Trajtimi i ekzoftalmos edematoz. Pasojat e sëmundjes autoimune të tiroides ose oftalmopatisë endokrine: trajtimi i dëmtimit të rëndë të syrit. Trajtimi i EOP të lehtë

përmbajtja

Fryrja është simptoma kryesore e oftalmopatisë endokrine. Kjo sëmundje njihet edhe si oftalmopatia e Graves, e quajtur sipas shkencëtarit që përshkroi i pari shenjat e patologjisë. Në këtë gjendje preken indet e pasme (retrobulbare) të organit të shikimit dhe muskujt e kokës së syrit, gjë që çon në zhvendosjen e tij. Patologjia manifestohet me fryrje të syve, lot, ënjtje të qepallave, konjuktiva. Në një fazë të avancuar, nervi optik atrofizohet dhe shikimi përkeqësohet ndjeshëm.

Si manifestohet oftalmopatia e Graves?

Në 95% të rasteve, shkaku i dëmtimit të indeve të buta të orbitës është struma difuze toksike, e cila zhvillohet për shkak të tirotoksikozës, në të cilën gjëndra tiroide prodhon një sasi të tepërt të hormoneve që përmbajnë jod. Oftalmopatia mund të shfaqet si gjatë sëmundjes, ashtu edhe para fillimit të saj dhe dhjetë vjet më vonë. Mekanizmat me të cilët preken indet retrobulbare janë të paqarta. Besohet se faktorët nxitës janë infeksionet bakteriale ose rotavirus, dehja e trupit, rrezatimi, stresi, pirja e duhanit, izolimi.

Patologjia ka natyrë autoimune. Ky është emri i gjendjes në të cilën sistemi imunitar fillon të sulmojë dhe shkatërrojë indet e shëndetshme, duke i ngatërruar ato me qeliza patogjene. Sipas një versioni, sistemi imunitar e percepton fibrën që rrethon zverkun e syrit si një bartës të receptorëve të hormoneve tiroide që përmbajnë jod. Kjo konsiderohet si një gjendje jonormale dhe për të eliminuar problemin, sistemi imunitar prodhon antitrupa për t'i shkatërruar ato.

Pasi kanë depërtuar në indet e orbitës, antitrupat shkaktojnë inflamacion me një infiltrim (akumulim i grimcave të huaja). Si përgjigje, fibra sintetizon glikozaminoglikanet - substanca që tërheqin lëngun. Rezultati është ënjtje e indeve të syve dhe një rritje në muskujt okulomotor, të cilët janë përgjegjës për presionin në bazën kockore të orbitës.

Kjo çon në ekzoftalmos - zhvendosjen e kokës së syrit përpara dhe shfaqjen e syve të fryrë. Ndonjëherë shkon në anën, një simptomë e së cilës është strabizmi. Me kalimin e kohës, inflamacioni ulet, infiltrati shndërrohet në ind lidhës. Në vend të saj, formohet një mbresë, pas shfaqjes së së cilës zhvendosja bëhet e pakthyeshme.

Për të shmangur këtë, është e rëndësishme të vini re simptomat e patologjisë në kohë, të kontaktoni një endokrinolog dhe të filloni trajtimin e sëmundjes themelore. Në fazën fillestare, oftalmopatia endokrine si një sëmundje e pavarur nuk trajtohet. Në raste të rënda, kirurgjia mund të përshkruhet. Ky mund të jetë një operacion në qepallat, muskujt okulomotor, dekompresim i orbitave me ekzoftalmos.

shenjat e hershme

Oftalmopatia në tirotoksikozë ka një prognozë të favorshme në trajtim: në 10% të rasteve ka një përmirësim, në 60% - stabilizim të gjendjes. Për këtë arsye është shumë e rëndësishme të vërehen në kohë shenjat e hershme të sëmundjes. Në fazën fillestare, patologjia manifestohet nga simptomat e mëposhtme:

• "rërë", një ndjenjë presioni në organin e shikimit;
• sytë e lotuar ose të thatë;
• fotofobia;
• ënjtje rreth organit të vizionit;
• fryrje e lehtë.

Faza e manifestimeve klinike të zhvilluara

Me zhvillimin e oftalmopatisë endokrine, situata përkeqësohet. Simptomë e kësaj gjendje është rritja e dukshme e kokës së syrit, skuqja e proteinave, ënjtja e qepallave, bifurkacioni i objekteve. Për shkak të faktit se sytë nuk janë në gjendje të mbyllen plotësisht, ulcerat formohen në korne, zhvillohen konjuktivit dhe iridociklit - inflamacion i irisit dhe trupit ciliar. Shpesh zhvillohet sindroma e syrit të thatë.

Në një fazë të theksuar të oftalmopatisë endokrine, nervi optik atrofizohet, lëvizshmëria e syrit kufizohet, gjë që rrit presionin intraokular dhe zhvillon pseudoglaukoma. Mund të ndodhë mbyllja (bllokimi) i venave të retinës, duke çuar në humbje të shikimit. Nëse procesi patologjik prek muskujt e organit të shikimit, shpesh zhvillohet strabizmi.

Klasifikimi

Ekzistojnë disa lloje të klasifikimit të oftalmopatisë endokrine. Në varësi të manifestimeve të simptomave, ekzistojnë tre faza të patologjisë:

• Shkalla e parë karakterizohet nga një fryrje e lehtë, kur zverku i syrit zgjat jo më shumë se 16 mm përpara. Simptomat e kësaj faze janë ënjtje e moderuar e qepallave, pa ndërprerje të muskujve okulomotor dhe konjuktivës.
• Shkalla e dytë e oftalmopatisë endokrine karakterizohet nga zgjatja e kokës së syrit me 18 mm. Në këtë fazë, ka një ënjtje të fortë të qepallave, konjuktiva, periodikisht dyfishohet në sy.
• Një simptomë e shkallës së tretë është e theksuar e fryrë: devijimi përpara është deri në 21 mm. Pacienti nuk mund të mbyllë plotësisht sytë, në kornea shfaqen erozione dhe ulçera, zverku i syrit humbet lëvizshmërinë dhe nervi optik atrofizohet.

Karakteristikat e simptomave në varësi të llojit të sëmundjes

AT praktikë mjekësore Ekzistojnë tre forma të patologjisë - ekzoftalmos tirotoksik, forma edematoze, miopati endokrine. Simptomat e këtyre varieteteve kanë disa ndryshime, të cilat mund të shihen nga tabela e mëposhtme:

Video

Keni gjetur ndonjë gabim në tekst?
Zgjidhni atë, shtypni Ctrl + Enter dhe ne do ta rregullojmë atë!

Endokrine ose oftalmopatia e Graves është një lezion i muskujve dhe indeve retrobulbare të zverkut të syrit që ndodh me sëmundjet autoimune të tiroides. Në shumicën e pacientëve, patologjia zhvillohet me, më rrallë, shkaku është tiroiditi ose vërehet një lezion i izoluar i orbitës së syrit.

Sëmundja çon në zhvillimin e syve të fryrë, një rritje të presionit intraokular dhe një bifurkacion të imazhit.

Simptomat e oftalmopatisë endokrine zbulohen më shpesh tek gratë e moshës 40-45 dhe 60-65 vjeç. Sëmundja mund të diagnostikohet edhe tek fëmijët nën 15 vjeç. Për më tepër, të rinjtë e tolerojnë lehtësisht sëmundjen dhe pacientët e moshuar vuajnë nga forma të rënda të EOP.

Arsyeja kryesore për zhvillimin e oftalmopatisë endokrine janë proceset autoimune në trup. Në të njëjtën kohë, sistemi imunitar i njeriut fillon të perceptojë indin e syrit si një trup të huaj dhe të prodhojë antitrupa specifikë ndaj receptorëve të hormoneve stimuluese të tiroides (AT në TSH). Limfocitet T provokojnë formimin e edemës, një rritje të vëllimit të fibrave të muskujve, një proces inflamator dhe infiltrim.

Me qetësimin e inflamacionit, indet e shëndetshme zëvendësohen nga indi lidhor, pas 1-2 vjetësh formohen plagët, pas së cilës ekzoftalmi vazhdon për jetën.

Oftalmopatia endokrine mund të diagnostikohet me sëmundjet e mëposhtme:

• tirotoksikoza;
• tiroiditi autoimun Hashimoto;
• kancer i tiroideve;
• diabeti;
• hipotiroidizmin.

Në 15% të pacientëve, regjistrohet një gjendje eutiroide, në të cilën funksionimi i gjëndrës tiroide nuk është i dëmtuar. Faktorët provokues në zhvillimin e oftalmopatisë endokrine përfshijnë bakteret, infeksion viral, ekspozimi ndaj rrezatimit, pirja e duhanit, stresi.

Dëmtimi i indeve të orbitës mund të ndodhë gjatë një kursi akut gusha difuze ose shumë përpara fillimit të tij, në disa pacientë simptomat vazhdojnë për disa vite pas trajtimit (3-8 vjet).

Shenjat klinike të oftalmopatisë endokrine

Me tirotoksikozën, zhvillohet ekzoftalmi, i karakterizuar nga zgjatja e kokës së syrit nga jashtë. Vëllimi i qepallës së sipërme zvogëlohet, për shkak të së cilës rritet prerja e çarjes palpebrale, pacienti nuk mund të mbyllë plotësisht sytë. Simptomat zakonisht përkeqësohen pas 18 muajsh.

Simptomat e oftalmopatisë endokrine:

• ndjenja e rërës në sy;
• fotofobia;
• lakrimacion;
• me oftalmopati, shfaqen sy të thatë;
• diplopia - dyfishimi i imazhit kur shikon larg anash;
• dhimbje koke;
• ekzoftalmos - sytë e fryrë;
• Simptoma e Kocher - shfaqja e një zone të dukshme të sklerës midis qepallës së sipërme dhe irisit kur shikoni poshtë;
• strabizëm;
• oftalmopatia shkakton skuqje të konjuktivës, sklerës;
• pigmentimi i lëkurës së qepallave;
• vezullim i rrallë;
• pamundësia e devijimit të gazit në anët;
• dridhje, rënie e qepallave.

Ekzoftalmosi në oftalmopatinë endokrine është i njëanshëm ose prek të dy sytë. Për shkak të mbylljes jo të plotë të qepallave, shfaqet ulçera e kornesë, zhvillohet konjuktiviti kronik, iridocikliti dhe sindroma e syrit të thatë. Me edemë të rëndë, vërehet ngjeshja e nervit optik, duke çuar në dëmtim të shikimit, atrofi të fibrave nervore. Dëmtimi i muskujve të fundusit çon në një rritje të presionit intraokular, strabizmi, formohet tromboza e venave të retinës.

Nëse miopatia e muskujve okulomotor zhvillohet me oftalmopati endokrine, atëherë shfaqet vizioni i dyfishtë, patologjia ka një ecuri progresive. Simptoma të tilla shfaqen kryesisht te meshkujt me hipotiroidizëm ose gjendje eutiroide. Më vonë, ekzoftalmi bashkohet, nuk vërehet ënjtje e fibrës, por vëllimi i muskujve rritet, pacienti nuk mund të lëvizë sytë lart e poshtë. Zonat e infiltrimit zëvendësohen shpejt nga indet fibroze.

Simptomat e ekzoftalmos edematoz

Oftalmopatia endokrine edematoze karakterizohet nga dëmtime dypalëshe të syrit, patologjia nuk vërehet njëkohësisht, intervali mund të jetë deri në disa muaj. Kjo formë e sëmundjes ka 3 faza të ecurisë:

• Kompensimi i oftalmopatisë zhvillohet gradualisht. Pacientët vërejnë rënien e qepallës së sipërme në gjysmën e parë të ditës dhe deri në mbrëmje gjendja kthehet në normalitet. Ndërsa sëmundja përparon, ndodh tërheqja e qepallës, një rritje në çarjen palpebrale. Toni i muskujve rritet, ndodh kontraktura.
• Nënkompensimi i oftalmopatisë endokrine shoqërohet me një rritje të presionit intraokular, ënjtje të indeve retrobulbare të një natyre jo-inflamatore, ekzoftalmos dhe qepalla e poshtme preket nga kemoza. Simptomat e syve të fryrë manifestohen qartë, qepallat nuk mbyllen plotësisht, enët e vogla të sklerës bëhen të përdredhur dhe formojnë një model në formën e një kryqi.
• Faza e dekompensimit të oftalmopatisë endokrine karakterizohet nga një rritje e pamjes klinike. Për shkak të ënjtjes së fibrës, syri bëhet i palëvizshëm, nervi optik është i dëmtuar. Kornea ulceron, zhvillohet keratopatia. Pa terapi, fibrat nervore atrofizohen, shikimi përkeqësohet për shkak të formimit të një gjembi.

Oftalmopatia endokrine në shumicën e rasteve nuk çon në humbje të shikimit, por e përkeqëson ndjeshëm atë për shkak të ndërlikimit të keratitit, neuropatisë së kompresimit.

Klasifikimi i oftalmopatisë endokrine

Në varësi të shkallës së manifestimit simptomat klinike Tubat e intensifikimit të imazhit klasifikohen sipas metodës Baranov:

• Shkalla e parë e oftalmopatisë manifestohet me ekzoftalm të lehtë më pak se 16 mm, ka ënjtje të qepallave, rërë në sy, mukoza të thata, lakrimim. Shkeljet e funksioneve motorike nuk ndodhin.
• Shkalla II e oftalmopatisë endokrine - ekzoftalmos deri në 18 mm, ndryshime të lehta në sklera, muskujt okulomotor, rërë, lakrimim, fotofobi, diplopi, ënjtje të qepallave.
• Shkalla III e oftalmopatisë endokrine - fryrja është e theksuar deri në 22 mm, regjistrohen mbyllja jo e plotë e qepallave, ulçera korneale, lëvizshmëria e dëmtuar e syrit, dëmtimi i shikimit, simptomat e diplopisë së vazhdueshme.

Sipas metodës së Brovkina, oftalmopatia endokrine klasifikohet në ekzoftalmos tirotoksike, edematoze dhe miopati. Secila nga fazat mund të kalojë në tjetrën pa trajtim në kohë.

Klasifikimi ndërkombëtar NOSPECS ka karakteristikat e veta.

Oftalmopatia endokrine e klasës 0 - pa simptoma.

Klasa 1 O - tërheqja e qepallës së sipërme.

Oftalmopatia endokrine e klasës 2 S - dëmtimi i indeve të buta:

• i zhdukur;
• minimale;
• ashpërsi e moderuar;
• e theksuar.

Oftalmopatia endokrine e klasës 3 P - prania e shenjave të ekzoftalmosit:

• më pak se 22 mm;
• 22–25 mm;
• 25–27 mm;
• mbi 27 mm.

Oftalmopatia endokrine e klasës 4 E - dëmtimi i muskujve okulomotor:

• nuk ka simptoma;
• kufizim i lehtë i lëvizshmërisë së kokës së syrit;
• kufizim i theksuar i lëvizshmërisë;
• fiksim i përhershëm.

Oftalmopatia endokrine e klasës 5 D - simptoma të dëmtimit të kornesë:

• i zhdukur;
• i moderuar;
• ulçera;
• perforacione, nekroza.

Oftalmopatia S e shkallës 6 - dëmtimi i nervit optik:

• më pak se 0,65;
• 0,65–0,3;
• 0,3–0,12;

Të rënda përfshijnë gradë duke filluar nga 3, dhe klasa 6 diagnostikohet si një formë e komplikuar e oftalmopatisë endokrine.

Diagnoza diferenciale

Për të vlerësuar gjendjen e gjëndrës tiroide, pacientët bëjnë një test gjaku për nivelin e hormoneve tiroide, antitrupat ndaj receptorëve dhe TPO. Me oftalmopatinë endokrine, përqendrimi i T3 dhe T4 tejkalon ndjeshëm normën.

Ekzaminimi me ultratinguj ju lejon të përcaktoni madhësinë dhe shkallën e zgjerimit të organit, për të identifikuar formacionet nodulare. Nëse gjenden nyje të mëdha me diametër më të madh se 1 cm, bëhet një biopsi aspiruese me gjilpërë të imët.

Ekzaminimi oftalmologjik përfshin ultratinguj të orbitës së fundusit, matjen e presionit intraokular, perimetrinë, mprehtësinë e shikimit dhe fushat e shikimit. Vlerësohet gjendja e kornesë, shkalla e lëvizshmërisë së mollës. Për më tepër, mund të përshkruhet CT, MRI e orbitës, biopsia e muskujve.

Oftalmopatia autoimune diferencohet me miosteni gravis, pseudoekzoftalmos me miopi, gëlbazë të orbitës, tumore malinje të orbitës, neuropati të një etiologjie tjetër.

Metodat e Trajtimit

Trajtimi i oftalmopatisë përshkruhet duke marrë parasysh ashpërsinë dhe shkakun e patologjisë. Aplikoni metoda konservative dhe kirurgjikale të terapisë. Çrregullimet e gjëndrës tiroide eliminohen nën mbikëqyrjen e një endokrinologu. Pacientëve u përshkruhet terapi zëvendësuese hormonale ose tireostatikë që shtypin hipersekretimin e T3, T4. Me joefektivitetin e medikamenteve, kryhet heqja e pjesshme ose e plotë e gjëndrës tiroide.

Për të lehtësuar simptomat e inflamacionit akut në oftalmopatinë endokrine, përshkruhen glukokortikoidet (Prednisolone), steroidet. Ciklosporina indikohet për të shtypur proceset imune, ilaçi ndryshon funksionet e limfociteve T dhe përshkruhet në trajtimin kompleks të oftalmopatisë endokrine.

Terapia e pulsit kryhet për neuropatitë, inflamacionet e rënda. Hormonet administrohen në mënyrë intravenoze në doza të mëdha për një periudhë të shkurtër kohore. Nëse pas 2 ditësh nuk arrihet rezultati i dëshiruar, kryhet ndërhyrja kirurgjikale.

Për trajtimin e oftalmopatisë endokrine përdoret metoda e administrimit retrobulbar të glukokortikoideve. Ilaçet injektohen në orbitën e sipërme-të poshtme në një thellësi prej 1,5 cm.Kjo metodë ndihmon në rritjen e përqendrimit të barit direkt në indet e prekura.

Oftalmopatia endokrine, e shoqëruar me diplopi të vazhdueshme, ulje të shikimit, inflamacion, trajtohet me terapi rrezatimi. Rrezet X ndihmojnë në shkatërrimin e fibroblasteve dhe limfocitet T jonormale. Rezultate të mira arrihen me trajtimi i hershëm EOP me përdorimin kompleks të glukokortikosteroideve.

Si terapi simptomatike për oftalmopatinë endokrine përshkruhen medikamente që normalizojnë metabolizmin (Prozerin), pika antibakteriale për sy, xhel, vitamina A, E. Kryehen procedurat e fizioterapisë: magnetoterapi, elektroforezë me aloe.

Terapia për tirotoksikozën

Trajtimi konservativ është përshkruar për një rritje të lehtë të madhësisë së gjëndrës tiroide pa simptoma të ngjeshjes së ezofagut, trakesë dhe shenjave të theksuara të oftalmopatisë endokrine. Për pacientët me nyje tiroide dhe ekzoftalmos, terapia me ilaçe përshkruhet para trajtimit kirurgjik ose përdorimit të jodit radioaktiv.

Një gjendje eutiroide mund të arrihet 3-5 javë pas një kursi të tireostatikëve. Në 50% të rasteve, remisioni zgjat deri në 2 vjet, pjesa tjetër e pacientëve rikthehet. Në të njëjtën kohë, në gjakun e pacientëve gjendet një titër i lartë i antitrupave ndaj TSH.

Terapia tirostatike në pacientët me oftalmopati kryhet me barna të grupit të tionamideve:

• Timozol;
• Mercazolil.

Për më tepër, β-bllokuesit përshkruhen për të parandaluar konvertimin e indeve të tiroksinës në triiodothyronine. Ekzistojnë 2 lloje të trajtimit tireostatik: monoterapi ose një kombinim kompleks i tireostatikëve me L-tiroksinë. Efektiviteti i rezultateve vlerësohet nga niveli i T3, T4, treguesit TSH nuk janë informues.

Me oftalmopatinë endokrine, ajo kryhet duke marrë një molekulë aktive të jodit, e cila mund të grumbullohet në indet e gjëndrës tiroide dhe të shkaktojë shkatërrimin e qelizave të saj. Si rezultat, sekretimi i hormoneve të tiroides zvogëlohet, e ndjekur nga zhvillimi i hipotiroidizmit dhe emërimi i terapi zëvendësuese tiroksinës.

Ndërhyrja kirurgjikale indikohet për gjëndrat e mëdha të tiroides, ngjeshjen e ezofagut, trakenë, vendndodhjen jonormale të strumës dhe joefektivitetin e trajtimit konservativ. Bëhet një heqje e pjesshme e organit ose gjëndra tiroide hiqet plotësisht.

Trajtimi kirurgjik i oftalmopatisë endokrine

Indikacioni për kirurgji është:

• joefektiviteti i terapisë konservative;
• neuropatia optike e kompresimit;
• subluksimi i zverkut të syrit;
• ekzoftalmos i theksuar;
• simptomat e dëmtimit të rëndë të kornesë.

Dekompresimi i orbitave në oftalmopatinë endokrine parandalon vdekjen e syrit, rrit volumin e orbitave. Gjatë operacionit, kryhet një heqje e pjesshme e mureve të orbitës dhe indit të prekur, gjë që bën të mundur ngadalësimin e përparimit të sëmundjes, uljen e presionit intraokular dhe reduktimin e ekzoftalmos.

Dekompresimi orbital kryhet në disa mënyra:

• Metoda transantral konsiston në heqjen e poshtme, mediale ose muri i jashtëm orbitat. Një ndërlikim i operacionit mund të jetë një shkelje e ndjeshmërisë në rajonin periorbital.
• Dekompresimi transfrontal kryhet me heqje të murit të përparmë të orbitës me hyrje përmes kockës ballore. Si rezultat, simptomat e ekzoftalmos zvogëlohen, presioni zvogëlohet. Me këtë metodë, ekziston rreziku i gjakderdhjes, dëmtimi i strukturave të trurit, liquorrhea, meningjiti.
• DO e brendshme është heqja e indit retrobulbar deri në 6 mm³. Kjo metodë përdoret për gjendje normale indet e buta (klasa e oftalmopatisë 2 Sa), e cila përcaktohet nga rezultatet e CT, MRI.
• Dekompresioni endoskopik transendmoidal - heqja e murit medial të orbitës deri në sinusin sfenoid. Si rezultat i operacionit, indet retrobulbare zhvendosen në rajonin e labirintit etmoid, pozicioni i kokës së syrit është normalizuar, është e mundur të arrihet regresioni i ekzoftalmos.

Korrigjimi kirurgjik i muskujve okulomotor në rast të strabizmit, diplopisë kryhet gjatë periudhës së stabilizimit të gjendjes së pacientit. Për të arritur rezultatin e dëshiruar, për të përmirësuar shikimin binocular në pacientët me oftalmopati, mund të nevojiten disa operacione. Për eliminimin defekte kozmetike kryeni zgjatjen kirurgjikale të qepallave, bëni injeksione të Botuloxin, Triamcinolone subkonjuktivale për të reduktuar tërheqjen dhe mbylljen e plotë të syrit.

Tarsorrafia anësore (qepja e skajeve të qepallave) në oftalmopatinë endokrine ndihmon në korrigjimin e qepallave të sipërme dhe të poshtme, por efektiviteti i kësaj procedure është më pak se DO. Tenotomia Mueller lejon rënien e qepallave. Faza e fundit është blefaroplastika dhe dakriopeksia e vrimave lacrimal.

Parashikim

Efektiviteti i trajtimit të oftalmopatisë endokrine varet nga sa shpejt janë përshkruar medikamentet. Terapia e duhur sëmundje në fazat e hershme ju lejon të parandaloni përparimin dhe zhvillimin e komplikimeve, mund të arrini një falje të zgjatur. Përkeqësimi i gjendjes vërehet vetëm në 5% të pacientëve.

Njerëzit që vuajnë nga simptomat e oftalmopatisë endokrine këshillohen të heqin dorë nga zakonet e këqija, të mbajnë syze të errëta, të përdorin pika. pika për sy për të mbrojtur kornenë nga tharja. Pacientët duhet të regjistrohen në një ambulancë, të ekzaminohen rregullisht nga një endokrinolog dhe një okulist, të marrin tireostatikë ose medikamente të terapisë zëvendësuese të përshkruara nga një mjek. Një herë në 3 muaj, duhet të dhuroni gjak në nivelin e hormoneve të tiroides.

Oftalmopatia endokrine karakterizohet nga dëmtimi i indeve retrobulbare të orbitave të syrit me shkallë të ndryshme intensiteti. Simptomat e patologjisë zhvillohen më shpesh me tirotoksikozën e gjëndrës tiroide, të shkaktuar nga hipersekretimi i hormoneve tiroide në sfondin e proceseve autoimune. Trajtimi duhet të kryhet në mënyrë gjithëpërfshirëse, duke përfshirë përdorimin e tireostatikëve, glukokortikoideve, steroideve, imunosupresantëve. Me neuropati të rëndë optike, ekzoftalmos, kryhet dekompresimi kirurgjik i orbitave të syrit.

Oftalmopatia endokrine (orbitopatia e lidhur me tiroiden, oftalmopatia Graves, shkurtuar si EOP) është një proces autoimun, shpesh i kombinuar me sëmundje autoimune të tiroides, që prek indet orbitale dhe periorbitale dhe çon në ndryshimet e tyre degjenerative. Mund të paraprijë, të shoqërojë ose të jetë një nga manifestimet e komplikimeve sistemike të një shkelje të nivelit të hormoneve tiroide. Në disa raste, EOP manifestohet në kombinim me myasthenia gravis, sëmundjen Addison, vitiligo, anemi pernicioze, yersiniozë. Ekziston një lidhje e qartë midis rrezikut të zhvillimit të manifestimeve të orbitopatisë së lidhur me tiroiden dhe ashpërsisë së tyre me pirjen e duhanit. Përdorimi i terapisë me jod radio në trajtimin e sëmundjeve të tiroides mund të kontribuojë në shfaqjen dhe përparimin e EOP.

Shkaqet

Aktualisht, nuk ka konsensus në lidhje me patogjenezën e zhvillimit të EOP. Megjithatë, të gjitha gjykimet bien dakord që indet e orbitës shkaktojnë një përgjigje imune patologjike të trupit, si rezultat i së cilës depërtimi i antitrupave në këto inde çon në inflamacion, ënjtje dhe më vonë, pas 1-2 vjetësh, në dhëmbëza. Sipas një teorie, supozohet se qelizat e indeve të gjëndrës tiroide dhe hapësirës retroorbitale kanë fragmente të përbashkëta antigjenesh (epitope), të cilat, për arsye të ndryshme, fillojnë të njihen nga sistemi imunitar i njeriut si të huaj. Si argument, parashtrohet fakti që struma difuze toksike dhe EOP në 90% të rasteve shoqërojnë njëra-tjetrën, ashpërsia e simptomave të syrit zvogëlohet kur arrihet eutiroidizmi dhe niveli i antitrupave ndaj receptorit të hormonit stimulues të tiroides është i lartë në Ky kombinim sëmundjesh. Sipas një teorie tjetër, EOP paraqitet si sëmundje e pavarur me lezion parësor të indeve të orbitës. Një argument në favor të kësaj teorie është se mosfunksionimi i tiroides nuk zbulohet në afërsisht 10% të rasteve me EOP.

Shkaku i EOP, në kundërshtim me besimin popullor, nuk qëndron në gjëndrën tiroide dhe rregullimi i funksionit të saj nuk mund të ndryshojë zhvillimin e kësaj sëmundjeje. Përkundrazi, procesi autoimun prek këtë gjëndër endokrine, së bashku me muskujt e syrit dhe fibrën e orbitës. Megjithatë, rivendosja e niveleve normale të hormoneve tiroide mund të përmirësojë rrjedhën e EOP, megjithëse në disa raste kjo nuk ndihmon në ndalimin e përparimit të tij.

Një numër i madh i pacientëve me EOP kanë gjendje hipertiroide, por eutiroidizmi shfaqet në 20% të rasteve, madje ndonjëherë zbulohen sëmundje që shoqërohen me ulje të nivelit të hormoneve të tiroides - tiroiditi Hashimoto, kanceri i tiroides. Në prani të hipertiroidizmit, simptomat e syrit zakonisht zhvillohen brenda 18 muajve.

Incidenca është mesatarisht rreth 16 dhe 2.9 raste për 100,000 gra dhe burra, respektivisht. Kështu, femrat janë shumë më të predispozuara ndaj kësaj sëmundjeje, por rastet më të rënda ende vërehen te meshkujt. Mosha mesatare e pacientëve është 30-50 vjeç, ashpërsia e manifestimeve lidhet drejtpërdrejt me moshën (më shpesh pas 50 vjetësh).

Simptomat e oftalmopatisë endokrine

Simptomatologjia e EOP varet nga prania e sëmundjet shoqëruese gjëndra tiroide, të cilat shtojnë manifestimet e tyre karakteristike. Manifestimet okulare të oftalmopatisë endokrine janë tërheqja (ngritja) e qepallës, ndjenja e shtrydhjes dhe dhimbjes, sytë e thatë, perceptimi i dëmtuar i ngjyrave, ekzoftalmosi (dalja e kokës së syrit përpara), kemoza (edema konjuktivale), edemë periorbitale, kufizim lëvizjet e syve, duke çuar në çrregullime të rëndësishme funksionale dhe kozmetike. Simptomat mund të vërehen në njërën anë ose të dyja. Shfaqja dhe ashpërsia e tyre varen nga faza e sëmundjes.

EOP ka shumë simptoma, të emërtuara sipas emrave të autorëve që i përshkruan së pari ato:
. simptomë Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - ënjtje e qepallave;
. simptomë e Dalrymple (Dalrymple) - çarje palpebrale të hapura gjerësisht për shkak të tërheqjes së qepallave;
. simptoma e Kocher (Kocher) - shfaqja e një zone të dukshme të sklerës midis qepallës së sipërme dhe irisit kur shikoni poshtë;
. simptomë e Stelwag (Stelwag) - vezullim i rrallë;
. simptoma e Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Mjetet) - mungesa e koordinimit të lëvizjeve të kokës së syrit;
. Sindroma Pochin (Pochin) - lakimi i qepallave kur ato janë të mbyllura;
. simptomë e Rodenbach (Rodenbach) - dridhje e qepallave;
. simptomë Jellinek (Jellinek) - pigmentim i qepallave.

Edhe pse shumica dërrmuese e rasteve të EOP nuk çojnë në humbje të shikimit, ato mund të shkaktojnë dëmtim të shikimit për shkak të zhvillimit të keratopatisë, diplopisë, neuropatisë optike të ngjeshjes.

Diagnostifikimi

Me një pamje të theksuar klinike të EOP, një ekzaminim okulistik mund të jetë i mjaftueshëm për diagnozën. Ai përfshin studimin e mediave optike të syrit, vizometrinë, perimetrinë, studimin e shikimit të ngjyrave dhe lëvizjeve të syve. Për të matur shkallën e ekzoftalmosit, përdoret një ekzoftalmometër Hertel. Në raste të paqarta, si dhe për të vlerësuar gjendjen e muskujve okulomotor, indet e rajonit retrobulbar, mund të kryhen studime me ultratinguj, MRI dhe CT. Kur EOP kombinohet me patologjinë e tiroides, ekzaminohet statusi hormonal (niveli i T 3 dhe T 4 total të lidhur T 3 dhe T 4 , TSH). Gjithashtu, prania e EOP mund të tregohet nga një ekskretim i shtuar i glikozaminoglikaneve në urinë, prania e antitrupave antitiroglobulin dhe acetilkolinesterazës në gjak, Ig oftalmopatike, Ig ekzooftalmogjenike, AT deri në proteinën e syve "64kD", alfa-galaktosil-AT, antitrupa ndaj fraksionit mikrozomal.

Klasifikimi

Ekzistojnë disa klasifikime të EOP. Më e thjeshta prej tyre dallon dy lloje, të cilat, megjithatë, nuk janë reciprokisht ekskluzive. E para përfshin EOP me shenja minimale të inflamacionit dhe miopati kufizuese, e dyta - me manifestimet e tyre të rëndësishme.

Jashtë vendit, ata përdorin klasifikimin NOSPECS.

Format e rënda sipas këtij klasifikimi përfshijnë: klasa 2, shkalla c; klasa 3, shkalla b ose c; klasa 4, shkalla b ose c; klasa 5, të gjitha diplomat; klasa 6, shkalla a. Klasa 6, notat b dhe c konsiderohen shumë të rënda.

Në Rusi, klasifikimi i Baranov përdoret më gjerësisht.

Ekziston edhe një klasifikim nga Brovkina, i cili dallon tre forma të EOP: ekzoftalmos tirotoksik, ekzoftalmos edematoz dhe miopati endokrine. Secila prej këtyre formave mund të kalojë në tjetrën.

Trajtimi i oftalmopatisë endokrine

Trajtimi i EOP varet nga faza e procesit dhe prania e patologjisë shoqëruese të gjëndrës tiroide, megjithatë, ka rekomandime të përgjithshme që duhen ndjekur pavarësisht:
1) ndërprerja e duhanit;
2) përdorimi i pikave hidratuese, xhel për sy;
3) ruajtja e eutiroidizmit të qëndrueshëm (funksioni normal i tiroides).
Nëse ka një mosfunksionim të gjëndrës tiroide, ai korrigjohet nën mbikëqyrjen e një endokrinologu. Në hipotiroidizëm përdoret terapi zëvendësuese me tiroksinë dhe në hipertiroidizëm mjekim me barna tireostatike. Me joefektivitetin e trajtimit konservativ, është e mundur heqja kirurgjikale e një pjese ose të gjithë gjëndrës tiroide.

Trajtim konservativ

Për të eliminuar simptomat e inflamacionit, edema, glukokortikoidet ose steroidet përdoren më shpesh në mënyrë sistematike. Ato lejojnë të reduktojnë prodhimin e mukopolisakarideve nga qelizat fibroblaste, të cilat luajnë një rol të rëndësishëm në reaksionet imune. Ka shumë skema të ndryshme për përdorimin e glukokortikoideve (prednisolone, metilprednisolone), të dizajnuara për një periudhë prej disa javësh deri në disa muaj. Një alternativë ndaj steroideve mund të jetë ciklosporina, e cila mund të përdoret edhe në kombinim me to. Në inflamacion të rëndë ose neuropati optike me komprimim, mund të kryhet terapi pulsore (administrimi i dozave ultra të larta në një kohë të shkurtër). Vlerësimi i efektivitetit të tij bëhet pas 48 orësh. Nëse nuk ka efekt, këshillohet të kryhet dekompresioni kirurgjik.

Në vendet post-sovjetike, administrimi retrobulbar i glukokortikoideve ende përdoret gjerësisht. Megjithatë, jashtë vendit, kjo metodë e trajtimit të pacientëve me këtë patologji kohët e fundit është braktisur për shkak të traumës së saj, formimit të indit të mbresë në zonën e administrimit të barnave. Përveç kësaj, efekti i glukokortikoideve lidhet më shumë me veprimin e tyre sistemik sesa me ato lokale. Të dyja pikëpamjet janë objekt diskutimi, kështu që përdorimi i kësaj mënyre administrimi është në diskrecionin e mjekut.

Terapia me rrezatim mund të përdoret për të trajtuar inflamacionin e moderuar deri në të rëndë, diplopinë dhe uljen e shikimit. Veprimi i tij shoqërohet me një efekt të dëmshëm në fibroblaste dhe limfocitet. Rezultati i pritur shfaqet pas disa javësh. Për shkak se rrezet X mund të rrisin përkohësisht inflamacionin, pacientëve u jepen medikamente steroide gjatë javëve të para të rrezatimit. Nai efekti më i mirë terapia me rrezatim arrihet në fazën e inflamacionit aktiv, trajtimi i të cilit filloi deri në 7 muaj nga fillimi i EOP, si dhe në kombinim me glukokortikoidet. te rreziqet e mundshme ai përfshin zhvillimin e kataraktave, retinopatisë rrezatimi, neuropatisë optike rrezatimi. Pra, në një studim, formimi i kataraktave u regjistrua në 12% të pacientëve. Gjithashtu, përdorimi i terapisë me rrezatim në pacientët me diabet mellitus nuk rekomandohet për shkak të përparimit të mundshëm të retinopatisë.

Kirurgjia

Rreth 5% e pacientëve me EOP kërkojnë trajtim kirurgjik. Shpesh mund të kërkojë disa hapa. Në mungesë të komplikimeve të tilla serioze të EOP si neuropatia optike e kompresimit ose dëmtimi i rëndë i kornesë, ndërhyrja duhet të shtyhet derisa procesi inflamator aktiv të ulet ose të kryhet në fazën e ndryshimeve cikatrike. Rendi në të cilin kryhen hapat është gjithashtu i rëndësishëm.

Dekompresimi orbital mund të kryhet si një fazë parësore në trajtimin e neuropatisë optike kompresive, ashtu edhe kur terapia konservative është e paefektshme. Komplikimet e mundshme mund të përfshijnë verbëri, gjakderdhje, diplopi, humbje të ndjeshmërisë në zonën periorbitale, zhvendosje të qepallave dhe bebës së syrit, sinusit.

Kirurgjia e strabizmit kryhet zakonisht gjatë periudhës joaktive të tubit të intensifikimit të imazhit, kur këndi i devijimit të syrit ka qenë i qëndrueshëm për të paktën 6 muaj. Trajtimi kryhet kryesisht me synimin për të minimizuar diplopinë. Arritja e shikimit të përhershëm binocular është shpesh e vështirë dhe vetëm ndërhyrja mund të mos jetë e mjaftueshme.

Për të reduktuar ekzoftalmosin e lehtë në të moderuar, nderhyrjet kirurgjikale që synon zgjatjen e qepallave. Ato janë një alternativë për futjen e toksinës botulinum në trashësinë e qepallës së sipërme dhe triamcinolon subkonjuktivisht. Gjithashtu është e mundur të kryhet tarsorrafia anësore (qepja e skajeve anësore të qepallave), e cila redukton tërheqjen e qepallave.

Faza e fundit e trajtimit kirurgjikal të EOP është blefaroplastika dhe plastika e vrimave të lotit.

Perspektivat në trajtimin e oftalmopatisë endokrine

Aktualisht po zhvillohen metoda dhe barna të reja për trajtimin e EOP. Efektiviteti i marrjes së një mikroelementi - seleniumi (antioksidant), një agjenti antitumor - rituximab (antitrupa ndaj antigjenit CD20), frenuesit e faktorit të nekrozës së tumorit - etanercept, infliximab, daclizumab, është në fazën e provave klinike.

Ka metoda të trajtimit të EOP, të cilat nuk janë ato kryesore, por mund të përdoren me sukses në disa situata. Këto, për shembull, përfshijnë futjen e pentoksifilinës dhe nikotinamidit, të cilat bllokojnë formimin e mukopolisakarideve nga fibroblastet në rajonin retroorbital.

Një nga ndërmjetësuesit e mundshëm të procesit patologjik në orbita është faktori i rritjes 1 i ngjashëm me insulinën. Në këtë drejtim, një analog i somatostatinës, oktreotidi, receptorë për të cilët janë të pranishëm në indet retrobulbare, përdoret për trajtimin e EO. Kohët e fundit, është përdorur analogu me veprim të gjatë i somatostatinës, lanreotidi.

Roli i plazmaferezës dhe administrim intravenoz imunoglobulina në trajtimin e EOP aktualisht nuk është studiuar mjaftueshëm. Përdorimi i këtij të fundit krahasuar me prednizolonin oral në një studim tregoi një efekt të ngjashëm, por në një sasi më të ulët. efekte anësore.

Oftalmopatia endokrine është një sëmundje në të cilën preken indet e buta të syrit, e cila zhvillohet për shkak të patologjisë së gjëndrës tiroide. Oftalmopatia endokrine shprehet kryesisht me ekzoftalm dhe ënjtje me inflamacion të indeve të syrit. Për diagnozën e oftalmopatisë endokrine, përshkruhen ekzaminime të tilla si ekzoftalmometria, biomikroskopia dhe CT e orbitës. Gjithashtu kryhen teste të sistemit imunitar.

Shkaqet e oftalmopatisë endokrine

Oftalmopatia endokrine mund të shfaqet në proceset e para autoimune që shfaqen në gjëndrën tiroide.

Ajo që provokon shfaqjen e oftalmopatisë nuk është sqaruar plotësisht. Por në thelb, faktorë të tillë si infeksionet e frymëmarrjes dhe pirja e duhanit, rrezatimi me dozë të ulët dhe kripërat e metaleve të rënda, si dhe stresi dhe sëmundjet autoimune si p.sh. diabetit. Format e lehta të oftalmopatisë endokrine janë më të zakonshme tek të rinjtë, por forma e rëndë është tipike për të moshuarit.

Rezulton se kur mutohen, limfocitet T fillojnë të ndërveprojnë me receptorët e membranave të qelizave të muskujve të syrit, duke provokuar formimin e ndryshimeve specifike në to. Reagimi autoimun i limfociteve T provokon çlirimin e citokinave, të cilat nga ana e tyre nxisin përhapjen e fibroblasteve, prodhimin e kolagjenit dhe glikozaminoglikaneve. Prodhimi i glikozaminoglikaneve formon edemë kur lidh ujin dhe kontribuon në një rritje të vëllimit të fibrës ratrobulbare. Një ënjtje e tillë e indeve të orbitës me kalimin e kohës zëvendësohet nga fibroza, e cila përfundimisht çon në një proces të pakthyeshëm të ekzoftalmosit.

Klasifikimi i oftalmopatisë endokrine

Me zhvillimin e oftalmopatisë endokrine, vërehen disa faza të eksudimit inflamator, infiltrimit dhe fazat e proliferimit dhe fibrozës.

Ekzistojnë gjithashtu tre faza të oftalmopatisë endokrine: ekzoftalmi tirotoksik, ekzoftalmi edematoz dhe miopatia endokrine. Le t'i shqyrtojmë ato në mënyrë më të detajuar.

Ekzoftalmos tirotoksik

Ekzoftalmi tirotoksik karakterizohet nga zgjatje e vërtetë ose e rreme e kokës së syrit, ka gjithashtu një vonesë të qepallës kur syri është ulur dhe shkëlqim i tepruar.

ekzoftalmos edematoz

Ekzoftalmosi edematoz manifestohet me një zgjatje të theksuar të kokës së syrit me dy deri në tre centimetra dhe edemë dypalëshe të indeve periorbitale. Ekziston gjithashtu një përkeqësim i mprehtë i lëvizshmërisë së kokës së syrit. Në të ardhmen, ka një progresion të oftalmopatisë endokrine me oftalmoplegji të plotë dhe mosmbyllje të çarjeve palpebrale, ulçera korneale - një proces që ndodh në kornenë e syrit, së bashku me të cilin formohet një krater. -shfaqet difekt ulceroz si. Një sëmundje e tillë ndodh me një ulje të shikimit dhe turbullim të kornesë.

formë endokrine

Forma endokrine e miopatisë më së shpeshti prek muskujt okulamotor rektus dhe përfundimisht çon në diplopi, kjo është e ashtuquajtura mungesë e lëvizjes së syve, strabizëm.

Për të përcaktuar ashpërsinë e oftalmopatisë, përdoret tabela e shkallës Baranov, kështu që kriteret e mëposhtme do të kërkohen për të përcaktuar shkallën e parë:

• ekzoftalmos i butë;
• ënjtje e lehtë e qepallës;
• indet konjuktive të paprekura;
• lëvizja e muskujve të syrit nuk ishte e dëmtuar.

Për shkallën e dytë, ka karakteristikat e mëposhtme:

• ashpërsia e moderuar e ekzoftalmosit;
• edema e qepallave është rritur ndjeshëm në krahasim me shkallën e parë;
• prania e ënjtjes së konjuktivës.

Shkalla e tretë e oftalmopatisë endokrine ndryshon nga dy shkallët e mëparshme me diplopi të theksuar dhe ulçera korneale, ndodh edhe atrofia e nervit optik, me shkatërrim të plotë të fibrave nervore që transmetojnë acarim vizual nga retina në tru. Një atrofi e tillë e nervit optik provokon një humbje të plotë të shikimit.

Simptomat e oftalmopatisë

Manifestimet e hershme klinike të oftalmopatisë karakterizohen nga një rënie e presionit në sy, thatësi ose anasjelltas, lakrimim, prania e parehati nga drita e ndritshme, gjithashtu ënjtje e rajonit periorbital të syrit. Në të ardhmen zhvillohet ekzoftalmi, prania e të cilit në fillim ka një zhvillim asimetrik ose të njëanshëm.

Gjatë periudhës së manifestimeve tashmë qartësisht të dukshme të simptomave klinike të oftalmopatisë endokrine, fillojnë të shfaqen shenja të rritjes së qepallave të syrit, ënjtje të qepallave, si dhe dhimbje koke të theksuara. Gjithashtu, me mbyllje jo të plotë të qepallës, sigurohet shfaqja e ulcerave të kornesë dhe konjuktivitit.

Ekzoftalmosi i theksuar çon në ngjeshje të nervit optik dhe atrofi të mëtejshme të tij. Gjithashtu, ekzoftalmi në prani të oftalmopatisë endokrine kërkon sqarim dhe krahasim më të kujdesshëm të dallimeve të tij nga pseudoekzoftalmi, kjo ndodh shpesh me një shkallë të rritur të miopisë ose me tumore të ndryshme si sarkoma orbitale ose meningioma.

Me lëvizjen e pamundur të kokës së syrit, ndodh presioni brenda syrit dhe zhvillimi i pseudoglaukomës.

Diagnoza e oftalmopatisë endokrine

Në diagnostikimin, struma shoqëruese difuze toksike është e një rëndësie të veçantë, por jo e vetmja dhe më e rëndësishme. Në prani të një procesi karakteristik dypalësh, pacienti diagnostikohet pothuajse menjëherë. Mjaft rrallë për t'u përdorur procedurë me ultratinguj për të përcaktuar trashësinë e muskujve okulomotor.

Në një sërë rastesh, një studim i tillë kryhet për diagnozën aktive të oftalmopatisë endokrine të pashprehur klinikisht, përkufizimi i tij bën të mundur identifikimin e gushës toksike në rastet kur ka vështirësi në dallimin nga sëmundjet e tjera që zhvillohen me tirotoksikozë. I njëjti funksion kryhet nga studimi MRI, është analiza më informuese në këtë rast. Arsyeja kryesore për caktimin e këtij studimi është indikacioni tek një pacient me ekzoftalm të njëanshëm, për të përjashtuar një tumor retrobulbar.

Gjatë diagnostikimit të oftalmopatisë diabetike, është e rëndësishme të përcaktohet aktiviteti i oftalmopatisë endokrine duke përdorur pamjen klinike përpara se të përshkruhet trajtimi. Për ta bërë këtë, ekziston një shkallë e aktivitetit klinik nga një në shtatë pikë:

1. Dhimbje spontane retrobulbare;
2. Dhimbje gjatë lëvizjeve të syve;
3. Skuqje e qepallave;
4. fryrje;
5. Injeksione konjuktivale;
6. Kemoza;
7. Ënjtje e karunkulës.

Oftalmopatia endokrine në këtë shkallë konsiderohet aktive nga katër pika.

Trajtimi i oftalmopatisë endokrine

Trajtimi kryhet së bashku me një okulist dhe një endokrinolog, duke marrë parasysh fazat e rënda të sëmundjes dhe defektet në funksionimin e gjëndrës tiroide. Trajtimi i suksesshëm verifikohet nga arritja e një gjendjeje të qëndrueshme eutiroide.

Hipotiroidizmi dhe tirotoksikoza ndikojnë negativisht në rrjedhën e oftalmopatisë endokrine, dhe përkeqësimi i gjendjes regjistrohet me një kalim mjaft të shpejtë nga një gjendje në tjetrën, prandaj, pas aplikimit të trajtimit kirurgjik, është e nevojshme të kontrollohet qartë niveli i hormoneve tiroide në gjak. , dhe duhet të merren masa parandaluese në lidhje me hipotiroidizmin.

Karakteristikat e trajtimit të oftalmopatisë endokrine

Shpesh mjaftueshëm foto klinike oftalmopatia endokrine vërehet te pacientët pa çrregullime klinike të gjëndrës tiroide. Në pacientë të tillë, ekzaminimi mund të zbulojë tirotoksikozën subklinike ose hipotiroidizmin subklinik, dhe gjithashtu është e mundur mungesa e ndryshimeve patologjike. Në mungesë të ndonjë ndryshimi patologjik, përshkruhet një test me tiroliberinë. Më tej, pacienti vëzhgohet nga mjeku endokrinolog, tek i cili kryhet kontrolli dinamik i gjendjes së tiroides.

Gjatë përcaktimit të trajtimit, duhet kuptuar gjithashtu se sëmundja ka vetinë e faljes spontane. Trajtimi gjithashtu përshkruhet duke marrë parasysh ashpërsinë dhe aktivitetin e sëmundjes.

Çfarë trajtimi ofrohet për faza të ndryshme të sëmundjes

Me çdo ashpërsi të sëmundjes, është e nevojshme të ndaloni pirjen e duhanit dhe të mbroni korneat me pika, ia vlen të mbani syze të lyer.

1. Me një formë të butë të oftalmopatisë, vetëm kontrolli i procesit kryhet pa ndërhyrje.
2. Me ashpërsi të moderuar të oftalmopatisë dhe fazën aktive, ia vlen të përdorni terapi anti-inflamatore. Ashpërsia e moderuar e oftalmopatisë dhe faza joaktive provokojnë përdorimin e kirurgjisë rindërtuese.
3. Në oftalmopatinë e rëndë endokrine, përdoret terapi pulsi me glukokortikoid dhe dekompresim i orbitave.

Në shumicën e rasteve, terapia aktive nuk përdoret për oftalmopatinë endokrine, pasi sëmundja ka një formë mjaft të butë dhe është e prirur për falje natyrale, pavarësisht nga veprimet. Por megjithatë, pacienti duhet t'i përmbahet disa rregullave, për shembull, të ndalojë pirjen e duhanit dhe përdorimin e pikave të syve.

Çfarë kërkohet për trajtim

Kushti kryesor për remision është ruajtja e eutiroidizmit. Në fazat e moderuara dhe të rënda të oftalmopatisë endokrine, shpesh përdoret terapia me puls me metilprednizolon, e cila është metoda më efektive dhe më e sigurt. Kundërindikimet për përdorimin e terapisë së pulsit mund të jenë ulçera peptike stomak ose duodenum, pankreatiti ose hipertensioni arterial.

Përdoret edhe prednizoloni oral, por kjo metodë ka një rrezik të lartë të efekteve anësore. Një problem mjaft i zakonshëm me përdorimin e trajtimit me glukokortikoid është zhvillimi i shpeshtë i rikthimit të oftalmopatisë endokrine pas ndërprerjes së barnave.

Terapia me rrezatim

Terapia me rrezatim është e përshkruar për njerëzit me një diagnozë të oftalmopatisë endokrine si në të moderuar ashtu edhe në faza të rënda simptoma inflamatore, diplopi dhe humbje të plotë të shikimit. Rrezatimi ka vetinë e shkatërrimit të fibroblasteve dhe limfociteve orbitale. Pas aplikimit të rrezatimit, do të duhen disa javë që të ndodhë reagimi i dëshiruar. Gjatë kësaj periudhe, procesi inflamator po fiton vrull. Gjatë dy javëve të para të trajtimit, gjendja e shumicës së njerëzve me këtë sëmundje stimulohet me ndihmën e steroideve. Përgjigja më e mirë ndaj terapisë me rrezatim ndodh tek pacientët në kulmin e procesit inflamator. Përdorimi i rrezatimit mund të japë efektin më të mirë në kombinim me terapinë steroide.

Duke marrë parasysh faktin se përdorimi i terapisë me rrezatim mund të ndikojë në përmirësimin e situatës në rast të mosfunksionimeve të aftësive motorike, përdorimi i rrezatimit si një lloj i vetëm trajtimi nuk është i përshkruar për trajtimin e diplopisë. Rrezatimi orbital në oftalmopatinë endokrine po bëhet metoda më e sigurt e trajtimit. Rrezatimi nuk është i përshkruar për njerëzit me diabet për shkak të mundësisë së përkeqësimit të retinopatisë.

Terapia me rreze X

Gjithashtu, krahas përdorimit të barnave të ndryshme, ekziston metoda e radioterapisë në zonën e orbitave me përdorimin sinkron të glukokortikoideve. Terapia me rreze X përdoret për ekzoftalmos edematoz të theksuar, me trajtim joefektiv vetëm me glukokortikoid, rrezatimi në distancë i orbitave kryhet nga fusha të drejta dhe anësore me mbrojtje të fushës së përparme të syrit.

Terapia me rreze X ka efekte anti-inflamatore dhe antiproliferative, provokon ulje të citokineve dhe aktivitet sekretor të fibroblasteve. Efektiviteti i radioterapisë vlerësohet dy muaj pas trajtimit. Një formë e rëndë e oftalmopatisë endokrine përfshin përdorimin e trajtimit kirurgjik për dekompresimin e orbitave. Trajtimi kirurgjik përdoret në fazën e fibrozës.

Ekzistojnë gjithashtu tre lloje të trajtimit kirurgjik, këto janë:

• operacionet në qepallat me dëmtim të kornesë;
• kirurgji korrigjuese në muskujt motorikë të syve, e kryer në prani të strabizmit;
• dekompresimi kirurgjik i orbitave, i cili përdoret për të lehtësuar ngjeshjen e nervit optik.

Në rastin e një tërheqjeje të vogël të qepallës kur rivendosni gjendjen eutiroide, aplikoni trajtim kirurgjik nga zgjatja e qepallave. Kjo ndërhyrje zvogëlon ekspozimin e kornesë dhe kryhet për të maskuar proptozën e lehtë deri në mesatare. Për pacientët që nuk janë në gjendje të operojnë qepallën, në vend të zgjatjes kirurgjikale të qepallës së sipërme, përdoren injeksione të toksinës botulinum dhe triamcinolone subkonjuktivale. qepallë e sipërme.

Tarsorrafia anësore redukton tërheqjen e qepallës së sipërme dhe të poshtme dhe është më pak e dëshirueshme sepse rezultatet kozmetike dhe stabiliteti janë më të dobëta.

Rënia e qepallës së sipërme ndodh për shkak të tenotomisë së dozuar të levatorit.

Një trajtim i tillë përdoret edhe në fazën joaktive të oftalmopatisë endokrine me çrregullime të theksuara vizuale dhe kozmetike. Terapia me rrezatim me përdorimin e glukokortikoideve konsiderohet terapia më efektive.

Prognoza për oftalmopatinë endokrine

Vetëm dy për qind e pacientëve kanë një formë të rëndë të oftalmopatisë endokrine, e cila çon në komplikime të rënda të syrit. Në fazën aktuale, mjekësia është në një nivel në të cilin trajtimi ndihmon në arritjen e një faljeje të qëndrueshme dhe shmangien e pasojave të rënda të sëmundjes.

(shih: oftalmopatia endokrine, oftalmopatia endokrine infiltrative, ekzoftalmosi edematoz, ekzoftalmi neurodistrofik, oftalmopatia e Graves, etj.) eshte nje semundje autoimune organ-specifike, e shoqeruar me perfshirjen e te gjitha formacioneve orbitale ne procesin e manifestimit patogjenetik dhe te shkalles patogjenetike. dhe oftalmoplegjisë.

Oftalmopatia autoimune (AIO) shfaqet në çdo moshë, por veçanërisht shpesh pas 35 vjetësh. Raporti i meshkujve dhe femrave me këtë patologji është 2-5:1. Oftalmopatia mund të kombinohet me patologji të tjera autoimune, si ato endokrine ashtu edhe ato jo-endokrine. AIO shfaqet në 15-18% të rasteve të strumës toksike difuze, 3-26% të rasteve të tiroiditit autoimun.

Etiologjia dhe patogjeneza. Faktorët që nisin procesin autoimun në AIO nuk janë ende të qartë. U diskutua për rolin "startues". infeksionet respiratore, doza të ulëta rrezatimi, kripëra të metaleve të rënda etj te personat me karakteristika gjenetike të përgjigjes imune. AIO shoqërohet dukshëm shpesh me disa antigjene të sistemit HLA: HLA B8, HLA DR3, HLA DR5.

Me zhvillimin e një reaksioni autoimun, si limfociti T ashtu edhe qeliza e synuar shprehin antigjenet e histokompatibilitetit të klasës II ose proteinat Ia (proteinat Ia janë vazhdimisht të pranishme në limfocitet β). Normalisht, proteinat Ia nuk shprehen në organe dhe inde. Supozohet se mbishprehja e proteinave Ia në organe dhe inde i bën ato objekt të një sulmi autoimun. Kompleksi i autoantigjenit me proteinat Ia i jep sinjal limfocitet T-ndihmese, te cilet duke ndervepruar me qelizat T dhe β-efektore, shkaktojne aktivizimin e ketyre te fundit dhe prodhimin e autoantitrupave (limfociteve β) ose sulmin e drejtperdrejte te organi i synuar nga limfocitet T-vrasëse (efektorët). Një numër lidhjesh rregullatore kontrollojnë këtë proces. T-supresorët shtypin zhvillimin e këtij reaksioni në normë, megjithatë, në AIO, ekziston një mungesë e funksionit të shtypjes: një rënie në aktivitetin funksional të qelizave shtypëse ose numrit të tyre. Opsionet e tjera për avari janë diskutuar gjithashtu. Një manifestim i procesit autoimun në AIO është pergjigje inflamatore në muskujt okulomotor, indin retrobulbar, konjuktivën, i cili shoqërohet me lëshimin e një numri të madh ndërmjetësuesish dhe modulatorësh të inflamacionit (prostaglandina, heparina, histamina, serotonina, enzimat, etj.) në zonën e lezionit.

Në indin lidhor të orbitës, sasia mastocitet, duke prodhuar mukopolisakaride që përmbajnë acide hialuronik dhe kondroitinsulfurik, të cilët janë shumë hidrofilë. Edema rritet dhe vëllimi i indit retrobulbar rritet. Ka bllokim të qarkullimit orbital venoz, dukuritë e miozitit dhe proliferimin e indit lidhor të muskujve ekstraokularë, përhapjen e indit lidhor të orbitës dhe infiltrimin e tij nga limfocitet, plazmocitet. Në fazat e hershme të oftalmopatisë, yndyra grumbullohet në orbitë dhe ndërsa procesi përparon, sasia e saj zvogëlohet. Arsyeja kryesore e qëndrimit (daljes) së kokës së syrit është rritja e fibrës retrobulbare dhe vëllimit të muskujve okulomotor. Me kalimin e kohës, infiltrimi dhe edema e indit retrobulbar dhe e muskujve ekstraokularë shndërrohen në fibrozë, si rezultat i së cilës ekzoftalmi bëhet i pakthyeshëm. Kështu, faza e eksudimit inflamator në AIO zëvendësohet me fazën e infiltrimit, dhe më pas me proliferimin dhe fibrozën.

foto klinike. Shenjat e hershme: një nga manifestimet e hershme klinike të AIO është një ndjenjë periodike e "rërës në sy", fotofobisë, lakrimimit. Në këtë rast, mund të mos ketë një rritje të qartë të zgjatjes së kokës së syrit. Shumica e pacientëve kanë hiperpigmentim të qepallave me ashpërsi të ndryshme (sindroma Jellinek), shkëlqim sysh (sindroma Kraus). Më vonë bashkohet ekzoftalmi, fillimisht më shpesh asimetrik ose i njëanshëm.

Faza e simptomave klinike të zhvilluara. Me AIO, pacientët ankohen për lakrimim, fotofobi, një ndjenjë bllokimi në sy ("rërë"), dhimbje në kokërdhokët, ndjenjën e ngopjes, rritje të zgjatjes së kokës, injektim të konjuktivës, diplopi, dhimbje koke. , ënjtje e qepallave.

Simptomat klinike të AIO përfshijnë ndryshime në konjuktivë, korne, qepalla, ekzoftalmos, dëmtim të muskujve të syrit dhe komplikime nga nervi optik.

• Ndryshimet në konjuktivë, kornea [shfaqje]

  Injektimi i konjuktivës, mund të vërehet lakrimim. Në pacientët me ekzoftalmos të rëndë dhe mungesë të mbylljes së qepallave - ulçera e kornesë, zhvillimi i iridociklitit.

• Ndryshimet e qepallave [shfaqje]

  Ato gjenden në ekzaminimin e jashtëm. Nga simptomat e shumta, rëndësi praktike ka edema dhe tërheqja e qepallave.

  Edema e qepallave. Në fazën aktive të sëmundjes, vëmendja tërhiqet nga edema periorbitale, në disa raste me pigmentim të indeve periorbitale (sindroma Jellinek - qepallat kafe), ose skuqje, cianozë të qepallave. Fryrja zakonisht lokalizohet në qepallën e sipërme, por mund të kap edhe atë të poshtme. Ashpërsia e saj zakonisht ndryshon gjatë ditës (më pak - gjatë ditës). Edema e vërtetë duhet të diferencohet nga pseudoedema, e cila mund të shihet edhe në AIO, por është për shkak të prolapsit të yndyrës orbitale për shkak të dobësisë së septumit orbital ose zhvillohet për shkak të infiltrimit inflamator të gjëndrës lacrimal. Pseudoedema zakonisht mbetet e qëndrueshme dhe nuk ndryshon gjatë ditës.

  fenomeni i tërheqjes. Tërheqja e qepallës së sipërme, e njohur si simptoma e Dalrymple, është për shkak të trashjes së muskujve ngritës ose hiperinervimit simptomatik. Tërheqja e vërtetë duhet të dallohet nga pseudo-tërheqja, e cila vërehet me hipotrofi të njërit ose të dy syve, ose për shkak të ngritjes së kufizuar të qepallës së sipërme dhe rritjes së inervimit të saj. Zakonisht këto ndryshime zhduken kur shikoni poshtë, ndërsa tërheqja e vërtetë mbetet. Në AIO, të dyja këto opsione mund të ndodhin, megjithëse ato duhet të diferencohen qartë, gjë që shoqërohet me qasje të ndryshme ndaj trajtimit. Me tërheqje të vërtetë, qepalla e sipërme duhet të ulet duke zgjatur, dhe me pseudoretraksion, kryhet operacioni korrigjues në muskujt e syrit - recesioni (heqja) e njërit ose të dy muskujve të poshtëm të rektusit.

  Me AIO, është e mundur edhe tërheqja e qepallës së poshtme, e cila ndodh për shkak të tkurrjes dhe shkurtimit të tërheqësve të qepallës së poshtme.

  Tërheqja e vërtetë dhe pseudoretraksioni në AIO mund të imitojë ekzoftalmosin.

• ekzoftalmos [shfaqje]

  Ekzoftalmosi për shkak të AIO është më i madhi shkaku i përbashkët dalja e njërit ose të të dy kokërdhokëve të syrit, veçanërisht në rajonet ku kjo patologji është endemike (K. Boorgen, 1991).

  Ekzoftalmosi i vërtetë duhet të dallohet nga pseudoekzoftalmi i vërejtur tek personat me shkallë të lartë miopie ose me një tipar konstitucional - prania e një çarjeje të gjerë palpebrale.

  Ekzoftalmosi i vërtetë, nga ana tjetër, ndahet në ekzoftalmë me origjinë inflamatore, i cili vërehet te pacientët me AIO, me celulit orbital dhe gjithashtu me origjinë tumorale. Kjo e fundit në 70% të rasteve shkaktohet nga hemangiomat parësore dhe sarkoma të orbitës, në 25% shfaqet si rezultat i rritjes progresive në drejtim të orbitës së karcinomave, meningiomave, në 5% është metastatike (karcinomat e bronket, gjinjtë).

  Për të përcaktuar sasinë e zgjatjes së fundusit dhe kontrollin pasues mbi ashpërsinë e ekzoftalmosit, përdoret një ekzoftalmometër Hertel. Me një rritje të zgjatjes së qepallave të syrit në kombinim me tërheqjen e qepallës së sipërme, mbyllja e qepallave është e shqetësuar, simptomat e konjuktivitit bashkohen me përfshirjen e irisit, ulçerimin e tij. Për shkak të infiltrimit inflamator të gjëndrës lacrimal, ajo rëndohet nga e ashtuquajtura sindroma e "syrit të thatë".

  Ekzoftalmosi i rëndë mund të ndërlikohet nga ngjeshja e nervit optik me simptoma përkatëse.

• Ndryshimet e muskujve të syrit [shfaqje]

  Ndryshimet primare në muskujt e syrit në AIO karakterizohen nga infiltrimi inflamator, i ndjekur nga transformimi fibroz dhe lipomatoz. Këto ndryshime çojnë në simptoma karakteristike të syrit, të cilat diagnostikohen nga një okulist. Të gjithë muskujt e syrit ose kryesisht njëri prej tyre mund të përfshihen në proces.

  Ndryshimet në muskujt e syrit diagnostikohen mirë nga sonografia e orbitave dhe zakonisht diferencohen qartë nga patologjitë e tjera (formacione pseudotumoroze, fistula arteriovenoze, tumore). Kontrolli i shkurtër mbi gjendjen e muskujve të syrit në dinamikë shpesh jep më shumë informacion sesa metodat e tjera (tonometri, etj.).

  Rritja e presionit të syrit për shkak të kufizimit mekanik të lëvizjes së kokës së syrit mund të çojë në të ashtuquajturën pseudoglaukoma (Wulle EA, 1987).

  Për shkak të kufizimit asimetrik të lëvizjes së kokës së syrit, shfaqet diplopia. Në disa raste, zhdukja e tij nuk tregon aspak një përmirësim të procesit, pasi zhvillohet një kufizim simetrik i lëvizjes së kokës së syrit dhe diplopia zhduket. Procedurat diagnostike ndihmojnë për të sqaruar gjendjen e vërtetë - matja e këndit të strabizmit kur shikohet në drejtime të ndryshme, një test me mbyllje dhe hapje tërthore të syve, një test Hirschberg (refleks i dritës në kornea), etj.

• Komplikimet nga nervi optik [shfaqje]

  Me përparimin e AIO zhvillohen komplikime nga nervat optik (me komprimim ose më shpesh pa komprimim).

  Zbulimi i zvogëlimit të mprehtësisë vizuale është me vlerë të kufizuar, pasi mund të jetë për shkak të manifestimeve të tjera të AIO ( dëmtimi i kornesë, astigmatizëm, fiksim ekstrafoveal). Megjithatë, matjet e mprehtësisë vizuale dhe fushave vizuale janë të detyrueshme gjatë ekzaminimit të pacientëve me AIO. Oftalmoskopia e fundusit dhe sonografia mund të zbulojnë shenja të ngjeshjes së nervit optik (edema e papilës së nervit optik, hiperemia, retina peripapilare edematoze).

Me AIO vërehen këto simptoma, të cilat kanë emrin e autorëve që e kanë përshkruar për herë të parë: edema e qepallave - Gifferd, sindroma Enros (Gifferd, Enroth); çarje palpebrale të hapura gjerësisht për shkak të tërheqjes së qepallave - sindroma e Dalrymple (Dalrymple); shfaqja e një seksioni të sklerës midis qepallës së sipërme dhe irisit kur shikoni poshtë - sindroma e Kocher (Kocher); vezullim i rrallë - sindroma Stellwag (Stellwag); mungesa e koordinimit të lëvizjeve të kokës së syrit - sindroma Mobius, Graefe, Minza (Mebius, Graefe, Means); përkulja e qepallave kur ato janë të mbyllura - sindroma e Pochin-it (Pochin); dridhje e qepallave - sindroma e Rodenbach (Rodenbach); pigmentimi i qepallave - sindroma e Yellinek (Iellinek).

Në vendin tonë, për të vlerësuar ashpërsinë e AIO, përdorin klasifikimin e V. G. Baranov, në të cilin dallohen tre shkallë të ashpërsisë së oftalmopatisë.

Me AIO të shkallës 1, vërehet një ekzoftalm i lehtë (15,9 ± 0,2 mm), ënjtje e qepallave, një ndjenjë periodike e ndërprerë e "rërës në sy" dhe nganjëherë lakrimim. Shkeljet e funksionit të muskujve okulomotor mungojnë. Në shkallën II AIO (ashpërsia mesatare), ekzoftalmi i moderuar (17,9 ± 0,2 mm) diagnostikohet me ndryshime të lehta në konjuktivë dhe mosfunksionim të lehtë ose të moderuar të muskujve ekstraokularë. Pacientët me AIO të shkallës II janë të shqetësuar për ndjenjën e bllokimit në sy (“rërë”), lakrimim, fotofobi, diplopi të paqëndrueshme.

Për shkallën III AIO, ose një formë të rëndë të AIO, ndryshimet e mëposhtme janë karakteristike: ekzoftalmos i theksuar (22,2 ± 1,1 mm), si rregull, me mbyllje të dëmtuar të qepallave dhe ulçerim të kornesë, diplopi të vazhdueshme, mosfunksionim të theksuar të muskujve okulomotor. , shenjon atrofi te nervave optike.

Në vitin 1977, Shoqata Amerikane e Tiroides miratoi klasifikimin e oftalmopatisë autoimune të propozuar nga G. Werner, në të cilin u identifikuan 6 klasa, duke pasqyruar manifestimet e mundshme klinike të kësaj sëmundjeje. AT vitet e fundit përdorni klasifikimin e modifikuar të G. Werner (NOSPECS) që pasqyron shkallën e ashpërsisë së manifestimeve të caktuara të AIO (o - kur kjo simptomë mungon, a - manifestime minimale, b - e mesme, c - e theksuar).

Sipas klasifikimit NOSPECS, format e rënda të AIO: klasa 2, shkalla c; klasa 3 b ose c; klasa 4 b ose c; klasa 5 (të gjitha shkallët), klasa 6a (gradat b dhe c konsiderohen shumë të rënda) (Tabela 7).

Diagnoza dhe diagnoza diferenciale. Gjatë diagnostikimit të oftalmopatisë autoimune, i kushtohet vëmendje nëse AIO është një sëmundje e pavarur ose shoqërohet me një patologji tjetër autoimune endokrine ose jo endokrine, pasi vëllimi i masave diagnostike dhe terapeutike varet nga kjo.

Ekzaminimi oftalmologjik është një element i detyrueshëm i ekzaminimit të pacientëve me AIO. Në të njëjtën kohë, në përgjithësi pamjen kokërdhat e syrit dhe indet periorbitale, gjendja e mediave optike dhe fushave vizuale, shkalla e koordinimit dhe konvergjencës së boshteve vizuale. Ekzo-oftalmometria kryhet me një ekzo-oftalmometër Hertel (normalisht, distanca nga buza e jashtme e orbitës deri në pjesën e dalë të kokës së syrit është 14 ± 0,5 mm). Nëse është e nevojshme, kryeni një ekzaminim biomikroskopik (duke përdorur një llambë të çarë).

Shkalla e AIO vlerësohet sipas klasifikimit të V. G. Baranov (1971) ose NOSPECS (G. Werner). Për të vlerësuar gjendjen e muskujve okulomotorë ndihmon regjioni retrobulbar, sonografia e orbitës, CT skanimi i orbitave (me trashësinë e fetës tomografike dhe hapin e hapit të barabartë me 2 mm).

Shenjat karakteristike CT të AIO janë ndryshimet në madhësinë, formën dhe densitetin e muskujve okulomotor, vëllimin dhe strukturën e indit retrobulbar. Një rritje e përgjithshme në vëllimin e indeve retrobulbare çon në një zhvendosje të përparme të kokës së syrit dhe formimin e ekzoftalmos. Ndryshimet në muskujt okulomotor janë shpesh asimetrike në orbitën e djathtë dhe të majtë. Më të prekurit janë muskujt e jashtëm dhe të brendshëm të rektusit. Zgjerimi i muskujve zakonisht fillon nga mesi, me përparimin e procesit dhe rritjen e ashpërsisë së AIO, muskuli okulomotor preket në të gjithë. Në fazat fillestare të AIO, dendësia e muskujve okulomotor mund të jetë edhe më e ulët se normalja, me një kohëzgjatje më të gjatë të sëmundjes rritet dhe shfaqen vatra të dallueshme të vulave.

Kryerja e CT e orbitës në pacientët me AIO mundëson identifikimin fazat fillestare sëmundjet, kur ka shenja CT të AIO, por nuk ka ekzoftalm, për të përcaktuar ecurinë ose stabilizimin e procesit. Sipas të dhënave të CT, është e mundur të dallohen variantet (ose fazat) e AIO, kur në procesin patologjik përfshihen vetëm indi retrobulbar ose vetëm muskujt okulomotor, ose ndodh një kombinim i këtyre lezioneve.

Studimi i gjendjes së sistemit imunitar në pacientët me AI lejon në disa raste të regjistrohen një sërë devijimesh si nga imuniteti qelizor ashtu edhe ai humoral: një rënie në numrin absolut dhe relativ të limfociteve T, një ndryshim në raportin e T- dhe β-limfocitet, një rënie në numrin e T-suppressors, një rritje në nivelin e IgG; një rritje në titrin e antitrupave ndaj tiroglobulinës, fraksionit mikrozomal, ndaj AG-së së dytë koloidale, antitrupave ndaj muskujve të syrit, antitrupave antinuklear.

Kur AIO kombinohet me patologjinë e tiroides, monitorohen treguesit e statusit të tiroides - niveli i totalit T3 dhe T4 të St. T3 dhe St. T4, TSH (bazal dhe i stimuluar< 22 МЕД/л).

"Shenues" potencialë biologjikë të AIO, sipas D. Glinovo (1991), janë antitrupat antitiroglobulinikë, antitrupat acetilkolinesterazë, Ig oftalmopatike, Ig ekzooftalmogjene, antitrupat ndaj proteinës së syrit "64 KD", alfa-galaktosil-AT, AM, AM, në fraksionet mikrosomale), rritje e sekretimit të glikozaminoglikaneve në urinë.

Diagnoza diferenciale ekzoftalmi me AIO kryhet me pseudoekzoftalmë me shkallë të lartë miopie. Në rastin e kësaj të fundit, nuk ka manifestime klinike të AIO si ndjesia e "rërës", injektimi i konjuktivës, skuqja dhe ënjtja e indeve periorbitale, shenjat sonografike të rritjes së vëllimit të indit retrobulbar, muskujt okulomotor. . Një ekzaminim oftalmologjik zakonisht bën të mundur verifikimin e qartë të diagnozës së një shkalle të lartë miopie.

Pseudoekzoftalmos i gjenezës kushtetuese e vërejtur tek individët me një çarje të gjerë palpebrale diferencohet nga AIO bazuar në mungesën e shenjave inflamatore të AIO, fotofobisë, lakrimimit, ndjesisë së trupit të huaj, injektimit konjuktival, ënjtjes dhe skuqjes së indeve periorbitale, pranisë së diplopisë, simptomave të syrit (Stellwag, Jellinek, Graefe, Kocher dhe një sërë të ngjashme).

Për të sqaruar diagnozën, lejohen të dhëna anamnestike - nuk ka ndryshime në zgjatjen e kokës së syrit fëmijërinë(Ndihmon studimi i fotografive të viteve të kaluara), mungesa e sëmundjeve shoqëruese autoimune të tiroides, mungesa e shenjave të AIO gjatë ekzaminimit okulistik dhe sonografik.

Ekzoftalmos si pasojë e celulitit orbital përjashtohen në pacientët me AIO në bazë të ekzaminimit okulistik dhe sonografisë së orbitave.

Ekzoftalmos i gjenezës së tumorit, e cila është më shpesh e njëanshme, diferencohet nga zgjatja asimetrike e kokës së syrit në AIO. Verifikimi i diagnozës ndihmohet nga sonografia e orbitave ose CT e orbitave, në disa raste - CT e kafkës. Këto metoda kërkimore na lejojnë të konfirmojmë ose përjashtojmë gjenezën tumorale të ekzoftalmosit (hemangiomat primare dhe sarkomat orbitale; meningiomat dhe karcinomat me rritje progresive drejt orbitës; metastazat orbitale të karcinomave bronkiale, tumoret e gjëndrave të qumështit).

Ekzoftalmi dypalësh për shkak të aneurizmave arteriovenoze dypalëshe të sinuseve kavernoze, diferencohen nga AIO në bazë të mungesës së shenjave klinike të AIO dhe pranisë së Rh-grafisë dhe tomografisë kompjuterike të kafkës, duke konfirmuar lokalizimin e aneurizmave arteriovenoze bilaterale që dalin nga sinuset kavernoze.

Rrallë duhet diagnoza diferenciale AIO me ekzoftalmos me anomalitë kongjenitale kafka (kraniostenoza), ksantomatoza e kockave (sëmundja Hand-Schuller-Christian), me sindromën Möbius, e cila trashëgohet në mënyrë autosomale recesive dhe karakterizohet nga oftalmoplegji bilaterale kongjenitale, diplegji të fytyrës, një komponent polineuropatik, anomali në zhvillimin e sistemit skeletor (status disrafik) dhe obezitet.

Mjekimi. Zgjedhja e regjimit të trajtimit për pacientët me AIO varet nëse kjo sëmundje është e kombinuar me një tjetër patologji autoimune - sëmundjen Graves, tiroiditin Hashimoto, nëse vërehet tirotoksikozë apo hipotiroidizëm, sa është ashpërsia e oftalmopatisë dhe ashpërsia e simptomave të inflamacionit.

Gjatë AIO, mund të dallohen periudhat e përkeqësimit dhe remisioneve spontane, që shtrihen nga 3 muaj deri në 3 vjet (M. P. Mourits, 1990). Më pak se 10% e pacientëve zhvillojnë simptoma të rënda okulare të AIO. Në 50% të rasteve, tërheqja e qepallës zhduket kur korrigjohet tirotoksikoza. Shpesh i përkohshëm dhe mosfunksionim i muskujve ekstraokular. Proptoza e kokës së syrit, pasi të ketë arritur maksimumin e saj, zakonisht ka tendencë të mbetet pak e ndryshuar. Përfshirja e nervit optik në procesin patologjik ndonjëherë është e vështirë për t'u parandaluar, pavarësisht se pacientët në rrezik të zhvillimit të neuropatisë mund të identifikohen me metoda që lejojnë vlerësimin e vëllimit të muskujve jashtëokular.

Nuk ka asnjë regjim të vetëm për trajtimin e AIO që është optimal për të gjitha rastet e sëmundjes, megjithatë, është e mundur të veçohen parimet kryesore të pranuara përgjithësisht të terapisë dhe korrigjimit bazuar në dispozitat e mëposhtme: në pacientët me AIO, është e nevojshme për të arritur një gjendje eutiroide dhe për ta mbajtur atë gjatë gjithë sëmundjes; komponenti inflamator i AIO duhet të eliminohet kryesisht përpara operacioneve rindërtuese kirurgjikale; rindërtimi kirurgjik në AIO duhet të kryhet në një sekuencë të mirëpërcaktuar.

1. Korrigjimi i funksionit të tiroides [shfaqje]

   Nëse ka shenja të mosfunksionimit të gjëndrës tiroide, korrigjohet:

   • korrigjimi i tirotoksikozës në pacientët me difuze struma toksike të lidhura me oftalmopatinë autoimune.

   Në fillim të trajtimit përdoren doza terapeutike optimale, të cilat gradualisht reduktohen nën kontrollin e simptomave klinike dhe niveleve të T3 dhe T4 në gjak (Tabela 8).

   Derivatet e imidazolit (tiamazoli, metimazoli, karbimazoli) bllokojnë sintezën e T3 dhe T4 në nivelin e tirozinës së jodizuar, gjë që çon në një ulje të hormoneve tiroide që qarkullojnë në gjak dhe ndihmon në uljen e simptomave të tirotoksikozës.

   Kriteret për uljen e dozës janë: normalizimi i peshës trupore, stabilizimi presionin e gjakut, eliminimi i reaksioneve vegjetative. Trajtimi me një dozë mbajtëse kryhet për të paktën 12-18 muaj, pasi tërheqja e hershme e barit në mënyrë të pashmangshme çon në një rikthim të DTG. Kur përshkruani Mercazolil ose derivate të tjerë të imidazolit, mund të zhvillohet leukopenia, kështu që është e nevojshme ta kontrolloni atë një herë në 7-14 ditë. analiza e përgjithshme gjaku. Përveç kësaj, të përziera, skuqje të lëkurës, dhimbje të kyçeve janë të mundshme. Me zhvillimin e efekteve anësore, zvogëloni dozën e Mercazolilit ose ndaloni administrimin e mëtejshëm të ilaçit. Trajtimi i pakontrolluar me mercazolil mund të çojë në zhvillimin e hipotiroidizmit të induktuar nga ilaçet, i cili zakonisht konfirmohet nga rezultatet e një testi të tiroliberinës. Hipotireoza e shkaktuar nga medikamentet shoqërohet me rritje kompensuese të gjëndrës tiroide (veprim "strumogjenik" i mercazolilit) ose progresion të oftalmopatisë. Reduktimi në kohë i dozës së Mercazolilit, përfshirja e levotiroksinës (50-100 mcg) në regjimin e trajtimit mund të shmangë këto efekte të padëshiruara.

   Për trajtimin e DTG në rastet e intolerancës ndaj barnave të mësipërme mund të përdoret karbonati i litiumit. Përgatitjet e litiumit zvogëlojnë sintezën e hormoneve tiroide në fazën e formimit të jodotironinës dhe ndikojnë në metabolizmin periferik të hormoneve tiroide, duke rritur raportin e T4: T3 (për shkak të rritjes së T4 dhe uljes së T3). Karbonati i litiumit përshkruhet 0,3 g 2-3 herë në ditë. Efekte anësore shprehet me ndjenjë lodhjeje, përgjumjeje, etjeje, diplopie, çrregullime të ritmit të zemrës. Shfaqja e këtyre simptomave tregon një mbidozë të barit, e cila kërkon një ndërprerje të trajtimit për disa ditë, e ndjekur nga një ulje e dozës. Kohëzgjatja e trajtimit me karbonat litium nuk duhet të kalojë 6 muaj.

   Terapia komplekse e DTG përfshin përdorimin e bllokuesve të receptorëve beta-adrenergjikë. Bllokimi i receptorëve β-adrenergjikë çon në një ulje të manifestimeve të tirotoksikozës (ulje të rrahjeve të zemrës, ulje të presionit të gjakut). Për më tepër, β-bllokuesit ndikojnë në metabolizmin ekstratiroidal të T4, duke zvogëluar formimin e T3 prej tij dhe duke rritur formimin e një forme hormonale joaktive - T3 e kundërt (T3 e kundërt). Këto barna nuk ndikojnë drejtpërdrejt në funksionin e gjëndrës tiroide, ndaj këshillohet përdorimi i tyre njëkohësisht me barnat tireostatike. Doza mesatare e β-bllokuesve (anaprilin, obzidan, trazikor) është 40-120 mg / ditë. Filloni terapinë me një dozë 60-80 mg/ditë, duke e rritur atë në masën e kërkuar, nën kontrollin e pulsit dhe presionit të gjakut. Pas arritjes së gjendjes eutiroide, doza zvogëlohet gradualisht. Kohëzgjatja e trajtimit - nga 6 deri në 12 muaj. Vlera e dozës së mirëmbajtjes varion nga 20 në 40 mg / ditë. Duhet mbajtur mend se në sfondin e një doze terapeutike të bllokuesve adrenergjikë, rrahjet e zemrës nuk mund të shërbejnë si kriter për kompensimin e DTG.

   Përveç tireostatikëve dhe bllokuesve të receptorëve beta-adrenergjikë, hormonet tiroide (tirotomia, levotiroksina) përdoren për të parandaluar hipotiroidizmin e induktuar nga medikamentet, i shoqëruar nga një rritje në madhësinë e gjëndrës tiroide. Doza e hormoneve tiroide përcaktohet individualisht.

   • Korrigjimi i rritjes së funksionit të tiroides në pacientët me tiroidit autoimun të shoqëruar me oftalmopati autoimune.

   Manifestimet e hiperfunksionit të gjëndrës tiroide në tiroiditin autoimun - nga manifestimet e lehta të hipertiroidizmit deri te kompleksi simptomatik i tirotoksikozës - eliminohen lehtësisht me doza të vogla të barnave tireostatike (10-15 mg mercazolil ose tiamazol) në një periudhë relativisht të shkurtër kohore - 1-3 javë.

   Paralelisht, doza të vogla të β-bllokuesve (40-60 mg obzidan, etj.) mund të futen në regjimin e terapisë tireostatike. Në rastin e përdorimit të glukokortikoideve në trajtimin e tiroiditit autoimun, i kombinuar me oftalmopatinë autoimune, doza e derivateve të imidazolit (mercasolil, tiamazole, karbimazol) mund të reduktohet më tej (5 mg / ditë) - deri në anulimin e plotë për shkak të fuqizimit. të efektit tireostatik.

   Në trajtimin e pacientëve me tiroidit autoimun, merret parasysh natyra e valës së kësaj sëmundje (gjendjet alternative të hipertiroidizmit, eutiroidizmit dhe hipotiroidizmit - veçanërisht në fillimin e sëmundjes), mundësia e një rikthimi të shpejtë të simptomave të hipertiroidizmit. pas infeksioneve respiratore etj., duke provokuar dekompensim klinik dhe imunologjik.

   Në rast të zhvillimit të hipertiroidizmit në një pacient me tiroidit autoimun, përveç terapisë tireostatike, L-tiroksina mbahet në doza të vogla (25-50 mcg), duke marrë parasysh efektin e saj imunomodulues dhe anti-inflamator.

   • korrigjimi i hipotiroidizmit.

   Ajo kryhet me hormone sintetike të tiroides (L-tiroksinë, triiodothyronine, thyrotom), të cilat eliminojnë manifestimet klinike dhe metabolike të kompleksit simptomatik të hipotiroidizmit. Doza mesatare e terapisë zëvendësuese është nga 75 në 150 mcg / ditë. Në pacientët e moshuar, trajtimi fillon me doza të vogla - 25-50 mcg / ditë. Çdo 3-5 ditë, doza rritet, duke e çuar atë në optimale, duke ju lejuar të ruani një gjendje eutiroide. Mjaftueshmëria e dozës së hormoneve të tiroides vlerësohet nga zhdukja e simptomave klinike të hipotiroidizmit, normalizimi i niveleve të tiroksinës, triiodothyroninës dhe tirotropinës, parametrave biokimikë të gjakut (lipidogramet, proteinogramet).

2. Terapia imunosupresive [shfaqje]

   Kortikosteroidet përdoren gjerësisht në trajtimin e AIO për të eliminuar simptomat e inflamacionit dhe për të zvogëluar edemën orbitale, duke përfshirë zhvillimin e neuropatisë optike. Ato janë më efektive në fazat e hershme të sëmundjes përpara zhvillimit të fibrozës së rëndë, por mekanizmat e tyre të vërtetë të veprimit në AIO nuk janë kuptuar plotësisht.

   Përdoren skemat e mëposhtme për marrjen e prednizolonit:

   • prednizolon në një dozë prej 60 mg/ditë për 2 javë; 40 mg/ditë - 2 javë; 30 mg/ditë për 4 javë dhe 20 mg/ditë për 4 javë;
   • prednizolon në një dozë prej 1,0-1,5 mg/kg peshë trupore sipas një skeme të alternuar çdo ditë tjetër për 4-6-8-12 javë. Nëse është e nevojshme, skema vazhdon deri në javën 48-52.

   Vitet e fundit, qendrat okulistike jashtë vendit që merren me problemin e AIO kanë braktisur teknikën e administrimit retrobulbar të glukokortikoideve dhe barnave të tjera te pacientët me këtë patologji.

   Ciklosporina si një ilaç që frenon qelizat imunokompetente është një alternativë ndaj prednizolonit, por gjithashtu ka një sërë efektesh anësore. Doza fillestare ditore e ciklosporinës është 7.5 mg për kg peshë trupore. Kohëzgjatja e terapisë - 12 javë. Ciklosporina jepet dy herë në ditë si tretësirë ​​(100 mg për 1 ml), e cila shtohet në qumësht, lëng, pelte. Me një rritje të kreatininës plazmatike më shumë se 150 mmol / l në sfondin e përqendrimeve terapeutike të ciklosporinës në gjak (250-750 ng / ml), doza e barit zvogëlohet ose kalon në marrjen e glukokortikoideve në një dozë prej 60 mg. / ditë për 2 javë, 40 mg - 2 javët në vijim, 30 mg - 4 javë, 20 mg - 4 javë.

   Në disa raste, përdoret terapi e kombinuar me prednisolon dhe ciklosporinë. Me terapinë fillestare me glukokortikoid për 12 javë, ciklosporina në një dozë prej 7,5 mg/kg peshë trupore përshkruhet në kombinim me prednisolon 20 mg/ditë për 12 javët e ardhshme.

   Monitorimi dinamik i pacientit kryhet nga një okulist (ekzaminimet pas 4, 6 dhe 12 javësh monoterapi dhe pas 4 dhe 12 javësh terapi të kombinuar). Kohëzgjatja e terapisë, nëse është e nevojshme, mund të rritet në 52 javë ose më shumë. Në të njëjtën kohë, bëhet sonografia e orbitave, CT e orbitave, monitorohen parametrat biokimikë të gjakut, përmbajtja e T3, T4, TSH bazale dhe TSH e stimuluar nga hormoni çlirues i tirotropinës (para trajtimit, pas 12, 24 dhe 52 javë).

3. Imunokorreksioni me metoda të kirurgjisë gravitacionale [shfaqje]

   Kryhet në forma të rënda të AIO, veçanërisht në rastet e kombinimit të kësaj sëmundjeje me sëmundje të tjera autoimune (sëmundja Graves, tiroiditi Hashimoto, myxedema pretibiale, sëmundja Addison, IDDM, artrit rheumatoid etj.).

   Plazmafereza është efektive në pacientët në fazën inflamatore aktive të AIO dhe është joefektive në AIO kronike jo progresive në një gjendje kompensimi klinik dhe imunologjik.

   Kryhen 4 seanca plazmafereze për 5-8 ditë me heqjen e 2 litrave plazma për seancë dhe zëvendësimin e këtij vëllimi me plazmën e freskët të ngrirë të donatorëve dhe tretësirën izotonike të klorurit të natriumit. Përqendrimi i komplekseve imune qarkulluese, autoantitrupave specifikë të organeve zvogëlohet mesatarisht 3 herë. Kursi i dytë i plazmaferezës kryhet nëse është e nevojshme pas 3-6 muajsh.

   Plazmafereza zakonisht kombinohet me terapi imunosupresive me glukokortikoide (1,0 mg / kg peshë trupore në ditë) ose citostatikë (azatioprinë, 100 mg / ditë, ose ciklosporinë 7,5 mg / kg peshë trupore në ditë) për 3 muaj, si në rastin. i monoterapisë Plazmafereza zakonisht arrin vetëm një efekt të përkohshëm në javën e 1-2, e ndjekur nga një rifillim i aktivitetit të sëmundjes dhe një rritje e simptomave klinike.

   Nga metodat e tjera të kirurgjisë gravitacionale, në klinikë përdoret hemosorbimi; janë duke u testuar skema të ndryshme të imunosorbimit.

4. Terapia imunomimetike [shfaqje]

   Me ndryshime në lidhjen e qelizave T të sistemit imunitar, terapia me imunomimetikë kryhet nën kontrollin e një imunogrami: timalina (10 mg / ditë në mënyrë intramuskulare) N 5-10 çdo ditë ose çdo ditë të dytë gjatë natës; T-activin (0.1% -1.0 ml) në mënyrë subkutane, 1-2 ml natën N 5-7 çdo ditë ose çdo ditë tjetër.

   Një efekt më i butë imunostimulues ushtrohet nga dibazoli, një ilaç nga grupi i imidazolit. Ka vetitë e një adaptogeni, stimulon glikolizën, rrit sintezën e proteinave dhe acideve nukleike. Është përshkruar 0.3 mg 3 herë në ditë për një muaj.

   Nga imunostimulantët "të lehtë" në AIO, të kombinuara me patologjinë e tiroides, përdoren derivatet e piriraminës (metiluracil, 0,5; pentoksil, 0,2 - 3-4 herë në ditë për 2-3 javë); nukleinat natriumi (0,75-1,5 g/ditë për 10-30 ditë); shpretkë (intramuskulare, 1,0-2,0 ml për 10 ditë); vitaminat A dhe E.

   NB! Nuk ka një gjë të tillë si "të lehta" ose "imunostimulantë të butë". Ka ilaçe që ndikojnë në një ose një lidhje tjetër të sistemit imunitar me stimulimin ose frenimin e tij.

5. Rrezatimi i orbitave [shfaqje]

   Efektiviteti i rrezatimit orbital për të reduktuar simptomat e AIO varion nga 20 në 60%. Shpesh të kombinuara terapi steroide me rrezatim me rreze X të orbitave. Besohet se kjo metodë trajtimi duhet të përdoret me një kohëzgjatje më të gjatë të AIO. Sidoqoftë, është e padëshirueshme në prani të një patologjie shoqëruese - diabeti mellitus (për shkak të përkeqësimit të rrjedhës së retinopatisë diabetike).

   Doza totale që i jepet rajonit të orbitave arrin 20 Gy (2000 rad). Zakonisht, në këtë dozë, nuk vërehen efekte anësore (ato janë të mundshme me gabime në llogaritjen e dozave ose metodën e ekzekutimit).

6. Kirurgjia [shfaqje]

   Kirurgjia urgjente në pacientët me AIO kryhet vetëm në rastin e neuropatisë optike progresive që nuk i nënshtrohet terapisë konservative. Në të gjitha situatat e tjera, ndërhyrjet kirurgjikale korrigjuese shtyhen deri në eliminimin e fazës aktive të AIO.

   Shumica e kirurgëve orbitalë besojnë se ndërhyrjet kirurgjikale duhet të kryhen në këtë sekuencë: fillimisht dekompresimi i orbitave, pastaj korrigjimi i diplopisë dhe vetëm atëherë - operacioni në qepallat.

   Dekompresimi orbital kryhet si në rastin e humbjes progresive të shikimit për shkak të ngjeshjes së nervit optik, ashtu edhe në pacientët me ekzoftalm të rëndë. Teknika e dekompresimit të orbitave po përmirësohet vazhdimisht, përdoren qasje koronale, inferomediale dhe anësore.

7. Terapia lokale [shfaqje]

   Në pacientët me AIO, "lot artificial" dhe një shumëllojshmëri pikash për sy, xhel me efekt mbrojtës përdoren gjerësisht për të parandaluar zhvillimin e keratitit.

   Pacientët me manifestime të lehta AIO (fotofobi, lakrimim, ndjesi trupi të huaj) shpesh mjaftohen me terapi topike me glukokortikoid. Përdoret suspension hidrokortizoni 0,5%, tretësirë ​​deksametazoni 0,1%.

   Në disa raste, përveç metodave kryesore të treguara (1-7) të korrigjimit të AIO, kryhet terapi preparate enzimatike(topikisht urokinaza në formën e aplikimeve, injeksione të lidazës nënlëkurore); agjentë që ndikojnë në proceset metabolike (injeksione të piracetamit, solcoseryl, FiBS, ATP) dhe mikroqarkullimit (dikinon, etamsilat), barna që përmirësojnë daljen venoze nga orbita (kavinton), etj.

   Në klinikat shtëpiake përdoren metoda fizioterapeutike (magnetoterapia, terapia me lazer, jontoforeza transorbitale e glukokortikoideve, aspirina, etj.).

   Diuretikët (furosemid, lasix, hipotiazid, triampur, diacarb, etj.) përfshihen në regjimin e trajtimit për pacientët me AIO me edemë të rëndë të indeve periorbitale ose me shenja fillestare të shtypjes së nervit optik (skema).