Patofiziologjia e sindromës së dhimbjes. Patofiziologjia e dhimbjes (VolgGMU). Shkelja e lëvizjeve të pavullnetshme

EPILEPSIA

Shkelja e lëvizjeve të pavullnetshme.

Hiperkineza - lëvizjet e tepërta të pavullnetshme të pjesëve të veçanta të trupit. Manifest konvulsione- kontraktime të forta të pavullnetshme të muskujve. Konvulsionet mund të jenë:

a) tonik- karakterizohet nga kontraktime në rritje të vazhdueshme, pa relaksim të dukshëm të muskujve.

b) klonike- kontraktimet e ndërprera të muskujve alternojnë me relaksimin.

Hiperkinezitë përfshijnë kore dhe atetozë.

Korea-karakterizohet nga dridhjet e shpejta të çrregullta të fytyrës dhe gjymtyrëve.

Atetoza- lëvizje të ngadalta konvulsive, më së shpeshti në ekstremitetet distale.

Hiperkinezitë përfshijnë lloje të ndryshme të dridhjeve ( dridhje) dhe kontraktimet e pavullnetshme rrufe të grupeve individuale të muskujve, për shembull, qepallat ( dru tik).

III. Humbja e koordinimit të lëvizjeve (ataksi)) - në shkelje të trurit - manifestohet me lëvizje joadekuate të këmbëve, goditje të tyre në dysheme, lëkundje të trupit nga njëra anë në tjetrën, e cila është rezultat i një shpërndarjeje të gabuar të tonit muskulor të gjymtyrëve.

IV. Mosfunksionimi i sistemit nervor autonom mund të ndodhë me dëmtimin e ganglioneve të sistemit nervor autonom, hipotamusit dhe korteksit cerebral. Me dëmtim të hipotalamusit - çrregullime metabolike, ndryshime në aktivitetin e sistemit kardiovaskular, diabeti insipidus, mosfunksionim i muskujve të lëmuar. Kur korteksi dëmtohet, ndryshon reagimi i bebëzës ndaj dritës, sekretimi i gjëndrave të pështymës dhe lotit, lëvizshmëria e zorrëve, çrregullime të frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut.

Çrregullimet e lëvizjes përfshijnë një rritje të aktivitetit motorik të një natyre të pavullnetshme (për shembull, epilepsia).

Epilepsia, ose epilepsia, është një sëmundje kronike progresive, e manifestuar me kriza, humbje të përkohshme të vetëdijes dhe çrregullime autonome, si dhe çrregullime mendore që rriten gjatë rrjedhës së sëmundjes, deri në zhvillimin e demencës.

Në epilepsi, ka një tendencë të neuroneve të trurit për të zhvilluar aktivitet konvulsiv paroksizmal.

Shkaqet: dëmtimi i trurit, dehja, neuroinfeksioni, çrregullimet qarkullimi cerebral dhe etj.

Dhimbje - një lloj gjendje psiko-fiziologjike e një personi që shfaqet si rezultat i ekspozimit ndaj stimujve super të fortë ose shkatërrues që shkaktojnë organikë ose çrregullime funksionale në trup.

Dhimbja mbron trupin nga efektet e një faktori dëmtues.

Dhimbja është një ndjesi e dhimbshme subjektive që pasqyron gjendjen psikofiziologjike të një personi.

Dhimbja shoqërohet me reaksione motorike (tërheqja e një gjymtyre gjatë një djegieje, injeksion); reaksione të ndryshme autonome (rritje e presionit të gjakut, takikardi, hiperventilim i mushkërive); aktivizimi i sistemit neuroendokrin, kryesisht i sistemit simpatik-adrenal; ndryshimi i metabolizmit; reagime të forta emocionale (zë, fytyrë).

Llojet e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes (nociceptive):

Në dëmtimin akut (goditje, injeksion), së pari ka

1. dhimbje të forta lokale, e cila shpejt zhduket - ndjeshmëria e dhimbjes "e shpejtë" ose "epikrite".

2. duke u ngritur ngadalë për sa i përket intensitetit, dhimbjes difuze dhe afatgjatë (zëvendëson të parën) - ndjeshmëri ndaj dhimbjes "e ngadaltë" ose "protopatike".

3. pas lëndimit dhe tërheqjes së dorës, personi fërkon zonën e mavijosur. Kështu, duke përfshirë ndjeshmëria e prekjes- Ky është komponenti 3 i dhimbjes, duke reduktuar intensitetin e saj.

Patogjeneza e dhimbjes të përfaqësuar nga mekanizma dhe nivele të ndryshme. Receptorët e dhimbjes të vendosura në inde perceptojnë efektet e ndërmjetësve të dhimbjes (histamine, kinina, prostaglandina, acid laktik, etj.). Këto sinjale nervore përcillen me shpejtësi përgjatë fibrave të mielinuara ose të pamielinuara në talamus ose më lart. qendrat kortikale ndjeshmëri ndaj dhimbjes. Ndikimet eferente kalojnë nga këto qendra përmes sistemeve piramidale, ekstrapiramidale, simpatike-adrenale dhe hipofizë-adrenale, duke shkaktuar ndryshime në funksion. organet e brendshme dhe metabolizmin në trup.

Kuptimi i dhimbjes.

Ndjenja e dhimbjes ka vlera mbrojtëse dhe adaptive. Dhimbja është sinjal rreziku, informon organizmi në lidhje me dëmtimet dhe inkurajon veprime urgjente për ta eliminuar atë (tërheqja e dorës gjatë një djegieje). Dhimbje siguron kursim të organit të dëmtuar, ulje e funksionit të tij, duke kursyer energji dhe burime plastike. Dhimbje përmirëson frymëmarrjen e jashtme dhe qarkullimin e gjakut duke rritur kështu shpërndarjen e oksigjenit në indet e dëmtuara. Sipas lokalizimit të dhimbjes, mund të gjykohet vendi i procesit patologjik në trup dhe të diagnostikohen sëmundje të caktuara.

Dhimbja e tepërt mund të bëhet një faktor në prishjen e jetës së vdekjes së trupit. Pastaj bëhet një mekanizëm dëmtimi. Për shembull, me tumoret në rajonin e talamusit, shfaqet një dhimbje koke e vazhdueshme e padurueshme - dhimbje talamike.

Mekanizmat e rregullimit të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes janë të shumëllojshëm dhe përfshijnë komponentë nervorë dhe humoralë. Ligjet që rregullojnë marrëdhëniet e qendrave nervore janë plotësisht të vlefshme për gjithçka që shoqërohet me dhimbje. Këtu përfshihen fenomenet e frenimit ose, anasjelltas, ngacmimi i shtuar në struktura të caktuara të sistemit nervor të shoqëruar me dhimbje, kur ndodh një impuls mjaftueshëm intensiv nga neuronet e tjera.

Por faktorët humoralë luajnë një rol veçanërisht të rëndësishëm në rregullimin e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes.

Së pari, substancat algogjene të përmendura tashmë më lart (histamina, bradikinina, serotonina, etj.), Duke rritur ndjeshëm impulset nociceptive, formojnë një reagim të përshtatshëm në strukturat nervore qendrore.

Së dyti, në zhvillimin e reaksionit të dhimbjes një rol të rëndësishëm luhet nga të ashtuquajturat substanca pi. Gjendet në sasi të mëdha në neuronet e brirëve të pasmë. palca kurrizore dhe ka një efekt të theksuar algogjenik, duke lehtësuar përgjigjet e neuroneve nociceptive, duke shkaktuar ngacmim të të gjithë neuroneve me prag të lartë të brirëve dorsal të palcës kurrizore, domethënë luan një rol neurotransmetues (transmetues) gjatë impulseve nociceptive në nivelin e palca kurrizore. Janë gjetur sinapse aksodendritike, aksosomatike dhe akso-aksonale, skajet e të cilave përmbajnë substancë π në vezikula.

Së treti, nociceptimi shtypet nga një ndërmjetës i tillë frenues i sistemit nervor qendror si acid γ-aminobutirik.

Dhe, së fundi, së katërti, një rol jashtëzakonisht të rëndësishëm në rregullimin e nociceptimit luhet nga sistemi endogjen opioid.

Në eksperimentet duke përdorur morfinë radioaktive, u gjetën vende specifike për lidhjen e saj në trup. Zonat e zbuluara të fiksimit të morfinës quhen receptorët e opiumit. Studimi i zonave të lokalizimit të tyre tregoi se dendësia më e lartë i këtyre receptorëve u vu re në rajonin e terminaleve të strukturave primare aferente, substanca xhelatinoze e palcës kurrizore, bërthama e qelizave gjigante dhe bërthamat e talamusit, hipotalamusi, substanca qendrore periaqueduktale gri, formimi retikular dhe bërthamat e rafit. Receptorët e opiateve janë të përfaqësuar gjerësisht jo vetëm në sistemin nervor qendror, por edhe në pjesët periferike të tij, në organet e brendshme. Është sugjeruar që efekti analgjezik i morfinës përcaktohet nga fakti se ajo lidh vendet e grumbullimit të receptorëve opioid dhe ndihmon në uljen e çlirimit të ndërmjetësve algogjenë, gjë që çon në bllokimin e impulseve nociceptive. Ekzistenca e një rrjeti të gjerë të receptorëve opioidë të specializuar në trup ka përcaktuar kërkimin e qëllimshëm për substanca endogjene të ngjashme me morfinën.

Në vitin 1975, oligopeptidet, që lidhin receptorët opioidë. Këto substanca quhen endorfina dhe enkefalinat. Në vitin 1976 β-endorfinë ishte izoluar nga lëngu cerebrospinal njerëzor. Aktualisht, janë të njohura α-, β- dhe γ-endorfinat, si dhe metionin- dhe leucin-enkefalinat. Hipotalamusi dhe gjëndrra e hipofizës konsiderohen si zonat kryesore për prodhimin e endorfinës. Shumica e opioideve endogjene kanë një efekt të fuqishëm analgjezik, por pjesë të ndryshme të SNQ kanë ndjeshmëri të pabarabartë ndaj fraksioneve të tyre. Besohet se enkefalinat prodhohen gjithashtu kryesisht në hipotalamus. Terminalet e endorfinës janë më të kufizuara në tru sesa ato enkefalinike. Prania e të paktën pesë llojeve të opioideve endogjene nënkupton edhe heterogjenitetin e receptorëve opioidë, të cilët deri më tani janë izoluar vetëm nga pesë lloje, të cilët janë të përfaqësuar në mënyrë të pabarabartë në formacionet nervore.

Supozoni dy mekanizma të veprimit të opioideve endogjene:

1. Nëpërmjet aktivizimit të endorfinës hipotalamike dhe më pas hipofizës dhe veprimit të tyre sistemik për shkak të shpërndarjes me rrjedhjen e gjakut dhe lëngun cerebrospinal;

2. Nëpërmjet aktivizimit të terminaleve. që përmban të dy llojet e opioideve, me veprim të mëvonshëm drejtpërdrejt në receptorët opiatikë të strukturave të ndryshme të sistemit nervor qendror dhe formacioneve nervore periferike.

Morfina dhe shumica e opiateve endogjene bllokojnë përcjelljen e impulseve nociceptive tashmë në nivelin e receptorëve somatikë dhe visceralë. Në veçanti, këto substanca ulin nivelin e bradikininës në lezion dhe bllokojnë efektin algogjenik të prostaglandinave. Në nivelin e rrënjëve të pasme të palcës kurrizore, opioidet shkaktojnë depolarizimin e strukturave aferente parësore, duke rritur inhibimin presinaptik në sistemet aferente somatike dhe viscerale.

Koncepti dhe karakteristikat e përgjithshme

Dhimbja është një kompleks psiko-emocional ndjesi e pakëndshme, realizuar nga një sistem i veçantë i ndjeshmërisë ndaj dhimbjes dhe pjesëve më të larta të trurit. Ai sinjalizon efektet që shkaktojnë dëmtimin e indeve ose dëmtimet tashmë ekzistuese që vijnë nga veprimi i faktorëve ekzogjenë ose zhvillimi i proceseve patologjike. Sistemi i perceptimit dhe transmetimit të sinjalit të dhimbjes quhet gjithashtu sistemi nociceptiv2. Sinjalet e dhimbjes shkaktojnë efektin përkatës adaptiv - reagime që synojnë eliminimin ose efektin nociceptiv ose vetë dhimbjen, nëse është e tepruar. Prandaj, në kushte normale, dhimbja luan rolin e mekanizmit më të rëndësishëm të mbrojtjes fiziologjike. Njerëzit me patologji kongjenitale ose të fituar (për shembull, për shkak të lëndimeve, lezioneve infektive) të sistemit nociceptiv, të privuar nga ndjeshmëria ndaj dhimbjes, nuk vërejnë dëmtime, të cilat mund të çojnë në pasoja të rënda. Lloje të ndryshme dhimbjesh (akute, e shurdhër, e lokalizuar, difuze, somatike, viscerale, etj.) kryhen nga struktura të ndryshme të sistemit nociceptiv.

dhimbje patologjike. Përveç dhimbjes fiziologjike të përshkruar më sipër, ekziston dhimbje patologjike. Tipari kryesor biologjik që dallon dhimbjen patologjike nga dhimbja fiziologjike është rëndësia e saj jopërshtatëse ose direkte patogjene për trupin. Ajo kryhet nga i njëjti sistem nociceptiv, por i ndryshuar në kushte patologjike dhe është shprehje e shkeljes së masës së proceseve që realizojnë dhimbjen fiziologjike, shndërrimin e kësaj të fundit nga mbrojtëse. në një mekanizëm patologjik. Sindroma e dhimbjes është shprehje e sistemit përkatës patologjik (algjik).

Dhimbja patologjike shkakton zhvillimin e ndryshimeve strukturore dhe funksionale dhe dëmtime në sistemin kardiovaskular dhe organet e brendshme, degjenerim të indeve, reaksione autonome të dëmtuara, ndryshime në aktivitetin e sistemit nervor, endokrin dhe imunitar, sferën psiko-emocionale dhe sjelljen. Dhimbja e fortë dhe e zgjatur mund të shkaktojë tronditje të rëndë, dhimbja kronike e pakontrollueshme mund të shkaktojë paaftësi. Dhimbja patologjike bëhet një faktor patogjen endogjen në zhvillimin e proceseve të reja patologjike dhe fiton rëndësinë e një sindromi neuropatologjik të pavarur apo edhe të një sëmundjeje. Dhimbja patologjike korrigjohet dobët dhe lufta kundër saj është shumë e vështirë. Nëse dhimbja patologjike shfaqet për herë të dytë (me sëmundje të rënda somatike, me tumore malinje, etj.), atëherë shpesh, duke i dhënë pacientit vuajtje torturuese, ajo errëson sëmundjen themelore dhe), bëhet objekti kryesor i ndërhyrjeve terapeutike që synojnë reduktimin e vuajtja e pacientit.

Dhimbje patologjike me origjinë periferike

Kjo lloj dhimbjeje patologjike shfaqet me acarim kronik të recep-.,. tortë të dhimbjes (nociceptorët), me dëmtim të fibrave nociceptive, ganglioneve kurrizore dhe rrënjëve të pasme. Këto struktura bëhen një burim stimulimi intensiv dhe shpesh i vazhdueshëm nociceptiv. Nociceptorët mund të aktivizohen intensivisht dhe për një kohë të gjatë në kronike, kronike proceset inflamatore(për shembull, me artrit), nën veprimin e produkteve të prishjes së indeve (për shembull, me tumore), etj. Të dëmtuara kronike (për shembull, kur shtrydhni plagët, të rritura ind kockor etj.) dhe nervat ndijor rigjenerues, të ndryshuar në mënyrë degjenerative (nën veprimin e rreziqeve të ndryshme, me endokrinopati) dhe fibrat e demielinizuara janë shumë të ndjeshme ndaj ndikimeve të ndryshme humorale, madje edhe ndaj atyre të cilave nuk u përgjigjen në kushte normale (për shembull, ndaj veprimi i adrenalinës, joneve K+ etj.). Seksionet e fibrave të tilla bëhen një burim ektopik i stimulimit konstant dhe domethënës nociceptiv.

Një rol veçanërisht të rëndësishëm të një burimi të tillë luan një neuroma - një formim i fibrave nervore shqisore të mbingarkuara në mënyrë kaotike, të ndërthurura, që ndodh kur ato janë të çrregullta dhe të vështira për t'u rigjeneruar. Këto mbaresa janë shumë të ndjeshme ndaj ndikimeve të ndryshme mekanike, termike, kimike dhe endogjene (për shembull, ndaj të njëjtave katekolamina). Prandaj, sulmet e dhimbjes (kauzalgjia) me neuroma, si dhe me dëmtime nervore, mund të shkaktohen nga faktorë të ndryshëm dhe ndryshime në gjendjen e trupit (për shembull, gjatë stresit emocional).

Stimulimi nociceptiv nga periferia mund të shkaktojë një sulm dhimbjeje nëse kapërcen të ashtuquajturin "kontroll të portës" në brirët e pasmë (Melzak, Wall), i cili përbëhet nga një aparat neuronesh frenues (neuronet e substancës xhelatinoze luajnë një rol të rëndësishëm. në të), i cili rregullon rrjedhën e stimulimit nociceptiv kalues ​​dhe ngjitës. Një efekt i tillë mund të ndodhë me stimulim intensiv ose me mekanizma të pamjaftueshëm frenues të "kontrollit të portës".

Dhimbje patologjike me origjinë qendrore

Kjo lloj dhimbjeje patologjike shoqërohet me hiperaktivizimin e neuroneve nociceptive "në nivelet kurrizore dhe mbi kurrizore. Neurone të tillë formojnë agregate që janë gjeneratorë të ngacmimit të rritur patologjik. Sipas teorisë së mekanizmave gjenerues të dhimbjes (G. N. Kryzhanovsky), GPUV është kryesori. dhe mekanizmi universal patogjenetik dhimbje patologjike Ajo mund të formohet në pjesë të ndryshme të sistemit nociceptiv, duke shkaktuar shfaqjen e sindromat e dhimbjes. Me formimin e HPUV në brirët e pasmë të palcës kurrizore, shfaqet një sindromë dhimbjeje me origjinë kurrizore (Fig. 118), në bërthamat e nervit trigeminal - nevralgjia trigeminale (Fig. 119), në bërthamat e talamusit - sindromi i dhimbjes talamike. Pamja klinike e sindromave të dhimbjes qendrore dhe natyra e rrjedhës së tyre varen nga veçoritë strukturore dhe funksionale të atyre departamenteve të sistemit nociceptiv në të cilin u shfaq HPSV dhe nga karakteristikat e aktivitetit të HPS.

Në përputhje me fazat e zhvillimit dhe mekanizmat e aktivizimit të HPSV në fazat e hershme të procesit patologjik, një sulm dhimbjeje i shkaktuar nga aktivizimi i HPSV provokohet nga stimujt nociceptive nga një fushë e caktuar pritëse e lidhur drejtpërdrejt me HPSV (zona e projeksionit të dhimbjes) (shih Fig. 118, 119), në fazat e mëvonshme, një sulm provokohet nga stimuj me intensitet të ndryshëm dhe modalitete të ndryshme, nga fusha të ndryshme receptore dhe mund të ndodhë edhe spontanisht. Veçantia e një sulmi dhimbjeje (paroksizmale, e vazhdueshme, afatshkurtër, e zgjatur, etj.) varet nga veçoritë e funksionimit të GPUV. Vetë natyra e dhimbjes (e shurdhër, akute, e lokalizuar, difuze, etj.) përcaktohet nga çfarë formacionesh të sistemit nociceptiv, duke realizuar llojet përkatëse të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, janë bërë pjesë e sistemit patologjik (algjik) që qëndron në themel të kësaj sindrome dhimbjeje. Roli i patologjisë Përcaktuesi që formon sistemin patologjik të kësaj sindrome luhet nga formimi hiperaktiv i sistemit nociceptiv, në të cilin u shfaq HPUV primar. Për shembull, në sindromën e dhimbjes me origjinë kurrizore, roli i përcaktuesit patologjik. luhet nga sistemi i neuroneve nociceptive hiperaktive të bririt të pasmë (shtresa I-III ose/dhe V).

GPUV në aparatin qendror të sistemit nociceptiv formohet nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm. Mund të ndodhë me stimulim nociceptiv të zgjatur nga periferia. Në këto kushte, dhimbja fillimisht me origjinë periferike merr një komponent qendror dhe shndërrohet në një sindromë dhimbjeje me origjinë kurrizore. Kjo situatë ndodh me neuroma kronike dhe dëmtime të nervave aferente, me nevralgji, veçanërisht me nevralgji. nervi trigeminal.

HPUV në aparatin nociceptiv qendror mund të ndodhë edhe gjatë deaferentimit, për shkak të rritjes së ndjeshmërisë së neuroneve nociceptive të deaferentuar dhe kontrollit të dëmtuar frenues. Sindromat e dhimbjes deaferentuese mund të shfaqen pas amputimit të gjymtyrëve, prerjes së nervave dhe rrënjëve të pasme, pas një ndërprerjeje ose prerjeje të palcës kurrizore. Në këtë rast, pacienti mund të ndiejë dhimbje në një pjesë pa ndjeshmëri ose në një pjesë joekzistente të trupit (për shembull, në një gjymtyrë që nuk ekziston, në pjesë të trupit poshtë prerjes së palcës kurrizore). Kjo lloj dhimbjeje patologjike quhet dhimbje fantazmë (nga fantazmë - një fantazmë). Kjo është për shkak të aktivitetit të GPUV qendrore, aktiviteti i të cilit nuk varet më nga stimulimi nociceptiv nga periferia.

GPU në departamentet qendrore i sistemit nociceptiv mund të ndodhë me lezione infektive të këtyre reparteve (lezionet herpetike dhe sifilitike, me lëndime, efekte toksike). Në eksperiment, HPUV të tilla dhe sindromat përkatëse të dhimbjes riprodhohen duke futur në pjesët përkatëse të sistemit nociceptiv substanca që ose shkaktojnë shkelje të mekanizmave frenues ose aktivizojnë drejtpërdrejt neuronet nociceptive (toksina e tetanozit, penicilina, jonet K+, etj.).

Në aparatin qendror të sistemit nociceptiv mund të formohen HPV sekondare. Pra, pas formimit të HPSV në brirët e pasmë të palcës kurrizore, pas një kohe të gjatë, një HPSV dytësore mund të ndodhë në talamus. Në këto kushte, HPUV primar madje mund të zhduket, megjithatë, projeksioni i dhimbjes në periferi mund të mbetet i njëjtë, pasi strukturat e të njëjtit sistem nociceptiv janë të përfshira në proces. Shpesh, kur HPSV primar lokalizohet në palcën kurrizore, për të parandaluar marrjen e impulseve prej tij në tru, kryhet një prerje e pjesshme (shkëputje në traktet ngjitëse) apo edhe të plotë të palcës kurrizore. Megjithatë, ky operacion nuk ka efekt ose shkakton vetëm një lehtësim afatshkurtër të vuajtjes së pacientit.

Harta teknologjike për studimin e pavarur të materialit teorik Tema: “Patofiziologjia e dhimbjes” 1. Pyetjet kryesore për studim:

1. Patofiziologjia e dhimbjes.

3. Koncepti i dhimbjes "fiziologjike" dhe "patologjike".

4. Koncepti i sistemit antinociceptiv.

5. Baza patofiziologjike e anestezisë

2. Vendosja e objektivit. Të studiojë mekanizmat kryesorë të zhvillimit të dhimbjes patologjike dhe bazat e anestezisë.

3. Koncepte të formuluara.

Dhimbja është një funksion integrues që mobilizon një sërë sistemesh funksionale për të mbrojtur trupin nga efektet e një faktori dëmtues dhe përfshin komponentë të tillë si ndërgjegjja, ndjesia, kujtesa, motivimi, reagimet autonome, somatike dhe të sjelljes, si dhe emocionet (P.K. Anokhin, I. .V. Orlov).

Klasifikimi i dhimbjes e rëndësishme në diagnostikimin e shumë sëmundjeve. Lokalizimi, intensiteti, shpeshtësia e dhimbjes në kombinim me simptoma të tjera shpesh ju lejon të bëni një diagnozë të saktë. Pavarësisht rëndësisë së tyre praktike, parimet e pranuara përgjithësisht të klasifikimit të dhimbjes ende nuk përbëjnë një sistem koherent. Ai bazohet në ankesat e pacientit, të cilat përfshijnë karakteristika shtesë të dhimbjes: tërheqje, shqyerje, të shtënat, dhimbje, etj. Neurologu anglez Ged, në një auto-eksperiment me një prerje nervore, zbuloi një sekuencë të caktuar të rivendosjes së ndjeshmërisë. Në fillim kishte një dhimbje të shurdhër, të rëndë, të lokalizuar dobët, e cila mbeti pas ndërprerjes së stimulit dhe u quajt protopatike. Me konsolidimin përfundimtar të nervit, një akut, i lokalizuar dhe shpejt kalimtar dhimbje epikritike. Ky klasifikim është përgjithësisht i pranuar dhe është i rëndësishëm si për të kuptuar mekanizmat e ngacmimit të dhimbjes ashtu edhe për diagnostikimin e disa sëmundjeve. Alokoni gjithashtu dhimbje somatike dhe viscerale. Dhimbjet somatike ndahen në sipërfaqësore dhe të thella. Dhimbja somatike sipërfaqësore shfaqet në acarim të lëkurës, siç është një injeksion, dhe përbëhet nga ndjesi parësore dhe dytësore. Dhimbja e thellë formohet nga receptorët në tendina, muskuj dhe nyje. Dhimbja viscerale shoqërohet me sëmundje të organeve të brendshme dhe, si rregull, ka vetitë e dhimbjes protopatike. gjendjet patologjike ka dhimbje që nuk lidhet me dëmtimin aktual. Njëra është formuar në bazë të dhimbjes së kaluar, të fortë (dhimbje fantazmë), tjetra është e një natyre psikogjenike (konflikti emocional, reagimi histerik, i cili është pjesë e halucinacioneve ose një gjendje depresive). Ky i fundit quhet dhimbje psikogjene. Përveç kësaj, duke pasur parasysh patogjenezën e dhimbjes, ekzistojnë dhimbje somatogjene të lidhura me trauma, inflamacion, ishemi dhe të tjera, dhe veçmas neurogjene, ose neuropatike, dhimbje të shkaktuara nga dëmtimet e strukturave të sistemit nervor qendror ose periferik (neuralgjia, alodinia, kauzalgjia, sindroma talamike, etj.). Ekziston koncepti i dhimbjes së referuar, e cila shfaqet në një zonë mjaft të largët nga zona e prekur. Në disa raste, krijon një kompleks simptomë specifik karakteristik të formave specifike të patologjisë. Ai bazohet në rrezatimin e ngacmimit në sistemin nervor qendror. Për të kuptuar mekanizmin e dhimbjes somatogjene dhe neurogjenike të reflektuar, duhet të merren parasysh idetë klasike për zonat Zakharyin-Ged.Charles Sherrington prezantoi konceptin e nociceptimit - një ndjenjë e dëmtimit të indeve që është universale për kafshët dhe njerëzit. Megjithatë, termi "reaksion nociceptiv" është i përshtatshëm për t'u aplikuar për pacientët kur ndërgjegjja e tyre është e dëmtuar ndjeshëm. Një komitet ndërkombëtar ekspertësh rekomandon që dhimbja të përkufizohet si "një përvojë e pakëndshme shqisore dhe emocionale e lidhur me dëmtimin aktual ose të mundshëm të indeve". Ky përkufizim thekson vlerën sinjalizuese të dhimbjes - një simptomë e një fillimi të mundshëm të sëmundjes.

Ndjesitë e dhimbjes perceptohen nga receptorët specifikë të dhimbjes - nociceptorët, të cilët janë mbaresa nervore të lira, jo të kapsuluara të fibrave aferente të degëzuara në pemë, të vendosura në lëkurë, muskuj, kapsula të kyçeve, periosteum dhe organet e brendshme. Njihen substanca endogjene që, duke vepruar në këta receptorë, mund të shkaktojnë dhimbje. Ekzistojnë tre lloje të substancave të tilla: indet

(serotonina, histamina, acetilkolina, prostaglandina, si E2, jonet e kaliumit dhe hidrogjenit); plazma (bradikinina, kallidina) dhe lirohet nga mbaresat nervore (substanca P). Dëmtimi i indeve para së gjithash nënkupton shkelje të integritetit të membranave qelizore, e cila shoqërohet me çlirimin e algogjenëve endogjenë (jonet e kaliumit, substanca P, prostaglandina, bradikinina, etj.). Të gjithë ata aktivizojnë ose sensibilizojnë kemociceptorët. Disa studiues besojnë se faktorët metabolikë të hipoksisë janë algogjenë universalë. Përveç kësaj, në proceset inflamatore, përveç shkatërrimit të indeve, shfaqet edemë, e cila çon në shtrirje të tepërt të kapsulës së organeve të brendshme ose ndikim mekanik në nervat aferente. Disa inde (kornea e syrit, pulpa dentare) përmbajnë vetëm struktura të tilla aferente dhe çdo ndikim i një intensiteti të caktuar shkakton vetëm një ndjenjë dhimbjeje. Alokohen mekano-, kemo- dhe termoceptorët. Këta receptorë gjenden në lëkurë, të cilët veprojnë si linja e parë e mbrojtjes dhe i përgjigjen çdo lloj kërcënimi apo shkatërrimi real. Receptorët e lëkurës përshtaten shpejt.Organet e brendshme furnizohen kryesisht me mekano- dhe kemociceptorë. Thermonocceptorët gjenden në zgavrën e gojës, ezofag, stomak, rektum. Receptorët e dhimbjes nuk janë gjithmonë të specializuara ngushtë në lidhje me llojin e ndikimit fizik. Lëkura përmban mbaresa nervore që, së bashku me dhimbjen, formojnë një ndjesi ngrohjeje ose ftohjeje. Mekanocceptorët e organeve të brendshme gjenden në kapsulat e tyre, si dhe në tendinat e muskujve dhe qeset artikulare. Kemonocceptorët janë të vendosur në mbulesën e jashtme dhe organet e brendshme (mukozat dhe enët). Parenkima e organeve të brendshme nuk ka receptorë dhimbjeje. Tani pranohet përgjithësisht se përçuesit kryesorë të impulseve të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes janë fibrat A-delta të mielinuara dhe fibrat C të pamielinuara, zonat e receptorit të të cilave përfaqësohen nga mbaresa nervore të lira dhe trupa glomerularë. Fijet A-delta sigurojnë kryesisht ndjeshmëri epikritike, dhe fibrat C - protopatike.

Impulset e dhimbjes që lëvizin në një drejtim centripetal përgjatë fibrave të holla A-delta dhe C fillimisht arrijnë neuronet e para shqisore të vendosura në ganglinë kurrizore dhe më pas arrijnë në trupat e neuroneve të dytë, d.m.th. kordonin. Përveç kësaj, kolateralet largohen nga aksonet e neuronit të parë të ndjeshëm, të cilët përfundojnë në qelizat e substancës xhelatinoze, aksonet e së cilës përfundojnë edhe në qelizat T. impulset nervore, që vijnë përmes kolateraleve të fibrave të holla A-delta të mielinuara kanë një efekt frenues në qelizat T, në të njëjtën kohë, impulsi që vjen në palcën kurrizore përmes fibrave C të pamielinuara neutralizon këtë efekt frenues në qelizat T, duke shkaktuar ato të vazhdueshme. ngacmim (ndjenjë e vazhdueshme dhimbjeje). Melzak dhe Wall në 1965 sugjeruan që një rritje e impulseve përgjatë fibrave të trasha (A-alfa) mund të ngadalësojë këtë ngacmim të vazhdueshëm dhe të çojë në lehtësimin e dhimbjes. Kështu, lidhja e parë qendrore që percepton informacionin aferent është sistemi neuronal i bririt dorsal të palcës kurrizore.

Prej këtu, ngacmimi përhapet përgjatë një numri shtigjesh, njëra prej tyre është traktet aferente ngjitëse (rruga neospinothalamic dhe rruga paleospinothalamic). Ata kryejnë ngacmim në departamentet e sipërme: formacionin retikular, hipotalamusin, talamusin, ganglionet bazale, sistemin limbik dhe korteksin cerebral.

Funksionimi i neuroneve të brirëve të pasmë të palcës kurrizore rregullohet nga sistemi antinociceptiv supraspinal, i cili përfaqësohet nga një kompleks strukturash që kanë një efekt frenues në rënie në transmetimin e impulseve të dhimbjes nga fibrat aferente parësore në neuronet ndërkalare. . Këto struktura përfshijnë bërthamat e trurit të mesëm (materia gri periaqueduktale), medulla oblongata (bërthama e madhe rafe, makroqelizore, qeliza gjigante, qeliza paragjigante dhe bërthamat retikulare anësore; njolla blu). Ky sistem ka një strukturë komplekse dhe është heterogjen në mekanizmat e tij. Aktualisht, tre mekanizmat e tij janë më të studiuarit: opioid, serotonergjik dhe adrenergjik, secili prej të cilëve ka karakteristikat e veta morfologjike dhe fiziologjike.

Ndërmjetësuesit kryesorë të sistemit antinociceptiv janë neuropeptidet e ngjashme me opiumet.

Enkefalina dhe endorfina. Strukturat e sistemit antinociceptiv përmbajnë një numër të madh receptorësh opiate që perceptojnë jo vetëm ndërmjetësues adekuat endogjenë, por edhe qetësues që janë kimikisht të ngjashëm me ta. droga narkotike. Në të njëjtën kohë, analgjezikët narkotikë aktivizojnë një receptor të pasur opiati

sistemi antinociceptiv, duke kontribuar kështu në shtypjen e dhimbjes. Në procesin e studimit të neuropeptideve endogjene të ngjashme me opiumet, struktura e tyre u rafinua. Kjo bëri të mundur krijimin e barnave që janë antagonistë të tyre (naloxone, naltraxone).

Një klasë tjetër e neurotransmetuesve të gjetur në strukturat e sistemit antinociceptiv rezultoi se ishin aminet biogjene që ndikojnë në perceptimin e dhimbjes. Ato prodhohen nga neuronet serotonergjike dhe norepinefrine, në veçanti nga qelizat locus coeruleus. Impulset që vijnë prej tyre drejtohen në qelizat T të brirëve të pasmë, të cilat kanë receptorë alfaadrenergjikë. Tani dihet se korteksi cerebral është i përfshirë jo vetëm në zbatimin e analizës hapësinore dhe kohore dhe vlerësimin motivues-afektiv të dhimbjes dhe kujtesës shqisore, por gjithashtu merr pjesë në formimin e një sistemi frenues zbritës, antinociceptiv që kontrollon impulset e dhimbjes që vijnë nga periferi. Sistemi antinociceptiv (analgjezik) i trurit përbëhet nga ato zona të trurit, stimulimi elektrik i të cilave mund të shkaktojë lehtësim dhimbjeje.

Nga pikëpamja biologjike duhet dalluar dhimbjet fiziologjike dhe patologjike..

Dhimbje fiziologjikeështë një mekanizëm adaptiv, mbrojtës. Ai sinjalizon veprimet e agjentëve dëmtues, dëmtimin që tashmë ka ndodhur dhe zhvillimin e proceseve patologjike në inde.

dhimbje patologjike ka një vlerë jopërshtatëse dhe patogjene për organizmin. Shkakton çrregullim të funksioneve të sistemit nervor qendror, çrregullime mendore dhe emocionale.

Ka dhimbje patologjike periferike dhe qendrore.

dhimbje qendrore, sipas përcaktimit të Shoqatës Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes (IASP), karakterizohet si dhimbje e shkaktuar nga dëmtimi i sistemit nervor qendror. Megjithatë, ndryshe nga dhimbja nociceptive (fiziologjike) e shoqëruar me transmetimin e vazhdueshëm të impulseve të dhimbjes përmes strukturave të paprekura të dhimbjes ose me mungesën e ndikimeve antinociceptive, dhimbja qendrore shfaqet si rezultat i shqetësimeve strukturore në sistem që gjenerojnë ndjesi dhimbjeje. Burimi i dhimbjes qendrore mund të jetë çdo proces që çon në dëmtimin e strukturave somatosensore të përfshira në përcjelljen e impulseve aferente, si dhe formacionet e trurit që kontrollojnë informacionin ndijor në hyrje. Talamusi është lidhja qendrore e integrimit të dhimbjes, bashkon të gjitha llojet e impulseve nociceptive dhe ka lidhje të shumta me formacionet rostrale. Dëmtimi dhe ndërhyrjet në nivelin e talamusit ndikojnë në mënyrë më dramatike në perceptimin e dhimbjes. Kjo strukturë shoqërohet me formimin e sindromës së dhimbjes talamike dhe dhimbjes fantazmë.

Manifestimet kryesore të dhimbjes kronike patologjike përfshijnë:

- Kauzalgji (dhimbje intensive, djegëse, e padurueshme).

- Hiperpatia (ruajtja dhimbje të forta pas ndërprerjes së stimulit provokues).

- Hiperalgjezia (dhimbje intensive me acarim të lehtë nociceptiv të zonës së dëmtuar ose zonave të largëta).

- Alodinia (provokimi i dhimbjes nën veprimin e stimujve jo nociceptiv të modaliteteve të ndryshme, shfaqja e sulmeve të dhimbjes nën veprimin e stimujve të largët (për shembull, një tingull i fortë).

- Dhimbja e reflektuar.

- Dhimbje e vazhdueshme, e vazhdueshme.

- Sulmet spontane të dhimbjes pa provokim dhe disa manifestime të tjera.

Teoritë e formimit të sindromave të dhimbjes.

Deri më sot, nuk ka një teori të unifikuar të dhimbjes që shpjegon manifestimet e ndryshme të saj. Më të rëndësishmet për të kuptuar mekanizmat e formimit të dhimbjes janë këto: teoritë moderne dhimbje:

- Teoria e "kontrollit të portës" e R. Melzak dhe P.D. Walla.

- Teoria e mekanizmave të gjeneratorit dhe sistemit G.N. Kryzhanovsky.

- Teoritë që marrin në konsideratë aspektet neuronale dhe neurokimike të formimit të dhimbjes. Sipas teorisë së "kontrollit të portës", në sistemin e hyrjes aferente në palcën kurrizore, ekziston një mekanizëm për kontrollin e kalimit të impulseve nociceptive nga periferia. Një kontroll i tillë kryhet nga neuronet frenuese të substancës xhelatinoze, të cilat aktivizohen nga impulset nga periferia përgjatë fibrave të trasha, si dhe nga ndikimet zbritëse nga seksionet supraspinal, përfshirë korteksin cerebral. Ky kontroll është, në mënyrë figurative, një "portë" që rregullon rrjedhën e nociceptive

impulsimet.

Dhimbja patologjike, nga këndvështrimi i kësaj teorie, shfaqet kur mekanizmat frenues të neuroneve T janë të pamjaftueshëm, të cilët duke u dezinhibuar dhe aktivizuar nga stimuj të ndryshëm nga periferia dhe nga burime të tjera, dërgojnë impulse të forta lart.

Aktualisht hipoteza e sistemit të kontrollit të portës është plotësuar me shumë detaje, ndërkohë që thelbi i idesë së mishëruar në këtë hipotezë, të rëndësishme për mjekun klinik, mbetet dhe njihet gjerësisht. Megjithatë, teoria e "kontrollit të portës", sipas vetë autorëve, nuk mund të shpjegojë patogjenezën e dhimbjes me origjinë qendrore.

Më e përshtatshme për të kuptuar mekanizmat e dhimbjes qendrore është teoria e gjeneratorit dhe mekanizmave sistematikë të dhimbjes, e zhvilluar nga G.N. Kryzhanovsky, i cili beson se stimulimi i fortë nociceptiv që vjen nga periferia shkakton një kaskadë procesesh në qelizat e brirëve dorsal të palcës kurrizore që shkaktohen nga aminoacidet ngacmuese (në veçanti, glutamina) dhe peptidet (në veçanti, substanca P). . Përveç kësaj, sindromat e dhimbjes mund të ndodhin si rezultat i aktivitetit të integrimeve të reja patologjike në sistemin e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes - një grumbull i neuroneve hiperaktivë, i cili është një gjenerues i ngacmimit të zgjeruar patologjik dhe një sistem algjik patologjik, i cili është një i ri strukturor dhe funksional. organizim i përbërë nga neurone nociceptive të alteruara parësore dhe dytësore dhe që është baza patogjenetike e sindromës së dhimbjes.

Çdo sindromë e dhimbjes qendrore ka sistemin e vet algjik, struktura e të cilit zakonisht përfshin dëmtimin e tre niveleve të sistemit nervor qendror: trungun e poshtëm, diencefalonin (talamusin, dëmtimin e kombinuar të talamusit, ganglionet bazale dhe kapsulën e brendshme), korteksin dhe ngjitur. lënda e bardhë e trurit. Natyra e sindromës së dhimbjes, tiparet e saj klinike përcaktohen nga organizimi strukturor dhe funksional i sistemit algjik patologjik, dhe rrjedha e sindromës së dhimbjes dhe natyra e sulmeve të dhimbjes varen nga karakteristikat e aktivizimit dhe aktivitetit të tij. I formuar nën ndikimin e impulseve të dhimbjes, vetë ky sistem, pa stimulim të veçantë shtesë, është në gjendje të zhvillojë dhe përmirësojë aktivitetin e tij, duke fituar rezistencë ndaj ndikimeve nga sistemi antinociceptiv dhe ndaj perceptimit të kontrollit të përgjithshëm integrues të SNQ.

Zhvillimi dhe stabilizimi i sistemit algjik patologjik, si dhe formimi i gjeneratorëve, shpjegojnë faktin se eliminimi kirurgjik i burimit parësor të dhimbjes nuk është gjithmonë efektiv dhe ndonjëherë çon vetëm në një ulje afatshkurtër të ashpërsisë së dhimbjes. dhimbje. Në rastin e fundit, pas njëfarë kohe, aktiviteti i sistemit algjik patologjik rikthehet dhe ndodh një rikthim i sindromës së dhimbjes.

Ndër mekanizmat e mundshëm për shfaqjen e dhimbjes qendrore, më kryesorët janë:

- humbja e efektit frenues qendror në aferentët primar të mielinuar;

- riorganizimi i lidhjeve në zonën e strukturave aferente;

- aktivitet spontan në neuronet kurrizore të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes;

- mungesa (mundësisht gjenetike) e strukturave endogjene antinociceptive (ulja e nivelit të metabolitëve të enkefalinës dhe serotoninës në lëngun cerebrospinal).

Teoritë ekzistuese patofiziologjike dhe biokimike plotësojnë njëra-tjetrën dhe krijojnë një pamje të plotë të mekanizmave qendrorë patogjenetikë të dhimbjes. Për shembull, përveç opioideve, ekzistojnë mekanizma të tjerë neurotransmetues për shtypjen e dhimbjes. Më i fuqishmi prej tyre është serotonergjik, i shoqëruar me aktivizim shtesë të strukturave të tjera të trurit (bërthamë e madhe rafe, etj.). Stimulimi i këtyre strukturave shkakton një efekt analitik dhe antagonistët e serotoninës e eliminojnë atë. Veprimi antinociceptiv bazohet në efektin e drejtpërdrejtë, zbritës, frenues të këtyre strukturave në palcën kurrizore. Ka të dhëna se efekti analgjezik i akupunkturës realizohet nëpërmjet opiateve dhe pjesërisht mekanizmave serotonergjikë.

Ekziston gjithashtu një mekanizëm noradrenergjik i antinociceptimit i ndërmjetësuar nga zonat emotiogjene të hipotalamusit dhe formimi retikular i trurit të mesëm. Emocionet pozitive dhe negative mund të rrisin ose të shtypin dhimbjen. Kufijtë ekstremë të tensionit emocional (stresit) zakonisht çojnë në shtypjen e ndjenjave të dhimbjes. Emocionet negative (frika, zemërimi) bllokojnë dhimbjen, e cila ju lejon të luftoni në mënyrë aktive për ruajtjen e jetës, pavarësisht nga lëndimi i mundshëm. Kjo lloj analgjezie normale të stresit nganjëherë riprodhohet

sfondi i një gjendje emocionale patologjike. Efekti analgjezik i stimulimit të zonave emocionale tek kafshët nuk bllokohet nga antagonistët e opioideve dhe serotoninës, por shtypet nga agjentët adrenolitikë dhe lehtësohet nga adrenomimetikët. Barnat e kësaj klase, në veçanti klonidina dhe analogët e saj, përdoren për të trajtuar një lloj të caktuar dhimbjeje. Një numër i peptideve jo-opioidë (neurotensin, angiotensin II, kalcitonin, bombesin, kolecistotonin), përveç efekteve të tyre specifike hormonale, janë në gjendje të kenë një efekt analgjezik, ndërsa shfaqin një përzgjedhje të caktuar në lidhje me dhimbjet somatike dhe viscerale.

Strukturat e veçanta të trurit të përfshira në përcjelljen e ngacmimit të dhimbjes dhe formimin e komponentëve të caktuar të reaksionit të dhimbjes kanë një ndjeshmëri të shtuar ndaj substancave dhe ilaçeve të caktuara. Përdorimi i agjentëve të tillë mund të rregullojë në mënyrë selektive manifestime të caktuara të dhimbjes.

Menaxhimi i dhimbjes fokusohet kryesisht në trajtimin e sëmundjes themelore. Në çdo rast, është e nevojshme të merren parasysh mekanizmat patofiziologjik të dhimbjes. Ka situata kur dhimbja nuk është aq një simptomë sesa një sëmundje e pavarur, e shoqëruar me vuajtje ose rrezikim të jetës (sulmi i anginës, infarkti i miokardit, shoku i dhimbjes, etj.).

Parimet e lehtësimit të dhimbjes.

Metodat kirurgjikale. Ai bazohet në parimin e ndërprerjes së ngacmimit nociceptiv ngjitës në nivele të ndryshme ose shkatërrimit të strukturave të trurit që lidhen drejtpërdrejt me perceptimin e dhimbjes. Disavantazhet e metodës përfshijnë shkeljet shoqëruese të funksioneve të tjera dhe rikthimin e mundshëm të dhimbjes në periudha të ndryshme pas operacionit. Procedurat e fizioterapisë. Këto përfshijnë opsione të ndryshme për efekte termike lokale dhe të përgjithshme, masazh, terapi me baltë, etj. Indikacionet për përdorimin e metodave individuale dhe mekanizmat e lehtësimit të dhimbjes mund të jenë të ndryshme. Procedurat termike përmirësojnë mikroqarkullimin, gjë që çon në kullimin e substrateve algogjenike dhe ka një efekt anti-inflamator. Stimulimi elektrik aktivizon mekanizmin e kontrollit të dhimbjes "porta". Akupunktura, së bashku me mekanizmin e mësipërm, stimulon komponentin opiat të sistemit antinociceptiv.

Agjentët farmakologjikë janë kryesore ndër metodat e tjera të trajtimit të dhimbjes. Midis tyre janë analgjezikët narkotikë, jo-narkotikë dhe droga të tjera. Në mënyrë konvencionale, mund të dallohen dy grupe barnash, efekti analgjezik i të cilave është kryesisht për shkak të veprimit qendror ose periferik.

Grupi i parë përfshin kryesisht analgjezikët narkotikë. Mekanizmi i veprimit të analgjezikëve narkotikë dhe lidhja opiate e sistemit antinociceptiv është një tërësi e vetme. Në grupin e parë bëjnë pjesë edhe barnat joopiate me efekt të theksuar qetësues dhe veti shoqëruese të shtypjes së komponentit emocional-afektiv të dhimbjes. Këto përfshijnë neuroleptikët një gamë të gjerë efektet në mekanizmat neurotransmetues (adrenergjik, kolinë-, dopamin-, serotonin-, GABA-ergjik dhe peptid).

Grupi i dytë i barnave - qetësuesit, shtypin përbërësit emocional-afektiv dhe motivues të reagimit të dhimbjes, dhe efekti i tyre qendror relaksues i muskujve dobëson manifestimet motorike. Qetësuesit kanë veti shtesë: përmirësojnë efektin e shumë qetësuesve dhe shfaqin aktivitet antikonvulsant. Antikonvulsantët, të cilat përfshijnë qetësues dhe shumë ilaçe të tjera, preferohen për trajtimin e nevralgjisë trigeminale, migrenës, polineuropatisë diabetike dhe një sërë sindromash dhimbjeje kronike. Në dhimbjet kronike, përdoren me sukses barnat nga grupi i amantadinës që bllokojnë receptorët NMDA, të cilët janë të përfshirë në transmetimin e ngacmimeve nociceptive.

Grupi i tretë i barnave me një lloj veprimi të theksuar periferik përfshin disa anestetikë lokalë, të cilët, kur aplikohen nga jashtë, depërtojnë përmes lëkurën dhe bllokojnë nociceptorët (lidokainë, etj.). Analgjezikët jonarkotikë më të përdorur, paraardhësi i të cilit është acid acetilsalicilik. Që atëherë, janë sintetizuar shumë komponime me natyrë të ndryshme kimike që nuk e ndryshojnë vetëdijen dhe nuk ndikojnë në funksionet mendore. Përgatitjet e kësaj serie kanë aktivitet anti-inflamator dhe antipiretik (për shembull, analgin). Efekti analgjezik është për shkak të frenimit të enzimës ciklooksigjenazë, e cila nxit sintezën

prostaglandinat janë ndërmjetësit kryesorë të inflamacionit dhe dhimbjes. Përveç kësaj, sinteza e një tjetër algogjeni, bradikininës, është ndërprerë.

Me dhimbje me origjinë ishemike (hipoksi e indeve) ose spazëm të zgjatur të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut dhe organeve të brendshme ( dhimbje barku renale, spazma e muskujve të stomakut, traktit biliar dhe urinar, enëve të gjakut të zemrës dhe trurit), këshillohet përdorimi i antispazmatikëve.

Kjo nuk është një listë e plotë e metodave dhe mjeteve që shtypin disa komponentë të reagimit të dhimbjes. Efekti analgjezik i shumë ilaçeve është për shkak të ndikimit të tyre qendror në mekanizmat e ndryshëm neurokimikë të sistemeve endogjene nociceptive dhe antinociceptive të trupit, të cilat aktualisht janë duke u studiuar intensivisht. Efekti analgjezik i barnave me veprim qendror shpesh kombinohet me efektin në funksione të tjera integruese të trurit, i cili shoqërohet me pjesëmarrjen e të njëjtëve ndërmjetësues në procese të ndryshme.

4. Vlera e materialit të studiuar për përdorim të mëvonshëm.

Aspektet mjekësore. Njohja e patogjenezës së sindromave të dhimbjes dhe bazat e anestezisë është e nevojshme për punën e një dentisti.

5. Pyetje që duhen kontrolluar gjatë certifikimit të ndërmjetëm dhe të provimit.

1. Rëndësia biologjike e dhimbjes si një sinjal rreziku dhe dëmtimi. Komponentët vegjetativë të reaksioneve të dhimbjes.

3. Mekanizmat gjenerues të sindromave të dhimbjes me origjinë periferike dhe qendrore.

4. Sindromat e dhimbjes në stomatologji (dhimbje trigeminale, temporomandibulare dhe miofasciale).

6. Letërsia

a) literaturë bazë

1. Litvitsky P. F. Patofiziologjia: një libër shkollor për mjaltin. universitetet / Litvitsky P. F. . - Botimi i 4-të, rev. dhe shtesë - M. : GEOTAR-Media, 2007. - 493 f. : i sëmurë.. - Mënyra e hyrjes: ELS "Këshilltar Studenti"

2. Punëtori për fiziologjinë patologjike: tekst shkollor. shtesa: per speciale: 06010165 - Lech. nje biznes; 06010365 - Pediatri; 06010565 - Stomatologji / [përpiluar nga: L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. A. Fastova, T. V. Zamechnik, R. K. Agaeva, V. N. Povetkina, N. I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N. V. Chemordakov]; Ministria e Shëndetësisë dhe Zhvillimit Social të Federatës Ruse, VolgGMU. - Volgograd: Shtëpia botuese VolgGMU, 2011. - 140 s.

3. Novitsky VV Patofiziologjia: duart. për të praktikuar. klasa / Novitsky V. V., Urazova O. I., Agafonov V. I. dhe të tjerë; ed. V. V. Novitsky, O. I. Urazova. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 333, f. : i sëmurë. – Mënyra e hyrjes: ELS "Këshilltar Studenti"

b) literaturë shtesë:

1. Patofiziologjia: një libër shkollor për studentët që studiojnë specialitetin: "Mjekësi e Përgjithshme", "Pediatri", Mjekësore profilaktike. biznesi”, “Stomatologjia”, “Motrat. rasti", "Mjek. biokimi”, “Mjek. biofizika”, “Mjek. kibernetika" / [red. Kol.: A. I. Volozhin, G. V. Poryadin dhe të tjerët]. - Botimi i 3-të, ster. - M.: Akademia, 2010. - 304 f.: i sëmurë. - Arsimi i lartë profesional.

2. Fiziologjia patologjike: tekst shkollor. kompensim për studentët. mjaltë. universitetet / GOU VPO SaratGMU FA në shëndetësi. dhe sociale zhvillimi; nën total ed. V. V. Morrison, N. P. Chesnokova; [red.: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina dhe të tjerë; rec. V. B. Mandrikov]. - Saratov: Shtëpia botuese Sarat. mjaltë. un-ta, 2007. - 664 f.: i sëmurë.

3. Tel L. Z. Fiziologjia patologjike: interaktive. kurs leksionesh / Tel L. Z., Lysenkov S. P., Shastun S. A. . - M. : MPB, 2007. - 659 f.

4. Proschaev K. I. Dhimbje. Neuroimmunoendokrinologjia molekulare dhe patofiziologjia klinike / Proschaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. - Shën Petersburg. : Shtëpia botuese DEAN, 2006. - 304 f. . - Shkencor ser. Neuroimmunoendokrinologjia molekulare

5. Podchufarova E.V. Dhimbja: mjete moderne / Podchufarova E.V. // Farmaci e re (Asortiment i Farmacisë) . - 2008 . - Nr. 12. - fq.65-70

6. Mileshina S.E. Dhimbje muskulore / Mileshina S.E. // Buletini i mjekësisë familjare. - 2008 . - Nr. 1. - S.28-32

7. Dhimbje në neuropatinë diabetike - aspekte psikosomatike // Problem. endokrinologjia. - 2007 . - Nr. 6. - fq.43-48

8. Golubev V.L. Dhimbja është një problem ndërdisiplinor / Golubev V.L. // Rusi. mjaltë. revistë . - 2008

Sindroma e dhimbjes (çështje e veçantë). - f.3-7

9. Parfenov A. I. Dhimbje barku në praktikën e një terapisti / Parfenov A. I. // Arkivi terapeutik. - 2008 . - Vëllimi 80. - Nr. 8. - S. 38-42

10. Shakhova E. G. Dhimbja e fytit: aspektet moderne të etiologjisë, diagnozës dhe trajtimit

/ Shakhova E. G. // Farmateka. - 2011 . - Nr. 5. - F. 62-66 11. Stoyanovskiy D.N. Dhimbje në shpinë dhe qafë. / Stoyanovskiy D.N. . - Kiev: Shëndetshëm "I, 2002. - 392s.: i sëmurë.

c) ndihmat metodologjike:

1. Detyrat testuese për kursin e fiziologjisë patologjike me patofiziologjinë e regjionit maksilofacial (për Fakultetin e Stomatologjisë): Tutorial/ Komp. L.N. Rogova, E.I. Gubanova, I.F. Yaroshenko dhe të tjerë. - Volgograd: Shtëpia botuese e VlogGMU, 2010.-128 f.

2. Abstrakte leksionesh mbi fiziologjinë patologjike. Libër mësuesi / Autorë E.I. Gubanova, I.A. Fastov.-Volgograd: VolgGMU, 2011.-76 f.

3. Mekanizmat jospecifik të zhvillimit të sëmundjes: Teksti mësimor / Komp. E.I.Gubanova, L.N.Rogova, N.Yu.Dzyubenko; ed. E.I. Gubanova - Volgograd: Shtëpia Botuese e VolgGMU, 2011 - 76 f.

d) softuerët dhe burimet e internetit:

softuer:

Patofiziologji e përgjithshme. Kursi elektronik. V.A. Frolov, D.P. Bilibin. - M. 2006., 172 f.

bazat e të dhënave, informacioni dhe referenca Motorë kërkimi motorët e kërkimit mjekësor:

www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html("Navigator për burimet e informacionit dhe bibliotekës në internet" në faqen e internetit të Bibliotekës Shtetërore Shkencore dhe Teknike të Degës Siberiane të Akademisë së Shkencave Ruse. Është një metareburim i përbashkët që integron lidhje me bibliotekat e tjera.)

it2med.ru/mir.html ("MIR - Burimet Mjekësore të Internetit" në faqen e internetit të MedInformConsulting (Moskë). Është një metareburim i specializuar që integron lidhje me bibliotekat mjekësore dhe burime të tjera mjekësore.) www.scsml.rssi.ru/ (Biblioteka Qendrore Shkencore Mjekësore (TsNMB) MMA ato. I. M. Sechenov), baza e të dhënave "Mjekësia Ruse" - përmban informacione në lidhje me burimet parësore të marra nga TsNMB pas vitit 1988 sipas seksioneve)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - libra (për shumë specialitete mjekësore), softuer, libra referimi, atlase, teste, abstrakte, histori rastesh, artikuj, kërkime për barna në barnatore në qytete të ndryshme.)

medlib.ws/ (Medlib.ws është një projekt i ri (i hapur më 1 gusht 2008) që ofron libra dhe artikuj në shumë specialitete mjekësore, mjekësi tradicionale dhe mënyrë jetese të shëndetshme jeta. Për më tepër, faqja përmban libra referencë elektronike, teste dhe video). ucm.sibtechcenter.ru/ ("Katalog i konsoliduar i periodikëve dhe analitikëve në mjekësi"-

është zbatuar që nga marsi 2003 dhe bashkon 12 bibliotekat mjekësore Rusia me përkatësi të ndryshme departamentesh. Qëllimi kryesor i projektit është krijimi i një katalogu të unifikuar të periodikëve dhe pikturës analitike mbi mjekësinë. Thesaurus MeSH dhe baza e të dhënave shërbejnë si mbështetje gjuhësore për burimin. "Mjekët e Rusisë".)

7. Pyetje për vetëkontroll.

1. Konceptet moderne të sistemit nociceptiv. sistemi antinociceptiv.

2. Rëndësia biologjike e dhimbjes si një sinjal rreziku dhe dëmtimi. Komponentët vegjetativë të reaksioneve të dhimbjes.

3. Koncepti i dhimbjes "fiziologjike" dhe "patologjike".

4. Mekanizmat gjenerues të sindromave të dhimbjes me origjinë periferike dhe qendrore.

5. Sindromat e dhimbjes në stomatologji.

6. Bazat patofiziologjike të anestezisë në stomatologji.