Ritmet janë aktivitet elektrik jo i defibriluar pa puls (pebp). Algoritmet e ringjalljes kardiopulmonare Aktiviteti elektrik pa puls Gjëja kryesore në trajtimin e aktivitetit elektrik pa puls

07 shtator 2018 Nuk ka komente

Aktiviteti elektrik pa puls (PEA) është një gjendje klinike e karakterizuar nga mpirje dhe mungesë e një pulsi të perceptueshëm në prani të aktivitetit elektrik të organizuar kardiak. Aktiviteti elektrik pa puls më parë quhej disociim elektromekanik.

Megjithëse mungesa e aktivitetit elektrik të ventrikulit gjithmonë nënkupton mungesën e aktivitetit elektrik të ventrikulit (asistoli), e kundërta nuk është gjithmonë e vërtetë. Domethënë, aktiviteti elektrik është një kusht i domosdoshëm, por jo i mjaftueshëm për aktivitetin mekanik. Në një situatë arresti kardiak, prania e aktivitetit elektrik të rregullt ventrikular nuk shoqërohet domosdoshmërisht me aktivitet të rëndësishëm mekanik ventrikular. Termi "kuptimplotë" përdoret për të përshkruar sasinë e aktivitetit elektrik në barkushe të mjaftueshme për të prodhuar një puls të perceptueshëm.

BEA nuk do të thotë pushim mekanik i muskujve. Pacientët mund të kenë kontraktime të dobëta ventrikulare dhe presion të regjistruar të aortës ("pseudo-BEA"). BEA e vërtetë është një gjendje në të cilën nuk ka rrahje zemre në prani të aktivitetit elektrik të koordinuar. BEA mbulon një sërë ritmesh të organizuara të zemrës, duke përfshirë ritmet supraventrikulare (sinus kundrejt jo-sinusit) dhe ritmet ventrikulare (idioventrikulare të shpejta ose galopante). Mungesa e pulseve periferike nuk duhet të barazohet me BEA, pasi kjo mund të jetë për shkak të sëmundje serioze enët periferike.

Shkaqet dhe etiologjia

Aktiviteti i intolerancës elektrike (EAA) ndodh kur një çrregullim themelor kardiovaskular, respirator ose metabolik bën që muskuli i zemrës të mos prodhojë kontraktime të mjaftueshme si rezultat i depolarizimit elektrik. BEA shkaktohet gjithmonë nga çrregullime të rënda kardiovaskulare (p.sh., hipoksi ose acidozë e rëndë e zgjatur ose hipovolemia ekstreme ose emboli pulmonare që kufizon gjakun).

Çrregullimet fillestare dobësojnë tkurrjen kardiake dhe kjo situatë përkeqësohet nga përkeqësimi i acidozës, hipoksisë dhe rritjes së tonit vagal. Kompromisi i mëtejshëm i gjendjes inotropike të muskujve të zemrës rezulton në aktivitet elektrik joadekuat pavarësisht pranisë së aktivitetit elektrik. Kjo situatë krijon një rreth vicioz, duke shkaktuar degjenerim të ritmit dhe më pas vdekjen e pacientit.

Mbyllja e përkohshme koronare zakonisht nuk çon në PEA përveç nëse ndodh hipotension ose aritmi të tjera.

Hipoksia dytësore pas dështimit të frymëmarrjes është ndoshta shkaku më i zakonshëm i BEA, me dështimin e frymëmarrjes që shoqëron 40-50% të rasteve të BEA. Situatat që shkaktojnë ndryshime të papritura në parangarkimin, pas ngarkesës ose kontraktueshmërinë shpesh çojnë në BEA.

Përdorimi i agjentëve farmakologjikë antipsikotikë është gjetur të jetë një parashikues domethënës dhe i pavarur i BEA.

Sarkomerët kardiak kërkojnë gjatësi optimale (d.m.th., parangarkesë) për tkurrje efektive. Nëse kjo gjatësi nuk arrihet për shkak të humbjes së vëllimit ose emboli pulmonare (duke shkaktuar reduktim të kthimit venoz në atriumin e majtë), barkushja e majtë nuk mund të gjenerojë presion të mjaftueshëm për të kapërcyer ngarkesën e punës pasuese. Humbja e volumit që çon në BEA është më e zakonshme në rastet e traumave të mëdha. Në këto situata, humbja e shpejtë e gjakut dhe hipovolemia e mëvonshme mund të nxisin mekanizmat kompensues kardiovaskular që kulmojnë në BEA. Tamponada kardiake mund të shkaktojë gjithashtu ulje të mbushjes së ventrikulit.

Rritja e ngarkimit

Pas stërvitjes varet anasjelltas nga prodhimi kardiak. Një rritje e fortë e presionit pas stërvitjes shkakton një ulje të prodhimit kardiak. Megjithatë, ky mekanizëm rrallëherë është përgjegjës i vetëm për PEA.

Tkurrje e reduktuar

Kontraktueshmëria optimale e miokardit varet nga presioni optimal i mbushjes, efekti i mëvonshëm dhe prania dhe disponueshmëria e substancave inotropike (p.sh., epinefrinë, norepinefrinë ose kalcium). Fluksi i kalciumit dhe lidhja me troponinën C është thelbësore për tkurrjen e zemrës. Nëse kalciumi nuk është i disponueshëm (për shembull, një mbidozë e një bllokuesi kanalet e kalciumit) ose nëse zvogëlohet afiniteti i kalciumit për troponinën C (si në hipoksi), kontraktueshmëria zvogëlohet.

Pakësimi i adenozinës trifosfatit ndërqelizor (ATP) çon në një rritje të adenozinës difosfatit (ADP), i cili mund të lidhë kalciumin, duke reduktuar më tej rezervat e energjisë. Një tepricë e kalciumit ndërqelizor mund të çojë në dëmtim të riperfuzionit, duke shkaktuar dëmtime të rënda në strukturat ndërqelizore, kryesisht mitokondri.

Faktorët etiologjikë shtesë

Faktorë shtesë kontribuojnë në shfaqjen e aktivitetit elektrik pa puls, duke përfshirë kujtesën e mëposhtme të miratuar nga Këshilli Evropian i Reanimacionit për rregullat "G" dhe "T":

• hipovolemia
• hipoksi
• Jonet e hidrogjenit (acidoza)
• Hipokalemia/hiperkalemia
• hipoglicemia
• hipotermia
• toksinave
• tamponadë kardiake
• Pneumotoraks i tensionit
• Tromboza (koronare ose pulmonare)
• lëndimi

Rregulli "3 dhe 3" i Desbiens përdoret më shpesh sepse e bën të lehtë renditjen e shkaqeve më të zakonshme të korrigjueshme të sëmundjes.

Ky rregull organizon shkaqet e aktivitetit elektrik pa puls në tre kryesore:

• Hipovolemia e rëndë
• Dështimi i funksionit të pompës
• Çrregullime të qarkullimit të gjakut

Tri arsyet kryesore për pengesat në konvertim janë:

• Pneumotoraks i tensionit
• tamponadë kardiake
• Embolia masive pulmonare

Funksioni i dëmtuar i pompimit është rezultat i një infarkti masiv të miokardit, me këputje të muskujve dhe dështim të rëndë të zemrës. Trauma themelore mund të shkaktojë hipovolemi, pneumotoraks tensioni ose tamponadë kardiake.

Çrregullimet metabolike (acidoza, hiperkalemia, hipokalemia), edhe pse rrallëherë iniciatorë të BEA-së, janë shpesh shkaqet e zakonshme. Mbidozimi barna(ilaqet kundër depresionit triciklik, bllokuesit e kanaleve të kalciumit, beta-bllokuesit) ose toksinat janë gjithashtu shkaqe të rralla BEA.

BEA pas defibrilimit karakterizohet nga prania e aktivitetit të rregullt elektrik që ndodh menjëherë pas kardioversionit elektrik në mungesë të një pulsi të prekshëm. BEA pas defibrilimit mund të shoqërohet me një prognozë më të mirë sesa fibrilacioni ventrikular i vazhdueshëm. Rikthimi spontan i pulsit ka të ngjarë dhe CPR duhet të vazhdohet për 1 minutë për të lejuar rikuperimin spontan.

Parashikim

Prognoza e përgjithshme për pacientët me aktivitet elektrik jo reagues (BEA) është i dobët nëse nuk identifikohen dhe korrigjohen shkaqet e shpejta të kthyeshme të sëmundjes. Provat sugjerojnë se karakteristikat e elektrokardiografisë (EKG) janë të lidhura me prognozën e pacientit. Sa më jonormale të jenë karakteristikat e EKG-së, aq më pak ka gjasa që pacienti të shërohet nga BEA; pacientët me një QRS më të gjerë (> 0.2 sek) kanë një prognozë më të keqe.

Përveç kësaj, pacientët me arrest kardiak jashtë spitalit në BEA kanë një prirje për t'u shëruar, krahasuar me pacientët që e zhvillojnë këtë gjendje në spital. Në studim, 98 nga 503 (19.5%) pacientë i mbijetuan BEO. Ky ndryshim ka të ngjarë të jetë për shkak të etiologjisë dhe ashpërsisë së ndryshme të sëmundjes. Pacientët që nuk janë në spital kanë më shumë gjasa të kenë një etiologji të kthyeshme (p.sh. hipotermi).

Për më tepër, shkalla e aktivitetit elektrik dhe gjerësia e QRS nuk duket se lidhen me mbijetesën ose rezultatin neurologjik.

Në përgjithësi, BEA mbetet një çrregullim i kuptuar keq me një prognozë të dobët. Kthimi i kësaj gjendjeje vdekjeprurëse mund të jetë i mundur duke kërkuar në mënyrë aktive dhe duke korrigjuar menjëherë shkaqet e kthyeshme.

Diagnostifikimi

Skenari klinik zakonisht ofron informacione të dobishme në një pacient me aktivitet elektrik pa puls. Për shembull, një pacient i intubuar më parë ka më shumë gjasa të zhvillojë një pneumotoraks tensioni dhe presion automatik ̶ pozitiv espirator në fund, ndërsa një pacient me infarkt të mëparshëm të miokardit ose dështim kongjestiv të zemrës (CHF) ka më shumë gjasa të ketë mosfunksionim të miokardit. Në një pacient me dializë, merrni parasysh hiperkaleminë.

Temperatura qendrore duhet të merret gjithmonë nëse pacienti konsiderohet të ketë hipotermi. Në pacientët e diagnostikuar me hipotermi, përpjekjet për reanimim duhet të vazhdojnë të paktën derisa pacienti të shërohet, pasi mbijetesa e pacientit është e mundur edhe pas ringjalljes së zgjatur.

Matni kohëzgjatjen e QRS pasi ka vlerë prognostike. Pacientët me kohëzgjatje QRS më pak se 0.2 sekonda kanë më shumë gjasa të shërohen dhe mund t'u jepet epinefrinë me dozë të lartë. Zhvendosjet akute të boshtit djathtas mund të sugjerojnë një emboli të mundshme pulmonare.

Për shkak të natyrës në zhvillim të problemit, testet laboratorike nuk kanë gjasa të jenë të dobishme në menaxhimin e drejtpërdrejtë të një pacienti me BEA. Megjithatë, nëse disponohen në të njëjtën kohë, vlerat për gazrat e gjakut arterial (ABG) dhe nivelet e elektroliteve në serum mund të japin informacion mbi pH, oksigjenimin në serum dhe përqendrimin e kaliumit në serum. Vlerësimi i glukozës mund të jetë gjithashtu i dobishëm.

Monitorimi invaziv (p.sh. linja arteriale) mund të vendoset nëse nuk shkakton vonesë në ofrimin e mbështetjes standarde të zgjatur të jetës kardiake (ACLS). Vendosja e linjës arteriale mund të identifikojë pacientët me presion të dokumentuar (por shumë të ulët) të gjakut; këta pacientë ka të ngjarë të kenë një rezultat më të mirë nëse u jepet reanimim agresiv.

Ndryshimet elektrokardiografike (EKG) në telemetrinë e vazhdueshme që duket se i paraprijnë arrestit kardiak në spital përfshijnë ndryshimet e segmentit ST, takiaritmitë atriale, bradiaritmitë, ndryshimet e boshtit të valës P, zgjatja e QRS, zgjatja e PR, dissociimi izoritmik, kontraktimi i pakontrolluar takirikular, kontraktimi i pakontrolluar i kardiakut, . Shkaqet kryesore të këtyre ndryshimeve janë dështimi i frymëmarrjes ose shumë organesh.

Një EKG me 12 priza është e vështirë të merret gjatë ringjalljes së vazhdueshme, por, nëse është e disponueshme, mund të jenë të dhëna për praninë e hiperkalemisë (p.sh. valët maksimale T, bllokimi i plotë i zemrës, ritmi i daljes ventrikulare) ose infarkti akut i miokardit. Hipotermia, nëse nuk është diagnostikuar tashmë, mund të dyshohet nga prania e valëve Osborne. Disa mbidoza të barnave (të tilla si antidepresantët triciklikë) zgjasin kohëzgjatjen e QRS.

ekokardiografia

Ekokardiografia pranë shtratit mund të zbulojë shpejt probleme kardiake të kthyeshme (p.sh. tamponadë kardiake, pneumotoraks tensioni, infarkt masiv i miokardit, hipovolemi të rëndë).

Ekokardiografia gjithashtu identifikon pacientët me kontraktime të dobëta të zemrës që kanë pseudo-BEA. Për këtë grup pacientësh, ringjallja agresive është më efektive dhe mund të ketë një shkak të kthyeshëm shpejt (p.sh. presion pozitiv në fund, hipovolemia).

Ekokardiografia është gjithashtu me vlerë në identifikimin e zmadhimit të ventrikulit të djathtë, hipertensionit pulmonar që i ngjan një embolie pulmonare dhe këputjes së septumit ventrikular.

Pasi të identifikohen shkaqet e kthyeshme të aktivitetit elektrik pulsativ (PEA), ato duhet të korrigjohen menjëherë. Ky proces mund të përfshijë dekompresimin e gjilpërave të pneumotoraksit, perikardiocentezën për tamponadë, infuzion vëllimor, korrigjimin e temperaturës së trupit, administrimin e trombolitikëve ose emboli kirurgjikale për emboli pulmonare.

Aktiviteti elektrik pa puls (shpërbërja elektromekanike, EABP, EMD, PEA) është përgjegjës për rreth një të tretën e rasteve të ndalimit të qarkullimit të gjakut. Dhe ajo që është më e trishtueshme, përqindja e restaurimit të qarkullimit të gjakut në këtë grup është dukshëm më e ulët se në pacientët me një ritëm të defibriluar. Udhëzimet evropiane dhe amerikane për Reanimacionin e Avancuar Kardiopulmonar (ACLS) theksojnë rëndësinë e diagnostikimit të shkakut të disociimit mekanik (përpiquni të mbani mend të gjitha ato 6 G dhe 5 Ts gjatë ringjalljes):

Algoritmi i ri propozon t'i afrohet diagnozës bazuar në morfologjinë e kompleksit QRS:

- Komplekset e ngushta QRS (më pak se 0,12 s) zakonisht shoqërohen me probleme mekanike që kufizojnë mbushjen dhe nxjerrjen e ventrikulit.
- Komplekset e gjera QRS (0,12 sekonda ose më shumë) zakonisht shoqërohen me probleme metabolike ose me ishemi të miokardit dhe dështim të ventrikulit të majtë.

EABP me komplekse të ngushta QRS

Ultratingulli mund të ndihmojë shpejt në diagnostikimin e shkaqeve mekanike të disociimit mekanik. Një barkushe e djathtë e kolapsuar sugjeron një pengesë për mbushjen e ventrikulit të djathtë (p.sh., tamponadë, pneumotoraks, mushkëri të mbifryrë me cilësime të gabuara të ventilatorit). Një barkushe e djathtë e zgjeruar është tregues i obstruksionit të daljes kardiake (p.sh. emboli pulmonare).

Shkaqet më të zakonshme:

• Tamponadë kardiake
• Pneumotoraks i tensionit
• Mbiinflacion i mushkërive me cilësime të gabuara të ventilimit
• Emboli pulmonare

EABP me komplekse të gjera QRS

Në mënyrë tipike, ky lloj i disociimit elektromekanik shoqërohet me probleme metabolike ose toksike. Arsyet më të zakonshme janë:

• Hiperkalemia
• Helmimi me bllokues të kanaleve të natriumit

Përparësitë e këtij algoritmi

• Shkaqet e mundshme të disociimit mekanik klasifikohen në dy grupe, të cilat diagnostikohen lehtësisht bazuar në gjerësinë e kompleksit QRS.
• Për secilin grup janë paraqitur shkaqet më të zakonshme në përputhje me mekanizmin e propozuar për zhvillimin e disociimit mekanik.
• Algoritmi bën rekomandimet fillestare të trajtimit për disociimin mekanik bazuar në shkakun e dyshuar bazuar në gjerësinë e kompleksit QRS.

transkript

1 80 O.L. BOQERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 ANALS OF ARHYTHMOLOGY, 2015 UDC DOI: /annaritmol AKTIVITET ELEKTRIK PA PULSI Lloji i artikullit: leksion nga O.L. Bokeria, T.N. Kanametov FGBNU "Qendra Shkencore për Kirurgjinë Kardiovaskulare me emrin A.I. A.N. Bakuleva” (Drejtor, Akademik i Akademisë Ruse të Shkencave dhe Akademia Ruse e Shkencave Mjekësore L.A. Bokeria); Rublevskoe shosse, 135, Moskë, Federata Ruse Bokeriya Olga Leonidovna, Dr. med. Shkencave, Profesor, Ch. shkencore bashkëpunëtor, zv kreu i departamentit; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, student pasuniversitar, kardiolog; Aktiviteti elektrik pa puls (PEAP) është një mekanizëm mjaft i zakonshëm për arrest kardiak. Shkaqet e EALD janë jashtëzakonisht të ndryshme, respektivisht, trajtimi i një gjendjeje të veçantë siguron një diagnozë jashtëzakonisht të saktë, pasi një keqkuptim i situatës mund të çojë në humbjen e kohës dhe përshtatshmërinë e qasjes ndaj trajtimit. Në rast dyshimi për EALD është e nevojshme respektimi i rreptë i protokollit për ofrimin e reanimacionit dhe ekzaminimit kardiopulmonar (përcaktimi i ritmit të zemrës, pH-metria, pulsoksimetria, ekokardiografia pranë shtratit të pacientit etj.). Në të ardhmen, kërkohet trajtim etiotropik (perikardiocentezë, terapi inotropike, antikolinergjike dhe oksigjeni, korrigjimi i gjendjes acido-bazike, etj.). Pasi pacienti del nga gjendja e aktivitetit elektrik pa puls, është i nevojshëm monitorimi i rreptë i të gjitha shenjave vitale të trupit. Në rastin e vëzhgimit spitalor të pacientëve me rrezik të lartë të EALD, duhet të merren masa parandaluese (kontrolli i ekuilibrit, parandalimi i trombozës së venave të thella, terapia e duhur me ilaçe). Fjalët kyçe: aktivitet elektrik pa puls, diagnozë, trajtim. AKTIVITET ELEKTRIKE PA PULS O.L. Bockeria, T.N. Kanametov A.N. Qendra Shkencore Bakulev për Kirurgjinë Kardiovaskulare; Rublevskoe shosse, 135, Moskë, Federata Ruse Bockeria Ol "ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Profesor, Bashkëpunëtor Kryesor Kërkimor, Zëvendës Shef i Departamentit; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, pasuniversitar, kardiolog; Aktiviteti elektrik pa puls është një nga mekanizmat e shpeshtë të arrestit kardiak.pacientët tek të cilët dyshohet për aktivitet elektrik pa puls duhet të respektohet me përpikëri protokolli për reanimim kardiopulmonar dhe ekzaminim (përcaktimi i ritmit të zemrës, ph-metria, pulseoksimetria, EchoCG pranë shtratit etj. ). Duhet të fillohet trajtimi i mëtejshëm etiotropik (perikardiocentezë, inotropike, terapi antikolinergjike dhe oksigjenim, korrigjimi i statusit acido-bazik, etj.). Pacientët kërkojnë monitorim të rreptë të të gjitha shenjave vitale të organizmit pas rikuperimit nga aktiviteti elektrik pa puls. Për pacientët me rrezik të lartë të zhvillimit të aktivitetit elektrik pa puls duhet të merren masat e duhura parandaluese (kontrolli i ekuilibrit, parandalimi i trombozës së venave të thella, terapia e duhur me ilaçe). Fjalët kyçe: aktivitet elektrik pa puls, diagnozë, trajtim.

2 81 Hyrje Aktiviteti elektrik pa puls (PAPA) është një gjendje klinike e karakterizuar nga mungesa e vetëdijes dhe një puls i prekshëm duke ruajtur aktivitetin elektrik të rregullt kardiak. Termi "dissociim elektromekanik" është përdorur më parë për t'iu referuar aktivitetit elektrik pa puls. Ndërsa mungesa e aktivitetit elektrik të ventrikulit gjithmonë nënkupton mungesën e aktivitetit kontraktues ventrikular (asistoli), e kundërta nuk është e vërtetë. Me fjalë të tjera, aktiviteti elektrik është një kusht i domosdoshëm, por jo i mjaftueshëm punë mekanike . Në arrest kardiak, prania e aktivitetit elektrik të organizuar të ventrikulit nuk shoqërohet domosdoshmërisht me një tkurrje të konsiderueshme ventrikulare. Koncepti "i rëndësishëm" përdoret për të përshkruar shkallën e aktivitetit kontraktues të barkushes, e mjaftueshme për të krijuar një puls të prekshëm. Prania e EABP nuk nënkupton një gjendje pushimi të indit muskulor. Pacientët mund të kenë kontraktime të dobëta ventrikulare dhe një presion fiks në aortë (aktivitet pseudoelektrik pa puls). Aktiviteti i vërtetë elektrik pa puls është një gjendje në të cilën nuk ka rrahje zemre në prani të aktivitetit elektrik të koordinuar. EABP përfshin një grup ritmesh të koordinuara të zemrës, duke përfshirë ritmet supraventrikulare (sinus kundrejt jo-sinusit) dhe ventrikular (idioventrikular i përshpejtuar ose ikur). Mungesa e pulsit periferik nuk duhet të barazohet me EALD, pasi mund të jetë shenjë e sëmundjes së rëndë vaskulare periferike. Etiologjia Aktiviteti elektrik pa puls ndodh kur çrregullime të rëndësishme kardiovaskulare, të frymëmarrjes ose metabolike rezultojnë në paaftësinë e muskulit të zemrës për t'u tkurrur me forcë të mjaftueshme në përgjigje të depolarizimit elektrik. EALD shkaktohet gjithmonë nga dëmtimi i thellë kardiovaskular (p.sh. për shkak të hipoksisë së rëndë të zgjatur, acidozës, hipovolemisë ekstreme ose embolisë pulmonare që kufizon rrjedhjen e gjakut). Kushtet e mësipërme fillimisht çojnë në një ulje të ndjeshme të forcës së kontraktimeve të zemrës, e cila zakonisht përkeqësohet nga acidoza e shtuar, hipoksia dhe rritja e tonit vagal. Shkelja e vetive inotropike të muskulit të zemrës çon në aktivitet të pamjaftueshëm mekanik në prani të aktivitetit elektrik adekuat. Kjo ngjarje çon në mbylljen e një rrethi vicioz, i cili është shkaku i shndërrimit të ritmit dhe vdekjes së mëvonshme të pacientit. Mbylljet kalimtare të arterieve koronare zakonisht nuk shkaktojnë aktivitet elektrik pa puls, me kusht që të mos ndodhin hipotension të rëndë dhe aritmi të rënda. Hipoksia dytësore pas dështimit të frymëmarrjes është ndoshta shkaku më i zakonshëm i EALD, pasi dështimi i frymëmarrjes ndodh në 40% deri në 50% të rasteve. Situatat që shkaktojnë ndryshime të papritura në parangarkimin, pas ngarkesës ose kontraktueshmërinë gjithashtu shpesh rezultojnë në aktivitet elektrik pa puls. Përdorimi i barnave antipsikotike është gjetur të jetë një parashikues domethënës dhe i pavarur i aktivitetit elektrik pa puls. Prengarkesë e reduktuar Tkurrja efikase kërkon gjatësinë optimale (dmth. pretension) të sarkomerit kardiak. Nëse ky distension nuk mund të arrihet për shkak të humbjes së vëllimit ose emboli pulmonare (duke rezultuar në uljen e kthimit venoz në atriumin e majtë), barkushja e majtë nuk është në gjendje të prodhojë presion të mjaftueshëm për të kapërcyer ngarkesën e vet pasuese. Humbja e volumit që çon në EALD ndodh më shpesh në rastet e rënda lëndim traumatik. Në situata të tilla, humbja e shpejtë e gjakut dhe hipovolemia e mëvonshme mund të varfërojnë mekanizmat kompensues kardiovaskular, duke rezultuar në aktivitet elektrik pa puls. Tamponada kardiake gjithashtu mund të çojë në zvogëlimin e mbushjes së ventrikulit.

3 82 Rritja e ngarkesës pas ngarkesës është në përpjesëtim të zhdrejtë me prodhimin kardiak. Një rritje e konsiderueshme e ngarkesës së mëvonshme shkakton një ulje të prodhimit kardiak. Megjithatë, ky mekanizëm rrallëherë është përgjegjës për zhvillimin e aktivitetit elektrik pa puls. Tkurrshmëria e reduktuar Kontraktueshmëria optimale e miokardit varet nga presioni optimal i parangarkesës, presioni pas ngarkesës dhe prania dhe disponueshmëria e substancave inotropike (p.sh., epinefrinës, norepinefrinës ose kalciumit). Hyrja e kalciumit në qelizë dhe lidhja e tij me troponinën C është thelbësore për zbatimin e tkurrjes kardiake. Nëse marrja e kalciumit nuk është e mundur (për shembull, me një mbidozë të bllokuesve të kanalit të kalciumit) ose nëse zvogëlohet afiniteti i kalciumit për troponinën C (si në kushtet e hipoksisë), kontraktueshmëria vuan. Pakësimi i rezervave ndërqelizore të adenozinës trifosfatit (ATP) shkakton një rritje të adenozinës difosfatit (ADP), i cili mund të lidhë kalciumin, duke reduktuar më tej rezervat e energjisë. Teprica e kalciumit ndërqelizor mund të çojë në dëmtim të riperfuzionit, duke shkaktuar dëmtime të rënda në strukturat ndërqelizore, kryesisht mitokondri. Faktorë etiologjikë shtesë Aktiviteti elektrik pa puls mund të klasifikohet sipas një numri kriteresh. Ndërsa shumica e klasifikimeve përmbajnë të gjitha arsyet e mundshme që çon në EALD, megjithatë ky mjet nuk është i përshtatshëm për përdorim praktik në trajtimin e pacientëve. Shoqata Amerikane e Zemrës (AHA) dhe Këshilli Evropian i Reanimacionit (ERC) rekomandojnë përdorimin e mnemonikëve "Hs" (në versionin rus "G") dhe "Ts" (në versionin rus "T"): hipovolemia; hipoksi; jonet e hidrogjenit (jonet e hidrogjenit) (acidoza); hipokalemia / hiperkalemia; hipoglikemia; hipotermi; toksina; tamponadë kardiake; pneumotoraks tensioni; tromboza (koronare ose pulmonare); lëndimi. Lista e mësipërme e shkaqeve nuk jep asnjë të dhënë për frekuencën ose kthyeshmërinë e secilit faktor etiologjik. Megjithatë, mund të jetë e dobishme kur bëhet fjalë për nevojën për një vendim të shpejtë. N.A. Desbiens propozoi një rregull më praktik "3 dhe 3" që e bën të lehtë riprodhimin e shkaqeve më të zakonshme të korrigjueshme të aktivitetit elektrik pa puls. Autori i shpërndan shkaqet në tre grupe kryesore: 1) hipovolemi të rëndë; 2) shkelje e funksionit të pompimit; 3) çrregullime të qarkullimit të gjakut. Dhe shkaqet kryesore të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, N.A. Desbiens emërton tre gjendjet e mëposhtme: 1) pneumotoraks i tensionuar; 2) tamponadë kardiake; 3) emboli pulmonare masive. Mosfunksionimi i pompimit është rezultat i një infarkti masiv të miokardit me këputje të muskujve të zemrës dhe dështim të rëndë të zemrës ose pa to. Lezionet masive traumatike mund të shkaktojnë hipovolemi, pneumotoraks tensioni ose tamponadë kardiake. Çrregullimet metabolike (acidoza, hiperkalemia, hipokalemia), megjithëse nuk iniciojnë aktivitet elektrik pa puls, shpesh janë faktorë kontribues. Mbidozimi barna(ilaqet kundër depresionit triciklik, glikozidet kardiake, bllokuesit e kanaleve të kalciumit dhe beta bllokuesit) ose toksinat janë gjithashtu ndonjëherë shkaku i EALD. Hipotermia duhet të merret parasysh në mjedisin e duhur klinik të aktivitetit elektrik pa puls të fituar nga komuniteti. Aktiviteti elektrik pa puls pas defibrilimit karakterizohet nga prania e aktivitetit elektrik të organizuar që ndodh menjëherë pas kardioversionit elektrik në mungesë të një impulsi të perceptueshëm. Aktiviteti elektrik pa puls pas defibrilimit mund të ketë një prognozë më të mirë sesa fibrilacioni ventrikular i vazhdueshëm. Probabiliteti i shfaqjes spontane të një pulsi është

4 83 lëngu dhe ringjallja kardiopulmonare duhet të vazhdohet për 1 min për të lehtësuar rikuperimin spontan të parametrave. Epidemiologjia Në Rusi, kontributi i sëmundjeve kardiovaskulare në vdekshmërinë nga të gjitha shkaqet është 57%, nga të cilat përqindja sëmundje koronare zemrat 50.1%. Sipas statistikave zyrtare, 40% e njerëzve vdesin në moshë pune. Në 85% të rasteve, mekanizmi i ndërprerjes së qarkullimit të gjakut është fibrilacioni ventrikular. Në raste të tjera, mund të jetë aktivitet elektrik pa puls ose asistoli. Frekuenca e EALD ndryshon sipas grupeve të ndryshme të pacientëve. Kjo gjendje ndodh në afërsisht 20% të arrestimeve kardiake që ndodhin jashtë spitalit. G. Raizes et al. zbuloi se aktiviteti elektrik pa puls u raportua në 68% të vdekjeve brenda spitalit në pacientët me monitorim të vazhdueshëm dhe në 10% të vdekjeve nga total vdekshmëria spitalore. Si rezultat i rritjes së ashpërsisë së sëmundjes vërejtur në pacientët e dorëzuar në departamenti i pranimit, aktiviteti elektrik pa puls mund të ketë më shumë gjasa te pacientët e shtruar në spital. Për më tepër, emboli pulmonare dhe kushte të tilla si dëmtimi i mushkërive të shkaktuar nga ventilatori (presioni i ekspirimit në fund pozitiv auto-PEEP) janë më të zakonshme në këta pacientë. Aktiviteti elektrik pa puls është ritmi i parë i regjistruar në 32-37% të të rriturve me arrest kardiak brenda spitalit. Përdorimi i beta-bllokuesve dhe bllokuesve të kanaleve të kalciumit mund të rrisë frekuencën e aktivitetit elektromekanik pa puls për shkak të efektit të këtyre barnave në tkurrjen e muskujve të zemrës. Demografia Gratë kanë më shumë gjasa të zhvillojnë aktivitet elektrik pa puls sesa burrat. Arsyet për këtë prirje mbeten të paqarta, por mund të lidhen me një etiologji të ndryshme të arrestit kardiak. Mosha mesatare e pacientëve është 70 vjeç. Pacientët e moshuar kanë më shumë gjasa të zhvillojnë EALD si shkak i arrestit kardiak. Lidhja e moshës me rezultatin e sëmundjes nuk është vërtetuar qartë. Megjithatë, në pleqëri pritet më shumë një rezultat më i keq. Prognoza Prognoza e përgjithshme për pacientët me aktivitet elektrik pa puls është e dobët nëse nuk diagnostikohen dhe korrigjohen shkaqe të shpejta të kthyeshme. Përvoja tregon se karakteristikat elektrokardiografike (EKG) janë të lidhura me prognozën e pacientit. Sa më anormal të jetë modeli i EKG-së, aq më pak ka gjasa që pacienti të shërohet nga aktiviteti elektrik pa puls; pacientët me një kompleks të gjerë QRS (më shumë se 0.2 s) kanë një prognozë shumë të keqe. Duhet të theksohet se pacientët me EALD të fituar nga komuniteti kanë më shumë gjasa të shërohen nga kjo gjendje patologjike sesa te ata pacientë te të cilët zhvillohet aktiviteti elektrik pa puls në spital. Në një studim, 98 nga 503 (19.5%) pacientë përjetuan EALD të fituar nga komuniteti. Ky ndryshim ka të ngjarë të jetë për shkak të etiologjisë dhe ashpërsisë së ndryshme të sëmundjes. Pacientët me aktivitet elektrik pa puls jashtë spitalit më së shpeshti kanë një etiologji të kthyeshme (p.sh. hipotermi). Në përgjithësi, aktiviteti elektrik pa puls mbetet një sëmundje e kuptuar keq me një prognozë të dobët. Studimi i vdekjes së papritur kardiake në Oregon, i cili përfshiu më shumë se 1000 pacientë me EALD të avancuar (kundrejt atyre me fibrilacion ventrikular), tregon një prevalencë dukshëm më të lartë të sinkopës, përveç fibrilacionit ventrikular. Duhet të hetohen lidhjet e mundshme midis sinkopës dhe manifestimit të aktivitetit elektrik pa puls në të ardhmen. Vdekshmëria Vdekshmëria e përgjithshme është e lartë në ata pacientë në të cilët aktiviteti elektrik pa puls ishte ritmi fillestar gjatë arrestit kardiak. Në një studim të kryer nga V.M. Nadkarni et al., vetëm 11.2% e pacientëve që u diagnostikuan

5 84 u diagnostikuan me EABP si një ritëm i dokumentuar fillimisht, mbijetuan deri në daljen nga spitali. Në një studim tjetër të kryer nga R.A. Meaney et al., pacientët me EALD si ritëm i dokumentuar fillimisht kishin një shkallë më të ulët të mbijetesës në shkarkim sesa pacientët me fibrilacion ventrikular ose takikardi ventrikulare si ritëm i regjistruar fillimisht. Duke pasur parasysh këtë pikëpamje të zymtë, fillimi i menjëhershëm i mbështetjes së zgjatur kardiake dhe identifikimi i shkaqeve të kthyeshme janë absolutisht thelbësore. Fillimi i mbështetjes së avancuar kardiake mund të përmirësojë rezultatet nëse identifikohen dhe korrigjohen menjëherë shkaqet e kthyeshme të aktivitetit elektrik pa puls. Historia dhe ekzaminimi fizik Njohuri të mëparshme histori mjekesore ju lejon të identifikoni dhe korrigjoni shpejt shkaqet e kthyeshme të sëmundjes. Për shembull, një pacient i kequshqyer që zhvillon insuficiencë respiratore akute dhe më pas shfaq aktivitet elektrik pa puls, mund të vuajë nga embolia pulmonare (PE). Nëse një grua e moshuar zhvillon EALD 2 deri në 5 ditë pas infarktit të miokardit, duhet të merret parasysh patologjia. të sistemit kardio-vaskular si faktor etiologjik (p.sh. rupturë e zemrës, infarkt i përsëritur i miokardit). Njohja e medikamenteve që pacienti po merr është kritike pasi i lejon pacientit të fillojë trajtim i shpejtë mbidozë e dyshuar e drogës. Në prani të aktivitetit elektrik pa puls në kushtet e një dëmtimi traumatik, gjakderdhja (hipovolemia), pneumotoraksi i tensionit dhe tamponada kardiake janë shkaqet më të mundshme. Pacientët me EALD, sipas definicionit, nuk kanë puls të prekshëm ndërkohë që mbajnë aktivitet elektrik të organizuar. Ekzaminimi fizik duhet të fokusohet në identifikimin e shkaqeve të kthyeshme, p.sh., frymëmarrja bronkiale ose mungesa e njëanshme e frymëmarrjes tregojnë një pneumotoraks tensioni, ndërsa gjetjet normale në auskultimin e mushkërive dhe venat jugulare të zgjeruara tregojnë praninë e tamponadës kardiake. Diagnoza Ekokardiografia Ultrasonografia, veçanërisht ekokardiografia pranë shtratit, mund të identifikojë shpejt problemet e kthyeshme të zemrës (p.sh. tamponadë kardiake, pneumotoraks tensioni, infarkt masiv i miokardit, hipovolemi të rëndë). Protokolli i propozuar nga A. Testa et al. përdor akronimin PEA (aktiviteti elektrik pa puls), i cili gjithashtu korrespondon me shkronjat fillestare të vendndodhjeve kryesore të skanimit të mushkërive (Pulmonary), epigastrium (Epigastrium) dhe barku(Barkut) përdoret për të vlerësuar shkaqet e aktivitetit elektrik pa puls. Ekokardiografia gjithashtu identifikon pacientët me rrahje të dobëta të zemrës, të cilët mund të diagnostikohen me pseudo-PAEA. Ky grup pacientësh përfiton më shumë nga taktikat agresive të ringjalljes. Pacientët me pseudo-EAP mund të kenë gjithashtu shkaqe të kthyeshme shpejt (hipovolemia). Ekokardiografia është gjithashtu e paçmueshme në vendosjen e zgjerimit të ventrikulit të djathtë (me vizualizimin e mundshëm të një trombi) të hipertensionit pulmonar që sugjeron emboli pulmonare, kardiorreksi dhe këputje të septumit ventrikular. Diagnoza diferenciale Diagnoza diferenciale mund të jetë: ritmi i përshpejtuar idioventrikular; acidoza; tamponadë kardiake; mbidoze droge; hipokalemia; hipotermi; hipovolemia; hipoksi; ishemi miokardiale; emboli pulmonare; të fikët; pneumotoraks tensioni; fibrilacioni ventrikular. Karakteristikat e zhvillimit të trajtimit foto klinike zakonisht përmban informacione të dobishme. Për shembull, në pacientët e intubuar më parë, të tensionuar

6 85 pneumotoraks dhe presion automatik pozitiv në fund-ekspirator janë më të mundshëm, ndërsa në pacientët me pësoi një atak në zemër infarkt miokardi ose dështimi kongjestiv i zemrës, përkundrazi, ka mosfunksionim të miokardit. Në pacientët në dializë, hiperkalemia konsiderohet si shkaku etiologjik i EALD. Rezultatet e termometrisë duhet të merren gjithmonë nëse pacienti dyshohet për hipotermi. Në raste të tilla, ringjallja duhet të vazhdojë të paktën derisa pacienti të ngrohet plotësisht, pasi mbijetesa e pacientit është e mundur edhe pas ringjalljes së zgjatur. Është e nevojshme të matet kohëzgjatja e kompleksit QRS për shkak të vlerës së tij prognostike. Pacientët me kohëzgjatje QRS më pak se 0,2 s kanë një prognozë më të mirë për mbijetesë, kështu që atyre mund t'u përshkruhen doza të larta të epinefrinës. Një kthesë e mprehtë e boshtit elektrik të zemrës djathtas sugjeron një emboli pulmonare të mundshme. Për shkak të natyrës urgjente të problemit, përdorimi i testeve laboratorike nuk duket i përshtatshëm në menaxhimin e drejtpërdrejtë të një pacienti me EALD. Nëse të dhënat për gazrat e gjakut arterial dhe elektrolitet e serumit janë të disponueshme, duhet të përdoren informacione për pH, oksigjenimin dhe kaliumin në serum. Vlerësimi i niveleve të glukozës mund të jetë gjithashtu i dobishëm. Monitorimi invaziv (p.sh. linja arteriale) mund të vendoset nëse kjo nuk vonon ofrimin e mbështetjes së avancuar kardiake. Vendosja e një linje arteriale lehtëson identifikimin e pacientëve me presion të gjakut të regjistruar (por shumë të ulët). Në pacientë të tillë, rezultati më i mirë vihet re me reanimim relativisht agresiv. Një EKG me 12 pika gjatë ringjalljes është e vështirë për t'u regjistruar, por mund të përdoret për të diagnostikuar hiperkaleminë (p.sh. valët e mprehta T, bllokimin e tërthortë të zemrës, vrapimin e ritmit ventrikular) ose infarktin akut të miokardit. Hipotermia, nëse nuk diagnostikohet deri në momentin e marrjes së EKG-së, mund të dyshohet në prani të valëve Osborne. Me një mbidozë të barnave të caktuara (për shembull, antidepresantët triciklikë), kohëzgjatja e intervalit QT rritet (shih figurën). Qasja terapeutike Për pacientët me aktivitet elektrik pa puls të dyshuar, protokolli AHA Advanced Cardiovascular Life Support ACLS, i rishikuar në vitin 2010, rekomandon sa vijon: fillimi i ringjalljes kardiopulmonare; siguroni akses intravenoz; intuboni pacientin; korrigjoni hipoksinë me 100% oksigjen. 50 mm/s Elektrokardiogramë me aktivitet elektrik pa puls

7 86 Pasi të stabilizohen parametrat themelorë, duhen kërkuar dhe korrigjuar shkaqet e kthyeshme të EALD, si: hipovolemia; hipoksi; acidoza; hipokalemia / hiperkalemia; hipoglikemia; hipotermi; lëndime toksike (p.sh., antidepresantë triciklikë, digoksina, bllokuesit e kanaleve të kalciumit, beta-bllokuesit); tamponadë kardiake; pneumotoraks tensioni; emboli masive pulmonare; infarkti akut i miokardit. Pas identifikimit të shkaqeve të kthyeshme, është i nevojshëm korrigjimi i menjëhershëm i tyre. Ky proces përfshin dekompresimin me gjilpërë për pneumotoraksin e tensionit, perikardiocentezën për tamponadë kardiake, infuzione volumetrike, korrigjimin e temperaturës, administrimin e trombolitikëve ose embolektominë kirurgjikale për emboli pulmonare. Konsultimet Pasi të jetë përcaktuar shkaku i EALD dhe të stabilizohet gjendja e pacientit, pacienti mund të konsultohet nga specialistët e duhur mjekësorë. Një konsultë me një kirurg kardio mund të jetë e nevojshme që pacientët me emboli pulmonare masive të vendosin për një embolektomi. Pacientët me mbidozë të drogës pas rikuperimit të stabilitetit hemodinamik duhet të konsultohen në departamentin e toksikologjisë ose qendrën lokale të kontrollit të helmeve. Përkthimi Disa institucione mund të mos jenë në gjendje të ofrojnë kujdes të specializuar (p.sh. operacioni në zemër, embolektomia pulmonare). Pas stabilizimit të gjendjes në të dhëna institucionet mjekësore pacientët mund të transferohen në qendrat e nivelit terciar për trajtimin përfundimtar. Parandalimi Masat e mëposhtme mund të parandalojnë disa raste të aktivitetit elektrik pa puls spitalor: në pacientët me pushim të zgjatur në shtrat, profilaksia e trombozës së venave të thella. ekstremitetet e poshtme; në pacientët në ventilim mekanik, monitorim i kujdesshëm për të parandaluar zhvillimin e auto-peep; në pacientët me hipovolemi, taktika agresive të trajtimit, veçanërisht në pacientët me gjakderdhje aktive. Terapia me ilaçe Terapia medikamentoze e përdorur në rikuperimin e zemrës përfshin epinefrinën, vazopresinën dhe atropinën. Adrenalina duhet të administrohet në 1 mg në mënyrë intravenoze çdo 3-5 minuta gjatë gjithë kohës që pacienti është në gjendjen e EABP. Përdorimi i dozave më të larta të epinefrinës është studiuar: kjo taktikë nuk rrit mbijetesën ose përmirëson rezultatet neurologjike në shumicën e pacientëve. Në grupe të veçanta pacientësh, përkatësisht ata me mbidozë të beta-bllokuesve dhe bllokuesve të kanalit të kalciumit, është e mundur të arrihen rezultate të mira kur përdoren doza të larta të epinefrinës. Vazopresina IV/IO mund të zëvendësojë dozën e parë ose të dytë të epinefrinës në pacientët me EALD. Nëse ritmi kryesor është bradikardia (d.m.th., rrahjet e zemrës nuk i kalon 60 rrahje / min), e shoqëruar me hipotension, atëherë duhet të administrohet atropina (1 mg në mënyrë intravenoze çdo 3 5 minuta deri në 3 mg). Kjo do të çojë në arritjen e një doze totale vagolitike, me një rritje në të cilën nuk vërehen efekte shtesë pozitive. Duhet të theksohet se atropina mund të shkaktojë zgjerim të pupilës, kështu që ky refleks nuk mund të përdoret më për të vlerësuar gjendjen neurologjike. Futja e bikarbonatit të natriumit është e mundur vetëm në pacientët me acidozë të rëndë sistemike, hiperkalemi ose një mbidozë të antidepresantëve triciklikë. Administrimi rutinë i bikarbonatit të natriumit nuk rekomandohet për shkak të përkeqësimit të acidozës ndërqelizore dhe intracerebrale dhe mungesës së efikasitetit të provuar në uljen e vdekshmërisë. Kështu, ilaçet inotropike, antikolinergjike dhe alkalizuese përdoren për të trajtuar aktivitetin elektrik pa puls.

8 87 Barnat inotropike Barnat inotropike rrisin presionin qendror të aortës dhe luftojnë depresionin e miokardit. Efektet e tyre kryesore terapeutike janë stimulimi kardiak, relaksimi i muskujve të lëmuar të murit bronkial dhe vazodilatimi i muskujve skeletik. Epinefrina (adrenalina) është një agonist alfa që rezulton në rritje të rezistencës vaskulare periferike dhe vazodilatim të kundërt periferik, hipotension sistemik dhe rritje të përshkueshmërisë vaskulare. Efektet e epinefrinës si një agonist beta përfshijnë bronkodilatimin, një efekt kronotrop pozitiv në aktivitetin kardiak dhe një efekt pozitiv inotropik. Antikolinergjikët Antikolinergjikët përmirësojnë përcjelljen përmes nyjës atrioventrikulare duke reduktuar tonin vagal duke bllokuar receptorët muskarinikë. Atropina përdoret për të trajtuar bradiarritmitë. Veprimi i tij çon në një rritje të rrahjeve të zemrës për shkak të efektit vagolitik, duke shkaktuar indirekt një rritje të prodhimit kardiak. Doza totale vagolitike është 2-3 mg; doza më të vogla se 0.5 mg mund të përkeqësojnë bradikardinë. Preparate alkaline Të dobishme për alkalizimin e urinës. Bikarbonati i natriumit përdoret vetëm në rastet kur pacienti diagnostikohet me acidozë të ndjeshme ndaj bikarbonateve, hiperkalemi, mbidozë me antidepresivë triciklik ose fenobarbital. Përdorimi rutinë nuk rekomandohet. Trajtimi kirurgjik Perikardiocenteza dhe kardiokirurgjia urgjente mund të jenë procedura shpëtimtare kur identifikohen siç duhet. Në raste të rënda, nëse pacienti ka pësuar një dëmtim gjoks, mund të kryhet një torakotomi, në varësi të përvojës së duhur. Fillimi i menjëhershëm i ringjalljes kardiopulmonare mund të luajë një rol në pacientët e përzgjedhur me kujdes. Kjo manovër kërkon përvojë dhe materiale mbështetëse. Përcaktimi i indikacionit është i një rëndësie të madhe sepse ringjallja kardiopulmonare duhet të përdoret vetëm në pacientët që kanë një etiologji lehtësisht të kthyeshme të mosfunksionimit kardiak. Në një model kafshësh, CPR në kohë kishte më shumë gjasa të rezultonte në sukses të qarkullimit të gjakut sesa administrimi i dozave të larta ose standarde të epinefrinës. Ritmi mund të rezultojë në dërgimin e një stimuli elektrik, i cili nuk rrit domosdoshmërisht shkallën e kontraktimeve mekanike. Kështu, kjo procedurë nuk rekomandohet pasi ka aktivitet elektrik të mjaftueshëm. Në prani të aktivitetit elektrik pa puls ose sindromës së prodhimit të ulët kardiak, mund të përdoren lloje të ndryshme të mbështetjes së përkohshme kardiovaskulare (p.sh., pompimi i balonit intra-aortik, oksigjenimi i membranës ekstrakorporale, pajisje ndihmëse ventrikulare). Përfundim Aktiviteti elektrik pa puls është një mekanizëm mjaft i zakonshëm për arrest kardiak. Shkaqet e EALD janë jashtëzakonisht të ndryshme, respektivisht, qasja ndaj trajtimit të një gjendjeje të veçantë siguron një diagnozë jashtëzakonisht të saktë, pasi një keqkuptim i situatës mund të çojë në një humbje kohe dhe përshtatshmërinë e qasjes ndaj trajtimit. Në rast dyshimi për EALD është e nevojshme të ndiqet me përpikëri protokolli për ofrimin e reanimacionit dhe ekzaminimit kardiopulmonar (përcaktimi i ritmit të zemrës, pH-metria, oksimetria e pulsit, EcoCG pranë shtratit të pacientit etj.). Në të ardhmen, kërkohet trajtim etiotropik (perikardiocentezë, terapi inotropike, antikolinergjike dhe oksigjeni, korrigjimi i gjendjes acido-bazike, etj.). Pasi pacienti del nga gjendja e EABP, është i nevojshëm monitorimi i rreptë i të gjitha shenjave vitale të trupit. Në rastin e vëzhgimit në spital të pacientëve që kanë një rrezik të lartë për të zhvilluar këtë gjendje, duhet të merren masa parandaluese (kontrolli i ekuilibrit, parandalimi i trombozës së venave të thella, terapia e përshtatshme medikamentoze). Meqenëse në shumicën e rasteve shkaku i EALD është i qartë dhe i identifikuar

9 88 faktorët predispozues, është e mundur të zbatohen masa parandaluese në pacientët me rrezik të lartë për të zhvilluar këtë gjendje. Përveç kësaj, pacientë të tillë duhet të jenë nën mbikëqyrjen dinamike të kardiologëve. Referencat 1. Zilber A.P. Etyde të mjekësisë kritike. Libër. 1. Mjekësia e kujdesit kritik: probleme të përgjithshme. Petrozavodsk: Petrozavodsk University Press; Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Arrest kardiak i papritur. Shën Petersburg: Shtëpia Botuese SPbMAPO; Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. etj. Faktorët që lidhen me aktivitetin elektrik pa puls kundrejt fibrilimit ventrikular: studimi i vdekjes së papritur të Oregonit. qarkullimi. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Pneumotoraks i tensionit dytësor ndaj pajisjes automatike të dekompresimit me kompresim mekanik. Shfaqen. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H.V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Ekokardiografia e fokusuar e urgjencës: mjet shpëtimtar për një vajzë 14-vjeçare që vuan nga ndalimi i aktivitetit elektrik pa puls jashtë spitalit për shkak të tamponadës kardiake. euro. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacioni i ringjalljes së një foshnjeje me aktivitet elektrik pa puls për shkak të embolisë së ajrit venoz. pediatr. Anestia. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Përdorimi i beta-bllokuesve dhe ndryshimi i epidemiologjisë së ritmeve të arrestit kardiak jashtë spitalit. reanimimi. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ekzaminimi me ultratinguj i arrestit kardiak një qasje më e mirë për menaxhimin e pacientëve në arrest primar kardiak jo aritmogjenik. reanimimi. 2008; 76(2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Pjesa 1: përmbledhje ekzekutive: 2010 Konsensusi Ndërkombëtar mbi Reanimacionin Kardiopulmonar dhe Shkencën e Kujdesit Kardiovaskular Urgjent me Rekomandime Trajtimi. qarkullimi. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Ndryshime të mëdha në Udhëzimet AHA 2005 për CPR dhe ECC: arritja e pikës së kthesës për ndryshim. qarkullimi. 2005; 112 (24 Suppl.): IV Desbiens N.A. Thjeshtimi i diagnozës dhe menaxhimit të aktivitetit elektrik pa puls tek të rriturit: një rishikim cilësor. Crit. Kujdesi Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Një studim rasti në trajtimin terapeutik të hipotermisë arrest post-kardiak në një mashkull 56-vjeçar. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L. A. Turbulenca e rrahjeve të zemrës dhe peptidi natriuretik i trurit si parashikues të aritmive kërcënuese për jetën në pacientët me sëmundje koronare të zemrës. Kardiologjia krijuese. 2013; 2: Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Vdekja e menjëhershme kardiake joaritmike në infarktin akut të miokardit. Jam. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Koment për Grmec et al.: Një protokoll trajtimi që përfshin vazopresinën dhe solucionin e niseshtës hidroksietil shoqërohet me një normë të rritur të kthimit të qarkullimit spontan në pacientët me trauma të hapura me aktivitet elektrik pa puls. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Pjesa 8: Mbështetja e avancuar e jetës: 2010 Konsensusi Ndërkombëtar mbi Reanimacionin Kardiopulmonar dhe Shkencën e Kujdesit Kardiovaskular Urgjent me Rekomandime Trajtimi. qarkullimi. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Ritmi i parë i dokumentuar dhe rezultati klinik nga arresti kardiak brenda spitalit tek fëmijët dhe të rriturit. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ritmet dhe rezultatet e arrestit kardiak brenda spitalit të të rriturve. Crit. Kujdesi Med. 2010; 38(1): Wagner B.J., Yunker N.S. Një përmbledhje farmakologjike e arrestit kardiak. Plast. Surg. Infermieret. 2014; 34(3): Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. Propozimi i një qasjeje të integruar ultrasonografike në algoritmin ALS për arrest kardiak: protokolli PEA. euro. Rev. Med. Farmakol. shkenca. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Një protokoll trajtimi që përfshin vazopresinën dhe solucionin e niseshtës hidroksietil shoqërohet me rritjen e shkallës së kthimit të qarkullimit spontan në pacientët me trauma të hapura me aktivitet elektrik pa puls. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Referencat 1. Zil "ber A.P. Studimet kritike të mjekësisë. Libri 1. Mjekësia e kujdesit kritik: Çështje të përgjithshme. Petrozavodsk: Izdatel "stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (në Rusisht). 2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Një arrest i papritur kardiak. Saint-Petersburg: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (në Rusisht). 3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Faktorët që lidhen me aktivitetin elektrik pa puls kundrejt fibrilimit ventrikular: studimi i vdekjes së papritur të Oregonit. qarkullimi. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Pneumotoraks i tensionit dytësor ndaj pajisjes automatike të dekompresimit me kompresim mekanik. Shfaqen. Med. J. 2009; 26(2): Steiger H. V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Ekokardiografia e fokusuar në urgjencë: mjet shpëtimi për një vajzë 14-vjeçare që vuan nga ndalimi i aktivitetit elektrik pa puls jashtë spitalit për shkak të tamponadës kardiake. euro. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacioni i ringjalljes së një foshnjeje me aktivitet elektrik pa puls për shkak të embolisë së ajrit venoz. pediatr. Anestia. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Përdorimi i beta-bllokuesve dhe ndryshimi i epidemiologjisë së ritmeve të arrestit kardiak jashtë spitalit. reanimimi. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ekzaminimi me ultratinguj i arrestit kardiak një qasje më e mirë për menaxhimin e pacientëve në arrest primar kardiak jo aritmogjenik. reanimimi. 2008; 76(2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Pjesa 1: përmbledhje ekzekutive: 2010 Konsensusi Ndërkombëtar mbi Reanimacionin Kardiopulmonar dhe Shkencën e Kujdesit Kardiovaskular Urgjent me Rekomandime Trajtimi. qarkullimi. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Ndryshime të mëdha në Udhëzimet AHA 2005 për CPR dhe ECC: arritja e pikës së kthesës për ndryshim. qarkullimi. 2005; 112 (24 Suppl.): IV Desbiens N.A. Thjeshtimi i diagnozës dhe menaxhimit të aktivitetit elektrik pa puls tek të rriturit: një rishikim cilësor. Crit. Kujdesi Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Një studim rasti në trajtimin terapeutik të hipotermisë arrest post-kardiak në një mashkull 56-vjeçar. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L.A. Turbulenca e rrahjeve të zemrës dhe niveli i peptideve natriuretike të trurit si parashikues për aritmitë kërcënuese për jetën në pacientët me sëmundje të arterieve koronare. Kreativnaya kardiologji. 2013; 2: (në Rusisht). 14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Vdekja e menjëhershme kardiake joaritmike në infarktin akut të miokardit. Jam. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Koment për Grmec et al.: Një protokoll trajtimi që përfshin vazopresinën dhe solucionin e niseshtës hidroksietil shoqërohet me një normë të rritur të kthimit të qarkullimit spontan në pacientët me trauma të hapura me aktivitet elektrik pa puls. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Pjesa 8: Mbështetja e avancuar e jetës: 2010 Konsensusi Ndërkombëtar mbi Reanimacionin Kardiopulmonar dhe Shkencën e Kujdesit Kardiovaskular Urgjent me Rekomandime Trajtimi. qarkullimi. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Ritmi i parë i dokumentuar dhe rezultati klinik nga arresti kardiak brenda spitalit tek fëmijët dhe të rriturit. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ritmet dhe rezultatet e arrestit kardiak brenda spitalit të të rriturve. Crit. Kujdesi Med. 2010; 38(1): Wagner B.J., Yunker N.S. Një përmbledhje farmakologjike e arrestit kardiak. Plast. Surg. Infermieret. 2014; 34(3): Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. Propozimi i një qasjeje të integruar ultrasonografike në algoritmin ALS për arrest kardiak: protokolli PEA. euro. Rev. Med. Farmakol. shkenca. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Një protokoll trajtimi që përfshin vazopresinën dhe solucionin e niseshtës hidroksietil shoqërohet me rritjen e shkallës së kthimit të qarkullimit spontan në pacientët me trauma të hapura me aktivitet elektrik pa puls. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Marrë d. Nënshkruar për botim d.

Pyetje për provimin në disiplinën "Kardiologji emergjente dhe kushte të tjera urgjente" për vartësit e fakultetit të mjekësisë 1. Vdekja e papritur kardiake, etiologjia, baza e patogjenezës së arrestit kardiak

Shtojca 1 e Urdhrit të Ministrisë së Shëndetësisë të Territorit Trans-Baikal, datë 26 maj 2017 259 PROTOKOLI KLINIK I KUJDESIT EMERGJENCE PËR BRADIKARDIAT Përkufizim. Bradikardi ose bradiarritmi

Faqe 1 nga 4 Pyetje për specialitetin R018 "Kardiokirurgjia, përfshirë fëmijët" 1. Historia e zhvillimit të kirurgjisë kardiovaskulare. 2. Trajtimi kirurgjik i IHD. Indikacionet dhe kundërindikacionet. Autovenoze

Pyetje për provimin në disiplinën “Kardiologji emergjente dhe kushte të tjera urgjente” për vartësit në profilin “Mjekësi sportive” 1. Veçoritë funksionale të sistemit kardiovaskular tek sportistët.

Reanimimi kardiopulmonar dhe cerebral (sipas ERC 2010) Departamenti i Anesteziologjisë, Kujdesit Intensiv dhe Urgjencës kujdes mjekësor GU "LGMU" Llojet e ndalimit të qarkullimit të gjakut I nënshtrohen defibrilimit

Seksioni 9: Shkenca Mjekësore ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar, Profesor i Departamentit të Sëmundjeve të Brendshme 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Ph.D., Profesor i Asociuar, Profesor i Departamentit të Sëmundjeve të BrendshmeGELOVAHAN

Dega Irkutsk e Programit të Shoqatës Ruse të Kardiologjisë për zhvillimin e shërbimit kardiologjik të qytetit të Irkutsk 2016 Sëmundjet e sistemit të qarkullimit të gjakut (CVD) përbëjnë pothuajse gjysmën (48%) të fillimit

RAPORT mbi rezultatet e përdorimit të barit KUDESAN në terapi komplekse aritmitë kardiake tek fëmijët. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Qendra e Fëmijëve për Çrregullimet e Ritmit të Zemrës e Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse

Algoritmi për përzgjedhjen dhe menaxhimin e pacientëve me ACS për kryerjen e procedurave diagnostike dhe terapeutike invazive urgjente Stelmashok V.I., Kërkuesi Kryesor, Laboratori i Emergjencave dhe Ndërhyrjes

PROGRAMI I PROVIMIT HYRËS NË QENDRIMIN NË SPECIALTETI 31.08.36 Kardiologji 1. Ligji rus në kujdesin shëndetësor. Bazat teorike të kujdesit shëndetësor dhe organizimi i kujdesit kardiak në

Algoritmi për reanimim të avancuar (rekomandimet e Këshillit Evropian për Reanimim 2015) KUZOVLEV Artem Nikolaevich Doktor i Shkencave Mjekësore, Drejtor. Laboratori i Patofiziologjisë Klinike të Gjendjeve Kritike,

Lista e pyetjeve për përgatitjen e provimeve pranuese për programet për programet e trajnimit për personelin shkencor dhe pedagogjik në shkollën pasuniversitare Drejtimi - 31.06.01 Profili i Mjekësisë Klinike (orientimi)

Institucioni Buxhetor Federal i Shtetit “Qendra Federale e Kërkimeve Mjekësore me emrin V.A. Almazov" të Ministrisë së Shëndetësisë Federata Ruse“MIRATUAR” Drejtor i Institucionit Buxhetor Federal të Shtetit “FMIC

F.I. Belyalov Aritmitë kardiake Botimi i shtatë, i rishikuar dhe plotësuar Agjencia e informacionit mjekësor Moskë 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autori Belyalov Farid Ismagilevich

Aritmitë kardiake janë shkelje të shpeshtësisë, ritmit dhe sekuencës së kontraktimeve të zemrës. Arsyet për të anomalitë kongjenitale ose ndryshime strukturore në sistemin e përcjelljes së zemrës sëmundje të ndryshme,

Leksione mbi Patofiziologjinë Ligjërues Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor i Departamentit të Patofiziologjisë Olga Valentinovna Korpacheva Seksioni Patofiziologjia e Sistemit Kardiovaskular Leksion 4 Dështimi akut i zemrës

5. PËRMBAJTJA E INTERVISTËS GOJORE MBI SPECIALITETIN "KARDIOLOGJI" 1. Alfa-bllokuesit në mjekim. hipertensioni arterial, 2. Antagonistët e kalciumit në trajtimin e hipertensionit arterial, 3. Antagonistët

Përkufizimi i edemës pulmonare. Kjo është një rritje jonormale e vëllimit të lëngut ekstravaskular në mushkëri. Edema pulmonare zhvillohet për shkak të një rritje të presionit hidrostatik në enët pulmonare, një rënie në onkotike

1. Shumica shkaku i përbashkët insuficienca akute e zemrës janë: a) infarkti akut i miokardit; b) miokarditi akut; c) defektet e zemrës; d) aritmitë kardiake; e) rritje e presionit në aortë ose

BIBLIOTEKA E EDUKIMIT MJEKËSOR GJITHËGJET Tsybulkin KUSHTET KËRCËNUESE NË PEDIATRI Emergjenca ndihmë mjekësore 2014 Parimet e përgjithshme diagnoza dhe trajtimi... 11 Kapitulli 1 PARIMET E PËRGJITHSHME TË DIAGNOZISË

Yu.L. Zhuravkov, A.A. Koroleva ASPEKTET MODERNE TË REANIMACIONIT KARDIO-PULMONAR. Mesazhi 2. Fakulteti i Mjekësisë Ushtarake në Institucionin Arsimor Shtetëror të Bjellorusisë Universiteti i Mjekësisë Vdekje e papritur kardiake

Komplikime të tjera të infarktit të miokardit Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (përkthyer nga anglishtja) Regurgitimi mitrale. Zhurmë sistolike e regurgitimit mitrale në majë

PUMPAN NË TRAJTIMIN E PACIENTËVE ME INFUQITJE KRONIKE TË MESËRUARA TË ZEMRËS DHE ANGINË Yu.N. Belenkov, O.Yu. Narusov "Atmosphere. Cardiology" 3, 2002, fq.35-38 Të dhëna nga Amerikane dhe Evropiane

Aritmitë Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (përkthyer nga anglishtja) Ekstrasistola ventrikulare. Ekstrasistola të rralla sporadike ventrikulare ndodhin në shumicën e pacientëve me akute

Specialiteti KARDIOLOGJI: 1. Bazat e organizimit dhe strukturës së shërbimit të kardiologjisë. 2. Kontributi i shkencëtarëve-kardiologëve të shkollës kombëtare në zhvillimin e kardiologjisë. 3. Prevalenca e formave kryesore të kardiovaskulare

TESTET me temën e punës së pavarur Aritmitë kardiake Përcaktoni një përgjigje të saktë 1. Gjatë fibrilacionit atrial, ritmi i ngacmimit ventrikular është: a) i saktë b) përcaktohet nga qelizat e stimuluesit kardiak.

Lista e pyetjeve për provimin e kualifikimit PM.03 “Kujdes urgjent mjekësor për faza paraspitalore» Specialitetet: 31.02.01 Lënda "Mjekësi" 4, grupi 411, semestri 7 1. Përcaktoni konceptin

TESTET AKTUALE KONTROLL në temën "RREGULLIMI I ZEMRËS" 1. Efekti batmotrop në aktivitetin në aktivitetin e zemrës është një ndryshim 2. Efekti inotrop në aktivitetin e zemrës është një ndryshim 3. Dromotropik

SHOQATA E KIRURGËVE KARDIOVASKULARË TË RUSISË SHOQËRIA SHKENCORE ALL-RUSE E KARDIOLOGËVE REKOMANDIME KOMBËTARE PËR MENAXHIMIN, DIAGNOZËN DHE TRAJTIMIN E DEFEKTEVE VALVULARE TË ZEMRËS U22700000-00-00-00-00-00 Moska.

TESTET me temën e punës së pavarur Koncepti i dështimit të qarkullimit të gjakut; format e tij, manifestimet dhe treguesit kryesorë hemodinamikë. Tregoni një përgjigje të saktë 01. Tregoni pohimin e saktë.

UNIVERSITETI MJEKËSOR SHTETËROR NOVOSIBIRSK FGBOU VO NSMU i Ministrisë së Shëndetësisë të Rusisë Spitali Klinik i Qytetit 2, Novosibirsk Mundësi të reja për trajtimin e dështimit të ventrikulit të djathtë në tromboembolizëm

Arresti kardiak ose vdekja e papritur Çdo 10 minuta, njerëzit vdesin nga arresti i papritur kardiak, ose rreth 500,000 njerëz në vit. Si rregull, këta janë të moshuar që vuajnë nga sëmundje të ndryshme kardiovaskulare.

EKG në gjuhë të thjeshtë Atul Lutra Përkthim nga anglishtja Moskë 2010 PËRMBAJTJA Lista e shkurtesave... VII Parathënie... IX Mirënjohje... XI 1. Përshkrimi i valëve, intervaleve dhe segmenteve të elektrokardiogramës...1

MËNYRA E APLIKIMIT DHE HARTA E DOZIMIT TRAJTIM MË LEHTË PËR DËSHTIM TË ZEMRËS SIMDAX SHPËTON JETË DUKE BLERË KOHË 1 SIMDAX është i vetmi inodilator me mbështetje hemodinamike afatgjatë 3-10

Pikëpamjet moderne mbi strategjinë e kontrollit të rrahjeve të zemrës në fibrilacionin atrial Slastnikova ID, Roitberg G.E. Fakulteti i Përmirësimit të Doktorëve të Kërkimit Kombëtar Rus

Organizimi i kujdesit për pacientët me sindromën akute koronare në Novosibirsk dhe rajonin e Novosibirsk. T.N. Reider Shefi Kardiolog MSH NSO 10 shkaqet kryesore të vdekjes në mbarë botën Fleta e të dhënave të OBSH-së

Terapi intensive në pacientët me traumë gjoksi E.V. Grigoriev Laboratori i Kushteve Kritike Instituti Kërkimor CPSS SB RAMS, Departamenti i Anesteziologjisë dhe Kujdesit Intensiv KemGMA, Kemerovë Kushtet kërcënuese për jetën

MINISTRIA E SHËNDETËSISË E REPUBLIKËS SË KAZAKSTANIT "Dakord" Drejtori i Departamentit të Shkencës dhe Burimeve Njerëzore Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor Teleuov M.K. 01 PROGRAMI ARSIMOR I PUNËS Në specialitetin “Funksional

PYETJE PËR TESTET HYRËSE SIPAS PROGRAMIT TË TRAJNIMIT TË PERSONELIT SHKENCOR DHE PEDAGOGJIK NË TRAJNIM PASDIPLORIMOR 31.06.01 MJEKËSIA KLINIKE 1. Konceptet e "shëndetit" dhe sëmundjes. Cilësia

ÇËSHTJE TË SIGURISË TË TERAPISË NË PACIENTET QË MARRIN DABIGATRAN Ye.S. KROPAÇEVA, Dr. Laboratori i Problemeve Klinike të Aterotrombozës, Departamenti i Angiologjisë, Instituti i Kardiologjisë Klinike me emrin A.L. Myasnikov

TESTET AKTUALE TË KONTROLLIT me temën “RREGULLIMI I ZEMRËS” 1. Krijoni një korrespondencë. efekt rregullator. manifestohet në një ndryshim 1. Efekti kronotrop a) ngacmueshmëria 2. Efekti inotrop b) përçueshmëria

2 suksese të rëndësishme mjekësia moderne në ofrimin e kardiokirurgjisë së teknologjisë së lartë, sëmundja koronare e zemrës (CHD) vazhdon të jetë një nga shkaqet kryesore të paaftësisë dhe vdekshmërisë

EVROPIAN Reanimacion bazë me një defibrilator të jashtëm të automatizuar (AED) Kontrollo për përgjigje Nëse nuk përgjigjet (pa ndjenja) Nëse pa ndjenja dhe nuk merr frymë normalisht Telefono

MINISTRIA E SHËNDETËSISË E REPUBLIKËS SË OSETISË VERIORE-ALANIA Urdhri "6H> 2017 Vladikavkaz Mbi organizimin e rehabilitimit mjekësor dhe rrugëtimit të pacientëve që kanë pasur një atak akut dhe të përsëritur në zemër

Monitorimi i hemodinamikës qendrore tek fëmijët

Diagnoza, trajtimi, vlerësimi i rrezikut dhe rezultatet në pacientët me sëmundje koronare të zemrës në praktikën reale ambulatore (sipas regjistrit REQUAZA) Lukyanov M.M., Yakushin S.S., Martsevich S.Yu.,

UDC 616.12-008.46 LBC 51.1(2)2 Udhëzime për mjekët organizatat mjekësore Okrug Autonome Khanty-Mansiysk-Yugra MASAT TERAPEUTIKE DHE DIAGNOSTIKË NË FAZA E POLIKLINIKËS NË PACIENTË

UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov” i Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë: N.N. Nikulina Dr. med. shkencave, profesor;

Metoda moderne inovative e sigurt e teknologjisë së lartë e "Kundërpulsimit të jashtëm të zgjeruar" (EECP) ose kundërpulsimit të jashtëm të zgjeruar (EECP) - për trajtimin e sëmundjeve kardiovaskulare, kronike

PYETJE KONTROLLORE PËR PËRGATITJE PËR ÇERTIFIKIM (PROVIM) PËRFUNDIMTARE NË MJEKËSI TË BRENDSHME PËR STUDENTËT 5 VJEÇARË TË FAKULTETIT TË MJEKËSISË 2018 1. Sëmundja hipertonike. Përkufizimi. Klasifikimi.

Y. L. Uravkov, A. A. Êîðîëåâà ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÛÅ ÀÑÏÅÊÒÛ ÑÅÐÄÅ ÍÎ-ËÅÃÎ ÍÎÉ ÐÅÀÍÈÌÀÖÈÈ Ñîîáùåíèå 1 Âîåííî-ìåäèöèíñêèé ôàêóëüòåò â ÓÎ Áåëîðóññêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Âíåçàïíàÿ ñåðäå íàÿ ñìåðòü

Klasa kreditore në kardiologji Ateroskleroza 1. Ide moderne rreth etiologjisë dhe patogjenezës së aterosklerozës. 2. Llojet e dislipoproteinemisë. Parimet e trajtimit të hiperlipidemisë. 3. Parandalimi parësor

MIRATUAR në mbledhjen e Departamentit të 2-të të Sëmundjeve të Brendshme të Universitetit Shtetëror Mjekësor Bjellorusi më 30 gusht 2016, protokolli 1 Departamenti, Profesor N.F.Soroka Pyetje per testin ne mjekesi interne per studentet e vitit te 4 te fakultetit te mjekesise

Prezantim mbi edukimin fizik me temë: Sëmundjet e sistemit kardiovaskular. Plotësohet nga: nxënës i klasës së 5-të të shkollës bazë me. Kotovras Kuzyaeva Arina Kontrolluar nga: Karmaeva Veronika Valerievna Kardiovaskulare

136 3.6 Ekstrasistola supraventrikulare Ekstrasistola e vetme supraventrikulare Nyja sinusale atriale (vala P) Node AV Mekanizmi ventrikular (QRS) Aktiviteti atrial fokal ose intraatrial

V. P. Lupanov, E. Yu. Nuraliev Testet funksionale të stresit në diagnostikimin e sëmundjes koronare të zemrës Lupanov V. P. Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Studiues kryesor i Departamentit të Problemeve të Aterosklerozës

UNIVERSITETI SHTETËROR MJEKËSOR-STOMATOLOGJIK I MOSKËS Departamenti i kujdesit mjekësor urgjent i fakultetit të mjekësisë NDIHMA E PARË NË RESPIRATORIN DHE TË QARKULLIMIT STOP E NEVOJSHME DHE E MUNDSHME KUR

Materiali është i disponueshëm në www.healthquality.ru Takikardia sinusale 207/min HR në pushim mbi 166 rrahje. në min. Në javën e parë të jetës, rrahjet e zemrës në pushim janë më shumë se 179 rrahje. në min. nga 2 javë deri në fund të muajit të parë.

MBËSHTETJA E FRYMËMARRJES NË PACIENTET ME ANEVRIZË TË RUPTUR TË TRURIT Solodov, V.V. Krylov, S.S. Petrikov St.

“Shkolla Shëndetësore” për pacientët me patologji cerebrovaskulare Mësimi 2 “Infarkti. Llojet e goditjes në tru. Shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit. Shenjat klinike të një goditje në tru. Sekuenca e veprimeve në rast dyshimi

Gjaku është substanca e qarkullimit, ndaj vlerësimi i efektivitetit të këtij të fundit fillon me vlerësimin e vëllimit të gjakut në organizëm. Sasia e gjakut tek të sapolindurit është rreth 0,5 litra, tek të rriturit 4-6 litra, por

Seksioni: Kardiologji KAPSULTANOVA DINA AMANGELDINOVNA Kandidate e Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar i Departamentit të Praktikës dhe Rezidencës në Terapi 1 Universiteti Mjekësor Kombëtar Kazak me emrin S. D. Asfendiyarov Almaty, Kazakistan

Në këtë pjesë, do të mësoni se si të diagnostikoni dhe trajtoni arrestin kardiak tek fëmijët.

Prezantimi

Arresti kardiak ndodh në mungesë të arrestit kardiak efektiv. Para fillimit të terapisë specifike, është e nevojshme të kryhet kompleksi kryesor i masave të ringjalljes.

Në këtë seksion do të prezantohen katër lloje të aritmive të shoqëruara me arrest kardiak:

2. Aktiviteti elektrik pa puls (përfshirë disociimin elektromekanik).
3. Fibrilacioni ventrikular.
4. Forma pa puls e takikardisë ventrikulare.

Këto katër lloje të çrregullimeve kardiake mund të grupohen në dy grupe: ato që nuk kërkojnë (jo goditje) dhe ato që kërkojnë (goditje) defibrilim (goditje elektrike). Algoritmi për terapinë e arrestit kardiak është paraqitur në figurën 6.1.

Çrregullime të ritmit që nuk kërkojnë defibrilim

Ky grup çrregullimesh kombinon asistolën dhe aktivitetin elektrik pa puls.

Oriz. 6.1. Algoritmi i ringjalljes për arrest kardiak

Asistola është aritmia më e zakonshme e shoqëruar me arrest kardiak tek fëmijët, pasi përgjigja e zemrës së fëmijës ndaj hipoksisë së rëndë të zgjatur dhe acidozës është bradikardia progresive që çon në asistoli.

EKG dallon asistolën nga fibrilacioni ventrikular, takikardinë ventrikulare dhe aktivitetin elektrik pa puls. Manifestimi elektrokardiografik i asistolës ventrikulare është një vijë e drejtë; ndonjëherë valët P mund të zbulohen në EKG. Kontrolloni nëse ky është një objekt, për shembull për shkak të shkëputjes së elektrodës ose telit të monitorit. Zmadhoni Amplituda e EKG-së në monitor.

Oriz. 6.2. Asistoli

Aktiviteti elektrik pa puls (BEA)

BEA karakterizohet nga mungesa e një pulsi të prekshëm në prani të komplekseve të dallueshme në EKG. BEA trajtohet në të njëjtën mënyrë si për asistolën, dhe BEA zakonisht është faza para-asistolike.

Ndonjëherë BEA ndodh për shkak të shkaqeve të identifikueshme dhe të kthyeshme. Tek fëmijët më së shpeshti shoqërohet me trauma. Në këtë rast, hipovolemia e rëndë, pneumotoraksi i tensionit dhe tamponada perikardiale mund të jenë shkaku i BEA. BEA gjithashtu mund të vërehet me hipotermi dhe në pacientët me çekuilibër elektrolitik, duke përfshirë hipokalceminë për shkak të një mbidoze të bllokuesve të kanalit të kalciumit. Më rrallë tek fëmijët, shkaku i BEA është embolia masive pulmonare.

Oriz. 6.3. Aktiviteti elektrik pa puls

Prezantimi
Tek fëmijët, arresti kardiak zhvillohet si më poshtë:

• Arrest kardiak hipoksik/asfiks
• Arrest kardiak i papritur

• Kardiomiopatia hipertrofike
• Origjina jonormale e arteries koronare (nga arteria pulmonare)
• Sindroma e gjatë QT
• Miokarditi
• Helmimi nga droga ose droga (p.sh. digoksina, ephedrinë, kokaina)
• Tronditja e zemrës (Commotio cordis) me një goditje të mprehtë në gjoks

Figura 1. Mënyrat e zhvillimit të arrestit kardiak.

Shkaqet e arrestit kardiak
Shkaqet e arrestit kardiak tek fëmijët janë të ndryshme në varësi të moshës, gjendjes shëndetësore, si dhe vendit të zhvillimit të ngjarjeve, përkatësisht:

• jashtë spitalit
• Në spital

Diagnoza e insuficiencës kardiopulmonare
Pavarësisht nga natyra e ngjarjes ose sëmundjes fillestare, arresti kardiak tek fëmijët me shqetësim respirator, dështim të frymëmarrjes ose shok paraprihet nga zhvillimi i dështimit kardiopulmonar. Dështimi kardiopulmonar përkufizohet si një kombinim i dështimit të frymëmarrjes dhe shokut (zakonisht hipotensiv). Karakterizohet nga oksigjenimi i pamjaftueshëm, ventilimi dhe perfuzioni i indeve. Manifestimet klinike të dështimit kardiopulmonar janë cianoza, psherëtimat agonale ose frymëmarrje të çrregullta dhe bradikardia. Arresti kardiak në një fëmijë me insuficiencë kardiopulmonare mund të zhvillohet brenda pak minutash. Me zhvillimin e pamjaftueshmërisë kardiopulmonare tek një fëmijë, nuk është më e lehtë të ndryshohet procesi patologjik.
Ju duhet të njihni dhe trajtoni menjëherë dështimin kardiopulmonar përpara se të çojë në arrest kardiak. Duke përdorur algoritmin fillestar të vlerësimit, shikoni për shenja të dështimit kardiopulmonar, të cilat mund të shfaqen me disa ose të gjitha simptomat e mëposhtme:

Diagnoza e arrestit kardiak Hyrje
Arresti kardiak diagnostikohet kur:

• Mungesa e shenjave të frymëmarrjes dhe qarkullimit (palëvizshmëri, mungesë frymëmarrjeje dhe përgjigje ndaj frymëmarrjeve artificiale gjatë ringjalljes, mungesë pulsi)
• Shfaqja në monitor e ritmit të zemrës që shoqërohet me arrest kardiak (E rëndësishme: lidhja e monitorit nuk është e nevojshme për diagnozën e arrestit kardiak)

Nuk ka puls tek fëmijët me arrest kardiak. Sipas studimeve, profesionistët mjekësorë gabojnë rreth 35% të rasteve kur përpiqen të përcaktojnë praninë ose mungesën e pulsit. Kur një matje e besueshme e pulsit është e vështirë, mungesa e shenjave të tjera klinike, duke përfshirë:

• Frymëmarrja (psherëtitjet agonale nuk janë frymëmarrje adekuate)
• Lëvizja në përgjigje të stimulimit (p.sh., në përgjigje të frymëmarrjeve të shpëtimit)

• Asistoli
• Aktiviteti elektrik pa puls; ritmi është më së shpeshti i ngadaltë, por mund të përshpejtohet ose me një ritëm normal
• Fibrilacioni ventrikular (VF)
• Takikardia ventrikulare (VT) pa puls (përfshirë torsades de pointes)

Aktiviteti elektrik pa puls
Aktiviteti elektrik pa puls është i vëzhgueshëm Shirit EKG ose monitoroni ekranin e organizuar aktivitetin elektrik në mungesë të pulsit tek pacienti. VF, VT dhe asistoli përjashtohen nga ky përkufizim. Megjithëse pulsimi i aortës mund të zbulohet në ekzaminimin Doppler, pulsi qendror nuk zbulohet në një pacient me aktivitet elektrik pa puls.
Aktiviteti elektrik pa puls mund të shkaktohet nga kushte të kthyeshme si hipovolemia e rëndë ose tamponada kardiake. Trajtimi i aktivitetit elektrik pa puls mund të jetë i suksesshëm nëse gjendja themelore zgjidhet shpejt. Nëse nuk është e mundur të përcaktohet dhe eliminohet shpejt shkaku i aktivitetit elektrik pa puls, ritmi do të përkeqësohet në asistoli. Shkaqet potencialisht të kthyeshme të arrestit kardiak (përfshirë aktivitetin elektrik pa puls) janë renditur më vonë në këtë kapitull.
EKG mund të tregojë komplekse QRS normale ose të gjera ose anomali të tjera:

• Valët T me amplitudë të ulët ose me amplitudë të lartë
• Intervale të zgjatura PR dhe QT
• Disociimi AV ose bllokimi i plotë AV

1. 15% e rasteve jashtë spitalore dhe 10% e rasteve të arrestit kardiak brenda spitalit. Megjithatë, prevalenca e përgjithshme mund të jetë më e lartë sepse VF që shkaktoi arrestin kardiak mund të përkeqësohet në asistoli përpara se të fillojë regjistrimi i ritmit. Gjatë reanimacionit gjatë arrestit kardiak tek fëmijët në spital, VF zhvillohet në afërsisht 25% të rasteve.

AT
Figura 4. Fibrilacioni ventrikular. A - VF me valë të mëdha. Valët jo ritmike me amplitudë të lartë të madhësive dhe formave të ndryshme pasqyrojnë aktivitetin elektrik kaotik të ventrikujve. Valët P, T dhe komplekset ORS nuk janë të përcaktuara. C - VF me valë të vogla. Aktiviteti elektrik është zvogëluar në krahasim me shiritin e mëparshëm (A) EKG.

Takikardi ventrikulare pa puls
VT pa puls është një nga ritmet që nxitin ndalimin e qarkullimit të gjakut që, ndryshe nga VF, karakterizohet nga komplekse të organizuara dhe të gjera QRS (Figura 5A). Pothuajse çdo shkak i VT mund të çojë në zhdukjen e pulsit. Shihni kapitullin 6 për më shumë informacion.
VT pa puls trajtohet ndryshe nga VT pulsuese. Trajtimi i VT pa puls është i njëjtë si për VF dhe jepet në Algoritmin e Trajtimit për Arrestimin e Qarkullimit te Fëmijët.
Torsades de Pointes
VT pa puls mund të jetë monomorfik (komplekset QRS kanë të njëjtën formë) ose polimorfik (forma e komplekseve QRS ndryshon). Torsades de pointes (takikardia piruete) është një formë e veçantë e VT polimorfike, e cila karakterizohet nga një ndryshim në polaritetin dhe amplituda e komplekseve QRS, të cilat duket se mbështillen rreth vijës izoelektrike (Figura 5B). Torsades de pointes mund të shfaqen në kushte të lidhura me zgjatjen e QT-së, duke përfshirë çrregullimet kongjenitale dhe toksicitetin e barnave. Shihni kapitullin 6 për më shumë informacion.

POR

AT
Figura 5. Takikardia ventrikulare. A - VT në një fëmijë me distrofi muskulare dhe kardiomiopati të krijuar. Frekuenca ventrikulare është e shpejtë dhe e rregullt me ​​një ritëm 158/min (më e madhe se frekuenca minimale e zemrës VT prej 120/min). Komplekset QRS janë të gjera (më shumë se 0.08 sek), nuk ka shenja të depolarizimit atrial. B - Torsades de pointes tek një fëmijë me hipomagnesemi.