Epidemiologjia e infeksionit streptokoksik. Streptokoku. Simptomat, shkaqet, llojet, analizat dhe trajtimi i infeksionit streptokoksik. Klinika e infeksionit streptokoksik tek fëmijët

Streptokoku është një nga ato mikrobe patogjene që zakonisht gjenden në mikroflora e çdo personi. Bakteri jeton në mukozën e hundës dhe faringut, në traktin respirator, në zorrën e trashë dhe në organet gjenitourinar, dhe për momentin nuk i shkakton asnjë dëm strehuesit. Infeksionet streptokoksike ndodhin vetëm në kushtet e imunitetit të dobësuar, hipotermisë ose kur një numër i madh i një lloji të panjohur të patogjenëve hyn në trup menjëherë.

Jo të gjitha llojet e streptokokëve janë të rrezikshëm për shëndetin e njeriut, për më tepër, në këtë grup ka edhe mikrobe që janë të dobishme. Vetë fakti i bartjes së baktereve nuk duhet të bëhet shkak për alarm, sepse është pothuajse e pamundur ta shmangni atë, ashtu siç është e pamundur të zhdukni plotësisht streptokokun nga trupi juaj. Dhe imuniteti i fortë dhe respektimi i rregullave elementare të higjienës personale japin çdo arsye për të pritur që sëmundja do t'ju anashkalojë.

Megjithatë, të gjithë janë të shqetësuar se çfarë të bëni nëse ju ose të dashurit tuaj sëmureni: çfarë medikamentesh duhet të merrni dhe për çfarë komplikimesh duhet të shqetësoheni. Sot do t'ju tregojmë absolutisht gjithçka për streptokokun dhe sëmundjet që ai shkakton, si dhe metodat për diagnostikimin dhe trajtimin e infeksioneve streptokoke.

Çfarë është streptokoku?

Shkencërisht, streptokoku është një anëtar i familjes Streptococcaceae, një bakter gram-pozitiv fakultativ anaerobik sferik ose vezak asporogjen. Le t'i shohim këto terma komplekse dhe t'i "përkthejmë" në një gjuhë të thjeshtë njerëzore: streptokokët kanë formën e një topi të rregullt ose pak të zgjatur, nuk formojnë spore, nuk kanë flagjela, nuk janë në gjendje të lëvizin, por mund të jetojnë në kushte. mungesë totale oksigjen.

Nëse shikoni streptokoket me mikroskop, mund të shihni se ato nuk ndodhin kurrë vetëm - vetëm në çifte ose në formën e zinxhirëve të rregullt. Në natyrë, këto baktere janë shumë të përhapura: ato gjenden në tokë, në sipërfaqen e bimëve dhe në trupin e kafshëve dhe njerëzve. Streptokokët janë shumë rezistent ndaj nxehtësisë dhe ngrirjes, madje të shtrirë në pluhur në anë të rrugës, ata ruajnë aftësinë për t'u riprodhuar për vite me rradhë. Megjithatë, ato mposhten lehtësisht me antibiotikë. seria e penicilinës, makrolide ose sulfonamide.

Në mënyrë që një koloni streptokoksike të fillojë të zhvillohet në mënyrë aktive, ajo ka nevojë për një medium ushqyes në formën e serumit, solucionit të ëmbël ose gjakut. Në laboratorë, baktereve krijohen artificialisht kushte të favorshme për të vëzhguar se si ato shumohen, fermentojnë karbohidratet, çlirojnë acide dhe toksina. Një koloni streptokokesh formon një film të tejdukshëm ose të gjelbër në sipërfaqen e një materiali ushqyes të lëngshëm ose të ngurtë. Hulumtimi i saj përbërje kimike dhe vetitë i lejuan shkencëtarët të përcaktojnë faktorët e patogjenitetit të streptokokut dhe të përcaktojnë shkaqet e zhvillimit të infeksioneve streptokoksike tek njerëzit.

Shkaqet e infeksioneve streptokoksike

Shkaku i pothuajse të gjitha infeksioneve streptokoksike është streptokoku beta-hemolitik, pasi është ai që është në gjendje të shkatërrojë qelizat e kuqe të gjakut - qelizat e kuqe të gjakut. Në procesin e jetës, streptokokët sekretojnë një sërë toksinash dhe helmesh që kanë një efekt të dëmshëm në trupin e njeriut. Kjo shpjegon simptoma të pakëndshme sëmundjet e shkaktuara nga streptokoku: dhimbje, ethe, dobësi, vjellje.

Faktorët e patogjenitetit të streptokokut janë si më poshtë:

Streptolizina është helmi kryesor që cenon integritetin e gjakut dhe qelizave të zemrës;

Eritrogjenina skarlatinale- një toksinë, për shkak të së cilës kapilarët zgjerohen, dhe një skuqje e lëkurës shfaqet kur;

Leukocidin - një enzimë që shkatërron qelizat imune të gjakut - leukocitet, dhe në këtë mënyrë shtyp mbrojtjen tonë natyrore kundër infeksioneve;

Nekrotoksina dhe toksina vdekjeprurëse- helmet që shkaktojnë nekrozë të indeve;

Hialuronidaza, amilaza, streptokinaza dhe proteinaza- enzimat me ndihmën e të cilave streptokoket gllabërojnë indet e shëndetshme dhe përhapen në të gjithë trupin.

Në vendin e futjes dhe rritjes së një kolonie të streptokokëve, ndodh një fokus i inflamacionit, i cili shqetëson një person me dhimbje të forta dhe ënjtje. Me zhvillimin e sëmundjes, toksinat dhe helmet e sekretuara nga bakteret barten përmes qarkullimit të gjakut në të gjithë trupin, kështu që infeksionet streptokoksike shoqërohen gjithmonë me keqtrajtim të përgjithshëm, dhe në raste të rënda, dehje në shkallë të gjerë, deri në të vjella, dehidrim dhe turbullim të vetëdijes. Sistemi limfatik reagon ndaj sëmundjes duke depërtuar nyjet limfatike të vendosura pranë fokusit të inflamacionit.

Meqenëse vetë streptokokët dhe produktet e tyre metabolike janë të huaja për trupin tonë, sistemi imunitar reagon ndaj tyre si një alergjen i fuqishëm dhe përpiqet të zhvillojë antitrupa. Pasoja më e rrezikshme e këtij procesi është sëmundjet autoimune kur trupi ynë ndalon së njohuri indet e ndryshuara nga streptokoku dhe fillon t'i sulmojë ato. Shembuj të komplikimeve të frikshme: glomerulonefriti, (endokarditi,).

Grupet e streptokokut

Streptokokët ndahen në tre grupe sipas llojit të hemolizës së qelizave të kuqe të gjakut:

Alfa hemolitik ose jeshile - Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;

Beta hemolitik- Streptococcus pyogenes;

Jo hemolitike- Streptococcus anhaemolyticus.

Për mjekësi, janë streptokokët e llojit të dytë, beta-hemolitik, që kanë rëndësi:

Streptococcus pyogenes - të ashtuquajturat streptokokë piogjenë, të cilët shkaktojnë ethe të kuqe në të rriturit dhe fëmijët dhe japin komplikime serioze në formën e glomerulonefritit dhe endokarditit;

Streptococcus pneumoniae - pneumokokët, të cilët janë fajtorët kryesorë dhe;

Streptococcus faecalis dhe Streptococcus feces- enterokoket, bakteret më këmbëngulëse të kësaj familjeje, që shkaktojnë inflamacion purulent në zgavrën e barkut dhe zemra;

Streptococcus agalactiae është bakteri përgjegjës për shumicën e lezioneve streptokoksike të organeve gjenitourinar dhe inflamacionit pas lindjes të endometriumit të mitrës në gratë shtatzëna.

Për sa i përket llojit të parë dhe të tretë të streptokokëve, jeshile dhe jo hemolitike, ato janë thjesht baktere saprofitike që ushqehen me njerëzit, por pothuajse kurrë nuk shkaktojnë sëmundje të rënda, sepse nuk kanë aftësinë të shkatërrojnë qelizat e kuqe të gjakut.

Me drejtësi, vlen të përmenden bakteret e dobishme nga kjo familje - streptokoku laktik. Me ndihmën e tij, në qumështore prodhohen produktet e preferuara të qumështit të të gjithëve: kefir, qumësht me gjizë, qumësht të pjekur të fermentuar, salcë kosi. I njëjti mikrob ndihmon njerëzit me mungesë laktaze - kjo është sëmundje e rrallë, e shprehur në mungesë të laktazës - një enzimë e nevojshme për përthithjen e laktozës, domethënë sheqerit të qumështit. Ndonjëherë streptokoku termofilik u jepet foshnjave për të parandaluar regurgitim të rëndë.

Streptokoku tek të rriturit

Faringjiti

Mjeku i përgjithshëm në recepsion diagnostikon shpejt faringjitin me ndihmën e një ekzaminimi vizual të faringut: membrana mukoze është edematoze, e kuqe e ndezur, e mbuluar me një shtresë gri, bajamet janë të fryrë, folikulat e kuqërremtë në formën e një donut janë të dukshme. në disa vende. Faringjiti streptokoksik është pothuajse gjithmonë i kombinuar me, për më tepër, mukoza është transparente dhe aq e bollshme sa mund të shkaktojë macerim (njomje) të lëkurës nën hundë. Pacientit i përshkruhen antiseptikë lokalë për fytin në formën e një llak ose tabletash, nuk ka nevojë të merrni antibiotikë brenda.

Zakonisht kjo sëmundje largohet aq papritur sa ka filluar dhe nuk zgjat shumë - 3-6 ditë. Viktimat e faringjitit janë kryesisht të rinj, ose anasjelltas, të moshuar me sistem imunitar të dobësuar, të cilët kanë qenë në kontakt me një të sëmurë, kanë përdorur enët e tij ose furçën e dhëmbëve. Edhe pse faringjiti konsiderohet një sëmundje e përhapur dhe jo serioze, mund të çojë në komplikime shumë të pakëndshme.

Pasojat e faringjitit mund të jenë:

Angina

Angina streptokoke (akute) mund të kthehet në një fatkeqësi të vërtetë për një pacient të rritur, veçanërisht një të moshuar, sepse trajtimi i parakohshëm dhe jocilësor i kësaj sëmundjeje shpesh shkakton komplikime të tmerrshme në zemër, veshka dhe kyçe.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e bajameve akut streptokoksik:

Dobësimi i gjeneralit dhe imuniteti lokal;

hipotermi;

Infeksione të tjera bakteriale ose virale të kohëve të fundit;

Ndikimi negativ i faktorëve të jashtëm;

Kontakti i zgjatur me një person të sëmurë dhe sendet e tij shtëpiake.

Angina fillon papritmas si faringjiti - një natë më parë, pacienti bëhet i dhimbshëm të gëlltisë dhe të nesërmen në mëngjes fyti mbulohet plotësisht nga infeksioni. Toksinat barten përmes qarkullimit të gjakut në të gjithë trupin, duke shkaktuar ënjtje të nyjeve limfatike, temperaturë të lartë, të dridhura, dobësi, shqetësim dhe ndonjëherë konfuzion dhe madje edhe konvulsione.

Simptomat e anginës:

dhimbje të forta të fytit;

Temperatura febrile;

Limfadeniti submandibular;

Ënjtje dhe skuqje e mukozës së faringut;

Bajamet e zgjeruara;

Shfaqja në fytin e mukozës së një shtrese të lirshme gri ose të verdhë, dhe nganjëherë priza purulente;

Tek fëmijët e vegjël - çrregullime dispeptike (, vjellje,);

Analizat e gjakut treguan leukocitozë të fortë, proteinë C-reaktive, ESR të përshpejtuar.

Angina streptokokale ka dy lloje komplikimesh:

purulent - otitis, sinusit, fluks;

Jo purulente - reumatizma, glomerulonefriti, sindroma, miokarditi, endokarditi, perikarditi.

Angina trajtohet me antiseptikë lokalë, por nëse inflamacioni nuk mund të ndalet brenda 3-5 ditësh dhe trupi përfshihet në dehje totale, duhet të përdoren antibiotikë për të parandaluar komplikimet.

Streptokoku tek fëmijët

Streptokokët janë shumë të rrezikshëm për foshnjat e porsalindura: nëse ndodh infeksioni intrauterin, fëmija lind me temperaturë të lartë, mavijosje nënlëkurore, rrjedhje të përgjakshme nga goja, gulçim dhe ndonjëherë me inflamacion të meninges. Pavarësisht nga niveli i lartë i zhvillimit të mjekësisë moderne perinatale, nuk është gjithmonë e mundur të shpëtohen fëmijë të tillë.

Të gjitha infeksionet streptokoksike tek fëmijët ndahen me kusht në dy grupe:

Primar - bajamet, ethe e kuqe e ndezur, otitis media, faringjit, laringit,;

Sekondar - artriti reumatoid, vaskuliti, glomerulonefriti, endokarditi, sepsis.

Udhëheqësit e padiskutueshëm në incidencën tek fëmijët janë bajamet dhe ethet e kuqe të ndezura. Disa prindër i konsiderojnë këto sëmundje krejtësisht të ndryshme, dhe disa, përkundrazi, i ngatërrojnë ato me njëra-tjetrën. Në fakt, skarlatina është një formë e rëndë e bajameve streptokokale, e shoqëruar me skuqje të lëkurës.

fruth i keq

Sëmundja është shumë ngjitëse dhe përhapet në mesin e nxënësve të institucioneve parashkollore dhe shkollave me shpejtësinë e një zjarri në pyll. Ethet e kuqe flakë zakonisht prekin fëmijët nga mosha dy deri në dhjetë vjeç, dhe vetëm një herë, pasi formohet një imunitet i fortë ndaj sëmundjes. Është e rëndësishme të kuptohet se shkaku i etheve të kuqe nuk është vetë streptokoku, por toksina eritrogjene e tij, e cila shkakton helmim të rëndë të trupit, deri në mjegullimin e vetëdijes dhe një skuqje të kuqe të theksuar, me anë të së cilës një pediatër mund të dallojë me saktësi ethet e kuqe. nga bajamet e zakonshme.

Është zakon të dallohen tre forma të etheve të kuqe:

E lehtë - sëmundja zgjat 3-5 ditë dhe nuk shoqërohet me dehje në shkallë të gjerë;

Mesatare - zgjat një javë, karakterizohet nga helmim i rëndë i trupit dhe një zonë e madhe e furçave;

E rëndë - mund të zvarritet për disa javë dhe të shkojë në njërën prej tyre forma patologjike: toksike ose septike. Ethet e kuqe toksike manifestohen me humbje të vetëdijes, dehidrim dhe, dhe septike - me limfadenit të rëndë dhe bajame nekrotike.

Ethet e kuqe, si të gjitha infeksionet streptokoksike, kanë një periudhë të shkurtër inkubacioni dhe e godasin fëmijën papritur dhe zgjat mesatarisht 10 ditë.

Simptomat e etheve të kuqe:

Dobësi e përgjithshme, letargji, përgjumje;

nauze, diarre, të vjella, dehidrim, humbje oreksi;

Fytyrë karakteristike e fryrë dhe shkëlqim jo i shëndetshëm i konjuktivës;

Rritje dhe dhimbje shumë e fortë e nyjave limfatike submandibulare, deri në pamundësi për të hapur gojën dhe për të gëlltitur ushqimin;

Skuqja e lëkurës dhe shfaqja e rozeolave ​​të vogla ose papulave në to, fillimisht në pjesën e sipërme të trupit dhe pas disa ditësh në gjymtyrë. Duket si gunga pate, dhe në faqe shpërthimi bashkohet dhe formon një kore të kuqe të ndezur;

Zbehja e trekëndëshit nasolabial në kombinim me buzët vishnje;

Veshja e gjuhës me një shtresë gri, e cila zhduket pas tre ditësh, duke filluar nga maja dhe e gjithë sipërfaqja bëhet e kuqe e ndezur me papila të dala. Gjuha në pamje i ngjan një mjedër;

Sindroma e Pastias - akumulimi i një skuqjeje në palosjet e lëkurës dhe një oborr i fortë;

Vërshimi i vetëdijes deri në të fikët, më rrallë - delirium, halucinacione dhe konvulsione.

Simptomat e dhimbshme rriten gjatë tre ditëve të para nga fillimi i sëmundjes dhe më pas zvogëlohen gradualisht. Numri dhe ashpërsia e skuqjes zvogëlohet, lëkura bëhet e bardhë dhe e thatë, ndonjëherë tek një fëmijë në pëllëmbët dhe këmbët del në shtresa të tëra. Trupi prodhon antitrupa ndaj eritrotoksinës, kështu që nëse fëmijët që kanë pasur ethet e kuqe flasin përsëri me patogjenin, kjo çon vetëm në një dhimbje të fytit.

Skarlatina është shumë e rrezikshme për ndërlikimet e saj:, inflamacion i muskujve të zemrës, limfadeniti kronik.

Format e moderuara dhe të rënda të kësaj sëmundjeje kërkojnë adekuate dhe në kohë terapi me antibiotikë, si dhe kujdesi i kujdesshëm i fëmijës dhe masat pasuese për të forcuar imunitetin e tij, për shembull, pushimi në një sanatorium dhe një kurs multivitaminash.

Streptokoku në gratë shtatzëna

Një nga arsyet pse nënat e ardhshme duhet të jenë shumë skrupuloze në çështjet e higjienës personale është streptokoku dhe stafilokoku aureus, të cilët mund të hyjnë lehtësisht në traktin gjenital me fshirje të pahijshme, veshje të zgjatura të të brendshmeve, përdorimin e produkteve josterile të higjienës intime, prekjen e organet gjenitale me duar të pista dhe marrëdhënie seksuale të pambrojtura. Natyrisht, streptokoku është normalisht i pranishëm në mikroflora e vaginës, por trupi i një gruaje shtatzënë është i dobësuar dhe mekanizmat natyrorë të mbrojtjes mund të mos jenë të mjaftueshëm për të frenuar infeksionin.

Streptokokët e mëposhtëm kanë rëndësinë më të madhe në zhvillimin e patologjisë së shtatzënisë:

Streptococcus pyogenes shkakton tonsilit, piodermë, cistit, endometrit, glomerulonefrit, pas lindjes, si dhe infeksion intrauterin të fetusit me të gjitha pasojat që pasojnë;

Streptococcus agalactiae gjithashtu mund të shkaktojë endometrit dhe sëmundjet inflamatore organet urinare tek nëna, dhe tek i porsalinduri shkaktojnë sepsë, pneumoni dhe çrregullime neurologjike.

Nëse zbulohet një përqendrim i rrezikshëm i streptokokëve në një njollë në një grua shtatzënë, higjiena lokale kryhet duke përdorur supozitorë antibakterialë. Dhe me infeksione streptokoke të plota, siç është bajamet, situata është shumë më e keqe, pasi shumica e antibiotikëve, ndaj të cilëve streptokoku është i ndjeshëm, janë kundërindikuar rreptësisht gjatë shtatzënisë. Përfundimi është banal: nënat në pritje duhet të mbrojnë me kujdes shëndetin e tyre.

Komplikimet dhe pasojat e streptokokut

Infeksionet streptokoksike mund të shkaktojnë komplikimet e mëposhtme:

otitis media purulent;

Artrit rheumatoid;

Limfadeniti kronik;

Inflamacion i membranave të zemrës - endokardit, miokardit, perikardit;

Viraale të lidhura dhe infeksionet anaerobe: SARS, ;

Infeksioni seksualisht i transmetueshëm.

Nëse ka shumë pak streptokokë në njollë, dhe përkundrazi, ka shumë shkopinj Doderlein, atëherë po flasim për opsionin e parë. Nëse ka më shumë streptokokë sesa shkopinj Doderlein, por numri i leukociteve në fushën e shikimit nuk i kalon 50 copë, ne po flasim për opsionin e dytë, domethënë dysbakteriozën vaginale. Epo, nëse ka shumë leukocite, atëherë bëhet një diagnozë " vaginoza bakteriale”, i cili specifikohet në varësi të llojit të patogjenit kryesor. Mund të jetë jo vetëm streptokoku, por edhe stafilokoku, gerdnerella (gardnerellosis), trichomonas (), candida (), mykoplazma (mikoplazmoza), (), klamidia () dhe shumë mikroorganizma të tjerë.

Kështu, trajtimi i streptokokut në vaginë, si dhe çrrënjosja e çdo patogjeni tjetër, kryhet vetëm nëse sasia e tij në njollë është në mënyrë disproporcionale dhe shoqërohet me leukocitozë të rëndë. Të gjitha infeksionet e tilla seksuale kanë simptoma shumë të gjalla dhe është i nevojshëm një ekzaminim njollë për të përcaktuar shkaktarin dhe për të zgjedhur antibiotikun e duhur.

Trajtimi i streptokokut

Trajtimi i infeksioneve streptokoksike kryhet nga specialisti në zonën e përgjegjësisë së të cilit është fokusi i inflamacionit: ftohjet trajtohen nga një terapist, skarlatina - nga një pediatër, dermatiti dhe erizipelat - nga një dermatolog, gjenitourinar. infeksionet - nga një gjinekolog dhe urolog, e kështu me radhë. Në shumicën e rasteve, pacientit i përshkruhen antibiotikë nga grupi i penicilinave gjysmë sintetike, por nëse janë alergjikë, ata përdorin makrolide, cefalosporina ose linkosamide.

Antibiotikët e mëposhtëm përdoren për të trajtuar infeksionet streptokokale:

Benzilpenicilina- injeksion, 4-6 herë në ditë;

Fenoksimetilpenicilina- të rriturit 750 mg, dhe fëmijët 375 mg dy herë në ditë;

Amoksicilina (Flemoxin Solutab) dhe Augmentin (Amoxiclav) - në të njëjtën dozë;

Azithromycin (Sumamed, Azitral) - të rriturit 500 mg një herë në ditën e parë, pastaj 250 mg çdo ditë, për fëmijët doza llogaritet në bazë të 12 mg për kg peshë;

Cefuroxime - 30 mg injeksion për kg peshë trupore dy herë në ditë, nga goja 250-500 mg dy herë në ditë;

Ceftazidime (Fortum) - injeksion një herë në ditë, 100 - 150 mg për çdo kg peshë;

Ceftriaxone - injeksion një herë në ditë, 20 - 80 mg për kg peshë;

Cefotaxime - injektueshme një herë në ditë, 50-100 mg për kg peshë trupore, vetëm në mungesë të efektit nga antibiotikët e tjerë;

Cefixime (Supraks) - nga goja 400 mg një herë në ditë;

Josamycin - nga goja një herë në ditë, 40-50 mg për kg peshë trupore;

Midecamycin (Macropen) - nga goja një herë në ditë, 40-50 mg për çdo kg peshë;

Klaritromicina - nga goja një herë në ditë, 6-8 mg për kg peshë trupore;

Roxithromycin - nga goja 6-8 mg për kg peshë trupore;

Spiramycin (Rovamycin) - nga goja dy herë në ditë, 100 njësi për çdo kg peshë;

Eritromicina - nga goja katër herë në ditë, 50 mg për kg peshë trupore.

Kursi standard i trajtimit për infeksionin streptokoksik zgjat 7-10 ditë. Është shumë e rëndësishme të mos ndërpritet marrja e medikamentit menjëherë pasi të ndiheni më mirë, për të shmangur kapërcimin dhe për të mos ndryshuar dozën. E gjithë kjo shkakton rikthime të shumta të sëmundjes dhe rrit ndjeshëm rrezikun e komplikimeve. Përveç antibiotikëve intramuskular, intravenoz ose oral, për trajtimin e streptokokut përdoren sprej antibakterial lokal, gargarë dhe pastile. Këto barna përshpejtojnë ndjeshëm shërimin dhe lehtësojnë rrjedhën e sëmundjes.

Shumica barna efektive për trajtim lokal Infeksionet streptokoksike të orofaringut janë si më poshtë:

Ingalipt - aerosol antibakterial sulfanilamide për fyt;

Tonsilgon N - imunostimulues lokal dhe antibiotik origjinë bimore në formën e pikave dhe dragees;

Geksoral - aerosol antiseptik dhe zgjidhje për gargarë;

Klorheksidina është një antiseptik, shitet veçmas si tretësirë ​​dhe gjithashtu përfshihet në shumë tableta për dhimbje të fytit (Anti-Angina, Sebidina, Pharyngosepta);

Cetylpiridine - antiseptik, i përfshirë në tabletat Septolete;

alkool diklorobenzen- antiseptik, i përfshirë në shumë aerosole dhe tableta (Strepsils, Agisept, Rinza, Lorsept, Suprima-ENT, Astracept, Terasil);

Jodi - gjendet në aerosolet dhe tretësirat për gargarë (Jodinol, Vokadin, Yoks, Povidone-jod).

Lizobakt, Immunal, IRS-19, Imunorix, Imudon- imunostimulantë lokalë dhe të përgjithshëm.

Nëse antibiotikët janë marrë nga goja për të trajtuar një infeksion streptokoksik, do t'ju duhet ilaçe për t'u shëruar mikroflora normale organet e brendshme:

• Bifidumbacterin;

• Bifiform.

Trajtimi i streptokokut tek fëmijët e vegjël kryhet me shtimin antihistamines:

Klaritin;

Do të ishte e dobishme të merrni vitaminë C profilaktike, e cila forcon muret e enëve të gjakut, përmirëson statusin imunitar dhe detoksifikon trupin. Në situata të vështira, mjekët përdorin një bakteriofag të veçantë streptokoksik për trajtim - ky është një virus i krijuar artificialisht që gllabëron streptokoket. Para përdorimit, bakteriofagu testohet duke e vendosur në një balonë me gjakun e pacientit dhe duke monitoruar efektivitetin e tij. Virusi nuk përballon të gjitha llojet, ndonjëherë ju duhet të drejtoheni në një piobakteriofag të kombinuar. Në çdo rast, kjo masë justifikohet vetëm kur infeksioni nuk mund të ndalet me antibiotikë, ose pacienti është alergjik ndaj të gjitha llojeve të barnave antibakteriale aktuale.

Është shumë e rëndësishme të ndiqni regjimin e duhur gjatë trajtimit të infeksioneve streptokoksike. Një sëmundje e rëndë me intoksikim të rëndë të trupit kërkon qëndrimin në shtrat. Janë lëvizjet aktive dhe puna gjatë periudhës së sëmundjes që janë parakushtet kryesore për zhvillimin e komplikimeve serioze në zemër, veshka dhe kyçe. Për të hequr toksinat, ju duhet shumë ujë - deri në tre litra në ditë, si në formë të pastër ashtu edhe në formën e çajit të ngrohtë medicinal, lëngjeve dhe pijeve frutash. Kompresa të ngrohta në qafë dhe veshë mund të vendosen vetëm nëse pacienti nuk ka temperaturë.

Me anginë streptokokale, është kategorikisht e pamundur të përpiqeni të shpejtoni shërimin duke hequr pllakën purulente dhe prizat nga mukoza e fytit me një fashë të lagur me jod ose lugol. Kjo do të çojë në depërtimin e patogjenit edhe më thellë dhe do të përkeqësojë sëmundjen.

Në tonsiliti akut dhe faringjiti nuk duhet të irritojë fytin me ushqim shumë të nxehtë ose anasjelltas. Ushqimi i ashpër është gjithashtu i papranueshëm - dëmton mukozën e përflakur. Është mirë të hani drithëra, supa me pure, kos, gjizë të buta. Nëse pacienti nuk ka fare oreks, nuk keni nevojë ta mbushni me ushqim, kjo do të rezultojë vetëm në të përzier dhe të vjella. Tretja është një proces për të cilin trupi ynë shpenzon shumë energji. Prandaj, gjatë trajtimit të infeksioneve streptokoksike, kur organet e tretjes tashmë po punojnë keq, dhe trupi është i helmuar me toksina, agjërimi me shumë lëngje mund të jetë më i dobishëm sesa ushqimi i mirë.

Sigurisht, fëmijët që vuajnë nga tonsiliti streptokoksik ose ethet e kuqe flakë kanë nevojë për kujdesin më të kujdesshëm. Fëmijës i jepet çaj i ngrohtë bli ose kamomil çdo një orë e gjysmë, kremra të ftohtë aplikohen në sytë e përflakur dhe balli i nxehtë, lëkura e kruar dhe e krisur lyhet me krem ​​për fëmijë. Nëse foshnja është në gjendje të gargarë, ju duhet ta bëni këtë sa më shpesh të jetë e mundur duke përdorur infuzion ose. Pas shërimit nga një formë e rëndë e etheve të kuqe të ndezur, pacientët e vegjël këshillohen të pushojnë në një sanatorium, të marrin multivitamina profilaktike, imunostimulantë, pro- dhe prebiotikë.

Arsimi: Në vitin 2009 mori një diplomë në specialitetin "Mjekësi", në Petrozavodsk. Universiteti Shtetëror. Pas përfundimit të një stazhi në rajonin Murmansk spitali klinik mori një diplomë në specialitetin "Otorinolaringologji" (2010)

Streptokokuështë një mikroorganizëm patogjen që mund të çojë në zhvillimin e shumë sëmundjeve me ecuri akute dhe kronike. Në shumicën e rasteve, ai është një provokator dhe nazofaringë. Shkaktarët kryesorë të patologjisë janë streptokokët e grupit A. Ato mbartin një rrezik potencial për organizmin.

Në mikroflora në gjendje normale ka një sasi të vogël streptokokesh. Nën ndikimin e faktorëve provokues, ata fillojnë të ndikojnë negativisht në organe dhe sisteme. Si rezultat, ka një dhimbje të fytit, keqtrajtim të përgjithshëm dhe temperatura e trupit rritet.

Përdorimi i antibiotikëve për streptokokun mund të eliminojë simptomat e pakëndshme dhe të përshpejtojë procesin e shërimit. Para se të kaloni në çështjen e ilaçeve, duhet të njiheni me sëmundjet më të zakonshme.

Sëmundjet që ndodhin nën ndikimin e streptokokut , janë infektive. Agjentët kryesorë shkaktarë të ndryshimeve patologjike në trup konsiderohen bakteret gram-pozitive.

Llojet e streptokokëve patogjenë ndryshojnë në vetitë e tyre biologjike dhe biokimike. Ka shumë prej tyre, në total ka tre lloje kryesore, të cilat ndahen në disa grupe: A, B, C dhe G, D.

Anëtarët e grupit A

Patogjenët e grupit A janë varieteti më virulent.

Streptokoku shkakton të tilla si bajamet dhe bajamet

Duke depërtuar në trup, ato shkaktojnë zhvillimin e sëmundjeve të tilla si:

• angina;
• pneumoni;
• reumatizma;
• fruth i keq;
• infeksion gjaku.

Patogjenët e grupit B

Përfaqësuesit e grupit B mbartin një rrezik potencial për shëndetin e të porsalindurit. Ato mund të çojnë në zhvillimin e sepsës dhe patologjive infektive të nyjeve. Shpesh, ndikimi negativ mbulon zemrën, duke provokuar zhvillimin e endokarditit. Në këtë rast, përdoret një antibiotik që vret streptokokun.

Është e pamundur të përballosh patologjinë pa një efekt të fuqishëm të drogës.

Grupi i streptokokut C dhe G

Streptokoket që i përkasin grupeve C dhe G janë të fiksuar në mukozën e vaginës, zorrët dhe në lëkurë. . Nën ndikimin e tyre, sëmundje të tilla si:

• pneumoni;
• angina streptokoke;
• artriti septik;
• infeksioni i lëkurës dhe plagëve.

Përfaqësuesit e grupit D

vazhdon pas infektimit probabilitet i lartë i zhvillimit të një procesi inflamator në veshka. Përfaqësuesit e grupit D në numër normal gjenden në pjesët e poshtme të aparatit tretës.

Nën ndikimin e faktorëve negativë, ato shkaktojnë një lezion infektiv të zemrës, fshikëzës dhe zgavrës së barkut. Nuk përjashtohet përfshirja në procesin e sistemit të qarkullimit të gjakut.

Disa lloje të mikroorganizmave patogjenë janë provokuesit e zhvillimit të një reaksioni autoimun. Kjo çon në një efekt negativ të qelizave në trupin e tyre. Nën ndikimin e tillë është sistemi urinar dhe ai i frymëmarrjes.

Regjim standard për eliminimin e infeksionit streptokoksik

Kur streptokoku hyn në trup, trajtimi me antibiotikë është i detyrueshëm. Nuk ka një skemë të saktë të ndikimit në trup. Alokoni një numër të caktuar aktivitetesh, të cilat kryhen sipas standardit.

Disa kritere mund të ndryshojnë, në varësi të karakteristikave individuale të personit dhe ashpërsisë së rrjedhës së sëmundjes. Ky proces ndikohet edhe nga shtamet që provokuan zhvillimin e patologjisë.

Kështu, eliminimi i ekspozimit bakterial kryhet sipas skemës së mëposhtme;

• terapi antibakteriale;
• terapi restauruese;
• restaurimi i punës traktit gastrointestinal;
• heqja e substancave toksike nga trupi;
• përdorimi i barnave antihistamine;
• terapi simptomatike.

Terapia antibakteriale përfshin përdorimin e një antibiotiku. Cili antibiotik për të trajtuar streptokokun vendoset nga një specialist i kualifikuar, bazuar në masat diagnostike. Në shumicën e rasteve, preferenca u jepet barnave që lidhen me serinë e penicilinës.

Terapia restauruese bazuar në përdorimin e barnave që rrisin funksionet mbrojtëse të trupit. Mund te jete Imunale ose echinacea. Probiotikët përdoren për të rivendosur funksionimin e traktit gastrointestinal ( Linex, Acipol, Bifiform). Ato kanë një efekt pozitiv në funksionimin e zorrëve.

Eliminimi i toksinave kryhet me anë të preparateve speciale të sorbentëve, në veçanti Smecta dhe karboni i aktivizuar . Së bashku me ilaçet, duhet të pini shumë lëngje.

Antihistaminet përdoren për të zvogëluar gjasat e një reaksioni alergjik. Ilaçet më të njohura janë Suprastin, Zodak dhe Zyrtec.

Suprastin

Pas përmirësimit të gjendjes së përgjithshme caktohet terapi simptomatike. Veprimi i tij ka për qëllim eliminimin e simptomave negative nga trupi. Terapia simptomatike përshkruhet nën mbikëqyrjen mjekësore.

Pavarësisht nga lloji i streptokokut, efekti terapeutik kryhet sipas një skeme të caktuar. Kjo ju lejon të shkatërroni bakteret dhe të rivendosni funksionet mbrojtëse të trupit.

Eliminimi i sëmundjeve me antibiotikë

Antibiotikët e streptokokut - kjo është Menyra me e mire përballen shpejt me mikroorganizmat patogjenë. Infeksioni streptokoksik trajtohet ekskluzivisht me përdorimin e këtij grupi të barnave. Ky efekt mund të zvogëlojë ndjeshëm rrezikun e komplikimeve, të zvogëlojë numrin e baktereve në trup dhe të parandalojë shfaqjen e lezioneve fokale.

Trajtimi i sëmundjeve të shkaktuara nga mikroorganizmat patogjenë kryhet duke përdorur ilaçe të serisë së penicilinës. Kjo për faktin se bakteri nuk është në gjendje të zhvillojë rezistencë ndaj këtyre lloj ilaçeve.

Antibiotikët për stafilokokun dhe streptokokun mund të shmangin sulmet reumatike, ethet e kuqe dhe bajamet. Në lezionet akute të trupit, ato përshpejtojnë procesin e shërimit. Krahas antibiotikëve përdoren edhe medikamente anti-inflamatore dhe medikamente të tjera shoqëruese, disa prej të cilave janë renditur më poshtë.

Për të eliminuar sëmundjet, përdoren barnat e mëposhtme:

• Azitromicina;
• Tetraciklina;
• Piobakteriofag;
• Hemomycin;
• Livarol;
• Faringosept;
• Furadonin;
• Ampicilina.

Azitromicina

Azitromicina

Azitromicina është një antibiotik kundër streptokokut, i cili ndalon riprodhimin e tij dhe kontribuon në eliminimin e plotë të tij. Përdoret gjerësisht për të eliminuar sëmundjet infektive që prekin organet e ORL, traktin respirator dhe sistemin gjenitourinar.

Tetraciklina dhe piobakteriofagu

Tetraciklina tregon efikasitet të mirë kundër pneumonisë, bronkitit dhe infeksioneve sistemi gjenitourinar. Piobakteriofagu ka një spektër të gjerë veprimi, është efektiv kundër stafilokokut, enterokokeve dhe coli.

Hemomycin

Hemomycin i përket antibiotikëve të tipit maroklid. Ky antibiotik nga streptokoku ju lejon të përballoni pneumoninë, bronkitin, erizipelën dhe infeksionet e lëkurës. Si analoge këtë ilaç veprojnë Sumamed, Ginekit dhe Zomax.

Livarol

Livarol konsiderohet një ilaç antifungal që përdoret për të eliminuar kërpudhat e ngjashme me majanë. Ilaçi prodhohet në formën e supozitorëve vaginalë.

Faringosept dhe Furadonin

Faringosept

Pharyngosept përdoret për gingivitin, stomatitin dhe bajamet. Përdoret gjerësisht për. Furadonin ndihmon për të përballuar cistitin, uretritin dhe sëmundjet e tjera urologjike.

Ampicilina

Nëse ka streptokok hemolitik në trup, trajtimi me antibiotikë kryhet duke përdorur Ampicillin. Ndikon pozitivisht në organizëm dhe lufton sëmundjet si abscesi i mushkërive, sepsa, kolecistiti, bajamet, infeksionet e sistemit gjenitourinar dhe të frymëmarrjes.

Trajtimi me antibiotikë është e vetmja mënyrë e sigurt për të zgjidhur problemin. shkaku sëmundje të rënda në trup, megjithatë, nën ndikimin e barnave penicilinë, ato tërhiqen. Për luftë efektive me infeksione, regjimi i trajtimit përshkruhet nga mjeku pas masave diagnostikuese.

Në kontakt me

Simptomat klinike të infeksionit streptokoksik janë të ndryshme dhe varen nga lloji i patogjenit, lokalizimi i procesit patologjik dhe gjendja e organizmit të infektuar. Sëmundjet e shkaktuara nga streptokokët e grupit A mund të ndahen në forma parësore, dytësore dhe të rralla. Format parësore përfshijnë lezione streptokoksike të organeve të ORL (tonsiliti, faringjit, infeksionet akute të frymëmarrjes, otitis media, etj.), Lëkura (impetigo, ectyma), skarlatina, erizipelat. Ndër format dytësore dallohen sëmundjet me mekanizëm autoimun zhvillimi (jo purulente) dhe sëmundjet toksiko-septike. Format dytësore të sëmundjes me një mekanizëm autoimun të zhvillimit përfshijnë reumatizmin, glomerulonefritin, vaskulitin dhe sëmundjet toksiko-septike - abscese metatonsilare dhe peritonsilare, lezione nekrotike të indeve të buta, komplikime septike. Format e rralla përfshijnë fasciitin nekrotik dhe miozitin; enteriti; lezione fokale të organeve të brendshme, TSS, sepsë, etj.

Simptomat klinike dhe laboratorike të infeksionit streptokoksik me shenja invazioni:

• Rënia e presionit sistolik të gjakut në nivelin 90 mm Hg. dhe më poshtë.
• Lezionet shumëorganike që përfshijnë dy ose më shumë organe:
  • dëmtimi i veshkave: kreatinina tek të rriturit është e barabartë ose më e madhe se 2 mg/dl, dhe tek fëmijët dyfishi i normës së moshës;
  • koagulopatia: numri i trombociteve më pak se 100x10 6 /l; rritja e koagulimit intravaskular; përmbajtja e ulët e fibrinogjenit dhe prania e produkteve të tij të kalbjes;
  • Dëmtimi i mëlçisë: norma e moshës e përmbajtjes së transaminazave dhe bilirubinës totale tejkalohet dy herë ose më shumë:
  • RDS akut: fillimi akut i infiltrimit pulmonar difuz dhe hipoksemisë (pa shenja të dëmtimit të zemrës); rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve; edemë e përhapur (prania e lëngjeve në zonën pleurale ose peritoneale); ulje e përmbajtjes së albuminës në gjak;
  • Skuqje me njolla eritematoze të përhapur me deskuamim të epitelit;
  • nekroza e indeve të buta (fasciiti nekrotizues ose mioziti).
• Kriteri laboratorik - izolimi i streptokokut të grupit A.

Rastet e infeksionit streptokoksik ndahen në:

• i mundshëm - prani shenjat klinike sëmundje në mungesë të konfirmimit laboratorik ose kur izolohet një patogjen tjetër; izolimi i streptokokut të grupit A nga media trupore jo sterile;
• konfirmohet - prania e shenjave të listuara të sëmundjes me lëshimin e streptokokut të grupit A nga mjediset zakonisht sterile të trupit (gjaku, lëngu cerebrospinal, lëngu pleural ose perikardial).

Ekzistojnë katër faza në zhvillimin e një forme invazive të infeksionit streptokoksik:

• Faza I - prania e një fokusi të lokalizuar dhe bakteremisë (në forma të rënda të tonsilofaringitit dhe streptodermës rekomandohen kulturat e gjakut);
• Faza II - qarkullimi i toksinave bakteriale në gjak;
• Faza III - një përgjigje e theksuar citokine e makroorganizmit:
• Faza IV - dëmtimi i organeve të brendshme dhe shoku toksik ose koma.

Të rinjtë sëmuren më shpesh. Forma invazive e infeksionit streptokoksik karakterizohet nga një rritje e shpejtë e hipotensionit, lezione shumëorganike, RDS, koagulopati, shoku dhe vdekshmëri e lartë. Faktorët predispozues: diabeti mellitus, gjendjet e mungesës së imunitetit, sëmundjet sistemi vaskular, përdorimi i glukokortikoideve, alkoolizmi, lija e dhenve(te fëmijët). Një moment provokues mund të jetë një dëmtim i vogël sipërfaqësor, hemorragji në indet e buta, etj.

Fasciiti nekrotizues (gangrena streptokokale)

• Rasti i konfirmuar (i vërtetuar):
  • nekroza e indeve të buta me përfshirjen e fascisë;
  • sëmundje sistemike, duke përfshirë një ose më shumë shenja: shoku (rënia e presionit të gjakut nën 90 mm Hg), koagulimi i përhapur intravaskular, dëmtimi i organeve të brendshme (mushkëritë, mëlçia, veshkat);
  • izolimi i streptokokut të grupit A nga media normalisht sterile e trupit.
• Rasti i supozuar:
  • prania e shenjave të para dhe të dyta, si dhe konfirmimi serologjik i infeksionit streptokoksik (grupi A) (rritje 4-fish e antitrupave ndaj streptolizinës O dhe DNazës B);
  • prania e shenjave të para dhe të dyta, si dhe konfirmimi histologjik i nekrozës së indeve të buta të shkaktuar nga patogjenë gram-pozitiv.

Fasciiti nekrotizues mund të shkaktohet nga një dëmtim i vogël i lëkurës. Shenjat e jashtme: ënjtje; eritemë e kuqe, dhe më pas cianotike; formimi i vezikulave që hapen shpejt me një lëng të verdhë. Procesi mbulon jo vetëm fascinë, por edhe lëkurën dhe muskujt. Në ditën e 4-5 ka shenja gangrene; në ditën e 7-10 - një përcaktim i mprehtë i zonës së prekur dhe shkëputja e indeve. Simptomat e infeksionit streptokoksik janë në rritje të shpejtë, zhvillohen lezione të hershme shumëorganike (veshkat, mëlçia, mushkëritë) dhe sistematike, RDS akute, koagulopatia, bakteremia, shoku (sidomos tek të moshuarit dhe njerëzit me diabet mellitus shoqërues, tromboflebitis, imunodefiçencë). Një kurs i ngjashëm i procesit është gjithashtu i mundur në praktikë. njerëz të shëndetshëm.

Gangrena streptokokale është e ndryshme nga fasciiti i etiologjive të tjera. Karakterizohet nga një eksudat seroz transparent, që impregnon në mënyrë difuze fascinë e bardhë të zbehtë pa shenja të shkrirjes purulente. Fasciiti nekrotizues dallohet nga infeksioni klostridial nga mungesa e krepitit dhe prodhimit të gazit.

Mioziti streptokoksik është një formë e rrallë e infeksionit invaziv streptokoksik. Simptomat kryesore të një infeksioni streptokoksik janë dhimbje të forta që nuk korrespondojnë me ashpërsinë shenjat e jashtme sëmundjet (ënjtje, eritema, ethe, ndjenja e tendosjes së muskujve). Karakterizohet nga një rritje e shpejtë e shenjave të nekrozës lokale të indit muskulor, lezione të shumëfishta të organeve, sindroma e shqetësimit akut, koagulopati, bakteremi, shoku. Vdekshmëria - 80-100%.

Sindroma e shokut toksik është një sëmundje që përbën një kërcënim të drejtpërdrejtë për jetën. Në 41% të rasteve, porta hyrëse e infeksionit është një infeksion i lokalizuar i indeve të buta; vdekshmëria - 13%. Pneumonia është burimi i dytë më i zakonshëm primar i hyrjes së patogjenit në gjak (18%); vdekshmëria - 36%. Infeksioni invaziv streptokoksik në 8-14% të rasteve çon në zhvillimin e sindromës së shokut toksik (vdekshmëria - 33-81%). Sindroma e shokut toksik të shkaktuar nga streptokoku i grupit A është superiore ndaj sindromës së shokut toksik të një etiologjie tjetër për sa i përket ashpërsisë së pamjes klinike, shkallës së rritjes së hipotensionit dhe dëmtimit të organeve dhe nivelit të vdekshmërisë. Zhvillimi i shpejtë i dehjes është karakteristik. Simptomat e shokut shfaqen pas 4-8 orësh dhe varen nga vendndodhja e fokusit të infeksionit primar. Për shembull, në zhvillimin e sindromës së shokut toksik në sfondin e një infeksioni të thellë të lëkurës që përfshin indet e buta, simptoma fillestare më e zakonshme është dhimbja e papritur e fortë (arsyeja kryesore për të kërkuar kujdes mjekësor). kujdes mjekësor). Në të njëjtën kohë, simptoma objektive (ënjtje, dhimbje) në fazat fillestare të zhvillimit të sëmundjes mund të mungojnë, gjë që shkakton diagnoza të gabuara (grip, këputje të muskujve ose ligamenteve, artrit akut, sulm përdhes, tromboflebit të venave të thella, etj. .). Përshkruhen raste të sëmundjes me një përfundim fatal te të rinjtë në dukje të shëndetshëm.

Dhimbjet e forta, në varësi të vendndodhjes së saj, mund të shoqërohen me peritonit, infarkt miokardi, perikardit, sëmundje inflamatore të legenit. Dhimbja paraprihet nga shfaqja e një sindrome të ngjashme me gripin: ethe, të dridhura, dhimbje muskulore, diarre (20% e rasteve). Temperatura gjendet në afërsisht 90% të pacientëve; Infeksioni i indeve të buta që çon në zhvillimin e fasciitit nekrotik - në 80% të pacientëve. Në 20% të pacientëve të shtruar në spital mund të zhvillohet endoftalmiti, mioziti, perihepatiti, peritoniti, miokarditi dhe sepsis. Në 10% të rasteve, hipotermia ka të ngjarë, në 80% - takikardi, hipotension. Të gjithë pacientët kanë mosfunksionim renal progresiv, gjysma e pacientëve kanë sindromë të shqetësimit akut të frymëmarrjes. Si rregull, ajo ndodh tashmë në sfondin e hipotensionit dhe karakterizohet nga gulçim i rëndë, hipoksemi e rëndë me zhvillimin e infiltrateve pulmonare difuze dhe edemë pulmonare. Në 90% të rasteve është i nevojshëm intubimi i trakesë dhe ventilimi mekanik. Më shumë se 50% e pacientëve vërejnë çorientim në kohë dhe hapësirë; në disa raste mund të zhvillohet koma. Gjysma e pacientëve që kishin një gjendje normale në momentin e shtrimit presioni arterial, gjatë 4 orëve të ardhshme, zbulohet hipotension progresiv. DIC ndodh shpesh.

Ndryshimet e gjera nekrotike në indet e buta kërkojnë debridement kirurgjik, fasciotomi dhe, në disa raste, amputim të gjymtyrëve. foto klinike shoku i origjinës streptokoksike dallohet nga një torpiditet i caktuar dhe një tendencë për të qëndruar, rezistente ndaj masave terapeutike të vazhdueshme (terapia me antibiotikë, administrimi i albuminës, dopaminës, solucioneve të kripura, etj.).

Dëmtimi i veshkave i paraprin zhvillimit të hipotensionit, i cili është karakteristik vetëm për shokun toksik streptokok ose stafilokok. Hemoglobinuria, një rritje e kreatininës me 2.5-3 herë, një ulje e përqendrimit të albuminës dhe kalciumit në serumin e gjakut, leukocitoza me një zhvendosje në të majtë, një rritje në ESR dhe një ulje e hematokritit me pothuajse dy herë janë karakteristike. .

Lezionet e shkaktuara nga streptokokët e grupit B ndodhin në të gjitha kategoritë e moshave, por midis tyre dominon patologjia e të porsalindurve. Në 30% të fëmijëve, bakteremia gjendet (pa një fokus specifik të infeksionit parësor), në 32-35% - pneumonia, dhe pjesa tjetër - meningjiti, i cili shpesh shfaqet brenda 24 orëve të para të jetës. Sëmundjet e të porsalindurve janë të rënda, vdekshmëria arrin në 37%. Meningjiti dhe bakteremia vërehen shpesh tek fëmijët, ku 10-20% e fëmijëve vdesin dhe 50% e të mbijetuarve vunë re çrregullime të mbetura. Streptokokët e grupit B shkaktojnë infeksione pas lindjes në puerperas: endometrit, lezione të traktit urinar dhe komplikime. plagët kirurgjikale me prerje cezariane. Përveç kësaj, streptokokët e grupit B mund të shkaktojnë lezione lëkurën dhe indet e buta, pneumonia, endokarditi dhe meningjiti tek të rriturit. Bakteremia vërehet tek të moshuarit me diabet mellitus, sëmundje vaskulare periferike dhe neoplazite malinje. Vëmendje e veçantë janë pneumonitë streptokoksike që ndodhin në sfondin e SARS.

Streptokokët e serogrupeve C dhe G njihen si shkaktarë të zoonozave, megjithëse në disa raste mund të çojnë në procese inflamatore lokale dhe sistemike te njerëzit. Streptokoket virideshente mund të shkaktojnë endokardit bakterial. Simptomat më pak të rëndësishme, por pakrahasueshme më të shpeshta të infeksionit streptokoksik janë lezionet karioze të dhëmbëve të shkaktuara nga streptokokët e biogrupit mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius, etj.).

Bakteret e familjes Streptococcaceae janë forma kokale gram-pozitive të mikroorganizmave me një lloj frymëmarrjeje anaerobe fakultative. Ata janë bakteret patogjene oportune për trupin e njeriut dhe kafshët. Pasi hyjnë në trupin e njeriut me ushqim, ato kolonizojnë rrugët e frymëmarrjes dhe të tretjes, dermën dhe organet gjenitale të jashtme pa shkaktuar dëm.

Me dobësimin e mbrojtjes natyrore të organizmit, qelizat mikrobike fillojnë të shumohen, virulenca e tyre rritet dhe bëhen të afta të shkaktojnë sëmundje të ndryshme. Vetë qelizat bakteriale dhe toksinat që ato sintetizojnë janë në gjendje të depërtojnë në qarkullimin e gjakut, duke shkaktuar zhvillimin e sepsës dhe një gjendje të rëndë njerëzore. Në këtë fazë, pacienti është i rrezikshëm për të tjerët për shkak të transmetimit të mundshëm të patogjenit nga pikat ajrore.

Sipas statistikave, në vendet me klimë të butë, infeksionet streptokoksike janë më të zakonshme në krahasim me sëmundjet e tjera bakteriale. Mesatare proces inflamator vërehet në 10-15 persona në 100 raste klinike.

Terapia me antibiotikë

Vetëm një mjek mund të zgjedhë antibiotikët e duhur për një infeksion streptokoksik, pasi të vendosë një diagnozë të saktë. Në fazën e parë, është e nevojshme t'i nënshtrohet një ekzaminimi laboratorik që synon izolimin dhe identifikimin e agjentit shkaktar të sëmundjes. Një shtupë merret nga vendi i inflamacionit dhe kryhet mbjellja. Llojet e rritura të mikroorganizmave identifikohen sipas specieve, më rrallë në gjini. Në fazën e dytë, përcaktohet ndjeshmëria e shtameve bakteriale që rezultojnë ndaj grupeve të ndryshme të antibiotikëve.

Është vërtetuar se barnat më efektive kundër baktereve të familjes Streptococcaceae janë antibiotikët e grupit të penicilinës dhe cefalosporinave.

Mekanizmi i veprimit të penicilinës bazohet në një shkelje të përshkueshmërisë së murit qelizor të prokariotëve, si rezultat i së cilës një sasi e madhe e substancave të huaja hyjnë në qelizë dhe qeliza vdes. Penicilina janë më efektive kundër rritjes dhe ndarjes së qelizave.

Ilaçet e zgjedhura janë:

• benzilpenicilinë;
• fenoksimetilpenicilinë;

Është e pranueshme të përdoret ilaçi amoxil në përdorim të kombinuar me acid klavulanik.

Kundërindikimet për përdorimin e penicilinës janë intoleranca individuale ndaj ilaçit (alergjia), shtatzënia, e hershme dhe mosha e moshuar. Në këtë rast, përshkruhen antibiotikë të grupit të cefalosporinave.

Cefalosporinat pengojnë biosintezën e mureinës në mikroorganizma. Si rezultat, formohet një mur qelizor inferior. Një patologji e tillë nuk është në përputhje me funksionimin normal të qelizës. Përqendrimet minimale frenuese kanë një efekt bakteriostatik, me një rritje të përmbajtjes së barit në gjak, ato karakterizohen nga një efekt baktericid. Vihet re se - shumica antibiotik efektiv kundër streptokokut. Ilaçi administrohet në mënyrë intramuskulare ose intravenoze për një efekt terapeutik më të shpejtë. Lejohet të përshkruhet ilaçi Fortum - një antibiotik për streptokokun dhe bakteret e tjera patogjene.

Me infeksione që kërcënojnë jetën e pacientit dhe me intolerancë ndaj antibiotikëve të grupit të penicilinës dhe cefalosporinës, përshkruhen makrolide. Është e rëndësishme që e gjithë terapia të bëhet nën mbikëqyrjen e ngushtë të një specialisti.

Karakteristikat e terapisë me antibiotikë për sëmundjet streptokokale

Është e rëndësishme që kursi i terapisë me antibiotikë të përshkruhet nga mjeku që merr pjesë. Formimi i një niveli të lartë të rezistencës ndaj barna antibakteriale në bakteret e familjes Streptococcaceae. Prandaj, zgjedhja e pavarur e terapisë me ilaçe dhe përdorimi i pakontrolluar i antibiotikëve është i papranueshëm.

Si rregull, në fazën e parë të trajtimit, mjeku përshkruan një antibiotik me spektër të gjerë, pasi është e nevojshme të ndaloni shpejt gjendjen e rëndë të pacientit dhe të lehtësoni simptomat e dhimbshme. Pas diagnostikimit laboratorik, kursi i trajtimit rregullohet dhe përshkruhen barna me një spektër të ngushtë veprimi, të cilat janë aktive kundër llojeve dhe shtameve specifike të baktereve.

Për çështjen e studimit dhe klasifikimit të streptokokëve

Në epokë faza bakteriologjike zhvillimi i mikrobiologjisë, forma kokale të baktereve të renditura në zinxhirë janë përshkruar nga shumë shkencëtarë. Billroth në 1874 propozoi që ky grup bakteresh të quhej streptokoke. Binar Emri latin, sipas rregullave të nomenklaturës Linnaeus, ata morën në 1881.

Për një kohë të gjatë nuk kishte një klasifikim të unifikuar të këtij grupi bakteresh, pasi numër i madh speciet dhe njohuritë e tyre të pamjaftueshme nuk lejuan të arrihet në një konsensus. Dihet se përbërja e murit qelizor mund të përfshijë të ndryshme struktura kimike proteinat dhe polisaharidet. Sipas këtij kriteri, streptokokët ndahen në 27 grupe. Secilit grup i caktohet një shkronjë latine e alfabetit. Dihet se streptokokët e grupit A janë më të zakonshmet në mesin e përfaqësuesve të mikroflorës indigjene të trupit të njeriut. Streptokokët e grupit B janë ndër më patogjenët, prania e tyre shkakton zhvillimin e sepsës dhe pneumonisë tek të sapolindurit.

Më vonë, u zhvillua një klasifikim tjetër, i cili bazohet në aftësinë e streptokokëve për të shkatërruar (hemolizuar) qelizat eritrocitare. Sipas këtij klasifikimi, të zhvilluar nga Schottmüller dhe Brown, bakteret e familjes Streptococcaceae ndahen në 3 grupe kryesore:

• Alfa-hemolitik - shkatërron pjesërisht qelizat e kuqe të gjakut në gjak;
• Beta-hemolitik - shkaktojnë hemolizë të plotë. Vihet re se ky grup karakterizohet nga patogjeniteti më i madh;
• Gama-hemolitik - nuk janë në gjendje t'i nënshtrojnë qelizat e kuqe të gjakut në hemolizë. I sigurt për njerëzit.

Ky klasifikim është më i përshtatshmi për sa i përket aplikimit praktik dhe klasifikimit të streptokokëve.

Mënyrat e transmetimit të infeksionit

• plagë të padezinfektuara dhe gërvishtje në lëkurë;
• marrëdhënie seksuale me një bartës të infeksionit streptokoksik pa pajisje mbrojtëse;
• mënyra kontakti-familjare e transmetimit përmes sendeve personale të përdorimit të transportuesit;
• sëmundjet shoqëruese që kontribuojnë në uljen e imunitetit dhe zhvillimin në këtë sfond mikroflora me kusht patogjene. Për shembull, diabetit, HIV, STD dhe të tjera.

Një karakteristikë dalluese e infeksionit streptokoksik është bartja e shpeshtë asimptomatike dhe mosnjohja e zhvillimit të procesit patologjik në fazat e hershme.

Simptomat e patologjive streptokoksike

Në vendin e lokalizimit të infeksionit streptokoksik, formohet një fokus inflamacioni, i shoqëruar me rrjedhje purulente dhe seroze. Mikrobet patogjene janë në gjendje të lëshojnë toksina dhe substanca që shkatërrojnë barrierat mbrojtëse, për shkak të të cilave ata shpejt hyjnë në qarkullimin e gjakut. Me hyrjen në gjak, streptokokët përhapen në të gjitha organet dhe indet e njeriut, duke përhapur shtame virulente të baktereve.

Kursi i infeksionit streptokoksik në trupin e pacientit shoqërohet nga:

• temperaturë të lartë;
• dhimbje koke;
• dobësi e përgjithshme;
• dispepsi (të përzier, të vjella, diarre);
• çrregullime të sistemit nervor qendror (të fikët, gjendjet konvulsive, konfuzion i vetëdijes).

Janë të njohura raste të reaksioneve alergjike ndaj infeksionit streptokoksik, gjatë të cilave çrregullim patologjik funksionimin e sistemit imunitar të njeriut. Forcat mbrojtëse të një personi drejtojnë punën e tyre drejt organeve të tyre (zemra, veshkat dhe mëlçia), duke injoruar agjentët infektivë. Prandaj, menjëherë pas diagnozës së infeksionit streptokoksik, kërkohet trajtim i menjëhershëm.

Sëmundjet e shkaktuara nga streptokokët

Sëmundjet kryesore të shkaktuara nga infeksionet streptokoksike në një pacient:

• fruth i keq- proces infektiv, karakteristik kryesisht për pacientët fëmijërinë. Të shoqëruara me temperaturë të lartë, skuqje në sipërfaqen e gjuhës dhe intoksikimi i përgjithshëm organizëm. Sëmundja zhvillohet si rezultat i gëlltitjes së streptokokut hemolitik, terapia konsiston në trajtimin me antibiotikë;
• forma akute e bajameve (tonsiliti)- inflamacion i sipërfaqes së bajameve të shkaktuar nga infeksioni streptokok ose stafilokoku, më rrallë - nga patogjenë të tjerë. Patologjia karakterizohet nga një rritje e temperaturës së trupit, një shtresë e bardhë e dendur në sipërfaqen e bajameve, dhimbje koke dhe nyje limfatike të zgjeruara. Për ndalimin e anginës, përdoren antibiotikë nga streptokoku në fyt, të cilët kanë një spektër të ngushtë aktiviteti. Forma e lënë pas dore e rrjedhës së sëmundjes është shkaku i zhvillimit të proceseve autoimune;
• Osteomieliti- inflamacion purulent-nekrotik i kockave, palcës së eshtrave dhe indeve të buta përreth. Sipas statistikave, shkaktari i kësaj patologjie në 8% janë bakteret e familjes.Në mungesë të adekuate dhe trajtim në kohë zhvillohet sepsis, e cila mund të çojë në vdekje.

Udhëzimi i përgatitur
specialist mikrobiolog Martynovich Yu.I.

A keni ndonjë pyetje? Merrni një konsultë mjekësore falas tani!

Klikimi mbi butonin do të çojë në një faqe të veçantë të faqes sonë të internetit me një formular reagimi me një specialist të profilit që ju intereson.

PYETJE DHE PERGJIGJE

MIKROBILOGJIA

"MIKROBILOGJIA PRIVATE"

Pyetje dhe pergjigje

Mikrobiologjia

Manual për vetë-përgatitje për mësimin përfundimtar në seksion

"Mikrobiologjia private"

Versioni 1.00

Kryeredaktor dhe kryeredaktor esclkm ([email i mbrojtur])

Pyetjet 1-43 shënuan esclkm dhe Vano

Fjalimi i hapjes:

Askush nuk tha se këtu kishte të paktën një fjalë të saktë, ashtu siç nuk thanë të kundërtën ... Manuali u printua në një trazues urgjence përballë kunjit ... ata përdorën gjithçka që u vinte në dorë.. .

Marrëveshja e licencës:

1. Duke blerë këtë manual, ju pranoni automatikisht të gjitha kushtet e kësaj marrëveshjeje.

2. Ekipi i autorëve nuk është përgjegjës për të gjitha të mundshmet gabimet, që mund të konstatohet në këtë dokument dhe mungesa e materialit të nevojshëm - studentët e këtij universiteti duhet të kenë kokën e tyre mbi supe.

3. Materiali nuk mund të përdoret si fletë mashtrimi, por vetëm për qëllime të vetë-trajnimi në kolokium.

4. Ju mund t'i raportoni të gjitha gabimet e gjetura ekipit të autorëve, në mënyrë që të tjerët të mos shkelin të njëjtën grabujë.

5. Shpërndarja, kopjimi ose redaktimi i materialeve vetëm me pëlqimin e të gjithë autorëve. Gjatë shpërndarjes, duhet të specifikoni madhësinë e qarkullimit. Kur kopjoni, jepni një lidhje me këtë dokument dhe me faqen tonë të internetit. Kur printoni një dokument, kërkohet printimi i kësaj faqeje dhe kopertine.

6. Të gjitha i zgjedhur me dorë! Çdo ngjashmëri me dizajne të tjera është thjesht e rastësishme.

7. Kryeredaktori rezervon të drejtën të ndryshojë dizajnin dhe të bëjë rregullime në përmbajtjen e dokumentit pa paralajmërim.

8. Pyetjet nuk janë kopje ekzakte e pyetjeve të kolokiumit. Gjatë shkrimit të pyetjeve të kolokiumit, mësuesit e Departamentit të Fiziologjisë Normale nuk janë konsultuar me ekipin e autorëve.

9. Dëshirat tuaja do të merren parasysh gjatë rekrutimit të pyetjeve dhe përgjigjeve të mëvonshme.

10. Duke lexuar dhe përdorur këtë material, ju nuk keni asnjë pretendim ndaj autorëve ...

Librat e përdorur:

1. Shënime leksionesh;
2. Versioni kompjuterik i leksioneve të Kaskevich L.I.;
3. Borisov.
4. dhe literaturë tjetër në dispozicion

1. Stafilokokët, karakteristikat e përgjithshme. Roli në patologjinë njerëzore. Faktorët e patogjenitetit dhe mekanizmat e patogjenezës së infeksioneve stafilokoke. Diagnostifikimi mikrobiologjik. Parandalimi dhe trajtimi. 5

2. Streptokoket, klasifikimi. karakteristikat e përgjithshme. faktorët e patogjenitetit. Struktura antigjenike. Patogjeneza, imuniteti, diagnoza mikrobiologjike e infeksioneve streptokoksike. 6

3. Klasifikimi i Neisserias. Meningokoket, karakteristikat e përgjithshme. infeksionet meningokokale, mekanizmat e patogjenezës, imuniteti, metodat diagnostikuese, parandalimi. IDS. tetë

4. Gonokokët, karakteristikat e përgjithshme. Mekanizmat e patogjenezës dhe imuniteti. Diagnoza mikrobiologjike e gonorresë akute dhe kronike. 9

5. Karakteristikat e përgjithshme të familjes Enterobacteriaceae. 11

6. Parimet e përgjithshme diagnoza bakteriologjike e akute infeksionet e zorrëve(OKI). Mjete ushqyese për enterobakteret. Klasifikimi, parimet e funksionimit, aplikimi. njëmbëdhjetë

7. Materialet për kërkime në AEI: metodat e marrjes dhe natyra e materialit në varësi të formës klinike të sëmundjes dhe fazës së patogjenezës. 12

8. Parimet e përgjithshme të diagnostikimit serologjik të infeksioneve akute të zorrëve. 13

9. Escherichia coli, karakteristika të përgjithshme. Roli biologjik i Escherichia coli. Sëmundjet e shkaktuara nga Escherichia. 13

10. Salmonela. Karakteristikat e përgjithshme. Përfaqësuesit e gjinisë. Klasifikimi serologjik sipas Kaufman-White. Tipizimi biologjik molekular. katërmbëdhjetë

11. Agjentët shkaktarë të etheve tifoide, paratifoja A dhe B, karakteristikat e përgjithshme. Tipizimi i fagut. Vi-antigjeni dhe rëndësia e tij. pesëmbëdhjetë

12. Mekanizmat e patogjenezës dhe metodat e diagnostikimit mikrobiologjik të etheve tifoide dhe paratifoide. 15

13. Imuniteti në ethet tifoide. Diagnoza serologjike e etheve tifoide dhe etheve paratifoide. profilaksë specifike. 16

14. Etiologjia e intoksikimeve ushqimore dhe infeksioneve toksike natyra bakteriale. Materialet dhe metodat diagnostikuese. 16

15. Salmoneloza. Karakteristikat e patogjenëve dhe metodat diagnostikuese. Salmoneloza spitalore. 17

16. Agjentët shkaktarë të dizenterisë. Klasifikimi. Karakteristike. Patogjeneza, imuniteti ndaj dizenterisë. Metodat e diagnostikimit mikrobiologjik të dizenterisë akute dhe kronike. tetëmbëdhjetë

17. Klebsiella. Klasifikimi, karakteristikat e përgjithshme. Patogjeneza, imuniteti, metodat e diagnostikimit mikrobiologjik të Klebsielozës. 19

18. Pseudomonas aeruginosa, karakteristikat e përgjithshme, faktorët e patogjenitetit. Roli në patologjinë njerëzore. 19

19. Agjentët shkaktarë të yersiniozës intestinale, karakteristikat e përgjithshme. Patogjeneza. Metodat për diagnostikimin e yersiniozës. 20

20. Shkaktar i difterisë, karakteristika të përgjithshme. Dallimet nga korinebakteret jopatogjene. Mekanizmat e patogjenezës. Metodat e diagnozës mikrobiologjike dhe molekulare biologjike të difterisë. 21

21. Toksina e difterisë dhe vetitë e saj. Anatoksina. Imuniteti në difterinë dhe natyra e saj. Përcaktimi i intensitetit të imunitetit antitoksik. Imunoterapia specifike dhe profilaksia specifike. 22

22. Agjenti shkaktar i kollës së mirë, karakteristikat e përgjithshme. Diferencimi me shkaktarin e parapertusis. Patogjeneza, imuniteti. Diagnostifikimi mikrobiologjik. Profilaksia specifike e kollës së mirë. 23

23. Karakteristikat e përgjithshme të agjentëve shkaktarë të tuberkulozit. Patogjeneza, imuniteti, metodat diagnostikuese dhe parandalimi specifik i tuberkulozit. Mikobakterioza. 24

24. Agjenti shkaktar i lebrës. Karakteristikat, patogjeneza, imuniteti i sëmundjes. 26

25. Speciale infeksione të rrezikshme(OOI). Klasifikimi Rregullat bazë për mënyrën e funksionimit, grumbullimit, transferimit të materialit infektiv gjatë OOI. Parimet e përgjithshme për diagnostikimin e ASI .. 27

26. Agjentët shkaktarë të kolerës. Sistematika. Karakteristikat e përgjithshme. Diferencimi i biovarëve. Patogjeneza, imuniteti, parandalimi specifik. Metodat e diagnostikimit mikrobiologjik. 28

27. Agjenti shkaktar i murtajës, karakteristika të përgjithshme. patogjeneza e murtajës. Imuniteti, parandalimi. 29

28. Agjenti shkaktar i antraksit, karakteristikat. Patogjeneza, imuniteti, parandalimi specifik i antraksit. 29

29. Agjenti shkaktar i tularemisë, karakteristikat e përgjithshme. Patogjeneza. Imuniteti. profilaksë specifike. 30

30. Agjentët shkaktarë të brucelozës, karakteristikat e përgjithshme. Diferencimi i specieve Brucella. Patogjeneza. Imuniteti. profilaksë specifike. 31

31. Familja Spirilla. Campylobacter, karakteristikat, roli në patologjinë njerëzore. Helicobacter. 31

32. Klasifikimi dhe karakteristikat e përgjithshme të anaerobeve. Klostridia. Bakteroidet, peptokoket dhe anaerobe të tjera që nuk formojnë spore. faktorët e patogjenitetit. Roli në patologjinë njerëzore. 33

33. Agjenti shkaktar i tetanozit, karakteristikat e pergjithshme. patogjeneza dhe imuniteti. Terapia specifike dhe parandalimi. 34

34. Agjentët shkaktarë të gangrenës gazore, karakteristikat e përgjithshme. Patogjeneza. Parandalimi specifik i gangrenës me gaz. 34

35. Agjenti shkaktar i botulizmit, karakteristikat e përgjithshme. Patogjeneza. Terapia specifike dhe parandalimi i botulizmit. Gastroenteriti klostridial. 35

36. Metodat e diagnostikimit të infeksioneve anaerobe. 36

37. Klasifikimi dhe karakteristikat e përgjithshme të spiroketeve. 36

38. Klasifikimi i treponemës dhe treponematozave. Karakteristikat e agjentit shkaktar të sifilizit. Patogjeneza, imuniteti, metodat diagnostikuese të sifilizit. 37

39. Leptospira. Karakteristikat e përgjithshme. Patogjeneza e leptospirozës, imuniteti, parandalimi specifik. Diagnoza mikrobiologjike e leptospirozës. 38

40. Borrelia, karakteristika të përgjithshme. Patogjeneza, imuniteti në ethet e përsëritura. Diagnostifikimi mikrobiologjik. Agjenti shkaktar i borreliozës Lyme. 38

41. Pozicioni sistematik dhe karakteristikat e rikecieve. Agjentët shkaktarë të rikeciozës. Patogjeneza, imuniteti, metodat e diagnostikimit të tifos. 39

42. Karakteristikat e klamidias. Agjentët shkaktarë të trakomës, ornitozës, klamidias respiratore dhe urogjenitale. Mekanizmat e patogjenezës dhe metodat e diagnostikimit të klamidias. 41

43. Karakteristikat e përgjithshme të mikoplazmave. Roli në patologjinë njerëzore. Metodat për diagnostikimin e mykoplazmozës. 42

Stafilokokët, karakteristikat e përgjithshme. Roli në patologjinë njerëzore. Faktorët e patogjenitetit dhe mekanizmat e patogjenezës së infeksioneve stafilokoke. Diagnostifikimi mikrobiologjik. Parandalimi dhe trajtimi.

DOMAIN → Bakteret; LLOJI → Firmicutes; KLASA → Vasilli; ORDER → Vasilalles; FAMILJA → Staphylococcaceae; gjinia → Staphylococcus; LLOJET → specie Staphylococcus;

Gjinia Staphylococcus ka 28 lloje, nga të cilat 14 jetojnë në lëkurë dhe mukoza. Disa lloje shkaktojnë sëmundje tek njerëzit, më shpesh këto janë:

S. aureus(i Artë),

S. epidermidis(epidermale),

S.saprophiticus(saprofitike).

Morfologjia.

Formë sferike, rregullim në formë grumbulli (greqisht - staphylos - tufë). Nuk ka asnjë mosmarrëveshje. I palëvizshëm. Gram-pozitive.

anaerobe fakultative. Kemoorganotrofet. Rritet në mjedise normale, mund të rritet në prani të 6-10% NaCl. Kolonitë janë të pigmentuara.

Biokimikisht aktive. Katalazë pozitive. Oksidazë negative. Përmban citokrome.

Ata jetojnë në lëkurën dhe mukozën e njerëzve dhe kafshëve. Ka mundësi të ndryshme ekologjike. Ecovaret spitalore të patogjenëve kanë veti të veçanta.

Qëndrueshmëria

Bakteret më rezistente që nuk formojnë spore. Ata tolerojnë tharjen mirë (deri në 50 ditë në temperaturën e dhomës). UV vret në 10-12 orë, vlon në sekonda

Rezistent ndaj NaCl, acideve yndyrore, pH acid. (siguron ushqim për lëkurën)

Llojet spitalore (veçanërisht S. aureus) karakterizohen nga rritja e rezistencës ndaj antibiotikëve, antiseptikëve dhe dezinfektuesve.

Faktorët patogjenë:

1) Kapsula → Frenimi i fagocitozës

2) Proteina A → Ndërveprimi me fragmentin Fc të antitrupave, sensibilizimi

3) Peptidoglikani → Stimulimi i prodhimit të pirogjenëve endogjenë, kemotërheqës leukocitare (formimi i absceseve)

4) Acidet teicic → Lidhin fibronektinën

5) Membranotoksinat, ose hemolizinat (alfa, beta, gama, delta toksina), leukocidina → toksike për shumë qeliza, duke përfshirë eritrocitet, leukocitet, makrofagët, fibroblastet. Toksina alfa është një shembull i një toksine që formon pore.

6) Toksina eksfoliative (A, B) → Shkakton sindromën e “lëkurës së djegur”, duke shkatërruar kontaktet qelizore – dezmozomet në shtresën granulare të epidermës. Superantigjen

7) Toksina e sindromës së shokut toksik → Efektet neurotropike, vazotropike. Superantigjen

8) Enterotoksinat (A-E) → Veprimi mbi enterocitet (intoksikimi nga ushqimi). Efektet neurotropike Superantigjen.

9) Plazmokoagulaza → Transferimi i fibrinogjenit në fibrinë, duke parandaluar kontaktin me fagocitet

10) Hyaluronidase → Shkatërrimi i indit lidhës

11) Lipaza, lecitinaza → Hidroliza e lipideve, lecitina

12) Fibrinolizina → Shkatërrimi i mpiksjes së fibrinës

13) Deoksiribonukleaza → ndarja e ADN-së, lëngëzimi i qelbit

14) Enzimat keratinoid → Inaktivizimi i specieve baktericid të oksigjenit

15) Rezistenca ndaj NaCl, acideve yndyrore → Riprodhimi në djersë dhe në gjëndrat dhjamore.

Mekanizmat e transmetimit: Kontakti (kryesor), Aerosol, fekalo-oral

Infeksioni mund të ndodhë si në mënyrë ekzogjene dhe endogjene.

Karakteristikat e patogjenezës. Stafilokokët janë patogjenë oportunistë. Zhvillimi i sëmundjes dhe formë klinike varen nga një sërë kushtesh: imuniteti i dëmtuar; dëmtimi i mbulesave; vetitë e patogjenit (një grup faktorësh patogjeniteti), sasia e tij, porta hyrëse.

Zhvillimi i procesit patologjik është i mundur në çdo biotop.

Infeksionet stafilokokale shpesh zhvillohen:

1) në sfondin e sëmundjeve të tjera (infeksionet dytësore), për shembull, pas gripit ose infeksioneve të tjera virale

2) në institucionet mjekësore (infeksionet spitalore)

Sëmundjet: më shumë se 100 forma nozologjike. Patogjeni kryesor është S. aureus

Proceset suppurative lokale

Sëmundjet e kockave dhe kyçeve

Infeksionet e organeve të brendshme: pneumonia (te fëmijët dhe të moshuarit), dëmtimi i veshkave (pielonefriti), cistiti (shpesh S. epidermidis dhe S. saprophiticus)

· Peritoniti. Pas operacioneve në organet e barkut.

Lezionet e SNQ

· Sepsis. Septikopemia.

· Sindroma e shokut toksik.

Sindroma e “foshnjave të djegura”. Tek të porsalindurit (infeksioni përmes venës së kërthizës), ka një shkëputje të lëkurës me flluska, dehje. Tek fëmijët më të rritur - sindroma e "lëkurës së djegur" (eritemë, fshikëza, dehje).

· Helmim nga ushqimi.

Parimet e parandalimit

Specifike

a) Toksoid stafilokokal.

b) Vaksina e lidhur me Staphylo-Protein-Pseudomonas aeruginosa ( Përmban toksoidë të koncentruar të stafilokokut aureus dhe Pseudomonas aeruginosa, antigjene citoplazmike të stafilokokut dhe vaksinës kimike të proteusit.

Profilaksia jo specifike

1) Pajtueshmëria me regjimin sanitar dhe anti-epidemik

2) Monitorimi i patogjenëve dhe rezistencës së tyre ndaj ilaçeve.

3) Masat kufizuese.

a) procedurat invazive - kryhen sipas indikacioneve strikte.

b) barna dhe metoda imunosupresive (imunosupresues, antibiotikë, kimioterapi, radioterapi) - gjithashtu sipas indikacioneve strikte.

Streptokokët, klasifikimi. Karakteristikat e përgjithshme. faktorët e patogjenitetit. Struktura antigjenike. Patogjeneza, imuniteti, diagnoza mikrobiologjike e infeksioneve streptokoksike.

DOMAIN → Bakteret; LLOJI → Firmicutes; KLASA → Vasilli; RENDI → Lactobacillales;

FAMILJA → Streptococcaceae; GJINI → Streptokoku; LLOJET → Llojet e streptokokut (deri në 50 lloje)

Karakteristikat kryesore të gjinisë Streptococcus:

1. Qeliza me forme sferike ose vezake (heshtak) 0,5-2,0 mikron. Të rregulluara me zinxhir ose në çift.

2. I palëvizshëm, pa mosmarrëveshje. Disa lloje kanë një kapsulë.

3. Gram-pozitiv. Kemoorganotrofet, kërkuese për lëndë ushqyese, anaerobe fakultative

4. Fermentoni sheqernat për të formuar acid, por ky nuk është një diferencues i besueshëm brenda gjinisë

5. Ndryshe nga stafilokokët, nuk ka aktivitet katalazë dhe citokrome.

6. Zakonisht, eritrocitet lizohen. Sipas vetive hemolitike: beta (i plotë), alfa (i pjesshëm), gama (asnjë). I aftë për të formuar forma L.

Struktura antigjenike e gjinisë Streptococcus:

Polisakaridi i murit qelizor në bazë të të cilit ato ndahen në 20 grupe, të shënuara me shkronja latine. Speciet patogjene i përkasin kryesisht grupit A. dhe më rrallë grupeve të tjera. Ka lloje pa antigjen grupor.

Antigjenet e proteinave specifike të tipit (M, T, R). Proteina M zotërohet nga specie patogjene. Gjithsej janë mbi 100 serotipe, shumica e të cilëve i përkasin streptokokut të grupit A. Proteina M ndodhet sipërfaqësisht në formën e formacioneve filamentoze që gërshetojnë qelizën - fimbriet.

Streptokoket kapsulare kanë antigjene kapsulare të natyrës dhe specifikave të ndryshme kimike.

Ka antigjene ndër-reaktive

Streptokokët e grupit A janë pjesë e mikroflorës nazofaringeale dhe normalisht nuk gjenden në lëkurë. Më patogjenët për njerëzit janë streptokoket hemolitike të grupit A, që i përkasin specieve S.pyogenes

Streptokokët e grupit A shkaktojnë infeksione në çdo moshë dhe janë më të zakonshme tek fëmijët nga 5 deri në 15 vjeç.

Faktorët e patogjenitetit të grupit A

1) Kapsulë (acidi hialuronik) → Aktivitet antifagocitar

2) M-proteina (fimbrie) → Aktiviteti antifagocitar, shkatërron komplementin (C3b), superantigjenin

3) Proteinat e ngjashme me M-në → Lidhin IgG, IgM, alfa2-makroglobulinën

4) F-proteina → Lidhja e mikrobit në qelizat epiteliale

5) Ekzotoksinat pirogjene (eritrogjeninat A, B, C) → Efekti pirogjen, HRT i rritur, efekti imunosupresiv në limfocitet B, skuqje, superantigjen

6) Streptolizinat: S (oksigjen i qëndrueshëm) dhe

O (i ndjeshëm ndaj oksigjenit) → Shkatërroni qelizat e bardha të gjakut, trombocitet, qelizat e kuqe të gjakut. Stimuloni lirimin e enzimave lizozomale.

7) Hialuronidaza → lehtëson pushtimin duke shpërbërë indin lidhor

8) Streptokinaza (fibrinolizina) → Shkatërron mpiksjen e gjakut (trombet), nxit përhapjen e mikrobeve në inde

9) DNaza → Demolimerizon ADN-në jashtëqelizore në qelb

10) C5a-peptidaza → Shkatërron komponentin C5a të komplementit, kimiatraktiv

Patogjeneza e infeksioneve të shkaktuara nga S.pyogenes:

Më shpesh shkakton infeksion të lokalizuar të pjesës së sipërme traktit respirator ose lëkurë, por mund të infektojë çdo organ.

Më të shpeshta proceset suppurative: abscese, gëlbazë, bajame, meningjit, faringjit, sinusit, sinusit frontal. limfadeniti, cistiti, pieliti etj.

Inflamacioni lokal çon në leukocitolizë në gjakun periferik, e ndjekur nga infiltrimi i indeve me leukocite dhe formimi lokal i qelbit.

Proceset jo-supurative të shkaktuara nga S.pyogenes:

Erisipela,

streptoderma,

Impetigo,

Fruth i keq,

Infeksioni reumatoid (ethet reumatizmale),

Glomerulonefriti,

shoku toksik,

Sepsis etj.

Trajtimi i infeksioneve streptokoksike:Kryesisht kryhet me antibiotikë: cefalosporinat, makrolidet, linkosamidet

Parandalimi i infeksioneve streptokoksike:

Masat e përgjithshme sanitare dhe higjienike, parandalimi dhe trajtimi i infeksioneve akute streptokoke lokale janë të rëndësishme. Për të parandaluar rikthimin (ethet reumatizmale) - profilaksia me antibiotikë.

Një pengesë për krijimin e vaksinave është një numër i madh i serotipeve, i cili, duke marrë parasysh specifikën e tipit të imunitetit, e bën prodhimin e tyre të vështirë realist. Në të ardhmen, sinteza e polipeptideve të proteinës M dhe rruga e hibridomës për prodhimin e saj.

Ilaçet e lidhura prodhohen jashtë vendit për imunoterapinë e infeksioneve të shkaktuara nga mikrobet oportuniste - nga 4 deri në 19 lloje. Këto vaksina përfshijnë S.pyogenes dhe S.pneumoniae.

Imunoprofilaksia e infeksioneve pneumokokale - një vaksinë nga polisaharidet e 12-14 serovarianëve, të cilat shpesh shkaktojnë sëmundje.

Është duke u zhvilluar një vaksinë kundër kariesit.

Streptokokët janë anëtarë të familjes Streptococcaceae.

Morfologjia. Streptokokët janë sferikë, me përmasa 0,6-1 μm, të renditur në çift, me zinxhirë, të palëvizshëm, nuk formojnë spore, gram-pozitiv. Disa shtame formojnë një kapsulë. Në njollat ​​nga kulturat në mjedise të dendura ushqyese, streptokokët janë më shpesh të rregulluar në çifte, në zinxhirë të shkurtër, në njolla nga kultura me lëng mishi - në zinxhirë të gjatë ose grupe

Kultivimi. Streptokoket janë anaerobe fakultative, disa varietete janë anaerobe. Rriten me vështirësi në agar mish-peptone, kultivohen mirë në sheqer, gjak, serum dhe agar ascitik dhe lëng mishi me pH 7,2-7,6. Në mjedise të dendura ato formojnë koloni të vogla (0,5-1,0 mm), të vrenjtura, gri ose të bardha gri, të grimcuara, me skicë të paqartë. Në agarin e gjakut, në varësi të specieve, streptokokët mund të shkaktojnë b-hemolizë (zonë e pastër) ose a-hemolizë (zona e gjelbër) rreth kolonive për shkak të shndërrimit të hemoglobinës në methemoglobinë. Disa lloje streptokokesh nuk japin hemolizë. Ata rriten në lëngun e sheqerit me formimin e sedimentit të grimcuar të imët afër murit dhe afër fundit, rrallë duke baltë lëngun.

vetitë enzimatike. Streptokokët patogjenë zakonisht nuk e lëngëzojnë xhelatinë, nuk i kthejnë nitratet në nitrite. Ata mpiksin qumështin, shpërndajnë fibrinën, fermentojnë glukozën, maltozën, laktozën, saharozën, manitolin (jo gjithmonë) me formimin e acidit.

Struktura antigjenike. Studimi i strukturës antigjenike të streptokokëve bazohet në të dhënat e studimeve serologjike. F. Griffiths përdori për këtë qëllim reaksionin e aglutinimit të streptokokëve. R. Lensfield përdori një reaksion precipitimi me një ekstrakt nga sedimenti i një kulture supë.

Katër fraksione antigjenike u izoluan nga streptokokët: proteinat specifike të tipit (substancat M- dhe T), polisakaridi C specifik për grupin dhe nukleoproteina (substancë P). Një substancë M është një proteinë me të cilën shoqërohen virulenca dhe imunogjeniteti; substanca e proteinës T përmban antigjene O-, K- dhe L, të karakterizuara nga specifikat e variantit; Substanca C është një polisaharid i zakonshëm për të gjithë grupin e streptokokëve hemolitikë; Substanca P i referohet fraksionit nukleoproteinik, jo specifik për streptokoket hemolitike, i zakonshëm me grupet e tjera të streptokokëve, si dhe stafilokoket.

Disa streptokokë të grupit A dhe, deri diku, grupet C dhe G sintetizojnë antigjene (toksina) jashtëqelizore; O-streptolizina është një proteinë; S-streptolizina përbëhet nga një kompleks lipid-proteinë, që të dyja kanë aftësinë për të nxitur hemolizën.

Klasifikimi. Duke përdorur një reaksion reshjeje që zbulon karbohidratet specifike të grupit, Lancefield ndau streptokoket në grupe, të shënuara me shkronja të mëdha latine: nga A në H dhe nga K në V.

Streptococcus pyogenes(b-hemolitik) i referohet grupit A sipas Lancefield. Këto shtame mund të ndahen më tej nga serumet specifike në lloje Griffith, në varësi të antigjeneve të proteinave sipërfaqësore të tyre. Proteina M është antigjeni më i rëndësishëm dhe ekziston në rreth 60 forma të ndryshme antigjenike, secila prej të cilave është e pranishme në një Str. piogjenet (tipi 1, tipi 2, etj.). Përcaktimi i serotipit të Str. pyogenes i izoluar nga pacientët dhe transportuesit luan një rol të rëndësishëm në hetimin epidemiologjik, ngjashëm me përdorimin e tipizimit të fagut në studimin e infeksioneve stafilokoke.

Rëndësi më të madhe në patologjinë infektive të njeriut e ka grupi A. Streptokokët e këtij grupi gjenden në bajame, skarlatinë, erizipelë dhe procese të tjera inflamatore.

Streptokokët që nuk posedojnë hemolizinë të tretshme ndahen në dy kategori:

1 - të cilat shkaktojnë një zonë të ngushtë ndriçimi dhe gjelbërimi të pjesshëm, quhen streptokokë a-hemolitik, ose gjelbërim - Rr. viridans;

2 - të cilat nuk shkaktojnë ndonjë ndryshim të dukshëm rreth kolonive në agarin e gjakut dhe quhen jo hemolitike. Ndonjëherë ato quhen edhe g-hemolitike, por ky term mund të jetë mashtrues dhe nuk duhet të përdoret.

Disa streptokoke orale, si Str. mutans dhe Rr. salivarius - zakonisht jo hemolitik, ndonjëherë - -hemolitik.

Në përputhje me klasifikimin modern të baktereve, familja Streptococcaceae përfshin Str. faecalis dhe Rr. pneurnoniae, të cilat përshkruhen veçmas.

Formimi i toksinave. Streptokokët patogjenë formojnë ekzotoksina të ndryshme në veprimin e tyre:

1) hemolizina(hemotoksina, O-streptolizina dhe S-streptolizina), e çaktivizuar në një temperaturë prej 55 ° C për 30 minuta; shkakton shkatërrimin e eritrociteve, leukociteve, trombociteve, makrofagëve; në administrim intravenoz shkakton hemoglobinemi dhe hematuri te lepujt;

2) leukocidina shkatërrimi i leukociteve; gjendet në shtame shumë virulente, të padëmshme në 70°C;

3) vdekjeprurës toksina (e dializueshme), kur administrohet në mënyrë intradermale te lepujt, çon në nekrozë, ka një efekt nekrotik në lidhje me indet e tjera, veçanërisht

qelizat e mëlçisë; kur administrohet në mënyrë intravenoze, shkakton vdekje të shpejtë të lepujve dhe minjve të bardhë.

4) eritrogjene një toksinë termostabile që ka aftësinë të shkaktojë një reaksion inflamator të lëkurës tek njerëzit, gjaku i të cilëve nuk ka antitoksina;

5) Streptococcus pneumoniae prodhon -hemolizinë, e sekretuar në mjedisin ushqyes dhe b-hemolizinën, e cila çlirohet gjatë lizës së streptokokëve.

Disa shtame virulente të streptokokut të grupit A prodhojnë kardiohepatike toksina dhe nefrotoksina e cila shkakton glomerulonefritin akut.

Përveç kësaj, formohen streptokoke patogjene enzimat e patogjenitetit: hialuronidaza, për shkak të veprimit të së cilës patogjeni depërton në indet dhe organet e organizmit të kafshëve të prekur, si dhe fibrinolizina, deoksiribonukleaza, ribonukleaza, neuraminidaza, proteinaza, streptokinaza, amilaza, lipaza, difosfopiridina nukleotidaza.

Vetitë patogjene të streptokokëve janë për shkak jo vetëm të ekzotoksinës dhe enzimave të patogjenitetit, por edhe endotoksina të cilat janë termikisht të qëndrueshme.

Streptococcus faecalis (enterokok) është një qelizë polimorfike, vezake e renditur në çifte ose zinxhirë të shkurtër. Disa koke janë në formë ovale ose heshtak. Diametri i tyre është 0,5-1 mikron.

Në media të dendur Rr. fekalet zhvillohen në një koloni me tehe të lëmuara. Në lëngun e sheqerit, ato rriten me formimin e turbullirës dhe sedimentit. Disa shtame kanë lëvizshmëri aktive, prodhojnë një pigment të verdhë dhe prodhojnë fibrinolizinë. Ato janë rezistente ndaj temperaturave të larta (30 min në 60°C). Rriteni në supë që përmban 6,5% NaCl në pH 9,6, si dhe në agar gjaku me shtimin e 40% biliare ose një sasi ekuivalente të kripërave biliare.

Rr. fekalet jetojnë në zorrët e njerëzve dhe kafshëve me gjak të ngrohtë. Kanë veti antagoniste në lidhje me dizenterinë, bakteret tifoide dhe paratifoide, si dhe me Escherichia coli. Tek fëmijët, numri i tyre në zorrë është më i madh se ai i Escherichia coli. Ato gjenden në sëmundjet e duodenit, fshikëzës së tëmthit, traktit urinar. Zbulimi i tyre shërben si një nga kriteret për ndotjen fekale të ujit, ujërave të zeza dhe produkteve ushqimore.

Streptococcus pneumoniae(Diplococcus pneumoniae) i përket familjes Streptococcaceae. Për shumë vite u quajt pneumokoku. Këto janë koke heshtak ose disi të zgjatura, që arrijnë një diametër prej 0,5-1,25 mikron, të renditur në çifte, ndonjëherë në individë të vetëm ose në zinxhirë të shkurtër. Tek njerëzit dhe kafshët, ato kanë një kapsulë, janë gram-pozitive, kulturat e reja dhe të vjetra janë gram-negative, të palëvizshme, nuk formojnë spore.

Rr. pneumonitë janë anaerobe fakultative. Është e vështirë të kultivohet në mjedise të zakonshme, ato zhvillohen mirë në serum ose agar gjaku me pH 7,2-7,6 në formën e kolonive të vogla me diametër 1 mm. Në agarin e gjakut ato formojnë koloni të vogla të rrumbullakosura me lëng me hemolizë x (zona e gjelbër). Formojnë turbullirë dhe sediment në lëngun e sheqerit. Rriten mirë në lëng mishi me shtimin e glukozës 0,2%. Në media artificiale zakonisht nuk formojnë një kapsulë, por shtimi i proteinave shtazore në një mjedis të lëngshëm nxit formimin e një kapsule.

Brenda pamjes Rr. pneumoniae, janë 84 serovarë që aglutinohen vetëm nga serumet e tipit përkatës.

Sëmundjet e pneumonisë vërehen te kafshët e reja të fermës: viçat, derrat, qengjat. Nga kafshët eksperimentale, minjtë e bardhë, derrat gini dhe lepujt janë më të ndjeshëm. Tek njerëzit, Rr. pneumoniae 1, II, III shkaktojne serovaret pneumonia lobare karakterizohet nga një ecuri akute dhe ciklike. Ato mund të shkaktojnë septikemi, meningjit, dëmtime të kyçeve, endokardit, otitis media. peritoniti, riniti, sinusiti, ulçera rrëshqitëse e kornesë (ulcus serpens), bajamet, katara akute të traktit të sipërm respirator.

Streptokoke anaerobe(Peptostreptococcus putridus, Peptostreptococcus anaerobius, etj.) janë agjentët shkaktarë të sëmundjeve të rënda septike pas lindjes (sepsa puerperale). Izolohen me demtime te ndryshme purulente dhe gangrenoze, te karakterizuara nga ere e kalbur.

rezistencës. Streptokokët qëndrojnë për një kohë të gjatë në temperatura të ulëta, janë rezistente ndaj tharjes dhe qëndrojnë në qelb dhe pështymë për muaj të tërë. Në një temperaturë prej 70 ° C, ata vdesin brenda 1 ore.Fenoli (tretësirë ​​3-5%) vret streptokoket në 15 minuta.

Patogjeneza e sëmundjes tek njerëzit. Patogjeneza e infeksionit streptokoksik përcaktohet nga veprimi i ekzotoksinës dhe vetë trupave bakterialë. Me rëndësi të madhe në shfaqjen dhe zhvillimin e procesit streptokoksik është reaktiviteti i organizmit dhe sensibilizimi paraprak. Sëmundjet si endokarditi, poliartriti, sinusiti, bajamet kronike, erizipelat shoqërohen me gjendjen e organizmit, reaktivitetin e ndryshuar të tij, i cili në disa raste vazhdon për një kohë të gjatë dhe është kushti kryesor për zhvillimin e sëmundjeve kronike streptokoke.

Infeksioni ekzogjen me streptokokë (nga njerëz të sëmurë, kafshë, produkte dhe objekte të infektuara) ndodh përmes lëkurës së thyer dhe mukozës, si dhe kur streptokoket hyjnë në zorrë me ushqim. Rruga kryesore e infeksionit me streptokokë është ajri.

Infeksioni endogjen me streptokokë oportunistë - banorë të trupit të njeriut është i mundur si rezultat i një dobësimi të rezistencës natyrore të trupit. Kur depërtojnë thellë në inde, ato shkaktojnë procese inflamatore lokale purulente: streptoderma, abscese, gëlbazë, limfadenit, limfangjit, cistit, pielit, kolecistit, peritonit.

Sëmundjet e etiologjisë streptokoksike përfshijnë erizipelën (inflamacioni i enëve limfatike sipërfaqësore) dhe bajamet (inflamacioni i mukozës së faringut dhe bajameve). Kur depërtojnë në qarkullimin e gjakut, streptokokët shkaktojnë një rrjedhje të rëndë. procesi septik. Ata kanë më shumë gjasa se mikrobet e tjera të jenë agjentët shkaktarë të sepsës pas lindjes.

Streptokokët shkaktojnë infeksion dytësor në difterinë, linë, kollën e mirë, fruthin dhe sëmundje të tjera. Në bajamet kronike, së bashku me streptokokët e gjelbër, një rol të caktuar luajnë edhe adenoviruset.

Në kohë lufte, me lëndime të rënda, streptokokët depërtojnë në plagë dhe shkaktojnë zhvillimin e absceseve, gëlbazës dhe sepsës traumatike.

Imuniteti. Imuniteti post-infektiv në sëmundjet streptokoke karakterizohet me intensitet të ulët dhe kohëzgjatje të shkurtër. Si pasojë e sensibilizimit të organizmit zhvillohen recidivat e erizipelës, inflamacioni i bajameve (tonsilitet), dermatiti, periostiti, osteomieliti i shpeshtë tek disa individë. Kjo shpjegohet, nga njëra anë, me aftësinë e dobët imunogjene të streptokokëve për shkak të përbashkëta të antigjeneve të tyre me antigjenet e organeve dhe indeve të makroorganizmit, me përmbajtjen e lartë të alergjenëve në to dhe, nga ana tjetër, me prania e një numri të madh serovarësh streptokoksik në mungesë të imunitetit të kryqëzuar.

Nga natyra, imuniteti në sëmundjet streptokoksike është anti-infektiv. Ajo shoqërohet me faktorë antitoksikë dhe antibakterialë. Antitoksina neutralizon toksinën e streptokokut dhe, së bashku me komplementin, opsoninat dhe antitrupat e tjerë, rrit fagocitozën.

Mjekimi. Zakonisht aplikoni penicilinë; në prani të kundërindikacioneve (alergji ndaj penicilinës), përshkruhen streptomicina, eritromicina. Në proceset kronike rekomandohet terapi vaksinale (autovaksina dhe polivaksina), terapi me fag.

Para përdorimit të gjerë të antimikrobikëve efektivë, trajtimi i infeksioneve pneumokokale bazohej në përdorimin e serumeve të imunitetit të tipit specifik. Kjo çoi në një ulje të vdekshmërisë në pneumoninë pneumokokale bakteremike, por jo në masën që u arrit më pas me përdorimin e penicilinës. Megjithatë, ai tregoi se antitrupat tip-specifik mund të luajnë një rol në kontrollin e infeksioneve pneumokokale dhe konfirmoi premtimin e përpjekjeve të mëparshme për të bërë një vaksinë.

Parandalimi. Parandalimi i sëmundjeve streptokoksike sigurohet duke marrë masa të përgjithshme sanitare dhe higjienike në ndërmarrje, në institucionet e fëmijëve, maternitetet, repartet kirurgjikale, në prodhimin e ushqimit, në punët bujqësore dhe në shtëpi, duke përmirësuar kulturën e përgjithshme të popullatës dhe duke vëzhguar. higjiene personale.

Për shkak të strukturave të zakonshme antigjenike të streptokokëve dhe makroorganizmave, aftësisë së dobët imunogjene të streptokokëve dhe bollëkut të serovarëve midis tyre që nuk kanë aftësinë të shkaktojnë imunitet të kryqëzuar, parandalimi specifik i sëmundjeve streptokoke nuk është zhvilluar ende.

Në Angli dhe SHBA përdoret një vaksinë polivalente për të parandaluar pneumoninë streptokokale.

Vaksina e miratuar aktualisht përmban një përzierje prej 23 serotipësh polisakaridësh, të përzgjedhur sipas prevalencës së serotipeve përgjegjëse për infeksionet bakteremike pneumokokale. Siguron mbrojtje kundër 90% të kulturave të izoluara. Fatkeqësisht, imunogjeniteti i kësaj vaksine nuk është i mjaftueshëm tek individët më të vegjël se 2 vjeç dhe tek individët që janë të imunosupresionuar si rezultat i një procesi tumori, terapisë me steroide ose sëmundjeve të tjera kronike. Në Shtetet e Bashkuara, ku vaksina është përdorur më gjerësisht, rekomandohet edhe për personat mbi 65 vjeç me ose pa sëmundje, megjithëse ka pasur vështirësi në vërtetimin shkencor të efektivitetit të vaksinës në këtë grup. Imunizimi rekomandohet veçanërisht për individët me aspleni funksionale ose anatomike, tek të cilët infeksioni pneumokokal mund të jetë i ndezur. Këto përfshijnë individë me mungesë kongjenitale ose kirurgjikale të shpretkës dhe me hemoglobinopati të trashëguara si anemia drapërocitare. Efektiviteti i vaksinës është ende i pamjaftueshëm, kështu që shumë mjekë me rrezik të lartë përshkruajnë antibiotikë oralë për kemoprofilaksinë afatgjatë.

Roli i streptokokut në etiologjinë e etheve të kuqe të ndezur

Skarlatina është një nga sëmundjet e njohura dhe të përhapura prej kohësh, megjithëse etiologjia e kësaj sëmundje nuk është vërtetuar përfundimisht deri vonë. U diskutuan katër teori të ndryshme: streptokoke, alergjike, virale dhe të kombinuara (virale-streptokokale). Vëmendjen më të madhe të shkencëtarëve dhe praktikuesve e tërhoqi teoria e streptokokut.

Në mbrojtje të etiologjisë streptokoksike të skarlatinës, ekzistojnë këto argumente: 1) në fytin e të gjithë personave me skarlatinë, gjenden streptokokë hemolitikë, të aglutinuar me serumet e shëruesve; 2) toksina e skarlatinës, kur administrohet në mënyrë nënlëkurore te njerëzit e ndjeshëm (vullnetarë), shkakton një skuqje karakteristike të lëkurës, të vjella, ethe, bajame dhe simptoma të tjera të etheve të kuqe të ndezur; 3) kur toksina administrohet në mënyrë intradermale tek fëmijët e ndjeshëm, ata zhvillojnë një reaksion lokal në formën e skuqjes dhe ënjtjes (reagimi i Dikut); tek fëmijët që janë shëruar dhe janë imun ndaj etheve të kuqe, toksina nuk shkakton asnjë ndryshim; 4) nëse pacientit i injektohet në mënyrë intradermale 0,1 ml serum konvaleshent ose serum antistreptokoksik antitoksik në një zonë të lëkurës të mbuluar me skuqje, atëherë në këtë vend ndodh zbardhja (“shuarja”) e skuqjes; 5) toksina skarlatinale, kur kafshët hiperimunizohen me të, shkakton prodhimin e antitoksinave dhe hyn në një reaksion neutralizimi me to; 6) përdorimi i serumeve antitoksike për qëllime terapeutike dhe profilaksi me një vaksinë të kombinuar që përmban toksina dhe qeliza streptokoke hemolitike çoi në shfaqjen e rasteve më të lehta dhe një ulje të ashpërsisë së sëmundjes dhe vdekshmërisë.

Aktualisht, shumë studiues i përmbahen teorisë streptokoke të etiologjisë së etheve të kuqe të ndezur. Besohet se streptokokët e grupit beta-hemolitik A, të cilët kanë antigjenin M dhe prodhojnë ekzotoksinë eritrogjene, shkaktojnë ethe të kuqe.

Infeksioni i njerëzve ndodh nga pikat ajrore. Burimi i infeksionit janë pacientët, si dhe bartësit. Në disa raste, patogjeni hyn në trup përmes lëkurës së dëmtuar dhe mukozës së organeve gjenitale. Ethet e tilla të kuqe flakë quhen ekstrabukale, ose ekstrafaringeale (plagë, djegie, kirurgjikale, pas lindjes). Përveç kësaj, agjenti shkaktar i etheve të kuqe mund të transmetohet përmes objekteve (enë, lodra, libra, etj.), si dhe përmes produkteve ushqimore të infektuara (qumësht). Rëndësi të madhe në epidemiologjinë e skarlatinës kanë pacientët me forma atipike të padiagnostikuara. Ethet e kuqe të ndezura zakonisht prekin fëmijët e moshës 1 deri në 8 vjeç.

Në patogjenezën e skarlatinës, së bashku me ekzotoksinën e streptokokut të "skarlatinës", një rol të caktuar luajnë edhe substancat alergjike të vetë baktereve.

Periudha e parë e sëmundjes karakterizohet kryesisht nga dehja, e dyta - nga zhvillimi i proceseve septike dhe alergjike.

Ata që janë shëruar nga skarlatina zhvillojnë një imunitet relativisht të fortë. Vitet e fundit, sëmundjet e përsëritura të skarlatinës janë bërë më të shpeshta për shkak të përdorimit të gjerë të antibiotikëve dhe uljes së lidhur me aktivitetin imunogjen të patogjenit dhe toksinës së tij.

Për të vërtetuar rolin kryesor të imunitetit antitoksik në ethet e kuqe të ndezur, janë paraqitur të dhëna që tregojnë një lidhje të drejtpërdrejtë midis një reaksioni pozitiv Dick dhe ndjeshmërisë ndaj etheve të kuqe.

Më të ndjeshëm ndaj skarlatinës janë fëmijët 1-5 vjeç.

Skarlatina diagnostikohet kryesisht nga tabloja klinike dhe të dhënat epidemiologjike. Vetëm në disa raste përdoret metoda e izolimit të streptokokëve hemolitikë dhe tipizimi i tyre. Kjo metodë nuk ka një rëndësi të madhe praktike, pasi streptokokët hemolitikë shpesh izolohen nga njerëz me sëmundje të ndryshme dhe nga individë të shëndetshëm.

Pacientëve me ethe të kuqe të ndezur u përshkruhen ilaçe të penicilinës, kloramfenikolit, sulfonamideve, imunoglobulinës normale njerëzore.

Parandalimi konsiston në diagnostikimin e hershëm, izolimin e pacientëve dhe shtrimin në spital për indikacione epidemike dhe klinike, pastrimin e plotë higjienik të ambienteve dhe ajrosjen, respektimin e regjimit në spitale, ndarjen e fëmijëve që ndodheshin në institucionet e fëmijëve ku kishte raste të skarlatinës. Fëmijëve të dobësuar që kanë qenë në kontakt me pacientët u injektohet 1,5-3 ml imunoglobulinë normale njerëzore.

ROLI I STEPTOKOKUS NË ETIOLOGJINË E REUMATIZMIT

Sulmi i etheve reumatizmale zakonisht shoqërohet me një infeksion të mëparshëm të fytit strep 1-5 javë më parë. Konfirmimi i një marrëdhënieje të tillë bazohet në vëzhgimet klinike, bakteriologjike, epidemiologjike dhe kimioprofilaktike.

Reumatizmi mund të jetë i vështirë për t'u diagnostikuar klinikisht, dhe meqenëse tamponët e fytit mund ose nuk mund të tregojnë rritje të Str. pyogenes, serologjia mund të jetë më e rëndësishme. Është e nevojshme të ekzaminohen dy mostra serumi për të vendosur një rritje të titrave të antitrupave ndaj Str. piogjenet. Titrat e ngritur zbulohen në javën e 2-të pas fillimit të infeksionit, bëhen maksimale në javën e 6-të dhe më pas ulen. Reumatizma mund të shkaktohet nga shumë serotipe të Str. pyogenes, por reumatizma nuk shfaqet në mungesë të dëshmive imunologjike të infeksionit streptokok.

Profilaksia me penicilinë pas një ataku fillestar të reumatizmit redukton ndjeshëm rrezikun e një përsëritjeje të sulmit, duke parandaluar infeksionin e mëtejshëm të fytit streptokoksik. Megjithatë, parandalimi i sulmeve parësore të reumatizmit është praktikisht i pamundur dhe trajtimi me penicilinë i fytit streptokok luan pak ose aspak rol. Përveç kësaj, pak njerëz me infeksione të fytit trajtohen sepse infeksioni është shpesh subklinik ose njerëzit nuk shkojnë te mjeku.

Etiologjia. Ka prova të forta të një lidhjeje midis reumatizmit dhe një infeksioni të mëparshëm të fytit streptokok, por jo me infeksione të tjera primare streptokoke. Streptokokët nuk janë të pranishëm në lezionet e zemrës dhe kyçeve. Nuk ka asnjë lidhje midis serotipeve të caktuara streptokoksike, siç shihet në glomerulonefritin, pasi infeksionet e fytit të shkaktuara nga serotipe të ndryshme mund të shkaktojnë rikthim të reumatizmit.

Për të shpjeguar shkaqet e reumatizmës janë propozuar dy teori kryesore: 1) se dëmtimi kronik i zemrës shkaktohet nga veprimi i disa produkteve të tretshme të Str. piogjenet, llojet e streptolizinës O dhe S dhe proteinazat; 2) se dukuritë imunologjike si sëmundja e kompleksit imunitar, imuniteti i kryqëzuar ose mbindjeshmëria e tipit të vonuar janë përgjegjëse për zhvillimin e sëmundjes njerëzore, të cilat zhvillohen në disa individë të cilët bëhen të sensibilizuar ndaj një ose më shumë produkteve streptokoke. Ekziston një lidhje imunologjike midis antigjeneve streptokoksike dhe indeve të miokardit të njeriut. Antigjeni përgjegjës për reaktivitetin e kryqëzuar lokalizohet në murin qelizor të streptokokut dhe shoqërohet me proteinën M. Ndoshta ka disa sisteme të ndërthurjes antigjen-antitrupa midis streptokokut, valvulave të zemrës dhe muskujve të zemrës. Antigjen polisaharid specifik grupor Str. pyogenes ndërvepron me glikoproteinën strukturore të valvulave të zemrës së njeriut dhe të gjedhit.

Roli i disa faktorëve të organizmit pritës në patogjenezë nuk mund të përjashtohet. Disa individë duken të predispozuar për të zhvilluar sindromën reumatike dhe këta individë janë veçanërisht të ndjeshëm ndaj rikthimeve të shumta të streptokokut. Megjithatë, rëndësia e predispozicionit trashëgues është shumë e vështirë të ndahet nga faktorët predispozues mjedisorë, siç është grumbullimi në familje ose komunitet. Mbipopullimi është arsyeja kryesore e prevalencës së lartë të sëmundjeve reumatike të zemrës në qytetet e shumë vendeve në zhvillim.

ALERGJIA INFEKTIVE NË SËMUNDJET STREPTOKOKE DHE STAFILOKOKKE

Problemi i alergjisë infektive në patologjinë njerëzore është bërë gjithnjë e më i rëndësishëm në dekadat e fundit. Kjo është kryesisht për shkak të faktit se përqindja e sëmundjeve me një komponent alergjik të patogjenezës është në rritje, dhe diagnostikimi, terapia dhe parandalimi i këtyre sëmundjeve hasin vështirësi të konsiderueshme. Përveç kësaj, metodat e trajtimit të shumë sëmundjeve bazohen në aplikimi terapeutik alergeneve mikrobiale. Ndër sëmundjet me natyrë infektive-alergjike, një vend të veçantë zënë infeksionet stafilokoke dhe streptokoksike, ashpërsia dhe prevalenca e të cilave, veçanërisht ato stafilokoke, njihet nga shumë studiues si në vendin tonë ashtu edhe jashtë saj.

Për shumë vite, punonjësit e Departamentit të Mikrobiologjisë, Virologjisë dhe Imunologjisë të Universitetit Shtetëror Mjekësor të Odessa kanë kryer kërkime mbi alergjitë infektive në sëmundjet stafilokoke dhe streptokoke, që synojnë kryesisht të sqarojnë rolin e përbërësit alergjik në këto sëmundje, duke studiuar patogjenezën e alergjitë dhe vetitë e përbërësve alergjikë të qelizës mikrobike. Këto studime kryhen së bashku me stafin e departamenteve klinike të Institutit dhe Institutit Kërkimor të Virologjisë dhe Epidemiologjisë në Odessa. I. I. Mechnikov.

Hulumtimi i alergjisë infektive në infeksionet kokale bazohet në idetë dhe pikëpamjet shkencore të profesor S. M. Minervin, i cili ishte ekzekutues dhe mbikëqyrës i shumë, përfshirë disertacionet, punimet e departamentit dhe institucioneve të tjera.

Alergjia infektive në sëmundjet streptokoke. Komponenti infektiv-alergjik i infeksioneve streptokoksike, si një faktor në patogjenezën, duke rënduar ecurinë e sëmundjeve, u krijua nga shumë studiues në fazat fillestare të studimit të tyre. Profesor S. M. Minervin shprehu një hipotezë shkencore në lidhje me rolin mbizotërues të alergjenit streptokok (fraksioni termostabil i toksinës streptokokale) në zhvillimin jo vetëm të sensibilizimit të trupit ndaj streptokokut, por edhe në një ndryshim në reaktivitetin imunobiologjik të një natyre jospecifike, duke çuar në një rënie në rezistencën e trupit ndaj mikrobit patogjen dhe duke kontribuar në zhvillimin e procesit infektiv. Ky drejtim në studimin e alergjive infektive në sëmundjet streptokoksike ka rezultuar shumë produktiv dhe ka bërë të mundur deshifrimin e shumë aspekteve të patogjenezës së një sërë sëmundjesh streptokoksike.

Roli i alergjenit streptokoksik në patogjenezën e manifestimeve septike në skarlatinë u studiua në detaje nga O. A. Kirilenko (1953), e cila kreu tezën e doktoraturës nën drejtimin e profesorit S. M. Minervin. O.A. Kirilenko konfirmoi të dhënat e S. M. Minervin et al. se streptokokët e izoluar nga pacientët me ethe të kuqe flakë me manifestime septike, në ndryshim nga streptokokët e izoluar nga pacientët me manifestime toksike, prodhojnë substanca që sensibilizojnë trupin ndaj infeksionit të mëvonshëm me streptokok, dhe këto substanca janë më të mundshmet. . Alergjenët streptokokal të pastruar kishin veti sensibilizuese dukshëm më të theksuara, ndërsa fraksionet e pastruara termolabile nuk kishin veti sensibilizuese. Me interes të veçantë janë vëzhgimet e O. A. Kirilenko: për këtë. se futja e një alergjeni streptokoksik te minjtë në një gjendje infeksioni stafilokok jo-fatal kontribuoi në zhvillimin e shpejtë të procesit septik dhe vdekjen e kafshëve.

Vëzhgimet në lidhje me rritjen e ndjeshmërisë së minjve të bardhë ndaj streptokokut nën ndikimin e një alergjeni streptokoksik nga streptokoket me origjinë skarlatinale u konfirmuan nga veprat e I. V. Chistyakova (1955), N. G. Borovkova (1962), L. A. Pozhida85, (1995) kryer nën drejtimin e prof. S. M. Minervina.

LI Yaroshik (1964) konfirmoi praninë e vetive "sensibilizuese" në alergjenët e izoluar nga kulturat e streptokokëve me origjinë "reumatike". Ndërsa streptokoket. I izoluar nga gjaku i pacientëve me reumatizëm, kishte një aftësi dukshëm më të theksuar për të formuar një alergjen sesa streptokokët e izoluar nga faringu, d.m.th., dallimet në vetitë biologjike të streptokokëve të shtameve të ndryshme mund të vërtetoheshin nga aftësia për të prodhuar një alergjen. Vëzhgimet nga OA Kirilenko (1956) se administrimi i një alergjeni streptokoksik të pastruar tek lepujt një ditë para prezantimit të një kulture streptokoku shkaktoi një rritje të mprehtë të ndjeshmërisë së lepujve ndaj infeksionit streptokoksik janë shumë interesante.

Këto vëzhgime dëshmuan për efektin e alergjenit streptokok në trup, i shoqëruar me një ndryshim në reaktivitetin imunobiologjik. Megjithatë, këtu duhet theksuar se për shkak të intervalit të shkurtër kohor midis injeksioneve "sensibilizuese" dhe "zgjidhëse", vështirë se ishte e mundur të shpjegohej ndikimi i alergjenit streptokoksik me zhvillimin e sensibilizimit të vërtetë. Me shumë mundësi, mund të flasim për ndikimin e alergeneve në faktorët e mbrojtjes jospecifike të trupit.

OA Kirilenko (1953) tregoi se alergjeni streptokoksik ka aftësinë të shtypë aktivitetin fagocitar të leukociteve si kur shtohet në gjakun e lepurit në kushte in vitro, ashtu edhe kur alergjeni administrohet në mënyrë subkutane. Të njëjtat të dhëna janë marrë nga L. I. Yaroshik (1951), N. G. Borovkova (1962) në lidhje me alergjenin nga streptokoket me origjinë skarlatinale, L. I. Yaroshik (1962) - në lidhje me alergjenin nga streptokoket me origjinë "reumatike".

Alergjeni streptokoksik kishte aftësinë për të shtypur aktivitetin fagocitar të qelizave të eksudatit inflamator të zgavrës së barkut në eksperimentet in vitro dhe in vivo (N. G. Borovkova, 1961). Për më tepër, u tregua se alergjeni streptokoksik shtyp funksionin e absorbimit të RES dhe qelizave të shpretkës (N. G. Borovkova, 1959; L. I. Yaroshik, 1962).

Përveç efektit të alergjenit streptokok në aktivitetin fagocitik, N. G. Borovkova zbuloi se alergjeni është në gjendje të shtypë prodhimin e antitrupave ndaj tifos, vaksinës dhe toksoidit të difterisë. Kështu, alergjeni jo vetëm që zvogëlon rezistencën natyrale të trupit ndaj infeksionit duke shtypur fagocitozën, por gjithashtu pengon reaktivitetin imunologjik të trupit.

Më pas, efekti i alergjenit në reaktivitetin imunologjik të trupit u konfirmua nga vërtetimi i faktit të shtypjes së formimit të antistreptolizinës - O nën ndikimin e alergjenit (L. I. Yaroshik, P. 3. Protchenko, 1963), duke frenuar prodhimi i antitrupave ndaj serumit të kalit dhe vonimi i shfaqjes së shokut anafilaktik fatal (C M. Minervin, P. 3. Protchenko, 1967).

Është treguar se efekti i alergjenit streptokok në imunogjenezë është për shkak të shtypjes së zhvillimit të reaksionit plazmocitik dhe akumulimit të ADN-së në nyjet limfatike gjatë ekspozimit antigjenik në sfondin e administrimit të alergjenit (P. 3. Protchenko, 1968 ). S. M. Minervin dhe L. I. Yaroshik (1963) gjetën shtypjen e zhvillimit të fenomenit Shvartsman nën ndikimin e alergjenit streptokok.

Kështu, roli i alergjenit streptokoksik në patogjenezën e infeksioneve streptokoksike u shpjegua nga pikëpamja e efektit të tij në rezistencën e trupit ndaj infeksionit, i realizuar nëpërmjet

Këto konsiderata konfirmohen nga eksperimentet e modelit nga L. I. Yaroshik et al. (1960), i cili tregoi se kur një kulturë streptokoku futet së bashku me një alergjen streptokok, një fokus infeksioni ndodh te lepujt, i cili është shumë më i theksuar se kur infektohet me një kulturë pa alergjen. Manifestimet toksike pas administrimit të streptolizinës-O te lepujt ishin më të theksuara në sfondin e administrimit të alergjenit streptokok, dhe ndryshimet histologjike ishin më të rëndësishme në miokard (L. I. Yaroshik, 1964; P. Z. Protchenko, 1968).

Hapi tjetër në studimin e rolit të alergjenit streptokoksik në patogjenezën e infeksioneve streptokoksike ishte studimi i vetive fiziko-kimike të alergjenit streptokoksik. P. 3. Protchenko (1967) e ndau përgatitjen e alergjenit streptokoksik në 6 përbërës (fraksione) të izoluara me metodën e kromatografisë së shkëmbimit të joneve në kolonë në DEAE - Sephadex A-25. Të gjitha fraksionet rezultuan të ishin ribonukleoproteina, por alergjike.Vetitë e preparateve shoqëroheshin me përbërësin proteinik.

Studimi i aktivitetit alergjik të fraksioneve të marra tregoi se vetëm njëri prej tyre, fraksioni 0.2 M, kishte një aktivitet të lartë specifik në reaksionet alergjike të lëkurës te lepujt e infektuar me streptokok. I njëjti fraksion kishte aftësinë për të shtypur aktivitetin fagocitar të leukociteve të gjakut të lepurit dhe kur administrohej te derrat gini, pengonte fraksionin e përthithjes së qelizave RES të mëlçisë. Fraksionet e mbetura në këto eksperimente ishin joaktive. Kështu, një fraksion shumë aktiv u izolua nga alergjeni streptokok, i cili shoqërohet me vetitë kryesore alergjike të alergjenit streptokok.

Deklarata e testeve intradermale me fraksionin aktiv dhe përgatitjen origjinale të alergjenit në pacientët me reumatizëm me shkallë të ndryshme të aktivitetit të procesit tregoi se fraksioni aktiv më specifikisht se alergjeni origjinal zbulon gjendjen e alergjisë streptokoksike në reumatizëm. Vendosja e njëkohshme e testeve të lëkurës me këta dy alergjenë ju lejon të përcaktoni shkallën e aktivitetit të procesit: mbizotërimi i intensitetit të alergjisë ndaj fraksionit aktiv tregon praninë e një procesi aktiv, dhe mbizotërimi i reagimeve ndaj alergjenit origjinal tregon. ulja e manifestimeve të sëmundjes (P. 3. Protchenko, 1968, 1974; P. 3. Protchenko, M. M. Bazarchenko, 1967, 1974).

Këto të dhëna u konfirmuan nga G. G. Guben et al. (1972, 1973, 1976) në studimin e sensibilizimit të streptokokut tek fëmijët me reumatizëm. U zbulua se fraksioni aktiv i alergjenit streptokoksik është më specifik se alergjenët origjinalë dhe komercialë, ai zbulon sensibilizimin me shkallë të ndryshme të aktivitetit të procesit reumatik tek fëmijët, dhe tek fëmijët e shëndetshëm, fraksioni aktiv, ndryshe nga alergjeni tregtar, nuk shkakton reaksione alergjike pozitive të lëkurës. G. G. Guben zbuloi gjithashtu se në reumatizëm tek fëmijët ekziston një shtypje e faktorëve të mbrojtjes natyrore (aktiviteti fagocitar i leukociteve, titrat e komplementit dhe lizozimës), reaktiviteti i përgjithshëm imunologjik sipas V. I. Ioffe, dhe shkalla e uljes së treguesve varet drejtpërdrejt nga aktiviteti. procesi reumatik dhe varësia e anasjelltë nga titrat ASL-O. Ashpërsia e ndryshimeve në reaktivitetin e trupit, duke përfshirë sensibilizimin specifik ndaj streptokokut, u ul gjatë trajtimit antireumatik, mbizotërimi i intensitetit të reagimit ndaj përgatitjes origjinale të alergjenit streptokok.

Modeli i vendosur nuk ka vetëm një rëndësi praktike për diagnozën alergjike të reumatizmit, por gjithashtu jep një kontribut të rëndësishëm në aspektet teorike të alergjisë bakteriale.

Alergjia infektive në sëmundjet stafilokoke. Alergjia infektive në sëmundjet stafilokokale ka tërhequr vëmendjen në dekadat e fundit. Më parë, besohej se alergjia ndaj stafilokokut është shumë më pak e theksuar sesa ndaj streptokokut, por aktualisht, shumica e studiuesve vërejnë shpeshtësinë dhe rolin e rëndësishëm të alergjisë stafilokoke në patologjinë njerëzore. Rritja kërcënuese e sëmundjeve të etiologjisë stafilokokale, shpeshtësia e zhvillimit të proceseve septike kronike dhe kronike, si dhe infektive-alergjike, përcaktojnë rëndësinë e problemit të studimit të alergjive infektive në sëmundjet stafilokoke.

Stafi i Departamentit të Mikrobiologjisë gjatë viteve të fundit ka kryer kërkime mbi alergjinë stafilokokale si në eksperiment ashtu edhe në klinikë së bashku me stafin e Departamentit të Sëmundjeve të Fëmijëve të Fakultetit të Mjekësisë.

Drejtimi kryesor i këtyre studimeve është studimi i natyrës dhe vetive të substancave alergjike të stafilokokut, zhvillimi i metodave për marrjen e preparateve shumë të pastruara, specifike dhe aktive të alergjenit stafilokok për alergodiagnozën e stafilokokut, si dhe zhvillimin e metodave për testim. -imunodiagnoza tubore e sëmundjeve të etiologjisë stafilokokale.

Duhet të theksohet se preparatet alergjike të përdorura zakonisht përmbajnë substanca makromolekulare që mund të kenë një efekt të pavarur sensibilizues në trup, dhe puna e parë e stafit të departamentit për problemin e alergjive stafilokokale iu kushtua izolimit të alergjive me peshë të ulët molekulare. substanca nga stafilokoku. U zbulua se trupat mikrobial të stafilokokut nga të thara me aceton mund të izolohen me ekstraktim acid me 0,1 n HC1 substanca me peshë molekulare të ulët (më pak se 4000) që kanë aktivitet alergjik kur vendosin reaksione alergjike të lëkurës në guinenë e infektuar me stafilokok. derrat.Në procesin e studimit të ekstrakteve acide, u zhvillua një metodë e përmirësuar për vlerësimin e kushteve të alergjisë stafilokoke in vitro - reagimi i shkatërrimit të neutrofileve, i cili mori një certifikatë për propozimin e racionalizimit P. 3. Protchenko dhe A. L . Golovatyuk). Testimi i kësaj metode në eksperiment tregoi mundësinë e përdorimit të saj për të vlerësuar nivelin e sensibilizimit ndaj stafilokokut në kafshët e infektuara dhe për të studiuar aktivitetin e preparateve të ndryshme të alergjenit stafilokok. Avantazhi i reaksionit të shkatërrimit të neutrofileve qëndron në aftësinë për të vlerësuar totalin e efekteve litike dhe dëmtuese të efektit të alergjenit në leukocitet e gjakut të organizmit të sensibilizuar Aftësia e preparateve të alergjenit stafilokokal për të frenuar aktivitetin fagocitar të U gjetën gjithashtu leukocitet e gjakut të kafshëve të infektuara me stafilokok në një masë shumë më të madhe se kafshët e pa infektuara, gjë që bëri të mundur rekomandimin e bazuar në këtë efekt, reagimin e frenimit specifik të fagocitozës për të zbuluar alergjitë stafilokoksike. Më vonë, metoda e nxjerrjes së butë alkaline u aplikua për të izoluar substancat alergjike të stafilokokut aureus. Preparati i marrë nga trajtimi me 0.1 dhe kalium kaustik, i ndjekur nga precipitimi në pH 4.0, iu nënshtrua fraksionimit me një standard në 4 përbërës, njëri prej të cilëve rezultoi aktiv në lëkurë. reaksione alergjike Megjithatë, të gjitha barnat ishin joaktive në reagimin e shkatërrimit të neutrofileve dhe reagimin e frenimit të migrimit të leukociteve. U projektua rruge e re marrja e një alergjeni stafilokok, i cili rrit rendimentin sasior, thjeshton teknologjinë dhe përmirëson sigurinë, i pretenduar si një shpikje e supozuar. Metoda mund të përdoret në prodhimin e një alergjeni. Ilaçi u nda me kromatografi të këmbimit jonik në 4 fraksione, njëra prej të cilave kishte një aktivitet alergjik specifik 1.5 herë më të madh se alergjeni origjinal i pandarë, fraksionet e mbetura ishin joaktive. I njëjti fraksion gjithashtu kishte aktivitetin më të lartë antigjenik në reaksionin e hemaglutinimit indirekt. Studimi i dinamikës së zhvillimit të sensibilizimit ndaj fraksioneve dhe alergjenit origjinal në reagimin e shkatërrimit të neutrofileve dhe reaksioneve alergjike të lëkurës gjatë infeksionit dhe riinfeksionit të kafshëve me stafilokok tregoi një specifikë dhe aktivitet më të madh të fraksionit të pastruar. Studimet e testeve të epruvetës me gjakun e pacientëve me procese stafilokoke dhe njerëzve të shëndetshëm konfirmuan efikasitetin më të madh diagnostik të fraksionit të pastruar në krahasim me fraksionet e tjera, alergjenin origjinal dhe përgatitjen komerciale të alergjenit stafilokok. U zhvillua një modifikim i testit NST, dhe mbi bazën e kësaj metode, u zhvillua një reagim aktivizimi për reduktimin e tetrazolit nitroblu me preparate të alergjenit stafilokok, i cili aktualisht përdoret për të studiuar alergjitë stafilokokale si në klinikë ashtu edhe në eksperiment. .

U zbulua gjithashtu se jo vetëm vetitë alergjike, por edhe antigjenike të alergjenit stafilokok janë për shkak të amino grupeve të lira dhe aminoacideve ciklike. U zbulua gjithashtu ndarja e vetive alergjike dhe antigjenike të alergjenit stafilokok, i cili ndodh si rezultat i trajtimit me acid nitrus (deaminim), i cili hap perspektivën e një drejtimi të ri në zhvillimin e një alergjeni terapeutik të Staphylococcus aureus. , e cila ka reduktuar vetitë alergjike dhe të ruajtura antigjenike.

Kështu, në Departamentin e Mikrobiologjisë, Virologjisë dhe Imunologjisë të OSMU, nën drejtimin e profesorit S.M. kërkimin shkencor në luftën kundër këtyre proceseve të zakonshme mikrobike.

Teksti shkollor përbëhet nga shtatë pjesë. Pjesa e parë - "Mikrobiologjia e Përgjithshme" - përmban informacion në lidhje me morfologjinë dhe fiziologjinë e baktereve. Pjesa e dytë i kushtohet gjenetikës së baktereve. Pjesa e tretë - "Mikroflora e biosferës" - merr në konsideratë mikroflorën e mjedisit, rolin e saj në ciklin e substancave në natyrë, si dhe mikroflora njerëzore dhe rëndësinë e saj. Pjesa e katërt - "Doktrina e Infeksionit" - i kushtohet vetive patogjene të mikroorganizmave, rolit të tyre në procesin infektiv, dhe gjithashtu përmban informacione rreth antibiotikëve dhe mekanizmave të tyre të veprimit. Pjesa e pestë - "Doktrina e imunitetit" - përmban ide moderne rreth imunitetit. Pjesa e gjashtë - "Viruset dhe sëmundjet që shkaktojnë" - jep informacion për vetitë kryesore biologjike të viruseve dhe sëmundjet që ato shkaktojnë. Pjesa e shtatë - "Mikrobiologjia Mjekësore Private" - përmban informacione rreth morfologjisë, fiziologjisë, vetive patogjene të patogjenëve të shumë sëmundjeve infektive, si dhe rreth metoda moderne diagnozën e tyre, parandalimin dhe terapinë specifike.

Teksti shkollor është i destinuar për studentë, studentë të diplomuar dhe mësues të institucioneve të arsimit të lartë mjekësor, universitete, mikrobiologë të të gjitha specialiteteve dhe praktikantë.

Botimi i 5-të, i rishikuar dhe i zmadhuar

Libri:

Streptokokët i përkasin familjes Streptococcaceae(gjini Streptokoku). Ato u zbuluan për herë të parë nga T. Billroth në 1874 me erizipelë; L. Pasteur - në 1878 me sepsë pas lindjes; izoluar në kulturë të pastër në 1883 nga F. Feleisen.

Streptokoku (gr. . streptos- zinxhir dhe coccus- kokërr) - qeliza gram-pozitive, citokrom-negative, katalazë-negative të formës sferike ose vezake me një diametër prej 0,6 - 1,0 mikron, rriten në formën e zinxhirëve me gjatësi të ndryshme (shih ngjyrën përfshirë, Fig. 92) ose në formën e tetrakokut; i palëvizshëm (përveç disa përfaqësuesve të serogrupit D); përmbajtja e G + C në ADN është 32 - 44 mol % (për familjen). Mosmarrëveshja nuk formohet. Streptokokët patogjenë formojnë një kapsulë. Streptokoket janë anaerobe fakultative, por ka edhe anaerobe strikte. Temperatura optimale është 37 ° C, pH optimale është 7.2 - 7.6. Në mjediset e zakonshme ushqyese, streptokokët patogjenë ose nuk rriten ose rriten shumë dobët. Për kultivimin e tyre zakonisht përdoret lëng sheqeri dhe agar gjaku që përmban 5% gjak të defibrinuar. Mediumi nuk duhet të përmbajë sheqerna reduktuese, pasi ato pengojnë hemolizën. Në supë, rritja është afër murit në formën e një sedimenti të thërrmueshëm, supa është transparente. Streptokokët, duke formuar zinxhirë të shkurtër, shkaktojnë turbullira të lëngut. Në mjedise të dendura, streptokokët e serogrupit A formojnë koloni të tre llojeve: a) mukoide - të mëdha, të shndritshme, të ngjashme me një pikë uji, por kanë një konsistencë viskoze. Koloni të tilla formojnë shtame virulente të sapoizoluara që kanë një kapsulë;

b) i përafërt - më i madh se mukoidi, i rrafshët, me sipërfaqe të pabarabartë dhe skaje të lëmuara. Koloni të tilla formojnë shtame virulente që kanë antigjene M;

c) koloni të lëmuara, më të vogla me skaje të lëmuara; formojnë kultura virulente.

Streptokokët fermentojnë glukozën, maltozën, saharozën dhe disa karbohidrate të tjera për të formuar acid pa gaz (përveç S. kefir, që formon acid dhe gaz), qumështi nuk mpikset (përveç S. lactis), nuk posedojnë veti proteolitike (me përjashtim të disa enterokokeve).

Klasifikimi i streptokokut. Gjinia Streptococcus përfshin rreth 50 lloje. Midis tyre, dallohen 4 patogjenë ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae dhe S. equi), 5 lloje oportuniste dhe më shumë se 20 lloje oportuniste. Për lehtësi, e gjithë gjinia ndahet në 4 grupe duke përdorur karakteristikat e mëposhtme: rritje në 10 °C; rritja në 45°C; rritja në një mjedis që përmban 6,5% NaCl; rritja në një mjedis me një pH prej 9.6;

rritje në një mjedis që përmban 40% biliare; rritja në qumësht me 0,1% blu metilen; rritja pas ngrohjes në 60 °C për 30 min.

Shumica e streptokokëve patogjenë i përkasin grupit të parë (të gjitha këto shenja janë zakonisht negative). Enterokokët (serogrupi D), të cilët gjithashtu shkaktojnë sëmundje të ndryshme tek njerëzit, i përkasin grupit të tretë (të gjitha shenjat e listuara zakonisht janë pozitive).

Klasifikimi më i thjeshtë bazohet në raportin e streptokokut me eritrocitet. Të dallojë:

– Streptokoket β-hemolitike – kur rriten në agar të gjakut rreth kolonisë, ekziston një zonë e qartë e hemolizës (shih ngjyra përfshirë, Fig. 93a);

– Streptokoket α-hemolitike – rreth kolonisë ngjyrimi jeshil dhe hemoliza e pjesshme (gjelbërimi është për shkak të shndërrimit të oksihemoglobinës në methemoglobinë, shih ngjyrën inc., Fig. 93b);

– Streptokoket α1-hemolitike, krahasuar me streptokoket β-hemolitike, formojnë një zonë hemolize më pak të theksuar dhe të turbullt;

- Quhen ?- dhe? 1-streptokoke S. viridans(streptokoke të gjelbër);

– Streptokoket β-johemolitike nuk shkaktojnë hemolizë në lëndë ushqyese të ngurtë.

Klasifikimi serologjik ka fituar rëndësi të madhe praktike. Streptokokët kanë një strukturë komplekse antigjenike: ata kanë një antigjen të përbashkët për të gjithë gjininë dhe antigjenë të tjerë të ndryshëm. Midis tyre, antigjenet polisaharide specifike të grupit të lokalizuara në murin qelizor kanë një rëndësi të veçantë për klasifikimin. Sipas këtyre antigjeneve, me sugjerimin e R. Lansfeld, streptokokët ndahen në grupe serologjike, të shënuara me shkronjat A, B, C, D, F, G etj. Tani njihen 20 grupe serologjike streptokokesh (nga A deri në V). Streptokokët patogjenë për njerëzit i përkasin grupit A, grupeve B dhe D, më rrallë C, F dhe G. Në këtë drejtim, përcaktimi i përkatësisë grupore të streptokokëve është një moment vendimtar në diagnostikimin e sëmundjeve që ato shkaktojnë. Antigjenet polisakaride të grupit përcaktohen duke përdorur antiserumet e duhura në reaksionin e precipitimit.

Përveç antigjeneve të grupit, në streptokoket hemolitike u gjetën edhe antigjene tip specifike. Në streptokoket e grupit A, ato janë proteinat M, T dhe R. Proteina M është e qëndrueshme termike në një mjedis acid, por shkatërrohet nga tripsina dhe pepsina. Zbulohet pas hidrolizës së acidit klorhidrik të streptokokëve duke përdorur një reaksion precipitimi. Proteina T shkatërrohet kur nxehet në një mjedis acid, por është rezistente ndaj veprimit të tripsinës dhe pepsinës. Përcaktohet duke përdorur reaksionin e aglutinimit. Antigjeni R gjendet edhe në streptokoket e serogrupeve B, C dhe D. Është i ndjeshëm ndaj pepsinës, por jo ndaj tripsinës dhe shkatërrohet nga ngrohja në prani të acidit, por i qëndrueshëm nga ngrohja e moderuar në një tretësirë ​​të dobët alkaline. Sipas antigjenit M, streptokoket hemolitike të serogrupit A ndahen në një numër të madh serovarianësh (rreth 100), përcaktimi i tyre ka një rëndësi epidemiologjike. Sipas proteinës T, streptokokët e serogrupit A ndahen gjithashtu në disa dhjetëra serovarian. Në grupin B dallohen 8 serovariane.

Streptokokët gjithashtu kanë antigjene ndër-reaktive që janë të përbashkëta me antigjenet e qelizave të shtresës bazale të epitelit të lëkurës dhe qeliza epiteliale zonat kortikale dhe medulare të timusit, të cilat mund të jenë shkaktarë të çrregullimeve autoimune të shkaktuara nga këto koke. Në murin qelizor të streptokokëve u gjet një antigjen (receptori II), me të cilin lidhet aftësia e tyre, si stafilokokët me proteinën A, për të bashkëvepruar me fragmentin Fc të molekulës IgG.

Sëmundjet e shkaktuara nga streptokokët e ndarë në 11 klasa. Grupet kryesore të këtyre sëmundjeve janë si më poshtë: a) procese të ndryshme qelbëzimi - abscese, gëlbazë, otitis media, peritonit, pleurit, osteomielit etj.;

b) erizipelë - infeksion i plagës (inflamacion i enëve limfatike të lëkurës dhe indit nënlëkuror);

c) komplikime purulente të plagëve (sidomos në kohë lufte) - abscese, gëlbazë, sepsë, etj.;

d) angina - akute dhe kronike;

e) sepsë: sepsë akute (endokardit akut); sepsë kronike (endokarditi kronik); sepsë pas lindjes (puerperal);

e) reumatizma;

g) pneumonia, meningjiti, ulçera rrëshqitëse e kornesë (pneumokok);

h) skarlatina;

i) kariesi dentar - shkaktari i tij është më shpesh S. mutans. Janë izoluar dhe studiuar gjenet e streptokokëve kariogjenë përgjegjës për sintezën e enzimave që sigurojnë kolonizimin e sipërfaqes së dhëmbëve dhe mishrave të dhëmbëve nga këta streptokokë.

Edhe pse shumica e streptokokëve patogjenë për njerëzit i përkasin serogrupit A, streptokoket e serogrupeve D dhe B luajnë gjithashtu një rol të rëndësishëm në patologjinë njerëzore. infektojnë veshkat, fshikëz shkaktojnë sepsë, endokardit, pneumoni, helmim nga ushqimi (variantet proteolitike të enterokokëve). Streptokoku serogrupi B ( S. agalactiae) shpesh shkaktojnë sëmundje të të porsalindurit - infeksione të rrugëve të frymëmarrjes, meningjit, septicemi. Epidemiologjikisht ato shoqërohen me bartjen e këtij lloji streptokoku tek nëna dhe stafi i materniteteve.

Streptokoke anaerobe ( Peptostreptokoku), të cilat gjenden te njerëzit e shëndetshëm si pjesë e mikroflorës së rrugëve të frymëmarrjes, gojës, nazofaringut, zorrëve dhe vaginës, mund të jenë edhe shkaktarë të sëmundjeve purulente-septike - apendicitit, sepsës pas lindjes etj.

Faktorët kryesorë të patogjenitetit të streptokokëve.

1. Proteina M është faktori kryesor i patogjenitetit. Proteinat M të streptokokut janë molekula fibrilare që formojnë fimbrie në sipërfaqen e murit qelizor të streptokokëve të grupit A. Proteina M përcakton vetitë ngjitëse, pengon fagocitozën, përcakton specifikat e tipit antigjenik dhe ka veti superantigjenike. Antitrupat ndaj antigjenit M kanë veti mbrojtëse (antitrupat ndaj proteinave T dhe R nuk kanë veti të tilla). Proteinat e ngjashme me M janë gjetur në streptokoket e grupit C dhe G dhe mund të jenë faktorë në patogjenitetin e tyre.

2. Kapsulë. Ai përbëhet nga acidi hialuronik, i ngjashëm me atë që është pjesë e indit, kështu që fagocitet nuk i njohin streptokoket e kapsuluara si antigjene të huaja.

3. Eritrogjenina – toksina e skarlatinës, superantigjen, shkakton TSS. Ekzistojnë tre serotipe (A, B, C). Në pacientët me ethe të kuqe të ndezur, ajo shkakton një skuqje të kuqe të ndezur në lëkurë dhe mukoza. Ka një efekt pirogjenik, alergjik, imunosupresiv dhe mitogjen, shkatërron trombocitet.

4. Hemolizina (streptolizina) O shkatërron eritrocitet, ka një efekt citotoksik, duke përfshirë leukotoksik dhe kardiotoksik, ajo formohet nga shumica e streptokokëve të serogrupeve A, C dhe G.

5. Hemolizina (streptolizina) S ka efekt hemolitik dhe citotoksik. Ndryshe nga streptolizina O, streptolizina S është një antigjen shumë i dobët, ai prodhohet gjithashtu nga streptokokët e serogrupeve A, C dhe G.

6. Streptokinaza është një enzimë që shndërron paraaktivatorin në aktivizues dhe e shndërron plazminogenin në plazminë, kjo e fundit hidrolizon fibrinën. Kështu, streptokinaza, duke aktivizuar fibrinolizinën e gjakut, rrit vetitë invazive të streptokokut.

7. Faktori që frenon kemotaksën (aminopeptidaza) pengon lëvizshmërinë e fagociteve neutrofile.

8. Hyaluronidaza është një faktor pushtimi.

9. Faktori i turbullimit - hidroliza e lipoproteinave të serumit.

10. Proteazat - shkatërrimi i proteinave të ndryshme; mundësisht të lidhura me toksicitetin e indeve.

11. DNazat (A, B, C, D) - Hidroliza e ADN-së.

12. Aftësia për të bashkëvepruar me fragmentin Fc të IgG duke përdorur receptorin II - frenimi i sistemit të komplementit dhe aktivitetit të fagocitit.

13. Vetitë e theksuara alergjike të streptokokëve, që shkaktojnë sensibilizimin e organizmit.

Rezistenca ndaj streptokokut. Streptokokët tolerojnë mirë temperaturat e ulëta, janë mjaft rezistente ndaj tharjes, veçanërisht në një mjedis proteinik (gjak, qelb, mukozë) dhe mbeten të qëndrueshëm për disa muaj në objekte dhe pluhur. Kur nxehen në një temperaturë prej 56 ° C, ata vdesin pas 30 minutash, me përjashtim të streptokokëve të grupit D, të cilët mund të përballojnë ngrohjen në 70 ° C për 1 orë. Një tretësirë ​​3-5% e acidit karbolik dhe lisolit i vret ata brenda 15 minutash. .

Karakteristikat e epidemiologjisë. Burimi i infeksionit ekzogjen streptokoksik janë pacientët me sëmundje akute streptokoksike (tonsiliti, skarlatina, pneumonia), si dhe konvaleshentët pas tyre. Metoda kryesore e infeksionit është ajri, në raste të tjera kontakti i drejtpërdrejtë dhe shumë rrallë ushqimor (qumësht dhe produkte të tjera ushqimore).

Karakteristikat e patogjenezës dhe klinikës. Streptokokët janë banorë të mukozave të traktit të sipërm respirator, të traktit tretës dhe gjenitourinar, kështu që sëmundjet që shkaktojnë mund të jenë endogjene ose ekzogjene në natyrë, domethënë ato shkaktohen ose nga koket e tyre ose si rezultat i infeksionit nga jashtë. Duke depërtuar përmes lëkurës së dëmtuar, streptokokët përhapen nga fokusi lokal përmes limfatike dhe sistemi i qarkullimit të gjakut. Infeksioni nga pluhuri i ajrit ose i ajrit çon në dëmtimin e indit limfoid (tonsiliti), nyjet limfatike rajonale përfshihen në proces, nga ku patogjeni përhapet përmes enëve limfatike dhe hematogjenisht.

Aftësia e streptokokëve për të shkaktuar sëmundje të ndryshme varet nga:

a) vendet e portës hyrëse (infeksionet e plagëve, sepsis puerperale, erizipelat, etj.; infeksionet e rrugëve të frymëmarrjes - skarlatina, bajamet);

b) prania e faktorëve të ndryshëm të patogjenitetit në streptokokë;

c) gjendja e sistemit imunitar: në mungesë të imunitetit antitoksik, infeksioni me streptokokë toksigjenë të serogrupit A çon në zhvillimin e skarlatinës dhe në prani të imunitetit antitoksik, shfaqet bajamet;

d) vetitë sensibilizuese të streptokokëve; ato përcaktojnë në masë të madhe veçantinë e patogjenezës së sëmundjeve streptokoksike dhe janë shkaku kryesor i komplikimeve të tilla si nefronefriti, artriti, dëmtimi i sistemit kardiovaskular, etj.;

e) funksionet piogjene dhe septike të streptokokëve;

f) prania e një numri të madh të serogrupit A të streptokokëve të serogrupit A nga M-antigjeni.

Imuniteti antimikrobik, i cili shkaktohet nga antitrupat ndaj proteinës M, është i natyrës tip-specifike, dhe meqenëse ka shumë serovariantë për antigjenin M, infeksionet e përsëritura me bajame, erizipelë dhe sëmundje të tjera streptokoke janë të mundshme. Më komplekse është patogjeneza e infeksioneve kronike të shkaktuara nga streptokoket: bajamet kronike, reumatizma, nefrit. Rrethanat e mëposhtme konfirmojnë rolin etiologjik të streptokokut të serogrupit A në to:

1) këto sëmundje, si rregull, ndodhin pas infeksioneve akute streptokoksike (tonsiliti, skarlatina);

2) në pacientë të tillë, streptokokët ose format e tyre L dhe antigjenet në gjak gjenden shpesh, veçanërisht gjatë acarimeve, dhe, si rregull, streptokoke hemolitike ose jeshile në mukozën e fytit;

3) zbulimi i vazhdueshëm i antitrupave ndaj antigjeneve të ndryshëm të streptokokëve. Vlera diagnostike veçanërisht e vlefshme është zbulimi në pacientët me reumatizëm gjatë një përkeqësimi në gjak të anti-O-streptolizinave dhe antitrupave anti-hialuronidazë në titra të lartë;

4) zhvillimi i sensibilizimit ndaj antigjeneve të ndryshëm streptokoksik, duke përfshirë përbërësin termostabil të eritrogjeninës. Është e mundur që autoantitrupat ndaj indeve lidhëse dhe renale, përkatësisht, të luajnë një rol në zhvillimin e reumatizmit dhe nefritit;

5) efekti i dukshëm terapeutik i përdorimit të antibiotikëve kundër streptokokëve (penicilinës) gjatë sulmeve reumatike.

Imuniteti postinfektiv. Rolin kryesor në formimin e tij e luajnë antitoksinat dhe antitrupat M tip-specifik. Imuniteti antitoksik pas etheve të kuqe të ndezur ka një karakter të fortë afatgjatë. Imuniteti antimikrobik është gjithashtu i fortë dhe afatgjatë, por efektiviteti i tij është i kufizuar nga specifika e tipit të antitrupave M.

Diagnostifikimi laboratorik. Metoda kryesore për diagnostikimin e sëmundjeve streptokokale është bakteriologjike. Materiali për studimin është gjaku, qelbi, mukoza nga fyti, pllakat nga bajamet, shkarkimi i plagës. Hapi vendimtar në studimin e kulturës së pastër të izoluar është përcaktimi i serogrupit të saj. Për këtë qëllim përdoren dy metoda.

A. Serologjik - përcaktimi i polisaharidit të grupit duke përdorur një reaksion precipitimi. Për këtë qëllim, përdoren serumet e duhura specifike të grupit. Nëse shtami është beta-hemolitik, antigjeni i tij polisakarid nxirret me HCl dhe testohet me antisera nga serogrupet A, B, C, D, F dhe G. Nëse shtami nuk shkakton beta-hemolizë, antigjeni i tij nxirret dhe testohet. vetëm me antisere nga grupet B dhe D. Antiserët e grupeve A, C, F dhe G shpesh reagojnë të kryqëzuar me streptokoket alfa-hemolitike dhe johemolitike. Streptokoket që nuk shkaktojnë beta hemolizë dhe nuk i përkasin grupeve B dhe D identifikohen nga teste të tjera fiziologjike (Tabela 20). Streptokokët e grupit D janë identifikuar si një gjini e veçantë. Enterokok.

B. Metoda e grupimit - bazuar në aftësinë e aminopeptidazës (një enzimë e prodhuar nga streptokokët e serogrupeve A dhe D) për të hidrolizuar pirolidin-naftilamid. Për këtë qëllim, prodhohen komplete komerciale të reagentëve të nevojshëm për përcaktimin e streptokokëve të grupit A në kulturat e gjakut dhe të supës. Megjithatë, specifika e kësaj metode është më pak se 80%. Serotipizimi i streptokokut të serogrupit A kryhet duke përdorur reaksionin e precipitimit (përcaktoni serotipin M) ose aglutinimit (përcaktoni serotipin T) vetëm për qëllime epidemiologjike.

Nga reaksionet serologjike, reaksionet e koaglutinimit dhe aglutinimit të lateksit përdoren për të zbuluar streptokoket e serogrupeve A, B, C, D, F dhe G. Përcaktimi i titrit të antitrupave anti-hialuronidazë dhe anti-O-streptolizinë përdoret si metodë ndihmëse për diagnostikimin e reumatizmit dhe për vlerësimin e aktivitetit të procesit reumatik.

IFM mund të përdoret gjithashtu për të zbuluar antigjenet polisakaride të streptokokut.

PNEUMOKOKE

Pozicioni i veçantë në gjini Streptokoku merr formën S. pneumoniae e cila luan një rol shumë të rëndësishëm në patologjinë e njeriut. Ai u zbulua nga L. Pasteur në 1881. Roli i tij në etiologjinë e pneumonisë lobare u vendos në 1886 nga A. Frenkel dhe A. Weikselbaum, si rezultat i të cilit S. pneumoniae i quajtur pneumokok. Morfologjia e tij është e veçantë: cocci kanë një formë që i ngjan flakës së qiririt: një

Tabela 20

Diferencimi i disa kategorive të streptokokëve

Shënim: + – pozitive, – negative, (–) – shenja shumë të rralla, (±) – shenjë e ndryshueshme; b aerokoke - Aerococcus viridans, gjendet afërsisht në 1% të pacientëve që vuajnë nga sëmundje streptokokale (osteomyelitis, endokardit subakut, infeksione të traktit urinar). E ndarë në një specie të pavarur në 1976, e pa studiuar mjaftueshëm.

fundi i qelizës është i theksuar, tjetri është i rrafshuar; zakonisht të vendosura në çifte (skajet e sheshta përballë njëri-tjetrit), ndonjëherë në formën e zinxhirëve të shkurtër (shih ngjyra përfshirë, fig. 94b). Nuk kanë flagjela, nuk formojnë spore. Tek njerëzit dhe kafshët, si dhe në mediat që përmbajnë gjak ose serum, ato formojnë një kapsulë (shih ngjyra përfshirë, Fig. 94a). Gram-pozitive, por shpesh gram-negative në kulturat e reja dhe të vjetra. anaerobe fakultative. Temperatura optimale për rritje është 37 °C, në temperatura nën 28 ​​°C dhe mbi 42 °C ato nuk rriten. PH optimale për rritje është 7.2 - 7.6. Pneumokoket formojnë peroksid hidrogjeni, por nuk kanë katalazë, ndaj për rritje kërkojnë shtimin e substrateve që përmbajnë këtë enzimë (gjak, serum). Në agarin e gjakut, kolonitë e vogla të rrumbullakëta rrethohen nga një zonë e gjelbër e formuar si rezultat i veprimit të hemolizinës ekzotoksine (pneumolizina). Rritja në lëngun e sheqerit shoqërohet me turbullirë dhe një reshje të lehtë. Përveç antigjenit O-somatik, pneumokokët kanë një antigjen polisaharid kapsular, i cili është shumë i larmishëm: sipas antigjenit polisaharid, pneumokokët ndahen në 83 serovariane, 56 prej tyre ndahen në 19 grupe, 27 paraqiten në mënyrë të pavarur. Pneumokokët ndryshojnë nga të gjithë streptokokët e tjerë në morfologjinë, specifikën antigjenike dhe gjithashtu në atë që fermentojnë inulinën dhe janë shumë të ndjeshëm ndaj optokinës dhe biliare. Nën ndikimin e acideve biliare në pneumokok aktivizohet amidaza ndërqelizore. Ai thyen lidhjen midis alaninës dhe acidit muramik të peptidoglikanit, muri qelizor shkatërrohet dhe ndodh liza pneumokokale.

Faktori kryesor në patogjenitetin e pneumokokut është kapsula e një natyre polisakaride. Pneumokoket kapsulare humbasin virulencën e tyre.

Pneumokokët janë shkaktarët kryesorë të sëmundjeve inflamatore akute dhe kronike të mushkërive, të cilët zënë një nga vendet kryesore në incidencën, paaftësinë dhe vdekshmërinë e popullsisë në mbarë botën.

Pneumokokët së bashku me meningokokët janë fajtorët kryesorë të meningjitit. Përveç kësaj, ato shkaktojnë ulçera rrëshqitëse të kornesë, otitis, endokardit, peritonit, septicemi dhe një sërë sëmundjesh të tjera.

Imuniteti pas infektimit tip-specifike, për shkak të shfaqjes së antitrupave kundër një polisakaridi tipik kapsular.

Diagnostifikimi laboratorik bazuar në izolimin dhe identifikimin S. pneumoniae. Materiali për studim është sputum dhe qelb. Minjtë e bardhë janë shumë të ndjeshëm ndaj pneumokokut, kështu që një mostër biologjike përdoret shpesh për të izoluar pneumokokët. Tek minjtë e ngordhur, pneumokokët gjenden në një preparat njollë nga shpretka, mëlçia, nyjet limfatike dhe kur mbillen nga këto organe dhe nga gjaku, izolohet një kulturë e pastër. Për të përcaktuar serotipin e pneumokokut, përdoret një reaksion aglutinimi në gotë me serume tipike ose fenomeni i "ënjtjes së kapsulës" (në prani të serumit homolog, kapsula pneumokokale fryhet ndjeshëm).

Profilaksia specifike Sëmundja pneumokokale kryhet duke përdorur vaksina të përgatitura nga polisaharide kapsulare shumë të purifikuara të atyre 12-14 serovarianëve që më shpesh shkaktojnë sëmundje (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ) . Vaksinat janë shumë imunogjene.

MIKROBILOGJIA E FINA SCARLET

fruth i keq(Vonë vonë . skarlatium- ngjyra e kuqe e ndezur) - pikante infeksion, e cila klinikisht manifestohet me bajame, limfadenit, skuqje të kuqe të ndezur me majë të vogël në lëkurë dhe mukozë, e ndjekur nga peeling, si dhe dehje e përgjithshme e trupit dhe prirje për komplikime purulente-septike dhe alergjike.

Agjentët shkaktarë të skarlatinës janë streptokokët beta-hemolitik të grupit A, të cilët kanë antigjenin M dhe prodhojnë eritrogjeninë. Roli etiologjik në ethet e kuqe të ndezur iu atribuohet mikroorganizmave të ndryshëm - protozoarëve, kokeve anaerobe dhe të tjera, streptokokeve, formave të filtrueshme të streptokokut, viruseve. Kontributi vendimtar në zbardhjen e shkakut të vërtetë të etheve të kuqe të ndezur u dha nga shkencëtarët rusë G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko dhe shkencëtarët amerikanë G. F. Dick dhe G. H. Dick. I. G. Savchenko përsëri në 1905 - 1906. tregoi se streptokoku skarlatinal prodhon një toksinë dhe serumi antitoksik i marrë prej tij ka një të mirë efekt terapeutik. Bazuar në veprat e I. G. Savchenko, bashkëshortët Dick në 1923 - 1924. tregoi se:

1) administrimi intradermal i një doze të vogël toksine te personat që nuk kanë vuajtur nga skarlatina shkakton një reaksion pozitiv toksik lokal në formën e skuqjes dhe ënjtjes (reagimi i Dick);

2) te personat që kanë pasur skarlatinë ky reagim është negativ (toksina neutralizohet nga antitoksina që kanë);

3) futja e dozave të mëdha të toksinës në mënyrë nënlëkurore te personat që nuk kanë vuajtur nga skarlatina u shkakton atyre simptoma karakteristike të skarlatinës.

Më në fund, duke infektuar vullnetarët me një kulturë streptokoku, ata ishin në gjendje të riprodhonin ethet e kuqe. Aktualisht, etiologjia streptokokale e etheve të kuqe të ndezur njihet përgjithësisht. E veçanta këtu qëndron në faktin se skarlatina nuk shkaktohet nga ndonjë serotip i vetëm streptokokesh, por nga ndonjë prej streptokokut beta-hemolitik që ka antigjenin M dhe prodhon eritrogjeninë. Sidoqoftë, në epidemiologjinë e etheve të kuqe të ndezur në vende të ndryshme, në rajonet e tyre të ndryshme dhe në kohë të ndryshme, rolin kryesor e luajnë streptokokët që kanë serotipe të ndryshme të antigjenit M (1, 2, 4 ose një tjetër) dhe prodhojnë eritrogjenina të serotipeve të ndryshme (A, B, C). Është e mundur të ndryshohen këto serotipe.

Faktorët kryesorë të patogjenitetit të streptokokut në skarlatinë janë ekzotoksina (eritrogjenina), vetitë piogjenike-septike dhe alergjike të streptokokut dhe eritrogjeninës së tij. Eritrogjenina përbëhet nga dy komponentë - një proteinë termolabile (në fakt një toksinë) dhe një substancë termoqëndrueshme me veti alergjike.

Infeksioni me ethet e kuqe të ndezur ndodh kryesisht nga pikat e ajrit, megjithatë, çdo sipërfaqe plage mund të jetë porta hyrëse. Periudhë inkubacioni 3-7, ndonjëherë 11 ditë. Në patogjenezën e etheve të kuqe të ndezur, pasqyrohen 3 pika kryesore që lidhen me vetitë e patogjenit:

1) veprimi i toksinës skarlatinale, e cila shkakton zhvillimin e toksikozës - periudha e parë e sëmundjes. Karakterizohet nga dëmtimi i enëve periferike të gjakut, shfaqja e një skuqjeje me majë të vogël me ngjyrë të kuqe të ndezur, si dhe ethe dhe dehje e përgjithshme. Zhvillimi i imunitetit shoqërohet me shfaqjen dhe akumulimin e antitoksinës në gjak;

2) veprimi i vetë streptokokut. Është jospecifike dhe manifestohet në zhvillimin e proceseve të ndryshme purulente-septike (otiti, limfadeniti, nefriti shfaqen në javën e 2-të - 3-të të sëmundjes);

3) sensibilizimi i trupit. Reflektohet në formën e komplikacioneve të ndryshme si nefronefriti, poliartriti, sëmundjet kardiovaskulare etj në javën 2 - 3. sëmundje.

Në klinikën e skarlatinës dallohen edhe stadi I (toksikoza) dhe stadi II, kur vërehen komplikime purulente-inflamatore dhe alergjike. Në lidhje me përdorimin e antibiotikëve (penicilinë) për trajtimin e skarlatinës, shpeshtësia dhe ashpërsia e komplikimeve janë ulur ndjeshëm.

Imuniteti pas infektimit e fortë, afatgjatë (sëmundjet e përsëritura vërehen në 2-16% të rasteve), për shkak të antitoksinave dhe qelizave të kujtesës imune. Tek ata që kanë qenë të sëmurë, gjendja alergjike ndaj alergjenit skarlatinal gjithashtu vazhdon. Zbulohet me injeksion intradermal të streptokokëve të vrarë. Në pacientët që kanë qenë të sëmurë në vendin e injektimit - skuqje, ënjtje, dhimbje (testi Aristovsky-Fanconi). Për të testuar praninë e imunitetit antitoksik tek fëmijët, përdoret reaksioni Dick. Me ndihmën e tij u konstatua se imuniteti pasiv tek fëmijët e vitit të 1-rë të jetës ruhet gjatë 3-4 muajve të parë.