Portali mjekësor. Analizon. Sëmundjet. Kompleksi. Ngjyra dhe aroma

Diagnoza e infeksionit anaerobik. Infeksion anaerobik jo-klostridial. Llojet e infeksioneve anaerobe

Infeksionet anaerobe i japin pacientit shumë telashe, pasi manifestimet e tyre janë akute dhe estetikisht të pakëndshme. Provokuesit e këtij grupi sëmundjesh janë mikroorganizmat spore ose jo spore që kanë rënë në kushte të favorshme për jetën.

Infeksionet e shkaktuara nga bakteret anaerobe zhvillohen me shpejtësi, mund të prekin indet dhe organet vitale, kështu që trajtimi i tyre duhet të fillojë menjëherë pas diagnozës për të shmangur komplikimet ose vdekjen.

Cfare eshte?

Infeksion anaerobik - një patologji, agjentët shkaktarë të së cilës janë bakteret që mund të rriten dhe shumohen kur mungesë totale oksigjenit ose tensionit të ulët të tij. Toksinat e tyre janë shumë depërtuese dhe konsiderohen jashtëzakonisht agresive.

Tek ky grup sëmundjet infektive përfshijnë forma të rënda të patologjive të karakterizuara nga dëmtime të organeve vitale dhe një shkallë e lartë vdekshmërie. Në pacientët, manifestimet e sindromës së dehjes zakonisht mbizotërojnë mbi shenjat klinike lokale. Kjo patologji karakterizohet nga një lezion mbizotërues i indit lidhës dhe fibrave muskulore.

Shkaqet e infeksionit anaerobik

Bakteret anaerobe klasifikohen si oportuniste dhe janë pjesë e mikroflora normale membranat mukoze, sistemi tretës dhe gjenitourinar dhe lëkura. Në kushte që provokojnë riprodhimin e tyre të pakontrolluar, zhvillohet një infeksion anaerobik endogjen. Bakteret anaerobe që jetojnë në mbeturinat organike të kalbura dhe në tokë, kur gëlltiten plagë të hapura shkaktojnë infeksion anaerobik ekzogjen.

Zhvillimi i infeksionit anaerobik lehtësohet nga dëmtimi i indeve që krijon mundësinë e depërtimit të patogjenit në organizëm, gjendjen e mungesës së imunitetit, gjakderdhjet masive, proceset nekrotike, isheminë, disa. semundje kronike. Rreziku i mundshëm përfaqësohet nga manipulimet invazive (nxjerrja e dhëmbëve, biopsia etj.), ndërhyrjet kirurgjikale. Infeksionet anaerobe mund të zhvillohen si rezultat i kontaminimit të dheut të plagëve ose gëlltitjes së të tjerëve trupat e huaj, në sfondin e shokut traumatik dhe hipovolemik, terapisë antibiotike irracionale, e cila ndrydh zhvillimin e mikroflorës normale.

Në lidhje me oksigjenin, bakteret anaerobe ndahen në fakultative, mikroaerofile dhe obligative. Anaerobet fakultative mund të zhvillohen si në kushte normale ashtu edhe në mungesë të oksigjenit. Ky grup përfshin stafilokokët, coli, streptokoke, shigella dhe një sërë të tjerash. Bakteret mikroaerofile janë një lidhje e ndërmjetme midis aerobike dhe anaerobe, oksigjeni është i nevojshëm për aktivitetin e tyre jetësor, por në sasi të vogla.

Ndër anaerobet e detyrueshme, dallohen mikroorganizmat klostridial dhe joklostridial. Infeksionet klostridiale janë ekzogjene (të jashtme). Këto janë botulizmi, gangrena me gaz, tetanozi, helmimi nga ushqimi. Përfaqësues të anaerobeve joklostridiale janë shkaktarë të proceseve endogjene purulente-inflamatore, si peritoniti, abscesi, sepsa, gëlbaza etj.

Simptomat

Periudha e inkubacionit zgjat rreth tre ditë. Infeksioni anaerobik fillon papritmas. Tek pacientët, simptomat e intoksikimit të përgjithshëm mbizotërojnë mbi inflamacionin lokal. Shëndeti i tyre përkeqësohet ndjeshëm derisa shfaqen simptoma lokale, plagët marrin ngjyrë të zezë.

Pacientët kanë ethe dhe të dridhura, ata përjetojnë dobësi dhe dobësi të rënda, dispepsi, letargji, përgjumje, apati, presioni i gjakut bie, rrahjet e zemrës shpejtohen, trekëndëshi nasolabial bëhet blu. Gradualisht, letargjia zëvendësohet nga eksitimi, shqetësimi, konfuzioni. Frymëmarrja dhe pulsi i tyre përshpejtohen.

Gjendja e traktit gastrointestinal gjithashtu ndryshon: gjuha e pacientëve është e thatë, e rreshtuar, ata përjetojnë etje dhe tharje të gojës. Lëkura e fytyrës zbehet, merr një nuancë dheu, sytë fundosen. Ekziston një e ashtuquajtur "maskë Hipokratike" - "zbehet Hipokratika". Pacientët bëhen të frenuar ose të ngacmuar ashpër, apatikë, depresivë. Ata pushojnë së lundruari në hapësirë ​​dhe ndjenjat e tyre.

Simptomat lokale të patologjisë:

  1. Edema e indeve të gjymtyrëve përparon me shpejtësi dhe manifestohet me ndjesi të plotësisë dhe ngopjes së gjymtyrëve.
  2. Dhimbje të forta, të padurueshme, në rritje të një natyre shpërthyese, që nuk lehtësohen nga analgjezikët.
  3. Departamentet distale ekstremitetet e poshtme bëhen joaktive dhe pothuajse të pandjeshme.
  4. Inflamacioni purulent-nekrotik zhvillohet me shpejtësi dhe madje edhe në mënyrë malinje. Në mungesë të trajtimit, indet e buta shkatërrohen me shpejtësi, gjë që e bën prognozën e patologjisë të pafavorshme.
  5. Gazi në indet e prekura mund të zbulohet duke përdorur palpimin, goditjen dhe teknikat e tjera diagnostikuese. Emfizema, krepiti i indeve të buta, timpaniti, kërcitja e lehtë, tingulli i kutisë janë shenja të gangrenës me gaz.

Ecuria e infeksionit anaerobik mund të jetë fulminant (brenda 1 dite nga momenti i operacionit ose lëndimit), akut (brenda 3-4 ditësh), subakut (më shumë se 4 ditë). Infeksioni anaerobik shoqërohet shpesh me zhvillimin e dështimit të shumëfishtë të organeve (renale, hepatike, kardiopulmonare), shoku infektiv-toksik, sepsis i rëndë, të cilat janë shkaku i vdekjes.

Diagnoza e infeksionit anaerobik

Para fillimit të trajtimit është e rëndësishme të përcaktohet saktësisht nëse një mikroorganizëm anaerobik apo aerobik ka shkaktuar infeksionin dhe për këtë nuk mjafton vetëm vlerësimi i simptomave nga jashtë. Metodat për përcaktimin e një agjenti infektiv mund të jenë të ndryshme:

  • Testi i gjakut ELISA (efikasiteti dhe shpejtësia e kësaj metode është e lartë, si dhe çmimi);
  • radiografi (kjo metodë është më efektive në diagnostikimin e infeksionit të kockave dhe nyjeve);
  • kultura bakteriale lëngu pleural, eksudat, gjak ose rrjedhje purulente;
  • Njolla gram e njollave të marra;

Trajtimi i infeksioneve anaerobe

Për infeksione anaerobe Një qasje komplekse trajtimi përfshin trajtimin radikal kirurgjik të fokusit purulent, detoksifikimin intensiv dhe terapinë me antibiotikë. Faza kirurgjikale duhet të kryhet sa më shpejt që të jetë e mundur - jeta e pacientit varet nga kjo.

Si rregull, konsiston në një diseksion të gjerë të lezionit me heqjen e indeve nekrotike, dekompresionin e indeve përreth, kullimin e hapur me larjen e kaviteteve dhe plagëve me zgjidhje antiseptike. Karakteristikat e rrjedhës së infeksionit anaerobik shpesh kërkojnë nekrektomi të përsëritur, hapje xhepash purulent, trajtim të plagëve me ultratinguj dhe lazer, ozonoterapi, etj. Me shkatërrim të gjerë të indeve, mund të indikohet amputimi ose çartikulimi i gjymtyrëve.

Komponentët më të rëndësishëm të trajtimit të infeksioneve anaerobe janë intensive terapi me infuzion dhe terapi me antibiotikë me barna me spektër të gjerë, shumë tropikale deri në anaerobe. Si pjese e trajtim kompleks infeksionet anaerobe gjejnë aplikimin e tyre oksigjenim hiperbarik, UBI, hemokorreksion ekstrakorporal (hemosorbimi, plazmafereza etj.). Nëse është e nevojshme, pacientit i injektohet serum antitoksik antigangrenoz.

Parashikim

Rezultati i infeksionit anaerobik varet kryesisht nga formë klinike procesi patologjik, sfondi premorbid, koha e diagnozës dhe fillimi i trajtimit. Shkalla e vdekshmërisë në disa forma të infeksionit anaerobik kalon 20%.

480 fshij. | 150 UAH | $7,5 ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Teza - 480 rubla, transporti 10 minuta 24 orë në ditë, shtatë ditë në javë dhe pushime

240 fshij. | 75 UAH | $3,75 ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Abstrakt - 240 rubla, dorëzimi 1-3 orë, nga ora 10-19 (koha e Moskës), përveç të dielës

Morozov Evgeny Semenovich. Infeksioni postoperativ anaerobik jo-klostridial i indeve të buta: disertacion... MD: 14.00.27 / Morozov Evgeny Semenovich; [Vendi i mbrojtjes: GOUVPO "Akademia Mjekësore Shtetërore Omsk"]. - Omsk, 2004. - 224 f.: i sëmurë.

Prezantimi

Kapitulli 1. Rishikimi i literaturës. Infeksioni postoperativ anaerobik jo-klostridial i indeve të buta, aktualiteti i problemit 13

1.1 Incidenca e infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 13

1.2 Etiologjia dhe patogjeneza e infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 15

1.3 Karakteristikat klinike dhe diagnoza e infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 19

1.4 Trajtimi i infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta dhe kriteret moderne për vlerësimin e radikalitetit të ndërhyrjeve kirurgjikale 38

Kapitulli 2. Materialet dhe metodat e kërkimit 46

2.1 karakteristikat e përgjithshme materiali 46

2.2 Metodat e kërkimit. 57

2.2.1 Kërkimi laboratorik klinik 57

2.2.2 Kromatografia gaz-lëng 58

2.2.3 Studime bakteriologjike 61

2.2.4 Studime imunologjike 65

2.2.5 Studime morfologjike 68

2.2.6 Studimi i peroksidimit të lipideve dhe modifikimit oksidativ të proteinave në infeksionin postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 72

Kapitulli 3 Diagnoza e infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta ... 74

3.1 Diagnostifikimi klinike 74

3.2 Diagnostifikimi laboratorik 91

3.3 Shkaqet e infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta. Klasifikimi i infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 100

Kapitulli 4 Trajtimi i infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 106

4.1 Trajtimi kirurgjik i infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 124

4.2 Trajtimi mjekësor i infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta. Algoritmi për diagnostikimin dhe trajtimin e infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 156

Kapitulli 5 Diskutimi i rezultateve të hulumtimit dhe trajtimit 162

5.1 Dinamika e parametrave të sistemit imunitar në infeksionin postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 162

5.2 Dinamika e treguesve të intoksikimit në infeksionin postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 169

5.3 Dinamika e peroksidimit të lipideve dhe modifikimit oksidativ të proteinave në infeksionin postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 180

5.4 Rezultatet e menjëhershme dhe afatgjata të trajtimit të infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta 190

Përfundimi 194

Indeksi i literaturës

Hyrje në punë

Urgjenca e problemit. Trajtimi i infeksionit kirurgjikal mbetet një prioritet në kirurgji. Në fund të shekujve XX-XXI, u formua një disiplinë e re klinike - infektologjia kirurgjikale, e cila kombinoi përpjekjet e kirurgëve, anesteziologëve - reanimatorëve, mikrobiologëve klinikë dhe imunologëve, epidemiologëve për të zgjidhur problemin e infeksioneve të rënda në kirurgji.

Infeksioni anaerobik (AI) është një nga më sëmundje të rënda dhe komplikimet në kirurgjinë moderne. AI mund të shfaqet si një sëmundje e pavarur dhe si një ndërlikim i ndërhyrjeve kirurgjikale, lëndimet traumatike, plagë me thikë dhe me armë zjarri, administrimi parenteral droga.

Në zhvillimin e AI rëndësi të madhe kanë mikroorganizmat joklostridiale anaerobe, prania e të cilëve në sëmundjet dhe komplikimet purulente varion nga 40 në 82%, në varësi të vendndodhjes dhe natyrës së lezionit.

Anaerobet jo-klostridiale janë përfaqësues të autoflorës normale njerëzore dhe janë me kusht mikroorganizmave patogjene veprimi i të cilave manifestohet në kushte të predispozuara për zhvillimin e infeksionit (kirurgji, trauma, diabetit, sëmundjet inflamatore traktit respirator dhe zgavrës me gojë, zgavrën e barkut dhe perineum, ishemi indore, lloje te ndryshme imunosupresioni, përdorimi afatgjatë i kortikosteroideve, citostatikët, gjendja pas splenektomisë, leukopenia).

Mikroorganizmat anaerobe jo-klostridiale (bakteroidet, peptokoket, peptostreptokoket, fusobakteret, etj.), si dhe metabolitët toksikë të mikrobeve dhe indeve, që kanë një efekt të dëmshëm në makroorganizëm, shkaktojnë çrregullime të rënda të organeve, duke çuar në zhvillimin e organeve ditore.

funksionet dhe çrregullimet e shumë organeve. Pavarësisht arritjeve të mëdha në trajtimin e sëmundjeve dhe komplikimeve purulente-septike, vdekshmëria nga AI varion nga 16 në 33%.

Përveç vdekshmërisë dhe paaftësisë së lartë nga AI, nuk mund të injorohen humbjet e konsiderueshme ekonomike të shoqërisë që lidhen me kostot e trajtimit afatgjatë të pacientëve të shtruar dhe rehabilitues të këtyre pacientëve. Kjo mund të gjykohet nga fakti se në Shtetet e Bashkuara kostoja shtesë e trajtimit të suppuracionit pas operacionit është 9-10 miliardë dollarë.

Në dy dekadat e fundit, studiues të huaj dhe CIS kanë treguar interes të madh për sëmundjet dhe komplikimet e shkaktuara nga anaerobet jo-klostridiale. Gjatë kësaj kohe janë kryer një numër i madh studimesh themelore, në të cilat janë studiuar mekanizmat etiologjikë dhe patogjenetikë të zhvillimit të AI. Është zhvilluar dhe konfirmuar klinikisht koncepti i trajtimit kompleks të AI, i cili bazohet në diagnozën e hershme dhe trajtimin kirurgjik emergjent, i cili konsiston në heqjen e plotë të të gjithë qëndrueshmërisë së indeve nekrotike dhe të dyshimta, domethënë në ndërhyrjen kirurgjikale radikale, kujdes intensiv që synon të luftojë infeksionin dhe intoksikimin endogjen. Një pikë thelbësisht e rëndësishme në diagnostikimin dhe interpretimin e saktë të sasisë së nekrektomisë primare të kryer në AI është vendimi intraoperativ për radikalitetin e ndërhyrjes kirurgjikale, përndryshe operacioni nuk është radikal, gjë që është një shenjë e keqe prognostike. Metodat ekzistuese Diagnostifikimi ekspres intraoperativ bazohet kryesisht në një vlerësim vizual të gjendjes së indeve të buta gjatë dhe pas nekrektomisë dhe varet nga njohuritë e kirurgut operativ për këtë patologji, gjë që shpesh çon në nevojën për nekrektomi të shumëfishtë dhe përkeqësim të konsiderueshëm të komplikimeve.

qëndrimi në këmbë i pacientit, si dhe zgjatja e kohëzgjatjes së trajtimit dhe rritja e përqindjes së vdekshmërisë.

kriteret objektive Praktikisht nuk ka ende një heqje të plotë të qëndrueshmërisë së dyshimtë të indeve të prekura nga një proces infektiv anaerobik. Diagnostifikimi ekspres intraoperativ (smears - stampa, bakterioskopi, biopsi) i indeve të mbetura pas nekrektomisë në AI jep rezultate pozitive në më shumë se 70% të pacientëve, por kryhet rrallë. Për shkak të kohëzgjatjes së zbatimit të tyre (5-7 ditë ose më shumë), metodat klasike të kërkimit në AI, bakteriologjike dhe morfologjike, nuk i përkasin metodave të shprehura të diagnostikimit intraoperativ.

Zhvillimi i mëtejshëm i këtij problemi kërkon qasje të reja për të adresuar çështjet e diagnostikimit të hershëm të AI, një vlerësim objektiv të prevalencës së procesit patologjik, kriteret për radikalitetin e ndërhyrjes kirurgjikale, zhvillimin e lëkurës së hershme restauruese. operacion plastik, një vlerësim adekuat i ashpërsisë së gjendjes së pacientëve.

Prevalencë e konsiderueshme e AI si një sëmundje e pavarur dhe si një ndërlikim postoperativ, si dhe vdekshmëri e lartë postoperative, pavarësisht nga përdorimi metoda moderne trajtimi, kërkon një studim të thelluar dhe zhvillim të mëtejshëm të kritereve për diagnostikimin e hershëm të infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta (PANIMT), radikalitetin e ndërhyrjeve kirurgjikale dhe operacionet rindërtuese të lëkurës-plastikës me dermatension.

Qëllimi i studimit.

Përmirësimi i rezultateve të trajtimit ANIMT duke zhvilluar dhe zbatuar teknologji të reja dhe duke përmirësuar metodat e diagnostikimit dhe trajtimit.

Objektivat e kërkimit.

1. Të studiohet lloji dhe përbërja sasiore e mikroflorës dhe struktura e shoqërive mikrobiale të fokusit patologjik në PANIMT dhe ndjeshmëria e shtameve të izoluara ndaj barnave antimikrobike.

    Të zhvillohet një metodë për diagnostikimin e hershëm të PANIMT në klinikë.

    Për të zhvilluar një metodë për vlerësimin e radikalitetit të prerjeve të avancuara gjatë jekrektomisë për gëlbazën anaerobe jo-klostridiale postoperative të indeve të buta (PANFMT).

    Të vlerësojë gjendjen e metabolizmit oksidativ në PANIMT sipas peroksidimit të lipideve dhe modifikimit oksidativ të proteinave para dhe gjatë trajtimit.

    Të studiohen veçoritë e ndryshimeve në sistemin imunitar te pacientët me PANIMT dhe korrigjimi i tij gjatë trajtimit.

    Për të zhvilluar një pajisje për parandalimin e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në flapat e lëkurës, fiksimin dhe konvergjencën e skajeve të plagës sipas llojit të dermatepisë pas hapjes së PANFMT.

    Të zhvillojë dhe zbatojë metoda kirurgjikale dhe fiziko-kimike të sanitares intraoperative të fokusit inflamator në PANIMT, duke siguruar natyrën radikale të jekrektomisë primare.

    Për të analizuar rezultatet e menjëhershme dhe afatgjata të kirurgjisë plastike të lëkurës për PANIMT dhe vdekshmëri.

Risi shkencore.

u bë një vlerësim i veçorive të ecurisë klinike të PANIMT;

hartoi dhe zbatoi një klasifikim pune të PANIMT në një klinikë kirurgjikale;

është zhvilluar një metodë efektive për diagnostikimin e hershëm të PANIMT;

jepen karakteristikat morfologjike dhe vlerësimi i radikalitetit të prerjeve të avancuara dhe jekrektomisë në PANIMT;

zhvilluar skemë efikase trajtim kompleks i PANIMT në një klinikë kirurgjikale;

ka studiuar statusin imunologjik te pacientët me PANIMT dhe korrigjimin e tij;

u prezantua një pajisje e një dizajni origjinal për fiksimin e skajeve të plagës dhe konvergjencën e tyre sipas llojit të dermatensionit në trajtimin e PANIMT;

zbatuar metodë e re mbyllja e defekteve të lëkurës së penisit dhe skrotumit për shkak të përplasjes së lëkurës inguinale;

Një metodë e re higjienike e traktit urinar është futur për të parandaluar
tika PANIMT;

Efektiviteti i lëkurës restauruese të hershme-
Kirurgjia plastike në pacientët me defekte të gjera të indeve të buta në
PANIMT;

Rezultatet funksionale dhe kozmetike të operacioneve në flluskë
periudha më e hershme dhe afatgjatë me PANIMT.

Rëndësia praktike.

është zhvilluar një klasifikim pune i PANIMT në një klinikë kirurgjikale;

të përcaktuara metoda efektive diagnoza e hershme e PANIMT;

jepen karakteristikat morfologjike dhe vlerësimi i radikalitetit të prerjeve të avancuara dhe nekrektomisë në PANIMT në një klinikë kirurgjikale;

u zhvillua një skemë për trajtimin kompleks të PANIMT;

Janë zhvilluar kriteret për efektivitetin e operacioneve të hershme restauruese të lëkurës-plastikës për PANIMT në një klinikë kirurgjikale.

Dispozitat themelore për mbrojtjen.

Diagnostifikimi ekspres intraoperativ i PANIMT (njolla me gjurmë, bakteroskopi, biopsi, kromatografi me gaz) lejon diagnostikimin e një ndërlikimi të frikshëm dhe vlerësimin e efektivitetit të ekscizionit të të gjithë qëndrueshmërisë së indeve nekrotike dhe të dyshimta, domethënë radikalitetin e ndërhyrjes primare kirurgjikale (nekrektomia radikale);

Skema e zhvilluar e diagnostikimit dhe trajtimit kompleks të PANIMT lejon të zvogëlojë kushtet e trajtimit të pacientëve, të përmirësojë rezultatet e trajtimit, të zvogëlojë vdekshmërinë;

operacionet plastike të hershme restauruese të lëkurës me dermatension shkurtojnë kohën e trajtimit, përmirësojnë rezultatet funksionale dhe kozmetike dhe reduktojnë vdekshmërinë;

pajisja për fiksimin e skajeve të plagëve pas hapjes PANFMT ju lejon të shmangni nekrozën e skajeve të plagës, të kontrolloni në mënyrë efektive procesin e plagës dhe pas uljes proces inflamator mbylle defektin për shkak të dermatensionit.

Zbatimi i punës. Rezultatet e diagnostikimit dhe trajtimit të PANIMT përdoren në veprimtaritë mësimore të Departamenteve të Sëmundjeve Kirurgjike Nr. 1 dhe 2 të Akademisë Mjekësore Shtetërore të Karagandës, në aktivitetet mjekësore të Departamentit të Infeksionit Kirurgjik të Rajonalit. spitali klinik, KOMLDO dhe spitali i qytetit nr.1 i Karagandës, spitali i qytetit nr.3 i Temirtaut, spitali i qytetit të Zhezkazgan.

Miratimi i punës. Materialet e raportuara dhe diskutuara në:

    Konferenca shkencore-praktike "Komplikimet dhe teknologjitë e reja në kirurgji" (Lipetsk, 1997).

    Konferenca ndërkombëtare "Teknologjitë e reja në kirurgji" (Novgorod, 1999).

    Konferenca ndërkombëtare "Kirurgjia 2000" (Moskë, 2000).

    Konferenca ndërkombëtare "Perspektivat për zhvillimin e kirurgjisë në mijëvjeçarin III" (Astana, 2000).

    Kongreset VII dhe IX Ndërkombëtare për imunoreabilitimin "Kongresi i 7-9-të ndërkombëtar për imunoreabilitimin" (SHBA, 2001, Turqi, 2003).

    Konferenca ndërkombëtare "Standardet e diagnostikimit dhe trajtimit në kirurgjinë purulente" (Moskë, 2001).

    Kongresi III i Shoqatës së Kirurgëve. N. I. Pirogova (Moskë, 2001).

    Konferenca Ndërkombëtare "Teknologjitë e Reja në Mjekësi dhe Farmaci" (Astana, 2001).

    III dhe IV Konferenca ndërkombëtare të shkencëtarëve mjekësorë të vendeve të CIS (Almaty, 2001 - 2002).

    Konferenca ndërkombëtare "Problemi i infeksionit në mjekësinë klinike" (Shën Petersburg, 2002).

    Kongresi Ndërkombëtar i Kirurgëve "Teknologjitë e Reja Kirurgjike" (Petrozavodsk, 2002).

    Konferenca Ndërkombëtare " Çështje aktuale kirurgji moderne” (Moskë, 2002).

    Konferenca ndërkombëtare "Qasjet moderne të shkencës dhe praktikës në kirurgji" (Voronezh, 2002).

    Konferenca shkencore-praktike “Çështje aktuale mjekësia moderne» (Tashkent, 2002).

    Konferenca Republikane Shkencore dhe Praktike "Problemet e Phthisiopulmonologjisë dhe Kirurgjisë Torakale" (Karaganda, 2002).

    Konferenca III Ndërkombëtare "Ekologjia, Rrezatimi, Shëndeti" (Semipalatinsk, 2002).

    Kongresi ndërkombëtar kirurgjik "Problemet aktuale të kirurgjisë moderne" (Moskë, 2003).

    Konferenca ndërkombëtare ruso-kazakistaneze "Teknologjitë e reja të shekullit XXI në mjekësi" (Karaganda, 2003).

    Konferencë shkencore dhe praktike kushtuar 55 vjetorit të Spitalit Klinik Rajonal (Karaganda, 2003).

    Takimi i Shoqatës Rajonale të Kirurgëve të rajonit të Karagandës (2003).

Fusha dhe struktura e punës. Disertacioni përbëhet nga një hyrje, pesë kapituj, një përfundim, përfundime, këshilla praktike dhe një indeks të letërsisë. Punimi është paraqitur në 246 faqe tekst kompjuterik, përmban 45 tabela, 39 figura. Indeksi i literaturës përmban 358 burime, nga të cilat 98 janë të huaja.

Puna e kryer është një fragment i punës kërkimore të planit kryesor të KSMA "Teknologjitë e reja në trajtimin e sëmundjeve kirurgjikale" GR Nr.0100RK00704.

Incidenca e infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta

Në këndvështrimin historik, termi "infeksion anaerobik" në klinikë, si rregull, nënkupton zhvillimin e gangrenës së gazit të shkaktuar nga mikrobet që formojnë spore të gjinisë Clostridium. Kjo sëmundje karakterizohet nga kurs i rëndë, pafundësia e ndryshimeve nekrotike në indet e buta, prania e formimit të gazit. Në kohë paqeje, frekuenca e kësaj sëmundjeje nuk kalon 0.2%.

Pavarësisht arritjeve të kirurgjisë moderne, ka një rritje të vazhdueshme të sëmundjeve purulente-inflamatore dhe komplikimeve postoperative në të gjithë botën. Në Kazakistan dhe vendet e CIS, sëmundjet purulente-septike dhe komplikimet postoperative zënë 15.7-35%, dhe sipas këtij treguesi ato dolën në krye në kirurgji, 7% e të gjitha vdekjeve në spital janë pacientë me sëmundje purulente-septike.

Vitet e fundit, koncepti i infeksionit anaerobik jo-klostridial (ANI) është vendosur fort në terminologjinë kirurgjikale. Ky term është më shumë kirurgjik sesa mikrobiologjik, ju lejon të kufizoni procesin patologjik nga infeksionet klostridiale mjaft të njohura anaerobe, nga njëra anë, dhe nga sëmundjet e shkaktuara nga flora aerobike. Figura klinike dhe rrjedha e ANI janë të veçanta, gjë që kërkon rregullime në skemat e pranuara përgjithësisht për trajtimin e proceseve purulente të indeve të buta. Përqindja e API të indeve të buta në strukturën e përgjithshme të sëmundjeve purulente është 10-48%.

Treguesi më i rëndësishëm i efektivitetit të trajtimit të AI është vdekshmëria. Në fillim të studimit të ANI të indeve të buta, shkalla e vdekshmërisë arriti në 48-60%. Një studim i thelluar i AI çoi në zhvillimin e metodave moderne për diagnostikimin dhe trajtimin e kësaj patologjie, të cilat bënë të mundur arritjen e një ulje të vdekshmërisë në 13-16% në klinikat kryesore. Këto metoda përfshijnë të gjitha arritje moderne mjekësia, disa prej të cilave janë në dispozicion vetëm për institucionet mjekësore të mëdha, shumë të specializuara dhe të pajisura mirë, dhe për këtë arsye problemi i AI në sfondin e rritjes së qëndrueshme të kësaj patologjie vazhdon të jetë i rëndësishëm.

Tani është vërtetuar se anaerobet që nuk formojnë spore janë agjentët shkaktarë të 40 deri në 82-95% të infeksioneve kirurgjikale.

Interesi për problemin e AI është shkaktuar nga një rritje e vazhdueshme e numrit të sëmundjeve. Infeksionet streptokoke dhe stafilokoke po zëvendësohen nga një epokë e kushtëzuar mikroflora patogjene. Mikroorganizmat gram-pozitiv po zëvendësohen gradualisht nga ato gram-negative, rëndësia e saprofiteve rritet. Këto përfshijnë një grup të madh anaerobesh që nuk formojnë spore, të cilat janë përfaqësues të mikroflorës normale njerëzore me lokalizim mbizotërues në pjesën e sipërme. traktit respirator, zgavrën me gojë, traktit tretës, sistemi urogjenital, në lëkurën person.

Shumica e baktereve anaerobe që nuk formojnë spore janë anaerobe të buta, domethënë ato tolerojnë praninë e oksigjenit në një përqendrim prej 0,1-5%. Aktualisht, ekzistojnë 500 lloje të anaerobeve që nuk formojnë spore, por vetëm një pjesë e vogël është e përfshirë në procesin patologjik. Me një numër gjendjet patologjike duke çuar në një ulje të statusit imunitar të trupit, bakteret anaerobe jo-klostridiale fitojnë aftësinë për të lënë habitatet e tyre në sipërfaqen e lëkurës dhe mukozave dhe të zhvendosen përmes barrierave të indeve në mjedisin e brendshëm steril të makroorganizmit dhe ta kolonizojnë atë. Në të njëjtën kohë, zhvillohen sëmundje purulente-inflamatore të lokalizimit dhe ashpërsisë së ndryshme, nga format lokale të kufizuara deri në forma të rënda të përhapura, të cilat shënohen me termin API.

Studimi i peroksidimit të lipideve dhe modifikimit oksidativ të proteinave në infeksionin postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta

Studimet biokimike u kryen në Departamentin e Kimisë së Përgjithshme dhe Biologjike të KSMA (drejtues - Prof. L. E. Muravleva).

Objekti i studimeve biokimike ishte plazma e gjakut të pacientëve. Marrja e mostrave të gjakut për studime biokimike u krye me venipunkturë në mëngjes për të shmangur ndikimin e ritmeve cirkadiane. Gjaku u stabilizua me heparinë. Plazma u nda nga eritrocitet me centrifugim për 10 minuta në 3000 rpm.

Intensiteti i proceseve LPO në plazmën e gjakut u vlerësua nga përmbajtja e produkteve të formuara në faza të ndryshme të kaskadës së peroksidit. Niveli i konjugatëve të dienit (DC) në plazmë u përcaktua me metodën e V. B. Gavrilov dhe M. I. Mishkorudnaya pas nxjerrjes me një përzierje heksani dhe izopropanol (1: 1) në një fazë heksani në një spektrofotometër në një gjatësi vale prej 232 nm, njësi. e matjes - nmol/ml plazma. Përmbajtja e dialdehidit malonik (MDA) në plazmën e gjakut u përcaktua në reaksionin me acidin tiobarbiturik sipas metodës së E.N. Korobeynikova. Llogaritja është bërë duke përdorur koeficientin e zhdukjes molare të barabartë me 1,56 10 5M _1 cm _1, njësia matëse është mmol/ml.

Intensiteti i PMB i plazmës së gjakut u përcaktua sipas metodës së E. E. Dubinina et al. pas precipitimit të proteinave me një zgjidhje 20% të acidit trikloroacetik në reaksionin e grupeve karboksil të proteinave të oksiduara me një tretësirë ​​të 2,4-dinitrofenilhidrazinës dhe shpërbërjes së mëpasshme të precipitatit në një tretësirë ​​ure 8M. Dendësia optike e dintrofenilhidrozonave të formuara u regjistrua në 356 nm, 370 nm, 430 nm dhe 530 nm. U përcaktuan produktet e mëposhtme: distrofenilhidrazonet ketonike alifatike neutrale (KDNPH) (spektri i përthithjes Х=356 nm), aldehidinitrofenilhidrazonet alifatike neutrale (ADNPH) (А=370 nm), KDNPH alifatike bazë (Х=430 nm e ADN alifatike kryesore) karakter (A.=530 nm), rezultatet u shprehën në njësi arbitrare/ml plazmë.

Metodat e hulumtimit statistikor.

Rezultatet e përftuara i janë nënshtruar përpunimit statistikor duke përdorur metodën e statistikave përshkruese, duke përdorur testin Student t-test me dy bisht, kriteret: %2; F; Z.

Përpunimi statistikor është kryer duke përdorur paketën softuerike Statistic 5.7. Përpunimi i të dhënave është kryer në kompjuterë të përputhshëm me IBM.

Diagnoza në kohë e procesit anaerobik të indeve të buta është e mundur me njohuri të mjaftueshme të karakteristikave të rrjedhës së kësaj patologjie dhe një qëndrim të vëmendshëm ndaj ankesave të pacientit dhe simptomave të sëmundjes. Termi "infeksion anaerobik" zakonisht i referohet sëmundjet akute me pjesëmarrjen e mikrobeve spore formuese të gjinisë Clostridium, agjentë shkaktarë të gangrenës së gazit. Sidoqoftë, përqindja e këtyre mikroorganizmave është rreth 5% midis anaerobeve patogjene. Aktualisht, rolin kryesor në zhvillimin e infeksionit të plagës e luajnë bakteret anaerobe jo-klostridiale. Diagnoza klinike e ANI ka nevojë për konfirmim bakteriologjik.

Nga manifestimet e përgjithshme të sëmundjes, duhet të merren parasysh ndryshimet në sjelljen dhe gjendjen mendore të pacientit - shqetësimi i gjumit, shfaqja e letargjisë, dobësia, dhimbje koke. Ankesat për dhimbje e shurdhër natyrën e ngutshme në plagë ose fokusin e inflamacionit. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet shfaqjes së pastozitetit të indeve të buta në zonën e infiltrimit dhe hiperemisë së lehtë pa kufij të qartë, si dhe, në prani të qepjeve, një rritje në depresionin e tyre në indet e buta. Ndër manifestimet lokale të PANIMT-it janë vërejtur: edemë e indeve të buta (100%); me lëshimin e eksudatit seroz ose seroz-purulent, kafe me pika yndyre në 281 pacientë (91,5%), ngjyrë vjollce ose gri në lëkurë në 267 (87%), (Fig. 4 dhe 5); hemorragji me pikë në 97 (31.6%), erë e kalbur nga plagë postoperative 106 (34,5%); Krepitimi i indeve të buta në 59 (19.2%); nekroza e lëkurës në 44 (14.3%).

Shkaqet e infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta. Klasifikimi i infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta

PANIMT ka ndodhur në 307 pacientë, pas operacioneve urgjente në 242 (78.8%) dhe në 65 (21.2%) pas operacioneve të planifikuara.

Gjatë periudhës së analizuar, në Spitalin Klinik Rajonal janë operuar 128278 pacientë, 169 (0.13%) pacientë kanë zhvilluar PANIMT. Nga institucione të tjera mjekësore janë transferuar 138 pacientë me PANIMT.

1. 60021 pacientë janë operuar në organet e barkut, 72 (0,12 %) kanë pasur një komplikacion në formën e PANIMT dhe 72 pacientë janë transferuar nga institucione të tjera mjekësore.

2. Operacione urologjike janë kryer në 21186 pacientë, një komplikim në formën e ANUT ka ndodhur në 21 pacientë (0.1%) dhe në 13 pacientë të transferuar.

3. Operacione në indet e buta janë kryer në 27231 pacientë, një ndërlikim në formën e PANIMT ka ndodhur në 15 (0.06%) pacientë dhe në 18 pacientë të transferuar.

4. Operacione vaskulare janë kryer në 14867 pacientë, ndërlikim në formë PANIMT ka ndodhur në 16 (0.11%) dhe 9 pacientë të transferuar.

5. Operacione në mushkëri, pleurë dhe muri i gjoksit e kryer në 3012 pacientë, një komplikim në formën e ANUT ka ndodhur në 13 (0.43%) dhe 8 pacientë të transferuar.

6. Amputimet e gjymtyrëve të poshtme janë kryer në 1961 pacientë, komplikim në formën e PANIMT ka ndodhur në 32 (1.6%) dhe 18 pacientë të transferuar.

Natyra e ndërhyrjeve kirurgjikale në organet e barkut pas të cilave ndodhi PANIMT ishte si vijon: apendektomia për apendiksit akut - 62 pacientë (nga të cilët të thjeshtë - 1, flegmonoz - 29, gangrenoz dhe të shpuar me peritonit - 32); eliminimi i obstruksionit akut të zorrëve - 16 (ngjitës, mbytje dhe gurë në tëmth, 6 prej tyre me rezeksion të zorrëve të vogla); kolecistektomia - 12 (laparotomike - 9, laparoskopike - 3); operacione në zorrën e trashë - 30 (mbyllja e kolostomisë 101 ne, rekolostomia, hemikoktomia për një tumor të zorrës së trashë, resektimi i sigmoidit në kancer, eksterpimi rektal për kancerin, kolektomia për polipozën difuze, operacioni Duhamel për rikthimin e sëmundjes së Hirschsprung, zorrët për trombozë mezenterike); kirurgji në stomak dhe zorra e holle- 13 (gastrostomi, rezeksion rikonstruktiv i stomakut, rezeksion i stomakut me ulceroz gjakderdhje stomaku, qepja e një tumori gjakderdhës të stomakut, mbyllja e fistulës së zorrës së hollë); laparotomia për trauma të topitura, plagë me thikë ose me armë zjarri të organeve të barkut - b; sanimi i zgavrës së barkut me peritonit në bazë të mesoadenitit purulent -2; nekrektomi për nekrozë pankreatike - 1; heqja e një formacioni purulent tubo-ovarian në peritonit - 1; papilosfinkterotomi endoskopike -1.

Faktorët kryesorë që kontribuojnë në shfaqjen e PANIMT në pacientët e operuar në organet e barkut (144) mund të konsiderohen: pranimi i vonuar i pacientëve me patologji akute kirurgjikale të organeve të barkut - 49, infeksioni i plagës së dhomës së operacionit me përmbajtjen e organeve të zbrazëta. dhe zgavra e barkut - 38, hemostazë e pamjaftueshme dhe drenazh i plagës - 23, nuk ka profilaksë antibiotike perioperative - 19, mosha e moshuar pacientët dhe prania e sëmundjeve të rënda shoqëruese -26.

Natyra e ndërhyrjeve kirurgjikale në veshka, traktin urinar, prostatë, indin retroperitoneal, pas të cilave ndodhi PANIMT, ishte si vijon: adenomektomia transvezike (faza 2) - 8 pacientë, epicistostomia për mbajtjen akute të urinës në adenomën e prostatës - 7, ekscizioni i karbunkuli i veshkave - 4, pielolitotomia, ureterolitotomia, cistolitotomia - 8, nefrektomia për piohidronefrozë, hipoplazia - 5, prostatektomia - 1, heqja e fistulës së rajonit lumbal pas nefrektomisë - 1.

Faktorët kryesorë që kontribuojnë në shfaqjen e PANIMT në pacientët e operuar për veshkat, traktin urinar, prostatën dhe indet viscerale mund të konsiderohen: higjiena e pamjaftueshme e traktit urinar - 14; rrugët - 7, mosha e shtyrë e pacientëve dhe prania e të rënda sëmundjet shoqëruese- 8, nuk ka profilaksë antibiotike perioperative - 4.

Natyra e ndërhyrjeve kirurgjikale në indet e buta, pas të cilave ndodhi ALIMT, ishte si vijon: trajtimi parësor kirurgjik i plagëve të qafës, gjymtyrëve, trungjeve të kofshëve, bustit - 18; nekrektomia për karbunkulin e rajonit okupital - 5; heqja e hematomës traumatike të kofshës - 3; riparimi i hernies inguinale - 3; dermalipofasciektomia për elefantiazën e gjymtyrëve të poshtme - 2; Heqja e melanomës së lëkurës - 2.

Faktorët kryesorë që kontribuojnë në shfaqjen e PAMIMT në pacientët e operuar në indet e buta mund të konsiderohen: inferioriteti i trajtimit parësor kirurgjik të plagës - 10; kullimi i pamjaftueshëm i plagës - 9; prania e vatrave kronike të pasanitizuara të infeksionit në trup - 4; mosha e përparuar e pacientëve dhe prania e sëmundjeve të rënda shoqëruese - 6; mungesa e profilaksisë antibiotike perioperative - 5.

Natyra e ndërhyrjeve kirurgjikale në vazat pas të cilave ndodhi PANIMT ishte si më poshtë: trombektomia nga segmenti arterial femoral-iliak - 10; rimbjellje gjymtyrë e sipërme në nivelin e shpatullave - 5; lidhja e një proteze vaskulare në kofshë - 3; transpozimi i omentumit më të madh në këmbën e poshtme në formën periferike të aterosklerozës fshirëse të enëve të ekstremiteteve të poshtme - 1; endarterektomia - 1; heqja e aneurizmës traumatike të arteries femorale - 1; korrigjimi i paaftësisë së valvulave të venës femorale të spirales Vvedensky - 1; arterializimi i shtratit venoz të këmbës - 1; kateterizimi i arteries së poshtme epigastrike - 1; hemorroidektomia -1.

Trajtimi kirurgjik i infeksionit postoperativ anaerobik jo-klostridial të indeve të buta

Operacioni për PANIMT konsiston në debridim radikal kirurgjik të lezionit me ekscision të të gjithë indeve jo të qëndrueshme, përdorimin e IER gjatë operacionit dhe larje të bollshme të plagëve me OFZ. Gjatë operacionit, u bë një prerje e gjerë e lëkurës, duke filluar 4-5 cm mbi kufirin e ngjyrës së saj të ndryshuar, si dhe indet e të gjithë zonës së prekur me heqjen e plotë të atyre të ndryshuara patologjikisht - indin nënlëkuror, fascinë dhe muskujt, pa frikë. të formimit të një sipërfaqeje të gjerë plage, me mbledhjen e materialit për kërkime. Është e rëndësishme të ndaloni përparimin e infeksionit dhe të shpëtoni jetën e pacientit. Flapat e lëkurës përgjatë skajeve të plagës kirurgjikale janë vendosur gjerësisht.

Më parë, në pacientët me PANIMT, ne përdornim një teknikë të njohur për të siguruar hapjen e plagës - shpalosjen dhe qepjen e skajeve të saj, por shpesh ndodhte nekroza e fletëve të lëkurës për shkak të përkuljes së tyre me 180 në kushtet e çrregullimit të mikroqarkullimit sistemik. Për të parandaluar çrregullimet e qarkullimit të gjakut në flapat gjatë hapjes së kontrolluar të plagëve, u propozua një pajisje e bërë nga pjesë të aparatit të ngjeshjes-shpërqëndrimit Ilizarov. Për këtë qëllim, ne përdorëm një pajisje të një dizajni origjinal që siguron fiksim dhe hollim të kontrolluar, si dhe konvergjencë graduale të skajeve të plagës në formën e dermatensionit (Fig. 26).

Një pajisje për fiksimin e skajeve të plagës pas hapjes së flegmonës anaerobe joklostridiale postoperative 1- Shufër metalike me fileto. 2- Pllakë çeliku me brazdë. 3- Pllakë çeliku me dy brazda. 4- Arrë e rrumbullakët. 5- Susta e ngjeshjes. 6- Kanal me vrima për një shufër metalike dhe një rrufe me një arrë. 7- Vrima të rrumbullakëta në një pllakë metalike. , 8- Pllakë çeliku gjysmë ovale me vrima të rrumbullakëta. 9- Mbushëse me shkumë. 10-Bulon me arrë.

Pajisja përdoret si më poshtë. Pas hapjes së PANFMT dhe nekrektomisë radikale, pllakat metalike (3) qepen në skajet e plagës përmes vrimave (7) me fije najloni (4). Kanalet (6) fiksohen në brazda të pllakave me ndihmën e një rrufe dhe arrë (10). Shufrat metalike me fileto (1) me gjysmë ovale të vendosura mbi to futen nëpër vrimat anësore në kanale 1 Patent për shpikje nr.40330. RK. "Pajisja për fiksimin dhe bashkimin e skajeve të plagës pas hapjes së flegmoneve anaerobe" indet e buta ", 2002 me pllaka metalike (8) me jastëkë shkumë (9). Pllakat gjysmë ovale ju lejojnë t'i jepni plagës një "lug" " formësoni, maksimizoni hapjen, plagën, ngritjen dhe ndarjen e skajeve të plagës pa prishur qarkullimin e gjakut në to, gjë që redukton ndjeshëm numrin e nekrozës së skajeve të lëkurës, për të kryer operacione lavazhi të kavitetit të plagës OFZ dhe kontrollin vizual. Metodat tradicionale mbyllja e defekteve të indeve të buta: plastika e lirë e lëkurës, lëvizja e fletëve të lëkurës sipas llojit të trekëndëshave që vijnë, transplantimi i flapave në anastomoza mikrokirurgjikale - kanë mundësitë dhe kufizimet e tyre. Metoda e shtrirjes graduale ose të dozuar të indeve (dermatension) bazohet në aftësinë e indeve për të rritur zonën e tyre në përgjigje të tërheqjes nga brenda ose jashtë. Kjo veti e indeve bën të mundur mbylljen e defekteve të gjera të indeve të buta pas hapjes së PANFMT me inde lokale.

Thelbi i dermatensionit qëndron në aplikimin në zonën e shëndetshme të lëkurës, e vendosur në afërsi të plagës, duke vepruar vazhdimisht me ngarkesë tërheqëse. Kohëzgjatja dhe forca e shtrirjes varen nga madhësia e defektit dhe vetitë elastike të lëkurës së zonës. Studimi i patofiziologjisë së flapave të lëkurës të marra nga dermatensioni dëshmon për aftësitë e mëdha adaptive të flapave të "stërvitur" në kushtet e transplantimit. Në varësi të metodës së shtrirjes, dallohen endo-dermatensioni (zgjerues) dhe ekzodermimi. Është ky i fundit që përdoret për mbylljen e plagëve të infektuara.

Kur procesi inflamator ulet në plagë, pllakat (8) hiqen nga pajisja dhe plaga merr një formë të sheshtë (Fig. 27). Pas kësaj, kryhet një konvergjencë e kontrolluar e skajeve të plagës - dermatension, çdo ditë shtrëngohen arrat (4), të cilat, duke shtrydhur burimet e ngjeshjes dhe duke transferuar presionin në pllakat (3), i bashkojnë ato. Në të njëjtën kohë, është e nevojshme të monitorohet gjendja e lëkurës, qëndrueshmëria e flapave. Shtrirja e indeve kryhej gradualisht me 3-5 mm në ditë derisa flapat të ishin në kontakt të plotë. Përdorimi i pajisjes lejon ajrim më të mirë të plagës dhe kontroll vizual me cilësi të lartë gjatë rrjedhës së procesit të plagës. Me një menaxhim të tillë të plagës në periudhën pas operacionit, është e lehtë të zbulohen zonat e mbetura të indeve të prekura që nuk janë hequr gjatë ndërhyrjes, të cilat duhet të hiqen menjëherë për shkak të rrezikut të infeksionit. Diseksioni i pamjaftueshëm i indeve në zonën e zonës së prekur, dhe më e rëndësishmja, heqja jo e plotë e qëndrueshmërisë së dyshimtë dhe indeve jo të qëndrueshme gjatë PANFMT çon në përparim të shpejtë të sëmundjes.

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Dokumente të ngjashme

    Bakteret anaerobe (mikroflora në një mjedis anoksik) si shkaktar i infeksionit anaerobik. Klasifikimi i infeksioneve anaerobe sipas etiologjisë, natyrës së mikroflorës dhe burimit të infeksionit. Karakteristikat e simptomave dhe pasqyra klinike e sëmundjes.

    prezantim, shtuar 07/02/2013

    Problemi i infeksioneve spitalore (HAI). Arsyet e rritjes së incidencës së infeksioneve spitalore. Karakteristikat e qarkullimit të mikroorganizmave patogjenë me kusht si patogjenë infeksionet oportuniste. Metodat e diagnostikimit mikrobiologjik për zbulimin dhe parandalimin e infeksioneve spitalore.

    punim afatshkurtër, shtuar 24.06.2011

    Thelbi dhe shkaqet e përhapjes, epidemiologjia e infeksioneve spitalore, karakteristikat e baktereve gram-negative jofermentuese si patogjenët kryesorë të tyre. Mjetet e përdorura për kultivimin e mikroorganizmave, metodat e identifikimit të tyre.

    punim afatshkurtër, shtuar 18.07.2014

    Struktura e infeksioneve spitalore. Agjentët kryesorë shkaktarë të infeksioneve spitalore në departamentet e djegieve dhe kirurgjisë purulente. Identifikimi i tyre nga objektet e mjedisit të jashtëm. Metodat për identifikimin e mikroorganizmave. Rëndësia etiologjike e patogjenëve të gjinisë acinetobacter dhe pseudomonas.

    tezë, shtuar 17.04.2015

    Karakteristikat e përgjithshme të agjentëve shkaktarë të murtajës, tularemisë, borreliozës dhe rikeciozës. Burimet kryesore të infeksioneve, mekanizmat dhe mënyrat e transmetimit të tyre. Epidemiologjia dhe patogjeneza e sëmundjes Lyme. Karakteristikat e përgjithshme të etheve epidemike dhe të përsëritura endemike.

    prezantim, shtuar 03/10/2019

    Analiza e faktorëve që kontribuojnë në rritjen e infeksioneve spitalore në kushtet moderne. Mekanizmi artificial i transmetimit të agjentëve infektivë. Masat për uljen e prevalencës së infeksioneve spitalore në spitalet obstetrike. Metodat e sterilizimit.

    prezantim, shtuar 11/04/2013

    Karakteristikat e përgjithshme të patogjenëve infeksionet e zorrëve. Shenjat klinike të dizenterisë, salmonelozës, kolerës. faktorët e patogjenitetit dhe virulencës. Burimet e infeksionit, rrugët e transmetimit, sezonaliteti, diagnoza, trajtimi. Masat themelore parandaluese.

    leksion, shtuar 29.03.2016

    Patogjen infeksion meningokokal: epidemiologji, foto klinike, patogjeneza, metodat e diagnostikimit dhe parandalimit. Agjentët shkaktarë të infeksioneve bakteriale të gjakut. Agjenti shkaktar i murtajës: bartësit kryesorë, metodat e transmetimit të infeksionit, metodat e kërkimit.

    prezantim, shtuar 25.12.2011

Mund të konsiderohet se përshkrimin e parë të manifestimeve klinike të infeksionit anaerobik e ka dhënë Hipokrati në shkrimet e tij. Shkrimet e Galenit përmendin shfaqjen e "ajrit" në zonën e muskujve të plagosur. Ambroise Paré me sa duket përshkroi një infeksion anaerobik të quajtur "gangrenë spitalore". Në shkrimet e N. I. Pirogov, klinika e infeksionit anaerobik të plagëve përshkruhet në detaje me emrat "trupi lokal", "gangrena mefitike", "edema akute malinje". Në "Parimet e Kirurgjisë së Përgjithshme të Fushës Ushtarake" N. I. Pirogov thotë se "shenja e parë e kalimit të infiltratit akut seroz dhe purulent në gangrenoz është një çarje (krepitus) e ndjerë nën lëkurë".

Në 1899, Lidenthal dhe Hitchman (0. Lidenthal, F. Hitschman) 7 vjet pas zbulimit të CI. perfringens Welsh dhe Nuttall (W. H. Welch, G. H. F. Nuttall) vlerësuan saktë rolin e këtij mikrobi në shfaqjen e infeksionit anaerobik; kanë shkruar se sëmundja shfaqet si pasojë e infeksionit të përzier, por roli kryesor i takon CI. perfringens. Vdekja ndodh si pasojë e toksemisë. Toksinat sekretohen nga mikrobet dhe formohen si rezultat i dekompozimit (proteolizës) të proteinës.

Infeksioni anaerobik i plagëve ndodh rrallë në kohë paqeje, kështu që materiali kryesor statistikor i referohet kohës së luftës. Frekuenca e infeksionit anaerobik që shfaqet si ndërlikim i plagëve varet nga shumë faktorë, ndër të cilët më kryesorët janë natyra e dëmtimit, kohëzgjatja dhe cilësia e kujdesit kirurgjik.

Frekuenca e komplikimeve anaerobe, sipas statistikave të kirurgëve sovjetikë, shprehet në shifrat e mëposhtme: sipas MN Akhutin, frekuenca e infeksionit anaerobik gjatë betejave pranë liqenit Khasan (1938) ishte 1.5%; gjatë luftimeve në Mongoli (1939) - 1,4%. Gjatë luftës sovjeto-finlandeze (1939 - 1940), frekuenca e infeksionit anaerobik, sipas M. N. Akhutin, ishte 1.25%; sipas N. N. Burdenko - 0,8%; sipas S.I.Banaitis - 0.8%; sipas B. A. Petrov - 2-4%; sipas M. B. Ryvlin - 2.4%.

Sipas autorëve të huaj duke iu referuar viteve të Luftës së Dytë Botërore, frekuenca e infeksionit anaerobik është: sipas W.A. Altemeier - 4,2%, sipas F. Langley - 1,6%, sipas Fisher dhe Flory (G. H. Fisher, M. E. Florey) -0,15%. Duke krahasuar shifrat e mësipërme, mund të konkludojmë se infeksioni anaerobik i plagëve me armë zjarri ndodh në afërsisht 1-2% të të plagosurve. Rëndësia e veçorive dhe lokalizimi i plagëve mund të karakterizohet si më poshtë: infeksioni anaerobik më së shpeshti ndodh me plagë të shrapnelit të atyre pjesëve të gjymtyrëve që kanë masa të fuqishme muskulore të mbyllura në raste të forta kockore-fasciale.

Sipas shumë materialeve statistikore, 58-77% e të gjitha rasteve të infeksionit anaerobik kanë ndodhur në plagët e ekstremiteteve të poshtme (IV Davydovsky). Sipas materialeve të disa autorëve (I. Sh. Blyumin, I. B. Kolodner, A. N. Berkutov dhe të tjerë), numri më i madh i rasteve të infeksionit anaerobik (35,8-46%) ndodh në plagët e kofshës. Vendin e dytë e zënë dëmtimet e pjesës së poshtme të këmbës, që përbënin 27 deri në 35% të rasteve të infeksionit anaerobik. Në pjesë të tjera të trupit, është shumë më pak e zakonshme. Pra, 10-12% bie në plagët e shpatullave, 4% në parakrahë, 8.6% në të pasme dhe 3.9% në këmbë. Janë përshkruar edhe lokalizime më të rralla të infeksionit anaerobik, si plagë në tru (N. I. Grashchenkov), plagë në mëlçi (I. V. Davydovsky). Më shpesh, infeksioni anaerobik ndodh në plagët e shkaktuara nga fragmente predhash, gjë që u vu re nga N. I. Pirogov, i cili shkroi: "... shpërthimet e gangrenës mefitike ishin veçanërisht të zakonshme pas lëndimeve nga predha artilerie". Ky model u konfirmua në të gjitha luftërat, përfshirë përvojën e Luftës së Madhe Patriotike. Sipas statistikave të MN Akhutin, 92% e rasteve të infeksionit anaerobik kanë ndodhur me plagë të shrapnelit.

Vdekshmëria në infeksionet anaerobe ka qenë gjithmonë shumë e lartë. Sipas statistikave në lidhje me Luftën e Parë Botërore, sipas N. N. Petrov, ajo luhatet brenda 30-50%, sipas N. N. Burdenko - 60%, sipas A. F. Berdyaev - 54%, sipas A. A. Opokin - 40%. Përafërsisht të njëjtat shifra, sipas Luftës së Parë Botërore, u cituan nga kirurgët e huaj. Pra, vdekshmëria, sipas vëzhgimeve të Ombredanne (L. Ombredanne), Lera (W. Lohr) ishte 50-60%, Klose (F. Klose) 43 - 68%, Frenkel (A. Frankel) - 75%.

Vdekshmëria në infeksionet anaerobe gjatë Luftës së Madhe Patriotike në të gjitha institucionet mjekësore ishte gjithashtu domethënëse.

Agjentët shkaktarë të infeksioneve anaerobe janë klostridia patogjene (shiko Clostridium). Nga këto, kryesoret janë si më poshtë.

C1. perfringens tipat A, B, C, D, E, F - shufra të shkurtra polimorfike, pa flagjela, formojnë spore nënterminale, rrallë qendrore. Qelizat e shtameve të ndryshme ndryshojnë nga njëra-tjetra në madhësi (0,6-1 μm × 4-8 μm). Në materialin nga plaga dhe në medium me serum formohet një kapsulë, gram-pozitive. Në mjediset e lëngëta (mish ose kazeinë) ato rriten me shpejtësi (3-8 orë), duke dhënë turbullirë uniforme me formim të shpejtë të gazit, duke ndryshuar pH-në e mjedisit në anën acid. E mërkurë Wilson - Blair nxihet dhe thyhet 1-2 orë pas mbjelljes, qumështi gërvishtet me shpejtësi pas 3-5 orësh me formimin e një mpiksjeje të lirshme. Hirra e gjizës ose copat e ziera të mishit shkrihen ngadalë, xhelatina lëngohet. Të gjitha shtamet fermentojnë (me formimin e acidit dhe gazit) glukozën, galaktozën, maltozën, laktozën, levulozën, saharozën dhe nuk fermentojnë manitol dhe dulcit. Disa shtame degradojnë glicerinën dhe inulinën. Ato formojnë koloni të lëmuara (S), rrëshqitëse (M) dhe të përafërta (R) dhe mund të formojnë koloni të një varianti të përzier (0).

C.I. perfringens ndahen në 6 lloje sipas aftësisë së tyre për të prodhuar 12 toksina vdekjeprurëse dhe nekrotike dhe enzima me veti të ndryshme antigjenike, të shënuara me shkronjat e alfabetit grek: α, β, γ, δ, ε, η, θ, ι, κ. λ, μ, ν. Lloji A prodhon një sasi të madhe të α-toksinës - lecithinase C, e cila ka veti vdekjeprurëse, nekrotike dhe hemolitike dhe luan një rol të madh në patogjenezën e gangrenës së gazit. Në sasi shumë më të vogla, kjo toksinë prodhohet nga të gjitha llojet e tjera të këtij mikrobi. C.I. perfringens i tipit A prodhon gjithashtu θ-toksina, hemolizina, κ-toksina, kolagjenaza, μ-toksina, hialuronidaza dhe mundësisht α-toksina vdekjeprurëse. C1. perfringens tipet B, C dhe F prodhojnë β-toksina - një helm vdekjeprurës, nekrotik - faktori kryesor toksik i këtyre llojeve, si dhe një sasi të vogël të γ-toksinës. Llojet B dhe C prodhojnë faktor vdekjeprurës δ-hemolitik, toksina θ-hemolitike, lloji C gjithashtu prodhon κ-kolagenazë. Lloji B mund të prodhojë ε-toksina, λ-xhelatinazë. Lloji D prodhon sasi të mëdha të ε-toksinës, një protoksinë e fuqishme vdekjeprurëse, nekrotike e aktivizuar nga enzimat proteolitike. Lloji E prodhon një ι-toksinë vdekjeprurëse. Të gjitha llojet e CI. perfringens prodhon deoksiribonukleazë, një ν-toksina. Shkaktari kryesor i infeksionit anaerobik të plagës është CI. perfringens tipi A, më rrallë llojet e tjera.

Sporet janë anaerobe ovale, subterminale, strikte. Rritja në një mjedis të lëngshëm shoqërohet me turbullirë të lehtë dhe sediment i lirshëm, formimi i gazit është i moderuar. E mërkurë Wilson - Bleri bëhet i zi pas 16-24 orësh. Vetitë proteolitike janë të dobëta, qumështi mpikset jo më herët se 12-24 orë, lëngëzimi i xhelatinës, proteina e palosur nuk ndryshon. C.I. Edematiens tipet A, B, C, D fermentojnë glicerolën, glukozën, fruktozën dhe maltozën. Disa shtame të tipit B nuk e degradojnë glicerinën. Në agarin e gjakut ose të mëlçisë, ai formon koloni gri, me gunga, me një qendër të ngritur, skaje të dhëmbëzuara dhe dalje. Në agar gjaku me benzidinë, kolonitë e tipit A dhe B u ekspozuan në ajër për 30-60 minuta. gradualisht bëhet e zezë, ka një zonë të hemolizës. Në thellësi të agarit formon koloni në formën e gunga leshi pambuku, thekon bore ose lente. C.I. Llojet e edemës A, B dhe D prodhojnë 8 antigjene të tretshëm - toksina dhe enzima. Llojet e llojeve A dhe B formojnë atoksinë vdekjeprurëse dhe nekrotike të qëndrueshme ndaj nxehtësisë, e cila është një helm i fortë kapilar që prish përshkueshmërinë e murit vaskular. Përveç kësaj, tipi A prodhon γ-toksina - lecitinazë, δ-toksina - hemolizinë e paqëndrueshme ndaj oksigjenit, ε-toksina - lipazë. Lloji B prodhon β-toksina - lecitinaza, si dhe ξ-toksina - hemolizina dhe η-toksina - tropomyosinase.

G1. edematiens tip A, B, C dhe D - shufra të trasha të mëdha (1-2 μm × 4-10 μm), të lëvizshme, kanë 20-25 flagjela, pa kapsulë, gram-pozitive.

Tek njerëzit, C1 shkakton infeksion anaerobik. Edematiens tipet A dhe B, tipi C nuk është patogjen.

C1. septiknm. Ka 2 lloje (A dhe B). Shufra polimorfike Gram-pozitive (0,8 µm × 4-5 µm), e lëvizshme (peritrike). Sporet janë ovale, nënterminale, pa kapsula. Në varësi të tendosjes dhe mjedisit, ato mund të zhvillohen në forma të shkurtra të fryra dhe filamente të gjata, të cilat shpesh gjenden në serozën e mëlçisë, shpretkës ose diafragmës. Anaerobe e rreptë. Ajo rritet në media të lëngshme, duke dhënë turbullirë uniforme dhe formim gazi. E mërkurë Wilson - Bleri bëhet i zi pas 3-6 orësh. Qumështi mpikset ngadalë, lëngëzon xhelatinën. Në sipërfaqen e mediave të dendura ushqyese formohen koloni të tejdukshme me shkëlqim 4 mm në diametër me skaje të pabarabarta me thekë. Në agarin e gjakut, ai formon koloni në formën e pikave të vesës me një zonë hemolize. Në thellësi, agapa formon koloni 1-2 mm në diametër me një qendër të ngjeshur ose filamente që shtrihen në mënyrë radiale. Zbërthen glukozën, laktozën, maltozën, salicinën, galaktozën, fruktozën; nuk dekompozon glicerinë dhe manitol. Disa shtame të tipit A dhe të gjitha shtamet e tipit B degradojnë saharozën. Nuk e tret hirrën e mpiksur dhe të bardhën e vezës. C.I. septicumi prodhon të paktën 4 toksina: α-toksina, e cila ka veti vdekjeprurëse, nekrotike dhe hemolitike, β-toksina - deoksiribonukleaza, γ-toksina - hialuronidaza dhe δ-toksina - hemolizina e paqëndrueshme ndaj oksigjenit. Në kulturë filtratet CI. u gjetën septicum, fibrinolizina, kolagjenaza dhe një antigjen i përbashkët me CI. histolitike, të neutralizuara nga serumet antitoksike kundër këtyre baktereve. Me infeksion intramuskular të një derri gini me CI. septicnm zhvillon një infeksion tipik C1 anaerobik. histolyticnm është një shufër e vogël, ka flagjela, është e lëvizshme, gram-pozitive, nuk formon kapsula. Sporet janë nënterminale, rakete ose në formë syri. Kur rritet në media të lëngshme, jep turbullirë pa formim gazi. Formon enzima proteolitike që shkaktojnë tretje të shpejtë të copave të mëlçisë, mishit të grirë, të bardhës së vezës në një mjedis të lëngshëm. Qumështi shpejt peptonizohet pa koagulim të dukshëm, lëngëzon shpejt xhelatinën. Nuk dekompozon karbohidratet. Indoli nuk formohet, sulfidi i hidrogjenit lëshon në sasi të mëdha. Kolonitë në kolonën e agarit janë kompakte, leshore, në formë të çrregullt. Në agarin e gjakut - i vogël, transparent, si pika vese, me një zonë hemolize. C.I. histolyticnm prodhon α-toksina - një faktor vdekjeprurës dhe nekrotik, (5-antigjen, ose kolagjenazë, e cila shkatërron kolagjenin vendas dhe të denatyruar, azokollin dhe xhelatinën.

Përveç kolagjenazës, CI. histolyticum prodhon γ-antigjen - proteinazë, δ-antigjen, i cili shkatërron fibrat elastike, azokollin dhe xhelatinën. Kjo enzimë, për shkak të aftësisë së saj për të tretur fibrat elastike, quhet elastase. Futja e 0,5 ml kulturë të freskët në muskujt e një derri gini shkakton shkrirjen e shpejtë të indeve dhe vdekjen e kafshës pas disa orësh ose ditësh.

C1. sordellii formon zinxhirë prej 3-4 segmentesh, pa kapsulë, të lëvizshëm, ndonjëherë duke u rritur në formën e fijeve të gjata. Formon lehtësisht spore ovale; në media të lëngshme shkakton turbullirë të mprehtë dhe formim gazi. Ka veti proteolitike. Qumështi peptonizohet plotësisht brenda 2-3 ditësh, lëngëzon xhelatinën; fermenton glukozën, levulozën dhe maltozën me formimin e acidit dhe gazit, dobët - saharozë. Në agar me gjak, ai formon koloni të rrumbullakëta ose në formë të çrregullt me ​​një zonë hemolize. Shtamet virulente të CI. sordellii sekretojnë një toksinë vdekjeprurëse shumë të fuqishme. Mikrobi sekreton gjithashtu hialuronidazën, hemolizinën e paqëndrueshme ndaj oksigjenit të tipit θ-toksina, si dhe fibrinolizinën dhe enzimat e tjera proteolitike.

Me infeksion eksperimental, kafsha vdes nga një infeksion anaerobik brenda 1-2 ditësh.

Përveç atyre të listuara, klostridia të tjera mund të kenë rëndësi etiologjike: CI. fallax, C.I. sporogjenet, C.I. putrificus, C.I. bifermentans. Përveç kësaj, botulizmi i plagës duhet të konsiderohet si një infeksion anaerobik.

Së fundi, ndonjëherë me tablonë klasike të infeksionit anaerobik, shkaktar mund të jetë streptokoku anaerobik, i cili përcaktohet vetëm me ekzaminim bakteriologjik.

Analiza bakteriologjike e materialeve të marra nga një plagë gjatë infeksionit anaerobik zbulon gjithmonë lidhje mikrobike me përbërje të ndryshme, në të cilat, krahas anaerobeve, është e pranishme edhe mikroflora tjetër. Pothuajse si rregull, ka mikrobe piogjene - stafilokokë, streptokokë, shpesh gjejnë Proteus, Pseudomonas aeruginosa dhe mikrobe të tjera. Nuk ka dyshim se këto asociacione kanë një ndikim të caktuar në ecurinë e sëmundjes.

Shihni gjithashtu anaerobet.

Habitati natyror i anaerobeve, duke përfshirë patogjenët anaerobe infeksionet, zorrët kafshët, veçanërisht barngrënësit, si dhe omnivorët (derrat). Në zorrët e tyre, si rregull, gjendet CI. perfringens, dhe shpesh patogjenë të tjerë infeksion anaerobik; këtu riprodhohen si saprofite pa i shkaktuar sëmundje kafshës. Nga zorrët person i shëndetshëm një numër autorësh identifikuan gjithashtu CI së bashku me anaerobe të tjera. perfringens. Aktivitet ekonomik njeriu - fekondimi i fushave me feçe, kullotje, e kështu me radhë - kontribuon në përhapjen e gjerë të patogjenëve të infeksionit anaerobe në mjedisin e jashtëm, kryesisht në tokë. Në disa toka, në prani të lëndëve ushqyese, lagështisë dhe temperaturës së mjaftueshme, anaerobet patogjene madje mund të shumohen. Por edhe në kushte të pafavorshme mjedisore, bakteret anaerobe janë në gjendje të qëndrojnë për një kohë shumë të gjatë në një gjendje spore; Së bashku me ushqimin, ata përsëri hyjnë në zorrët e kafshëve.

Anaerobet patogjene shpesh mund të gjenden në veshjet dhe lëkurën e njeriut, dhe intensiteti i kontaminimit varet nga kushtet shtëpiake, sanitare dhe higjienike dhe mund të jetë shumë domethënës. Besohet gjerësisht se në epidemiologjinë e infeksionit anaerobik të plagëve luftarake, faktori i tokës luan një rol kryesor, prandaj, ato kushte gjeografike, klimatike dhe sezonale që përcaktojnë si gjendjen e tokës, dhe rrjedhimisht mundësinë e kontaktit të drejtpërdrejtë me toka në plagë, dhe shkalla e ndotjes së tokës së rrobave me ushtarët anaerobe të tokës dhe lëkurat e tyre. Ndërkohë, duke krahasuar vëzhgimet e shumta që janë kryer në gjerësi të ndryshme, në temperatura të ndryshme dhe në toka të ndryshme, mund të konkludohet se faktorët klimatik, tokësor, meteorologjik dhe të tjerë nuk kanë një ndikim vendimtar në rritjen ose uljen e shpeshtësisë së komplikimeve. e infeksionit anaerobik. Pra, frekuenca e infeksionit anaerobik gjatë luftës me Finlandën, kur luftimet u zhvilluan në temperatura shumë të ulëta, nuk ndryshonte nga frekuenca e regjistruar nga J. D. Mac-Lennan në Afrikë, Langley - në Tunizi dhe M. N. Akhutin - në gjatë luftime pranë lumit Khalkhin-Gol në mot të nxehtë.

Ka vëzhgime që tregojnë se përqindja e dëmtimeve të komplikuara nga infeksioni anaerobik luhatet në spitalet e të njëjtit grup, të vendosura në të njëjtin vend, në të njëjtën periudhë të vitit. Kështu, kjo përqindje ka rënë gjatë periudhave kur nuk ka pasur numër i madh të plagosur, dhe u rrit me pranimin masiv, veçanërisht nëse zgjati për një kohë të gjatë. Duke qenë se natyra e lëndimeve, kushtet gjeografike dhe sezonale mbetën të pandryshuara, arsyeja e vetme për rritjen e numrit të komplikimeve gjatë periudhave të fluksit masiv të të plagosurve duhet të konsiderohet si zgjatja e kohës që ndan momentin e lëndimit nga dispozita. të kujdesit kirurgjik. Njohja e këtij faktori si shkaktari kryesor mund të zvogëlojë ndjeshëm incidencën e infeksionit anaerobik. Njohja e rolit drejtues të gjendjes së tokës, motit apo stinës e çmobilizon kirurgun, pasi këto shkaqe nuk mund të eliminohen.

Në kohë paqeje, infeksioni anaerobik ndodh në mënyrë sporadike, kryesisht si një ndërlikim i dëmtimit të rëndë të hapur, transportit ose punës bujqësore. Rrallëherë, infeksioni anaerobik mund të shfaqet si një ndërlikim postoperativ, zakonisht për shkak të autoinfeksionit. gl. perfriiigens tek njerëzit u gjet jo vetëm në zorrët, por edhe në zgavrën me gojë (në prani të vulvave karioze), tek gratë - në vaginë. C.I. Perfringens që gjendet në vaginë mund të shërbejë herë pas here si burim infeksioni anaerobik në periudhën pas lindjes dhe më shpesh pas abortit të fituar nga komuniteti.

Rastet e infeksionit anaerobik pas nënlëkurës, intramuskulare dhe madje injeksione intravenoze. Sipas A. N. Chistovich, shfaqja e infeksionit anaerobik në këto raste shkaktohet nga futja e një doze të madhe të materialit të infektuar, pasi dëmtimi mekanik në vetvete është i papërfillshëm.

Është e zakonshme të bëhet dallimi midis dy format klasike Infeksionet anaerobe: emfizematoze (gangrenë gazi, gëlbazë gazi) dhe edematoze (edema malinje), e cila shoqërohet kryesisht me infeksion me Gl. edemat. Sidoqoftë, kjo ndarje është shumë e kushtëzuar, pasi formimi i gazit ndodh edhe në formën edematoze, megjithëse nuk përcaktohet gjithmonë klinikisht. Të dyja format e infeksionit anaerobik karakterizohen nga nekroza progresive e indeve me kalbjen e tyre dhe përhapja e shpejtë e mikroflorës patogjene jashtë plagës.

Nuk ka konsensus mbi substratin anatomik të prekur kryesisht nga infeksioni anaerobik. Disa autorë e konsiderojnë indin muskulor si një substrat të tillë dhe priren të përcaktojnë infeksionin anaerobik si miozit klostridial, ndërsa të tjerë, pa mohuar ashpërsinë e veçantë dhe demonstrueshmërinë e ndryshimeve në muskuj, i njohin këto ndryshime si dytësore, të shoqëruara me lezion primar enët e gjakut gjatë përhapjes së patogjenit përmes çarjeve ndërmuskulare dhe fibrës së tufave neurovaskulare. Përhapja e procesit në indet e gjalla ndodh nën ndikimin e toksinave dhe enzimave, si kolagjenaza, hialuronidaza, proteaza, të cilat duke pasur veti citolitike, i hapin rrugën mikrobeve. Toksinat bakteriale, të absorbuara nga fokusi i infeksionit, kanë gjithashtu një efekt toksik të përgjithshëm, i manifestuar në formën e etheve toksiko-resorptuese. Edema progresive shprehet me grumbullimin e lëngut të lirë në hapësirat indore, ënjtjen dhe tretjen e një pjese të konsiderueshme të strukturave fibrilare. Në rast se indet e gjalla kanë rezistencë të mjaftueshme, mund të formohet një fokus i kufizuar, ndonjëherë në formën e një abscesi gazi.

Ndryshimet nekrotike në infeksionin anaerobik ndodhin në periudha të ndryshme. Muskujt, celuloza, enët, nervat janë nekrotike. Ndryshime të tilla janë veçanërisht të theksuara në indin muskulor, i cili bëhet i shurdhër dhe gri (ngjyra e mishit të zier). Ndonjëherë muskujt humbasin elasticitetin e tyre të qenësishëm, fërkohen lehtësisht me gishta dhe konsistenca është një masë e ngjashme me pelte (simptomë e "lizës së indeve të mjedrës" sipas A.V. Melnikov). Në format emfizematoze, muskuli bëhet poroz, pasi i gjithë indi intersticial është i mbushur me flluska gazi (ngjyra Fig. 2 dhe 3). Me forma edematoze, mbizotëron impregnimi i indeve me lëng, dhe formimi i gazit është i parëndësishëm ose mungon. Është një nga simptomat më karakteristike të një forme edematoze A. dhe. Në shumicën e rasteve, formimi i gazit shoqërohet me infeksion CI. perfringens, edhe pse prania e një shumëllojshmërie të gjerë të mikrobeve të ndryshme nga CI. perfringens, gjatë zbërthimit të indeve, mund të çojë në zhvillimin e proceseve të shoqëruara me çlirim gazi. Gazrat që infiltrojnë indet gjatë infeksionit anaerobik janë të ndryshëm në përbërje - ato mund të përmbajnë metan, hidrogjen, dioksid karboni. Me përparimin e dekompozimit, veçanërisht nën ndikimin e mikroflorës putrefaktive hyrëse, në gazrat gjenden papastërti të sulfurit të hidrogjenit, amoniakut dhe substancave të tjera me erë të keqe. komponimet kimike. Herë pas here, janë raportuar raste të infeksionit anaerobik të këmbës të shkaktuar nga CI. histolyticnm. Në këtë rast, u bë një lëngëzimi i plotë i të gjitha indeve të buta, përveç lëkurës dhe aparatit ligamentoz, kështu që skeleti i këmbës mbyllej në një qese lëkure të mbushur me lëng. Me infeksion anaerobik, ndonjëherë ndodhin vatra metastatike, të cilat më së shpeshti formohen në vendet e presionit, injeksioneve, mavijosjeve, megjithëse ndonjëherë në indet e paprekura. Me infeksion anaerobik, ndodhin ndryshime të ndryshme në organet e brendshme. Këto ndryshime shprehen në hemolizë, në formimin e ndryshimeve inflamatore dhe degjenerative-nekrotike në organet e brendshme. Ndonjëherë ka septikemi të mirëfilltë - sepsë anaerobe. Pavarësisht ndryshimeve të rëndësishme organet e brendshme në infeksionet anaerobe, besohet se shkaku kryesor i vdekjes në shumicën e rasteve është dëmtimi i sistemit nervor qendror nga produktet e prishjes së indeve dhe toksinat mikrobike. Sidoqoftë, me sa duket, nuk mund të konsiderohet se shkaku i vdekjes nga infeksioni anaerobik është humbja vetëm e qendrës. sistemi nervor. Vdekja nga infeksioni anaerobik, me sa duket, është rezultat i ekspozimit ndaj toksinave në të gjithë organizmin në tërësi, duke çuar në shfaqjen e ndryshimeve funksionale dhe disa morfologjike në shumë organe dhe sisteme. Shkaqet e vdekjeve, të përcaktuara gjatë autopsisë, më së shpeshti shpërndahen si vijon: 1) përhapja e një procesi specifik dhe dehja - 85%; 2) pneumonia - 1,5%; 3) ndryshime karakteristike të sepsës - 4,5%; 4) anemi akute - 2,7%; 5) një proces specifik në kombinim me ashpërsinë e dëmtimit - 1.3%; 6) vatra metastatike të infeksionit anaerobik - 0,5%; 7) arsyeja nuk është vërtetuar - 0.5%.

Kirurgët e huaj flasin shumë paqartë për shkaqet e vdekjeve dhe besojnë se natyra e toksemisë ende nuk është kuptuar mirë, si dhe “qendrat vitale” që preken nga toksinat, megjithëse në të njëjtën kohë, shumica e autorëve besojnë se roli i toksinat klostridiale në patogjenezë nuk janë subjekt i dyshimit [Hampton (O. Hampton), Paterford dhe Evans (R. Putherford, I. R. Evans), Tarbiat (S. Tarbiat) dhe të tjerë]

Fakti i shfaqjes së shpeshtë të infeksionit anaerobik në plagët e shrapnelit lidhet me veçoritë e patogjenezës së këtij ndërlikimi të plagës. Plagët e shrapnelit dallohen nga fakti se ato gjithmonë përmbajnë një numër të madh indesh dhe indeve nekrotike me një qëndrueshmëri të reduktuar ndjeshëm; përveç kësaj, me plagët e shrapnelit, e ashtuquajtura forca e goditjes anësore është më e theksuar, domethënë shpërndarja e energjisë së predhës lënduese larg plagës, si rezultat i së cilës dëmtohen shtesë zona të konsiderueshme të indeve. Edemë traumatike zhvillohet shpejt në indet e dëmtuara, dhe ato ngjeshen në një rast të fortë aponeurotik, ngjeshen edhe enët e vogla të muskujve, prishet mikroqarkullimi dhe rrjedhimisht furnizimi i indeve me oksigjen. Si rezultat, formohet një zonë e indeve ishemike, në të cilën gjenden anaerobet kushte të favorshme për riprodhim.

Veprimi i forcës së goditjes anësore shkakton një spazmë të zgjatur të arterieve më të mëdha, e cila çrregullon më tej furnizimin me gjak. Zona veçanërisht të rëndësishme të indeve ishemike formohen pas tërheqjes së gjymtyrëve me një turnik hemostatik. Veprimi i energjisë së predhës lënduese shtrihet edhe në trungjet nervore, duke prishur përkohësisht funksionin e tyre, si rezultat i së cilës ndryshojnë edhe proceset neurotrofike në zonën e plagës. Plagët e fragmenteve kanë gjithmonë një strukturë komplekse dhe disa zona të plagës shpesh nuk ajrosen mjaftueshëm, gjë që krijon gjithashtu kushte të favorshme për zhvillimin e mikrobeve anaerobe. Në të njëjtën kohë, është e nevojshme të merret parasysh fakti se shkalla e ndotjes mikrobike të plagëve të shrapnelit është gjithmonë mjaft domethënëse, pasi fragmentet shpesh bartin copa veshjesh, këpucësh dhe grimca dheu në plagë. Prandaj, në mekanizmin e zhvillimit të infeksionit anaerobik. Përfshihen një sërë faktorësh dhe ata kryesorë duhet të konsiderohen tiparet e lezionit, në të cilin, së bashku me indet nekrotike, formohen zona indore me mikroqarkullim të dëmtuar, të cilat janë në kushte ishemie dhe mungesë oksigjeni. Kontaminimi mikrobial i plagës mund të konsiderohet si një faktor që vepron vetëm në varësi të kushteve të caktuara që krijohen në lezion. Dihet se kontaminimi i plagës me anaerobe patogjene (përfshirë CI. perfringens) ndodh shumë më shpesh sesa infeksioni anaerobik i plagës. Shfaqja më e rrallë, sporadike e infeksionit anaerobik në plagët pa armë zjarri mund të shpjegohet me faktin se lëndime të tilla rrallë krijojnë kushte të favorshme për zhvillimin e mikrobeve anaerobe. Frakturat me armë zjarri janë shumë më të ndjeshme ndaj infeksioneve anaerobe sesa dëmtimet e indeve të buta. Ky model shprehet sa më qartë, aq më e vogël është masa muskulore e segmentit të dëmtuar. Pra, sipas vëzhgimeve të A. N. Berkutov, 49% e rasteve të infeksionit anaerobik të kofshës u regjistruan me lëndime të indeve të buta dhe 51% me një frakturë me armë zjarri, në pjesën e poshtme të këmbës, 30% e rasteve të infeksionit anaerobik ishin me inde të buta. lëndime dhe 70% me fraktura me armë zjarri, në parakrah - përkatësisht 10 dhe 90%. Vlera e një frakture si një faktor që kontribuon në zhvillimin e infeksionit anaerobik u përcaktua gjithashtu në studimet eksperimentale. Pra, në eksperimentet e G. P. Kovtunovich, edhe pas futjes së 100 milionë trupave mikrobialë të larë në muskujt e kofshëve, derrat e ginit nuk zhvilluan infeksion anaerobik; në ato raste kur pas futjes së mikrobeve është bërë frakturë kocke, pothuajse në të gjitha rastet është zhvilluar infeksion anaerobik. Rëndësia e dëmtimit të kockave në zhvillimin e infeksionit anaerobik, veçanërisht me një plagë me armë zjarri, mund të shpjegohet, së pari, me faktin se arkitektura e plagës muskuloskeletore është më komplekse se struktura e plagës së indeve të buta; së dyti, në një frakturë me armë zjarri, zona e indeve të dëmtuara zmadhohet duke fluturuar fragmente të kockave të lira dhe, së fundi, në një thyerje me armë zjarri, një pjesë më e madhe e energjisë së predhës së plagosur transferohet në inde sesa në indet e buta. lëndimet.

Ekziston një numër shumë i madh i klasifikimeve të formave të infeksionit anaerobik. Në Evropë dhe Amerikë, pas Luftës së Parë Botërore, u përhap klasifikimi Weinberg-Seguin (M. Weinberg, P. Seguin), sipas të cilit të gjitha rastet e infeksionit anaerobik propozohet të ndahen në dy grupe: 1) gangrena e gazit virulente. dhe 2) jovirulente. Grupi i infeksionit virulent anaerobik ndahet në pesë forma: 1) emfizematoz, ose klasik; 2) edematoze, ose toksike; 3) forma të përziera; 4) forma putrefaktive; 5) forma flegmonoze. Sipas autorëve, klasifikimi i tyre në një farë mase tregon edhe asociacione mikrobike që shkaktojnë forma të caktuara klinike. Klasifikimi Weinberg-Seguin, duke qenë mjaft i plotë, është shumë statik, pasi përkufizimet e tij nuk përmbajnë asnjë veçori që karakterizon rrjedhën e procesit infektiv. Në BRSS (zyrtare "Udhëzimet për kirurgjinë në terren ushtarak"), u miratua klasifikimi i infeksionit anaerobik i propozuar nga A. N. Berkutov në 1951, duke marrë parasysh shpejtësinë e përhapjes së procesit, parametrat klinikë dhe morfologjikë dhe veçoritë anatomike të procesit. (tabela).

Duke përdorur këtë klasifikim, gjithmonë mund të formulohet një diagnozë dinamike, e cila në një farë mase shërben edhe si një udhëzues për veprim. Për shembull, diagnoza e "formës së thellë të infeksionit anaerobik me përhapje të shpejtë" tregon qartë nevojën për trajtime të shpejta dhe ndonjëherë shumë radikale.

Në Shtetet e Bashkuara, një klasifikim është i zakonshëm, sipas të cilit manifestimet klinike të infeksionit anaerobik sistemohen si më poshtë.

I. Infeksionet e plagëve traumatike.

Ndotje e thjeshtë.

celuliti anaerobik.

Mionekroza anaerobe:

a) mionekroza klostridiale;

b) mionekroza streptokokale.

II. infeksionet jo traumatike.

Idiopatike.

Gangrena vaskulare e infektuar.

Termi "kontaminim i thjeshtë" i referohet vetëm pranisë së florës klostridiale në një plagë që shërohet ngadalë pa një reagim të përgjithshëm të theksuar.

Celuliti anaerobik përfshin rastet e ndotjes masive klostridiale të plagës, kur procesi infektiv shpaloset në inde jo të qëndrueshme pa i shkuar përtej tyre dhe muskujt e shëndetshëm nuk preken. Celuliti anaerobik është përshkruar më parë me emrin "abscesi i gazit" ose "forma e lokalizuar e gangrenës së gazit".

Emri "nekrozë klostridiale" ose "mioziti klostridial" i referohet manifestimeve klinike klasike të infeksionit anaerobik me nekrozë progresive dhe prishje të indit muskulor, me intoksikim të rëndë të trupit. Mionekroza streptokoksike nuk është klinikisht e ndryshme nga klostridiale dhe diagnostikohet vetëm në bazë të studimeve bakteriologjike. Me celulit anaerobik, shumë leukocite dhe shufra gram-pozitive dhe flora të tjera gjenden në rrjedhjen e plagës; me mionekrozë klostridiale, ka pak leukocite, shufra gram-pozitive dhe flora të tjera janë të pranishme; në mionekrozën streptokoke, ka shumë leukocite në shkarkim, nuk ka florë gram-pozitive dhe të tjera, përveç streptokokeve, të cilët gjenden në numër të madh.

Ecuria e infeksionit anaerobik mund të jetë vulminante, progresive e shpejtë dhe e turbullt. Me një ecuri të shpejtë rrufe, tashmë disa orë pas lëndimit, zhvillohen dukuri të frikshme që çojnë në vdekje në 1-2 ditë; Trajtimi në shumicën e rasteve është i paefektshëm. Me një kurs progresiv të shpejtë, shenjat e komplikimeve shfaqen jo më herët se 24 orë. pas lëndimit (zakonisht pas 2-3 ditësh); vdekja mund të pasojë në 4-6 ditë; kjo specie është më e zakonshme. Kursi i turpshëm karakterizohet nga një zhvillim i vonshëm (jo më herët se dita e 5-6) i infeksionit anaerobik, përhapja e tij është e ngadaltë dhe mund të çojë në vdekje në 2-3 javë ose më vonë. Me një përparim të shpejtë, dhe aq më tepër me një rrjedhë të turbullt të infeksionit anaerobik, jeta e të plagosurit mund të shpëtohet me masa terapeutike në kohë dhe radikale. Forma më e favorshme e infeksionit anaerobik është formimi i vonshëm i një abscesi gazi, zakonisht rreth një trupi të huaj ose fragment kocke.

Diagnoza e infeksionit anaerobik duhet të jetë shumë herët, pasi me forma të përhapura me shpejtësi, toksemia bëhet e pakthyeshme në një kohë të shkurtër. Për diagnostikimin e hershëm të infeksionit anaerobik, veçanërisht me një fluks masiv të të plagosurve, është e nevojshme të kërkohen simptoma të dyshimta të këtij ndërlikimi edhe para heqjes së fashës dhe para ekzaminimit të plagës. Në të njëjtën kohë, vëmendje e veçantë i kushtohet atyre të plagosurve që kanë lëndime në gjymtyrë, veçanërisht plagë me shrapnel në kofshë, në pjesën e poshtme të këmbës (sidomos nëse ka një frakturë me armë zjarri) dhe në rajonin gluteal. Në periudhën fillestare të infeksionit anaerobik, vërehet njëfarë eksitimi i të plagosurit, llafaza dhe ankthi, ankesa të shpeshta për dhimbje në plagë, të cilat ndonjëherë përshkruhen si "shpërthim", ose një ndjenjë ngopjeje në gjymtyrë, ngjeshje e gjoja fashë e aplikuar fort. Drogat shpesh nuk e lehtësojnë dhimbjen dhe i dëmtuari kalon netët pa gjumë (simptomë e netëve pa gjumë). Një rritje e mprehtë shumë patognomonike e rrahjeve të zemrës - 110-120 rrahje në 1 minutë, temperatura e trupit zakonisht varion nga 38-38,5 °. Në fazat e mëvonshme shfaqet ikteri i lehtë i sklerës, i cili mund të jetë për shkak të hemolizës. Akoma më vonë, me fillimin e dehjes së rëndë, shfaqet eufori, ndryshime në fytyrë të tipit facies hippocratica. Gjatë ekzaminimit të zonës së plagës, veçanërisht pas heqjes së fashës, është e mundur të përcaktohet shkalla e zhvillimit të edemës, dhe në forma emfizematoze, krepitusi i gazit dhe tingulli i lartë timpanik mund të zbulohen duke përdorur goditje dhe palpim. Gjatë ekzaminimit të plagës, përcaktohet madhësia e edemës dhe zona e shpërndarjes së gazit. Në të njëjtën kohë, përveç goditjes dhe palpimit, duhet të përdoret edhe auskultimi me fonendoskop: duke shtypur membranën në lëkurë në zonën e plagës, mund të dëgjohet më së shumti kërcitja e flluskave të gazit. fazat fillestare formimi i gazit. Më pak e rëndësishme është e ashtuquajtura. një simptomë e briskut është një kërcitje e veçantë tingëlluese e qimeve të rruara nga perimetri i plagës. Një shenjë e hershme e rëndësishme e një infeksioni anaerobik është dhimbja gjatë palpimit përgjatë tufës vaskulare, afër zonës së plagës. tipar karakteristik Infeksioni anaerobik është përhapja e edemës në një distancë të largët nga plaga ose ënjtja e të gjithë segmentit të dëmtuar. Për të monitoruar rritjen e edemës, u propozua (N. N. Burdenko, A. V. Melnikov) të lidhej një gjymtyrë me një fije mëndafshi dhe të gjykohej rritja e edemës nga shkalla e depërtimit të saj. Kjo simptomë nuk është e besueshme, pasi gjendet edhe në fraktura të pakomplikuara (për shembull, të mbyllura) me edemë traumatike në rritje. Për më tepër, zbulimi i tij çon në humbje kohe. Në perimetrin e plagës, ndonjëherë mund të gjenden njolla në formë karroce toke me hemorragji me ngjyrë të pazakontë (ngjyra Fig. 1.) dhe flluska subepidermale. Ngjyra e njollave çoi në emra të tillë të infeksioneve anaerobe si "gëlbazë kafe", "kuri bronzi", "kuri e bardhë", "gëlbazë blu". Ngjyra e njollave nuk është konstante (pasi ekstravazati dekompozohet, ai mund të ndryshojë) dhe nuk ka asnjë lidhje me natyrën e mikroflorës. Pamja e jashtme plaga varet kryesisht nga madhësia e saj: me një vrimë të vogël plage, mund të vërehet vetëm pamjaftueshmëria e shkarkimit, e cila ka karakter seroz-gjaktar. Ndonjëherë mund të jetë i shkumëzuar (një shenjë e rëndësishme diagnostike). Me një plagë me përmasa të konsiderueshme ose me shfaqjen e një infeksioni anaerobik në një plagë tashmë të prerë, mund të shihni ndryshime në muskujt që bëhen dylli, dhe në një datë të mëvonshme - gri ("mish i zier"). Me një defekt të rëndësishëm në lëkurë dhe fasci ose në një plagë të disektuar, ndonjëherë mund të shihet se muskujt edematozë dalin (fryhen) nga plaga (një simptomë e A. F. Berdyaev). Era e shkarkimit (aroma e djathit, lakër turshi, era e miut, e kështu me radhë) nuk është një simptomë e rëndësishme, pasi varet nga shkalla e dekompozimit të indit muskulor. Një erë e rëndë e fetusit e shkarkimit nuk është karakteristikë e një infeksioni anaerobik dhe tregon një proces putrefaktiv që është zhvilluar për herë të dytë në indet e vdekura.

Radiodiagnoza.Të dhëna diagnostike shumë bindëse mund të merren duke përdorur radiografinë. Kjo ju lejon të zbuloni një sasi kaq të parëndësishme gazi që nuk mund të përcaktohet me goditje dhe palpim. Përdorimi i radiografisë tregoi se sa arbitrare është ndarja e formave të infeksionit anaerobik në emfizematoz dhe edematoz. Sipas radiografisë, është gjithashtu e mundur të përcaktohet se në cilat inde ndodhet gazi, dhe për këtë arsye të gjykohet thellësia dhe prevalenca e procesit. Në rastet kur indi muskulor është i ngopur me gaz, ai paraqitet në radiografi me një model që ngjan me një kockë peshku (Fig. 1).

Kur gazi përhapet vetëm përmes indit nënlëkuror, imazhi i ngjan një modeli huall mjalti (Fig. 2), një grumbullim i kufizuar gazi tregon praninë e një abscesi gazi (celuliti anaerobik - në terminologjinë amerikane).

Diagnostifikimi mikrobiologjik.

Për kërkime bakteriologjike gjatë operacionit primar merret eksudati, copa (2-3 g) indi të ndryshuar nga plaga në kufi me indin e shëndetshëm, si dhe gjaku nga vena (5-10 ml).

Materiali kadaverik (shkarkimi i plagës, pjesët e muskujve të ndryshuar, gjaku nga zemra, pjesët e shpretkës dhe mëlçisë) duhet të merret jo më vonë se disa orë pas vdekjes në mënyrë që të shmanget pushtimi pas vdekjes i anaerobeve patogjene nga trakti gastrointestinal.

Materiali i marrë vendoset në një enë sterile qelqi ose plastike të mbyllur hermetikisht dhe dërgohet menjëherë në laboratorin bakteriologjik. Menjëherë pas marrjes së materialit në laborator, mostrat ekzaminohen mikroskopikisht. Për këtë qëllim përgatiten njolla me gjurmë dhe ngjyrosen sipas Gramit. Prania e shufrave të mëdha gram-pozitive në kampion shërben si një shenjë treguese e infeksionit anaerobik.

Materiali i dendur grimcohet në mënyrë sterile me gërshërë dhe bluhet në një llaç me rërë sterile ose xhami të grimcuar në një vëllim të barabartë kripur. Gjaku ose eksudati centrifugohet në 3000 rpm për 30 minuta dhe peleti vendoset në media (agar gjaku, medium Willis-Hobbs, agar Wilson-Blair dhe agar benzidine).

Vaktimet inkubohen në kushte anaerobe në t°37° (në një mikro- dhe makroanaerostat me pirogallol), inokulimet në mjedisin Wilson-Blair ekzaminohen pas 3-6 orësh dhe inokulimet në media të tjera ekzaminohen të nesërmen. dhe pastaj çdo ditë deri në 7 ditë. Kolonitë në rritje që shkaktojnë hemolizë në agarin e gjakut, opalescencë ose shfaqjen e një halo margaritar në mjedisin Willis-Hobbs, nxirje në mjedisin Wilson-Blair, nxirje në agar benzidine, kontrollohen për pastërtinë dhe praninë e shufrave gram-pozitive dhe më pas nënkulturohen. në tuba me mish të lëngshëm ose medium kërpudha kazeinë nën një shtresë vaji vazelinë me copa mishi ose leshi pambuku. Kulturat inkubohen në termostat për 24-48 orë, me mikroskop kontrollohet pastërtia e kulturave dhe për të përcaktuar llojin e patogjenit dhe toksinës së tij, kryhet reaksion neutralizimi me serume diagnostikuese antitoksike ndaj të gjithë patogjenëve të infeksionit anaerobik. Reaksioni futet në gjashtë tuba: në çdo tub shtohet 0,9 ml centrifugate e kulturës së studiuar; Pesë epruvetat e para i shtohen 0,6 ml serume monovalente që përmbajnë antitoksina kundër secilit prej patogjenëve të infeksionit anaerobik në masën 50-100 IU, në epruvetën e kontrollit shtohen 0,6 ml tretësirë ​​fiziologjike. Përzierjet e toksinës me antitoksina mbahen për 40 minuta në t ° 20 ° në një vend të errët dhe më pas administrohen në mënyrë intravenoze në 0,5 ml te minjtë e bardhë ose intradermalisht në 0,2 ml te derrat gini. Rezultatet regjistrohen pas 5-6 orësh dhe në ditën e tretë. Përkatësia specie e kulturës së studiuar përcaktohet nga neutralizimi i toksinës me serum.

Në rast të vdekjes së të gjitha kafshëve, reaksioni i neutralizimit përsëritet me serume tipike specifike diagnostike C1. perfringens tipet A, B, D dhe E.

kulturat C.I. perfringens tipet D dhe E janë të afta të prodhojnë protoksina, të cilat zbulohen duke përdorur metodën e aktivizimit duke përdorur enzimat proteolitike - tripsinë ose pankreatin.

Kultura e hulumtuar 5-6 orëshe G1. Perfringens i përftuar nga mishi i lëngshëm ose mediumi i kazeinës i nënshtrohet centrifugimit ose filtrimit. Tretësira origjinale e tripsinës 1% në një sasi prej 1 ml shtohet në 10 ml të lëngut të kulturës së studiuar. Nëse në vend të tripsinës përdoret tretësirë ​​e pankreatinës 4%, atëherë lëngu i kulturës përzihet me një vëllim të barabartë të tretësirës së pankreatinës dhe pH e përzierjes rregullohet me 10% NaOH në 8,0-8,4.

Lëngjet që rezultojnë vendosen në një termostat në t ° 37 ° për 1 orë. Pas periudhës së specifikuar, kryhet një reaksion neutralizimi me serumet CI. perfringens tipet D dhe E.

Në laboratorët që kanë aftësinë për të punuar me kultura indore, reaksioni i neutralizimit mund të kryhet në inde fillimisht të tripsinizuara të embrioneve të pulës 10-11 ditëshe.

Diagnostifikimi mikrobiologjik mund të kryhet me metoda të përshpejtuara.

1. Nëse mund të merrni një sasi të madhe shkarkimi relativisht të pastër nga plaga, vendosni reaksionin e neutralizimit me një centrifugë të këtij lëngu. Për të përcaktuar lecitinazën, mund të reagoni edhe me lëngun e provës in vitro duke përdorur lecitovitellin ose eritrocitet e deleve, minjve, lepujve për reaksionin e hemolizës. Shtypja e reaksionit me serum kundër CI. perfringens, C.I. edema dhe të ngjashme, përcaktojnë specifikën e lecitinazës së zbuluar, hemolizinës.

2. Për të identifikuar kulturat e pastra toksigjene CI. perfringens tipi A, CI. oedematiens, Gl.septicum dhe të tjerë, një nga antitoksinat homologe në një përqendrim prej 8 IU për 1 ml shtohet në një agar ushqyes transparent të bazuar në lëngun Hottinger ose Marten. Është e nevojshme që të ketë katër pjata me katër antitoksina të ndryshme mbi të cilat inokulohen kulturat e testimit. Pas 48-72 orësh, rreth kolonive të rritura formohet një unazë precipitimi me serum homolog.

3. Një nga metodat e përshpejtuara të diagnostikimit in vitro bazohet në ndryshimet në morfologjinë dhe modelin e rritjes së anaerobeve gjatë kultivimit në një mjedis gjysmë të lëngshëm në prani të serumeve specifike antitoksike (O. A. Komkova).

Për këtë, përdoret një medium i përbërë nga lëngu i Popes me 0,1% agar, 0,4% xhelatinë dhe 0,5% glukozë. Mjeti derdhet në epruveta 10 ml dhe sterilizohet me avull të rrjedhshëm 2 herë për 20 minuta me pushim ditor.

Materiali i provës vendoset në disa pjesë në dhjetë epruveta me një mjedis gjysmë të lëngët; pesë tuba nxehen në 80° për 20 minuta. Në çdo çift provëzash - të ngrohura dhe të pa ngrohura - shtoni serume të ndryshme diagnostikuese njëvalente antigangrenoze në mënyrë që 1 ml e mediumit të përmbajë serumin CI antitoksik. perfringens tip A jo më pak se 200 IU, Gl. edema të tipit A - jo më pak se 300 ME, Gl. septicum dhe CI. histolyticum - jo më pak se 50 IU. Serumi nuk shtohet në dy tubat e fundit.

Përmbajtja e çdo tubi përzihet tërësisht dhe të gjithë tubat vendosen në një termostat në 37-38°. Pas 10-18 orësh. lexoni rezultatin. Forma streptobacilare dhe rritja e kolonive të izoluara në epruveta me ndonjë serum antitoksik dhe mungesa e këtyre dukurive në epruveta të tjera tregojnë praninë në materialin e testimit të një patogjeni infeksioni anaerobik që korrespondon me këtë lloj serumi.

Zbulimi i formave streptobacilare në epruveta me serum të ndryshëm tregon praninë e disa llojeve të patogjenëve të infeksionit anaerobik.

4. Metoda e dytë e përshpejtuar, e propozuar nga OA Komkova, është një reagim i përmirësuar për të neutralizuar toksinën me antitoksina me anë të administrimit intradermal te derrat gini. Për një analizë, kërkohen 3-5 derra gini, në të cilët sipërfaqja anësore e barkut depilohet paraprakisht. Një derr injektohet në mënyrë intradermale me 0,1 ml të lëngut të testimit me 0,1 ml fiziologjik dhe pjesa tjetër me 0,1 ml lëngu testues të përzier me 0,1 ml serum monovalent antigangrenoz diagnostikues kundër çdo lloji patogjen. Derrat monitorohen 24 orë në ditë. Diagnoza bazohet në një ndryshim të shpejtë të ngjyrës së lëkurës së derrave gini (ngjyra në tonet vjollcë, rozë, blu) për shkak të çrregullimeve lokale të qarkullimit të gjakut. Metoda ndonjëherë bën të mundur zbulimin e shtameve toksigjene të patogjenëve të infeksionit anaerobik në periudhën nga 30 minuta deri në 4 orë.

Për përcaktimin e lecitinazës, hollimet serike të dyfishta të filtratit të kulturës së testuar përgatiten në bufer borat ose acetat (pH=6.0) me acetat kalciumi (0.005 M). Për këtë qëllim është i përshtatshëm të përdoret një pllakë klorur vinil me 72 puse. Shpërndani 0,5 ml tampon në puse. Buferi nuk derdhet në fundin e parë të puseve, duke i mbushur ato me 0,5 ml të lëngut të kulturës së testuar. Më pas në pusin e parë shtohet 0,1 ml tretësirë ​​specifike antitoksike. serum diagnostikues që përmban të paktën 50 IU në 1 ml. Në pusin e tretë shtohet 0,5 ml lëngu i provës dhe, pasi është përzier me tampon, përgatiten me radhë hollime të dyfishta. Më pas pjata lihet për 30 minuta. në 20° në një vend të errët. Serumi specifik në këtë kohë ka kohë për të neutralizuar veprimin e lecitinazës homologe. Më pas në çdo pus shtohet 0,1 ml lecitovitellinë, lëngjet përzihen me lëvizje rrethore dhe pllaka vendoset në termostat në t° 37° për 2 orë. Reagimi merret parasysh në dritën e transmetuar, duke vënë në dukje turbullimin e lëngut në puse duke përdorur një sistem tre-plus. Specifikimi i reaksionit konfirmohet nga mungesa e turbullirës në pusin e parë që përmban serumin homolog antitoksik.

Duhet theksuar se ekzaminimi bakteriologjik nuk mund të ndihmojë në diagnostikimin urgjent të infeksionit anaerobik, pasi përgjigja mund të merret vetëm pas disa ditësh dhe madje edhe kur përdoren metoda të përshpejtuara - pas 2-3 orësh. Përveç kësaj, zbulimi i anaerobeve patogjene është i vlefshëm vetëm në prani të simptomat klinike infeksionet anaerobe, pasi edhe CI. perfringens gjendet shumë shpesh në plagët që nuk shfaqin shenja të infeksionit anaerobik dhe më pas nuk ekspozohen ndaj tij.

Megjithatë, të dhënat bakteriologjike mund të përdoren në trajtimin e mëtejshëm, veçanërisht në seroterapi.

Diagnoza histologjike, e propozuar nga K.P. Ulezko-Stroganova dhe P.V. Makarov, nuk u përdor gjerësisht, megjithëse diagnoza e infeksionit anaerobik pa dyshim mund të bëhet më e besueshme me punën e përbashkët të kirurgëve, bakteriologëve dhe patologëve. Një metodë e thjeshtuar e bazuar në studimin e gjurmëve të plagës dhe karakteristikave citologjike të rrjedhjes së plagës mund të shërbejë si një tregues i proceseve reaktive dhe riparuese sesa etiologjia e një ndërlikimi infektiv, megjithëse autorët e metodës (M. P. Pokrovskaya dhe M. S. Makarov) besoni se me infeksion anaerobik, është e mundur të merret një citogram specifik - mungesa dhe një dobësim i mprehtë i fenomeneve të fagocitozës, mungesa e monociteve, prania e leukociteve me fenomene të kalbjes, si dhe prania e një numri të madh të shufra gram-pozitive.

Metoda të tjera për diagnostikimin e infeksioneve anaerobe: serologjike, imunologjike, testet për specifikat e toksinave, reaksionet e precipitimit dhe të tjera bazohen në studime eksperimentale dhe nuk janë përdorur gjerësisht në praktika klinike.

Studimet hematologjike në infeksionet anaerobe nuk kanë vlerë diagnostike. Duke përmbledhur studime të shumta, mund të supozojmë se hemogrami në infeksionin anaerobik pasqyron ndryshime që janë karakteristike për një infeksion shumë të rëndë të plagës në përgjithësi: anemi hipokromike me fillim të shpejtë me leukocitozë neutrofile, eozinopeni, limfopeni, ROE të përshpejtuar dhe ndryshime morfologjike në eritrocite. Zbulimi bakteriologjik i mikrobeve anaerobe në gjak është një simptomë prognostike shumë e pafavorshme, pasi është shenjë e një frenimi të mprehtë të mekanizmave mbrojtës të organizmit.

Trajtimi i infeksionit anaerobik kryhet në mënyrë komplekse. Plagët e ndërlikuara nga infeksioni anaerobik duhet t'i nënshtrohen menjëherë trajtimit kirurgjik sipas metodës së diseksionit - ekscizionit: plaga duhet të disekohet gjerësisht, skajet e saj të zhvendosen me grepa, pas së cilës është e nevojshme të bëhet një ekscizion i plotë, ndonjëherë shumë i gjerë. të gjithë muskujt e prekur (gri, pa gjakderdhje) gjatë gjithë rrjedhës së kanalit të plagës. Kriteri i qëndrueshmërisë së muskujve është tkurrja e tufave të muskujve gjatë kryqëzimit dhe gjakderdhjes nga enët e vogla të kryqëzuara të muskujve. Pas përfundimit të trajtimit kirurgjik është i nevojshëm hapja e të gjitha rasteve kockore-fasciale në segmentin e dëmtuar me prerje të mëdha gjatësore (llambë) ose në formë Z dhe lirimi i muskujve nga ngjeshja. Prerjet e fascisë në një segment proksimal të paprekur duhet të bëhen nëse ky segment gjithashtu shfaq shenja edeme dhe madje edhe më shumë formim gazi.

Në prani të një frakture, vendosja e një fashë rrethore allçie dhe fiksimi intrakockor janë kundërindikuar. Për imobilizim përdoret tërheqja e skeletit ose gjymtyra imobilizohet me ndihmën e llaçit. Plaga duhet të lihet gjerësisht e hapur dhe të paketohet lirshëm me shtupë garzë të thatë ose të lagësht. Shumë zgjidhje të ndryshme antiseptike janë propozuar për tamponët e lagur, megjithëse asnjëra prej tyre nuk ka avantazhe të dallueshme. Në përgjithësi, këto solucione duhet të jenë disi më hipertonike se lëngjet indore dhe të kenë disa veti antiseptike. Solucionet hipertonike (10-20%) të klorurit të natriumit, tretësirat që çlirojnë oksigjen (peroksid hidrogjeni), emulsionet vaj-balsamike etj., funksionojnë mirë. Përveç tamponëve, në thellësi të plagës futet një tub i hollë gome, përmes të cilit injektohet vazhdimisht ose periodikisht një përzierje e tretësirave antibiotike me një tretësirë ​​të sulfamilonit ose ilaçeve të tjera antimikrobike. Në të ardhmen, përdoret administrimi i vazhdueshëm me pika intravenoze i serumit polivalent antigangrenoz, i cili hollohet 3-5 herë me kripë. Ju duhet të merrni të paktën një dozë terapeutike në ditë. Sipas udhëzimet zyrtare, i miratuar nga Ministria e Shëndetësisë e BRSS, doza terapeutike e serumit antigangrenoz është 150,000 IU (50,000 IU serum antiperfringens, antisepticum, antiedematiens). Pas vendosjes së një diagnoze bakteriologjike, është e nevojshme të injektohet vetëm serumi me të njëjtin emër me patogjenin e izoluar. Para futjes së serumit për të zbuluar mbindjeshmërinë ndaj proteinave të kalit, kryhet një test intradermal me një serum të holluar 1: 100, të marrë nga ampula e provës, e cila është e disponueshme në kutinë me një grup serumesh. 0,1 ml serum nga ampula e testit injektohet në mënyrë intradermale. Testi konsiderohet negativ nëse diametri i papulës nuk është më shumë se 0,9 cm, pozitiv - me një diametër papule prej 1,0 cm ose më shumë, dhe nëse papula është e rrethuar nga një zonë e madhe skuqjeje. Në rast të testit intradermal negativ, 0,1 ml serum injektohet në mënyrë subkutane dhe, nëse nuk ka reagim, pas 30 minutash. e gjithë doza e përshkruar administrohet në mënyrë intramuskulare ose fillon administrimi me pika. Me një test pozitiv, serumi administrohet vetëm sipas indikacioneve absolute. Rekomandohet para se të administrohet serumi i holluar nën lëkurë në intervale prej 20 minutash në doza 0,5; 2.0; 5,0 ml. Nëse nuk ka përgjigje ndaj këtyre dozave, injektohet 0,1 ml serum i paholluar, nëse nuk ka përgjigje, e gjithë doza e përshkruar injektohet në mënyrë intramuskulare ose fillon administrimi intravenoz. Në rastet kur është e pamundur të përdoret serumi me pika (për shembull, gjatë evakuimit), serumi i paholluar administrohet në mënyrë intramuskulare. Gjatë trajtimit, doza të mëdha të antibiotikëve të ndryshëm administrohen në mënyrë intramuskulare ose intravenoze.

Ekziston një përvojë pozitive me përdorimin e penicilinës, e cila administrohet në mënyrë intravenoze dhe intramuskulare në 2-10 milionë njësi në ditë. Për të shmangur shfaqjen e racave të mikrobeve rezistente ndaj penicilinës, këshillohet të alternohet përdorimi i antibiotikëve të ndryshëm: sigmomicina, tetraciklina, kanamicina dhe të tjerët. Kryen transfuzione gjaku. Doza e transfuzionit të gjakut përcaktohet nga sasia e humbjes së gjakut dhe shkalla e anemisë. Transfuzionet masive të gjakut me infeksione anaerobe tolerohen dobët nga pacientët, prandaj, transfuzionet e shpeshta përdoren në një dozë prej 250 ml në ditë. efekti më i mirë vërehet me transfuzione direkte direkt nga dhuruesi te marrësi. Tregohet administrimi intravenoz i solucioneve polijonike prej 1-3 litrash në ditë, i cili kontribuon në hollimin dhe eliminimin e toksinave, uljen e viskozitetit të gjakut dhe normalizimin e hemodinamikës. Në trajtimin e infeksionit anaerobik, ndonjëherë përdoret oksigjen i gaztë, i cili teorikisht duhet të kontribuojë në vdekjen e mikrobeve anaerobe. Tashmë në 1917, B. S. Ioffe infiltroi ​​indet e prekura me peroksid hidrogjeni. VD Sokolov në 1927 prodhoi injeksion oksigjeni në perimetrin e plagës direkt nga tullumbace. Në vitin 1941, J. D. Almeida përdori oksigjen në një presion prej 3 atm. Të gjithë autorët që përdorën oksigjen nuk arritën të shënojnë një të shprehur qartë efekt terapeutik. Në trajtimin e infeksioneve anaerobe, oksigjeni përdoret edhe në formën e të ashtuquajturës oksibaroterapi. Oksibaroterapia duhet të përdoret vetëm pas metodat kirurgjikale trajtimi i infeksioneve anaerobe.

U testua edhe perfuzioni rajonal i gjymtyrëve. Duke përdorur këtë metodë, ata u përpoqën të krijonin një përqendrim të lartë të antibiotikëve në indet e gjymtyrëve, të lanin mpiksjen e gjakut dhe të eliminonin spazmën vaskulare (I. L. Krupko et al., B. S. Grekov). Në eksperimente u morën rezultate të kënaqshme. A. N. Syzganov për trajtimin e infeksionit anaerobik sugjeron aplikimin e një turiku në rrënjën e gjymtyrës, e cila duhet të kompresojë vetëm venat; qarkullimi i gjakut arterial nuk është i shqetësuar. Më pas, një tretësirë ​​që përmban antibiotikë injektohet në mënyrë intrakockore, indet ngopen me këtë tretësirë, teprica e së cilës rrjedh vazhdimisht nëpër plagë.

Infeksionet anaerobe shpesh shërbejnë si arsye për amputimin e gjymtyrëve dhe trajtimi ndonjëherë fillon edhe me amputim në rastet kur shkalla e dëmtimit të gjymtyrës nuk lejon llogaritjen në dobinë e saj funksionale pas shërimit. Indikacionet dytësore për amputim janë në praninë e simptomave klinike të një infeksioni anaerobik që përhapet me shpejtësi me një infeksion të qartë të rëndë. reagimi i përgjithshëm dhe veçanërisht në qendrën e gjerë dhe të vendosur thellë të një infeksioni. Gjymtyra është prerë mbi fokusin e infeksionit; në të njëjtën kohë, kufijtë e dukshëm të shpërndarjes së gazit dhe edemës nuk mund të shërbejnë si udhëzues, dhe niveli i amputimit përcaktohet vetëm nga gjendja e indit muskulor pas diseksionit të lëkurës dhe fascisë. Nëse në këtë seksion gjendet një muskul gri, pa tkurrje dhe pa gjakderdhje, niveli i amputimit rritet në zonën ku ka muskuj të gjallë, me ngjyra të ndezura, me gjakderdhje dhe kontraktim. Metoda e amputimit nuk është e një rëndësie të veçantë, megjithëse preferohet përdorimi i prerjeve me lara-lara. Pas prerjes së gjymtyrës, lëkura e trungut tërhiqet në drejtim proksimal dhe të gjitha rastet osteofasciale disekohen. Nuk aplikohen qepje, trungu është i mbuluar me jastëkë garzë.

Shumica mjet efektiv parandalimi i infeksionit anaerobik është një trajtim i plotë parësor kirurgjik i plagëve, i kryer në datat e hershme pas lëndimit. Megjithatë, gjithmonë duhet pak kohë përpara se personi i dëmtuar ose i dëmtuar të dërgohet në një institucion ku mund të kryhet trajtimi parësor kirurgjik, kështu që shumica e masave parandaluese synojnë të shtypin përkohësisht florën mikrobike të plagës dhe në këtë mënyrë të parandalojnë ose ngadalësojnë zhvillimin e procesi infektiv. Vaksinimi i infeksioneve anaerobe kryhet me futjen e preparateve të vaksinës shoqëruese - nolianatoksinave. Anatoksina C1. regfringens dhe CI. edemat janë pjesë e drogë komplekse- vaksinë tifoide e adsorbuar me sextaanatoxin. 1 ml vaksinë (dozë për vaksinim) përmban 30 EC toksoid C1. regfringens dhe 10 BE CI. edema, gjatë imunizimit të popullatës, vaksinohen personat e moshës 17 deri në 60 vjeç injeksion nënlëkuror vaksinat dy herë me një interval prej 25-30 ditësh. Të vaksinuarit rivaksinohen pas 6-9 muajsh dhe më pas çdo 5 vjet ose për ndonjë indikacion të veçantë. Me dozën e duhur, vaksinimi nuk krijon konkurrencë imunologjike midis antigjeneve të përfshira në preparat. Rëndësia praktike e imunizimit aktiv me toksoidet e patogjenëve të infeksioneve anaerobe ende nuk është vlerësuar me mjaft besueshmëri.

Seroprofilaksia e infeksionit anaerobik gjatë Luftës së Madhe Patriotike u krye duke futur një përzierje të serumeve anti-gangrenoze antitoksike.

Fillimisht rekomandohej administrimi intramuskular i 5000 ME (antiperfringens 1500, antiedematiens 2500, antisepticum 500 dhe antihistolyticum 500). Mungesa e efektit ishte arsyeja për rritjen e dozës së serumit të administruar në 14,000 IU (Udhëzime për kirurgjinë në terren ushtarak, 1944). Administrimi profilaktik i serumit është përshkruar për plagët e gjymtyrëve të sipërme dhe të poshtme dhe të vitheve, të shoqëruara me shkatërrim të madh të muskujve, dhe për plagët e kontaminuara me dhe, mbeturinat e rrobave, si dhe në rastet kur aplikohej një turnik. Në vitet e pasluftës rekomandohet administrimi profilaktik i 30.000 IU (10.000 IU antiperfringens, antiedematike dhe antisepticum). Serumet antigangrenoze merren nga kuajt e imunizuar me toksoidin ose toksinën e mikrobeve përkatëse. Serumet prodhohen në formë të lëngshme ose të thatë, pas pastrimit dhe përqendrimit me hidrolizë enzimatike (diaferm-3) në formën e një grupi ampulash, secila prej të cilave përmban një serum monovalent (antiperfringens, antiedematiens, antisepticum), ose si një përzierje e të tre serumet antitoksike në një ampulë.

Sidoqoftë, pavarësisht rritjes së dozës, efekti i seroprofilaksisë është aq i parëndësishëm sa nuk ka asnjë provë bindëse për përshtatshmërinë e tij, dhe administrimi profilaktik i serumit antitoksik tek të plagosurit në kohë lufte konsiderohet opsional. Bakteriostatike dhe preparate baktericid. Punime të shumta kushtuar studimit të ndjeshmërisë së mikrobeve anaerobe ndaj penicilinës dhe antibiotikëve të tjerë ofrojnë të dhëna bindëse eksperimentale dhe klinike që tregojnë se vetitë kulturore, toksinformuese dhe morfologjike të anaerobeve ndryshojnë nën ndikimin e këtyre barnave. Ndryshimet zbulohen veçanërisht qartë nëse në plagë krijohen përqendrime të larta të barnave antibakteriale, të cilat mund të arrihen me administrimin e tyre të njëkohshëm - të përgjithshëm dhe lokal, domethënë direkt në plagë ose në inde përgjatë perimetrit të saj. Në ato raste kur, për shkak të kushteve të situatës luftarake ose mjekësore, plaga nuk mund t'i nënshtrohet trajtimit kirurgjik në fazat e hershme, futja e antibiotikëve ju lejon të vononi disi trajtimin parësor kirurgjik. Për të njëjtin qëllim, një zgjidhje e një preparati sulfanilamide, sulfamilon, injektohet në plagë, ndonjëherë në formën e një përzierjeje penicilinë-sulfamilon.

A nuk jeni kategorikisht të kënaqur me perspektivën e zhdukjes së pakthyeshme nga kjo botë? Dëshironi të jetoni një jetë tjetër, duke filluar nga e para? Dëshironi të jetoni një jetë tjetër pa gabimet e bëra në këtë jetë? Dëshironi të jetoni një jetë tjetër, duke përmbushur në të ëndrrat që nuk janë realizuar në këtë jetë? Ndiqni këtë lidhje:

Infeksioni anaerobik është një nga varietetet e infeksionit të plagës dhe është një nga më të shumtët komplikime të rënda lëndimet: sindroma e kompresimit, ngrirja, plagët, djegiet etj. Agjentët shkaktarë të infeksioneve anaerobe janë bakteret gram-negative (bacilet anaerobe gram-negative, AGOB) që jetojnë në kushtet e aksesit të oksigjenit shumë të kufizuar ose të mungesës së plotë. Toksinat e çliruara nga bakteret anaerobe janë shumë agresive, kanë një aftësi të lartë depërtuese dhe prekin organet vitale.

Pavarësisht nga lokalizimi i procesit patologjik, infeksioni anaerobik fillimisht konsiderohet i përgjithësuar. Përveç kirurgëve dhe traumatologëve, mjekët e specialiteteve të ndryshme përballen me infeksion anaerobik në praktikën klinike: gjinekologë, pediatër, dentistë, pulmonologë e shumë të tjerë. Sipas statistikave, anaerobet gjenden në 30% të rasteve të vatrave purulente, megjithatë, përqindja e saktë e komplikimeve të shkaktuara nga zhvillimi i anaerobeve nuk është përcaktuar.

Shkaqet e infeksionit anaerobik

Bakteret anaerobe klasifikohen si patogjene me kusht dhe janë pjesë e mikroflorës normale të mukozës, sistemit tretës dhe gjenitourinar dhe lëkurës. Në kushte që provokojnë riprodhimin e tyre të pakontrolluar, zhvillohet një infeksion anaerobik endogjen. Bakteret anaerobe që jetojnë në mbeturinat organike të kalbura dhe në tokë, kur lëshohen në plagë të hapura, shkaktojnë infeksion anaerobik ekzogjen.

Në lidhje me oksigjenin, bakteret anaerobe ndahen në fakultative, mikroaerofile dhe obligative. Anaerobet fakultative mund të zhvillohen si në kushte normale ashtu edhe në mungesë të oksigjenit. Ky grup përfshin stafilokokët, E. coli, streptokoket, shigella dhe një sërë të tjerë. Bakteret mikroaerofile janë një lidhje e ndërmjetme midis aerobike dhe anaerobe, oksigjeni është i nevojshëm për aktivitetin e tyre jetësor, por në sasi të vogla.

Ndër anaerobet e detyrueshme, dallohen mikroorganizmat klostridial dhe joklostridial. Infeksionet klostridiale janë ekzogjene (të jashtme). Këto janë botulizmi, gangrena me gaz, tetanozi, helmimi nga ushqimi. Përfaqësues të anaerobeve joklostridiale janë shkaktarë të proceseve endogjene purulente-inflamatore, si peritoniti, abscesi, sepsa, gëlbaza etj.

Zhvillimi i infeksionit anaerobik lehtësohet nga dëmtimi i indeve, i cili krijon mundësinë e depërtimit të patogjenit në organizëm, gjendjen e mungesës së imunitetit, gjakderdhjet masive, proceset nekrotike, isheminë dhe disa sëmundje kronike. Rreziku i mundshëm përfaqësohet nga manipulimet invazive (nxjerrja e dhëmbëve, biopsia etj.), ndërhyrjet kirurgjikale. Infeksionet anaerobe mund të zhvillohen si rezultat i ndotjes së plagëve me tokë ose trupa të tjerë të huaj që hyjnë në plagë, në sfondin e shokut traumatik dhe hipovolemik, terapisë irracionale me antibiotikë që shtyp zhvillimin e mikroflorës normale.

Karakteristikat (llojet), patogjenët

Në mënyrë rigoroze, infeksionet anaerobe duhet të përfshijnë procese patologjike të shkaktuara nga aktiviteti jetësor i anaerobeve të detyrueshme dhe organizmave mikroaerofilë. Mekanizmat e zhvillimit të lezioneve të shkaktuara nga anaerobet fakultative janë disi të ndryshme nga ato tipike anaerobe, por të dy llojet e proceseve infektive janë klinikisht shumë të ngjashme.

Ndër agjentët shkaktarë më të zakonshëm të infeksioneve anaerobe;

  • klostridia;
  • propionbakteret;
  • bifidobakteret;
  • peptokoket;
  • peptostreptokoke;
  • sarkina;
  • bakteroidet;
  • fusobakteret.

Në shumicën dërrmuese të proceseve infektive anaerobe ndodhin me pjesëmarrjen e përbashkët të baktereve anaerobe dhe aerobe, kryesisht enterobakteret, streptokoket dhe stafilokokët.

Klasifikimi më i plotë i infeksioneve anaerobe, i përshtatshëm në mënyrë optimale për përdorim në praktikën klinike, u zhvillua nga A.P. Kolesov.

Sipas etiologjisë mikrobiale, dallohen proceset infektive klostridiale dhe joklostridiale. Jo-klostridiale, nga ana tjetër, ndahen në peptokoksike, fusobakteriale, bifidobakteriale, etj.

Sipas burimit të infeksionit, infeksionet anaerobe ndahen në endogjene dhe ekzogjene.

Sipas përbërjes së specieve të agjentëve infektivë, ato ndahen në monobakteriale, polibakteriale dhe të përziera. Infeksionet monobakteriale janë mjaft të rralla, në shumicën dërrmuese të rasteve zhvillohet një proces patologjik polibakterial ose i përzier. I përzier i referohet infeksioneve të shkaktuara nga një lidhje e baktereve anaerobe dhe aerobe.

Sipas lokalizimit të lezioneve, dallohen infeksionet e kockave, indeve të buta, kaviteteve seroze, qarkullimit të gjakut dhe organeve të brendshme.

Bazuar në prevalencën e procesit, dallohen:

  • lokale (e kufizuar, lokale);
  • rajonale (i pakufizuar, i prirur për t'u përhapur);
  • të përgjithësuara ose sistemike.

Në varësi të origjinës, infeksioni mund të jetë i fituar nga komuniteti ose spitalor.

Për shkak të shfaqjes së infeksioneve anaerobe dallohen infeksionet spontane, traumatike dhe iatrogjene.

Simptomat dhe shenjat

Infeksionet anaerobe origjina të ndryshme kanë një numër të përbashkët shenjat klinike. Ato karakterizohen nga një fillim akut i shoqëruar me një rritje të simptomave lokale dhe të përgjithshme. Infeksionet anaerobe mund të zhvillohen për disa orë, kohëzgjatja mesatare periudhë inkubacioni- 3 ditë.

Në infeksionet anaerobe, simptoma e intoksikimit të përgjithshëm mbizotëron mbi manifestimet e procesit inflamator në vendin e infeksionit. Përkeqësimi i gjendjes së pacientit për shkak të zhvillimit të endotoksikozës ndodh shpesh përpara shfaqjes së shenjave të dukshme të një procesi inflamator lokal. Ndër simptomat e endotoksikozës:

  • dhimbje koke;
  • dobësi e përgjithshme;
  • frenimi i reaksioneve;
  • nauze;
  • takikardi;
  • ethe;
  • të dridhura;
  • frymëmarrje e shpejtë;
  • cianoza e ekstremiteteve;
  • anemi hemolitike.

Simptomat e hershme lokale të infeksionit anaerobik të plagës:

  • dhimbje të forta shpërthyese;
  • Krepitimi i indeve të buta;
  • emfizemë.

Dhimbja që shoqëron zhvillimin e infeksionit anaerobik nuk ndalet nga analgjezikët, përfshirë ato narkotike. Temperatura e trupit të pacientit rritet ndjeshëm, pulsi shpejtohet në 100-120 rrahje në minutë.

Një eksudat i lëngshëm purulent ose hemorragjik del nga plaga, me ngjyrë heterogjene, me flluska gazi dhe përfshirje yndyrore. Era është e kalbur, që tregon formimin e metanit, azotit dhe hidrogjenit. Plaga përmban inde gri-kafe ose gri-jeshile. Me zhvillimin e dehjes, ndodhin çrregullime të sistemit nervor qendror, deri në koma, presioni i gjakut ulet.Në sfondin e një infeksioni anaerobik, mund të zhvillohet sepsë e rëndë, insuficiencë e shumëfishtë e organeve, shoku toksik infektiv, që çon në vdekje.

Proceset patologjike jo klostridiale tregohen nga shkarkimi i qelbit kafe dhe nekroza difuze e indeve.

Infeksionet anaerobe klostridiale dhe jo-klostridiale mund të jenë fulminante, akute ose subakute. Ne flasim për zhvillim fulminant nëse infeksioni zhvillohet brenda 24 orëve të para pas operacionit ose lëndimit; akut është një proces infektiv që zhvillohet brenda 4 ditëve; zhvillimi i procesit subakut vonohet me më shumë se 4 ditë.

Diagnostifikimi

Veçoritë e zhvillimit të infeksioneve anaerobe shpesh nuk i lënë mjekëve zgjidhje tjetër veçse të diagnostikojnë patologjinë bazuar në të dhënat klinike. Në favor të diagnozës dëshmojnë një erë fetide, nekrozë indore, si dhe lokalizimi i fokusit infektiv. Duhet të theksohet se me zhvillimin subakut të infeksionit, era nuk shfaqet menjëherë. Gazi grumbullohet në indet e prekura. Indirekt konfirmon diagnozën e joefektivitetit të një numri antibiotikësh.

Mostra për ekzaminim bakteriologjik duhet të merret direkt nga burimi i infeksionit. Në këtë rast, është e rëndësishme të përjashtoni kontaktin e materialit të marrë me ajrin.

Materialet biologjike të marra me shpim (gjaku, urina, lëngu cerebrospinal), fragmentet e indeve të marra nga konikotomia shpuese janë të përshtatshme për zbulimin e anaerobeve. Materiali i destinuar për kërkime duhet të dorëzohet në laborator sa më shpejt që të jetë e mundur, pasi anaerobet e detyrueshme vdesin kur ekspozohen ndaj oksigjenit dhe zhvendosen nga anaerobet mikroaerofilë ose fakultativë.

Trajtimi i infeksioneve anaerobe

Trajtimi i infeksionit anaerobik kërkon një qasje të integruar, duke përfshirë ndërhyrjen kirurgjikale dhe metodat konservative të trajtimit. Ndërhyrja kirurgjikale kur zbulohet një proces patologjik anaerobik, ai duhet të kryhet pa vonesë, pasi mundësitë për të shpëtuar jetën e pacientit janë duke u ulur me shpejtësi. Trajtimi kirurgjik zvogëlohet në hapjen e fokusit infektiv, heqjen e indeve nekrotike, kullimin e hapur të plagës me larje. zgjidhje antiseptike. Në varësi të ecurisë së mëtejshme të sëmundjes, nuk përjashtohet nevoja për ndërhyrje të përsëritura kirurgjikale.

Në rastet më të rënda, duhet të përdoret çartikulimi ose amputimi i gjymtyrëve të prekura. Kjo është metoda më radikale për të luftuar infeksionin anaerobik dhe përdoret në raste ekstreme.

Terapia e përgjithshme konservatore ka për qëllim rritjen e rezistencës së trupit, shtypjen e aktivitetit jetësor të agjentit infektiv dhe detoksifikimin e trupit. Pacientit i përshkruhen antibiotikë me spektër të gjerë dhe terapi intensive me infuzion. Nëse është e nevojshme, përdoret serum antitoksik antigangrenoz. Bëhet hemokorrigjimi ekstrakorporal, oksigjenimi hiperbarik, UBI.

Parashikim

Prognoza është e kujdesshme, pasi rezultati i infeksionit anaerobik varet nga koha e zbulimit dhe fillimit të trajtimit, si dhe nga forma klinike e patologjisë. Në disa forma të infeksionit anaerobik, vdekja ndodh në më shumë se 20% të rasteve.

Parandalimi

te masat parandaluese përfshin heqjen e trupave të huaj nga plaga, zbatimin e rreptë të masave antiseptike dhe aseptike gjatë operacioneve, PST në kohë të plagës, që korrespondon me gjendjen e pacientit. Me një rrezik të lartë të infeksionit anaerobik, pacientit në periudhën pas operacionit i përshkruhet trajtimi antimikrobik dhe imun-forcues.

Me cilin mjek të kontaktoni

Trajtimi kryesor për patologjitë anaerobe është kirurgjikale. Nëse dyshoni për një infeksion anaerobik, duhet të kontaktoni menjëherë kirurgun.



Për të ndarë me miqtë:
Postime të ngjashme