Shkelja e funksioneve të qelizave nervore dhe përcjellësve. Barnat që bllokojnë përcjelljen neuromuskulare Terapia me barna që përmirësojnë përcjelljen e impulseve përgjatë fibrave

Polineuropatia ekstremitetet e poshtme- një patologji e zakonshme e shoqëruar me lezione të nervave periferikë. Sëmundja karakterizohet nga çrregullime trofike dhe vegjetative-vaskulare që prekin gjymtyrët e poshtme, të manifestuara me ndjeshmëri të dëmtuar dhe paralizë të dobët.

Rreziku i patologjisë është se me kalimin e kohës manifestimet e saj rëndohen, shfaqen probleme me lëvizjen, gjë që ndikon në aftësinë për të punuar dhe pengon një jetë të plotë. Sot do të flasim për simptomat dhe trajtimin e polineuropatisë së ekstremiteteve të poshtme, dhe gjithashtu do të shqyrtojmë metodat që synojnë parandalimin e përparimit të mëtejshëm të patologjisë.

Polineuropatia e ekstremiteteve të poshtme - pse ndodh?

Polineuropatia e ekstremiteteve të poshtme nuk është një sëmundje e pavarur. Sipas ICD 10, kjo gjendje konsiderohet si një sindromë neurologjike që shoqëron një sërë sëmundjesh:

• (polneuropatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme);
• intoksikimi kronik me alkool (polneuropatia alkoolike e ekstremiteteve të poshtme);
• beriberi (veçanërisht me mungesë të vitaminës B);
• helmim i rëndë barna, arsenik, plumb oksid karboni, alkool metil (polneuropatia akute aksonale);
• sëmundjet sistemike - cirroza biliare, tumoret malinje, limfoma, sëmundjet e gjakut, (polneuropatia kronike aksonale);
• sëmundjet infektive (polneuropatia e difterisë);
• patologjitë trashëgimore dhe autoimune (polneuropatia demielinizuese).

Shkaku i sëmundjes mund të jetë një sërë çrregullimesh shëndetësore dhe semundje kronike. Ndërprisni punën e pajisjes periferike sistemi nervor mund të jetë kancerogjene. Përveç kësaj, shenjat e polineuropatisë mund të shfaqen pas një kursi kimioterapie.

Problemet me ndjeshmërinë e dëmtuar dhe dëmtimin e fibrave nervore mund të shkaktohen nga procese infektive dhe inflamatore në nyje, çdo lloj intoksikimi i trupit (droga, alkooli, kimikatet). Tek fëmijët, kjo sëmundje është më së shpeshti e trashëgueshme, për shembull, simptomat e polineuropatisë së porfirisë shfaqen tek një fëmijë menjëherë pas lindjes.

Kështu, të gjithë faktorët që provokojnë zhvillimin gjendje patologjike mjekët ndahen në disa grupe:

• metabolike (e lidhur me proceset metabolike të dëmtuara);
• trashëgimore;
• autoimune;
• infektive-toksike;
• toksike;
• ushqimore (të shkaktuara nga gabimet në të ushqyer).

Polineuropatia nuk shfaqet asnjëherë si një sëmundje e pavarur, dëmtimi i fibrave nervore shoqërohet gjithmonë me një faktor etiologjik që ndikon negativisht në gjendjen e sistemit nervor periferik.

Pamja klinike

Polineuropatia e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme fillon me rritjen e dobësisë së muskujve, e cila shoqërohet me zhvillimin e dëmtimit të fibrave nervore. Para së gjithash, pjesët distale të gjymtyrëve janë dëmtuar. Në këtë rast, një ndjenjë mpirje shfaqet në zonën e këmbëve dhe gradualisht përhapet në të gjithë këmbën.

Pacientët me polineuropati ankohen për një ndjesi djegieje, gunga, ndjesi shpimi gjilpërash, mpirje të ekstremiteteve. Lloje të ndryshme parestezie ndërlikohen nga dhimbja e muskujve. Ndërsa simptomat rriten, pacientët përjetojnë siklet të rëndë edhe nëse prekin aksidentalisht zonën e problemit. Në fazat e mëvonshme të sëmundjes, paqëndrueshmëria e ecjes, koordinimi i dëmtuar i lëvizjeve, mungesë e plotë ndjesi në zonën e prekur të fibrave nervore.

Atrofia muskulare shprehet në dobësi të krahëve dhe këmbëve dhe në raste të rënda mund të rezultojë me parezë ose paralizë. Ndonjehere parehati në gjymtyrët ndodhin në pushim, duke i detyruar ata të bëjnë lëvizje reflekse. Manifestime të tilla të mjekëve karakterizohen si "sindroma e këmbëve të shqetësuara".

Patologjia shoqërohet me çrregullime autonome, të cilat manifestohen me çrregullime vaskulare (ndjenja e të ftohtit në gjymtyrët e prekura, zbehje mermeri e lëkurës) ose lezione trofike (ulçera dhe çarje, lëkurë dhe tharje e lëkurës, shfaqje e pigmentimit).

Është e vështirë të mos vërehen manifestimet e polineuropatisë; ndërsa patologjia përparon, ato bëhen të dukshme jo vetëm për pacientin, por edhe për njerëzit përreth tyre. Ecja ndryshon dhe bëhet më e rëndë, pasi këmbët bëhen "pambuku", ka vështirësi në lëvizje, njeriu mezi i kapërcen edhe distancat e vogla që ka ecur më parë për pak minuta. Ndërsa patologjia përparon, ndjesia e mpirjes në gjymtyrë rritet. Shfaqet një sindromë dhimbjeje, e cila manifestohet në mënyra të ndryshme, një pjesë e pacientëve ndjen vetëm siklet të lehtë, ndërsa tjetra ankohet për dhimbje ose dhimbje të mprehta djegëse.

Pacientët kanë ënjtje të ekstremiteteve, reflekse të dëmtuara të gjurit dhe nuk kanë përgjigje ndaj stimulit. Në këtë rast, shfaqja e vetëm një ose disa simptoma karakteristike, gjithçka varet nga ashpërsia e lezionit të një trungu të caktuar nervor.

Klasifikimi

Nga natyra e kursit, polineuropatia e ekstremiteteve të poshtme mund të jetë:

1. Akut. Zhvillohet në 2-3 ditë, më së shpeshti në sfondin e helmimit të rëndë me ilaçe, alkool metil, kripëra merkuri dhe plumb. Trajtimi zgjat mesatarisht 10 ditë.
2. subakute. Simptomat e lezionit rriten gradualisht gjatë disa javësh. Patologjia zakonisht ndodh në sfondin e toksikozës ose çrregullimeve metabolike dhe kërkon trajtim afatgjatë.
3. Kronike. Kjo formë e sëmundjes përparon në sfondin e diabetit mellitus, alkoolizmit, hipovitaminozës, sëmundjeve të gjakut ose onkologjisë. Zhvillohet gradualisht, për një periudhë të gjatë kohore (nga gjashtë muaj ose më shumë).

Duke pasur parasysh dëmtimin e fibrave nervore, polineuropatia ndahet në disa lloje:

• Motorri(motor). Neuronet përgjegjëse për lëvizjen dëmtohen, si rezultat i të cilave funksionet motorike janë të vështira ose humbasin plotësisht.
• prekje polineuropatia e ekstremiteteve të poshtme. Fibrat nervore të lidhura drejtpërdrejt me ndjeshmërinë janë të dëmtuara. Si rezultat, ndjesi të dhimbshme, therëse ndodhin edhe me një prekje të lehtë në zonën e problemit.
• Vegjetative. Ekziston një shkelje e funksioneve rregullatore, e cila shoqërohet me manifestime të tilla si hipotermia, dobësi e rëndë, djersitje e bollshme.
• Neuropatia e përzier e ekstremiteteve të poshtme. Kjo formë përfshin një sërë simptomash nga të gjitha kushtet e mësipërme.

Në varësi të dëmtimit të strukturave nervore qelizore, polineuropatia mund të jetë:

1. Aksonale. Cilindri boshtor i fibrave nervore është prekur, gjë që çon në një ulje të ndjeshmërisë dhe funksione motorike të dëmtuara.
2. Demielinues. Myelina, e cila formon mbështjellësin e nervave, shkatërrohet, duke sjellë sindromën e dhimbjes, e shoqëruar me inflamacion të rrënjëve nervore dhe dobësi të muskujve të pjesëve proksimale dhe distale të gjymtyrëve.

Forma demielinizuese e polineuropatisë është forma më e rëndë e sëmundjes, mekanizmi i zhvillimit të së cilës ende nuk është kuptuar plotësisht. Sidoqoftë, si rezultat i një sërë studimesh, shkencëtarët parashtruan një teori në lidhje me natyrën autoimune të patologjisë. Në të njëjtën kohë, sistemi imunitar i njeriut i percepton qelizat e veta si të huaja dhe prodhon antitrupa specifikë që sulmojnë rrënjët e qelizave nervore, duke shkatërruar mbështjellësit e tyre mielin. Si rezultat, fibrat nervore humbasin funksionin e tyre dhe provokojnë inervimin dhe dobësimin e muskujve.

Mire qe e di

Meqenëse pothuajse të gjitha patologjitë autoimune janë të lidhura me trashëgiminë, supozohet se shkaku i zhvillimit të kësaj forme të patologjisë mund të jetë një faktor gjenetik.

Diagnostifikimi

Nëse dyshohet për polineuropati, pacientit do t'i duhet t'i nënshtrohet një sërë procedurash diagnostikuese, duke përfshirë studime laboratorike dhe instrumentale. Pas mbledhjes së anamnezës, mjeku do të kryejë një ekzaminim të jashtëm, do të ekzaminojë reflekset dhe më pas do ta dërgojë pacientin në laborator për dhurim gjaku për analiza të përgjithshme dhe biokimike.

Përveç kësaj, pacienti do t'i nënshtrohet një ultratingulli organet e brendshme, do të merret rëntgen i zonave të prekura, lëngu cerebrospinal. Nëse është e nevojshme, ata do të marrin një biopsi të fibrave nervore për kërkime. Zgjedhja e regjimit të trajtimit fillon vetëm pas një ekzaminimi dhe diagnoze të plotë.

Mjekimi

Baza e masave terapeutike për polineuropatinë është një kombinim i metodave mjekësore dhe fizioterapeutike që synojnë parandalimin e përparimit të patologjisë dhe rivendosjen e inervimit të shqetësuar të fibrave nervore. Metodat e terapisë do të varen kryesisht nga shkaku që kontribuon në zhvillimin e patologjisë.

Nëse fajësohen sëmundjet e rënda kronike, ato janë të përfshira kryesisht në trajtimin e sëmundjes themelore. Pra, në polineuropatinë diabetike, zgjidhen ilaçe që nuk do të ndikojnë në nivelin e indeksit glicemik dhe vetë terapia kryhet në faza. Së pari, dieta rregullohet, pesha e trupit normalizohet dhe zhvillohet një kompleks ushtrimesh terapeutike për pacientin. Në të ardhmen, regjimi i trajtimit përfshin neurotropik dhe përshkruhen injeksione të acidit alfa-lipoik, agjentë imunosupresiv dhe glukokortikoid.

Me natyrën toksike të sëmundjes, para së gjithash kryhen masa detoksifikuese, pas së cilës janë të nevojshme medikamente. Nëse patologjia zhvillohet në sfondin e mosfunksionimit të gjëndrës tiroide, gjatë trajtimit ata përdorin preparate hormonale. Neoplazite malinje trajtohet në mënyrë kirurgjikale, duke hequr tumorin që ngjesh rrënjët nervore.

Përdoren metoda për zhvillimin e gjymtyrëve dhe eliminimin e çrregullimeve motorike. ushtrime fizioterapie(LFK). Vitaminat e grupit B ndihmojnë në rivendosjen e ndjeshmërisë, analgjezikët përshkruhen në formën e pomadave, tabletave ose injeksioneve për të lehtësuar dhimbjen.

Grupet kryesore të barnave për trajtimin e polineuropatisë

Agjentët metabolikë

Këto janë barnat e zgjedhjes së parë në trajtimin e polineuropatisë, efekti i tyre terapeutik ka për qëllim përmirësimin e qarkullimit të gjakut në zonën e dëmtimit, përmirësimin e trofizmit të indeve dhe rigjenerimin e fibrave nervore. Më shpesh, regjimi i trajtimit përfshin ilaçe nga kjo listë:

• Cerebrolysin;
• Mexidol;
• Acidi alfa lipoik;
• Instenon;
• Citokromi C;
• Trental.

Veprimi i barnave ka për qëllim përmirësimin e përcjelljes neuromuskulare, përshpejtimin e metabolizmit, përmirësimin e furnizimit të indeve me gjak dhe oksigjen. Agjentët metabolikë janë në gjendje të kenë një efekt antioksidant, të luftojnë radikalet e lira, të ndalojnë shkatërrimin e indeve nervore dhe të ndihmojnë në rivendosjen e funksioneve të dëmtuara.

Komplekset e vitaminave

Gjatë trajtimit, një rol të rëndësishëm i jepet vitaminave B (B1, B12, B6). Preferenca jepet preparate të kombinuara, të cilat janë në dispozicion në formë tabletash ose si injeksione. Ndër format e injektimit më shpesh të përshkruara:

• Kombilipen;
• Vitagamma;
• Milgamma;
• Vitakson.

Përveç grupit optimal të vitaminave, këto ilaçe përfshijnë lidokainë, e cila gjithashtu siguron një efekt analgjezik. Pas një kursi injeksionesh,. preparate vitaminash në formë tabletash - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.

Ilaçet kundër dhimbjeve

Me polineuropatinë, përdorimi i qetësuesve konvencionalë (Analgin, Sedalgin) nuk jep efektin e dëshiruar. Më parë, injeksione të Lidokainës ishin përshkruar për të lehtësuar dhimbjen. Por përdorimi i tij provokoi kërcime në presionin e gjakut dhe çrregullime të ritmit të zemrës. Sot, është zhvilluar një opsion më i sigurt që lejon që anestetiku të aplikohet në mënyrë topike. Për të lehtësuar dhimbjen, rekomandohet përdorimi i patch-it Versatis, i cili bazohet në lidokainë. Thjesht fiksohet në zonën e problemit, gjë që ju lejon të arrini lehtësimin e dhimbjes pa acarim dhe reagime negative.

Nëse sindroma e dhimbjes ka një lokalizim të qartë, mund të aplikoni fondet vendore- pomada dhe xhel me veprim analgjezik (për shembull, Kapsikam).

Përballuni mirë me simptomat e dhimbjes antikonvulsantët- Gabapentin, Neurontin, Lyrica, të cilat janë në dispozicion në formën e kapsulave ose tabletave. Marrja e fondeve të tilla fillon me doza minimale, duke rritur gradualisht vëllimin e barit. Veprim terapeutik jo i menjëhershëm, ai grumbullohet gradualisht. Efektiviteti i ilaçit mund të gjykohet jo më herët se 1-2 javë nga fillimi i administrimit.

Në raste të rënda, kur dhimbja nuk mund të lehtësohet me mjetet e mësipërme, analgjezikët opioidë (Tramadol) përshkruhen në kombinim me Zaldiar. Nëse është e nevojshme, mjeku mund të përshkruajë ilaqet kundër depresionit. Më shpesh përshkruhet amitriptilina, me tolerancë të dobët - Ludiomil ose Venlaxor.

Ilaçet që përmirësojnë përcjelljen e nervave

Në procesin e trajtimit të polineuropatisë, përdoren domosdoshmërisht ilaçe që përmirësojnë përcjelljen e një impulsi nervor në krahë dhe këmbë. Tabletat ose injeksionet e Aksamon, Amiridin ose Neuromidin ndihmojnë në rikthimin e ndjeshmërisë. Kursi i terapisë me këto barna është mjaft i gjatë - të paktën një muaj.

Në procesin e trajtimit, mjeku mund të kombinojë grupe të ndryshme barnash për të arritur efektin terapeutik më të theksuar.

Metodat e fizioterapisë

Së bashku me metodat e terapisë fizike, përbërja trajtim kompleks polineuropatitë përfshijnë domosdoshmërisht procedurat fizioterapeutike. Mjeku juaj mund të rekomandojë metodat e mëposhtme:

• darsonvalizimi;
• ultratonoterapi;
• marrja e banjove galvanike;
• aplikime parafine ose ozokerite;
• elektroforezë medicinale;
• masoterapi;
• dush-masazh nënujor.

Pacienti patjetër do të presë ushtrime terapeutike nën drejtimin e një instruktori me përvojë, i cili do të zgjedhë individualisht një program rehabilitimi dhe do të zhvillojë klasa të mirëqenies.

Kurset e rregullta të fizioterapisë do të ndihmojnë në rivendosjen e tonit të muskujve, rivendosjen e ndjeshmërisë së humbur, përmirësimin e furnizimit me oksigjen dhe lëndë ushqyese në inde, aktivizimin e përçueshmërisë nervore dhe fjalë për fjalë vendosjen e pacientit në këmbë.

Rivendosja e funksionit nervor pas lëndimit kalon nëpër disa faza.

Fillimi i restaurimit të funksionit nervor karakterizohet nga shfaqja në vendin e dëmtimit nervor të padiferencuar, jo të lokalizuar, të prirur për efekte të përhapura dhe të zgjatura të ndjesive me një prag të lartë acarimi, të perceptuar si me një konotacion veçanërisht të pakëndshëm. Ndjesi të tilla (hiperpatia) ndodhin me acarime të një natyre të ndryshme.

Ndonjëherë parestezitë shfaqen spontanisht në vendin e lëndimit dhe në ekstremitetet distale në formën e zvarritjes, pulsimit, dridhjeve, afsheve të nxehta dhe nxehtësisë. Një studim i gjendjes së fibrave nervore rigjeneruese gjatë periudhës së shfaqjes së këtyre shenjave të para të rimëkëmbjes funksionale tregon se përçuesit e një ndjeshmërie të tillë janë fibra nervore jo mishore ose me tul të vendosura në faza fillestare mielinimi dhe mbaresat nervore që nuk janë rikuperuar plotësisht. Është shumë e mundur që gjatë kësaj periudhe në mbresë dhe në skajin periferik, impulset centrifugale dhe centripetale të përhapen në drejtim tërthor, d.m.th., ekziston një "fenomen i përgjithësimit të impulsit" të përshkruar nga P.K. Anokhin dhe i provuar nga studimet elektrofiziologjike të studentëve të tij.

Në restaurimin e mëtejshëm të funksionit të nervit, ndërsa fijet nervore rigjeneruese rriten dhe piqen në periferi, këto ndjesi lëvizin në drejtimin distal me një ndryshim gradual të natyrës së tyre. Shfaqen ndjesi më të diferencuara, difuzioni i shpërndarjes së tyre dhe pragu i lartë i acarimit humbet; ndjesitë fitojnë një karakter lokal, një hije e pakëndshme zhduket me acarim lokal. E gjithë kjo korrespondon me shfaqjen e fibrave tul të pjekur në skajin periferik dhe formimin e strukturave përfundimtare të plota.

Fillimi i tkurrjes së muskujve paraprihet nga ndërprerja e atrofisë së tyre, shfaqja e tonit dhe kërcitjet fibrilare. Lëvizjet e para janë të shkurtra dhe shpejt zbehen, të pakoordinuara për një kohë të gjatë. Rikuperimi i reflekseve të thella shpesh vonohet për një kohë të gjatë. Shfaqja e lëvizjeve të plota ndodh pas ushtrimeve të nevojshme për të rivendosur lidhjet e kushtëzuara të refleksit midis departamente të ndryshme analizues motorik. Përçueshmëria elektrike normale e nervit dhe muskujve të rigjeneruar mund të rikthehet pas shfaqjes së lëvizjeve. Rivendosja e plotë e funksionit të ndjeshëm të nervit është më pak e zakonshme. Me sa duket, kjo varet nga kompleksiteti dhe diversiteti i strukturave dhe lidhjeve të receptorit periferik në rajonin e analizuesit të ndjeshëm.

Video:

Të shëndetshëm:

Artikuj të ngjashëm:

1. Simptomat e dëmtimit nervi shiatik më e theksuar kur është këputur plotësisht ....
2. Nervi frenik është një trung nervor i përzier i pleksusit të qafës së mitrës, i përbërë nga fibra të rrënjëve kurrizore, fibra simpatike ...
3. Dëmtimi i nervit peroneal shpesh ndodh në nivelin e gjurit dhe qafës së fibulës.

Një sëmundje serioze e sistemit nervor është neuropatia e ekstremiteteve të poshtme. Trajtimi i saj kryhet me përdorimin e barnave të ndryshme, si dhe fizioterapi, procedura speciale, edukim fizik.

Çfarë është neuropatia e ekstremiteteve të poshtme?

Neuropatia - dëmtim i nervave periferikë dhe enëve që i ushqejnë ato. Fillimisht, kjo sëmundje nuk ka natyrë inflamatore, por më vonë mund të mbivendoset neuriti, një inflamacion i fibrave nervore. Neuropatia e ekstremiteteve të poshtme përfshihet në grupin e polineuropative, të cilat bazohen në çrregullime metabolike, ishemi indore, dëmtime mekanike dhe reaksione alergjike.

Sipas llojit të rrjedhës, neuropatia dallohet:

• akute;
• kronike;
• subakute.

Sipas llojit të procesit patologjik në fibrat nervore, neuropatia është aksonale (mbulon proceset e neuroneve - aksoneve) dhe demielinizuese (zbatohet në mbështjellësit e fibrave nervore). Sipas simptomave, patologjia është:

1. prekje. Mbizotërojnë simptomat e çrregullimeve të ndjeshmërisë dhe sindromës së dhimbjes.
2. Motorri. Shfaqet kryesisht me çrregullime të lëvizjes.
3. Vegjetative. Ka shenja të çrregullimeve vegjetative dhe trofike.

Shkaqet e patologjisë janë të ndryshme. Kështu, forma diabetike është karakteristikë e çrregullimeve metabolike në neuronet në diabetit. Toksike, alkoolike shkaktohet nga helmimi, dehja. Të tjera arsyet e mundshme- tumoret, mungesa e vitaminave gr.B, hipotiroidizmi, HIV, lëndimet, trashëgimia e rënduar.

Çrregullimet shqisore - grupi kryesor i simptomave

Manifestimet e patologjisë në këmbë mund të jenë të ndryshme, shpesh ato varen nga shkaku i neuropatisë. Nëse sëmundja shkaktohet nga një dëmtim, simptomat mbulojnë një gjymtyrë. Me diabetin, sëmundjet autoimune shenjat shtrihen në të dyja këmbët.

Çrregullimet shqisore mund të jenë aq të pakëndshme sa të shkaktojnë gjendje depresive te pacienti.

Çrregullime shqisore ndodhin në të gjitha rastet e neuropatisë së ekstremiteteve të poshtme. Simptomat zakonisht vërehen vazhdimisht, nuk varen nga pozicioni i trupit, rutina e përditshme, pushimi dhe shpesh shkaktojnë pagjumësi.

Përveç shenjave të përshkruara, shpesh ka shkelje të ndjeshmërisë - njohje e ngadaltë e ndryshimit të ftohtë, të nxehtë. pragu i dhimbjes, humbje e rregullt e ekuilibrit për shkak të uljes së ndjeshmërisë së këmbëve. Dhimbja gjithashtu shfaqet shpesh - dhembje ose prerje, e dobët ose fjalë për fjalë e padurueshme, ato lokalizohen në zonën e zonës së prekur të nervit.

Shenja të tjera të sëmundjes

Me zhvillimin e patologjisë së gjymtyrëve dëmtohen fibrat nervore motorike, ndaj bashkohen edhe çrregullime të tjera. Këto përfshijnë spazma muskulore, ngërçe të shpeshta në këmbë, veçanërisht në viça. Nëse pacienti viziton një neurolog në këtë fazë, mjeku vëren një ulje të reflekseve - gjurit, Akilit. Sa më e ulët të jetë forca e refleksit, aq më tej ka shkuar sëmundja. Në fazat përfundimtare reflekset e tendinit mund të mungojnë plotësisht.

Dobësia e muskujve është një shenjë e rëndësishme e neuropatisë së këmbëve, por është karakteristike për fazat e mëvonshme të sëmundjes. Fillimisht ndjenja e dobësimit të muskujve është kalimtare, më pas bëhet e përhershme. Në fazat e avancuara, kjo çon në:

• ulje e aktivitetit të gjymtyrëve;
• vështirësi në lëvizje pa mbështetje;
• hollimi i muskujve, atrofia e tyre.

Çrregullimet vegjetative-trofike janë një tjetër grup simptomash në neuropati. Kur preket pjesa vegjetative e nervave periferikë, shfaqen simptomat e mëposhtme:

Në pacientët me neuropati, prerjet dhe gërvishtjet në këmbë nuk shërohen mirë, ato pothuajse gjithmonë acarohen. Pra, me neuropatinë diabetike, ndryshimet trofike janë aq të rënda sa shfaqen ulçera, ndonjëherë procesi ndërlikohet nga gangrena.

Procedura për diagnostikimin e patologjisë

Një neurolog me përvojë mund të bëjë lehtësisht një diagnozë të supozuar sipas simptomave të përshkruara nga fjalët e pacientit dhe sipas shenjave objektive të disponueshme - ndryshimet e lëkurës, reflekset e dëmtuara, etj.

Metodat diagnostikuese janë shumë të ndryshme, këtu janë disa prej tyre:

Metoda kryesore për diagnostikimin e problemeve me fibrat nervore mbetet një teknikë e thjeshtë e elektroneuromiografisë - është ajo që ndihmon për të sqaruar diagnozën.

Bazat e trajtimit të neuropatisë

Është e nevojshme të trajtohet kjo sëmundje në mënyrë gjithëpërfshirëse, domosdoshmërisht me korrigjimin e patologjisë themelore. Për sëmundjet autoimune, përshkruhen hormone, citostatikë, për diabetin - ilaçe hipoglikemike ose insulinë, për një lloj sëmundjeje toksike - teknika pastrimi (hemosorbimi, plazmafereza).

Qëllimet e terapisë për neuropatinë e ekstremiteteve të poshtme janë:

• restaurimi i indeve nervore;
• rifillimi i përcjelljes;
• korrigjimi i çrregullimeve në sistemin e qarkullimit të gjakut;
• përmirësimi i mirëqenies;
• reduktimi i dhimbjes dhe çrregullimeve të tjera;
• optimizimi i funksionit motorik të këmbëve;
• rritje të shkallës metabolike.

Ka shumë metoda të trajtimit, kryesorja është mjekimi.

Trajtimi kirurgjik praktikohet vetëm në prani të tumoreve, hernieve, pas lëndimeve. Për të parandaluar atrofinë e muskujve, të gjithë pacientëve u tregohen ushtrime fizike nga një kompleks special i terapisë ushtrimore, për herë të parë ato kryhen nën mbikëqyrjen e një mjeku rehabilitues.

Me neuropati, duhet të ndiqni një dietë me një rritje të përmbajtjes së vitaminave gr.B, dhe gjithashtu duhet të përjashtoni alkoolin, ushqimet me aditivë kimikë, marinada, të skuqura, të tymosura.

Sëmundja trajtohet me sukses me ndihmën e fizioterapisë. Masazhi, magnetoterapia, balta terapeutike, refleksologjia, stimulimi elektrik i muskujve e kanë provuar veten në mënyrë të shkëlqyer. Për të parandaluar formimin e ulcerave, duhet të vishen këpucë speciale, të përdoren ortoza.

Barnat kryesore për trajtimin e patologjisë

Në trajtimin e neuropatisë, barnat luajnë një rol kryesor. Meqenëse baza është degjenerimi i indit nervor, struktura e rrënjëve nervore duhet të rimbushet me ilaçe. Kjo arrihet përmes përdorimit të barnave të tilla:

Gjatë terapisë përdoren pa dështuar vitaminat B, veçanërisht tregohen B12, B6, B1. Më shpesh, përshkruhen agjentë të kombinuar - Neuromultivit, Milgamma në tableta, injeksione. Pas marrjes së tyre, çrregullimet e ndjeshmërisë eliminohen, të gjitha simptomat ulen në ashpërsi.

Çfarë tjetër përdoret për të trajtuar neuropatinë?

Shumë të dobishme për trupin në çdo formë të neuropatisë së ekstremiteteve të poshtme janë vitaminat që janë antioksidantë të fuqishëm - acidi askorbik, vitaminat E, A. Ato përdoren domosdoshmërisht në terapinë komplekse të sëmundjes për të zvogëluar efektin shkatërrues të radikaleve të lira.

Me spazma të forta të muskujve, pacienti do të ndihmohet nga relaksuesit e muskujve - Sirdalud, Baclofen, të cilët përdoren vetëm me recetë të mjekut - nëse abuzohen, mund të rrisin dobësinë e muskujve.

Ka ilaçe të tjera për këtë patologji. Ato zgjidhen individualisht. Këto janë:

Lokalisht rekomandohet përdorimi i pomadave me novokainë, lidokainë, ilaçe anti-inflamatore jo-steroide, si dhe pomada ngrohëse me piper të kuq, helme të kafshëve. Në rast të lezioneve bakteriale të lëkurës së këmbëve, këmbëve, aplikohen fasha me antibiotikë (pomada tetracikline, Oxacillin).

Trajtimi alternativ i neuropatisë

Mjekimi mjetet juridike popullore përdorni me kujdes, veçanërisht në diabetin. Recetat mund të jenë:

Në terapi në kohë sëmundja ka një prognozë të mirë. Edhe nëse shkaku i neuropatisë është shumë i rëndë, mund të ngadalësohet ose të ndalohet përparimi dhe cilësia e jetës së një personi mund të përmirësohet.

Puna e muskujve të autostradave vaskulare rregullohet vazhdimisht nga impulset nervore që kalojnë nëpër fibrat simpatike. Këto sinjale janë përgjegjëse për aktivitetin muskulor të pothuajse të gjitha organeve të brendshme dhe funksionet përkatëse.

Eliminimi i stagnimit të lëngjeve të gjakut, përmirësimi i mikroqarkullimit në zonën patologjike ju lejon të normalizoni proceset metabolike, të rivendosni kalueshmërinë impulset nervore, si rezultat i së cilës trajtimi i osteokondrozës vazhdon në mënyrë më efektive dhe gjendja shëndetësore e pacientit stabilizohet.

Karakteristikat e patogjenezës së sëmundjes së osteokondrozës

Në kohën tonë, sëmundja e osteokondrozës (ndryshimet degjenerative-distrofike të lidhura me moshën në disqet ndërvertebrale) është mjaft e zakonshme në mesin e popullatës. Kjo është për shkak të një stili jetese të ulur, ose anasjelltas, punës fizike tepër të vështirë, lëndimeve të shpinës, zakoneve të këqija, kequshqyerjes dhe gjumit të pamjaftueshëm.

Fillimisht, simptomat e osteokondrozës manifestohen me siklet të lehtë në shpinë pas ushtrimeve fizike, lëvizshmëri të kufizuar, më pas sindromat e dhimbjes bëhen më intensive dhe bëhen kronike. Proceset shkatërruese në disqet ndërvertebrale (dehidratimi dhe furnizimi i pamjaftueshëm me lëndë ushqyese) provokojnë inflamacion dhe ënjtje të zonës patologjike (ulje të qarkullimit të gjakut në të). reagimi mbrojtës trupi ndaj acarimit bëhet ngurtësi edhe më e madhe e muskujve dhe dhimbje.

Spazmat e indeve të buta shtypin mbaresat nervore dhe fibrat simpatike, transmetimi i impulseve dobësohet, muret muskulore të enëve të gjakut nuk marrin informacionin e nevojshëm dhe gjithashtu e gjejnë veten në një gjendje kompresimi. Shkelja e qarkullimit të gjakut me kalimin e kohës çon në urinë e oksigjenit (hipoksi).

Trajtimi kompleks konservativ i shtyllës kurrizore, si rregull, përfshin përdorimin e vazodilatorëve. Rezultatet e veprimit të agjentëve farmakologjikë të grupit vazodilatator:

• normalizimi i qarkullimit të gjakut në zonën patologjike dhe në të gjithë trupin;
• përmirësimi i ushqimit të indeve të buta, ngopja e tyre me lëngje, përshpejtimi i proceseve metabolike;
• reduktimi i inflamacionit dhe ënjtjes së indeve, kongjestionit dhe, rrjedhimisht, dhimbjes;
• restaurimi i kalimit të impulseve nervore përgjatë fibrave.

Mekanizmat e veprimit të barnave

Grupi i vazodilatorëve të përdorur për trajtimin e osteokondrozës së nyjeve ndahet me kusht në nëngrupe:

• substanca me efekt miotropik që ndikojnë drejtpërdrejt në muskujt e mureve vaskulare, duke ndryshuar proceset e tyre metabolike dhe duke ulur tonin (kafeina, papaverina, no-shpa);
• Barnat neurotropike arrijnë një efekt vazodilues duke rregullimi nervor toni i linjave të gjakut;
• medikamente efektet qendrore që ndikojnë në punën e qendrës vazomotore të vendosur në tru (klorpromazina, apesina);
• Substancat me ndikim periferik:
• bllokimi i adrenoreceptorëve vaskularë (fentolamina);
• bllokimi i transmetimit të impulseve (ngacmimit) nga mbaresat nervore të degëve simpatike që inervojnë linjat përkatëse të gjakut (ornid, oktadin);
• përmirësimi i transmetimit të impulseve nga mbaresat parasimpatike në enët e gjakut (acetilkolina, karbakoli);
• pengon transmetimin e impulseve në grupimet nervore simpatike, duke ulur kështu tonin vaskular (pentamine, tetamon);
• barna me një mekanizëm të përzier veprimi - miotropik qendror neurotropik dhe periferik (nitroglicerina, nitrit amyl, reserpina, kjo e fundit dobëson ndjeshmërinë e receptorëve adrenergjikë qendrorë dhe periferikë përgjegjës për inervimin e enëve të gjakut, zgjerimin e lumenit të tyre dhe gjithashtu uljen e presionit të gjakut). .

Lista e barnave kryesore të përshkruara për osteokondrozën

Actovegin. Ai nuk ka aq shumë një vazodilator sesa një veti stimuluese të rigjenerimit të indeve. Ai përmban shumë lëndë ushqyese: aminoacide, saharide, nukleozide. Ka një efekt pozitiv në transportin, thithjen dhe përdorimin e glukozës, molekulave të oksigjenit dhe stabilizon membranat plazmatike të qelizave. Rivendos rrjedhjen e gjakut në sistemet periferike, normalizon dhe stimulon metabolizmin e lëndëve ushqyese në të gjithë trupin, zhvillon dhe rigjeneron kolateralet (degët e vogla të enëve të gjakut të formuara gjatë ngjeshjes ose trombozës së kanalit kryesor).

Eufillin. Bronkodilator, ndihmon në relaksimin e muskujve të bronkeve, lehtëson spazmat, zgjeron enët e gjakut, gjë që e bën të domosdoshëm për pacientët me astmë. Përmirëson ndjeshëm qarkullimin e gjakut në tru dhe enët periferike, përdoret për trajtimin e sëmundjeve të shtyllës kurrizore dhe patologjive neurologjike. Stimulon veprimin qendrat e frymëmarrjes, rrit frekuencën dhe intensitetin e kontraktimeve të zemrës, gjë që e bën atë të pasigurt për pacientët me insuficiencë akute të zemrës, anginë pectoris dhe çrregullime të ritmit të zemrës. Mund të përdoret për përdorim të jashtëm në formën e elektroforezës për të përmirësuar mikroqarkullimin e gjakut në zonat patologjike dhe për të rivendosur proceset trofike në disqet ndërvertebrale.

Pentoksifilinë ose trental. Përmirëson mikroqarkullimin dhe vetitë rigjeneruese të gjakut, hollon gjakun, zvogëlon rezistencën totale vaskulare periferike, zgjeron arteriet koronare, gjë që përshpejton transportin e oksigjenit në të gjithë trupin. Duke zgjeruar enët e gjakut të mushkërive, rrit ndjeshëm tonin e fibrave muskulore përgjegjëse për frymëmarrjen (diafragma dhe muskujt ndër brinjë). Ai rrit qarkullimin kolateral, rrit përqendrimin e ATP në tru dhe ka një efekt pozitiv në funksionet bioelektrike të sistemit nervor qendror. Ilaçi është kundërindikuar te pacientët me reduktim kronik presionin e gjakut, ateroskleroza dhe aritmia.

Xanthinol nikotinat. Përmirëson qarkullimin cerebral, mikroqarkullimin periferik (kolateral), zvogëlon manifestimet e hipoksisë cerebrale (furnizimi i pamjaftueshëm i trurit me oksigjen), normalizon dhe përmirëson proceset metabolike (metabolike) në tru. Ai hollon gjakun dhe ndikon në mënyrë të favorshme në punën e zemrës.

Acidi tioktik, lipoik ose berlition. Droga nga grupi i substancave të ngjashme me vitaminat, të ngjashme me ato të prodhuara nga trupi, është afër në vetitë biokimike me vitaminën B. Merr pjesë në rregullimin e metabolizmit të lipideve (yndyrave) dhe karbohidrateve, parandalon depozitimin e glukozës në muret e enëve të gjakut, përmirëson qarkullimin e gjakut dhe ul viskozitetin e gjakut. Ka cilësi detoksifikuese, ndikon pozitivisht në funksionet e nervave periferikë dhe të tufave neurovaskulare që inervojnë organet e brendshme.

Barnat e përshkruara për osteokondrozën e qafës së mitrës

Simptomat osteokondroza e qafës së mitrës ndikojë kryesisht në furnizimin me gjak të trurit, gjendjen e arterieve vertebrale, rrethin vertebrobazilar dhe më pas mund të ndikojë në enët dhe mbaresat nervore që inervojnë gjymtyret e siperme. Ato manifestohen me marramendje, dhimbje koke, të përziera, çrregullime të koordinimit, dobësi dhe lodhje të përgjithshme, dëmtim të funksionimit të organeve të dëgjimit, shikimit, të folurit dhe nuhatjes.

Trajtimi i osteokondrozës së qafës së mitrës shpesh përfshin ilaçe nootropike (për shembull, piracetam, nootropil, vinpocetine), të cilat përmirësojnë qarkullimin e gjakut në enët e kokës dhe përmirësojnë proceset metabolike (karbohidratet dhe proteinat) në tru. Ata jo gjithmonë kanë veti të theksuara vazodiluese, por ato kanë një efekt të dobishëm në sistemin nervor qendror, përmirësojnë kujtesën, vëmendjen dhe rrisin kapacitetin e punës.

Piracetam. Ka një efekt pozitiv në reaksionet metabolike në trup, përmirëson qarkullimin e gjakut në tru dhe rikthen qelizat nervore. Ilaçi rrit potencialin e energjisë përmes një shkëmbimi të përshpejtuar të ATP, ka një efekt të dobishëm në sistemin nervor qendror dhe është përshkruar për sëmundjet e enëve të gjakut që lajnë korteksin cerebral.

Vinpocetine. Vazodilatator, agjent antihipoksik, rrit qarkullimi cerebral, sidomos në zonat ishemike duke relaksuar muskujt e lëmuar të mureve të enëve cerebrale. Përmirëson transportin e oksigjenit, redukton grumbullimin e trombociteve dhe në këtë mënyrë hollon viskozitetin e gjakut.

Është e nevojshme të trajtohet osteokondroza me masa komplekse: medikamente(të cilat mund të përfshijnë vazodilatorë nëse përshkruhen nga një mjek), terapi fizike dhe aktivitet fizik. Gjëja kryesore nuk është të duroni dhimbjen, të mos vononi kohën, por të kontaktoni klinikat për trajtimin e osteokondrozës në kohën e duhur.

Fibra nervore e dëmtuar nuk është në gjendje të rritet së bashku. Megjithatë, njëkohësisht me procesin e denervimit fillojnë edhe proceset e rikuperimit, të cilat mund të shkojnë në tre drejtime.
(1) Rigjenerimi nervor: trungu proksimal formon dalje aksonale (fryrje aksoplazmike, ose "bulbs rritje"), të cilat fillojnë të lëvizin distalisht dhe rriten në tubat endoneural (natyrisht, vetëm në rastet kur këto të fundit kanë ruajtur integritetin e tyre). Mbulesa e mielinës së fibrës së sapoformuar është formuar nga fijet e lemociteve. Shkalla e rigjenerimit të aksonit është afërsisht 1.5-2 mm në ditë. Përçuesit nervorë të veçantë kanë një aftësi të ndryshme për të rigjeneruar: midis nervave periferikë, funksioni i nervave radiale dhe muskulokutane është veçanërisht i restauruar, dhe nervat ulnar dhe peroneal kanë aftësitë më të këqija rigjeneruese [Karchikyan S.I., 1962; Weber R., 1996J. Për të arritur një rikuperim të mirë, aksonët në rritje duhet të lidhen me trungun e nervit distal përpara se në të të ndodhin ngjitje të theksuara peri- dhe endoneurale cikatriale. Në rastet e formimit të një cikatrike të indit lidhor përgjatë fibrës në rritje, një pjesë e aksoneve nuk përhapen në drejtimin distal, por devijojnë rastësisht në anët, duke formuar një neuromë traumatike.
Me dëmtim të plotë anatomik të trungut nervor, 2-3 javë pas lëndimit, formohet një neuromë amputimi në skajin qendror.
Rigjenerimi i trungut nervor mund të ndodhë në mënyrë heterogjene: disa nga fibrat motorike rriten në mbështjellëset e atyre ndijore dhe të njëjtat në tufat që inervojnë pjesët e kundërta të gjymtyrëve [Gaidar B.V., 1997].
(2) Në rastet kur jo të gjitha, por vetëm një pjesë e fibrave nervore preken në trungun nervor, rivendosja e funksionit të muskujve është e mundur për shkak të degëzimit të aksoneve të mbetur dhe "kapjes" së tyre të atyre fibrave muskulore që ishin i inervuar nga aksonët e vdekur; në këtë rast ndodh zmadhimi i njësive motorike të muskujve. Për shkak të këtij mekanizmi, muskuli mund të ruajë performancën e tij në rastet e humbjes deri në 50% të aksoneve që e inervojnë atë (dhe për muskujt që nuk zhvillojnë përpjekje të konsiderueshme - madje deri në 90%), megjithatë, duhet rreth një vit për të përfunduar procesin e ristrukturimit kompensues të inervimit.
(3) Në një sërë rastesh (zakonisht në rast dëmtimi të trungut nervor si mavijosje), restaurimi ose përmirësimi i funksioneve shoqërohet me kthyeshmërinë e disa proceseve patomorfologjike: me zhdukjen e inflamacionit reaktiv, me resorbimin e hemorragjitë e vogla, etj. Në dëmtimet e lehta, përçueshmëria nervore, edhe pas përfundimit, humbja e saj rikthehet brenda ditëve ose javëve të para.

7.2.2. Faktorët që përcaktojnë pamjen e rimëkëmbjes

Faktorët kryesorë që përcaktojnë shpejtësinë dhe shkallën e rikuperimit spontan të funksioneve të dëmtuara në neuropatitë dhe plexopatitë periferike (dhe, rrjedhimisht, vëllimi dhe drejtimi i ndërhyrjeve terapeutike) përfshijnë si më poshtë:
- shkalla e dëmtimit të përcjellësit nervor;
- niveli i dëmtimit;
- natyra e agjentit dëmtues.

7.2.2.1. Shkalla e dëmtimit të përcjellësve nervorë (me traumë lokale)

Rehabilitologët më së shpeshti përcaktojnë shkallën e dëmtimit të nervit në 3 kategori sipas klasifikimit H. Seddon. Ndonjëherë përdorin edhe klasifikimin S.Sunderland, i cili dallon 5 shkallë dëmtimi nervor; ky klasifikim bazohet në klasifikimin e H.Seddon, duke e detajuar atë. Sipas klasifikimit të H.Seddon, të gjitha dëmtimet lokale të trungjeve nervore ndahen në tre grupe në varësi të sigurisë së strukturave të aksonit dhe të indit lidhës: (1) neurapraksi; (2) aksonotmesis; (3) neurotmesis. (1) Neurapraksia është dëmtim nervor që nuk rezulton në vdekje aksonale. Shpesh shihet me shtypje nervore (p.sh., "paraliza e natës së së shtunës" për shkak të ngjeshjes së nervit) nervi radial), me dëmtim të lehtë nervor. Klinikisht karakterizohet nga një ulje e ndjeshmërisë vibruese, proprioceptive, ndonjëherë prekëse. Ndjeshmëria ndaj dhimbjes vuan më rrallë. Shpesh vërehen çrregullime të lëvizjes dhe parestezi. Bllokimi në përcjelljen e një impulsi nervor, i cili vërehet për shkak të dëmtimit lokal të mbështjellësit të mielinës, është kalimtar dhe regresohet me rikthimin e mielinës. Rikuperimi i funksioneve motorike dhe shqisore mund të zgjasë deri në 6 muaj.
(2) Axonotmesis (axonotmesis, anglisht) - dëmtim i nervit, që çon në vdekjen e aksonit duke ruajtur qelizat epineurium, perineurium, endoneurium dhe Schwann. Vërehet shpesh me fraktura të mbyllura ose dislokime të kockave të gjymtyrëve, si dhe me ngjeshje të trungjeve nervore. Funksionet motorike, shqisore dhe sudomotore të dëmtuara të nervit. Rivendosja e funksioneve ndodh për shkak të rigjenerimit të aksonit. Shpejtësia dhe shkalla e rikuperimit varet nga niveli i dëmtimit, mosha (te të rinjtë rigjenerimi ndodh më shpejt) dhe gjendja e përgjithshme e pacientit. Në rastet kur mbirja e aksonit është e ngadaltë, mund të ndodhin dhëmbëza të tubit endoneural në të cilin mbin akson dhe nuk ndodh rikuperimi. Për të njëjtën arsye, ka një prognozë të pafavorshme në rastet kur defekti i trungut nervor është me gjatësi të konsiderueshme. Në kushte të favorshme ka një neurotizim gradual të pjesës distale të nervit të dëmtuar, i cili zgjat për shumë muaj, ndonjëherë një vit ose më shumë. Ekziston një restaurim i funksioneve të humbura, por jo gjithmonë i plotë.
A) Neurotmesis (neurotmesis, anglisht) - një këputje nervore me kryqëzimin e aksonit dhe mbështjellësve të indit lidhës të nervit. Për faktin se tubat endoneural janë të dëmtuar, bëhet e pamundur që aksonet të mbijnë në to, rigjenerimi i aksoneve çon në formimin e një neurome traumatike. Prognoza për shërim është e keqe. Ky klasifikim bazohet në ndryshimet mikroskopike në trungun nervor. Makroskopikisht, është pothuajse e pamundur të dallosh shkallën e dëmtimit. Diagnoza bazohet në vëzhgimin dinamik klinik dhe elektrofiziologjik. Në këtë drejtim, kur lëndime të mbyllura të trungjeve nervore, autorët vendas shpesh përdorin një klasifikim të ndryshëm bazuar në 4 format e mëposhtme të dëmtimit të trungut nervor [Makarov A.Yu., Amelina OA, 1998]: tronditje, mavijosje, ngjeshje, tërheqje. Tronditja nuk shoqërohet me ndryshime morfologjike në nerv, mosfunksionimi i nervit është afatshkurtër (jo më shumë se 1-2 javë) dhe plotësisht i kthyeshëm. Kontuzioni nervor karakterizohet nga shfaqja e hemorragjive të vogla, zonave të shtypjes së fibrave nervore dhe tufave, gjë që çon në një ndërprerje të plotë ose të pjesshme të përcjelljes, në një humbje të zgjatur dhe të vazhdueshme të funksioneve. Kur nervi është i ngjeshur, shkalla e shqetësimit të përcjelljes varet kryesisht nga kohëzgjatja e lindjes: me heqjen në kohë të substrateve që shtypin nervin (hematoma, trup i huaj, fragment kockor etj.) mund të vërehet një restaurim i shpejtë dhe i plotë i përçueshmërisë, ndërsa me kompresim i zgjatur në trungun nervor zhvillohen ndryshime degjenerative. Mungesa e rikuperimit të funksionit brenda 2-3 muajve është një kriter për një thyerje të plotë nervore anatomike. Tërheqja (për shembull, trakdia e degëve pleksus brachial kur zvogëloni dislokimin e shpatullës) zakonisht shoqërohet me një mosfunksionim të pjesshëm, megjithatë, rivendosja e përçueshmërisë përgjatë nervit ndodh për një kohë mjaft të gjatë (brenda disa muajve).

7.2.2.2. Niveli i dëmtimit

Sa më proksimal të jetë dëmtimi i trungut nervor ose pleksusit (d.m.th., sa më e madhe të jetë distanca nga vendi i dëmtimit në mbaresat periferike), aq më e keqe është prognoza për rivendosjen e funksionit, pasi sa më e gjatë të jetë koha e nevojshme për mbirjen e fibra nervore dhe sa më e madhe të jetë mundësia e zhvillimit të segmenteve periferike të pakthyeshme të nervit në tubin endoneural ndryshimet cikatrike. Kështu, për shembull, sipas S.I. Karchikyan, me lëndime të nervit shiatik në të tretën e sipërme të kofshës, lëvizjet e para të këmbës dhe gishtërinjve shfaqen vetëm 15-20 muaj më vonë dhe më vonë pas aplikimit të qepjes nervore, dhe me lëndime të të njëjtit nerv në të tretën e poshtme të kofshës - 10-15 muaj pas operacionit.
Prognoza më e keqe vihet re me dëmtime në nivel radikular, sepse rrënjët e nervave të shtyllës kurrizore nuk rigjenerohen dhe nuk mund të riparohen kirurgjik. Humbja e rrënjëve (zakonisht - ndarja e rrënjës në nivelin e qafës së mitrës), në kontrast me dëmtimin e pleksusit, karakterizohet nga karakteristikat e mëposhtme:
- dhimbje djegëse intensive që rrezaton përgjatë dermatomit përkatës;
- paraliza e muskujve paravertebral të inervuar nga degët e pasme të nervave kurrizore;
- paraliza e muskujve të skapulës për shkak të funksionit të dëmtuar të nervave të shkurtër brezi i shpatullave(skapula pterygoid);
- sindroma Horner (me dëmtim të rrënjëve C8);
- Çrregullime trofike dhe atrofi muskulore me progresion të shpejtë me kontraktura dytësore të rënda.

7.2.2.3. Natyra e agjentit dëmtues

Neuropatitë periferike dhe plexopatitë mund të kenë etiologji shumë të ndryshme (Tabela 7.2). Në kohë paqeje, forma më e zakonshme e dëmtimit të nervit periferik është neuropatia e tunelit, që përbën rreth 30-40% të të gjitha sëmundjeve të sistemit nervor periferik. Neuropatia e tunelit është një lezion lokal i trungut nervor për shkak të ngjeshjes dhe ishemisë së tij në kanalet anatomike (tunelet) ose për shkak të ndikimit të jashtëm mekanik [Leikin IB, 1998]. Faktorët që predispozojnë zhvillimin e neuropative të tunelit përfshijnë ngushtësinë e përcaktuar gjenetikisht të enëve natyrale të nervit, ngushtësinë e fituar të këtyre enëve për shkak të edemës dhe hiperplazisë së indit lidhës në sëmundje të ndryshme(për shembull, diabeti mellitus, hipotiroidizmi, kolagjenoza), sforcim i zgjatur i aparatit muskuloskeletor tek njerëzit e profesioneve të caktuara, efektet e bimëve, çrregullimet muskulare-tonike dhe neuro-distrofike në sindromat reflekse të osteokondrozës së shtyllës kurrizore, efektet traumatike iatrogjene ( aplikimi i pahijshëm i fashës suva, turiku hemostatik). Mosfunksionimi nervor ndodh si për shkak të demielinimit ashtu edhe për shkak të dëmtimit të aksonit (përkeqësimi i kontrollit neurotrofik për shkak të transportit të pamjaftueshëm aksonal).
Lezionet e tunelit të nervave manifestohen kryesisht me dhimbje, çrregullime shqisore dhe autonome. Çrregullimet e lëvizjes zhvillohen vetëm në një të tretën e pacientëve dhe zakonisht konsistojnë në uljen e forcës së muskujve, hipotrofinë e muskujve dhe zhvillimin e kontrakturave. Prognoza për rikuperimin e funksioneve me trajtim të hershëm është zakonisht e favorshme, por ky rikuperim mund të zgjasë mjaft kohë, deri në disa muaj. Përveç kësaj, prognoza varet nga sëmundja themelore, kundër së cilës u zhvillua neuropatia, nëse mbingarkesa profesionale e gjymtyrëve vazhdon. Në 30-40% të rasteve, neuropatitë e tunelit përsëriten [German A.G. et al., 1989].
Në vend të dytë për nga frekuenca janë neuropatitë traumatike. Ndër shkaqet e neuropative traumatike, më të favorshmet prognostike janë plagët e incizuara, në të cilat ndërhyrja kirurgjikale në kohë jep një rezultat të mirë. Lëndimet e tërheqjes dhe të goditjes me armë kanë një prognozë më të keqe, pasi ato shpesh ndryshojnë segmentin qendror të nervit dhe neuronin e qendrave kurrizore, gjë që e ndërlikon ndjeshëm rigjenerimin e nervit. Shkatërrimi i trungut nervor në masë të madhe mund të vërehet edhe me trauma elektrike, me dëmtime kimike (injeksion aksidental të ndryshme substancat medicinale). Shumë të pafavorshme të lidhura me dëmtimin nervor, çrregullimet e qarkullimit të gjakut në gjymtyrë (gjakderdhje ose imponim i zgjatur i një turiku hemostatik, trombozë e arteries kryesore), të cilat mund të çojnë në zhvillimin e një procesi sklerotik atrofik në muskuj, tendina, qese artikulare, lëkurë dhe. indi nënlëkuror me formimin e kontrakturave. Ndryshimet dytësore në kyçet dhe tendinat që zhvillohen si rezultat i shtrirjes së ligamenteve dhe qeseve artikulare gjatë varjes pasive të gjymtyrëve në rast paralize të dobët ose pareze mund të pengojnë gjithashtu restaurimin e lëvizjeve.
Me neuro- dhe plexopatitë që janë zhvilluar në sfondin e sëmundjeve somatike, për shkak të lezioneve dhe efekteve imune, neoplazike, infektive, toksike, prognoza varet nga natyra e ecurisë së sëmundjes ose procesit themelor.

7.2.3. Shenjat klinike dhe elektrofiziologjike të restaurimit të përçuesve nervorë

Përcaktimi i shkallës së restaurimit të funksionit të përcjellësve nervorë bazohet në të dhënat e një ekzaminimi gjithëpërfshirës klinik dhe elektrofiziologjik të kryer në dinamikë. Përshkrimi më i plotë i modeleve klinike të restaurimit të funksionit të përcjellësve nervorë është paraqitur në punimet që përmbledhin përvojën në trajtimin e neuropative traumatike të grumbulluara gjatë Luftës së Madhe Patriotike (Karchi kyan S.I. lëndim traumatik nervat periferikë. - L.: Medgiz, 1962; Astvatsaturov M.I. Udhëzues për neuropatologjinë ushtarake. - L., 1951; Përvoja e mjekësisë sovjetike në Luftën e Madhe Patriotike, 1952. - T.20). Më poshtë do të shqyrtojmë rregullsitë e restaurimit të funksioneve pas një ndërprerjeje të plotë të nervit në rastin e një rigjenerimi të favorshëm ose pas një ndërhyrjeje neurokirurgjike në kohë.
Me i hershmi simptomat klinike Rimëkëmbja zakonisht janë ndryshime nga sfera e ndjeshme, të cilat paraprijnë prej kohësh shenjat e rikuperimit të funksionit motorik [Karchikyan S.I., 1962]:
- parestezitë që ndodhin në zonën e anestezisë me presion në zonën e nervit menjëherë nën zonën e dëmtimit, d.m.th., në zonën e rigjenerimit të aksoneve të rinj;
- shfaqja e ndjeshmërisë ndaj një ngjeshjeje të mprehtë të palosjes së lëkurës në zonën e anestezisë;
- hidhërim me presion në trungun nervor distal në vendin e lëndimit me rrezatim të dhimbjes në drejtimin distal përgjatë nervit; ndërsa akson mbin, kjo dhimbje vjen nga nivelet gjithnjë e më të largëta në periferi.
Rikuperimi i ndjeshmërisë ndodh më herët në zonat më proksimale, duke filluar nga skajet e zonës qendrore të anestezisë. Së pari, rikthehet dhimbja protopatike (primitive) dhe ndjeshmëria ndaj temperaturës: aftësia për të perceptuar vetëm dhimbje të mprehta dhe stimuj të temperaturës pa njohje të saktë të cilësisë dhe lokalizimin e saktë të acarimit të aplikuar. Prandaj, dhimbjet dhe acarimet e temperaturës të lëkurës shkaktojnë ndjesi që kanë vetitë e hiperpatisë (difuze, e vështirë për t'u lokalizuar, shumë e pakëndshme). Ndoshta kjo është për shkak të mielinimit të pamjaftueshëm të fibrave rigjeneruese të sapoformuara, gjë që çon në një rrezatim të gjerë të ngacmimit tek fibrat fqinje. Pastaj prekja fillon të rikuperohet, dhe vetëm atëherë - ndjeshmëria e mirë ndaj temperaturës, ndjenja muskulare-artikulare, ndjenja stereognostike. Me rivendosjen e ndjeshmërisë epikritike (më të imët), tiparet hiperpatike të perceptimit të dhimbjes dhe stimujve të temperaturës fillojnë të zhduken.
Duhet mbajtur mend se ngushtimi i zonës së çrregullimit të ndjeshmërisë mund të ndodhë jo vetëm si rezultat i fillimit të rigjenerimit, por edhe për shkak të fenomeneve kompensuese (mbivendosja e nervave fqinjë nga degët); është e rëndësishme të bëhet dallimi midis këtyre proceseve.
Shenjat më të hershme të restaurimit të funksionit motorik përfshijnë një rritje të tonit të muskujve të paralizuar, një ulje të atrofisë. Pastaj, duke filluar me më shumë departamentet proksimale, ka kontraktime aktive të muskujve. 5-6 muaj pas një dëmtimi nervor, ndodhin lëvizje aktive, të cilat fillimisht karakterizohen nga dobësi, lodhje e shpejtë dhe siklet. Veçanërisht e gjatë është rikuperimi i lëvizjeve të vogla të diferencuara të izoluara (për shembull, në nyjet ndërfalangale). Reflekset rikthehen më vonë se çdo gjë, ato shpesh mbeten të humbura edhe me restaurimin e plotë të ndjeshmërisë dhe funksioneve motorike. Në përgjithësi, kur eliminohet shkaku që pengon rritjen aksonale, aksoni i dëmtuar restaurohet brenda 1,5-2 deri në 8-10 muaj [Lobzin B.C. et al., 1988].
Edhe në mungesë të rigjenerimit, restaurimi i pjesshëm i lëvizjeve të humbura mund të ndodhë për shkak të tkurrjes kompensuese të muskujve të inervuar nga nervat e paprekur. Nga ana tjetër, mungesa e rikuperimit të lëvizjes mund të mos jetë për shkak të mungesës së rigjenerimit nervor, por për shkak të dëmtimit shoqërues të tendinave, muskujve dhe kyçeve.
Ndër metodat elektrofiziologjike të përdorura për të kontrolluar në mënyrë dinamike proceset e restaurimit të përçueshmërisë nervore, aktualisht përdoret elektromiografia me gjilpërë dhe stimulim (EMG), si dhe metoda e potencialeve të evokuara (Kapitulli 2 i vëllimit të parë). Kujtojmë se një shkelje e pjesshme e përçueshmërisë nervore gjatë regjistrimit të stimulimit EMG karakterizohet nga një rënie në shpejtësinë e përcjelljes së ngacmimit, një rënie në amplitudë dhe frekuencë të potencialeve të veprimit nervor dhe muskulor dhe një ndryshim në strukturën e përgjigjes M. ; kur regjistrohet EMG e gjilpërës, vërehet një ndryshim në strukturën e potencialeve të veprimit të njësive motorike të muskujve përkatës. Në proceset demielinizuese, shpejtësia e përcjelljes përgjatë nervit zvogëlohet në një masë më të madhe, ndërsa në aksonopati vërehet një rënie mbizotëruese e potencialit të veprimit nervor dhe një ndryshim në reagimin M, dhe ndryshimet në shpejtësinë e përcjelljes mund të mos vërehen. . Me një ndërprerje të plotë të nervit, segmenti distal vazhdon të kryejë impulse deri në 5-6 ditë. Pastaj ka një mungesë të plotë aktiviteti elektrik nerva dhe muskuj të dëmtuar. Pas tre javëve të para, zakonisht shfaqet aktiviteti spontan i muskujve në pushim (potencialet denervuese të fibrilacioneve dhe valët e mprehta pozitive), të regjistruara duke përdorur elektroda gjilpërash. Shenjat e para të riinervimit pas denervimit të plotë të muskulit zbulohen kur regjistroni EMG me gjilpërë në formën e një përpjekjeje për të reduktuar në mënyrë arbitrare një seri potencialesh polifaze të tensionit të ulët që zgjasin 5-10 ms [Popov A.K., Shapkin V.I., 1997]. Ndërsa muskujt rinervohen, vërehet edhe shfaqja e njësive motorike polifazike, një rritje e amplitudës dhe kohëzgjatjes së tyre (shfaqja e potencialeve gjigante të njësive motorike shoqërohet me kapjen e fibrave muskulore shtesë nga aksonët e mbetur). Potencialet e riinervimit ndonjëherë mund të zbulohen 2 deri në 4 muaj para të parës shenjat klinike restaurimi [Zenkov J1.P., Ronkin M.A., 1991].
Gjykimet më të hershme në lidhje me dinamikën e proceseve të rikuperimit mund të merren duke regjistruar potencialet e evokuara (EP). EP-të periferike evokohen nga stimulimi nervi periferik(magnetike ose elektrike) dhe regjistrohen si valë mbi pjesë të ndryshme të nervit. Pas 7 ose më shumë ditësh pas lëndimit, EP-të periferike krahasohen me ato të vërejtura menjëherë pas lëndimit, ose me vlerat e tyre në anën e paprekur kontralaterale. Në këtë rast, ata udhëhiqen jo vetëm nga amplituda WP, por edhe nga zona nën valën WP. Në natyrën e kthyeshme të çrregullimeve (neurapraksia), 7 ose më shumë ditë pas lëndimit, EP-të shqisore dhe motorike vazhdojnë të regjistrohen në pjesën distale të nervit, të shkaktuara nga stimulimi i nervit periferik nën nivelin e lezionit. Në aksonotmesis dhe neurotmesis, pas kësaj periudhe, vërehet një ulje e amplitudës dhe një ndryshim në formën e EP-së distale nga vendi i dëmtimit, dhe pas përfundimit të degjenerimit Wallerian, EP-të nuk shkaktohen në segmentin periferik të nervin.
Metodat elektrodiagnostike bëjnë të mundur dallimin e neuropraksisë nga aksonotmesis dhe neurotmesis, por nuk bëjnë dallimin midis aksonotmesis dhe neurotmesis; kjo kërkon përdorimin e rezonancës magnetike.
Për plexopatitë, metoda BII mund të ndihmojë diagnoza diferenciale lezione para dhe postganglionike, e cila është e rëndësishme në përcaktimin e indikacioneve për ndërhyrje neurokirurgjikale. Me lezione postganglionike të trungjeve të plexusit, skaji distal humbet kontaktin me trupin qelizor të ganglionit kurrizor, prandaj, si potencialet e veprimit ndijor ashtu edhe motorik pas acarimit të segmentit periferik të nervit mungojnë në çdo pikë poshtë vendit të dëmtimit. Me një lezion preganglionik, EP-të periferike motorike nuk evokohen ndërsa EP-të ndijore ruhen në të njëjtat segmente të nervit (pavarësisht anestezisë në zonat përkatëse të inervimit). Egoja shpjegohet si më poshtë: në lezionet preganglionike, procesi qendror i qelizës bipolare është i dëmtuar, gjë që prish transmetimin e impulseve të ndjeshme në korteksin cerebral dhe, në përputhje me rrethanat, shoqërohet me anestezi. Megjithatë, segmenti periferik nuk e humb lidhjen e tij me trupin qelizor të ganglionit kurrizor (të ndjeshëm), mbetet i zbatueshëm dhe normalisht kryen impulse të ndjeshme. Në këtë drejtim, në dëmtimin preganglionar, AP ndijore regjistrohet përgjatë gjithë rrjedhës së fibrës nervore deri në nivelin e dëmtimit. Megjithatë, mund të nxirren përfundime të gabuara nga dëmtimi multifokal kur ka dëmtime radikulare para dhe postganglionale; në të njëjtën kohë, EP-të periferike shqisore nuk evokohen, duke "maskuar" dëmtimin preganglionar. Zbulimi i një lezioni preganglionik tregon një prognozë jashtëzakonisht të pafavorshme, pasi, siç është treguar tashmë, rigjenerimi i rrënjëve është i pamundur, dhe ndërhyrje kirurgjikale i padisponueshem.
Parashikimi i një rikuperimi të mundshëm spontan të funksioneve të dëmtuara përcakton drejtimin dhe shtrirjen e masave të mëtejshme rehabilituese.