Portali mjekësor. Analizon. Sëmundjet. Kompleksi. Ngjyra dhe aroma

Rekomandime për pacientët me tirotoksikozë. Gusha difuze toksike: simptoma, rekomandime për trajtim. Manifestimet karakteristike të tirotoksikozës

Përmbajtja editoriale

GBOUVPO "Universiteti i Parë Shtetëror Mjekësor i Moskës me emrin I.M. Sechenov", Moskë

Fjalët kyçe: gjëndra tiroide, tirotoksikoza, hipertiroidizmi, sëmundja e Graves, struma toksike multinodulare.

Diskutim rreth udhëzimeve të Shoqatës Evropiane të Tiroides për diagnostikimin dhe trajtimin e hipertiroidizmit subklinik endogjen

UNE JAM. Sechenov Universiteti i Parë Mjekësor Shtetëror i Moskës, Moskë, Federata Ruse

Artikulli diskuton udhëzimet e Shoqatës Evropiane të Tiroides për diagnostikimin dhe trajtimin e hipertiroidizmit subklinik endogjen.

Fjalët kyçe: tiroide, hipertiroidizëm, tirotoksikozë, sëmundje Graves, goiter toksike multinodulare.

Në mesin e vitit 2015, u publikuan udhëzimet e para dhe origjinale klinike të Shoqatës Evropiane të Tiroides (ETA) për diagnostikimin dhe trajtimin e tirotoksikozës subklinike (STyr). Ato janë sigurisht interesante, pasi ndërthurin ide moderne për këtë problem, por nuk janë pa vështirësi të caktuara metodologjike. Kryesorja është se në praktikën klinike nuk përballemi me problemin e trajtimit të STIR si sindromë në përgjithësi, por kemi të bëjmë me sëmundje krejtësisht të ndryshme në etiologji dhe patogjenezë që shfaqen me të. Ka më shumë se dhjetë sëmundje të tilla dhe nënvariantet e tyre. Me fjalë të tjera, problemi i STyr nuk është problemi i hipotiroidizmit subklinik me shenjën e kundërt. Në rastin e fundit, ne vërtet zgjidhim vetëm një pyetje të vetme: të përshkruajmë terapi zëvendësuese L-T4 për STyr apo jo. Në tirotoksikozën, si gjithmonë, problemi i nivelit të parë është diagnoza diferenciale e shkaqeve të saj, dhe veprimet e mëtejshme, për mendimin tim, si rregull, përcaktohen më shumë nga shkaku i STyr dhe natyra e ndryshimeve në gjëndrën tiroide. (TG) në vetvete, dhe jo nga shkalla e uljes së nivelit të hormonit stimulues të tiroides (TSH). Autorët e rekomandimeve të paraqitura morën rrugën e krijimit të një modeli me dy variabla: shkallën

ulje e nivelit të TSH (shkalla e dytë e STIr) dhe moshës (të rinj dhe të mesëm), ndërkohë që në arsyetimin e tyre përpiqen të heqin shkakun e IST-së, gjë që është e pashmangshme, pasi në këtë rast rekomandimet do të ishin tepër të rënda. Inputet ndihmëse, megjithatë, janë kufizimet që diskutohen vetëm IST endogjene dhe vetëm IST të vazhdueshme (më gjatë se 3 muaj, e cila menjëherë ndërpret një sërë sëmundjesh, domethënë, pothuajse të gjitha ato që ndodhin me tirotoksikozën shkatërruese (subakute, pa dhimbje, pas lindjes dhe citokina -tiroiditi i induktuar), me përjashtim të tirotoksikozës së tipit 2 të induktuar nga amiodaroni). Kështu, autorët dallojnë katër variante (2 x 2) të IST-ve endogjene të vazhdueshme subklinike, për të cilat ata japin rekomandime, për mendimin tim, disi abstrakte, pasi ato janë të shkëputura nga ndryshimet në vetë gjëndrën tiroide. Edhe pse duhet pranuar se pa përjashtim, të gjitha rekomandimet klinike, qoftë edhe të një niveli shumë të lartë, për çdo sëmundje, janë deri diku abstrakte. Në përgjithësi, mund të dallohen të paktën katër probleme, të cilat janë njëkohësisht probleme klinike, metodologjike, si dhe probleme në përgatitjen dhe përdorimin klinik të rekomandimeve të tilla.

1. Heterogjeniteti nozologjik

Ky është problemi kryesor dhe tashmë është përmendur më lart; është ajo që përcakton në një masë më të madhe

taktikat e trajtimit dhe/ose vëzhgimit. Prandaj, rekomandimet e paraqitura mund të quhen rekomandime të nivelit të dytë, d.m.th. sipas tyre është e pamundur të studiohet fillimisht problemi, për kuptimin e tyre është e nevojshme të njihen mirë parimet e diagnostikimit dhe trajtimit të disa sëmundjeve që shfaqen me tirotoksikozën.

2. Ashpërsi të ndryshme të Stir

Për herë të parë, rekomandimet e paraqitura dallojnë dy shkallë të tirotoksikozës, të cilat, me sa duket, do të kuptohen për një kohë të gjatë. Për sa i përket analizës së disponueshme aktualisht hulumtimet klinike- nën STyr, autorët shpesh nënkuptojnë një tepricë të hormoneve të tiroides me ashpërsi të ndryshme, nivele të ndryshme të TSH zgjidhen si kriter përfshirjeje. Së bashku me këtë, problemi i dallimit të STyr "endogjen - ekzogjen", megjithëse duket të jetë mjaft i thjeshtë në praktikën klinike, por në punimet shkencore studiuesit shpesh i ngatërrojnë ato. Përveç kësaj, nëse flasim për pacientë të moshuar Grupmosha, atëherë STyr në to vërtet përfaqësohet më shpesh si një variant endogjen për shkak të autonomisë funksionale (FA) të gjëndrës tiroide, ndërsa terapia supresive për pacientët e moshuar, edhe me kancer tiroide, rrallëherë përshkruhet në realitet. Situata është e kundërt në pacientët e rinj: STyr endogjen i vazhdueshëm është mjaft i rrallë tek ata dhe të gjitha përfundimet në lidhje me rëndësinë patologjike të kësaj të fundit bëhen në bazë të një ekzaminimi të pacientëve me terapi supresive L-T4.

3. Të dhëna mbi rëndësinë patologjike - kryesisht për variantin endogjen tek të moshuarit

Pavarësisht pamjes mjaft të freskët dhe origjinale të problemit të IST që ofrojnë këto rekomandime, duhet kuptuar qartë (dhe autorët janë të vetëdijshëm për këtë) se provat më të mëdha në lidhje me nëse IST ka një rëndësi patologjike dhe, si rrjedhim, nëse ajo kërkon korrigjim, ka kryesisht në gratë në postmenopauzë me IST endogjene me një ulje të vazhdueshme të niveleve të TSH prej më pak se 0,1 mU/l (kategoria IST shkalla e dytë tek të moshuarit në këto rekomandime). Në fakt, kjo situatë është zakonisht për shkak të FA të tiroides për shkak të gushës toksike multinodulare. Variantet e mbetura të STIr, natyrisht, kërkojnë jo më pak vëmendje nga pikëpamja e praktikës klinike, por provat e dispozitave të këtyre rekomandimeve në lidhje me to do të jenë në mënyrë të pashmangshme më të ulëta, dhe vetë formulimet natyrisht do të jenë më të thjeshta.

4. Trajtimi i “testeve” dhe jo një sëmundje specifike në një pacient specifik

Në fakt, kjo është një pikë universale e dhimbjes së endokrinologjisë moderne, e cila është një shprehje praktike e vështirësive të vërtetimit shkencor të ndërhyrjeve klinike në një situatë të ndryshimeve minimale në parametra të caktuar laboratorikë në mungesë të manifestimeve klinike dhe të dhënave të qarta për periudhën afatgjatë. prognoza e këtyre “ndërrimeve”. Përcaktimi i nivelit të TSH është studimi më i shpeshtë hormonal në botë, dhe niveli i tij i reduktuar ose i shtypur kërkon interpretim mjaft shpesh. Përparësia kryesore e rekomandimeve për STIr të paraqitura në këtë artikull, për mendimin tim, është sistemimi i ideve moderne për këtë problem, d.m.th. ky dokument ka një vlerë të madhe shkencore. Nga pikëpamja praktike, dokumenti është mjaft i ndërlikuar dhe vështirë se mund të konsiderohet si rekomandim për mjekët, veçanërisht mjekët e kujdesit parësor, pasi dispozitat e tij, pavarësisht vlerës së tyre shkencore, kanë shumë supozime. Në këtë drejtim, në rastin e tirotoksikozës (për të mos thënë subklinike), më duket se qasja nozologjike është më praktike, d.m.th. zhvillimi i rekomandimeve individuale për sëmundjet individuale të gjëndrës tiroide.

Ky artikull ofron një përkthim të përshtatur të vetë rekomandimeve, me disa komente, ndoshta disi subjektive. Për një analizë më të thellë të problemit, ju rekomandoj të lexoni tekstin origjinal të rekomandimeve, i cili është i disponueshëm falas në faqen e internetit European Thyroid Journal. Pas çdo rekomandimi, në përputhje me kërkesat moderne, tregohet cilësia e tyre, e shprehur në pluse (e ulët - +, e moderuar - ++, e lartë - +++), dhe forca (1 - e rreptë; 2 - e dobët). Nëntitujt në tekstin e mëposhtëm korrespondojnë me rekomandimet origjinale.

Diagnoza laboratorike dhe etiologjike e IST

Niveli i parë: konfirmimi i natyrës së vazhdueshme të STyr

Përcaktimi i nivelit të TSH është një test diagnoza primare Përziejini. Kur zbulohet një nivel i reduktuar i TSH, përcaktohen nivelet e hormoneve tiroide (T4 i lirë dhe T3 total (ose i lirë) (1 / +++).

Përcaktimi i nivelit të TSH përdoret për të vlerësuar ashpërsinë e STyr dhe shkallën e tij: shkalla 1 (TSH 0.1-0.39 mU/l) dhe shkalla 2 (TSH< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

Është e nevojshme të përjashtohen kushtet e shoqëruara me një ulje kalimtare të TSH që nuk shoqërohen me STyr, si mjekimi, patologjia hipotalamike-hipofizare, sëmundjet mendore dhe sindroma e patologjisë eutiroide (1/+00).

Me një nivel të reduktuar ose të ulët kufitar të TSH, përcaktimi i tij duhet të përsëritet pas 2-3 muajsh, pasi SHiper përcaktohet si një ulje e vazhdueshme e TSH (1/+00).

Koment. Përsëritja e TSH në dinamikë në një pjesë të konsiderueshme të rasteve bën të mundur përjashtimin e shumicës së sëmundjeve që ndodhin me tirotoksikozë shkatërruese, pasi kohëzgjatja e saj zakonisht matet në disa muaj.

Niveli i dytë: përcaktimi i etiologjisë së STyr

Në rastin e goiter-it nodular dhe STyr shkallës së dytë, indikohet shintigrafia dhe, nëse është e mundur, kapja 24-orëshe e jodit radioaktiv (1/+00) për të përcaktuar taktikat e mëtejshme të trajtimit.

Ekografia me Doppler mund të jetë shumë informuese në STyr dhe goiter nodular (2/+00).

Përcaktimi i nivelit të antitrupave ndaj receptorit TSH (AB-rTSH) mund të konfirmojë diagnozën e tirotoksikozës imunogjene (2/+00), ndërsa kjo e fundit mund të diagnostikohet edhe te pacientët me strumë nodular, pasi Ab-rTSH në mungesë të jodit. regjionet zbulohet në 17% të pacientëve me strumë toksike multinodulare të konfirmuar në mënyrë shintigrafike.

Tomografia e kompjuterizuar pa kontrast ose MRI mund të përdoret për të diagnostikuar sindromën e kompresimit në pacientët me gushë të madhe multinodulare dhe simptoma dhe shenja të shoqëruara (1/+++).

Niveli i tretë: vlerësimi i rrezikut të lidhur me IST

Për të vlerësuar rekomandohet EKG, monitorimi Holter dhe ekokardiografia Doppler rreziku kardiak dhe gjendja e zemrës dhe enëve të gjakut në pacientë të përzgjedhur me IST të shkallës së dytë,

veçanërisht në pacientët me aritmi kardiake, sëmundje ishemike të zemrës (CHD) dhe insuficiencë kardiake (1/+00).

Densitometria e kockave dhe, në disa raste, përcaktimi i markerëve kockor mund të përdoret në pacientë të përzgjedhur me IST të shkallës 2 (1/+00).

Trajtimi rekomandohet në pacientët mbi 65 vjeç me STIR të fazës 2 për të reduktuar rrezikun e pasojave të tij negative (përparim në tirotoksikozë të dukshme, rritje të vdekshmërisë së përgjithshme, vdekshmëri nga sëmundja e arterieve koronare, fibrilacion atrial, fraktura jo vertebrale) (1 /++0).

Trajtimi i IST-ve të fazës 1 te njerëzit mbi 65 vjeç rekomandohet për të parandaluar fibrilacionin atrial. Duke marrë parasysh rrezik potencial Komplikimet kardiovaskulare, rekomandohet trajtimi me Hiper stadin 1 mbi moshën 65 vjeç tek individët me sëmundje shoqëruese të zemrës, diabet, dështimi i veshkave, goditje në tru dhe sulme ishemike kalimtare në histori, si dhe faktorë rreziku për goditje në tru, insuficiencë kardiake, patologji të arterieve koronare dhe periferike (2/+00).

Ne rekomandojmë trajtimin e pacientëve më të rinj se 65 vjeç me STyr të shkallës 2 me TSH vazhdimisht të ulët dhe/ose simptoma të tirotoksikozës, veçanërisht nëse antitrupat qarkullues rTTH dhe/ose rritja e marrjes zbulohen në shintigrafi (2/+00).

Pacientëve me simptoma të tirotoksikozës mund t'u jepen β-bllokues selektivë ose terapi që synojnë tiroiden. Doza e P-bllokuesve përcaktohet nga frekuenca e zemrës (HR) (2/++0).

Koment. Në sëmundjen e plogësht të provuar të Graves (HD) me IST, përshkrimi i P-bllokuesve ndoshta do të ishte edhe më i lehtë nga pikëpamja klinike. Së pari, dihet se nuk ka dallime në probabilitetin e faljes së tirotoksikozës në rastin e përshkrimit të tireostatikëve ose P-bllokuesve. Në të njëjtën kohë, caktimi i tireostatikëve zakonisht fiksohet në kohë për një periudhë afërsisht 1 vit dhe në mënyrë ideale kërkon monitorim mujor të funksionit të tiroides. Në të njëjtën kohë, falja e një HD të tillë të ngadaltë mund të ndodhë më herët, gjë që do të jetë e dukshme në një situatë kur tireostatikët nuk janë të përshkruara. Përveç kësaj, P-bllokuesit kanë padyshim më pak efekte anësore dhe administrimi i tyre lejon vlerësimin më pak të shpeshtë të funksionit të tiroides.

Nuk rekomandohet trajtimi i IST-ve në pacientët e rinj asimptomatikë me TSH të reduktuar, por të detektueshme (iST të shkallës 1) (nuk ka dëshmi të përfitimit të trajtimit). Pacientë të tillë rekomandohet të monitorohen në dinamikë për shkak të rrezikut të ulët të përparimit të STyr në tirotoksikozë të dukshme, mundësisë së remisionit spontan dhe një bazë të dobët të provave mbi rrezikun e komplikimeve në këtë grup individësh (1/+00).

Vëzhgimi rekomandohet për pacientët me STIR të shkallës 1 në mungesë të shenjave ekografike dhe shintigrafike të patologjisë së tiroides, ritmit normal të zemrës sipas EKG-së, densitetit normal. ind kockor dhe në mungesë të faktorëve të rrezikut për sëmundje kardiovaskulare dhe osteoporozë (1/+00).

Nëse pacienti nuk merr trajtim për STyr persistent, ai duhet të kontrollojë TSH, FT4, T3 total ose falas çdo 6-12 muaj, si dhe në rast simptomash (1/+00).

Ilaçet tirostatike janë zgjedhja e parë në trajtimin e pacientëve të rinj me sëmundjen e Graves me IST të shkallës 2 dhe në pacientët më të vjetër se 65 vjeç me HD me

me shkallën STyr 1, pasi probabiliteti i remisionit të HD pas 12-18 muajsh terapi me tireostatikë mund të arrijë në 40-50% (1/+00). Terapia me jod radioaktiv indikohet në situatën e tolerancës së dobët të tireostatikëve, si dhe në përsëritjen e tirotoksikozës dhe në pacientët me patologji shoqëruese kardiake (1/+00).

Terapia me tireostatikë ose jod radioaktiv rekomandohet për pacientët me sëmundje Graves dhe STyr mbi 65 vjeç dhe në prani të sëmundjeve kardiovaskulare për shkak të rrezikut të lartë të dekompensimit të tyre (1/+00).

Terapia me jod radioaktiv preferohet te pacientët mbi 65 vjeç me IST të shkallës 1 dhe 2 për shkak të gushës toksike multinodulare ose adenomës tirotoksike, pasi në këtë rast tirotoksikoza është zakonisht persistente. Përveç kësaj, STIR i shkallës 2 mund të përparojë në shfaqje të dukshme pas marrjes së shtuar ose marrjes së tepërt të jodit. Në situatat kur administrimi i jodit radioaktiv nuk është i mundur (p.sh., pacientë të moshuar në bujtinë, dhe/ose gusha e madhe dhe sëmundje të rënda shoqëruese, dhe/ose simptoma të kompresimit), mjekimi antitiroid gjatë gjithë jetës mund të jetë një opsion (2/+00).

Trajtimi kirurgjik rekomandohet në pacientët me TSIR të shoqëruar me strumë shumë të madhe, simptoma të kompresimit, hiperparatiroidizëm shoqërues ose kancer të dyshuar të tiroides (1/+++). Në prani të disa faktorëve që pengojnë emërimin e jodit radioaktiv në IST të shkallës së 2-të, operacioni i zgjedhur është tiroidektomia totale (1/++0).

Doza të ulëta të tiamazolit (5-10 mg në ditë) mund të përdoren sipas nevojës për të rivendosur shpejt eutiroidizmin në pacientët me IST (1/+00). Pacientët duhet të informohen për efektet anësore të mundshme të tiamazolit (1/+00). Para se të përshkruani ilaçin, është e nevojshme që analiza e përgjithshme gjaku dhe vlerësimi i nivelit të transaminazave hepatike (1/+00).

Qëllimi i trajtimit me jod radioaktiv është të arrihet një gjendje eutiroide (me ose pa terapi zëvendësuese L-T4) (1/+00).

Emërimi i tiamazolit para terapisë me jod radioaktiv ose trajtimit kirurgjik rekomandohet për pacientët mbi 65 vjeç me sëmundje kardiovaskulare (fibrilacion atrial, sëmundje të arterieve koronare, dështim të zemrës), si dhe pacientë me rrezik të shtuar të dekompensimit të tyre për shkak të përkeqësimit të tirotoksikozës. (2/+00). Nëse tiamazoli përshkruhet në këtë situatë, rekomandohet një rritje e dozës së zakonshme të jodit radioaktiv me 10-15% (1 / +++).

Para se të përshkruhet terapi me jod radioaktiv, është e nevojshme të vlerësohet rreziku i përparimit të orbitopatisë (duhanpirësit, një rritje e konsiderueshme e nivelit të T3 dhe AT-rTTH) (1/+00). Profilaksia me glukokortikoid rekomandohet për pacientët me orbitopati të dukshme klinikisht dhe duhanpirësit (1/+00).

Në përputhje me rekomandimet e Kolegjit Amerikan të Mjekëve dhe Shoqatës Amerikane të Zemrës, ne rekomandojmë rivendosjen e eutiroidizmit si trajtimi i zgjedhur për fibrilacionin atrial dhe dështimin e zemrës në mosfunksionimin e tiroides, pasi shumica e barnave kardiotropike janë joefektive në sfondin e tirotoksikozës. Trajtimi i IST-ve me medikamente tireostatike është zgjedhja e parë në pacientët e moshuar me IST të shkallës 2 të ndërlikuara nga fibrilacioni atrial dhe/ose insuficienca kardiake, e cila shpesh shoqërohet me

kryhet me restaurim spontan të ritmit sinus (1/+00).

Në pacientët me fibrilacion atrial për shkak të STIr, është e nevojshme profilaksia e tromboembolizmit. Në përputhje me rekomandimet e Shoqatës Amerikane të Zemrës, INR në pacientët me IST dhe fibrilacion atrial duhet të mbahet në intervalin 2.0-3.0 (1/+00).

Pas terapisë me jod radioaktiv, është i nevojshëm një vlerësim mjaft i shpeshtë i funksionit të tiroides gjatë vitit të parë dhe më pas çdo vit për të diagnostikuar zhvillimin e hipotiroidizmit ose persistencën e tirotoksikozës (1/+00).

Me zhvillimin e hipotiroidizmit pas terapisë me jod radioaktiv ose tiroidektomisë, indikohet terapi zëvendësuese me L-tiroksinë (1/+++).

Trajtimi kirurgjik i sëmundjes së Graves përfshin tiroidektominë, e cila parandalon persistencën ose përsëritjen e tirotoksikozës së vërejtur pas rezeksioneve të pjesshme të gjëndrës tiroide. Me formacione nodulare autonome solitare mund të ndërmerret hemitiroidektomia me rezeksion të isthmusit. Me goiter toksike multinodulare, indikohet tiroidektomia (1/++0).

Bibliografi

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, etj. Udhëzimet e Shoqatës Evropiane të Tiroides 2015 mbi Diagnozën dhe Trajtimin e Hipertiroidizmit Subklinik Endogjen. Gazeta Evropiane e Tiroides. 2015; 4 (3): 149-163. doi: 10.1159/000438750.

Fadeev Valentin Viktorovich - Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Shef i Departamentit të Endokrinologjisë, I.M. Sechenov Universiteti i Parë Mjekësor Shtetëror i Moskës.

Për korrespondencë: Fadeev Valentin Viktorovich - [email i mbrojtur]

RCHD (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit)
Version: Protokollet klinike MSH RK - 2017

Tireotoksikoza [hipertiroidizmi] (E05), Tireotoksikoza, e paspecifikuar (E05.9), Tiroiditi kronik me tirotoksikozë kalimtare (E06.2)

Endokrinologjia

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër


Miratuar
Komisioni i Përbashkët për cilësinë e shërbimeve mjekësore

Ministria e Shëndetësisë e Republikës së Kazakistanit
datë 18 gusht 2017
Protokolli nr. 26


Tirotoksikoza(hipertiroidizëm) është një sindromë klinike e shkaktuar nga një tepricë e hormoneve tiroide (TG) në gjak dhe efektet e tyre toksike në organe dhe inde të ndryshme.

“Tireotoksikoza me goiter difuze(struma difuze toksike, sëmundje Varret Bazedova)" është një sëmundje autoimune që zhvillohet si rezultat i prodhimit të antitrupave ndaj rTTH, i manifestuar klinikisht nga lezione të tiroides me zhvillimin e sindromës së tirotoksikozës në kombinim me patologjinë ekstratiroide (oftalmopatia endokrine (EOP), miksedema pretibiale, akropatia). Kombinimi i njëkohshëm i të gjithë komponentëve të procesit autoimun sistemik ndodh relativisht rrallë dhe jo i detyrueshëm për diagnozë (shkalla A) Në shumicën e rasteve, rëndësia më e madhe klinike në tirotoksikozën me gushën difuze është prekja e tiroides.
tirotoksikoza në pacientët me nyje/shumë nyje struma shfaqet për shkak të zhvillimit të autonomisë funksionale të nyjës tiroide. Autonomia mund të përkufizohet si funksionimi i qelizave folikulare të tiroides në mungesë të stimuluesit kryesor fiziologjik - TSH hipofizës. Me autonominë funksionale, qelizat e tiroides dalin jashtë kontrollit të gjëndrrës së hipofizës dhe sintetizojnë TG me tepricë. Nëse prodhimi i TG nga formacionet autonome tejkalon nevojën fiziologjike, pacienti zhvillon tirotoksikozë. Një ngjarje e tillë mund të ndodhë si rezultat i rrjedhës natyrore gusha nodulare ose pas marrjes së sasive shtesë të jodit me suplemente jodi ose si pjesë e agjentëve farmakologjikë që përmbajnë jod. Procesi i zhvillimit të autonomisë funksionale zgjat me vite dhe çon në shfaqje klinike të autonomisë funksionale, kryesisht te personat e grupmoshës më të madhe (pas 45 vjeç) (niveli B).

PREZANTIMI

Kodi(et) ICD-10:

ICD-10
Kodi Emri
E05 Tireotoksikoza [hipertiroidizmi]
E 05.0 Tireotoksikoza me strumë difuze
E 05.1 Tireotoksikoza me goiter toksike nodulare
E 05.2 Tireotoksikoza me goiter toksike multinodulare
E 05.3 Tireotoksikoza me ind tiroide ektopike
E 05.4 Tiretoksikoza artificiale
E 05.5 Kriza tiroide ose koma
E 05.8 Forma të tjera të tirotoksikozës
E 05.9 Tirotoksikoza, e paspecifikuar
E 06.2 Tiroiditi kronik me tirotoksikozë kalimtare

Data e zhvillimit/rishikimit të protokollit: 2013 (rishikuar 2017).

Shkurtesat e përdorura në protokoll:


AIT - tiroiditi autoimun
BG - Sëmundja e Graves
TG - hormonet e tiroides
TSH - hormoni stimulues i tiroides
MUTZ - goiter toksike multinodulare
TA - adenoma tirotoksike
T3 - triiodothyronine
T4 - tiroksinë
tiroide - tiroide
TAB - biopsi aspiruese me kënd të hollë të gjëndrës tiroide
PTH - parathgorgomon
hCG - gonadotropina korionike
AT në TPO - antitrupa ndaj tiroperoksidazës
AT në TG - antitrupa ndaj tiroglobulinës
AT në rTTG antitrupa ndaj receptorit TSH
Unë 131 - jod radioaktiv
Intensifikuesi i imazhit - oftalmopatia endokrine

Përdoruesit e protokollit: mjekët e urgjencës kujdes mjekësor, mjekë të përgjithshëm, terapistë, endokrinologë.

Shkalla e nivelit të provave:


POR Meta-analizë me cilësi të lartë, rishikim sistematik i RCT-ve ose RCT-ve të mëdha me një probabilitet shumë të ulët (++) paragjykimi, rezultatet e të cilave mund të përgjithësohen në popullatën e duhur.
AT Rishikim sistematik me cilësi të lartë (++) të studimeve të grupit ose të rasteve të kontrollit ose studimeve të grupit ose kontrollit të rasteve me cilësi të lartë (++) me rrezik shumë të ulët të paragjykimit ose RCT me rrezik të ulët (+) të paragjykimit, rezultatet e të cilat mund të përgjithësohen në popullatën e duhur.
NGA Studim grupor ose rast-kontroll ose i kontrolluar pa rastësi me rrezik të ulët paragjykimi (+), rezultatet e të cilit mund të përgjithësohen në popullatën e duhur ose RCT me rrezik shumë të ulët ose të ulët të paragjykimit (++ ose +), rezultatet e të cilit nuk mund të jenë drejtpërdrejt shpërndahet në popullsinë përkatëse.
D Përshkrimi i një serie rastesh ose studimi të pakontrolluar ose mendimi i ekspertit.
GPP Më e mira praktika klinike.Praktika e mirë klinike e rekomanduar bazohet në përvojën klinike të anëtarëve të grupit të punës për zhvillimin e PK

Klasifikimi


telasifikim:
1) Tireotoksikoza për shkak të rritjes së prodhimit të hormoneve tiroide:
· Sëmundja e Graves (GD);
adenoma toksike (TA);
hipertiroidizmi i shkaktuar nga jodi;
faza hipertiroide e tiroiditit autoimun (AIT);
TSH - për shkak të hipertiroidizmit.
− Adenoma e hipofizës që prodhon TSH;
- sindromi i sekretimit joadekuat të TSH (rezistenca e tirotrofeve ndaj hormoneve tiroide).
hipertiroidizmi trofoblastik.

2) Hipertiroidizmi për shkak të prodhimit të hormoneve tiroide jashtë gjëndrës tiroide:
metastazat e kancerit të tiroides që prodhojnë hormone tiroide;
Chorinonepithelioma.

3) Tireotoksikoza, jo e lidhur me hiperprodhimin e hormoneve tiroide:
Tireotoksikoza e shkaktuar nga medikamentet (mbidoza e preparateve të hormoneve tiroide);
Tireotoksikoza, si stad i tiroiditit subakut de Quervain, tiroiditit pas lindjes.

Tabela 2. Klasifikimi i madhësive të strumës :

Tabela 3. Klasifikimi dhe patogjeneza e tirotoksikozës:

Forma e tirotoksikozës Patogjeneza e tirotoksikozës
Sëmundja e Graves Antitrupat tirostimulues
Adenoma tirotoksike e gjëndrës tiroide Sekretimi autonom i hormoneve tiroide
Adenoma e hipofizës që sekreton TSH Sekretimi autonom i TSH
Tireotoksikoza e shkaktuar nga jodi jodi i tepërt
AIT (hazitoksikoza) Antitrupat tirostimulues
Shkatërrimi i folikulave dhe hyrja pasive e hormoneve tiroide në gjak (kalloidorragjia)
Tireotoksikoza e induktuar nga barnat Mbidozimi i barnave të tiroides
Teratoma ovariane sekretuese T4 dhe T3 Sekretimi autonom i hormoneve tiroide nga qelizat tumorale
Tumoret që sekretojnë hCG Veprimi i ngjashëm me TSH i hCG
Mutacionet e receptorit TSH
Sindroma McCune-Albright-Brytsev Sekretimi autonom i hormoneve tiroide nga tirocitet
sindromi i rezistencës ndaj hormoneve tiroide Efekti stimulues i TSH në tirocitet për shkak të mungesës së "feedback"

Diagnostifikimi


METODAT, QASJET DHE PROCEDURAT E DIAGNOZISËS

Kriteret diagnostike

Ankesat dhe anamneza:
Ankesat në:
· nervozizëm;
· djersitje;
rrahjet e zemrës;
lodhje e shtuar;
rritje e oreksit dhe, përkundër kësaj, humbje peshe;
dobësi e përgjithshme;
· qëndrueshmëri emocionale;
gulçim
shqetësimi i gjumit, ndonjëherë pagjumësia;
Tolerancë e dobët temperaturë e ngritur mjedisi;
diarreja
parehati në sy parehati në rajonin e qepallave të syrit, dridhje e qepallave;
shkeljet cikli menstrual.

AT histori:
prania e të afërmve që vuajnë nga sëmundjet e tiroides;
Të shpeshta akute sëmundjet e frymëmarrjes;
proceset infektive lokale (tonsiliti kronik).

Ekzaminim fizik :
Rritja e madhësisë së gjëndrës tiroide;
Çrregullime kardiake (takikardi, tinguj të lartë të zemrës, ndonjëherë zhurmë sistolike në majë, rritje sistolike dhe ulje diastolike presionin e gjakut, sulme fibrilacioni atrial);
çrregullime qendrore dhe simpatike sistemi nervor(dridhje e gishtave, gjuhës, gjithë trupit, djersitje, nervozizëm, ndjenjë ankthi dhe frike, hiperrefleksia);
çrregullime metabolike (intolerancë ndaj nxehtësisë, humbje peshe, rritje të oreksit, etje, rritje të përshpejtuar);
shkeljet nga traktit gastrointestinal(jashtëqitje të lirshme, dhimbje barku, rritje e peristaltikës);
simptomat e syrit (hapja e gjerë e çarjeve palpebrale, ekzoftalmosi, shikimi i frikësuar ose i kujdesshëm, shikimi i paqartë, shikimi i dyfishtë, vonesa qepallë e sipërme kur shikon poshtë dhe poshtë - kur shikon lart).

Përafërsisht 40-50% e pacientëve me HD zhvillohen Intensifikuesi i imazhit, e cila karakterizohet nga dëmtimi i indeve të buta të orbitës: indi retrobulbar, muskujt okulomotor; me përfshirjen e nervit optik dhe aparatit ndihmës të syrit (qepallat, kornea, konjuktiva, gjëndra lacrimal). Pacientët zhvillojnë dhimbje retrobulbare spontane, dhimbje me lëvizjet e syrit, eritemë të qepallave, edemë ose ënjtje të qepallave, hiperemi konjuktivale, kemozë, proptozë, kufizim të lëvizshmërisë së muskujve okulomotor. Komplikimet më të rënda të EOP janë: neuropatia optike, keratopatia me formimin e gjembave, perforimi i kornesë, oftalmoplegjia, diplopia, nga ana e sistemit muskulor (dobësi muskulore, atrofi, miasthenia gravis, paralizë periodike)).

Hulumtimi laboratorik:
Tabela 4. Treguesit laboratorikë për tirotoksikozën:

Test* Indikacionet
TSH Ulur më pak se 0.1 mIU/l
T4 falas Promovuar
T3 falas Promovuar
AT në TPO, AT në TG I ngritur
AT ndaj receptorit TSH I ngritur
ESR E ngritur në tiroiditin subakut de Quervain
Gonadotropina korionike E ngritur në koriokarcinoma
* Përqendrimi i TSH në tirotoksikozë duhet të jetë i ulët (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Në disa pacientë, vërehet një ulje e niveleve të TSH pa një rritje të njëkohshme të përqendrimit të hormoneve tiroide në gjak (niveli A). Kjo gjendje konsiderohet si tirotoksikozë subklinike, përveç nëse është për arsye të tjera (marrje barna, sëmundje të rënda jo tiroide). Normal ose nivel i ngritur TSH në sfondin e niveleve të larta të fT4 mund të tregojë një adenomë të hipofizës që prodhon TSH, ose rezistencë selektive të gjëndrrës së hipofizës ndaj hormoneve tiroide. Antitrupat ndaj rTSH zbulohen në 99-100% të pacientëve me tirotoksikozë autoimune (niveli B). Gjatë trajtimit ose remisionit spontan të sëmundjes, antitrupat mund të ulen, të zhduken (niveli A) ose të ndryshojnë aktivitetin e tyre funksional, duke fituar veti bllokuese (niveli D).
Antitrupat ndaj TG dhe TPO zbulohen në 40-60% të pacientëve me goiter toksike autoimune (niveli B). Në proceset inflamatore dhe shkatërruese në gjëndrën tiroide të natyrës jo autoimune, mund të jenë të pranishëm antitrupa, por në vlera të ulëta (niveli C).
Përcaktimi rutinë i nivelit të antitrupave ndaj TPO dhe TG për diagnozën e DTG nuk rekomandohet (niveli B). Përcaktimi i antitrupave ndaj PTO dhe TG kryhet vetëm për diagnozën diferenciale të tirotoksikozës autoimune dhe jo-autoimune.

Hulumtimi instrumental:
Tabela 5. Studimet instrumentale në tirotoksikozën:


Metoda e hulumtimit shënim UD
ultratinguj Përcaktohet vëllimi dhe ekostruktura e gjëndrës tiroide. Në GD: rritje difuze në vëllimin e tiroides, ekogjeniteti i tiroides zvogëlohet në mënyrë të barabartë, struktura e ekos është homogjene, furnizimi me gjak është rritur.
Me AIT: heterogjeniteti i ekogjenitetit.
Me MUTS: formacione në gjëndrën tiroide.
Në kancerin e tiroides: formacione hipoekoike me konturet e pabarabarta të nyjës, rritje e nyjës pas kapsulës dhe kalcifikim.
AT
Shintigrafia e gjëndrës tiroide.
Përdoret izotopi i teknetiumit 99mTc, I 123, më rrallë I 131
Me BG, vërehet një rritje dhe një shpërndarje uniforme e izotopit.
Me autonomi funksionale, izotopi grumbullon një nyje që funksionon në mënyrë aktive, ndërsa indi tiroide përreth është në një gjendje shtypjeje.
Në tiroiditin shkatërrues (subakut, pas lindjes), marrja e radiofarmaceutikës zvogëlohet.
TA dhe MUTS karakterizohen nga "nyjet e nxehta", në kancer - "nyjet e ftohta"
POR
Shintigrafia e tiroides indikohet për MUTS nëse nivelet e TSH janë nën normale, ose me qëllim të diagnostikimit topik të indit ektopik të tiroides ose strumës retrosternale. AT
Në rajonet me mungesë jodi, shintigrafia e tiroides me MUTS indikohet edhe nëse niveli i TSH është në rajonin e kufirit të poshtëm të normales. NGA
CT scan Këto metoda ndihmojnë në diagnostikimin e strumës retrosternale, sqarimin e vendndodhjes së strumës në raport me indin përreth, përcaktimin e zhvendosjes ose ngjeshjes së trakesë dhe ezofagut. AT
Imazhe me rezonancë magnetike
Ekzaminimi me rreze X me ezofag me kontrast me barium
Ekzaminimi citologjik TABI Ato kryhen në prani të nyjeve në gjëndrën tiroide. Biopsia me gjilpërë indikohet për të gjitha nyjet e palpueshme; rreziku i kancerit është i njëjtë në formimin nodular solitar dhe strumën multinodulare.
Në neoplazitë e gjëndrës tiroide zbulohen qelizat kancerogjene.
Me AIT - infiltrim limfocitar.
AT

Tabela 6. Metodat shtesë diagnostikuese për tirotoksikozën:

Lloji i studimit shënim Probabiliteti i emërimit
EKG Diagnoza e çrregullimit të ritmit 100%
Monitor 24-orësh Holter EKG Diagnoza e çrregullimeve të zemrës 70%
X-ray/fluorografi e gjoksit Përjashtimi i një procesi specifik, me zhvillimin e CHF 100%
Ekografia e organeve zgavrën e barkut Në prani të CHF, dëmtim toksik i mëlçisë 50%
ECHO kardiografi Në prani të takikardisë 90%
EGDS Nëse ka një komorbiditet 50%
Densitometria Diagnoza e osteoporozës 50%

Tabela 7. Indikacionet për konsultim specialist:
· konsultimi i neuropatologut/epileptologut - diagnoza diferenciale me epilepsinë;
konsultimi i një kardiologu - me zhvillimin e "zemrës tirotoksike", CHF, aritmive;
konsultimi me një okulist - në kombinim me një tub përforcues imazhi për të vlerësuar funksionin e nervit optik, për të vlerësuar shkallën e ekzoftalmosit dhe për të zbuluar shkeljet në punën e muskujve ekstraokularë;
konsultimi i një kirurgu - për të zgjidhur çështjen e trajtimit kirurgjik;
konsultimi i një onkologu - në prani të një procesi malinj;
konsultimi i një alergologu - me zhvillim efekte anësore në formën e manifestimeve të lëkurës kur merrni tireostatikë;
konsultimi i një gastroenterologu - me zhvillimin e efekteve anësore kur merrni tireostatikë, në prani të miksedemës pretibiale;
konsultimi i një obstetër-gjinekologu - gjatë shtatzënisë;
konsultimi i një hematologu - me zhvillimin e agranulocitozës.

Algoritmi diagnostikues:

Diagnoza diferenciale


Diagnoza diferenciale

Tabela 8. Diagnoza diferenciale e tirotoksikozës:

Diagnoza Në favor të diagnozës
Sëmundja e Graves ndryshime difuze në scintigram, nivele të ngritura të antitrupave ndaj TPO, prania e tubave përforcues të imazhit dhe miksedema pretibiale
Gusha shumënodulare toksike Heterogjeniteti i modelit shintigrafik
Nyje autonome "të nxehta". Fokusi "i nxehtë" në skanim
Tiroiditi subakut de Quervain Gjëndra tiroide nuk vizualizohet në skanim, nivele të ngritura të ESR dhe tiroglobulinës, sindromi i dhimbjes
tireotoksikoza jatrogjene, tirotoksikoza e induktuar nga amiodaroni Historia e marrjes së interferonit, litiumit ose ilaçeve që përmbajnë sasi të mëdha të jodit (amiodaron)
Adenoma e hipofizës që prodhon TSH Rritja e nivelit të TSH, mungesa e përgjigjes së TSH ndaj stimulimit të tiroliberinës
Koriokarcinoma Rritja e nivelit të gonadotropinës korionike njerëzore
metastazat e kancerit të tiroides Shumica e rasteve kanë pasur një tiroidektomi të mëparshme.
Tireotoksikoza subklinike Marrja e jodit tiroide mund të jetë normale
Përsëritja e tirotoksikozës Pas trajtimit të GD
Struma ovarii – teratoma ovariane që përmban inde tiroide e shoqëruar me hipertiroidizëm rritja e marrjes së radiofarmaceutikës në zonën e legenit në skanimet e të gjithë trupit

Përveç kësaj, diagnoza diferenciale kryhet me kushte të ngjashme në pamjen klinike me tirotoksikozën dhe rastet e shtypjes së TSH pa tirotoksikozë:
gjendjet e ankthit;
feokromocitoma;
Sindroma e patologjisë eutiroide (shtypja e nivelit të TSH në patologjinë e rëndë somatike jo-tiroide) nuk çon në zhvillimin e tirotoksikozës.

Mjekimi jashtë vendit

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Merrni këshilla për turizmin mjekësor

Mjekimi

Barnat (substancat aktive) që përdoren në mjekim
Grupet e barnave sipas ATC të përdorura në trajtim

Mjekimi (ambulator)


TAKTIKAT E TRAJTIMIT NE NIVEL AMBULATOR: pacientët me sëmundjen e Graves të diagnostikuar më parë pa dekompensim të sëmundjes, që nuk kërkojnë terapi me jod, trajtim kirurgjik, pa krizë tirotoksike, i nënshtrohen trajtimit ambulator. .

Trajtimi pa ilaçe:
· Modaliteti: varet nga ashpërsia e gjendjes dhe prania e komplikimeve. Përjashtoni aktivitetin fizik, tk. me tirotoksikozë, dobësia e muskujve dhe lodhja rriten, termoregulimi është i shqetësuar dhe ngarkesa në zemër rritet.
· Dieta: para vendosjes së eutiroidizmit, është e nevojshme të kufizohet marrja e jodit me agjentë kontrasti, sepse jodi në shumicën e rasteve kontribuon në zhvillimin e tirotoksikozës. Kafeina duhet të përjashtohet, sepse. kafeina mund të përkeqësojë simptomat e tirotoksikozës.

Trajtim mjekësor:
Terapia konservative tireostatike:
Për të shtypur prodhimin e hormoneve tiroide nga gjëndra tiroide, është e nevojshme të përdoret tiamazoli. Aplikoni tiamazolin në një dozë ditore prej 20-40 mg. Në rast të hipertiroidizmit të rëndë klinik dhe biokimik, dozat mund të rriten me 50-100% Regjimi i marrjes - zakonisht 2-3 herë në ditë, lejohet marrja e barit 1 herë në ditë.
E mundshme efekte anësore terapi tireostatike: reaksione alergjike, patologjia e mëlçisë (1.3%), agranulocitoza (0.2 - 0.4%). Me zhvillimin e etheve, artralgjisë, ulcerave në gjuhë, faringjitit ose sëmundjes së rëndë, përdorimi i tireostatikëve duhet të ndërpritet menjëherë dhe të përcaktohet një leukogram i zgjeruar. Kohëzgjatja e trajtimit konservativ me tireostatikë është 12-18 muaj.
* TSH në trajtimin e tirotoksikozës për një kohë të gjatë (deri në 6 muaj) mbetet e ndrydhur. Prandaj, përcaktimi i nivelit të TSH për rregullimin e dozës së tireostatikëve nuk përdoret. Kontrolli i parë i nivelit të TSH kryhet jo më herët se 3 muaj pas arritjes së eutiroidizmit.

Doza e tireostatikës duhet të rregullohet në varësi të nivelit të T4 të lirë. Kontrolli i parë i T4 falas përshkruhet 3-4 javë pas fillimit të trajtimit. Doza tireostatike reduktohet në një dozë mbajtëse (7.5-10 mg) pasi të arrihet një nivel normal i T4 i lirë. Më pas kontrolli i T4 falas kryhet 1 herë në 4-6 javë duke përdorur skemën "Blloko" dhe 1 herë në 2-3 muaj me skemën "Blloko dhe zëvendëso (levotiroksinë 25-50 mcg)" në doza adekuate.

Para anulimit të terapisë tireostatike, është e dëshirueshme të përcaktohet niveli antitrupa ndaj receptorit TSH, pasi ndihmon në parashikimin e rezultatit të trajtimit: pacientët me nivele të ulëta të AT-rTTH kanë më shumë gjasa të kenë falje të qëndrueshme.

Shumica e pacientëve me një ritëm të zemrës në pushim më të madh se 100 rrahje në minutë ose që kanë sëmundjet shoqëruese sistemi kardiovaskular duhet të përshkruhet β-bllokuesit brenda 3-4 javësh (anaprilin 40-120 mg/ditë, atenolol 100 mg/ditë, bisoprolol 2,5-10 mg/ditë).

Kur kombinohen me EOP dhe praninë e simptomave të pamjaftueshmërisë së veshkave, ata përdorin terapi me kortikosteroide: prednizolon 10-15 mg ose hidrokortizon 50-75 mg në mënyrë intramuskulare.

Trajtimi i tirotoksikozës gjatë shtatzënisë:
Nëse zbulohet një nivel i shtypur i TSH në tremujorin e parë (më pak se 0,1 mU / l), është e nevojshme të përcaktohen nivelet e f T4 dhe f T3 në të gjithë pacientët. Diagnoza diferenciale e tirotoksikozës HD dhe gestacionale bazohet në zbulimin e gushës, antitrupave ndaj rTSH, EOP; zbulimi i antitrupave ndaj TPO nuk e lejon këtë (niveli B). Kryerja e shintigrafisë së gjëndrës tiroide është absolutisht kundërindikuar. Trajtimi i zgjedhur për tirotoksikozën gjatë shtatzënisë është barna antitiroide.

PTU dhe tiamazoli depërtojnë lirshëm në barrierën placentare, hyjnë në gjakun e fetusit dhe mund të shkaktojnë zhvillimin e hipotiroidizmit dhe strumës dhe lindjen e një fëmije me inteligjencë të reduktuar. Prandaj, tireostatikët përshkruhen në dozat më të ulëta të mundshme, të mjaftueshme për të mbajtur hormonet tiroide në një nivel që është 1.5 herë më i lartë se niveli i grave jo shtatzëna dhe TSH është nën nivelin karakteristik për gratë shtatzëna. Doza e tiamazolit nuk duhet të kalojë 15 mg në ditë, doza e propiltiouracil * - 200 mg në ditë.

Kontrolli i fT4 kryhet pas 2-4 javësh. Pas arritjes së nivelit të synuar të fT4, doza tireostatike reduktohet në mirëmbajtje (tiamazoli deri në 5-7,5 mg, propicili deri në 50-75 mg). Niveli i fT4 duhet të monitorohet çdo muaj. Në fund të tremujorit të dytë dhe të tretë, për shkak të rritjes së imunosupresionit, ndodh remisioni imunologjik i HD, dhe në shumicën e grave shtatzëna, tireostatika anulohet.
ilaç i zgjedhur në tremujorin e parë është shkolla profesionale, në të dytën dhe të tretën - tiamazoli (niveli C). Kjo për faktin se marrja e tiamazolit në raste të izoluara mund të shoqërohet me anomalitë kongjenitale që zhvillohet gjatë periudhës së organogjenezës në tremujorin e parë.Nëse PTU nuk disponohet dhe është intolerant, mund të përshkruhet tiamazoli. Në pacientët që marrin tiamazol, nëse dyshohet për shtatzëni, është e nevojshme të kryhet një test shtatzënie sa më shpejt të jetë e mundur dhe, nëse ndodh, të transferohen në PTU dhe në fillim të tremujorit të dytë, të ktheheni përsëri në marrjen e tiamazolit.
Nëse pacienti fillimisht ka marrë PTU, rekomandohet në mënyrë të ngjashme transferimi i saj në tiamazol në fillim të tremujorit të dytë.
Përdorimi i skemës "blloko dhe zëvendëso". kundërindikuar gjatë shtatzënisë(niveli A). Skema "blloko dhe zëvendëso" përfshin përdorimin e dozave më të larta të tireostatikëve, të cilat mund të çojnë në zhvillimin e hipotiroidizmit dhe strumës në fetus.
Kur kurs i rëndë tireotoksikoza dhe nevoja për të marrë doza të larta të barnave antitiroide, si dhe intoleranca ndaj tireostatikëve (reaksione alergjike ose leukopeni të rënda) ose refuzimi i një gruaje shtatzënë për të marrë tireostatikë; tregohet trajtimi kirurgjik, e cila mund të kryhet në tremujorin e dytë (niveli C).

Tabela 9. Trajtimi i sëmundjes së Graves në gratë shtatzëna:

Koha e diagnostikimit Karakteristikat e situatës Rekomandime
HD i diagnostikuar gjatë shtatzënisë HD i diagnostikuar në tremujorin e parë Filloni të merrni Propiltiouracil*.

HD i diagnostikuar pas tremujorit të parë Filloni të merrni tiamazolin. Matni titrin e antitrupave në rTTH, nëse është i ngritur, përsëriteni në javën 18-22 dhe 30-34 javë.
Nëse është e nevojshme një tiroidektomi, tremujori i dytë është optimal.
HD i diagnostikuar para shtatzënisë Merr tiamazol Kaloni në Propiltiouracil* ose ndërprisni tireostatikën sapo të konfirmohet testi i shtatzënisë.
Matni titrin e antitrupave në rTTH, nëse është i ngritur, përsëriteni në javën 18-22 dhe 30-34 javë.
Në remision pas heqjes së tireostatikëve. Përcaktoni funksionin e tiroides për të konfirmuar eutiroidizmin. Titri i antitrupave ndaj rTTG nuk duhet të matet.
Mori terapi me jod radio ose iu nënshtrua tiroidektomisë Matni titrin e antitrupave ndaj rTTG në tremujorin e parë, nëse është i ngritur, përsëriteni në javën 18-22

Pas tiroidektomisë ose rezeksionit jashtëzakonisht subtotal të gjëndrës tiroide, përshkruhet terapi zëvendësuese me levotiroksinë në masën 2.3 μg/kg peshë trupore.

Mbajtja terapi me jod radio shtatzënë kundërindikuar. Nëse I 131 i është administruar pa dashje një gruaje shtatzënë, ajo duhet të informohet për rrezikun e rrezatimit, duke përfshirë rrezikun e shkatërrimit të tiroides fetale nëse 131 I është marrë pas 12 javësh të shtatzënisë. Nuk ka rekomandime për ose kundër ndërprerjes së shtatzënisë gjatë së cilës një grua ka marrë 131 I.

Me një ulje kalimtare të niveleve të TSH të shkaktuar nga hCG nga datat e hershme Tireostatikët e shtatzënisë nuk janë të përshkruara.
Nëse një grua ka tirotoksikozë në periudhën pas lindjes, është e nevojshme të bëhet një diagnozë diferenciale midis tiroiditit HD dhe pas lindjes. Gratë me simptoma të rënda të fazës tirotoksike të tiroiditit pas lindjes mund të rekomandohen beta-bllokues.

Trajtimi i tirotoksikozës së induktuar nga medikamentet:
Për trajtimin e manifestit të shkaktuara nga jodi tirotoksikoza, β-bllokuesit përdoren si monoterapi ose në kombinim me tiamazolin.
Në pacientët që kanë zhvilluar tirotoksikozë gjatë terapisë interferon-α ose interleukin-2,është e nevojshme të bëhet një diagnozë diferenciale midis tiroiditit HD dhe të shkaktuar nga citokina.

Në sfondin e terapisë amiodaroni Vlerësimi i funksionit të tiroides rekomandohet para, 1 dhe 3 muaj pas fillimit të trajtimit, pastaj në intervale prej 3-6 muajsh. Vendimi për të ndaluar marrjen e amiodaronit në sfondin e zhvillimit të tirotoksikozës duhet të merret individualisht, bazuar në një konsultë me një kardiolog dhe praninë ose mungesën e terapisë alternative efektive antiaritmike. Tiamazoli duhet të përdoret për trajtimin e tirotoksikozës së shkaktuar nga amiodaroni i tipit 1 dhe glukokortikosteroidet për trajtimin e tirotoksikozës së shkaktuar nga amiodaroni i tipit 2. Me tirotoksikozë të rëndë të induktuar nga amiodaroni që nuk i përgjigjet monoterapisë, si dhe në situata kur lloji i sëmundjes nuk mund të përcaktohet me saktësi, tregohet emërimi i një kombinimi të tireostatikëve dhe glukokortikoideve. Në pacientët me tirotoksikozë të induktuar nga amiodaroni, në mungesë të efektit të terapisë së kombinuar agresive me tiamazol dhe prednizolon, duhet të kryhet tiroidektomia.

Qasjet për trajtimin e HD në pacientët me oftalmopati endokrine:
Terapia tirostatike në pacientët me HD dhe EOP preferohet të kryhet sipas skemës "blloko dhe zëvendëso" (niveli C). Trajtimi kirurgjik i HD në kombinim me EOP rekomandohet të kryhet në masën e tiroidektomisë totale për të parandaluar përparimin e EOP në periudha postoperative(niveli B).

Të gjithë pacientët me GD dhe EOP kërkojnë korrigjim të detyrueshëm mjekësor të hipotiroidizmit postoperativ që nga dita e parë pas operacionit, e ndjekur nga përcaktimi i rregullt i niveleve të TSH të paktën një herë në vit.

Terapia me radiojod mund të rekomandohet si një metodë e sigurt për trajtimin e hipertiroidizmit në HD në pacientët me EOP, i cili nuk çon në përkeqësim të ecurisë së tij, me kusht që të arrihet një gjendje e qëndrueshme eutiroide në periudhën pas rrezatimit në sfondin e levotiroksinës. terapi zëvendësuese (niveli C).

Kur planifikoni trajtim kirurgjik ose RJT BG duhet të merret parasysh aktiviteti i intensifikuesit të imazhit. Pacientët me një fazë joaktive të tubit të intensifikimit të imazhit (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RIT është kundërindikuar. Pacientët me HD dhe EOP duhet të ndalojnë duhanin, si dhe të ulin peshën trupore (niveli B).

Lista e barnave esenciale (me probabilitet 100% përdorimi):
Tabela 9. Barnat e përdorura për trajtimin e HD:


Grupi farmakologjik Emri ndërkombëtar jo i pronarit të barnave
Mënyra e aplikimit
Niveli i Evidencës
Agjent antitiroid Tiamazoli
H03BB02
Tableta 5 dhe 10 mg nga goja, doza ditore 10-40 mg (1-3 doza) AT
Propiltiouracil* H03BA02 Tableta 50 mg nga goja, doza ditore 300-400 mg (për 3 doza)
β-bllokuesit
Jo selektive (β1, β2) Propranolol C07AA05 Nga goja 10-40 mg 3-4 herë në ditë AT
Kardioselektive (β1) Atenolol
C07AB03
Tableta nga goja, 25-100 mg 1-2 herë në ditë AT

Lista e barnave shtesë (më pak se 100% probabilitet përdorimi):
Tabela 10. Barnat që përdoren në insuficiencën mbiveshkore:

* aplikoni pas regjistrimit në territorin e Republikës së Kazakistanit

Ndërhyrja kirurgjikale: nr.

Menaxhimi i mëtejshëm[4-6]:
· Monitorimi i pacientëve që marrin terapi tireostatike kryhet për zbulimin e hershëm të efekteve anësore, si puçrrat, patologjitë e mëlçisë, agranulocitozën. Është e nevojshme të studiohen nivelet e T4 dhe TSH të lirë çdo 4 javë për zbulimin e hershëm të hipotiroidizmit dhe caktimin e terapisë zëvendësuese. Brenda një viti pas arritjes së eutiroidizmit, vlerësimi laboratorik i funksionit të tiroides kryhet një herë në 3-6 muaj, pastaj çdo 6-12 muaj.
· Në gratë shtatzëna me GD, është e nevojshme të përdoren dozat më të ulëta të tireostatikëve, duke siguruar që niveli i hormoneve tiroide të jetë pak mbi kufirin e referencës, me TSH të shtypur. Funksioni i tiroides gjatë shtatzënisë duhet të vlerësohet çdo muaj dhe doza tireostatike të rregullohet sipas nevojës.

Pas terapisë me jod radioaktivI 131 funksioni i tiroides zvogëlohet në mënyrë progresive. Kontrolli i nivelit të TSH - çdo 3-6 muaj. Hipotiroidizmi zakonisht zhvillohet 2-3 muaj pas trajtimit; nëse zbulohet, levotiroksina duhet të përshkruhet menjëherë.

Pas tiroidektomisë Në lidhje me BG, rekomandohet:
Ndaloni marrjen e barnave antitiroide dhe ẞ-bllokuesit;
filloni të merrni levotiroksinë në një dozë ditore që korrespondon me peshën trupore të pacientit (1,6-1,8 mcg / kg), 6-8 javë pas fillimit të marrjes së levotiroksinës, përcaktoni nivelin e TSH dhe, nëse është e nevojshme, rregulloni dozën (marrja e levotiroksinës është një terapi zëvendësuese gjatë gjithë jetës, përcaktimi i nivelit të TSH duhet të kryhet të paktën 2-3 herë në vit);
Në ditët e para pas operacionit, është e nevojshme të përcaktohet niveli i kalciumit (mundësisht kalciumi i lirë) dhe PTH dhe, nëse është e nevojshme, të përshkruhen suplemente të kalciumit dhe vitaminës D.
Në rast të hipoparatiroidizmit, metoda kryesore e trajtimit janë preparatet e vitaminës D të hidroksiluar (alfacalcidol, calcitriol) Doza zgjidhet rreptësisht individualisht në bazë të nivelit të kalciumit në serum, i cili përcaktohet 1 herë në 3 ditë. Doza fillestare e barit varet nga niveli i kalciumit të lirë (më pak se 0,8 mmol / l: 1-1,5 mcg / ditë; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 mcg / ditë).

Nuk ka kufizime në dozën minimale ose maksimale të vitaminës D. Kriteri për një dozë adekuate është niveli i kalciumit të jonizuar jo më i lartë se 1.2 mmol/l për 10 ditë; Pas zgjedhjes së një doze adekuate, nivelet e kalciumit monitorohen vazhdimisht një herë në 2-4 javë, nëse është e nevojshme, rregullohet doza e barit.Përveç kësaj, përgatitjet e kalciumit përshkruhen në një dozë prej 500-3000 mg / ditë për të siguruar marrjen e mjaftueshme të kalciumit. në trup.

Në të ardhmen, pacientët që i janë nënshtruar tiroidektomisë dhe marrin terapi zëvendësuese me levotiroksinë duhet të monitorohen në mënyrën e zakonshme, si për pacientët me hipotiroidizëm (hipoparatiroidizëm).
Pas terapisë I 131 ose trajtimit kirurgjik, pacienti duhet të vëzhgohet për gjithë jetën e tij për shkak të zhvillimit të hipotiroidizmit.

Treguesit e efektivitetit të trajtimit:
zvogëlimi ose eliminimi i simptomave të tirotoksikozës, duke lejuar që pacienti të transferohet në trajtim ambulator;
zvogëlimi i madhësisë së gushës;
Reduktimi i dozës së tireostatikëve të nevojshëm për të ruajtur eutiroidizmin;
Zhdukja ose ulja e përmbajtjes së antitrupave ndaj receptorëve të TSH.


Mjekimi (spitalor)


TAKTIKAT E TRAJTIMIT NE NIVEL STACIONAR: pacientët me tirotoksikozë të sapo diagnostikuar, për terapi me jod radiofonik dhe trajtim kirurgjik, si dhe në gjendje dekompensimi dhe krize tirotoksike, i nënshtrohen trajtimit në spital. .

Karta e ndjekjes së pacientit, drejtimi i pacientit

Trajtimi pa ilaçe: shih nivelin ambulator.

Terapia me jod radioaktiv:
Dëshmia për terapinë me jod radioaktiv janë:
përsëritja postoperative e tirotoksikozës;
Kursi i përsëritur i tirotoksikozës në sfondin e trajtimit me tireostatikë;
Intoleranca ndaj tireostatikëve.

Në pacientët me HD të cilët nuk zhvillojnë remision të sëmundjes 1-2 vjet pas terapisë me tiamazol, duhet të merret parasysh trajtimi me jod radioaktiv ose tiroidektomia.
Në personat me tirotoksikozë të rëndë, kur niveli i totalit T4\u003e 20 mcg/dl (260 nmol/l) ose niveli i fT4\u003e 5 ng/dl (60 pmol/l) para terapisë I 131, është e nevojshme të përshkruajnë tiamazol dhe β-bllokues për të normalizuar këta tregues. Trajtimi medikamentoz me tireostatikë zakonisht ndërpritet 10 ditë para emërimit të I 131 (në rastet e tirotoksikozës së rëndë, trajtimi mund të ndërpritet 3-5 ditë përpara). Tirostatikët nuk duhet të ndërpriten përpara terapisë me jod radioaktiv në pacientët me tirotoksikozë të rëndë dhe/ose strumë të madhe për të parandaluar një stuhi tiroide.

Trajtim mjekësor: shih nivelin ambulator.

Kriza tirotoksike (TK)- sëmundje e rrallë, karakterizuar nga një lezion multisistem dhe vdekshmëri në 8% -25% të rasteve. Kriteret diagnostike për TK - kritere të unifikuara diagnostikuese (shkalla BWPS).

Të gjithë pacientët me TC kërkojnë vëzhgim në njësinë e kujdesit intensiv, duhet të bëhet monitorimi i të gjitha shenjave vitale. funksione të rëndësishme. Trajtimi duhet të fillojë menjëherë, pa pritur rezultatet e një testi hormonal të gjakut.

Tabela 11 Trajtimi i stuhisë tiroide:

LS Doza

Gusha difuze toksike është një sëmundje autoagresive, e cila karakterizohet nga prodhimi i shtuar i hormoneve tiroide dhe rritja e madhësisë së gjëndrës si pasojë e përhapjes së shpejtë të qelizave. Në një mënyrë tjetër, kjo sëmundje quhet hipertiroidizëm, ose sëmundja e Graves, Graves, Perry, Flayani. Më shpesh, kjo patologji diagnostikohet tek gratë.

Etiologjia dhe patogjeneza

Në zhvillimin e hipertiroidizmit, predispozita gjenetike luan një rol të madh. Shpesh sëmundja transmetohet përmes brezit. Faktorët e mëposhtëm provokojnë shfaqjen e patologjisë:

  • situata stresuese;
  • infeksionet kronike natyra virale;
  • dhimbje të shpeshta të fytit;
  • sëmundje të tjera të sistemit endokrin - hipoparatiroidizmi, sëmundja e Addison-it, diabeti mellitus.

Trashëgimia vërtetohet nga fakti se gjysma e të afërmve të pacientit kanë antitrupa antitiroide në gjak dhe 15% e kanë të identifikuar dhe konfirmuar këtë patologji. Është e rëndësishme që jo vetë sëmundja të transmetohet gjenetikisht, por vetëm një predispozitë për të. Kështu, roli kryesor në patogjenezën e strumës toksike difuze i është caktuar predispozicionit gjenetik, si dhe faktorëve provokues, për shkak të të cilëve zhvillohet informacioni i ngulitur në gjene. Për shkak të mosfunksionimit të sistemit imunitar, ndodh një mutacion në limfocitet T, dhe ata, duke vepruar në indin e gjëndrës, i perceptojnë antigjenet e saj si të huaj. Për më tepër, T-vrasësit janë në gjendje të dëmtojnë në mënyrë të pavarur organin, duke ushtruar një efekt toksik në gjëndrën tiroide. Limfocitet T përmes qelizave B, të cilat sintetizojnë antitrupat antitiroide, mund të shfaqin një efekt indirekt në indin e gjëndrave. Këto të fundit stimulojnë organin si rezultat i lidhjes së receptorëve të hormoneve stimuluese të tiroides me tirocitet, d.m.th., qelizat e gjëndrës tiroide. Me zhvillimin e strumës toksike difuze, funksioni i rregullatorëve qendrorë të përgjigjes imune (limfocitet T) është i dëmtuar.

Klasifikime të ndryshme

Mjeku përcakton madhësinë e gjëndrës tiroide duke përdorur palpimin dhe ekzaminimin vizual të pacientit. Sipas klasifikimit të OBSH-së, që nga viti 1994, janë dalluar këto gradë:

  • 0 - gusha nuk është e dukshme vizualisht dhe nuk mund të palpohet;
  • 1 - gusha është e prekshme, por vizualisht, kur qafa është në pozicionin e saj natyral, nuk është e dukshme;
  • 2 - struma me sy dhe palpacion mund të zbulohet lehtësisht.

Sipas një klasifikimi tjetër (sipas Nikolaev), dallohen shkallët e mëposhtme të goiter toksike difuze:

  • 0 - jo e prekshme dhe nuk përcaktohet gjëndër;
  • I - palpimi mund të përcaktojë istmusin e gjëndrës tiroide, është i dukshëm vizualisht;
  • II - lobet anësore mund të zbulohen me palpim, gjatë gëlltitjes është vizualisht e lehtë të shihet gusha;
  • III - një qafë e trashë është e dukshme vizualisht;
  • IV - gjëndra është zmadhuar, si rezultat i kësaj, vërehet deformimi i formës së qafës;
  • V - gjëndra tiroide arrin një madhësi veçanërisht të madhe.

Për më tepër, ashpërsia e sëmundjes mund të ndahet në disa shkallë:

  1. Drita. Shenjat e patologjisë manifestohen me rritjen e ngacmueshmërisë nervore, mungesën e mendjes, pagjumësinë, lotët. Shumë shpesh vërehet performanca e ulët. Para së gjithash, sistemi kardiovaskular vuan. Numri i rrahjeve të zemrës në minutë rritet në njëqind. Individi fillon të humbasë peshë.
  2. Mesatare. Simptomat e strumës toksike difuze të përshkruara në shkallë e lehtë janë përkeqësuar. Tremori bashkohet me çrregullimet ekzistuese. Vazhdimi i humbjes së peshës pavarësisht oreksit të shkëlqyer. Përvojat individuale djersitje e rëndë, dobësi. Jashtëqitja është e shqetësuar, shfaqet një sindromë dhimbjeje në bark, e cila nuk ka një lokalizim të qartë.
  3. E rëndë. Puna e sistemeve dhe organeve vitale dështon. Psikozat janë të mundshme. Pacienti ka një varfërim të plotë të trupit.

Njihet një klasifikim tjetër, sipas të cilit dallohet rrjedha e sëmundjes:

  • Nënklinike - simptomat fshihen, diagnoza bëhet në bazë të rezultateve të një testi gjaku për substancat hormonale.
  • Manifest - ka një klinikë të theksuar. Hormoni stimulues i tiroides në gjak nuk përcaktohet, përqendrimi i substancave hormonale tiroide mbivlerësohet.
  • E komplikuar - shtohen çrregullimet mendore. Puna e sistemit kardiovaskular dhe sistemeve të tjera të rëndësishme është ndërprerë. Individi diagnostikohet me një nënpeshë kritike.

Metodat e diagnostikimit laboratorik

Përdorni laborator dhe metoda instrumentale për diagnostikimin e strumës toksike difuze. Testi i gjakut për të përcaktuar T3 të lirë (triiodothyronine) dhe T4 (tiroksinë), si dhe TSH (tirotropinë) është testi kryesor. Një përqendrim i lartë i dy hormoneve të parë dhe një shkallë e ulët e këtyre të fundit është karakteristikë e kësaj patologjie. Përveç kësaj, përshkruhen teste për antitrupa ndaj tiroglobulinës dhe peroksidazës tiroide. Si metoda shtesë kërkimore kryhen:

  • Scintigrafia, ose një studim radioizotop i gjëndrës tiroide, në të cilin studiohen funksionet dhe struktura e gjëndrës tiroide.
  • Ultratinguj, i cili jep informacion për strukturën e organit.
  • MRI është përshkruar për të diagnostikuar oftalmopatinë që është e pranishme në këtë sëmundje.

Për më tepër, gjatë diagnostikimit të gushës toksike difuze (ICD-10 i cakton asaj kodin E05.0), përcaktohen funksionet e veshkave, mëlçisë dhe organeve të tjera të nevojshme për caktimin e terapisë adekuate.

Shkaqet dhe shenjat e sëmundjes

Kontribuon në zhvillimin e çekuilibrit hormonal të sëmundjes gjatë shtatzënisë, ushqyerjes me gji, menstruacioneve ose menopauzës. Ndër arsyet kryesore që provokuesit janë:

  • lëndimi traumatik i trurit;
  • çrregullime mendore;
  • predispozicion gjenetik;
  • ekologjia e keqe;
  • përgjigje autoimune e trupit;
  • habitat i pafavorshëm;
  • infeksionet virale.

Shkaku kryesor i goiter toksike difuze është një shkelje e sistemit imunitar. Simptomat e patologjisë ose kuadri klasik klinik janë fryrja e syve, gusha dhe palpitacionet. Nga ana e rëndësishme jetë normale organet dhe sistemet manifestohen shenja të patologjisë:

  • metabolizmi i përshpejtuar;
  • intoleranca ndaj motit të nxehtë;
  • oreks i shkëlqyer, por në të njëjtën kohë ka një humbje të mprehtë në peshë;
  • diarreja
  • keqtrajtim;
  • dridhje e trupit dhe gjymtyrëve;
  • lodhje e shpejtë;
  • dobësi e përgjithshme;
  • pagjumësi;
  • ënjtje e trupit;
  • aritmia;
  • infrakt;
  • takikardi;
  • një rritje në bark;
  • hiperaktiviteti i reflekseve motorike;
  • rritja e temperaturës;
  • kandidiaza në zgavrën me gojë;
  • djersitje e tepruar;
  • thonjtë e brishtë.

Seksi mashkull ka mosfunksionim erektil, zmadhim të gjëndrave të qumështit. Simptomat e strumës toksike difuze tek femrat janë infertiliteti, dështimi i ciklit menstrual dhe dhimbje të forta në fund të barkut, mastopatia fibrocistike. Nga ana e organeve të shikimit vërehet rritje e presionit intraokular, konjuktivit, ndjesi rëre në sy, mbyllje jo e plotë e qepallave, vezullime të rralla, ngecje e qepallës së poshtme nga zverku i syrit.

Komplikimet dhe trajtimi i tyre

Prodhimi i tepërt i substancave hormonale nga gjëndra tiroide ka një efekt negativ në të gjitha organet dhe sistemet e trupit të individit. Komplikimet e strumës toksike difuze përfshijnë:

  1. Kriza tirotoksike është një pasojë veçanërisht e rëndë e sëmundjes, e cila përbën një kërcënim real për jetën. Për fat të mirë, këto sëmundje janë të rralla këto ditë, falë metodat më të fundit ekzaminimin dhe trajtimin e pacientëve. Zhvillimi i krizës nuk është kuptuar plotësisht, por ka disa hipoteza. Sipas njërit prej tyre, ndodh për shkak të rritjes së triiodothyroninës dhe tiroksinës së lirë. Nga ana tjetër - për shkak të rritjes së ndjeshmërisë së trupit ndaj adrenalinës, norepinefrinës, dopaminës. Provokuesi i sëmundjes është stresi ose një proces infektiv. Simptomat karakteristike të tirotoksikozës janë në rritje. Kriza zhvillohet papritur. Individi merr një pozicion të detyruar, e ashtuquajtura qëndrimi i bretkosës, të folurit është i shqetësuar, dermisi bëhet i lagësht dhe i nxehtë në prekje, rrahjet e zemrës rriten në 130 rrahje në minutë. Manipulimet urgjente mjekësore përfshijnë detoksifikimin e trupit, futjen e beta-bllokuesve, hormoneve, tireostatikëve. Për të reduktuar agjitacionin psikomotor, përdoren barna të grupit barbiturate, analgjezikë opioidë. Mbajtur masat urgjente duhet të përdoret për të kompensuar pamjaftueshmëri akute korteksi adrenal, neutralizimi i substancave hormonale të tiroides, pakësimi i aktivitetit të sistemit simpatoadrenal, eliminimi i çrregullimeve metabolike.
  2. Oftalmopatia endokrine. Shkaku i këtij ndërlikimi të tiroides është relativisht i lidhur, por qëndron në një sulm autoimun në indet dhe muskujt e syrit që ndodhen prapa kokës së syrit. Pra, burimi i dëmtimit është i njëjtë si në rastin e strumës toksike difuze. Në të njëjtën kohë, sytë zgjaten fort përpara, ato quhen edhe të fryrë. Kuadri klinike zhvillohet në faza. Fillimisht, ndryshimet prekin vetëm njërin sy, me progresion të mëtejshëm, preket edhe tjetri. Pas ca kohësh, shfaqet ekzoftalmi. Në lezione të rënda, nervi optik vuan, gjë që është një kërcënim i drejtpërdrejtë për shikimin. Treguar terapi komplekse. Me trajtimin e parakohshëm ose të pasaktë, procesi patologjik bëhet i pakthyeshëm.
  3. Miksedema pretibiale. Ky ndërlikim është i rrallë. Shfaqet me kruajtje, skuqje, ënjtje dhe trashje të indeve të dermës në sipërfaqen e përparme të këmbës së poshtme. Si terapi, agjentë hormonalë për përdorim lokal.

Për më tepër, përparimi i hipertiroidizmit mund të çojë në pasojat e mëposhtme:

  • fibrilacion atrial;
  • edemë pulmonare;
  • psikozë;
  • infrakt;
  • osteoporoza;
  • hepatoza toksike;
  • pamjaftueshmëria e veshkave;
  • miopatia;
  • diabetit;
  • çrregullimi i koagulimit të gjakut.

Mjekësia alternative: receta

Trajtimi i strumës toksike difuze me mjete juridike popullore rekomandohet në fazën e parë të sëmundjes. Recetat e mëposhtme shërbejnë si një shtesë në terapinë kryesore tradicionale:

  • Manaferrat e pjekur të aronisë përzihen me mjaltë ose sheqer në një raport 1: 1, të insistuar në një vend të ftohtë për shtatë ditë. Merrni çdo ditë me stomak bosh 40 gram, që është e barabartë me dy lugë gjelle pa një rrëshqitje.
  • Një kompresë me kripë deti aplikohet në zonën e gjëndrës tiroide për 55 ditë, nga të cilat 27 herë procedura bëhet çdo ditë, pastaj çdo ditë tjetër.
  • Gjethet e reja të shelgut mbushin një tenxhere me tre litra, shtoni ujë, vendosni në zjarr dhe avulloni derisa të përftohet një sediment i ngjashëm me pelte. Përzierja që rezulton lyhet në strumë për katër muaj para gjumit.
  • Çdo mbrëmje aplikohet një rrjetë jodi në zonën e gushës. Nëse në mëngjes janë të dukshme gjurmët e jodit, procedura ndërpritet.
  • Përgatitni tretësirë ​​nga ndarjet arre, e cila duhet pirë dy orë para zgjimit, 15 ml për një muaj, pastaj një pushim 30-ditor. Nëse është e nevojshme, vazhdoni kursin.

Ky është një dokument i veçantë që lëshohet në intervale të rregullta dhe është krijuar për mjekët praktikantë. Udhëzimet klinike përmbajnë më shumë informacione të përditësuara vërtetuar në praktikë për çështjet e mëposhtme:

  • diagnostifikimi;
  • trajtimi;
  • rehabilitimi;
  • parandalimi.

Ky dokument përcakton algoritmin e veprimeve në menaxhimin e pacientit. Mjekut i jepet e drejta të zgjedhë metodat diagnostikuese dhe mjekuese në varësi të karakteristikave individuale të individit, gjinisë së tij, moshës dhe rrjedhës së patologjisë. Aktualisht, në mjekësinë praktike, metodat e terapisë të përshkruara në udhëzimet klinike. Gusha difuze toksike rekomandohet të trajtohet me tre metoda:

  • konservatore;
  • kirurgjikale;
  • jod radioaktiv.

Për çdo lloj jepet niveli i provave dhe jepen komente, të cilat përcaktojnë regjimet e detajuara të trajtimit dhe ekzaminimet e nevojshme. Përveç kësaj, përshkruhen efektet anësore dhe komplikimet që rrjedhin nga terapia. Në dokument theksohet një seksion i veçantë, i cili tregon kërkesat që janë të detyrueshme për mjekun, përmbushja e tyre ndikon në rezultatin e sëmundjes, në veçanti struma toksike difuze.

Trajtim konservativ

Ajo ka për qëllim eliminimin e manifestimeve të sëmundjes. Përdorimi i tabletave format e dozimit ju lejon të arrini rezultate brenda një muaji nga fillimi i trajtimit. Megjithatë, pasi individi ndalon marrjen e tyre, ndodhin rikthime. Në terapi përdoren disa grupe barnash:

  1. Thyreostatics - "Propicil", "Mercazolil". Ata bllokojnë funksionin e gjëndrës, si rezultat, sinteza e substancave hormonale zvogëlohet. Trajtimi i strumës toksike difuze me këta agjentë ndihmon në normalizimin e funksionimit të gjëndrës tiroide. Për më tepër, ilaçi "Eutirox" është përshkruar për të parandaluar shfaqjen e hipotiroidizmit të shkaktuar nga ilaçi. Për të ruajtur funksionet e gjëndrës, monoterapia kryhet duke përdorur doza të vogla të tireostatikëve.
  2. Beta-bllokuesit dhe glukokortikoidet përshkruhen si terapi simptomatike në prani të një patologjie shoqëruese (takikardi, hipertension, palpitacione, oftalmopati, osteoporozë) që shoqëron sëmundjen themelore.

Pacientët marrin terapi medikamentoze për një vit e gjysmë.

Kirurgjia

Kjo metodë konsiderohet shumë efektive, por është e mbushur me komplikime të ndryshme. Indikacionet për këtë lloj terapie janë:

  • forma e moderuar dhe e rëndë e sëmundjes;
  • mungesa e rezultateve nga trajtimet e tjera;
  • adenoma tirotoksike;
  • forma nodale dhe retrosternale;
  • recidivat;
  • ngjeshja e ezofagut dhe trakesë nga goiter;
  • fëmijëri;
  • tremujori i parë dhe i dytë i shtatzënisë;
  • prania e komplikimeve në formën e fibrilacionit atrial.

Kundërindikimet për kirurgji:

  • struma difuze toksike e komplikuar nga sëmundje mendore;
  • patologji e rëndë shoqëruese e veshkave, mushkërive dhe zemrës.

Para operacionit, pacientëve u përshkruhet ilaçi "Mercazolil" për të normalizuar hormonet e tiroides, për të zvogëluar simptomat toksike dhe për të parandaluar përkeqësimin e tirotoksikozës pas ndërhyrje kirurgjikale. Gjatë operacionit, gjëndra tiroide hiqet pothuajse plotësisht. Mbeten vetëm zonat ku ndodhen gjëndrat paratiroide.

Përdorimi i jodit radioaktiv

Në trajtimin e strumës toksike difuze me këtë metodë, në trupin e pacientit futet një izotop i jodit radioaktiv I-131, i cili vepron mbi gjëndrën me rrezet gama dhe beta, duke dëmtuar qelizat e saj. Si rezultat, sinteza e substancave hormonale zvogëlohet. Trajtimi kryhet në kushte stacionare. Gjatë terapisë, rekomandohet kufizimi i produkteve që përmbajnë jod.

Indikacionet për këtë metodë të trajtimit:

  • mosha e moshuar;
  • efekte të rënda anësore ose intolerancë ndaj terapisë konservatore;
  • refuzimi i pacientit nga operacioni;
  • pamundësia e ndërhyrjes kirurgjikale;
  • zhvillimi i tirotoksikozës postoperative.

Kundërindikimet për përdorimin e jodit radioaktiv janë:

  • shtatzënia;
  • laktacioni;
  • gusha retrosternale;
  • fëmijëri;
  • sëmundjet e gjakut, veshkave.

A mund të kurohet struma difuze toksike?

Prognoza në mungesë të trajtimit është jashtëzakonisht e pafavorshme. Pacienti zhvillon komplikime serioze, sëmundja përparon. Me normalizimin e gjëndrës tiroide, prognoza është e mirë. Në rastin e trajtimit kirurgjik të sëmundjes, ekziston një probabilitet i lartë i formimit të hipotiroidizmit, në të cilin proceset metabolike ngadalësohen në trupin e individit. Arsyeja e këtij fenomeni qëndron në prodhimin e pamjaftueshëm të substancave hormonale (triiodothyronine dhe thyroxine). Pacientët këshillohen të shmangin ushqimin dhe barna përmbajnë një përqendrim të lartë të jodit, si dhe minimizojnë kohëzgjatjen e ekspozimit ndaj rrezeve të diellit direkte.

Masat parandaluese përfshijnë:

  • Ruajtja dhe forcimi i sistemit imunitar, i cili përfshin forcimin, ecjen e rregullt, kryerjen e ushtrimeve gjimnastike.
  • Pajtueshmëria me dietën. Përfshini në dietë ushqime që përmbajnë proteina shtazore dhe bimore, perime dhe fruta të papërpunuara.
  • Përjashtimi i stresit, pasi luan një rol dominues në zhvillimin e patologjisë. Në disa raste, mjeku mund të rekomandojë marrjen e qetësuesve. origjinë bimore.
  • Trajtimi në kohë infeksionet virale.

Nuk ka asnjë parandalim specifik të strumës toksike difuze. Për të parandaluar patologjinë, tregohet vëzhgimi shpërndarës nga një endokrinolog në një poliklinikë në vendin e banimit.

Diagnoza e tirotoksikozës bazohet në një pasqyrë klinike karakteristike, në parametrat laboratorikë (nivele të larta të fT4 dhe fT3 dhe nivele të ulëta të TSH në gjak). Antitrupat anti-rTTG janë një shënues specifik i DTG. Diagnostifikimi klinike tirotoksikoza përfshin identifikimin e simptomave të funksionit të dëmtuar të tiroides, vlerësimin e palpimit të madhësisë dhe strukturës së gjëndrës tiroide, identifikimin e sëmundjeve që lidhen me patologjinë e tiroides (EOP, akropatia, miksedema pretibiale), identifikimin e komplikimeve të tirotoksikozës.

2.1 Ankesat dhe anamneza.

Pacientët me tirotoksikozë ankohen për rritje të ngacmueshmërisë, qëndrueshmëri emocionale, lot, ankth, shqetësim të gjumit, shqetësim, përqendrim të dëmtuar, dobësi, djersitje, palpitacione, dridhje të trupit, humbje peshe. Shpesh, pacientët vërejnë një rritje të gjëndrës tiroide, jashtëqitje të shpeshta, parregullsi menstruale dhe ulje të fuqisë. Shumë shpesh, pacientët ankohen për dobësi të muskujve. Efektet kardiake të tirotoksikozës përbëjnë një rrezik serioz për të moshuarit. Fibrilacioni atrial është një ndërlikim i frikshëm i tirotoksikozës. Fibrilacioni atrial zhvillohet jo vetëm tek individët me tirotoksikozë subklinike, veçanërisht tek individët me patologji kardiovaskulare shoqëruese. Në fillim të fillimit, fibrilacioni atrial është zakonisht i natyrës paroksizmale, por me tirotoksikozë të vazhdueshme, ai bëhet i përhershëm. Pacientët me tirotoksikozë dhe fibrilacion atrial kanë një rrezik të shtuar të komplikimeve tromboembolike. Me tirotoksikozë afatgjatë, pacientët mund të zhvillojnë kardiomiopati të zgjeruar, e cila shkakton një ulje të rezervës funksionale të zemrës dhe shfaqjen e simptomave të dështimit të zemrës. Përafërsisht 40 - 50% e pacientëve me DTG zhvillojnë EOP, e cila karakterizohet nga dëmtimi i indeve të buta të orbitës: indi retrobulbar, muskujt okulomotor; me përfshirjen e nervit optik dhe aparatit ndihmës të syrit (qepallat, kornea, konjuktiva, gjëndra lacrimal). Pacientët zhvillojnë dhimbje retrobulbare spontane, dhimbje me lëvizjet e syrit, eritemë të qepallave, edemë ose ënjtje të qepallave, hiperemi konjuktivale, kemozë, proptozë, kufizim të lëvizshmërisë së muskujve okulomotor. Komplikimet më të rënda të EOP janë: neuropatia optike, keratopatia me formimin e kataraktit, perforimi i kornesë, oftalmoplegjia, diplopia.
Zhvillimi i autonomisë funksionale, kryesisht tek të moshuarit, përcakton karakteristikat klinike të kësaj sëmundjeje. Kuadri klinik zakonisht dominohet nga kardiovaskulare dhe çrregullime mendore: apati, depresion, mungesë oreksi, dobësi, palpitacione, çrregullime të ritmit të zemrës, simptoma të dështimit të qarkullimit të gjakut. Të lidhura sëmundjet kardiovaskulare, patologji traktit tretës, çrregullimet neurologjike maskojnë shkaktarin themelor të sëmundjes.
Ndryshe nga autonomia funksionale e nyjave të tiroides, në të cilat ka një histori afatgjatë të strumës nodulare / multinodulare, me DTG, zakonisht ka një histori të shkurtër: simptomat zhvillohen dhe përparojnë shpejt dhe në shumicën e rasteve e çojnë pacientin në një mjek pas 6-12 muajsh nga fillimi i sëmundjes.

2.2 Ekzaminimi fizik.

Manifestimet e jashtme. Pacientët duken të shqetësuar, të shqetësuar, të shqetësuar. Lëkura të nxehtë dhe të lagësht. Në disa zona të lëkurës, nganjëherë përcaktohen vatra të depigmentuara të vitiligos). Flokë të hollë dhe të brishtë, thonj të butë, të strijuar dhe të brishtë. Në disa raste vërehet dermopati ose miksedema pretibiale.
Në palpim, gjëndra tiroide, si rregull (në 80% të rasteve), është e zmadhuar në mënyrë difuze, me densitet mesatar, pa dhimbje, e lëvizshme. Kur aplikoni një fonendoskop në të, mund të dëgjoni një zhurmë sistolike, e cila shkaktohet nga një rritje e konsiderueshme e furnizimit me gjak në organ.
Përzemërsisht. Sistemi vaskular – Në ekzaminim zbulohet takikardi, rritje e presionit të pulsit, zhurmë sistolike, hipertension sistolik, fibrilacion atrial. Edhe pse të gjitha këto ndryshime janë të pranishme në shumicën e pacientëve me tirotoksikozë, fibrilacioni atrial del në plan të parë për nga rëndësia klinike, i cili zhvillohet në 5-15% të pacientëve. Kjo përqindje është më e lartë tek pacientët e moshuar dhe pacientët me para-ekzistues lezion organik zemrat. sëmundje ishemike të zemrës, sëmundje hipertonike, defektet e zemrës mund të shkaktojnë vetë aritmi. Në raste të tilla, tirotoksikoza vetëm e përshpejton këtë proces. Ekziston një varësi e drejtpërdrejtë e fibrilacionit atrial nga ashpërsia dhe kohëzgjatja e sëmundjes. Në fillim të sëmundjes, fibrilacioni atrial është i natyrës paroksizmale, por me përparimin e tirotoksikozës, ai mund të bëhet i përhershëm. Në trajtim efektiv tirotoksikoza është më e shpeshta ritmi sinus shërohet pas arritjes së eutiroidizmit. Në pacientët me sëmundje të mëparshme të zemrës ose më shumë kurs i gjatë fibrilacioni atrial, ritmi sinus rikthehet shumë më rrallë. Flutter atrial është mjaft e rrallë (1,2-2,3%), ekstrasistola - në 5-7% të rasteve, takikardia paroksizmale - në 0,2-3,3% të rasteve. Në raste të rralla, shfaqet bradikardia sinusale. Kjo mund të jetë për shkak të ndryshimeve të lindura ose për shkak të varfërimit të funksionit të nyjës sinusale dhe zhvillimit të sindromës së saj të dobësisë.
Fibrilacioni atrial mund të shkaktojë tromboembolizëm vaskular, veçanërisht cerebral, i cili kërkon emërimin e terapisë antikoagulante. Në pacientët e moshuar, tirotoksikoza mund të kombinohet me sëmundjen e arterieve koronare. Një rritje e rrahjeve të zemrës dhe kërkesës së miokardit për oksigjen mund të manifestojë një formë latente të angina pectoris dhe të çojë në dekompensimin e dështimit të zemrës. Dëmtimi i sistemit kardiovaskular në tirotoksikozën përcakton ashpërsinë dhe prognozën e sëmundjes. Për më tepër, gjendja e sistemit kardiovaskular pas eliminimit të tirotoksikozës do të përcaktojë cilësinë e jetës dhe aftësinë e punës së një personi "të rikuperuar". Dihet se në tirotoksikozën miokardi zhvillon hiperfunksion tashmë në pushim dhe, për shkak të tij, i siguron trupit kërkesa të shtuara për oksigjen. Nga ana tjetër, gjatë ushtrimit fizik ose në një situatë kritike, miokardi duhet të rrisë ndjeshëm punën e tij, etj.; përdorni rezervën tuaj funksionale. Është nga rezerva funksionale e zemrës që varet përshtatja e trupit ndaj nevojave të shtuara në tirotoksikozë. Në pacientët me tirotoksikozë, rezerva funksionale e zemrës zvogëlohet ndjeshëm, por kur arrihet eutiroidizmi rritet pa arritur nivelin fillestar, i cili në kushte të caktuara mund të përcaktojë zhvillimin e dështimit të zemrës në të ardhmen.
Gastrointestinale. Trakti intestinal – pavarësisht rritjes së oreksit, tirotoksikoza karakterizohet nga humbja progresive e peshës. Rrallë, në sfondin e tirotoksikozës së pakompensuar, pesha mund të rritet, ndërsa pacientët kanë një nivel të rritur të insulinës imunoreaktive, me një nivel normal të peptidit c.
Mbështetje. Aparati motorik - çrregullimet manifestohen me dobësi në rritje, atrofi muskulore proksimale, dridhje të grupeve të vogla të muskujve të të gjithë trupit (simptomë e "polit të telegrafit"), zhvillimi i paralizës dhe parezës periodike kalimtare, një rënie në përmbajtjen e mioglobina.
SNQ: ka një rritje të shpejtësisë së kalimit të reflekseve, dridhje e gishtave të duarve të shtrira (simptomë e Marie).
Simptomat e syrit të tirotoksikozës:
Simptoma e Graefe - vonesa e qepallës së sipërme nga limbusi i sipërm kur shikon poshtë (për shkak të hipertonizmit të muskujve që ngre qepallën e sipërme).
Simptoma e Kocher - vonesa e qepallës së sipërme nga limbusi i sipërm kur shikon lart, qepalla e sipërme lëviz lart më shpejt se zverku i syrit.
Simptoma e Krause - rritja e shkëlqimit të syve.
Simptoma e Dalrymple - Zgjerimi i çarjes palpebrale me shfaqjen e një shiriti të bardhë midis limbusit të sipërm dhe skajit të qepallës së sipërme (tërheqja e qepallave).
Simptoma e Rosenbach - dridhje e vogël dhe e shpejtë e qepallave të ulura ose pak të mbyllura.
Simptoma e Stelwag - Vezullim i rrallë i qepallave në kombinim me zgjerimin e çarjes palpebrale. Normal në njerëz të shëndetshëm ka 3 ndezje në 1 min.

2.3 Diagnostifikimi laboratorik.

Rekomandohet studimi i aktivitetit funksional të gjëndrës tiroide bazuar në përcaktimin e nivelit bazal të TSH dhe hormoneve tiroide në gjak: fT4 dhe fT3.
Ia).
Komentet. Përqendrimi i TSH në tirotoksikozë duhet të jetë i ulët (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Rekomandohet një studim i shënuesve imunologjikë të tirotoksikozës. .
(Niveli i bindjes së rekomandimeve A (niveli i provave. Ia).
Koment. Antitrupat ndaj rTSH zbulohen në 99-100% të pacientëve me DTG Gjatë trajtimit ose remisionit spontan të sëmundjes, antitrupat mund të ulen ose zhduken. Në format nodulare të strumës toksike, antitrupat ndaj rTSH, TPO dhe TG nuk zbulohen.
Përcaktimi rutinë i nivelit të antitrupave ndaj TPO dhe TG për diagnozën e DTG nuk rekomandohet.
(Niveli i bindjes së rekomandimeve B (niveli i provave. IIa).
Ekzekutimi i rekomanduar analiza biokimike gjaku.
Niveli i bindjes së rekomandimeve D (niveli i provave. IV).

Hipertiroidizmi është një gjendje e zakonshme që shfaqet si te pacientët meshkuj ashtu edhe te femrat. Në sëmundjet që lidhen me sistemin endokrin, i gjithë trupi vuan. Në të njëjtën kohë, komplikimet nga patologji të tilla mund të jenë të rrezikshme. Prandaj, të gjithë personat që janë në rrezik duhet të vizitojnë periodikisht një endokrinolog dhe t'i nënshtrohen një ekzaminimi të plotë.

Çfarë është një gjëndër tiroide tepër aktive?

Sëmundja më e zakonshme e sistemit endokrin është hiperfunksionimi i gjëndrës tiroide. Kjo sindromë në mjekësi quhet edhe hipertiroidizëm. Me këtë sëmundje ka një aktivitet të shtuar të organit dhe prodhohen shumë hormone, si rezultat i të cilave prishet metabolizmi bazal.

Në hipertiroidizëm, komunikimi midis hipofizës, hipotalamusit dhe gjëndrave tiroide shpesh ndërpritet.

Pacienti mund të ketë hipo- dhe hiperfunksionim të gjëndrës tiroide. Nga kjo varen simptomat e sëmundjes, të cilat mund të jenë të theksuara dhe pothuajse të padukshme.

Hiperfunksionimi i gjëndrës tiroide mund të marrë disa forma. Ato varen nga shkalla e neglizhencës së sëmundjes. Në një fazë të hershme, hipertiroidizmi subklinik mund të shfaqet. Në këtë rast, mund të mos ketë simptoma të dukshme, por testet do të tregojnë një ndryshim në nivelet hormonale. Shenjat e para të sëmundjes më së shpeshti shfaqen vetëm me hipertiroidizëm të hapur. Nëse sëmundja nuk shërohet në këtë fazë, do të shfaqen komplikime. Në këtë rast, jo vetëm një përkeqësim i simptomave është tashmë i mundur, por edhe probleme me organe dhe funksione të rëndësishme, gjë që çon në pasoja të rrezikshme.

Arsyet

Shkaqet e sakta të rritjes së funksionit (hiperfunksionit) të gjëndrës tiroide janë të vështira për t'u përcaktuar. Por ekziston një grup i veçantë njerëzish që janë më të rrezikuar të sëmuren se të tjerët. Më shpesh, një sëmundje e tillë zhvillohet tek njerëzit që kanë një predispozitë trashëgimore.

Por edhe shkaktarët e hipertiroidizmit mund të jenë sforcimet nervore, infeksioni dhe trajtimi jo i duhur me barna hormonale.

Hiperfunksioni në vetvete nuk është i rrezikshëm dhe mund të eliminohet lehtësisht. Por nëse nuk i kushtoni vëmendje patologjisë, komplikimet janë të mundshme.

Hiperfunksionimi mund të jetë një simptomë e një sëmundjeje të rrezikshme. Prandaj, diagnoza e saj mund t'i japë mjekut drejtimin e duhur në vendosjen e diagnozës së saktë. Për shembull, një gjendje e tillë është e mundur në rastet e mëposhtme:

  • zhvillimi i goiter toksike difuze;
  • me tiroide autoimune;
  • kur merrni jod radioaktiv dhe tepricën e tij në trup;
  • nëse kanceri i tiroides;
  • me tirotoksikozë trofoblastike;
  • me tumore të gjëndrrës së hipofizës;
  • nëse hepatiti C.

Vlen të përmendet se ndonjëherë hiperfunksionimi i gjëndrës tiroide ndodh për arsye që nuk lidhen me këtë organ. Për shembull, ky fenomen është i mundur me sëmundjet e vezoreve.

Simptomat e një gjëndre tiroide tepër aktive

Simptomat e një patologjie të tillë mund të jenë të ndryshme. E gjitha varet nga shkalla e neglizhencës së problemit dhe arsyet që e kanë shkaktuar atë. Disa pacientë nuk shfaqin fare simptoma të dukshme.

Nëse hiperfunksioni manifestohet, atëherë ka shumë të ngjarë që ai të shprehet në simptoma të tilla si:

  • humbje e papritur e peshës me një dietë normale;
  • nervozizëm i rëndë;
  • ankthi;
  • lodhje e shpejtë;
  • rritja e rrahjeve të zemrës;
  • dridhje në gjymtyrë ose në të gjithë trupin;
  • lotim i syve;
  • probleme me traktin gastrointestinal;
  • tek femrat nuk përjashtohen parregullsitë menstruale dhe djersitja e tepërt;
  • një mashkull mund të ndjejë një rënie të fuqisë.

Sëmundja e Graves është një shenjë e qartë e hiperfunksionit. Kjo sëmundje shfaqet në formën e syve të fryrë dhe një gjëndër tiroide të zmadhuar. Në të njëjtën kohë, madhësia e organit ndonjëherë është aq e madhe sa në qafë shfaqet një gungë, e cila mund të zhvillohet në një tumor. Kjo formë e sëmundjes më së shpeshti shfaqet tek fëmijët.

Në pleqëri, hiperfunksioni karakterizohet kryesisht nga rritja e pabarabartë e organit. Kjo provokon formimin e gungave në qafë. Gjithashtu, problemet e tiroides mund të ndikojnë në punën e muskujve të zemrës, gjë që shkakton rritje të presionit të gjakut dhe rritje të ritmit të zemrës. Nuk përjashtohet dëmtimi i kujtesës dhe ulja e vëmendjes.

Diagnostifikimi

Për të bërë një diagnozë të saktë, një specialist duhet të kryejë një ekzaminim të plotë të pacientit.

Problemi i hiperfunksionit është se fazat e hershme mund të mos ketë shenja të dukshme të fillimit të sëmundjes, kështu që një ekzaminim vizual nuk do të japë ndonjë rezultat.

Kjo është arsyeja pse moment historik Diagnoza është marrja e një analize gjaku. Një test laboratorik do të ndihmojë në përcaktimin nëse antitrupat ndaj hormoneve janë të ngritura apo jo. Pa dështuar, specialisti përshkruan një ekzaminim me ultratinguj të gjëndrës tiroide. Kjo bën të mundur zbulimin e një rritje në madhësinë e organit ose përcaktimin e pranisë së nyjeve të tiroides. Ky informacion është i rëndësishëm për vendosjen e diagnozës së saktë dhe përcaktimin e shkallës së neglizhencës së sëmundjes.

Nëse specialisti mbetet në dyshim, mund të përshkruhet një tomografi. Përveç kësaj, një EKG dhe një biopsi përdoren nëse dyshohet për kancer.

Mjekimi

Gjëja e parë që duhet të fillohet me trajtimin e hipertiroidizmit është t'i sigurojmë pacientit një mjedis të qetë pa stimuj të jashtëm. E dyta është një dietë që duhet të përfshijë produkte bimore dhe qumështore. Përveç kësaj, mjeku i përshkruan pacientit ilaçe që synojnë bllokimin e aktivitetit të gjëndrës tiroide.

Personat që kanë një funksion të shtuar të gjëndrës tiroide duhet patjetër të vëzhgohen nga një endokrinolog. Sapo vërehen edhe shqetësime të vogla në funksionimin e organit, përshkruhen ilaçe antitiroide dhe glukozë.

Nga ana e pacientit, të gjitha përpjekjet duhet të drejtohen në uljen e temperaturës së trupit dhe parandalimin e dehidrimit.

Ndonjëherë përdoret jodi radioaktiv, i cili dëmton qelizat e gjëndrave. Megjithatë, kjo metodë e trajtimit nuk është e përshtatshme për gratë shtatzëna.

Sa i përket operacionit, ai përdoret vetëm kur zbulohen neoplazitë në organ. Më shpesh, metoda me të cilën do të kryhet terapia zgjidhet nga vetë pacienti, duke u fokusuar në rekomandimet e mjekut.

Mjetet juridike popullore

Nëse hiperfunksioni i tiroides është i ndezur faza fillestare zhvillim, mund të përpiqeni të bëni pa drogë. Me mjekësinë tradicionale të zgjedhur siç duhet, mund të arrihen rezultate të mira.

Besohet se kompresat e argjilës, zierjet e çikores dhe tinkturat e ndryshme ndihmojnë në zgjidhjen e këtij problemi.

Për të normalizuar gjendjen e gjëndrës tiroide, calendula, degët dhe sythat e qershive, si dhe sanëz janë të dobishme.

Dieta

Për të rritur efektivitetin e çdo trajtimi për hiperfunksionin, vëmendje e madhe duhet t'i kushtohet ushqyerjes. Pacienti duhet patjetër të heqë dorë nga zakonet e këqija. Përndryshe, trajtimi nuk do të ketë rezultat.

Një dietë me hiperfunksion pa dështuar përfshin ushqime me një sasi të madhe karbohidratesh, vitaminash dhe mineralesh. Ekspertët rekomandojnë kryesisht produktet e qumështit dhe perimet e freskëta.

Ju duhet të përjashtoni gjithçka që mund të çojë në mbingacmim të sistemit nervor. Po flasim për kafe, çokollatë të zezë, alkool dhe çaj të fortë.

Komplikimet

Nëse problemi me gjëndrën tiroide nuk korrigjohet, mund të çojë në ndërprerje të punës së shumë organeve. Në veçanti, vuajnë zemra dhe enët e gjakut, të cilat përjetojnë një ngarkesë të shtuar. Sëmundja prek edhe traktin gastrointestinal. Një ndërlikim i shpeshtë i hiperfunksionit është psikoza e rëndë, e cila nuk mund të trajtohet pa ndihmën e një psikoterapisti.

Cili është ndryshimi midis L-thyroxine dhe Euthyrox?

Për trajtimin e hipotiroidizmit përdoren preparate sintetike të hormonit T4 - L-tiroksinë dhe analogët e tij.

Indikacionet për përdorimin e L-thyroxine dhe Euthyrox

Gjëndra tiroide është një nga organet më të rëndësishme të sistemit endokrin. Ai prodhon hormone tiroide që rregullojnë procesin e marrjes së oksigjenit nga qelizat, metabolizmin dhe aktivitetin mendor. Jodtironinat T3 dhe T4 ndikojnë drejtpërdrejt në nivelin e aktivitetit njerëzor dhe rrisin prodhimin e qelizave të gjakut.

Me funksionalitet të pamjaftueshëm të gjëndrës tiroide të lidhur me proceset inflamatore, sëmundjet autoimune ose tumoreve në indet e saj, ai pushon së furnizuari sasinë e nevojshme të hormoneve. Hipotiroidizmi shfaqet lodhje kronike, lëkurë dhe flokë të thatë, çrregullime të ritmit dhe reagimit të zemrës, probleme me sistemin riprodhues, anemi dhe simptoma të tjera të pakëndshme.

Në hipertiroidizëm (prodhimi i tepërt i hormoneve që përmbajnë jod), terapia zëvendësuese me analoge sintetike të tiroksinës përshkruhet në kombinim me tireostatikë (barna që pengojnë prodhimin e hormoneve të veta), pas terapisë me jod radio ose operacionit që shkatërron qelizat e gjëndrave.

Kështu, përgatitjet e tiroksinës mund të përshkruhen për:

  • hipotiroidizmi për shkak të shkeljes së funksionalitetit të qelizave tiroide;
  • hipotiroidizmi për shkak të stimulimit të pamjaftueshëm të organit sekretues nga hormoni TSH;
  • tirotoksikoza dhe hipertiroidizmi (në kombinim me tireostatikë ose trajtim kirurgjik);
  • goiter toksike eutiroide dhe difuze;
  • pas operacionit për kancerin e tiroides, gjatë së cilës është hequr i gjithë ose një pjesë e indit tiroide (në rast se qelizat e mbetura nuk janë në gjendje të prodhojnë mjaftueshëm hormone);
  • diagnostikimi (testi për shtypjen e funksionit të tiroides me preparate sintetike të tiroksinës).

Ngjashmëritë e drogës

Substanca aktive e barnave që përdoren në terapinë zëvendësuese me analoge T4 është e njëjtë - levotiroksinë natriumi. Parashtesa "majtas-" tregon strukturën e izomerit sintetik - me dorën e majtë. Pas shkëputjes së një atomi të jodit dhe kalimit pjesërisht në një formë më aktive (triiodothyronine), është në gjendje të ndikojë në metabolizmin e proteinave dhe yndyrave, rritjen e indeve, aktivitetin e sistemit nervor dhe kardiovaskular dhe të pengojë prodhimin e disa hormoneve të hipotalamusit dhe hipofizës. gjëndër.

Të dy barnat për të përmirësuar përthithjen e tyre merren rreptësisht në stomak bosh, gjysmë ore para vaktit të parë dhe me shumë ujë - kjo maksimizon përthithjen e përbërësit aktiv. Nuk rekomandohet bluarja e tabletave (me përjashtim të terapisë tek fëmijët e vegjël me udhëzime të veçanta nga mjeku).

Të dy barnat mund të përshkruhen gjatë shtatzënisë, sepse. tiroksina nuk depërton në barrierën placentare. Gjatë periudhës ushqyerja me gji rekomandohet monitorim më i kujdesshëm i pacientit dhe doza të reduktuara të hormonit. Lëshimi i të gjitha tabletave me analoge të tiroksinës kryhet në mënyrë rigoroze sipas recetës.

Efekti i "Eutiroks" dhe "L-thyroxine" ndodh pas pothuajse të njëjtës periudhë: efekti klinik i ilaçit është i dukshëm tashmë në ditën e 3-5 pas fillimit të terapisë, zhdukja e simptomave të hipotiroidizmit ndodh pak. më vonë - pas 7-12 ditësh.

Dallimet midis Euthyrox dhe L-thyroxine

Sidoqoftë, nëse të dy ilaçet kanë të njëjtin përbërës aktiv, atëherë cili është ndryshimi dhe cili është më i mirë - Euthyrox apo L-thyroxine?

Preparatet e hormoneve tiroide prodhohen nga prodhues të ndryshëm. Më të njohurat në treg janë katër markat e ilaçeve:

  • L-thyroxine Berlin-Chemie (prodhuar në Gjermani, shqetësim evropian farmakologjik);
  • L-tiroksinë (prodhuar në Federatën Ruse);
  • L-thyroxine-Acri (prodhuar në Federatën Ruse);
  • Eutiroks (prodhuar në Gjermani).

Efektiviteti i ilaçit varet kryesisht nga respektimi i rreptë i teknologjisë në prodhimin e tij, kështu që barnat evropiane janë më të besueshme në trajtim. Shpesh, endokrinologët shkruajnë një recetë që tregon vetëm substancë aktive(levotiroksinë) dhe dozën, në të cilin rast pacienti mund të preferojë xhenerikun më pak të shtrenjtë.

Pavarësisht nga fakti se të gjitha këto barna kanë kaluar testet e duhura të licencimit dhe pajtueshmërisë, shpesh krijohet përshtypja se një ilaç i një marke funksionon më pak në mënyrë efektive se një tjetër. Përveç ndryshimit në lëndët e para dhe reagentët e përdorur në prodhimin e një hormoni sintetik, ndryshimi mund të jetë për shkak të:

  • gabime në regjimin ose dozën e barit;
  • produkte të falsifikuara;
  • mosrespektimi i kushteve të ruajtjes së ilaçit nga shitësi ose blerësi;
  • dallimi në ndjeshmërinë ndaj përbërësve ndihmës të barit.

Ka një ndryshim të dukshëm edhe në çmimet e barnave. Analogët rusë të tiroksinës do t'u kushtojnë pacientëve 1.5-2 herë më lirë. Ky ndryshim është për faktin se prodhuesit përdorin teknologji të gatshme dhe nuk kryejnë prova klinike dhe teste të shumta të verbëra të drogës me zgjedhjen e përbërjes më efektive. Gjithashtu më shumë çmim të ulët për medikament mund të shoqërohet me punë më të lirë dhe përdorimin e teknologjisë më pak të saktë të prodhimit.

Dallimi në eksipientët

Dallimet kryesore midis barnave janë në listë eksipientë. Masa e substancës aktive zë më pak se një përqind të peshës së tabletës: pjesa tjetër e vëllimit është e zënë nga "çakëlli" i substancave shtesë që ndikojnë në shkallën e përthithjes së përbërësit aktiv.

Përgatitja "Eutiroks" përmban:

  • niseshte misri;
  • natriumi kroskarmeloz;
  • xhelatinë;
  • stearat magnezi;
  • sheqer qumështi (laktozë).

"L-thyroxine Berlin-Chemie" dallohet nga një grup paksa i ndryshëm eksipientësh:

  • hidrofosfat kalciumi;
  • celulozë mikrokristaline;
  • kripë natriumi e niseshtesë karboksimetil;
  • gliceride të pjesshme me zinxhir të gjatë;
  • dekstrinë.

Ilaçi i markave ruse përmban laktozë, stearat magnezi dhe ludipress.

Disa përbërës të preparateve mund të shkaktojnë alergji. Gjatë marrjes së ilaçeve me një alergjen, disa pacientë mund të pësojnë urtikarie, ënjtje, kruajtje dhe manifestime të tjera. përgjigje imune. Nuk rekomandohet ndërprerja e terapisë zëvendësuese të hormoneve për shkak të një alergjie. Mjekët zakonisht i përshkruajnë një kurs pacientit antihistamines dhe ndryshoni ilaçin kryesor. Për shembull, nëse jeni alergjik ndaj laktozës, mund t'ju duhet të ndryshoni "L-thyroxine" ose "Eutyrox" ruse në "Berlin-Chemie" L-thyroxine.

Shumë pacientë vërejnë se efekti i "L-tiroksinës" ndodh më shpejt sesa nga "Eutiroks". Dallimet në barna mund të jenë për shkak të ndikimit të eksipientëve dhe cilësisë së ngjeshjes së tyre në përthithjen e hormonit nga trakti gastrointestinal. Sipas të dhënave zyrtare, nuk kishte asnjë ndryshim statistikisht domethënës në farmakokinetikë (proceset e përthithjes dhe sekretimit të substancës aktive në trupin e njeriut) midis katër markave të barit.

Dozat e barnave

Doza ditore e hormonit zgjidhet nga endokrinologu. Nëse është e mundur të zgjidhni një regjim trajtimi individual, ilaçi gjerman Euthyrox tejkalon ndjeshëm markat e tjera: është i disponueshëm me doza prej 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 dhe 0,15 mg levothyroxine.

L-tiroksina e prodhimit evropian dhe vendas ka një gamë më pak të gjerë dozash. Marka ruse mund t'u ofrojë pacientëve vetëm tableta me 0,05 dhe 0,1 mg të hormonit. Në praktikën terapeutike, këto të fundit zakonisht përdoren.

Ilaçi me një dozë jo standarde është i mirë në hartimin e një regjimi trajtimi për pacientët me ndjeshmëri të lartë ndaj tiroksinës. Doza të vogla përdoren në trajtimin e hipotiroidizmit tek fëmijët.

As edhe një tejkalim domethënës. doza e perditshme Brenda pak ditësh mund të provokojë shfaqjen e të përzierave, dhimbje koke, takikardi, pagjumësi, nervozizëm, prandaj "L-tiroksina" me dozë 100 mcg nuk është një zëvendësues i përshtatshëm për "Eutiroks" me dozë 88 mcg. Zëvendësimi i kundërt i ilaçit, megjithë pasojat më pak të rëndësishme, gjithashtu nuk është i saktë. Nëse doza e barit është shumë e ulët, shfaqen simptoma karakteristike të hipotiroidizmit:

  • përgjumje;
  • apatia;
  • shtim në peshë;
  • atoni e zorrëve;
  • flokë dhe lëkurë të thatë.

Kur zgjidhni një ilaç, duhet të mbështeteni në këshillën e një mjeku. Prania e alergjive, ndjeshmëria ndaj levotiroksinës, blerja e ilaçit vetë ose në një kuotë - e gjithë kjo ndikon në recetën. Efektiviteti i kursit të trajtimit monitorohet nga analizat e gjakut për hormonin TSH. Në rast të ndjeshmërisë së ulët, specialisti mund të rekomandojë një ndryshim në dozën dhe ilaçin.

Emërimi i oksitocinës - kur dhe për çfarë qëllimi?

Efekti i histaminës në sëmundje

Rishikimi barna hormonale me tableta të estrogjenit

Karakteristikat e përdorimit të barnave hormonale nga gratë e moshës 50 vjeç e lart

Aplikimi i fonoforezës me hidrokortizon

A është e mundur të rritet gjatësia e një fëmije në adoleshencë?

Shkaqet kryesore të tirotoksikozës

Shkaqet e sëmundjes

Tireotoksikoza është gjendje patologjike që është e kundërta e hipotiroidizmit. Dallimi midis tyre qëndron në faktin se me hipotiroidizëm, përmbajtja e hormoneve në trupin e njeriut zvogëlohet ndjeshëm, dhe me tirotoksikozën vërehet prodhimi i tepërt i tyre.

Shkaku kryesor i tirotoksikozës është struma difuze toksike dhe, sipas statistikave mjekësore, zbulohet në rreth shtatëdhjetë për qind të pacientëve. Sëmundja gjithashtu ka një natyrë manifestimi trashëgimore dhe shoqërohet me tiroidit autoimun.

Tiroiditi autoimun nënkupton inflamacion kronik të gjëndrës tiroide dhe ka një gjenezë autoimune të shkatërrimit të qelizave folikulare të gjëndrës. Në shumicën e rasteve, sëmundja vazhdon pa asnjë simptoma karakteristike gjë që e bën shumë të vështirë zbulimin.

Tiroiditi autoimun diagnostikohet duke përdorur një ekzaminim me ultratinguj dhe rezultatet e testit të marra në bazë të një biopsie me gjilpërë të hollë. Vlen të përmendet se tiroiditi autoimun përbën afërsisht tridhjetë për qind të numrit të përgjithshëm të të gjitha sëmundjeve që lidhen me gjëndrën tiroide.

Midis përfaqësuesve të seksit më të dobët, sëmundja shfaqet njëzet herë më shpesh sesa në mesin e përfaqësuesve të seksit më të fortë, gjë që shoqërohet me efektin e estrogjeneve në sistemin limfoid. Pavarësisht se më ky moment nuk është zhvilluar asnjë terapi specifike, trajtimi i tiroiditit autoimun duhet të përshkruhet vetëm nga një endokrinolog i kualifikuar.

Mjekësia moderne nuk ka metoda efektive, e cila do të mundësonte korrigjimin e sigurt të këtij procesi patologjik të gjëndrës tiroide pa kaluar në hipotiroidizëm, por me zbulimin në kohë të tiroiditit autoimun dhe emërimin metodë adekuate trajtimi mund të zvogëlojë funksionin e tiroides dhe të arrijë rezultate pozitive në trajtim.

Manifestimet e para të procesit patologjik mund të ndodhin tek foshnjat, dhe tek fëmijët më të rritur dhe tek të rriturit. Tirotoksikoza gjatë shtatzënisë vërehet në rreth tre përqind të të gjitha rasteve. Nga pikëpamja mjekësore, tirotoksikoza dhe shtatzënia janë dy koncepte të ndryshme, pasi me një proces të tillë patologjik ekziston një kërcënim i abortit.

Për momentin, në praktikën mjekësore, është zakon të dallohen disa forma të këtij procesi patologjik - këto janë forma të buta, të moderuara dhe të rënda. Secila prej këtyre formave ka simptomat e veta specifike të manifestimit.

Me një formë të butë, ka një rënie të lehtë të peshës trupore, rrahjet e zemrës janë rreth njëqind rrahje në minutë. Me një formë mesatare, pacienti humbet ndjeshëm peshën e tij, dhe rrahjet e zemrës vërehen rreth njëqind e njëzet rrahje në minutë.

Sa i përket formës së rëndë, kjo gjendje çon në faktin se ekziston një mosfunksionim i rëndë i të gjitha organeve dhe sistemeve të trupit të njeriut. Kjo është arsyeja pse, për të parandaluar tirotoksikozën e gjëndrës tiroide, është e nevojshme të monitorohet gjendja e shëndetit të dikujt dhe kur së pari tipare karakteristike kontaktoni menjëherë institucioni mjekësor për ndihmën e ekspertëve.

Simptomat kryesore

Kur merret parasysh një proces i tillë patologjik si tirotoksikoza, është e rëndësishme të merret parasysh se simptomat do të varen kryesisht nga faktorët e mëposhtëm: kohëzgjatja e kësaj gjendjeje, ashpërsia dhe gjinia e pacientit.

Është e rëndësishme të theksohet se përfaqësuesit e gjysmës së bukur të popullsisë vuajnë nga sëmundja shumë më shpesh sesa seksi më i fortë, pavarësisht se shumica e rasteve vërehen gjatë pubertetit, gjatë shtatzënisë dhe gjatë periudhave të rikuperimit pas lindjes. të një fëmije.

Tireotoksikoza gjatë shtatzënisë ndërlikohet nga kërcënimi i abortit ose lindjes së parakohshme. Sipas statistikave shkencore, rreziku i humbjes së një fëmije gjatë zhvillimit të një procesi të tillë patologjik në një nënë të ardhshme është afërsisht dyzet e gjashtë përqind. Tireotoksikoza gjatë shtatzënisë nuk ndryshon në simptomat karakteristike dhe manifestohet në të njëjtën mënyrë si në çdo pacient tjetër.

Simptomat e tirotoksikozës:

  • Ndryshimi i papritur në peshë;
  • Djersitje e tepërt, e cila nuk shpjegohet as nga kushtet mjedisore dhe as nga sforcimi fizik;
  • Ndjenja e vazhdueshme e nxehtësisë, e cila vërehet në të gjitha pjesët e trupit;
  • Rritje e dukshme e rrahjeve të zemrës;
  • Shfaqet dridhje e gjymtyrëve ose e gjithë trupit;
  • Pacienti lodhet shpejt;
  • Është e vështirë për pacientin të përqendrojë vëmendjen e tij në ndonjë gjë;
  • Në seksin më të bukur, ka ndryshime në ciklin menstrual;
  • Tek meshkujt vërehet një rënie e dëshirës seksuale.

Ka edhe simptoma të jashtme të tirotoksikozës, të cilat nuk vihen re menjëherë nga vetë pacienti ose të afërmit, megjithatë, një specialist me përvojë i kushton vëmendje menjëherë atyre. Në mënyrë tipike, këto simptoma përfshijnë: probleme me frymëmarrjen dhe vështirësi në gëlltitje, si dhe ënjtje në qafë.

Kjo përfshin një tjetër simptomë të manifestuar shpesh - një zgjatje të syve, niveli i së cilës varet drejtpërdrejt nga kohëzgjatja e sëmundjes. Përveç kësaj, shumë pacientë vërejnë se procesi i tyre i ndezjes ngadalësohet, gjë që shpjegohet me faktin se shkalla e ndjeshmërisë ndaj stimujve të jashtëm zvogëlohet në korneat e syve.

Në varësi të simptomave të tirotoksikozës që vërehen tek secili pacient individual, është zakon që ekspertët të dallojnë disa forma të këtij procesi patologjik: të lehta, të moderuara dhe të rënda. Është e rëndësishme të kuptohet se asnjë nga këto forma nuk nënkupton nivelin e hormoneve që prodhon gjëndra tiroide, por ashpërsinë e simptomave karakteristike.

Metodat e Trajtimit

Për të zgjedhur metodën më efektive për trajtimin e tirotoksikozës, një specialist duhet të përcaktojë shkakun themelor. Sa moderne praktikë mjekësore më së shpeshti është goiter difuze.

Trajtimi i tirotoksikozës:

  • Një metodë konservatore që përfshin përdorimin e barnave dhe jodit radioaktiv. Trajtimi i tirotoksikozës me jod radioaktiv, i cili është absolutisht pa dhimbje. Si rregull, konsiston në faktin se pacienti merr brenda kapsula me jod radioaktiv, i cili, duke hyrë brenda pacientit, grumbullon qelizat e gjëndrave dhe i shkatërron ato, ndërsa i zëvendëson me ind lidhës;
  • Trajtimi kirurgjik i tirotoksikozës përshkruhet nga një specialist vetëm nëse metodat konservatore janë joefektive;
  • Një kombinim kompleks i dy metodave.

Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet shtimit të rasteve të përdorimit të pakontrolluar të barnave që përmbajnë tironinë ose tiroksinë. Shumë përfaqësues të seksit më të dobët përdorin mjete të tilla në luftën kundër mbipeshë Megjithatë, një vetë-mjekim i tillë nuk çon në asgjë të mirë, si rezultat i së cilës pacientët përfundojnë në një shtrat spitalor me një pasqyrë klinike karakteristike të tirotoksikozës.

Shtatzënia me tirotoksikozë bëhet problematike, pasi ka rritje të nivelit të hormoneve të tiroides, ndryshon edhe përmbajtja e estrogjeneve dhe progesteronit. Sidoqoftë, tirotoksikoza dhe shtatzënia janë ende të mundshme nëse ashpërsia e çrregullimeve të tilla vërehet në një nivel të parëndësishëm.

Nëse, pas aplikimit të metodave të trajtimit, megjithatë është arritur kompensimi i tirotoksikozës në trupin e gruas, atëherë shtatzënia është e mundur, por duhet kuptuar se atëherë fëmija mund të lindë me keqformime të rënda. Kjo është arsyeja pse, nëse një pacient ka tirotoksikozë gjatë shtatzënisë, ekspertët rekomandojnë me forcë ndërprerjen e saj.

Mjeku duhet t'i shpjegojë pacientit se lindja e suksesshme dhe mundësia e lindjes së një fëmije të shëndetshëm është e mundur vetëm pas eliminimit të shkakut kryesor të këtij procesi patologjik dhe pas arritjes së heqjes së plotë të sëmundjes.

Është e rëndësishme të dini se për të trajtuar këtë sëmundje me mjetet juridike populloreështë plotësisht kundërindikuar, pasi tirotoksikoza është një gjendje e rëndë që kërkon një metodë adekuate të trajtimit me përdorimin e detyrueshëm të barnave. Nëse trajtoni një sëmundje duke përdorur mjete juridike popullore për gjëndrën tiroide, të cilat miqtë dhe të njohurit mund t'ju këshillojnë, atëherë kjo nuk do të sjellë ndonjë rezultat, por vetëm do të përkeqësojë gjendjen e shëndetit dhe do të çojë në sëmundje autoimune.

Ushqimi i duhur duhet të përfshijë përdorimin e produkteve të qumështit, perimeve dhe frutave. Është gjithashtu e rëndësishme të merret parasysh se ushqimi duhet të jetë i pjesshëm. Për të vendosur për një dietë, duhet të konsultoheni me një specialist i cili do të zgjedhë një dietë individuale për ju. Duke ndjekur rregullat e të ushqyerit për tirotoksikozën dhe rekomandimet nga mjeku që merr pjesë, është e mundur të shmanget zhvillimi i mëtejshëm i këtij procesi patologjik.



Postime të ngjashme