Proceset inflamatore akute që ndodhin në. Procesi inflamator: si reagimet mbrojtëse të trupit bëhen sëmundje kronike dhe si ta shmangni atë. Si zhvillohet procesi inflamator?

Inflamacion

Inflamacioni zhvillohet si përgjigje ndaj lëndimit, infeksionit ose futjes së ndonjë lloji irrituesi. Shumica e njerëzve e konsiderojnë inflamacionin, i cili shoqërohet me dhimbje, ënjtje dhe skuqje, si një fatkeqësi ose një të keqe të domosdoshme. Megjithatë, inflamacioni është në fakt një reagim mbrojtës që trupi duhet të rikuperohet.

Sistemi imunitar është mbrojtësi kryesor i trupit; në nevojën më të vogël, ajo hyn në betejë. Shkatërron bakteret dhe viruset, nxit shërimin nga lëndimet dhe sëmundjet, i përgjigjet në mënyrë adekuate ndikimeve të jashtme, si dhe ndaj një irrituesi kaq të rëndësishëm për trupin e njeriut si ushqimi. Për të gjitha këto ndikime, sistemi imunitar përgjigjet me një kaskadë reaksionesh komplekse, një prej të cilave është inflamacioni.

Shumë prova sugjerojnë se dieta jonë ka të bëjë shumë me mënyrën se si funksionon sistemi imunitar. Për shembull, një dietë e pasur me fruta, perime, acide yndyrore të pangopura dhe drithëra është e mirë në kontrollin e inflamacionit, ndërsa një dietë e dobët, e bazuar në ushqime të shpejta, mish dhe produkte qumështi, në të kundërt, nxit reagime të padëshiruara inflamatore.

Disa ushqime, veçanërisht luleshtrydhet dhe thjerrëzat, kanë efekte anti-inflamatore. Të tjerat, si domatet dhe patatet, përkundrazi, rrisin reagimin inflamator.

Llojet e inflamacionit

Ka dy lloje të inflamacionit: akut dhe kronik. Inflamacioni akut zhvillohet si një përgjigje e trupit ndaj lëndimit (lëndimit, plagës), acarimit, infeksionit ose alergjenit (nga agjentët kimikë në ushqim). Inflamacioni kronik është një proces i zgjatur. Kontribuoni në të: rritja e ngarkesës në organe të caktuara, mbingarkesa e përgjithshme, si dhe plakja.

Shenjat e para të inflamacionit akut janë dhimbja, ënjtja, skuqja dhe nxehtësia. Kjo është për shkak të zgjerimit të enëve të gjakut ngjitur me vendin e lëndimit, si dhe përfshirjes së faktorëve imunologjikë të tretshëm në fokusin që kundërshtojnë stimulin patogjen. Kjo është faza fillestare e procesit të shërimit. Në rast se shërimi nuk ndodh për ndonjë arsye, zhvillohet inflamacioni kronik, shkaku i të cilit është ose hiperstimulimi i sistemit imunitar, ose mbiaktiviteti i tij, ose pamundësia e tij për t'u fikur (çdo kombinim i këtyre tre faktorëve është i mundur). Një shembull është lupus eritematoz sistemik - sëmundje autoimune që dëmton shumë organe.

Procesi inflamator

Inflamacioni është dukuri më e zakonshme. Imagjinoni se çfarë ndodh kur thjesht presim apo edhe shtrëngojmë një gisht: ai menjëherë bëhet i kuq, fryhet, ndjejmë dhimbje - me fjalë të tjera, gishti përkohësisht dështon. E njëjta gjë ndodh kur dëmtohet ndonjë pjesë e trupit, pavarësisht nga vendndodhja dhe natyra e faktorit dëmtues ose irritues.

Kur kjo ndodh, shumica e njerëzve nxitojnë të marrin një lloj qetësuesi kundër dhimbjeve. Kjo shpjegon pse, për sa i përket vëllimit të shitjeve, të tilla të disponueshme publikisht barna doli në krye në botë. E megjithatë duam të theksojmë se inflamacioni është një fenomen pozitiv. Kjo tregon se sistemi juaj imunitar funksionon normalisht.

Karakterizimi i përgjigjes inflamatore

Skuqje
Ënjtje
Rritja e temperaturës (ndjesia e ngrohjes)
Humbja e funksionit

Cfare eshte?

E thënë thjesht, prapashtesa "it" (greqisht "itis") përdoret për t'iu referuar inflamacionit në një vend të caktuar. Për shembull, "artriti" do të thotë inflamacion i kyçit ("artro" në greqisht do të thotë "nyje"). "Dermatitis" - inflamacion i lëkurës ("derma" - "lëkurë").

Por jo vetëm prapashtesa "ajo" përdoret për të treguar inflamacionin. Reagimet inflamatore janë gjithashtu karakteristike për astmën, sëmundjen e Crohn (shih), psoriazën dhe sëmundje të tjera.

Pra, me shenja inflamacioni, nuk duhet të futeni në çantën e ndihmës së parë, por është më mirë ta mbani mend këtë proces inflamator pasqyron reagimin natyror të sistemit tuaj imunitar, i cili është mobilizuar për të luftuar shkakun që e ka shkaktuar atë. Jepini trupit tuaj liri, dhe ai do ta kapërcejë vetë sëmundjen!

Tre faza të inflamacionit

Procesi i inflamacionit është i pazakontë në atë që tre forcat e trupit (lëkura, gjaku, qelizat e sistemit imunitar) kombinojnë përpjekjet e tyre për ta kapërcyer atë dhe për të rinovuar indet e dëmtuara. Procesi zhvillohet në tre faza.

Në fazën e parë, në përgjigje të dëmtimit, reagimi zhvillohet pothuajse menjëherë. Enët e gjakut ngjitur zgjerohen për të rritur rrjedhjen e gjakut në zonën e prekur dhe lëndët ushqyese thelbësore dhe qelizat e sistemit imunitar furnizohen me gjak.

Inflamacion

Në procesin e fagocitozës, jo vetëm bakteret shkatërrohen. Qelizat e dëmtuara dhe të vdekura hiqen në të njëjtën mënyrë. Dhe kjo çon në fazën e tretë, në të cilën fokusi i inflamacionit është i izoluar nga indet përreth. Ajo, si rregull, bëhet e dhimbshme, madje mund të pulsojë, kjo është arsyeja pse ekziston dëshira për të mbrojtur këtë vend nga çdo kontakt. Në këtë rast, të ashtuquajturat mastocitet çlirojnë histaminën, e cila rrit përshkueshmërinë e enëve të gjakut. Kjo ju lejon të pastroni në mënyrë më efektive zonën e dëmtuar nga toksinat dhe toksinat.

Më jep ethe!

Manifestimi më i dukshëm i procesit inflamator është, natyrisht, ethet ose ethet. Kjo ndodh kur sistemi imunitar shtyhet në kufijtë e tij në përgjigje të një infeksioni. Shumë janë të frikësuar kur një pacient zhvillon një temperaturë të lartë, megjithatë, duke kuptuar se cili është shkaku i saj, ju mund të kapërceni lehtësisht frikën tuaj. Në një temperaturë të lartë në trup, fillon një kaskadë e tërë reagimesh, që synojnë eliminimin e shkaqeve të etheve. Këto reagime dhe shkaqet që i shkaktojnë ato janë renditur më poshtë.

Ndërsa ethet përparojnë, temperatura e trupit rritet ndjeshëm, duke arritur kulmin në kulmin e luftës kundër infeksionit. Në të njëjtën kohë, mund të ndjejmë dridhje dhe të dridhura, dëshirë për t'u shtrirë në shtrat dhe për t'u mbështjellë me diçka të ngrohtë. Trupi dhemb, njeriu nuk dëshiron të lëvizë nga dobësia, oreksi zhduket, të gjitha ndjenjat mund të shuhen dhe në përgjithësi jeta nuk duket të jetë një gëzim. Vetë trupi duket se na thotë se ka nevojë për pushim dhe kohë për të rikthyer forcën. Këto simptoma mund të zgjasin deri në 3 ditë - rreth kohës që i duhet sistemit imunitar për të rinovuar trupin në mënyrë magjike.

Gjatë gjithë kësaj periudhe, trupi është i përfshirë në një betejë të vazhdueshme me patogjenët infektivë. Në 37 C (temperatura normale e trupit të njeriut), bakteret jetojnë në tërfil dhe riprodhohen në mënyrë të përsosur. Por në temperaturë e ngritur bakteret ndjehen të pakëndshme dhe aftësia e tyre për t'u riprodhuar ulet. Përkundrazi, numri i qelizave fagocitare rritet, ato vërshojnë në fokusin inflamator nga të gjitha anët. Ndërsa temperatura vazhdon të rritet, balanca e fuqisë po ndryshon me shpejtësi në favor të mbrojtësve, me më pak baktere dhe gjithnjë e më shumë qeliza të bardha të gjakut. Bëhet e qartë se një pikë kthese ka ndodhur dhe beteja më në fund fitohet. Temperatura është në rënie.

Pse nxehtësia është e mirë

Gjendja e ethshme e manifestimet e jashtme duket mjaft alarmante, dhe vetë pacienti përjeton larg ndjesive më të këndshme. Në arsenalin e mjekëve modernë ka shumë ilaçe antipiretike, megjithatë, duke ndërprerë papritur ethet, ne ndërpresim në këtë mënyrë procesin natyror të luftimit të infeksionit, gjë që çon në faktin se sëmundja zgjat më shumë dhe shpesh përsëritet. Kjo është tipike, për shembull, për infeksionet e veshit, fytit dhe hundës tek fëmijët.

Sigurisht që nuk ju bëjmë thirrje që të injoroni temperaturën e lartë. Në pacientët e rritur, për shembull, temperatura shpesh rritet në 40 C. Nëse një rritje e tillë është afatshkurtër, atëherë nuk ka asgjë të keqe, por këshillohet që mjeku juaj të jetë i vetëdijshëm për atë që po ndodh.

Këshilla të dobishme. Vitamina C ndihmon në eliminimin e toksinave dhe uljen e temperaturës. Sigurohuni që fëmija juaj i sëmurë të pijë më shumë lëng portokalli të holluar.

Sëmundjet dhe mjetet e trajtimit të tyre

Paralajmërim

Tek fëmijët, një rritje e mprehtë e temperaturës vërehet më shpesh sesa tek të rriturit, dhe raste të tilla nuk mund të injorohen. Nëse ethet vazhdojnë, nëse fëmija është i përgjumur, delirantë, të përzier ose me dhimbje, duhet të telefononi një mjek. Veçanërisht kini kujdes nëse një fëmijë zhvillon skuqje të lëkurës që nuk zhduken kur shtypet në një sfond të temperaturës së lartë - simptoma të tilla janë karakteristike për meningjitin dhe fëmija do të ketë nevojë të menjëhershme kujdesit shëndetësor. Me ethe, krizat epileptike janë të mundshme - atëherë temperatura duhet të ulet me ndihmën e fërkimit.

Shkaqet e inflamacionit

Një reaksion inflamator mund të zhvillohet nën ndikimin e një sërë stimujsh: të jashtëm, metabolik, ushqyes, tretës, infektiv ose, për shembull, në përgjigje të produkt medicinal. Pesë faktorë kryesorë marrin pjesë në procesin inflamator: histamina, kininat, prostaglandinat, leukotrienet dhe komplementi. Disa prej tyre ndihmojnë trupin, ndërsa të tjerët nuk sjellin përfitime. Janë renditur ushqimet që ndihmojnë ose kundërveprojnë me këta faktorë.

Reagimi i trupit ndaj temperaturës së lartë të trupit

Reagimi
Rritja e temperatures
Frymëmarrje e shpejtë
Puls i shpejtë
djersitje
Kuptimi
Aktiviteti i reduktuar i baktereve që shumohen në temperatura normale.
Rritja e furnizimit me oksigjen të trupit.
Pompimi i gjakut në vendin e inflamacionit, duke dhënë më shumë lëndë ushqyese të nevojshme për t'u shëruar.
Heqja e përshpejtuar e toksinave dhe skorjeve përmes lëkurës, termorregullimi.

30.01.2020 08:32:00
Si të humbni peshë duke rritur metabolizmin?
Dieta, agjërimi, sportet: ata që duan të humbin peshë zbulojnë se fillimisht duhet të përshpejtojnë metabolizmin e tyre. Por nuk është aq e thjeshtë: stimulimi i metabolizmit është një proces delikat, jo pa gabime.

Informacion i pergjithshem

Inflamacion- një reagim kompleks lokal vaskular-mezenkimal ndaj dëmtimit të indeve të shkaktuara nga veprimi i agjentëve të ndryshëm. Ky reagim ka për qëllim shkatërrimin e agjentit që shkaktoi dëmtimin dhe riparimin e indit të dëmtuar. Inflamacioni, një reaksion i zhvilluar në rrjedhën e filogjenezës, ka karakter mbrojtës dhe adaptues dhe mbart elementë jo vetëm të patologjisë, por edhe të fiziologjisë. Një kuptim i tillë i dyfishtë për trupin e inflamacionit është një tipar i veçantë i tij.

Qysh në fund të shekullit të 19-të, I.I. Mechnikov besonte se inflamacioni është një reagim adaptiv i trupit i zhvilluar në rrjedhën e evolucionit, dhe një nga manifestimet më të rëndësishme të tij është fagocitoza nga mikrofagët dhe makrofagët e agjentëve patogjenë, duke siguruar kështu rikuperimin e trupit. Por funksioni riparues i inflamacionit ishte për I.I. Mechnikov është i fshehur. Duke theksuar natyrën mbrojtëse të inflamacionit, ai në të njëjtën kohë besonte se fuqia shëruese e natyrës, që është reaksioni inflamator, nuk është ende një përshtatje që ka arritur përsosmërinë. Sipas I.I. Mechnikov, dëshmi për këtë janë sëmundjet e shpeshta të shoqëruara me inflamacion, dhe vdekjet prej tyre.

Etiologjia e inflamacionit

Faktorët që shkaktojnë inflamacion mund të jenë biologjikë, fizikë (përfshirë traumatikë), kimikë; kanë origjinë endogjene ose ekzogjene.

për të faktorët fizikë, duke shkaktuar inflamacion, përfshijnë rrezatim dhe energji elektrike, temperatura të larta dhe të ulëta, lloje të ndryshme lëndimesh.

faktorët kimikë inflamacioni mund të jetë i ndryshëm substancave kimike, toksina dhe helme.

Zhvillimi i inflamacionit përcaktohet jo vetëm nga ndikimi i një ose një faktori tjetër etiologjik, por edhe nga veçantia e reaktivitetit të organizmit.

Morfologjia dhe patogjeneza e inflamacionit

Inflamacion mund të shprehet me formimin e një fokusi mikroskopik ose të një zone të gjerë, të ketë jo vetëm karakter fokal, por edhe difuz. Ndonjëherë inflamacioni ndodh në sistemi i indeve, pastaj flasim për sistemike lezione inflamatore ( sëmundjet reumatizmale me lezione inflamatore sistemike të indit lidhor, vaskulit sistemik etj.). Ndonjëherë është e vështirë të bëhet dallimi midis inflamacionit të lokalizuar dhe atij sistemik.

Në zonë zhvillohet inflamacioni histion dhe përbëhet nga fazat e mëposhtme të zhvillimit të njëpasnjëshëm: 1) ndryshimi; 2) eksudimi; 3) përhapja e qelizave hematogjene dhe histiogjene dhe, më rrallë, e qelizave parenkimale (epiteli). Marrëdhënia e këtyre fazave është paraqitur në Skemën IX.

Ndryshimi- dëmtimi i indeve është faza fillestare inflamacion dhe manifestohet lloj te ndryshme distrofia dhe nekroza. Në këtë fazë të inflamacionit, ka një çlirim të substancave biologjikisht aktive - ndërmjetësve inflamatorë. ajo - lëshues inflamacion, i cili përcakton kinetikën e përgjigjes inflamatore.

Ndërmjetësuesit inflamatorë mund të jenë me origjinë plazmatike (humorale) dhe qelizore (indore). Ndërmjetësuesit me origjinë plazmatike- këta janë përfaqësues të sistemeve kallikrein-kinin (kininat, kallikreinat), koagulimin dhe antikoagulimin (faktori XII i koagulimit të gjakut, ose faktori Hageman, plazmina) dhe komplementare (përbërësit C3-C5). Ndërmjetësuesit e këtyre sistemeve rrisin përshkueshmërinë e mikroenëve, aktivizojnë kemotaksën e leukociteve polimorfonukleare, fagocitozën dhe koagulimin intravaskular (Skema X).

Ndërmjetësuesit me origjinë qelizore të lidhura me qelizat efektore - mastocite (bazofile të indeve) dhe leukocite bazofile, të cilat çlirojnë histaminën, serotoninën, një substancë të anafilaksisë që reagon ngadalë, etj.; trombocitet që prodhojnë, përveç histaminës, serotoninës dhe prostaglandinave, edhe enzima lizozomale; leukocite polimorfonukleare të pasura me leukokinë

Skema IX. Fazat e inflamacionit

Skema X. Veprimi i ndërmjetësve inflamatorë me origjinë plazmatike (humorale).

mi, enzimat lizozomale, proteinat kationike dhe proteazat neutrale. Qelizat efektore që prodhojnë ndërmjetës inflamatorë janë gjithashtu qeliza reaksionet imune- makrofagët që çlirojnë monokinat e tyre (interleukina I), dhe limfocitet që prodhojnë limfokinat (interleukina II). Jo vetëm që lidhet me ndërmjetës me origjinë qelizore rritja e përshkueshmërisë së mikroenëve dhe fagocitoza; ata kane veprim baktericid, shkaku ndryshim dytësor (histolisis), përfshijnë mekanizmat imunitar në një përgjigje inflamatore rregullojnë përhapjen dhe diferencimi i qelizave në fushën e inflamacionit, që synon riparimin, kompensimin ose zëvendësimin e fokusit të dëmtimit me indin lidhor (Skema XI). Përçuesi i ndërveprimeve qelizore në fushën e inflamacionit është makrofag.

Ndërmjetësuesit me origjinë plazmatike dhe qelizore janë të ndërlidhur dhe punojnë në parimin e një reaksioni autokatalitik me reagime dhe mbështetje reciproke (shih Skemat X dhe XI). Veprimi i ndërmjetësuesve ndërmjetësohet nga receptorët në sipërfaqen e qelizave efektore. Nga kjo rrjedh se ndryshimi i disa ndërmjetësve nga të tjerët në kohë shkakton një ndryshim në format qelizore në fushën e inflamacionit - nga një leukocit polimorfonuklear për fagocitozë në një fibroblast të aktivizuar nga monokinet makrofag për riparim.

Eksudimi- faza që pason shpejt ndryshimin dhe çlirimin e neurotransmetuesve. Ai përbëhet nga një sërë fazash: reagimi i shtratit mikroqarkullues me shkelje të vetive reologjike të gjakut; rritja e përshkueshmërisë vaskulare në nivelin e mikrovaskulaturës; eksudimi i përbërësve të plazmës së gjakut; emigrimi i qelizave të gjakut; fagocitoza; formimi i eksudatit dhe infiltratit të qelizave inflamatore.

Skema XI. Veprimi i ndërmjetësve inflamatorë me origjinë qelizore (indore).

nia

Reagimi i shtratit mikroqarkullues me shkelje të vetive reologjike të gjakut- një nga shenjat më të ndritshme morfologjike të inflamacionit. Ndryshimet në mikroenë fillojnë me një spazëm refleks, një ulje të lumenit të arteriolave dhe parakapilarëve, i cili zëvendësohet shpejt nga një zgjerim i të gjithë rrjetit vaskular të zonës së inflamacionit dhe, mbi të gjitha, postkapilarëve dhe venulave. Hiperemia inflamatore shkakton rritje të temperaturës (kalori) dhe skuqje (rubor) zonë e përflakur. Me një spazëm fillestar, rrjedha e gjakut në arteriola përshpejtohet dhe më pas ngadalësohet. Në enët limfatike, si në enët e gjakut, rrjedha limfatike fillimisht përshpejtohet, e më pas ngadalësohet. Enët limfatike mbushen me limfë dhe leukocite.

Në indet avaskulare (kornea, valvulat e zemrës), në fillim të inflamacionit mbizotërojnë dukuritë e alterimit dhe më pas ndodh rritja e enëve nga zonat fqinje (kjo ndodh shumë shpejt) dhe përfshihen në reaksionin inflamator.

Ndryshimet në vetitë reologjike të gjakut konsistojnë në faktin se në venula dhe postkapilarë me rrjedhje të ngadaltë të gjakut, shpërndarja e leukociteve dhe eritrociteve në qarkullimin e gjakut është e shqetësuar. Leukocitet polimorfonukleare (neutrofile) dalin nga rryma aksiale, mblidhen në zonën margjinale dhe ndodhen përgjatë murit të enëve të gjakut. buzë-

i gjithë rregullimi i neutrofileve zëvendësohet me to buzë në këmbë, që paraprin emigracionin jashtë anijes.

Ndryshimet në hemodinamikën dhe tonin vaskular në fokusin e inflamacionit çojnë në stazë në postkapilarë dhe venula, i cili zëvendësohet tromboza. Të njëjtat ndryshime ndodhin në enët limfatike. Kështu, me rrjedhjen e vazhdueshme të gjakut në fokusin e inflamacionit, dalja e tij, si dhe limfatike, është e shqetësuar. Bllokada e gjakut eferent dhe enëve limfatike lejon që fokusi i inflamacionit të veprojë si një pengesë që parandalon përgjithësimin e procesit.

Rritja e përshkueshmërisë vaskulare në nivelin e mikrovaskulaturësështë një nga shenjat thelbësore të inflamacionit. E gjithë gama e ndryshimeve të indeve, origjinaliteti i formave të inflamacionit përcaktohen kryesisht nga gjendja e përshkueshmërisë vaskulare, thellësia e dëmtimit të saj. Një rol të madh në zbatimin e rritjes së përshkueshmërisë së enëve të mikrovaskulaturës i takon ultrastrukturave qelizore të dëmtuara, gjë që çon në mikropinocitoza e rritur. të shoqëruara me rritjen e përshkueshmërisë vaskulare eksudimi në indet dhe zgavrat e pjesëve të lëngshme të plazmës, emigrimi i qelizave të gjakut, arsimimi eksudoj(efuzion inflamator) dhe infiltrati qelizor inflamator.

Eksudimi i përbërësve të plazmës gjaku konsiderohet si manifestim i një reaksioni vaskular që zhvillohet brenda shtratit mikroqarkullues. Shprehet në daljen nga ena e përbërësve të lëngshëm të gjakut: uji, proteinat, elektrolitet.

Emigrimi i qelizave të gjakut ato. dalja e tyre nga qarkullimi i gjakut përmes murit të enëve të gjakut kryhet me ndihmën e ndërmjetësve kemotaktikë (shih Skemën X). Siç u përmend më lart, emigrimit i paraprin qëndrimi margjinal i neutrofileve. Ata ngjiten në murin e enëve të gjakut (kryesisht në postkapilarë dhe venula), më pas formojnë procese (pseudopodia) që depërtojnë midis qelizave endoteliale - emigrimi ndërendotelial(Fig. 63). Neutrofilet kalojnë membranën bazale, ka shumë të ngjarë bazuar në fenomenin tiksotropia(tiksotropia - ulje izometrike e kthyeshme e viskozitetit të koloideve), d.m.th. kalimi i xhelit të membranës në sol kur qeliza prek membranën. Në indin perivaskular, neutrofilet vazhdojnë lëvizjen e tyre me ndihmën e pseudopodeve. Procesi i migrimit të leukociteve quhet leukodiapedeza, dhe eritrocitet - eritrodiapedeza.

Fagocitoza(nga greqishtja. fagos- gllabërojë dhe kito- enë) - thithja dhe tretja nga qelizat (fagocitet) e trupave të ndryshëm të natyrës së gjallë (baktereve) dhe të pajetë (trupave të huaj). Fagocitet mund të jenë qeliza të ndryshme, por në inflamacion, neutrofilet dhe makrofagët kanë rëndësinë më të madhe.

Fagocitoza sigurohet nga një sërë reaksionesh biokimike. Gjatë fagocitozës, përmbajtja e glikogjenit në citoplazmën e fagocitit zvogëlohet, gjë që shoqërohet me glikogjenolizë anaerobe të zgjeruar, e cila është e nevojshme për të gjeneruar energji për fagocitozë; substancat që bllokojnë glikogjenolizën frenojnë edhe fagocitozën.

Oriz. 63. Emigrimi i leukociteve përmes murit të enëve të gjakut gjatë inflamacionit:

a - njëri prej neutrofileve (H1) është afër endotelit (En), tjetri (H2) ka një bërthamë të mirëpërcaktuar (N) dhe depërton në endotelin (En). Shumica e këtij leukociti ndodhet në shtresën subendoteliale. Në endotelin në këtë zonë janë të dukshme pseudopodia e leukocitit të tretë (H3); Pr - lumen i enës. x9000; b - neutrofilet (SL) me bërthama të konturuara mirë (N) ndodhen midis endotelit dhe membranës bazale (BM); bashkimet e qelizave endoteliale (ECC) dhe fibrave të kolagjenit (CLF) pas membranës bazale. x20,000 (sipas Flory dhe Grant)

Formohet një objekt fagocitar (bakter) i rrethuar nga një citomembranë e invaginuar (fagocitoza - humbja e citomembranës së fagocitit). fagozom. Kur bashkohet me një lizozomë, fagolizozom(lizozomi sekondar), në të cilin tretja ndërqelizore kryhet me ndihmën e enzimave hidrolitike - fagocitoza e përfunduar(Fig. 64). Në fagocitozën e përfunduar, proteinat kationike antibakteriale të lizozomeve neutrofile luajnë një rol të rëndësishëm; ata vrasin mikrobet, të cilat më pas treten. Në rastet kur mikroorganizmat nuk treten nga fagocitet, më shpesh nga makrofagët dhe shumohen në citoplazmën e tyre, flitet për fagocitoza jo e plotë, ose endocitobioza. E tij

Oriz. 64. Fagocitoza. Makrofag me fragmente leukocitare të fagocituara (SL) dhe përfshirje lipidike (L). elektronogrami. x 20,000.

shpjegohet me shumë arsye, në veçanti, me faktin se lizozomet e makrofagëve mund të përmbajnë një sasi të pamjaftueshme të proteinave kationike antibakteriale ose janë plotësisht të lira prej tyre. Kështu, fagocitoza nuk është gjithmonë një reagim mbrojtës i trupit dhe ndonjëherë krijon parakushtet për përhapjen e mikrobeve.

Formimi i eksudatit dhe infiltratit të qelizave inflamatore plotëson proceset e eksudimit të përshkruara më sipër. Eksudimi i pjesëve të lëngshme të gjakut, emigrimi i leukociteve, diapedeza e eritrociteve çojnë në shfaqjen në indet e prekura ose zgavrat e trupit të një lëngu inflamator - eksudat. Akumulimi i eksudatit në inde çon në një rritje të vëllimit të tij (tumor) ngjeshje nervore dhe dhimbje (dolor), shfaqja e të cilave gjatë inflamacionit shoqërohet gjithashtu me ndikimin e ndërmjetësve (bradikinina), deri në një shkelje të funksionit të një indi ose organi. (funksioni laesa).

Në mënyrë tipike, eksudati përmban më shumë se 2% proteina. Në varësi të shkallës së përshkueshmërisë së murit të enëve të gjakut, proteina të ndryshme mund të depërtojnë në inde. Me një rritje të lehtë të përshkueshmërisë së pengesës vaskulare, kryesisht albuminat dhe globulinat depërtojnë përmes saj, dhe me një shkallë të lartë përshkueshmërie, së bashku me to dalin edhe proteinat e mëdha molekulare, veçanërisht fibrinogjeni. Në disa raste, neutrofilet mbizotërojnë në eksudat, në të tjera - limfocitet, monocitet dhe histiocitet, në të tjera - eritrocite.

Ata flasin për akumulimin e qelizave të eksudatit në inde, dhe jo pjesën e lëngshme të tij infiltrati i qelizave inflamatore, në të cilat mund të mbizotërojnë elementët hematogjenë dhe histiogjenë.

Përhapja(riprodhimi) i qelizave është faza përfundimtare e inflamacionit, që synon rikthimin e indeve të dëmtuara. Numri i qelizave kambiale mezenkimale, limfocitet B dhe T dhe monocitet rritet. Kur qelizat shumohen në fokusin e inflamacionit, vërehet diferencimi dhe transformimi i qelizave (Skema XII): qelizat mezenkimale kambiale diferencohen në fibroblaste; B-limfocitet

Skema XII. Diferencimi dhe transformimi i qelizave gjatë inflamacionit

nxisin edukimin qelizat plazmatike. Limfocitet T, me sa duket, nuk shndërrohen në forma të tjera. Monocitet lindin histiocitet dhe makrofagët. Makrofagët mund të jenë një burim edukimi epitelioid dhe qelizat gjigante(qelizat trupat e huaj dhe Pirogov-Langhans).

Në faza të ndryshme të proliferimit të fibroblasteve, produkteve aktivitetet e tyre - proteina kolagjenit dhe glikozaminoglikanet, shfaqen argjirofile dhe fibrat e kolagjenit, substanca ndërqelizore IND lidhës.

Në procesin e përhapjes gjatë inflamacionit, ai gjithashtu është i përfshirë epitelit(shih Skemën XII), e cila është veçanërisht e theksuar në lëkurë dhe mukoza (stomak, zorrë). Në këtë rast, epiteli proliferues mund të formojë rritje polipike. Proliferimi i qelizave në fushën e inflamacionit shërben si një riparim. Në të njëjtën kohë, diferencimi i strukturave të epitelit proliferues është i mundur vetëm me maturimin dhe diferencimin e indit lidhës (Garshin V.N., 1939).

Inflamacioni me të gjithë përbërësit e tij shfaqet vetëm në fazat e mëvonshme të zhvillimit të fetusit. Në fetus, të porsalindur dhe fëmijë, inflamacioni ka një sërë veçorish. Tipari i parë i inflamacionit është mbizotërimi i përbërësve alternativë dhe produktivë të tij, pasi ato janë filogjenetikisht më të vjetra. Tipari i dytë i inflamacionit që lidhet me moshën është tendenca e procesit lokal për t'u përhapur dhe përgjithësuar për shkak të papjekurisë anatomike dhe funksionale të organeve të imunogjenezës dhe indeve penguese.

Rregullimi i inflamacionit kryhet me ndihmën e faktorëve hormonalë, nervorë dhe imunitarë. Është vërtetuar se disa hormone, si hormoni somatotrop (GH) i gjëndrrës së hipofizës, deoksikortikosteroni, aldosteroni, rrisin përgjigjen inflamatore. (hormonet pro-inflamatore) të tjerët - glukokortikoidet dhe hormoni adrenokortikotrop (ACLT) i gjëndrrës së hipofizës, përkundrazi, e zvogëlojnë atë (hormonet anti-inflamatore). substanca kolinergjike, duke stimuluar çlirimin e ndërmjetësve inflamatorë,

veprojnë si hormone pro-inflamatore, dhe adrenergjike, duke frenuar aktivitetin e ndërmjetësit, sillen si hormone anti-inflamatore. Ashpërsia e reaksionit inflamator, shkalla e zhvillimit dhe natyra e tij ndikohet nga gjendja e imunitetit. Inflamacioni vazhdon veçanërisht shpejt në kushtet e stimulimit antigjenik (sensibilizimi); në raste të tilla flitet imune, ose alergjik, inflamacion(shih Proceset imunopatologjike).

Eksodi inflamacioni është i ndryshëm në varësi të etiologjisë së tij dhe natyrës së rrjedhës, gjendjes së trupit dhe strukturës së organit në të cilin zhvillohet. Produktet e kalbjes së indeve i nënshtrohen ndarjes enzimatike dhe resorbimit fagocitar, ndodh resorbimi i produkteve të kalbjes. Për shkak të përhapjes së qelizave, fokusi i inflamacionit zëvendësohet gradualisht nga qelizat e indit lidhës. Nëse fokusi i inflamacionit ishte i vogël, mund të ndodhë restaurimi i plotë i indit të mëparshëm. Me një defekt të rëndësishëm të indeve, një mbresë formohet në vendin e fokusit.

Terminologjia dhe klasifikimi i inflamacionit

Në shumicën e rasteve, emri i inflamacionit të një indi (organi) të caktuar zakonisht përbëhet duke i shtuar mbaresën emrit latin dhe greqisht të organit ose indit. -eshte, dhe në rusisht - -it. Pra, inflamacioni i pleurit shënohet si pleuriti- pleurit, inflamacion i veshkave - nefrit- nefrit, inflamacion i mishrave të dhëmbëve - gingiviti- gingiviti etj. Inflamacioni i disa organeve ka emra të veçantë. Pra, inflamacioni i faringut quhet angina (nga greqishtja. ancho- shpirti, shtrydhja), pneumonia - pneumonia, inflamacioni i një numri kavitetesh me akumulim të qelbit në to - empiema (për shembull, empiema e pleurit), inflamacion purulent i gjëndrës së flokëve me gjëndrën dhjamore dhe indet ngjitur - furuncle (nga lat. furiare- inatos) etj.

Klasifikimi. Natyra e ecurisë së procesit dhe format morfologjike merren parasysh, në varësi të mbizotërimit të fazës eksudative ose proliferative të inflamacionit. Sipas natyrës së rrjedhës dallohen inflamacion akut, subakut dhe kronik, nga mbizotërimi i fazës eksudative ose proliferative të reaksionit inflamator - inflamacion eksudativ dhe proliferativ (prodhues).

Deri vonë, ndër format morfologjike të inflamacionit, inflamacion alternativ, në të cilin mbizotëron alterimi (inflamacioni nekrotik) dhe eksudimi dhe proliferimi janë jashtëzakonisht të dobëta ose aspak të shprehura. Aktualisht, ekzistenca e kësaj forme inflamacioni mohohet nga shumica e patologëve me arsyetimin se në të ashtuquajturin inflamacion alternativ, në thelb nuk ka reaksion vaskular-mezenkimal (eksudim dhe proliferim), që është thelbi i reaksionit inflamator. Pra, në këtë rast, ne nuk po flasim për inflamacion oh oh nekroza. Koncepti i inflamacionit alternativ u krijua nga R. Virchow, i cili doli nga "teoria e tij ushqyese" e inflamacionit (doli të ishte e gabuar), kështu që ai e quajti inflamacion alternativ parenkimale.

Format morfologjike të inflamacionit

Inflamacion eksudativ

Inflamacion eksudativ karakterizohet nga mbizotërimi i eksudimit dhe formimi i eksudatit në inde dhe në zgavrat e trupit. Në varësi të natyrës së eksudatit dhe lokalizimit mbizotërues të inflamacionit, dallohen këto lloje të inflamacionit eksudativ: 1) seroz; 2) fibrinoz; 3) purulent; 4) i kalbur; 5) hemorragjike; 6) katarale; 7) të përziera.

Inflamacion seroz. Karakterizohet nga formimi i eksudatit që përmban deri në 2% proteina dhe një sasi të vogël elementesh qelizore. Ecuria e inflamacionit seroz është zakonisht akute. Ndodh më shpesh në zgavrat seroze, mukozën dhe meningjet, më rrallë në organet e brendshme, lëkurën.

Pamje morfologjike. AT zgavra seroze akumulohet eksudati seroz - një lëng i turbullt, i varfër në elementë qelizorë, ndër të cilët mbizotërojnë qelizat mezoteliale të defluara dhe neutrofilet e vetme; predha bëhen me gjak të plotë. E njëjta pamje shfaqet për meningjiti seroz. Me inflamacion membranat mukoze, të cilat gjithashtu bëhen me gjak të plotë, mukusi dhe qelizat e epitelit të shfryrë përzihen me eksudatin, katara seroze membrana mukoze (shih përshkrimin e katarrës më poshtë). AT mëlçisë lëngu grumbullohet në hapësirat perisinusoidale (Fig. 65), në miokardi ndërmjet fibrave të muskujve në veshka - ne lumenin e kapsules glomerulare. Inflamacion seroz lëkura, psh me djegie shprehet me formimin e flluskave qe shfaqen ne trashesine e epidermes te mbushura me derdhje te turbullt. Ndonjëherë eksudati grumbullohet nën epidermë dhe e eksfolon atë nga indi themelor me formimin e flluskave të mëdha.

Oriz. 65. Hepatiti seroz

Shkak inflamacioni seroz janë agjentë të ndryshëm infektivë (mycobacterium tuberculosis, diplococcus Frenkel, meningococcus, shigella), ekspozimi ndaj faktorëve termikë dhe kimikë, autointoksikim (për shembull, me tirotoksikozë, uremi).

Eksodi inflamacioni seroz është zakonisht i favorshëm. Edhe një sasi e konsiderueshme eksudati mund të absorbohet. Në organet e brendshme (mëlçia, zemra, veshkat), skleroza ndonjëherë zhvillohet si rezultat i inflamacionit seroz në rrjedhën e tij kronike.

Kuptimi përcaktuar nga shkalla çrregullime funksionale. Në zgavrën e këmishës së zemrës, derdhja e ndërlikon punën e zemrës, në zgavra pleuraleçon në kolaps (ngjeshje) të mushkërive.

inflamacion fibrinoz. Karakterizohet nga formimi i një eksudati të pasur me fibrinogjen, i cili në indin e prekur (nekrotik) shndërrohet në fibrinë. Ky proces lehtësohet nga çlirimi i një sasie të madhe tromboplastine në zonën e nekrozës. Inflamacioni fibrinoz lokalizohet në membranat mukoze dhe seroze, më rrallë në trashësinë e organit.

Pamje morfologjike. Një film i bardhë-gri shfaqet në sipërfaqen e mukozës ose membranës seroze (inflamacion "membranor"). Në varësi të thellësisë së nekrozës së indeve, llojit të epitelit të mukozës, filmi mund të lidhet lirshëm me indet e poshtme dhe për këtë arsye ndahet lehtësisht ose fort dhe për këtë arsye është e vështirë të ndahet. Në rastin e parë, ata flasin për croupous, dhe në të dytën - për variantin difteritik të inflamacionit fibrinoz.

Inflamacion krupoz(nga Skocia. grup- film) ndodh me nekrozë të cekët të indeve dhe impregnim të masave nekrotike me fibrinë (Fig. 66). Filmi, i lidhur lirshëm me indin themelor, e bën membranën mukoze ose membranën seroze të shurdhër. Ndonjëherë duket se guaska është, si të thuash, e spërkatur me tallash. membrana mukoze trashet, bymehet, nëse filmi ndahet, shfaqet një defekt sipërfaqësor. Membrana seroze bëhet i ashpër, sikur mbulohet me fije fibrine - fije floku. Me perikardit fibrinoz në raste të tilla, flasin për një "zemër me qime". Ndër organet e brendshme Inflamacioni krupoz zhvillohet në mushkërive - pneumonia krupoze (shih. pneumoni).

Inflamacion difterik(nga greqishtja. diftera- film lëkuror) zhvillohet me nekrozë të thellë indore dhe impregnim të masave nekrotike me fibrinë (Fig. 67). Ajo zhvillohet në membranat mukoze. Filmi fibrinoz është ngjitur fort në indin themelor; kur ai refuzohet, shfaqet një defekt i thellë.

Varianti i inflamacionit fibrinoz (kroupoz ose difterik) varet, siç u përmend tashmë, jo vetëm nga thellësia e nekrozës së indeve, por edhe nga lloji i epitelit që mbulon mukozën. Në membranat mukoze të mbuluara me epitel skuamoz (zgavër me gojë, faring, bajame, epiglotis, ezofag, e vërtetë kordat vokale, qafa e mitrës), filmat zakonisht lidhen ngushtë me epitelin, megjithëse nekroza dhe prolapsi i fibrinës ndonjëherë kufizohen vetëm në mbulesën epiteliale. Kjo shpjegon -

Kjo është për faktin se qelizat e epitelit skuamoz janë të lidhura ngushtë me njëra-tjetrën dhe me indin lidhës themelor dhe për këtë arsye "e mbajnë fort" filmin. Në membranat mukoze të mbuluara me epitel prizmatik (trakti i sipërm respirator, traktit gastrointestinal etj.), lidhja e epitelit me indin themelor është e lirshme, kështu që filmat që rezultojnë ndahen lehtësisht së bashku me epitelin edhe me humbje të thellë të fibrinës. Rëndësia klinike e inflamacionit fibrinoz, për shembull, në faring dhe trake është e pabarabartë edhe me të njëjtin shkak të shfaqjes së tij (dhimbja difteritike e fytit dhe trakeiti krupoz në difterinë).

Arsyet inflamacioni fibrinoz janë të ndryshëm. Mund të shkaktohet nga diplokokët e Frenkelit, streptokokët dhe stafilokokët, patogjenët e difterisë dhe dizenterisë, mykobakteret e tuberkulozit dhe viruset e gripit. Përveç agjentëve infektivë, inflamacioni fibrinoz mund të shkaktohet nga toksina dhe helme me origjinë endogjene (për shembull, me uremi) ose ekzogjene (me helmim sublimues).

Rrjedha inflamacioni fibrinoz është zakonisht akut. Ndonjëherë (për shembull, me tuberkulozin e membranave seroze), është kronik.

Eksodi Inflamacioni fibrinoz i mukozës dhe i membranave seroze nuk është i njëjtë. Në mukozën pas refuzimit të filmave, mbeten defekte të thellësive të ndryshme - ulçera; me inflamacion krupous janë sipërfaqësore, me difterinë janë të thella dhe lënë pas ndryshime cikatrike. Në membranat seroze, resorbimi i eksudatit fibrinoz është i mundur. Megjithatë, masat e fibrinës shpesh i nënshtrohen organizimit, gjë që çon në formimin e ngjitjeve midis fletëve seroze të pleurit, peritoneumit dhe këmishës kardiake. Si rezultat i inflamacionit fibrinoz, mund të ndodhë një rritje e plotë e zgavrës seroze me indin lidhës - zhdukje.

Kuptimi Inflamacioni fibrinoz është shumë i madh, pasi përbën bazën morfologjike të shumë sëmundjeve (difteria, dizenteria),

vërehet me intoksikim (uremi). Me formimin e filmave në laring, trake, ekziston rreziku i asfiksisë; me refuzimin e filmave në zorrë, gjakderdhja nga ulcerat që rezultojnë është e mundur. Pas vuajtjes së inflamacionit fibrinoz, mund të mbeten ulçera afatgjata jo shëruese dhe me dhëmbëza.

Inflamacion purulent. Karakterizohet nga mbizotërimi i neutrofileve në eksudat. Neutrofile të kalbura, të cilat quhen trupat purulent, së bashku me pjesën e lëngshme të eksudatit formojnë qelb. Ai gjithashtu përmban limfocite, makrofagë, qeliza të indeve të vdekura, mikrobe. Qelbi është një lëng i turbullt, i trashë që ka një ngjyrë të verdhë-jeshile. Një tipar karakteristik i inflamacionit purulent është histoliza, për shkak të efektit në indet e enzimave proteolitike të neutrofileve. Inflamacioni purulent ndodh në çdo organ, çdo ind.

Pamje morfologjike. Inflamacioni purulent, në varësi të përhapjes së tij, mund të përfaqësohet nga një absces ose gëlbazë.

Abscesi (abscesi)- inflamacion purulent fokal, i karakterizuar nga formimi i një kaviteti të mbushur me qelb (Fig. 68). Me kalimin e kohës, abscesi kufizohet nga një bosht indi granulimi, i pasur me kapilarë, përmes mureve të të cilit ka një emigrim të shtuar të leukociteve. Formohet sikur guaska e abscesit. Jashtë, ai përbëhet nga fibra të indit lidhës që janë ngjitur me indin e pandryshuar, dhe brenda - nga indi granulues dhe qelbja, e cila rinovohet vazhdimisht për shkak të lëshimit të trupave purulent nga granulimet. Abscesi që prodhon qelb quhet membrana piogjene.

flegmon - inflamacion purulent difuz, në të cilin eksudati purulent përhapet në mënyrë difuze midis elementeve të indeve, duke ngopur, eksfoliuar dhe lizuar indet. Më shpesh, flegmona vërehet aty ku eksudati purulent mund të bëjë lehtësisht rrugën e tij, d.m.th. përgjatë shtresave ndërmuskulare, përgjatë tendinave, fascisë, në indin nënlëkuror, përgjatë trungjeve neurovaskulare etj.

Ka gëlbazë të butë dhe të fortë. Gëlbazë e butë karakterizohet nga mungesa e vatrave të dukshme të nekrozës së indeve, gëlbazë e fortë- prania e vatrave të tilla që nuk i nënshtrohen shkrirjes purulente, si rezultat i së cilës indi bëhet shumë i dendur; indet e vdekura hiqen. flegmo-

në indin dhjamor (celuliti) karakterizohet me shpërndarje të pakufizuar. Mund të ketë një grumbullim të qelbit në zgavrat e trupit dhe në disa organe të zbrazëta, që quhet empiema (empiema e pleurës, fshikëzës së tëmthit, apendiksit etj.).

Shkak Inflamacioni purulent janë më shpesh mikrobet piogjene (stafilokok, streptokok, gonokok, meningokok), më rrallë diplokokët e Frenkelit, bacilet tifoide, mykobakterium tuberkulozi, kërpudhat etj. Inflamacioni purulent aseptik është i mundur kur disa kimikate hyjnë në inde.

Rrjedha inflamacioni purulent mund të jetë akut dhe kronik. Inflamacion akut purulent, e përfaqësuar nga një absces ose gëlbazë, ka tendencë të përhapet. Ulcerat, duke shkrirë kapsulën e organit, mund të shpërthejnë në zgavrat fqinje. Midis abscesit dhe zgavrës ku shpërtheu qelbi, ka pasazhe fistuloze. Në këto raste, është e mundur të zhvillohet empiema. Inflamacioni purulent, kur përhapet, kalon në organet dhe indet fqinje (për shembull, pleuriti shfaqet me një absces të mushkërive, dhe peritoniti ndodh me një absces të mëlçisë). Me një absces dhe gëlbazë, mund të shfaqet një proces purulent limfogjene dhe përhapja hematogjene, që çon në zhvillim septikopemia(cm. Sepsis).

Inflamacion kronik suppurativ zhvillohet kur abscesi kapsulohet. Në të njëjtën kohë, skleroza zhvillohet në indet përreth. Nëse qelbi në raste të tilla gjen një rrugëdalje, shfaqet pasazhe fistuloze kronike, ose fistula, të cilat hapen përmes lëkurës në pjesën e jashtme. Nëse pasazhet fistuloze nuk hapen dhe procesi vazhdon të përhapet, absceset mund të ndodhin në një distancë të konsiderueshme nga fokusi primar i inflamacionit purulent. Ulçera të tilla të largëta quhen abscesi sinter, ose gropë. Në kurs i gjatë Inflamacioni purulent përhapet përmes indeve të lirshme dhe formon vija të gjera qelbi, duke shkaktuar dehje të rënda dhe duke çuar në varfërim të trupit. Në plagët e komplikuara nga suppurimi i plagës, a lodhje e plagës, ose ethe purulente-resorptuese(Davydovsky I.V., 1954).

Eksodi Inflamacioni purulent varet nga prevalenca e tij, natyra e ecurisë, virulenca e mikrobit dhe gjendja e trupit. Në raste të pafavorshme, mund të ndodhë përgjithësimi i infeksionit, zhvillohet sepsis. Nëse procesi është i kufizuar, abscesi hapet në mënyrë spontane ose kirurgjikale, gjë që çon në lëshimin e qelbës. Zgavra e abscesit është e mbushur me ind granulimi, i cili maturohet dhe në vend të abscesit krijohet një mbresë. Një tjetër rezultat është gjithashtu i mundur: qelbi në absces trashet, kthehet në detritus nekrotik, i cili i nënshtrohet petrifikimit. Inflamacioni purulent i zgjatur shpesh çon në amiloidoza.

Kuptimi Inflamacioni purulent përcaktohet kryesisht nga aftësia e tij për të shkatërruar indet (histoliza), e cila bën të mundur përhapjen e procesit purulent me kontakt, limfogjen dhe hematogjen.

mënyrë. Inflamacioni purulent qëndron në themel të shumë sëmundjeve, si dhe ndërlikimeve të tyre.

Inflamacion i qelbëzuar(gangrenoz, ikor, nga greqishtja. ikor- ichor). Zakonisht zhvillohet si rezultat i baktereve putrefaktive që hyjnë në vendin e inflamacionit, duke shkaktuar dekompozim të indeve me formimin e gazrave me erë të keqe.

Inflamacion hemorragjik. Ndodh kur eksudati përmban shumë qeliza të kuqe të gjakut. Në zhvillimin e këtij lloji të inflamacionit, roli nuk është vetëm i rritjes së mprehtë të përshkueshmërisë së mikroenëve, por edhe i kemotaksës negative në lidhje me neutrofilet. Inflamacioni hemorragjik shfaqet në sëmundje të rënda infektive - antraks, murtaja, gripi, etj. Ndonjëherë ka aq shumë qeliza të kuqe të gjakut sa që eksudati i ngjan një hemorragjie (për shembull, me meningoencefalitin e antraksit). Shpesh inflamacioni hemorragjik bashkohet me llojet e tjera të inflamacionit eksudativ.

Rezultati i inflamacionit hemorragjik varet nga shkaku që e ka shkaktuar atë.

Katarra(nga greqishtja. katarreo- rrjedhin poshtë), ose Katari. Zhvillohet në membranat mukoze dhe karakterizohet nga lëshimi i bollshëm i eksudatit në sipërfaqen e tyre (Fig. 69). Eksudati mund të jetë seroz, mukoz, purulent, hemorragjik dhe qelizat e deskuamuara të epitelit integrues janë gjithmonë të përziera me të. Katarra mund të jetë akute ose kronike. Katarra akute karakteristikë e një numri infeksionesh (për shembull, katara akute e sipërme traktit respirator me infeksione akute të frymëmarrjes). Në të njëjtën kohë, një ndryshim nga një lloj katarre në tjetrin është karakteristik - katara seroze është mukoze, dhe mukoza është purulente ose purulente-hemorragjike. Katara kronike paraqitet si në sëmundjet infektive (bronkit purulent katarral kronik) ashtu edhe në sëmundjet joinfektive (gastriti kronik katarral). Katara kronike shoqërohet me atrofi (katarra atrofike) ose hipertrofi (katarra hipertrofike) membrana mukoze.

Oriz. 69. bronkit kataral

Arsyet katarra janë të ndryshme. Më shpesh, katarrat janë të një natyre infektive ose infektive-alergjike. Ato mund të zhvillohen gjatë autointoksikimit (gastriti katarral uremik dhe koliti), për shkak të ekspozimit ndaj agjentëve termikë dhe kimikë.

Kuptimi Inflamacioni kataral përcaktohet nga lokalizimi, intensiteti, natyra e rrjedhës së tij. Rëndësinë më të madhe e marrin katarat e mukozave të rrugëve të frymëmarrjes, që shpesh marrin karakter kronik dhe kanë pasoja të rënda (emfizema pulmonare, pneumoskleroza). Jo më pak rëndësi ka katara kronike e stomakut, e cila kontribuon në zhvillimin e një tumori.

Inflamacion i përzier. Në ato raste kur bashkohet një lloj tjetër eksudati, vërehet inflamacion i përzier. Më pas flasin për inflamacion seroz-purulent, seroz-fibrinoz, purulent-hemorragjik ose fibrino-hemorragjik. Më shpesh, një ndryshim në llojin e inflamacionit eksudativ vërehet gjatë bashkimit infeksion i ri, ndryshim në reaktivitetin e trupit.

Inflamacion proliferativ (prodhues). karakterizohet nga një mbizotërim i proliferimit të elementeve qelizore dhe indore. Ndryshimet alternative dhe eksudative tërhiqen në sfond. Si rezultat i proliferimit qelizor, formohen infiltrate qelizore fokale ose difuze. Mund të jenë polimorfoqelizore, monocitare limfocitare, makrofagë, plazmoqeliza, epiteloidale, gjigante etj.

Inflamacioni produktiv ndodh në çdo organ, çdo ind. Dallohen këto lloje të inflamacionit proliferativ: 1) intersticial (intersticial); 2) granulomatoze; 3) inflamacion me formimin e polipeve dhe lythave gjenitale.

Inflamacion intersticial (intersticial). Karakterizohet nga formimi i një infiltrati qelizor në stromë - miokardi (Fig. 70), mëlçi, veshka, mushkëri. Infiltrati mund të përfaqësohet nga histiocite, monocite, limfocite, plazmocite, mastocite, neutrofile të vetme, eozinofile. Përparimi i inflamacionit intersticial çon në zhvillimin e indit lidhor fijor të pjekur - zhvillohet skleroza (shih Diagramin XII).

Oriz. 70. Miokarditi intersticial (intersticial).

Nëse ka shumë qeliza plazmatike në infiltratin qelizor, atëherë ato mund të kthehen në formacione sferike homogjene, të cilat quhen topa hyalip, ose trupat fuchsinofilic(Trupat e Ruselit). Nga jashtë, organet me inflamacion intersticial ndryshojnë pak.

Inflamacion granulomatoz. Karakterizohet nga formimi i granulomave (nyjave) që rezultojnë nga shumimi dhe transformimi i qelizave të afta për fagocitozë.

Morfogjeneza granulomat përbëhen nga 4 faza: 1) grumbullimi i fagociteve të rinj monocitarë në vendin e dëmtimit të indeve; 2) maturimi i këtyre qelizave në makrofagë dhe formimi i një granulome makrofag; 3) maturimi dhe shndërrimi i fagociteve monocitare dhe makrofagëve në qeliza epitelioide dhe formimi i një granulome qelizore epiteloide; 4) bashkimi i qelizave epitelioid (ose makrofagëve) dhe formimi i qelizave gjigante (qelizat e trupit të huaj ose qelizat Pirogov-Langhans) dhe qeliza epitelioid ose granuloma e qelizave gjigante. Qelizat gjigante karakterizohen nga polimorfizëm domethënës: nga 2-3-bërthamore në simplaste gjigante që përmbajnë 100 bërthama ose më shumë. Në qelizat gjigante të trupave të huaj, bërthamat shpërndahen në mënyrë të barabartë në citoplazmë, në qelizat Pirogov-Langhans - kryesisht përgjatë periferisë. Diametri i granulomave, si rregull, nuk kalon 1-2 mm; më shpesh ato gjenden vetëm nën mikroskop. Rezultati i granulomës është skleroza.

Kështu, i udhëhequr veçoritë morfologjike, duhen dalluar tre lloje granulomash: 1) granuloma makrofag (granuloma e thjeshtë, ose fagocitoma); 2) granuloma e qelizave epitelioid (epiteloidocytoma); 3) granuloma me qeliza gjigante.

Varësisht nga niveli i metabolizmit, granulomat dallohen me nivele të ulëta dhe të larta të metabolizmit. Granuloma me shpejtësi të ulët metabolike lindin kur ekspozohen ndaj substancave inerte (trupa të huaj inertë) dhe përbëhen kryesisht nga qeliza gjigante të trupave të huaj. Granulomat me shpejtësi të lartë metabolike shfaqen nen veprimin e stimujve toksike (mycobacterium tuberculosis, lebra etj.) dhe perfaqesohen me nyje qelizash epiteloide.

Etiologjia granulomatoza është e ndryshme. Ka granuloma infektive, jo infektive dhe të paidentifikuara. Granulomat infektive gjendet me tifo dhe ethe tifoide, reumatizma, tërbim, encefalit viral, tularemi, brucelozë, tuberkuloz, sifiliz, lebër, skleromë. Granulomat jo infektive ndodhin me sëmundjet e pluhurit (silikoza, talkoza, asbestoza, bisinoza etj.), efektet e barit (hepatiti granulomatoz, sëmundja oleogranulomatoze); shfaqen edhe rreth trupave të huaj. për të granuloma të natyrës së panjohur përfshijnë granuloma në sarkoidozën, sëmundjet e Crohn dhe Horton, granulomatozën Wegener etj. Të udhëhequr nga etiologjia, aktualisht dallohet një grup sëmundjet granulomatoze.

Patogjeneza granulomatoza është e paqartë. Dihet se dy kushte janë të nevojshme për zhvillimin e një granulome: prania e substancave të afta për të stimuluar.

lyat sistemin e fagociteve monocitare, maturimin dhe transformimin e makrofagëve dhe rezistencën e stimulit ndaj fagociteve. Këto kushte perceptohen në mënyrë të paqartë nga sistemi imunitar. Në disa raste, një granuloma, në qelizat epitelioide dhe gjigante, aktiviteti fagocitar i të cilave është reduktuar ndjeshëm, përndryshe fagocitoza, zëvendësohet nga endocitobioza, bëhet shprehje. reaksione të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar. Në këto raste, flitet për granuloma imune, e cila zakonisht ka një morfologji epiteloide-qelizore me qeliza gjigande Pirogov-Langhans. Në raste të tjera, kur fagocitoza në qelizat e granulomave është relativisht e mjaftueshme, flitet për granuloma jo-imune, e cila zakonisht perfaqesohet nga nje fagocitome, me rralle nga nje granulome me qeliza gjigante, e perbere nga qeliza trupash te huaj.

Granulomat gjithashtu ndahen në specifike dhe jospecifike. specifike quhen ato granuloma, morfologjia e të cilave është relativisht specifike për një sëmundje të caktuar infektive, shkaktari i së cilës mund të gjendet në qelizat e granulomave gjatë ekzaminimit histobakterioskopik. Granulomat specifike (më parë ishin baza e të ashtuquajturit inflamacion specifik) përfshijnë granuloma në tuberkuloz, sifiliz, lebër dhe skleromë.

granuloma tuberkuloze ka strukturën e mëposhtme: në qendër të tij ka një fokus të nekrozës, përgjatë periferisë - një bosht qelizash epitelioidale dhe limfocitesh me një përzierje makrofagësh dhe plazmoqelizash. Midis qelizave epiteloidale dhe limfociteve ndodhen qelizat gjigande Pirogov-Langhans (Fig. 71, 72), të cilat janë shumë tipike për granulomën tuberkuloze. Kur ngopet me kripëra argjendi, një rrjet fibrash argjirofile gjendet midis qelizave të granulomës. Jo numër i madh kapilarët e gjakut gjenden vetëm në zonat e jashtme

tuberkuloz. Mycobacterium tuberculosis zbulohet në qelizat gjigante kur ngjyroset sipas Ziehl-Neelsen.

perfaqesuar nga nje fokus i gjere nekroze, i rrethuar nga nje infiltrate qelizore limfocitesh, plazmocitesh dhe qelizave epiteloide; Qelizat gjigante Pirogov-Langhans janë të rralla (Fig. 73). Gumma karakterizohet nga formimi i shpejtë i indit lidhor rreth fokusit të nekrozës me shumë enë me endoteli proliferues (endovaskuliti). Ndonjëherë në një infiltrate qelizore është e mundur të zbulohet një treponemë e zbehtë me metodën e argjendit.

Granuloma e lebrës (leproma) Përfaqësohet nga një nyjë, e përbërë kryesisht nga makrofagë, si dhe nga limfocitet dhe qeliza plazmatike. Ndër makrofagët dallohen qeliza të mëdha me vakuola yndyrore që përmbajnë mykobakterium lebër të paketuar në formë topash. Këto qeliza, shumë karakteristike për lepromat, quhen Qelizat e lebrës së Virchow(Fig. 74). Duke u prishur, ato lëshojnë mykobaktere, të cilat gjenden lirshëm midis qelizave të lepromës. Numri i mykobaktereve në lepromë është i madh. Lepromat shpesh bashkohen për të formuar ind granulimi lepromatoz të vaskularizuar mirë.

Granuloma e skleromës përbëhet nga qeliza plazmatike dhe epitelioide, si dhe limfocitet, ndër të cilat ka shumë topa hialine. Shfaqja e makrofagëve të mëdhenj me një citoplazmë të lehtë, të quajtur Qelizat Mikulich. Në citoplazmë zbulohet shkaktari i sëmundjes - shkopinjtë Volkovich-Frisch (Fig. 75). Skleroza dhe hialinoza e theksuar e indit të granulimit janë gjithashtu karakteristike.

Oriz. 73. Granuloma sifilitike (guma)

Oriz. 74. Lebra:

a - leproma me formë lepromatoze; b - një numër i madh i mykobaktereve në nyjen lebroze; c - Qeliza e lebrës së Virchow. Në qelizë ka akumulime të mykobaktereve (Buck), një numër i madh lizozomesh (Lz); shkatërrimi i mitokondrive (M). elektronogrami. x25,000 (sipas Davidit)

Oriz. 75. Qeliza e Mikulich në skleromë. Vakuola të mëdha janë të dukshme në citoplazmën (C), të cilat përmbajnë bacilet Volkovich-Frisch (B). PzK - qeliza plazmatike (sipas Davidit). x7000

Granulomat jospecifike nuk kanë tipare karakteristike të qenësishme në granuloma specifike. Ato shfaqen në një sërë sëmundjesh infektive (p.sh. granuloma tifoide dhe tifoide) dhe joinfektive (p.sh. granuloma silikoze dhe asbestozë, granuloma e trupave të huaj).

Eksodi granuloma e dyfishtë - nekrozë ose sklerozë, zhvillimi i së cilës stimulohet nga monokinet (interleukina I) e fagociteve.

Inflamacion produktiv me formimin e polipeve dhe lythave gjenitale. Një inflamacion i tillë vërehet në mukozën, si dhe në zonat në kufi me epitelin skuamoz. Karakterizohet nga rritja e epitelit të gjëndrave së bashku me qelizat e indit lidhës themelor, gjë që çon në formimin e shumë papilave të vogla ose formacioneve më të mëdha të quajtura polipet. Rritje të tilla polipoze vërehen me inflamacion të zgjatur të mukozës së hundës, stomakut, rektumit, mitrës, vaginës, etj. Në zonat e epitelit skuamoz, i cili ndodhet afër prizmatikës (për shembull, në anus, organet gjenitale), membranat mukoze janë të ndara, duke irrituar vazhdimisht epitelin skuamoz, çon në rritjen si të epitelit ashtu edhe të stromës. Si rezultat, lindin formacione papilare - lythat gjenitale. Ato vërehen në sifiliz, gonorre dhe sëmundje të tjera të shoqëruara me inflamacion kronik.

Rrjedha Inflamacioni produktiv mund të jetë akut, por në shumicën e rasteve kronike. Kursi akut Inflamacioni produktiv është karakteristik për një numër të sëmundjet infektive(tifo dhe tifo, tularemia, reumatizma akute, glomeruliti akut), kursi kronik- për shumicën e proceseve prodhuese të ndërmjetme në miokard, veshka, mëlçi, muskuj, që përfundojnë me sklerozë.

Eksodi Inflamacioni prodhues është i ndryshëm në varësi të llojit të tij, natyrës së rrjedhës dhe veçorive strukturore dhe funksionale të organit dhe indit në të cilin shfaqet. Inflamacioni kronik prodhues çon në zhvillimin e fokave ose difuze skleroza organ. Nëse në të njëjtën kohë zhvillohet deformimi (rrudhja) e organit dhe ristrukturimi i tij strukturor, atëherë flitet për cirroza. Të tilla janë nefrocirroza si pasojë e glomerulonefritit kronik produktiv, cirroza e mëlçisë si pasojë e hepatitit kronik, pneumocirroza si pasojë e pneumonisë kronike etj.

Kuptimi Inflamacioni produktiv është shumë i lartë. Vërehet në shumë sëmundje dhe, me një ecuri të gjatë, mund të çojë në sklerozë dhe cirrozë të organeve, e për rrjedhojë në pamjaftueshmëri funksionale të tyre.

Karakteristikat e përgjithshme të inflamacionit

Inflamacion- reagimi mbrojtës dhe adaptiv i të gjithë organizmit ndaj veprimit të një stimuli patogjen, i manifestuar nga zhvillimi i ndryshimeve në qarkullimin e gjakut në vendin e dëmtimit të një indi ose organi dhe një rritje e përshkueshmërisë vaskulare në kombinim me degjenerimin e indeve dhe përhapjen e qelizave. . Inflamacioni është një proces tipik patologjik që synon eliminimin e një stimuli patogjen dhe rivendosjen e indeve të dëmtuara.

Shkencëtari i famshëm rus I.I. Mechnikov në fund të shekullit të 19-të tregoi për herë të parë se inflamacioni është i natyrshëm jo vetëm tek njerëzit, por edhe tek kafshët e ulëta, madje edhe njëqelizore, megjithëse në një formë primitive. Në kafshët më të larta dhe njerëzit, roli mbrojtës i inflamacionit manifestohet:

a) në lokalizimin dhe përcaktimin e fokusit inflamator nga indet e shëndetshme;

b) fiksimin në vend, në fokusin e inflamacionit të faktorit patogjen dhe shkatërrimin e tij; c) heqja e produkteve të kalbjes dhe rivendosja e integritetit të indeve; d) zhvillimi i imunitetit në procesin e inflamacionit.

Në të njëjtën kohë, I.I. Mechnikov besonte se ky reagim mbrojtës i trupit është relativ dhe i papërsosur, pasi inflamacioni është baza e shumë sëmundjeve, shpesh duke përfunduar me vdekjen e pacientit. Prandaj, është e nevojshme të njihen modelet e zhvillimit të inflamacionit në mënyrë që të ndërhyhet në mënyrë aktive në rrjedhën e tij dhe të eliminohet kërcënimi i vdekjes nga ky proces.

Për të treguar inflamacionin e ndonjë organi ose indi në rrënjën e tyre Emri latin shtoni mbaresën "ajo": për shembull, inflamacion i veshkave - nefrit, mëlçi - hepatit, Vezika urinare- cystitis, pleur - pleurit dhe. etj. Krahas kësaj, mjekësia ka ruajtur emrat e vjetër për inflamacionin e disa organeve: pneumoni - pezmatim i mushkërive, panaritium - pezmatim i shtratit të thoit të gishtit, bajamet - pezmatim i fytit dhe disa të tjera.

2 Shkaqet dhe kushtet e inflamacionit

Shfaqja, rrjedha dhe rezultati i inflamacionit varet kryesisht nga reaktiviteti i trupit, i cili përcaktohet nga mosha, gjinia, tiparet kushtetuese, gjendja e sistemeve fiziologjike, kryesisht imunitare, endokrine dhe nervore, prania e sëmundjet shoqëruese. Jo pak rëndësi në zhvillimin dhe përfundimin e inflamacionit është lokalizimi i tij. Për shembull, një absces i trurit, inflamacioni i laringut në difterinë janë jashtëzakonisht të rrezikshme për jetën.

Sipas ashpërsisë së ndryshimeve lokale dhe të përgjithshme, inflamacioni ndahet në normergjik, kur përgjigja e trupit korrespondon me forcën dhe natyrën e stimulit; hiperergjike, në të cilën reagimi i organizmit ndaj acarimit është shumë më intensiv se veprimi i stimulit dhe hiperergjik, kur ndryshimet inflamatore janë të lehta ose aspak të theksuara. Inflamacioni mund të jetë i kufizuar, por mund të shtrihet në një organ të tërë apo edhe në një sistem, siç është sistemi i indit lidhor.

3 Fazat dhe mekanizmat e inflamacionit

Karakteristikë e inflamacionit, e cila e dallon atë nga të gjitha proceset e tjera patologjike, është prania e tre fazave të njëpasnjëshme të zhvillimit:

1) ndryshimet,

2) eksudimi dhe 3) proliferimi i qelizave. Këto tre faza janë domosdoshmërisht të pranishme në zonën e çdo inflamacioni.

Ndryshimi- dëmtimi i indeve - është një shkas për zhvillimin e procesit inflamator. Ajo çon në çlirimin e një klase të veçantë të substancave biologjikisht aktive të quajtura ndërmjetësues inflamatorë. Në përgjithësi, të gjitha ndryshimet që ndodhin në fokusin e inflamacionit nën ndikimin e këtyre substancave kanë për qëllim zhvillimin e fazës së dytë të procesit inflamator - eksudimit. Ndërmjetësuesit inflamatorë ndryshojnë metabolizmin, vetitë fiziko-kimike dhe funksionet e indeve, vetitë reologjike të gjakut dhe funksionet e elementeve të formuar. Ndërmjetësuesit inflamator përfshijnë aminat biogjenike - histaminën dhe serotoninën. Histamina lëshohet nga mastocitet në përgjigje të dëmtimit të indeve. Shkakton dhimbje, zgjerimin e mikroenëve dhe një rritje të përshkueshmërisë së tyre, aktivizon fagocitozën, rrit çlirimin e ndërmjetësve të tjerë. Serotonina lirohet nga trombocitet në gjak dhe ndryshon mikroqarkullimin në vendin e inflamacionit. Limfocitet sekretojnë ndërmjetës të quajtur limfokina, të cilat aktivizojnë qelizat më të rëndësishme të sistemit imunitar - limfocitet T.

Polipeptidet e plazmës së gjakut - kininat, duke përfshirë kallikreinat dhe bradikininën, shkaktojnë dhimbje, zgjerojnë mikroenë dhe rrisin përshkueshmërinë e mureve të tyre, aktivizojnë fagocitozën.

Ndërmjetësuesit inflamator përfshijnë gjithashtu disa prostaglandina që shkaktojnë të njëjtat efekte si kininat, ndërkohë që rregullojnë intensitetin e përgjigjes inflamatore.

inflamacion patogjen mbrojtës

Riorganizimi i metabolizmit në zonën e ndryshimit çon në një ndryshim vetite fizike dhe kimike indet dhe zhvillimi i acidozës në to. Acidoza rrit përshkueshmërinë e enëve të gjakut dhe membranave lizozome, zbërthimin e proteinave dhe shpërbërjen e kripërave, duke shkaktuar kështu një rritje të presionit onkotik dhe osmotik në indet e dëmtuara. Kjo, nga ana tjetër, rrit daljen e lëngjeve nga enët, duke shkaktuar zhvillimin e eksudimit, edemës inflamatore dhe infiltrimit të indeve në zonën e inflamacionit.

Eksudimi- dalje, ose djersitje, nga enët në indin e pjesës së lëngshme të gjakut me substancat në të, si dhe qelizat e gjakut. Eksudimi ndodh shumë shpejt pas alterimit dhe sigurohet kryesisht nga reagimi i mikrovaskulaturës në fokusin e inflamacionit. Reagimi i parë i enëve të mikroqarkullimit dhe qarkullimit rajonal të gjakut në përgjigje të veprimit të ndërmjetësve inflamatorë, kryesisht histaminës, është spazma e arteriolave dhe ulja e rrjedhjes së gjakut arterial. Si rezultat, ndodh ishemia e indeve në zonën e inflamacionit, e shoqëruar me një rritje të ndikimeve simpatike. Ky reagim i enëve është jetëshkurtër. Ngadalësimi i shpejtësisë së qarkullimit të gjakut dhe ulja e vëllimit të gjakut që rrjedh çon në çrregullime metabolike në inde dhe acidozë. Spazma e arteriolave zëvendësohet nga zgjerimi i tyre, rritja e shpejtësisë së qarkullimit të gjakut, vëllimi i gjakut që rrjedh dhe rritja e presionit hidrodinamik, d.m.th. shfaqja e hiperemisë arteriale. Mekanizmi i zhvillimit të tij është shumë kompleks dhe shoqërohet me një dobësim të simpatikëve dhe një rritje të ndikimeve parasimpatike, si dhe me veprimin e ndërmjetësve inflamatorë. Hiperemia arteriale nxit një rritje të metabolizmit në fokusin e inflamacionit, rrit fluksin e leukociteve dhe antitrupave ndaj tij, nxit aktivizimin e sistemit limfatik, i cili mbart produktet e kalbjes së indeve. Hiperemia e enëve shkakton rritje të temperaturës dhe skuqje të vendit të inflamacionit.

Hiperemia arteriale me zhvillimin e inflamacionit zëvendësohet nga hiperemia venoze. Presioni i gjakut në venula dhe postkapilarë rritet, qarkullimi i gjakut ngadalësohet, vëllimi i gjakut që rrjedh zvogëlohet, venula bëhen të përdredhura dhe në to shfaqen lëvizje të vrullshme të gjakut. Në zhvillimin e hiperemisë venoze, humbja e tonit nga muret e venulave është e rëndësishme për shkak të çrregullimeve metabolike dhe acidozës së indeve në fokusin e inflamacionit, trombozës së venulave dhe ngjeshjes së lëngut edematoz të tyre. Ngadalësimi i shpejtësisë së qarkullimit të gjakut në hipereminë venoze nxit lëvizjen e leukociteve nga qendra e rrjedhës së gjakut në periferi të saj dhe ngjitjen e tyre në muret e enëve të gjakut. Ky fenomen quhet qëndrim margjinal i leukociteve, i paraprin daljes së tyre nga enët dhe kalimit në inde. Hiperemia venoze përfundon me ndalimin e gjakut, d.m.th. shfaqja e stazës, e cila shfaqet fillimisht në venula, dhe më vonë bëhet e vërtetë, kapilare. Enët limfatike janë të tejmbushura me limfat, rrjedha limfatike ngadalësohet dhe më pas ndalet, pasi ndodh tromboza e enëve limfatike. Kështu, fokusi i inflamacionit është i izoluar nga indet e paprekura. Në të njëjtën kohë, gjaku vazhdon të rrjedhë në të, dhe dalja e tij dhe limfatike zvogëlohet ndjeshëm, gjë që parandalon përhapjen e agjentëve dëmtues, përfshirë toksinat, në të gjithë trupin.

Eksudimi fillon gjatë periudhës së hiperemisë arteriale dhe arrin maksimumin gjatë hiperemisë venoze. Rritja e lëshimit të pjesës së lëngshme të gjakut dhe substancave të tretura në të nga enët në inde është për shkak të disa faktorëve. Roli kryesor në zhvillimin e eksudimit është rritja e përshkueshmërisë së mureve të mikroenëve nën ndikimin e ndërmjetësve inflamatorë, metabolitëve (acidi laktik, produktet e kalbjes ATP), enzimat lizozomale, çekuilibri i joneve K dhe Ca, hipoksia dhe acidoza. Lëshimi i lëngut është gjithashtu për shkak të rritjes së presionit hidrostatik në mikroenë, hiperonkisë dhe hiperosmisë së indeve. Morfologjikisht, një rritje e përshkueshmërisë vaskulare manifestohet në rritje të pinocitozës në endotelin vaskular, ënjtje të membranave bazale. Me rritjen e përshkueshmërisë vaskulare, qelizat e gjakut fillojnë të rrjedhin nga kapilarët në fokusin e inflamacionit.

Lëngu që grumbullohet në fokusin e inflamacionit quhet eksudat. Përbërja e eksudatit ndryshon dukshëm nga transudati - akumulimi i lëngjeve gjatë edemës. Eksudati përmban një përmbajtje shumë më të lartë të proteinave (3-5%), dhe eksudati përmban jo vetëm albumina, si transudati, por edhe proteina me një peshë molekulare- globulina dhe fibrinogjen. Në eksudat, ndryshe nga transudati, ka gjithmonë qeliza gjaku - leukocite (neutrofile, limfocite, monocite) dhe shpesh eritrocite, të cilat, duke u grumbulluar në fokusin e inflamacionit, formojnë një infiltrat inflamator. Eksudimi, d.m.th. rrjedhja e lëngut nga enët në inde drejt qendrës së fokusit të inflamacionit, parandalon përhapjen e irrituesve patogjenë, produkteve të mbeturinave të mikrobeve dhe produkteve të kalbjes së indeve të tyre, nxit hyrjen e leukociteve dhe qelizave të tjera të gjakut, antitrupave dhe substanca biologjikisht aktive në fokusin e inflamacionit. Eksudati përmban enzima aktive që çlirohen nga leukocitet e vdekur dhe lizozomet qelizore. Veprimi i tyre ka për qëllim shkatërrimin e mikrobeve, shkrirjen e mbetjeve të qelizave dhe indeve të vdekura. Eksudati përmban proteina aktive dhe polipeptide që stimulojnë proliferimin e qelizave dhe riparimin e indeve në fazën përfundimtare të inflamacionit. Në të njëjtën kohë, eksudati mund të ngjesh trungjet nervore dhe të shkaktojë dhimbje, të prishë funksionin e organeve dhe të shkaktojë ndryshime patologjike në to.

Fiziologu I. Mechnikov në shekullin e 19-të sugjeroi se çdo inflamacion nuk është asgjë më shumë se një reagim adaptiv i trupit. Dhe kërkimet moderne vërtetojnë se një inflamacion i vogël në vetvete nuk është i tmerrshëm nëse nuk zgjatet. Reagimi i trupit me të vërtetë synon mbrojtjen dhe rikuperimin nga ekspozimi ndaj faktorëve negativë.

Trajtimi i inflamacionit reduktohet në vendosjen e faktorit që e provokon atë dhe eliminimin e drejtpërdrejtë të ndikimit negativ dhe pasojave të tij. Reagimet e trupit janë të ndryshme dhe nuk është e lehtë të kuptohen proceset komplekse brenda fokusit të sëmundjes. Por le të provojmë gjithsesi.

Çfarë është inflamacioni? Arsyet. Përpunimi i dhimbjes në tru

Inflamacioni është një reagim që karakterizohet nga shfaqja e proceseve patologjike dhe mekanizmave adaptues.

Shkaqet e reagimeve të tilla janë faktorë të ndryshëm mjedisorë - irritues kimikë, baktere, lëndime. Karakterizohet nga një proces aktiv i mbrojtjes së trupit, shfaqja në gjak e një numri të madh substancash biologjikisht aktive - ndërmjetësve ndërqelizor dhe plazmatik. Prandaj, për të diagnostikuar inflamacionin e organeve të brendshme, gjaku merret për të përgjithshme dhe analiza biokimike, ku ata studiojnë tregues të tillë si niveli i ESR, numri i leukociteve dhe të tjerë.

Në procesin e inflamacionit, prodhohen antitrupat e nevojshëm ndaj viruseve dhe baktereve. Pa to, sistemi ynë imunitar nuk do të zhvillohej, nuk do të forcohej me kalimin e moshës.

Reagimi i parë ndaj dëmtimit të indeve është, natyrisht, një dhimbje e mprehtë. Kjo ndjesi dhimbjeje, mbaresat nervore, të acaruara nga neurotransmetuesit, helmohen në sistemin nervor qendror.

Sinjalet e dhimbjes transmetohen në medulla oblongata, dhe prej andej në korteksin cerebral. Dhe ata tashmë janë duke u përpunuar këtu. Dëmtimi i zonave të korteksit përgjegjës për sinjalet somatosensore çon në një ulje të aftësisë jo vetëm për të ndjerë dhimbje, por edhe për të perceptuar temperaturën e trupit të vet.

Reagimet autoimune

Më vete, duhet thënë për shkaqet autoimune të procesit inflamator. Çfarë është inflamacioni autoimun? Sëmundja karakterizohet nga prodhimi i antitrupave ndaj qelizave të veta, jo atyre të huaja. Ky reagim i trupit nuk është kuptuar mirë. Por besohet se një lloj dështimi gjenetik luan një rol këtu.

E njohur gjerësisht është një sëmundje e tillë autoimune si lupus eritematoz sistemik. Është e pamundur të kurohet plotësisht sëmundja, por një person mund të ndalojë inflamacionin duke marrë vazhdimisht medikamente.

Lupusi diskoid prek vetëm lëkurën. Simptoma e saj kryesore është sindroma e fluturës - njolla të kuqe të ndezura me ënjtje në faqe.

Dhe sistemik - prek shumë sisteme, mushkëritë, kyçet, muskujt e zemrës vuajnë, dhe ndodh që sistemi nervor.

Nyjet janë veçanërisht të prekura nga artrit rheumatoid, e cila gjithashtu i përket autoimuneve. Fillimi i sëmundjes ka më shumë gjasa në moshën 20-40 vjeç dhe femrat preken më shpesh rreth 8 herë.

Fazat e inflamacionit

Sa më i fortë të jetë kompleksi mbrojtës tek një person, domethënë sistemi i tij imunitar, aq më shpejt trupi do të përballet në situata stresuese pa ndihmë nga jashtë.

Për shembull, një person preu gishtin ose futi një copëz në dorë. Në vendin e dëmtimit, natyrisht, do të fillojë një proces inflamator, i cili ndahet me kusht në 3 faza. Ka fazat e mëposhtme:

Ndryshime (nga lat. altere - ndryshim). Në këtë fazë, kur indet dëmtohen, fillojnë ndryshimet strukturore, funksionale dhe kimike. Dalloni ndryshimin parësor dhe dytësor. Kjo fazë fillon automatikisht fazën e dytë.
Eksudimi. Gjatë kësaj periudhe vërehet emigrimi i qelizave të gjakut dhe fagocitoza aktive. Në këtë fazë, formohet eksudati dhe infiltrati.
Proliferimi është ndarja e indeve të shëndetshme nga ato të dëmtuara dhe fillimi i procesit të riparimit. Ka një pastrim të indeve dhe restaurim të shtratit mikroqarkullues.

Por kur indet e buta nënlëkurore janë të përflakur, ndodh një inflamacion tjetër, dhe fazat janë të ndryshme.

Faza e impregnimit seroz.
Infiltrimi.
Suppuration - kur shfaqet një absces ose gëlbazë.

Në fazën e parë dhe të dytë, zakonisht përdoren kompresa të ftohta ose të nxehta. Por në fazën e suppurimit, ndërhyrja e kirurgut tashmë është e nevojshme.

Llojet dhe format

Në mjekësi, ekziston një klasifikim i veçantë që përcakton se sa i rrezikshëm është inflamacioni dhe sa kohë duhet për ta trajtuar atë.

Ekzistojnë lloje të tilla të reagimeve të trupit:

inflamacion lokal ose sistemik - me lokalizim;
akute, subakute, kronike - sipas kohëzgjatjes;
normergjike dhe hipergjike - në ashpërsi.

Koncepti i hiperinflamacionit do të thotë që reagimi ndaj stimulit tejkalon normën.

Konsideroni gjithashtu format në të cilat ndodh një reaksion akut.

Inflamacioni granulomatoz është një formë produktive në të cilën substrati kryesor morfologjik i granulomës është një nyjë e vogël.
Intersticial - lloji i dytë i formës prodhuese, në të cilën formohet një infiltrim në disa organe (veshka, mushkëri).
purulent - me formimin e një lëngu të trashë, i cili përfshin neutrofile.
Hemorragjike - kur qelizat e kuqe të gjakut kalojnë në eksudat, gjë që është tipike për format e rënda të gripit.
Catarrhal - inflamacion i mukozave, me prani të mukusit në eksudat.
Putrid - karakterizohet nga procese nekrotike dhe formimi i një erë të keqe.
Fibrinoz - me dëmtimin e indeve mukoze dhe seroze. Karakterizohet nga prania e fibrinës.
Të përziera.

Mjeku duhet të sqarojë patjetër këtë pjesë të diagnozës në takim dhe të shpjegojë se çfarë po ndodh me trupin e pacientit dhe pse këto manifestime duhen trajtuar deri në fund, dhe jo thjesht të lehtësojnë simptomat.

Simptomat e zakonshme

Disa shenja të thjeshta e të njohura shoqërojnë çdo inflamacion. Ne rendisim simptomat, duke filluar nga më të famshmit - ethet.

Rritja e temperaturës në indin e përflakur me 1 ose 2 gradë është e natyrshme. Në fund të fundit, ka një fluks të gjakut arterial në një vend të lënduar, dhe gjaku arterial, ndryshe nga gjaku venoz, ka një temperaturë pak më të lartë - 37 0 C. Arsyeja e dytë për mbinxehjen e indeve është rritja e shkallës metabolike.
Dhimbje. Shumë receptorë të vendosur pranë zonës së prekur irritohen nga ndërmjetësit. Si rezultat, ne përjetojmë dhimbje.
Skuqja shpjegohet gjithashtu lehtësisht nga një vrull gjaku.
Tumori shpjegohet me shfaqjen e eksudatit - një lëng i veçantë që lëshohet nga gjaku në inde.
Shkelja e funksioneve të organit ose indit të dëmtuar.

Inflamacioni që nuk shërohet menjëherë bëhet kronik dhe më pas trajtimi do të jetë edhe më i vështirë. Shkenca tani e di se dhimbja kronike udhëton në tru përmes rrugëve të tjera nervore më të ngadalta. Dhe të heqësh qafe atë me kalimin e viteve është gjithnjë e më e vështirë.

Përveç veçorive kryesore, ka edhe simptoma të përgjithshme inflamacion, i dukshëm vetëm për një mjek, kur studion një test gjaku:

ndryshime në përbërjen hormonale;
leukocitoza;
ndryshime në proteinat e gjakut;
ndryshimi në përbërjen e enzimës;
një rritje në shkallën e sedimentimit të eritrociteve.

Ndërmjetësuesit që janë në gjendje të inaktivizuar në gjak janë shumë të rëndësishëm. Këto substanca sigurojnë një rregullsi në zhvillimin e një reaksioni mbrojtës.

Prodhimi i ndërmjetësve gjatë inflamacionit të indeve

Ndërmjetësuesit përfshijnë histaminën, prostaglandinën dhe serotoninën. Ndërmjetësuesit lirohen kur ndodhin stimujt. Mikrobet ose substanca të veçanta që çlirohen nga qelizat e vdekura aktivizojnë një lloj të caktuar ndërmjetësuesish. Qelizat kryesore që prodhojnë substanca të tilla biologjike janë trombocitet dhe neutrofilet. Megjithatë, disa qeliza të muskujve të lëmuar, endoteli, janë gjithashtu të afta të prodhojnë këto enzima.

Ndërmjetësuesit me origjinë plazmatike janë vazhdimisht të pranishëm në gjak, por duhet të aktivizohen përmes një sërë ndarjesh. Substancat aktive të plazmës prodhohen nga mëlçia. Për shembull, kompleksi i sulmit membranor.

Sistemi i komplementit, i cili gjithashtu sintetizohet në filtrin tonë biologjik, qëndron gjithmonë në gjak, por është në gjendje joaktive. Ai aktivizohet vetëm nëpërmjet një procesi kaskadë transformimesh, kur vëren një element të huaj që ka hyrë në trup.

Në zhvillimin e inflamacionit, ndërmjetësuesit si anafilotoksinat janë të domosdoshëm. Këto janë glikoproteina të përfshira në reaksione alergjike. Nga këtu vjen emri shoku anafilaktik. Ata çlirojnë histaminën nga mastocitet dhe bazofilet. Dhe ata gjithashtu aktivizojnë sistemin kallikrein-kinin (KKS). Në inflamacion, rregullon procesin e koagulimit të gjakut. Është aktivizimi i këtij sistemi që çon në skuqjen e lëkurës rreth zonës së dëmtuar.

Pasi aktivizohen, ndërmjetësit dekompozohen me shpejtësi dhe ndihmojnë në pastrimin e qelizave të gjalla. Të ashtuquajturit makrofagë janë krijuar për të thithur mbeturinat, bakteret dhe për t'i shkatërruar ato brenda vetes.

Në lidhje me këtë informacion, ne mund t'i përgjigjemi pyetjes se çfarë është inflamacioni. Ky është prodhimi i enzimave mbrojtëse dhe asgjësimi i mbetjeve të dekompozimit.

Inflamacion i gjëndrave

Le të fillojmë me një përmbledhje të indeve të përflakur. Ka shumë gjëndra në trupin e njeriut – pankreasi, tiroidja, gjëndrat e pështymës, prostata mashkullore – ky është një ind lidhor që mund të ndikohet edhe nga inflamacioni në kushte të caktuara. Simptomat dhe trajtimi për inflamacionin e gjëndrave individuale janë të ndryshme, pasi këto janë sisteme të ndryshme të trupit.

Le të flasim, për shembull, për sialadenitis - inflamacion i gjëndrës me pështymë. Sëmundja shfaqet nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm: për shkak të ndryshimeve strukturore, diabetit ose infeksionit bakterial.

Simptomat janë:

Rritja e temperatures;
dhimbje gjatë përtypjes;
ndjenja e thatësisë në gojë;
formim i dhimbshëm dhe ënjtje në zonën e vendndodhjes së gjëndrave, një tjetër.

Megjithatë gjendrat e pështymës mos i shqetësoni njerëzit aq shpesh. Shumë më shpesh ata ankohen për tiroidit - inflamacion i gjëndrës, e cila është përgjegjëse për shumicën funksionet hormonale, është gjëndra tiroide.

Tiroiditi ose inflamacioni i gjëndrës tiroide shoqërohet me dobësi, ndryshime të humorit nga apatia në zemërim, ënjtje në qafë, djersitje të shtuar, ulje të funksionit seksual dhe humbje peshe.

Tiroiditi është më i zakonshëm tek femrat sesa tek meshkujt, pothuajse 10 herë. Sipas statistikave, çdo e 5-ta grua vuan nga sëmundja e gushës. Inflamacioni i gjëndrës tiroide tek burrat ndodh shumë më shpesh në moshën 70 vjeç ose më shumë.

Për shkak të neglizhencës, sëmundja përparon dhe çon në faktin se gjëndra redukton ndjeshëm funksionet e saj.

Kujtoni rëndësinë e pankreasit për trupin. Dëmtimi i këtij organi dëmton tretjen dhe ndodh, në fakt, për shkak të kequshqyerjes. Një person me pankreatit, një inflamacion kronik i pankreasit, duhet të pijë vazhdimisht enzimat e kësaj gjëndre, e cila tashmë po funksionon keq.

Pielonefriti

Jades janë të ndryshme sëmundjet inflamatore veshkat. Cilat janë shkaqet e inflamacionit në këtë rast? Pyelonefriti ndodh kur organet urinare preken nga një lloj infeksioni. Çfarë është në fakt pielonefriti dhe si shfaqet ai? Mikroorganizmat rriten në lëmsh renale dhe pacienti ndjen dhimbje të forta dhe dobësi.

Indet e organit të dëmtuar gradualisht nga mikroorganizmat rriten me plagë dhe organi i kryen funksionet e tij më keq. Të dy veshkat mund të dëmtohen, pastaj zhvillohet me shpejtësi dështimi i veshkave dhe personi përfundimisht do të detyrohet t'i nënshtrohet dializës herë pas here për të pastruar trupin e tij.

Pielonefriti akut duhet të dyshohet kur dhimbja, shqetësimi fillon në zonën e veshkave dhe temperatura rritet. Një person përjeton dhimbje të forta në pjesën e poshtme të shpinës dhe temperatura mund të rritet deri në 40 0 C, djersitje e fortë. Dobësi torturuese e muskujve, ndonjëherë nauze.

Një mjek mund të përcaktojë shkakun e saktë të etheve duke ekzaminuar përbërjen e urinës dhe analizave të gjakut. Faza akute e sëmundjes duhet të trajtohet në një spital ku do të përshkruajë mjeku terapi me antibiotikë dhe antispazmatikë për dhimbje.

Dhimbje dhëmbi dhe osteomielit

Kujdesi jo i duhur i dhëmbëve ose dëmtimi i kurorave provokon një gjendje të tillë si inflamacioni i rrënjës së dhëmbit. Çfarë është inflamacioni i dhëmbëve? Kjo është një gjendje shumë e dhimbshme që kërkon trajtim të veçantë dhe të menjëhershëm.

Depërtimi në rrënjën e infeksionit të dhëmbit ka pasoja të rënda. Ndonjëherë një inflamacion i tillë tek një i rritur fillon pas një trajtimi të pasaktë të përafërt nga një dentist. Ju duhet të keni dentistin tuaj të kualifikuar të cilit i besoni.

Nëse, në sfondin e procesit inflamator, zhvillohet osteomieliti në zonën e nofullës, dhimbja do të jetë aq e fortë sa që as shumica e analgjezikëve klasikë nuk do të ndihmojnë.

Osteomieliti është një proces purulent-inflamator jospecifik që prek dhe ind kockor, dhe periosteum, madje edhe indet e buta përreth. Por shumica shkaku i përbashkët sëmundja është thyerja e kockave.

Nervi i fytyrës dhe manifestimet e inflamacionit

Çfarë është inflamacioni? Kjo është kryesisht një shkelje e funksioneve fiziologjike të indeve. Indi nervor gjithashtu preket ndonjëherë për shkak të rrethanave të caktuara. Më e njohura është një sëmundje e tillë inflamatore si neuriti - një lezion i nervit të fytyrës. Dhimbja nga neuriti ndonjëherë është thjesht e padurueshme dhe një person duhet të pijë qetësuesit më të fortë kundër dhimbjeve.

Për të ndërmarrë ndonjë hap në trajtim, së pari duhet të përcaktoni shkakun. Kjo mund të jetë për shkak të inflamacionit kronik të sinuseve ose meningjitit. Një inflamacion i tillë çon në ekspozimin ndaj një rryme ose infeksione të zakonshme. Ka shumë arsye.

Nëse nervi i fytyrës ose trigeminal është i dëmtuar, ka një zhurmë në vesh, dhimbje. Në formën akute të inflamacionit, këndi i gojës ngrihet pak dhe zverku i syrit del jashtë.

Sigurisht, inflamacioni i nervit nuk kalon pa u vënë re. Dhe kjo do të thotë që menjëherë, në simptomat e para, duhet të konsultoheni me një mjek dhe të zgjidhni trajtimin e duhur.

Trajtimi i inflamacionit të nervit zgjat të paktën 6 muaj. Ka preparate të veçanta si të brezit të vjetër ashtu edhe të atij të ri për të lehtësuar simptomat. Një neurolog duhet të zgjedhë një ilaç. Pa një mjek, është e pamundur të zgjidhni një ilaç anestezik, sepse çdo ilaç ka kundërindikacionet e veta dhe mund të dëmtojë zemrën ose aktivitetin nervor të trupit.

Proceset patologjike të sistemit riprodhues

Sistemi gjenitourinar tek femrat dhe meshkujt sot vuan gjithashtu nga stresi dhe lodhja e vazhdueshme. Gratë gjithnjë e më shumë diagnostikohen me oophoritis - inflamacion i shtojcave. Pa ndryshim, ky proces patologjik pa trajtim shtrihet në tubat fallopiane, dhe fillon adnexiti.

Gjithashtu shoqërohet edhe inflamacioni i tubave fallopiane dhimbje të forta dhe dobësi. Cikli mujor është i shqetësuar: tek disa gra, menstruacionet bëhen shumë të shumta, me lëshimin e gungave. Dhe 2 ditët e para të menstruacioneve janë shumë të dhimbshme. Të tjerët kanë efektin e kundërt. Domethënë, menstruacionet po pakësohen. Dhimbja dhe shkarkimi specifik me erë janë shenjat kryesore të inflamacionit të organeve gjenitale femërore.

Infeksioni depërton në mënyra të ndryshme: ndonjëherë përmes dëmtimit të organeve fqinje, nga organet gjenitale të jashtme dhe shumë më rrallë hyn në shtojca me qarkullimin e gjakut.

Adnexiti kronik, i cili çoi në dhëmbëza, mund të çojë në infertilitet. Prandaj, trajtimi i inflamacionit tek gratë duhet të bëhet në kohë dhe nën mbikëqyrjen e një gjinekologu.

Tek meshkujt, për shkak të imunitetit të dobësuar dhe infeksionit në uretër, shfaqet uretriti. Shkaktarët e inflamacionit janë mikrobe të ndryshme biologjike: virusi herpes, stafilokokët, kërpudhat Candida. Për faktin se uretra e meshkujve është më e gjatë, procesi inflamator tek ata është më i vështirë dhe kërkon më shumë kohë për t'u shëruar. Simptomat e inflamacionit të uretrës - udhëtime të shpeshta në tualet gjatë natës dhe prania e gjakut në urinë, dhimbje.

Një tjetër problem i zakonshëm dhe i dhimbshëm që vjen tek meshkujt është prostatiti. Inflamacioni i prostatës është i fshehur dhe jo shumë meshkuj janë të vetëdijshëm për manifestimet e hershme të sëmundjes. Përfaqësuesit e seksit më të fortë duhet t'i kushtojnë vëmendje dhimbjes në pjesën e poshtme të barkut, udhëtimeve të shpeshta në tualet dhe të dridhurave të pakuptueshme.

Vrapimi i prostatitit kronik është i ndërlikuar nga suppurimi. Pastaj pacienti duhet të operohet.

Trajtimi i inflamacionit me origjinë të ndryshme

Siç e kemi kuptuar, inflamacioni luan një rol të rëndësishëm. Ky reagim duhet të shpëtojë të gjithë trupin, duke sakrifikuar disa nga qelizat e dëmtuara, të cilat gradualisht zëvendësohen nga indi lidhor.

Por inflamacioni afatgjatë në shkallë të gjerë tërheq të gjitha forcat nga trupi, e varfëron një person dhe mund të çojë në komplikime. Për shkak të rrezikut të komplikimeve, të gjitha masat duhet të merren në kohë.

Trajtimi i çdo inflamacioni ndodh pas përcaktimit të shkakut. Është e nevojshme të kaloni të gjitha testet e kërkuara dhe t'i tregoni mjekut për ankesat, domethënë të jepni një anamnezë. Nëse në gjak gjenden antitrupa ndaj baktereve, atëherë mjeku do të përshkruajë barna antibakteriale. temperaturë të lartë duhet të shkatërrohet nga ndonjë agjent antipiretik.

Nëse reagimi shkaktohet nga irritues kimikë, duhet të pastroni trupin nga helmi.

Për trajtimin e sëmundjeve autoimune dhe manifestimet alergjike ne kemi nevojë për barna të quajtura imunosupresues, të cilët duhet të reduktojnë përgjigjen e tepërt imune.

Ekzistojnë disa grupe të barnave të tilla, disa prej tyre kanë një efekt më të madh në imunitetin qelizor, të tjerët në humor. Prednizoni më i njohur, betametazoli, kortizoni janë glukokortikoidet. Ekzistojnë gjithashtu ilaçe citostatike dhe agonistë imunofile. Disa prej tyre kanë një efekt toksik në trup. Fëmijëve, për shembull, u tregohet klorambucil, pasi të tjerët do të jenë të pasigurt për ta.

Antibiotikët

Antibiotikët modernë ndahen në 3 lloje kryesore: origjinë natyrore, sintetike dhe gjysmë sintetike. Ato natyrale bëhen nga bimët, kërpudhat, indet e disa peshqve.

Gjatë marrjes së antibiotikëve për inflamacion, është e domosdoshme marrja e probiotikëve - agjentë "rikthimi i jetës".

Antibiotikët gjithashtu ndahen në grupe sipas përbërje kimike. Grupi i parë është penicilina. Të gjithë antibiotikët e këtij grupi shërojnë mirë pneumoninë dhe bajamet e rënda.

Preparatet e cefalosporinës janë shumë të ngjashme në përbërje me penicilinat. Shumë prej tyre tashmë janë sintetizuar. Ato ndihmojnë në luftimin e mirë të viruseve, por mund të shkaktojnë alergji.

Grupi i makrolideve është krijuar për të luftuar klamidia dhe toksoplazma. Antibiotikët e shpikur veçmas aminoglikozidet, të cilat përshkruhen kur ka filluar sepsa, dhe ekziston një grup ilaçesh antifungale.

Leksioni #6

INFLAMIMI: PËRKUFIZIM, ESENCA, RËNDËSIA BIOLOGJIKE. MEDIATORËT INFLAMATORËT. MANIFESTIME LOKALE DHE TË PËRGJITHSHME TË INFLAMIMIT. INFLAMACIONI AKUT: ETIOLOGJIA, PATOGJENEZA. MANIFESTIMI MORFOLOGJIK I INFLAMIMIT EKSUDATIV. REZULTATET E INFLAMIMIT AKUT

Inflamacioni është një proces i përgjithshëm biologjik patologjik, përshtatshmëria e të cilit përcaktohet nga funksioni i tij mbrojtës dhe adaptiv, që synon eliminimin e agjentit dëmtues dhe rivendosjen e indeve të dëmtuara.

Për të treguar inflamacionin, mbarimi "itis" i shtohet emrit të organit në të cilin zhvillohet procesi inflamator - miokarditi, bronkiti, gastrit, etj.

Shkencëtari romak A. Celsus veçoi simptomat kryesore të inflamacionit, skuqje (rubor), tumor (tumorit), nxehtësia (ngjyrë) dhe dhimbje (dolor). Më vonë, K. Galen shtoi një veçori tjetër - mosfunksionim (funksioni laesa).

Kuptimi biologjik i inflamacionit qëndron në përcaktimin dhe eliminimin e fokusit të dëmtimit dhe faktorëve patogjenë që e kanë shkaktuar atë, si dhe në riparimin e indeve të dëmtuara.

Karakteristikat e inflamacionit varen jo vetëm nga imuniteti, por edhe nga reaktiviteti i trupit. Tek fëmijët, aftësia për të kufizuar fokusin inflamator dhe për të riparuar indin e dëmtuar nuk shprehet mjaftueshëm. Kjo shpjegon tendencën për përgjithësimin e proceseve inflamatore dhe infektive në këtë moshë. Në pleqëri, ndodh një përgjigje e ngjashme inflamatore.

Inflamacioni është një proces kompleks kompleks që përbëhet nga tre reagime të ndërlidhura - ndryshimi (dëmtimi), eksudimi dhe përhapja.

Vetëm kombinimi i këtyre tre reagimeve na lejon të flasim për inflamacion. Ndryshimi tërheq në vendin e dëmtimit ndërmjetësuesit inflamatorë - substanca biologjikisht aktive që sigurojnë lidhje kimike dhe molekulare midis proceseve që ndodhin në fokusin e inflamacionit. Të gjitha këto reagime janë të drejtuara për të kufizuar lezionin, fiksimi në të dhe shkatërrimi i faktorit dëmtues.

Në çdo lloj inflamacioni, leukocitet polimorfonukleare (PMN) janë të parët që arrijnë në vend. Funksioni i tyre ka për qëllim lokalizimin dhe shkatërrimin e faktorit patogjen.

Në reaksionin inflamator, ndërveprojnë qelizat limfoide dhe jolimfoide, substanca të ndryshme biologjikisht aktive, lindin marrëdhënie të shumta ndërqelizore dhe qelizë-matriks.

Inflamacion- kjo është lokalnpofenomeni i reagimit të përgjithshëm të trupit. Në të njëjtën kohë, ato stimulojnë përfshirjen e sistemeve të tjera të trupit në proces, duke kontribuar në ndërveprimin e reaksioneve lokale dhe të përgjithshme gjatë inflamacionit.

Një tjetër manifestim i pjesëmarrjes së të gjithë organizmit në inflamacion është klinik sindromi i reagimit inflamator sistemik - Zotërinj (sistemike Inflamator Përgjigje Sindromi), zhvillimi i të cilave mund të rezultojë në shfaqjen e dështimit të shumëfishtë të organeve.

Ky reagim manifestohet nga: 1) një rritje e temperaturës së trupit mbi 38 ° C, 2) një ritëm i zemrës më shumë se 90 rrahje / min, 3) një ritëm frymëmarrjeje më shumë se 20 në minutë, 4) leukocitoza e gjakut periferik më shumë se 12000 μl ose leukopeni më pak se 4000 μl, mundësisht edhe shfaqja e më shumë se 10% e formave të papjekura të leukociteve. Të paktën dy nga këto karakteristika duhet të jenë të pranishme për një diagnozë të SIRS.

Me rrjedhën inflamacion mund të jetë akute dhe kronike.

Fazat e inflamacionit . Faza e ndryshimit (dëmtimit) - kjo është faza fillestare, fillestare e inflamacionit, e karakterizuar nga dëmtimi i indeve. Ai përfshin një sërë ndryshimesh në përbërësit qelizor dhe jashtëqelizor në vendin e veprimit të faktorit dëmtues.

Faza e eksudimit. Kjo fazë ndodh në kohë të ndryshme pas dëmtimit të qelizave dhe indeve në përgjigje të veprimit të ndërmjetësve inflamatorë dhe veçanërisht ndërmjetësve plazmatikë që ndodhin gjatë aktivizimit të tre sistemet e gjakut - kinina, komplementare dhe koagulimi.

Në dinamikën e fazës së eksudimit dallohen dy faza: 1) eksudimi i plazmës, e shoqëruar me zgjerimin e enëve të mikrovaskulaturës, rritje të fluksit të gjakut në fokusin e inflamacionit (hiperemia aktive), e cila çon në një rritje të presionit hidrostatik në enët. 2) infiltrimi i qelizave, te shoqeruara me ngadalsimin e qarkullimit te gjakut ne venula dhe veprimin e ndermjetesve inflamator.

Ngrihet qëndrimi margjinal i leukociteve, para emigrimit të tyre në indet përreth.

Procesi i lënies së leukociteve jashtë enës zgjat disa orë. Gjatë 6-24 orëve të para, leukocitet neutrofile hyjnë në fokusin inflamator. Pas 24-48 orësh dominon emigrimi i monociteve dhe limfociteve.

Më tej, ndodh aktivizimi i trombociteve dhe zhvillohet një trombozë e shkurtër e enëve të vogla në zonën e inflamacionit, rritet ishemia e mureve të enëve, gjë që rrit përshkueshmërinë e tyre, si dhe isheminë e indeve të përflakur. Kjo kontribuon në zhvillimin e proceseve nekrobiotike dhe nekrotike në to. Mbyllja e shtratit mikroqarkullues parandalon daljen e eksudatit, toksinave, patogjenëve nga fokusi i inflamacionit, gjë që kontribuon në rritjen e shpejtë të dehjes dhe përhapjen e infeksionit.

Granulocitet neutrofile dhe makrofagët që kanë mbërritur në vendin e inflamacionit kryejnë funksione baktericide dhe fagocitare, si dhe prodhojnë substanca biologjikisht aktive. Më vonë, monociti dhe makrofagu bashkohen me infiltrimin neutrofil, i cili karakterizon fillimin e kapsulimit, përcaktimin e zonës së inflamuar për shkak të formimit të një muri qelizor përgjatë periferisë së tij.

Një komponent i rëndësishëm i inflamacionit është zhvillimi i nekrozës së indeve. Në fokusin e nekrozës, faktori patogjen duhet të vdesë dhe sa më shpejt të zhvillohet nekroza, aq më pak komplikime të inflamacionit do të jenë.

Faza prodhuese (proliferative). përfundon inflamacionin. Ulet hiperemia e indit të inflamuar dhe intensiteti i emigrimit të leukociteve neutrofile.

Pas pastrimit të fushës së inflamacionit me fagocitozë dhe tretje të baktereve dhe detritit nekrotik, fokusi i inflamacionit mbushet me makrofagë me origjinë hematogjene. Sidoqoftë, përhapja fillon tashmë gjatë fazës eksudative dhe karakterizohet nga lëshimi i një numri të madh makrofagësh në fokusin e inflamacionit.

Akumulimi i qelizave në fokusin e inflamacionit quhet infiltrati inflamator. Ajo zbulon limfocitet T dhe B, plazmocite dhe makrofagë, d.m.th. qelizat e lidhura me sistemin imunitar.

Endoteli i enëve të mikrovaskulaturës merr një pjesë aktive. Qelizat e infiltratit shkatërrohen gradualisht, dhe fibroblastet mbizotërojnë në fokusin e inflamacionit. Në dinamikën e proliferimit, ndodh formimi i indit granulues.

Procesi inflamator përfundon me maturimin e granulacioneve dhe formimin e indit lidhor të pjekur. Kur zëvendësimet indi i granulimit maturohet në një mbresë të indit lidhor. Nëse inflamacioni përfundon kthimit atëherë indi origjinal është restauruar.

Format e inflamacionit akut. Format klinike dhe anatomike të inflamacionit përcaktohen nga mbizotërimi i eksudimit ose përhapjes në dinamikën e tij.

Ndjenja e inflamacionit i mprehtë , nëse zgjat jo më shumë se 4-6 javë, megjithatë, në shumicën e rasteve përfundon brenda 1,5-2 javësh.

Inflamacion akut konsiderojnë eksudative, e cila ka disa lloje: 1) seroz, 2) fibrinoz, 3) purulent, 4) putrefaktive, 5) hemorragjike. Me inflamacion të mukozave, mukoza përzihet me eksudatin, pastaj flasin për inflamacion katarral, i cili zakonisht kombinohet me lloje të tjera të inflamacionit eksudativ. 6) një kombinim i llojeve të ndryshme të inflamacionit eksudativ quhet i përzier.

Inflamacion eksudativ karakterizohet nga formimi i eksudatit, përbërja e të cilit përcaktohet nga shkaku i procesit inflamator dhe reagimi përkatës i trupit ndaj faktorit dëmtues. Eksudati përcakton edhe emrin e formës së inflamacionit akut eksudativ.

Inflamacion seroz ndodh si rezultat i veprimit të faktorëve kimikë ose fizikë, toksinave dhe helmeve. Një opsion është infiltrimi në stromën e organeve parenkimale me intoksikim të rëndë të trupit (inflamacion i ndërmjetëm) . Karakterizohet nga një eksudat i turbullt me një sasi të vogël elementesh qelizore - PMN, qeliza epiteliale të defluara dhe deri në 2-2,5% proteina. Zhvillohet në membranat mukoze dhe seroze, në indin intersticial, në lëkurë, në kapsulat e glomerulave të veshkave.

Rezultati i inflamacionit seroz është zakonisht i favorshëm - eksudati zgjidhet dhe procesi përfundon me rikthim. Ndonjëherë, pas inflamacionit seroz të organeve parenkimale, në to zhvillohet skleroza difuze.

inflamacion fibrinoz karakterizohet nga formimi i eksudatit që përmban, përveç PMN, limfocite, monocite, makrofagë, qeliza në kalbje, një sasi të madhe fibrinogjeni, i cili precipiton në inde në formën e tufave të fibrinës.

Faktorët etiologjikë mund të jenë difteria corynebacterium, flora e ndryshme kokale, mycobacterium tuberculosis, disa viruse, shkaktarë të dizenterisë, faktorë toksikë ekzogjenë dhe endogjenë.

Më shpesh zhvillohet në mukozën ose membranat seroze. Eksudimi paraprihet nga nekroza e indeve dhe grumbullimi i trombociteve. Eksudati fibrinoz impregnon indet e vdekura, duke formuar një film gri të lehtë, nën të cilin ndodhen mikrobet, duke lëshuar një sasi të madhe toksinash. Trashësia e filmit përcaktohet nga thellësia e nekrozës, dhe kjo e fundit varet nga struktura e integritetit të epitelit dhe karakteristikat e indit lidhës themelor.

Në varësi të thellësisë së nekrozës dhe trashësisë së eksudatit fibrinoz, dallohen dy lloje të inflamacionit fibrinoz. Me një mbulesë epiteliale me një shtresë të membranës mukoze ose seroze të organit dhe një bazë të hollë të dendur të indit lidhës, formohet një film fibrinoz i hollë, lehtësisht i lëvizshëm. Ky inflamacion fibrinoz quhet krupë .

Ndodh në membranat mukoze të trakesë dhe bronkeve, membranat seroze, që karakterizojnë pleuritin fibrinoz, perikarditin, peritoninin, si dhe në formën e alveolitit fibrinoz, i cili kap një lob të mushkërive, zhvillohet me pneumoni lobar.

Epiteli i shtresuar skuamoz jo-keratinizues, epiteli kalimtar ose baza e lirshme e indit lidhor të organit kontribuojnë në zhvillimin e nekrozës së thellë dhe formimin e një filmi fibrinoz të trashë, të vështirë për t'u hequr, pas heqjes së të cilit mbeten ulçera të thella.

Ky inflamacion fibrinoz quhet difteritike . Zhvillohet në faring, në mukozën e ezofagut, mitrës dhe vaginës, zorrëve dhe stomakut, fshikëzës, në plagët e lëkurës dhe mukozave.

Rezultati i inflamacionit fibrinoz membranat mukoze është shkrirja e filmave fibrinoz. Inflamacioni difterit përfundon me formimin e ulcerave, e ndjekur nga zëvendësimi, me ulçera të thella, mund të formohen plagë. Inflamacioni krupoz i mukozës përfundon me rikthimin e indeve të dëmtuara. Në membranat seroze organizohet më shpesh eksudati fibrinoz, duke rezultuar në formimin e ngjitjeve, ankorimeve dhe shpesh inflamacioni fibrinoz i membranave të zgavrave të trupit përfundon me zhdukjen e tyre.

Inflamacion purulent karakterizohet nga formimi i eksudatit purulent. Është një masë kremoze, e përbërë nga detrite të indeve të fokusit të inflamacionit, qelizave, mikrobeve. Shumica e elementeve të formuara janë të qëndrueshme dhe përmbajnë granulocitet, limfocitet, makrofagë të vdekur dhe shpesh granulocitet eozinofile. Qelbi ka një erë specifike, një ngjyrë kaltërosh-jeshile me nuanca të ndryshme.

Inflamacioni purulent shkaktohet nga mikrobet piogjene - stafilokokët, streptokokët, gonokokët, bacilet tifoide etj. Ndodh pothuajse në çdo ind dhe në të gjitha organet. Ecuria e saj mund të jetë akute dhe kronike.

Format kryesore të inflamacionit purulent janë 1) abscesi, 2) gëlbaza, 3) empiema, 4) plaga purulente.

Abscesi - inflamacion purulent i kufizuar, i shoqëruar me formimin e një zgavër të mbushur me eksudat purulent.

Akumulimi i qelbit është i rrethuar nga një bosht indi granulimi. Indi granulues që kufizohet me zgavrën e abscesit quhet kapsulë piogjenike . Nëse bëhet kronike, në membranën piogjene krijohen dy shtresa: ajo e brendshme, përballë zgavrës dhe e përbërë nga granulacione, dhe ajo e jashtme, e cila formohet si rezultat i maturimit të indit granulues në ind lidhor të pjekur.

Flegmon - purulent, inflamacion difuz i pakufizuar, në të cilin eksudati purulent impregnon dhe eksfolon indet. Formimi i gëlbazës varet nga patogjeniteti i patogjenit, gjendja e sistemeve mbrojtëse të trupit, si dhe nga tiparet strukturore të indeve.

Flegmoni zakonisht formohet në dhjamin nënlëkuror, në shtresat ndërmuskulare, etj. Flegmoni i indit yndyror fijor quhet celulit.

Ndoshta i butë , nëse mbizotëron liza e indit nekrotik dhe të ngurta , kur ndodh nekroza e indit koagulativ te gëlbaza. Qelbja mund të rrjedhë përgjatë mbështjellësve të tendinit muskulor, tufave neurovaskulare, shtresave yndyrore në seksionet e poshtme dhe të formojë ato sekondare atje, të ashtuquajturat abscese të ftohta, osepragjet .

Komplikuar me trombozë të enëve të gjakut, me nekrozë të indeve të prekura. Inflamacioni purulent mund të përhapet në enët limfatike dhe venat dhe në këto raste shfaqet tromboflebiti purulent dhe limfangjiti.

Shërimi i inflamacionit flegmonoz fillon me përcaktimin e tij, i ndjekur nga formimi i një mbresë të ashpër. Me një rezultat të pafavorshëm, mund të ndodhë përgjithësimi i infeksionit me zhvillimin e sepsës.

empiema - Ky është një inflamacion purulent i zgavrave të trupit ose organeve të zbrazëta.

Arsyeja e zhvillimit të empiemës janë: 1) vatra purulente në organet fqinje (për shembull, abscesi i mushkërive dhe empiema e zgavrës pleurale), 2) shkelje e rrjedhjes së qelbës në rast të inflamacionit purulent të organeve të uritur - fshikëzës së tëmthit, apendiksi, tubi fallopian etj.

Me një kurs të gjatë të inflamacionit purulent, ndodh zhdukja e organeve të uritur.

plagë e acaruar - një formë e veçantë e inflamacionit purulent, i cili ndodh ose si rezultat i mbytjes së një plage traumatike, përfshirë kirurgjikale ose plagë tjetër, ose si rezultat i hapjes së një fokusi të inflamacionit purulent në mjedisin e jashtëm dhe formimit të një sipërfaqe plage.

Të dallojë supurimi primar dhe sekondar në plagë. Primari ndodh menjëherë pas traumës dhe edemës traumatike, e dyta është një rikthim i inflamacionit purulent.

kalbur ose ikor , inflamacioni zhvillohet kryesisht kur mikroflora putrefaktive hyn në fokusin e inflamacionit purulent me nekrozë të rëndë të indeve.

Ndodh në pacientët e dobësuar me plagë të gjera, afatgjata që nuk shërohen ose abscese kronike. Eksudati purulent fiton një erë veçanërisht të pakëndshme të kalbjes.

Kuadri morfologjik dominohet nga nekroza progresive e indeve pa prirje për delimitim. Indet nekrotike kthehen në një masë fetide, e cila shoqërohet me intoksikim në rritje, nga i cili zakonisht vdesin pacientët.

Inflamacion hemorragjik nuk është një formë e pavarur, por një variant i inflamacionit seroz, fibrinoz ose purulent dhe karakterizohet nga një përshkueshmëri veçanërisht e lartë e enëve të mikroqarkullimit, diapedeza e eritrociteve dhe përzierja e tyre me eksudatin ekzistues. (inflamacion seroz-hemorragjik, purulent-hemorragjik).

Me zbërthimin e qelizave të kuqe të gjakut, eksudati mund të bëhet i zi. Zakonisht, inflamacioni hemorragjik zhvillohet në rastet e intoksikimit shumë të lartë, i shoqëruar me një rritje të mprehtë të përshkueshmërisë vaskulare dhe është gjithashtu karakteristik për shumë lloje të infeksioneve virale.

Tipike për murtajën, antraksin, linë dhe format e rënda të gripit. Në rastin e inflamacionit hemorragjik, rrjedha e sëmundjes zakonisht përkeqësohet, rezultati i së cilës varet nga etiologjia e saj.

Katarra , si hemorragjike, nuk është një formë e pavarur. Zhvillohet në membranat mukoze dhe karakterizohet nga përzierja e mukusit me çdo eksudat.

Shkaktar i inflamacionit kataral mund të jenë infeksione të ndryshme, produkte metabolike, irritues alergjikë, faktorë termikë dhe kimikë.

Inflamacioni akut katarral zgjat 2-3 javë dhe përfundon pa lënë gjurmë. Si rezultat i inflamacionit kronik kataral, mund të zhvillohen ndryshime atrofike ose hipertrofike në mukozën. Vlera e inflamacionit katarral për trupin përcaktohet nga lokalizimi i tij dhe natyra e rrjedhës.