Terapia spitalore. Etiologjia dhe patogjeneza e sëmundjeve reumatizmale Reumatizma – anatomia patologjike

Reumatizma (ethet reumatizmale) është një sëmundje sistemike, sëmundje inflamatore, me mekanizëm autoimun dukjeje, me ecuri kronike, prek kryesisht membranat e zemrës dhe kyçet dhe shfaqet kryesisht te fëmijët, adoleshentët nga 7 deri në 15 vjeç dhe te personat e predispozuar për të.

Etiologjia Streptokoku beta-hemolitik i grupit A, në 90% të rasteve fillimi i reumatizmit paraprihet nga një sëmundje e anginës, skarlatina.

Patogjeneza. Qëndron në faktin se disa njerëz kanë një predispozitë trashëgimore, kjo shpjegon se ekzistojnë të ashtuquajturat "familje reumatizmale" në të cilat incidenca është 2-3 herë më e lartë, me sa duket, të tillët kanë ndryshime gjenetike në sistemin imunitar. Në këtë rast, trupi nuk mund të japë përgjigjen e duhur imune ndaj infeksionit, atëherë përfshihen mekanizmat autoimune dhe alergjikë. Trupi, si të thuash, është në luftë me veten, antitrupat fillojnë të luftojnë indin lidhës, mbi të cilin vendosen komplekset imune dhe dëmtohet: nyjet, zemra, veshkat, etj., Puna është se sistemi imunitar e percepton atë. indet e veta si antigjen (proteina e huaj), e cila duhet të shkatërrohet së bashku me streptokokun. Kjo situatë është pasojë e drejtpërdrejtë e një prishjeje të sistemit imunitar.

Në sulmin e parë, dëmtimi i nyjeve; në të fundit, dëmtimi i zemrës - gulçim, dhimbje në zemër, marramendje, ënjtje

Ekzaminimi: Eritema unazore, nyje reumatike Palpacion i rritur i ritmit të zemrës - dridhje zëri Perkusion: zhvendosje e kufirit të majtë të zemrës, tingull i shurdhër i goditjes Auskultim: Ritmi galop, zhurmë sistolike, fërkim pleural, fërkim perikardial, i dobësuar. 1 ton Diagnoza: Leukocitozë, rritje e proteinës C-reaktive ESR

EKG-Ekstrasistola, AV blloku Ist X-ray, Echo.FKg

Rryma: 1-pyka e vogël e shenjave dhe treguesit e dobët pozitiv të fazës akute

2-shprehur mesatarisht simptomat klinike dhe faza akute Treguesit ESR =40

Manifestimet e 3-të të ndritshme të sëmundjes, proteina C-rektive

Kriteret diagnostike për KISEL_JONES_NESTEROV

Kryesorja: karditi, poliartriti, korea, nyjet reumatoidale, unaza e eritemës.

Të tjera: artalgji, ethe, histori reumatizmale

2 bazë + 2 ad = reumatizëm 1 bazë + 2 ad = reumatizëm

Bileta 15

1. Mekanizmat për formimin e frymëmarrjes së vështirë

Frymëmarrje e ashpër - karakterizohet nga një thithje e ashpër, e vështirë dhe një nxjerrje e zgjatur e një karakteri të vështirë

Edukimi Fur-ne:

1. Konsiderohet si frymëmarrje bronkiale e modifikuar.Në rastet e bronkitit dhe pneumonisë fokale, kur preken acinet, krijohen kushte për kryerjen e frymëmarrjes bronke, por indi i poshtëm e modifikon dhe ndodh frymëmarrje e vështirë = tela.

2. Kur bronket e vogla ngushtohen (bronkioliti), si pasoje e fryrjes se mukozes bronkiale, ngushtohet lumeni i saj dhe kur thithet, ajri fërkohet me sipërfaqet e vrazhda të bronkeve, ka një tingull të ngjitur me frymëmarrjen vezikulare = lokale. frymëmarrje e vështirë

.2. Metoda me rreze X, radioizotop dhe ultratinguj për ekzaminimin e veshkave

Për ekzaminimin e uretrës, Vezika urinare, ureterët dhe legeni renale i drejtohen metodave instrumentale. Ekzaminohet uretra me kalibra të ndryshëm, me cistoskopin ekzaminojnë mukozën e fshikëzës, daljet (vrima) të ureterëve, vëzhgojnë se si ekskretohet urina nga çdo uretër. Rrezet X të veshkave (pa hyrje të një agjenti kontrasti) japin vetëm një ide të përgjithshme për pozicionin, madhësinë e veshkës, për praninë e gurëve, tumoreve.

Duke bërë radiografi të veshkave me futjen e agjentëve specialë të injektuar në gjak, fitohen fotografi në të cilat mund të shihni konturet e veshkave, një rritje të organit (për shembull, hidronefroza, tumori i veshkave), si. si dhe gurët në veshka, uretër dhe fshikëz.

Me rëndësi të madhe është pielografia, d.m.th., x-rrezet e legenit të veshkave. Për ta bërë këtë, duke përdorur një cistoskop përmes kateterëve ureteral, një lloj agjenti kontrasti injektohet në legenin e veshkave, i cili vonon rrezet X ( pielografia retrograde). Aktualisht, pielografia kryhet duke përdorur agjentë kontrasti(ser-gozin etj.), të cilat derdhen në venë (pielografi intravenoze). Normalisht, pas 15-20 minutash, kjo substancë ekskretohet nga veshkat dhe në radiografi janë të dukshme konturet e veshkave, legenit renal, ureterëve dhe fshikëzës.

Doktrina e reumatizmit ka një histori të gjatë. Për herë të parë, informacioni rreth reumatizmit u shfaq në shkrimet e Hipokratit. U ngrit një teori humorale (një proces që rrjedh nëpër nyje). Në fillim të shekullit të njëzetë, të gjitha sëmundjet e kyçeve konsideroheshin si reumatizma. Në shekullin e 17-të, Sydenham veçoi përdhesin, një patologji metabolike, nga grupi i sëmundjeve inflamatore të kyçeve.

Vetëm në vitin 1835 Buyo dhe Sokolsky vunë në dukje njëkohësisht se reumatizmi nuk prek aq shumë nyjet sesa zemrën. Lassegue dikur tha: "Reumatizma lëpinë kyçet, por kafshon zemrën". Pastaj Botkin tregoi se në reumatizëm preken shumë organe - veshkat, lëkura, sistemi nervor, mëlçia, mushkëritë, d.m.th. reumatizma është e pranishme kudo, është një sëmundje multiviscerale.

Fillimi i shekullit të 20-të u shënua nga zhvillimi i shpejtë i kërkimit morfologjik. Në 1865, morfologu Aschoff së pari zbuloi dhe përshkroi substratin morfologjik specifik të reumatizmit - një lloj granulome qelizore. Në 1929, Talaev tregoi se granuloma reumatike e Aschoff është vetëm një nga fazat dhe ka 3 faza në total:

1. Faza eksudative-proliferative (degjenerative-inflamatore);

2. Proliferimi i qelizave, formimi i një granulome qelizore specifike;

3. Skleroza;

Prandaj, tani granuloma reumatike quhet Ashoff-Talaevskaya. Por alternimi sekuencial i 3 fazave të mësipërme nuk vërehet gjithmonë: faza e parë mund të shkëputet dhe të çojë menjëherë në fazën e tretë.

Në vitet 50 të shekullit tonë, Skvortsov, në studimin e reumatizmit tek fëmijët, tregoi se ashpërsia e manifestimeve klinike përcaktohet jo aq shumë nga zhvillimi i granulomës Ashoff-Talaev, por nga dëmtimi i indit lidhës, kryesori i tij. substancë. Indi lidhor përfshin:

a). elemente qelizore;

b). pjesë fibroze;

në). substanca kryesore është pjesa më e lëvizshme, e lëvizshme, e cila përfshin:

50% e proteinave të trupit;

Mukopolisakaridet janë acide dhe neutrale;

komponimet inorganike.

Substanca bazë e indit lidhës ka një viskozitet të caktuar, i cili siguron papërshkueshmërinë e membranave qelizore. Viskoziteti varet nga përmbajtja e mukopolisaharideve acide, përfaqësuesi kryesor i të cilit është acidi hialuronik, i cili nga ana tjetër përbëhet nga dy mbetje acide të lidhura me një lidhje të lirshme. Kjo lidhje shkëputet nga hialuronidaza, e cila normalisht është nën ndikimin e vazhdueshëm frenues të antihialuronidazave (heparina, glukokortikoidet). Midis këtyre tre sistemeve ekziston një ekuilibër dinamik: acidi hialuronik, hialuronidaza dhe antihialuronidaza.

Me reumatizëm, streptokoku sekreton intensivisht hialuronidazën, zbërthen acidin hialuronik, gjë që çon në zhdukjen e vetive astringente të substancës bazë, rritet përshkueshmëria e membranave qelizore, për shkak të së cilës procesi inflamator bëhet i përgjithësuar. Në reumatizëm vuajnë edhe fibrat e kolagjenit, shkatërrimi i tyre ndodh nën ndikimin e toksinave të ndryshme, ndërsa kolagjeni largohet nga kollostrumina, struktura e kolagjenit prishet, gjë që kontribuon edhe në përgjithësimin e infeksionit, në procesin reumatizmale. Në vitin 1942, Klemperer parashtroi konceptin e sëmundjeve të kolagjenit (kolagjenozave) dhe ia atribuoi atyre reumatizmin.

REUMATIZMA është një lezion sistemik i indit lidhor me dëmtim të të gjithë elementëve të tij, me një lezion mbizotërues të substancës kryesore.

Më parë, reumatizma quhej "ethe akute", e cila ka një ecuri kronike të përsëritur. Kjo është një sëmundje mjaft e zakonshme, më shumë se 4% e popullsisë së rritur vuan prej saj. Incidenca maksimale ndodh ndërmjet moshës 7 dhe 20 vjeç. Në këtë moshë ndodh më shpesh ataku i parë i reumatizmës. Megjithatë, vitet e fundit ka pasur një tendencë drejt “pjekjes së reumatizmit”. Tek vajzat, reumatizma shfaqet 2.5 herë më shpesh se tek djemtë.

Më parë, besohej se vuaj nga reumatizma kryesisht në vendet me një klimë të ftohtë të lagësht, por doli që incidenca nuk varet nga klima (për shembull, në Itali incidenca është disa herë më e lartë se në Danimarkë).

ETIOLOGJIA:

Reumatizmi, si rregull, paraprihet nga një sëmundje streptokoke: më shpesh - bajamet, më rrallë - ethet e kuqe të ndezura. Patogjen: streptokoku b-hemolitik i grupit A. Vetitë virulente, patogjene të patogjenit shoqërohen me praninë e një proteine ​​M në guaskën e saj, e cila:

Promovon lizën e leukociteve;

Promovon formimin e antitrupave M afatgjatë;

Përveç kësaj, streptokoku sekreton disa toksina - nga të cilat streptolizina ka një efekt të drejtpërdrejtë kardiotoksik. Por vetë streptokoku nuk gjendet në gjak me reumatizëm. U parashtrua një teori virale e reumatizmit (në BRSS - Zalevsky) - virusi COXACKIE A-13; kjo teori nuk e mohoi rëndësinë e streptokokut. Sipas teorisë virale, virusi fiton veti patogjene vetëm kur sensibilizohet nga streptokoku. Sidoqoftë, teoria virale nuk mori shpërndarje të mëtejshme.

Tani etiologjia e reumatizmit shoqërohet gjithmonë me streptokokun hemolitik. Incidenca e reumatizmit pas bajameve është 1-2%, prandaj për shfaqjen e saj nevojitet edhe një reaktivitet i ndryshuar i trupit. Më vonë u shfaq një teori alergjike e reumatizmit (Quing, Konchalovsky, Strazhesko), sipas së cilës sëmundja nuk shfaqet në lartësinë e dhimbjes së fytit, por në momentin e sensibilizimit, 2-3 javë pas dhimbjes së fytit. Shpesh i ngjan sëmundjes së serumit alergjik. Titri i lartë i antitrupave (antistreptolizina, antihialuronidaza); Terapia desensibilizuese është efektive - e gjithë kjo dëshmon teorinë alergjike. Eksperimentalisht u bë e mundur të krijohej një model i reumatizmit me sensibilizimin me mbetjet e streptokokut. Pra, aktualisht reumatizmi konsiderohet si një sëmundje me natyrë infektive-alergjike.

Efektet negative gjithashtu luajnë një rol:

hipotermi;

Punë e tepërt;

Kequshqyerja (mungesa e proteinave, vitaminave)

Trashëgimia e pafavorshme (inferioriteti i kloneve të qelizave imunokompetente).

PATOGJENEZA:

Si rezultat i aktivitetit të tij jetësor, krijohet streptokoku kushte të favorshme për depërtimin e saj në qelizë, që është kryesisht për shkak të pranisë së proteinës M, e cila lizon leukocitet dhe nxit formimin e antitrupave M që qarkullojnë në gjak për një kohë të gjatë. Streptokoku absorbohet në indin lidhor, në sipërfaqen e endotelit dhe lëshon substanca toksike:

a). streptolizin-O (shkakton hemolizë dhe ka një efekt specifik kardiotoksik);

b). streptolizina-S (shkakton lizën e bërthamave të leukociteve);

në). hialuronidaza (shkel vetitë viskoze të indit lidhës).

Përveç kësaj, trupi prodhon një klon qelizash imunokompetente që sintetizojnë antitrupa kundër streptokokut dhe produkteve të tij metabolike. Me formimin masiv të antitrupave, formohen komplekse imune, të cilat shoqërohen me lëshimin e substancave biologjikisht aktive: histamina, serotonina, bradikinina, të cilat çojnë në një rritje edhe më të madhe të përshkueshmërisë së membranave qelizore, kontribuojnë në një përgjithësim edhe më të madh të procesi. Ekziston edhe një denatyrim i proteinave, të cilat si rezultat i kësaj fillojnë të veprojnë si vetë-antigjene. Si përgjigje, trupi fillon të sekretojë autoantitrupa. Sëmundja merr një karakter recidiv, një ecuri kronike. Formimi i autoantitrupave ndodh gjithashtu si rezultat i efekteve jo specifike (ftohje, etj.)

Periudhat e procesit reumatizmale:

1. Periudha e sensibilizimit primar (nga bajamet akute deri te manifestimet e para klinike të reumatizmit). Kohëzgjatja rreth 2 javë.

2. Periudha e reaksioneve të theksuara hiperergjike ose faza akute e sëmundjes. Faza e manifestimeve klinike të theksuara.

3. Periudha e autosensibilizimit - formohen antitrupa dytësorë (d.m.th. autoantitrupa që mbështesin një proces recidiv kronik. Mund të shoqërohet me penetrim dytësor të streptokokut ose me reaksione jo specifike).

Manifestimet morfologjike mund të jenë kryesisht fokale - atëherë do të mbizotërojë proliferimi i qelizave me një rezultat pothuajse të detyrueshëm në sklerozë (ecuri e ngadaltë, latente). Në raste të tjera, dominoni ndryshime difuze, procesi po zhvillohet me shpejtësi, por natyra e ndryshimeve në këtë rast do të jetë eksudative-alternative, këtu është i mundur një zhvillim i plotë i kundërt.

KLINIKA:

Ai është shumë i larmishëm dhe përcaktohet kryesisht nga lokalizimi i procesit. Mund të ketë një kurs latente të fshehur.

poliartriti reumatik- 30% - sulmi primar i reumatizmës, por kohët e fundit është bërë mjaft i rrallë. AT formë klasike më shpesh vërehet tek fëmijët, dhe tek të rriturit - nga lloji i artralgjisë së përsëritur. Karakterizohet nga fillimi akut, dëmtimi i kyçeve kryesisht të mëdha, përhapja e shpejtë nga një artikulacion në tjetrin ("paqëndrueshmëri"). Brenda disa orësh, dhimbja bëhet shumë e mprehtë. Në disa raste, një sindromë e theksuar dhimbjeje çon në lëvizshmëri të kufizuar të nyjës së prekur, pacienti merr një pozicion të detyruar në shpinë me kursim maksimal të nyjës së prekur. Klinikët francezë dallojnë simptomën "mos më prek" - një pozicion i detyruar, vuajtje në fytyrë. Shumë shpejt, simptomat objektive të dëmtimit të kyçeve bashkohen me artralgjinë - lëkura mbi to bëhet e nxehtë në prekje, ënjtja e indeve periartikulare është e dukshme për syrin, më rrallë - skuqja. Eksudati grumbullohet në zgavrën e kyçit, diapazoni i lëvizjes në nyjen e prekur zvogëlohet edhe më shumë. Reumatizmi karakterizohet nga një lezion simetrik i kyçeve të mëdha. Tek të moshuarit, tani vërehet më shpesh një ecuri atipike - preken kryesisht nyjet e vogla interfalangeale, vetëm një nyje preket herë pas here (monoartriti reumatik); artralgjia mund të vërehet edhe si monosimptomë, d.m.th. pa shtim të mëtejshëm të skuqjes, ënjtjes së kyçeve. Paqëndrueshmëria karakteristike e procesit gjithashtu mund të mungojë, procesi mund të rritet ngadalë. Shumë rrallë vërehet mioziti reumatik në zonën e kyçit të prekur. Një përgjigje e shpejtë ndaj terapisë adekuate është karakteristike.

Manifestimi më i zakonshëm i reumatizmit (100%) - miokarditi reumatik. Natyra e dëmit në këtë rast është e ndryshme:

a) miokarditi difuz;

b) miokardit fokal.

MIOKARDIT DIFFUSE. Shenjat e hershme të dështimit të zemrës janë karakteristike. Frymëmarrje e shprehur, palpitacione, edemë, dhimbje në zemër, ndërprerje shfaqen herët. Karakterizohet nga dobësi, keqtrajtim, djersitje, dhimbje koke, më shpesh shfaqet miokarditi difuz në fëmijërinë. Pothuajse kurrë nuk është parë tek të rriturit.

Objektivisht:

Ethe, zakonisht e llojit të gabuar;

Takikardi, dhe pulsi është përpara nivelit të temperaturës;

Karakteristike është “cianoza e zbehtë”;

Frymëmarrje e rëndë, e cila bën që pacienti të marrë një pozicion të detyruar;

Ortopnea;

Ekstrasistola;

Ënjtje e venave të qafës;

Zgjerimi i kufijve të zemrës, veçanërisht në të majtë;

Tingujt e zemrës janë të mbytura, toni I dobësohet, shpesh ritmi i galopit protodiastolik (ton III shtesë);

Zhurmat sistolike të miokardit të dallueshme por të buta. Preken muskujt papilarë - insuficienca muskulare e valvulave; Mekanizmi i dytë - për shkak të një zgjerimi të mprehtë të zgavrave të zemrës, ka një zhurmë të pamjaftueshmërisë relative valvulare;

Ndryshimet e EKG-së: ka një rënie të tensionit të të gjithë dhëmbëve;

Ulje e valës P, ulje e QRS, ulje e segmentit ST, ulje e valës T, ndryshime në komplekset ventrikulare. Mund të ketë shenja të çrregullimit të ritmit (ekstrasistola), bllokadë atrioventrikulare.

MIOKARDIT FOKAL: Procesi patologjik shpesh lokalizohet në murin e pasmë të atriumit të majtë ose në rajonin e muskulit papilar të majtë të pasmë. Klinika është e varfër, e rraskapitur:

Mund të ketë simptoma të përgjithshme të lehta - gulçim i lehtë gjatë sforcimeve, dhimbje të lehta ose të paqarta parehati në rajonin e zemrës;

Shpesh simptoma e vetme është një zhurmë sistolike (me dëmtim të muskulit papilar);

EKG-ja është shumë e rëndësishme: shpesh përfshihet nyja atrioventrikulare, ndodh bllokimi atrioventrikular dhe zgjatja e intervalit PQ, më rrallë një valë e ulët negative T. Aktualisht, ndryshimet në intervalin PQ shpesh mund të mungojnë dhe në vend të kësaj mund të vërehet rrafshim. zgjerimi ose dhëmbëzimi i valës P dhe kompleksit QRS, që tregon një shkelje të përhapjes së ngacmimit përmes atriumeve dhe ventrikujve. Ndonjëherë gjendet një zhvendosje e intervalit ST nën izolinë dhe një valë T e ulët ose bifazike.

Në sëmundje primare si rezultat i miokarditit reumatik, defekti formohet në 10% të pacientëve, pas sulmit të dytë - në 40%, pas të tretit - në 90%.

Karditi reumatik, përveç miokarditit, përfshin endokarditin dhe perikarditin.

ENDOKARDITI: Mund të jetë në dy versione:

1. Valvuviti i rëndë shfaqet menjëherë (në 10% të rasteve). Opsioni është i rrallë, defekti formohet menjëherë.

2. Endokarditi lythor – më i shpeshtë. Ekziston një lezion subendokardial me formimin e lythave përgjatë skajit të valvulave. Shpesh preket valvula mitrale, më shpesh formohet stenoza mitrale, më rrallë - pamjaftueshmëria e valvulës. Manifestimet klinike janë shumë të pakta. Klinikisht, është pothuajse e pamundur të bëhet një diagnozë. Manifestimet e përgjithshme dhe simptomat e pakta objektive, mesatarisht, shfaqen jo më herët se 4-6 javë më vonë, ndonjëherë edhe më vonë. Shfaqet zhurmë diastolike (me stenozë), më rrallë - diastolike (me pamjaftueshmëri), të cilat gradualisht stabilizohen. Zhurma është zakonisht e qartë, shpesh e ashpër, apo edhe muzikore, me zë të mjaftueshëm të tingujve të zemrës (d.m.th., pa shenja të dëmtimit të miokardit).

PERIKARDIT: I rrallë, zakonisht beninj. Ka dy lloje: të thata dhe eksudative.

Perikarditi i thatë - manifestohet me dhimbje të vazhdueshme në rajonin e zemrës, fërkim me fërkim perikardial, më shpesh përgjatë skajit të majtë të sternumit. Në fillim të sëmundjes, EKG karakterizohet nga një zhvendosje e segmentit ST mbi izolinë në të gjitha prizat, më pas shfaqen valë T bifazike ose negative dhe segmenti ST kthehet në izolinë.

Perikarditi EKSUDATIV karakterizohet nga grumbullimi i eksudatit seroz-fibrinoz në zgavrën e perikardit. Në thelb, është faza tjetër e perikarditit të thatë.

Klinika e perikarditit eksudativ:

Reduktimi ose ndërprerja e dhimbjes;

Rritja e gulçimit, e rënduar në pozicionin shtrirë;

Rrahja e majës është dobësuar ose jo e përcaktuar;

Hapësira ndër brinjësh të lëmuara;

Kufijtë dukshëm të zgjeruar të zemrës;

Tingujt e heshtur të zemrës për shkak të derdhjes;

Shenjat e rritjes së presionit venoz: ënjtje e venave jugulare, ndonjëherë edhe venave periferike;

Presioni arterial shpesh i ulur;

EKG-ja në tërësi është e njëjtë me perikarditin e thatë + ulje të tensionit të dhëmbëve në të gjitha kanalet.

Prania e perikarditit në pacientët me reumatizëm është shpesh shenjë e dëmtimit të të tre shtresave të zemrës (pankardit). Aktualisht, perikarditi është i rrallë. Ekziston edhe termi sëmundje reumatike të zemrës - një diagnozë përmbledhëse e dëmtimit të pothuajse të gjitha membranave të zemrës, por më shpesh nënkupton dëmtim të endokardit dhe miokardit. Reumatizmi mund të prekë edhe arteriet koronare - koronariti reumatik - klinikisht manifestohet si një sindrom angina pectoris: dhimbje prapa sternumit, ndonjëherë infarkti i miokardit është i mundur në këtë sfond.

Është e mundur edhe për reumatizma:

a) DIFAT E LEKURËS në formë eriteme unazore ose nodulare, nyje reumatike etj. Nyjet reumatike më së shpeshti ndodhen mbi kyçet e prekura, mbi prominencat kockore. Këto janë formacione të vogla, me madhësi bizele, të dendura, pa dhimbje të vendosura nën lëkurë, shpesh në grupe me 2-4 nyje.

b) DITËSJA E SISTEMIT NERVOR – korea reumatike (e vogël). Ndodh kryesisht tek fëmijët, veçanërisht tek vajzat. Ajo manifestohet nga një kombinim i qëndrueshmërisë emocionale me hipotension muskulor dhe lëvizje të dhunshme fantazuese të bustit, gjymtyrëve, muskujve imitues.

c) DËMTIMET E VESHKAVE, ORGANEVE TË TRETËSISË, MUSHKËRIVE, ENËVE.

KURSI I REUMATIZMIT:

Tek fëmijët, rrjedha akute e sëmundjes është më e zakonshme. Kohëzgjatja e sëmundjes është rreth 2 muaj. Në të rriturit dhe për herë të parë të sëmurë - 2-4 muaj. Me sëmundje të përsëritur - më shpesh një kurs i zgjatur - 4-6 muaj. Ndonjëherë ka një kurs që përsëritet vazhdimisht. Vitet e fundit është bërë veçanërisht i shpeshtë ecuria latente e reumatizmës, ndërsa diagnoza është e vështirë, këtu ka rëndësi anamneza, lidhja me infeksionin e mëparshëm streptokoksik. Shpesh është mjaft e vështirë të bëhet një diagnozë pa metoda shtesë kërkimore.

DIAGNOZA LABORATORIKE:

1. Analiza Klinike gjaku: leukocitoza neutrofilike, ESR e përshpejtuar ndjeshëm, shumë rrallë - anemi (zakonisht tek fëmijët me kurs i rëndë sëmundjet);

2. Paraqitja e proteinës C-reaktive (+++ ose ++++).

3. Studimi i fraksioneve të proteinave të gjakut:

a) në fazën akute - një rritje në a2-globulinat,

b) me një kurs të zgjatur - një rritje në y-globulinën.

4. Ka një zbërthim të shtuar të acidit hialuronik - testi heksoz-difenilaminë DPA bëhet pozitiv, i cili normalisht është 25-30 njësi.

5. Rritje e titrit të antistreptolizinës O (mbi 1:250), titrit të antistreptohialuronidazës dhe antistreptokinazës (mbi 1:300).

6. Fibrinogjeni i gjakut rritet mbi 40,000 mg/l.

7. EKG: shkelje e përcjellshmërisë atrioventrikulare, PQ më e madhe se 0,20, ndryshime në pjesën fundore të komplekseve ventrikulare etj.

8. Një rritje e nivelit të acideve sialike (normalisht deri në 180 U).

KRITERET DIAGNOSTIK Jones-Nesterov:

POR). Kriteret kryesore:

1. Kardit (endo-, mio-, peri-);

2. Artriti reumatik;

3. Korea reumatike;

4. Eritema nodozum nënlëkuror;

5. Eritema unazore;

6. Historia reumatizmale;

7. Efektiviteti i terapisë antireumatike.

B). Kritere shtesë (të vogla):

1. Ethet subfebrile;

2. Artralgji;

3. Leukocitoza, përshpejtimi i ESR, proteina C-reaktive;

4. Ndryshimet e EKG-së: Zgjatja e PQ;

5. Infeksioni i mëparshëm streptokoksik;

6. Treguesit serologjikë ose biokimikë;

7. Rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve. Në prani të dy kritereve kryesore ose njërit kryesore dhe dy kritereve shtesë, diagnoza e reumatizmit bëhet shumë e mundshme.

DIAGNOZA DIFERENCIALE:

1. Artriti reumatoid:

Kursi kronik ose subakut që në fillim;

Sëmundja fillon me nyje të vogla;

Nuk ka skuqje të lëkurës mbi nyje, temperatura lokale nuk rritet;

Lëkura zakonisht përfshihet në procesin patologjik dhe ndodh atrofia e tyre;

Sipërfaqet artikulare të kockave përfshihen herët, ka shenja të osteoporozës;

karakteristike ngurtësi në mëngjes lëvizjet në nyje;

Artriti reumatoid jep shërim 100%;

Nuk ka asnjëherë një regresion të plotë, prandaj quhet “arthritis deformans”;

Zemra pothuajse nuk preket kurrë;

Në një studim laboratorik, një faktor reumatoid gjendet në gjak, ndonjëherë një ESR e përshpejtuar. 2. 2. Artriti gonokoksik:

Më shpesh me gonorre kronike;

Më shpesh preket nyja e gjurit;

Dhimbja shumë e fortë është karakteristike;

Dëmtimi i një nyjeje të madhe, karakteristik është fillimi akut;

Reagimi Borde-Gangu është një test provokues për gonorrenë.

3. Artriti Brucella:

Shumë e rrallë;

Më shpesh tek njerëzit, profesioni i të cilëve është i lidhur me kafshët;

Reaksioni Wright-Heddelson, testi i lëkurës Burne ndihmon.

4. Sindroma Tonsillokardiale(kardiopatia funksionale bajamet):

Të lidhura me çrregullime funksionale të sistemit kardio-vaskular me bajame kronike;

Nuk ka fillim akut - ka një anamnezë kronike;

Manifestimi maksimal i sëmundjes regjistrohet në lartësinë e dhimbjes së fytit, dhe jo në momentin e sensibilizimit pas saj;

Defektet e valvulave nuk formohen kurrë, nuk ka shenja të qarta të dëmtimit të miokardit;

EKG: mund të jetë e ngjashme, por pa zgjatje të PQ;

Nuk ka titër të lartë të antistreptolizinës O dhe antihialuronidazave.

5. Kardioneuroza:

Të rinjtë janë më shpesh të sëmurë;

Mund të ketë ankesa nga zemra dhe zhurma sistolike;

Me neurozë, ka shumë ankesa të përgjithshme, me ngjyrë emocionale;

Nuk ka shenja të inflamacionit;

Zhurma sistolike me neurozë zvogëlohet ose zhduket pas ushtrimeve fizike ose në një pozicion në këmbë;

Nën ndikimin e aktivitetit fizik dhe antikolinergjikëve, PQ normalizohet.

6. Tireotoksikoza:

Simptomat e përgjithshme: dobësi, djersitje, zhurmë sistolike, palpitacione, ekstrasistola;

Me tirotoksikozë, pacientët janë të hipereksituar, me reumatizëm - letargjik;

Humbje progresive e peshës;

Tingujt e zemrës janë shumë të forta, të emocionuara;

Zhurma sistolike nuk është kryesisht në kulm, si në reumatizëm, por në regjionin prekordial, më afër enëve;

EKG: tension i lartë, shenja simpatikotonia.

7. Kolecistiti:

Gratë e reja vuajnë më shpesh, mund të ketë ankesa nga zemra, gjendje subfebrile;

Temperatura shpesh paraprihet nga të dridhura;

Dispepsia;

Para acarimit, kishte gabime në dietë;

Dhimbje në rajonin e fshikëzës së tëmthit.

8. Miokarditi idiopatik ose miokarditi Abramov-Filler:

Etiologjia nuk është plotësisht e qartë. Supozohet se agjenti shkaktar është virusi Coxsackie i grupit B, i cili është i shpërndarë në të gjithë botën dhe jep shpërthime të shkurtra epidemike të gripit. Ngrihet disfatë e rëndë miokardi me reaksion inflamator pak të theksuar. Ka dëmtime në një pjesë të miokardit, nga ndryshimet distrofike deri në nekrozë - mund të ketë fusha të tëra nekroze. Së bashku me fushat e nekrozës, ka edhe fusha të fibrozës, e gjithë kjo tregon ashpërsinë dhe shpejtësinë e procesit. Pranë zonave nekrotike, fibrat muskulore hipertrofia kompensuese, zgjerimi i zgavrave të zemrës, shfaqet kardiomegalia, zemra zmadhohet "para syve". Procesi shtrihet në endokardium, shfaqen tromboza parietale, shpesh vërehet trombozë intrakardiake. Gjithmonë ka shenja të dështimit të rëndë të zemrës, ka çrregullime të rënda të ritmit - ekstrasistola, aritmi, deri në bllokadë të plotë atrioventrikulare. Dëgjohen tinguj shtesë të zemrës - një ritëm galopi, shpesh zhurmë sistolike, ndonjëherë zhurma diastolike shfaqen për shkak të zgjerimit të zgavrave të zemrës. Një tendencë për komplikime tromboembolike është karakteristike.

FORMULARI I DIAGNOZËS:

(zhvilluar nga Nesterov, 1956)

Reumatizma

1. veprimtaria e procesit a). aktive, b). joaktive.

2. karakteristikat klinike dhe morfologjike: endo-, mio-, perikardit, lezion sistemi nervor(encefaliti reumatik, sëmundje cerebrovaskulare), pleuriti reumatik etj.

3. natyra e rrjedhjes: a). akute 2-3 muaj, b). subakute 3-6 muaj, c). kronike:

E zgjatur 4-6 muaj,

duke përsëritur vazhdimisht,

latente.

4. vlerësimi funksional i organit të prekur - prania ose mungesa e dështimit të zemrës, rezultati.

TRAJTIMI:

1. Shtrim i detyrueshëm në spital, pushim në shtrat.

2. Antibiotikët:

Penicilinë 500 mijë 6 herë në ditë, për 2 javë.

3. Hormonet steroide, antiinflamatore, antialergjike:

Prednizolon doza maksimale është 40 mg/ditë, në javën e parë 30-40 mg/ditë, më pas hiqet një tabletë (5 mg) çdo javë.Nëse mjekimi me prednizolon fillon në dy javët e para të sëmundjes. atëherë sëmundjet e zemrës nuk zhvillohen. Nëse trajtimi fillon më vonë se 2 javë nga fillimi i sëmundjes, atëherë doza duhet të rritet.

4. Reduktimi i përshkueshmërisë së membranave qelizore:

Acidi askorbik, 1.5 g/ditë

5. Me artralgji të rëndë:

Aspirina 1.0 - 4 herë Si antireumatike

Brufen 0.2 - 4 herë do të thotë se janë joefektive.

Reopirin 0,25 - 4 herë Aplikohet në prani të anti-

Indikacionet e indometacinës për glukokortikoidet

Butadione 0.15 dhe kur anulohen.

6. Citostatikë të butë (përdoren nëse nuk ka efektivitet nga glukokortikoidet):

Delagil 0,25

Plaquenil 0.2

Kohëzgjatja e terapisë është të paktën 2 muaj për akute dhe 4 muaj për subakute.

• | Email |
• | Vulë

Reumatizma(lat. Rheumatism) - sëmundje e zakonshme infektive-alergjike në të cilën shfaqet një lezion inflamator i indit lidhor, kryesisht i sistemit kardiovaskular, me përfshirje të shpeshtë të kyçeve, membranave seroze, organeve të brendshme dhe sistemit nervor qendror.

Reumatizma - shkaqet (etiologji)

Reumatizma i përket grupit të sëmundjeve të kolagjenit, pra sëmundjeve të karakterizuara nga çorganizim sistemik dhe progresiv i indit lidhor.

Si një sëmundje e pavarur, për të cilën dëmtimi është tipik jo vetëm për kyçet, por kryesisht për zemrën, reumatizmi u izolua në 1835 nga klinicisti francez Buyo dhe në 1836 nga klinicisti rus G. I. Sokolsky. Para kësaj, reumatizma ishte një sëmundje e kyçeve.

Reumatizma - mekanizmi i shfaqjes dhe zhvillimit (patogjeneza)

Aktualisht besohet se agjenti shkaktar i reumatizmit është streptokoku beta-hemolitik i grupit A. Kjo konfirmohet nga:

• Zhvillimi i shpeshtë i reumatizmit pas infeksion streptokoksik;
• prania në gjakun e pacientëve me reumatizëm të titrave të ngritur të antitrupave ndaj antigjeneve dhe enzimave të ndryshme të streptokokut;
• parandalimi i suksesshëm i reumatizmit me agjentë antibakterialë.

Patogjeneza e etheve reumatizmale është komplekse dhe ende e pa kuptuar plotësisht. Aktualisht, zhvillimi i reumatizmit paraqitet si më poshtë. Shumica e njerëzve të ekspozuar ndaj infeksioneve streptokoksike zhvillojnë një imunitet të qëndrueshëm. Në 2-3% të personave nën ndikimin e këtij infeksioni, për shkak të dobësisë së mekanizmave mbrojtës, nuk krijohet një imunitet i tillë, por organizmi sensibilizohet nga antigjeni i streptokokut. Nëse në këto kushte infeksioni depërton sërish në organizëm, ndodh një reaksion hiperergjik që zhvillohet në sistemin e indit lidhor dhe shkakton manifestimet klinike të reumatizmit. Në zhvillimin e reumatizmit, proceset autoimune kanë një rëndësi të madhe. Indi lidhor i dëmtuar fiton veti antigjenike, d.m.th., formohen autoantigjene (antigjene dytësore) që shkaktojnë formimin e autoantitrupave agresivë. Ato prekin jo vetëm indin lidhor të ndryshuar tashmë nën ndikimin e antigjenit primar, por edhe indin krejtësisht normal, gjë që thellon ndjeshëm procesin patologjik. Riinfeksioni, ftohja, ndikimet stresuese shkaktojnë një formim të ri autoantigjenesh dhe autoantitrupash, duke ndrequr kështu reaksionin zinxhir patologjik të imunitetit të dëmtuar dhe në të njëjtën kohë krijojnë mekanizma patogjenetike për ecurinë e përsëritur progresive të reumatizmit. Duhet theksuar se sado e madhe të jetë rëndësia e antigjenit primar streptokoksik si faktor etiologjik, roli vendimtar në shfaqjen, ecurinë dhe përfundimin e reumatizmit nuk i përket atij, por reaktivitetit të përgjithshëm imunologjik organo-indor. të një personi, gjendja e sistemeve të tij nervore dhe hormonale dhe kushtet e ekzistencës së tij në mjedis" (A.I. Nesterov).

Reumatizma – anatomia patologjike

Ekzistojnë katër faza të çorganizimit të indit lidhës në reumatizëm:

• ënjtje mukoide;
• ndryshimet fibrinoid (fibrinoid);
• granulomatoza;
• skleroza.

Në fazën e reumatizmit, shfaqet ënjtje mukoide, ndodh çorganizim sipërfaqësor i indit lidhor, kryesisht në lidhje me substancën intersticiale dhe vetëm në një masë të vogël kompleksin e kolagjenit. Procesi në këtë fazë të reumatizmit është i kthyeshëm. Në fazën e reumatizmit ndodhin ndryshime fibrinoide, në vatrat e çorganizimit të tij ndodh një çorganizim i thellë dhe i pakthyeshëm i indit lidhor. Në reumatizëm, histiocitet formojnë granuloma (granuloma Ashofftalalaevsky, nyje reumatike), të cilat përfshijnë qeliza limfoide, leukocitet, kardiohistocite. Më shpesh, granulomat reumatike janë të vendosura në indin lidhor perivaskular të miokardit, në endokardium, si valvular ashtu edhe parietal, në kordat e tendinit dhe në një formë pak të modifikuar - në membranën sinoviale dhe qeset artikulare, indin periartikular dhe peritonsillar. ne adventicat e vazave etj.Ne fazen e sklerozes reumatizmale vihet re gradualisht formimi i cikatres, e cila mund te zhvillohet si ne vendin e ndryshimeve fibrinoide, ashtu edhe si pasoje e cikatrices se granulomave reumatizmale. Çdo fazë e zhvillimit të reumatizmit zgjat mesatarisht 1-2 muaj, dhe i gjithë cikli zgjat të paktën gjashtë muaj.

Me përsëritjen e reumatizmit në zonën e plagëve të vjetra, lezionet e indeve mund të rishfaqen me një përfundim në sklerozë. Dëmtimi i indit lidhës të endokardit të valvulave, i cili rezulton në zhvillimin e sklerozës dhe deformimit të valvulave, shkrirja e tyre me njëri-tjetrin është më e shkaku i përbashkët defektet e zemrës dhe rikthimet e reumatizmit (sulmet e përsëritura) çojnë në faktin se lezionet e aparatit valvular bëhen gjithnjë e më të rënda.

Në secilën nga katër fazat e reumatizmit mund të ndodhin reaksione qelizore jo specifike, të cilat kanë karakter të theksuar eksudativ dhe zhvillohen shpesh në perikardium, kyçe, më rrallë në pleurë, peritoneum dhe miokard. Manifestimet jospecifike të reumatizmit përfshijnë gjithashtu vaskulitin - kapilariti, arteriti, flebiti, aortiti.

Reumatizma - simptoma (fotografi klinike)

Manifestimet e reumatizmit janë jashtëzakonisht të ndryshme dhe varen nga lokalizimi mbizotërues i ndryshimeve inflamatore në indin lidhës të organeve të ndryshme dhe nga ashpërsia e procesit reumatik. Si rregull, reumatizma zhvillohet 1-2 javë pas një infeksioni streptokoksik (tonsiliti (shih Angina), faringjit (shih Faringjit), skarlatina (shih Skarlatina)).

Në shumicën e rasteve, pacientët me reumatizëm zhvillojnë temperaturë subfebrile, dobësi, djersitje. Më vonë (pas 1-3 javësh), këtyre simptomave u bashkohen edhe të reja, që tregojnë dëmtim të zemrës. Të sëmurët me reumatizëm ankohen për rrahje të rrahura dhe ndjenjën e ndërprerjeve në punën e zemrës, ndjenjën e rëndimit ose dhimbjes në rajonin e zemrës, gulçim.

Rrallë, reumatizma fillon më akute. Me reumatizëm, shfaqet ethe remitente (38-39 ° C), e cila shoqërohet me dobësi të përgjithshme, dobësi, djersitje. Në të njëjtën kohë ose disa ditë më vonë, pacientët me reumatizëm shfaqin dhimbje në kyçe, kryesisht të mëdha: kyçin e këmbës, gjurit, shpatullës, bërrylit, duarve dhe këmbëve. Me reumatizëm, shumëfishimi, simetria e dëmtimit të kyçeve dhe paqëndrueshmëria e tyre janë karakteristike: dhimbja zhduket në disa nyje dhe shfaqet në të tjera. Artriti reumatik zakonisht vazhdon në mënyrë beninje, pas disa ditësh, inflamacioni akut ulet, megjithëse dhimbja e lehtë në kyçe mund të mbetet për një kohë të gjatë. Ulja e inflamacionit nga kyçet nuk do të thotë shërim i pacientit me reumatizëm, pasi në të njëjtën kohë në proces përfshihen organe të tjera, kryesisht sistemi kardiovaskular; përveç kësaj mund të preken lëkura, membranat seroze, mushkëritë, mëlçia, veshkat, sistemi nervor etj.

Gjatë ekzaminimit të pacientëve në fazën aktive të reumatizmit, zbehja tërheq vëmendjen. lëkurën, edhe me temperaturë të lartë dhe djersitje e tepruar. Në një pacient individual me reumatizëm, eritema në formë unaze shfaqet në lëkurën e gjoksit, barkut, qafës, fytyrës - skuqje në formën e unazave rozë të zbehtë, pa dhimbje dhe që nuk ngrihen mbi lëkurë. Në raste të tjera të reumatizmit, vërehet eritema nodosum - ngjeshje e kufizuar e zonave të lëkurës me ngjyrë të kuqe të errët, që variojnë në madhësi nga një bizele deri në një kumbull, të cilat zakonisht ndodhen në gjymtyrët e poshtme. Ndonjëherë në pacientët me reumatizëm, me një rritje të ndjeshme të përshkueshmërisë së kapilarëve, shfaqen hemorragji të vogla të lëkurës.

Me reumatizëm, në indin nënlëkuror te disa individë, mund të ndihen nyje nënlëkurore reumatike - formacione të dendura, pa dhimbje me madhësi nga meli në fasule, më së shpeshti të vendosura në sipërfaqet ekstensore të nyjeve, përgjatë tendinave, në rajonin okupital.

Në pacientët me reumatizëm, kur kyçet përfshihen në proces, vërehet ënjtje, ënjtje e tyre, lëkura mbi to skuqet, bëhet e nxehtë në prekje. Lëvizjet në kyçet e prekura nga reumatizma janë shumë të kufizuara.

Lezionet e mushkërive në reumatizëm janë të rralla dhe manifestohen si pneumoni reumatike specifike. Me reumatizëm, pleuriti është më i zakonshëm (shih Pleuriti), i thatë ose eksudativ. Kjo e fundit mund të kombinohet me dëmtim të njëkohshëm të membranave të tjera seroze (perikardi, peritoneum), pra të jetë një manifestim i poliserozitit reumatik. Dëmtimi i zemrës mund të jetë i vetmi manifestim klinik i reumatizmës dhe, nga ana tjetër, në pothuajse të gjithë pacientët me reumatizëm, muskuli i zemrës preket në një shkallë ose në një tjetër, pra ka miokardit reumatizmale (shih Miokardit). Për të, te pacientët me reumatizëm, përveç ankesave për gulçim, ndjenjën e rëndimit, dhimbjes në rajonin e zemrës, palpitacioneve dhe ndërprerjeve, janë karakteristike këto shenja objektive: rritja e përmasave të zemrës. tingujt e zemrës, veçanërisht i pari, dobësohen; me një dëmtim të mprehtë të miokardit, shfaqet një ritëm galop. Dëgjohet një zhurmë e butë sistolike në majën e zemrës, e shoqëruar me pamjaftueshmëri relative të valvulave ose dëmtim të muskujve papilarë. Pulsi i një pacienti me reumatizëm është i vogël, i butë, shpesh vërehet takikardi, aritmi. Presioni arterial me këtë manifestim të reumatizmit zakonisht ulet. Në miokarditin e rëndë difuz, zhvillohet shpejt dështimi i qarkullimit të gjakut, i cili mund të shkaktojë vdekjen e pacientëve. Me një rezultat të favorshëm të sëmundjes, zhvillohet kardioskleroza e miokardit (shiko Kardioskleroza).

Miokarditi reumatik zakonisht shoqërohet me endokardit reumatik (sëmundje reumatike të zemrës) (shih Endokarditi septik). Në fillim të sëmundjes, endokarditi shfaqet shumë pak (mbizotërojnë simptomat e miokarditit). Në të ardhmen, formimi i sëmundjeve të zemrës (shih Sëmundjet e zemrës) do të provojë praninë e endokarditit. Në më shumë fazat e hershme sëmundjet në favor të endokarditit evidentohen nga një zhurmë sistolike më e ashpër sesa me miokarditin, tingulli i të cilit rritet pas ushtrimeve; ndonjëherë bëhet muzikore. Me reumatizëm mund të shfaqet edhe zhurma diastolike, origjina e së cilës, me sa duket, lidhet me imponimin e masave trombotike në fletët e valvulave, duke bërë që gjaku të rrotullohet gjatë lëvizjes nga atriumi në barkushe. Me reumatizëm, të njëjtat depozita trombotike në valvula, duke u shkëputur, mund të bëhen burim emboli në organe të ndryshme dhe të shkaktojnë sulme në zemër (për shembull, veshkat, shpretka). Me endokardit, valvula mitrale preket më shpesh, pastaj valvula aortale, më rrallë valvula trikuspidale dhe dëmtimi i valvulës pulmonare është jashtëzakonisht i rrallë. Endokarditi reumatik, sidomos gjatë sulmeve të para të sëmundjes, mund të përfundojë pa formimin e sëmundjeve të zemrës, por më shpesh çon në deformim të valvulave, pamjaftueshmëri të valvulave dhe ngushtim (stenozë) të hapjeve të valvulave.

Në reumatizëm të rëndë, dëmtimi i miokardit dhe endokardit mund të kombinohet me dëmtimin e perikardit (perikardit reumatik (shiko Perikarditi)), domethënë të gjitha membranat e zemrës (pankarditi) përfshihen në procesin reumatik. Perikarditi mund të jetë i thatë ose eksudativ.

Organet e tretjes në reumatizëm preken relativisht rrallë. Ndonjëherë ka dhimbje akute abdominale (sindroma abdominale) të shoqëruara me peritonit reumatizmale (shih Peritonitis), e cila është më e zakonshme tek fëmijët. Në disa raste, reumatizma prek mëlçinë (hepatiti reumatik (shih Hepatiti kronik)). Shumë shpesh, me reumatizëm, vërehen ndryshime në veshka. Në urinë shfaqen proteina, eritrocite etj.. Kjo vjen nga dëmtimi i enëve të veshkave (shih Vaskuliti), më rrallë - zhvillimi i inflamacionit të veshkave (shih Nefriti).

Reumatizma shpesh prek sistemin nervor. Kjo është për shkak të vaskulitit reumatik, i shoqëruar me çrregullime të qarkullimit të gjakut në tru: hemorragji të vogla, trombozë vaskulare, ose një lezion inflamator të trurit dhe palca kurrizore. Më shpesh se të tjerët, veçanërisht në fëmijëri me reumatizëm, shfaqet encefaliti (shih Encefaliti) me lokalizim mbizotërues në nyjet nënkortikale - korea. Shfaqet me hiperkinezë (lëvizje të dhunshme të gjymtyrëve, bustit, muskujve të fytyrës), qëndrueshmëri emocionale.

Një sërë testesh laboratorike ndihmojnë në diagnostikimin e reumatizmit. Faza akute e reumatizmit karakterizohet nga ndryshime në gjak, të shprehura në shfaqjen e leukocitozës së moderuar me zhvendosje majtas; në të ardhmen mund të vërehet eozinofilia, mono- dhe limfocitoza. ROE në reumatizëm është gjithmonë e përshpejtuar, në raste të rënda deri në 50-70 mm në orë. Ndonjëherë me reumatizëm, vërehet anemi hipokromike. Të tjera shenjë dalluese reumatizma është disproteinemia: një rënie në sasinë e albuminës (më pak se 50%) dhe një rritje e globulinave, një ulje e koeficientit albumin-globulinë nën një. Në proteinogramin në pacientët me reumatizëm, vërehet një rritje e fraksioneve të α2-globulinës dhe β-globulinës; përmbajtja e fibrinogjenit rritet në 0.9-1% (normalisht jo më e lartë se 0.4%). Me reumatizëm, proteina C-reaktive shfaqet në gjak, e cila mungon njerëz të shëndetshëm; rritet niveli i mukoproteinave, gjë që zbulohet me testin e difenilinës (test DPA). Me reumatizëm, titrat e antistreptolizinës-O, antistreptohialuronidazës dhe antistreptokinazës rriten ndjeshëm. Në EKG me reumatizëm, shpesh vërehen shqetësime të përçueshmërisë, veçanërisht bllokada atrioventrikulare e shkallës I-II, ekstrasistola dhe çrregullime të tjera të ritmit, një ulje e tensionit. Valët e EKG-së. Në pacientët me reumatizëm, një shkelje e trofizës së muskujve të zemrës për shkak të lezionit të tij inflamator mund të çojë në një ndryshim në valën T dhe një ulje të segmenti S-T. FKG në reumatizëm pasqyron ndryshime në tonet karakteristike për karditin reumatizmale, regjistron shfaqjen e zhurmës etj.

Kohëzgjatja e procesit aktiv reumatik është 3-6 muaj, por ndonjëherë zgjat shumë më gjatë.

Në varësi të ashpërsisë së simptomave klinike dhe natyrës së rrjedhës së sëmundjes, ekzistojnë tre shkallë të aktivitetit të procesit reumatik:

• reumatizma maksimale aktive (akute), e përsëritur vazhdimisht;
• reumatizëm mesatarisht aktiv ose subakut;
• reumatizëm me aktivitet minimal, rrymë e ngadaltë ose latente.

Në rastin e fundit, ankesat e pacientëve me reumatizëm janë minimale, të dhënat hulumtim objektiv, përfshirë ato laboratorike, janë të parëndësishme. Një person konsiderohet praktikisht i shëndetshëm derisa, me një përsëritje të sëmundjes ose një aksident ekzaminim mjekësor ai nuk ka një defekt në zemër. Në rastet kur nuk ka shenja klinike apo laboratorike të aktivitetit të reumatizmës, flitet për fazën joaktive të sëmundjes.

Reumatizma karakterizohet nga rikthime të sëmundjes (sulme të përsëritura), të cilat ndodhin nën ndikimin e infeksioneve, hipotermisë, tendosjes fizike ose nervore. Manifestimet klinike të relapsave të reumatizmit i ngjajnë sulmit parësor, por shenjat e dëmtimit të kyçeve, membranave seroze me to janë më pak të theksuara; dominohet nga simptomat e sëmundjeve të zemrës. Shpesh ka shenja të dështimit të qarkullimit të gjakut.

Reumatizma – mjekim

Trajtimi i reumatizmit në fazën aktive kryhet në një spital, pacientët duhet të respektojnë pushimin në shtrat. Për një pacient me reumatizëm është shumë e rëndësishme që të ketë një dietë të mirë, me një sasi të mjaftueshme vitaminash. Nga medikamente në trajtimin e reumatizmit, përshkruhen ilaçe që kanë një efekt desensibilizues dhe anti-inflamator: hormonet kortikosteroide, acidi salicilik dhe preparatet pirazolone ( acid salicilik, acid acetilsalicilik, amidopirina, butadion). Në trajtimin e reumatizmit, përshkruhen antibiotikë: ato janë veçanërisht të nevojshme nëse pacientët kanë vatra infeksioni. Në trajtimin e reumatizmës kryhet higjiena e këtyre vatrave: dhëmbëve, bajameve, sinuseve paranazale, si dhe terapi vitaminash.

Parandalimi i reumatizmës ka për qëllim parandalimin e sëmundjes duke ngurtësuar trupin, duke përmirësuar kushtet e banimit dhe regjimin sanitar dhe higjienik të punës në vendin e punës. Parandalimi i reumatizmës përfshin luftën kundër infeksionit streptokok (trajtimi i tonsilitit kronik (shih Tonsiliti kronik), otitis media (shih Otitis), sinusiti (shih Sinusiti) etj.) dhe parandalimi i përsëritjes së sëmundjes.

Pacientët me reumatizëm janë nën vëzhgim dispanseri. Për të parandaluar përsëritjen e reumatizmit në pranverë dhe vjeshtë, profilaksia e drogës bicilina në kombinim me salicilatet ose amidopirinën.

Reumatizma – parandalim

Parandalimi i infeksionit streptokoksik dhe trajtimi i hershëm i një personi tashmë të sëmurë. Pajtueshmëria me regjimin e karantinës gjatë epidemisë së streptokokëve dhe trajtimi i detyrueshëm me antibiotikë kur ky infeksion hyn në trup, ul rrezikun e reumatizmit në minimum.

Marrëdhënia etiologjike e streptokokut të grupit A me reumatizmin mund të konfirmohet shkurt nga faktet e mëposhtme. Së pari, studime të shumta klinike dhe epidemiologjike kanë demonstruar një lidhje të ngushtë midis infeksionit streptokok të grupit A dhe reumatizmit. Së pari, në fazën akute të reumatizmit, pothuajse gjithmonë gjenden shenja imunologjike të një infeksioni të mëparshëm streptokoksik (rritje e titrave të antitrupave ndaj antitrupave streptokoksikë). Për më tepër, studimet e ardhshme afatgjata kanë treguar se reumatizmi përkeqësohet vetëm pas infeksionit interkurent streptokoksik. Së treti, sulmet primare dhe ato të përsëritura të reumatizmit mund të parandalohen me trajtim adekuat ose profilaksë të infeksionit streptokok me terapi me antibiotikë. Porta e infeksionit në fillim të procesit reumatik është faringu. Lezionet streptokoke të lëkurës ose fytit të shkaktuara nga disa shtame të grupit A duket se pothuajse nuk shkaktojnë reumatizëm.

Mekanizmi me të cilin streptokokët e grupit A nxisin procesin patologjik mbetet i panjohur. Reumatizmi zhvillohet në një përqindje relativisht të vogël të njerëzve që kanë pasur streptokokë të fytit. Pas disa ditësh ose javësh pas një infeksioni akut streptokoksik, zhvillohet reumatizma, mikroorganizmat nuk gjenden më në organet e prekura. Nuk është vendosur asnjë lidhje shkakësore midis asnjë prej përbërësve të streptokokut dhe zhvillimit të mëvonshëm të sëmundjes. Asnjë prej tyre nuk vepron si një toksinë e drejtpërdrejtë e indeve ose antigjen që shkakton një reaksion mbindjeshmërie. Është identifikuar ndër-reaktiviteti i disa antigjeneve streptokoksike me indet e zemrës dhe organet e tjera. Megjithatë, lidhja e tyre e drejtpërdrejtë me patogjenezën e reumatizmit nuk është vërtetuar dhe përgjigja autoimune e shkaktuar nga streptokoku mbetet i vetmi koncept patogjenetik popullor, por i paprovuar që shpjegon mekanizmin e procesit reumatizmale.

Reumatizma: ndryshime patologjike.

Ndryshimet morfologjike në reumatizëm prekin të gjithë trupin. Në të njëjtën kohë, vërehet tropizmi selektiv për indin lidhës. Vatra inflamatore lokale ndodhin kryesisht rreth enëve të vogla të gjakut.

Reumatizma: ndryshime në sistemin kardiovaskular.

Reumatizma: lezione jo kardiake.

Sipas lokalizimit të sëmundjes, dallohen:
- reumatizma kardiake;
- reumatizma vaskulare;
- reumatizma artikulare;
- reumatizma e lëkurës;
- reumatizma e sistemit nervor qendror;
- reumatizma e membranave seroze.

Patogjeneza e reumatizmit:

Koncepti i rolit të antigjeneve me reaksion të kryqëzuar - përbërësit antigjenikë të streptokokut dhe indeve të trupit - mori konfirmimin më të madh. Kështu, u gjet një reaksion i kryqëzuar midis një polisaharidi të grupit A dhe qeliza epiteliale timusi, i cili, sipas I.M. Lyampert, shoqërohet me funksionimin e dëmtuar të limfociteve T me zhvillimin e reaksioneve autoimune të ndërmjetësuara nga qeliza. Antigjenet e streptokokut të grupit A ndërveprojnë me antigjenet e miokardit. Më pas, u zbulua një reaksion i kryqëzuar midis përbërësve të membranës streptokoke dhe antigjeneve sarkolematike, streptokokeve dhe përbërësve të paketës atrioventrikulare, membranave streptokokale dhe antigjeneve neuronale citoplazmike te fëmijët me korea akute reumatike.

Fakti që ashpërsia e ecurisë së reumatizmit lidhet me nivelin e antitrupave antihardial dhe se depozitat e imunoglobulinave dhe komplementit gjenden në sëmundjet reumatike të zemrës, tregon për rolin e mekanizmave imunopatologjikë në zhvillimin e një prej manifestimeve më të rëndësishme të reumatizmit - reumatizmave. karditi. Mekanizmat imunopatogjenetike të sëmundjeve reumatike të zemrës në vitet e fundit janë konfirmuar nga zbulimi i komplekseve imune qarkulluese te pacientët. T. A. Ryazantseva et al., V. A. Nasonova et al. dhe autorë të tjerë treguan se v pacientët me përmbajtje të lartë Në komplekset imune qarkulluese, më shpesh zbulohen titrat e lartë të ASLb dhe imunoglobulinave, veçanërisht IgG, më shpesh zbulohen tituj të ndryshëm të disociimit trikular atrioventrikular dhe bllokut atrioventrikular të shkallës I-II. Sipas A. I. Speransky et al., ASL0 dhe Q gjenden në përbërjen e komplekseve imune qarkulluese në pacientët me reumatizëm akute, gjë që tregon rëndësinë patogjenetike të këtyre komplekseve në zhvillimin e miokarditit.

Në reumatizëm, janë gjetur gjithashtu reaksione të ndryshme autoimune ndaj komponentëve të tillë të indit lidhës dhe valvulave të zemrës si glikoproteinat strukturore, proteoglikanet dhe mukoproteinat.

Patogjeneza e manifestimeve të tjera klinike të reumatizmit (artriti migrator, sindroma e lëkurës) nuk është kuptuar mirë. Sidoqoftë, supozohet një mekanizëm imunokompleks për zhvillimin e sinovitit dhe koresë.

Kështu, infeksioni akut streptokoksik në disa pacientë shkakton një rritje të përgjigjes imune humorale dhe të ndërmjetësuar nga qeliza ndaj përbërësve të ndryshëm të streptokokut, nxit aktivizimin e autoantitrupave me reaksion të kryqëzuar dhe qelizave T.

Së bashku me mekanizmat imunopatologjikë, inflamacioni luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e manifestimeve klinike kryesore të reumatizmit. Nuk ka dyshim se reumatizma bën pjesë në grupin e atyre sëmundjeve sistemike në të cilat inflamacioni ndërmjetësohet nga ndërmjetësues kimikë, si limfomonokinat, kininat dhe aminet biogjenike, faktorët kemotaksë e të tjerë, që çojnë në zhvillimin e fazës vaskulare-eksudative të akute. inflamacion. Në fazat fillestare zhvillimi i një reaksioni inflamator në reumatizëm, një rol të madh kanë efektet toksike të produkteve jashtëqelizore të streptokokut të grupit A në membranat qelizore, përshkueshmëria vaskulare, etj.

Kështu, patogjeneza e reumatizmit si një sëmundje sistemike e indit distokonektive të cocv është komplekse. Natyrisht, streptokoku luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e tij, i cili ka një efekt toksik dhe imunonatologjik në trup dhe, ndoshta, shkakton një proces autoimun. Sidoqoftë, këta faktorë mund të realizohen vetëm në një organizëm të predispozuar, në të cilin përcaktohet një kompleks shkeljesh në sistemin e mbrojtjes jospecifike dhe specifike. Në të njëjtën kohë, imuniteti antistreptokok karakterizohet nga një përgjigje e vazhdueshme ndaj antigjeneve streptokoksike.

Simptomat e reumatizmit:

Në rastet tipike, shenjat e para të reumatizmit në formën e temperaturës, shenjat e intoksikimit (lodhje, dobësi, dhimbje koke), dhimbjet e kyçeve dhe manifestimet e tjera të sëmundjes zbulohen 2-3 javë pas bajameve ose faringjitit.

Një nga shenjat më të hershme të reumatizmit është dhimbja e kyçeve, e zbuluar në 60-100% të pacientëve (artriti reumatoid).

Artriti reumatoid karakterizohet nga një fillim akut, përfshirja e nyjeve të mëdha ose të mesme (shpesh gjuri, kyçi i këmbës, bërryli) dhe një regres i shpejtë i procesit.

Shenjat e dëmtimit të zemrës përcaktohen në 70-85% të rasteve. Ankesat e natyrës kardiake (dhimbje në rajonin e zemrës, palpitacione, gulçim) vërehen me çrregullime të rënda kardiake.

Më shpesh, veçanërisht në fillim të sëmundjes, ka manifestime të ndryshme asthenike (letargji, keqtrajtim, lodhje e shtuar).
Simptomat më të rralla të reumatizmit përfshijnë skuqjen unazore dhe nyjet reumatike.

Skuqje unazore (erythema annulare) - skuqje të buta rozë të zbehtë në formën e një buzë të hollë unazore, që nuk ngrihen mbi sipërfaqen e lëkurës dhe zhduken me presion. Skuqja gjendet në 7-10% të pacientëve me reumatizëm kryesisht në kulmin e sëmundjes dhe zakonisht është e paqëndrueshme.

Nyjet reumatoid nënlëkuror janë formacione të rrumbullakëta, të dendura, të ulura, pa dhimbje, të vetme ose të shumëfishta me lokalizim në zonën e nyjeve të mëdha dhe të mesme, procese spinoze të rruazave, në tendina. Aktualisht janë të rralla, kryesisht në reumatizëm të rëndë, që zgjat nga disa ditë deri në 1-2 muaj.

Dhimbjet në bark, dëmtimet e mushkërive, veshkave, mëlçisë dhe organeve të tjera në reumatizëm janë aktualisht jashtëzakonisht të rralla, kryesisht në ecurinë e saj të rëndë.

Diagnoza e reumatizmit:

Rrezet X (përveç zmadhimit jo gjithmonë të theksuar të zemrës) përcaktohen nga shenjat e një rënie në funksionin kontraktues të miokardit, një ndryshim në konfigurimin e zemrës.

Treguesit laboratorikë në pacientët me reumatizëm pasqyrojnë shenjat e infeksionit streptokoksik, praninë e reaksionet inflamatore dhe procesi imunopatologjik.

Në fazën aktive përcaktohen: leukocitoza me zhvendosje në të majtë, një rritje e ESR, shpesh anemi; nivele të rritura të reaksionit seromukoid, difenilamine; disproteinemia me hipergamaglobulinemi; rritja e titrave të ASH, ASLO, një rritje e imunoglobulinave (Ig) të klasës A, M dhe G; Proteina C-reaktive (CRP), komplekse imune qarkulluese, antitrupa antikardiak.

Trajtimi i reumatizmit:

Deri kohët e fundit, baza e trajtimit të pacientëve me reumatizëm aktiv konsiderohej të ishte përdorimi i hershëm i kombinuar i prednizolonit (më rrallë triamcinolone) në doza në ulje graduale dhe acidit acetipsalicilik në një dozë konstante jo-ulëse prej 3-4 g në ditë. Doza fillestare ditore e prednizolonit ishte zakonisht 20-25 mg, triamcinolone - 16-20 mg; doza e kursit të prednizolonit - rreth 500-600 mg, triamcinolone - 400-500 mg. Megjithatë, vitet e fundit janë vërtetuar fakte që hedhin dyshime mbi këshillueshmërinë e kombinimit të prednizolonit me acidin acetilsalicilik. Pra, në këtë rast, ekziston një përmbledhje e efektit negativ në mukozën e stomakut. U zbulua gjithashtu se prednizoloni ul ndjeshëm përqendrimin acid acetilsalicilik në gjak (përfshirë nën nivelin terapeutik). Me heqjen e shpejtë të prednizolonit, përqendrimi i acidit acetilsalicilik, përkundrazi, mund të rritet në toksik.

Kështu, kombinimi i konsideruar nuk duket i justifikuar dhe efekti i tij, me sa duket, arrihet kryesisht për shkak të prednizolonit. Prandaj, me reumatizëm aktiv, këshillohet të përshkruhet prednizoloni si ilaçi i vetëm antireumatik, duke filluar me doza e perditshme rreth 30 mg. Kjo është edhe më racionale sepse nuk ka asnjë provë objektive klinike për ndonjë përfitim të terapisë së kombinuar.