Dhënia e ndihmës së parë për sindromën e shtrydhjes së zgjatur. Sindroma e përplasjes, ose shtrydhja e trupit: algoritmi i ndihmës së parë. Video: në lidhje me ndihmën me sindromën e ngjeshjes së zgjatur

1. Sindroma e ngjeshjes së zgjatur (SDS) është një lloj dëmtimi i rëndë i shkaktuar nga ngjeshja e zgjatur e indeve të buta dhe karakterizohet nga kompleksiteti i patogjenezës, vështirësia në trajtim dhe vdekshmëria e lartë. Një sinonim për SDS është "toksikoza traumatike", dhe në literaturën e huaj "Crush-syndrome".

2. Patogjeneza. Faktorët kryesorë patogjenetikë të SDS janë: toksemia traumatike, e cila zhvillohet si rezultat i produkteve të zbërthimit të qelizave të dëmtuara që hyjnë në gjak, duke nxitur koagulimin intravaskular të gjakut; humbja e plazmës si rezultat i edemës së rëndë të gjymtyrëve të dëmtuara; acarim dhimbjeje, duke çuar në moskoordinim të procesit të ngacmimit dhe frenimit në sistemin nervor qendror.

3. Klasifikimi i sindromës së ngjeshjes së zgjatur(E.A. Nechaev et al., 1993).

Lloji i kompresimit:

1. Ngjeshja: a) nga sende të ndryshme, dheu etj.

b) pozicionale

2. Thërrmoni:

Nga lokalizimi

Presioni:

1) kokat;

3) barku;

5) gjymtyrët (segmentet e gjymtyrëve).

Me kombinim

VTS me dëmtim:

1) organet e brendshme;

2) kockat dhe kyçet;

3) enët kryesore dhe nervat;

Sipas ashpërsisë:

1. Sindroma e lehtë.

2. E moderuar.

3. Shkallë e rëndë.

Sipas periudhave të ecurisë klinike

1. Periudha e kompresimit

2. Periudha pas kompresimit

a) herët (1-3 ditë)

b) e ndërmjetme (4-18 ditë)

c) vonë (mbi 18 ditë)

Lezionet e kombinuara

1. SDS + djeg

2. SDS + ngrirja

3. SDS + lëndim nga rrezatimi

4. SDS + helmim dhe kombinime të tjera të mundshme

Sipas komplikimeve të zhvilluara

SDS, e ndërlikuar:

një). Sëmundjet e organeve dhe sistemeve të trupit (infarkti i miokardit, pneumonia, edema pulmonare, emboli dhjamore, peritoniti, neuriti, çrregullimet mendore, etj.);

2). Ishemia akute e gjymtyrës së dëmtuar;

3). Komplikime purulente-septike.

Ky klasifikim bën të mundur formulimin e një diagnoze duke marrë parasysh shumëllojshmërinë e manifestimeve të DFS dhe në këtë mënyrë të sigurojë vazhdimësinë në diagnostikimin dhe trajtimin e këtij dëmtimi.

4. Klinika. Manifestimet klinike të SDS nga periudha e ecurisë klinike të sëmundjes.

Gjatë periudhës së kompresimit shumica e viktimave mbeten të vetëdijshme, por shpesh zhvillohet depresioni, i cili shprehet me letargji, apati ose përgjumje. Rrallë është zgjimi. Viktima të tilla bërtasin, bëjnë gjeste, kërkojnë ndihmë ose qajnë. Ankesat shkaktohen nga dhimbja dhe ndjenja e ngopjes në zonat e shtrydhura të trupit, etja, gulçimi. Me trauma të theksuara, veçanërisht në rastet e dëmtimit të organeve të brendshme të gjoksit ose zgavrën e barkut, fraktura të kockave të gjata, dëmtime të enëve kryesore dhe nervave, zhvillohen dukuritë e shokut traumatik.

Së pari ose herët Periudha pas komprimimit, deri në 72 orë pas lirimit të viktimës nga komprimimi, karakterizohet si periudhë e ndryshimeve lokale dhe intoksikimit endogjen. Në këtë kohë, manifestimet e shokut traumatik mbizotërojnë në klinikën e sëmundjes: të theksuara sindromi i dhimbjes, stresi psiko-emocional, jostabiliteti hemodinamik, hemokcentrimi, kreatininemia; në urinë - proteinuria dhe cilindria. Më pas, si rezultat i trajtimit terapeutik dhe kirurgjik, në gjendjen e pacientit ndodh një periudhë e shkurtër drite, pas së cilës gjendja e pacientit përkeqësohet dhe zhvillohet periudha e dytë e SDS.

II-të ose e ndërmjetme periudha zgjat nga 4 deri në 18 ditë. Quhet edhe periudha akute dështimi i veshkave. Në këtë periudhë shtohet ënjtja e gjymtyrëve të çliruara nga ngjeshja, në lëkurën e dëmtuar krijohen flluska dhe hemorragji. Hemokoncentrimi zëvendësohet nga hemodilucioni, anemia rritet, diureza zvogëlohet ndjeshëm deri në anuri. Hiperkalemia dhe hiperkreatininemia arrijnë shifrat më të larta. Vdekshmëria në këtë periudhë mund të arrijë në 35%, pavarësisht kujdes intensiv.

III vonë ose shërim periudha fillon nga java e 3-të dhe karakterizohet nga normalizimi i funksionit të veshkave, përmbajtja e proteinave dhe elektroliteve në gjak. Komplikimet infektive dalin në pah. Rreziku i zhvillimit të sepsës është i lartë.

Disa autorë klasifikojnë format klinike zhvillimi i SDS, në varësi të kohëzgjatjes së ngjeshjes së gjymtyrëve: i butë - kompresim deri në 4 orë; e mesme - deri në 6 orë; e rëndë - deri në 8 orë; jashtëzakonisht i rëndë - ngjeshja e të dy gjymtyrëve, veçanërisht ato të poshtme, për 8 orë ose më shumë.

I diplomë karakterizohet nga edemë e lehtë indurative e indeve të buta. Lëkura është e zbehtë, në kufirin e lezionit ajo fryhet pak mbi atë të shëndetshme. Nuk ka shenja të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut.

shkalla II manifestohet me edemë indurative mesatarisht të theksuara të indeve të buta dhe tensioni i tyre. Lëkura është e zbehtë, me zona me cianozë të lehtë. Pas 24-48 orësh, mund të krijohen flluska me përmbajtje të verdhë të pastër, të cilat, kur hiqen, zbulojnë një sipërfaqe të njomë rozë të zbehtë. Edemë e shtuar në ditët në vijim tregon shkelje të qarkullimit venoz dhe kullimit limfatik.

shkalla III- Edemë e theksuar indurative dhe tension i indeve të buta. Lëkura pamje cianotike ose "mermeri". Temperatura e lëkurës është ulur ndjeshëm. Pas 12-24 orësh shfaqen flluska me përmbajtje hemorragjike. Nën epidermë, gjendet një sipërfaqe e lagësht e një ngjyre të kuqe të errët. Edema indurative, cianoza po rriten me shpejtësi, gjë që tregon shkelje të rënda të mikroqarkullimit, trombozë të venave.

shkalla IV- edema e induruar është mesatarisht e theksuar, indet janë të tendosura ashpër. Lëkura ka ngjyrë të kaltërosh-vjollcë, e ftohtë. Ndani flluska epidermale me përmbajtje hemorragjike. Pas heqjes së epidermës, zbulohet një sipërfaqe e thatë cianotike-zi. Në ditët në vijim, edema praktikisht nuk rritet, gjë që tregon për çrregullime të thella të mikroqarkullimit, pamjaftueshmëri të qarkullimit të gjakut arterial, trombozë të përhapur të enëve venoze.

5. Trajtimi. Ndihma e parë duhet të përfshijë imobilizimin e gjymtyrës së dëmtuar, fashimin e saj, caktimin e qetësuesve dhe qetësuesve. Ndihma e parë mjekësore konsiston në vendosjen e terapisë me infuzion (pavarësisht nga niveli i presionit të gjakut), kontrollimin dhe korrigjimin e imobilizimit, zgjatjen e anestezisë dhe kryerjen e terapisë qetësuese sipas indikacioneve. Si mjeti i parë i infuzionit, është e dëshirueshme të përdoret reopoligliukin, tretësirë ​​glukoze 5%, tretësirë ​​bikarbonat natriumi 4%. Sidoqoftë, së pari kryhet një birë dhe kateterizimi i njërës prej venave qendrore, përcaktohet grupi i gjakut dhe faktori Rh. Terapia me infuzion-transfuzion me një vëllim prej të paktën 2000 ml në ditë duhet të përfshijë plazmë të freskët të ngrirë 500-700 ml, 5% glukozë me vitamina C dhe grup B deri në 1000 ml, albuminë 5% -10% - 200 ml, 4%. tretësirë ​​bikarbonat natriumi 400 ml, përzierje glukozë-novokainë 400 ml. Përbërja e agjentëve të transfuzionit, vëllimi i infuzioneve rregullohet në varësi të diurezës ditore, të dhënave për ekuilibrin acido-bazik, shkallës së intoksikimit dhe ndihmës kirurgjikale të kryer. Llogaritja e rreptë e sasisë së urinës së ekskretuar, nëse është e nevojshme - kateterizimi Vezika urinare.

Plazmafereza tregohet për të gjithë pacientët që kanë shenja të dukshme të dehjes, kohëzgjatja e kompresimit është më shumë se 4 orë, ndryshime të theksuara lokale në gjymtyrën e dëmtuar, pavarësisht nga zona e ngjeshjes.

Seancat e oksigjenimit hiperbarik 1-2 herë në ditë për të ulur shkallën e hipoksisë indore.

Terapia me barna përfshin stimulimin e diurezës duke përshkruar Lasix deri në 60 mg në ditë dhe aminofilinë 2,4% - 10 ml; heparin 2.5 mijë nën lëkurën e barkut 4 herë në ditë; chimes ose trental për qëllime të zbërthimit, retabolil 1.0 1 herë në 4 ditë për të përmirësuar metabolizmin e proteinave; barna kardiovaskulare sipas indikacioneve; antibiotikët.

Zgjedhja e taktikave kirurgjikale kryhet në varësi të gjendjes dhe shkallës së ishemisë së gjymtyrës së dëmtuar.

Në periudhën e dytë- tregohet periudha e dështimit akut të veshkave, kufizimi i marrjes së lëngjeve. Kryerja e hemodializës tregohet me një ulje të diurezës në 600 ml në ditë, pavarësisht nga niveli i skorjeve azotike në gjak. Indikacionet urgjente për hemodializë shfaqen me anuri, hiperkalemi mbi 6 mmol/l, edemë pulmonare dhe cerebrale. Me gjakderdhje, hemodializa është kundërindikuar. Në rastin e hiperhidrimit të rëndë, hemofiltrimi indikohet për 4-5 orë me një deficit lëngu deri në 1-2 litra.

Terapia e infuzionit gjatë periudhës së interdializës përfshin kryesisht plazmën e freskët të ngrirë, albuminë, tretësirë ​​4% bikarbonat natriumi, 10% tretësirë ​​glukoze. Vëllimi i tij është 1.2-1.5 litra në ditë. Në rast të gjakderdhjes për shkak të uremisë dhe koagulimit të përhapur intravaskular, tregohet një plazmaferezë urgjente, e ndjekur nga një transfuzion i 1000 ml plazma të freskët të ngrirë në një rrjedhë ose pika të shpejta për 30-40 minuta, caktimi i frenuesve të proteazës (trasilol, Gordox , contrykal). Me trajtimin e duhur dhe intensiv në kohë, dështimi akut i veshkave ndalon për 10-12 ditë.

Në periudhën e tretë terapia është në krye manifestimet lokale SDS dhe komplikimet purulente. Vëmendje e veçantë kërkohet për të parandaluar përgjithësimin e infeksionit me zhvillimin e sepsës. Parimet e terapisë për komplikacionet infektive të SDS janë të njëjta si për sëmundjet e tjera purulente. Kështu, kujdesi intensiv i DFS kërkon punën e kombinuar të një ekipi mjekësh (kirurgë, anesteziologë, terapistë, nefrologë), secili prej të cilëve bëhet lider në një fazë të caktuar.

III. Kolapsi- një gjendje e dhimbshme e karakterizuar nga një rënie e papritur e tonit të enëve të gjakut, e cila çon në një ulje të furnizimit me gjak në organet më të rëndësishme dhe një dobësim të mprehtë të të gjitha funksioneve të trupit. Kolapsi mund të zhvillohet me gjakderdhje akute, dehje të shkaktuar nga sëmundje septike infektive, helmim, anestezi, disa sëmundje të zemrës, dhimbje të forta, si dhe gjatë operacionit ose gjatë periudha postoperative. Kolapsi bazohet në një shkelje të aktivitetit të pjesëve më të larta të sistemit nervor qendror që rregullon tonin vaskular. Klinikisht, kolapsi manifestohet me zbehje të papritur, marramendje, ndonjëherë humbje të vetëdijes, puls të shpeshtë të mbushjes dhe tensionit të dobët, ulje të presionit të gjakut, shfaqjen e djersës së ftohtë, frymëmarrje të cekët, ulje të temperaturës së trupit dhe ton muskulor. . Gradualisht, këto shenja zhduken, aktiviteti kardiak rikthehet. Në disfatë e rëndë CNS dhe vdekja e zemrës mund të ndodhë.

Trajtimi i kolapsit konsiston në përdorimin urgjent të barnave që eliminojnë shkakun e saj dhe tonifikojnë aktivitetin e sistemit nervor qendror, zemrës dhe enëve të gjakut.

IV. Të fikët- një humbje e papritur, zakonisht afatshkurtër e vetëdijes, e shoqëruar me një dobësim të aktivitetit të zemrës dhe frymëmarrjes me zhvillimin e pamjaftueshmërisë akute të furnizimit me gjak në tru. Në shumicën dërrmuese të rasteve, shkaku i të fikëtit është insuficienca akute vaskulare (pareza vaskulare), e cila është zhvilluar si pasojë e një shkeljeje të përkohshme të tonit vaskular, të rregulluar nga sistemi nervor qendror. Kjo çon në zgjerimin dhe tejmbushjen e enëve të vogla të gjakut, veçanërisht ato të inervuara nga nervi celiac, dhe rishpërndarjen e shpejtë të gjakut në trup. Një pjesë e gjakut grumbullohet në organet e barkut, zvogëlohet sasia e gjakut qarkullues, shfaqet anemia e trurit, e muskujve skeletorë, e lëkurës etj., zvogëlohet qarkullimi i gjakut në atriumin e djathtë, bie presioni arterial dhe venoz. Qendrore sistemi nervor, si më i ndjeshmi ndaj çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, reagon para të gjitha sistemeve, duke sjellë një gjendje të fikëti. Një rënie e tonit vaskular me zhvillimin e të fikëtit vërehet me një goditje të fortë nervore, një ndryshim të mprehtë të pozicionit të trupit nga horizontale në vertikale, humbje akute dhe të konsiderueshme të gjakut, etj.

Simptomat e sinkopës janë dobësi e përgjithshme, një ndjenjë "kokëçarjeje", humbje e ndjenjës së ekuilibrit, errësira në sy, zhurmë në vesh, nauze, zbehje vdekjeprurëse, djersë e ftohtë, humbje e vetëdijes, puls i vogël dhe i shpeshtë, frymëmarrje e cekët. Kohëzgjatja e të fikëtit është nga disa sekonda në disa minuta, ndonjëherë më e gjatë. Trajtimi konsiston në vendosjen e pacientit në një pozicion horizontal me një kokë pak të ulur dhe këmbët e ngritura, duke u çliruar nga veshjet e ngushta, duke thithur amoniak dhe duke lubrifikuar tempujt e tij me të, duke spërkatur me ujë të ftohtë, duke marrë çaj të ëmbël, kafe ose. administrimi parenteral kafeinë dhe kamforë. Zakonisht këto ngjarje janë të mjaftueshme për të përballuar të fikët.

30. Lëndimet e mbyllura. Lëndimet e mbyllura të indeve të buta: mavijosje, ndrydhje, lot. Lëndimet e mbyllura të trurit, gjoksit, barkut, organeve retroperitoneale. Ndihma e parë.

PLANI I EKZAMINIMIT PER PACIENT ME LENDIM

1. Ankesat e viktimës.

2. Histori lëndimi.

3. Anamneza e jetës.

4. Metodat e ekzaminimit fizik:

Palpimi;

Perkusion;

Auskultim.

5. Metoda të veçanta diagnostike reoencefalografia, elektroencefalografia, ekzaminimi me rreze x, procedurë me ultratinguj, sq metodat e hulumtimit preskopik (fibroezofagogastroduodenoskopia, sigmoidoskopia, fibrokolonoskopia, bronkoskopia, torakoskopia, laparoskopia, cistoskopia), laparocenteza, punksionet diagnostike të hapësirës kurrizore, zgavra pleurale, perikardi, forniksi vaginal posterior, hematoma e dyshuar, artikulacion.

6. Hulumtimi laboratorik.

Përmbajtja e artikullit: classList.toggle()">zgjero

Sindroma e përplasjes në kuptimin mjekësor modern është një kompleks simptomatik që zhvillohet me një shkelje të zgjatur të qarkullimit sistemik në indet e buta për shkak të presionit të jashtëm të ushtruar mbi to. Shumë shpesh, kjo patologji quhet edhe sindroma Bywaters.

Përveç problemeve lokale, karakterizohet nga ndryshime të gjera patologjike sistematike, duke përfshirë insuficiencën renale, hiperkaleminë etj. Çfarë veprimesh duhet të ndërmerren në rast të ngjeshjes së zgjatur të gjymtyrëve? Si zhvillohet sindroma e ngjeshjes së zgjatur? Ju do të lexoni për këtë dhe shumë më tepër në artikullin tonë.

Ndihma e parë për sindromën e ngjeshjes së zgjatur

Parimet themelore të së parës ndihma e parë me një sindromë të ngjeshjes së zgjatur (sindroma e përplasjes) përfshin:

• Pastrimi i duhur i rrënojave. Gjatë dhënies së ndihmës së parë, objektet që shkaktojnë ngjeshje duhet të ngrihen pjesë-pjesë, duke fashuar shpejt gjymtyrën me një fashë elastike në mënyrë që të parandalohet zhvillimi i shpejtë i goditjes dhe në të njëjtën kohë të mos zgjatet procesi i shtrëngimit të strukturave arteriale;
• Përdorimi i ftohtë. Zonat e dëmtuara janë të veshura me shishe me ujë të ftohtë, akull e kështu me radhë. Këshillohet që të vendosni diçka të butë nën gjymtyrë - për shembull, një batanije ose rroba;
• Transporti sa më i shpejtë. Viktima duhet të transportohet domosdoshmërisht në njësinë më të afërt të kujdesit intensiv të çdo spitali;
• Pije e bollshme. Mund të jepet gjatë transportit me shtimin e sodës së bukës, e cila do të neutralizojë efektin negativ në veshka. Një procedurë e tillë në ofrimin e ndihmës është e mundur vetëm nëse nuk ka simptoma të dukshme të dëmtimit të organeve të brendshme, barku është i butë dhe personi i ka të gjitha reflekset, duke përfshirë edhe gëlltitjen.

Çfarë nuk duhet bërë kur ofroni ndihmë:

• Lironi me shpejtësi një person nga shtrydhja. Një procedurë e tillë do të provokojë një tronditje të menjëhershme dhe zhvillimin e pasojave negative më akute;
• Aplikoni një turne. Gjatë dhënies së ndihmës së parë, aplikimi i një turiku justifikohet vetëm në rastet kur ka një mospërputhje të qartë të gjymtyrëve ose ka gjakderdhje të rëndë të hapur. Në të gjitha situatat e tjera, një ilaç i tillë vetëm do të zgjasë sindromën e kompresimit dhe do të sigurojë shfaqjen e formave më të rënda të problemit;

• Përdorni medikamente. Terapia "në terren" për sindromën e shtypjes (me përjashtim të anti-shokut) nuk ka efektin e dëshiruar, pasi ndihma e vërtetë mund t'i ofrohet një personi vetëm në kujdes intensiv, shpesh me ndërhyrje të drejtpërdrejtë kirurgjikale;
• Mos e transportoni personin në spital. Pavarësisht nga rrethanat, viktima duhet të ridrejtohet në spital për një diagnozë gjithëpërfshirëse dhe zbatimin e masave të nevojshme që nuk do të lejojnë zhvillimin e një sindromi të mundshëm përplasjeje, edhe në situata kur personi ndihet i kënaqshëm pas lirimit, mund të ecë, pasi shumica e simptomave formohen më vonë.

Si t'u jepni ndihmën e parë fëmijëve me shtrydhje të gjymtyrëve, Dr Komarovsky do të tregojë:

Ndihma urgjente për viktimën

Si pjesë e ofrimit të emergjencës parësore kujdes mjekësor më së shpeshti kryhet antishok terapia klasike.

Shoku traumatik në sindromën e ngjeshjes së zgjatur zhvillohet pas formave të rënda të patologjisë përkatëse dhe veprimeve të pasakta për të çliruar personin.

Algoritmi i veprimeve për të ofruar kujdes urgjent për sindromën e përplasjes (sindroma e ngjeshjes së zgjatur):

• Ndalimi i përkohshëm i gjakderdhjes. Kryhet në raste të jashtëzakonshme në prani të rrjedhjes së gjakut;
• Lehtësimi i sindromës së dhimbjes. Për të ndihmuar me dhimbjen, përdorni çdo qetësues të disponueshëm në formë injeksioni;
• Korrigjimi i shkeljeve të shkëmbimit të gazit. Oksigjenimi, intubimi i trakesë, veprime të tjera;
• Reanimimi. Kur ofrohet kujdes urgjent, kryhen veprime themelore të ringjalljes për të rivendosur frymëmarrjen dhe rrahjet e zemrës ();
• Ndalimi i impulseve tronditëse. Përdoret një kombinim i atropinës, diazepam dhe tramadol. Përveç kësaj, racionale administrim intravenoz glukokortikosteroidet, përdorimi i barnave adrenomimetike, barna të tjera për shenjat simptomatike dhe vitale.

Artikuj të ngjashëm

Çfarë është sindroma e përplasjes

Sindroma e përplasjes është një kompleks i veçantë simptomash që zhvillohet si rezultat i çrregullimeve të zgjatura të qarkullimit të gjakut në inde të ndryshme të buta të trupit - më shpesh në lidhje me ekstremitetet e poshtme ose të sipërme.

Procese të ngjashme patologjike diagnostikohen tek viktimat e kataklizmave të ndryshme, duke përfshirë shembjet e ndërtesave, tërmetet, etj., si rezultat i të cilave njerëzit shtrydhen midis sipërfaqeve të forta për një periudhë të gjatë kohore.

Një dëmtim i tillë kompresues mbart jo vetëm rreziqe lokale të dëmtimit të hapur ose të mbyllur të strukturave, frakturave etj., por mund të çojë në pasoja të rënda afatshkurtra, afatmesme dhe afatgjata për të gjithë organizmin.

Duke përfshirë të çojë në pasoja të lidhura me funksionimin e dëmtuar të veshkave, mëlçisë, të sistemit kardio-vaskular e kështu me radhë. Sindroma e përplasjes ka tre tipare karakteristike:

• Kompresim i drejtpërdrejtë i gjymtyrëve ose trupit, i ndjekur nga nekroza e indeve për një periudhë mjaft të gjatë kohore;
• Zhvillimi i edemës komplekse së bashku në vendet e kompresimit në nivel lokal;
• Formimi i toksikozës ishemike dhe dështimit akut të veshkave, si rregull, në sfondin e shtrëngimit afatgjatë të enëve kryesore dhe nervave kryesore.

Si rezultat, zhvillohet ngjeshja e zgjatur

Për herë të parë, sindroma e përplasjes u përshkrua që në fillim të shekullit të 20-të, kur ushtarët pjesëmarrës në Luftën e Parë Botërore ranë nën rrënoja të ndryshme, për shembull, në beteja aktive në rrugë.

Interpretimi i saktë u krye nga mjekët britanikë Bywaters në vitet 40 të shekullit të kaluar: ai hetoi dhe veçoi sindromën si një njësi nozologjike të pavarur.

Në epokën moderne, më shpesh, sindroma e ngjeshjes së zgjatur zhvillohet si rezultat i një aksidenti ose pamundësisë për të dalë nga rrënojat për një periudhë të gjatë kohore pas tërmeteve, shembjeve të ndërtesave dhe fatkeqësive të tjera natyrore dhe të shkaktuara nga njeriu.

Një interpretim modern i bazës foto klinike Sindroma e kompresimit të zgjatur përfshin rrethanat e mëposhtme: ekspozimi i zgjatur ndaj indeve të buta krijon një parakusht për akumulimin e produkteve toksike në muskujt përkatës.

Pas një çlirimi të mprehtë nga presioni, këto substanca në një formë të ndryshuar hyjnë në qarkullimin e gjakut, gjë që shkakton një acidozë të mprehtë (çrregullim i ekuilibrit acido-bazik) dhe çrregullime komplekse, jashtëzakonisht të rënda hemodinamike (çrregullime të qarkullimit të gjakut).

Nekroza e thellë e indeve në lokalizime të qarta, e mbërthyer përkohësisht nga ngjeshja pas zhdukjes së faktorit bazë, çon në depërtimin e produkteve të kalbjes në rrjedhën kryesore të gjakut me zhvillimin e vetë-helmimit të trupit.

Simptomat e procesit patologjik

Shfaqja specifike e sindromës së shtypjes varet nga tabloja aktuale klinike e procesit patologjik dhe forma e menjëhershme, si dhe nga kohëzgjatja e kompresimit. Në përgjithësi, zbatohet klasifikimi i mëposhtëm:

• Forma e lehtë.Është një patologji në segmentin e gjymtyrës, me ndikim jo më shumë se 4 orë;
• Forma mesatare. Kompresim i drejtpërdrejtë i një pjese ose të gjithë një gjymtyre të vetme për një periudhë prej rreth 6 orësh;
• Forma e rëndë. Efekti patologjik në disa gjymtyrë për 6-7 orë;
• Forma jashtëzakonisht e rëndë. Karakterizohet nga shtrydhja e të gjitha gjymtyrëve, ndonjëherë pjesëve të tjera të trupit për 8 orë ose më shumë.

Menjëherë pas lirimit, pacienti mund të shkojë në shok. Nëse kjo nuk ka ndodhur, atëherë duke filluar nga dita e tretë pas incidentit, fillojnë të shfaqen simptoma komplekse lokale, nga ënjtja e dendur, zbehja e lëkurës dhe mosfunksionimi i gjymtyrëve deri te insuficienca renale, oliguria, anuria etj.

Simptomat e hershme pothuajse gjithmonë fshihen, megjithatë, për shkak të efektivitetit të ulët të trajtimit të vonuar, manifestimet klinike akute me zhvillimin e shpejtë të dështimit të veshkave mund të zgjasin deri në 2 javë, gjë që ndonjëherë çon në vdekje në lidhje me pacientin.

Nëse viktima ka qenë nën rrënoja ose në epiqendër të incidentit për një periudhë shumë të gjatë kohore, atëherë pothuajse menjëherë pas lirimit të tij, ai vëren:

• Pamundësia për të lëvizur gjymtyrët;
• Gjendja e përgjithshme është përkohësisht e kënaqshme;
• Dobësi dhe vjellje;
• Ka vetëm takikardi të lehtë.

Brenda pak orësh pas ngjarjes, sa vijon rritet me shpejtësi:

• Temperatura e trupit rritet;
• Pulsi shpejtohet;
• Bie fort presioni arterial;
• Lëkura fiton një ngjyrë të pabarabartë vjollcë-cianotike;
• fryrje;
• Formohen flluska me përmbajtje seroze dhe seroze-hemorragjike;
• Vihet re pulsimi i arterieve periferike;
• Mund të humbasin të gjitha llojet e ndjeshmërisë;
• Sasia e urinës së ekskretuar zvogëlohet ndjeshëm.

Masat diagnostike

Një tipar kryesor i diagnostikimit të sindromës së ngjeshjes së zgjatur te njerëzit është mbledhja parësore e të dhënave të nevojshme që do të lejonin një vlerësim cilësor dhe sasior si të shtrirjes së procesit patologjik c dhe të kohëzgjatjes së ndikimit të tij në pjesë të caktuara të trupit.

Në shumicën dërrmuese të rasteve, manifestimet e para klinike të natyrës së jashtme ndodhin pas një periudhe të caktuar kohore, nga disa orë deri në tre ditë.

Pa informacionin e mësipërm, është pothuajse e pamundur të njihet prania e një patologjie edhe duke përdorur metoda diagnostikuese instrumentale përpara shfaqjes së një tabloje të qartë klinike të zhvillimit të një sindromi përplasjeje.

Trajtimi i përplasjes

Çdo manifestim dhe pasojë e sindromës së përplasjes trajtohet ekskluzivisht në një mjedis spitalor - më shpesh kjo është një njësi e kujdesit intensiv. Në kuadër të kujdesit parësor kryhen masa kundër goditjes me futjen e analgjezikëve, barnave kardiovaskulare dhe normalizuesve të presionit të gjakut. Faza tjetër është terapia intensive me infuzion, e cila nuk lejon formimin dhe zhvillimin e dështimit akut të veshkave.

Në shkallë të moderuar dhe të rëndë të sindromës së shtypjes, përshkruhet një operacion, për shembull, fasciotomia e gjymtyrës së dëmtuar, amputimi i seksioneve distale dhe masa të tjera sipas nevojës.

Paralelisht kryhet restaurimi i qarkullimit të gjakut. Pas përfundimit të periudhës më akute dhe stabilizimit të gjendjes së viktimës rekomandohet kalimi në fazën e rehabilitimit, i cili përfshin:

• Regjim i rreptë i pirjes;
• Hemodializa (një metodë e pastrimit ekstrarenal të gjakut);
• Vazhdimi i terapisë me infuzion;
• Plazmafereza (procedura për marrjen e gjakut, pastrimin dhe kthimin e tij në qarkullimin e gjakut);
• Fizioterapi dhe terapi ushtrimore.

Komplikime dhe pasoja të mundshme

Në shkallë të moderuar dhe të rëndë të sindromës së ngjeshjes së zgjatur, prognoza në shumicën e rasteve është e pafavorshme, ekziston një probabilitet i lartë i vdekjes së pacientit.

Edhe ndihma mjekësore e kualifikuar në kohë në disa raste nuk lejon që gjymtyrët e shtypura të mbeten të paprekura, ndërkohë që personi mund të mbetet i paaftë.

Viktima zhvillon parakushte për zhvillimin e dështimit të pakthyeshëm të veshkave me nevojën për një transplant organi - në mungesë të procedurës së fundit, përshkruhet hemodializa gjatë gjithë jetës.

Kalim i shpejtë:

Sindroma e ngjeshjes së zgjatur (SDS), ose sindroma e përplasjes (sindroma e shtypjes)- një kompleks simptomash që zhvillohet si rezultat i riperfuzionit të indeve të buta që i nënshtrohen kompresimit dhe ishemisë akute. Baza e patogjenezës së SDS është hyrja e njëkohshme në qarkullimin sistemik të një numri të madh të produkteve të shkatërrimit të qelizave të muskujve të strijuar (rabdomioliza), kryesisht mioglobinës, enzimave proteolitike dhe kaliumit. Eliminimi i këtyre substancave kryhet nga veshkat, ndaj dëmtimi i këtyre të fundit me zhvillim duket të jetë një nga manifestimet më të shpeshta të SDS.

Epidemiologjia

Për herë të parë, sindroma e përplasjes u përshkrua në vitin 1941 nga E. Bywaters dhe D. Beall në BMJ në një artikull kushtuar ndihmës së viktimave të bombardimeve të Londrës nga avionët Luftwaffe.

Progresi i rëndësishëm në studimin e patogjenezës së sindromës së përplasjes shoqërohet me fatkeqësi natyrore dhe të shkaktuara nga njeriu. Më të rëndësishmet prej tyre janë tërmetet në Armeni (1988), Turqi (1998), Iran (2003). Gjatë katastrofave dhe fatkeqësive natyrore, gjatë tërmeteve, shkatërrimit të ndërtesave industriale dhe banesore nga bombardimet, sulmet me raketa, 3,5-23,8% e viktimave zhvillojnë SDS. Një gjendje e rëndë zhvillohet brenda pak orësh; në mungesë të masave terapeutike urgjente, vdekja ndodh në 85-90% të rasteve.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) pas tërmetit katastrofik në Armeni (1988) vëzhgoi 3203 viktima, nga të cilat 765 (23.8%) zhvilluan SDS, ndërsa në 78% ishte i rëndë ose mesatar.

Shkaqet e zhvillimit të sindromës së ngjeshjes së zgjatur

Shkatërrimi i muskujve të strijuar (rabdomioliza) me resorbimin e mioglobinës është i mundur në gjendje të ndryshme patologjike të paraqitura në tabelë.

Faktorët etiologjikë që kontribuojnë në zhvillimin e rabdomiolizës

Patogjeneza e sindromës së përplasjes

Rabdomioliza traumatike është më e zakonshme. Në të njëjtën kohë, duhet të mbahet mend se dëmtimi i konsiderueshëm i indeve të buta në trauma të rënda shoqëruese, për shembull, plagë shpërthyese nga minat, mund të çojë në resorbimin masiv të mioglobinës nga vatrat e shtypjes, zhvillimin e dështimit akut të veshkave, megjithëse nuk ka mekanizmi i ngjeshjes së gjymtyrëve si i tillë.

Për shumë vite, një nga variantet e rabdomiolizës traumatike konsiderohej SDS, e cila zhvillohet nën peshën e trupit të vet. Në eksperiment, këto fakte nuk u konfirmuan, megjithëse u tregua se një gjendje e zgjatur e palëvizshme (rezultat i dehjes me alkool ose drogë, shkelje akute e qarkullimi cerebral, ndërhyrje kirurgjikale) mund të çojë në mbyllje të vazhdueshme të enëve kryesore ose degëve individuale të muskujve. Si rezultat, ishemia dhe nekroza e fibrave muskulore zhvillohen me lirimin e mioglobinës. Kjo është arsyeja pse kompresimi pozicional duhet të konsiderohet si rabdomiolizë ishemike dhe jo traumatike. Më shpesh, kompresimi pozicional zhvillohet në pjesën e sipërme ose gjymtyrët e poshtme, furnizimi me gjak i të cilave kryhet përmes tufave kryesore neurovaskulare (arteriet brachiale dhe femorale). Ashpërsia e nekrozës varet nga karakteristikat individuale të viktimës (ashpërsia e furnizimit kolateral me gjak dhe anastomoza vaskulare); prandaj, shpesh vatrat e nekrozës janë jashtë zonës së kompresimit dhe lokalizohen rastësisht.

Me trombozë ose emboli të autostradave arteriale ose mbyllje të plotë të jashtme të enëve të gjymtyrëve ("sindroma e kthesës"), si rregull, zhvillohet nekroza e të gjithë muskujve të gjymtyrëve distale në zonën e okluzionit, dhe, si rregull, me një vijë të qartë demarkacioni. Një variant i veçantë i rabdomiolizës ishemike është sindroma kardiorenal, e cila ndërlikon infarktin e miokardit. Muskujt e strijuar të zemrës shkatërrohen si pasojë e ishemisë; ky proces mund të shoqërohet edhe me një çlirim të konsiderueshëm të mioglobinës, mioglobinuri dhe insuficiencë renale akute. Më shpesh, sindroma kardiorenale ndërlikon infarktet transmurale rrethore të miokardit.

Një ngarkesë e shtuar në indet e muskujve çon në një mospërputhje midis furnizimit me oksigjen të miociteve për nevojat e tyre. Hipoksia në zhvillim shoqërohet me shkatërrim të qelizave muskulore dhe nefrozë mioglobinurike. Aktiviteti i tepërt fizik mund të jetë i vetëdijshëm dhe i shkaktuar nga të dridhura, konvulsione, etj.

Një variant i rrallë, por i vështirë për t'u diagnostikuar, i rabdomiolizës, për shkak të toksicitetit dhe veçanërisht ndërveprimin e drogës. Aplikim i gjerë statina të ndryshme për të parandaluar përparimin e aterosklerozës çuan në identifikimin e efekteve toksike të tyre në muskujt e strijuar, gjë që është për shkak të përdorimit të kombinuar me barna të tjera - ciklosporinë, ketokonazol, etj. Metabolitët toksikë mund të formohen edhe me gëlltitjen transkonjuktivale të ketokonazolit në trup. Rabdomioliza toksike që rezulton nga ky ndërveprim është gjithashtu e ndërlikuar shpesh nga dështimi akut i veshkave. Shumëllojshmëria e mekanizmave të rabdomiolizës kërkon një ekzaminim të plotë të pacientëve dhe viktimave me mioglobinemi dhe insuficiencë renale akute, veçanërisht në mungesë të një fakti të qartë të efekteve traumatike, pasi shkaku mund të jetë dehja, furnizimi me gjak i dëmtuar në miokard ose një sëmundje tjetër. që kërkon trajtim të specializuar.

Dështimi akut i veshkave në sindromën e ngjeshjes së zgjatur formohet me fillimin e veprimit të faktorit shtypës. Faktorët kryesorë që përcaktojnë zhvillimin e dështimit akut të veshkave janë hipovolemia dhe perfuzioni i dëmtuar i veshkave, citotoksiciteti i drejtpërdrejtë i mioglobinës dhe obstruksioni intratubular nga globulat e patretshme të mioglobinës. Dhimbja çon në faktin se adrenalina dhe normadrenalina lëshohen në gjak, ndodh një spazmë e arteriolave ​​dhe sfinkterëve parakapilar. Në glomerulat e veshkave, mikroqarkullimi dhe procesi i filtrimit primar të urinës janë të shqetësuara ndjeshëm. Përveç kësaj, nën ndikimin e hormoneve të tjera (hormoni paratiroid, hormoni antidiuretik), prodhimi i urinës zvogëlohet.

Sindroma e shokut në shtypje karakterizohet nga një periudhë e zgjatur eksitimi, mungesa e shenjave të humbjes akute të gjakut dhe ruajtja e furnizimit adekuat të gjakut në tru dhe zemër.

Rishpërndarja dhe centralizimi i furnizimit me gjak në sindromën e kompresimit të zgjatur nuk ndryshon nga ai në shokun traumatik. Qarkullimi i gjakut në veshka dhe organe të tjera nuk ndalet. Qarkullimi i gjakut kryhet përmes një sistemi të anastomozave arteriovenulare (shunts), që synojnë sigurimin e gjakut në organet vitale. Gjatë periudhës së ngjeshjes dhe orëve të para të periudhës pas komprimimit vërehet spazma e arteriolave ​​dhe sfinktereve parakapilare në porenkimën e veshkave. Nëse kohëzgjatja e spazmës zgjat më shumë se 2 orë, ndodh. Përshkueshmëria e mureve vaskulare rritet, rrjedha e gjakut është e shqetësuar. Lumeni i tubulave renale, sidomos atyre të drejta, mbyllet nga qeliza të fryra si pasojë e edemës dhe ënjtjes, filtrimit aktiv të pjesës së lëngshme të gjakut përmes murit kapilar në intersticium.

Zhvillohet një humbje e theksuar e plazmës, e cila çon në hemokoncentrim, hipoalbuminemi dhe hiperproteinemi. Efekti vazokonstriktiv i vazhdueshëm i katekolaminave në arteriolat aferente të glomerulave renale, në kombinim me efektin vazodilues të substancave vazoaktive në strukturën venulare të glomeruleve, çon në një shqetësim të theksuar të rrjedhjes së gjakut në korteksin renal.

Toksemia e rëndë është shkaku i dëmtimit të endoteliociteve vaskulare dhe membranës bazale të epitelit të tubulave të veshkave.

Kombinimi i këtyre faktorëve vepron gjatë gjithë periudhës së hershme të sindromës së ngjeshjes së zgjatur.

Në këto kushte aktivizohet sistemi "renin-angiotenzinë", i cili ruan spazmën e arteriolave ​​glomerulare ngjitëse dhe si rrjedhojë pakëson filtrimin glomerular.

Ndryshime serioze ndodhin në indet që i janë nënshtruar kompresimit: shpesh, qarkullimi i gjakut dhe kullimi limfatik mungojnë plotësisht, rezervat e frymëmarrjes anaerobe janë varfëruar, gjë që çon në akumulimin e produkteve të nënoksiduara (acidi laktik, acidi piruvik dhe të tjerët) - zhvillohet. acidoza metabolike. Pas 4-6 orësh zhvillohen proceset e shkatërrimit, në enët - stazë me ngjitje dhe grumbullim të elementeve të qelizave të gjakut. Formohen aglutinate, në të cilat elementet qelizore të gjakut ngjiten aq fort sa që pas rivendosjes së qarkullimit të gjakut nuk shpërbëhen dhe, në fakt, bëhen mikroembolë. Ata hyjnë në qarkullimin sistemik me rrjedhën e gjakut, gjë që çon në bllokimin e enëve të veshkave dhe organeve të tjera. Qarkullimi i tyre është i ndërprerë.

Efekti kompleks i komponentëve vazoaktivë (histamina, kininat, serotonina) dhe presioni i lartë osmotik çon në çlirimin e albuminës dhe plazmës nga shtrati vaskular në inde. Kjo çon në një ulje të presionit të gjakut onkotik, lëngjet nuk mbahen, koagulimi i gjakut dhe aktiviteti i koagulimit rritet. Si rezultat i hipoalbuminemisë, rritet konsumi i komplekseve lipoproteinike. Kjo çon në lëshimin e globulave të vogla të yndyrës së demulsifikuar, ato bllokojnë enët e vogla dhe, si mikroaglutinatet, hyjnë në veshkat. Mioglobina lirohet nga miocitet e shkatërruar, e cila më pas filtrohet në veshka, duke pasur një efekt të drejtpërdrejtë toksik dhe duke formuar globula të patretshme me zhvillimin e obstruksionit intratubular.

Mioglobina është një proteinë që përmban hekur, një bartës brendaqelizor i oksigjenit në muskujt e strijuar (pesha molekulare 18800 Da, përmbajtja në muskuj - 4 mg për 1 g ind). Përqendrimi normal i mioglobinës në plazmën e gjakut është 0,5-7 ng / ml. Normalisht, filtrohet në glomerula dhe i nënshtrohet katabolizmit tubular, përqendrimi maksimal në urinë është deri në 5 ng / ml.

Në një mjedis acid, mioglobina precipiton si hematinë acidike. Hiperkoncentrimi i mioglobinës në urinë në një mjedis acid çon në formimin e konglomerateve të patretshëm që bllokojnë daljen e urinës në tubula. Hipertensioni intratubular shkakton rrjedhje të filtratit në intersticium, edemë intersticiale dhe ishemi të epitelit tubular. Në këtë drejtim, parandalimi i reshjeve të pigmenteve, duke përfshirë uljen e përqendrimit të tyre për shkak të hemodilucionit, si dhe "alkalinizimin" e urinës, shërben. mjete efektive parandalimi i zhvillimit të dështimit akut të veshkave.

Mioglobinuria, sipas shkallës së dëmtimit të veshkave, ndahet në:

• mioglobinuria e thjeshtë - nuk shkakton dëmtim të nefroneve;
• nefropati mioglobinurike - ka një lezion të nefroneve me shfaqjen e cilindrave në urinë;
• nefropati malinje - dëmtim i rëndë i parenkimës së veshkave me shfaqjen e shenjave të dështimit akut të veshkave.

Simptomat e sindromës së ngjeshjes së zgjatur

Vlerësimi i gjendjes së pacientit dhe prognoza për sindromën e ngjeshjes së zgjatur përcaktohen nga gjendja funksionale e veshkave në periudha të ndryshme të sëmundjes. Simptomat e të prekurve janë zakonisht karakter të përgjithshëm dhe shoqërohen me trauma mekanike të gjymtyrëve ose bustëve. Zakonisht nuk ka simptoma që mund të tregojnë dëmtim të veshkave.

Rritja e temperaturës së trupit dhe shtimi i të dridhurave japin arsye për të dyshuar për një infeksion urinar. Nivelet e presionit të gjakut ndihmojnë në vlerësimin e ashpërsisë së shokut. Hipertensioni arterial, si rregull, është reaktive në natyrë dhe vërehet rrallë.

Në periudhat e hershme dhe të ndërmjetme, simptomat kryesore të sindromës së shtypjes mund të identifikohen: shoku, toksemia, çrregullimi i përgjithësuar i mikroqarkullimit, anemia, dështimi akut i veshkave, dështimi kardiovaskular, komplikime infektive dhe septike, neurit traumatik.

Në shkallë e lehtë sindroma e ngjeshjes së zgjatur në sfondin e trajtimit rikthehet pas rreth 3-5 ditësh; me një shkallë të rëndë - gjendja e përgjithshme nuk përmirësohet. Dështimi akut i veshkave, si rregull, vazhdon të zhvillohet. Duhet thënë se insuficienca renale akute mund të zhvillohet pa shenja të mëparshme shoku dhe zakonisht manifestohet qartë në ditën e 3-5.

Në ndërkohë, diureza ende varion nga 200 deri në 400 ml dhe disa pacientë zhvillohen. Për shkak të ndërprerjes së sekretimit të mioglobinës, urina bëhet më e lehtë, dendësia e saj relative zvogëlohet dhe reaksioni bëhet acid. Ekzaminimi mikroskopik zbulon gips hialine, granular, epitelial.

Në ditën e 4-5-të shfaqen dhimbje shpine për shkak të shtrirjes së kapsulës fibroze të veshkave për shkak të edemës.

Në fund të javës së parë, gjendja e pacientit përkeqësohet për shkak të rritjes së intoksikimit uremik. Pacienti bëhet letargjik, letargjik, ai shqetësohet nga të përzierat dhe të vjellat.

Përparimi i dehjes çon në zhvillimin e psikozës, shqetësimit motorik, shfaqjen e një ndjenje frike, deliri; shprehen ndryshime në parametrat e gjakut të kuq; ndryshime të rrezikshme në metabolizmin e kaliumit, niveli i të cilit mund të arrijë 7.5-11.3 mmol / l. Me zhvillimin e hiperkalemisë, vërehen ndryshime karakteristike elektrokardiografike; arrest i mundshëm kardiak.

Shpesh zbulohet hiperfosfatemia (përqendrimi i fosforit në serum deri në 2,07-2,49 mmol / l), hiponatremia.

Me një rritje të nivelit të magnezit në serumin e gjakut, shoqërohen gjendje depresive karakteristike të viktimave me insuficiencë renale akute, të shoqëruara periodikisht me agresivitet.

Për insuficiencën renale në SDS, është karakteristikë një rënie në kapacitetin buferik të gjakut.

Diagnostifikimi i sindromës së përplasjes

Në periudhat e hershme dhe të ndërmjetme të sindromës së ngjeshjes së zgjatur, më të rëndësishmet janë dhe, si dhe elektrolitet e gjakut dhe ekuilibri acido-bazik.

Nivelet e mioglobinës plazmatike mund të rriten ndjeshëm, por përqendrimi i tyre nuk lidhet me ashpërsinë e dëmtimit të veshkave. Përkundrazi, ai shërben si një kriter prognostik informues për dëmtimin e veshkave. Në një përqendrim të mioglobinës deri në 300 ng / ml, AKI nuk zhvillohet; në një përqendrim prej më shumë se 1000 ng / ml - në 80% të rasteve zhvillohet insuficienca renale akute anurike. Duke pasur parasysh lidhjen e dëmtimit të veshkave me resorbimin e produkteve të rabdomiolizës, një shenjë diagnostike shtesë (konfirmuese) e kësaj të fundit do të jetë rritja e përqendrimit të transaminazave, kryesisht kreatinë fosfokinazës, përqendrimi i së cilës mund të tejkalojë atë normale me disa mijëra herë. .

Gjatë përcaktimit të ashpërsisë së dëmtimit të veshkave, nuk dalin në pah kriteret biokimike, por simptomat dhe, para së gjithash, diureza.

Dëshmi e shkeljeve serioze të furnizimit me gjak të veshkave është pamja, dhe aq më tepër formimi i mpiksjes. , rritet ndjeshëm, rritet ndjeshëm, zbulohet.

Në orët dhe ditët e para pas lëndimit, pacientët me sindromën e zgjatur të kompresimit rriten gravitet specifik urinë, e cila, në disa raste, arrin 1040-1050. Pas njëfarë kohe, në mungesë të anurisë, rrafshësia relative e urinës zvogëlohet dhe shkalla e uljes përcaktohet nga thellësia e dëmtimit të tubulave të veshkave. Përafërsisht 28% e pacientëve me SDS zbulohen në 2 javët e para (deri në 0.5-1%), gjë që tregon dëmtim të nefronit proksimal.

Proteina në urinë deri në 2 g/l, e zbuluar pothuajse në të gjithë pacientët me sindromën e shtypjes. Përcaktimi i përqendrimit të mioglobinës, veçanërisht në rastin e pranimit masiv të viktimave, nuk është me vlerë diagnostike vendimtare. Dëshmi për praninë e një sasie të konsiderueshme të mioglobinës në urinë është ngjyra e urinës (kafe e errët ose pothuajse e zezë). Mikrohematuria ndodh pothuajse në të gjithë pacientët me sindromën e shtypjes dhe ngre dyshimin për një traumë të hapur në veshka.

Sedimenti urinar karakterizohet nga:

• Disponueshmëria ;
• rritje (subjekt i bashkëngjitjes së një procesi infektiv);

Në 2-3 javët e para, shumica dërrmuese e pacientëve zhvillojnë diatezë urate, dhe më vonë, diatezë oksalate dhe fosfate. Nëse mbizotëron në periudhën fillestare, kjo, me një probabilitet të sëmurë, është dëshmi e një prishjeje të theksuar të indit muskulor.

Kalimi i dështimit akut të veshkave nga (ose anurike) në stadin shoqërohet me një rritje të sedimentit urinar me një rritje të cilindrurisë, leukociturisë,. Kjo nuk shoqërohet me një proces inflamator, por, në fakt, është një "larje" e lumenit të tubave dhe kanaleve grumbulluese në sfondin e restaurimit të filtrimit glomerular.

Ndryshimet e mundshme në veshkat në sindromën e kompresimit të zgjatur:

• "veshka e shokut";
• toksike dhe infektive (nefropatia tubulointersticiale);
• ngjeshja e veshkave nga një hematoma perirenal;
• kushte të tjera që çojnë në ndërprerje të kalimit normal të urinës;

Diagnostifikimi instrumental

Diagnostifikimi me ultratinguj përdoret gjerësisht, i cili lejon krahasimin e dinamikës së simptomave, të dhënave të ekzaminimit laboratorik me strukturën e veshkave në periudha të ndryshme të dështimit akut të veshkave. Kjo bën të mundur kontrollin e rrjedhës së dështimit akut të veshkave. Normalizimi i gjendjes (sipas ultrazërit të veshkave) ndodh brenda një periudhe prej disa javësh deri në 1-2 muaj dhe varet nga ashpërsia.

Trajtimi i sindromës së kompresimit të zgjatur

Parandalimi i zhvillimit të nefropatisë në SDS dhe trajtimi i saj është një detyrë komplekse që ndërthur metoda të ndryshme të përfitimeve konservative, detoksifikuese dhe kirurgjikale dhe kërkon pjesëmarrjen e specialistëve të profileve të ndryshme.

Lufta kundër ishemisë renale dhe rritjes së toksemisë.

Trajtimi jo medikamentoz

• hipotermia në zonën e lëndimit zvogëlon tronditjen, humbjen e plazmës, zvogëlon shkallën e formimit të toksinave;
• Oksigjenimi hiperbarik zvogëlon shkallën e hipoksisë së indeve, dhe gjithashtu merr pjesë në normalizimin e aktivitetit të sistemit kardiovaskular;
• plazmafereza zvogëlon efektin toksik të mioglobinës në veshka, përmirëson reologjinë e gjakut, normalizon sistemin e koagulimit, zvogëlon përqendrimin e citokinave dhe autoantitrupave.

Trajtim mjekësor

Parandalimi i dështimit akut të veshkave fillon në periudha e hershme, dhe trajtimi - në periudhën e ndërmjetme të SDS. Me rëndësi thelbësore është eliminimi i hipovolemisë dhe parandalimi i precipitimit të mioglobinës.

Rëndësia e kësaj u demonstrua bindshëm në kujdesin ndaj viktimave gjatë tërmetit në Marmaris (Turqi) në vitin 1999. Viktimave iu dha një infuzion i një përzierjeje të klorurit izotonik të natriumit dhe 5% bikarbonat sa më shpejt që të ishte e mundur (shpesh në rastin e parë të një shpim venash, edhe para se të hiqet nga rrënojat).natriumi në raport 4:1. Si rezultat, nga 43,953 viktima, vetëm 639 zhvilluan insuficiencë renale akute, nga të cilat vetëm 340 viktima kishin formën më të rëndë (oligurike).

Me një shkallë të rëndë të SDS, pacientëve në ditën e parë u jepen deri në 3-4 litra gjak dhe zëvendësues të gjakut si terapi antishoku.

Rëndësi e madhe për trajtimin dhe parandalimin e komplikimeve të SDS në fazën e hershme të zhvillimit të sëmundjes i jepet diurezës së detyruar me futjen e diuretikëve - furosemid, manitol. Kjo parandalon hiperkoncentrimin dhe precipitimin e mioglobinës në lumenin e tubulave. Përveç kësaj, furosemidi, duke bllokuar Na-K-ATPazën, redukton konsumin e oksigjenit nga nefroteli dhe rrit tolerancën e tij ndaj hipoksisë. Qëllimi këtë ilaç Me qëllim parandalues kontribuon në ruajtjen e një pastrimi më të lartë të kreatininës. Emërimi i manitolit këshillohet vetëm në periudhën fillestare të dështimit akut të veshkave, kur ende nuk ka ndryshime të mëdha morfologjike në epitelin e tubulave renale.

Anestezia ka një rëndësi të madhe. Meqenëse gjëja kryesore në patogjenezën e dështimit akut të veshkave është një shkelje e qarkullimit të gjakut në veshkat e një natyre neuro-refleksike, është e arsyeshme të merren masa që synojnë ndalimin e rrjedhës së impulseve nga vendi i ngjeshjes. Prandaj, është i nevojshëm trajtimi i plotë i fokusit të lëndimit dhe imobilizimi i gjymtyrës së dëmtuar, gjë që redukton dhimbjen, ënjtjen e indeve dhe kufizon përthithjen e substancave toksike.

Ulja e dehjes në periudhën e hershme të SDS arrihet duke zëvendësuar gjakun, duke përdorur acid gama-hidroksibutirik në periudhën e hershme të SDS, i cili ka një efekt frenues në sistemin nervor qendror dhe një efekt hipertensiv dhe rrit përqendrimin e natriumit plazmatik. , rrit rezervat alkaline.

Disfunksionet e veshkave në pacientët me DFS janë të kthyeshme me trajtim në kohë dhe adekuat. Në shumicën e pacientëve, në ditën e 13-33 të trajtimit, vërehet një rikuperim gradual i funksionit të veshkave me normalizimin e plotë të metabolizmit të azotit dhe nivelin e molekulave mesatare deri në fund të muajit të dytë të trajtimit. Në këtë kohë, si rregull, vlera e filtrimit glomerular është rikthyer gjithashtu, me një rënie të vazhdueshme të vlerës së reabsorbimit tubular.

Duhet të merret parasysh masa më efektive në eliminimin e toksemisë, parandalimin dhe trajtimin e dështimit akut të veshkave terapi me infuzion synon plotësimin e vëllimit të plazmës qarkulluese, rritjen e diurezës, përmirësimin e vetive reologjike të gjakut. Më shumë se 10% e viktimave kërkojnë detoksifikimin ekstrakorporal. Metodat terapi zëvendësuese me dështimin akut të veshkave, ato ndryshojnë në parimin fizik dhe spektrin e substancave të hequra, si dhe në kohëzgjatjen.

Metoda më e zakonshme tradicionalisht mbetet hemodializa, e bazuar në heqjen me difuzion të molekulave të vogla. peshë molekulare. Duke zgjidhur në mënyrë të kënaqshme problemin e eliminimit të toksinave uremike, hemodializa është joefektive në raport me "molekulat e mesme". Të gjitha metodat e detoksifikimit ekstrakorporal kanë stres shtesë dhe efekte katabolike në trup. Kjo është si për shkak të kontaktit të qelizave imunokompetente të gjakut me materialin e huaj të membranës së dializatorit dhe linjave përcjellëse të gjakut, ashtu edhe për shkak të humbjes së drejtpërdrejtë të lëndëve ushqyese me efluentin.

Një alternativë ndaj hemodializës në insuficiencën renale akute është hemofiltrimi, i cili përdor membrana sintetike shumë të përshkueshme dhe biokompatibile që nuk aktivizojnë sistemin e komplementit. Përveç kësaj, hemofiltrimi i bazuar në transferimin e masës me konvekcion bën të mundur arritjen e eliminimit të mjaftueshëm të substancave molekulare mesatare. Kombinimi i intoksikimit të rëndë uremik dhe atij molekular mesatar përcakton emërimin si metodë e zgjedhur për hemodiafiltrimin, e cila kombinon parimet fizike të difuzionit dhe konvekcionit në të njëjtën membranë.

Indikacionet për hemodializë urgjente:

• (më shumë se 6-7 μmol/l);
• hiperhidratim me kërcënimin e edemës pulmonare;
• klinika e intoksikimit uremik.

Anuria gjatë ditës me joefektivitetin e terapisë konservative, hiperazotemia (ure 20-25 mmol / l, kreatinina më shumë se 500 μmol / l), hiperhidratimi i vazhdueshëm dhe acidoza metabolike kërkojnë hemodializë të planifikuar.

Fokuset e pa hequra të nekrozës së muskujve dhe endotoksikozës varfërojnë mekanizmat adaptues të trupit, shkaktojnë shkelje të rënda të funksionit të organeve dhe sistemeve të tjera, kontribuojnë në vonesën në rikuperimin e funksionit të veshkave dhe eliminimin e dështimit akut të veshkave. Kjo është arsyeja pse anuria e zgjatur për 4-5 javë shërben si një shënues i endotoksikozës së rëndë dhe vatrave nekrotike të vazhdueshme në muskuj.

Trajtimi kirurgjik

Joefektiviteti i trajtimit konservativ dikton nevojën për metoda kirurgjikale të detoksifikimit, të cilat përfshijnë metodat e thithjes (gjak, limfë, zorrë), dializë-filtrim (hemodialize, hemodiafiltrim, ultrafiltrim), feretike (plazmaferezë, sorption plazmatik, sorption limfoplazmatik).

Ndër metodat e rehabilitimit kirurgjik të zonës së dëmtuar rekomandohet fashiotomia pa prerje shiritash, nekrektomia, amputimi i gjymtyrëve jo të qëndrueshme etj.

Ashpërsia e dështimit akut të veshkave varet drejtpërdrejt nga masiviteti i hemorragjisë në indet e buta, dhe për këtë arsye, zbrazja e hershme e hematomave është e nevojshme për të parandaluar efektet toksike në veshka.

Në trajtimin e SDS, respektohet rreptësisht rregulli i heqjes së të gjitha indeve nekrotike, të cilat janë substrati morfologjik i intoksikimit, zhvillimi i insuficiencës renale akute, infeksioni septik, që shpesh çon në vdekje.

Prognoza e përplasjes

Nje nga komplikime të rënda AKI në periudhën e ndërmjetme SDS - e shprehur dështim të frymëmarrjes si rezultat i zhvillimit të dëmtimit akut të mushkërive dhe sindromës së shqetësimit akut të frymëmarrjes.

Në pacientët me SDS, vërehet zhvillimi i çrregullimeve hemodinamike sipas llojit hipokinetik të qarkullimit të gjakut (me prodhim të ulët kardiak), i cili shoqërohet me zhvillimin e një shkalle të rëndë të endotoksikozës si pasojë e insuficiencës renale akute. Manifestimet klinike të dështimit akut të veshkave në sfondin e trajtimit adekuat janë në zbehje. Në disa raste, dështimi akut i veshkave ka një ecuri të shpejtë, duke çuar në vdekje në ditët e para të periudhës së ndërmjetme.

Në ditën e 9-12, ndodh faza poliurike e insuficiencës renale akute, e cila vazhdon mjaft tipike. Dinamika e rikuperimit të diurezës ka vlerë prognostike. Nëse diureza shërohet shpejt dhe menjëherë bëhet e bollshme, prognoza është e favorshme. Përndryshe, duhet të supozohet natyra e pakthyeshme e dëmtimit të veshkave.

Në terma afatgjatë, vërehet një rënie në funksionet e pjesshme të veshkave: një rënie në ngarkesën e filtrimit të natriumit, një rënie në rrjedhën e plazmës renale, një rënie në sekretimin e natriumit dhe klorit në mungesë të ndryshimeve në kalium. sekretimit.

Rrëshqitjet e dheut, tërmetet, aksidentet e trafikut, shpërthimet - këto ngjarje mund të shkaktojnë zhvillimin e një sindromi përplasjeje. Kjo sindromë zhvillohet si pasojë e ngjeshjes së zgjatur të trungut dhe gjymtyrëve. Ekziston një shkelje e qarkullimit të gjakut, uria e oksigjenit të indeve. Një person ka një ulje të presionit të gjakut, vazospazmë, letargji. Pas lëshimit, sindroma e përplasjes përcaktohet nga një puls i dobët, cianozë e lëkurës dhe ndjeshmëri e dobët.

Ndihma e parë për sindromën e ngjeshjes së zgjatur përfshin sigurimin e aksesit të lirë në oksigjen, duke qetësuar viktimën. Mund t'i jepni ujë dhe qetësues. Një person nuk çlirohet papritur nga faktorët shtrëngues. Fillimisht përdoret një turnik në zonën e prekur në mënyrë që lëshimi të jetë gradual. Sindroma mund të jetë e lehtë, e moderuar, e rëndë ose shumë e rëndë në varësi të kohës së kompresimit.

Shtrydhja e zgjatur e gjymtyrëve, bustit çon në qarkullimin e gjakut të dëmtuar në këto zona. Gjaku nuk rrjedh, zhvillohet uria e oksigjenit e indeve, qelizat vdesin. Zonat nekrotike sekretojnë produkte të kalbjes - në fakt, helm. Lehtëson dehidratimin. Problemi është aq më i mprehtë, sa më shumë kohë kalon para mbërritjes së ndihmës. Me rifillimin e rrjedhjes së gjakut, insuficienca kardiake, pulmonare dhe renale zhvillohet me shpejtësi. Edhe pa dëmtime të organeve të brendshme, fraktura ose lëndime të tjera të lidhura, një rezultat i favorshëm me një zonë të madhe dëmtimi të indeve të buta priret në zero.

Shenjat e sindromës

Figura klinike mund të ndahet me kusht në dy faza - para lëshimit të një personi nga rrënojat, heqjes së një objekti shtrydhës dhe pas eliminimit të këtyre faktorëve.

Në fazën e parë, ndodh zhvillimi i shokut traumatik. Humbja e gjakut për shkak të plagëve ose plazma për shkak të edemës dhe shtypjes së muskujve çon në ulje total qarkullimin e gjakut, uljen e presionit të gjakut. Dhimbjet e forta, të zgjatura, paniku rrisin stresin. Trupi fillon të luftojë. Për të rritur presionin, gjëndrat endokrine sekretojnë kortizol, adrenalinë dhe substanca të tjera vazokonstriktore.

Nga njëra anë, ndihmon në rritjen e presionit, por ka anën e pasme- spazma e enëve të gjakut që tashmë janë të bllokuara me mpiksje gjaku. Ndryshon qarkullimi i gjakut, me prioritet truri, zemra, mushkëritë. Të gjitha organet dhe indet periferike vuajnë, duke përfshirë edhe veshkat, deri në anuri. Trupi nuk mund të përballojë dëmtimet, një rritje në sasinë e endorfinës ul më tej presionin e gjakut, zhvillohet indiferenca dhe letargjia.

Pas eliminimit të faktorëve shtrydhës, shfaqen simptomat e një sëmundjeje të quajtur sindroma e shtypjes, rabdomioliza traumatike, sindroma Bywaters. Lokalisht në zonën e prekur vërehet cianozë e lëkurës, pulsi është dobët i prekshëm, në raste të rënda mungon plotësisht. Pastaj shfaqen flluska me lëng, ndjeshmëria dobësohet. Në përgjithësi, në trup vërehen shenja të helmimit të rëndë.

Ndihma e parë

Procedura për ofrimin e ndihmës së parë për viktimat me sindromën e zgjatur të kompresimit ka dy faza.

Faza 1 përfshin zbatimin e veprimeve të caktuara. Para mbërritjes së shpëtimtarëve që supozohet të lirojnë viktimën, është e nevojshme të kontrollohet, nëse është e mundur, Rrugët e frymëmarrjes viktimë, sigurohuni që të ketë oksigjen. Sigurojeni, mbështesni moralisht një person, thoni që ndihma është afër. Ju duhet të kontrolloni për dëmtime të dukshme, të prekni stomakun. Një stomak i fortë tregon një dëmtim të organeve të brendshme. Nëse barku është i butë, atëherë nuk ka shkelje. Në këtë rast, ju mund dhe duhet t'i jepni viktimës shumë lëngje. Ju mund t'i jepni ujë, nëse në kabinetin e ilaçeve ka produkte të veçanta rihidratimi, është më mirë t'i pini ato.

Në prani të sodës, kripës dhe ujit, përzieni ato (1 lugë për litër ujë). Kjo zgjidhje është efektive në dehidratim. Gjymtyra e shtypur duhet të ftohet për të ngadalësuar procesin e shkatërrimit të qelizave. Për ta bërë këtë, mund të përdorni shishe me ujë të ftohtë, akull ose borë në sezonin e ftohtë. Lejohen qetësues kundër dhimbjeve dhe mjete për të ruajtur funksionimin e sistemit kardiovaskular. Çdo person mund të kryejë ndihmën e parë urgjente.

Fillimi i masave për lirimin e objektit shtrydhës shënon kalimin në fazën e dytë të kujdesit për sds. Duket logjike që sa më shpejt ta lironi viktimën, aq më shpejt do të vijë lehtësimi. Ky nuk është një supozim plotësisht i saktë. Lëshimi i shpejtë në këtë rast është i barabartë me vrasje, pasi që pas lëshimit të kompresimit fillojnë proceset e dehjes që prekin zemrën, mushkëritë dhe veshkat. Për të parandaluar këtë, është e nevojshme të aplikoni një turnik mbi zonën e prekur. Sipas rregullave, një shënim duhet t'i bashkëngjitet turikut që tregon kohën e aplikimit të tij.

Detyra kryesore është të lëshoni gradualisht gjymtyrën nga objekti shtrydhës dhe të vendosni një fashë. Duke ofruar ndihmë, duke aplikuar një fashë për sindromën e përplasjes, ne zëvendësojmë një ngjeshje me një tjetër. Prandaj, është më mirë të përdorni një fashë elastike, pasi garza nuk do të krijojë presioni i kërkuar. Në mungesë të dëmtimit të arterieve pas lidhjes, turiku duhet të hiqet. Më pas, gjymtyra është e palëvizshme, domethënë fiksohet me një splint. Tregohet futja e analgjezikëve të fuqishëm, ftohja lokale. Pacienti është gati për transport në një institucion mjekësor, i cili rekomandohet të kryhet sa më shpejt të jetë e mundur.

Një kompleks i ndihmës së parë në mënyrë korrekte, të plotë dhe në kohë për këtë sindromë, veprime të mirëkoordinuara të shpëtimtarëve dhe mjekëve që kryejnë në mënyrë profesionale fazat e PMP rrit gjasat për një rezultat të suksesshëm me 40%. Parimi bazë i ndihmës së parë është që objektet kompresive të zëvendësohen me fasha shtypëse.

Shkallët dhe fazat e sindromës

Ashpërsia përcaktohet nga dy kritere:

1. pesha e presës që ushtron presion;
2. periudha e ndikimit.

Ekzistojnë fazat e mëposhtme të sindromës:

• e butë (koha e kompresimit - deri në 4 orë, me një sipërfaqe të vogël të lezionit);
• e mesme (ngjeshja e një gjymtyre për 4-6 orë);
• e rëndë (kohëzgjatja e ngjeshjes - 6-8 orë, e lokalizuar nga një gjymtyrë, shqetësime në funksionimin e veshkave, zemrës);
• shumë të rënda (dëmtime masive në trup, efekt kompresimi për 8 orë ose më shumë, shoku traumatik, dështimi i organeve).

Gjatë rrjedhës së sëmundjes, vërehen fazat e mëposhtme:

• Tre ditët e para konsiderohen si faza e hershme. I shoqëruar nga simptoma të tilla si dhimbja, zhvillimi i shokut traumatik, ënjtja e indeve të dëmtuara, shfaqja e vezikulave me përmbajtje seroze, ndjeshmëria e dëmtuar.
• Ndërmjetësimi me kusht fillon në ditën e 4-të dhe mund të zgjasë deri në datën 20. Periudha vendimtare gjatë së cilës rritet edema, dështimi i organeve të brendshme, acidoza është e mundur. Gjendja e pacientit është e rëndë, jo stabile.
• Faza e rikuperimit fillon me normalizimin e funksionit të veshkave. Ekziston një sëmundje e gjatë, një sipërfaqe e madhe plage që shërohet ngadalë, nekroza mund të çojë në zhvillimin e sepsës.

• Cilët mjekë duhet të shihni nëse keni sindromën e ngjeshjes së zgjatur

Çfarë është sindroma e ngjeshjes së zgjatur

Gjendja patologjike e përcaktuar me termin " sindromi i kompresimit afatgjatë"- SDS (sin.: sindroma e përplasjes, toksikoza traumatike, sindroma e zgjatur e shtypjes), karakterizohet nga veçantia e pamjes klinike, ashpërsia e ecurisë dhe shpeshtësia e lartë e vdekjeve.

Sindroma e ngjeshjes së zgjatur të gjymtyrëve- është disi gjendje patologjike organizëm, i cili ndodh, si rregull, në përgjigje të ngjeshjes së zgjatur të një mase të madhe të indeve të buta. Përshkruhen raste të rralla kur SDS zhvillohet me komprimim afatshkurtër të një mase të madhe të indeve të buta. Forca e ngjeshjes me vetëdijen e viktimës të ruajtur, si rregull, është e madhe dhe ai nuk është në gjendje të nxjerrë gjymtyrën e dëmtuar nga poshtë shtypjes.

Kjo vërehet, për shembull, gjatë tërmeteve, bllokimeve në miniera, aksidenteve, etj. Forca e presionit mund të jetë e vogël. Në të njëjtën kohë, SDS zhvillohet për shkak të ngjeshjes së zgjatur, e cila është e mundur në rastet kur viktimat janë të pavetëdijshme për arsye të ndryshme (komë, helmim, kriza epileptike, etj.). Në mjekësinë klinike, termat "ngjeshje pozicionale", "ngjeshje pozicionale" përdoren për t'iu referuar një komprimimi të tillë. Përvoja tregon se SDS zhvillohet kryesisht me presion të zgjatur (për 2 orë ose më shumë) të një mase të madhe të indeve të buta.

Patogjeneza (çfarë po ndodh?) gjatë Sindromës së Kompresimit të Zgjatur

Dihet se të paktën tre teori të patogjenezës së DFS janë diskutuar më parë: teoria e toksemisë, teoria e humbjes së plazmës dhe gjakut dhe teoria e mekanizmit neurorefleks. Përvoja e gjerë klinike dhe rezultatet e studimeve eksperimentale tregojnë se të gjithë këta faktorë luajnë një rol në zhvillimin e DFS. Sipas koncepteve moderne, faktori kryesor patogjenetik është toksemia traumatike, e cila zhvillohet si rezultat i depërtimit të produkteve të kalbjes së qelizave të dëmtuara në qarkullimin e gjakut. Çrregullimet hemodinamike të shkaktuara nga endotoksinat përfshijnë ndryshime në integritetin e endotelit vaskular dhe aktivizimin e kaskadës së kallikreinës.

rrjedhje kapilarçon në ekstravazim të lëngut ndërqelizor. Bradikininat, si kinina të tjera vazoaktive, shkaktojnë hipotension. Si rezultat i ekspozimit të drejtpërdrejtë ndaj endotoksinave dhe faktorit të koagulimit XII, aktivizohet mekanizmi i koagulimit intravaskular, i cili shkakton fibrinolizë dhe koagulim intravaskular të shpërndarë (DIC). Një rol të rëndësishëm në zhvillimin e stazës kapilare, çrregullimeve të mikrohemocirkulacionit dhe urisë së oksigjenit të organeve luhet nga një ndryshim në vetitë reologjike të gjakut dhe një rënie në aftësinë e eritrociteve për t'u deformuar për shkak të endotoksifikimit. Aktivizohet gjithashtu sistemi i komplementit DIC, duke çuar në dëmtime të mëtejshme të endotelit dhe ndryshime në vazoaktivitet.

AT patogjeneza disa opsione të ndryshme SDS(origjina traumatike, origjina pozicionale, ngjeshja afatshkurtër me pamjen klinike të DFS) ekziston një komponent i përbashkët që përcakton në fati i mëtejshëm viktima, - ngjeshja e indeve, e shoqëruar me isheminë e tyre, e ndjekur nga rifillimi i qarkullimit të gjakut dhe qarkullimi limfatik në indet e dëmtuara.

Çdo variant i kompresimit karakterizohet nga veçori që i dallojnë ato nga njëra-tjetra, por çrregullimet akute ishemike (AIR) në indet e dëmtuara kanë një patogjenezë të vetme dhe, në fakt, përcaktojnë gjendjen e shumicës së viktimave në të ardhmen, nëse lëndimet e tjera (plagë, rrezatimi, infeksioni dytësor) nuk bashkohen me SDS. , djegie, helmim, etj.). Është e këshillueshme që të kombinohen të gjitha variantet e ngjeshjes së indeve të buta me termin "lëndim kompresion". Nëse kemi parasysh se çrregullimet post-ishemike në dëmtimin e kompresimit janë ato kryesore dhe prej tyre varet aktiviteti jetësor i organizmit apo funksionimi i gjymtyrës së dëmtuar, atëherë lëndimi nga komprimimi mund të konsiderohet si rast i veçantë i çrregullimeve ishemike akute (AID). të çdo gjeneze që ndodh në indet ishemike pas rifillimit të rrjedhjes së gjakut në to. Me lëndime, gjendje të tilla vërehen në rastet e zgjatura (presioni i gjymtyrës me turniquet (lëndimi i tourniquet), rimbjellja e gjymtyrës (toksikoza e riplantacionit), rivendosja e qarkullimit të gjakut në enët e mëdha të dëmtuara dhe tromboembolizmi i tyre ("ndizja sindromi"), lëndimi i ftohtë, etj.

Në rastet kur çrregullime ishemike kërcënojnë jetën e viktimave, ato mund të dallohen si formë e rëndë e OIR; nëse kërcënojnë vetëm funksionin e organit (gjymtyrës) të dëmtuar, atëherë mund të konsiderohen si formë e lehtë e OIR. Një ndarje e tillë e RIR do të bëjë të mundur përcaktimin se në cilin institucioni mjekësorështë e nevojshme të ofrohet ndihmë e kualifikuar dhe e specializuar për viktimat, veçanërisht me një dëmtim të kompresimit. Kjo është veçanërisht e rëndësishme në lezionet masive, kur është e nevojshme triazhi mjekësor. Duke marrë parasysh sa më sipër, SDS mund të konsiderohet si një formë e rëndë e dëmtimit nga shtypja e gjymtyrës, kërcënuese për jetën e viktimës, e cila mund të vdesë nga endotoksikoza postishemike e shoqëruar me rifillimin e rrjedhjes së gjakut dhe qarkullimit limfatik në indet ishemike. Në disa raste, ndodh në sfondin e goditjes së dhimbjes (lëndime gjatë tërmeteve, etj.), në të tjera - pa një komponent dhimbjeje (ngjeshje pozicionale me origjinë të ndryshme). Endotoksikoza post-ishemike nuk është gjithmonë më kërcënuese për jetën për viktimat e dëmtimit të rëndë të kompresimit, pasi shfaqja e saj mund të parashikohet. Zhvillimi i endotoksikozës postishemike duhet të parandalohet në masën që e lejojnë rrethanat e dëmtimit dhe të dhënat aktuale mbi patogjenezën e tij.

Kompresimi i gjymtyrëve krijon anoksinë e segmentit të dëmtuar, si rezultat i së cilës, në sfondin e një shoku të dhimbshëm ose një koma të shkaktuar nga një shkak tjetër, proceset redoks prishen në zonën e anoksisë, deri në ato të pakthyeshme. Kjo është për shkak të shtypjes së aktivitetit të sistemeve enzimë redoks të mitokondrive të qelizave të indeve anoksike. Pas dekompresionit, në zonën e dëmtimit zhvillohen çrregullime akute ishemike, të shkaktuara nga gëlltitja e produkteve jo të plota të oksiduara të metabolizmit të dëmtuar në trup përmes gjakut dhe rrugëve limfatike, të përbërë nga elementë të citoplazmës së qelizave ishemike në përqendrime toksike, produkte të glikolizës anaerobe. dhe oksidimi i radikaleve të lira me peroksid. Më toksike janë produktet "molekulare mesatare" të zbërthimit të proteinave, kaliumi, mioglobina etj.

Indet ishemike, në të cilat rifillon qarkullimi i gjakut dhe limfave, pas dekompresimit humbasin arkitektonikën e tyre normale për shkak të rritjes së përshkueshmërisë së membranave qelizore, zhvillohet edema membranogjene, humbet plazma dhe gjaku trashet. Në muskuj, mikroqarkullimi normal nuk rikthehet për shkak të vazokonstrikcionit me origjinë toksike. Trungjet nervore dhe ganglionet simpatike jo vetëm të të dëmtuarit, por edhe të gjymtyrës simetrike janë në gjendje deferentimi morfologjik. Indet ishemike të gjymtyrës së dëmtuar janë toksike. Në prani të një mase të madhe të indeve ishemike, zhvillohet një toksikozë postishemike kërcënuese për jetën. Produktet toksike të nënoksiduara nga indet e dëmtuara prekin kryesisht të gjitha organet dhe sistemet vitale: miokardin (për shkak të efektit negativ inotropik të toksinave ishemike në të) - trurin, mushkëritë, mëlçinë, veshkat; ka çrregullime të thella të sistemit erythron, të shoqëruara me hemolizë dhe një frenim të mprehtë të funksionit rigjenerues të palcës kockore, duke shkaktuar zhvillimin e anemisë; ka ndryshime në sistemin e koagulimit të gjakut sipas llojit të DIC; të gjitha llojet e metabolizmit janë të shqetësuara për shkak të pasojave të anoksisë, reaktiviteti imunologjik i trupit shtypet ndjeshëm dhe rreziku i zhvillimit të një infeksioni dytësor rritet. Kështu, lind një rreth vicioz i larmishëm i çrregullimeve të të gjitha organeve dhe sistemeve të trupit, i përshkruar në detaje të mjaftueshme në literaturë, i cili në fund të fundit shpesh çon në vdekjen e viktimës (nga 5 në 100%). Sa më sipër ju lejon të krijoni një model për parandalimin dhe trajtimin e SDS. Për parandalimin e SDS, është e nevojshme të përjashtohet toksikoza postishemike. Më të besueshmet dhe në një mënyrë të thjeshtë parandalimi i SDS është amputimi i gjymtyrës së lënduar nën një turniket të aplikuar para se viktima të lirohet nga kompresimi. Indikacionet për amputim duhet të zgjerohen në rast të pranimeve masive të viktimave në një situatë të pafavorshme.

Për të parandaluar SDS pa amputim, është e nevojshme të kryhet terapi komplekse lokale, e cila mund të quhet reanimim rajonal. Ky kompleks përbëhet nga masa që synojnë ndalimin e anoksisë në indet ishemike: detoksifikimin e tyre dhe rivendosjen e proceseve redoks të shqetësuar në indet ishemike. Hemosorbentët e llojit SKN aktualisht përdoren me sukses si detoksifikues; qarkullimi artificial i izoluar i gjymtyrës së dëmtuar me lidhjen e ksenoliverit dhe hemoperfuzionit përmes indit të mëlçisë të kriopservuar përdoret për të rivendosur proceset metabolike në indet ishemike. Një drejtim premtues i ringjalljes rajonale në SDS është transporti i drejtuar substancat medicinale me liposome.

Më efektive në trajtimin e SDS të zhvilluar tashmë janë metodat toksikologjike që synojnë çlirimin e trupit të viktimës nga "toksinat ishemike" (metodat e thithjes, dializa, plazmafereza) dhe metodat e përdorura për të thyer rrethin e ndryshëm vicioz të çrregullimeve që çojnë në jetë- komplikime kërcënuese (p.sh. parandalimi i DIC, imunostimulimi, zëvendësimi i përkohshëm i funksionit të dëmtuar të veshkave). Duhet të konsiderohet e gabuar përdorimi i çdo metode trajtimi që, në dëmtimin e rëndë të kompresimit, në një farë mase kontribuon në një "goditje toksike" shtesë nga indet e dëmtuara në organet dhe sistemet vitale. Këto përfshijnë fasciotominë, terapinë intensive me infuzion kundër goditjes në mungesë të fashimit të ngushtë dhe ftohjes së gjymtyrëve pa detoksifikimin e trupit, oksigjenimin hiperbarik (HBO) pa marrë parasysh rrezikun e pasojave të hipoksisë së indeve në kushtet e përqendrimit të lartë të oksigjenit. .

Simptomat e sindromës së ngjeshjes së zgjatur

Pamja klinike e SDS fillon të formohet që nga momenti i ngjeshjes së indeve të buta; dhe komplikimet kërcënuese për jetën zakonisht ndodhin pas dekompresimit dhe shoqërohen me rifillimin e fluksit të gjakut dhe mikroqarkullimit në indet ishemike. Rezultatet e eksperimenteve të shumta dhe vëzhgimeve klinike tregojnë se amputimi i gjymtyrës së lënduar para se të hiqet shtypja ose tuniku, aplikuar afër vendit të ngjeshjes, si rregull, shpëton jetën e viktimave. Në praktikë, është vërtetuar se burimi i dehjes në dëmtimin e rëndë të kompresimit është gjymtyra e dëmtuar dhe "toksinat ishemike" futen në sistemi i përbashkët qarkullimi i gjakut dhe limfës pas çlirimit të viktimave nga kompresimi. Nën presion, viktima, si rregull, nuk vdes. Bllokadat e rasteve të novokainës si një metodë e trajtimit të SDS ishin joefektive. Anestezia e përcjelljes, edhe pse më e preferueshme për SDS sesa bllokada e rastit, megjithatë, në vetvete nuk i shpëton viktimat nga vdekja me dëmtim të rëndë të kompresimit. Është vërtetuar se trungjet nervore të gjymtyrës së dëmtuar i nënshtrohen deaferentimit morfologjik tashmë gjatë periudhës së ngjeshjes. Duke marrë parasysh këto të dhëna, ideja e rolit udhëheqës të komponentit të dhimbjes neurorefleks në patogjenezën e DFS shfaqet ndryshe. Sindroma e dhimbjes, padyshim e pranishme në dëmtimin e kompresimit, krijon vetëm një sfond të pafavorshëm kundër të cilit zhvillohet endotoksikoza postishemike, si rregull, nuk është shkaku i vdekjes.

Rezultatet e eksperimenteve treguan se pas dekompresimit, qarkullimi i gjakut në gjymtyrën e ngjeshur rikthehet në një mënyrë të veçantë, shumë të ngjashme me atë gjatë rivaskularizimit të indeve ishemike afatgjatë. Me ruajtjen anatomike të mikrovaskulaturës së gjymtyrës që i nënshtrohet ngjeshjes së zgjatur, pas një hiperemie "reaktive" afatshkurtër, rrjedha e gjakut rifillon kryesisht në formacionet e indit lidhor (indi dhjamor nënlëkuror, fascia, periosteumi). Në të njëjtën kohë, muskujt pothuajse nuk furnizohen me gjak, gjë që shkakton nekrozën e tyre aseptike postishemike. Ndryshimet e muskujve postishemike janë shumë të veçanta: fenomenet e nekrozës në to zhvillohen në mënyrë të pabarabartë dhe është e pamundur të shihet e gjithë zona e nekrozës ishemike me sy të lirë, pasi ruhen miofibrilet individuale, dhe disa janë dëmtuar. Është e pamundur të akcizohen muskujt me nekrozë aseptike pas ishemike duke ruajtur fibrat e paprekura. Përveç kësaj, dihet se funksioni i gjymtyrës, muskujt e së cilës ishin ishemike gjatë dëmtimit të kompresimit dhe u vunë re shenja të parezës së dobët dhe paralizës, është rivendosur. Është vërtetuar se detoksifikimi i një gjymtyre ishemike me një adsorbent kontribuon në normalizimin e shpërndarjes së gjakut në indet ishemike. Dihet gjithashtu se "toksinat ishemike" kanë një efekt të drejtpërdrejtë vazoaktiv në muskujt e lëmuar të murit vaskular.

Këto të dhëna na lejojnë të konkludojmë se "toksinat ishemike" që hyjnë në qarkullimin e përgjithshëm nga gjymtyra e dëmtuar kanë një efekt patogjen në organet dhe sistemet vitale, duke mbyllur kështu një sërë "rrathësh vicioz" të endotoksikozës. Nuk është sqaruar plotësisht përbërje kimike“toksina ishemike”, por dihet se bëhet fjalë kryesisht për substanca që bëjnë pjesë në indet ishemike afatgjatë, qarkullimi i gjakut në të cilin rifillon. Këto substanca "shpëlahen" në gjak dhe limfë në sasi të mëdha. Për më tepër, në indet ishemike, proceset e oksidimit ndërpriten për shkak të bllokimit të sistemeve mitokondriale të enzimës redoks. Në këtë drejtim, oksigjeni që hyn në inde pas rifillimit të rrjedhjes së gjakut në to nuk absorbohet, por merr pjesë në formimin e produkteve toksike të peroksidimit.

Rezultatet e eksperimenteve dhe vëzhgimeve klinike tregojnë se gjaku venoz në një gjymtyrë të lënduar është më toksik sesa gjaku që rrjedh. Toksiciteti i gjakut venoz të gjymtyrës së dëmtuar është veçanërisht i lartë në minutat e para pas dekompresimit. Në të ardhmen, me sa duket për shkak të rritjes së edemës dhe bllokimit të rrjedhjes së gjakut dhe limfës nga indet ishemike, toksiciteti i gjakut dhe limfës në enët e gjymtyrës së dëmtuar zvogëlohet disi. Aktualisht, në klinikë është e mundur të kontrollohet dinamika e toksicitetit të lëngjeve biologjike duke përdorur metoda të tilla si "testi i parameciumit" dhe përcaktimi i përqendrimit të "molekulave të mesme". Ekzistojnë teste dhe metoda të tjera për përcaktimin e toksicitetit të gjakut dhe limfës. Këto të dhëna sugjerojnë se për detoksifikimin e trupit, është më e përshtatshme të merret gjak venoz nga zona e lëndimit, për shembull, nga vena femorale e gjymtyrës së dëmtuar.

Rifillimi i rrjedhjes së gjakut në gjymtyrë pas dekompresionit shoqërohet me një shkelje të arkitektonikës së indeve ishemike për shkak të një rritje të përshkueshmërisë së membranave të tyre qelizore - zhvillohet edemë membranogjene, e cila është karakteristike për gjendjen postishemike të indeve. Këto shkelje të arkitektonikës së indeve të dëmtuara mund të parandalohen deri diku duke rivendosur gradualisht rrjedhën e gjakut në një mënyrë të butë dhe ftohje lokale, gjë që redukton rrjedhjen e gjakut në indet ishemike.

Çështja e patogjenezës dhe rëndësisë biologjike të edemës në indet ishemike nuk është zgjidhur përfundimisht. Me një dëmtim të kompresimit, mund të dallohet midis edemës kryesisht lokale, e lokalizuar në zonën e indeve të dëmtuara dhe humbjes së përgjithshme të plazmës me edemë të lehtë lokale, dhe në të dyja rastet mund të vërehet koagulimi i gjakut. Në eksperimente është vërtetuar se sa më i rëndë të jetë dëmtimi i kompresimit, aq më pak është edema postishemike lokale dhe aq më e madhe është humbja totale e plazmës. Këto të dhëna çuan në përfundimin se ashpërsia e edemës lokale pasqyron shkallën e ruajtjes reagimet mbrojtëse organizmi, dhe edema e indeve ishemike është mbrojtëse. Ky përfundim mbështetet nga të dhënat që tregojnë se sa më i rëndë të jetë dëmtimi i kompresimit, aq më shumë ulet reaktiviteti imunologjik i trupit.

Edema e indeve ishemike rritet me uljen e përthithjes së substancave toksike nga indet e prekura. Kjo do të thotë se edema e indeve të dëmtuara mbron trupin nga hyrja e substancave toksike prej tyre në media të lëngshme. Në këtë drejtim, "lufta" me pasojat e edemës nga fashiotomia në dëmtimin e rëndë të kompresimit të gjymtyrëve çon në mënyrë të pashmangshme në një "goditje" toksike shtesë në trup për shkak të përmirësimit të qarkullimit të gjakut në gjymtyrën e dëmtuar. Kështu, duke u përpjekur të shpëtojmë gjymtyrën, funksionin e tij, rrezikojmë jetën e viktimës. Të gjitha masat terapeutike (fasciotomia, nekrektomia, fiksimi i frakturave, etj.) për të shpëtuar gjymtyrën që i nënshtrohet komprimimit duhet të kryhen paralelisht me terapinë intensive, përdorimin metoda moderne detoksifikimi aktiv - hemolimfosorbimi dhe hemodializa.

Një humbje e konsiderueshme totale e plazmës në dëmtimin e rëndë të kompresimit në sfondin e shokut është një tregues i padyshimtë për terapinë intensive të infuzionit, e cila është një komponent i trajtimit anti-shok. Në të njëjtën kohë, megjithatë, duhet pasur parasysh se stimulimi i parametrave hemodinamikë mund të bëhet i rrezikshëm për viktimat nëse mbahet komunikimi i lirë midis gjakut dhe kanaleve limfatike të trupit dhe gjymtyrës së dëmtuar. Në këto raste, siç tregoi eksperimenti, stimulimi i hemodinamikës me ndihmën e masave kundër goditjes, duke rritur gjithashtu rrjedhjen e gjakut në gjymtyrën ishemike, kontribuon në një efekt toksik më shkatërrues, veçanërisht në mëlçi, si dhe në të tjera jetike. organet dhe sistemet e kafshëve të dëmtuara. Si rezultat, terapia kundër goditjes me infuzion në dëmtimet e rënda të kompresimit është efektive në sfondin e ndarjes së gjakut dhe kanaleve limfatike të trupit dhe gjymtyrës së dëmtuar, e cila arrihet me fashë të shtrënguar, ftohje ose aplikim të një turiku (nëse vendoset është bërë për të amputuar).

Faktorët kryesorë të toksemisë në SDS janë hiperkalemia që prekin zemrën, veshkat dhe muskujt e lëmuar; aminat biogjenike, polipeptidet vazoaktive dhe enzimat lizozomale proteolitike që shkaktojnë sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes; mioglobinemia, që çon në bllokimin e tubave dhe funksionin e dëmtuar të reabsorbimit të veshkave; zhvillimi i një gjendjeje autoimune me formimin e autoantitrupave ndaj antigjeneve të veta. Këta faktorë patologjikë përcaktojnë mekanizmat e mëposhtëm për zhvillimin e SDS.

Pas riperfuzionit të indeve, mushkëritë janë një nga pengesat e para për lëvizjen e endotoksinave dhe agregateve nga indet ishemike dhe të dëmtuara. Mikrovaskulatura e gjerë e mushkërive është "fusha e betejës" kryesore e trupit kundër endotoksinave. Në pacientët me SDS, numri i leukociteve me thikë rritet ndjeshëm dhe shfaqet edema intersticiale perivaskulare. Granulocitet depërtojnë në intersticium nga lumeni i kapilarëve, ku degranulohen. Përveç granulave me enzima, leukocitet thikë lëshojnë radikale të lira të oksigjenit që bllokojnë frenuesit plazmatikë të enzimave dhe rrisin përshkueshmërinë e membranës kapilar. Hyrja e endotoksinave në shtratin kapilar të mushkërive dhe intersticin pulmonar rregullohet duke rritur ose ulur shuntingun arteriovenoz fiziologjik ose të përzier (me patologjik) në sistemin e mikroqarkullimit pulmonar dhe një rritje kompensuese të shpejtësisë së daljes limfatike.

Me një marrje masive të endotoksinave në mushkëri, ndodh një shkelje graduale e sistemeve enzimë të granulociteve, ndodh pamjaftueshmëria ose bllokimi i sistemeve të kullimit limfatik, shterimi i funksionit antitoksik të mushkërive dhe zhvillimi i sindromës së shqetësimit.

Elementet e zbërthimit të muskujve, kryesisht mioglobina, kaliumi, fosfori dhe acidi laktik, grumbullohen në gjak dhe shkaktojnë acidozë metabolike. Në të njëjtën kohë, lëngu derdhet nga kapilarët e prekur në indin muskulor, duke rezultuar në edemë të rëndë të gjymtyrëve dhe hipovolemi. Për shkak të zhvillimit të hipovolemisë, mioglobinemisë dhe acidozës në sfondin e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes, ndodh dështimi akut i veshkave. Në këtë rast ndodh shkatërrimi i epitelit glomerular dhe tubular, zhvillimi i stazës dhe trombozës si në kortikale ashtu edhe në medullë. Në tubulat renale, ndodhin ndryshime të rëndësishme distrofike, integriteti i tubulave individuale është i shqetësuar, lumeni i tyre është i mbushur me produkte të kalbjes së qelizave. Këto ndryshime të hershme dhe me shpejtësi progresive çojnë në zhvillimin e dështimit të veshkave. Mioglobina, hemoglobina e formuar gjatë hemolizës së eritrociteve, si dhe një shkelje e aftësisë së eritrociteve për të deformuar, rrisin isheminë e shtresës kortikale të veshkave, e cila kontribuon në përparimin e ndryshimeve morfologjike në aparatin e tyre glomerular dhe tubular dhe çon në zhvillimi i oligurisë dhe anurisë.

Kompresimi i zgjatur i segmentit, zhvillimi i urisë nga oksigjeni dhe hipotermia në indet e tij çojnë në acidozë të theksuar të indeve. Pas heqjes së kompresimit, produktet metabolike të oksiduara jo plotësisht (acidet laktike, acetoacetike dhe të tjera) vijnë nga segmenti i dëmtuar në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut. Acidi laktik është metaboliti që shkakton një rënie të mprehtë të pH të gjakut dhe tonin vaskular, çon në një ulje të prodhimit kardiak dhe zhvillimin e shokut të pakthyeshëm.

Zhvillimi i hipoksisë ka një ndikim negativ në funksionet e sistemeve vitale. Mungesa e oksigjenit çon në një rritje të përshkueshmërisë së murit të zorrëve dhe një shkelje të funksionit të tij pengues, kështu që substancat vazotoksike natyra bakteriale depërtojnë lirshëm në sistemin portal dhe bllokojnë sistemin retikuloendotelial të mëlçisë. Shkelja e funksionit antitoksik të mëlçisë dhe anoksia e saj kontribuojnë në çlirimin e faktorëve vazopresivë. Çrregullimet hemodinamike në këtë gjendje shoqërohen jo vetëm me formimin e vazopresorëve. Janë marrë të dhëna se një faktor specifik humoral depresiv i miokardit shfaqet në lloje të ndryshme shoku. Këta komponentë mund të jenë shkaktarë të frenimit të tkurrjes së miokardit dhe përgjigjes së katekolaminave, si dhe faktorë të rëndësishëm në zhvillimin e shokut. Në shok, dështimi i shumëfishtë i organeve ndodh në mënyrë të pashmangshme nëse nuk është kryer kujdesi adekuat intensiv përpara se të zhvillohet acidoza e rëndë metabolike dhe pamjaftueshmëria vaskulare.

Në varësi të pasqyrës klinike dalloni format e mëposhtme të SDS: jashtëzakonisht i rëndë, i rëndë, i moderuar dhe i lehtë. Siç ka treguar përvoja, të gjitha këto forma të SDS janë vërejtur te pacientët që vinin nga zona e tërmetit.

Ka katër periudha në rrjedhën klinike të SDS.

• I pikë- ngjeshja e indeve të buta me zhvillimin e shokut traumatik dhe ekzotoksik.
• periudha II- ndryshime lokale dhe intoksikim endogjen. Fillon nga momenti i dekompresimit dhe zgjat 2-3 ditë.

Lëkura në një gjymtyrë të shtypur me ngjyrë të zbehtë, vihet re cianoza e gishtave dhe thonjve. Ënjtja po rritet. Lëkura bëhet e ngushtë. Pulsimi i enëve periferike për shkak të edemës së dendur nuk përcaktohet. Me thellimin e manifestimeve lokale, gjendja e përgjithshme e viktimave përkeqësohet. Ato dominohen nga simptomat e shokut traumatik: sindroma e dhimbjes, stresi psiko-emocional, hemodinamika e paqëndrueshme, hemokcentrimi, kreatininemia, rritet përqendrimi i fibrinogjenit, rritet toleranca plazmatike ndaj heparinës, zvogëlohet aktiviteti fibrinolitik, rritet aktiviteti i sistemit të koagulimit të gjakut. Urina është e lartë dendësia relative, proteina, eritrocite, cilindra shfaqen në të.

SDS karakterizohet nga një gjendje relativisht e mirë e viktimave menjëherë pas heqjes së kompresimit. Vetëm pas disa orësh (nëse gjymtyra nuk "shkatërrohet" si rezultat i një katastrofe) shfaqen ndryshime lokale në segmentin e dëmtuar - zbehje, cianozë, ngjyrë të larmishme të lëkurës, mungesë pulsimi në enët periferike. Gjatë 2-3 ditëve të ardhshme, ënjtja e një ose më shumë gjymtyrëve që kanë pësuar komprimim rritet. Edema shoqërohet me shfaqjen e flluskave, infiltrate të dendura, nekrozë lokale dhe ndonjëherë totale të të gjithë gjymtyrës. Gjendja e viktimës po përkeqësohet me shpejtësi, zhvillohet dështimi akut kardiovaskular.

Në gjakun periferik vërehet trashja e tij, zhvendosja neutrofile dhe limfopenia. Humbja e plazmës çon në një ulje të ndjeshme të BCC dhe BCC; ka një tendencë për trombozë.

Është gjatë kësaj periudhe që kërkohet terapi intensive me infuzion duke përdorur diurezë të detyruar dhe detoksifikimi, pa të cilin pacientët zhvillojnë sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes.

• Periudha III- zhvillimi i komplikimeve, të manifestuara nga dëmtimi i organeve dhe sistemeve të ndryshme, periudha e dështimit akut të veshkave. Kohëzgjatja e periudhës është nga 2 deri në 15 ditë. Një analizë e vëzhgimeve klinike tregoi se nuk ka gjithmonë një korrespondencë midis prevalencës dhe kohëzgjatjes së ngjeshjes së gjymtyrëve ose gjymtyrëve dhe ashpërsisë së dështimit të veshkave. Në këtë drejtim, përveç klasifikimit, duhet dalluar insuficienca renale akute e lehtë, e moderuar dhe e rëndë. Në këtë periudhë shtohet ënjtja e gjymtyrës së ngjeshur ose segmentit të saj, në lëkurën e dëmtuar shfaqen flluska me përmbajtje transparente ose hemorragjike. Hemokoncentrimi zëvendësohet nga hemodilucioni, anemia rritet, diureza zvogëlohet ndjeshëm, deri në anuri. Përmbajtja e azotit të mbetur, uresë, kreatininës, kaliumit rritet në gjak. Një pamje klasike e uremisë zhvillohet me hipoproteinemi, një rritje të sasisë së fosforit dhe kaliumit dhe një ulje të përmbajtjes së natriumit.

Temperatura e trupit rritet. Gjendja e viktimës përkeqësohet ndjeshëm, shtohet letargjia dhe letargjia, shfaqen të vjella dhe etje, ikteri i sklerës dhe lëkurës, që tregon përfshirje në procesin patologjik të mëlçisë. Pavarësisht kujdesit intensiv, deri në 35% e të prekurve vdesin. Në këtë periudhë, është e nevojshme të përdoren metodat e detoksifikimit ekstrakorporal ose (në mungesë të një aparati "veshkash artificiale") dializë peritoneale; siç ka treguar përvoja jonë, hemosorbimi jep rezultate të mira (mundësisht me marrjen e mostrave të gjakut nga vena e gjymtyrës së prekur nën kontrollin e testeve të dehjes).

• periudha IV- konvaleshencë. Fillon pas rivendosjes së funksionit të veshkave. Në këtë periudhë, ndryshimet lokale mbizotërojnë mbi ato të përgjithshme. Në plan të parë dalin komplikimet infektive të dëmtimeve të hapura që vijnë nga trauma, si dhe komplikimet e plagëve pas fashiotomive. Përgjithësimi i infeksionit dhe sepsës është i mundur. Në rastet e pakomplikuara, ënjtja e gjymtyrëve dhe dhimbja në to zhduken deri në fund të muajit. Rivendosja e funksionit të kyçeve të gjymtyrës së dëmtuar, eliminimi i parezës dhe paralizës nervat periferikë varen nga shkalla e dëmtimit të muskujve dhe trungjeve nervore. Si rezultat i vdekjes së elementeve të muskujve, ato zëvendësohen nga indi lidhor dhe zhvillimi i atrofisë së gjymtyrëve, por funksioni mund të rikuperohet gradualisht, veçanërisht me ngjeshjen pozicionale.

Një analizë e rezultateve të vëzhgimeve të viktimave gjatë tërmetit në Armeni në periudhën IV të SDS tregoi se ata kanë një histori të gjatë të anemisë së rëndë, hipoproteinemisë, disproteinemisë (ulje të albuminës, rritje të fraksioneve të globulinës, veçanërisht fraksionit y ), hiperkoagulueshmëria e gjakut, si dhe ndryshimet në urinë - prania e proteinave dhe cilindrave. Të gjitha viktimat kanë një oreks të zvogëluar për një periudhë të gjatë. Ndryshimet në homeostazë janë të vazhdueshme, me ndihmën e terapisë intensive infuzion-transfuzioni mund të eliminohen mesatarisht deri në fund të një muaji të trajtimit intensiv.

• Periudha V - viktimat zbulojnë një rënie të ndjeshme të faktorëve të rezistencës natyrore, reaktivitetit imunologjik, aktivitetit baktericid të gjakut, aktivitetit të lizozimës serike. Nga faktorët qelizor, ndryshimet ndodhin kryesisht në sistemin T-limfocitar. Për një kohë të gjatë, indeksi i leukociteve të dehjes (LII) mbetet i ndryshuar.

Në shumicën e viktimave, një devijim në gjendjen emocionale dhe mendore vazhdon për një kohë të gjatë në formën e psikozave depresive ose reaktive dhe histerisë.

I izoluar nga plagët ( në prani të lezioneve të hapura) mikroflora ka veçori. Në periudhën e hershme (7 ditët e para) pas tërmetit, plagët u mbollën me bollëk kryesisht me klostridium. Kjo tregon një rrezik të lartë të zhvillimit të mionekrozës klostridiale ose "gangrenës së gazit" në këta pacientë. Clostridia në të gjithë pacientët e izoluar në lidhje me enterobakteret, Pseudomonas, koke anaerobe. Nën ndikimin e trajtimit kirurgjik dhe terapisë antibakteriale, plagët në të gjithë pacientët pastrohen nga klostridiumi në 7-10 ditë.

Në shumicën e pacientëve që vijnë në një datë të mëvonshme, izolohen shoqatat mikrobike, përbërësi i detyrueshëm i të cilave është Pseudomonas aeruginosa dhe "shoqëruesit" e tyre janë enterobakteret, stafilokokët dhe disa baktere të tjera.

Në disa viktima në periudhën IV të SDS, zbulohet nekroza e muskujve të thellë të gjymtyrës së dëmtuar ose segmentit të saj, që ndodh me simptoma të pakta ose asimptomatike. Shërimi i një plage të një gjymtyre të ngjeshur është më i gjatë se plagët e zakonshme.

Ashpërsia e manifestimeve klinike të sindromës së kompresimit dhe prognoza e tyre varen nga shkalla e ngjeshjes së gjymtyrëve, masa e indeve të prekura dhe dëmtimi i kombinuar i organeve dhe strukturave të tjera (dëmtimi traumatik i trurit, trauma në organet dhe sistemet e brendshme, fraktura e kockave, dëmtimi i kyçeve, enëve të gjakut, nervave etj.).

Trajtimi i sindromës së ngjeshjes së zgjatur

Trajtim modern viktima të tërmeteve dhe katastrofave të tjera masive me SDS shkallë të ndryshme ashpërsia duhet të jetë gjithëpërfshirëse, duke marrë parasysh të gjitha aspektet e patogjenezës së këtij dëmi, fazat dhe vazhdimësinë në ofrimin e përfitimeve mjekësore. Kompleksiteti parashikon ndikimin në makroorganizëm për të korrigjuar të gjitha devijimet e hemostazës, fokusin lokal patologjik dhe mikroflora e plagëve. I staduar nënkupton ofrimin e një të veçantë dhe të nevojshme për çdo fazë të vëllimit dhe natyrës së kujdesit mjekësor. Vazhdimësia në mjekim siguron vazhdimësinë dhe qëllimshmërinë e masave terapeutike që nga fillimi i kujdesit mjekësor deri në shërimin e viktimës.

Me lezione masive, këshillohet të organizohen tre faza të kujdesit mjekësor:

• Unë skenoj- ndihmë në fokusin e shkatërrimit në masë,
• Faza II- kujdes mjekësor i kualifikuar, i cili ofrohet në një institucion mjekësor të vendosur në një distancë të shkurtër nga zona e shkatërrimit në masë dhe i pajisur me gjithçka të nevojshme për klasifikimin dhe ofrimin e ndihmës së kualifikuar në rast të dëmtimit të sistemit muskuloskeletor dhe organeve të brendshme, si dhe goditjes. dhe SDS me simptoma fillestare të insuficiencës renale. Në lidhje me fluksin masiv të viktimave, qëndrimi në këtë institucion është i kufizuar në 1-2 ditë.

Në këtë fazë, mund të përdoren njësitë e uljes mjekësore në formën e "spitaleve fluturuese" ose "spitaleve mbi rrota" që vendosin aktivitetet e tyre pranë qendrës së lezionit. Në varësi të situatës, këto institucione mund të rrisin ose ulin sasinë e kujdesit mjekësor të ofruar.

• Faza III- kujdes i specializuar mjekësor. Për këtë qëllim përdoret një qendër e madhe kirurgjikale dhe traumatike, e pajisur me gjithçka që duhet për të siguruar kujdes të specializuar me dëmtime të hapura dhe të mbyllura të sistemit muskuloskeletor dhe pasojat e tyre, si dhe shërbim reanimacioni për trajtimin e plotë të shokut, toksikozës postishemike, sepsës dhe insuficiencës renale akute. Falë organizimit të qendrave të tilla, bëhen transferime të përkohshme të pacientëve në institucione të tjera shumë të specializuara për trajtimin, p. përjashtuar.

Mjekimi në vendngjarje. Në vendin e ngjarjes, viktima duhet të injektohet me qetësues, nëse është e mundur, kryhet një bllokadë novokaine (mundësisht përçuese) në bazën e gjymtyrëve. Një turne aplikohet vetëm me një shtypje të qartë të gjymtyrëve për të mprehur amputimin. Në raste të tjera, sekuenca e ndihmës në vendin e incidentit duhet të jetë si vijon: aplikimi i një gardh, çlirimi i gjymtyrës nga pengimi, fashimi i ngushtë i gjymtyrës së shtrydhur, i ftohtë, imobilizimi, heqja e turniketit, nëse ka plagë, pastrimi mekanik, aplikimi i veshjeve që kanë veti antiseptike, enzimatike dhe dehidratuese, fashimi. Nëse është e mundur, segmenti i gjymtyrëve të dëmtuar mbulohet me pako akulli dhe kryhet imobilizimi i transportit.

Në fazën e kujdesit të kualifikuar dhe të specializuar, vazhdon terapia intensive infuzion-transfuzione, kryhet kateterizimi i venave qendrore (nëse nuk është kryer në fazën e mëparshme). Trajtimi synon rritjen e mëtejshme të vëllimit të urinës me diurezë të detyruar. Vëllimi i terapisë me infuzion-transfuzion është jo më pak se 500 ml/h. Përbërja e agjentëve të infuzionit përfshin plazmën e freskët të ngrirë (500-700 ml në ditë), përzierjen e glukozës-novokainës (400 ml), 5% tretësirë ​​glukoze me vitamina C dhe grup B (deri në 1000 ml), 5-10% albuminë (200 ml), tretësirë ​​bikarbonat natriumi 4% (400 ml), tretësirë ​​manitoli në masën 1 g për 1 kg peshë trupore, agjentë detoksifikues (hemodez, neohemodez). Përbërja e lëngjeve dhe vëllimi i tyre korrigjohet në varësi të diurezës, shkallës së dehjes dhe treguesve të KOS. Kryeni monitorimin e presionit të gjakut, CVP, urinimit. Për të llogaritur sasinë e urinës, kateterizimi i fshikëzës kryhet çdo orë. Terapia me ilaçe: për stimulimin e diurezës, përshkruhen lasix dhe eufillin, heparin, agjentë antitrombocitar (curantil, trental), retabolil ose nerobolil, agjentë kardiovaskulare, imunokorrektorë. Një trajtim i tillë duhet të sigurojë urinim në një sasi prej të paktën 300 ml / orë.

Me joefektivitetin e trajtimit konservativ për 8-12 orë dhe një ulje të diurezës në 600 ml / ditë e më poshtë, vendoset çështja e hemodializës. Anuria, hiperkalemia mbi 6 mmol/l, edema pulmonare dhe cerebrale janë indikacione urgjente për hemodializë. Vëllimi i terapisë me infuzion gjatë periudhës së interdializës është 1500-2000 ml.

Në rast të gjakderdhjes për shkak të uremisë dhe koagulimit të përhapur intravaskular, kryhet urgjentisht plazmafereza, e ndjekur nga transfuzioni deri në 1000 ml plazma të freskët të ngrirë dhe inhibitorët e proteazës (trasylol, Gordox, contrical).

Taktikat kirurgjikale varet nga gjendja e viktimës, shkalla e ishemisë së gjymtyrës së dëmtuar, prania e indeve të shtypura, frakturat e kockave dhe duhet të jetë aktive.

Në mungesë të plagëve në gjymtyrën e ngjeshur, taktikat kirurgjikale mund të përcaktohen nga klasifikimi i shkallës së ishemisë.

• I diplomë- edemë e lehtë indurative e indeve të buta.

Lëkura është e zbehtë, në kufirin e lezionit varet mbi atë të shëndetshme. Nuk ka shenja të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut. Trajtimi konservativ jep një efekt të theksuar.

• shkalla II- edema indurative e shprehur mesatarisht e indeve të buta dhe tensioni i tyre. Lëkura është e zbehtë, me zona me cianozë të lehtë. Pas 24-36 orësh, mund të krijohen flluska që përmbajnë një lëng të verdhë të qartë, pas hapjes së të cilit ekspozohet një sipërfaqe e njomë rozë e zbehtë. Edemë e shtuar në ditët në vijim tregon shkelje të qarkullimit venoz dhe kullimit limfatik. Trajtimi konservativ i pamjaftueshëm adekuat mund të çojë në përparimin e çrregullimeve të mikroqarkullimit, mikrotrombozës, rritjes së edemës dhe ngjeshjes së indit muskulor.
• shkalla III- Edemë e theksuar indurative dhe tension i indeve të buta. Lëkura është cianotike ose e mermertë. Temperatura e lëkurës është ulur ndjeshëm. Pas 12-24 orësh shfaqen flluska me përmbajtje hemorragjike. Nën epidermë, ekspozohet një sipërfaqe e lagësht e një ngjyre të kuqe të errët. Edema e induruar dhe cianoza po rriten me shpejtësi, gjë që tregon shkelje të rënda të mikroqarkullimit dhe trombozë të venave. Trajtimi konservativ është i paefektshëm, duke çuar në zhvillimin e një procesi nekrotik. Prerjet e mëdha me diseksion të rasteve fasciale eliminojnë ngjeshjen e indeve. Rrjedha e gjakut është restauruar.
• shkalla IV- edema e induruar është mesatarisht e theksuar, indet janë të tendosura ashpër. Lëkura është e kaltërosh-vjollcë, e ftohtë, ka flluska të veçanta epidermale me përmbajtje hemorragjike. Pas heqjes së epidermës, ekspozohet një sipërfaqe e thatë cianotike e zezë. Në ditët në vijim, edema praktikisht nuk rritet, gjë që tregon për çrregullime të thella të mikroqarkullimit, pamjaftueshmëri të qarkullimit të gjakut arterial, trombozë të përhapur të enëve venoze. Trajtimi konservativ është i paefektshëm. Fasciotomia Sirokaya siguron restaurimin maksimal të mundshëm të qarkullimit të gjakut, ju lejon të kufizoni procesin nekrotik në më shumë pjesët distale, zvogëlojnë intensitetin e përthithjes së produkteve toksike. Në shumicën e rasteve jepen indikacione për amputim të gjymtyrëve.

Ky klasifikim, pa pretenduar se është një pasqyrim i plotë i procesit, ndihmon në zgjedhjen e taktikave të trajtimit, uljen e ndjeshme të numrit të amputimeve.

Në prani të plagëve të grimcuara në gjymtyrët e dëmtuara, në fazën e dytë të evakuimit, kryhet një trajtim i plotë kirurgjik parësor me një hapje të gjerë të plagës, heqje të indeve dukshëm jo të qëndrueshme, heqje trupat e huaj dhe fragmente kockore me shtrirje të lirë, larje e bollshme e plagës me antiseptikë, higjienike me ultratinguj dhe vakum. Imponimi i tegelave të shurdhër është i papranueshëm. Në plagë aplikohen fasha me veti antiseptike, dehidratuese.

Duke bërë trajtimi parësor kirurgjik në fazën e dytë të evakuimit, transplantimi i lëkurës, i lirë dhe jo i lirë, nuk duhet të kryhet, pasi procesi i nekrozës së indeve mund të vazhdojë në ditët në vijim. Përveç kësaj, pas prerjes së autotransplanteve të lëkurës, vendet e donatorëve mund të shërbejnë si porta shtesë për infeksionin, dhe plastika duke lëvizur indet lokale përkeqëson mikroqarkullimin dhe furnizimin me gjak në zonën e prekur, të cilat tashmë janë të shqetësuara si rezultat i ngjeshjes së indeve, gjë që mund të çojë në thellimi dhe zgjerimi i nekrozës indore. Zonat e ekspozuara të kockës duhet të mbulohen me inde të buta përreth, nëse është e mundur, duke aplikuar sutura sugjeruese jo-shtrirëse. Kur formohen xhepa të thellë, ato duhet të kullohen dhe të vendosen kundër-hapje.

Një analizë e rezultateve të trajtimit të viktimave tregoi se zbatimi i osteosintezës së jashtme dhe intrakockore të segmenteve që i nënshtrohen kompresimit në këtë fazë të kujdesit mjekësor duhet të konsiderohet një gabim. Një osteosintezë e tillë përkeqëson qarkullimin e gjakut të segmentit, përkeqëson procesin nekrotik, "hap portat" e infeksionit. Në këtë fazë, fiksimi i qëndrueshëm duhet të kryhet me anë të pajisjeve transosseous compression-straction tela ose shufra, edhe pa përshtatjen përfundimtare dhe të plotë të fragmenteve. Në mungesë të mundësive apo kushteve për vendosjen e aparateve transosseoze për fiksimin e gjymtyrëve, përdoren splinte të thella gipsi. Nuk duhet të aplikohen gips rrethor.

Pas ofrimit të ndihmës së kualifikuar në këtë fazë, viktimat me dëmtime të gjymtyrëve evakuohen në qendrat e specializuara spitalore (faza e tretë e kujdesit mjekësor), ku ata marrin në ditën e 3-7 pas lëndimit. Në këtë fazë bëhet fiksimi i qëndrueshëm i frakturave me aparate fiksuese transosseoze, nëse nuk është kryer në fazën e mëparshme, ose vazhdohet korrigjimi dhe përshtatja e fragmenteve në pajisje, nëse ato janë aplikuar më herët. Në të njëjtën kohë, kryhet trajtim intensiv lokal i sipërfaqeve të plagëve për të pastruar shpejt plagët nga indet nekrotike dhe për t'u përgatitur për autoplastikë ose qepje dytësore në ditën e 15-20 pas lëndimit. Në trajtim lokal sipërfaqet e plagës janë efektive barna me veti antiseptike, enzimatike dhe dehidratuese.

Pas pastrimit të sipërfaqes së plagës nga indet nekrotike dhe shfaqjes së indit të freskët të granulimit, kryhet autoplastika e lirë e lëkurës me grafte të ndara të shpuara në raport 1:2-1:5. Nga llojet e tjera të plastikës së lëkurës, mund të rekomandohet autoplastika jo e lirë e lëkurës (italiane), veçanërisht në prani të plagëve në zonën e dorës dhe parakrahut. Indikacionet për kryerjen e autoplastikës së kombinuar të lëkurës me inde lokale të zhvendosura janë të kufizuara, pasi lëvizja e llapave të lëkurës dhe të indeve të buta në zonën e segmenteve të ngjeshura mund të përkeqësojë mikroqarkullimin dhe çrregullimet e furnizimit me gjak dhe të çojë në nekrozë flap.

Në këtë kohë, prevalenca e nekrozës së zonave të kockës që i nënshtrohen kompresimit zbulohet plotësisht, kufijtë e nekrozës ind kockor mund të përcaktohet duke përdorur një studim radionuklid. Për të hequr zonat qartësisht nekrotike të kockës, kryhet sekuestrektomia radikale, rezeksionet gjatësore dhe segmentale. Zgavrat e kockave që rezultojnë pas operacionit zëvendësohen me grafte kockore dhe muskuj të demineralizuar. Me një defekt, osteosinteza e ngjeshjes dhe shpërqendrimit është dëshmuar mirë.

Në fazat asistencë e kualifikuar dhe e specializuar përdorimi i metodave moderne të detoksifikimit aktiv është i një rëndësie të madhe. Një rritje në toksicitetin e gjakut dhe limfës tek pacientët mund të zbulohet më herët sesa shfaqen simptomat klinike të toksikozës, prandaj, pa pritur përkeqësimin e gjendjes së pacientëve, duhet të bëhet një test gjaku për toksicitetin sipas parameciumit. testi dhe përqendrimi i "molekulave të mesme". Në rast të rritjes së toksicitetit, tregohet hemolimfosorbimi dhe enterosorbimi, në rast të shkeljes së homeostazës dhe hiperhidrimit - hemodializa. Me një kombinim të toksikozës, hiperhidrimit dhe shqetësimit të homeostazës, hemo-, limfa-, enterosorbimi dhe hemodializa kryhen njëkohësisht në modalitetin e ultrafiltrimit, nëse është e nevojshme, në mënyrë të përsëritur. Në të njëjtën kohë, një objektiv terapi me antibiotikë: imunokorreksioni, si dhe masa rehabilituese që kryhen gjatë gjithë procesit të trajtimit të viktimës.

Në këtë mënyrë, në trajtimin e sindromës së kompresimit të zgjatur me dëmtime të hapura dhe të mbyllura të sistemit muskuloskeletor është e nevojshme puna e vazhdueshme e kirurgëve të traumës, reanimatorëve-toksikologëve, terapistëve dhe nefrologëve. Viktimat që i janë nënshtruar SDS-së kanë nevojë për përcjellje.

Parandalimi i sindromës së ngjeshjes së zgjatur

Për të parandaluar infeksionin e plagës, një kombinim i antibiotikëve administrohet me përfshirjen e detyrueshme të një antibiotiku. grupi i penicilinës(duke pasur parasysh izolimin e shpeshtë të anaerobeve klostridiale nga plaga). Përdorimi parandalues antibiotikët, pa parandaluar plotësisht mbytjen e plagës në të ardhmen, parandalojnë zhvillimin e mionekrozës klostridiale (nxehtësia e gazit), për zhvillimin e së cilës në këtë situatë ekzistojnë kushte të favorshme. Është e rëndësishme sa më shpejt të jetë e mundur, nëse është e mundur, edhe para lëshimit të plotë të viktimës nga rrënojat, të fillohet terapia me infuzion për të normalizuar BCC, për të rritur volumin dhe për të alkalinizuar urinën. Kristaloidet, reopolyglucina, solucioni i bikarbonatit 4% të natriumit, manitoli duhet të përdoren si mediumi i parë i infuzionit. Shkalla e administrimit të lëngjeve gjatë infuzionit nuk është më pak se 500 ml / orë.

Një fundjavë e gjatë po vjen dhe shumë rusë do të shkojnë me pushime jashtë qytetit. Nuk do të jetë e tepërt të dini se si të mbroheni nga pickimi i rriqrave. Regjimi i temperaturës në maj kontribuon në aktivizimin e insekteve të rrezikshme ...

Artikuj mjekësorë

Oftalmologjia është një nga fushat më dinamike në zhvillim të mjekësisë. Çdo vit shfaqen teknologji dhe procedura që bëjnë të mundur marrjen e rezultateve që dukeshin të paarritshme 5-10 vjet më parë. Për shembull, në fillim të shekullit të 21-të, trajtimi i largpamësisë së lidhur me moshën ishte i pamundur. Më së shumti në të cilën mund të mbështeteni pacient i moshuar, është në...

Pothuajse 5% e të gjithëve tumoret malinje përbëjnë sarkoma. Ato karakterizohen nga agresivitet i lartë, përhapje e shpejtë hematogjene dhe tendencë për rikthim pas trajtimit. Disa sarkoma zhvillohen me vite pa treguar asgjë...

Viruset jo vetëm që rrinë pezull në ajër, por mund të futen edhe në parmakë, ndenjëse dhe sipërfaqe të tjera, duke ruajtur aktivitetin e tyre. Prandaj, kur udhëtoni ose në vende publike, këshillohet jo vetëm të përjashtoni komunikimin me njerëzit e tjerë, por edhe të shmangni ...

Kthejini shikimin e mirë dhe thuani lamtumirë syzeve përgjithmonë dhe lentet e kontaktitështë ëndrra e shumë njerëzve. Tani mund të bëhet realitet shpejt dhe me siguri. Mundësi të reja për korrigjimin e shikimit me laser hapen nga një teknikë Femto-LASIK krejtësisht pa kontakt.