Reminishencë paroksizmale. Çrregullime mendore paroksizmale. Gjendje paroksizmale jo epileptike

Paroksizmat quhen çrregullime afatshkurtëra me fillim të papritur dhe ndërprerje të menjëhershme, të prirur për rishfaqje. Një shumëllojshmëri e çrregullimeve mendore (halucinacione, delirium, turbullim i vetëdijes, sulme ankthi, frike ose përgjumje), neurologjike (konvulsione) dhe somatike (palpitacione, dhimbje koke, djersitje) mund të ndodhin në mënyrë paroksizmale. Në praktikën klinike, shkaku më i zakonshëm i krizave është epilepsia, por krizat janë karakteristike edhe për disa sëmundje të tjera, si migrena (shih seksionin 12.3) dhe narkolepsia (shih seksionin 12.2).

11.1. paroksizmat epileptiforme

Paroxizmat epileptiforme përfshijnë kriza afatshkurtra me një pamje klinike shumë të ndryshme, të lidhura drejtpërdrejt me dëmtimin organik të trurit. Aktiviteti epileptiform mund të zbulohet në EEG në formën e majave të vetme dhe të shumëfishta, valë të mprehta të vetme dhe të përsëritura ritmike (frekuenca 6 dhe 10 në sekondë), shpërthime të shkurtra të valëve të ngadalta me amplitudë të lartë dhe veçanërisht komplekse "valë kulmore". edhe pse këto dukuri regjistrohen edhe te personat pa shenja klinike të epilepsisë.

Ka shumë klasifikime të paroksizmave në varësi të vendndodhjes së lezionit (lezionet temporale, okupitale, etj.), mosha e shfaqjes (epilepsia e fëmijërisë - piknolepsia), shkaqet e shfaqjes (epilepsia simptomatike), prania e krizave (konvulsive dhe jo- paroksizmat konvulsive). Një nga klasifikimet më të zakonshme është ndarja e krizave sipas manifestimeve klinike kryesore.

I madhkonfiskim ( Madhështore mal ) manifestohet nga një humbje e papritur e vetëdijes me një rënie, një ndryshim karakteristik i konvulsioneve tonike dhe klonike dhe amnezi të plotë pasuese. Kohëzgjatja e krizave në rastet tipike është nga 30 sekonda deri në 2 minuta. Gjendja e pacientit ndryshon në një sekuencë të caktuar. faza tonike manifestohet me humbje të papritur të vetëdijes dhe konvulsione tonike. Shenjat e fikjes së vetëdijes janë humbja e reflekseve, reagimet ndaj stimujve të jashtëm, mungesa e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes (koma). Si rezultat, pacientët, duke rënë, nuk mund të mbrohen nga dëmtimet e rënda. Konvulsionet tonike manifestohen nga një tkurrje e mprehtë e të gjitha grupeve të muskujve dhe një rënie. Nëse ka pasur ajër në mushkëri në momentin e sulmit, vërehet një klithmë e mprehtë. Me fillimin e një sulmi, frymëmarrja ndalet. Fytyra fillimisht zbehet, dhe më pas rritet cianoza. Kohëzgjatja e fazës tonike është 20-40 s. Faza klonike vazhdon gjithashtu në sfondin e vetëdijes së fikur dhe shoqërohet me tkurrje dhe relaksim të njëkohshëm ritmik të të gjitha grupeve të muskujve. Gjatë kësaj periudhe vërehen urinim dhe jashtëqitje, shfaqen lëvizjet e para të frymëmarrjes, por frymëmarrja e plotë nuk rikthehet dhe cianoza vazhdon. Ajri i shtyrë nga mushkëritë formon shkumë, ndonjëherë të njollosur me gjak për shkak të kafshimit të gjuhës ose faqes. Kohëzgjatja e fazës tonike është deri në 1.5 minuta. Sulmi përfundon me rivendosjen e vetëdijes, por për disa orë pas kësaj ka një përgjumje. Në këtë kohë, pacienti mund t'u përgjigjet pyetjeve të thjeshta të mjekut, por, i lënë në vete, bie në gjumë të thellë.

Në disa pacientë, tabloja klinike e krizave mund të ndryshojë nga ajo tipike. Shpesh mungon një nga fazat e konvulsioneve (konvulsione tonike dhe klonike), por asnjëherë nuk vërehet sekuenca e kundërt e fazave. Në rreth gjysmën e rasteve, fillimi i krizave paraprihet nga atmosferë(dukuri të ndryshme shqisore, motorike, viscerale ose mendore, jashtëzakonisht afatshkurtra dhe të njëjta në të njëjtin pacient). Karakteristikat klinike të aurës mund të tregojnë lokalizimin e fokusit patologjik në tru (aura somatomotore - gyrus qendror i pasmë, gyrus nuhatës - uncinate, lobet vizuale - okupitale). Disa pacientë në orët para fillimit të një konvulsioni ndjesi e pakëndshme dobësi, keqtrajtim, marramendje, nervozizëm. Këto dukuri quhen paralajmërues të një konfiskimi.

Përshtatje e vogël ( imët mal ) - mbyllje afatshkurtër e vetëdijes me amnezi të plotë pasuese. Një shembull tipik i një konfiskimi të vogël është mungesa, gjatë së cilës pacienti nuk ndryshon pozicion. Fikja e vetëdijes shprehet në faktin se ai ndalon veprimin që ka filluar (për shembull, ai hesht në një bisedë); vështrimi bëhet "lundrues", i pakuptimtë; fytyra zbehet. Pas 1-2 sekondash, pacienti vjen në vete dhe vazhdon veprimin e ndërprerë, duke mos kujtuar asgjë nga kriza. Konvulsionet dhe rënia nuk vërehen. Opsione të tjera për konvulsione të vogla - mungesa komplekse, shoqëruar me lëvizje konvulsive abortive përpara (propulsione) ose mbrapa (retropulsion) prirjet sipas llojit të përshëndetjes orientale (selam konfiskimet). Në të njëjtën kohë, pacientët mund të humbasin ekuilibrin dhe të bien, por ata menjëherë ngrihen dhe rifitojnë vetëdijen. Krizat e vogla nuk shoqërohen kurrë nga një atmosferë ose prekursorë.

Paroksizmat jokonvulsive ekuivalente me krizat janë me vështirësi të mëdha për diagnostikim. Ekuivalentët e konfiskimeve mund të jenë gjendjet e muzgut, disforia, çrregullimet psikosensore.

shtetet e muzgut - çrregullime të ndërgjegjes që lindin dhe ndalen papritur me mundësinë e kryerjes së veprimeve dhe veprave mjaft komplekse dhe amnezi të plotë pasuese. Gjendjet e muzgut janë përshkruar në detaje në kapitullin e mëparshëm (shih seksionin 10.2.4).

Në shumë raste, paroksizmat epileptiforme nuk shoqërohen me humbje të vetëdijes dhe amnezi të plotë. Shembuj të paroksizmave të tilla janë disforia - sulme të papritura të humorit të ndryshuar me një mbizotërim të një ndikimi keqdashës të zymtë. Vetëdija nuk është e turbullt, por e ngushtuar në mënyrë afektive. Pacientët janë të shqetësuar, agresivë, reagojnë me zemërim ndaj vërejtjeve, tregojnë pakënaqësi me gjithçka, flasin ashpër në mënyrë fyese dhe mund të godasin bashkëbiseduesin. Pas përfundimit të sulmit, pacientët qetësohen. Ata kujtojnë atë që ndodhi dhe kërkojnë falje për sjelljen e tyre. Një shfaqje paroksizmale e dëshirave patologjike është e mundur: për shembull, periudhat e pirjes së tepërt janë manifestime të aktivitetit epileptiform - dipsomania. Ndryshe nga pacientët me alkoolizëm, pacientë të tillë nuk përjetojnë një dëshirë të theksuar për alkool jashtë një sulmi, ata pinë alkool në mënyrë të moderuar.

Pothuajse çdo simptomë e çrregullimeve prodhuese mund të jetë një manifestim i paroksizmave. Herë pas here, ndodhin episode halucinative paroksizmale, ndjesi të pakëndshme viscerale (senestopati) dhe konvulsione me deluzione parësore. Shumë shpesh, gjatë sulmeve, vërehen çrregullimet psikosensore të përshkruara në kapitullin 4 dhe episodet e derealizimit.

krizat psikosensore manifestohet me ndjenjën se objektet përreth kanë ndryshuar madhësinë, ngjyrën, formën ose pozicionin në hapësirë. Ndonjëherë ka një ndjenjë se pjesët e trupit të vet kanë ndryshuar (" çrregullime të skemës së trupit). Derealizimi dhe depersonalizimi në paroksizma mund të manifestohet me sulme dejavu dhe jamaisvu. Në mënyrë karakteristike, në të gjitha këto raste, pacientët ruajnë kujtime mjaft të detajuara të përvojave të dhimbshme. Ngjarjet reale mbahen mend disi më keq në kohën e konfiskimit: pacientët mund të kujtojnë vetëm fragmente nga deklaratat e të tjerëve, gjë që tregon një gjendje të ndryshuar të ndërgjegjes. M. O. Gurevich (1936) propozoi të dallonte çrregullime të tilla të vetëdijes nga sindromat tipike të fikjes dhe mjegullimit të vetëdijes dhe i caktoi ato si "gjendje të veçanta të vetëdijes".

Një pacient 34-vjeçar është vizituar nga një psikiatër që në foshnjëri për shkak të prapambetjes mendore dhe krizave të shpeshta paroksizmale. Shkaku i dëmtimit organik të trurit është meningjiti otogjenik i transferuar në vitin e parë të jetës. Gjatë viteve të fundit, krizat ndodhin 12-15 herë në ditë dhe karakterizohen nga manifestime stereotipe. Disa sekonda para fillimit, pacienti mund të parashikojë afrimin e një sulmi: papritmas ai merr dorën pas veshit të djathtë, mban stomakun me dorën tjetër dhe pas disa sekondash e ngre atë në sy. Nuk u përgjigjet pyetjeve, nuk ndjek udhëzimet e mjekut. Pas 50-60 sekondash, sulmi kalon. Pacienti raporton se në atë kohë ka ndjerë erën e katranit dhe ka dëgjuar një zë të ashpër mashkullor në veshin e djathtë, duke shprehur kërcënime. Ndonjëherë, njëkohësisht me këto fenomene, shfaqet një imazh vizual - një burrë i bardhë, tiparet e fytyrës së të cilit nuk mund të shihen. Pacienti përshkruan me disa detaje përvojat e dhimbshme gjatë sulmit, gjithashtu thekson se ka ndjerë prekjen e mjekut në momentin e sulmit, por nuk ka dëgjuar fjalimin që i është drejtuar.

Në shembullin e përshkruar, ne shohim se, ndryshe nga krizat e vogla dhe trullosja e muzgut, pacienti ruan kujtimet e sulmit, por perceptimi i realitetit, siç pritet në gjendje të veçanta të vetëdijes, është fragmentar, i paqartë. Fenomenologjikisht, kjo paroksizëm është shumë afër aurës që i paraprin një sulmi të madh konvulsiv. Fenomene të tilla tregojnë natyrën lokale të sulmit, ruajtjen e aktivitetit normal të pjesëve të tjera të trurit. Në shembullin e përshkruar, simptomat korrespondojnë me lokalizimin e përkohshëm të fokusit (të dhënat e historisë konfirmojnë këtë këndvështrim).

Prania ose mungesa e manifestimeve fokale (fokale) është parimi më i rëndësishëm i Klasifikimit Ndërkombëtar të paroksizmave epileptiforme (Tabela 11.1). Sipas Klasifikimit Ndërkombëtar, konfiskimet ndahen në të përgjithësuara(idiopatike) dhe i pjesshëm(fokale). Me rëndësi të madhe për diagnozën diferenciale të këtyre varianteve të paroksizmave është ekzaminimi elektroencefalografik. Krizat e përgjithësuara korrespondojnë me shfaqjen e njëkohshme të aktivitetit epileptik patologjik në të gjitha pjesët e trurit, ndërsa në krizat fokale, ndryshimet. aktiviteti elektrik lindin në një fokus dhe vetëm më vonë mund të prekin pjesë të tjera të trurit. Ka edhe shenja klinike karakteristike për krizat e pjesshme dhe të gjeneralizuara.

Konvulsione të përgjithësuara shoqëruar gjithmonë me një çrregullim të rëndë të vetëdijes dhe amnezi të plotë. Meqenëse kriza ndërpret menjëherë punën e të gjitha pjesëve të trurit në të njëjtën kohë, pacienti nuk mund të ndiejë afrimin e sulmit, aura nuk vërehet kurrë. Mungesa dhe llojet e tjera të krizave të vogla janë shembuj tipikë të krizave të gjeneralizuara.

Tabela 11.1. Klasifikimi ndërkombëtar i paroksizmave epileptike

konvulsione. Krizat Grand mal klasifikohen si të përgjithësuara vetëm nëse nuk shoqërohen nga një atmosferë.

Kriza të pjesshme (fokale). mund të mos shoqërohet me amnezi të plotë. Simptomat e tyre psikopatologjike janë të ndryshme dhe korrespondojnë saktësisht me lokalizimin e fokusit. Shembuj tipikë të konfiskimeve të pjesshme janë gjendjet e veçanta të vetëdijes, disforia, konfiskimet Jacksonian (konvulsione motorike me lokalizim në një gjymtyrë, që ndodhin në një sfond të vetëdijes së qartë). Shumë shpesh, aktiviteti lokal epileptik më vonë përhapet në të gjithë trurin. Kjo korrespondon me humbjen e vetëdijes dhe shfaqjen e konvulsioneve kloniko-tonike. Variante të tilla të konfiskimeve të pjesshme përcaktohen si e përgjithësuar dytësore. Shembuj të tillë janë sulmet e gjyshes, shfaqja e të cilave paraprihet nga pararojë dhe një atmosferë.

Ndarja e krizave në të përgjithësuara dhe të pjesshme është thelbësore për diagnozën. Pra, krizat e përgjithësuara (si gjyshe ashtu edhe ato të vogla) shërbejnë kryesisht si manifestim i sëmundjes aktuale epileptike (epilepsia e vërtetë). Krizat e pjesshme, përkundrazi, janë shumë jospecifike dhe mund të ndodhin në një shumëllojshmëri të gjerë sëmundjesh organike të trurit (trauma, infeksione, sëmundje vaskulare dhe degjenerative, eklampsia, etj.). Kështu, shfaqja e krizave të pjesshme (të përgjithësuara dytësore, Jacksonian, gjendjet e muzgut, çrregullimet psikosensore) në moshën më shumë se 30 vjeç është shpesh manifestimi i parë i tumoreve intrakraniale dhe proceseve të tjera vëllimore në tru. Paroksizmat epileptiforme janë një ndërlikim i shpeshtë i alkoolizmit. Në këtë rast, ato ndodhin në kulmin e sindromës së tërheqjes dhe ndalen nëse pacienti përmbahet nga pirja e alkoolit për një kohë të gjatë. Duhet pasur parasysh se disa barna(kamfori, bromokamfori, korazoli, bemegridi, ketamina, prozerina dhe frenuesit e tjerë të kolinesterazës) mund të provokojnë gjithashtu kriza epileptike.

Një gjendje e rrezikshme paroksizmale në zhvillim është statusi epileptik - një seri krizash epileptike Suashchegrandmal), midis të cilave pacientët nuk rifitojnë një vetëdije të qartë (d.m.th., koma vazhdon). Sulmet e përsëritura konvulsive çojnë në hipertermi, dëmtim të furnizimit me gjak në tru dhe likuorodinamikë. Rritja e edemës cerebrale shkakton çrregullime të frymëmarrjes dhe kardiake, të cilat janë shkaku i vdekjes (shih seksionin 25.5). Statusi epileptik nuk mund të quhet një manifestim tipik i epilepsisë - më së shpeshti vërehet me tumore intrakraniale, lëndime në kokë dhe eklampsi. Gjithashtu ndodh me ndërprerjen e papritur të antikonvulsantëve.

11.2. Sulmet e ankthit me simptoma somatovegjetative

Që nga fillimi i shekullit XX. në praktikë mjekësore vëmendje e konsiderueshme i kushtohet konfiskimeve çrregullime funksionale me shfaqje të papritur të disfunksionit somatovegjetativ dhe ankth të rëndë.

Fillimisht, sulme të tilla shoqëroheshin me dëmtim të sistemit nervor autonom. Paroksizmat u klasifikuan në përputhje me idenë ekzistuese të ndarjes së sistemit nervor autonom në simpatik dhe parasimpatik. Shenjat krizat simpatoadrenale merren parasysh rrahjet, të dridhurat, poliuria, frika nga vdekja kardiake. Krizat vagoinulare të përshkruara tradicionalisht si periudha të "sëmundjes" me ndjesi mbytjeje, pulsimi, vjellje dhe djersitje. Studimet e veçanta neurofiziologjike, megjithatë, nuk gjejnë një analogji midis manifestimeve klinike të konfiskimeve dhe aktivitetit mbizotërues të një ose një pjese tjetër të sistemit nervor autonom.

Për ca kohë, ata u përpoqën të konsideronin paroksizma të tilla si një manifestim i aktivitetit epileptiform të lokalizuar në zonën diencefalike, hipotalamusin dhe strukturat e kompleksit limbiko-retikular. Në përputhje me këtë, konvulsionet u përcaktuan si "kriza diencefalike", "kriza hipotalamike", "kriza staminale". Megjithatë, në shumicën e rasteve, nuk ishte e mundur të konfirmohej prania e ndryshimeve organike në këto struktura. Prandaj, vitet e fundit këto sulme konsiderohen si manifestim i mosfunksionimit autonom.

Në ICD-10, termi * përdoret për t'iu referuar një patologjie të tillë. sulme paniku" Ky emër përshkruan periudhat spontane të përsëritura të frikës intensive, që zakonisht zgjasin më pak se një orë. Pasi të shfaqen, sulmet e panikut zakonisht përsëriten me një frekuencë mesatare prej 2-3 herë në javë. Shpesh në të ardhmen bashkohen frika obsesive nga transporti, turmat apo hapësirat e mbyllura.

Nga pikëpamja diagnostike, sulmet e panikut nuk janë një fenomen homogjen. Është treguar se në shumicën e rasteve krizat zhvillohen ose menjëherë pas veprimit të një faktori traumatik, ose në sfondin e një situate stresuese afatgjatë. Këto gjendje, nga pikëpamja e traditës ruse, konsiderohen si manifestime të neurozave (shih seksionin 21.3.1). Megjithatë, duhet të merret parasysh edhe rëndësia e faktorëve të tillë si predispozita trashëgimore dhe konstitucioni psikofiziologjik. Në veçanti, studiuesit i kushtojnë vëmendje lidhjes midis sulmeve të ankthit dhe mosfunksionimit në metabolizmin e neurotransmetuesve (GABA, norepinefrinë, serotonin). Një predispozicion për sulme paniku u shfaq në individë me tolerancë të ulët ndaj aktivitetit fizik (sipas reagimit ndaj futjes së laktatit të natriumit dhe thithjes së CO 2).

Kur shfaqen paroksizma somatovegjetative, është e nevojshme të kryhet diagnostikimi diferencial me epilepsinë, tumoret hormonalisht aktive (insulinoma, feokromocitoma, hipofunksioni dhe hiperfunksioni i gjëndrave tiroide dhe paratiroide, etj.), sindromi i tërheqjes, menopauza, astma bronkiale, distrofia e miokardit.

11.3. kriza histerike

Të shkaktuara nga veprimi i faktorëve psiko-traumatikë quhen çrregullimet funksionale paroksizmale që zhvillohen sipas mekanizmit të autohipnozës. histerike

përshtatje histerike

Konfiskim i madh

Fillimi spontan i papritur

Rënie e papritur, lëndim i mundshëm

Zbehja e mprehtë e kthyer në cianozë

Mungesa e përgjigjes ndaj stimujve të jashtëm, reflekseve dhe ndjeshmërisë ndaj dhimbjes

Sekuenca karakteristike e fazave me alternimin e konvulsioneve tonike dhe klonike, urinimit dhe kafshimit të gjuhës janë të mundshme.

Grimasa konvulsive e pakuptimtë në fytyrë

Modeli stereotipik i përsëritur i krizave

Kohëzgjatja nga 30 s deri në 2 min

Amnezi e plotë

Zhvillimi menjëherë pas shfaqjes së një situate traumatike

Rënie e kujdesshme, ndonjëherë rrëshqitje e ngadaltë poshtë

Skuqje ose mungesë e reaksionit vaskular në fytyrë

Ruajtja e reflekseve të tendinit dhe pupilës, prania e një reagimi ndaj dhimbjes dhe të ftohtit

Konvulsione atipike (lëkundje, dridhje, dridhje) pa një sekuencë të qartë (siç imagjinon pacienti)

Shprehjet e fytyrës shprehin vuajtje, frikë, kënaqësi

Konvulsionet nuk janë të njëjta

Kohëzgjatja e gjatë (nga disa minuta në disa orë)

Kujtimet individuale janë të mundshme, dhe nën ndikimin e hipnozës - një restaurim i plotë i kujtesës

i zjarrtë. Në shumicën e rasteve, ato ndodhin te personat me tipare histerike të karakterit, d.m.th. të prirur për sjellje demonstruese. Duhet mbajtur mend vetëm se dëmtimi organik i trurit mund të kontribuojë gjithashtu në shfaqjen e një sjelljeje të tillë (në veçanti, në pacientët me epilepsi, së bashku me paroksizmat tipike epileptike, mund të vërehen edhe kriza histerike).

Figura klinike e krizave histerike është jashtëzakonisht e larmishme. Në thelb, përcaktohet nga mënyra sesi vetë pacienti i imagjinon manifestimet tipike të sëmundjes. Karakteristik është polimorfizmi i simptomave, shfaqja e simptomave të reja nga sulmi në sulm. Përplasjet histerike janë krijuar për praninë e vëzhguesve dhe nuk ndodhin kurrë në ëndërr. Një numër karakteristikash diagnostike diferenciale janë propozuar për të dalluar midis krizave histerike dhe epileptike.

kov (Tabela 11.2), por jo të gjitha tiparet e propozuara janë shumë informuese. Shenja më e besueshme e një konvulsioni grand mal është koma me arefleksi.

BIBLIOGRAFI

BoldyrevA. M. Epilepsia tek të rriturit. - Ed. 2. - M.: Mjekësi, 1984. - 288 f.

Burd G.S. Klasifikimi ndërkombëtar i epilepsisë dhe drejtimet kryesore të trajtimit të saj // Zhurn. neuropatoli. dhe një psikiatër. - 1995. - T. 95, nr 3. - S. 4-12.

Gurevich M.O. Psikiatria. - M.: Medgiz, 1949. - 502 f.

Gusev E.I., Burd G.S. Epilepsia: Lamictal në trajtimin e pacientëve me epilepsi. - M., 1994. - 63 f.

Karlov V.A. Epilepsia. - M.: Mjekësi, 1990.

Panik sulmet (aspektet neurologjike dhe psikofiziologjike) / Nën. ed. A. M. Veyna. - Shën Petersburg, 1997. - 304 f.

Semke V.Ya. gjendjet histerike. - M.: Mjekësi, 1988.

Myakotnykh V.S.
(manual edukativ)

Ekzistojnë disa variante të çrregullimeve paroksizmale kryesisht jo epileptike që kërkojnë konsideratë të veçantë dhe janë mjaft të zakonshme në klinikën e sëmundjeve nervore. Këto kushte ndahen në disa nga opsionet më të zakonshme, përshkrimi klinik i të cilave është i vështirë të gjendet në çdo libër shkollor, monografi. Në thelb ato mund të ndahen në:

1. Distonia ose sindromat distonike muskulare
2. Sindromat mioklonike dhe një sërë gjendjesh të tjera hiperkinetike
3. Dhimbje koke
4. Çrregullime autonome

Shpesh, manifestimi klinik i këtyre gjendjeve patologjike shoqërohet me nozologji neurologjike që shfaqet në moshën e re (fëmijë, adoleshencë, rini). Por, siç tregon praktika, tek të rriturit dhe madje edhe tek të moshuarit, sindromat e përshkruara shumë shpesh ose debutojnë ose përparojnë, shfaqja dhe përkeqësimi i të cilave shoqërohet me çrregullime cerebrale të lidhura me moshën, çrregullime akute dhe kronike. qarkullimi cerebral. Duhet të theksohet se shumë gjendje paroksizmale jo epileptike mund të jenë gjithashtu rezultat i përdorimit të zgjatur të medikamente përdoret për trajtimin e dështimit të qarkullimit të gjakut, disa çrregullimeve mendore të të moshuarve dhe moshës senile, parkinsonizmit etj. Prandaj, në këtë botim, ne nuk kërkojmë t'i paraqesim gjendjet e zgjedhura patologjike në formën e sindromave që shfaqen në një nozologji të caktuar dhe aq më tepër, në formën e njësive nozologjike individuale. Le të ndalemi në variantet e paroksizmave jo-epileptike të theksuara më sipër dhe më të zakonshmet.

I. Dystonia.

Distonia manifestohet me spazma të vazhdueshme ose periodike të muskujve, duke çuar në qëndrime "distonike". Në këtë rast, natyrisht, nuk po flasim për konceptet e njohura të distonisë vegjetative-vaskulare ose neurocirkulative, të cilat konsiderohen plotësisht të ndara.

Epidemiologjia. Distonia është një sëmundje e rrallë: incidenca e formave të saj të ndryshme është 300-400 pacientë për 1 milion njerëz (0.03%). Distonia e gjeneralizuar mund të trashëgohet në mënyrë dominuese dhe recesive. Mekanizmat gjenetikë të distonisë fokale janë të panjohura, megjithëse është vërejtur se rreth 2% e distonive fokale janë të trashëguara, dhe në një të tretën e pacientëve me blefarospazëm dhe tortikoli spastike, çrregullime të tjera të lëvizjes (tik, dridhje, etj.) janë vërejtur në familjet.

Mekanizmat patogjenetikë të distonisë mbeten ende të pazbuluara. Distonia nuk ka një substrat të qartë morfologjik në tru dhe shkaktohet nga shqetësime subcellulare dhe neurodinamike në sisteme të caktuara të trurit. Aparati motorik periferik, rruga piramidale, si dhe mekanizmi proprioceptiv servo (refleksi i shtrirjes) janë të paprekura në distoni. Parregullsi në gjendjen funksionale të interneuroneve të trungut të trurit dhe palca kurrizore.

Defekti biokimik që qëndron në bazë të distonisë është gjithashtu pothuajse i panjohur. Empirikisht, mund të supozohet interesi i sistemeve kolinergjike, dopaminergjike dhe GABAergjike të trurit. Por efektiviteti i ulët i trajtimit të distonisë në përgjithësi sugjeron ekzistencën e disa çrregullimeve të tjera biokimike, ende të panjohura për ne, që qëndrojnë në themel të sëmundjes. Me shumë mundësi, shkaktari që shkakton distoninë janë sistemet biokimike në nivelin e pjesës orale të trungut të trurit dhe lidhjet e tij me formacionet ekstrapiramidale nënkortikale (kryesisht putamen, talamus dhe të tjerë).

Në varësi të shpërndarjes së hiperkinezës sipas grupeve të muskujve dhe shkallës së përgjithësimit, dallohen 5 forma të distonisë, sindromave dystonike:

1. dystonia fokale,
2. distoni segmentale,
3. hemidistonia,
4. të përgjithësuara dhe
5. dystonia multifokale.

Distonia fokale karakterizohet nga përfshirja e muskujve të çdo pjese të trupit ("spazma e shkrimtarit", "blefarospazma" etj.).

Distonia segmentale manifestohet me përfshirjen e dy pjesëve ngjitur të trupit (muskuli rrethor i syrit dhe muskuli rrethor i gojës; qafa dhe krahu; brezi i legenit dhe këmba, etj.).

Me hemidystonia, ka përfshirje të muskujve të gjysmës së trupit (më shpesh krahët dhe këmbët). Distonia e tillë është shpesh simptomatike dhe e orienton mjekun drejt një kërkimi diagnostik. lezion primar sistemi nervor.

Distonia e gjeneralizuar karakterizohet nga përfshirja e muskujve të të gjithë trupit.

Distonia multifokale prek dy ose më shumë zona jo të lidhura të trupit (p.sh. blefarospazma dhe distonia e këmbës; tortikoli dhe spazma e shkrimtarit, etj.).

Distonia fokale është shumë më e zakonshme se ato të përgjithësuara dhe kanë gjashtë forma kryesore dhe relativisht të pavarura:

• blefarospazma,
• dystonia oromandibulare,
• disfonia spastike,
• tortikoli spastik,
• spazma e shkrimit,
• dystonia e këmbës.

Distonia e përgjithësuar zakonisht fillon me çrregullime distonike fokale, debutimi i saj shpesh ndodh në fëmijëri dhe adoleshencë. Sa më e vjetër të fillojë distonia fokale, aq më pak gjasa është përgjithësimi i saj i mëvonshëm.

Qëndrimet dhe sindromat karakteristike të distonisë janë paraqitur në tabelën 1.

Por ndarja e dystonisë në fokale dhe të përgjithësuara pasqyron vetëm parimin sindromik të klasifikimit. Formulimi i diagnozës duhet të përfshijë edhe parimin nozologjik - emrin e sëmundjes. Klasifikimi më i plotë nozologjik i distonisë është paraqitur në klasifikimi ndërkombëtarÇrregullimet ekstrapiramidale (1982), si dhe në një artikull përmbledhës nga McGuire (1988). Në këto klasifikime dallohen format parësore dhe dytësore të distonisë. Në format primare të distonisë, ky është i vetmi manifestim neurologjik. Ato mund të jenë ose të trashëguara ose sporadike. Distonia sekondare manifestohet në sëmundje të njohura dhe të diagnostikuara të sistemit nervor dhe zakonisht shoqërohet me çrregullime të tjera neurologjike. Tek fëmijët, kjo ndodh në sfondin e paralizës cerebrale (ICP), sëmundjes Wilson, sëmundjeve të ruajtjes; në të rriturit, përfshirë të moshuarit - si rezultat i infarktit cerebral, tumoreve, proceseve degjenerative, përdorimit të barnave, etj.

Karakteristika përcaktuese e distonisë është formimi i pozicioneve tipike distonike, shumë prej të cilave kanë emrat e tyre, ndonjëherë figurative. Qëndrimet dhe sindromat më karakteristike distonike janë paraqitur në Tabelën 1 (cituar nga O.R. Orlova,).

Meqenëse çdo zonë e trupit mund të përfshihet në hiperkinezën distonike, vizatimi klinik Sindroma dystonike në çdo pacient individual varet nga shpërndarja dhe kombinimi i pozicioneve distonike në zona të ndryshme të trupit. Mbi këtë parim (shpërndarja e sindromave dystonike në rajone të ndryshme të trupit) bazohet klasifikimi modern i përshtatshëm i distonisë (Marsden, 1987), i dhënë më sipër.

Do të ishte e përshtatshme të renditeshin tiparet klinike të përbashkëta për të gjitha distonitë fokale.

Qëndrimi dystonik. Me blefarospazmë vërehet mbyllje, mbyllje e syve ose vezullim i shpeshtë. Distonia oromandibulare karakterizohet nga qëndrime distonike në regjionin perioral, gjuhë, trizmus. Tortikoli spazmatik manifestohet me rrotullim ose anim të kokës. Me spazmën e shkrimit, qëndrimi i dorës i ngjan një "dorës obstetër". Qëndrimet patologjike që ndodhin në muskujt e gëlltitjes dhe formimit të zërit me disfagi spastike dhe disfoni mund të konsiderohen me një ekzaminim të veçantë ORL.

Distonia e veprimit. Në pacientët, kryerja e disa veprimeve të kryera nga muskujt që formojnë një qëndrim distonik është ndërprerë në mënyrë selektive. Me blefarospazmën vuan veprimi - mbajtja e syve të hapur, me tortikoli spastike - mbajtja e kokës në pozicion të drejtë, me spazmën e shkrimit prishet shkrimi, me distoni oromandibulare mund të prishet e folura dhe ngrënia. Në rastin e disfagjisë spastike dhe disfonisë, gëlltitja dhe zëri janë të shqetësuar. Me spazma ambulatore të këmbës, ecja normale është e shqetësuar. Në të njëjtën kohë, veprimet e tjera të kryera nga i njëjti grup muskujsh nuk shqetësohen fare. Për shembull, një pacient me spazmë shkrimi mund të përdorë në mënyrë të përsosur dorën "të sëmurë" në të gjitha aktivitetet shtëpiake.

Varësia dhe ndryshueshmëria e distonisë zvogëlohet me pozicionin e trupit. Si rregull, të gjitha manifestimet e distonisë zvogëlohen ose zhduken kur pacienti shtrihet, dhe rriten kur qëndron në këmbë.

Ndikimi i gjendjes emocionale dhe funksionale të pacientit në ashpërsinë e distonisë: reduktimi ose zhdukja e distonisë gjatë gjumit, në mëngjes pas zgjimit, pas pirjes së alkoolit, në gjendje hipnozë, mundësia e kontrollit afatshkurtër vullnetar, rritje. dystonia gjatë stresit, punë e tepërt. Kjo veçori manifestohet shumë qartë në takimin e mjekut, kur gjatë një bisede 10-20 minutash mund të zhduken të gjitha manifestimet e distonisë, por sapo pacienti largohet nga mjeku, ato rifillojnë me energji të përtërirë. Kjo veçori mund të shkaktojë mosbesimin e mjekut te pacienti, dyshimin për simulim.

Gjestet korrigjuese janë teknika të veçanta që pacienti përdor për të eliminuar ose reduktuar përkohësisht hiperkinezën distonike. Si rregull, kjo është ose një prekje me dorë në çdo pikë të zonës së interesuar, ose një imitim i një lloj manipulimi në këtë zonë. Për shembull, pacientët me tortikoli spastike për të reduktuar hiperkinezën prekin me dorë faqen e tyre ose çdo pikë tjetër në kokë ose imitojnë korrigjimin e syzeve, modeleve të flokëve, kravatëve, pacientët me blefarospazmë fërkojnë urën e hundës, heqin dhe vendosin syze. , me distoni oromandibulare, çamçakëz, thithja ndihmon për një kohë të shkurtër ëmbëlsirat, si dhe prania e një shkopi, shkrepse, cigareje apo ndonjë objekti tjetër në gojë. Me spazmën e të shkruarit, vështirësitë në të shkruar mund të reduktohen përkohësisht nëse dora e shëndetshme vendoset sipër asaj të "sëmurit".

Kineza paradoksale - një ulje afatshkurtër ose eliminim i hiperkinezës së natyrës së veprimit (ndryshimi i stereotipit lokomotor). Për shembull, pacientët me spazmë shkrimi shkruajnë lehtësisht me shkumës në një dërrasë të zezë, rrotullimi i kokës në pacientët me tortikoli spastike mund të ulet ose të zhduket kur vrapojnë ose drejtojnë një makinë, në pacientët me disfoni spastike, zëri "ndërpritet" kur këndojnë ose bërtasin. dhe në pacientët me spazma ambulatore e këmbës e qëndrimit të saj patologjik nuk ndodh kur ecin në majë të gishtave ose mbrapa.

Remisionet janë mjaft tipike për distonitë fokale. Më shpesh se në format e tjera, vërehen te pacientët me tortikoli spastike (në 20-30%), kur simptomat mund të zhduken plotësisht spontanisht për muaj e vite, edhe pas disa vitesh nga fillimi i sëmundjes. Me përkeqësimin e tortikollit spastik, ndonjëherë vërehet fenomeni i përmbysjes së rrotullimit - një ndryshim në drejtimin e një kthese të dhunshme të kokës. Më pak tipike janë remisionet për spazmën e shkrimit dhe distonitë e tjera fokale, megjithatë, me spazmën e shkrimit vërehet edhe fenomeni i inversionit - kalimi i spazmës së shkrimit në dorën tjetër.

Kombinimi i formave fokale të distonisë dhe kalimi i disa formave në të tjera. Kur kombinohen dy ose më shumë forma fokale, si rregull, mbizotërojnë manifestimet e një forme, ndërsa të tjerat mund të jenë nënklinike, dhe simptomat e formës së fshirë shpesh shfaqen para simptomave të formës së theksuar klinikisht. Shembull: Disa vite para fillimit të tortikollit spazmatik, rreth një e treta e pacientëve kanë vështirësi në shkrim ose pulsime të shpeshta, por spazma e shkrimit ose blefarospazma diagnostikohet pas shfaqjes së simptomave të tortikollit. Ka raste kur, pas faljes, një formë fokale zëvendësohet nga një tjetër dhe një pacient mund të ketë disa episode të tilla. Kombinimi i blefarospazmës dhe distonisë oromandibulare është klasik. Në këtë rast zakonisht së pari shfaqet blefarospazma (faza e parë e paraspazmës së fytyrës) dhe më pas i bashkohet dystonia oromandibulare (faza e dytë e paraspazmës së fytyrës).

Dinamizmi i distonisë ka shumë të ngjarë të mos shoqërohet me një substrat specifik anatomik, i cili ende nuk është zbuluar, por me një shkelje të ndërveprimit midis strukturave të ganglioneve bazale, kërcellit të trurit, talamusit, kompleksit limbiko-retikular, korteksit motorik. në një shkelje të shkëmbimit të neurotransmetuesve në këto struktura, që përbën një substrat organik neurodinamik të distonisë (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Marsden dhe Harrison (1975) kriteret diagnostike për diagnozën e distonisë idiopatike:

1. prania e lëvizjeve ose qëndrimeve dystonike;
2. lindja normale e fëmijës dhe zhvillimi i hershëm;
3. mungesa e sëmundjeve ose medikamenteve që mund të shkaktojnë distoni;
4. mungesa e parezës, çrregullimeve okulomotore, ataktike, shqisore, intelektuale dhe epilepsisë;
5. rezultatet normale të studimeve laboratorike (shkëmbimi i bakrit, fundusi, potencialet e evokuara, elektroencefalografia, imazhet e llogaritura dhe rezonanca magnetike).

Tortikoli spazmatikështë forma fokale më e zakonshme e distonisë. Thelbi i sindromës dystonike me të është një shkelje e mbajtjes së kokës në një pozicion të drejtë, e cila manifestohet me rrotullim ose anim të kokës. Tortikoli spazmatik zakonisht fillon në moshën 30-40 vjeç, është 1.5 herë më i zakonshëm tek gratë, pothuajse kurrë nuk përgjithësohet, mund të kombinohet me spazmë shkrimi, blefarospazmë dhe distoni të tjera fokale. Një e treta e pacientëve kanë remisione.

Spazma e shkrimit. Kjo formë e distonisë shfaqet në moshën 20-30 vjeç, po aq shpesh tek burrat dhe gratë; te pacientët mbizotërojnë njerëzit e profesioneve të "shkrimit" (mjekë, mësues, avokatë, gazetarë) dhe gjithashtu muzikantë. Shpesh, spazma e shkrimit dhe analogët e saj (distonia profesionale) zhvillohen në sfondin e lëndimeve të mëparshme të duarve ose patologjive të tjera të aparatit neuromotor. Remisionet me spazma shkrimi janë të rralla dhe zakonisht jetëshkurtra.

Blefarospazma dhe dystonia oromandibulare. Këto forma zakonisht fillojnë pas moshës 45 vjeçare. Si rregull, simptomat e distonisë oromandibulare shfaqen disa vite pas fillimit të blefarospazmës.

Distonia, e manifestuar me sulme të papritura, meriton vëmendje të veçantë. lëvizjet e pavullnetshme dhe qëndrime patologjike, të cilat nuk shoqërohen kurrë me një shqetësim të vetëdijes dhe shpesh gabimisht konsiderohen si kriza histerike ose epileptike. Në disa pacientë krizat ndodhin në mënyrë spontane, në disa të tjerë provokohen nga lëvizje të papërgatitura (forma kinotogjene ose kinesigjenike dhe jokinetogjene ose jokinesigjenike). Paroksizmat tipike: lëvizje koreoatetike, tonike ose distonike (të përgjithësuara ose me hemitip), ndonjëherë që çojnë në rrëzimin e pacientit nëse ai nuk ka kohë të kapet mbi ndonjë send. Sulmi zgjat nga disa sekonda deri në disa minuta. Distonia paroksizmale është ose idiopatike (përfshirë familjare) ose simptomatike. Opsioni i fundit përshkruhet për tre sëmundje: paralizë cerebrale, sklerozë të shumëfishtë dhe hipoparatiroidizëm. Barnat e zgjedhura për mjekim janë klonazepami, karbamazepina, difenina. Efekti i trajtimit është i lartë.

Ekziston edhe një formë e veçantë e distonisë që është e ndjeshme ndaj trajtimit të L-DOPA (sëmundja e Segawa). Ai i përgjigjet shumë mirë trajtimit me barna që përmbajnë dopaminë, dhe ky, ndoshta, është kriteri kryesor i tij diagnostikues diferencial.

Trajtimi i dystonisë. Dihet mirë se nuk ka trajtim specifik për distoninë. Kjo për faktin se çrregullimet neurokimike në këtë sëmundje janë të paqarta, varen nga gjendja fillestare e sistemeve neurokimike dhe transformohen me përparimin e sëmundjes. Më universale janë barnat GABAergic (klonazepam dhe baclofen), megjithatë, trajtimi i mëparshëm me barna nga grupe të tjera mund të zvogëlojë efektin e terapisë GABAergic.

Trajtimi i distonisë është kryesisht simptomatik. Efekti terapeutik rrallë është i plotë, më shpesh arrihet vetëm një regresion relativ i manifestimeve distonike. Por edhe kjo arrihet me koston e përpjekjeve afatgjata për përzgjedhjen e barnave dhe dozat e tyre optimale. Për më tepër, afërsisht 10% e distonive karakterizohen nga remisione spontane, në prani të të cilave është e vështirë të flitet për vlerësimin e efektivitetit të barnave të caktuara.

Tradicionalisht përdoren agonistët dhe antagonistët e dopaminës, antikolinergjikët, GABAergic dhe ilaçe të tjera. Agonistët e dopaminës (nakom, madopar, lisuride, midantan) dhe antagonistët (haloperidol, pimozide, etopyrazine, azaleptin, tiapride, etj.) janë efektivë në një përqindje po aq të ulët të rasteve. Kolinolitikët i japin lehtësim pothuajse çdo pacienti të dytë. Më shpesh përdoren ciklodoli, parkopani, artani (triheksifenidil), por doza prej 2 mg për 1 tabletë është rrallë efektive. Kohët e fundit janë shfaqur 5 mg parkopan, por edhe këtu efekti arrihet shpesh në doza subtoksike. Përshkruhet përdorimi i ciklodolit në doza ditore edhe më shumë se 100 mg. Por në të njëjtën kohë, efektet anësore janë shumë të mundshme, veçanërisht të theksuara te pacientët e grupmoshave më të mëdha.

Ndër antikolinergjikët, trembleksi është më efektiv - një antikolinergjik qendror me veprim të zgjatur. Lehtësimi i manifestimeve distonike ndonjëherë arrihet afërsisht 50-80 minuta pas një injeksioni të vetëm (2 ml) të barit. Efektet anësore - goja e thatë, mpirje dhe ndjesi e leshit në gjuhë dhe faring, marramendje, ndjenjë dehjeje, hipersomni. Kjo shpesh bën që pacienti të refuzojë trajtimin me tremblex. Ekziston gjithashtu një rënie në efektivitetin e ilaçit, ndonjëherë fjalë për fjalë nga injeksion në injeksion. Glaukoma është gjithashtu një kundërindikacion, veçanërisht në trajtimin e të moshuarve.

Në trajtimin e distonisë, përdoren gjithashtu kripërat e litiumit (karbonat litium) dhe klonidina (hemiton, klonidina). Vetëm një pjesë e vogël e pacientëve i përgjigjen mirë trajtimit, por ata duhet të identifikohen.

Shumica dërrmuese e pacientëve i tolerojnë mirë benzodiazepinat, veçanërisht klonazepamin (antelepsin). Por, për fat të keq, ne ende nuk kemi një formë të ampuluar të drogës. Klonazepam është efektiv në të gjitha llojet e sëmundjeve, me përjashtim të distonisë së përdredhur idiopatike të përgjithësuar, ku efekti është vetëm subjektiv dhe mund të shpjegohet me efektin psikotropik të ilaçit. Dozat e klonazepamit - nga 3 në 6 - 8 mg në ditë, ndonjëherë më të larta.

Blefarospazma, paraspazma e fytyrës (sindroma e Bruegel-it) dhe distoni të tjera kraniale gjithashtu i përgjigjen mirë klonazepamit.

Ndër medikamentet që kanë një efekt relaksues në spasticitetin e muskujve, do të doja të veçoja të njohurin, por deri tani në mënyrë të pamerituar pak të përdorur për distoninë e muskujve, mydocalm (tolperisone).

Spazticiteti i muskujve mund të konsiderohet si një gjendje patologjike e ekuilibrit që ndryshon me shpejtësi nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm (ethe, i ftohti, nxehtësia, koha e ditës, dhimbja), kështu që është e vështirë të zhvillohet një ilaç që, për shkak të dozës fleksibël, do të zvogëloni tonin e rritur patologjikisht vetëm në nivelin e dëshiruar. Dhe këtu tolpersoni ka, ndoshta, efektin më të butë, pa kaluar "kufirin e asaj që lejohet".

Ndër vetitë farmakodinamike të tolperizonit, duhet të dallohen këto: një efekt relaksues qendror i muskujve dhe një rritje në rrjedhën e gjakut periferik të pavarur prej tij.

Lokalizimi i veprimit relaksues muskulor të ilaçit është vendosur në strukturat morfofunksionale të mëposhtme:

• në nervat periferikë;
• në palcën kurrizore;
• në formacionin retikular.

Për shkak të efektit anestetik lokal stabilizues të membranës, i cili manifestohet në trungun e trurit, palcën kurrizore dhe nervat periferikë (si motorik ashtu edhe ndijor), mydocalm parandalon shfaqjen dhe përcjelljen e një potenciali veprimi në neuronet e "mbi-stimuluara" dhe në këtë mënyrë redukton patologjikisht. rritja e tonit të muskujve. Në varësi të dozës, ai frenon reflekset mono- dhe polisinaptike nociceptive dhe jo nociceptive (përkulje, ekstensore direkte dhe kryq) në palcën kurrizore, pengon reflekset mono- dhe polisinaptike në nivelin e rrënjëve kurrizore dhe gjithashtu pengon përcjelljen e ngacmim përgjatë rrugëve aktivizuese dhe bllokuese retikulo-spinal.

Dëshmia e veprimit të drejtpërdrejtë të mydocalm në trungun e trurit është një efekt bllokues në reflekset tonike të përtypjes që ndodhin gjatë stimulimit periodontal. Ky hark refleks përfshin neuronet e ndërmjetme në trungun e trurit. Një veprim i drejtpërdrejtë në nivelin e trungut të trurit dëshmohet edhe nga efekti i reduktimit të kohës latente të nistagmusit të shkaktuar nga rrotullimi.

Tolperizoni në mënyrë të konsiderueshme, në varësi të dozës, zvogëlon ngurtësinë e shkaktuar nga hiperaktiviteti i neuroneve motorike gama pas transeksionit ndërkolikular në trurin e mesëm.

Në rast të ngurtësisë ishemike (në këtë rast, shkaku i ngurtësisë është ngacmimi që ndodh në neuronet alfa motorike), tolperisoni zvogëlon ashpërsinë e tij.

Doza të mëdha të tolperizonit bllokojnë shfaqjen e krizave në eksperiment të shkaktuara nga agjentë të tillë provokues si strichnina, goditja elektrike, pentilenetetrazoli.

Ilaçi nuk ka një efekt të drejtpërdrejtë në kryqëzimin neuromuskular.

Supozohet se tolperizoni ka një efekt të dobët M-antikolinergjik të ngjashëm me atropinën dhe paksa të theksuara -adrenergjike.

Studimet farmakologjike të kryera mbi macet, minjtë, lepujt dhe qentë kanë treguar se vetëm me administrimin intravenoz të bolusit të një doze të lartë tolperisone mund të ndodhë një ulje e përkohshme e mprehtë. presionin e gjakut. Një rënie e lehtë më e zgjatur e presionit të gjakut vërehet me përdorimin e dozave të mëdha të barit (5-10 mg / kg).

Në një studim të qenve me bradikardi për shkak të rritjes së tonit vagal, tolperisoni rriti pak rrahjet e zemrës.

Tolperizoni rrit në mënyrë selektive dhe në mënyrë të konsiderueshme rrjedhjen e gjakut në arterien femorale tek qentë, ndërkohë që zvogëlon rrjedhjen e gjakut mesenterik. Më pas, kur eksperimenti u përsërit me metoda të ndryshme në një numër të madh kafshësh, u zbulua se ky efekt është për shkak të një efekti të drejtpërdrejtë vazodilues periferik.

Pas administrim intravenoz tolpersoni rrit qarkullimin limfatik.

Ilaçi nuk ka një efekt të dukshëm në figurën e EKG.

E gjithë sa më sipër është pozitive kur përshkruani mydocalm në pacientët e moshuar dhe madje edhe të moshuar që vuajnë nga çrregullime të ndryshme të aktivitetit. të sistemit kardio-vaskular.

II. sindromat mioklonike.

Mioklonusi është një hov i shkurtër i një muskuli, i ngjashëm me tkurrjen e tij në përgjigje të një stimulimi të vetëm elektrik të nervit përkatës. Mioklonusi mund të kufizohet në një muskul të vetëm (ose të veçantë), ose të kap shumë grupe muskujsh deri në përgjithësimin e plotë. Dridhjet mioklonike mund të jenë sinkrone ose asinkrone, janë kryesisht aritmike dhe mund të shoqërohen ose jo me lëvizje në artikulacion. Ashpërsia e tyre varion nga një tkurrje mezi e dukshme në një fillim të mprehtë, duke çuar në një rënie. Mioklonusi tenton të përsëritet në të njëjtët muskuj. Alokoni mioklonus spontan dhe refleks, të provokuar nga stimuj ndijor të modaliteteve të ndryshme. Ka mioklone të shkaktuara nga lëvizja e vullnetshme (veprimi dhe mioklonusi i qëllimshëm). Mioklonus i njohur, i varur dhe jo i varur nga cikli gjumë-zgjim.

Mekanizmat patofiziologjikë dhe biokimikë të mioklonusit nuk janë kuptuar mirë. Sipas vendit të gjenerimit të shkarkimeve mioklonike në sistemin nervor, dallohen 4 lloje të mioklonusit:

• kortikale;
• rrjedhin (nënkortikal, retikular);
• kurrizore;
• periferike.

Dy format e para (kortikale dhe kërcellore) kanë rëndësinë më të madhe klinike, ato janë më të zakonshme se të tjerat. Klasifikimi i paraqitur është një modifikim i ndarjes së vjetër të mioklonusit në forma piramidale, ekstrapiramidale dhe segmentale.

Supozohet se mekanizmat serotonergjikë janë të përfshirë në patogjenezën e mioklonusit. Midis pacientëve, ka edhe nëngrupe që mund të trajtohen me sukses pikërisht me mjetet e kundërta: disa pacientë u përgjigjen agonistëve, të tjerët ndaj antagonistëve të serotoninës.

Duke qenë se një numër i madh sëmundjesh, njësitë nozologjike mund të shoqërohen me hiperkinezë mioklonike, janë propozuar disa klasifikime të mioklonit sipas parimit etiologjik. Klasifikimi i Marsden (1987) dallon 4 grupe të mioklonusit:

• mioklonus fiziologjik;
• mioklonus esencial;
• mioklonus epileptik;
• mioklonus simptomatik.

Shembuj të mioklonusit fiziologjik janë mioklonusi i gjumit dhe zgjimit, mioklonusi i befasuar, disa mioklonus në formën e lemzës. Ata zakonisht nuk kërkojnë trajtim të veçantë.

Mioklonusi esencial është një familje, si dhe mioklonusi sporadik, i ashtuquajturi mioklonus i natës. Manifestohet në fazën e gjumit të ngadaltë te pacientët me pagjumësi kronike. I përshtatshëm për terapi me klonozepam, valproat, baclofen kur përdorni doza të vogla (një tabletë gjatë natës). Mioklonusi familjar dhe sporadik - sëmundje e rrallë, i cili quhet mioklonus esencial ose paramioklon i shumëfishtë i Friedreich. Sëmundja debuton në dekadën e parë ose të dytë të jetës dhe nuk shoqërohet me çrregullime të tjera neurologjike, mendore dhe elektroencefalografike. Manifestimet klinike përfshijnë dridhje dhe kërcitje të parregullta, aritmike dhe asinkrone me një shpërndarje të përgjithësuar të mioklonit. Trajtimi është i paefektshëm. Përdoren klonazepam dhe valproat.

Mioklonusi epileptik është mioklonus në foton e një konfiskimi epileptik, ku ndonjëherë ato bëhen një nga manifestimet kryesore. Ekziston një formë e veçantë e epilepsisë - epilepsia e mioklonit, e konsideruar madje si një sëmundje e trashëgueshme, e manifestuar në fëmijërinë.

Mioklonusi simptomatik, me shumë gjasa për të moshuarit dhe moshën e moshuar, vërehet në një sërë çrregullimesh metabolike, si insuficienca renale, hepatike ose respiratore, intoksikimi nga alkooli, tërheqja e disa barnave, si dhe në sëmundjet që ndodhin me dëmtim strukturor të trurit (pa konvulsione epileptike), të tilla si encefaliti epidemik, sëmundja Creutzfeldt-Jakob, leukoencefaliti sklerotik subakut, dëmtimi i trurit post-anoksik. Lista e mioklonusit simptomatik mund të zgjerohet ndjeshëm për të përfshirë sëmundjet e ruajtjes (përfshirë sëmundjen e Lafort, sialidozën), sindromat paraneoplazike, toksike, përfshirë alkoolin, encefalopatitë, me dëmtime fokale të sistemit nervor (angioma, defekt ishemik ose traumatik, talamotonia stereotaksike). si dhe mioklonusi si simptomë anësore jo e detyrueshme e sëmundjeve të tjera (lipidoza, leukodistrofia, skleroza tuberoze, degjenerimi spinocerebellar, sëmundja Wilson-Konovalov, dystonia mioklonike, sëmundja e Alzheimerit, paraliza supranukleare progresive, sëmundja Whipple). Mioklonus-epilepsia progresive, në parim, mund t'i atribuohet gjithashtu varianteve simptomatike të mioklonusit (bazuar në epilepsi). Pavarësia nozologjike e dissinergjisë mioklonike cerebelare të Ramsey-Hunt është gjithashtu e diskutueshme. Mbetet në përdorim vetëm sindroma Ramsey-Hunt, e cila barazohet si sinonim i sindromës së epilepsisë së mioklonit, sëmundjes Unferricht-Lundborg (“Myoklonus Baltik”, epilepsi progresive e mioklonit). Na duket e nevojshme të ndalemi në përshkrimin e kësaj patologjie, të paraqitur në veprën e autorëve italianë C.A. Tassinari etj. (1994).

Sëmundja Unferricht-Lundborg është një formë e epilepsisë progresive të mioklonit. Kjo sëmundje ishte më e njohur në Finlandë tradicionalisht me emrin "Myoklonus Baltik". Vitet e fundit, në popullatat e Evropës Jugore është përshkruar një sëmundje identike - "mioklonusi mesdhetar", ose "sindroma Ramsay Hunt". Në të dy popullatat, sëmundja ka të njëjtat karakteristika klinike dhe neurofiziologjike: fillimi në moshën 6-18 vjeç, shfaqja e mioklonusit aktiv dhe e rrallë e gjeneralizuar. konvulsione, simptoma të lehta të pamjaftueshmërisë cerebelare, pa demencë të rëndë, progresion i ngadaltë; EEG tregon aktivitet normal bioelektrik dhe aktivitet të përgjithësuar të valëve të shpejta të tipit "pik" dhe "polypeak". Studimi gjenetik molekular i kryer tregoi unitetin gjenetik të sëmundjes në të dy popullatat: u përcaktua lokalizimi i gjenit me defekt në kromozomin 22q22.3. Megjithatë, në 3 nga 6 familje italiane, sëmundja kishte tipare atipike - progresion më i shpejtë me demencë, prania e pikave okupitale në EEG, gjë që e afron atë me sëmundjen Lafora. Në këtë drejtim, është e mundur që “mioklonusi mesdhetar” të jetë një sindromë heterogjene.

E theksuar kriteret diagnostike Sëmundja Unferricht-Lunborg:

1. fillimi midis 6 dhe 15, rrallë 18;
2. konvulsione toniko-klonike;
3. mioklonus;
4. Paroksizmat e EEG në formën e thumbave ose komplekseve të valëve polispike me një frekuencë 3-5 për sekondë;
5. kurs progresiv.

Disa format klinike mioklonus:

Encefalopatia posthipoksike, në të cilën manifestimet kryesore janë mioklonusi i qëllimshëm dhe aksional (sindroma Lanze-Adams), ndonjëherë në kombinim me disartri, dridhje dhe ataksi.

Mioklonusi i qiellzës së butë (mioklonus velo-palatine - nystagmus i qiellzës së butë, mioritmi) - zakonisht ritmike, 2 - 3 në sekondë, kontraktime të qiellzës së butë, shpesh në kombinim me hiperkinezë pothuajse të padallueshme nga dridhja në gjuhë, nofullën e poshtme , laringu, diafragma dhe në pjesët distale të duarve (mioritmia klasike, ose "mioklonusi skeletor", siç përcaktohet nga autorë të vjetër); mioritmia zhduket gjatë gjumit, mund të jetë ose idiopatike ose simptomatike (tumoret në pons dhe medulla oblongata, encefalomielit, trauma), ndonjëherë bashkohet mioklonus okular i tipit "swing". Ai shtypet jo vetëm nga klonazepami, si shumica e mioklonive, por edhe nga finlepsina (tegretol, stazepin, mazepin, karbamazepinë).

Mioklonusi spinal (segmental): ritmik, nga 1 - 2 në minutë deri në 10 në sekondë; e pavarur nga stimujt e jashtëm. Arsyet qëndrojnë në dëmtimin lokal të palcës kurrizore (mieliti, tumori, trauma, degjenerimi).

Opsoclonus (sindroma e syve të kërcimit) - lëvizje të shpejta kaotike të vrullshme të kokës së syrit. Forcimi i hiperkinezës ndonjëherë mund të ndodhë në mënyrë shpërthyese. Ai vazhdon gjatë gjumit dhe madje intensifikohet pas zgjimit. Opsoclonus shpesh ngatërrohet me nistagmusin, i cili karakterizohet gjithmonë nga prania e dy fazave të njëpasnjëshme - e ngadaltë dhe e shpejtë. Opsoclonus tregon një lezion organik të lidhjeve cerebellare-rrjedhë në tumoret e trungut dhe trurit të vogël, sindroma paraneoplazike, hemorragji, trauma të rënda, encefalopati metabolike dhe toksike në fazën përfundimtare, sklerozë të shumëfishtë dhe në disa kushte të tjera. “Fajtorët” e opsoclonus janë shpesh encefaliti viral dhe meningoencefaliti. Fëmijët dhe njerëzit mbi 40 vjeç kanë më shumë gjasa të zhvillojnë neuroblastoma. Mjekimi bëhet me hormon adrenokortikotrop, kortikosteroide, obzidan, derivate benzodiazepine.

Miokimia e muskujve të zhdrejtë sipërorë të syrit ("nistagmus rrotullues i njëanshëm"); vetë pacientët ndiejnë lëkundje molekulare karakteristike (“objektet kërcejnë lart e poshtë”, “sytë që lëkunden” etj.) dhe diplopi të përdredhjes. Rrjedha është beninje. Ka një efekt të mirë terapeutik të finlepsin.

Hiperekpleksia dhe sindroma "Francezi që kërcen nga Maine". Hiperekpleksi - dridhje të pavullnetshme të rritura patologjikisht, ndonjëherë duke çuar në një rënie të pacientit, që lindin si përgjigje ndaj stimujve të papritur të prekshëm, të dritës ose të zërit. Ndonjëherë është më vete sëmundje trashëgimore, dhe ndonjëherë është dytësore, si një sindromë në sëmundjet Little, Creutzfeld-Jakob, lezione vaskulare të trurit. Në sindromën e "kërcimit të francezit nga Maine", frekuenca e paroksizmave kërcyese arrin 100 - 120 herë në ditë. Shumë prej tyre shoqërohen me rënie dhe mavijosje, por pa humbje të vetëdijes. Ndihmon me klonozep.

Lemza janë kontraktime mioklonike të diafragmës dhe muskujve të frymëmarrjes. Mund të jetë fiziologjik (pas një vakti të rëndë), një simptomë sëmundjesh traktit gastrointestinal, organet e kraharorit, me acarim të nervit frenik, me dëmtim të trungut të trurit ose segmenteve të sipërme të qafës së mitrës të palcës kurrizore. Lemza mund të jetë edhe toksikogjene edhe psikogjene. Trajtimi kryhet me antipsikotikë, antiemetikë (cerucal, p.sh.), klonazepam, finlepsin, psiko- dhe fizioterapi, madje edhe me kalimin e nervit frenik.

III. Sindroma të tjera hiperkinetike.

Sindromat e përshkruara përfshijnë, para së gjithash, episodet e dridhjeve dhe ngërçeve të muskujve. Sipas dallueshmërisë dhe "fotografisë" së manifestimeve të tyre klinike, si dridhja ashtu edhe disa konvulsione zënë një vend të ndërmjetëm midis distonisë muskulare dhe mioklonusit, shpesh duke përfshirë elementë të të dyjave.

Ngërçet e muskujve janë kontraktime të pavullnetshme dhe të dhimbshme që ndodhin spontanisht ose pas stërvitjes. Kusht i domosdoshëm për zhvillimin e ngërçeve të muskujve është mungesa e rezistencës rregulluese nga muskujt antagonistë. Me tensionin e muskujve antagonist, ndodh bllokimi reciprok i konvulsioneve, por një bllokim i tillë është gjithashtu i mundur kur përfshihen mbaresat eferente të lëkurës.

Histologjikisht, në muskujt që kontraktohen me dhimbje, gjendet një numër i madh i fibrave muskulore të varfëruara në glikogjen dhe miolizë të vetme; kjo tregon se konvulsionet nuk kalojnë pa lënë gjurmë, por ndikojnë në strukturën e muskujve. Gjetjet e këtij lloji janë pjesërisht të krahasueshme me "sindromën e aktivitetit të zgjatur të fibrave muskulore" të përshkruar nga N. Isaacs dhe me sindroma të tjera më pak të zakonshme, duke përfshirë ato që zhvillohen me stimulim të përsëritur. nervat periferikë.

Shpesh, ngërçet e muskujve dhe dridhjet fascikulare janë simptomat e para të çrregullimeve të përgjithshme somatike: anomalitë në metabolizmin e elektroliteve dhe çrregullimet metabolike, duke përfshirë sëmundjet endokrine, kronike proceset inflamatore, tumoret malinje. Arsyet e tjera mund të jenë abuzimi substancat medicinale(për shembull, nikotina dhe kafeina), lloje të ndryshme toksikozash, duke përfshirë mjekimin. Janë përshkruar gjithashtu ngërçe të trashëguara të muskujve gjatë natës.

Sëmundjet e nervave periferikë dhe të sistemit nervor qendror mund të çojnë në ngërçe të muskujve. Konvulsionet mund të ndodhin edhe në shkelje të metabolizmit të ujit-elektrolit. Në origjinën e dhimbjes konvulsive, një rol të rëndësishëm luan ngjeshja e fibrave muskulore për shkak të edemës. Dhimbja zhduket menjëherë kur fascia e muskujve pritet. Një mekanizëm i ngjashëm mund të ndodhë në ngërçet ishemike të viçit, një mënyrë jetese kryesisht e ulur për shumicën e njerëzve, në të cilën pothuajse asnjë muskul nuk është i përfshirë. Tek njerëzit për të cilët squatting është e zakonshme, kur muskujt janë nën një ngarkesë relativisht të madhe, spazmat e këmbës dhe të muskujve të tjerë janë të rralla.

Disa ilaçe janë në gjendje të nxisin ngërçe të muskujve ose të rrisin gatishmërinë konvulsive. Çdo përpjekje për të izoluar grupe të caktuara të barnave, veçanërisht ato që ndikojnë në metabolizmin e muskujve, që prekin elektrolitet ose funksionet e sarkolemave dhe në këtë mënyrë predispozonin zhvillimin e ngërçeve të muskujve, ishte praktikisht e pasuksesshme, pasi veprimi i preparateve të drogës, si rregull, është shumë i shumëanshëm. .

Ngërçet karakteristike të muskujve me tetanoz. Por duhet mbajtur mend se në këtë rast, ngërçet e muskujve shpesh ndërlikohen nga ndryshimet në tendinat deri në kalcifikim (nyjet e shpatullave, bërrylit dhe ijeve janë më të ndjeshme ndaj kësaj).
Ndër sëmundjet endokrine që mund të shfaqen me ngërçe karakteristike të muskujve, duhet përmendur hipotiroidizmi.

Rritja e ngacmueshmërisë dhe ngurtësisë së të gjithë muskujve të qafës, gjymtyrëve të sipërme dhe fytyrës së pacientit u përshkruan nga H. Mertens dhe K. Ricker si "miotonia e gishtit". Pamja e sëmundjes është në shumë mënyra e ngjashme me atë që shfaqet në mënyrë sporadike tek të rriturit sindroma e stiff-man të përshkruar nga F. Moersch dhe H. Woltman.

Shumë interesante është sindroma Schwartz-Jampel, ose kondrodistrofia miotonike, e cila i referohet pseudomyotonia. Elektromiografia (EMG) e këtij çrregullimi tregon shkarkime karakteristike shpërthyese, të parregullta të përsëritura të ngjashme me shkarkimet me frekuencë të lartë.

Me neuromiotoninë, kontraktimet e vazhdueshme të muskujve mund të zhvillohen spontanisht duke mbuluar trungun dhe fytyrën. Në këtë gjendje, vetëm lëvizjet e ngadalta aktive janë të mundshme. Si me lëvizjet pasive ashtu edhe ato aktive, ngurtësia e muskujve fillimisht rritet dhe më pas dobësohet. EMG tregon shpërthime të parregullta të aktivitetit, pas shkarkimeve, rritje të aktivitetit insertues (që zhvillohet në përgjigje të futjes së një gjilpëre elektromiografike).

Sindromat miotonike, të karakterizuara nga tkurrje të zgjatura të muskujve, mund të ndodhin si përgjigje ndaj aktivizimit të tyre mekanik, elektrik ose të tjerë mjaftueshëm të fortë.

Këtu janë disa nga sindromat më të zakonshme në zhvillim të ngërçeve të muskujve.

Ngërçe: Këto janë spazma të dhimbshme të muskujve, kryesisht të muskujve të pjesës së poshtme të këmbës, si dhe të barkut, gjoksit, shpinës, më rrallë të krahëve dhe fytyrës. Më shpesh po flasim për muskulin triceps të këmbës së poshtme. Ndodh pas sforcimeve fizike, shfaqet në sëmundje të ndryshme, duke përfshirë një variant autosomik dominues të ngërçeve të zakonshme jo-progrediente me insuficiencë minimale të bririt të përparmë; vërehet në sklerozën laterale amiotrofike, neuropatinë periferike, shtatzëninë, dismetabolinë. Shumë shpesh, kërcitja shfaqet te pacientët me osteokondrozë lumbare dhe në këtë rast ka këto karakteristika:

1. karakteristikë e fazës së faljes dhe pothuajse kurrë nuk ndodh në periudhën akute;
2. Duke mos qenë epileptik në natyrë, ky fenomen lokal konvulsiv është ende i zakonshëm tek individët me insuficiencë cerebrale të butë;
3. karakterizohet nga patologji lokale, më së shpeshti në formën e dukurive të neuroosteofibrozës popliteale;
4. shkaktohet nga mekanizmat neurogjenikë dhe ndryshimet humorale - hiperacetilkolinemia, hiperserotoninemia (Popelyansky Ya.Yu.).

Ashtu si hiperkalcemike, tirotoksike dhe të tjera, ngërçet në osteokondrozë janë më të zakonshme tek të moshuarit dhe shfaqen gjatë natës, në ngrohtësi, në pushim, d.m.th. në kushte që kontribuojnë në shkurtimin e shpejtë dhe intensiv të muskujve. Shkurtimi i papritur i muskujve shoqërohet me një rritje të diametrit të tij, trashje (muskuli bëhet i qartë) dhe dhimbje të forta. Shpjegimet e mundshme për dhimbje të tilla qëndrojnë pjesërisht në planin biokimik (lëshimi i substancave përkatëse), pjesërisht në planin elektrofiziologjik (humbje e papritur e kontrollit të portës, shkarkim lokal, formimi i një gjeneratori të ngacmimit patologjik). Klonazepam është efektiv.

Tikët, hemispazma e fytyrës, sindroma e këmbëve të shqetësuara (Ekbem), diskinezitë iatrogjene. Hiperkinezitë e gjeneralizuara tiktike shpesh kombinohen me çrregullime obsesive-kompulsive, që në parim përcaktojnë pamjen klinike të sindromës Tourette, e cila shoqëron lezione të ndryshme organike të trurit. Kjo sindromë duhet të diferencohet nga një nozologji e pavarur - sëmundja Tourette, e cila është e kushtëzuar trashëgimore. Ekzistojnë disa këndvështrime mbi bazën biokimike të sindromës Tourette. Pfeifer C.C. et al. (1969) shkroi për pamjaftueshmërinë e enzimës hipoksantinë-guaninë-fosforibozil-transferazë, e cila është e përfshirë në ciklin metabolik të formimit të acidit urik dhe përmbahet në ganglion bazale në një përqendrim maksimal. P.V. Melnichuk et al (1980) e lidhin sindromën në shqyrtim me çrregullimet e metabolizmit të katekolaminave. Por në një mënyrë ose në një tjetër, deri më sot, në trajtimin e hiperkinezës tik, ilaçi i zgjedhur është kryesisht haloperidol në një dozë prej 0,25-2,5 mg, i përshkruar para gjumit, dhe nganjëherë shtesë gjatë ditës. Efikasiteti arrin edhe me sindromën ose sëmundjen Tourette 75 - 80% (Karlov V.A., 1996). Mjetet e fazës së dytë - pimozide 0,5 - 10 mg në ditë. Për pacientët e moshuar, ilaçi duhet të përshkruhet me kujdes dhe nën monitorimin e EKG-së, pasi është vërejtur një zgjatje e intervalit P-Q. Klonazepami dhe reserpina janë efektive, por këto barna nuk janë ende aq "të suksesshëm" sa antipsikotikët.

Çrregullimet obsesive-kompulsive trajtohen mirë me antidepresivë që pengojnë rimarrjen e serotoninës. Mund të përdoren frenuesit e monoamine oksidazës, ilaqet kundër depresionit triciklik (amitriptyline, imipramine). Mund të indikohen edhe psikostimulantë: meridil, sydnocarb, por ato rrisin hiperkinezën tik. Vitet e fundit, antidepresivi fluoxetine (frenuesi i serotoninës) është përdorur me sukses në një dozë prej 20-40 mg në ditë, deprenyl në 5-15 mg në ditë (Karlov V.A., 1996).

Dridhja. Me origjinën e tij joparkinsoniane (tremor esencial, alkoolik, tirotoksik, post-traumatik), bëhet fjalë për hiperkinezë dridhëse që shfaqet gjatë lëvizjes. Nëse dridhja e parkinsonit shoqërohet me pamjaftueshmëri dopaminergjike, atëherë variantet e dridhjes joparkinsoniane bazohen në parimin e funksionimit të tepruar të neuroneve adrenergjike dhe, ndoshta, GABAergjike. Është e mundur që të ketë edhe një shkelje të stabilitetit të membranave qelizore, pasi anaprilina, e cila ka një efekt maksimal gjatë dridhjes, ka një efekt të theksuar membranostatik (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) ndonjëherë jep të theksuar manifestimet alergjike, madje edhe bronkospazma, prandaj është kundërindikuar për pacientët që vuajnë nga astma bronkiale ose alergji të tjera. Në këtë rast, ilaçi mund të zëvendësohet me metoprol, oksprenolol (trazikor), atenolol. Dozat e beta-bllokuesve për anaprilin janë 60-80 mg në ditë. Për të moshuarit dhe të moshuarit, dozat e vogla janë të përshtatshme, pasi është më e lehtë se sa për të rinjtë të përjetojnë efekte anësore si depresioni, shqetësimet e gjumit, madje edhe psikozat toksike dhe halucinozat. Në shumë pacientë, heksamidina (primiden) dhe klonazepami janë efektive. Përdorni Leponex, Isoniazid.

IV Dhimbje koke.

Dhimbja e kokës është një nga ankesat më të shpeshta me të cilën pacientët i drejtohen mjekut të çdo specialiteti. Sipas studimeve statistikore të autorëve të ndryshëm, frekuenca e dhimbjeve të kokës varion nga 50 në 200 për 1000 banorë. Dhimbja e kokës është sindroma ose simptoma kryesore në më shumë se 45 sëmundje të ndryshme (Stok VN, 1987). Problemi i dhimbjes së kokës është aq urgjent sa janë krijuar qendra të ndryshme të specializuara për studimin e saj. U organizua Shoqata Evropiane për Studimin e Dhimbjes së Kokës, që nga viti 1991 pjesë e saj është edhe Shoqata Ruse. Puna e Shoqatës koordinohet nga Qendra Ruse e Dhimbjes së Kokës, e krijuar në bazë të Akademisë Mjekësore të Moskës. ATA. Seçenov.

Në mënyrë të përsëritur janë bërë përpjekje për të klasifikuar dhimbjen e kokës. Në vendin tonë, klasifikimi patogjenetik i dhimbjes së kokës i paraqitur nga V.N. Stock dhe monografia e tij e famshme (1987). Autori identifikon 6 lloje kryesore të dhimbjes së kokës:

1. vaskulare;
2. tensioni i muskujve;
3. likuorodinamik;
4. nevralgjike;
5. të përziera;
6. psikalgji (qendrore).

Çdo variant ka mekanizmin e vet karakteristik patofiziologjik të dhimbjes së kokës. Autori i këtij klasifikimi mbron konceptin e izolimit të një prej varianteve të treguara të dhimbjes së kokës në çdo pacient, ndërsa varianti i përzier konsiderohet një përjashtim i rrallë nga rregulli. Siç tregon praktika, kjo lloj qasje nuk është gjithmonë e saktë (Myakotnykh V.S., 1994), veçanërisht në pacientët me një natyrë polietiologjike, polipatogjenetike të procesit patologjik, një nga manifestimet klinike të të cilit është dhimbje koke.

Tek të moshuarit dhe të moshuarit, në proces akumulimi në to sëmundje të ndryshme, dhimbja e kokës ka padyshim karakterin e përzier, të kombinuar, duke përfshirë të ndryshme mekanizmat patofiziologjikë dukuri.

Në vitin 1988, komiteti ndërkombëtar i klasifikimit propozoi klasifikimin më të plotë të dhimbjes së kokës, i cili, megjithatë, nuk është përfundimtar dhe vazhdon të përmirësohet, plotësohet dhe rafinohet. Klasifikimi merr në konsideratë format e mëposhtme të dhimbjeve të kokës:

• migrenë:
  1. pa atmosferë (formë e thjeshtë);
  2. me aurë (të lidhur).

  Në këtë të fundit, dallohen forma të ndryshme në varësi të simptomave lokale që shfaqen kur fokusi patologjik lokalizohet në një ose një tjetër pishinë vaskulare;

• dhimbje koke tensioni (sinonime: psikalgji, psikomiogjene, neurotike); ndahen në episodike dhe kronike, me ose pa përfshirje të muskujve të kokës dhe (ose) të qafës në procesin patologjik;
• dhimbje koke grupore ose grupore;
• hemicrania paroksizmale kronike;
• dhimbje koke të shkaktuara nga vaskulare;
• infektive;
• proceset tumorale;
• lëndimi traumatik i trurit etj.

Shumë interesant dhe deri diku i pazakontë, jokarakteristik për shumicën e llojeve të tjera të patologjive është fakti se disa lloje dhimbjesh koke, në veçanti migrena, mund të konsiderohen si një sindromë apo edhe si simptomë e një sëmundjeje (madje ka edhe termat "migrenë". " ose "sindromi i ngjashëm me migrenën"), dhe si një njësi nozologjike e pavarur. Ndoshta kjo kontribuoi në faktin se deri më tani nuk ka konsensus për shpeshtësinë e shfaqjes së migrenës, pasi disa njerëz investojnë në këtë koncept vetëm një sëmundje të pavarur, ndërsa të tjerët përfshijnë një variant të sindromës apo edhe një simptomë.

Përveç kësaj, një diagnozë absolutisht e besueshme e një lloji të veçantë të dhimbjes së kokës është një detyrë e vështirë. Bazuar në klasifikimin e vitit 1988 dhe viteve të mëvonshme, mund të duket se gjëja më e thjeshtë është diagnoza e dhimbjes së kokës, e "lidhur" me çdo patologji specifike - vaskulare, infektive, tumorale, traumatike etj. Në një farë mase, kjo është e vërtetë, por vetëm pasi të jetë vendosur tashmë diagnoza e sëmundjes "sfond" për dhimbje koke. Prandaj, me siguri, vetë faktori i pranisë së dhimbjes së kokës tek një pacient që në fillim duhet të vendosë mjekun për diagnostikimin e patologjisë në të cilën dhimbja e kokës vepron si simptomë ose sindromë. Kjo, si të thuash, “pret” pjesën e fundit të klasifikimit dhe mbetet pjesa e parë, ku bëhet diagnostikimi i natyrës dhe variantit kliniko-patogjenetik, kliniko-patofiziologjik të dhimbjes së kokës.

Më interesantet si në aspektin klinik ashtu edhe në atë patofiziologjik janë ndoshta tre llojet e para të dhimbjes së kokës: migrena (shfaqet në popullatë me një frekuencë nga 3 deri në 30% sipas autorëve të ndryshëm); grumbull ose rreze (frekuenca e shfaqjes nga 0,05 në 6%); dhimbje koke tensioni (shfaqen në 32 - 64%, dhe ndër format e tjera të dhimbjes së kokës tek gratë - deri në 88%, tek meshkujt - deri në 69%). Ekzistojnë një numër karakteristikash të përbashkëta që bashkojnë këto tre forma të dhimbjes së kokës:

• Të gjithë ata kanë natyrë psikogjene;
• Më e përfaqësuar në popullatë ndër format e tjera të dhimbjes së kokës;
• Rrjedha paroksizmale është karakteristike.

Përcaktohet shprehshmëria e mjaftueshme e ndryshimeve emocionale-personale, edhe pse të ndryshme në cilësi: migrena - mbizotërimi i tipareve ankthioze, demonstruese, një nivel i lartë pretendimesh, rezistencë e ulët ndaj stresit; dhimbje koke tensioni - depresive-hipokondrike, tipare demonstruese të karakterit; dhimbje koke grupore - sindromi "luan dhe miu" (nga jashtë guximtar, ambicioz, ambicioz dhe nga brenda - i ndrojtur dhe i pavendosur), me praninë e agjitacionit psikomotor gjatë periudhës së paroksizmit.

Përfaqësim domethënës i çrregullimeve klinike vegjetative. Çrregullimet vegjetative maksimale paraqiten me “migrenë paniku”, kur në kulmin e një forme tipike të migrenës shfaqen shenja të një ataku paniku (eksitim emocional, frikë, hiperkinezë si të dridhura, etj.).

Në një numër të konsiderueshëm vëzhgimesh vërehet prania e sindromës muskulare-tonike në muskujt e qafës (me palpim ose sipas rezultateve të elektroneuromiografisë). Me migrenën, kjo sindromë shprehet kryesisht në anën e hemikranisë.

Afërsia e ashpërsisë subjektive - intensiteti i dhimbjes në paroksizëm. Sipas shkallës analoge vizuale (VAS): migrenë - 78%, dhimbje koke tensioni - 56%, dhimbje koke grupore - 87%.

Një kriter i rëndësishëm është cilësia e jetës. Ai pasqyron shkallën e përshtatjes së pacientëve me këto forma të dhimbjes së kokës, përcakton shkallën e aktivitetit të tyre, performancën, ndjenjën e lodhjes, ndryshimet e humorit dhe efektivitetin e aktiviteteve të tyre. Cilësia e jetës përfshin një vlerësim të mirëkuptimit dhe mbështetjes së pacientit nga një person i dashur. Rënia maksimale e cilësisë së jetës në pacientët me dhimbje koke të tipit tension është deri në 54%, me migrenë - deri në 70%, me dhimbje koke grupore (gjatë një sulmi) - deri në 86%.

Disa ngjashmëri të çrregullimeve në ndërveprimin e sistemeve noci- dhe antinociceptive në pacientët me migrenë dhe dhimbje koke tensioni në nivelin e sistemeve të trurit. Kjo u zbulua si rezultat i studimeve të veçanta biokimike dhe elektrofiziologjike.

Kështu, në format e përshkruara të dhimbjeve të kokës, ekziston një model i caktuar psiko-vegjetativo-motor që shoqëron paroksizmin e dhimbjes. Kjo ishte baza për përdorimin për trajtimin e dhimbjeve të kokës jo vetëm gjerësisht të njohura dhe të përshkruara në mjete të shumta literaturë, por edhe ilaçe psikotrope dhe antikonvulsantët. Për migrenën, për shembull, fenobarbitali, finlepsina, difenina (Karlov V.A., 1987), kepra (Shershever A.S. et al., 2007) përdoren gjerësisht. Antikonvulsantët zvogëlojnë ndjeshmërinë ndaj dhimbjes së murit vaskular, rrisin antinociceptimin në nivelin e sistemeve të trungut. Me dhimbje koke grupore, përdoret valproati i natriumit, i cili është një imitues GABA dhe vepron në interneuronet e hipotalamusit, duke ndikuar kështu në ritmet cirkadiane, shkelja e të cilave është një nga lidhjet kryesore patogjenetike në cefalgjinë e grupit. Finlepsin mund të përdoret në kombinim me analgjezikë të tjerë, barna vaskulare, qetësues.

Për dhimbjet e kokës nga migrena dhe tensioni, përdoren antidepresivë triciklikë, veçanërisht amitriptilina, për shkak të pranisë së manifestimeve klinike psikovegjetative dhe psikomotore në paroksizma. Përdorimi i alprozolamit (cassadan) rezultoi mjaft efektiv, veçanërisht për dhimbje koke të gjenezës neurotike ose pjesërisht neurotike. Meqenëse ky ilaç ka një efekt anksiolitik, antidepresiv, relaksues muskulor, ka një efekt në sistemin GABAergic, mund të përdoret për llojet e mëposhtme të dhimbjeve të kokës: migrenë paniku, migrenë e kombinuar plus dhimbje koke tensioni, kryesisht dhimbje koke tensioni episodike me mosfunksionim muskulor.

Me interes është pyetja nëse është e mundur dhe sa shpesh është i mundur kombinimi i disa llojeve të dhimbjes së kokës në një pacient dhe nëse një ndryshim është i mundur, apo edhe "kaleidoskopia" (ndryshimi i vazhdueshëm i opsioneve me përsëritjet e tyre periodike) në të njëjtën kohë. pacientit. Në të njëjtën kohë, natyrisht, shpesh lindin dy pyetje të tjera - cila është arsyeja për këtë dhe si të zgjidhen problemet terapeutike në këtë rast?

Nga pozicionet e treguara, mund të konsiderohen dy variante kryesore të "ndryshimit të peizazhit" klinik:

1. një pacient ka në të njëjtën kohë disa variante të një lloji të dhimbjes së kokës, për shembull, disa variante të sulmeve të migrenës;
2. një pacient ka disa lloje dhimbje koke.

Ndoshta variantet e ndryshme të migrenës janë përshkruar në mënyrë më të plotë dhe më të qartë. Le të citojmë edhe një herë ato kryesoret.

1. Forma e thjeshtë (pa aura).
2. Forma e lidhur (me aurë).

Në formën e fundit, në varësi të pasqyrës klinike të aurës mund të dallohen një sërë variantesh klinike (oftalmike, oftalmoplegjike, nuhatëse, iluzore, vestibulare, etj.).

V. Çrregullime vegjetative.

Sipas studimeve epidemiologjike, deri në 80% e popullsisë përjetojnë çrregullime të caktuara vegjetative. Kjo është për shkak të rolit kyç të sistemit nervor autonom në procese të tilla themelore si ruajtja e homeostazës dhe përshtatja ndaj ndryshimit të kushteve mjedisore. Ngjarjet dhe situatat e natyrës biologjike dhe psikosociale mund të çojnë në prishje të rregullimit autonom, i cili klinikisht manifestohet si mosfunksionim autonom ose sindrom i distonisë autonome. Krejtësisht i gabuar, për mendimin tonë, është mendimi se me kalimin e moshës, manifestimet vegjetative-distonike bëhen më pak të theksuara se tek të rinjtë dhe numri i përgjithshëm i pacientëve që vuajnë nga distoni neurocirkulator ose vegjetativo-vaskulare bie ndjeshëm. Përkundrazi, na duket se numri i të sëmurëve me manifestime patologjike dystonike, vegjetative-vaskulare në të moshuarit dhe moshat senile është në rritje, por kjo patologji kalon nga kategoria nozologjike ose sindromologjike në aspektet kryesisht simptomatike. Variante të ndryshme klinike të aterosklerozës, hipertensionit arterial, proceseve patologjike në traktin gastrointestinal, urinar, sistemeve endokrine, osteokondrozës dhe së fundi, dalin në pah si sëmundje apo sindromë e pavarur. Të gjitha këto sëmundje mund të përfaqësohen klinikisht nga çrregullime vegjetative-distonike, por këto çrregullime nuk perceptohen më si sindroma, jo si sëmundje të pavarura, por si një, dy ose më shumë simptoma të proceseve patologjike më të rënda. Kjo nuk do të thotë aspak se në moshën e moshuar dhe të moshuar problemi i distonisë vegjetative-vaskulare mungon ose të paktën tërhiqet në plan të tretë. Në fund të fundit, nëse nuk mund të ndalojmë plotësisht zhvillimin e aterosklerozës, për shembull, atëherë do të ishte gabim të braktisim plotësisht trajtim simptomatik; pacienti nuk shqetësohet për sëmundjen si të tillë, ai është i shqetësuar për manifestimet e kësaj sëmundjeje. Prandaj, te të moshuarit, shumë shpesh terapia mund dhe duhet të drejtohet pikërisht në manifestime që nivelojnë cilësinë e jetës së pacientëve tanë. Në kuadrin e sindromës së distonisë vegjetative, është zakon të dallohen 3 grupe të çrregullimeve autonome(Vayne A.M., 1988):

• sindromi psiko-vegjetativ;
• sindromi i dështimit autonom progresiv;
• sindroma vegjetative-vaskulare-trofike.

Në disa raste, çrregullimet vegjetative janë të natyrës konstitucionale, që manifestohen që në fëmijërinë e hershme ose në pubertet, por në shumicën e pacientëve ato zhvillohen në mënyrë dytësore, si pjesë e neurozave, reaksioneve psikofiziologjike, në sfondin e ndryshimeve hormonale, sëmundjeve organike somatike, neurologjike. me çrregullime mendore endogjene.

Duhet veçuar veçanërisht një grup çrregullimesh psiko-vegjetative, të cilat më të shpeshta dhe klinikisht manifestohen në formën e çrregullimeve emocionale në kombinim me çrregullimet autonome polisistemike (sistemi kardiovaskular, frymëmarrje, trakti gastrointestinal, termorregullim, djersitje etj.). Këto çrregullime mund të shfaqen në formën e çrregullimeve të përhershme, paroksizmale, të përhershme-paroksizmale. Përfaqësuesit më të dukshëm dhe më të spikatur të çrregullimeve autonome në këtë grup janë krizat autonome (sulmet e panikut) dhe sinkopa neurogjenike (sinkopa).

Sulmet e panikut janë manifestimi më dramatik i sindromës së distonisë autonome (Vane A.M. et al., 1994). Janë propozuar një sërë termash që tregojnë kushte në dukje identike: kriza diencefalike, kriza autonome cerebrale, kriza hiperventiluese, sulmet e alarmit etj. Prandaj, na duket e nevojshme kur shqyrtojmë sulme paniku të paktën të ndalemi shkurtimisht në problemin e distonisë vegjetative-vaskulare

Për shumë vite, distonia vegjetative-vaskulare u konsiderua ose në kuadrin e neurozave, ose si një patologji e sistemit nervor autonom, ose si formë fillestare e sëmundjeve të tjera, si hipertensioni arterial, ateroskleroza cerebrale. Megjithatë, distonia vegjetative-vaskulare është një formë e pavarur e patologjisë, e cila, në thelb, marrëdhëniet etiopatogjenetike, është një sëmundje funksionale me origjinë polietiologjike, e manifestuar kryesisht me çrregullime vaskulare dhe vegjetative.

Konsideroni zinxhirin e reaksioneve patofiziologjike dhe biokimike që ndodhin në distoninë vegjetative-vaskulare. Më e rëndësishmja, ndoshta, është çështja e formimit të hipoksisë funksionale të trurit. Në shfaqjen e tij, janë të rëndësishëm disa mekanizma: hiperventilimi si manifestim i një efekti simpatotonik, i ndjekur nga një efekt vazokonstriktor i mikrovaskulaturës. Ekziston një efekt i drejtpërdrejtë vazokonstriktor për shkak të rritjes së nivelit të adrenalinës, noradrenalinës dhe kortizolit (si një efekt jo specifik i aktivizimit të stresit) me një ulje të mëvonshme të konsumit maksimal të oksigjenit, një ulje të metabolizmit dhe një ngadalësim të përdorimit të laktatit. Së fundi, ka një ndryshim në vetitë reologjike të gjakut (rritje e viskozitetit, vetitë e grumbullimit të eritrociteve dhe trombociteve), tropizmin e hemoglobinës për oksigjenin, i cili, në kombinim me çrregullimet e mikroqarkullimit, përkeqëson nivelin e hipoksisë cerebrale. Me stresin emocional rritet nevoja e trupit për furnizim me energji, e cila kompensohet kryesisht nga rritja e metabolizmit të lipideve.

Proceset e peroksidimit të lipideve luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e sëmundjeve të adaptimit të lidhura me stresin dhe, në veçanti, sëmundjet e sistemit kardiovaskular. Shumë autorë në punimet e tyre tregojnë për aktivizimin e peroksidimit të lipideve gjatë ulçera peptike stomaku dhe duodenum, me neurodermatit dhe diabeti. Në eksperimentet me kafshët, peroksidet e lipideve u grumbulluan në përgjigje të stresit të rëndë, gjë që çoi në dëmtimin e indeve të trupit, ndërsa administrimi i antioksidantëve pengoi zhvillimin e çrregullimeve të organeve të brendshme të shkaktuara nga stresi me një rënie të mprehtë në çlirimin e hormoneve kortikosteroide. U zbuluan marrëdhëniet midis aktivitetit të peroksidimit të lipideve dhe veçorive klinike të çrregullimeve neurotike. Natyrisht, çrregullimet e mikroqarkullimit dhe hipoksia cerebrale janë lidhja e ndërmjetme që e shndërron efektin psikogjenik në një gjendje patologjike të qëndrueshme të trurit. Kjo dikton nevojën e përfshirjes në kompleksin terapeutik të barnave të përdorura në trajtimin e neurozave dhe në veçanti të distonisë vegjetative-vaskulare, të cilat, përveçse ndikojnë në objektivat e listuara biologjike (grumbullimi i gjakut, çrregullimet e mikroqarkullimit, metabolizmi i oksigjenit dhe proceset e peroksidimi lipidik i membranave biologjike), tore do të ishte një zinxhir përgjigjesh adaptive patologjike ndaj ankthit dhe do të zvogëlonte indirekt ashpërsinë e stresit emocional.

Që nga viti 1980, me ardhjen e Klasifikimit Amerikan të Sëmundjeve Mendore (DSM - III), termi "sulm paniku" është vendosur në praktikën ndërkombëtare për t'iu referuar kushteve paroksizmale me çrregullime autonome polisistemike, emocionale dhe njohëse. Këto gjendje përfshihen në klasën më të gjerë të "gjendjeve të alarmit". Kriteret kryesore për të dalluar sulmet e panikut janë:

• përsëritja e konfiskimeve;
• shfaqja e tyre jashtë situatave emergjente dhe kërcënuese për jetën;
• sulmet manifestohen nga një kombinim i të paktën 4 nga 13 simptomat e renditura më poshtë:
• dispnea;
• "pulsacion", takikardi;
• dhimbje ose parehati në anën e majtë të gjoksit;
• ndjenja e mbytjes;
• marramendje, paqëndrueshmëri, ndjenjë e të fikëtit të afërt;
• ndjenja e derealizimit, depersonalizimit;
• nauze ose siklet në bark;
• të dridhura;
• parestezi në krahë dhe këmbë;
• ndjesia e "baticave", "valëve" të nxehtësisë ose të ftohtit;
• djersitje;
• frika nga vdekja;
• frika për t'u çmendur ose për të bërë diçka jashtë kontrollit.

Sulmet e panikut ndodhin në 1 - 3% të popullsisë, dy herë më shpesh tek gratë dhe kryesisht në moshën 20-45 vjeç, megjithëse ato janë gjithashtu shumë të rralla në menopauzë. Kuadri klinik i vuajtjes përfaqësohet nga paroksizmat, thelbi i të cilave janë simptomat e mësipërme. Sidoqoftë, u vu re se në një numër pacientësh në kohën e sulmit nuk ka ndjenjë frike, ankthi ("panik pa panik", "sulme pa frikë"), në disa pacientë, manifestimet emocionale mund të konsistojnë në ndjenja e melankolisë ose depresionit, tek të tjerët është acarim, agresion ose thjesht stresi i brendshëm. Shumica e pacientëve kanë simptoma neurotike funksionale gjatë një ataku: gungë në fyt, pseudoparezë, çrregullime të të folurit dhe zërit, dukuri konvulsive etj. Krizat mund të ndodhin si spontanisht ashtu edhe në situatë, tek disa pacientë ato zhvillohen gjatë natës, gjatë gjumit, shpesh të shoqëruara me ëndrra të pakëndshme, shqetësuese. Këto të fundit shpesh i paraprijnë zhvillimit të një ataku në momentin e zgjimit dhe pas përfundimit të një ataku paniku janë plotësisht ose pjesërisht amneziak. Me përsëritjen e paroksizmave formohet ndjenja e pritjes së tyre ankthioze dhe më pas e ashtuquajtura sjellje shmangëse. Kjo e fundit, në formën e saj ekstreme, vepron si një sindromë agorafobike (pacientët bëhen plotësisht të keqpërshtatur, nuk mund të qëndrojnë vetëm në shtëpi, lëvizin në rrugë të pashoqëruar, transporti urban është i përjashtuar, etj.). Në 30% të rasteve, përsëritja e sulmeve të panikut çon në shfaqjen dhe zhvillimin e një sindromi depresiv. Shpesh çrregullime histerike dhe hipokondriakale.

Sinkopa (sinkopa neurogjenike). Koncepti i përgjithësuar i sinkopës është si më poshtë: "Sinqeriteti është një dëmtim afatshkurtër i vetëdijes dhe tonit postural për shkak të dëmtimit të kthyeshëm të funksionit të trurit me rikuperim spontan".

Sinkopa shfaqet në 3% të popullsisë, megjithatë, në pubertet, frekuenca e sinkopimeve të përsëritura mund të arrijë 30% (Vayne A.M. et al., 1994). Nuk ka ende një klasifikim të vetëm të sinkopës, por të gjithë studiuesit e këtij problemi dallojnë 2 grupe kryesore të sinkopës:

1. neurogjenik (refleks),
2. somatogjenik (simptomatik).

Të parat përfshijnë:

• sinkopa vazodepresore;
• sinkopa ortostatike;
• sinokarotide;
• hiperventilimi;
• turbullues;
• nokturike;
• të fikët gjatë gëlltitjes dhe me nevralgji glosofaringeale.

Ndër grupin e dytë të sinkopës janë:

• e lidhur me patologjinë kardiake, ku ndodh një shkelje e prodhimit kardiak për shkak të një shkelje të ritmit të zemrës ose një pengesë mekanike të rrjedhjes së gjakut;
• e lidhur me hipogliceminë;
• lidhur me dështimin autonom periferik;
• e lidhur me patologjinë e arterieve karotide dhe vertebrobazilare;
• e lidhur me dëmtimin organik të trungut të trurit;
• pseudosinkopat histerike etj.

Pamja klinike e sinkopës është mjaft stereotipike. Vetë sinkopimi zakonisht zgjat nga disa sekonda deri në 3 minuta; pacienti zbehet, toni i muskujve zvogëlohet, midriaza vërehet me një ulje të reaksioneve të pupilës ndaj dritës, një puls të dobët, të paqëndrueshëm, frymëmarrje të cekët dhe ulje të presionit të gjakut. Me sinkopë të thellë, mund të ketë disa dridhje tonike ose klonik-tonike, urinim të pavullnetshëm dhe jashtëqitje.

Ka simptoma para dhe pas të fikëtit.

Para-sinkopa (lipotimia), që zgjat nga disa sekonda deri në 2 minuta, manifestohet me ndjenjën e kokëfortësisë, të përziera, parehati të përgjithshme, djersë të ftohtë, marramendje, shikim të paqartë, dobësi muskulore, tringëllimë në veshët dhe ndjenjën e largimit nga vetëdija. Në të njëjtën kohë, një sërë pacientësh zhvillojnë frikë, ankth, palpitacione, ndjenjën e mungesës së ajrit, parestezi, "gungë në fyt", d.m.th. simptomat e sulmit të panikut. Pas një sulmi, pacientët shërohen shpejt, megjithëse janë të alarmuar, të zbehtë, ka takikardi, dobësi të përgjithshme.

Shumica e pacientëve identifikojnë qartë faktorët që provokojnë të fikët: mbytje, qëndrimi i zgjatur në këmbë, ngritja e shpejtë, faktorë emocionalë dhe dhimbje, transporti, stresi vestibular, mbinxehja, uria, alkooli, mungesa e gjumit, periudha para menstruacioneve, zgjimi natën, etj.

Disa aspekte të patogjenezës së sulmeve të panikut dhe sinkopës mund të jenë shumë të ngjashme dhe në të njëjtën kohë të kenë dallime të dallueshme. Alokoni aspektet psikologjike dhe biologjike të patogjenezës. Nga pikëpamja e psikofiziologjisë, sinkopa është një reagim patologjik që vjen nga ankthi ose frika në kushtet kur aktiviteti fizik (luftimi ose ikja) është i pamundur. Nga pikëpamja e koncepteve psikodinamike, një sulm paniku është një sinjal për "egon" në lidhje me kërcënimin e impulseve të shtypura, të pavetëdijshme për ekuilibrin mendor. Një sulm paniku ndihmon egon të parandalojë "shpërthimin" e një impulsi agresiv ose seksual të pavetëdijshëm, i cili mund të çojë në pasoja më të rënda për individin.

Aktualisht, faktorët biologjikë të patogjenezës së sinkopës dhe sulmeve të panikut janë duke u studiuar në mënyrë aktive. Mekanizmat fiziologjikë për realizimin e këtyre dy gjendjeve janë në një masë të kundërt. Në pacientët me sinkopë për shkak të pamjaftueshmërisë simpatike (veçanërisht në fibrat simpatike postganglionike ekstremitetet e poshtme), ndodh vazodilim aktiv, duke rezultuar në një ulje të prodhimit kardiak. Në sulmet e panikut, përkundrazi, konstatohet insuficienca vaskulare, e cila dëshmohet nga:

1. zhvillimi i sulmeve spontane të panikut gjatë periudhës së relaksimit;
2. një rritje e mprehtë e rrahjeve të zemrës në një periudhë të shkurtër kohe;
3. ulje e përmbajtjes së adrenalinës, norepinefrinës në serumin e gjakut në periudhën para krizës;
4. ndryshime karakteristike në strukturën osciluese të ritmit të zemrës (të zbuluara për shembull gjatë kardiointervalografisë).

Kur studioni mekanizmat qendrore Patogjeneza e sulmeve kryesisht paniku tregon lidhjen e drejtpërdrejtë të bërthamës noradrenergjike të trungut trunor me sjelljen ankthioze. Nuk është rastësi që ilaçet që ndikojnë në sistemet noradrenergjike - antidepresantët triciklikë dhe frenuesit e monoamine oksidazës (MAO) - janë bërë kaq të përhapura në trajtimin e sulmeve të panikut. Roli i sistemeve serotonergjike në patogjenezën e sulmeve të panikut është studiuar gjerësisht. Rezultati është krijimi i një grupi të madh barnash, veprimi i të cilëve synon këto sisteme - clomipramine, zimeldin, fluvoxamine, fluvoxetine.

Me interes të veçantë janë sistemet biokimike të lidhura me funksionet e ngacmimit dhe frenimit - glutamatergik dhe GABAergic. Këto sisteme luajnë një rol kyç dhe të kundërt në realizimin e të dy ankthit; dhe paroksizmat. Në këtë drejtim, duket e përshtatshme të përmblidhen të dhënat kryesore klinike dhe eksperimentale që tregojnë afërsinë e gjendjeve vegjetative paroksizmale dhe epilepsisë:

Ekzistojnë një sërë faktorësh provokues të zakonshëm - hiperventilimi, thithja e dioksidit të karbonit;

Rrjedha paroksizmale;

Si sulmet spontane të panikut ashtu edhe krizat epileptike kanë më shumë gjasa të ndodhin gjatë një periudhe zgjimi të relaksuar, shpesh gjatë gjumit jo-REM. 2/3 e pacientëve me sulme paniku reagojnë ndaj mungesës së gjumit, duke përfshirë elektroencefalografikisht, në mënyrë të ngjashme me pacientët me epilepsi;

Pacientët me sinkopë shpesh regjistrojnë aktivitet paroksizmal në EEG dhe një ulje të pragut të konvulsioneve, si dhe një interes asimetrik në formacionet e thella temporale, gjë që është gjithashtu karakteristike për pacientët me epilepsi;

Të afërmit e pacientëve që vuajnë nga sulme paniku ose të fikët shpesh kanë kriza tipike epileptike;

Krizat vegjetative shpesh mund të jenë faktorë rreziku për shfaqjen e mëvonshme të paroksizmave epileptike, veçanërisht te të rriturit (Myakotnykh V.S., 1992);

Aktivitet i lartë terapeutik i barnave antiepileptike (antikonvulsantëve) në pacientët me të fikët dhe sulme paniku.

Trajtimi i paroksizmave vegjetative.

Deri në mesin e viteve 1980, ilaqet kundër depresionit dominonin trajtimin e sulmeve të panikut. Ilaqet kundër depresionit triciklik (imipramina, amitriptilina, etj.), frenuesit MAO (fenelzina) dhe antidepresantët tetraciklikë (mianserina, pirazidol) konsideroheshin si barna bazë. Por efektet anësore rezultuan të rëndësishme, kishte probleme me rritjen e dozës, efekti i parë i dukshëm u shfaq vetëm pas 14-21 ditësh, ndërsa në ditën e 10-12 pati një përkeqësim të sëmundjes - u rrit ankthi, u bënë konvulsione. më të shpeshta. Pacientët vunë re gjithashtu një rritje të presionit të gjakut (BP) dhe takikardi të qëndrueshme, reduktim të fuqisë dhe shtim në peshë.

Tani theksi në trajtimin e drogës është zhvendosur në një grup ilaçesh që veprojnë kryesisht në sistemet GABAergic. Benzodiazepinat janë ligandë ekzogjenë të receptorëve të benzodiazepinës, në të cilët GABA shërben si ndërmjetës. Ekzistojnë të paktën 2 lloje të receptorëve qendrorë të benzodiazepinës (BDRs): BDR-1, përgjegjës për efektet anti-ankth dhe antikonvulsant dhe BDR-2, përgjegjës për efektin qetësues (hipnotik) dhe efektin relaksues të muskujve. Efektet e një gjenerate të re të barnave (benzodiazepinat atipike) shoqërohen me një efekt specifik në MDR-1, më të famshmit prej të cilëve janë klonazepami (antelepsin) dhe alprozolam (Xanax, Cassadan).

Klonazepam jep një efekt të dallueshëm kundër panikut në një dozë prej 2 mg në ditë me 1-2 doza. Efekti i trajtimit ndodh tashmë në javën e parë. Efektiviteti i ilaçit është deri në 84% (Vayne A.M. et al., 1994). Efekte anësore minimale. Pavarësia e efektit në kohëzgjatjen e sëmundjes dhe efektiviteti tek personat me sulme të mëparshme të teprimeve alkoolike, të cilët madje ankohen për një barrë trashëgimore të alkoolizmit, janë specifike. Në një masë më të vogël, klonazepami ndikon në simptomat dytësore të sulmeve të panikut - depresionin dhe agorafobinë, gjë që e bën të këshillueshme përfshirjen e antidepresantëve në terapi. Në një dozë prej 3-4 mg në ditë, ilaçi është dëshmuar në trajtimin e paroksizmave sinkopale, lipotimisë dhe afsheve të nxehta në menopauzë.

Alprozolam është efektiv në sulmet e panikut nga 85 në 92%. Efekti është në javën e parë të trajtimit. Droga lehtëson ankthin e pritjes dhe normalizon keqpërshtatjen sociale dhe familjare. Ekziston edhe një efekt antidepresiv mjaft i theksuar, por me agorafobinë këshillohet që trajtimi të shtohet edhe ilaqet kundër depresionit. Ilaçi mund të përdoret për kurse të gjata trajtimi (deri në 6 muaj) dhe për terapi mirëmbajtjeje, dhe nuk kërkon rritje të dozave. Gama e dozave të përdorura është nga 1,5 deri në 10 mg në ditë, mesatarisht 4-6 mg. Rekomandohet të merren doza të pjesshme. Efektet anësore kryesore: qetësimi, përgjumja, lodhja, humbja e kujtesës, libido, shtim në peshë, ataksi. Ju nuk duhet të përshkruani ilaçin për pacientët me abuzim me substanca dhe alkoolizëm, sepse. zhvillimi i mundshëm i varësisë nga droga. Rekomandohet një ulje graduale e dozave në fund të kursit të trajtimit.

Finlepsin është përdorur gjithnjë e më shumë në trajtimin e gjendjeve paroksizmale me origjinë joepileptike vitet e fundit.

Veçanërisht do të doja të përmendja një ilaç kaq të njohur si Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. Cavinton si një ilaç që optimizon metabolizmin (cerebroprotektor neurometabolik) dhe hemodinamikën e trurit mund të konsiderohet si një mjet që ndikon në mekanizmat patogjenetike të formimit të disfunksioneve vegjetative-vaskulare. Për më tepër, një numër punimesh tregojnë përdorimin e kavintonit për të synuar ankthin, që është simptomë shoqëruese manifestime të ndryshme neurotike. Për më tepër, Cavinton ka një efekt të theksuar vegetotropik, i cili konsiston në uljen e reaktivitetit të ndarjes simpatike të sistemit nervor autonom. E gjithë kjo bën të mundur përdorimin me sukses këtë ilaç në trajtimin e neurozave dhe disfunksioneve autonome.

Në trajtimin e kushteve paroksizmale jo-epileptike, përdoren gjerësisht fizioterapia dhe balneoterapia, psikoterapia, akupunktura dhe efektet bioenergjike. Metodat dhe kohëzgjatja e ekspozimit zgjidhen rreptësisht individualisht dhe nuk kundërshtojnë përshkrimin e terapisë bazë të barnave.

Gjendja paroksizmale është një devijim serioz patologjik që ndodh për shkak të një lloji të caktuar sëmundjeje dhe ka rëndësi parësore në përpilimin e pamjes së përgjithshme klinike.

Me fjalë të tjera, një gjendje paroksizmale është një sulm me origjinë nevralgjike, i cili manifestohet gjatë një përkeqësimi të një sëmundjeje kronike. Kjo gjendje karakterizohet nga befasi, kohëzgjatje e shkurtër dhe një tendencë për t'u rishfaqur.

Grupet e sëmundjeve provokuese

Çrregullimet paroksizmale ndahen në disa grupe.

Paroksizmi ose gjendje paroksizmale, e cila mund të shkaktohet nga aktivizimi i një sëmundjeje trashëgimore:

• degjenerimi trashëgues i sistemit nervor, i cili ka një formë sistemike: sëmundja e Wilson - Konovalov; dystonia muskulare, që çon në ndryshime patologjike në indet e muskujve; sëmundja e Tourette;
• çrregullim metabolik, i cili mund të trashëgohet: fenilketonuria; histidinemia;
• deformimi i rrugëve metabolike të lipideve: idiotësi amavrotike; Sëmundja Gaucher; leukodistrofia; mukolipidoza;
• ndërprerje në funksionimin e fakomatozës: ndryshime neurofibromatoze të emërtuara sipas Recklinghausen; skleroza tuberoze e Bourneville;
• çrregullime të ndryshme të muskujve dhe dëmtime të sistemit nervor - mioplegji paroksizmale akute; sindromi mioplegjik me paroksizëm; gjendja epileptike e Unferricht-Lundborg;
• kriza epileptike të përkeqësuara.

Sindroma paroksizmale e shkaktuar nga një sëmundje tjetër nevralgjike:

Kushtet paroksizmale të shkaktuara nga sëmundjet e organeve të brendshme:

• sëmundjet e aparatit kardiovaskular (paroksizmi i zemrës): sulmi në zemër, goditje në tru, sëmundje të zemrës, palpitacione;
• sëmundjet e veshkave dhe të mëlçisë: hepatiti, dhimbje barku dhe uremia;
• sëmundjet organet e frymëmarrjes: pneumonia, astma, proceset inflamatore.
• sëmundjet e gjakut: hepatiti, diateza, anemia.

Paroksizmi u zhvillua në sfondin e ndërprerjes së sistemit endokrin:

Sindroma paroksizmale në sëmundjet metabolike dhe dehjet:

• hipoksi;
• intoksikimi me alkool ose ushqim.

Paroksizmi që zhvillohet në kuadrin e një çrregullimi psikologjik: një krizë vaskulare vegjetative ose shqetësime në punën e funksioneve kryesore të trupit (ky klasifikim diskutohet më poshtë).

Paroksizmat vegjetative

Në literaturën mjekësore, paroksizmat autonome ndahen në dy grupe: epileptike dhe joepileptike, dhe ato, nga ana tjetër, ndahen në klasifikimet e mëposhtme.

Paroksizmat autonome epileptike:

• sëmundjet që zhvillohen në sfondin e çrregullimeve jo-epileptike;
• sëmundjet që janë zhvilluar në sfondin e një shkeljeje në punën e sistemit nervor qendror, duke përfshirë epilepsinë dhe çrregullime të tjera nevralgjike dhe psikologjike.

Paroksizmat jo-epileptike, nga ana tjetër, ndahen në grupet e mëposhtme:

• paroksizmat e shkaktuara nga prishja e strukturave rhinencefalike;
• çrregullime paroksizmale në sfondin e funksionimit të dëmtuar të strukturave hipotalamike;
• Shkeljet në zonën e departamenteve kaudale janë gjithashtu një arsye e rëndësishme për zhvillimin e paroksizmit.

Kauza dhe provokatorë

Paroksizmat vegjetative mund të zhvillohen në sfondin e:

• çrregullime mendore;
• sëmundjet nevralgjike;
• shkelje në punën e enëve të gjakut (degjenerim vaskular).

Çfarë provokon paroksizma vegjetative

Disa patologji gjenetike mund të provokojnë shfaqjen e paroksizmave autonome - një rritje e papritur e degjenerimeve sistemike të sistemit nervor, zhvillimin e çrregullimeve metabolike dhe gjendjeve epileptike:

• sëmundja e Wilson-Konovalov (distrofia hepatocerebrale);
• sindroma Tourette ( sëmundje trashëgimore manifestohet me tike motorike);
• fenilketonuria (çrregullim i rëndë gjenetik i metabolizmit të aminoacideve);
• Sëmundja e Gaucher (lipidoza glucosylceramide);
• leukodistrofia (shkelje e procesit të mielinimit);
• glikogjenozat (defekte trashëgimore të enzimave të ndryshme);
• galaktosemia (çrregullim gjenetik i metabolizmit të karbohidrateve).

Në rreshtin e parë të patologjive organike të sistemit nervor qendror me çrregullime autonome paroksizmale janë:

Kushtet paroksizmale karakterizojnë një sërë manifestimesh të sindromës së distonisë vegjetative:

• nevralgji e nervit nasociliar (sindroma Charlin);
• patologjia e nyjës pterygopalatine (sindroma Sluder);
• neurozat;
• migrenë;
• çrregullime depresive;
• histeri;
• gjendjet afektive.

Gjithashtu, paroksizmat vegjetative janë karakteristike për patologjitë e organeve të brendshme:

• patologjitë kongjenitale të zemrës;
• nekroza kardiake;
• hepatiti;
• shkelje në punën e organeve të tilla vitale si mëlçia dhe veshkat;
• pneumoni.

Përveç kësaj, shqetësimet në funksionimin e sistemit endokrin dhe çrregullimet metabolike gjithashtu mund të provokojnë një sulm.

Duke parë në detaje klasifikimin e paroksizmit, mund të shihni se shkaqet e shfaqjes së saj janë mjaft të ndryshme (nga helmimi i zakonshëm deri te sëmundjet e gjakut).

Paroksizmi është gjithmonë i lidhur ngushtë me organin, funksionimi i të cilit është dëmtuar për shkak të një patologjie të veçantë.

Simptomat më të zakonshme

• sëmundje e përgjithshme, dobësi, të vjella;
• uljen e presionit të gjakut;
• prishja e traktit gastrointestinal;
• kriza epileptike;
• ethe, të dridhura dhe dridhje.
• tension emocional.

Paketa e masave

Trajtimi efektiv i paroksizmave vegjetative kërkon një qasje të integruar që kombinon: tiologjike, patogjenetike dhe simptomatike. kompleks mjekësor.

Si rregull, për trajtimin e paroksizmit dhe gjendjes paroksizmale, përdoren medikamente të ngjashme, të cilat përshkruhen nga mjeku që merr pjesë. Këto përfshijnë: ilaçe stimuluese, zgjidhëse dhe tregtuese.

Ato rrisin aktivitetin e sistemit autonom dhe nervor të trupit të njeriut. Përveç kësaj, në trajtimin e një shumëllojshmërie të gjerë të konfiskimeve vegjetative, një vend i madh i takon psikoterapisë.

Llojet e manifestimeve

Gjendja e paroksizmit është mjaft e vështirë për t'u përballuar nga një person dhe zgjat rreth disa orë. Një gjendje e tillë karakterizohet nga keqtrajtimi i përgjithshëm dhe paqëndrueshmëria e të gjithë organizmit (gjendja mund të shoqërohet me frikë dhe agresion të paarsyeshëm).

Reagimi paroksizmal

Një reaksion paroksizmal është një fenomen fiziologjik që shënon një çrregullim të një lloji të caktuar, i cili zhvillohet në bazë të një sëmundjeje nevralgjike.

Një reaksion paroksizmal është një ndërprerje në funksionimin e korteksit cerebral, i cili ndikon në aktivitetin e hemisferave dhe karakterizohet nga një fillim i mprehtë dhe i njëjti fund i papritur.

Çrregullim i ndërgjegjes me paroksizma

Çrregullimi paroksizmal i vetëdijes është një çrregullim i shkurtër dhe i papritur i vetëdijes që ndodh në bazë të sëmundjeve nevralgjike.

Duhet të theksohet gjithashtu se krizat epileptike dhe agresioni i paarsyeshëm janë karakteristikë e çrregullimeve paroksizmale të vetëdijes.

Ndihma e parë dhe trajtimi

Ndihma e parë e dhënë për një gjendje paroksizmale varet drejtpërdrejt nga gjendja e pacientit. Si rregull, për heqjen më të shpejtë të paroksizmit, përdoret një zgjidhje e lidokainës, e cila administrohet në mënyrë intramuskulare si një injeksion.

Për çrregullime vegjetative, përdorni trajtim kompleks(kompleksi i trajtimit tiologjik, patogjenetik dhe simptomatik). I njëjti parim trajtimi përdoret për paroksizmat dhe gjendjet paroksizmale, të cilat shkaktohen nga sëmundje të tjera.

Qëllimi kryesor i terapisë është ndikimi në sëmundjen që provokon paroksizëm.

Gjithashtu është jashtëzakonisht e rëndësishme parandalimi i krizave, që konsiston në shmangien e stresit dhe rutinën e duhur të përditshme dhe mënyrën e jetesës, e cila ka një efekt të dobishëm në të gjithë trupin.

Ky seksion është krijuar për t'u kujdesur për ata që kanë nevojë për një specialist të kualifikuar, pa prishur ritmin e zakonshëm të jetës së tyre.

Shendeti mendor

Sipas lokalizimit, manifestimet klinike në epilepsi ndahen në paroksizma të pjesshme dhe të përgjithësuara.

Paroksizmat e pjesshme ndahen në të thjeshta dhe komplekse.

Me një konvulsion të thjeshtë të pjesshëm, paroksizmat vërehen pa një mbyllje të plotë të vetëdijes. Sipas një numri autorësh, manifestimet klinike të një konfiskimi të thjeshtë të pjesshëm bëjnë të mundur përcaktimin e lokalizimit të procesit patologjik: me konvulsione motorike - lobin frontal, me mpirje dhe ndjesi shpimi - lobi parietal, me lëvizje të pavullnetshme përtypëse dhe goditje. - lobi i përparmë i përkohshëm, me halucinacione vizuale - lobi okupital, me automatizma të sjelljes - lobi temporal.

Epilepsia Rolandic konsiderohet epilepsi e pjesshme beninje e fëmijërisë dhe manifestohet me kriza motorike, ndijore dhe autonome. Fillimi i krizave vërehet ndërmjet moshës 2 dhe 14 vjeç. Më shpesh manifestohet me konvulsione tonike dhe klonike të njëanshme të fytyrës, buzëve, gjuhës.

Epilepsia beninje okupitale shfaqet në moshën 2-12 vjeç dhe karakterizohet nga paroksizma të thjeshta shqisore: halucinacione vizuale dhe iluzione si makro dhe mikropsi.

Në konfiskimet e pjesshme komplekse, ka një mbyllje të plotë të vetëdijes dhe bëhen lëvizje automatike pa qëllim, ndonjëherë kjo shoqërohet me përvojën e "deja vu" ose "jamais vu".

Krizat e përgjithësuara ndahen në konvulsive dhe jokonvulsive.

Një konvulsion i gjeneralizuar tek një fëmijë fillon me një ulërimë, humbje të vetëdijes, pastaj vërehen konvulsione, të përbërë nga dy faza: tonike dhe klonike. Pas fazave konvulsive vjen ëndërr e thellë. Vihet re se sa më i vogël të jetë fëmija, aq më pak gjumë i gjatë dhe i thellë. Disa fëmijë kanë gjendje muzgu me ngacmim motorik, me agresivitet dhe tension emocional, ndonjëherë me mpirje, pas një konvulsioni. Në gjendjen e muzgut, mund të ketë halucinacione, iluzionet e persekutimit dhe helmimit. Kujtimet e kësaj periudhe nuk janë ruajtur.

Statusi epileptik është një gjendje në të cilën vërehen kriza të vazhdueshme të përsëritura dhe nuk ka rikuperim të plotë të vetëdijes midis krizave. Frekuenca e konfiskimeve mund të arrijë në shumë dhjetëra. Përveç shpeshtësisë, rëndësi ka edhe kohëzgjatja e krizave. Një fëmijë konsiderohet të jetë në status epileptik nëse konvulsionet e gjeneralizuara ose fokale zgjasin më shumë se 30 minuta.

Statusi epileptik tek të rriturit e ndërlikon ecurinë e epilepsisë në 5% të rasteve dhe tek fëmijët në 18%. Frekuenca e statusit epileptik te fëmijët nën 1 vjeç është 10 herë më e lartë se tek fëmijët më të rritur.

Statusi epileptik është një gjendje urgjente që kërkon reanimim të menjëhershëm.

Statusi epileptik provokohet nga ndërprerja ose trajtimi i parregullt dhe rreziqe të ndryshme ekzogjene: dehje, infeksione, lëndime traumatike të trurit.

Konvulsione të përgjithësuara jo konvulsive

Krizat e vogla (petit mal) janë veçanërisht të zakonshme në fëmijëri. Ato karakterizohen nga karakteristikat e mëposhtme:

• mungesa e paralajmëruesve dhe atmosferës;
• fillimi i papritur;
• shqetësim i vetëdijes;
• shkurtësia e sulmit;
• amnezia e të gjithë konvulsionit ose e një pjese të saj;
• dalje e shpejtë nga një konfiskim;
• mungesa e çrregullimeve pas konfiskimit: konfuzion, gjumë pas konfiskimit.

Konvulsionet e mungesës janë më të zakonshme tek fëmijët (G40.7 në ICD-10). Mungesa manifestohet me humbje afatshkurtër të vetëdijes për 2-15 sekonda, ndonjëherë me një komponent të lehtë klonik dhe vegjetativ. Mungesa të tilla quhen komplekse. Përcaktoni variantet e epilepsisë për fëmijë dhe rinorë, që ndodhin me mungesa.

Fillimi i epilepsisë së mungesës së fëmijërisë ndodh në moshën 2-9 vjeç, vajzat kanë më shumë gjasa të sëmuren. Një tipar i epilepsisë së mungesës së fëmijërisë është frekuenca e krizave deri në dhjetëra e qindra në ditë. Një ndërlikim është statusi i mungesave, ku njëra mungesë pason tjetrën, e provokuar nga hiperventilimi. AT foto klinike vërehen letargji, pështymë, amimia. Kohëzgjatja e statusit të mungesave mund të jetë nga disa orë deri në disa ditë.

Fillimi i epilepsisë në mungesë të të miturve vërehet midis moshës 9 dhe 21 vjeç. Errësirat e shkurtra të vetëdijes shoqërohen me ngrirje dhe hipomimi. Konvulsionet janë të rralla - 1 në ditë ose më pak. I provokuar nga hiperventilimi dhe mungesa e gjumit.

Krizat shtytëse (akinetike) karakterizohen nga lëvizjet (propulsione) të drejtuara përpara. Këto kriza ndodhin që në moshën 4 vjeçare dhe janë më të zakonshme tek djemtë. Një variacion i këtyre krizave janë dremitjet - lëvizjet me kokë të kokës - dhe goditjet - animet e mprehta të kokës përpara dhe poshtë.

Konfiskimet e forcës - lëvizjet e bëra gjatë një sulmi ngjajnë me harqet gjatë një përshëndetjeje muslimane dhe vërehen te djemtë e moshës 3-7 vjeç.

Krizat retropulsive ndahen në klonike dhe rudimentare, vërehen më shpesh tek vajzat e moshës 4 deri në 12 vjeç. Kriza manifestohet me rrotullimin e syve, animin e kokës mbrapa, hedhjen e krahëve lart dhe mbrapa. Të gjitha këto lëvizje shoqërohen me dridhje të vogla klonike. Krizat rudimentare retropulsive karakterizohen nga nistagmusi, zgjatja e kokës së syrit dhe spazma mioklonike e qepallave.

Piknolepsia (piknoepilepsia) shfaqet tek fëmijët 4-11 vjeç. Gjatë një paroksizmi që zgjat disa sekonda, vetëdija shqetësohet, shikimi bëhet i palëvizshëm, ndonjëherë sytë rrotullohen, koka kthehet prapa dhe pacienti mund të lëvizë prapa (kriza e vogël retropulsive).

Kushtet paroksizmale jo konvulsive.

Paroksizmat jokonvulsive mund të vërehen me turbullim të vetëdijes (gjendje të vetëdijes muzg, gjendje të përgjumur ose në ëndërr, automatizma ambulatore) dhe pa shqetësime të vetëdijes (disfori, kriza narkoleptike dhe psikomotore).

Një vend të madh në manifestimet klinike të epilepsisë zënë gjendjet e vetëdijes së muzgut, ato janë të shumëllojshme: nga veprime të thjeshta në një strukturë komplekse sjelljeje me eksitim dhe agresion ose veprime shkatërruese.

Automatizmat oralë janë një formë elementare e automatizmave psikomotorike tek fëmijët parashkollorë. Ato manifestohen me sulme të lëvizjeve të gëlltitjes, përtypjes, goditjes dhe thithjes në sfondin e gjendjeve të muzgut ose në ëndërr. AI Boldyrev beson se automatizmat orale shoqërohen me përhapjen e një shkarkimi epileptik nga rajoni i përkohshëm.

Tek fëmijët e moshës parashkollore dhe të shkollës fillore, automatizmat psikomotorike manifestohen në formën e lëvizjeve të zakonshme: fërkimi i duarve, kërcimi lart e poshtë, duartrokitja, shpalosja e rrobave, të cilat ndodhin në sfondin e një gjendje të vetëdijes muzg.

Tek nxënësit e rinj të shkollës vërehen kriza rrotulluese, të shprehura me lëvizjet rrotulluese të fëmijës rreth boshtit të tij, gjithashtu në sfondin e një gjendje të vetëdijes muzg.

Marka tregtare dhe marka tregtare EUROLAB™ janë regjistruar. Të gjitha të drejtat e rezervuara.

Çrregullime paroksizmale

Me kusht, çrregullimet paroksizmale përfshijnë të gjitha sëmundjet e sistemit nervor, të manifestuara në formën e krizave (paroksizma) - këto janë sulme të migrenës (dhimbje koke torturuese paroksizmale që fillojnë në gjysmën e kokës) dhe të fikët që ndodhin me sëmundje të tjera të ndryshme, dhe zhvillimi i papritur i marramendjes me sëmundje ose sindromën Meniere, etj. krizat diencefalike ose sulmet e panikut (krizat vegjetative, të shoqëruara me rritje të presionit të gjakut, rritje të rrahjeve të zemrës, frikë, ankth të rëndë) dhe konvulsione epileptike, të cilat mund të ndodhin si me konvulsione - dhe pa to, si me humbje të vetëdijes - dhe pa të .

Ekzistojnë gjithashtu koncepte:

Gjendjet paroksizmale janë një grup çrregullimesh të sistemit nervor qendror me origjinë të ndryshme, të karakterizuara nga një humbje afatshkurtër e vetëdijes (nga sekonda në disa minuta).

Një reaksion paroksizmal është një dukuri një herë e humbjes së vetëdijes si një përgjigje e trupit ndaj një ndikimi akut të jashtëm ose të brendshëm. Mund të ndodhë kur intoksikimi akut, një rritje e mprehtë e temperaturës së trupit, një rritje ose ulje e presionit të gjakut, trauma, humbje akute e gjakut.

Sindroma paroksizmale është një humbje e vetëdijes që shoqëron sëmundjen aktuale akute dhe subakute. Këto përfshijnë sëmundje akute infektive, në klinikën e të cilave vërehen kriza konvulsive, kriza vegjetative-vaskulare, pasojat e dëmtimeve traumatike të trurit, sëmundjet e organeve të brendshme.

Kushtet paroksizmale në sëmundjet organike të sistemit nervor:

• lëndimet e sistemit nervor qendror dhe periferik,
• tumoret e trurit dhe meninges,
• sëmundjet vaskulare të sistemit nervor.

Kushtet paroksizmale në sëmundjet e organeve të brendshme:

• sëmundje të zemrës,
• sëmundje të veshkave,
• sëmundje e mushkërive,
• sëmundjet e gjëndrës tiroide dhe paratiroide.

Kushtet paroksizmale në sëmundjet infektive:

Kushtet paroksizmale me dehje:

• alkoolike,
• helmimi me helme teknike,
• helmimi nga droga,
• intoksikimi nga droga.

Të gjitha paroksizmat e mësipërme shpesh janë të ngjashme me njëra-tjetrën. Për të ndihmuar pacientin, para së gjithash, është e nevojshme të dihet saktësisht se cilit lloj krizash i përket gjendja e tij. Mjekë - neuropatologë të Klinikës Kombëtare të Odessa universiteti i mjekësisë bazohen në një anamnezë të mbledhur me kujdes, një studim të statusit somatik, kompleksitetit, individualitetit. Bëhen rezonancë magnetike (MRI) të trurit, elektroencefalografi (EEG) dhe ekzaminime të tjera të indikuara. Nëse është e nevojshme, në proces diagnoza diferenciale dhe trajtimi përfshin mjekë të specialiteteve të tjera - një kardiolog, një endokrinolog, një alergolog, një mjek ORL dhe të tjerë. Nëse keni nevojë për monitorim të drejtpërdrejtë të vetë sulmit me regjistrim të njëkohshëm të EEG dhe pulsit, Klinika ka mundësinë e monitorimit me video EEG.

Pas një ekzaminimi dhe diagnostikimi të plotë, mjekët përshkruajnë trajtim individual për çdo pacient, duke zgjedhur me kujdes dhe gradualisht dozat e barnave. Trajtimi i këtij grupi sëmundjesh është shpesh i gjatë, kështu që secili nga pacientët është nën mbikëqyrjen e vazhdueshme të mjekut që merr pjesë, i cili kontrollon efektivitetin e terapisë së përshkruar, tolerancën dhe efektin e saj në trup.

Klinika e Universitetit të Mjekësisë

Të gjitha të drejtat e rezervuara

Ndalohet kopjimi i materialeve të faqes pa lejen e mbajtësit të së drejtës së autorit

Çrregullime paroksizmale

Çrregullimet paroksizmale të vetëdijes në neurologji janë një sindromë patologjike që shfaqet si rezultat i rrjedhës së një sëmundjeje ose reagimit të trupit ndaj një stimuli të jashtëm. Çrregullimet manifestohen në formë krizash (paroksizmash), të cilat kanë karakter të ndryshëm. Çrregullimet paroksizmale përfshijnë sulme migrene, sulme paniku, të fikët, marramendje, kriza epileptike me dhe pa konvulsione.

Neurologët në Spitalin Yusupov kanë përvojë të gjerë në trajtimin e kushteve paroksizmale. Mjekët janë të aftë në metodat moderne efektive të trajtimit të patologjive neurologjike.

Çrregullim paroksizmal i vetëdijes

Çrregullimi paroksizmal i vetëdijes manifestohet në formën e krizave neurologjike. Mund të ndodhë në sfondin e shëndetit të dukshëm ose gjatë një përkeqësimi të një sëmundjeje kronike. Shpesh, një çrregullim paroksizmal fiksohet gjatë rrjedhës së një sëmundjeje që fillimisht nuk ishte e lidhur me sistemin nervor.

Gjendja paroksizmale karakterizohet nga një kohëzgjatje e shkurtër e sulmit dhe një tendencë për përsëritje. Çrregullimet kanë simptoma të ndryshme, në varësi të gjendjes provokuese. Çrregullimi paroksizmal i vetëdijes mund të shfaqet si:

• sulmi epileptik,
• të fikët,
• çrregullimi i gjumit,
• sulm paniku,
• dhimbje koke paroksizmale.

Shkaqet e zhvillimit të kushteve paroksizmale mund të jenë patologjitë kongjenitale, traumat (përfshirë ato në lindje), semundje kronike, infeksione, helmime. Në pacientët me çrregullime paroksizmale, shpesh vërehet një predispozitë trashëgimore ndaj kushteve të tilla. Kushtet sociale dhe kushtet e dëmshme të punës mund të shkaktojnë gjithashtu zhvillimin e patologjisë. Çrregullimet paroksizmale të vetëdijes mund të shkaktojnë:

• zakone të këqija (alkoolizmi, pirja e duhanit, varësia nga droga);
• situata stresuese (veçanërisht me përsëritjen e tyre të shpeshtë);
• shkelje e gjumit dhe zgjimit;
• aktivitet i rëndë fizik;
• ekspozimi i zgjatur ndaj zhurmës së fortë ose dritës së ndritshme;
• kushte të pafavorshme mjedisore;
• toksina;
• ndryshim i menjëhershëm i kushteve klimatike.

Çrregullime paroksizmale në epilepsi

Në epilepsi, gjendjet paroksizmale mund të manifestohen në formën e krizave konvulsive, mungesës dhe transit (paroksizma jokonvulsive). Para fillimit të një konvulsioni të madh konvulsiv, shumë pacientë ndjejnë një lloj pararendësish - të ashtuquajturën aura. Mund të ketë halucinacione dëgjimore, dëgjimore dhe vizuale. Dikush dëgjon një zile karakteristike ose nuhat një erë të caktuar, ndjen një gjilpërë ose gudulisje. Paroksizmat konvulsive në epilepsi zgjasin disa minuta, mund të shoqërohen me humbje të vetëdijes, ndërprerje të përkohshme të frymëmarrjes, jashtëqitje të pavullnetshme dhe urinim.

Paroksizmat jo konvulsive ndodhin papritur, pa paralajmërim. Me mungesa, një person papritmas ndalon së lëvizuri, vështrimi i tij nxiton para tij, ai nuk i përgjigjet stimujve të jashtëm. Sulmi nuk zgjat shumë, pas së cilës aktiviteti mendor kthehet në normalitet. Sulmi për pacientin kalon pa u vënë re. Mungesa karakterizohet nga një frekuencë e lartë e krizave: ato mund të përsëriten me dhjetëra dhe madje qindra herë në ditë.

Çrregullimi i panikut (ankth episodik paroksizmal)

Çrregullimi i panikut është një çrregullim mendor në të cilin pacienti përjeton sulme paniku spontane. Çrregullimi i panikut quhet edhe ankthi paroksizmal episodik. Sulmet e panikut mund të ndodhin nga disa herë në ditë deri në një ose dy në vit, ndërkohë që personi është në pritje të vazhdueshme prej tyre. Sulmet e rënda të ankthit janë të paparashikueshme sepse shfaqja e tyre nuk varet nga situata apo rrethanat.

Kjo gjendje mund të dëmtojë ndjeshëm cilësinë e jetës së një personi. Ndjenja e panikut mund të përsëritet disa herë në ditë dhe të vazhdojë deri në një orë. Ankthi paroksizmal mund të shfaqet papritur dhe nuk mund të kontrollohet. Si rezultat, një person do të ndjejë siklet ndërsa është në shoqëri.

Çrregullime paroksizmale të gjumit

Manifestimet e çrregullimeve paroksizmale të gjumit janë shumë të ndryshme. Ato mund të përfshijnë:

• makthet;
• duke folur dhe bërtitur në ëndërr;
• ecja në gjumë;
• aktiviteti motorik;
• ngërçet e natës;
• tremb kur bie në gjumë.

Çrregullimet paroksizmale të gjumit nuk e lejojnë pacientin të rifitojë forcën, si të pushojë. Pas zgjimit, një person mund të ndjejë dhimbje koke, lodhje dhe dobësi. Çrregullimet e gjumit janë të zakonshme tek pacientët me epilepsi. Njerëzit me këtë diagnozë shpesh kanë makthe realiste të gjalla në të cilat vrapojnë diku ose bien nga një lartësi. Gjatë maktheve, rrahjet e zemrës mund të bëhen më të shpeshta, mund të shfaqet djersa. Ëndrra të tilla zakonisht mbahen mend dhe mund të përsëriten me kalimin e kohës. Në disa raste, gjatë çrregullimeve të gjumit, frymëmarrja është e shqetësuar, një person mund të mbajë frymën për një periudhë të gjatë kohore dhe mund të vërehen lëvizje të çrregullta të krahëve dhe këmbëve.

Trajtimi i çrregullimeve paroksizmale

Për trajtimin e gjendjeve paroksizmale është e nevojshme një konsultë me një neurolog. Para se të përshkruajë trajtimin, neurologu duhet të dijë saktësisht llojin e krizave dhe shkakun e tyre. Për të diagnostikuar gjendjen, mjeku sqaron historinë e pacientit: kur filluan episodet e para të krizave, në çfarë rrethanash, cila është natyra e tyre, a ka ndonjë sëmundjet shoqëruese. Më pas, duhet t'i nënshtroheni studimeve instrumentale, të cilat mund të përfshijnë EEG, monitorim video EEG, MRI të trurit dhe të tjera.

Pas kryerjes së një ekzaminimi të thellë dhe sqarimit të diagnozës, neurologu zgjedh trajtimin në mënyrë rigoroze individualisht për çdo pacient. Terapia për gjendjet paroksizmale përbëhet nga barna në doza të caktuara. Shpesh, doza dhe vetë barnat zgjidhen gradualisht derisa të arrihet efekti i dëshiruar terapeutik.

Zakonisht, trajtimi i gjendjeve paroksizmale kërkon një periudhë të gjatë kohore. Pacienti duhet të monitorohet vazhdimisht nga një neurolog për rregullimin në kohë të terapisë nëse është e nevojshme. Mjeku monitoron gjendjen e pacientit, vlerëson tolerancën e barnave dhe ashpërsinë e reaksioneve anësore (nëse ka).

Spitali Yusupov punëson një staf neurologësh profesionistë të cilët kanë përvojë të gjerë në trajtimin e kushteve paroksizmale. Mjekët zotërojnë metoda moderne efektive për trajtimin e patologjive neurologjike, gjë që ju lejon të arrini rezultate të shkëlqyera. Spitali Yusupov kryen diagnostifikime të çdo kompleksiteti. Me ndihmën e pajisjeve të teknologjisë së lartë, të cilat kontribuojnë në fillimin në kohë të trajtimit dhe reduktojnë ndjeshëm rrezikun e komplikimeve dhe pasojave negative.

Klinika ndodhet jo shumë larg qendrës së Moskës, këtu ata presin pacientë gjatë gjithë kohës. Mund të caktoni një takim dhe të merrni këshilla të ekspertëve duke telefonuar Spitalin Yusupov.

Specialistët tanë

Çmimet e shërbimit *

*Informacioni në faqe është vetëm për qëllime informative. Të gjitha materialet dhe çmimet e postuara në faqe nuk janë një ofertë publike, e përcaktuar nga dispozitat e Artit. 437 i Kodit Civil të Federatës Ruse. Për informacion të saktë, ju lutemi kontaktoni stafin e klinikës ose vizitoni klinikën tonë.

Faleminderit për komentin tuaj!

Administratorët tanë do t'ju kontaktojnë sa më shpejt të jetë e mundur

Çrregullime mendore paroksizmale

Çrregullimet mendore që i përkasin këtij grupi ndodhin herë pas here dhe në intervalet ndërmjet sulmeve të tilla pacienti mbetet i lirë nga cenimet e natyrës në fjalë. Në këtë aspekt, ato janë të ngjashme me krizat konvulsive epileptike.

Po, dhe kjo e fundit përfshin disa çrregullime mendore. Në rastet kur sulmi paraprihet nga një atmosferë, ai mund të marrë formën e një çrregullimi mendor, herë të një lloji më të thjeshtë, ndonjëherë të një lloji mjaft kompleks.

Ne japim vetëm disa shembuj të aurave me interes psikiatrik.

Shpesh, për shembull, aura ka karakterin e halucinacioneve skenike.

Çdo herë para një sulmi, një vajzë e vogël sheh se një grua e shkurtër hyn në dhomën e saj, gjithmonë e veshur në të njëjtën mënyrë me një bluzë të bardhë dhe një fund të zi. Ajo i afrohet vajzës, hidhet mbi të, i hap gjoksin dhe ia shtrëngon zemrën në duar. Fëmija ndjen një dhimbje të mprehtë në anën e majtë të gjoksit dhe më pas humbet vetëdijen. Në një rast tjetër, çdo herë para fillimit të një krize, pacienti pa se njerëz me pamje të çuditshme me kokë të madhe, krahë dhe këmbë të gjata të holla po hidheshin nga muret; këta njerëz nxitojnë drejt tij, e rrahën me grushte në kokë, pas së cilës ai humbet vetëdijen. Një pacient tjetër në atmosferë pa që gjithçka rreth tij ishte në zjarr; zjarri përhapet në të gjitha drejtimet dhe pastaj një vello e zezë bie mbi flakën e furishme dhe vetëdija zhduket.

Aurat janë përshkruar vazhdimisht në formën e "përjetimit të asaj që tashmë është parë" (deja vu), kur pacientit i duket se ai tashmë ka parë dhe përjetuar atë që po i ndodh në këtë moment. Aurat emocionale janë njohur prej kohësh. Kështu, për shembull, F. M. Dostojevski, i cili vetë vuante nga epilepsia, kishte dhe përshkruante në romanet e tij një atmosferë, të shprehur nga një përvojë lumturie, kënaqësie, harmonie e brendshme e jashtëzakonshme. L. S. Minor raporton një atmosferë në formën e një lloj frike të lokalizuar në një pjesë të trupit, për shembull, në një gisht. Ne kufizohemi vetëm në këta pak shembuj për të treguar natyrën psikopatologjike të fenomeneve që i paraprijnë zhvillimit të një krize epileptike. Theksohet më tej nga rrethanat se, siç u përmend më lart, aura ndonjëherë mund të zhvillohet pa një kriza të mëvonshme dhe në raste të tilla halucinacione të izoluara, gjendje ekstazie etj., mund të shkaktojnë vështirësi diagnostikuese.

Humbja, si rregull, e vërejtur pas një konvulsioni konvulsiv, duhet t'i atribuohet gjithashtu numrit të çrregullimeve psikopatologjike. Megjithatë, më shumë pershkrim i detajuar dhe aura para konvulsionit dhe stupori pas konfiskimit janë përtej fushëveprimit të detyrës sonë dhe i përkasin përshkrimit të përgjithshëm të një krize epileptike konvulsive.

Paroksizmale çrregullime mendore, të vërejtura në epilepsi si dukuri të pavarura, janë të shumta dhe të ndryshme. Autorë të ndryshëm i klasifikojnë ato në mënyra të ndryshme. Edhe në terminologji, ka mosmarrëveshje: ndonjëherë kuptime të ndryshme u bashkangjiten të njëjtave emërtime. Nuk është e vështirë të shihet arsyeja e mospërputhjeve të tilla. Siç do të përpiqemi të tregojmë më vonë, me gjithë shumëllojshmërinë e çrregullimeve mendore paroksizmale në epilepsi, ato formojnë një seri të vetme, lidhjet individuale të së cilës janë të ndërlidhura nga tranzicione graduale. Është fare e qartë se në një gjendje të tillë, ndarja në grupe të veçanta dhe përcaktimi i kufijve ndërmjet tyre merr në mënyrë të pashmangshme një karakter të kushtëzuar.

Ndër çrregullimet mendore paroksizmale, para së gjithash, duhet të theksohet ai grup i tyre, i cili karakterizohet nga një çrregullim i ndërgjegjes. Për të gjitha format private të përfshira në këtë grup, një gjë e zakonshme është një fillim akut, i papritur, një kohëzgjatje relativisht e shkurtër dhe një zhdukje po aq e shpejtë dhe e shpejtë, e ndjekur nga amnezia. Prandaj, çrregullime të tilla mendore, si rregull, ndahen me një kufi të qartë nga gjendja shëndetësore. Devijimet nga ky lloj kursi i çrregullimeve paroksizmale janë jashtëzakonisht të rralla.

Më e thjeshta nga çrregullimet epileptike të vetëdijes është ajo që quhet mungesë (në frëngjisht - mungesë). Një emër i tillë nuk mund të mos konsiderohet i suksesshëm. Një person vërtet i sëmurë befas duket se pushon së qeni i pranishëm mes atyre që e rrethojnë. Fytyra e tij zbehet, humbet një shprehje kuptimplote, bëhet "bosh", vështrimi i tij fiksohet në hapësirë, pacienti pushon së bërëi atë që po bënte, hesht nëse fliste, nuk u përgjigjet pyetjeve dhe apeleve. Kjo zgjat disa sekonda, ndonjëherë vetëm 1-2 sekonda, dhe pacienti “vjen në vete”, vazhdon fjalën apo lëvizjen e ndërprerë, duke mos vënë re atë që i ka ndodhur. Se sa jetëshkurtër mund të jetë një çrregullim i tillë tregohet nga shembulli i mëposhtëm. Një nga pacientët tanë të këtij lloji pati një atak teksa po fliste me shokun e tij. "Çfarë ka që nuk shkon me ty?" – pyeti ajo dhe dëgjoi përgjigjen: “Asgjë”. Kështu, para se ajo të mund të bënte një pyetje, sulmi kishte përfunduar.

Disi më të gjata janë ato çrregullime që përfshihen në konceptin e “automatizmit epileptik”. Një sulm i tillë zakonisht zgjat nga disa sekonda deri në disa minuta dhe shprehet me një sërë veprimesh të pakuptimta, të papërshtatshme.

Pacienti nxiton të vrapojë, heq rrobat etj.

Punëtori, i cili bëri prerjen mekanike të pëlhurës sipas modelit, gjatë një sulmi filloi të priste rastësisht, duke prishur leckën.

Gjatë mësimit, kadeti u ngrit papritur nga vendi i tij, duke mos reaguar ndaj thirrjeve, u ngjit në dërrasën e zezë dhe filloi të vizatonte mbi të figura të pakuptimta me shkumës. Duke ardhur brenda gjendje normale, ai nuk mund ta kuptonte se si përfundoi në dërrasën e zezë dhe çfarë shkruante në të.

Akoma më të gjata (nga disa orë deri në disa ditë dhe madje javë) janë ato çrregullime të ndërgjegjes që quhen "ekuivalente mendore". Arsyeja për këtë emër ishte se ky lloj çrregullimi mendor ndonjëherë zhvillohet në vend të krizës së pritshme konvulsive, sikur ta zëvendësojë atë, duke qenë "ekuivalente" me të.

Më vonë u zbulua se i njëjti lloj çrregullimesh mendore mund t'i paraprijnë ose të pasojnë menjëherë një konvulsion konvulsiv. Pavarësisht kësaj, termi "ekuivalent psikik" ka ngelur dhe përdoret sot, pasi ka humbur kuptimin e tij origjinal. Pacienti, me aftësinë e ruajtur për të lëvizur, për të vepruar, për të folur, humbet qartësinë e vetëdijes, bëhet i paarritshëm, i orientuar keq, koherenca e të menduarit është e shqetësuar, ndonjëherë duke arritur një shkallë konfuzioni. Perceptimi bëhet i paqartë. Vlerësimi i mjedisit është edhe më i mërzitur nën ndikimin e iluzioneve dhe halucinacioneve që ndodhin shpesh. Në lidhje me këto të fundit ose në mënyrë të pavarur prej tyre, zhvillohet deliri. Ndonjëherë përvojat patologjike të pacientit janë fragmentare, ndonjëherë ato shtojnë pamje pak a shumë të plota. Një nga pacientët tanë e shihte gjithmonë veten në ferr gjatë ekuivalentit. Disa nga fytyrat përreth i merrte për djaj, të tjera për mëkatarë, në disa njohu të afërmit e saj të vdekur, dëgjoi rënkime, klithma tërbimi etj.

Gjendja shpirtërore e pacientit zakonisht dominohet nga frika, zemërimi, zemërimi, më rrallë ekzaltimi.

Sfera motorike në raste më të rralla është e frenuar ("marrëzi epileptike"), më shpesh vërejmë ngacmim motorik. Nën ndikimin e iluzioneve dhe halucinacioneve të një natyre të frikshme, pacientët fluturojnë, herë duke shkuar në një distancë të gjatë, duke u fshehur, duke luftuar me "armiqtë" e tyre imagjinarë dhe nganjëherë ata vrasin njerëz që ndodhin para tyre ose i shkaktojnë lëndime të rënda. ato. Duhet të theksohet se ekuivalentët mendorë në të njëjtin pacient, si rregull, përsëriten në një formë stereotipike të ngjashme. Kur ekzaminohet një pacient i cili është në ekuivalent, dilatim dhe reagim i ngadaltë i bebëzave, shpesh vërehen reflekse të tendinit të shtuar, të folur të ngadaltë, të paqartë, lëvizje të pasigurta, ecje të paqëndrueshme, djersitje dhe pështymë.

Të ashtuquajturat gjendjet e muzgut të "urdhëruar" meritojnë përmendje të veçantë, gjatë të cilave pacienti mund të kryejë veprime shumë komplekse, duke treguar se ai e ka perceptuar me saktësi mjedisin dhe ka reaguar në mënyrë adekuate ndaj tij, megjithëse më vonë ai nuk kujtoi asgjë për veprimet e tij.

Në një rast tjetër, ekuivalenti epileptik u zhvillua ndërsa pacienti po darkonte në një restorant. Pasi erdhi në vete tashmë në rrugë, pacienti filloi të frikësohej se ishte larguar nga restoranti pa paguar. Pas kthimit atje, pacienti mësoi se kishte mbaruar darkën, e pagoi, mori pallton në një varëse rrobash dhe u largua pa tërhequr në asnjë mënyrë vëmendjen e të tjerëve te vetja.

Në literaturë ka raporte se pacientët në gjendjen e muzgut bënin udhëtime të gjata.

Të gjithë tekstet shkollore dhe monografitë përmendin tregtarin e përshkruar nga Legrand du Sol, i cili, në një gjendje të mërzitur ndërgjegjeje, bëri një udhëtim nga Le Havre në Bombei (megjithatë, disa autorë vënë në dyshim faktin që epilepsia ndodhi në këtë rast).

Ne vëzhguam një inxhinier të sëmurë të dërguar nga uzina e Uralit, ku ai punonte në një fabrikë tjetër aty pranë. Inxhinieri shkoi me hekurudhë. Çfarë ndodhi më pas, pacienti nuk e mban mend. Kur çrregullimi i vetëdijes u zhduk, ai zbuloi se ishte në stacionin Mineralnye Vody. Më vonë doli se në këtë stacion pacienti u takua me të njohurit e tij dhe bisedoi me ta. Ata vunë re se pacienti kishte një pamje të pazakontë, ishte letargjik, i ngadalshëm në përgjigjen e pyetjeve, por të gjithë këtë ia atribuuan lodhjes dhe mungesës së gjumit të shoqëruar me një udhëtim të gjatë. As që e kishin menduar se përballë kishte një person i cili ishte në gjendje të mërzitur vetëdije.

Siç është përmendur tashmë, në fund të periudhës së vetëdijes së shqetësuar, pacienti, si rregull, nuk kujton absolutisht asgjë për atë që i ndodhi. Se sa e plotë mund të jetë kjo amnezi ilustrohet nga shembulli i mëposhtëm.

Di dhe Guiraud raportuan për një pacient që zhvilloi një çrregullim mendor ndërsa ecte në një rrugë në Paris. Kur u rivendos qartësia e vetëdijes, pacienti zbuloi se po ecte përgjatë një rruge të panjohur. Mbishkrimi në qoshe bëri të mundur vërtetimin se kjo është "Rruga Romake" (Rue de Rome). Në fillim, pacienti supozoi se ai, në një gjendje të ndërgjegjshme të shqetësuar, kishte përfunduar në një pjesë tjetër të Parisit. Së shpejti, megjithatë, doli se megjithëse ai ishte vërtet në "rrugën romake", por jo në Paris, por në Marsejë. Për rrjedhojë, pacienti jo vetëm që nuk e kuptoi se sa kohë kishte qenë në gjendje të ndërgjegjshme të shqetësuar, por as nuk mbante mend asgjë nga udhëtimi që kishte bërë.

Megjithatë, rregulli i amnezisë së mëvonshme ka një sërë përjashtimesh. Në disa raste, pacientët ruajnë kujtime fragmentare dhe të paqarta të episodeve individuale. Le të marrim një shembull.

Pacienti, i cili jetonte përgjithmonë në Gorlovka, u largua nga institucioni i tij, duke shkuar në një tjetër. Çfarë ndodhi më pas, ai nuk e mban mend. Siç tregon një histori objektive, pacienti tërhoqi vëmendjen e atyre që e rrethonin me sjelljen e tij të çuditshme, u ndalua, u dërgua në klinikë dhe prej andej, i shoqëruar nga dy shoqërues, u dërgua në spitalin psikiatrik të Kharkovit. Rrugës ai ishte i emocionuar, u përpoq të hidhej nga treni, ai duhej të ishte i përmbajtur. Në Kharkov, në dhomën e urgjencës, kur e pyetën se ku ishte, ai u përgjigj: "Në kishë". Të nesërmen, qartësia e vetëdijes u rikthye. Pacientit nuk i kujtohej pothuajse asgjë nga ajo që i ndodhi, por dy episode i mbetën në kujtesë. Ai mund të kujtonte se ishte në hekurudhë. Në të njëjtën ndarje me të ishin dy të panjohur. Ai ishte i frikësuar, donte të dilte nga makina, por këta e mbajtën prapa. Pason një hendek, i ndërprerë nga një kujtim tjetër. Pacienti ndodhet në urgjencë, duke biseduar me mjekun kujdestar. E përshkroi saktë pamjen e këtij mjeku. I kujtohet se e pyeti - "Ku je?" Pacienti shikoi përreth dhe vuri re se tavani kishte harqe të ngjashme me ato të kishës (korrespondon me realitetin), dhe për këtë arsye u përgjigj - "Në kishë". Tjetra është përsëri e mbuluar me amnezi, deri në daljen në një gjendje të vetëdijes së qartë.

Siç tregoi P. Schilder, mbeten disa gjurmë nga ato periudha për të cilat vetë pacienti nuk mund të kujtojë asgjë. Nëse, në kohën kur pacienti është në një gjendje të ndërgjegjes së shqetësuar, një numër fjalësh të pakuptimta lexohen disa herë pranë tij, atëherë më vonë pacientit do t'i nevojiten më pak përsëritje për të mësuar përmendësh këtë seri sesa për të zotëruar tekstin e kontrollit. Rrjedhimisht, fjalët e folura në prani të pacientit lanë gjurmë.

Rëndësi praktike, veçanërisht në ekspertizën mjekoligjore, kanë të ashtuquajturat “amnezi të vonshme”. Ky emërtim i referohet rasteve të tilla kur pacienti, menjëherë pas përfundimit të ekuivalentit mendor, kujton gjithçka që i ka ndodhur dhe mund të tregojë për të, por më vonë, zakonisht pas disa orësh, kujtimet humbasin. Ky fenomen është disi i ngjashëm me atë se si ndonjëherë njeri i shendetshem, duke u zgjuar, ende e kujton ëndrrën e tij për ca kohë, dhe pastaj e harron atë. Fakti që, me amnezinë e vonë, pacienti fillimisht flet për veprime (në veçanti, ato kriminale - vrasje, zjarrvënie) të kryera në një gjendje të shqetësuar ndërgjegjeje, dhe më vonë pretendon se nuk mban mend asgjë, mund të sugjerojë simulim të amnezisë.

Çështja e strukturës psikopatologjike të ekuivalentëve epileptikë nuk mund të konsiderohet mjaft e ndriçuar. Zakonisht, ekuivalentët mendorë konsiderohen si "gjendje të muzgut", megjithëse lloji i çrregullimit të vetëdijes nuk korrespondon gjithmonë me muzgun në kuptimin e duhur të fjalës. Me një bollëk halucinacionesh vizuale të gjalla në skenë, ata flasin për "delirium epileptik". Disa autorë pohojnë se ka edhe piktura oneiroide madje edhe amentale.

Asnjë nga emërtimet e treguara nuk mund të konsiderohet i përshtatshëm për të gjitha rastet, pasi, duke qenë i zbatueshëm për një pjesë të ekuivalentëve mendorë, është i papërshtatshëm për një tjetër. Çështja ndërlikohet më tej nga prania e formave të përziera dhe kalimtare. Megjithatë, duhet pasur parasysh se çrregullimet e vetëdijes në epilepsi kanë karakteristikat e tyre. Gjendja e muzgut epileptik është e ndryshme nga ajo histerike dhe deliri epileptik nuk është si ai që vërehet në delirium tremens. Një tipar karakteristik i epilepsisë, ndër të tjera, është kombinimi i këtyre çrregullimeve të vetëdijes me mpirje.

Me të gjitha këto rezerva, duhet pranuar se lloji kryesor i ekuivalentit mendor është një gjendje muzgu me mpirje dhe ndonjëherë me një përzierje më të madhe ose më të vogël të delirit. Ka edhe piktura të tjera, por ato janë të rralla dhe jo tipike. Midis tyre, duhet të theksohet stupori epileptik, në të cilin frenimi motorik, mungesa e përgjigjes ndaj stimujve të jashtëm dhe nganjëherë simptomat shtesë katatonike mund të çojnë në një diagnozë të gabuar. Pacientë të tillë, nëse sillen në spital pa një diagnozë, ndonjëherë ngatërrohen me skizofrenë, derisa zhdukja e papritur e marramendjes dhe çrregullimeve të tjera mendore të sqarojë natyrën e vërtetë të sëmundjes.

Sindroma paranojake është një nga format e rralla të çrregullimit mendor paroksizmal në epilepsi. Në ndryshim nga iluzionet me halucinacione të vërejtura në gjendjen e muzgut, këtu kemi të bëjmë me ide të çmendura, kryesisht persekutim, marrëdhënie, ndikim fizik, që zhvillohet me një ndërgjegje relativisht pak të ndryshuar dhe pak a shumë kontakt të ruajtur me mjedisin. Dhe në këto raste, ndryshimi nga skizofrenia mund të jetë i vështirë, bazuar kryesisht në rrjedhën e sëmundjes. Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se, ndryshe nga ekuivalentët tipikë epileptikë, fotografitë paranojake zhvillohen dhe zhduken më ngadalë, kohëzgjatja e tyre është më e madhe, ndonjëherë arrin disa muaj dhe amnezia e mëvonshme është më pak e shprehur plotësisht.

Deliriumi i mbetur duhet të dallohet nga fotografitë paranojake që zhvillohen si çrregullime epileptike paroksizmale. Në këto raste, deliri që u shfaq gjatë një gjendje muzgu ose një lloj tjetër ekuivalenti nuk zhduket me të, por mbahet për ca kohë tashmë në sfondin e një vetëdije të qartë, për faktin se pacienti nuk është në gjendje të vlerësojë në mënyrë kritike. dhe të korrigjojë mendimet e rreme që i kanë lindur.ide. Formimi i delirit të mbetur lehtësohet, nga njëra anë, nga amnezia jo e plotë e gjendjes së mëparshme patologjike dhe nga ana tjetër, nga ngjyrimi i fortë afektiv i delirit dhe dobësia e gjykimit, për shkak të zhvillimit të demencës epileptike.

Një formë e veçantë e formimit deluzional tek epileptikët janë reagimet paranojake në sfondin e një ndryshimi të përgjithshëm të personalitetit, i cili do të diskutohet më poshtë.

Ne kemi përmendur tashmë aurat, të cilat në disa raste mund të jenë jo vetëm një pararojë (më saktë, fillimi) i një sulmi, por edhe fenomene psikopatologjike që lindin të izoluara. Ato ndryshojnë nga çrregullimet e tjera paroksizmale në mungesë të amnezisë së mëvonshme dhe në faktin se pacienti shpesh ruan vetëdijen për natyrën morbide të ndryshimeve që ndodhin në gjendjen e tij mendore. Karakteristikat e tilla të aurës zakonisht shpjegohen me faktin se proceset patologjike që e shkaktojnë atë janë të një natyre të kufizuar dhe nuk kanë ende kohë për t'u përhapur në zona më të mëdha të korteksit cerebral. Pa dyshim, të lidhura me aurat janë çrregullime të veçanta të identifikuara dhe përshkruara nga M. O. Gurevich nën emrin e "kushteve të veçanta". Ato karakterizohen gjithashtu nga mungesa e amnezisë dhe ndryshimi shumë i vogël në vetëdije, megjithëse pacientët ende zakonisht humbasin vlerësimin e tyre kritik ndaj shqetësimeve të tyre. Ky vlerësim kritik rikthehet shpejt pasi sulmi ka kaluar.

Dukuritë psikopatologjike të vërejtura gjatë një gjendjeje të veçantë janë shumë të ndryshme, por më karakteristike, sipas M. O. Gurevich, janë çrregullimet e "sintezës psikosensore", domethënë shkeljet e ndërveprimit të saktë të analizuesve të ndryshëm. Si rezultat, bota përreth dhe trupi i dikujt duket se kanë ndryshuar. Duket se dyshemeja dhe muret lëkunden, objektet ndryshojnë formë, largohen nga pacienti ose, anasjelltas, bien mbi të, gjithçka rrotullohet, pjesët e trupit rriten, pakësohen, zhduken; perceptimi i hapësirës dhe kohës është i shtrembëruar. E gjithë kjo shpesh shoqërohet me një ndjenjë zbrazëtie në kokë, konfuzion, frikë.

Në lidhje me përshkrimin e çrregullimeve mendore paroksizmale në epilepsi, është e nevojshme të preket çështja e vlerësimit të ecjes në gjumë (somnambulizmi, ecja në gjumë). Shumë autorë e konsiderojnë atë si një manifestim të hershëm të epilepsisë, ose të paktën si një shenjë që e bën njeriun të presë zhvillimin e epilepsisë në të ardhmen. Ky këndvështrim, në bindjen tonë të thellë, është i gabuar. Ecja në gjumë në kuptimin e vërtetë të fjalës shpesh gjendet tek fëmijët dhe adoleshentët. Nëse gjurmohet fati i mëtejshëm nga këta individë rezulton se pjesa dërrmuese e epilepsisë nuk zhvillohet. Pikëpamja e rreme e kuptimit të ecjes në gjumë duket se ka lindur nga një keqkuptim. Të sëmurët nga epilepsia, si fëmijët ashtu edhe të rriturit, mund të zhvillojnë gjendje të muzgut gjatë gjumit, gjatë të cilit pacienti ngrihet nga shtrati, endet nëpër dhomë, del jashtë, domethënë sillet afërsisht njësoj si një somnambulist. Dallimi qëndron në faktin se ky i fundit, d.m.th., një person që ecën në ëndërr, zgjohet lehtësisht, ndërsa asnjë ngacmues i jashtëm nuk mund të shkëputë gjendjen e muzgut. Pa marrë parasysh këtë veçori, një vlerësim i saktë i ecjes në gjumë është i pamundur.

Çrregullimet e humorit epileptik (disforitë ose distimia) janë të ngjashme me shqetësimet e vetëdijes të përshkruara më sipër, sepse ato zhvillohen papritur pa ndonjë shkak të jashtëm të dukshëm, zgjasin për një kohë (zakonisht nga disa ditë në disa javë) dhe më pas zhduken shpejt. Në shumicën e rasteve, gjendja shpirtërore gjatë një sulmi të disforisë është melankolike keqdashëse, shpesh me një përzierje ankthi ose frike. Pacienti është i zymtë, i tensionuar, i ndyrë, nervoz, pickues, dyshues, i pakënaqur me gjithçka, i prirur ndaj agresionit. Një nga pacientët që vëzhguam e përshkroi gjendjen e tij gjatë periudhës së disforisë në këto terma: “Në këtë kohë, thjesht nuk mund të gjej një vend për veten time. Zihem me gruan, rrah fëmijët. Unë vetë e kuptoj që kjo nuk është mirë dhe kjo më mërzit edhe më shumë. Ndonjëherë pacientët, për të mbytur melankolinë e tyre, i drejtohen alkoolit, të cilin e lënë menjëherë pasi të ketë kaluar sulmi i disforisë. Në mesin e atyre që vuajnë nga "dipsomania" e vërtetë (kapjet periodike), një pjesë e caktuar e përbëjnë padyshim pacientët me distimi periodike epileptike.

Në raste më të rralla, një çrregullim humori nuk shprehet me trishtim, por, përkundrazi, me ngazëllim, eufori. Pacienti është pa arsye i gëzuar, sheh gjithçka në një dritë rozë. Por kjo hare është “bosh”, të jep përshtypjen se është e panatyrshme, nuk infekton të tjerët, nuk shoqërohet me atë gjallëri, zgjuarsi, produktivitet mendor të rritur që janë karakteristikë e gjendjes maniake. Ndonjëherë ngazëllimi i pacientit merr karakter ekstaze.

Në disa raste, gjatë disforisë, vërehet zbehje ose skuqje e fytyrës, bebëza të zgjeruara, reagim i ngadaltë, dridhje duarsh dhe djersitje. Është vërejtur vazhdimisht se në periudhën e çrregullimeve të humorit, reaktiviteti i sistemit nervor ndryshon dhe substancave kimike. Pacientët pinë sasi të mëdha alkooli pa u dehur, hipnotikët, veçanërisht barbituratet, të administruara edhe në doza të mëdha, nuk japin efektin e zakonshëm, apomorfina nuk shkakton të vjella, etj.

Nuk ka amnezi pas një periudhe të çrregullimit të humorit; pacienti kujton gjithçka që i ka ndodhur. Kjo është e kuptueshme, pasi në disfori, të paktën në rastet tipike, vetëdija nuk shqetësohet. Megjithatë, herë pas here vërehen forma që janë, si të thuash, kalimtare midis disforisë epileptike dhe gjendjeve të muzgut. Tek këta pacientë në kulmin e çrregullimit të humorit shfaqet marrëzia, fillojnë ta perceptojnë mjedisin në mënyrë të paqartë, mendojnë keq, ndonjëherë ndodhin edhe halucinacione individuale.

Le të marrim rastin e mëposhtëm si shembull.

Pacienti u shtrua në klinikë për periudha të herëpashershme të pijes. Ai ishte një person shumë i këndshëm, i butë, i kënaqur, jo modest. Pas rreth dy javësh, disponimi i tij filloi të përkeqësohej. Ai u bë i vrenjtur, i mërzitur, i pakënaqur, i prekshëm. Në çdo raund ankohej pafund për stafin, për shokët e dhomës, për kushtet e spitalit etj. Dukuritë disforike rriteshin në mënyrë progresive. Gjatë një prej raundeve, gjeta te pacienti shenja të padyshimta të trullosjes. Dyshova se pacientit i ishin dhënë doza tepër të mëdha të Luminal dhe kjo shkaktoi stupor. Një kontroll i menjëhershëm tregoi se pacienti nuk kishte marrë as Luminal dhe as ilaçe të tjera. Kaluan edhe disa ditë. Humbja u zhduk dhe më pas gjendja shpirtërore e pacientit filloi të ndryshojë për mirë. Dhjetë ditë më vonë, të gjitha shenjat e disforisë u zhdukën dhe ai përsëri u bë i njëjti person i këndshëm, i kënaqur, pa asnjë ankesë apo pretendim, siç ishte në pranim. Pacienti raportoi se ishte gjatë periudhave të tilla të distimisë që ai kishte qejf.

Duke përmbledhur rezultatet e përgjithshme, mund të themi se çrregullimet mendore paroksizmale të vërejtura në epilepsi janë shumë të ndryshme. Para së gjithash, ato mund të ndahen në dy grupe: çrregullime periodike të vetëdijes dhe çrregullime periodike të humorit. Grupi i parë, nga ana tjetër, ndahet në një sërë formash: mungesa, gjendje muzgu të llojeve të ndryshme, duke përfshirë "të renditura", marramendjen si kataton, foto paranojake, etj. Aurat dhe gjendjet e veçanta zënë një vend të veçantë si çrregullime mendore. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se, siç është theksuar në mënyrë të përsëritur më lart, të gjitha llojet individuale të çrregullimeve mendore paroksizmale janë të ndërlidhura nga tranzicionet graduale në atë mënyrë që ndonjëherë është e vështirë të vendoset se në cilin emërtim duhet të sillet një rast i caktuar specifik.

Pozicioni i çrregullimeve mendore paroksizmale në tablonë e përgjithshme të epilepsisë është i ndryshëm. Në disa pacientë, të gjitha krizat janë konvulsive në natyrë, në të tjerët, të gjitha manifestimet konvulsive të sëmundjes janë në formën e ekuivalentëve mendorë. Më shpesh, njëra kombinohet me tjetrën. Frekuenca relative e manifestimeve të ndryshme të epilepsisë nuk vlerësohet në mënyrë të barabartë nga autorë të ndryshëm. Megjithatë, numrat ndryshojnë ndjeshëm. Kështu, për shembull, te epileptikët në spitalet psikiatrike, Aschaffenburg gjeti konvulsione konvulsive në 42%, gjendje të muzgut në 36%, dhe çrregullime të humorit në 64-70% të pacientëve. Neisser, duke u mbështetur gjithashtu në të dhënat nga një spital psikiatrik, pa gjendje të muzgut në 61.9% të pacientëve, domethënë pothuajse dy herë më shpesh se Aschaffenburg. Kraepelin, në bazë të materialeve nga Klinika e Mynihut, përkundrazi, jep shifra dukshëm më të ulëta se Neisser: 16.5% të gjendjeve të muzgut dhe 36.9% të çrregullimeve të humorit. Sidoqoftë, me gjithë mospërputhjen në përqindje, mund të bëhet një përfundim i përgjithshëm: në shumicën e pacientëve, konvulsionet janë të ndryshme. Muskens, bazuar në një studim të 2000 epileptikëve, pohon se vetëm 9.85% e tyre kishin vetëm një formë konvulsioni.

Një vështirësi e madhe është çështja e marrëdhënies midis krizave konvulsive dhe ekuivalentëve mendorë. Vëzhgimet klinike tregojnë se shpesh një formë e krizave duket se zëvendësohet nga një tjetër. Ndonjëherë sëmundja fillon me mungesa dhe ekuivalente mendore. Ndërsa sëmundja përparon, krizat konvulsive bashkohen me to. Nën ndikimin e trajtimit, këto të fundit shpesh tërhiqen në plan të dytë, dhe çrregullimet mendore paroksizmale dalin në plan të parë. Faktet e këtij lloji na shtynë t'i konsiderojmë sulmet konvulsive dhe mendore si dy manifestime krejtësisht të ndryshme të epilepsisë. Madje u tha se barna të tilla si luminale, që eliminojnë krizat konvulsive, "shkaktojnë çrregullime paroksizmale mendore".

Megjithatë, kohët e fundit janë grumbulluar një sasi e madhe e të dhënave që flasin për marrëdhënien patogjenetike të konfiskimeve të llojeve të ndryshme. Kjo dëshmohet nga vëzhgimet që tregojnë se me ekuivalentët dhe madje edhe me disforinë, ka shumë simptoma karakteristike të një kriza konvulsive: zbardhja e fytyrës, spazma e enëve të fundusit të syrit, zgjerimi dhe reagimi i ngadaltë i bebëzave, ndryshimet në reflekset e tendinit etj. Më tej u vërtetua se ata faktorë që parandalojnë (acidozën, oksigjenin e tepërt, dehidratimin, vazodilatimin) ose kontribuojnë në shfaqjen e krizave konvulsive (alkaloza, anoksia, hidratimi, vazospazma, etj.), kanë të njëjtin efekt në manifestime të tjera paroksizmale të epilepsisë.

Marrëdhënia patogjenetike e krizave konvulsive dhe ekuivalentëve tregohet gjithashtu nga fakti se këto të fundit mund t'i paraprijnë menjëherë të parës, ta ndjekin atë ose ta "zëvendësojnë".

Rëndësi të veçantë kanë të dhënat e marra gjatë terapisë konvulsive te pacientët me skizofreni. Meqenëse doza e një substance (korazoli, kamfori, një përzierje kripërash amoniumi, etj.) e nevojshme për të shkaktuar një konfiskim nuk mund të përcaktohet paraprakisht, ajo duhet të përcaktohet në mënyrë empirike: ato fillojnë me dozat më të vogla dhe gradualisht i rritin ato derisa të arrijnë. një nivel i tillë që shkakton zhvillimin e një ataku konvulsiv. Doli se doza të vogla të helmit konvulsiv shkaktojnë vetëm një çrregullim të rëndë afektiv (frikë, melankoli) te pacientët, doza të mëdha çojnë në një çrregullim afatshkurtër të vetëdijes (zakonisht si një gjendje muzgu) dhe, së fundi, doza edhe më të mëdha çojnë në një konvulsion konvulsiv. Bazuar në këtë, mund të supozohet se manifestime të ndryshme të epilepsisë, duke filluar me çrregullimet e humorit dhe duke përfunduar me një konvulsion të madh konvulsiv, përcaktohen nga sasia e substancave toksike të grumbulluara në trup, nga njëra anë, dhe ndjeshmëria e nervit. sistem ndaj këtyre helmeve, nga ana tjetër.

Kështu, marrëdhënia e manifestimeve të ndryshme të epilepsisë mund të përfaqësohet si më poshtë. Një konvulsion i madh është forma më e rëndë dhe më e plotë e një kriza epileptike. Çrregullimi i ndërgjegjes dhe çrregullimi i humorit është, si të thuash, një kriza e dështuar, e dobësuar që nuk arrin zhvillimin e saj të plotë. Masat terapeutike në disa raste eliminojnë plotësisht krizën epileptike, në të tjera - ky qëllim nuk është arritur plotësisht. Prandaj, krizat e mëdha konvulsive zëvendësohen nga ekuivalentët mendorë. Kjo nuk do të thotë se nën ndikimin e trajtimit i pari u zhduk dhe i dyti u shfaq. Këto janë të njëjtat kriza, por të dobësuara, të pazhvilluara. Nga ky këndvështrim, bëhet e qartë se ndërsa sëmundja përparon, krizat dhe krizat bashkohen me mungesat dhe ekuivalentët.

Mekanizmat e përgjithshëm patogjenetikë të të gjitha formave të krizave duhet të jenë pak a shumë të lidhura me njëri-tjetrin. Sa i përket mekanizmave të veçantë patogjenetikë të secilës prej këtyre formave veç e veç, ato (këto mekanizma) janë studiuar shumë pak deri më tani.

Aktiviteti paroksizmal i trurit është një vlerë e regjistruar në EEG, e karakterizuar nga një rritje e mprehtë e amplitudës së valës, me një epiqendër të caktuar - fokusin e përhapjes së valës. Shpesh ky koncept ngushtohet kur flitet për aktivitetin paroksizmal të trurit, çfarë është ky fenomen që lidhet me epilepsinë dhe asgjë më shumë. Në fakt, paroksizmi valor mund të lidhet me patologji të ndryshme në varësi të vendndodhjes së fokusit dhe llojit të valës elektromagnetike të trurit (neurozë, demencë e fituar, epilepsi, etj.). Dhe tek fëmijët, shkarkimet paroksizmale mund të jenë gjithashtu një variant i normës, pa ilustruar transformime patologjike në strukturat e trurit.

Terminologjia dhe konceptet përkatëse

Tek të rriturit (pas moshës 21 vjeç), aktiviteti bioelektrik i trurit (BEA) duhet të jetë normalisht sinkron, ritmik dhe të mos ketë vatra paroksizmi. Në përgjithësi, paroksizmi është një rritje në maksimum e çdo sulmi patologjik, ose (në një kuptim më të ngushtë) - përsëritja e tij. Në këtë rast, aktiviteti paroksizmal i trurit do të thotë që:

• gjatë matjes së aktivitetit elektrik të korteksit cerebral duke përdorur EEG, konstatohet se në një nga zonat, proceset e ngacmimit mbizotërojnë mbi proceset e frenimit;
• procesi i ngacmimit karakterizohet nga një fillim i papritur, kalimtar dhe një përfundim i papritur.

Përveç kësaj, kur kontrolloni gjendjen e trurit në EEG, pacientët kanë një model specifik në formën e një rritje të valëve të mprehta, të cilat shumë shpejt arrijnë kulmin e tyre. Patologjitë mund të vërehen në ritme të ndryshme: ritme alfa, beta, theta dhe delta. Në këtë rast, karakteristikat shtesë mund të sugjerojnë ose diagnostikojnë sëmundjen. Gjatë deshifrimit dhe interpretimit të EEG, është e nevojshme të merret parasysh simptomat klinike dhe treguesit e përgjithshëm:

• ritmi bazal,
• shkalla e simetrisë në manifestimin e aktivitetit elektrik të neuroneve të hemisferës së djathtë dhe të majtë;
• ndryshimi i orareve gjatë testeve funksionale (fotostimulimi, alternimi i mbylljes dhe hapjes së syve, hiperventilimi).

ritmin alfa

Norma për frekuencën alfa në të rriturit e shëndetshëm është 8-13 Hz, luhatjet e amplitudës janë deri në 100 μV. Patologjitë e ritmit alfa përfshijnë:

• Ritmi paroksizmal, i cili, si dhe shprehja e dobët ose reagimet e dobëta të aktivizimit tek fëmijët, mund të tregojnë një lloj të tretë të neurozës.
• Asimetria ndërhemisferike mbi 30% - mund të tregojë një tumor, kist, manifestime të një goditjeje ose një mbresë në vendin e një hemorragjie të mëparshme.
• Shkelja e valëve sinusoidale.
• Frekuenca e paqëndrueshme - ju lejon të dyshoni për një tronditje pas një dëmtimi në kokë.
• Zhvendosja në baza të përhershme të ritmit alfa në pjesët ballore të trurit.
• Vlerat e amplitudës ekstreme (më pak se 20 μV dhe më shumë se 90 μV).
• Indeksi i ritmit me një vlerë më të vogël se 50%.

ritmi beta

Gjatë funksionimit normal të trurit, ai është më i theksuar në lobet ballore. Për të, natyra e amplitudës simetrike është 3-5 μV. Patologjitë fiksohen kur:

• shkarkimet paroksizmale,
• asimetria ndërhemisferike në amplitudë mbi 50%,
• rritja e amplitudës deri në 7 μV,
• ritëm me frekuencë të ulët përgjatë sipërfaqes konveksitale,
• grafiku sinusoidal.

Në këtë listë, valët beta difuze (jo të lokalizuara) me amplituda deri në 50 mikrovolt flasin për tronditje. Encefaliti tregohet nga boshtet e shkurtra, frekuenca, kohëzgjatja dhe amplituda e të cilave është drejtpërdrejt proporcionale me ashpërsinë e inflamacionit. Për vonesën psikomotore në zhvillimin e një fëmije - amplitudë e lartë (30-40 μV) dhe frekuencë 16-18 Hz.

Ritmet theta dhe delta

Këto ritme normalisht regjistrohen te njerëzit që flenë dhe kur ndodhin tek njerëzit e zgjuar, flasin për procese distrofike që zhvillohen në indet e trurit dhe shoqërohen me presion të lartë dhe ngjeshje. Në të njëjtën kohë, natyra paroksizmale e valëve theta dhe delta tregon një lezion të thellë të trurit. Deri në moshën 21 vjeçare, rrjedhjet paroksizmale nuk konsiderohen si patologji. Por nëse një shkelje e kësaj natyre është regjistruar tek të rriturit në pjesët qendrore, atëherë mund të diagnostikohet çmenduria e fituar. Blicet e valëve theta me amplitudë të lartë dypalëshe sinkrone gjithashtu mund të dëshmojnë për këtë. Përveç kësaj, paroksizmat e këtyre valëve lidhen gjithashtu me llojin e tretë të neurozave.

Duke përmbledhur të gjitha manifestimet paroksizmale, ekzistojnë dy lloje të gjendjeve paroksizmale: epileptike dhe joepileptike.

Lloji epileptik i aktivitetit paroksizmal

Një gjendje patologjike e karakterizuar nga konvulsione, kriza, ndonjëherë të përsëritura njëra pas tjetrës, është epilepsia. Mund të jetë kongjenitale ose e fituar për shkak të dëmtimit traumatik të trurit, tumoreve, çrregullimeve akute të qarkullimit të gjakut, intoksikimit. Një klasifikim tjetër i epilepsisë bazohet në faktorin e lokalizimit të fokusit paroksizmal, i cili provokon kriza. Krizat epileptike, nga ana tjetër, ndahen gjithashtu në konvulsive dhe jokonvulsive me një spektër të gjerë tipologjik.

Konfiskim i madh

Ky lloj konvulsioni është më karakteristik për epilepsinë. Ka disa faza në rrjedhën e tij:

• aura,
• fazat tonike, klonike (forma atipike),
• turbullim i vetëdijes (çrregullim i vetëdijes në muzg ose trullosje).

1.Aura- kjo është një mjegullim afatshkurtër (i llogaritur në sekonda) i vetëdijes, gjatë së cilës ngjarjet përreth nuk perceptohen nga pacienti dhe fshihen nga kujtesa, por mbahen mend halucinacione, fakte afektive, psikosensore, depersonalizimi.

Disa studiues (për shembull, W. Penfield) besojnë se aura është një paroksizëm epileptik, dhe një konfiskim i madh konvulsiv që zhvillohet pas kësaj është tashmë pasojë e përgjithësimit të ngacmimit në tru. Sipas manifestimeve klinike të aurës, gjykohet lokalizimi i vatrave dhe përhapja e ngacmimit. Ndër disa klasifikime të aurës, ndarja më e zakonshme në:

• viscerosensory - fillon me nauze dhe parehati në zonën epigastrike, vazhdon me një zhvendosje lart dhe përfundon me një "goditje" në kokë dhe humbje të vetëdijes;
• visceromotor - manifestohet në mënyra të ndryshme: ndonjëherë - zgjerimi i bebëzës që nuk shoqërohet me një ndryshim në ndriçim, ndonjëherë - alternim i skuqjes dhe nxehtësisë së lëkurës me zbardhje dhe të dridhura, nganjëherë - "grupe patë", ndonjëherë - diarre, dhimbje dhe gjëmim. në bark;
• shqisore - me manifestime të ndryshme të karaktereve dëgjimore, vizuale, nuhatëse dhe të tjera, marramendje;
• impulsiv - manifestohet me akte të ndryshme motorike (ecje, vrapim, këndim dhe ulërimë e dhunshme), agresion ndaj të tjerëve, episode të ekzibicionitizmit, kleptomanisë dhe piromanisë (ngacmim zjarrvënës);
• mendore - ku pamja halucinative manifestohet në halucinacione vizuale të skenave të festave, demonstratave, fatkeqësive, zjarreve me ngjyra të kuqe ose blu të ndezur, në halucinacione nuhatëse dhe verbale, dhe pamjen ideative të aurës psikike - në formën e një çrregullimi të të menduarit. (rishikimet e të mbijetuarve e përshkruajnë atë si "bllokim mendimesh", "ndalues ​​mendor").

Ky i fundit, mendor, lloji i aurës përfshin gjithashtu deja vu (deja vu - ndjesia e asaj që tashmë është parë) dhe jamais vu (jamais vu - ndjesia e kundërt e asaj që nuk është parë, megjithëse objektivisht e njohur).

Është e rëndësishme që këto çrregullime të bien nën përkufizimin e "aurës" vetëm nëse ato bëhen pararendëse të një konvulsioni të përgjithësuar. Kalimi nga aura në konfiskimin grand mal ndodh pa një fazë të ndërmjetme. Nëse faza e një kriza konvulsive nuk ndodh, atëherë këto çrregullime klasifikohen si paroksizma të pavarura jokonvulsive.

2. Forma rudimentare (atipike). një konvulsion i madh është i mundur në formën e fazave tonike ose klonike. Forma të tilla janë tipike kur manifestohen në fëmijërinë e hershme. Ndonjëherë manifestimi i tyre shprehet në relaksim jokonvulsiv të muskujve të trupit, herë me mbizotërim konvulsionesh në anën e majtë ose të djathtë të trupit.

3. gjendje epileptike (statusi). Një gjendje e rrezikshme që, me manifestim të zgjatur, mund të çojë në vdekjen e pacientit për shkak të rritjes së hipoksisë ose edemës cerebrale. Para kësaj, statusi epileptik mund të shoqërohet me simptoma somatovegjetative:

• rritja e temperaturës,
• rritje të rrahjeve të zemrës,
• një rënie e mprehtë e presionit të gjakut,
• djersitje etj.

Në këtë status, krizat pasojnë njëra-tjetrën për 30 ose më shumë minuta dhe kjo ndonjëherë zgjat deri në disa ditë, në mënyrë që pacientët të mos rikthehen vetëdijen, duke qenë në gjendje të trullosur, komatoze dhe të zhytur. Në të njëjtën kohë, përqendrimi i uresë në serumin e gjakut rritet dhe proteina shfaqet në urinë. Në këtë rast, çdo paroksizëm i mëpasshëm ndodh edhe para se shqetësimet pas sulmit të mëparshëm të kenë kohë të zbehen. Ndryshe nga një konfiskim i vetëm në rastin e statusit epileptik, trupi nuk është në gjendje ta ndalojë atë. Për çdo 100 mijë njerëz, statusi epileptik ndodh në 20.

Konvulsione të vogla

Manifestimi klinik i krizave të vogla është edhe më i gjerë se ai i atyre të mëdha, gjë që sjell një konfuzion të konsiderueshëm në përkufizimin e tyre. Kjo lehtësohet nga fakti që përfaqësues të shkollave të ndryshme të psikiatrisë investojnë përmbajtje të ndryshme klinike në konceptin bazë. Si rezultat, disa konsiderojnë se vetëm ato që kanë një komponent konvulsiv janë konfiskime të vogla, ndërsa të tjerët nxjerrin një tipologji që përfshin:

• tipike - mungesa dhe konvulsione piknoleptike - të vogla,
• impulsive (mioklonike) dhe retropulsive,
• akinetike (që përfshin goditjet, tundjet e kokës, krizat atonike-akinetike dhe selamet).

Një person nuk ka kurrë kriza me natyrë klinike të ndryshme ose kalim nga një lloj në tjetrin.

Kriza fokale (fokale).

Kjo formë epileptike ka tre lloje:

1. Konvulsive negative. Dallohet nga një rrotullim specifik i trupit rreth boshtit të tij: sytë kthehen, koka i ndjek ata dhe i gjithë trupi e ndjek atë, pas së cilës personi bie. Fokusi epileptik në këtë rast ndodhet në rajonin e përparmë të përkohshëm ose frontal. Megjithatë, nëse fokusi paroksizmal është në hemisferën e majtë, rënia është më e ngadaltë.
2. I pjesshëm (xhaksonian). Dallohet nga manifestimi klasik nga fakti se fazat tonike dhe klonike prekin vetëm grupe të caktuara të muskujve. Për shembull, një ngërç nga dora kalon në parakrah dhe më tej në shpatull, nga këmba në pjesën e poshtme të këmbës dhe kofshës, nga muskujt pranë gojës në muskujt e anës së fytyrës ku filloi spazma. Nëse ka një përgjithësim të një sulmi të tillë, atëherë ai përfundon me një humbje të vetëdijes.
3. Konvulsione posturale tonike. Me lokalizimin e aktivitetit paroksizmal në pjesën e kërcellit, fillojnë menjëherë konvulsione të fuqishme që përfundojnë me mbajtjen e frymës dhe humbjen e vetëdijes.

Format jo konvulsive të paroksizmave

Mjaft të përhapura dhe të larmishme janë edhe paroksizmat që lidhen me mjegullimin e vetëdijes, gjendjet e muzgut, delirin e ëndrrave me një komplot fantastik, si dhe format pa çrregullime të vetëdijes (paroksizma narkoleptike, psikomotore, afektive).

Gjendje paroksizmale jo epileptike

Kushtet e tilla mund të ndahen në katër forma:

1. Sindromat distonike muskulare (dystonia).
2. Sindromat mioklonike (kjo përfshin edhe gjendje të tjera hiperkinetike).
3. Çrregullime vegjetative.
4. Dhimbje koke.

Ato lidhen me nozologjinë neurologjike, e cila shfaqet në moshë të re. Por sindromat karakteristike të këtyre gjendjeve ndodhin për herë të parë ose përparojnë edhe te të rriturit dhe të moshuarit. Përkeqësimi i gjendjes në këtë rast shoqërohet si me çrregullime kronike të qarkullimit të trurit ashtu edhe me çrregullime cerebrale të lidhura me moshën.

Në këtë drejtim, për parandalimin e kushteve të tilla paroksizmale, do të ishte logjike të përdoren barna që sigurojnë furnizimin me gjak të trurit dhe aktivizojnë mikroqarkullimin. Sidoqoftë, cilësia e ndikimit të barnave të tilla mund të luajë një rol vendimtar në zgjedhjen e tyre, pasi kushtet paroksizmale jo-epileptike shpesh bëhen vetëm rezultat i rritjes së përdorimit afatgjatë të barnave që kompensojnë mungesën e qarkullimit të gjakut.

Prandaj, supozohet se agjentët profilaktikë që përmirësojnë qarkullimin e gjakut,

Këto kërkesa plotësohen nga preparatet natyrore bimore, përbërësit e të cilave, përveç aktivizimit të qarkullimit cerebral, forcojnë muret e enëve të gjakut, zvogëlojnë rrezikun e mpiksjes së gjakut dhe pakësojnë ngjitjen e rruazave të kuqe të gjakut. Nga më të njohurit në këtë seri, mund të emërtoni ilaçin natyral "HeadBooster", natyral "Optimentis" me shtimin e vitaminave - të dyja komplekset e bazuara në (ose me përfshirjen e) ekstrakteve të xhinko dhe xhensen.

Distonia

Gjendjet manifestohen me spazma muskulore të përhershme ose të vazhdueshme që e detyrojnë individin në pozicione "distonike". Shpërndarja e hiperkinezës sipas grupeve të muskujve, së bashku me shkallën e përgjithësimit, na lejon të ndajmë dystonia në 5 forma:

1. fokale. Muskujt e vetëm një pjese të trupit janë të përfshirë, të ndarë në blefarospazma, spazma e shkrimit, dystonia e këmbës, tortikoli spazmatik, distoni oromandibulare.
2. Segmentale. Dy pjesë ngjitur të trupit janë të përfshira (muskujt e qafës dhe krahut, këmbët dhe legenit, etj.).
3. Hemidistonia. Muskujt e gjysmës së trupit janë të përfshirë.
4. Përgjithësuar. Ndikon në muskujt e të gjithë trupit.
5. Multifokale. Prek dy (ose më shumë) zona jo të lidhura të trupit.

Qëndrimet dhe sindromat tipike distonike mund të kenë një emër "folës", i cili në vetvete përshkruan gjendjen e një personi: "vallëzimi i barkut", "këmba e balerinës", etj.

Forma më e zakonshme e distonisë është tortikoli spastik. Kjo sindromë karakterizohet nga shkelje kur përpiqeni të mbani kokën në një pozicion të drejtë. Manifestimet e para ndodhin në 30-40 vjet dhe më shpesh (një herë e gjysmë) vërehen tek gratë. Një e treta e rasteve janë në remision. Kjo formë përgjithësohet shumë rrallë, por mund të kombinohet me lloje të tjera të distonisë fokale.

Sindromat mioklonike

Mioklonusi është një hov i shkurtër i muskujve, i ngjashëm me reaksionin e tkurrjes me një shkarkesë të vetme elektrike që irriton nervin përkatës. Sindroma mund të kapë disa grupe muskujsh në të njëjtën kohë, ndonjëherë duke çuar në përgjithësim të plotë, ose mund të kufizohet në një muskul. Ky lloj dridhjesh janë sinkron dhe asinkron. Shumica e tyre janë aritmike. Ndonjëherë ato janë shumë të forta dhe të mprehta, gjë që çon në një rënie të një personi. Është përshkruar mioklonusi, i cili varet nga cikli zgjim-gjum.

Sipas parametrit të vendndodhjes në sistemin nervor të gjenerimit të shkarkimeve mioklonike, dallohen 4 lloje:

• kortikale,
• rrjedhin,
• kurrizore,
• periferike.

Sindroma të tjera hiperkinetike

Manifestohet në formën e episodeve të ngërçeve dhe dridhjeve të muskujve. Sipas manifestimeve klinike, ato janë midis mioklonusit dhe distonisë muskulare, që i ngjajnë të dyjave.

Ngërçet këtu janë kontraktime spontane (ose që ndodhin pas stërvitjes) të dhimbshme të pavullnetshme të muskujve në mungesë të ndikimit rregullues antagonist të muskujve kundërshtarë. Tremori joparkinsonian manifestohet në hiperkinezitë dridhëse që ndodhin gjatë lëvizjes.

Dhimbje koke

Frekuenca statistikore e dhimbjeve të kokës vlerësohet në 50-200 raste për 1000 persona, duke qenë sindroma kryesore në pesëdhjetë sëmundje të ndryshme. Ka disa klasifikime. Në Rusi, patogjenetika (V.N. Shtok) është më e njohur, ku dallohen 6 lloje themelore:

• vaskulare,
• tensioni i muskujve,
• nevralgjike,
• likuorodinamike,
• të përziera,
• qendrore (psikalgji).

Klasifikimi ndërkombëtar përfshin migrenën (pa aurë dhe të shoqëruar), dhimbje grupore, infektive, tumorale, kraniocerebrale etj. Disa dhimbje koke (për shembull migrena) shfaqen edhe si sëmundje e pavarur dhe si simptomë shoqëruese e disa sëmundjeve të tjera. Migrena, dhimbjet grupore dhe dhimbje koke tensioni janë të natyrës psikogjene dhe karakterizohen nga rrjedhje paroksizmale.

Çrregullime autonome

Në kontekstin e sindromës së distonisë vegjetative, dallohen grupet e mëposhtme të çrregullimeve vegjetative:

• sindromi psiko-vegjetativ,
• sindroma vegjetative-vaskulare-trofike,
• sindromi i dështimit autonom progresiv.

Grupi i parë është më i shpeshtë dhe shprehet në çrregullime emocionale me çrregullime vegjetative paralele të një natyre të përhershme dhe/ose paroksizmale (patologjia e traktit gastrointestinal, termoregulimi, frymëmarrje, sistemi kardiovaskular etj.). Ilustrimet më të dukshme të shkeljeve të këtij grupi mund të quhen:

sulmet e panikut (në 1-3% të njerëzve, por 2 herë më shpesh në gratë 20-45 vjeç) dhe sinkopa neurogjenike (frekuenca deri në 3%, por përqindja rritet në 30% në pubertet).

Format e trajtimit dhe të ndihmës së parë

Trajtimi nuk drejtohet në aktivitetin paroksizmal, por në shkaqet e tij dhe manifestimet pasuese:

• Me një dëmtim të kokës, faktori dëmtues eliminohet, qarkullimi i gjakut rikthehet, simptomat përcaktohen për trajtim të mëtejshëm.
• Terapia për paroksizmat e lidhura me presionin ka për qëllim trajtimin e sistemit kardiovaskular.
• Natyra epileptike, veçanërisht me shfaqjen e një kriza të madhe konvulsive, sugjeron një apel në departamentin neurologjik ose neurokirurgjik. Dëshmitarët e një konfiskimi duhet të përdorin një zgjerues të gojës ose të përdorin një lugë të mbështjellë me fashë për të shmangur dëmtimet, për të parandaluar asfiksinë për shkak të një gjuhe të fundosur ose të vjella, të telefonojnë një ambulancë. Trajtimi i pacientëve me manifestime të ngjashme epileptike fillon në ambulancë, ku përdoren barna antiepileptike (antikonvulsantët). Të njëjtat mjete janë efektive për të hequr qafe sulmet e panikut dhe të fikëtit.
• Paroksizmat vegjetative trajtohen me barna që veprojnë në sistemet GABAergjike (Clonazepam, Alprozolam). Shumë venë re efektivitetin e Finlepsin dhe Cavinton në trajtimin e kushteve paroksizmale të një natyre jo epileptike.

Paroksizmat quhen çrregullime afatshkurtëra me fillim të papritur dhe ndërprerje të menjëhershme, të prirur për rishfaqje. Një shumëllojshmëri e çrregullimeve mendore (halucinacione, delirium, turbullim i vetëdijes, sulme ankthi, frike ose përgjumje), neurologjike (konvulsione) dhe somatike (palpitacione, dhimbje koke, djersitje) mund të ndodhin në mënyrë paroksizmale. Në praktikën klinike, më së shumti shkaku i përbashkët shfaqja e paroksizmave - epilepsia.

Krizat epileptike dhe epileptiforme- manifestim dëmtimi organik truri, si rezultat i të cilit i gjithë truri ose pjesët e tij individuale përfshihen në aktivitetin ritmik patologjik, të regjistruar si komplekse specifike në EEG. Aktiviteti patologjik mund të shprehet me humbje të vetëdijes, konvulsione, episode halucinacionesh, deluzione ose sjellje absurde.

Veçoritë karakteristike paroksizmat epileptike dhe epileptiforme:

Spontaniteti (mungesa e faktorëve provokues);

fillimi i papritur;

Kohëzgjatja relativisht e shkurtër (sekonda, minuta, ndonjëherë dhjetëra minuta);

Ndërprerje e papritur, ndonjëherë gjatë fazës së gjumit;

stereotipizimi dhe përsëritja.

Simptomatologjia specifike e një konvulsioni varet nga ajo se cilat pjesë të trurit janë të përfshira në aktivitetin patologjik. Është e zakonshme të ndahen konfiskimet në të përgjithësuara dhe e pjesshme (fokale). Konvulsione të përgjithësuara, në të cilin të gjitha pjesët e trurit i nënshtrohen njëkohësisht aktivitetit patologjik, manifestohen me humbje të plotë të vetëdijes, ndonjëherë me konvulsione të përgjithshme. Pacientët nuk kanë kujtesë për krizat.

e pjesshme (fokale) konvulsionet nuk çojnë në një humbje të plotë të vetëdijes, pacientët ruajnë kujtime individuale të paroksizmit, aktiviteti patologjik ndodh vetëm në një nga rajonet e trurit. Pra, epilepsia okupitale manifestohet me periudha verbërie ose ndezje, ndezje në sy, epilepsi të përkohshme - me episode halucinacionesh (dëgjimore, nuhatëse, vizuale), dëmtim të gyrusit precentral - me konvulsione të njëanshme në njërën nga gjymtyrët (krizat e Jackson-it ).

Natyra e pjesshme e konfiskimit tregohet gjithashtu nga prania e prekursorëve (ndjesi të pakëndshme në trup që ndodhin disa minuta ose orë para sulmit) dhe aura (faza e shkurtër fillestare e konfiskimit, e cila ruhet në kujtesën e pacientit). . Mjekët i kushtojnë vëmendje të veçantë krizave të pjesshme, sepse ato mund të jenë manifestimi i parë i lezioneve fokale të trurit, siç janë tumoret.

Konvulsionet zakonisht klasifikohen sipas manifestimeve klinike të tyre themelore.

Paroksizmat epileptike janë:

Konvulsione të mëdha konvulsive (grand mal, konvulsione klonikotonike);

Kriza të vogla (petit mal, mungesa të thjeshta dhe komplekse, kriza mioklonike);

Mbyllja e vetëdijes në muzg (automatizma ambulatore, somnambulizëm, ekstazë, variant halucinator-deluziv);

Disforia;

Gjendje të veçanta të vetëdijes (kriza psikosensore, sulme të "déjà vu" dhe "jame vu", paroksizma të strukturave deluzive dhe halucinative);

Përplasje Jacksonian, me konvulsione në një nga gjymtyrët.

I madh konvulsione konvulsive (grand mal)

manifestohet nga një humbje e papritur e vetëdijes me një rënie, një ndryshim karakteristik i konvulsioneve tonike dhe klonike dhe amnezi të plotë pasuese. Kohëzgjatja e krizave është nga 30 sekonda deri në 2 minuta. Gjendja e pacientit ndryshon në një sekuencë të caktuar. Faza tonike zëvendësohet nga ajo klonike dhe kriza përfundon me rivendosjen e vetëdijes, megjithatë për disa orë pas kësaj vërehet përgjumje. Në këtë kohë, pacienti mund t'u përgjigjet pyetjeve të thjeshta të mjekut, por, i lënë në vete, bie në gjumë të thellë.

Përafërsisht në gjysmën e rasteve, shfaqjes së krizave paraprihet nga një atmosferë (dukuri të ndryshme shqisore, motorike, viscerale ose mendore, jashtëzakonisht të shkurtra dhe të njëjta në të njëjtin pacient). Disa pacientë përjetojnë një ndjenjë të pakëndshme dobësie, keqtrajtimi, marramendje, nervozizëm disa orë para fillimit të një sulmi. Këto dukuri quhen pararojë të një konvulsioni.

Një konvulsion i vogël (petit mal) është një mbyllje afatshkurtër e vetëdijes e ndjekur nga amnezi e plotë. Një shembull tipik i një konvulsioni të vogël është mungesa, gjatë së cilës pacienti nuk ndryshon pozicion. Fikja e vetëdijes shprehet në faktin se ai ndalon veprimin që ka filluar (për shembull, ai hesht në një bisedë); vështrimi bëhet "lundrues", i pakuptimtë; fytyra zbehet. Pas 1-2 sekondash, pacienti vjen në vete dhe vazhdon veprimin e ndërprerë, duke mos kujtuar asgjë nga kriza. Konvulsionet dhe rënia nuk vërehen. Krizat e vogla nuk shoqërohen kurrë nga një atmosferë ose prekursorë.

Paroksizmat jokonvulsive ekuivalente me krizat janë me vështirësi të mëdha për diagnostikim. Ekuivalentët e konfiskimeve mund të jenë gjendjet e muzgut, disforia, çrregullimet psikosensore.

Gjendjet e muzgut - fillimi i papritur dhe ndalimi i papritur i çrregullimeve të vetëdijes me mundësinë e kryerjes së veprimeve dhe veprave mjaft komplekse dhe amnezi të plotë pasuese. Në shumë raste, paroksizmat epileptiforme nuk shoqërohen me humbje të vetëdijes dhe amnezi të plotë. Një shembull i paroksizmave të tilla është disforia - sulme të papritura të humorit të ndryshuar me një mbizotërim të një ndikimi keqdashës të zymtë. Vetëdija nuk është e turbullt, por e ngushtuar në mënyrë afektive. Pacientët janë të shqetësuar, agresivë, reagojnë me zemërim ndaj vërejtjeve, tregojnë pakënaqësi me gjithçka, flasin ashpër në mënyrë fyese dhe mund të godasin bashkëbiseduesin. Pas përfundimit të sulmit, pacientët qetësohen. Ata kujtojnë atë që ndodhi dhe kërkojnë falje për sjelljen e tyre. Pothuajse çdo simptomë e çrregullimeve prodhuese mund të jetë një manifestim i paroksizmave.

Informacione të ngjashme.