Metodat e trajtimit të encefalitit tek personat e infektuar me HIV dhe cilat janë prognozat për jetën? Encefalopatia HIV - simptomat dhe trajtimi Lezionet klinike të sistemit nervor të shkaktuara nga HIV

Lezioni primar i sistemit nervor në infeksionin HIV

Cili është dëmtimi parësor i sistemit nervor në infeksionin HIV -

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Dëmtimi morfologjikisht i drejtpërdrejtë i trurit nga HIV çon në zhvillimin e encefalitit subakut të qelizave gjigante me zona të demielinizimit. Në indin e trurit mund të zbulohen monocite me një sasi të madhe virusi që kanë depërtuar nga gjaku periferik. Këto qeliza mund të shkrihen, duke formuar formacione gjigante me shumë bërthama me një sasi të madhe të materialit viral, gjë që ishte arsyeja e përcaktimit të këtij encefaliti si qelizë gjigante. Në të njëjtën kohë, mospërputhja midis ashpërsisë së manifestimeve klinike dhe shkallës së ndryshimeve patomorfologjike është karakteristike. Në shumë pacientë me manifestime klinike të dallueshme të demencës së lidhur me HIV, vetëm "zbardhja" e mielinës dhe astroglioza e lehtë qendrore mund të zbulohen patologjikisht.

Simptomat e lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Simptomat e dëmtimit të drejtpërdrejtë (parësor) të sistemit nervor në infeksionin HIV klasifikohen në disa grupe.

Kompleksi kognitiv-motor i lidhur me HIV. Ky kompleks çrregullimesh, i referuar më parë si demenca e AIDS-it, tani përfshin tre sëmundje - çmendurinë e lidhur me HIV, mielopatinë e lidhur me HIV dhe çrregullimet minimale kognitive-motore të lidhura me HIV.

Demenca e lidhur me HIV. Pacientët me këto çrregullime vuajnë kryesisht nga dëmtimi kognitiv. Këta pacientë kanë manifestime të demencës (demencës) të tipit subkortikal, e cila karakterizohet nga ngadalësimi i proceseve psikomotorike, mosvëmendja, humbja e kujtesës, proceset e dëmtuara të analizës së informacionit, gjë që vështirëson punën dhe jeta e përditshme i sëmurë. Më shpesh kjo manifestohet me harresë, ngadalësi, ulje të përqendrimit, vështirësi në numërim dhe lexim. Mund të vërehet apatia, kufizimi i motivimeve. Në raste të rralla, sëmundja mund të shfaqet me çrregullime afektive (psikozë) ose kriza. Ekzaminimi neurologjik i këtyre pacientëve zbulon dridhje, ngadalësim të lëvizjeve të shpejta, të përsëritura, tronditje, ataksi, hipertonizëm muskulor, hiperrefleksi të përgjithësuar dhe simptoma të automatizmit oral. Në fazat fillestare, demenca zbulohet vetëm me testim neuropsikologjik. Më pas, demenca mund të përparojë shpejt në një gjendje serioze. Kjo pasqyrë klinike vërehet në 8-16% të pacientëve me SIDA, por duke marrë parasysh të dhënat e autopsisë, ky nivel rritet në 66%. Në 3.3% të rasteve, demenca mund të jetë simptoma e parë e infeksionit HIV.

Mielopatia e lidhur me HIV. Në këtë patologji mbizotërojnë çrregullimet motorike, kryesisht në ekstremitetet e poshtme, të shoqëruara me lezione palca kurrizore(mielopati vakuolare). Ka një rënie të ndjeshme të forcës në këmbë, rritje të tonit të muskujve spastik, ataksi. Gjithashtu shpesh identifikohen dëmtime njohëse, por dobësia në këmbë dhe çrregullimet e ecjes dalin në pah. Çrregullimet e lëvizjes mund të prekin jo vetëm gjymtyrët e poshtme, por edhe të sipërme. Janë të mundshme çrregullime të ndjeshmërisë të tipit përçues. Mielopatia, megjithatë, është më tepër difuze se sa segmentale në natyrë; prandaj, si rregull, nuk ka "nivel" të çrregullimeve motorike dhe shqisore. Karakterizohet nga mungesa e dhimbjes. Në lëngun cerebrospinal, vërehen ndryshime jo specifike në formën e pleocitozës, një rritje në përmbajtjen e proteinës totale dhe mund të zbulohet HIV. Prevalenca e mielopatisë tek pacientët me SIDA arrin në 20%.

Çrregullime minimale kognitive-motore të lidhura me HIV. Ky kompleks i sindromës përfshin çrregullimet më pak të theksuara. Simptomat karakteristike klinike dhe ndryshimet në testet neuropsikologjike janë të ngjashme me ato të demencës, por në një masë shumë më të vogël. Shpesh ka harresë, ngadalësim të proceseve të të menduarit, ulje të aftësisë për t'u përqendruar, shqetësim në ecje, ndonjëherë ngathtësi në duar, ndryshime të personalitetit me motivim të kufizuar.

Diagnoza Lezioni parësor i sistemit nervor në infeksionin HIV:

Në fazat fillestare të sëmundjes, demenca zbulohet vetëm me ndihmën e testeve të veçanta neuropsikologjike. Më pas, një pamje tipike klinike në sfondin e mungesës së imunitetit, si rregull, lejon një diagnozë të saktë. Ekzaminimi shtesë zbulon simptoma të encefalitit subakut. Studimet e CT dhe MRI zbulojnë atrofinë e trurit me një rritje të sulkut dhe ventrikujve. Në MRI, mund të vërehen vatra shtesë të rritjes së sinjalit në lëndën e bardhë të trurit të shoqëruar me demielinizimin lokal. Këto studime të lëngut cerebrospinal janë jospecifike; mund të zbulohet pleocitozë e lehtë, një rritje e lehtë në përmbajtjen e proteinave dhe një rritje në nivelin e imunoglobulinave të klasës C.

Lezionet e tjera të SNQ të lidhura me infeksionin HIV. Te fëmijët lezion primar SNQ është shpesh më simptomë e hershme Infeksioni HIV dhe cilësohet si encefalopati progresive e lidhur me HIV-in e fëmijëve. Kjo sëmundje karakterizohet nga vonesa në zhvillim, hipertension muskulor, mikrocefali dhe kalcifikim i ganglioneve bazale.

Pothuajse në të gjithë njerëzit e infektuar me HIV, në një shkallë ose në një tjetër, mund të zbulohen simptoma të meningjitit akut aseptik, i cili shfaqet menjëherë pas infektimit dhe ka shumë të ngjarë të shoqërohet patogjenetikisht me reaksione autoimune gjatë përgjigjes parësore ndaj antigjeneve të virusit. Ky meningjit seroz manifestohet me simptoma të inflamacionit akut të membranave (sindroma të moderuara cerebrale dhe meningeale), ndonjëherë me dëmtim të nervave kranial. Manifestimet klinike zakonisht reduktohen vetë brenda 1-4 javësh.

Simptomat e lidhura me HIV të dëmtimit të sistemit nervor periferik. Në pacientët me SIDA, polneuropatitë inflamatore shpesh vërehen në formën e polineuropatisë multifokale subakute të shumëfishtë ose neuritit të shumëfishtë me një lezion mbizotërues. ekstremitetet e poshtme. Në etiologjinë e këtyre çrregullimeve, përveç HIV-it, është i mundur roli i viruseve të gjinisë Herpesvirus. Më pak të zakonshme janë polineuropatia e rëndë subakute sensorimotore ose paraliza periferike me zhvillim të shpejtë me polineuropatinë kryesisht motorike. Më shpesh, infeksioni HIV shoqërohet nga polineuropatitë distale me mbizotërim të çrregullimeve ndijore në formën e parestezisë dhe disestezisë, kryesisht në zonën e harkut të këmbës dhe gishtërinjve, ndonjëherë me dobësi të lehtë dhe ulje të reflekseve të gjurit.

Infeksioni HIV ndonjëherë shoqërohet me sindromën miopatike. Kjo sindromë karakterizohet nga zhvillimi subakut i dobësisë së muskujve proksimal me mialgji, lodhje të shtuar të muskujve dhe nivele të ngritura të kreatinë kinazës në serum. Ndryshimet EMG janë të përafërta me ato të vërejtura në poliomiozit dhe biopsia e muskujve zbulon de- dhe rigjenerimin e miofibrileve, inflamacion perivaskular dhe intersticial.

Trajtimi i lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Strategjia e parandalimit dhe trajtimit përfshin luftimin e vetë infeksionit HIV, trajtim simptomatik me dëmtim të sistemit nervor, trajtim infeksionet oportuniste dhe sëmundjet, këshillimi, edukimi shëndetësor. Trajtimi specifik përfshin antivirale dhe imunoterapi.

Më shumë se 30 barna antivirale për trajtimin e infeksionit HIV janë testuar klinikisht. Më i njohur është retrovir (zidovudine, AZT, azidothymidine), i cili ka një efekt virostatik të provuar. Retrovir është një frenues konkurrues i transkriptazës së kundërt, përgjegjës për formimin e ADN-së provirale në një shabllon të ARN-së retrovirale. Forma aktive trifosfat e retrovirit, duke qenë një analog strukturor i timidinës, konkurron me një derivat ekuivalent të timidinës për t'u lidhur me enzimën. Kjo formë e retrovirit nuk ka grupet 3 "-OH të nevojshme për sintezën e ADN-së. Kështu, zinxhiri proviral i ADN-së nuk mund të rritet. Konkurrenca e retrovirit me transkriptazën e kundërt të HIV-it është rreth 100 herë më e madhe se me ADN-në alfa polimerazën e qelizave njerëzore. Kriteri për përshkrimin e azidotimidinës është një ulje e nivelit të ndihmësve T nën 250-500 për 1 mm² ose shfaqja e një virusi në gjak. Ilaçi përdoret për trajtimin e pacientëve me SIDA në të gjitha fazat, efekti i tij i dobishëm në pacientët me HIV Kompleksi kognitiv-motor i lidhur, duke përfshirë demencën dhe mielopatinë e AIDS-it, si dhe me polineuropatitë, miopatitë e lidhura me HIV. e lëngut cerebrospinal është rreth 50% e nivelit të plazmës. Si dozë fillestare për pacientët me peshë trupore prej rreth 70 kg, rekomandohet të merret 200 mg çdo 4 orë ( 1200 mg në ditë). Në varësi të gjendjes klinike të pacientëve dhe parametrave laboratorikë, dozat mund të ndryshojnë nga 500 deri në 1500 mg në ditë. Nevoja për zgjedhjen e dozave individuale mund të shfaqet në pacientët me manifestime të efekteve anësore ose në manifestime të rënda të SIDA-s me varfërim të burimeve të palcës kockore, e cila manifestohet me leukopeni dhe anemi. Për të zvogëluar ashpërsinë e efekteve hematoksike, ilaçi shpesh kombinohet me eritro- ose hematopoietin, vitaminë B12. Efekte të tjera të mundshme anësore përfshijnë anoreksi, asteni, nauze, diarre, marramendje, dhimbje koke, ethe, shqetësime të gjumit, perversione të shijes, skuqje, ulje të aktivitetit mendor, ankth, rritje të urinimit, dhimbje të përgjithshme, të dridhura, kollë, gulçim. Nuk ka ende të dhëna bindëse për tiparet e mbidozimit akut, me shfaqjen e efekteve anësore me përdorim afatgjatë, hemodializa mund të jetë e dobishme. Aktualisht, retrovir mbetet i vetmi i miratuar zyrtarisht ilaç antiviral për trajtimin e SIDA-s, duke përfshirë lezionet parësore të sistemit nervor. Duke pasur parasysh numrin e madh të efekteve anësore të rënda të retrovirit, aktualisht janë duke u zhvilluar prova klinike të derivateve të tjerë nukleozidë, në të cilat efektet mielotoksike janë më pak të theksuara.

Duke pasur parasysh rolin e reaksioneve autoimune në zhvillimin e lezioneve të sistemit nervor periferik në SIDA, kortikosteroidet dhe citostatikët, plazmafereza janë efektive në disa raste. Për korrigjimin e mungesës së imunitetit përdoren imunostimulantë të ndryshëm. Midis tyre janë citokinat (interferonet alfa dhe beta, interleukinat etj.), imunoglobulinat, faktorët e rritjes hematopoietike. Imunoterapia restauruese deri vonë nuk dha efekte klinike domethënëse, duke lejuar vetëm disa të ngadalësojnë zhvillimin e procesit patologjik. Vitet e fundit, transplantimi i palcës së eshtrave është kryer rrallë për shkak të numrit të madh të reaksioneve negative dhe efektivitetit të parëndësishëm të kësaj procedure. Përdorimi i faktorëve timus, receptori i tretshëm i limfociteve CO4 rekombinant i tretshëm, i cili është i aftë të parandalojë hyrjen e virusit në qelizë dhe proteinat e mbështjelljes së HIV-it rekombinante dhe shumë të pastruara si vaksina, është duke u hetuar.

Në prani të manifestimeve neurologjike të SIDA-s, si rregull, të pafavorshme. Nuk ka raste të njohura të shërimit për infeksionin HIV, megjithëse janë të mundshëm shumë vite bartës të virusit asimptomatik. Në luftën kundër infeksionit HIV, rëndësinë kryesore i kushtohet masave parandaluese, të cilat tashmë kanë ulur ritmin e rritjes së numrit të të infektuarve.

Cilët mjekë duhet të kontaktohen nëse keni një lezion parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Jeni të shqetësuar për diçka? Dëshironi të dini informacion më të detajuar për lezionin parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV, shkaqet, simptomat, metodat e trajtimit dhe parandalimit, rrjedhën e sëmundjes dhe dietën pas tij? Apo keni nevojë për një inspektim? Ti mundesh rezervoni një takim me një mjek– klinikë eurolaboratori gjithmonë në shërbimin tuaj! Mjekët më të mirë do t'ju ekzaminojnë, studioni shenjat e jashtme dhe të ndihmojë në identifikimin e sëmundjes sipas simptomave, t'ju këshillojë dhe të sigurojë ndihmën e nevojshme dhe të bëjë një diagnozë. edhe ju mundeni thirrni një mjek në shtëpi. Klinika eurolaboratori hapur për ju rreth orës.

Si të kontaktoni klinikën:
Telefoni i klinikës sonë në Kiev: (+38 044) 206-20-00 (shumë kanale). Sekretari i klinikës do të zgjedhë një ditë dhe orë të përshtatshme për ju për të vizituar mjekun. Tregohen koordinatat dhe drejtimet tona. Shikoni më në detaje për të gjitha shërbimet e klinikës për të.

(+38 044) 206-20-00

Nëse keni kryer më parë ndonjë hulumtim, sigurohuni që t'i çoni rezultatet e tyre në një konsultë me një mjek. Nëse studimet nuk kanë përfunduar, ne do të bëjmë gjithçka që është e nevojshme në klinikën tonë ose me kolegët tanë në klinika të tjera.

Ju? Duhet të jeni shumë të kujdesshëm për shëndetin tuaj të përgjithshëm. Njerëzit nuk i kushtojnë vëmendje të mjaftueshme simptomat e sëmundjes dhe mos e kuptoni se këto sëmundje mund të jenë kërcënuese për jetën. Ka shumë sëmundje që në fillim nuk shfaqen në trupin tonë, por në fund rezulton se, për fat të keq, është tepër vonë për t'i trajtuar ato. Çdo sëmundje ka simptomat e veta specifike, karakteristike manifestimet e jashtme- kështu quhet simptomat e sëmundjes. Identifikimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjeve në përgjithësi. Për ta bërë këtë, ju duhet vetëm disa herë në vit të ekzaminohet nga një mjek jo vetëm për të parandaluar një sëmundje të tmerrshme, por edhe për të ruajtur një shpirt të shëndetshëm në trup dhe në trup në tërësi.

Nëse doni t'i bëni një pyetje një mjeku, përdorni seksionin e konsultimeve në internet, ndoshta do të gjeni përgjigje për pyetjet tuaja atje dhe do të lexoni këshilla për vetëkujdes. Nëse jeni të interesuar për rishikime rreth klinikave dhe mjekëve, përpiquni të gjeni informacionin që ju nevojitet në seksion. Regjistrohuni gjithashtu në portalin mjekësor eurolaboratori për të qenë vazhdimisht i përditësuar me lajmet më të fundit dhe përditësimet e informacionit në faqe, të cilat do t'ju dërgohen automatikisht me postë.

Sëmundje të tjera nga grupi i sëmundjeve të sistemit nervor:

Dhe sistemi nervor është i ndërlidhur ngushtë. Me virusin e imunitetit të njeriut, ndryshimi përbërje kimike disa qeliza përgjegjëse për sistemin nervor qendror është e pashmangshme. Ky proces çon në efekte në indin nervor. Kjo është arsyeja pse humbja e sistemit nervor qendror në HIV nuk është e pazakontë. Sëmundjet e personave të infektuar të shkaktuara nga këto ndryshime shfaqen në mënyra të ndryshme. Në këtë ndikojnë disa faktorë. Fjala është për fazën e sindromës, si dhe për pjesën e sistemit nervor qendror, e cila preket më shumë nga ndryshimet aq të pakëndshme për trupin.

Sëmundjet kryesore të sistemit nervor në HIV

Para se të renditen patologjitë nga ky sistem që shoqërojnë këtë infeksion të tmerrshëm, duhet theksuar se ato shpesh diagnostikohen shumë më herët se vetë virusi. Dëmtimi i sistemit nervor në HIV mund të shprehet nga manifestimet e mëposhtme:

• Devijimet nga norma e gjendjes së enëve të trurit. Një patologji e tillë lidhet drejtpërdrejt me ndikimin e virusit të mungesës së imunitetit në sistemin nervor qendror. Karakterizohet nga dhimbje koke të forta, të përziera, marramendje.
• SIDA-demenca, e cila në jetën e zakonshme është më e zakonshme tek njerëzit mbi gjashtëdhjetë vjeç. Por në rastin e sindromës së mungesës së imunitetit, kjo sëmundje është dukshëm "më e re".
• Dëmtimi i sistemit nervor qendror gjatë infektimit me HIV, i cili është pasojë e sëmundjeve si tuberkulozi ose sifilizi. Këto të fundit vërehen shpesh te personat e infektuar. Në këtë rast mund të ketë probleme jo vetëm me nervat, por edhe me kyçet.
• Meningjiti aseptik është një sëmundje që mund të shfaqet në faza të ndryshme të virusit. Ajo paraqet një rrezik të madh, por ndërlikimet e këtij lloji të sëmundjes janë shumë më të vogla. Patologjitë meningeale të llojeve të tjera (purulente, virale, etj.) përparojnë më shpejt.

Nëse pacientët para infektimit me virusin dhe fillimin e përparimit të tij kishin sëmundjet shoqëruese, rrjedha e tyre, si rregull, është e rënduar.

Karakteristikat e lezioneve të SNQ në HIV janë të tilla që tabloja klinike e disa patologjive dhe sëmundjeve ndryshon ndjeshëm. Kjo është arsyeja pse diagnostikimi i disa anomalive në këtë fushë te pacientët e infektuar mund të jetë problematik.

Dëmtimi i sistemit nervor në SIDA, i shprehur në formën e infeksioneve

Virusi i mungesës së imunitetit mund të shoqërohet me infeksione, rrjedha e të cilave reflektohet drejtpërdrejt në sistemin nervor qendror. Toksoplazmoza konsiderohet lider në këtë fushë. Sipas të dhënave të OBSH-së, më shumë se 60% e personave të infektuar janë të ndjeshëm ndaj kësaj sëmundjeje. Është shprehur konvulsione dhe dhimbje koke të padurueshme.

Një tjetër patologji e zakonshme karakteristike e sistemit nervor në infeksionin HIV është histoplazmoza. Më shpesh është cerebrale në natyrë. Në faza fillestare Pacientët me histoplazmozë përjetojnë periudha të përziera të rënda të pakontrolluara dhe lodhje. Përparon me shpejtësi të madhe, dhe pasqyra klinike plotësohet me manifestime konvulsive dhe dhimbje koke të shpeshta të një natyre të ndryshme.

SIDA transmetohet nga një virus (HIV), i cili ka veti limfotropike dhe neurotropike. Kjo do të thotë se virusi mund të dëmtojë sistemin nervor, duke shkaktuar sëmundje të tilla si neuropati, encefalopati HIV, demencë, psikozë.

Pasi në trupin e njeriut, virusi përhapet përmes indeve brenda pak ditësh. Kur faza akute inflamatore ulet, sëmundja kthehet në një proces të ngadaltë që zgjat për disa vite. Pas fazës së qetësimit, fillon riprodhimi intensiv i virusit. Në këtë periudhë fillon faza e manifestimeve klinike të sëmundjeve të tjera:

• fungale;
• bakteriale;
• onkologjike.

Sistemi imunitar i një personi të infektuar shkatërrohet gradualisht. Sëmundja përfundon me vdekje pas disa vitesh.

Dëmtimi i sistemit nervor

Në mjekësi, simptomat e encefalopatisë HIV quhen ndryshe: sindroma e demencës së AIDS-it, neuroAIDS, dëmtimi neurokognitiv i lidhur me HIV. Fillimisht, pacientët u diagnostikuan me çrregullime të sistemit nervor të shoqëruara me infeksion citomegalovirus, tuberkuloz dhe kandidiazë. Me studimin e mekanizmave të dëmtimit të sistemit nervor qendror, ata filluan të dallojnë lezionin parësor të sistemit nervor.

Disa pacientë ruajnë shëndetin e tyre mendor për një kohë të gjatë. Por, shkeljet rëndohen gradualisht dhe si pasojë shfaqen çrregullime mendore. Patologjitë shpjegohen nga disa faktorë:

• stresi nga diagnoza;
• marrja e barnave kundër HIV;
• depërtimi i shpejtë i virusit në indin e trurit.

Ashpërsia e rrjedhës së çrregullimeve neurokognitive ndahet në disa faza:

1. Asimptomatike. Pacientët nuk janë në gjendje të kryejnë detyra komplekse profesionale. Përndryshe, simptomat kanë pak ndikim në cilësinë e jetës.
2. Mushkëritë. Pacientët kanë probleme në aktivitetet e tyre profesionale, në komunikimin me të tjerët, në kryerjen e punëve shtëpiake.
3. E rëndë. Pacienti bëhet i paaftë. Me zhvillimin e demencës, një person humbet aftësinë për t'i shërbyer vetes.

Përveç nga çrregullime mendore, pacientët zhvillojnë atrofike dhe proceset inflamatore në indet e trurit. Shpesh, zhvillohet encefaliti HIV ose meningjiti. Një pacient me HIV dhe encefalit shfaq shenja të këtyre patologjive. Sëmundjet shpesh shkaktojnë vdekjen e pacientëve.

Është e rëndësishme të dini! Shkalla e shkatërrimit të neuroneve nga virusi varet nga faktorë të tillë si trauma, përdorimi i drogës, proceset aktuale inflamatore, tuberkulozi, dështimi i veshkave dhe i mëlçisë.

Zhvillimi i encefalopatisë HIV

Demenca zhvillohet si rezultat i dëmtimit të qelizave të indit të trurit nga një virus. Te pacientët preken qelizat neurogliale (astrocitet), dëmtohen qelizat mikrogliale, të cilat përfshihen në mënyrë aktive në luftën kundër infeksionit dhe inflamacionit. Ndër arsyet e tjera, dallohet përshpejtimi i vdekjes së neuroneve (). Tek pacientët, ekuilibri i elektroliteve në indet e trurit është i shqetësuar.

Proceset patologjike janë ciklike dhe varen nga gjendja e sistemit imunitar të pacientit. Ndoshta kjo rrethanë shpjegon zhvillimin e hershëm të demencës në disa pacientë.

Në të ardhmen, procese të tjera inflamatore bashkohen me shkatërrimin e neuroneve. Indet e trurit fillojnë të sulmojnë në mënyrë aktive mikrobet, viruset, infeksionet kërpudhore dhe protozoarët. Në pacientët, si rezultat i dehjes, mikroqarkullimi në indet e trurit është i shqetësuar, gjë që çon në një rritje të presionit intrakranial, një ulje të përmbajtjes së oksigjenit në gjak.

Truri i pacientit fillon të shembet. Ky proces mund të zgjasë nga disa muaj deri në disa vjet. Sidoqoftë, në sfondin e tuberkulozit, mykoplazmozës dhe infeksioneve të tjera, procesi i shkatërrimit të trurit përshpejtohet. Prognoza për jetën e pacientit është e pafavorshme, e cila llogaritet në disa ditë ose javë.

Manifestimet e encefalopatisë HIV

Pacientët zhvillojnë çrregullime obsesive-kompulsive. Pacientët mund të studiojnë dhe ekzaminojnë trupin e tyre për një kohë të gjatë, ata janë të përhumbur nga kujtimet obsesive të marrëdhënieve seksuale që çuan në infeksion, ata nuk lënë mendimet e vdekjes, ankthin për të dashurit.

Në disa raste zhvillohet delirium (çmenduri). Zakonisht simptomat e para shfaqen gjatë natës dhe nuk e lëshojnë pacientin për disa orë apo ditë. Manifestimet kryesore të deliriumit janë:

• çorientim;
• mosnjohja e vetes dhe e të tjerëve;
• ulje e përqendrimit;
• shpërqendrim;
• agjitacion psikomotor;
• frika;
• sulm.

Zakonisht pacienti përmirësohet gjatë ditës, por deliri mund të rishfaqet gjatë natës. Shkelja e vetëdijes tek pacienti shoqërohet me një humbje të përkohshme të kujtesës. Gjatë krizave, pacientët përjetojnë veprime të pakuptimta të përsëritura, fantazi.

E rëndësishme! Delirium zhvillohet shpesh tek pacientët që përdorin droga psikotrope, barna HIV, alkool dhe drogë. Rreziku i një çrregullimi psikologjik rritet nëse pacienti zhvillon meningjit, encefalit citomegalovirus, bakteremi, sarkoma Kaposi, hipoksi.

Përveç çrregullimeve mendore, zhvillohet çdo i dyti pacient sindromi konvulsiv. Zakonisht vërehet në pacientët me infeksion citomegalovirus, mungesë oksigjeni, sëmundje të mëlçisë dhe veshkave. Në disa raste, konvulsionet shkaktohen nga droga. Për transportuesit Infeksioni HIV Mund të shfaqet afazia, vëmendja dhe kujtesa e dëmtuar.

Nje nga komplikime të rënda encefalopatia është çmenduri. Zakonisht ndodh në çdo të pestin pacient. Pacientët me demencë shfaqen me simptomat e mëposhtme:

• përkeqësimi i funksionit njohës;
• ulje e vëmendjes;
• humbja e kujtesës;
• shkeljet e koordinimit;
• apatia;
• lodhje e shpejtë;
• nervozizëm.

Demenca në pacientët me HIV është progresive me shpejtësi, e patrajtueshme dhe fatale. Në fazat e mëvonshme të sëmundjes, sindroma e demencës SIDA zhvillohet në sfondin e një infeksioni fungal ose viral. Pacientët kanë ulje të inteligjencës.

E rëndësishme! Sindroma e AIDS-demencës shpesh zhvillohet tek njerëzit me toksoplazmozë, meningjit, limfomë.

Patologjia është pasojë e encefalopatisë akute. Pacientët fillimisht shfaqen përgjumje, keqtrajtim, konvulsione. Më tej, harresa, ecja e paqëndrueshme, mosmbajtja e urinës, luhatjet e humorit, çrregullimet e lëvizjes dhe depresioni bashkohen.

Çrregullimet në personalitetin e pacientëve i nxisin ata të bëjnë veprime “të paarsyeshme”. Kjo e ndërlikon trajtimin dhe ruajtjen e cilësisë së jetës së pacientit në nivelin e duhur. Shkatërrimi i indeve të trurit bën që disa pacientë të përfshihen në sjellje të rrezikshme që vë në rrezik jetën e tyre.

Anomalitë e tjera të sjelljes përfshijnë varësinë nga alkooli dhe droga, sjelljet e rrezikshme seksuale (çojnë në transmetimin e HIV-it) dhe një tendencë për dhunë.

konkluzioni

Pra, çfarë qëndron në themel të encefalopatisë HIV dhe cila është prognoza për pacientët? Së pari, humbja e sistemit nervor në HIV është tashmë një aksiomë, pasi indi nervor është i prirur për t'u dëmtuar nga virusi dhe vuan nga vitet e para të sëmundjes. Së dyti, në çdo rast, virusi depërton në barrierën gjaku-tru. Prognoza për jetën e pacientëve me shkatërrim të trurit është e pafavorshme.

Përmbledhje

Sipas të dhënave zyrtare të Ministrisë së Shëndetësisë së Ukrainës, numri i personave të diagnostikuar me infeksion HIV/AIDS për herë të parë në periudhën nga viti 1987 deri në nëntor 2009 është: Infeksioni HIV - 156,404, SIDA - 30,767, vdekjet - 17,454. Sipas vlerësimeve zyrtare të Organizatës Botërore të Shëndetësisë dhe UNAIDS, në 2005-2006. Përafërsisht 45 milionë njerëz në mbarë botën janë të infektuar me HIV. Shkalla mesatare e infektimit me HIV në Ukrainë është 58 raste për 100,000 banorë.

Një nga organet e synuara të HIV-it është sistemi nervor: vetëm 1/10,000 e limfociteve të gjakut periferik të pacientëve me SIDA janë të infektuara me virusin, ndërsa në indin e trurit, HIV infekton çdo të qindtën qelizë. Prandaj, një nga manifestimet e shpeshta të HIV/AIDS është dëmtimi i sistemit nervor. Komplikimet neurologjike të infeksionit HIV mund të shkaktohen ose nga vetë retrovirusi ose për shkak të infeksioneve oportuniste, tumoreve, patologjive cerebrovaskulare dhe efekteve toksike të barnave antiretrovirale.

Dihet se dëmtimi i drejtpërdrejtë konsiston në infeksionin dhe shkatërrimin e qelizave të sistemit nervor që kanë receptorin CD4. Këtu përfshihen: astrocitet, oligodendrocitet, mikroglia, monocitet, qelizat e trurit të ngjashme me fibroblastet, qelizat endoteliale të enëve të gjakut, neuronet. Përveç kësaj, qelizat gliale preken jo vetëm për shkak të infeksionit, d.m.th. depërtimi i HIV-it në vetë qelizën, por edhe për shkak të lizës së tyre membranore nga proteina gp120. Glikoproteina Gp120 luan një rol kyç në patogjenezën e dëmtimit të neuroneve HIV duke bllokuar neuroleukinën (limfokina me veprim neurotrofik). Nën ndikimin e gp120, astrocitet nuk mbajnë glutamat në sinapse, gjë që çon në një rritje të ngarkesës së joneve Ca2+ dhe një efekt citotoksik.

Çdo lidhje në patogjenezë më pas çon në shfaqjen e një tabloje specifike klinike te pacientët me një deficit neurologjik karakteristik, në varësi të pikës së aplikimit. Kështu, një rënie në ndikimin neurotrofik të substancave bioreguluese të kompleksit hipotalamik-hipofizë çon në një shkelje të metabolizmit të ndërmjetësit. Mungesa e acidit gama-aminobutirik dhe glicinës çon më pas në zhvillimin e krizave epileptike. Depresioni i serotoninës çon në ataksi antiserotonin. Shkelja e metabolizmit të vazopresinës çon në dëmtim të kujtesës. Dëmtimi i qelizave endoteliale të pleksuseve koroide të meninges dhe ependimës ventrikulare çon në zhvillimin e inflamacionit të elementeve mezenkimale të indit nervor dhe demielinimit dytësor, i cili më pas do të manifestohet klinikisht me zhvillimin e vaskulitit të induktuar nga virusi. Depresioni i imunitetit qelizor çon në zhvillimin e infeksioneve oportuniste te pacientët dhe në procese neoplazike.

Disa hipoteza janë të njohura për të shpjeguar depërtimin e lehtë të HIV-it përmes BBB. Sipas njërës prej hipotezave, dëmtimi shumë i drejtpërdrejtë i sistemit nervor qendror mund të kryhet për shkak të depërtimit perineural të virusit në qelizat gliale. Ekziston edhe një humbje indirekte - kur virusi nga qelizat e sistemit imunitar depërton në sistemin nervor (mekanizmi "Kali i Trojës"). Është e mundur që virusi të depërtojë në qelizat endoteliale të kapilarëve cerebral që mbartin antigjenin CD4 në membranë. Supozohet gjithashtu se ka variante gjenetike të HIV që kanë një efekt neurotropik specifik.

Receptorët CD4 janë të vendosur jo vetëm në qelizat neurogliale, por edhe në qelizat endoteliale të pleksuseve koroide të meninges dhe ependimës ventrikulare. Më pas, kjo mund të çojë në lezione vaskulare të lidhura me HIV të palcës kurrizore dhe trurit. Meqenëse procesi patologjik është i lokalizuar në mënyrë endovaskulare, mund të ndodhë vaskuliti primar dhe vaskulopatia. Vaskuliti primar i trurit dhe i palcës kurrizore të lidhur me HIV mund të çojë më vonë në dëmtim dytësor të indit nervor. Dihet se trombocitopenia, e cila shpesh zhvillohet me infeksion HIV, rrit rrezikun e zhvillimit komplikime hemorragjike, e cila shkakton një shkelje të reologjisë së gjakut dhe hiperkoagulueshmërisë. Studimet histologjike në pacientët e infektuar me HIV zbuluan infiltrim të murit të enëve të gjakut me leukocite, edemë dhe ndryshime proliferative në intimë. E gjithë kjo çon në ngushtimin e lumenit të enës dhe trombozën e saj me sulm të mëtejshëm të mundshëm në zemër, këputje të enës dhe hemorragji. Shumë shpesh në një pacient të infektuar me HIV ka një transformim të goditjes ishemike në hemorragjike. Në vaskulitin e lidhur me HIV, zhvillohen lezione multifokale. Kjo jep arsye për të folur jo vetëm për vaskulitin, por për formën produktive meningovaskulare të neuro-AIDS-it.

Përafërsisht 40% e njerëzve të infektuar me HIV kanë ndryshuar lëngun cerebrospinal (CSF), zakonisht në formën e pleocitozës së lehtë (5-50 qeliza/mm3), proteina të ngritura (500-1000 mg/l) dhe përqendrim normal të glukozës. Këto ndryshime nuk janë specifike. Gjysma e pacientëve klinikisht të shëndetshëm të infektuar me HIV kanë pleocitozë, ose proteinë të ngritur të CSF, dhe 20% e CSF tregojnë rritje të HIV në kulturat indore, shpesh në titra të lartë. Më vonë, pleocitoza zvogëlohet, ndërsa sasia e proteinave mund të rritet, ulet ose të jetë e pandryshuar. Ashtu si në gjakun periferik, raporti CD4:CD8 CSF është i ulët, veçanërisht në fazën e vonë të infeksionit. Titri i virusit në CSF gjithashtu zvogëlohet në fazën e vonë. Këto ndryshime në CSF janë të moderuara dhe jo konstante, prandaj, në bazë të tyre, është e vështirë të parashikohet ecuria e sëmundjes dhe efektiviteti i terapisë.

Anti-HIV zbulohet në CSF, zakonisht në titër të lartë. Krahasimi i titrit të antitrupave në gjak dhe CSF tregon se antitrupat mund të sintetizohen në SNQ. Antitrupat anti-HIV në CSF i përkasin klasës IgG, por në disa pacientë ishte e mundur të gjenden antitrupa të klasave IgA dhe IgM. Sinteza e antitrupave në SNQ fillon herët, menjëherë pas infektimit të meninges. Antitrupat oligoklonal në CSF gjithashtu mund të zbulohen, ato korrespondojnë me epitopet e HIV-it dhe kanë një aftësi migratore të ndryshme nga serumi. Pleocitoza dhe përqendrimi i proteinave korrelojnë dobët me antitrupat anti-HIV të CSF dhe praninë dhe numrin e brezave oligoklonale. Pacientët me një kulturë pozitive të CSF HIV kanë edhe antitrupa anti-HIV në CSF dhe brezat oligoklonal. Në pacientët me AIDS, sinteza e antitrupave në CSF është dukshëm më e ulët se në pacientët e infektuar me HIV pa AIDS. Përqendrimet e CSF dhe serumit të antigjenit p24 dhe antitrupave anti-p24 ndryshojnë paralelisht, por përqendrimet e p24 në CSF janë zakonisht më të larta. Përqendrimi i p24 është maksimal në kompleksin AIDS-demencë, por zakonisht përqendrimi i antigjeneve dhe antitrupave nuk lidhet mirë me ashpërsinë e simptomave klinike dhe efektivitetin e terapisë.

Në pamjen klinike, mund të dallohen një numër karakteristik i komplekseve të simptomave: meningizmi, pamjaftueshmëria piramidale, ataksia cerebelare, sindroma konvulsive, kompleksi AIDS-dement, një kompleks simptomash karakteristik për encefalitin, meningjitin. Vëzhgimet klinike tregojnë se në fazat e hershme të infektimit me HIV, gjendjet neurotike reaktive dhe manifestimet e sindromës asthenovegjetative janë më të shpeshtat. Pacientët kanë një sërë çrregullimesh neurotike, si dhe lodhje të shtuar, mungesë mendjeje, harresë, përkeqësim të humorit, ngushtim të gamës së interesave, çrregullime të gjumit, fobi të ndryshme, labilitet autonom. Në fazat e mëvonshme të sëmundjes del në pah dëmtimi i sistemit nervor, kryesisht për shkak të infeksioneve oportuniste.

Sëmundjet e SNQ që rezultojnë nga infeksioni i drejtpërdrejtë me retrovirus

Meningoencefaliti akut aseptik

Kjo sindromë zbulohet në 5-10% të njerëzve të infektuar me HIV menjëherë para serokonversionit dhe gjatë ose pas një sindromi të ngjashëm me mononukleozën. Pacientët janë të shqetësuar për dhimbje koke, temperaturë, çrregullime të statusit mendor, konvulsione fokale ose të përgjithësuara. Me përjashtim të paralizës së përkohshme të fytyrës (paraliza e Bell-it), simptomat fokale ose anësore të përfshirjes së sistemit nervor janë të rralla. Ka raporte për mielopati akute me paraparezë dhe të rënda sindromi i dhimbjes Mungesa e shqetësimeve shqisore, mosmbajtjes së urinës dhe mioklonuseve kurrizore (kontraktimet ritmike të muskujve të barkut) në fazat e hershme të infeksionit. Në CSF, mund të zbulohet pleocitoza, një rritje e moderuar e proteinave dhe një sasi normale e glukozës - ndryshime të ngjashme me ato që gjenden te njerëzit seropozitiv klinikisht të infektuar me HIV. Diagnoza laboratorike e infeksionit HIV bazohet në izolimin e virusit ose p24 nga serumi ose CSF ose, në një datë të mëvonshme, në provat serologjike të serokonversionit (zakonisht 1 ose 2 muaj më vonë). Meningoencefaliti akut është një sëmundje e vetë-kufizuar dhe kërkon vetëm terapi simptomatike.

Kompleksi "SIDA - çmenduri" (AIDS - Kompleksi i Dementisë, ADC)

ADC, i quajtur edhe "encefaliti HIV", "encefalopatia HIV", "encefalopatia subakute", shfaqet ekskluzivisht në fazën e SIDA-s. Kjo sëmundje neurologjike më e zakonshme në pacientët me AIDS mund të jetë gjithashtu simptoma e parë e AIDS-it tek njerëzit e infektuar me HIV. Simptomat e hershme janë apatia, mosvëmendja, harresa, përqendrimi i dëmtuar, ulja e inteligjencës, autizmi, të cilat së bashku janë shumë të ngjashme me depresionin. Pacientët gjithashtu mund të kenë çorientim, marramendje, halucinacione ose psikozë. Ekzaminimi fillestar në shtratin e pacientit nuk zbulon ndonjë çrregullim, por ekzaminimi neurofiziologjik tashmë gjatë kësaj periudhe tregon një shkelje të saktësisë dhe shpejtësisë së funksioneve motorike, duke përfshirë vizualo-motorike, rrjedhshmërinë e të folurit, kujtesën afatshkurtër, vështirësi në zgjidhje. probleme komplekse të situatës. Kjo e dallon ADC në fazën e hershme nga depresioni banal. Tek pacientët, ritmi i të menduarit dhe shpejtësia e reagimit janë ulur ndjeshëm. Kur demenca bëhet e dukshme, simptomat kortikale (të tilla si afazia, apraksia dhe agnosia) gjithashtu nuk janë të mëdha; prandaj, disa neurologë e klasifikojnë ADC si demencë nënkortikale në krahasim me demencën kortikale siç është sëmundja e Alzheimerit. Çrregullimet okulomotore janë të zakonshme në fazën e hershme të ADC. Shpesh gjendet gjithashtu një dridhje "fiziologjike" e shtuar. Pacientët zakonisht kanë një ecje të paqëndrueshme që është e vështirë të klasifikohet si ataksi, ataksi shqisore, spastike, apraksike ose funksionale. Disa pacientë kanë çrregullime të ecjes dhe mosfunksionim të gjymtyrëve të poshtme të shoqëruar me mielopati vakuolare. ADC mund të përparojë gradualisht ose në faza me përkeqësim të papritur, ndonjëherë në kombinim me manifestimet sistemike të sëmundjes.

Diagnoza e ADC bëhet duke përjashtuar diagnozat konkurruese që mund të çojnë në dëmtim të ndërgjegjes, psikozë ose çmenduri te pacientët me AIDS. Studimi i gjakut, CSF, tomografia e kompjuterizuar e kokës (CTG) janë të një rëndësie vendimtare. Këto sëmundje përfshijnë jo vetëm infeksionet dhe tumoret e SNQ, por edhe efekte anësore terapi medikamentoze, çekuilibër ushqimor. Në pacientët me ADC, CTG ose korrespondon me normën ose zbulon atrofinë e trurit. Imazhet e rezonancës magnetike (MRI) zbulojnë atrofinë e trurit. Më vonë shfaqen vatrat e zbutjes, ndryshime difuze lënda e bardhë, e identifikuar më së miri me MRI të modalitetit T2. Këto ndryshime nuk janë specifike. Tomografia e emetimit të pozitronit të kokës tregon anomali në metabolizmin e glukozës. Në fazat e hershme, është e mundur të zbulohet hipermetabolizmi në ganglinë bazale dhe talamike, më vonë - hipometabolizmi në lëndën gri të korteksit dhe formacionet nënkortikale. LCS mund të jetë normal ose mesatarisht i ngritur në qeliza, proteina ose antitrupa oligoklonale. Një nivel i lartë i b2-mikroglobulinave zbulohet shpesh dhe lidhet me ashpërsinë e ADC.

Pothuajse gjysma e pacientëve me ADC, veçanërisht me kurs i rëndë, ka mielopati vakuolare. Përveç kësaj të fundit, ashpërsia e ADC lidhet me: numrin e qelizave shumëbërthamore, zbehjen e qendrës semiovale, praninë e HIV-it në tru. Ndryshimet patologjike e konfirmojnë këtë trajtimin e duhur disa ose të gjitha simptomat mund të jenë të kthyeshme.

Encefalopatia progresive (PE)

Encefalopatia progresive është një lezion CNS tek fëmijët që është klinikisht i ngjashëm me ADC tek të rriturit. Zbulohet në pothuajse gjysmën e fëmijëve të infektuar. Më pak se 25% e fëmijëve të infektuar kanë zhvillim normal neuropsikik, 25% kanë encefalopati të qëndrueshme (jo progresive), ndoshta të shkaktuar nga ndërlikimet e periudhës perinatale.

PE manifestohet në moshën 2 muaj - 5.5 vjet, mesatarisht - në moshën 18 muaj. Fillimi i sëmundjes është zakonisht gradual, megjithëse mund të jetë akut. Në disa fëmijë, PE është manifestimi i parë i HIV-it. Tek fëmijët e sëmurë vërehet një vonesë (ose involucion) e zhvillimit mendor dhe fizik. Studimet speciale zbulojnë një vonesë në zhvillimin intelektual, një ulje të shkallës së rritjes së trurit dhe pamjaftueshmëri motorike simetrike. Fillimisht, fëmijët janë joaktivë, apatikë, më vonë zhvillojnë mutizëm, çmenduri. Gjysma e fëmijëve me PE zhvillojnë mikrocefalinë e fituar. Në fillim të sëmundjes, vërehet hipotensioni dhe hiporefleksia, duke përparuar më pas në paralizë pseudobulbare dhe kuadriplegji. Fëmijët e patrajtuar mund të përkeqësohen shpejt, ose gradualisht ose me hapa. Vdekja zakonisht ndodh brenda një viti nga diagnoza. Ashtu si ADC, PE shfaqet vonë në sëmundje kur pacienti ka shenja të mungesës së imunitetit. CTG mund të jetë normale, por atrofia e trurit zbulohet më shpesh. Në CTG me kontrast intravenoz tek fëmijët nën 5 vjeç, mund të shihni kontrast të shtuar në ganglionet bazale dhe lobet frontale të trurit, kalcifikime. Këto ndryshime mund të jenë progresive. Zbulon MRI nivel i ngritur sinjalet në lëndën e bardhë paraventrikulare.

Fëmijët me PE mund të kenë pleocitozë të lehtë limfocitare (5-25 qeliza/mm3) dhe rritje të proteinave CSF (500-1000 mg/L). Ashtu si tek të rriturit, një titër më i lartë i antitrupave zbulohet në lëngun cerebrospinal në krahasim me serumin, gjë që konfirmon sintezën e tyre intracerebrale. Tek fëmijët me PE, është gjithashtu e mundur të zbulohet një nivel jashtëzakonisht i lartë i p24 në CSF. Përqendrimi i faktorit të nekrozës së tumorit në serum, por jo në CSF, lidhet me simptomat klinike. Tre të katërtat e fëmijëve me PE kanë TNF të lartë në serum dhe 95% e fëmijëve të infektuar me HIV me TNF të lartë kanë PE.

Infeksione oportuniste të SNQ, gjendje që vijnë nga çrregullime cerebrovaskulare, neoplazi

Sëmundjet e parenkimës së trurit

Toksoplazmoza. Toxoplasma gondii- shumica shkaku i përbashkët lezione fokale të sistemit nervor qendror në pacientët me SIDA. Përafërsisht 10% e pacientëve me SIDA kanë toksoplazmozë të SNQ. Shumica e rasteve vijnë nga riaktivizimi i një infeksioni latent. Në pacientët me AIDS me test Sebin-Feldman pozitiv, por pa manifestime klinike të toksoplazmozës, kjo e fundit do të zhvillohet në të ardhmen në 30%. Edhe pse jo e zakonshme, një numër i vogël i pacientëve me toksoplazmozë të SNQ-së kanë një reaksion negativ Sebin-Feldman, kështu që testet negative të ngjyrosjes nuk përjashtojnë toksoplazmozën. Ndryshimet e titrit, të tilla si një rritje 4-fish në serumet e çiftëzuara, janë të pazakonta. Manifestimet ekstracerebrale të toksoplazmozës, të tilla si korioretiniti, janë të rralla dhe nuk lidhen me dëmtimin e sistemit nervor.

CTG dhe MRI luajnë një rol vendimtar në diagnozën. CTG zbulon zona të dëmtimit të substancës së trurit me edemë, ngjyrosje më intensive me kontrast intravenoz, shpesh në formën e unazave. Mungesa e ndryshimeve në CTG është e pazakontë. Lezionet gjenden më shpesh në ganglion bazale. Sëmundje të tjera mund të japin një pamje të ngjashme dhe është e mundur që pacienti të ketë disa sëmundje të parenkimës së trurit në të njëjtën kohë, duke dhënë një pamje të lezioneve të shumta.

Para fillimit të trajtimit, preferohet të keni besim në diagnozën e toksoplazmozës cerebrale. Një biopsi e trurit ka një rëndësi të caktuar. Ky i fundit gjithashtu ka një rrezik të njohur - për shkak të mundësisë së infeksionit ose gjakderdhjes. Një biopsi e trurit duhet të merret parasysh vetëm nëse një kurs 2-javor i trajtimit provues dështon. Vendosja e diagnozës së toksoplazmozës me biopsi është e vështirë. Histologjikisht, inflamacioni në një absces të shkaktuar nga Toxoplasma gondii mund të ngjajë me limfomën. Zbulimi i trofozoiteve (ose takizoiteve) me metodën e imunoperoksidazës, e cila ka vlerë diagnostikuese, shpesh është e vështirë. Një biopsi e hapur e trurit është e preferueshme sesa një biopsi me gjilpërë, por edhe në këtë rast, diagnoza nuk mund të vendoset gjithmonë. Është e mundur të izolohet patogjeni me një metodë biologjike (futja e një kampioni truri te minjtë) ose në kulturën e indeve.

Kështu, shumica e pacientëve fillojnë trajtimin për toksoplazmozën pa një diagnozë të saktë të toksoplazmozës CNS.

Në skemën e paraqitur në tabelë. 1, sulfadiazina mund të zëvendësohet me një nga barnat e mëposhtme:

- klindamicinë, 600 mg IV ose nga goja 4 herë në ditë për 6 javë;

- azitromicinë, 1200 mg nga goja një herë në ditë për 6 javë;

- klaritromicinë, 1 g nga goja 2 herë në ditë për 6 javë;

- atovaquone 750 mg nga goja 4 herë në ditë për 6 javë.

Disa pacientë kërkojnë një kurs shumë të gjatë trajtimi intensiv infeksion akut. Nuk ka rekomandime standarde në lidhje me kohëzgjatjen e trajtimit: vendimi për të kaluar në një kurs tjetër trajtimi bazohet në indikacionet klinike dhe rezultatet e CT, nëse ka.

Përmirësimi ndodh brenda 10 ditëve dhe verifikohet nga dinamika pozitive e CTG dhe MRI. Në këtë rast, përfundimisht vërtetohet se ndryshimet patologjike në sistemin nervor qendror ishin për shkak të Toxoplasma gondii. Meqenëse ënjtja e indit të trurit ndodh edhe me këtë patologji, mjekët shpesh përshkruajnë glukokortikoidet për të gjithë kohëzgjatjen e trajtimit. Glukokortikoidet përmirësojnë rrjedhën e shumë sëmundjeve të parenkimës së trurit në HIV. Kështu, përmirësimi në rastin e terapisë së kombinuar nuk do të thotë se ndryshimet patologjike në SNQ ishin për shkak të Toxoplasma gondii.

Toksoplazmoza e SNQ në pacientët me AIDS shpesh përsëritet pas ndërprerjes së trajtimit. Shumica e pacientëve kërkojnë terapi të vazhdueshme mirëmbajtjeje. Për parandalimi dytësor përdorni gjysmën e dozave të barnave të përfshira në skema efikase përdoret për trajtimin e toksoplazmozës akute; trajtimi vazhdon derisa numri i limfociteve CD4 të mbetet në nivelin > 200 në 1 μl për 3 muaj.

Limfoma primare e SNQ. Limfoma primare e SNQ ndodh në 2% të pacientëve me SIDA. Tumori ka shënues antigjenikë të qelizave B dhe është multicentrik. Simptomat neurologjike mund të tregojnë sëmundje fokale ose difuze të SNQ. Më tipike duhet konsideruar hiperventilimi, në disa pacientë në kombinim me uveociklit. Këto simptoma mund të jenë të rëndësishme në diagnozën e supozuar të limfomës CNS. Limfoma primare mund të shfaqet te pacientët me mungesë imuniteti për shkaqe të tjera përveç HIV-it. Këta pacientë kanë një titër të lartë antitrupash ndaj virusit Epstein-Barr (EBV), në qelizat e tumorit përcaktohen acidet nukleike dhe proteinat e natyrshme në EBV. Në kulturën e indeve, EBV ka aftësinë të transformojë limfocitet B. Është e mundur që EBV mund të jetë shkaku i limfomës primare të SNQ. Meqenëse gjenomi EBV dhe mARN-ja e tij janë të pranishme në qelizat tumorale të pacientëve me AIDS, EBV gjithashtu mund të shkaktojë limfomën primare të CNS në pacientët me AIDS.

CTG zbulon një fokus hiper ose izodenz ose më shumë me shenja edemë të substancës së trurit. Lezionet mund të jenë të njëanshme ose dypalëshe. Rrallë, fokusi është me densitet të ulët (hipodenz) dhe nuk është në kontrast me kontrast intravenoz. Disa vatra janë në formë unaze me kontrast intravenoz dhe i ngjajnë toksoplazmozës. MRI është më e ndjeshme se CTG. Ndryshimet në CTG nuk janë specifike për limfomën. Angiografia zakonisht zbulon praninë e një mase jo të vaskularizuar, megjithëse disa tumore ngjyrosen në mënyrë homogjene. Punksioni i mesit është potencialisht i rrezikshëm. Ekzaminimi citologjik i CSF zbulon qeliza tumorale vetëm në 10-25% të pacientëve. Në këta pacientë është e mundur të zbulohet një nivel i lartë i b2-mikroglobulinave, por në pacientët me AIDS këto ndryshime nuk janë specifike. Diagnoza përfundimtare kërkon një biopsi të trurit. Me një lezion të vetëm, biopsia është metoda e zgjedhur për diagnostikim, me vatra të shumta, zakonisht tentohet trajtimi për toksoplazmozën e dyshuar të SNQ dhe nëse nuk ka sukses, përdoret biopsia.

Limfoma primare e SNQ në pacientët me AIDS zvogëlohet ndjeshëm në përmasa nën ndikimin e kortikosteroideve, është e ndjeshme ndaj rrezatimit me rreze X, por mbijetesa mesatare nuk i kalon 2 muaj, ndërsa pacientët me limfomë jo AIDS mbijetojnë 10-18 muaj. Ndryshe nga llojet e tjera të tumoreve të trurit, dekompresimi kirurgjik ka më shumë gjasa të dëmtojë pacientin. Terapia antiretrovirale shumë efektive mund të shkaktojë një remision mjaft të qëndrueshëm të limfomës primare të SNQ.

Leukoencefalopatia multifokale progresive (PML). Ashtu si limfoma primare e SNQ, PML mund të ndodhë në pacientët me çrregullime imune për shkak të shkaqeve të tjera përveç HIV-it (p.sh. kortikosteroidet). Tani 20% e pacientëve me PML kanë SIDA; megjithatë, me rritjen e numrit të të sëmurëve me SIDA, kjo përqindje do të rritet. PML shfaqet në 2-5% të pacientëve me SIDA. Këta pacientë paraqiten me demencë progresive dhe simptoma neurologjike fokale.

CTG zakonisht zbulon një ose më shumë lezione hipodenze që nuk janë të kundërta administrim intravenoz kontrast. Dëmi shpesh fillon në ndërfaqen midis lëndës gri dhe të bardhë dhe përhapet gradualisht në lëndën e bardhë. MRI është zakonisht më e ndjeshme se CTG, dhe lezione të mëdha dhe të shumëfishta kanë më shumë gjasa të zbulohen. Studimet CSF nuk janë informative, përveç përcaktimit të një përqendrimi të rritur të proteinës bazë të mielinës.

Diagnoza bazohet në një biopsi, e cila zbulon: a) demielinizimin; b) astrocite të mëdha me bërthama jonormale, ndonjëherë të shumëfishta; c) oligodendroglia me inkluzione intranukleare eozinofile. Ndryshimet patologjike ngjajnë me ato që gjenden në PML të shkaktuara nga shkaqe të tjera përveç SIDA-s. Virusi Papovaviridae JC infekton qelizat gliale, veçanërisht oligodendroglia (për krahasim, HIV infekton makrofagët dhe mikroglinë). Për shkak se astrocitet jonormale mund të ngatërrohen me glioma ose mund të ketë një ide të gabuar se pacienti ka një infeksion citomegalovirus (CMV), diagnoza varet nga zbulimi imunohistokimik i virusit JC në biopsi. Elementi rregullator aktivizues i Gis-it të virusit JC është aktiv në kulturën e indeve të gliomës neonatale; i stimuluar nga shprehja e virusit JC të antigjenit T tek minjtë çon në dismielinim. Kjo konfirmon që virusi JC shkakton PML.

Mjaft trajtim efektiv nr. Jetëgjatësia është 4 muaj, por disa njerëz me AIDS kanë kohë më të gjatë mbijetese pasi janë diagnostikuar me PML sesa njerëzit pa SIDA.

Goditja në tru. Goditjet hemorragjike, të lidhura me trombet ose tromboembolike janë të rralla tek individët e infektuar me HIV. Goditja hemorragjike është më e zakonshme në pacientët me trombocitopeni të rëndë (veçanërisht në pacientët me hemofili) dhe me metastaza të sarkoma Kaposi në tru. Goditjet e shoqëruara me trombozë ndodhin në pacientët me angiit. Zhvillimi i angiitit granulomatoz mund të shoqërohet me lezione herpetike të fytyrës, por ndodh edhe te pacientët me SIDA që nuk kanë pasur infeksion herpetik. Në disa pacientë, shkaku i goditjeve në tru të shoqëruar me trombozë nuk mund të përcaktohet. Ndoshta disa prej tyre kishin "lupus antikoagulant", antitrupa antikardiolipin. Prania e lupusit antikoagulant zakonisht justifikohet nga një kohë e lartë e pjesshme e tromboplastinës, një test VDRL pozitiv fals dhe një numër i ulët i trombociteve. Prania e antitrupave antikardiolipin në diagnozën e kësaj sindrome nuk është e qartë. Goditja tromboembolike është raportuar në pacientët me endokardit infektiv marazmus ose endokardit jo bakterial me sindromën tromboembolike, që mund të shoqërohet me sarkomën Kaposi. Nuk përjashtohet një lidhje midis purpurës trombocitopenike dhe SIDA-s. Pentada e plotë e simptomave të purpurës trombocitopenike përfshin (në pacientët me SIDA, të 5 simptomat nuk kërkohen): trombocitopeni, mikroangiopatike anemia hemolitike, patologji e veshkave, ethe, patologji neurologjike (zakonisht progresive).

Infeksioni me virusin herpes. Herpesviruset përfshijnë CMV, virusin herpes zoster (HZV) dhe viruset herpes simplex Lloji i parë dhe i dytë. Këto viruse mund të shkaktojnë sëmundje të parenkimës së trurit dhe membranave të tij. Kur zhvillohen te pacientët me infeksion HIV, zakonisht flasin për “encefalomielomeningjitin viral sekondar”. Rreth të tjerëve, jo herpetik infeksionet virale lidhur me mungesën e imunitetit, si fruthi, encefaliti enterovirus, mioziti enterovirus, nuk janë raportuar në SIDA.

Infeksioni CMV ka një manifestim të veçantë tek personat e infektuar me HIV. Retiniti gjendet në 20-25% të të sëmurëve me SIDA. Më shpesh shkaktohet nga CMV. Dëmtimi i retinës është i mbarsur me eksudat hemorragjik të rajonit vaskular. Insuficienca adrenale është e zakonshme në pacientët me infeksion të përhapur CMV. Encefaliti CMV mund të shfaqet me simptoma neurologjike fokale, multifokale ose të përgjithësuara. CTG dhe MRI mund të jenë normale. Një e katërta e pacientëve me SIDA kanë shenja histologjike që konfirmojnë praninë e infeksionit CMV: nekrozë neuronale, përfshirje eozinofilike në bërthama. CMV gjithashtu mund të shkaktojë poliradikulopati të rëndë motorike. Qelizat shumëbërthamore (citomegalike) CMV-pozitive gjenden në zonat subpiale, sub-ependimale dhe rrënjët nervore. CMV gjithashtu mund të shkaktojë poliradikulopati akute.

Herpes zoster është zakonisht rezultat i riaktivizimit të një infeksioni latent dhe shfaqet në faza të ndryshme të HIV-it. Pacientët me SIDA shpesh kanë herpes të përhapur dhe sindromë neurologjike postherpetike, si dhe leukoencefalit multifokal me simptoma neurologjike fokale ose anësore, shenja të hidrocefalusit në CTG. LCS mund të jetë normale. Përcaktoni në mënyrë patoanatomike ventrikulitin, nekrozën fokale me përfshirje brendaqelizore në qelizat ependimale dhe glia. Angiiti granulomatoz cerebral, si pasojë e infeksion herpetik, manifestohet me temperaturë, dëmtim të ndërgjegjes, goditje ishemike. Së fundi, pacientët mund të kenë mielit të shkaktuar nga HZV.

Pacientët me SIDA shpesh kanë lezione të gjera ulcerative të lëkurës të shkaktuara nga virusi herpes simplex (HSV, herpes simplex virus - HSV). Në këtë rast, rreziku i encefalitit HSV është shumë i lartë. HSV-2 zakonisht shkakton ulçera perrektale dhe gjenitale, si dhe meningjit dhe mielit.

Shih tabelën. 2-5.

Ilaçet anti-inflamatore jo-steroide janë të përshkruara për lehtësimin e dhimbjes. Nëse këto nuk ndihmojnë, mund të jepet amitriptilinë, karbamazepinë ose fenitoinë.

Sëmundjet e meninges

Kriptokokoza dhe infeksione të tjera kërpudhore. Këto sëmundje më së shpeshti shfaqen në fazën e fundit të infektimit me HIV. meningjiti i shkaktuar nga Quickcossus peofortans, ndodhin në 5-10% të të sëmurëve me SIDA, më së shpeshti në përdoruesit e drogës intravenoze dhe pronarët e shpendëve. Infeksionet e tjera fungale janë më të rralla në pacientët me AIDS. Histoplazmoza e shpërndarë, koksidiodomikoza vërehen më shpesh te banorët e zonave endemike. Të tjera sëmundjet mykotike që mund të ndodhë në pacientët me AIDS përfshijnë aspergillozën, kandidiazën dhe mukormikozën.

Pacientët me meningjit kriptokoksik zakonisht paraqesin ethe (65%), dhimbje koke ose parehati në kokë (75%), ngurtësi të qafës (22%), sindromë të dëmtuar të ndërgjegjes (28%) dhe simptoma fokale neurologjike ose konvulsione (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к rezultate false pozitive. Diagnoza e meningjitit kriptokoksik mund të kërkojë punksione të përsëritura lumbare në përpjekje për të izoluar kulturën e kërpudhave.

Nevojitet kemoprofilaksia dytësore gjatë gjithë jetës; për këtë, mund të përdoret flukonazol, 200 mg nga goja 1 herë në ditë; një ilaç alternativ për kemoprofilaksinë dytësore afatgjatë është itrakonazoli 200 mg nga goja një herë në ditë për jetën.

Nuk ka ende asnjë provë specifike për të mbështetur vazhdimin ose ndërprerjen e profilaksisë pas përmirësimit të funksionit të sistemit imunitar (CD4 > 200 në 1 µl).

Gjatë trajtimit të pacientëve që marrin terapi zëvendësuese metadon, është e nevojshme të mbahet mend ndërveprimi i flukonazolit dhe metadonit.

Meningjiti limfomatoz. Pacientët me SIDA shpesh zhvillojnë limfomën jo-Hodgkin me shënues të limfociteve B. Qelizat tumorale morfologjikisht ngjajnë me qelizat e limfomës primare të SNQ, por përmbajnë gjenomën EBV dhe proteinat që ajo kodon. Kanceri është më shpesh ekstranodal; meningjet përfshihen në procesin patologjik në 10-30% të rasteve. Lokalizimi paraspinal me zhvillimin e simptomave të ngjeshjes së palcës kurrizore ndodh në 10% të pacientëve. Në formën meningeale, mund të zbulohen paralizat e nervave kraniale, radikulopatia dhe dhimbja e kokës. Në CSF, pleocitoza, një përqendrim i rritur i proteinave, dhe në raste të izoluara, hipoglikorakia. Diagnoza bazohet në ekzaminimin citologjik të CSF. Trajtimi konsiston në kimioterapinë e kombinuar dhe radioterapi.

tuberkulozi i përhapur. Personat e infektuar me HIV të cilët rezultojnë pozitivë për një derivat të proteinës së pastruar janë në rrezik të lartë të zhvillimit të tuberkulozit të shpërndarë (TB) dhe duhet të marrin izoniazid për profilaksë. 2% e personave të infektuar me HIV kanë tuberkuloz aktiv. Sëmundja aktive mund të ndodhë në çdo fazë të infeksionit HIV dhe është më shpesh, por jo gjithmonë, rezultat i aktivizimit të një infeksioni latent. Pacientët mund të zbulojnë simptoma meningeale (ethe, dhimbje koke, ngurtësi në qafë). Mund të ketë edhe simptoma të ngjeshjes së palcës kurrizore për shkak të infeksionit. Janë raportuar raste të mielopatisë me izolim të mykobaktereve në biopsinë e palcës kurrizore. Së fundi, në pacientët me tuberkuloz të shpërndarë, mund të zbulohen shenja të pamjaftueshmërisë së veshkave.

Testi i lëkurës është negativ në 70% të pacientëve me AIDS me tuberkuloz aktiv. Radiografia gjoks shpesh zbulon patologji, ndërsa ndryshimet lokalizohen në lobet e poshtme dhe të mesme, dhe jo në pjesën e sipërme, siç ndodh zakonisht me tuberkulozin. Një formacion i ngjashëm me tumorin në tru (tuberkuloma) mund të zbulohet me CTG. Në CSF, është e mundur të zbulohet citoza mononukleare, një rritje e sasisë së proteinave dhe rrallë hipoglikorakia. Mikroskopi CSF mund të zbulojë bacilet acid-fast në 37% të rasteve dhe të izolojë patogjenin në 45-90% (kjo zgjat 1-2 muaj). Janë zhvilluar testet më të fundit për zbulimin e shpejtë të antigjenit mykobakterial.

Ecuria e tuberkulozit tek personat e infektuar me HIV është më e rëndë, trajtimi i tij është më i ndërlikuar dhe shpeshtësia e efekteve anësore është më e lartë. Për këto arsye, të gjithë pacientët me TB aktive duhet të testohen për HIV. Pacientët e infektuar me HIV me bacil acid-fast në një analizë ose biopsi duhet të marrin terapi kundër tuberkulozit gjatë gjithë kohës ekzaminim bakteriologjik pavarësisht se disa pacientë do të kenë Mucobacterium avium intracellulare, por jo M.tuberkulozi.

Në pacientët e bashkëinfektuar të infektuar me HIV M.tuberkulozi ka një rrezik të lartë të zhvillimit të TB-së aktive, ndaj duhet trajtim parandalues isoniazid në një dozë prej 5 mg / kg (por jo më shumë se 300 mg / ditë) 1 herë në ditë, një kurs prej 6 muajsh.

Sifilizi. Ka modele strikte epidemiologjike midis sifilizit dhe SIDA-s. Kjo do të thotë që të gjithë pacientët me sifiliz duhet të testohen edhe për HIV. Simptomat e sifilizit mund të shfaqen në çdo fazë të infeksionit HIV. Sifilizi i sistemit nervor mund të manifestohet me goditje ishemike, meningjit, paralizë Bell, neurit. nervi optik, poliradikulopatia dhe demenca. Meqenëse më shumë se 25% e njerëzve të infektuar me HIV me neurosifilis kanë teste antitreponemike negative "jo specifike" (VDRL, RPR), njohja e sifilizit varet nga testet pozitive "specifike" antitreponemale (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Të dy llojet e testeve janë krijuar për të zbuluar antitrupat antitreponemikë që qarkullojnë në gjak. Ka të ngjarë të ketë më shumë pozitivë fals dhe negativë të rremë me HIV sesa me testimin e sifilizit të individëve jo të infektuar me HIV. Testi VDRL mund të përdoret me sukses për të monitoruar efektivitetin e terapisë së sifilisit tek njerëzit e infektuar me HIV. Testimi rutinë dhe VDRL i CSF përdoret zakonisht për të diagnostikuar neurosifilisin. Të dyja këto teste japin një numër më të madh të rezultateve false dhe negative të rreme tek personat e infektuar me HIV.

Neurosifilizi trajtohet me doza të mëdha të penicilinës G (2-4 milionë njësi në mënyrë intravenoze çdo 4 orë për 10-14 ditë). Pacientët e infektuar me HIV me serum FTA-abs-pozitiv dhe një test pozitiv CSF VDRL duhet të marrin trajtim në regjimin e treguar. Indikacionet e tjera për administrimin e dozave të larta të penicilinës intravenoze në sifiliz nuk janë të qarta. Ka raporte për përdorim të pasuksesshëm të penicilinave me veprim të gjatë të administruara në mënyrë intramuskulare në trajtimin e sifilisit sekondar te njerëzit e infektuar me HIV.

Sëmundjet e palcës kurrizore

mielopati vakuolare. Kjo sëmundje shfaqet ekskluzivisht te pacientët me SIDA, duke prekur afërsisht 20% të pacientëve. Edhe pse mielopatia shoqërohet shpesh me ADC, sëmundja mund të shfaqet te pacientët me AIDS pa demencë. Shqetësimi i ecjes vërehet në kombinim me paraparezën spastike dhe ataksi shqisore. Ekzaminimi neurologjik zbulon hiperrefleksinë, spasticitetin e muskujve, ndjeshmërinë vibruese të dëmtuar në këmbë dhe paqëndrueshmërinë në pozicionin Romberg. Pas disa javësh apo muajsh, inkontinenca urinare bashkohet. Ekzaminimi CSF nuk është informativ. Potencialet e evokuara të trungut dëgjimor dhe vizual janë normale. Gjendet gjithmonë një vonesë universale në potencialet e evokuara somatosensore të nervit tibial posterior. Kjo mund të zbulohet shumë kohë përpara manifestimit klinik të sëmundjes. Diagnoza diferenciale përfshin ngjeshjen e palcës kurrizore nga limfoma ose tuberkulozi, mieliti infektiv, si në serokonversionin HIV, infeksioni herpes dhe HTLV-1, dhe mieloradikulopatia. Ekzaminimi patologjik zbulon demielinizimin dhe vakuolizimin e lëndës së bardhë të kordonëve të pasmë dhe anësore dhe një numër të vogël makrofagësh me përfshirje yndyrore. Me mikroskop elektronik, është e mundur të vërtetohet se vakuolat janë rezultat i edemës intramielinike. Antigjenet e HIV rrallë izolohen nga indi i palcës kurrizore të pacientëve me mielopati vakuolare. Ndryshimet më të rënda mund të gjenden në rajoni i kraharorit palca kurrizore.

Neuropatia e nervave kraniale. Neuropatia e nervave kraniale (më shpesh në formën e paralizës së izoluar të njëanshme të nervit të fytyrës) ndodh në 10% të njerëzve të infektuar me HIV gjatë gjithë sëmundjes së tyre, në kombinim me infeksionin e izoluar HIV ose me lezione të meninges. Përveç kësaj, masat e orbitës të ngjashme me tumoret (p.sh. limfoma) mund të shkaktojnë paralizë të hershme okulomotore. Paraliza e neuronit të poshtëm motorik të nervit të fytyrës zakonisht ndodh në fazën e mesme të infeksionit dhe i ngjan paralizës së Bell-it. Zakonisht shërimi vërehet pa asnjë trajtim.

Sëmundjet neuromuskulare

Përafërsisht 30% e pacientëve me SIDA kanë sëmundje neuromuskulare. Mungesa e kobalaminës, a-tokoferolit, sifilizit, mosfunksionimi i tiroides, efektet anësore të barnave si zidovudina, vinkristina, disulfirami, mund të çojnë në simptoma të një sëmundjeje neuromuskulare dhe kërkojnë trajtim të veçantë.

Pesë sindroma neuropatike janë përshkruar në pacientët me AIDS: Guillain-Barré, polineuropatia kronike demielinizuese, mononeuriti i shumëfishtë, neuropatia periferike ndijore distale dhe poliradikulopatia akute.

Sindroma Guillain-Barré. Kjo sindromë shfaqet kryesisht në fazat e hershme dhe të mesme të infeksionit. Ashtu si me sindromën Guillain-Barré, jo me infeksionin HIV, këta pacientë ndonjëherë kërkojnë ventilim mekanik për shkak të zhvillimit akut dështim të frymëmarrjes. Ekzaminimi zbulon dobësi, arefleksi me ndjeshmëri normale. Zbulimi i antigjenit sipërfaqësor të hepatitit B dhe testet jonormale të mëlçisë janë të zakonshme. Në CSF, zbulohet një nivel i lartë i proteinave. Shumë pacientë, por jo të gjithë, kanë gjithashtu pleocitozë në CSF, e cila mund të jetë për shkak të vetë infeksionit HIV. Prania e pleocitozës në pacientët me sindromën Guillain-Barré duhet të ngrejë dyshimin për infeksion HIV. Përçueshmëria nervore mund të jetë normale ose e ngadaltë me depresion ose bllok përçueshmërie. Kur aksonet përfshihen në proces, neuromiografia zbulon simptoma të denervimit. Në një biopsi nervat periferikë ndryshon ose nuk zbulohet, ose është e mundur të zbulohet demielinizimi segmental. Qelizat perineurale mund të vakuolohen. Shkalla e inflamacionit mund të ndryshojë. Infeksioni CMV i qelizave Schwann është i mundur, veçanërisht i dallueshëm në rajonin e rrënjëve proksimale. Monitorimi i kujdesshëm i funksioneve vitale në këta pacientë është çelësi i trajtimit të suksesshëm të sindromës Guillain-Barré. Një rënie në kapacitetin vital prej më pak se 1 litër është zakonisht një tregues për ventilim mekanik. Megjithëse shërimi spontan ndodh në disa pacientë, trajtimi duke zëvendësuar plazmën e pacientit me plazmën e donatorëve është metoda e zgjedhur.

Polineuropatia demielinizuese inflamatore kronike (CIDP). Kjo sindromë shfaqet kryesisht në fazën e mesme të infeksionit, megjithëse mund të shfaqet edhe te pacientët me SIDA. Pacientët janë të shqetësuar për dobësinë progresive të përhershme ose të përhershme. Studimi zbulon dobësi në grupet proksimale dhe distale të muskujve, ndjeshmëri normale (ose relativisht normale) dhe arefleksi. Shpesh ka dobësi në muskujt e fytyrës. Në CSF, zbulohen proteinorakia dhe pleocitoza, të cilat më së shpeshti vijnë drejtpërdrejt nga infeksioni HIV. Është e pamundur të diferencohet saktësisht CIDP e HIV-it nga CIDP idiopatike bazuar vetëm në praninë e pleocitozës, megjithëse mund të supozohet se infeksioni HIV. Në një të tretën e pacientëve, përqendrimi i proteinës bazë të mielinës në CSF rritet. Diagnoza e saktë varet nga rezultatet e testit për HIV. Studimi i përçueshmërisë nervore zbulon uljen e tij me bllokimin e përcjelljes dhe depresionin, duke treguar demielinizimin segmental. Elektromiografia, kur aksonet përfshihen në proces, zbulon demielinizimin. Biopsia nervore tregon demielinim, infiltrim makrofag, inflamacion perivaskular dhe endoneural. Vakuolizimi i qelizave perineural mund të jetë i rëndësishëm. Antigjenet e HIV nuk mund të zbulohen në biopsi nervore. CIDP është e vështirë të diferencohet nga sindroma Guillain-Barré, infiltrimi i rrënjëve nervore limfomatoze dhe neuropatia toksike e shkaktuar nga barna(të tilla si vincristine, disulfiram, isoniazid, dapsone). Me trajtimin me kortikosteroide dhe plazmaferezë, CIDP regresohet. Në disa raste ndodh shërim spontan. Përmirësimi mund të lidhet me normalizimin e numrit të qelizave dhe proteinave të CSF. Shkaqet e CIDP janë të panjohura.

Mononeuropatia e shumëfishtë. Forma më e rrallë e neuropatisë. Karakterizohet nga një fillim i papritur i dëmtimit të trungjeve të mëdha nervore të izoluara. Nervat kranial mund të përfshihen në proces. Shkaku zakonisht është inflamacioni akut ose furnizimi i dëmtuar i nervave me gjak. Kjo sindromë është klinikisht e vështirë për t'u dalluar nga neuropatia kompresive, poliradikulopatia progresive dhe, kur përfshihen mjaft nerva, nga CIDP.

Poliradikulopatia progresive. Me këtë sindrom, i cili zakonisht zhvillohet në fazën e fundit të HIV-it, insuficienca sensorimotore progresive dhe arefleksia shfaqen në mënyrë akute ose subakute, të lokalizuara në nivelin e palcës kurrizore lumbosakral me zhvillimin e disfunksionit të sfinkterit. Vezika urinare dhe rektumin. Pacientët nuk janë në gjendje të lëvizin në mënyrë të pavarur, kanë mbajtje urinare.

Me këtë sindromë, vdekja më së shpeshti ndodh brenda pak muajsh. Në gjysmën e rasteve në CSF është e mundur të zbulohet pleocitoza, përmbajtje të lartë proteina dhe nivele të reduktuara të glukozës. Në gjysmën e pacientëve, CMV mund të izolohet nga CSF me metodën virologjike. Elektromiograma zbulon denervimin akut (fibrilacion dhe valë pozitive të mprehta). Diagnoza diferenciale përfshin kompresimin akut të palcës kurrizore, limfomatozën meningeale dhe neurosifilizin. Në ekzaminimin virologjik të materialit seksional, në shumë raste është i mundur zbulimi i infeksionit CMV në qelizat endoneurale të rrënjëve të pasme të palcës kurrizore dhe qelizave endoteliale. Administrimi i hershëm i ganciclovir çon në një regres të sëmundjes në një numër pacientësh.

Dëmtimi i sistemit nervor autonom (ANS)

Përfshirja e ANS, zakonisht e lehtë, ndodh vonë në infeksion dhe manifestohet si hipotension ortostatik. Ekziston një lezion i ndarjeve simpatike dhe parasimpatike të ANS. Ka një korrelacion të dobët me manifestimet e tjera neurologjike të HIV. Mund të ndodhë edhe insuficienca mbiveshkore.

Bibliografi

1. Katlama C. et al. Pirimetaminë-klindamicina vs. pirimetaminë-sulfadiazina si terapi akute dhe afatgjatë për encefalitin toksoplazmatik në pacientët me SIDA // Sëmundjet infektive klinike. - 1996. - 22 (2). — 268-275.

2. Dannemann B. et al. Trajtimi i encefalitit toksoplazmatik në pacientët me SIDA. Një provë e rastësishme që krahason pirimetaminë plus klindamicinë me pirimetaminë plus sulfadiazine. Grupi i Trajtimit Bashkëpunues në Kaliforni // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Prova e rastësishme e fazës II të atovakuonit me pirimetaminë ose sulfadiazine për trajtimin e encefalitit toksoplazmatik në pacientët me sindromën e mungesës së imunitetit të fituar: Studimi ACTG 237/ANRS 039. Grupi i provave klinike të AIDS 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Sëmundjet Klinike Infektive. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Limfoma primare e sistemit nervor qendror // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119(11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Mbijetesa e pacientëve me AIDS me limfomë primare të sistemit nervor qendror përmirësohet në mënyrë dramatike nga rikuperimi imunitar i shkaktuar nga HAART // AIDS. - 2001. - 15(16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Përgjigja ndaj terapisë antiretrovirale shumë aktive parashikon fuqishëm rezultatin në pacientët me limfomë të lidhur me AIDS // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Remisioni afatgjatë i limfomës parësore të sistemit nervor qendror të lidhur me SIDA-n e shoqëruar me terapi antiretrovirale shumë aktive // ​​SIDA. - 1998. - 12 (8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Transplantimi i suksesshëm i qelizave burimore autologe në një pacient me imunitet të kompromentuar rëndë me limfomë të qelizave B të lidhura me SIDA-n e relapsuar // Gazeta Evropiane e Kërkimeve Mjekësore. - 2006. - 11 (2). — 73-76.

9. Whitley R.J. et al. Udhëzime për trajtimin e sëmundjeve të citomegalovirusit në pacientët me AIDS në epokën e terapisë së fuqishme antiretrovirale: rekomandimet e një paneli ndërkombëtar. Shoqëria Ndërkombëtare e AIDS-SHBA // Arkivi i Mjekësisë së Brendshme. - 1998. - 158 (9). — 957-969.

10. Prova e retinitit të citomegalovirusit Foscarnet-Ganciclovir: 5. Karakteristikat klinike të retinitit të citomegalovirusit në diagnozë: studime të komplikimeve okulare të Grupit Kërkimor të AIDS-it në bashkëpunim me Grupin e Provave Klinike të AIDS // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. et al. Studimi i fazës I të terapisë së kombinuar me cidofovir intravenoz dhe ganciclovir oral për retinitin e citomegalovirusit në pacientët me SIDA // Sëmundjet Klinike Infektive. - 1999. - 28 (3). — 528-533.

12. Martin D.F. et al. Ganciclovir oral për pacientët me retinit citomegalovirus trajtohet me një implant ganciclovir. Grupi i Studimit Roche Ganciclovir // Revista e Mjekësisë e New England. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir kundrejt aciklovirit për infeksionin e virusit herpes simplex në individë të infektuar me HIV: dy prova të rastësishme // Gazeta Ndërkombëtare e STD dhe AIDS. - 2002. - 13 (1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Efikasiteti klinik i aciklovirit me dozë të lartë në pacientët me infeksion të virusit të mungesës së imunitetit njerëzor: një meta-analizë e të dhënave të rastësishme të pacientëve individualë // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Parandalimi i infeksioneve të përsëritura të virusit herpes simplex (HSV) te personat e infektuar me HIV // Kujdesi për pacientët me AIDS. - 1995. - 9 (5). — 252-255.

16. Safrin S. Trajtimi i infeksioneve të virusit herpes simplex rezistent ndaj aciklovirit në pacientët me SIDA // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Praktika klinike: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). — 340-346.

18. Saag M.S. et al. Udhëzimet praktike për menaxhimin e sëmundjes kriptokokale. Shoqëria e Sëmundjeve Infektive të Amerikës // Sëmundjet Infektive Klinike. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et al. Profilaksia e izoniazidit për tuberkulozin në infeksionin HIV: një meta-analizë e provave të kontrolluara të rastësishme // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profilaksia për infeksionet oportuniste // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et al. Profilaksia kundër kompleksit të përhapur Mycobacterium avium me azitromicinë javore, rifabutinë ditore ose të dyja. Grupi i Trajtimit Bashkëpunues në Kaliforni // Revista e Mjekësisë e New England. - 1996. - 335 (6). — 392-398.