Etiologjia e dhimbjes. Tema: “Patofiziologjia e dhimbjes. Si arrin një impuls nervor në tru?

Patofiziologjia e dhimbjes

Dhimbja është simptoma më e zakonshme që prek miliona njerëz në mbarë botën. Trajtimi dhe eliminimi i dhimbjes është një nga detyrat më të rëndësishme, e cila për nga rëndësia e saj mund të krahasohet me masat jetëshpëtuese. Çfarë është dhimbja?

Paneli i ekspertëve i Shoqatës Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes e përcaktoi dhimbjen si më poshtë: "Dhimbja është ndjesi e pakëndshme dhe përvoja emocionale e lidhur me ose e përshkruar në termat e dëmtimit aktual ose të mundshëm të indeve."

Dhimbja është një lloj gjendje psiko-fiziologjike e një personi që shfaqet si pasojë e ekspozimit ndaj stimujve super të fortë ose shkatërrues dhe shkakton çrregullime funksionale ose organike në trup. Vetë fjala "sëmundje" lidhet drejtpërdrejt me konceptin "dhimbje". Dhimbja duhet të konsiderohet si një faktor stresi, i cili me pjesëmarrjen e sistemit nervor simpatik dhe sistemit "hipotalamus-hipofizë-korteksi adrenal" mobilizon sistemet funksionale dhe metabolike. Këto sisteme mbrojnë trupin nga efektet e një faktori patogjen. Dhimbja përfshin komponentë të tillë si vetëdija, ndjesia, motivimi, emocionet, si dhe reagimet autonome, somatike dhe të sjelljes. Mekanizmat nociceptive dhe antinociceptive qëndrojnë në themel të ndjeshmërisë dhe ndërgjegjësimit të dhimbjes.

Sistemi i transmetimit dhe perceptimit të sinjalit të dhimbjes i përket sistemit nociceptiv. Sinjalet e dhimbjes shkaktojnë përfshirjen e reaksioneve adaptive që synojnë eliminimin e stimulit ose vetë dhimbjes. Në kushte normale, dhimbja luan rolin e mekanizmit më të rëndësishëm fiziologjik. Nëse forca e stimulit është e madhe dhe veprimi i tij vazhdon për një kohë të gjatë, atëherë ka një shkelje të proceseve të përshtatjes, dhe dhimbje fiziologjike nga një mekanizëm mbrojtës kthehet në një mekanizëm patologjik.

Manifestimet kryesore të dhimbjes

1. Motori (tërheqja e një gjymtyre gjatë një djegieje, injeksioni)

2. Vegjetative (rritje e presionit të gjakut, gulçim, takikardi)

3. Somatogjenike (dhimbje në muskuj, kocka, kyçe)

4. Metabolik (aktivizimi i metabolizmit)

Mekanizmi nxitës për këto manifestime është aktivizimi i neuroendokrinit dhe, para së gjithash, simpatik. sistemi nervor.

Llojet e dhimbjes

Nën veprimin e një faktori dëmtues, një person mund të ndjejë dy lloje dhimbjesh. Me një dëmtim akut (për shembull, kur goditni një objekt të mprehtë, një injeksion), ndodh dhimbje e fortë lokale. Kjo është dhimbje primare, epikritike. Baza strukturore e një dhimbjeje të tillë është fibrat A δ të mielinuara dhe rruga spinotalamokortikale. Ato ofrojnë lokalizim të saktë dhe intensitet të dhimbjes. Pas 1-2 sekondash dhimbja epikritike zhduket. Zëvendësohet nga një intensitet i ngadalshëm në rritje dhe dhimbje dytësore protopatike afatgjatë. Shfaqja e tij shoqërohet me përcjelljen e ngadaltë të fibrave C jo të mielinuara dhe të sistemit spinokortikal.

Klasifikimi i dhimbjes

1. Sipas lokalizimit të dëmtimit dallohen:

a) dhimbje sipërfaqësore somatike

b) dhimbje të thellë somatike

c) dhimbje viscerale

d) dhimbje neuropatike

e) dhimbje qendrore

2. Sipas parametrave të rrjedhës dhe kohës dallojnë:

a) dhimbje të forta

b) dhimbje kronike

3. Sipas mospërputhjes së dhimbjes me vendin e lëndimit, dallohen:

a) dhimbje të referuara

b) dhimbje e projektuar

Nga patogjeneza

a) dhimbje somatogjene (nociceptive) - acarim i receptorëve gjatë traumës, inflamacionit, ishemisë (sindromat e dhimbjes postoperative dhe post-traumatike)

b) dhimbje neurogjenike - në rast të dëmtimit të strukturave të sistemit nervor periferik ose qendror (neuralgji trigeminale, dhimbje fantazmë, dhimbje talamike, kauzalgji)

c) dhimbje psikogjenike – veprimi i faktorëve psikologjikë dhe socialë

Sipërfaqësore e thellë

Kronike akute viscerale somatike

Sipas vendndodhjes Në rrjedhën e poshtme

Neuropatike Qendrore

Nga patogjeneza Kur dhimbja nuk përputhet

me vend dëmtimi

DHIMBJE

Somato- Neuro- Psiko- Reflektuar i Projektuar

gjen gjen gjen dhimbje dhimbje

Le të ndalemi në karakteristikat e disa llojeve të dhimbjes

Dhimbja viscerale është dhimbje e lokalizuar në organet e brendshme. Ka natyrë difuze, shpesh nuk i nënshtrohet lokalizimit të qartë, i shoqëruar me shtypje, depresion, ndryshime në funksionin e sistemit nervor autonom. Dhimbjet në sëmundjet e organeve të brendshme ndodhin si pasojë e: 1) çrregullimeve të qarkullimit të gjakut (ndryshime aterosklerotike në enët e gjakut, emboli, trombozë); 2) spazma e muskujve të lëmuar të organeve të brendshme (me ulçerë gastrike, kolecistit); 3) shtrirja e mureve të organeve të zbrazëta (fshikëza e tëmthit, legeni i veshkave, ureteri); 4) ndryshimet inflamatore në organe dhe inde.

Impulset e dhimbjes nga organet e brendshme transmetohen në sistemin nervor qendror përmes fibrave të hollë të sistemeve nervore simpatike dhe parasimpatike. Dhimbja viscerale shoqërohet shpesh me formimin e dhimbjes së referuar. Dhimbje të tilla ndodhin në organe dhe inde që nuk kanë ndryshime morfologjike, dhe është për shkak të përfshirjes së sistemit nervor në procesin patologjik. Një dhimbje e tillë mund të ndodhë me sëmundje të zemrës (angina pectoris). Kur diafragma është e dëmtuar, dhimbja shfaqet në pjesën e pasme të kokës ose tehun e shpatullës. Sëmundjet e stomakut, mëlçisë dhe fshikëzës së tëmthit shoqërohen ndonjëherë me dhimbje dhëmbi.

Një lloj i veçantë dhimbjeje është dhimbja fantazmë - dhimbje e lokalizuar nga pacientët në gjymtyrën që mungon. Fijet nervore të prera gjatë operacionit mund të futen në plagë, të shtypura nga indet shëruese. Në këtë rast, impulset nga mbaresat nervore të dëmtuara përmes trungjeve nervore dhe rrënjëve të pasme hyjnë në palcën kurrizore, ku ruhet aparati i perceptimit të dhimbjes në gjymtyrën që mungon dhe arrijnë në tuberkulat vizuale dhe korteksin cerebral. Në sistemin nervor qendror, ndodh një fokus mbizotërues i ngacmimit. Përçuesit e hollë nervorë luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e këtyre dhimbjeve.

Etiologjia e dhimbjes

1. Ngacmues ekstrem

Çdo stimul (tingulli, drita, presioni, faktori i temperaturës) mund të shkaktojë një reagim dhimbjeje nëse forca e tij tejkalon pragun e ndjeshmërisë së receptorëve. Një rol të rëndësishëm në zhvillimin e efektit të dhimbjes luajnë faktorët kimikë (acidet, alkalet), substancat biologjikisht aktive (histamina, bradikinina, serotonina, acetilkolina), jonet e kaliumit dhe hidrogjenit. Ngacmimi i receptorëve ndodh gjithashtu me acarimin e tyre të zgjatur (për shembull, gjatë proceseve inflamatore kronike), veprimin e produkteve të prishjes së indeve (gjatë kalbjes së tumorit), ngjeshjen e nervit nga një mbresë ose ind kockor

2. Kushtet e dhimbjes

Shkelje lëkurën, lodhja dhe pagjumësia, të ftohtit shtojnë dhimbjen. Dhimbja ndikohet nga koha e ditës. Është vërejtur se gjatë natës intensifikohen dhimbjet në stomak, fshikëzën e tëmthit, legenin renal, dhimbjet në zonën e duarve dhe gishtave, dhimbjet në rast të dëmtimit të enëve të ekstremiteteve. Proceset hipoksike në përçuesit nervorë dhe indet kontribuojnë në rritjen e dhimbjes.

3. Reaktiviteti i trupit

Proceset frenuese në sistemin nervor qendror parandalojnë zhvillimin e dhimbjes, ngacmimi i sistemit nervor qendror rrit efektin e dhimbjes. Rritni dhimbjen e frikës, ankthit, vetë-dyshimit. Nëse trupi pret aplikimin e acarimit të dhimbshëm, atëherë ndjesia e dhimbjes zvogëlohet. Vihet re se në diabetin mellitus, dhimbja në nervin trigeminal, i cili inervon zgavrën e gojës (nofullat, mishrat, dhëmbët) shtohet. Një efekt i ngjashëm vërehet me funksionin e pamjaftueshëm të gonadave.

Me moshën, natyra e dhimbjes ndryshon. Dhimbja bëhet kronike, dhimbja bëhet e shurdhër, e cila është për shkak të ndryshimeve aterosklerotike në enët e gjakut dhe mikroqarkullimit të dëmtuar në inde dhe organe.

Teoritë moderne të dhimbjes

Aktualisht ekzistojnë dy teori për të shpjeguar dhimbjen:

1. Teoria e kontrollit të "portës" (teoria e kontrollit të hyrjes aferente)

2. Teoria e gjeneratorit dhe mekanizmave sistematikë të dhimbjes

Teoria e kontrollit të portës

Sipas kësaj teorie, në sistemin e hyrjes aferente në palcën kurrizore, në veçanti, në brirët e pasmë palca kurrizore ekziston një mekanizëm për kontrollin e kalimit të impulseve nociceptive. Është vërtetuar se dhimbja somatike dhe viscerale shoqërohet me impulse në fibrat me përçueshmëri të ngadaltë me diametër të vogël që i përkasin grupit A δ (mielinuar) dhe C (jo mielinuar). Fijet e trasha të mielinës (A  dhe A ) shërbejnë si përcjellës të ndjeshmërisë prekëse dhe të thellë. Kontrolli mbi kalimin e impulseve të dhimbjes kryhet nga neuronet frenuese të substancës xhelatinoze të palcës kurrizore (SG). Fijet nervore të trasha dhe të holla krijojnë një lidhje sinaptike me neuronet e brirëve të pasmë të palcës kurrizore (T), si dhe me neuronet e substancës xhelatinoze (SG). Në të njëjtën kohë, fibrat e trasha rriten, dhe fijet e hollë pengojnë, zvogëlojnë aktivitetin e neuroneve SG. Nga ana tjetër, neuronet SG veprojnë si porta që hapin ose mbyllin shtigjet për impulset që ngacmojnë neuronet T në palcën kurrizore.

Nëse impulsimi arrin përmes fibrave të trasha, atëherë aktivizohen neuronet frenuese SG, mbyllen "portat" dhe impulset e dhimbjes përmes fibrave të holla nervore nuk hyjnë në brirët dorsal të palcës kurrizore.

Kur dëmtohen fibrat e trasha të mielinës, efekti i tyre frenues në neuronet SG zvogëlohet dhe "portat" hapen. Në këtë rast, impulset e dhimbjes kalojnë përmes fibrave të holla nervore në neuronet T të palcës kurrizore dhe formojnë një ndjenjë dhimbjeje. Nga ky këndvështrim është e mundur të shpjegohen mekanizmat e shfaqjes së dhimbjeve fantazmë. Gjatë amputimit të gjymtyrëve, fijet e trasha nervore vuajnë në një masë më të madhe, proceset e frenimit të neuroneve SG janë të shqetësuara, "portat" hapen dhe impulset e dhimbjes hyjnë në neuronet T përmes fibrave të holla.

Teoria e gjeneratorit dhe mekanizmave sistematikë të dhimbjes

Kjo është teoria e G.N. Kryzhanovsky. Sipas kësaj teorie, formimi i gjeneratorëve të eksitimit të zgjeruar patologjikisht (GPUV) në sistemin nociceptiv luan një rol të rëndësishëm në shfaqjen e dhimbjes patologjike. Ato ndodhin nëse stimulimi i dhimbjes është mjaft i gjatë dhe është në gjendje të kapërcejë kontrollin e "portës".

Një GPUV i tillë është një kompleks neuronesh hiperreaktive të aftë për të mbajtur aktivitet të shtuar pa stimulim shtesë nga periferia ose nga burime të tjera. HPUV mund të ndodhë jo vetëm në sistemin e hyrjes aferente në palcën kurrizore, por edhe në pjesë të tjera të sistemit nociceptiv. Nën ndikimin e HPSV primar, në procesin patologjik përfshihen sisteme të tjera të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, të cilat së bashku formojnë një sistem patoalgjik me ndjeshmëri të shtuar. Ky sistem patologjik është baza patofiziologjike e sindromës së dhimbjes.

Mekanizmat e zhvillimit të dhimbjes

Mekanizmat kryesorë të dhimbjes janë:

1. Mekanizmat neurofiziologjikë

2. Mekanizmat neurokimikë

Mekanizmat neurofiziologjikë të formimit të dhimbjes janë paraqitur:

1. Mekanizmi i receptorit

2. Mekanizmi i përcjellësit

3. Mekanizmi qendror

Mekanizmi i receptorit

Aftësia për të perceptuar një stimul të dhimbshëm zotërohet si nga receptorët polimodalë ashtu edhe nga receptorët specifikë nociceptivë. Receptorët polimodal përfaqësohen nga një grup mekanoreceptorësh, kemoreceptorësh dhe termoreceptorë të vendosur si në sipërfaqen e lëkurës ashtu edhe në organet e brendshme dhe në murin vaskular. Ndikimi në receptorët e një stimuli super të fortë çon në shfaqjen e një impulsi dhimbjeje. Një mbingarkesë e analizuesve dëgjimor dhe vizual luan një rol të rëndësishëm në formimin e dhimbjes. Pra, dridhjet super të forta të tingullit shkaktojnë një ndjesi të theksuar dhimbjeje, deri në shkelje të funksionit të sistemit nervor qendror (fushe ajrore, stacione treni, disko). Një reagim i ngjashëm shkaktohet nga acarimi i analizuesve vizualë (efektet e dritës në koncerte, disko).

Numri i receptorëve të dhimbjes (nociceptive) në organe dhe inde të ndryshme nuk është i njëjtë. Disa nga këta receptorë janë të vendosur në murin vaskular, nyjet. Numri më i madh i tyre gjendet në pulpën dentare, kornenë e syrit dhe periosteumin.

Nga dhimbja dhe receptorët polimodalë, impulset transmetohen përgjatë nervave periferikë në palcën kurrizore dhe sistemin nervor qendror.

Mekanizmi i përcjellësit

Ky mekanizëm përfaqësohet nga mielinë të trasha dhe të holla dhe fibra të holla jo mielinike.

Dhimbja primare, epikritike, shkaktohet nga përcjellja e një sinjali dhimbjeje përgjatë fibrave mielinë të tipit A  . Dhimbja dytësore, protopatike, shkaktohet nga përcjellja e ngacmimit përgjatë fibrave të holla, ngadalë përçuese të tipit C. Shkelja e trofizmit të nervit çon në bllokimin e ndjeshmërisë prekëse përgjatë nervave të trashë mishi, por ndjesia e dhimbjes vazhdon. Nën veprimin e anestezisë lokale, së pari zhduket ndjeshmëria ndaj dhimbjes, dhe më pas ndjeshmëria prekëse. Kjo është për shkak të ndërprerjes së përcjelljes së ngacmimit përgjatë fibrave të holla të pamielinuara të tipit C. Fijet e trasha të mielinuara janë më të ndjeshme ndaj mungesës së oksigjenit sesa fibrat e holla. Nervat e dëmtuar janë më të ndjeshëm ndaj ndikimeve të ndryshme humorale (histamina, bradikinina, jonet e kaliumit), të cilave ata nuk reagojnë në kushte normale.

Mekanizmat e dhimbjes qendrore

Mekanizmat qendrorë patofiziologjikë të dhimbjes patologjike janë formimi dhe aktiviteti i gjeneratorëve të rritjes së ngacmueshmërisë në çdo pjesë të sistemit nociceptiv. Për shembull, arsyeja e shfaqjes së gjeneratorëve të tillë në brirët dorsal të palcës kurrizore mund të jetë stimulimi afatgjatë i nervave të dëmtuar periferik. Me shtrëngim kronik të degës infraorbitale nervi trigeminal Aktiviteti elektrik i rritur patologjikisht dhe formimi i një gjeneratori të ngacmimit të zgjeruar patologjikisht shfaqen në bërthamën e tij bishtore. Kështu, dhimbja me origjinë periferike merr karakterin e një sindromi dhimbjeje qendrore.

Arsyeja për shfaqjen e gjeneratorëve të rritjes së ngacmueshmërisë mund të jetë deaferentimi i pjesshëm i neuroneve. Gjatë deaferentimit, vërehet një rritje e ngacmueshmërisë së strukturave nervore, një shkelje e frenimit dhe dezinhibimit të neuroneve të shurdhër dhe një shkelje e trofizmit të tyre. Një rritje në ndjeshmërinë e indeve ndaj impulseve të dhimbjes mund të ndodhë edhe me sindromën e denervimit. Në këtë rast, ka një rritje në zonën e zonave të receptorit që mund t'i përgjigjen katekolaminave dhe substancave të tjera biologjikisht aktive dhe të rrisin ndjenjën e dhimbjes.

Mekanizmi nxitës për zhvillimin e dhimbjes është gjeneratori kryesor i ngacmimit të zgjeruar patologjikisht. Nën ndikimin e tij, gjendja funksionale e departamenteve të tjera të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes ndryshon, rritet ngacmueshmëria e neuroneve të tyre. Gradualisht, gjeneratorët sekondarë formohen në pjesë të ndryshme të sistemit nociceptiv me përfshirjen në procesin patologjik të pjesëve më të larta të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes - talamusit, korteksit somatosensor dhe orbitofrontal të trurit. Këto zona kryejnë perceptimin e dhimbjes dhe përcaktojnë natyrën e saj.

Mekanizmat qendrorë të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes përfaqësohen nga formacionet e mëposhtme. Neuroni që i përgjigjet një stimuli nociceptiv ndodhet në ganglionin dorsal (D). Si pjesë e rrënjëve të pasme, përcjellësit e këtij ganglioni hyjnë në palcën kurrizore dhe përfundojnë në neuronet e brirëve të pasmë të palcës kurrizore (T), duke formuar kontakte sinaptike me ta. Proceset e neuroneve T përgjatë traktit spinothalamic (3) transmetojnë ngacmim në tuberkulat vizuale (4) dhe përfundojnë në neuronet e kompleksit ventrobazal të talamusit (5). Neuronet e talamusit transmetojnë impulse në korteksin cerebral, i cili përcakton procesin e ndërgjegjësimit të dhimbjes në një zonë të caktuar të trupit. Rolin më të madh në këtë proces i takon zona somatosensore dhe orbitofrontale. Me pjesëmarrjen e këtyre zonave realizohen përgjigjet ndaj stimujve nociceptive nga periferia.

Korteksi i ganglionit T-neuron

Përveç korteksit cerebral, një rol të rëndësishëm në formimin e dhimbjes ka edhe talamusi, ku acarimi nociceptiv merr karakterin e një ndjenje të pakëndshme të dhimbshme. Nëse korteksi cerebral pushon së kontrolluari aktivitetin e seksioneve themelore, atëherë dhimbja talamike formohet pa një lokalizim të qartë.

Lokalizimi dhe lloji i dhimbjes varet gjithashtu nga përfshirja në procesin e formacioneve të tjera të sistemit nervor. Një strukturë e rëndësishme që përpunon sinjalin e dhimbjes është formacioni retikular. Kur shkatërrohet, përçimi i një impulsi dhimbjeje në korteksin cerebral bllokohet dhe përgjigja adrenergjike e formacionit retikular ndaj stimulimit të dhimbjes fiket.

Sistemi limbik luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e dhimbjes. Pjesëmarrja e sistemit limbik përcaktohet nga formimi i impulseve të dhimbjes që vijnë nga organet e brendshme: ky sistem është i përfshirë në formimin e dhimbjes viscerale. Irritimi i nyjës simpatike të qafës së mitrës shkakton dhimbje të forta në dhëmbë, nofullën e poshtme, vesh. Kur fibrat e inervimit somatik mbërthehen, shfaqet somatolgjia, e lokalizuar në zonën e inervimit. nervat periferikë dhe rrënjët e tyre.

Në disa raste, me acarim të zgjatur të nervave periferikë të dëmtuar (trigeminal, fytyrës, shiatik), mund të zhvillohet një sindromë dhimbjeje, e cila karakterizohet nga dhimbje të forta djegëse dhe shoqërohet me çrregullime vaskulare dhe trofike. Ky mekanizëm qëndron në themel të kauzalgjisë.

Mekanizmat neurokimikë të dhimbjes

Mekanizmat neurofiziologjikë funksionalë të aktivitetit të sistemit të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes zbatohen nga proceset neurokimike.

Receptorët periferikë të dhimbjes aktivizohen nën ndikimin e shumë substancave biologjikisht aktive endogjene: histaminës, substancës P, kininave, prostaglandinave, leukotrieneve, joneve të kaliumit dhe hidrogjenit. Është treguar se stimulimi i receptorëve të dhimbjes çon në çlirimin e neuropeptideve, si substanca P, nga fibra nervore të pamielinuara të tipit C. Ky është një ndërmjetës i dhimbjes. Në kushte të caktuara, mund të nxisë lirimin e substancave biologjikisht aktive: histamine, prostaglandinat, leukotrienet. Këta të fundit rrisin ndjeshmërinë e nociceptorëve ndaj kininave.

Substanca P Prostaglandina, Sensibilizimi i Kininit

receptorët e leukotrienit

Një rol të rëndësishëm në formimin e dhimbjes luajnë jonet e kaliumit dhe hidrogjenit. Ato lehtësojnë depolarizimin e receptorëve dhe kontribuojnë në shfaqjen e një sinjali dhimbjeje aferente në to. Me rritjen e stimulimit nociceptiv, një sasi e konsiderueshme e substancave ngacmuese, në veçanti, glutamati, shfaqet në brirët e pasmë të palcës kurrizore. Këto substanca shkaktojnë depolarizimin e neuroneve dhe janë një nga mekanizmat për formimin e gjeneratorëve të ngacmimit të zgjeruar patologjikisht.

Sistemi antinociceptiv

Opiate humorale Serotonin

mekanizmat

Norepinefrina

ANTINOCI-

KEPTIVE

Frenimi i dhimbjes në ngjitje

Ndjeshmëritë neurogjenike në neurone

mekanizmat e lëndës gri, nënkortikale

strukturat dhe bërthamat e trurit të vogël

Formimi i një impulsi dhimbjeje është i lidhur ngushtë me gjendjen funksionale të sistemit antinociceptiv. Sistemi antinociceptiv e realizon ndikimin e tij nëpërmjet mekanizmave neurogjenikë dhe humoralë. Aktivizimi i mekanizmave neurogjenikë çon në bllokimin e impulseve të dhimbjes në rritje. Kur mekanizmat neurogjenë janë të shqetësuar, stimujt e dhimbshëm me intensitet edhe të ulët shkaktojnë dhimbje të forta. Kjo mund të ndodhë në rast të pamjaftueshmërisë së mekanizmave antinociceptiv përgjegjës për sistemin e kontrollit "gateway", për shembull, në dëmtimet e SNQ, neuroinfeksionet.

Mekanizmat neurokimikë luajnë një rol të rëndësishëm në aktivitetin e sistemit antinociceptiv. Ato realizohen nga peptide dhe ndërmjetës endogjenë.

Neuropeptidet opioid (enkefalinat, -endorfina) janë analgjezik efektiv endogjen. Ata pengojnë neuronet nociceptive, ndryshojnë aktivitetin e neuroneve në pjesët më të larta të trurit që perceptojnë impulset e dhimbjes dhe marrin pjesë në formimin e ndjesisë së dhimbjes. Efektet e tyre realizohen nëpërmjet veprimit të serotoninës, norepinefrinës dhe acidit gama-aminobutirik.

OPIATET SEROTONIN

NORADRENALINA

Serotonina është një ndërmjetës i sistemit antinociceptiv në nivelin e shtyllës kurrizore. Me një rritje të përmbajtjes së serotoninës në sistemin nervor qendror, ndjeshmëria ndaj dhimbjes zvogëlohet, dhe efekti i morfinës rritet. Një rënie në përqendrimin e serotoninës në sistemin nervor qendror rrit ndjeshmërinë ndaj dhimbjes.

Norepinefrina pengon aktivitetin e neuroneve nociceptive të brirëve dorsal të palcës kurrizore dhe bërthamave të nervit trigeminal. Efekti i tij analgjezik shoqërohet me aktivizimin e receptorëve -adrenergjikë, si dhe me përfshirjen e sistemit serotonergjik në proces.

Acidi gama-aminobutirik (GABA) është i përfshirë në shtypjen e aktivitetit të neuroneve nociceptive ndaj dhimbjes në nivelin e shtyllës kurrizore, në rajonin e brirëve të pasmë. Shkelja e proceseve frenuese të shoqëruara me një ulje të aktivitetit të GABA shkakton formimin e gjeneratorëve të ngacmimit të zgjeruar patologjikisht në brirët e pasmë të palcës kurrizore. Kjo çon në zhvillimin e sindromës së dhimbjes së fortë me origjinë kurrizore.

Shkelja e funksioneve autonome në dhimbje

Me dhimbje të forta në gjak rritet niveli i kortikosteroideve, katekolaminave, hormonit të rritjes, glukagonit, -endorfinës dhe ulet përmbajtja e insulinës dhe testosteronit. Nga ana të sistemit kardio-vaskular vërejtur hipertension, takikardi për shkak të aktivizimit të sistemit nervor simpatik. Me dhimbje, ndryshimet në frymëmarrje manifestohen në formën e takipnesë, hipokapnisë. Gjendja acido-bazike është e shqetësuar. Me dhimbje të forta, frymëmarrja bëhet e parregullt. Ventilim pulmonar i kufizuar.

Me dhimbje aktivizohen proceset e hiperkoagulimit. Hiperkoagulimi bazohet në një rritje të formimit të trombinës dhe një rritje të aktivitetit të tromboplastinës plazmatike. Me prodhimin e tepërt të adrenalinës nga muri vaskular, tromboplastina e indeve hyn në qarkullimin e gjakut. Hiperkoagulimi është veçanërisht i theksuar në infarktin e miokardit, i shoqëruar me dhimbje.

Me zhvillimin e dhimbjes, aktivizohet peroksidimi i lipideve dhe rritet prodhimi i enzimave proteolitike, gjë që shkakton shkatërrimin e indeve. Dhimbja kontribuon në zhvillimin e hipoksisë së indeve, mikroqarkullimit të dëmtuar dhe proceseve distrofike në inde.

Dhimbja është ankesa kryesore me të cilën kërkojnë pacientët kujdes mjekësor. Dhimbja është një lloj i veçantë ndjeshmërie që formohet nën ndikimin e një stimuli patogjen, i karakterizuar nga ndjesi subjektive të pakëndshme, si dhe ndryshime të rëndësishme në trup, deri në shkelje të rënda të funksioneve të tij jetësore dhe madje edhe vdekje (P.F. Litvitsky).

Dhimbja mund të ketë një vlerë sinjalizuese (pozitive) dhe patogjene (negative) për trupin.

Vlera e sinjalit. Ndjesia e dhimbjes informon trupin për veprimin e një agjenti të dëmshëm mbi të, duke shkaktuar kështu përgjigje:

Reagimi mbrojtës(reflekset e pakushtëzuara në formën e tërheqjes së dorës, heqjes së një objekti të huaj, spazma e enëve periferike që parandalon gjakderdhjen),

Mobilizimi i trupit (aktivizimi i fagocitozës dhe proliferimi i qelizave, ndryshimet në qarkullimin qendror dhe periferik, etj.)

Kufizimi i funksionit të një organi ose të organizmit në tërësi (ndalimi dhe ngrirja e një personi me anginë pectoris të rëndë).

vlera patogjene. Impulset e tepërta të dhimbjes mund të çojnë në zhvillimin e shokut të dhimbjes, të shkaktojnë mosfunksionim të sistemeve kardiovaskulare, të frymëmarrjes dhe të tjera. Dhimbja shkakton çrregullime trofike lokale, me ekzistencë të zgjatur mund të çojë në çrregullime mendore.

Dhimbja shkaktohet nga Faktorët etiologjikë:

1. Mekanike: goditje, prerje, ngjeshje.

2. Fizike: temperaturë e lartë ose e ulët, dozë e lartë e rrezatimit ultravjollcë, rrymë elektrike.

3. Kimike: kontakti me lëkurën ose mukozën e acideve të forta, alkaleve, agjentëve oksidues; akumulimi i kripërave të kalciumit ose kaliumit në inde.

4. Biologjike: përqëndrim i lartë i kininave, histaminës, serotoninës.

Ndjenja e dhimbjes formohet në nivele të ndryshme të sistemit nociceptiv (dhimbje): nga mbaresat nervore që perceptojnë ndjesitë e dhimbjes deri te rrugët dhe analizuesit qendrorë.

Agjentët patogjenë që shkaktojnë dhimbje (algogjenët) çojnë në çlirimin e një numri substancash (ndërmjetësues të dhimbjes) nga qelizat e dëmtuara që veprojnë në mbaresat nervore të ndjeshme. Ndërmjetësuesit e dhimbjes përfshijnë kininat, histaminën, serotoninën, një përqendrim të lartë të H + dhe K +, substancën P, acetilkolinën, norepinefrinën dhe adrenalinën në jo-fiziologjike.

përqendrimet, disa prostaglandina.

Stimujt e dhimbshëm perceptohen nga mbaresat nervore, natyra dhe funksionimi i të cilave është ende një çështje e diskutueshme. Duhet të theksohet se pragu i ngacmimit të receptorëve të dhimbjes nuk është i njëjtë dhe konstant. Në indet e ndryshuara patologjikisht (inflamacion, hipoksi), ai reduktohet, gjë që quhet sentizim (efektet fiziologjike mund të shkaktojnë dhimbje të forta). Efekti i kundërt - desentizimi i nociceptorëve ndodh nën veprimin e analgjezikëve të indeve dhe anestetikëve lokalë. Një fakt i njohur është një prag më i lartë i dhimbjes tek gratë.

Impulsi i dhimbjes, i cili u shfaq si rezultat i dëmtimit të lëkurës dhe mukozave, kryhet përgjatë fibrave të holla të mielinës me përçueshmëri të shpejtë të grupeve A-gama dhe A-delta. Kur dëmtohet organet e brendshme- përgjatë fibrave të pamielinuara me përçueshmëri të ngadaltë të grupit C.

Ky fenomen bëri të mundur dallimin e dy llojeve të dhimbjes: epikritike (e hershme, që shfaqet menjëherë pas ekspozimit ndaj dhimbjes, e lokalizuar qartë, afatshkurtër) dhe protopatike (ndodh me një vonesë prej 1-2 s, më intensive, e zgjatur, e lokalizuar dobët). . Nëse lloji i parë i dhimbjes aktivizon sistemin nervor simpatik, atëherë i dyti - parasimpatik.

Procesi i të kuptuarit të dhimbjes si ndjesi, lokalizimi i saj në lidhje me një zonë të caktuar të trupit kryhen me pjesëmarrjen e korteksit cerebral. Roli më i madh në këtë i takon korteksit sensorimotor (te njerëzit, gyrus qendror i pasmë).

Një ndjesi holistik e dhimbjes tek një person formohet me pjesëmarrjen e njëkohshme të strukturave kortikale dhe nënkortikale që perceptojnë impulset për dhimbjen protopatike dhe epikritike. Në korteksin cerebral ka një përzgjedhje dhe integrim të informacionit për efektin e dhimbjes, shndërrimin e ndjenjës së dhimbjes në vuajtje, formimin e një "sjelljeje dhimbjeje" të qëllimshme, të ndërgjegjshme. Qëllimi i një sjelljeje të tillë është të ndryshojë shpejt aktivitetin jetësor të trupit për të eliminuar burimin e dhimbjes ose për të zvogëluar shkallën e saj, për të parandaluar dëmtimin ose për të zvogëluar ashpërsinë dhe shkallën e saj.

Natyra e ndjesive të dhimbjes që rezultojnë (intensiteti, kohëzgjatja) varet nga gjendja dhe funksionimi i sistemit antinociceptiv (dhimbje) (endorfina, enkefalina, serotonin, norepinefrinë, etj.). Aktivizimi i sistemit antinociceptiv mund të shkaktohet artificialisht: acarim i receptorëve të prekshëm (fërkimi refleks i vendit të lëndimit) ose i të ftohtit (aplikimi i akullit).

Variantet klinike të dhimbjes. Dhimbja ndahet në akute dhe kronike.

Dhimbja akute ndodh që nga momenti i ekspozimit ndaj një stimuli të dhimbshëm dhe përfundon me restaurimin e indeve të dëmtuara dhe / ose funksionin e dëmtuar të muskujve të lëmuar.

Dhimbja kronike është dhimbje që vazhdon edhe pas restaurimit të strukturave të dëmtuara (dhimbje psikogjene).

Në bazë të mekanizmave të formimit, dallohen dhimbje nociceptive dhe neuropatike. Dhimbja nociceptive (somatike) shfaqet kur receptorët periferikë të dhimbjes janë të irrituar, është e lokalizuar qartë dhe e përshkruar plotësisht nga pacienti; si rregull, ulet menjëherë pas ndërprerjes së acarimit të receptorëve të dhimbjes, i përgjigjet mirë trajtimit me analgjezik.

Dhimbja neuropatike (patologjike) shoqërohet me ndryshime patofiziologjike të shkaktuara nga dëmtimi i sistemit nervor periferik ose qendror, me përfshirjen e strukturave që lidhen me përcjelljen, perceptimin dhe modulimin e dhimbjes.

Dallimi kryesor i tij biologjik është një efekt patogjen jopërshtatës ose i drejtpërdrejtë në trup. Dhimbja patologjike shkakton zhvillimin e ndryshimeve strukturore dhe funksionale dhe dëmtime në sistemin kardiovaskular; distrofia e indeve; shkelje e reaksioneve vegjetative; ndryshimi në aktivitetin e sistemit nervor, endokrin dhe imunitar, sferën psiko-emocionale dhe sjelljen.

Variantet e dhimbjes klinikisht të rëndësishme janë dhimbja talamike, dhimbja fantazmë dhe kauzalgjia.

Dhimbja talamike (sindroma talamike) ndodh kur bërthamat e talamusit dëmtohen dhe karakterizohen nga episode kalimtare të dhimbjeve politopike të rënda, të vështira për t'u duruar, dobësuese; ndjesia e dhimbjes kombinohet me çrregullime vegjetative, motorike dhe psiko-emocionale.

Dhimbja fantazmë ndodh kur skajet qendrore të nervave të prera gjatë amputimit janë të irrituar. Mbi to formohen zona të trasha (neuroma amputimi), të cilat përmbajnë një gërshetim (top) procesesh rigjeneruese (aksone). Irritimi i trungut nervor ose neuroma (për shembull, me presion në trung, tkurrje muskulore të gjymtyrëve, inflamacion, formim i indit mbresës) shkakton një sulm të dhimbjes fantazmë. Shfaqet me ndjesi të pakëndshme (kruajtje, djegie, dhimbje) në pjesën e trupit që mungon, më së shpeshti në gjymtyrë.

Arsyet e kauzalgjisë: një rritje patologjike e ndjeshmërisë së nociceptorëve në zonën e fibrave nervore të trasha të dëmtuara të mielinuara, formimi i një fokusi të ngacmimit të shtuar në zona të ndryshme të impulsit të dhimbjes. Kauzalgjia manifestohet me dhimbje djegëse paroksizmale intensifikuar në zonën e trungjeve nervore të dëmtuara (më së shpeshti trigeminal, facial, glossopharyngeal, sciatic).

Ndër format e veçanta të dhimbjes dallohen dhimbja e projektuar dhe dhimbja e reflektuar. Dhimbja e parashikuar është një ndjesi dhimbjeje në zonën e projeksionit të receptorit të shkaktuar nga stimulimi i drejtpërdrejtë (mekanik, elektrik) i nervave aferente dhe i ndërmjetësuar nga sistemi nervor qendror. Një shembull tipik është dhimbja në bërryl, parakrah dhe dorë me një goditje të mprehtë në nervin ulnar në zonën e olecranonit. Dhimbja e reflektuar është një ndjesi nociceptive e shkaktuar nga acarimi i organeve të brendshme, por e lokalizuar jo në të (ose jo vetëm në të), por edhe në zona të largëta sipërfaqësore të trupit. Ajo reflektohet në zonat periferike të inervuara nga i njëjti segment i palcës kurrizore si organi i brendshëm i prekur, d.m.th. reflektohet në dermatomin përkatës. Zona të tilla të një ose më shumë dermatomeve quhen zona Zakharyin-Ged. Për shembull, dhimbja që lind në zemër perceptohet se vjen nga gjoksi dhe një rrip i ngushtë përgjatë skajit medial të krahut të majtë dhe tehut të shpatullës së majtë; kur fshikëza e tëmthit shtrihet, ajo lokalizohet midis teheve të shpatullave; kur guri kalon nëpër ureter, dhimbja rrezaton nga pjesa e poshtme e shpinës në rajonin inguinal. Si rregull, këto zona projeksioni karakterizohen nga hiperestezia.

Fundi i punës -

Kjo temë i përket:

Patologjia

patologji udhëzues studimi per..

Nëse keni nevojë për materiale shtesë për këtë temë, ose nuk keni gjetur atë që po kërkoni, ju rekomandojmë të përdorni kërkimin në bazën e të dhënave tona të veprave:

Çfarë do të bëjmë me materialin e marrë:

Nëse ky material doli të jetë i dobishëm për ju, mund ta ruani në faqen tuaj në rrjetet sociale:

Të gjitha temat në këtë seksion:

Etiologji e përgjithshme
1. Etiologji: term, përkufizim i konceptit Termi "etiologji" vjen nga greqishtja. aetia - shkak + logos - mësimdhënie. Etiologjia është studimi i shkaqeve dhe kushteve të shfaqjes dhe kohëve

Edemë pikoj
Edema është një grumbullim i tepruar i lëngjeve në inde, i cili mund të jetë ose lokal ose i përgjithësuar. Edema e gjeneralizuar është një nga manifestimet e atyre formave të patologjisë që

Roli i faktorëve lokalë të indit vaskular në patogjenezën e edemës
Baza patogjenetike e edemës lokale dhe të gjeneralizuar janë shkeljet e atyre faktorëve që sigurojnë shkëmbimin e ujit transkapilar, analizuar nga E. Starling (1896). të folurit

Hiperemia arteriale
Hiperemia arteriale është një rritje në furnizimin me gjak në një organ ose ind për shkak të rrjedhjes së tepërt të gjakut nëpër enët arteriale. Llojet e hiperemisë arteriale: 1. Fiziologjike

Kongjestioni venoz
Hiperemia venoze zhvillohet si rezultat i rritjes së furnizimit me gjak në një zonë organi ose indi si rezultat i daljes së penguar të gjakut përmes venave. Etiologjia. Faktorët etiologjikë venoz

Tromboza
Tromboza dhe embolia janë çrregullime tipike të qarkullimit periferik (organal, rajonal). Tromboza është një proces intravital i formimit të masave të dendura në lumenin e një ene, të përbërë nga forma

rezultatet e trombozës. Rëndësia për trupin
1. Tromboliza - procesi i "shpërbërjes" enzimatike të një trombi përpara organizimit të tij, që nënkupton restaurimin e lumenit të enës. Ky është rezultati më i favorshëm i trombozës. Tromboliza duhet të bëhet në

Embolia
Embolia - mbyllja (bllokimi) i një ene gjaku nga një emboli e sjellë nga rrjedhja e gjakut. Embolitë - trupat që qarkullojnë në gjak, të cilat normalisht nuk duhet të jenë në të (mpiksje gjaku, pika yndyre, flluska ajri).

Karakteristikat e përgjithshme të inflamacionit
Inflamacioni është një reagim kompleks lokal i organizmit me natyrë mbrojtëse dhe adaptive ndaj dëmtimit, i karakterizuar nga fenomene të lidhura ngushtë dhe në zhvillim në të njëjtën kohë: ndryshime, çrregullime.

Shkaqet dhe kushtet e inflamacionit
Shkaqet e inflamacionit janë të njohura mirë dhe mund të ndahen në ekzogjenë dhe endogjenë. Në praktikë, ato përfshijnë çdo faktor të natyrës fizike, kimike dhe biologjike që mund të shkaktojë

Patogjeneza e inflamacionit
Dëmtimi primar i indeve shoqërohet me vdekjen e qelizave dhe çlirimin e enzimave proteo-, gliko-, lipolitike prej tyre. Ata janë në gjendje të shkatërrojnë membranat e qelizave të tjera në zonën e dëmtimit, si dhe

Roli i ndërmjetësve dhe modulatorëve në patogjenezën e inflamacionit
Siç është përmendur tashmë, ndërmjetësit dhe modulatorët janë një grup i gjerë substancash biologjikisht aktive me natyrë dhe origjinë të ndryshme, të cilat luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e komponentëve të inflamacionit.

Shkelja e qarkullimit të gjakut periferik dhe mikroqarkullimit gjatë inflamacionit
Siç është përmendur tashmë, sekuenca karakteristike e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut është përshkruar nga Y. Kongeym. Këto çrregullime janë 4 faza të njëpasnjëshme: të shkurtra

Eksudimi dhe emigrimi
Në procesin e zhvillimit të çrregullimeve të qarkullimit lokal të gjakut zhvillohet eksudimi dhe emigrimi. Eksudimi kuptohet si dalja nga enët në indet përreth e një lëngu që përmban proteina, i cili çon në zhvillimin

Përhapja dhe përfundimi i procesit të inflamacionit
Faza e përhapjes gjatë inflamacionit karakterizohet nga rritja e ndarjes së qelizave të indit lidhor. Siç është vërejtur tashmë, përhapja e këtyre qelizave zbulohet tashmë në fazat e hershme të inflamacionit dhe

Rëndësia biologjike e inflamacionit dhe parimet e terapisë anti-inflamatore
Inflamacioni, si çdo proces patologjik, ka për trupin jo vetëm një vlerë shkatërruese, por edhe përshtatëse mbrojtëse. Trupi mbrohet nga faktorët e huaj dhe të dëmshëm duke

Etiologjia e etheve
Ethet (greqisht: febris, pyrexia - ethe, ethe) është një proces tipik patologjik që ndodh në përgjigje të veprimit të pirogjenëve, që manifestohet me një rritje të përkohshme të temperaturës së trupit, pavarësisht nga temperatura.

Patogjeneza e etheve
Supozohet se pirogjeni i leukociteve ndikon në elementët integrues brenda hipotalamusit, ndoshta në neuronet frenuese. Ndërveprimi i pirogjenit me receptorin aktivizon adenilate ciklazën

Ndryshimet në trup që ndodhin me temperaturë
Temperatura është gjithmonë një simptomë e një sëmundjeje, kështu që ndryshimet që rezultojnë në organe dhe sisteme do të jenë, para së gjithash, një manifestim i sëmundjes themelore. Qendrore

Vlera e temperaturës për trupin
Temperatura, duke qenë një proces tipik patologjik, shkakton pasoja pozitive dhe negative për organizmin. Vlera mbrojtëse dhe adaptive e etheve:

Terapia antipiretike
Temperatura është një sindromë universale që shoqëron shumë sëmundje, më së shpeshti të natyrës infektive. Megjithatë, ethet mund të shoqërojnë sëmundje të tjera, veçanërisht onkologun

Alergji
1. Alergjia: term, përkufizim i konceptit. Klasifikimet reaksione alergjike Funksioni i sistemit imunitar është të mbajë një përbërje konstante proteinash dhe qelizore

alergji ndaj drogës
Proteinat e huaja kanë veti antigjenike. Reaksionet alergjike shkaktohen edhe nga substanca jo proteinike me peshë të ulët molekulare, të cilat paraprakisht kombinohen me proteinat e trupit dhe më pas fitohen.

Patogjeneza e përgjithshme e reaksioneve alergjike. Karakteristikat e mekanizmave të zhvillimit të GNT dhe HRT. Pseudoalergji
Patogjeneza e reaksioneve alergjike përfshin tre faza: 1. Faza e reaksioneve imune. 2. Faza e çrregullimeve patokimike. 3. Faza e çrregullimeve patofiziologjike. Filloni

Reaksionet anafilaktike dhe anafilaktoide te njerëzit, parimet e terapisë së tyre patogjenetike
Shoku anafilaktik është formë akute reaksioni alergjik i përgjithësuar i tipit anafilaktik në përgjigje të përsëritur administrimi parenteral antigjen. Shkaqet e anafilaktikes

Sëmundjet atopike (astma bronkiale atopike,
rinitit alergjik, urtikarie, angioedema): etiologjia, patogjeneza dhe manifestimet klinike Sëmundjet atopike përfshijnë: atopike astma bronkiale, alergjike

Autoalergji
Autoalergjia është një grup i madh sëmundjesh, të cilat bazohen në një konflikt midis sistemit imunitar dhe indeve të trupit. Në disa raste, ky proces ndodh si rezultat i

Llojet dhe mekanizmat e hiposensibilizimit në alergjitë e tipit të menjëhershëm
Trajtimi dhe parandalimi i reaksioneve alergjike bazohet në parimet etiotropike, patogjenetike, sanogjenetike dhe simptomatike. Terapia etiotropike ka për qëllim eliminimin e alergjenit

Karakteristikat biologjike të rritjes së tumorit
Veçoritë biologjike të rritjes së tumorit shprehen në atipinë e tumorit. 1. Atipizmi tumoral: - morfologjik; - metabolike; - funksionale

Patogjeneza
Nga të gjitha teoritë e njohura, më e pranueshme është ajo mutacionale. Sipas saj, një faktor kimik, fizik dhe të tjerë është kancerogjen vetëm kur çon në depolimerizimin e ADN-së dhe shkakton

Ndërveprimi midis tumorit dhe trupit
Megjithëse tumori karakterizohet nga rritja lokale e indeve, zhvillimi i tij nuk është plotësisht autonom. Ndërveprimi midis tumorit dhe trupit kryhet me pjesëmarrjen e të gjitha sistemeve (nervore, endokrine

Mbrojtja antitumorale e trupit - rezistenca antiblastoma
Rezistenca antiblastoma është rezistenca e trupit ndaj shfaqjes dhe zhvillimit të një tumori. Ka: - antikancerogjen, - antitransformues, - anticel

hipoksi
Një nga kushtet themelore për aktivitetin jetësor të qelizave dhe të organizmit në tërësi është prodhimi dhe konsumi i vazhdueshëm i energjisë. Energjia gjenerohet gjatë proceseve redoks.

Leukocitoza dhe leukopenia
1. Leukocitoza Leukocitoza (leukocitoza, leukoza - e bardhe, citos - qelizore) - rritje total leukocitet për njësi vëllimi të gjakut periferik më shumë se 9-109/l.

Leuçemia
Leuçemia është një tumor që lind nga qelizat hematopoietike me dëmtim të detyrueshëm të palcës kockore dhe zhvendosje të filizave normale hematopoietike (BME). Leuçemitë ose hemoblastozat - emri i zakonshëm

Patologjia e sistemit kardiovaskular
Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë, në vendet e zhvilluara ekonomikisht, sëmundjet kardiovaskulare janë shkaku i vdekjes në 45-52% të njerëzve. Nuk është çudi që ata morën termin "vrasës"

Aritmitë
1. Aritmitë: përkufizimi i konceptit, etiologjisë, patogjenezës Aritmia është një ndryshim në frekuencën, rregullsinë dhe burimin e ngacmimit të zemrës, departamenteve të saj, si dhe një shkelje e lidhjes ose sekuencës.

Presioni
Kufijtë e luhatjeve normale për sistolik presionin e gjakut(BP) janë 100-139 mm Hg. Art., për diastolik - 80-89 mm Hg. Art. Shkeljet e nivelit të presionit sistemik të gjakut ndahen në 2 lloje: a

Patologjia e frymëmarrjes së jashtme
Frymëmarrja është një grup procesesh që sigurojnë hyrjen e oksigjenit në trup dhe përdorimin e tij në proceset e oksidimit biologjik, si dhe largimin e dioksidit të karbonit nga trupi.

Insuficienca pulmonare
Në praktikën e mjekut më së shpeshti haset insuficienca respiratore, e cila zhvillohet si pasojë e shkeljes së funksionit të shkëmbimit të gazit të mushkërive, d.m.th. ne formen e insuficiences pulmonare. Kështu që

Hipertensioni i qarkullimit pulmonar
Patogjeneza e hipertensionit në insuficiencën pulmonare përfshin: 1. refleksin Euler-Liljestrand (hipoventilimi i gjeneralizuar çon në spazmë të arteriolave ​​të mushkërive dhe, si rezultat, në rritje

Sindroma e Distresit Respirator të të rriturve
Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes së të rriturve (ARDS) është një dështim sekondar i frymëmarrjes në zhvillim akute në kushte kritike, i cili bazohet në një shkelje të shkëmbimit kryesisht jo të gazit.

Çrregullime në rregullimin e frymëmarrjes së jashtme
Në kushte normale, një person merr frymë me një frekuencë, thellësi dhe ritëm të caktuar. Frymëmarrja në pushim ndodh pa ndonjë përpjekje të dukshme. Një person as nuk e vëren këtë proces.

Asfiksia
Asfiksia (mbytja) është një variant i zhvillimit akut dështim të frymëmarrjes me ngjeshje ose bllokim të pjesës së sipërme traktit respirator, më rrallë - me shtypje të qendrës së frymëmarrjes. Si rezultat, gjaku

Patologjia e tretjes
Tretja është procesi i shndërrimit të ushqimit në traktit gastrointestinal në substanca të thjeshta (zakonisht të tretshme në ujë) që mund të përthithen dhe absorbohen nga trupi. Procesi i tretjes është

Etiologjia e dispepsisë
Shkaqet e çrregullimeve të tretjes janë të ndryshme dhe mund të përfaqësohen nga disa grupe. 1. Ekzogjene: - kequshqyerja (marrja e ushqimit me cilësi të dobët, ushqimi i thatë,

Çrregullime të tretjes në gojë dhe ezofag
Në zgavrën me gojë, ushqimi shtypet dhe ekspozohet ndaj pështymës. Shqetësimi në bluarjen e ushqimit është pasojë e një çrregullimi të përtypjes, i cili mund të jetë rezultat i dëmtimit ose mungesës së dhëmbëve.

ulçera peptike
ulçera peptikeështë një sëmundje kronike e përsëritur në të cilën, si rezultat i shkeljes së mekanizmave rregullator nervor dhe humoral dhe çrregullim i tretjes së stomakut, pe.

Dispepsi në zorrët
Në zorrën e hollë ndodh tretja kryesore (nga enzimat e lëngut të zorrëve, pankreasi me pjesëmarrjen e biliare), si dhe thithja e produkteve të formuara dhe nxitja e masave ushqimore.

Patologjia e mëlçisë
Mëlçia e njeriut përmban më shumë se 300 miliardë hepatocite, dhe në secilën prej tyre ka rreth një mijë reaksione të ndryshme biokimike. Në këtë rast, mëlçia në trup kryen funksionet e mëposhtme:

Patogjeneza
Dështimi i mëlçisë është një gjendje e karakterizuar nga funksioni i dëmtuar i mëlçisë dhe zakonisht manifestohet me verdhëz, sindromë hemorragjike dhe çrregullime neuropsikiatrike. Ndani

Patologjia e veshkave
Sëmundjet e veshkave të natyrave të ndryshme vërehen në 1,5-2% të popullsisë, që është 5-6% në strukturën e incidencës totale. Përafërsisht 2/3 e të ekzaminuarve nuk e dinë se kanë veshka

Dështimi akut i veshkave
Dështimi akut i veshkave (ARF) është një fillim i papritur i dështimit të veshkave për shkak të dëmtimit akut të indit të veshkave. Zhvillohet për disa orë ose ditë dhe në shumicën e rasteve

Dështimi kronik i veshkave dhe uremia
Dështimi kronik i veshkave (CRF) konsiderohet si rezultat i shumë sëmundjeve afatgjata (nga 2 deri në 10 vjet ose më shumë) të veshkave dhe traktit urinar me një rënie graduale të aftësive funksionale.

Hemodializa
Hemodializa (greqisht haima - gjak + dializë - dekompozim, ndarje) mbetet trajtimi kryesor për pacientët me terminal dështimi i veshkave dhe uremia. Ai bazohet në difuzionin nga gjaku

Etiologjia e përgjithshme e çrregullimeve endokrine
Ekzistojnë tre nivele të dëmtimit të qarqeve rregullatore në të cilat kombinohen gjëndrat endokrine. 1. Centrogjenik - për shkak të disrregullimit nga neuronet e korteksit cerebral

Patologjia e adenohipofizës
Hormoni somatotrop (STH). Lëshimi rregullohet nga somatoliberina dhe somatostatina. Veprimi ndërmjetësohet përmes somatomedinave - faktorë të rritjes të ngjashme me insulinën. Efektet STG: - stim

GTG e tepërt
- në fëmijërinë- Sindroma e zhvillimit të parakohshëm seksual (në 8-9 vjet); - pas pubertetit: deformim i personalitetit; galaktorrea, dismenorrea; variante të ndryshme të virilis

Mosfunksionimi i tiroides
Gjëndra sintetizon 2 lloje hormonesh: 1. Hormonet e jodizuara (triiodothyronine T3, tetraiodothyronine T4). Ata kanë një efekt kalorifik duke rritur metabolizmin bazal, duke rritur nevojën për

Mosfunksionimi i veshkave
Gjëndrat mbiveshkore përbëhen nga 2 komponentë të ndryshëm funksionalisht dhe anatomikisht: korteksi (80% e masës së gjëndrës) dhe medulla. Në strukturën e substancës kortikale dallohen 3 zona. Pa

Insuficienca akute e veshkave
Shkaktarët: - trauma me shkatërrimin e të dy gjëndrave mbiveshkore; - Sindroma Waterhouse-Friderichsen - hemorragji dypalëshe në gjëndrën mbiveshkore gjatë lindjes, me koagulopati, sepsë, meningokok.

Etiologjia e përgjithshme dhe patogjeneza e përgjithshme e çrregullimeve nervore
Etiologji e përgjithshme. Proceset e ndryshme patologjike në sistemin nervor, siç dihet, fillojnë me dëmtimin e neuroneve, në veçanti, membranat neuronale, receptorët, kanalet jonike, mitokondritë,

Çrregullime motorike në shkelje të sistemit piramidal
Humbja e rrugës piramidale shoqërohet me zhvillimin e hipokinezisë në formën e paralizës ose parezës. Paralizë (paralizë; greqisht relaksohuni) - një çrregullim i funksionit motorik në formën e mungesës së plotë

Anemia akute posthemorragjike
Etiologjia. Anemia akute posthemorragjike shfaqet si pasojë e humbjes së shpejtë të një sasie të konsiderueshme gjaku. Humbje masive gjaku kur enët lëndohen ose dëmtohen nga një proces patologjik

Mekanizmat e rregullimit të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes janë të shumëllojshëm dhe përfshijnë komponentë nervorë dhe humoralë. Ligjet që rregullojnë marrëdhëniet e qendrave nervore janë plotësisht të vlefshme për gjithçka që shoqërohet me dhimbje. Këtu përfshihen fenomenet e frenimit ose, anasjelltas, ngacmimi i shtuar në struktura të caktuara të sistemit nervor të shoqëruar me dhimbje, kur ndodh një impuls mjaftueshëm intensiv nga neuronet e tjera.

Por faktorët humoralë luajnë një rol veçanërisht të rëndësishëm në rregullimin e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes.

Së pari, substancat algogjene të përmendura tashmë më lart (histamina, bradikinina, serotonina, etj.), Duke rritur ndjeshëm impulset nociceptive, formojnë një reagim të përshtatshëm në strukturat nervore qendrore.

Së dyti, në zhvillimin e reaksionit të dhimbjes një rol të rëndësishëm luhet nga të ashtuquajturat substanca pi. Gjendet në sasi të mëdha në neuronet e brirëve të pasmë të palcës kurrizore dhe ka një efekt të theksuar algogjenik, duke lehtësuar përgjigjet e neuroneve nociceptive, duke shkaktuar ngacmim të të gjithë neuroneve të pragut të lartë të brirëve të pasmë të palcës kurrizore, d.m.th. , luan një rol neurotransmetues (transmetues) gjatë impulseve nociceptive në nivelin e palcës kurrizore. Janë gjetur sinapse aksodendritike, aksosomatike dhe akso-aksonale, skajet e të cilave përmbajnë substancë π në vezikula.

Së treti, nociceptimi shtypet nga një ndërmjetës i tillë frenues i sistemit nervor qendror si acid γ-aminobutirik.

Dhe, së fundi, së katërti, një rol jashtëzakonisht të rëndësishëm në rregullimin e nociceptimit luhet nga sistemi endogjen opioid.

Në eksperimentet duke përdorur morfinë radioaktive, u gjetën vende specifike për lidhjen e saj në trup. Zonat e zbuluara të fiksimit të morfinës quhen receptorët e opiateve. Studimi i zonave të lokalizimit të tyre tregoi se dendësia më e lartë i këtyre receptorëve u vu re në rajonin e terminaleve të strukturave primare aferente, substanca xhelatinoze e palcës kurrizore, bërthama e qelizave gjigante dhe bërthamat e talamusit, hipotalamusi, substanca qendrore periaqueduktale gri, formimi retikular dhe bërthamat e rafit. Receptorët e opiateve janë të përfaqësuar gjerësisht jo vetëm në sistemin nervor qendror, por edhe në pjesët periferike të tij, në organet e brendshme. Është sugjeruar që efekti analgjezik i morfinës përcaktohet nga fakti se ajo lidh vendet e grumbullimit të receptorëve opioid dhe ndihmon në uljen e çlirimit të ndërmjetësve algogjenë, gjë që çon në bllokimin e impulseve nociceptive. Ekzistenca e një rrjeti të gjerë të receptorëve opioidë të specializuar në trup ka përcaktuar kërkimin e qëllimshëm për substanca endogjene të ngjashme me morfinën.

Në vitin 1975, oligopeptidet, që lidhin receptorët opioidë. Këto substanca quhen endorfina dhe enkefalinat. Në vitin 1976 β-endorfinë ishte izoluar nga lëngu cerebrospinal njerëzor. Aktualisht, janë të njohura α-, β- dhe γ-endorfinat, si dhe metionin- dhe leucin-enkefalinat. Hipotalamusi dhe gjëndrra e hipofizës konsiderohen si zonat kryesore për prodhimin e endorfinës. Shumica e opioideve endogjene kanë efekte të fuqishme analgjezike, por departamente të ndryshme SNQ kanë ndjeshmëri të ndryshme ndaj fraksioneve të tyre. Besohet se enkefalinat prodhohen gjithashtu kryesisht në hipotalamus. Terminalet e endorfinës janë më të kufizuara në tru sesa ato enkefalinike. Prania e të paktën pesë llojeve të opioideve endogjene nënkupton edhe heterogjenitetin e receptorëve opioidë, të cilët deri më tani janë izoluar vetëm nga pesë lloje, të cilët janë të përfaqësuar në mënyrë të pabarabartë në formacionet nervore.

Supozoni dy mekanizma të veprimit të opioideve endogjene:

1. Nëpërmjet aktivizimit të endorfinës hipotalamike dhe më pas hipofizës dhe veprimit të tyre sistemik për shkak të shpërndarjes me rrjedhjen e gjakut dhe lëngun cerebrospinal;

2. Nëpërmjet aktivizimit të terminaleve. që përmban të dy llojet e opioideve, me veprim të mëvonshëm drejtpërdrejt në receptorët opiatikë të strukturave të ndryshme të sistemit nervor qendror dhe formacioneve nervore periferike.

Morfina dhe shumica e opiateve endogjene bllokojnë përcjelljen e impulseve nociceptive tashmë në nivelin e receptorëve somatikë dhe visceralë. Në veçanti, këto substanca ulin nivelin e bradikininës në lezion dhe bllokojnë efektin algogjenik të prostaglandinave. Në nivelin e rrënjëve të pasme të palcës kurrizore, opioidet shkaktojnë depolarizimin e strukturave aferente parësore, duke rritur inhibimin presinaptik në sistemet aferente somatike dhe viscerale.

Lufta kundër dhimbjes neuropatike është një problem me rëndësi të lartë sociale dhe mjekësore. Krahasuar me dhimbjet nociceptive, dhimbja neuropatike ul ndjeshëm aftësinë për të punuar dhe cilësinë e jetës së pacientëve, duke u shkaktuar atyre më shumë vuajtje. Shembuj të dhimbjes neuropatike janë radikulopatia vertebrogjenike, dhimbja në polineuropatitë (veçanërisht diabetike), nevralgjia postherpetike, nevralgjia trigeminale.

Nga pesë pacientët në botë që përjetojnë dhimbje kronike, rreth katër vuajnë nga e ashtuquajtura dhimbje nociceptive ose klasike, ku receptorët e dhimbjes preken nga faktorë të ndryshëm dëmtues (p.sh. trauma, djegie, inflamacion). Por sistemi nervor, duke përfshirë aparatin e tij nociceptiv, funksionon normalisht. Prandaj, pas eliminimit të faktorit dëmtues, dhimbja zhduket.

Në të njëjtën kohë, afërsisht një në pesë pacientë me dhimbje kronike përjeton dhimbje neuropatike (NP). Në këto raste, funksionet e indit nervor janë të shqetësuara, dhe sistemi nociceptiv vuan gjithmonë. Prandaj, NB-të konsiderohen si manifestimi kryesor i çrregullimeve të sistemit nociceptiv të vetë trupit.

Përkufizimi i dhënë nga Shoqata Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes është: "Dhimbja është një përvojë e pakëndshme shqisore dhe emocionale e lidhur me dëmtimin ekzistues ose të mundshëm të indeve ose e përshkruar në termat e një dëmtimi të tillë".

Ka dhimbje akute (që zgjasin deri në 3 javë) dhe kronike (që zgjasin më shumë se 12 javë - 3 [tre] muaj). Mekanizmat e zhvillimit të saj janë thelbësisht të ndryshëm: nëse dhimbja akute bazohet më shpesh në dëmtime reale të indeve të trupit (trauma, inflamacion, proces infektiv), atëherë në gjenezën e dhimbjes kronike, ndryshimet në sistemin nervor qendror (SNQ) të shkaktuara nga një rrjedhë e gjatë dhe e pandërprerë e impulseve të dhimbjes del në pah.nga organi i dëmtuar.

Dhimbja që shoqërohet me aktivizimin e nociceptorëve (receptorëve të dhimbjes) pas dëmtimit të indeve, që korrespondon me ashpërsinë dhe kohëzgjatjen e faktorëve dëmtues, dhe më pas regres plotësisht pas shërimit të indeve të dëmtuara, quhet dhimbje nociceptive ose akute.

Dhimbja neuropatike është dhimbje akute ose kronike e shkaktuar nga dëmtimi ose mosfunksionimi i sistemit nervor periferik dhe/ose SNQ. Ndryshe nga dhimbja nociceptive, e cila është një përgjigje fiziologjike adekuate ndaj një stimuli të dhimbshëm ose dëmtimit të indeve, dhimbja neuropatike nuk është adekuate për natyrën, intensitetin ose kohëzgjatjen e stimulit. Pra, alodinia, e cila shfaqet në strukturën e sindromave të dhimbjes neuropatike, karakterizohet nga shfaqja e dhimbjes djegëse ose të papërpunuar kur preket me një furçë të butë ose leshi pambuku në lëkurën e paprekur (dhimbja nuk është adekuate për natyrën e acarimit: stimuli i prekshëm perceptohet si dhimbje ose djegie). Dhimbja neuropatike është pasojë e drejtpërdrejtë e një dëmtimi ose sëmundjeje të sistemit nervor somatosensor. Kriteret për diagnostikimin e dhimbjes neuropatike: … .

Në pacientët me dhimbje neuropatike, është e vështirë të përcaktohen mekanizmat e zhvillimit të sindromës së dhimbjes bazuar vetëm në faktorët etiologjikë që shkaktuan neuropatinë dhe pa identifikimin e mekanizmave patofiziologjikë, është e pamundur të zhvillohet një strategji optimale për trajtimin e pacientëve me dhimbje. Është treguar se trajtimi etiotropik që ndikon në shkakun rrënjësor të sindromës së dhimbjes neuropatike nuk është gjithmonë aq efektiv sa terapia patogjenetike që synon mekanizmat patofiziologjikë të zhvillimit të dhimbjes. Çdo lloj dhimbjeje neuropatike pasqyron përfshirjen e strukturave të ndryshme të sistemit nociceptiv në procesin patologjik, për shkak të mekanizmave patofiziologjik jashtëzakonisht të ndryshëm. Roli i mekanizmave specifikë diskutohet ende gjerësisht dhe shumë teori mbeten spekulative dhe të diskutueshme.

Ekzistojnë mekanizma periferikë dhe qendrorë të formimit të sindromës së dhimbjes neuropatike. Të parët përfshijnë: një ndryshim në pragun e ngacmueshmërisë së nociceptorëve ose aktivizimin e nociceptorëve "të fjetur"; shkarkimet ektopike nga zonat e degjenerimit aksonal, atrofisë aksonale dhe demielinimit segmental; transmetimi epaptik i ngacmimit; gjenerimi i impulseve patologjike duke rigjeneruar degët aksonale etj. Mekanizmat qendrorë përfshijnë: ndërprerjen e frenimit rrethues, presinaptik dhe postinaptik në nivel medular, që çon në shkarkime spontane të neuroneve hiperaktivë të bririt të pasmë; kontroll i pabalancuar i integrimit të shtyllës kurrizore për shkak të dëmtimit eksitotoksik të zinxhirëve frenues; ndryshimi i përqendrimit të neurotransmetuesve ose neuropeptideve.

Duhet theksuar se për zhvillimin e dhimbjes neuropatike nuk mjafton prania e dëmtimit të sistemit nervor somatosensor, por kërkohen një sërë kushtesh që çojnë në prishje të proceseve integruese në fushën e rregullimit sistemik të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes. Kjo është arsyeja pse në përkufizimin e dhimbjes neuropatike, së bashku me një tregues të shkakut rrënjësor (dëmtimi i sistemit nervor somatosensor), duhet të jetë i pranishëm ose termi "mosfunksionim" ose "disrregullim", duke pasqyruar rëndësinë e reaksioneve neuroplastike që ndikojnë në qëndrueshmëria e sistemit të rregullimit të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes ndaj veprimit të faktorëve dëmtues. Me fjalë të tjera, një numër individësh fillimisht kanë një predispozicion për t'u zhvilluar rezistent gjendjet patologjike, duke përfshirë në formën e dhimbjes kronike dhe neuropatike.

(1) NDRYSHIMET NË SISTEMIN NERVOR PERIFERAL

Aktiviteti ektopik:

në zonat e demielinimit dhe rigjenerimit të nervit, neuromave, në qelizat nervore të ganglioneve dorsale të shoqëruara me aksonet e dëmtuara, vërehet një rritje në numrin dhe cilësinë [ndryshimet strukturore] të kanaleve të natriumit në membranën e fibrave nervore - a. ulje e shprehjes së mRNA për kanalet e natriumit të tipit Nav1.3 dhe një rritje e mRNA për kanalet e natriumit të llojit NaN, gjë që çon në shfaqjen në këto zona të shkarkimeve ektopike (d.m.th., potenciale veprimi me amplitudë jashtëzakonisht të lartë), të cilat mund të aktivizojnë fibrat fqinje, duke krijuar ngacmim të kryqëzuar, si dhe një rritje të rrjedhës nociceptive aferente, përfshirë. duke shkaktuar dizestezi dhe hiperpati.

Shfaqja e mekanosndjeshmërisë:

Në kushte normale, aksonet e nervave periferikë janë të pandjeshëm ndaj stimulimit mekanik, por kur nociceptorët dëmtohen (d.m.th., kur dëmtohen neuronet shqisore periferike me aksonë dhe dendritë që aktivizohen nga stimujt dëmtues), sintetizohen neuropeptide atipike për ta - galanina, polipeptidi vazoaktiv i zorrëve, kolecistokinina, neuropeptidi Y, të cilat ndryshojnë ndjeshëm vetitë funksionale të fibrave nervore, duke rritur mekanosndjeshmërinë e tyre - kjo çon në faktin se shtrirja e lehtë e nervit gjatë lëvizjes ose goditjet nga një arterie pulsuese mund të aktivizojë fibrën nervore dhe të shkaktojë dhimbje paroksizmat.

Formimi i një rrethi vicioz:

Aktiviteti afatgjatë në nociceptorët që rezulton nga dëmtimi i fibrave nervore bëhet një faktor patogjen i pavarur. Fibrat C të aktivizuara sekretojnë neurokinina (substanca P, neurokinina A) nga mbaresat e tyre periferike në inde, të cilat nxisin lirimin nga mastocitet dhe ndërmjetësuesit inflamatorë të leukociteve - PGE2, citokinat dhe aminat biogjene. Si rezultat, "inflamacioni neurogjen" zhvillohet në zonën e dhimbjes, ndërmjetësit e të cilit (prostaglandinat, bradikinina) rrisin më tej ngacmueshmërinë e fibrave nociceptive, duke i sensibilizuar ato dhe duke kontribuar në zhvillimin e hiperalgjezisë.

(2) NDRYSHIMET NË SISTEMIN NERVOR QENDROR

Në kushtet e ekzistencës së dhimbjes neuropatike, 1. cenohen mekanizmat për kontrollin e ngacmueshmërisë së neuroneve nociceptive dhe 2. natyra e ndërveprimit të strukturave nociceptive me njëra-tjetrën - ngacmueshmëria dhe reaktiviteti i neuroneve nociceptive në brirët dorsal të palca kurrizore, në bërthamat talamike, në korteksin somatosensor të hemisferave cerebrale rritet [për shkak të lëshimit të tepërt në hendekun sinaptik të glutamatit dhe neurokininave, të cilat kanë një efekt citotoksik], gjë që çon në vdekjen e një pjese të neuroneve nociceptive. dhe degjenerimi transsinaptik në këto struktura të palcës kurrizore dhe trurit. Zëvendësimi i mëvonshëm i neuroneve të vdekur me qeliza gliale promovon shfaqjen e grupeve të neuroneve me depolarizim të qëndrueshëm dhe rritje të ngacmueshmërisë në sfondin e mungesës [duke kontribuar në këtë] të frenimit opioid, glicine dhe GABAergjik - pra, një vetë-qëndrim afatgjatë. formohet aktiviteti, duke çuar në ndërveprime të reja midis neuroneve.

Në kushtet e rritjes së ngacmueshmërisë së neuroneve dhe një ulje të frenimit, lindin agregatet e neuroneve hiperaktivë. Formimi i tyre kryhet me mekanizma sinaptik dhe josinaptik. Në kushtet e frenimit të pamjaftueshëm, ndërveprimet ndërneuronale sinaptike lehtësohen, aktivizohen sinapset "të heshtura" më parë joaktive dhe neuronet hiperaktivë aty pranë bashkohen në një rrjet të vetëm me aktivitet të vetë-qëndrueshëm. Ky riorganizim rezulton në dhimbje të pavarura nga stimuli.

Proceset e disrregullimit prekin jo vetëm stafetën parësore nociceptive, por shtrihen edhe në strukturat më të larta të sistemit të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes. Kontrolli mbi përcjelljen e impulseve nociceptive nga strukturat antinociceptive supraspinal bëhet i paefektshëm në sindromat e dhimbjes neurogjenike. Prandaj, për trajtimin e kësaj patologjie nevojiten agjentë që sigurojnë shtypjen e aktivitetit patologjik në nociceptorët periferikë dhe neuronet hipereksitues të SNQ.

Dhimbja neuropatike përfaqësohet nga 2 komponentë kryesorë: dhimbja spontane (e pavarur nga stimuli) dhe hiperalgjezia e induktuar (e varur nga stimuli).

Mekanizmat patofiziologjikë dhimbje spontane . Pavarësisht nga faktorët etiologjikë dhe niveli i dëmtimit të sistemit nervor, manifestimet klinike të dhimbjes neurogjenike janë kryesisht të ngjashme dhe karakterizohen nga prania e dhimbjes së pavarur nga stimuli, e cila mund të jetë konstante ose paroksizmale - në formën e të shtënave, shtrydhjes. ose dhimbje djegëse. Me dëmtim jo të plotë, të pjesshëm të nervave periferikë, plexuseve ose rrënjëve kurrizore dorsale, në shumicën e rasteve, ndodh dhimbje akute periodike paroksizmale, e ngjashme me një shkarkesë elektrike, që zgjat disa sekonda. Në kushtet e dëmtimit të gjerë ose të plotë të përcjellësve nervorë, dhimbja në zonën e denervuar shpesh ka një karakter të përhershëm - në formën e mpirjes, djegies, dhimbjes. Simptomat e shpeshta në pacientët me sindroma të dhimbjes neurogjenike janë parestezitë në formën e ndjesive spontane të ndjesisë së shpimit, mpirjes ose "zvarritjes" në zonën e dëmtimit. Zhvillimi i dhimbjes spontane (të pavarur nga stimulimi) bazohet në aktivizimin e nociceptorëve primar (fibrat C aferente). Në varësi të karakteristikave morfologjike (prania e mielinës) dhe fiziologjike (shpejtësia e përcjelljes), fijet nervore ndahen në tre grupe: A, B dhe C. Fijet C janë fibra të pamielinuara me përcjellje të ngadaltë dhe i përkasin rrugëve të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes. Potenciali i veprimit në membranën e neuroneve zhvillohet si rezultat i veprimit të një pompe jonike që transporton jonet e natriumit përmes kanaleve të natriumit. Dy lloje kanalesh natriumi janë gjetur në membranat e neuroneve shqisore. Lloji i parë i kanaleve është përgjegjës për gjenerimin e potencialit të veprimit dhe ndodhet në të gjithë neuronet e ndjeshme. Lloji i dytë i kanaleve ndodhet vetëm në neurone nociceptive specifike; këto kanale aktivizohen dhe çaktivizohen shumë më ngadalë në krahasim me kanalet e llojit të parë, dhe gjithashtu përfshihen ngadalë në zhvillimin e një gjendje dhimbjeje patologjike. Një rritje në densitetin e kanaleve të natriumit çon në zhvillimin e vatrave të ngacmimit ektopik, si në akson ashtu edhe në vetë qelizën, të cilat fillojnë të gjenerojnë shkarkime të zgjeruara të potencialeve të veprimit. Për më tepër, pas dëmtimit nervor, si fibrat aferente të dëmtuara ashtu edhe ato të paprekura fitojnë aftësinë për të gjeneruar shkarkime ektopike për shkak të aktivizimit të kanaleve të natriumit, gjë që çon në zhvillimin e impulseve patologjike nga aksonet dhe trupat e neuroneve. Në disa raste, dhimbja e pavarur nga stimuli është e kushtëzuar në mënyrë simpatike. Zhvillimi i dhimbjes simpatike shoqërohet me dy mekanizma. Së pari, pas dëmtimit të nervit periferik, në membranat e aksoneve të dëmtuara dhe të paprekura të fibrave C, fillojnë të shfaqen receptorët a-adrenergjikë, të cilët normalisht nuk janë të pranishëm në këto fibra, të ndjeshëm ndaj katekolaminave qarkulluese të çliruara nga terminalet e postganglionit. fijet simpatike. Së dyti, dëmtimi nervor bën që edhe fibrat simpatike të rriten në nyjen e rrënjës dorsale, ku ato mbështillen rreth trupave të neuroneve shqisore në formën e koshave, dhe kështu aktivizimi i terminaleve simpatike provokon aktivizimin e fibrave shqisore.

Mekanizmat patofiziologjikë të dhimbjes së shkaktuar. Ekzaminimi neurologjik lejon që në zonën e dhimbjes te pacientët me sindroma të dhimbjes neurogjene të zbulohen ndryshime në ndjeshmërinë prekëse, të temperaturës dhe dhimbjes në formën e dizestezisë, hiperpatisë, alodinisë, të cilat quhen edhe dhimbje të varura nga stimuli. Perversioni i perceptimit të stimujve, kur stimujt e prekshëm ose termik ndihen nga pacienti si të dhimbshëm ose të ftohtë, quhet dizestezi. Perceptimi i rritur i stimujve të zakonshëm, i karakterizuar nga të pakëndshme që zgjasin gjatë ndjesi të dhimbshme pas ndërprerjes së acarimit, referuar si hiperpati. Shfaqja e dhimbjes në përgjigje të acarimit të butë mekanik të zonave të lëkurës me furçë përkufizohet si alodinia. Hiperalgjezia primare shoqërohet me vendin e dëmtimit të indeve dhe ndodh kryesisht në përgjigje të acarimit të nociceptorëve periferikë të sensibilizuar si rezultat i dëmtimit. Nociceptorët bëhen të ndjeshëm për shkak të substancave biologjikisht aktive të lëshuara ose të sintetizuara në vendin e lëndimit. Këto substanca janë: serotonina, histamina, peptidet neuroaktive (substanca P dhe peptidi i lidhur me gjenet e kalcitoninës), kininat, bradikinina, si dhe produktet metabolike të acidit arachidonic (prostaglandinat dhe leukotrienet) dhe citokinat. Procesi përfshin gjithashtu një kategori nociceptorësh të quajtur të fjetur, të cilët normalisht nuk janë aktivë, por aktivizohen pas dëmtimit të indeve. Si rezultat i këtij aktivizimi rritet stimulimi aferent i neuroneve të bririt të pasmë të palcës kurrizore, gjë që është baza për zhvillimin e hiperalgjezisë dytësore. Rritja e stimulimit aferent nga nociceptorët e fjetur të sensibilizuar dhe të aktivizuar tejkalon pragun e dhimbjes dhe, nëpërmjet çlirimit të aminoacideve ngacmuese (aspartat dhe glutamat), rrit ngacmueshmërinë e neuroneve të ndjeshme të bririt dorsal. Për shkak të një rritje të ngacmueshmërisë së neuroneve shqisore të brirëve të pasmë të palcës kurrizore të shoqëruar me zonën e inervimit të nervit të dëmtuar, sensibilizimi i neuroneve të paprekura aty pranë ndodh me zgjerimin e zonës pritëse. Në këtë drejtim, acarimi i fibrave shqisore të paprekura që inervojnë indet e shëndetshme që rrethojnë zonën e dëmtuar, shkakton aktivizimin e neuroneve të sensibilizuar dytësisht, gjë që manifestohet me dhimbje hiperalgjezie dytësore. Sensibilizimi i neuroneve të bririt dorsal çon në një rënie pragu i dhimbjes dhe zhvillimi i alodinisë, domethënë shfaqja e ndjesive të dhimbjes në acarim, e cila normalisht nuk shoqërohet me to (për shembull, prekëse). Alodinia shfaqet si përgjigje ndaj impulseve aferente të bartura përgjatë fibrave Ab nga mekanoreceptorët me prag të ulët (normalisht, aktivizimi i mekanoreceptorëve me prag të ulët nuk shoqërohet me ndjesi dhimbjeje). Fijet Ab bëjnë pjesë në grupin e fibrave të mielinuara me përcjellje të shpejtë, të cilat ndahen në Aa, Ab, Ag dhe Ad, sipas uljes së trashësisë së shtresës së mielinës dhe shpejtësisë së impulsit. Ndryshimet në ngacmueshmërinë e pjesëve qendrore të sistemit nociceptiv të shoqëruara me zhvillimin e hiperalgjezisë sekondare dhe alodinisë përshkruhen me termin sensibilizimi qendror. Sensibilizimi qendror karakterizohet nga tre shenja: shfaqja e një zone të hiperalgjezisë dytësore; rritja e ngacmueshmërisë së neuroneve të ndjeshme ndaj stimujve mbiprag dhe ngacmimi i tyre ndaj stimulimit nënprag. Këto ndryshime shprehen klinikisht me shfaqjen e hiperalgjezisë ndaj stimujve të dhimbshëm, duke u përhapur shumë më gjerë se zona e dëmtimit dhe përfshijnë shfaqjen e hiperalgjezisë deri në stimulim jo të dhimbshëm.

Një ekzaminim klinik që synon përcaktimin e natyrës së dhimbjes dhe identifikimin e llojeve të ndryshme të hiperalgjezisë mund të bëjë të mundur jo vetëm diagnostikimin e pranisë së sindromës së neuropatisë së dhimbjes, por gjithashtu, bazuar në analizën e këtyre të dhënave, identifikimin e mekanizmave patofiziologjikë për zhvillimin e dhimbjes dhe hiperalgjezisë. Njohja e mekanizmave që qëndrojnë në themel të zhvillimit të simptomave të dhimbjes neuropatike lejon zhvillimin e një strategjie trajtimi patofiziologjikisht të shëndoshë. Vetëm kur të vendosen mekanizmat për zhvillimin e sindromës së dhimbjes neuropatike në secilin rast specifik, mund të priten rezultate pozitive të trajtimit. Diagnoza e saktë e mekanizmave patofiziologjikë mundëson terapi adekuate dhe specifike ( Parimet e farmakoterapisë për dhimbjen neuropatike [

© NAZAROV I.P.

PATOFIZIOLOGJIA E SINDROMEVE TË DHIMBJES, PARIMET

TRAJTIMET (MESAZHI 1)

I.P. Nazarov

Akademia Mjekësore Shtetërore Krasnoyarsk, rektor - MD, prof.

I.P. Artyukhov; Departamenti i Anesteziologjisë dhe Kujdesit Intensiv № 1 IPO, shef. -

MD, prof. I.P. Nazarov

Përmbledhje. Leksioni trajton aspektet moderne të dhimbjes patologjike: mekanizmat, klasifikimin, veçoritë dalluese të patogjenezës së dhimbjes somatogjene, neurogjenike dhe psikogjenike, hiperplazinë parësore dhe dytësore, si dhe veçoritë e trajtimit të tyre.

Fjalët kyçe: dhimbje patologjike, klasifikim, patogjenezë, trajtim.

Mekanizmat e dhimbjes patologjike Çdo person në jetën e tij përjetoi dhimbje - një ndjesi e pakëndshme me përvoja negative emocionale. Shpesh dhimbja kryen një funksion sinjalizues, paralajmëron trupin për rrezik dhe e mbron atë nga dëmtimet e mundshme të tepërta. Një dhimbje e tillë quhet fiziologjike.

Perceptimi, përcjellja dhe analiza e sinjaleve të dhimbjes në trup sigurohet nga struktura të veçanta neuronale të sistemit nociceptiv, të cilat janë pjesë e analizuesit somatosensor. Prandaj, dhimbja mund të konsiderohet si një nga modalitetet shqisore të nevojshme për jetë normale dhe na paralajmërojnë për rrezik.

Megjithatë, ka edhe dhimbje patologjike. Kjo dhimbje i bën njerëzit të paaftë për të punuar, ul aktivitetin e tyre, shkakton çrregullime psiko-emocionale, çon në çrregullime të mikroqarkullimit rajonal dhe sistemik, është shkaku i depresionit dytësor imunitar dhe prishjes së sistemeve viscerale. Në kuptimin biologjik, dhimbja patologjike është një rrezik për trupin, duke shkaktuar një sërë reaksionesh jopërshtatëse.

Dhimbja është gjithmonë subjektive. Vlerësimi përfundimtar i dhimbjes përcaktohet nga vendndodhja dhe natyra e dëmtimit, natyra e faktorit dëmtues, gjendja psikologjike e personit dhe përvoja e tij individuale e jetës.

Ekzistojnë pesë komponentë kryesorë në strukturën e përgjithshme të dhimbjes:

1. Perceptues - ju lejon të përcaktoni vendndodhjen e dëmtimit.

2. Emocional-afektiv - pasqyron reagimin psiko-emocional ndaj dëmtimit.

3. Vegjetativ - i shoqëruar me një ndryshim refleks në tonin e sistemit simpatik-adrenal.

4. Motor - që synon eliminimin e efektit të stimujve të dëmshëm.

5. Njohës - merr pjesë në formimin e një qëndrimi subjektiv ndaj përvojës në ky moment dhimbje në bazë të përvojës.

Sipas parametrave kohorë, dallohen dhimbjet akute dhe kronike.

Dhimbja akute është dhimbje e re, e kohëve të fundit që është e lidhur pazgjidhshmërisht me dëmtimin që e ka shkaktuar. Si rregull, është një simptomë e një sëmundjeje. Zhduket kur dëmtimi riparohet.

Dhimbja kronike shpesh fiton statusin e një sëmundjeje të pavarur. Ajo vazhdon për një periudhë të gjatë kohore. Shkaku i kësaj dhimbjeje në disa raste mund të mos përcaktohet.

Nociceptimi përfshin 4 procese kryesore fiziologjike:

1. Transduksion - efekti dëmtues transformohet në aktiviteti elektrik në skajet e nervave ndijor.

2. Transmetimi - përcjellja e impulseve përmes sistemit të nervave ndijor përmes palcës kurrizore në zonën talamokortikale.

3. Modulim – modifikim i impulseve nociceptive në strukturat e palcës kurrizore.

4. Perceptimi - procesi përfundimtar i perceptimit të impulseve të transmetuara nga një person specifik me karakteristikat e tij individuale dhe formimi i një ndjesie dhimbjeje (Fig. 1).

Oriz. 1. Proceset bazë fiziologjike të nociceptimit

Në varësi të patogjenezës, sindromat e dhimbjes ndahen në:

1. Somatogjenike (dhimbje nociceptive).

2. Neurogjenike (dhimbje neuropatike).

3. Psikogjen.

Sindromat e dhimbjes somatogjene ndodhin si rezultat i stimulimit të receptorëve të indeve sipërfaqësore ose të thella (nociceptorët): në trauma, inflamacion, ishemi, shtrirje të indeve. Klinikisht dallohen këto sindroma: post-traumatike, postoperative,

miofasciale, dhimbje me inflamacion të kyçeve, dhimbje te pacientët me kancer, dhimbje me dëmtime të organeve të brendshme dhe shumë të tjera.

Sindromat e dhimbjes neurogjene ndodhin kur fibrat nervore dëmtohen në çdo pikë nga sistemi primar i përcjelljes aferente deri te strukturat kortikale të SNQ. Kjo mund të jetë rezultat i mosfunksionimit të vetë qelizës nervore ose të aksonit për shkak të ngjeshjes, inflamacionit, traumës, çrregullimeve metabolike ose ndryshimeve degjenerative. Shembull: nevralgji postherpetike, interkostale, diabetike

neuropati, këputje e pleksusit nervor, sindromi i dhimbjes fantazmë.

Psikogjenike - në zhvillimin e tyre, roli kryesor u jepet faktorëve psikologjikë që shkaktojnë dhimbje në mungesë të ndonjë çrregullimi serioz somatik. Shpesh dhimbjet e natyrës psikologjike lindin si rezultat i mbingarkesës së çdo muskuli, i cili provokohet nga konflikte emocionale ose probleme psikosociale. Dhimbje psikogjene mund të jetë pjesë e një reaksioni histerik ose të shfaqet si një mashtrim ose halucinacion në skizofreni dhe të zhduket me trajtimin adekuat të sëmundjes themelore. Psikogjenike përfshijnë dhimbjet e lidhura me depresionin, të cilat nuk i paraprijnë dhe nuk kanë ndonjë shkak tjetër.

Sipas përkufizimit të Shoqatës Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes (IASP - Shoqata Intematinale e Stady of Pain):

"Dhimbja është një ndjesi e pakëndshme dhe përvojë emocionale e lidhur ose e përshkruar në terma të dëmtimit aktual ose të mundshëm të indeve."

Ky përkufizim tregon se ndjesia e dhimbjes mund të ndodhë jo vetëm kur indi është i dëmtuar ose në rrezik të dëmtimit të indeve, por edhe në mungesë të ndonjë dëmtimi. Me fjalë të tjera, interpretimi i dhimbjes nga një person, përgjigja emocionale dhe sjellja e tyre mund të mos lidhen me ashpërsinë e lëndimit.

Mekanizmat patofiziologjikë të sindromave të dhimbjes somatogjene

Klinikisht, sindromat e dhimbjes somatogjene manifestohen nga prania e dhimbjes së vazhdueshme dhe/ose ndjeshmëria e shtuar ndaj dhimbjes në zonën e dëmtimit ose inflamacionit. Pacientët lokalizojnë lehtësisht dhimbje të tilla, përcaktojnë qartë intensitetin dhe natyrën e tyre. Me kalimin e kohës, zona e rritjes së ndjeshmërisë ndaj dhimbjes mund të zgjerohet dhe të shkojë përtej indeve të dëmtuara. Zonat me ndjeshmëri të shtuar ndaj dhimbjes ndaj stimujve të dëmshëm quhen zona të hiperalgjezisë.

Ka hiperalgjezi parësore dhe dytësore.

Hiperalgjezia primare mbulon indet e dëmtuara. Karakterizohet nga një ulje e pragut të dhimbjes (BP) dhe tolerancës ndaj dhimbjes ndaj stimujve mekanikë dhe termikë.

Hiperalgjezia dytësore lokalizohet jashtë zonës së dëmtimit. Ka një presion normal të gjakut dhe tolerancë të reduktuar ndaj dhimbjes vetëm ndaj stimujve mekanikë.

Mekanizmat e hiperalgjezisë parësore

Në zonën e dëmtimit, lëshohen ndërmjetës inflamatorë, duke përfshirë bradikininën, metabolitët e acidit arachidonic (prostaglandinat dhe leukotrienet), aminat biogjenike, purinat dhe një sërë substancash të tjera që ndërveprojnë me receptorët përkatës të aferentëve nociceptiv (nociceptorët) dhe rrisin ndjeshmërinë (sensibilizimin e shkakut) të këtyre të fundit ndaj stimujve mekanikë dhe dëmtues (Fig. 2).

LORJA LIMBIK

neuronet e rendit të parë

SOMATOSENSORI

enkefalinat

lëndë gri periakuduktale

TRURI MESIMOR

bërthamat e medulla oblongata

Medulla

TRAKT SPINOTALAMIK

neuronet e rendit të dytë

vetëm shikoni n d y kinimi histamine

brirët dorsal të palcës kurrizore enkefalinat gamaaminobutirik acid noradrsialin

seroGONIM

Oriz. 2. Skema e rrugëve nervore dhe disa neurotransmetuesve të përfshirë në nociceptimin

Aktualisht, një rëndësi e madhe i kushtohet bradikininës, e cila ka një efekt të drejtpërdrejtë dhe të tërthortë në mbaresat nervore të ndjeshme. Veprimi i drejtpërdrejtë i bradikininës ndërmjetësohet nëpërmjet β-receptorëve dhe shoqërohet me aktivizimin e fosfolipazës C të membranës. Veprim indirekt: bradikinina vepron në elementë të ndryshëm të indeve - qelizat endoteliale, fibroblastet, mastocitet, makrofagët dhe neutrofilet, stimulon formimin e ndërmjetësve inflamatorë në to (për shembull, prostaglandinat), të cilët, duke bashkëvepruar me receptorët në mbaresat nervore, aktivizojnë ciklazën adenilate të membranës. Adenilate ciklaza dhe fosfolipaza C stimulojnë formimin e enzimave që fosforilojnë proteinat e kanalit jonik. Si rezultat, përshkueshmëria e membranës për jonet ndryshon - ngacmueshmëria e mbaresave nervore dhe aftësia për të gjeneruar impulse nervore janë të shqetësuar.

Sensibilizimi i nociceptorëve gjatë dëmtimit të indeve lehtësohet jo vetëm nga algogjenët e indeve dhe plazmës, por edhe nga neuropeptidet e çliruara nga C-aferentët: substanca P, neurokinina A ose peptidi i lidhur me gjenin e kalcitoninës. Këto neuropeptide shkaktojnë vazodilim, rrisin përshkueshmërinë e tyre, nxisin çlirimin e prostaglandinës E2, citokininave dhe aminave biogjenike nga mastocitet dhe leukocitet.

Aferentët e sistemit nervor simpatik gjithashtu ndikojnë në sensibilizimin e nociceptorëve dhe zhvillimin e hiperalgjezisë primare. Rritja e ndjeshmërisë së tyre ndërmjetësohet në dy mënyra:

1) duke rritur përshkueshmërinë vaskulare në zonën e dëmtimit dhe duke rritur përqendrimin e ndërmjetësve inflamatorë (rruga indirekte);

2) për shkak të efektit të drejtpërdrejtë të norepinefrinës dhe adrenalinës (neurotransmetuesit e sistemit nervor simpatik) në receptorët a2-adrenergjikë të vendosur në membranën nociceptore.

Mekanizmat e zhvillimit të hiperalgjezisë dytësore

Klinikisht, zona e hiperalgjezisë dytësore karakterizohet nga një rritje e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes ndaj stimujve intensivë mekanikë jashtë zonës së lëndimit dhe mund të vendoset në një distancë të mjaftueshme nga vendi i lëndimit, duke përfshirë në anën e kundërt të trupit. Ky fenomen mund të shpjegohet me mekanizmat e neuroplasticitetit qendror që çojnë në hipereksitueshmëri të vazhdueshme të neuroneve nociceptive. Kjo konfirmohet nga të dhënat klinike dhe eksperimentale që tregojnë se zona e hiperalgjezisë dytësore vazhdon me futjen e anestezisë lokale në zonën e lëndimit dhe zhduket në rast të bllokimit të aktivitetit të neuroneve të bririt dorsal të palcës kurrizore.

Sensibilizimi i neuroneve në brirët dorsal të palcës kurrizore mund të shkaktohet nga lloje të ndryshme dëmtimi: termik, mekanik,

për shkak të hipoksisë, inflamacionit akut, stimulimit elektrik të C-aferentëve. Rëndësi të madhe në sensibilizimin e neuroneve nociceptive të brirëve të pasmë i kushtohet aminoacideve ngacmuese dhe neuropeptideve që lirohen nga terminalet presinaptike nën veprimin e impulseve nociceptive: neurotransmetuesit - glutamat, aspartat;

neuropeptidet - substanca P, neurokinina A, peptidet e lidhura me gjenet kalcitonin dhe shumë të tjerë. Kohët e fundit, oksidit nitrik (N0), i cili luan rolin e një ndërmjetësi atipik ekstrasinaptik në tru, i është dhënë një rëndësi e madhe në mekanizmat e sensibilizimit.

Sensibilizimi i neuroneve nociceptive që rezulton nga dëmtimi i indeve nuk ka nevojë për ushqim shtesë me impulse nga vendi i dëmtimit dhe mund të vazhdojë për disa orë ose ditë edhe pas ndërprerjes së marrjes së impulseve nociceptive nga periferia.

Dëmtimi i indeve shkakton gjithashtu një rritje të ngacmueshmërisë dhe reaktivitetit të neuroneve nociceptive në qendrat mbivendosëse, duke përfshirë bërthamat e talamusit dhe korteksin somatosensor të hemisferave cerebrale.

Kështu, dëmtimi i indit periferik shkakton një kaskadë procesesh patofiziologjike dhe rregullatore që prekin të gjithë sistemin nociceptiv nga receptorët e indeve deri te neuronet kortikale.

Lidhjet më të rëndësishme në patogjenezën e sindromave të dhimbjes somatogjene:

1. Irritimi i nociceptorëve në rast të dëmtimit të indeve.

2. Lëshimi i algogjenit dhe sensibilizimi i nociceptorëve në zonën e dëmtimit.

3. Forcimi i fluksit nociceptiv aferent nga periferia.

4. Sensibilizimi i neuroneve nociceptive në nivele të ndryshme të SNQ.

Në këtë drejtim, përdorimi i agjentëve synon:

1. shtypja e sintezës së ndërmjetësve inflamatorë - përdorimi i barnave anti-inflamatore jo-steroide dhe / ose steroide (shtypja e sintezës së algogjeneve, një rënie në reaksionet inflamatore, një ulje në sensibilizimin e nociceptorëve);

2. kufizimi i rrjedhës së impulseve nociceptive nga zona e dëmtimit të sistemit nervor qendror - bllokada të ndryshme me anestetikë lokalë (parandalojnë sensibilizimin e neuroneve nociceptive, kontribuojnë në normalizimin e mikroqarkullimit në zonën e dëmtimit);

3. Aktivizimi i strukturave të sistemit antinociceptiv - për këtë, në varësi të indikacioneve klinike, mund të përdoret një gamë e tërë ilaçesh që zvogëlojnë ndjeshmërinë ndaj dhimbjes dhe përvojën emocionale negative:

1) medikamente- analgjezikët narkotikë dhe jo-narkotikë, benzodiazepinat, agonistët a2-adrenergjikë (klophelina, guanfacina) dhe të tjerë;

2) mjete jo-droge - perkutane

stimulim elektrik nervor, refleksologji, fizioterapi.

Perceptimi

Tapmocorti-

projeksioni

MODULIMI I TALAMUSIT

Anestetikët lokalë Epidural, subdural, Në pleksus celiac

Anestetikët lokalë Intravenoz, intrapleural, intraperitoneal, në zonën e prerjes

transduksioni

Spinotdlamic

receptori primar aferent

ndikimi

Oriz. 3. Mbrojtje antinociceptive me shumë nivele

Mekanizmat patofiziologjikë të sindromave të dhimbjes neurogjene Sindromat e dhimbjes neurogjene ndodhin kur dëmtohen strukturat që lidhen me përcjelljen e sinjaleve nociceptive, pavarësisht nga vendndodhja e dëmtimit të rrugëve të dhimbjes. Prova e kësaj është

vëzhgimet klinike. Në pacientët pas dëmtimit të nervave periferikë në zonën e dhimbjes së vazhdueshme, përveç parestezisë dhe dizestezisë, vërehet një rritje e pragjeve të injektimit dhe stimulit elektrik të dhimbjes. Në pacientët me sklerozë të shumëfishtë, të cilët vuajnë edhe nga sulmet e paroksizmave të dhimbshme, janë gjetur pllaka sklerotike në aferentët e traktit spinotalamic. Pacientët me dhimbje talamike që shfaqen pas çrregullimeve cerebrovaskulare kanë gjithashtu ulje të temperaturës dhe ndjeshmëri ndaj dhimbjes. Në të njëjtën kohë, vatrat e dëmtimit të identifikuara nga tomografia e kompjuterizuar korrespondojnë me vendet e kalimit të aferentëve të ndjeshmërisë somatike në trungun e trurit, trurin e mesëm dhe talamusin. Dhimbja spontane ndodh tek njerëzit kur korteksi somatosensor, i cili është pika fundore kortikale e sistemit nociceptiv ascendent, dëmtohet.

Simptomat karakteristike të sindromës së dhimbjes neurogjenike: dhimbje të vazhdueshme, spontane ose paroksizmale, deficit ndijor në zonën e dhimbjes, alodinia (shfaqja e dhimbjes me një efekt të lehtë jo dëmtues: për shembull, acarim mekanik

me një furçë të zonave të caktuara të lëkurës), hiperalgjezia dhe hiperpatia.

Polimorfizmi i ndjesive të dhimbjes në pacientë të ndryshëm përcaktohet nga natyra, shkalla dhe vendndodhja e dëmtimit. Me dëmtim jo të plotë, të pjesshëm të aferentëve nociceptivë, shpesh ndodh dhimbje akute periodike paroksizmale, e ngjashme me një goditje. rryme elektrike dhe zgjat vetëm disa sekonda. Në rastin e denervimit të plotë, dhimbja është më së shpeshti e përhershme.

Në mekanizmin e alodinisë, një rëndësi e madhe i kushtohet sensibilizimit të neuroneve me një gamë të gjerë dinamike (neuronet WDD), të cilat njëkohësisht marrin sinjale aferente nga fibrat α-N "prekte" me prag të ulët dhe "të dhimbshme" të pragut të lartë. C-fibrat.

Kur një nerv dëmtohet, ndodh atrofia dhe vdekja e fibrave nervore (kryesisht C-aferentët e pamielinuar vdesin). Pas ndryshimeve degjenerative, fillon rigjenerimi i fibrave nervore, i cili shoqërohet me formimin e neuromave. Struktura e nervit bëhet heterogjene, gjë që është arsyeja e shkeljes së përcjelljes së ngacmimit përgjatë tij.

Zonat e demyenilizimit dhe rigjenerimit të nervit, neuromave, qelizat nervore ganglionet dorsale të shoqëruara me aksonet e dëmtuar janë burimi i aktivitetit ektopik. Këto vende të aktivitetit jonormal janë quajtur vende ektopike të stimulimit të stimulit të stimulimit të neuroneve me aktivitet të vetë-qëndrueshëm. Aktiviteti spontan ektopik shkaktohet nga paqëndrueshmëria e potencialit të membranës

për shkak të rritjes së numrit të kanaleve të natriumit në membranë. Aktiviteti ektopik ka jo vetëm një amplitudë të rritur, por edhe një kohëzgjatje më të gjatë. Si rezultat, ndodh ngacmimi i tërthortë i fibrave, i cili është baza për dizestezi dhe hiperpati.

Ndryshimet në ngacmueshmërinë e fibrave nervore gjatë lëndimit ndodhin brenda dhjetë orëve të para dhe varen kryesisht nga transporti aksonal. Bllokada e axotokut vonon zhvillimin e mekanosndjeshmërisë së fibrave nervore.

Njëkohësisht me një rritje të aktivitetit neuronal në nivelin e brirëve të pasmë të palcës kurrizore, u regjistrua një rritje e aktivitetit të neuroneve në eksperiment në bërthamat talamike - komplekset ventrobazale dhe parafaskulare, në korteksin somatosensor të hemisferave cerebrale. Por ndryshimet në aktivitetin neuronal në sindromat e dhimbjes neurogjenike kanë një sërë dallimesh themelore në krahasim me mekanizmat që çojnë në sensibilizimin e neuroneve nociceptive në pacientët me sindroma të dhimbjes somatogjene.

Baza strukturore e sindromave të dhimbjes neurogjenike është një grumbull i neuroneve të sensibilizuar që ndërveprojnë me mekanizma frenues të dëmtuar dhe ngacmueshmëri të shtuar. Agregate të tillë janë të aftë të zhvillojnë aktivitet patologjik të vetë-qëndrueshëm afatgjatë, i cili nuk kërkon stimulim aferent nga periferia.

Formimi i agregateve të neuroneve hiperaktive kryhet nga mekanizma sinaptik dhe jo-sinaptik. Një nga kushtet për formimin e agregateve në rast të dëmtimit të strukturave neuronale është shfaqja e një depolarizimi të qëndrueshëm të neuroneve, i cili është për shkak të:

Lëshimi i aminoacideve ngacmuese, neurokininave dhe oksideve

Degjenerimi i terminaleve parësore dhe vdekja transsinaptike e neuroneve të bririt të pasmë, e ndjekur nga zëvendësimi i tyre nga qelizat gliale;

Mungesa e receptorëve opioid dhe ligandëve të tyre që kontrollojnë ngacmimin e qelizave nociceptive;

Rritja e ndjeshmërisë së receptorëve të takikininës ndaj substancës P dhe neurokininës A.

Me rëndësi të madhe në mekanizmat e formimit të agregateve të neuroneve hiperaktivë në strukturat e sistemit nervor qendror është shtypja e reaksioneve frenuese, të cilat ndërmjetësohen nga glicina dhe

acidi gama-aminobutirik. Mungesa e frenimit glicinergjik dhe GABAergjik kurrizor ndodh me isheminë lokale të shtyllës kurrizore.

trurit, duke çuar në zhvillimin e alodinisë së rëndë dhe hipereksitueshmërisë neuronale.

Gjatë formimit të sindromave neurogjenike të dhimbjes, aktiviteti i strukturave më të larta të sistemit të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes ndryshon në atë masë sa stimulimi elektrik i lëndës gri qendrore (një nga strukturat më të rëndësishme të sistemit antinociceptiv), i cili përdoret në mënyrë efektive për të. lehtëson dhimbjen te pacientët me kancer, nuk sjell lehtësim për pacientët me sindroma të dhimbjes neurogjenike (PS).

Kështu, zhvillimi i BS neurogjenik bazohet në ndryshimet strukturore dhe funksionale në periferike dhe departamentet qendrore sistemet e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes. Nën ndikimin e faktorëve dëmtues, shfaqet një mungesë e reaksioneve frenuese, e cila çon në zhvillimin e agregateve të neuroneve hiperaktivë në stafetën nociceptive parësore, të cilat prodhojnë një rrymë të fuqishme aferente të impulseve, kjo e fundit sensibilizon qendrat nociceptive supraspinal, zbërthen normalen e tyre. punojnë dhe i përfshin në reaksione patologjike.

Fazat kryesore të patogjenezës së sindromave të dhimbjes neurogjene

Formimi i neuromave dhe zonave të demyenizimit në nervin e dëmtuar, të cilat janë vatra kardiake periferike të elektrogjenezës patologjike;

Shfaqja e mekano- dhe kimiosensitivitetit në fibrat nervore;

Shfaqja e ngacmimit të kryqëzuar në neuronet e ganglioneve të pasme;

Formimi i agregateve të neuroneve hiperaktivë me aktivitet vetë-qëndrueshëm në strukturat nociceptive të SNQ;

Çrregullime sistemike në punën e strukturave që rregullojnë ndjeshmërinë ndaj dhimbjes.

Duke marrë parasysh veçoritë e patogjenezës së BS neurogjenike, do të ishte e justifikuar në trajtimin e kësaj patologjie përdorimi i agjentëve që shtypin aktivitetin patologjik të stimuluesve ritëm periferikë dhe agregateve të neuroneve hipereksitues. Prioriteti aktualisht konsiderohet: antikonvulsantët dhe barnat që rrisin reaksionet frenuese në sistemin nervor qendror - benzodiazepinat; Agonistët e receptorit GABA (baclofen, phenibut, valproat natriumi, gabapentin (Neurontin); bllokues kanalet e kalciumit, antagonistë ngacmues të aminoacideve (ketaminë, feneklidin midantan lamotrigine); bllokuesit periferikë dhe qendrorë të kanaleve Ka.

PATOFIZIOLOGJIA E SINDROMES SE DHIMBJES, PARIMET E

TRAJTIMI (MASAZ 1)

I.P. Akademia Mjekësore Shtetërore Nazarov Krasnoyarsk Aspektet moderne të patologjisë së dhimbjes (mekanizmat, klasifikimi, tiparet dalluese të patogjenezës së dhimbjes somatogjene, neurogjenetike dhe psikogjenike, hiperplazia primare dhe sekondare) dhe gjithashtu metodat e trajtimit janë të disponueshme në këtë artikull.