Gjendja pas TBI 10. Lëndimi traumatik i trurit. Masat themelore diagnostikuese

Kjo klasë përdor shkronja të caktuara për të koduar lloje të ndryshme lëndimesh.. S përdoret shpesh për të koduar lëndimet në një pjesë të caktuar të trupit, por shkronja T përdoret për të koduar për lëndime të shumta të pjesëve të caktuara të paspecifikuara të trupit. Është gjithashtu e zakonshme që me këtë letër të kriptohet helmimi dhe disa pasoja të tjera të faktorëve të jashtëm.

Çdo komponent dëmtimi duhet të kodohet veçmas.

ICD-10 kodet S00-S09 - lëndime në kokë

Në këtë bllok të kodeve ICD, ekspertët i atribuojnë dëmet e mëposhtme:

Vlen të theksohet se punonjësit e shëndetësisë nuk përfshijnë ngrirjen, djegiet, pickimin e insekteve në këtë listë të lëndimeve. Përjashtohen gjithashtu dëmtimet për shkak të trupave të huaj që hyjnë në faring, vesh, hundë, gojë dhe laring.

S06 Lezioni intrakranial i CTBI

Lëndimi i kafkës mund të shkaktohet nga një sërë arsyesh. Më shpesh, trauma intrakraniale shoqërohet me mavijosje të strukturave qendrore sistemi nervor ose ndonjë patologji tjetër serioze.

kontuzion i trurit. Një dëmtim i tillë më së shpeshti karakterizohet nga një çrregullim makrostrukturor fokal i substancës në tru me shkallë të ndryshme gravitetit. Diagnoza kryhet vetëm në rastet kur simptomat plotësojnë shenjat e tjera të dëmtimit të trupit. Ekzistojnë disa shkallë të dëmtimit në të njëjtën kohë:
- Drita. Në këtë rast, personi humbet vetëdijen për disa minuta, dhe gjithashtu përjeton të përziera, marramendje dhe të vjella. Gjithçka është jetike karakteristika të rëndësishme duke mos u cenuar. Është mjaft e mundur në fraktura të ardhshme të kockave të kafkës dhe hemorragji.
- E mesme. Një person humbet vetëdijen për disa dhjetëra minuta apo edhe orë. Shfaqet dhimbje koke dhe të vjella të përsëritura. Ka manifestime të shpeshta të çrregullimeve mendore, duke përfshirë agjitacionin, uljen e aftësisë për të folur dhe menduar normalisht, presioni i gjakut rritet ndjeshëm, shfaqet gulçim. Ka raste të shpeshta të amnezisë së pjesshme tek një person me një shkallë mesatare të kontuzionit të trurit.
- i rëndë. Pacienti mund të humbasë vetëdijen për disa orë apo edhe ditë. Ka një çrregullim të frymëmarrjes dhe të sistemit vaskulo-motor. Simptomat fokale janë të lehta, por ngadalë progresive. Ka hemorragji në tru, si dhe fraktura të kockave.
lëndimi traumatik i trurit. Dëmtimi i energjisë mekanike të kafkës dhe trurit. Ky koncept përfshin jo vetëm pamjen që zhvillohet në orët e fillimit pas lëndimit, por edhe manifestimet fiziologjike, klinike të qenësishme në periudhën e shërimit.

Kodet ICD-10 për tronditje, lëndime intrakraniale dhe CTBI të tjera:

S06.0 Tronditje në tru.Dëmtimi funksional i trurit, i cili është mjaft i kthyeshëm. Një person merr një humbje afatshkurtër të vetëdijes. Në nivelet e mëvonshme të zhvillimit të sëmundjes shfaqen ndryshime më të theksuara.
S06.1 Edemë traumatike.Lëndim në të cilin shfaqen gunga dhe gërvishtje të vogla në kokë. Kjo mund të tregojë praninë e një hemorragjie në tru. Simptomat janë mjaft të theksuara dhe shoqërohen me të vjella, dhimbje koke. Ka një ndjenjë të përgjumjes dhe lodhjes.
S06.2 Çrregullim difuz i trurit.Lloji më i zakonshëm i lëndimit traumatik të trurit, i cili shpesh shkaktohet nga një aksident trafiku.
Dëmtimi difuz pothuajse gjithmonë fillon me një koma mjaft të zgjatur. Ju mund të supozoni menjëherë zhvillimin e një shkeljeje të tillë, veçanërisht nëse preken funksionet e rrjedhës.
S06.3 Lëndim fokal.Dëmtimi kraniocerebral me lezione fokale të indeve të caktuara të trurit. Një shkelje e tillë karakterizohet nga prania e fokusit kryesor të vdekjes së indeve nervore.
S06.4 Hemorragji epidurale.Një mpiksje gjaku mund të krijohet midis guaskës së fortë të kafkës dhe kockave. Kjo është pikërisht pasojë e shkeljeve, duke sjellë pasoja të tëra. Hemorragjia në trurin e njeriut më së shpeshti fillon si pasojë e aksidenteve apo goditjeve të rënda në kokë.
S06.5 Hemorragji subdurale traumatike Ky lloj hematoma shpesh shoqërohet me simptoma kraniocerebrale. Në këtë rast gjaku trashet midis membranave të forta dhe arachnoidale të trurit, për shkak të këputjes së venave. Tek njerëzit, presioni intrakranial rritet dhe lënda e trurit dëmtohet.
S06.6 Hemorragji subaraknoidale traumatike.Me këtë lloj hematome ndodh trashja e gjakut ndërmjet membranave araknoidale dhe të buta. Ndodh për shkak të këputjes së një arterie ose pas një dëmtimi traumatik të trurit.
S06.7 Çrregullim intrakranial me koma të zgjatur.Një person si pasojë e lëndimit ose goditjes së fortë mund të bjerë në koma. Në këtë rast, zhvillohet një hematoma intrakraniale, e cila provokon një koma të zgjatur. Mjekët fillimisht e eliminojnë vetë dëmin, pas së cilës e kthejnë personin në normalitet.

Çrregullimet mendore, vestibulare, mendore dhe vegjetative mund të shfaqen brenda 12 muajve nga momenti i lëndimit dhe në këtë mënyrë të kufizojnë ndjeshëm aktivitetet e jetës së përditshme. Në format e rënda të dëmtimit të trurit, pacienti njihet si i paaftë, pasi funksionet e tij mbështetëse janë të kufizuara.

Sëmundja është një ndërlikim i TBI, prandaj, sipas ICD-10, më së shpeshti caktohet kodi T90.5 - "Pasojat e dëmtimit intrakranial" ose G93.8 - "Sëmundje të tjera të specifikuara të trurit". Nëse encefalopatia post-traumatike shoqërohet me edemë të indeve dhe hidrocefalus të rëndë, atëherë ajo mund t'i atribuohet kodit G91 - Hidrocefalusi i fituar.

Shkallët e encefalopatisë post-traumatike

Sipas ashpërsisë së encefalopatisë post-traumatike, ato klasifikohen sipas kritereve të mëposhtme:

Klasa 1 - nuk njihet nga simptomat dhe shenjat vizuale, pasi natyra e dëmtimit të indit të trurit është e parëndësishme. Është e mundur të identifikohen shkeljet e shkaktuara nga një mavijosje ose tronditje duke përdorur një test diagnostikues ose laboratorik, si dhe metodën e testeve speciale.
Shkalla 2 - karakterizohet nga shfaqja e shenjave neurologjike në formën e gjumit të shqetësuar, lodhjes, paqëndrueshmërisë emocionale, uljes së përqendrimit dhe kujtesës. Simptomat janë të lehta dhe episodike.
Shkalla 3 - për shkak të një efekti të fortë traumatik në indin e trurit, pacienti përjeton çrregullime serioze në sistemin nervor qendror, të cilat mund të shfaqen në formën e komplikimeve si çmenduria, krizat epileptike, sëmundja e Parkinsonit.

Përfundimi për ashpërsinë e encefalopatisë post-traumatike bëhet nga një neurolog bazuar në natyrën e dëmtimit të strukturave të trurit dhe simptomat që shfaqen.

Shkaqet e sëmundjes

Encefalopatia post-traumatike është një ndërlikim i dëmtimit traumatik të trurit të shkallës II ose III, i cili mund të merret në rastet e mëposhtme:

gjatë lindjes së fëmijëve tek foshnjat;
aksidente - automobil, përplasje avioni;
një goditje në kokë ose një send i rëndë që bie mbi të;
përleshje, rrahje të marra, përfshirë si rezultat i garave sportive;
duke rënë, duke goditur kokën në tokë ose në ndonjë sipërfaqe tjetër të fortë.

Pas një ndikimi traumatik, ndodhin ndryshime në strukturat e trurit që mund të shkaktojnë zhvillimin e encefalopatisë post-traumatike:

menjëherë pas një dëmtimi, në indet e trurit formohet edemë, gjë që e bën të vështirë rrjedhjen e gjakut nëpër enët;
për shkak të mungesës së oksigjenit, zona e prekur e trurit fillon të atrofizohet, ndërsa zvogëlohet në madhësi;
hapësirat e formuara si rezultat i tharjes së trurit janë të mbushura me lëng cerebrospinal, i cili shtyp indet e afërta dhe irriton mbaresat nervore;
presioni i lëngut cerebrospinal prish ndjeshëm furnizimin me gjak, si rezultat i të cilit qelizat e trurit fillojnë të ndahen dhe të vdesin.

Hapësirat në strukturat e trurit, të cilat gjithashtu mund të mbushen me lëng, ndodhin shpesh pas resorbimit të hematomave intrakraniale që vijnë nga trauma. Në të njëjtat hapësira, mund të formohen kiste porencefalike, të cilat gjithashtu shtypin indin e trurit dhe në këtë mënyrë kontribuojnë në vdekjen e tyre.

Simptomat dhe shenjat e encefalopatisë post-traumatike

Simptomat e encefalopatisë post-traumatike shfaqen dhe rriten brenda 1-2 javësh, ndërsa natyra dhe ashpërsia e çrregullimeve neurologjike do të varen nga madhësia e fokusit dhe zona e dëmtimit të trurit.

Shenjat e mëposhtme tregojnë zhvillimin e encefalopatisë post-traumatike:

Çrregullime të kujtesës. Amnezia afatshkurtër mund të jetë e pranishme menjëherë pas lëndimit ose në momentin kur viktima është zgjuar pas humbjes së vetëdijes. Gjendja kur një person fillon të harrojë ngjarjet që kanë ndodhur disa kohë pas ngjarjes traumatike duhet të jetë alarmante.
Përqendrimi i ulur. Pacienti bëhet i hutuar, i frenuar, i pavëmendshëm, i ngadalshëm, lodhet shpejt nga puna mendore dhe fizike.
Shkelja e funksioneve mendore. Një person nuk mund të mendojë logjikisht dhe analitikisht, në këtë gjendje ai kryen veprime të nxituara, nuk është në gjendje të marrë vendime adekuate në jetën e përditshme dhe aktivitetet profesionale.
Koordinim i zvogëluar. Është e vështirë për një pacient me encefalopati post-traumatike të ruajë ekuilibrin dhe të koordinojë lëvizjet e tyre. Ai ka një ecje të paqëndrueshme gjatë ecjes, ndonjëherë e ka të vështirë të hyjë në derë.
Çrregullime të të folurit, të manifestuara në formën e një bisede të ngadaltë dhe të paqartë.
Ndryshimi i sjelljes. Një person fillon të tregojë cilësi të sjelljes dhe tipare të karakterit që nuk ishin karakteristike për të më parë (për shembull, apatia ndaj asaj që po ndodh, shpërthime nervozizmi dhe agresioni).
Mungesa e oreksit.
Pagjumësia.
Dhimbjet e kokës që janë të vështira për t'u lehtësuar me ilaçe kundër dhimbjeve.
gare me kuaj presionin e gjakut shoqëruar me djersitje dhe dobësi.
Nauze që shfaqet papritur.
Vertigo, shpesh pas punës fizike.

Në periudhën e vonuar gjatë vitit pas lëndimit, një pacient me encefalopati post-traumatike mund të përjetojë kriza epileptike, gjë që tregon një dëmtim më të thellë të strukturave të trurit.

Diagnoza dhe trajtimi i encefalopatisë post-traumatike

Për të diagnostikuar encefalopatinë post-traumatike, neurologu para së gjithash mëson nga pacienti informacione për traumën, përkatësisht:

periudha e kufizimit;
lokalizimi;
shkalla e ashpërsisë;
simptoma të manifestuara;
teknika e trajtimit.

Pas kësaj, mjeku përshkruan një ekzaminim shtesë me metoda instrumentale:

MRI dhe CT - për të identifikuar shkallën e ndikimit traumatik dhe shenjat e atrofisë së trurit;
elektroencefalografia - për të studiuar frekuencën e ritmeve kryesore dhe për të përcaktuar shkallën e aktivitetit epileptik.

Pas ekzaminimit, pacienti përshkruhet trajtim medikamentoz që synojnë eliminimin pasoja negative lëndimi dhe rikuperimi i funksioneve të trurit. Individualisht, mjeku zgjedh grupet e mëposhtme të barnave:

diuretikët - me sindromën hidrocefalike të diagnostikuar;
analgjezik - për dhimbje koke;
nootropics - për të rivendosur proceset metabolike midis qelizave të trurit;
neuroprotektorë - për shërim dhe ushqim qelizat nervore;
vitamina "B" - për të ushqyer trurin dhe për të përmirësuar aktivitetin e tij;
antikonvulsantët - me sulme epilepsie të konfirmuara nga specialistët.

Terapia ndihmëse luan një rol të rëndësishëm në rivendosjen e funksioneve të trurit në encefalopatinë post-traumatike:

fizioterapi;
fizioterapi;
akupunkturë;
masazh - klasik, manual, akupresurë;
ndihmën e një psikologu.

Në varësi të shkallës së dëmtimit të trurit dhe intensitetit të manifestimit të simptomave, pacientit i përshkruhet trajtimi me kurse, intervali kohor ndërmjet të cilave është 6 muaj ose një vit. Pjesën tjetër të kohës, ai duhet të ndjekë disa kërkesa themelore:

hani siç duhet;
bëni shëtitje të përditshme - në këmbë dhe në ajër të pastër;
hiqni dorë nga zakonet e këqija;
vizitoni rregullisht një neurolog për të monitoruar gjendjen shëndetësore.

Parashikimi dhe pasojat

Me encefalopatinë post-traumatike të konfirmuar, pacienti do të ketë nevojë për rehabilitim afatgjatë për të rivendosur funksionet e dëmtuara ose të humbura të trurit.

Gjatë vitit, një person i nënshtrohet kurseve të trajtimit dhe rehabilitimit, si dhe masave për përshtatje sociale në rastet e shkeljeve. aktiviteti i trurit sjell kufizim në shërbimin personal dhe shqetësim në jetën e përditshme. Vetëm pasi të ketë kaluar kjo periudhë, mjeku mund të bëjë një parashikim për shkallën e restaurimit të funksioneve të trurit.

Nëse pas rehabilitimit nuk është e mundur të rikthehen funksionet e humbura dhe aftësia për të punuar, atëherë pacientit me encefalopati post-traumatike i caktohet paaftësi. Në varësi të formës së patologjisë, atij i caktohet një nga grupet e mëposhtme:

Grupi II ose III - me një shkallë të 2-të të diagnostikuar të ashpërsisë së patologjisë, ndërsa pacienti mund të punojë në kushte të punës së lehtë dhe një ditë pune të shkurtuar.
Grupi I - me një sëmundje të shkallës së 3-të për shkak të një rënie ose mungesë totale aftësia për t'u kujdesur për veten dhe nevoja për ndihmë nga jashtë.

Aftësia e kufizuar nuk u caktohet pacientëve me encefalopati post-traumatike të shkallës 1, pasi ekspozimi ndaj simptomave karakteristike të kësaj gjendjeje nuk ul cilësinë e jetës dhe performancën e tyre.

Zgjedhja e një mjeku ose klinike

Tronditje traumatike e lëndimit të trurit

S06.1 Edemë cerebrale traumatike S06.2 Lëndim difuz i trurit S06.3 Lëndim fokal i trurit S06.4 Hemorragji epidurale

trurit, i cili nuk shoqërohet me shkelje të integritetit të indeve të buta të kokës dhe / ose shtrirje aponeurotike të kafkës.

TBI e hapur përfshin dëmtime që shoqërohen me shkelje të integritetit të indeve të buta të kokës dhe helmetës aponeurotike të kafkës dhe/ose

korrespondojnë me zonën e thyerjes. Lëndimet depërtuese përfshijnë TBI të tilla,

qe shoqerohet me thyerje te kockave te kafkes dhe demtime te dura mater

membranat e trurit me shfaqjen e fistulave të lëngut cerebrospinal (liquorrhea).

Sipas patofiziologjisë së TBI:

forcat traumatike në kockat e kafkës, meningjet dhe indet e trurit, enët e trurit dhe sistemin e lëngut cerebrospinal.

lloji i ndryshimeve ishemike dytësore në indet e trurit. (intrakraniale dhe sistemike).

edemë cerebrale, ndryshime në presionin intrakranial, sindromi i dislokimit.

vetëdija e viktimës, prania dhe ashpërsia e simptomave neurologjike, prania ose mungesa e dëmtimit të organeve të tjera. Shkalla e komës së Glasgout (propozuar nga G. Teasdale dhe B. Jennet 1974) ka marrë shpërndarjen më të madhe. Gjendja e viktimave vlerësohet në kontaktin e parë me pacientin, pas 12 dhe 24 orësh sipas tre parametrave: hapja e syve, përgjigja e të folurit dhe përgjigja motorike në përgjigje të stimulimit të jashtëm. Ekziston një klasifikim i çrregullimeve të vetëdijes në TBI, bazuar në një vlerësim cilësor të shkallës së depresionit të vetëdijes, ku dallohen gradimet e mëposhtme të gjendjes së vetëdijes:

Lëndimi i lehtë traumatik i trurit përfshin tronditjen dhe kontuzionin e trurit shkallë e lehtë. CTBI me ashpërsi të moderuar - kontuzion i trurit me ashpërsi të moderuar. CBI e rëndë përfshin kontuzion të rëndë të trurit dhe të gjitha llojet e kompresimit cerebral.

3. simptomat fokale - të caktuara hemisferike dhe

simptomat kraniobazale. Ndonjëherë ka simptoma të vetme, të lehta të rrjedhës (nistagmus spontan, etj.)

Për të deklaruar një gjendje të ashpërsisë së moderuar, mjafton të keni një nga parametrat e treguar. Kërcënimi për jetën është i parëndësishëm, parashikimi i rimëkëmbjes

kapaciteti i punës është më shpesh i favorshëm.

3. simptomat fokale - simptomat e trungut janë mesatarisht të theksuara (anizokoria, kufizimi i lehtë i shikimit lart, nistagmusi spontan, insuficienca piramidale kontralaterale, disociimi i simptomave meningeale përgjatë boshtit të trupit, etj.); Mund të jenë të theksuara simptomat hemisferike dhe kraniobazale, duke përfshirë krizat epileptike, parezën dhe paralizën.

sipas njërit prej parametrave. Kërcënimi për jetën është i rëndësishëm, varet kryesisht nga kohëzgjatja e gjendjes së rëndë, prognoza për shërim është shpesh e pafavorshme.

3. simptomat fokale - shprehen qartë simptomat e trungut (pareza e shikimit lart, anizokoria e rëndë, divergjenca e syve vertikalisht ose horizontalisht, nistagmusi spontan tonik, dobësimi i reagimit të pupilës ndaj dritës, reflekset patologjike dypalëshe, ngurtësia decerebrate, etj.); janë të theksuara simptomat hemisferike dhe kraniobazale (deri në parezë bilaterale dhe të shumëfishta).

Me rastin e konstatimit të gjendjes jashtëzakonisht të rëndë, është e nevojshme të keni të shprehur

shkeljet në të gjitha aspektet, dhe në një prej tyre domosdoshmërisht kufiri, kërcënimi për jetën është maksimal. Prognoza për shërim është shpesh e pafavorshme.

3. simptomat fokale - rrjedhin në formën e midriazës bilaterale kufizuese, mungesës së reaksioneve korneale dhe pupillare; hemisferike dhe kraniobazale zakonisht bllokohen nga çrregullimet cerebrale dhe të trungut. Prognoza e mbijetesës së pacientit është e pafavorshme.

Sipas llojeve dallohen:

1. tronditje – një gjendje që shfaqet më shpesh si pasojë e ekspozimit ndaj një force të vogël traumatike. Ndodh në pothuajse 70% të pacientëve me

TBI. Një tronditje karakterizohet nga mungesa e humbjes së vetëdijes ose një humbje afatshkurtër e vetëdijes pas një dëmtimi: nga 1-2 minuta. Pacientët ankohen për dhimbje koke

dhimbje, nauze, rrallë të vjella, marramendje, dobësi, dhimbje gjatë lëvizjes së kokës së syrit.

Mund të ketë asimetri të lehtë të reflekseve të tendinit. amnezi retrograde

(nëse ndodh) është jetëshkurtër. Nuk ka amnezi antoretrograde. Në

tronditje, këto dukuri shkaktohen nga një lezion funksional i trurit dhe zhduken pas 5-8 ditësh. Nuk është e nevojshme të keni të gjitha këto simptoma për të vendosur një diagnozë. Një tronditje është një formë e vetme dhe nuk ndahet në shkallë të ashpërsisë;

1-3 javë pas lëndimit. Kontuzioni i trurit me ashpërsi të lehtë mund të shoqërohet me thyerje të eshtrave të kafkës.

mahnitja e thellë mund të vazhdojë për disa orë ose ditë.

Ka dhimbje koke të forta, të vjella shpesh të përsëritura. Horizontale

nistagmusi, dobësimi i reagimit të nxënësve ndaj dritës, një shkelje e konvergjencës është e mundur. Ka disociim të reflekseve të tendinit, ndonjëherë hemiparezë të moderuar dhe reflekse patologjike. Mund të ketë shqetësime shqisore, çrregullime të të folurit. Sindroma meningeale është mesatarisht e shprehur dhe presioni CSF është mesatarisht i rritur (me përjashtim të viktimave që kanë liquorrhea).

Ka takikardi ose bradikardi. Çrregullime të frymëmarrjes në formën e takipnesë së moderuar pa shqetësime të ritmit dhe nuk kërkon korrigjim harduerik. Temperatura është subfebrile. Në ditën e parë mund të ketë agjitacion psikomotor, ndonjëherë konvulsione konvulsive. Ka amnezi retro- dhe antoretrograde.

disa ditë (në disa pacientë me kalim në sindromën apalike ose mutizëm akinetik). Shtypja e vetëdijes deri në stupor ose koma. Mund të ketë agjitacion të theksuar psikomotor, i ndjekur nga atoni. Simptomat e trungut janë të theksuara - lëvizjet lundruese të kokës së syrit, ndarja e kokës së syrit përgjatë boshtit vertikal, fiksimi i shikimit poshtë, anizokoria. Reagimi pupilar ndaj dritës dhe reflekset korneale janë të dëshpëruara. Gëlltitja është e dëmtuar. Ndonjëherë hormetonia zhvillohet në stimuj të dhimbshëm ose spontanisht. Reflekset patologjike dypalëshe të këmbës. Ka ndryshime në tonin e muskujve, shpesh - hemipareza, anizorefleksia. Mund të ketë konvulsione. Dështimi i frymëmarrjes - sipas llojit qendror ose periferik (taki- ose bradipnea). Presioni i gjakut ose rritet ose ulet (mund të jetë normal), dhe në koma atonike është i paqëndrueshëm dhe kërkon mbështetje të vazhdueshme mjekësore. Sindroma e theksuar meningeale.

Dëmtimi difuz aksonal i trurit është një formë e veçantë e kontuzionit të trurit. . Shenjat e tij klinike përfshijnë mosfunksionimin e trungut të trurit - depresionin e vetëdijes në një koma të thellë, një shkelje të theksuar të funksioneve jetësore, të cilat kërkojnë korrigjim të detyrueshëm mjekësor dhe harduer. Vdekshmëria në dëmtimet difuze të trurit aksonal është shumë e lartë dhe arrin 80-90%, dhe sindroma apalike zhvillohet tek të mbijetuarit. Dëmtimi difuz aksonal mund të shoqërohet me formimin e hematomave intrakraniale.

zvogëlimi i hapësirës intrakraniale nga formacionet vëllimore. Duhet të kihet parasysh se çdo komprimim "jo në rritje" në TBI mund të bëhet progresiv dhe të çojë në komprimim dhe dislokim të rëndë të trurit. Ngjeshjet jo në rritje përfshijnë ngjeshjen nga fragmente të kockave të kafkës me thyerje të depresionit, presion mbi tru nga të tjerët trupat e huaj. Në këto raste, vetë formacioni që shtrydh trurin nuk rritet në vëllim. Mekanizmat dytësorë intrakranial luajnë një rol udhëheqës në gjenezën e kompresimit të trurit. Kompresimet në rritje përfshijnë të gjitha llojet e hematomave intrakraniale dhe kontuzionet e trurit, të shoqëruara me një efekt masiv.

6. hidroma subdurale;

Hematomat mund të jenë: akute (3 ditët e para), subakute (4 ditë-3 javë) dhe

kronike (pas 3 javësh).

Kuadri klasik klinik i hematomave intrakraniale përfshin praninë e

hendeku i dritës, anizokoria, hemipareza, bradikardia, e cila është më pak e zakonshme. Klinika klasike karakterizohet nga hematoma pa dëmtime shoqëruese të trurit. Te viktimat me hematoma të kombinuara me kontuzion të trurit, tashmë që në orët e para të TBI, vërehen shenja të dëmtimit parësor të trurit dhe simptoma të kompresimit dhe dislokimit të trurit për shkak të kontuzionit të indit të trurit.

1. lëndimet në trafikun rrugor;

2. lëndim në familje;

lëkurën kokat. Hematoma periorbitale ("simptomë e syzeve", "sy rakun") tregon një thyerje të pjesës së poshtme të fosës së përparme kraniale. Hematoma në zonën e procesit mastoid (simptomë e betejës) shoqëron një thyerje të piramidës së kockës së përkohshme. Një hemotimpanum ose një membranë timpanike e këputur mund të korrespondojë me një frakturë të bazës së kafkës. Liquorrhea e hundës ose e veshit tregon një frakturë të bazës së kafkës dhe TBI depërtuese. Tingulli i një "tenxhere të plasaritur" në goditjen e kafkës mund të ndodhë me thyerje të eshtrave të kasafortës kraniale. Ekzoftalmosi me edemë konjuktivale mund të tregojë formimin e një fistula karotide-shpellë ose një hematoma retrobulbare. Hematoma e indeve të buta në rajonin okcipito-cervikal mund të shoqërohet me një frakturë të kockës okupitale dhe (ose) kontuzion të poleve dhe pjesëve bazale të lobeve ballore dhe poleve të lobeve të përkohshme.

Padyshim, është e detyrueshme të vlerësohet niveli i vetëdijes, prania e meningeve

simptomat, gjendjet e bebëzave dhe reagimi i tyre ndaj dritës, funksionet nervat e kafkes dhe funksionet motorike, simptomat neurologjike, rritja e presionit intrakranial, dislokimi i trurit, zhvillimi i okluzionit akut të CSF.

Zgjedhja e taktikave për trajtimin e viktimave përcaktohet nga natyra e dëmtimit të trurit, kockave të qemerit dhe bazës së kafkës, traumave shoqëruese ekstrakraniale dhe

zhvillimi i komplikimeve për shkak të traumës.

zhvillimi i hipotensionit arterial, hipoventilimit, hipoksisë, hiperkapnisë, pasi këto komplikime çojnë në dëmtime të rënda ishemike të trurit dhe shoqërohen me vdekshmëri të lartë.

Në këtë drejtim, në minutat dhe orët e para pas lëndimit, të gjitha masat terapeutike duhet

t'i nënshtrohen rregullit ABC:

restaurimi i BCC (transfuzioni i solucioneve të kristaloideve dhe koloideve), me insuficiencë të miokardit - futja e barnave inotropike (dopamine, dobutamine) ose vazopresorë (adrenalinë, norepinefrinë, mezaton). Duhet mbajtur mend se pa normalizimin e masës së gjakut qarkullues, futja e vazopresorëve është e rrezikshme.

Një komponent i detyrueshëm i trajtimit të TBI të rëndë është eliminimi i hipovolemisë, dhe për këtë qëllim, zakonisht administrohet lëng në një vëllim prej 30-35 ml / kg në ditë. Përjashtim bëjnë pacientët me sindromën okluzive akute, tek të cilët shkalla e prodhimit të CSF varet drejtpërdrejt nga ekuilibri i ujit, kështu që dehidrimi është i justifikuar tek ata, gjë që u lejon atyre të ulin ICP.

Në fazën paraspitalore, intravenoze ose injeksion intramuskular prednizolon në një dozë prej 30 mg

Megjithatë, duhet të kihet parasysh se, për shkak të efektit shoqërues mineralokortikoid, prednizoloni është në gjendje të mbajë natriumin në trup dhe të rrisë eliminimin

Ilaçet bllokuese të ganglioneve me një shkallë të lartë të hipertensionit intrakranial janë kundërindikuar, pasi me një ulje të presionit sistemik të gjakut, bllokadë të plotë rrjedhjen e gjakut cerebral për shkak të ngjeshjes së kapilarëve të trurit nga indet edematoze të trurit.

Në këtë rast, administrimi intravenoz i manitolit (manitol) nga

llogaritja e 0,5 g / kg peshë trupore në formën e një zgjidhje 20%.

1. Siguroni akses në venë.

Nëse është e nevojshme, dopaminë 200 mg në 400 ml tretësirë izotonike të klorurit të natriumit ose ndonjë tretësirë tjetër kristaloid në mënyrë intravenoze në një shkallë që ruan presionin e gjakut në nivelin e RT. Art.;

Aplikimi i manovrës Sellick;

IVL kryhet apo jo; relaksues të muskujve (klorur succinilkolin - dicilin, listenone

në një dozë prej 1-2 mg/kg; injeksionet kryhen vetëm nga mjekët e reanimacionit dhe ekipet kirurgjikale).

Nëse frymëmarrja spontane është e paefektshme, artificiale

ventilimi i mushkërive në mënyrën e hiperventilimit të moderuar (12-14 l / min për një pacient me peshë trupore).

7. Në sindromën e dhimbjes: në mënyrë intramuskulare (ose intravenoze ngadalë) 30 mg-1.0 ketorolac dhe 2 ml tretësirë 1-2% të difenhidraminës dhe (ose) 2-4 ml (mg) 0.5% tretësirë tramal ose të tjera jo-narkotike. analgjezik në dozat e duhura.

9. Transporti në spital ku ka shërbim neurokirurgjik; në gjendje kritike - në njësinë e kujdesit intensiv.

1. *Dopamine 4%, 5 ml; amp

4. *Prednisolone 25mg 1ml, amp

5. * Diazepam 10 mg/2 ml; amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosemide 1% 2.0, amp

11. Mezaton 1% - 1,0; amp

2. *Betametazon 1ml, amp

4. *Destran,0; fl

1. "Sëmundjet e sistemit nervor" / Udhëzues për mjekët / Redaktuar nga N.N. Yakhno,

D.R. Shtulman - Botimi i 3-të, 2003

2. V.A. Mikhailovich, A.G. Miroshnichenko. Udhëzues për mjekët e urgjencës kujdes mjekësor. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Zhvillimi i udhëzimeve klinike dhe protokolleve për diagnostikimin dhe trajtimin, duke marrë parasysh kërkesat moderne. metodike

883 “Për miratimin e listës së bazës (vitale) barna».

“Për miratimin e udhëzimeve për formimin e Listës së kryesore (jetike)

Shefi i Departamentit të Emergjencave dhe Kujdesit Urgjent, Mjekësia e Brendshme nr. 2 e Kazakistanit Kombëtar universiteti mjekësor ato. S.D.

Asfendiyarova - Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor Turlanov K.M. Punonjësit e Departamentit të Emergjencave dhe Kujdesit Urgjent, Mjekësia e Brendshme nr. 2 e Kazakistanit Kombëtar

Universiteti i Mjekësisë. S.D. Asfendiyarova: Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Vodnev V.P.; PhD,

profesor i asociuar Dyusembaev B.K.; Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Akhmetova G.D.; Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Bedelbayeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Shef i Departamentit të Mjekësisë Urgjente, Shtetit Almaty

Instituti për Trajnim të Avancuar të Mjekëve - Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Rakhimbaev R.S. Punonjësit e Departamentit të Mjekësisë Urgjente të Institutit Shtetëror të Almaty për Përmirësimin e Mjekëve: Kandidati i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Pasojat e dëmtimit intrakranial

RCHD (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit)

Versioni: Arkivi - Protokollet klinike Ministria e Shëndetësisë e Republikës së Kazakistanit (Urdhri nr. 239)

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Lëndimi traumatik i trurit (TBI) është një dëmtim i trurit në shkallë të ndryshme, në të cilin trauma është një faktor etiologjik. Lëndimet traumatike të trurit në fëmijëri i referohen llojeve të shpeshta dhe të rënda të lëndimeve traumatike dhe përbëjnë 25-45% të të gjitha rasteve të lëndimeve traumatike.

Protokolli "Pasojat e dëmtimit intrakranial"

Klasifikimi

Lëndimi i hapur traumatik i trurit

1. Lëndim traumatik depërtues i trurit, në të cilin ka dëmtime të dura mater.

2. Lëndimi traumatik i trurit jo depërtues:

3. Lëndim i mbyllur kraniocerebral - integriteti i integritetit të kokës nuk është i prishur.

Sipas natyrës dhe ashpërsisë së dëmtimit të trurit:

Tronditje – trazim cerebri, në të cilin nuk ka ndryshime të dukshme morfologjike;

Kontusioni i trurit - kontusion cerebri, (i lehtë, i moderuar dhe i rëndë);

Dëmtimi difuz aksonal.

1. Hematoma epidurale.

2. Hematoma subdurale.

3. Hematoma intracerebrale.

4. Thyerje depresive.

5. Hidroma subdurale.

7. Fokusi i lëndimit - dërrmimi i trurit.

Pasojat e dëmtimit të rëndë traumatik të trurit:

1. Sindroma e cerebroasthenisë traumatike.

2. Sindroma e hipertensionit traumatik-hidrocefalik.

3. Sindroma e çrregullimeve të lëvizjes në formën e parezës dhe paralizës së gjymtyrëve.

4. Epilepsia traumatike.

5. Çrregullime të ngjashme me neurozën.

6. Gjendjet psikopatike.

Diagnostifikimi

Ankesat për dhimbje koke të shpeshta, të cilat lokalizohen më shpesh në ballë dhe në zverk, më rrallë në rajonet temporale dhe parietale, shoqërohen me të përziera dhe ndonjëherë të vjella, të cilat sjellin lehtësim, marramendje, dobësi, lodhje, nervozizëm, gjumë të shqetësuar, të shqetësuar. Varësia meteorologjike, qëndrueshmëria emocionale, ulja e kujtesës, vëmendja. Mund të ketë ankesa për kriza, kufizim të lëvizjes në nyje, dobësi në to, ecje të dëmtuar, vonesë në zhvillimin psikoverbal. Historia e dëmtimit traumatik të trurit.

Ekzaminimi fizik: një studim i sferës psiko-emocionale, statusit neurologjik, sistemit nervor autonom zbulon çrregullime funksionale sistemi nervor, labiliteti emocional, fenomenet cerebroasthenia.

Çrregullime motorike - parezë, paralizë, kontraktura dhe ngurtësi në nyje, hiperkinezi, zhvillim psikoverbal i vonuar, kriza epileptike, patologji e organeve të shikimit (strabizëm, nistagmus, atrofi. nervat optike), mikrocefali ose hidrocefalus.

3. Analiza biokimike gjaku.

1. X-ray e kafkës - është përshkruar për të përjashtuar frakturat e kafkës.

2. EMG - sipas indikacioneve, ju lejon të identifikoni shkallën e dëmtimit që lind në mbaresat mioneurale dhe fibrat e muskujve. Në dëmtimet traumatike të trurit, vërehet më shpesh EMG e tipit 1, e cila pasqyron patologjinë e neuronit motorik qendror dhe karakterizohet nga rritja e aktivitetit sinergjik të tkurrjes vullnetare.

3. Ekografi e enëve cerebrale për të përjashtuar patologjinë vaskulare të trurit.

4. Neurosonografia - për të përjashtuar hipertensionin intrakranial, hidrocefalusin.

5. CT ose MRI sipas indikacioneve për të përjashtuar dëmtimin organik të trurit.

Dinamizmi, butësia e simptomave fokale, mbizotërimi i reaksioneve të gjeneralizuara cerebrale, karakteristike për fëmijët, shërbejnë si arsye për përcaktimin e peshës së dëmtimit që shoqëron ndërlikimin e tij.

Indikacionet për konsultime specialistike:

Ekzaminimet minimale kur drejtoheni në spital:

1. Analiza e përgjithshme gjaku.

2. Analiza e përgjithshme e urinës.

3. Feces në vezët e krimbit.

Kryesor masat diagnostike:

1. Numërimi i plotë i gjakut.

2. Analiza e përgjithshme e urinës.

3. CT ose MRI e trurit.

Lista e masave shtesë diagnostikuese:

Komplikimet dhe pasojat pas dëmtimit traumatik të trurit

Shumë pacientë që kanë pësuar një dëmtim të rëndë traumatik të trurit mbeten të paaftë për shkak të çrregullimeve mendore, humbjes së kujtesës, çrregullimeve të lëvizjes, çrregullimeve të të folurit, epilepsisë post-traumatike dhe shkaqeve të tjera.

Komplikimet e dëmtimit traumatik të trurit janë mjaft të ndryshme, natyra e tyre varet kryesisht nga lloji i TBI dhe ato mund të ndahen në grupet e mëposhtme:

Kodi ICD-10

Komplikime purulente-inflamatore kraniocerebrale

mbytja e indeve të buta të kafkës;
meningjiti;
encefaliti (meningoencefaliti);
ventrikuliti;
abscesi i trurit (i hershëm dhe i vonë);
osteomielit;
empiema post-traumatike
tromboza e sinusit dhe tromboza e venave intrakraniale;
granuloma post-traumatike;
prolapsi i vonshëm i trurit.

Komplikime jo-inflamatore kraniocerebrale

prolapsi i hershëm i trurit;
episindroma e hershme dhe gjendja epileptike;
sindromat e dislokimit;
tromboza jo purulente e sinuseve venoze;
tromboembolizmi i enëve cerebrale, infarkt cerebral;
kolapsi i trurit;
liquorrhea.

Komplikimet ekstrakraniale pas dëmtimit traumatik të trurit

DIC;
pneumoni;
gjakderdhje gastrointestinale;
akute dështimi kardiovaskular, aritmi kardiake.

Pasojat e dëmtimit traumatik të trurit janë gjithashtu mjaft të ndryshme, të cilat mund të bazohen në proceset atrofike në tru, ndryshimet inflamatore në membranat e tij, çrregullimet e qarkullimit të pijeve dhe qarkullimit të gjakut dhe një sërë të tjerash.

Pasojat e dëmtimit traumatik të trurit

arachnoiditis post-traumatik (ngjitëse, cistike, ngjitëse-cistike; difuze, konveksitale, bazale, subtentoriale, fokale, "me njolla", optokiazmale);
hidrocefalus;
pneumocefalus;
porsencefalia;
defekte të kafkës;
deformimi i kafkës;
fistula pije alkoolike;
lezione të nervave kraniale, si dhe parezë qendrore dhe paralizë;
plagët këllëf-tru;
atrofi e trurit (difuze, lokale);
cistet (subarachnoid, intracerebral);
epilepsi;
fistula karotide-shpella;
dëmtimi ishemik i trurit;
aneurizmat arteriale të enëve cerebrale;
parkinsonizëm;
mosfunksionime mendore dhe vegjetative.

Komplikime në formën e amnezisë, ulje të performancës, dhimbje koke të vazhdueshme, çrregullime autonome dhe endokrine mund të vërehen një numër i madh pacientët me TBI të lehtë deri të moderuar.

Lëndimi traumatik i trurit, pasojat e të cilit kërkojnë trajtim kirurgjik: komplikime purulente post-traumatike (abscese, empiema), hidrocefalus aresorbues, fistula karotide-shpella, defekte post-traumatike të kafkës dhe një sërë të tjerash.

Me kë të kontaktohet?

Medikamente

Redaktor i ekspertit mjekësor

Portnov Alexey Alexandrovich

Arsimi: Universiteti Kombëtar i Mjekësisë së Kievit. A.A. Bogomolets, specialiteti - "Mjekësi"

Shpërndajeni në rrjetet sociale

Portali për një burrë dhe të tij jete e shendetshme une jetoj.

KUJDES! VETËMJEKIMI MUND TË JETË I DËMSHËM PËR SHËNDETIN TUAJ!

Sigurohuni që të konsultoheni me një specialist të kualifikuar në mënyrë që të mos dëmtoni shëndetin tuaj!

Pasojat e traumës së kokës (T90)

Në Rusi, Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve i rishikimit të 10-të (ICD-10) është miratuar si një dokument i vetëm rregullator për llogaritjen e sëmundshmërisë, arsyet për institucionet mjekësore të gjitha departamentet, shkaqet e vdekjes.

ICD-10 u fut në praktikën e kujdesit shëndetësor në të gjithë Federatën Ruse në 1999 me urdhër të Ministrisë së Shëndetësisë Ruse të datës 27 maj 1997. №170

Publikimi i një rishikimi të ri (ICD-11) është planifikuar nga OBSH në 2017 2018.

Me ndryshime dhe shtesa nga OBSH.

Përpunimi dhe përkthimi i ndryshimeve © mkb-10.com

Pasojat e kodit zchmt për mikrobin 10

1046 universitete, 2204 lëndë.

Lëndim i mbyllur kraniocerebral (tronditje, kontuzion koke)

Qëllimi i fazës: Rivendosja e funksioneve të të gjitha sistemeve dhe organeve vitale

S06.0 Tronditje në tru

S06.1 Edemë cerebrale traumatike

S06.2 Lëndim difuz i trurit

S06.3 Lëndim fokal i trurit

S06.4 Hemorragji epidurale

S06.5 Hemorragji subdurale traumatike

S06.6 Hemorragji subaraknoidale traumatike

S06.7 Lëndim intrakranial me koma të zgjatur

S06.8 Lëndime të tjera intrakraniale

S06.9 Lëndim intrakranial, i paspecifikuar

Përkufizimi: Lëndimi i mbyllur kraniocerebral (CTBI) është një dëmtim i kafkës dhe

trurit, i cili nuk shoqërohet me një shkelje të integritetit të indeve të buta të kokës dhe / ose

shtrirje aponeurotike e kafkës.

TBI e hapur përfshin lëndime që shoqërohen me shkelje

integriteti i indeve të buta të kokës dhe helmetës aponeurotike të kafkës dhe/ose të përkatësisë

zona e thyerjes vuyut. Lëndimet depërtuese përfshijnë një TBI të tillë, i cili shoqërohet me

nxitet nga thyerjet e kockave të kafkës dhe dëmtimi i dura mater të trurit me

shfaqja e fistulave të pijeve (liquorrhea).

Primar - dëmtimi shkaktohet nga ndikimi i drejtpërdrejtë i traumës

forcat e fërkimit në kockat e kafkës, meningjet dhe indet e trurit, enët e trurit dhe pijet alkoolike

Sekondar - dëmtim që nuk shoqërohet me dëmtim të drejtpërdrejtë të trurit,

por janë për shkak të pasojave të dëmtimit parësor të trurit dhe zhvillohen kryesisht

sipas llojit të ndryshimeve ishemike dytësore në indin e trurit. (intrakraniale dhe sistemore-

1. ndryshime intrakraniale - cerebrovaskulare, çrregullime të lëngut cerebrospinal

reaksione, edemë cerebrale, ndryshime në presionin intrakranial, sindroma e dislokimit.

2. sistemik - hipotension arterial, hipoksi, hiper- dhe hipokapni, hiper- dhe

hiponatremia, hipertermia, metabolizmi i dëmtuar i karbohidrateve, DIC.

Sipas ashpërsisë së gjendjes së pacientëve me TBI - bazuar në një vlerësim të shkallës së depresionit

vetëdija e viktimës, prania dhe ashpërsia e simptomave neurologjike,

prania ose mungesa e dëmtimit të organeve të tjera. Shpërndarja më e madhe e gjysmë-

Shkalla e komës chila Glasgow (propozuar nga G. Teasdale dhe B. Jennet 1974). Gjendja e ndërtesës

ata që dhanë vlerësohen në kontaktin e parë me pacientin, pas 12 dhe 24 orësh sipas tre parametrave.

kornizat: hapja e syve, përgjigja e të folurit dhe përgjigja motorike në përgjigje të jashtme

acarim. Ekziston një klasifikim i vetëdijes së dëmtuar në TBI, bazuar në cilësinë

vlerësimi i shkallës së shtypjes së vetëdijes, ku dallohen gradimet e mëposhtme

Lëndimi i lehtë traumatik i trurit përfshin tronditje dhe kontuzion të lehtë cerebral.

shkallë. CTBI me ashpërsi të moderuar - kontuzion i trurit me ashpërsi të moderuar. te cha-

zhelee CTBI përfshijnë kontuzion të rëndë të trurit dhe të gjitha llojet e ngjeshjes së kokës

2. i moderuar;

4. jashtëzakonisht i rëndë;

Kriteret për një gjendje të kënaqshme janë:

1. vetëdije e qartë;

2. mungesa e shkeljeve të funksioneve jetësore;

3. mungesa e simptomave neurologjike dytësore (dislokuese), nr

efekti ose ashpërsia e lehtë e simptomave primare hemisferike dhe kraniobazale.

Nuk ka asnjë kërcënim për jetën, prognoza për shërim është zakonisht e mirë.

Kriteret për një gjendje të ashpërsisë mesatare janë:

1. vetëdije e qartë ose marrëzi e moderuar;

2. funksionet vitale nuk janë të shqetësuara (është e mundur vetëm bradikardia);

3. simptoma fokale - të caktuara hemisferike dhe kranio-

simptomat themelore. Ndonjëherë ka të vetme, rrjedhin butë të theksuar

simptomat (nistagmus spontan, etj.)

Për të deklaruar një gjendje të ashpërsisë mesatare, mjafton të keni një prej tyre

parametrat e specifikuar. Kërcënimi për jetën është i parëndësishëm, parashikimi për restaurimin e punës

aftësitë janë shpesh të favorshme.

1. ndryshim i vetëdijes në një mpirje ose hutim të thellë;

2. cenim i funksioneve vitale (i moderuar në një ose dy tregues);

3. simptomat fokale - simptomat rrjedhëse janë mesatarisht të theksuara (anizokoria, e lehtë

vështrim nga poshtë, nistagmus spontan, piramidal kontralateral

ness, disociim i simptomave meningeale përgjatë boshtit të trupit, etj.); mund të shprehet ashpër

simptoma hemisferike dhe kraniobazale të gruas, duke përfshirë krizat epileptike,

pareza dhe paraliza.

Për të deklaruar një gjendje të rëndë, lejohet të ketë këto shkelje, megjithëse

sipas njërit prej parametrave. Kërcënimi për jetën është i rëndësishëm, varet kryesisht nga kohëzgjatja

ashpërsia e një gjendjeje të rëndë, prognoza për rivendosjen e kapacitetit të punës është shpesh e pafavorshme

1. dëmtim i vetëdijes deri në koma të moderuar ose të thellë;

2. shkelje e theksuar e funksioneve jetësore në disa mënyra;

3. simptomat fokale - simptomat e rrjedhës janë të shprehura qartë (pareza e shikimit lart, e theksuar

anizokoria, divergjenca vertikale ose horizontale e syve, tonike spontane

nistagmus, reduktim i përgjigjes së pupilës ndaj dritës, reflekse dypalëshe patologjike,

ngurtësi decerebrate, etj.); simptomat hemisferike dhe kraniobazale të mprehta

te shprehura (deri ne pareze bilaterale dhe multiple).

Kur konstatohet një gjendje jashtëzakonisht e rëndë, është e nevojshme të keni çrregullime të theksuara

vendimet për të gjithë parametrat, dhe njëri prej tyre është domosdoshmërisht kufizues, një kërcënim për

jeta është maksimale. Prognoza për shërim është shpesh e pafavorshme.

Kriteret për gjendjen e terminalit janë si më poshtë:

1. shkelje e vetëdijes deri në nivelin e komës transcendentale;

2. shkelje kritike e funksioneve jetësore;

3. simptomat fokale - rrjedhin në formën e midriazës dypalëshe kufizuese,

mungesa e reaksioneve korneale dhe pupilare; zakonisht ndryshojnë hemisferike dhe kraniobazale

të mbuluara me çrregullime cerebrale dhe të trungut. Prognoza për mbijetesën e pacientit është e pafavorshme

2. i hapur: a) jo depërtues; b) depërtuese;

Llojet e dëmtimit të trurit janë:

1. tronditje truri- një gjendje që shfaqet më shpesh për shkak të ekspozimit

efektet e një force të vogël traumatike. Ndodh pothuajse në 70% të pacientëve me TBI.

Një tronditje karakterizohet nga mungesa e humbjes së vetëdijes ose një humbje afatshkurtër e vetëdijes.

vetëdija pas traumës: nga 1-2 minuta. Pacientët ankohen për dhimbje koke, të përziera

vini re, rrallë të vjella, marramendje, dobësi, dhimbje gjatë lëvizjes së kokës së syrit.

Mund të ketë asimetri të lehtë të reflekseve të tendinit. Amnezia retrograde (BE-

nëse ndodh) është jetëshkurtër. Nuk ka amnezi antoretrograde. Kur tronditet -

në tru këto dukuri shkaktohen nga një lezion funksional i trurit dhe

kalojnë pas 5-8 ditësh. Nuk është e nevojshme të keni një diagnozë për të vendosur një diagnozë.

të gjitha simptomat e mësipërme. Një tronditje është një formë e vetme dhe nuk është

të ndara në shkallë të ashpërsisë;

2. kontuzion i truritështë dëmtim në formë të shkatërrimit makrostrukturor

lënda e trurit, shpesh me një komponent hemorragjik që ka ndodhur në momentin e aplikimit

forcë traumatike. Sipas rrjedhës klinike dhe ashpërsisë së dëmtimit të trurit

mavijosjet e indeve të trurit ndahen në mavijosje të lehta, të moderuara dhe të rënda):

Lëndim i lehtë i trurit(10-15% të prekur). Pas lëndimit, ut-

Përqindja e vetëdijes nga disa minuta në 40 minuta. Shumica kanë amnezi retrograde

zia për një periudhë deri në 30 min. Nëse shfaqet amnezi antoretrograde, atëherë ajo është jetëshkurtër.

i gjallë. Pas kthimit të vetëdijes, viktima ankohet për dhimbje koke,

nauze, të vjella (shpesh të përsëritura), marramendje, dobësim i vëmendjes, kujtesës. Mund

Zbulohet nistagmus (zakonisht horizontal), anizorefleksia dhe nganjëherë hemipareza e lehtë.

Ndonjëherë ka reflekse patologjike. Për shkak të hemorragjisë subaraknoidale

ndikimi mund të zbulohet lehtësisht i shprehur sindromi meningeal. mund të shikojë -

Xia bradi- dhe takikardi, rritje kalimtare e presionit të gjakut NMM Hg.

Art. Simptomat zakonisht kthehen brenda 1-3 javësh pas lëndimit. Dëmtim në kokë-

lëndimi i lehtë i trurit mund të shoqërohet me fraktura të kafkës.

Lëndim i moderuar i trurit. Humbja e vetëdijes zgjat nga

sa dhjetëra minuta deri në 2-4 orë. Depresioni i vetëdijes në nivelin e moderuar ose

mahnitja e thellë mund të vazhdojë për disa orë ose ditë. duke vëzhguar -

dhimbje koke të forta, të vjella shpesh të përsëritura. Nistagmus horizontal, i dobësuar

ulje e përgjigjes së pupilës ndaj dritës, është e mundur një shkelje e konvergjencës. Diso-

kation i reflekseve të tendinit, nganjëherë hemipareza mesatarisht e theksuar dhe patologjike

reflekset e qiellit. Mund të ketë shqetësime shqisore, çrregullime të të folurit. menin-

sindroma e shërimit është mesatarisht e theksuar dhe presioni CSF është mesatarisht i rritur (për shkak të

duke përfshirë viktimat që kanë liquorrhea). Ka takikardi ose bradikardi.

Çrregullime të frymëmarrjes në formën e takipnesë së moderuar pa shqetësime të ritmit dhe nuk kërkon aplikim

korrigjimi ushtarak. Temperatura është subfebrile. Në ditën e parë mund të ketë psikomotor

agjitacion, ndonjëherë konvulsione konvulsive. Ka amnezi retro- dhe antoretrograde

Lëndim i rëndë i trurit. Humbja e vetëdijes zgjat nga disa orë në

sa ditë (në disa pacientë me kalim në sindromën apalike ose akinetic

mutizëm). Shtypja e vetëdijes deri në stupor ose koma. Mund të ketë një psikomotor të theksuar

noe ngacmim, i ndjekur nga atoni. Simptomat e theksuara të rrjedhës - lundrues

lëvizjet e kokës së syrit, distanca e kokës së syrit përgjatë boshtit vertikal, fiksimi

vështrim nga poshtë, anizokoria. Reagimi pupilar ndaj dritës dhe reflekset korneale janë të dëshpëruara. gëlltitje-

është shkelur. Ndonjëherë hormetonia zhvillohet në stimuj të dhimbshëm ose spontanisht.

Reflekset patologjike dypalëshe të këmbës. Ka ndryshime në tonin e muskujve

sa, shpesh - hemiparesis, anisoreflexia. Mund të ketë konvulsione. Shkelje

frymëmarrje - sipas tipit qendror ose periferik (taki- ose bradipnea). Arteri-

Presioni nal ose rritet ose ulet (mund të jetë normal) dhe me atonik

koma është e paqëndrueshme dhe kërkon mbështetje të vazhdueshme mjekësore. me shprehu-

Një formë e veçantë e kontuzionit të trurit është lëndim difuz aksonal

trurit. Shenjat klinike të tij përfshijnë mosfunksionimin e trungut - depresion

hijezimi i vetëdijes deri në një koma të thellë, një shkelje e theksuar e funksioneve jetësore, e cila

të cilat kërkojnë korrigjim të detyrueshëm mjekësor dhe harduer. Vdekshmëria në

dëmtimi difuz aksonal i trurit është shumë i lartë dhe arrin 80-90%, dhe në të lartë

duke jetuar zhvillon sindromën apalike. Lëndimi difuz aksonal

shoqëruar me formimin e hematomave intrakraniale.

3. Kompresimi i trurit ( në rritje dhe jo në rritje) - ndodh për shkak të një rënie në

sheniya formacionet e hapësirës intrakraniale që zënë hapësirë. Duhet pasur parasysh

se çdo ngjeshje “jo-ndërtuese” në TBI mund të bëhet progresive dhe të çojë në

ngjeshje dhe dislokim i rëndë i trurit. Presionet jo në rritje përfshijnë

ngjeshje nga fragmente të kockave të kafkës me thyerje të dëshpëruara, presion në tru

mi trupa të huaj. Në këto raste, vetë formacioni që shtrydh trurin nuk rritet

vatsya në vëllim. Në gjenezën e kompresimit të trurit, rolin kryesor e luan intrakraniali sekondar

mekanizmat nye. Presionet në rritje përfshijnë të gjitha llojet e hematomave intrakraniale

dhe kontuzionet e trurit, të shoqëruara nga një efekt masiv.

5. hematoma të shumëfishta intratekale;

6. hidroma subdurale;

Hematomat mund te jete: i mprehtë(3 ditët e para) subakute(4 ditë-3 javë) dhe

kronike(pas 3 javësh).

Kuadri klasik __________ klinike i hematomave intrakraniale përfshin praninë e

hendeku i dritës, anizokoria, hemipareza, bradikardia, e cila është më pak e zakonshme.

Klinika klasike karakterizohet nga hematoma pa dëmtime shoqëruese të trurit. Në

duke vuajtur nga hematomat e kombinuara me kontuzion të trurit që në orët e para

TBI, ka shenja të dëmtimit primar të trurit dhe simptoma të ngjeshjes dhe dislo-

kationet e trurit të shkaktuara nga kontuzion i indit të trurit.

1. dehja me alkool (70%).

2. TBI si pasojë e një krize epileptike.

1. lëndimet në trafikun rrugor;

2. lëndim në familje;

3. rënia dhe lëndimi sportiv;

Kushtojini vëmendje pranisë së dëmtimit të dukshëm në lëkurën e kokës.

Hematoma periorbitale ("simptomë e spektaklit", "syri i rakunit") tregon një frakturë

dyshemeja e fosës anteriore kraniale. Hematoma në zonën e procesit mastoid (simptomë Butt-

la) shoqëron një frakturë të piramidës së kockës së përkohshme. Hemotimpanum ose këputje timpanike

membrana noah mund të korrespondojë me një thyerje të bazës së kafkës. Hunda ose veshi

Liquorrhea tregon një frakturë të bazës së kafkës dhe TBI depërtuese. Tingulli i "trem-

tenxherja e thyer" me goditje të kafkës mund të ndodhë me thyerje të eshtrave të harkut të kafkës

rrepë. Ekzoftalmosi me edemë konjuktivale mund të tregojë formimin e një karotide-

anastomoza kavernoze ose mbi hematomen retrobulbare te formuar. Hematoma e butë-

disa inde në rajonin okcipito-cervikal mund të shoqërohen nga një frakturë e kockës okupitale

dhe (ose) kontuzion i poleve dhe zonave bazale të lobeve ballore dhe poleve të lobeve temporale.

Padyshim, është e detyrueshme të vlerësohet niveli i vetëdijes, prania e meningeve

simptomat, gjendja e bebeve dhe reagimi i tyre ndaj drites, funksionet e nervave kranial dhe levizja

funksione negative, simptoma neurologjike, rritje të presionit intrakranial,

dislokimi i trurit, zhvillimi i okluzionit akut të lëngut cerebrospinal.

Taktikat e kujdesit mjekësor:

Zgjedhja e taktikave për trajtimin e viktimave përcaktohet nga natyra e dëmtimit të kokës.

truri, kockat e qemerit dhe bazës së kafkës, trauma shoqëruese ekstrakraniale dhe të ndryshme

zhvillimi i komplikimeve për shkak të traumës.

Detyra kryesore në ofrimin e ndihmës së parë për viktimat e TBI nuk është

le zhvillimin e hipotensionit arterial, hipoventilimit, hipoksisë, hiperkapnisë, kështu

se si këto komplikime çojnë në dëmtim të rëndë ishemik të trurit dhe shoqërues

shoqërohen me vdekshmëri të lartë.

Në këtë drejtim, në minutat dhe orët e para pas lëndimit, të gjitha masat terapeutike

duhet t'i nënshtrohet rregullit ABC:

A (rruga ajrore) - sigurimi i kalueshmërisë traktit respirator;

B (frymëmarrje) - rivendosja e frymëmarrjes adekuate: eliminimi i pengimit të rrugëve të frymëmarrjes

shtigjet, kullimi zgavra pleurale me pneumo-, hemotoraks, ventilim mekanik (sipas

C (qarkullim) - kontroll mbi aktivitetet të sistemit kardio-vaskular: shpejt

restaurimi i bcc (transfuzioni i tretësirave të kristaloideve dhe koloideve), me pamjaftueshmëri

saktësia e miokardit - futja e barnave inotropike (dopamine, dobutamine) ose vazo-

shtypës (adrenalinë, norepinefrinë, mezaton). Duhet mbajtur mend se pa normalizim

tion i masës së gjakut qarkullues, futja e vazopresorëve është e rrezikshme.

Indikacionet për intubimin trakeal dhe ventilimin mekanik janë apnea dhe hipoapnea,

prania e cianozës së lëkurës dhe mukozave. Intubimi i hundës ka një sërë përparësish.

krijesa, sepse me TBI, probabiliteti i një dëmtimi cervikospinal nuk përjashtohet (dhe për këtë arsye

të gjitha viktimat përpara se të sqarohet natyra e dëmtimit në fazën paraspitalore

rregullim dimo rajoni i qafës së mitrës shtylla kurrizore, duke vendosur një portë të veçantë të qafës së mitrës -

pseudonimet). Për të normalizuar diferencën e oksigjenit arteriovenoz në pacientët me TBI

këshillohet përdorimi i përzierjeve oksigjen-ajër me përmbajtje oksigjeni deri në

Një komponent i detyrueshëm i trajtimit të TBI të rëndë është eliminimi i hipovola-

mii, dhe për këtë qëllim, lëngu zakonisht administrohet në një vëllim prej 30-35 ml / kg në ditë. përjashtim

janë pacientë me sindromë okluzive akute, në të cilën shkalla e prodhimit CSF

varet drejtpërdrejt nga ekuilibri i ujit, kështu që dehidrimi është i justifikuar në to, duke lejuar

duke reduktuar ICP-në.

Për parandalimin e hipertensionit intrakranial dhe e dëmton trurin e saj

pasojat në fazën paraspitalore, hormonet glukokortikoide dhe ndihma

Hormonet glukokortikoid parandalojnë zhvillimin e hipertensionit intrakranial

zia duke stabilizuar përshkueshmërinë e barrierës gjako-truore dhe duke reduktuar

ekstravazimi i lëngjeve në indin e trurit.

Ato kontribuojnë në uljen e edemës perifokale në zonën e lëndimit.

Në fazën paraspitalore këshillohet administrimi intravenoz ose intramuskular.

nie prednizolon në një dozë prej 30 mg

Megjithatë, duhet pasur parasysh se për shkak të mineralokortikoidit shoqërues

efekt, prednizoloni është në gjendje të mbajë natriumin në trup dhe të përmirësojë eliminimin

kaliumi, i cili ndikon negativisht në gjendjen e përgjithshme të pacientëve me TBI.

Prandaj, preferohet përdorimi i deksametazonit në një dozë prej 4-8 mg e cila

praktikisht nuk ka veti mineralokortikoidale.

Në mungesë të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut njëkohësisht me glukokortikoid

hormonet për dehidratimin e trurit, është e mundur të përshkruhet me shpejtësi të lartë salureti-

kov, për shembull, lasix në dozemg (2-4 ml tretësirë 1%).

Barnat bllokuese të ganglioneve për hipertensionin intrakranial të shkallës së lartë

janë kundërindikuar, pasi me një ulje të presionit sistemik të gjakut mund të zhvillohet

një bllokim i plotë i rrjedhës së gjakut cerebral për shkak të ngjeshjes së kapilarëve të trurit të trurit edematoz

Për të ulur presionin intrakranial si në fazën paraspitalore ashtu edhe në

spitali - mos përdorni substanca aktive osmotike (manitol), sepse

me një pengesë gjaku-tru të dëmtuar, krijojnë një gradient të përqendrimit të tyre

pritja për substancën e trurit dhe shtratit vaskular nuk është e mundur dhe ka të ngjarë të përkeqësohet

pacienti për shkak të rritjes së shpejtë dytësore të presionit intrakranial.

Një përjashtim është kërcënimi i zhvendosjes së trurit, i shoqëruar nga të rënda

çrregullime të frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut.

Në këtë rast, këshillohet administrimi intravenoz i manitolit (manitol) nga llogaritja

dhe 0,5 g / kg peshë trupore në formën e një zgjidhje 20%.

Sekuenca e masave për të ofruar kujdes urgjent në fazën paraspitalore

Me një tronditje kujdes urgjent nuk kërkohet.

Me agjitacion psikomotor:

2-4 ml tretësirë 0,5% të seduksenit (relanium, sibazon) në mënyrë intravenoze;

Transporti për në spital (në repartin neurologjik).

Në rast të mavijosjes dhe ngjeshjes së trurit:

1. Siguroni akses në venë.

2. Me zhvillimin e gjendjes terminale, kryeni reanimim kardiak.

3. Në rast të dekompensimit të qarkullimit të gjakut:

Reopoligliukin, solucione kristaloidale në mënyrë intravenoze;

Nëse është e nevojshme, dopaminë 200 mg në 400 ml tretësirë izotonike natriumi

klorur ose ndonjë tretësirë tjetër kristaloid në mënyrë intravenoze me një shpejtësi që siguron

Pjekja e mirëmbajtjes së presionit të gjakut në nivelin e RT. Art.;

4. Kur pa ndjenja:

Inspektimi dhe pastrimi mekanik i zgavrës me gojë;

Aplikimi i manovrës Sellick;

Kryerja e laringoskopisë direkte;

Mos e përkulni shtyllën kurrizore në rajonin e qafës së mitrës!

Stabilizimi i shtyllës kurrizore të qafës së mitrës (shtrirje e lehtë me duar);

Intubimi trakeal (pa relaksues të muskujve!), pavarësisht nëse do të jetë

të drejtohet nga një ventilator ose jo; relaksues të muskujve (klorur succinilkolin - dicilin, listenone in

doza 1-2 mg/kg; injeksionet kryhen vetëm nga mjekët e reanimacionit dhe brigadave kirurgjikale

Nëse frymëmarrja spontane është e paefektshme, indikohet ventilimi artificial.

qarkullimi i mushkërive në mënyrën e hiperventilimit të moderuar (12-14 l/min për një pacient që peshon

5. Me agjitacion psikomotor, konvulsione dhe si premedikacion:

0,5-1,0 ml një zgjidhje 0,1% të atropinës nënlëkurore;

Propofol intravenoz 1-2 mg/kg, ose tiopental natriumi 3-5 mg/kg, ose 2-4 ml 0,5%

tretësirë seduxen, ose ml tretësirë 20% të oksibutiratit të natriumit, ose dormicum 0,1-

Gjatë transportit është i nevojshëm kontrolli i ritmit të frymëmarrjes.

6. Me sindromën e hipertensionit intrakranial:

2-4 ml tretësirë 1% të furosemidit (lasix) në mënyrë intravenoze (me dekompensim

humbje gjaku për shkak të një dëmtimi të kombinuar, mos e administroni Lasix!);

Hiperventilimi artificial i mushkërive.

7. Me sindromën e dhimbjes: në mënyrë intramuskulare (ose intravenoze ngadalë) 30 mg-1.0

ketorolac dhe 2 ml tretësirë 1-2% difenhidramine dhe (ose) 2-4 ml (mg) tretësirë 0,5%.

tramala ose analgjezik tjetër jo-narkotik në doza të përshtatshme.

8. Për plagët e kokës dhe gjakderdhjet e jashtme prej tyre:

Tualeti i plagës me trajtim antiseptik të skajeve (shih kapitullin 15).

9. Transporti në spital ku ka shërbim neurokirurgjik; me të qara -

në gjendje mendore - në njësinë e kujdesit intensiv.

Lista e barnave thelbësore:

1. *Dopamine 4%, 5 ml; amp

2. Tretësirë për infuzion dobutamine 5 mg/ml

4. *Prednisolone 25mg 1ml, amp

5. * Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Oksibat natriumi 20% 5 ml, amp

8. * Sulfat magnezi 25% 5.0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosemide 1% 2.0, amp

11. Mezaton 1% - 1,0; amp

Lista e barnave shtesë:

1. * Atropine sulfate 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1ml, amp

3. * Epinefrinë 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhidraminë 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30mg - 1,0; amp

Për të vazhduar shkarkimin, duhet të mbledhësh foton.

RCHD (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit)
Versioni: Arkivi - Protokollet Klinike të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit - 2007 (Urdhër nr. 764)

Lëndime të tjera intrakraniale (S06.8)

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Lëndimi i mbyllur kraniocerebral (CTBI)- dëmtim i kafkës dhe trurit, i cili nuk shoqërohet me shkelje të integritetit të indeve të buta të kokës dhe / ose shtrirje aponeurotike të kafkës.

për të hapni TBI përfshijnë lëndime që shoqërohen me shkelje të integritetit të indeve të buta të kokës dhe helmetës aponeurotike të kafkës dhe/ose

Korrespondon me zonën e thyerjes.

për të dëmtimi depërtues përfshijnë një dëmtim të tillë të kokës, i cili shoqërohet me thyerje të kockave të kafkës dhe dëmtim të dura mater të trurit me shfaqjen e fistulave të lëngut cerebrospinal (liquorrhea).

Kodi i protokollit: E-008 "Dëmtim i mbyllur kraniocerebral (tronditje, kontuzion i trurit, hematoma intrakraniale etj.)"
Profili: emergjente

Qëllimi i skenës: restaurimi i funksioneve të të gjitha sistemeve dhe organeve vitale

Kodi (kodet) sipas ICD-10-10:

S06.0 Tronditje në tru

S06.1 Edemë cerebrale traumatike

S06.2 Lëndim difuz i trurit

S06.3 Lëndim fokal i trurit

S06.4 Hemorragji epidurale

S06.5 Hemorragji subdurale traumatike

S06.6 Hemorragji subaraknoidale traumatike

S06.7 Lëndim intrakranial me koma të zgjatur

S06.8 Lëndime të tjera intrakraniale

S06.9 Lëndim intrakranial, i paspecifikuar

Klasifikimi

Sipas patofiziologjisë së TBI:

1. fillore- lëndimet shkaktohen nga ndikimi i drejtpërdrejtë i forcave traumatike në kockat e kafkës, meningjet dhe indet e trurit, enët e trurit dhe sistemin e lëngut cerebrospinal.

2. E mesme- Lëndimet nuk shoqërohen me dëmtime të drejtpërdrejta të trurit, por janë për shkak të pasojave të dëmtimit parësor të trurit dhe zhvillohen kryesisht sipas llojit të ndryshimeve ishemike dytësore në indin e trurit (intrakranial dhe sistemik).

intrakraniale- ndryshime cerebrovaskulare, çrregullime të qarkullimit të LCS, edemë cerebrale, ndryshime në presionin intrakranial, sindroma e dislokimit.

Sistemik- hipotension arterial, hipoksi, hiper- dhe hipokapni, hiper- dhe hiponatremia, hipertermi, metabolizëm i dëmtuar i karbohidrateve, DIC.

Sipas ashpërsisë së gjendjes së pacientëve me TBI- bazohet në një vlerësim të shkallës së depresionit të vetëdijes së viktimës, pranisë dhe ashpërsisë së simptomave neurologjike, pranisë ose mungesës së dëmtimit të organeve të tjera. Shkalla e komës së Glasgout (propozuar nga G. Teasdale dhe B. Jennet 1974) ka marrë shpërndarjen më të madhe. Gjendja e viktimave vlerësohet në kontaktin e parë me pacientin, pas 12 dhe 24 orësh, sipas tre parametrave: hapja e syve, përgjigja e të folurit dhe përgjigja motorike në përgjigje të stimulimit të jashtëm.

Ekziston një klasifikim i çrregullimeve të vetëdijes në TBI, bazuar në një vlerësim cilësor të shkallës së depresionit të vetëdijes, ku dallohen gradimet e mëposhtme të gjendjes së vetëdijes:

trullosje e moderuar;

trullosje e thellë;

koma e moderuar;

koma e thellë;

Koma e egër;

PTBI e lehtë përfshin tronditje dhe kontuzion të lehtë të trurit.
CTCI me ashpërsi të moderuar - kontuzion i trurit me ashpërsi të moderuar.
CBI e rëndë përfshin kontuzion të rëndë të trurit dhe të gjitha llojet e kompresimit cerebral.

Ekzistojnë 5 shkallëzime të gjendjes së pacientëve me TBI:

E kënaqshme;

Ashpërsi mesatare;

i rëndë;

Jashtëzakonisht i rëndë;

Terminal.

Kriteret për një gjendje të kënaqshme janë:

Vetëdija e qartë;

Mungesa e shkeljeve të funksioneve jetësore;

Mungesa e simptomave neurologjike dytësore (dislokimi), mungesa ose ashpërsia e lehtë e simptomave primare hemisferike dhe kraniobazale. Nuk ka asnjë kërcënim për jetën, prognoza për shërim është zakonisht e mirë.

Kriteret për një gjendje të ashpërsisë mesatare janë:

Vetëdije e pastër ose mahnitje e moderuar;

Funksionet vitale nuk janë të shqetësuara (vetëm bradikardia është e mundur);

Simptomat fokale - mund të shprehen simptoma të caktuara hemisferike dhe kraniobazale. Ndonjëherë ka simptoma të vetme, të lehta të rrjedhjes (nistagmus spontan, etj.).

Për të deklaruar një gjendje të ashpërsisë së moderuar, mjafton të keni një nga parametrat e treguar. Kërcënimi për jetën është i parëndësishëm, prognoza për shërim është shpesh e favorshme.

Kriteret për gjendje të rëndë (15-60 min.):

Ndryshimi i vetëdijes në hutim të thellë ose hutim;

Shkelje e funksioneve jetësore (e moderuar në një ose dy tregues);

Simptomat fokale - rrjedhin e shprehur mesatarisht (anizokoria, kufizimi i lehtë i shikimit lart, nistagmusi spontan, pamjaftueshmëria piramidale kontralaterale, disociimi i simptomave meningeale përgjatë boshtit të trupit, etj.); Mund të jenë të theksuara simptomat hemisferike dhe kraniobazale, duke përfshirë krizat epileptike, parezën dhe paralizën.

Për të deklaruar një gjendje të rëndë, lejohet të ketë shkeljet e treguara në të paktën një nga parametrat. Kërcënimi për jetën është i rëndësishëm, varet kryesisht nga kohëzgjatja e gjendjes së rëndë, prognoza për shërim është shpesh e pafavorshme.

Kriteret për një gjendje jashtëzakonisht të rëndë janë (6-12 orë):

Vetëdija e dëmtuar deri në koma të moderuar ose të thellë;

Një shkelje e theksuar e funksioneve jetësore në disa mënyra;

Simptomat fokale - simptomat e trungut janë të shprehura qartë (pareza e shikimit lart, anizokoria e rëndë, divergjenca e syve vertikalisht ose horizontalisht, nistagmusi spontan tonik, dobësimi i reagimit të bebëzës ndaj dritës, reflekset patologjike bilaterale, ngurtësi decerebrate, etj.); janë të theksuara simptomat hemisferike dhe kraniobazale (deri në parezë bilaterale dhe të shumëfishta).

Kur konstatohet një gjendje jashtëzakonisht e rëndë, duhet të ketë shkelje të theksuara në të gjitha aspektet, dhe njëra prej tyre është domosdoshmërisht margjinale, kërcënimi për jetën është maksimal. Prognoza për shërim është shpesh e pafavorshme.

Kriteret për gjendjen e terminalit janë si më poshtë:

Shkelja e vetëdijes deri në nivelin e komës transcendentale;

Shkelje kritike e funksioneve jetësore;

Simptomat fokale - rrjedhin në formën e midriazës bilaterale kufizuese, mungesës së reaksioneve korneale dhe pupilare; hemisferike dhe kraniobazale zakonisht bllokohen nga çrregullimet cerebrale dhe të trungut. Prognoza e mbijetesës së pacientit është e pafavorshme.

Format klinike të TBI

Sipas llojeve dallohen:

1. I izoluar.

2. Të kombinuara.

3. Të kombinuara.

4. Përsëriteni.

Lëndimet traumatike të trurit ndahen në:

1. E mbyllur.

2. Hap:
- jo depërtuese;
- depërtuese.

Llojet e dëmtimit të trurit janë:

1. Tronditje e trurit- një gjendje që shfaqet më shpesh si rezultat i ekspozimit ndaj një force të vogël traumatike. Ndodh pothuajse në 70% të pacientëve me TBI. Një tronditje karakterizohet nga mungesa e humbjes së vetëdijes ose një humbje afatshkurtër e vetëdijes pas një dëmtimi: nga 1-2 në 10-15 minuta. Pacientët ankohen për dhimbje koke, të përzier, më rrallë - të vjella, marramendje, dobësi, dhimbje gjatë lëvizjes së kokës së syrit.

Mund të ketë asimetri të lehtë të reflekseve të tendinit. Amnezia retrograde (nëse ndodh) është jetëshkurtër. Nuk ka amnezi antoretrograde. Me një tronditje, këto dukuri shkaktohen nga një lezion funksional i trurit dhe zhduken pas 5-8 ditësh. Nuk është e nevojshme të keni të gjitha këto simptoma për të vendosur një diagnozë. Një tronditje është një formë e vetme dhe nuk ndahet në shkallë të ashpërsisë.

2. kontuzion i trurit- ky është dëmtim në formën e shkatërrimit makrostrukturor të substancës së trurit, më shpesh me një komponent hemorragjik që ka ndodhur në momentin e aplikimit të forcës traumatike. Sipas rrjedhës klinike dhe ashpërsisë së dëmtimit të indeve të trurit, kontuzionet e trurit ndahen në kontuzionet e lehta, të moderuara dhe të rënda.

3. Lëndim i lehtë i trurit(10-15% të prekur). Pas lëndimit, ka një humbje të vetëdijes nga disa minuta deri në 40 minuta. Shumica kanë amnezi retrograde deri në 30 minuta. Nëse shfaqet amnezi antoretrograde, atëherë ajo është jetëshkurtër. Pas kthimit të vetëdijes, viktima ankohet për dhimbje koke, të përziera, të vjella (shpesh të përsëritura), marramendje, dobësim të vëmendjes, kujtesës.

Mund të zbulohet - nistagmus (zakonisht horizontal), anizorefleksia, ndonjëherë hemipareza e lehtë. Ndonjëherë ka reflekse patologjike. Për shkak të hemorragjisë subaraknoidale, mund të zbulohet një sindromë e lehtë meningeale. Mund të ketë bradikardi dhe takikardi, një rritje kalimtare e presionit të gjakut me 10-15 mm Hg. Art. Simptomat zakonisht kthehen brenda 1-3 javësh pas lëndimit. Kontuzioni i trurit me ashpërsi të lehtë mund të shoqërohet me thyerje të eshtrave të kafkës.

4. Lëndim i moderuar i trurit. Humbja e vetëdijes zgjat nga disa dhjetëra minuta deri në 2-4 orë. Depresioni i vetëdijes deri në nivelin e shurdhim të moderuar ose të thellë mund të vazhdojë për disa orë ose ditë. Ka dhimbje koke të forta, të vjella shpesh të përsëritura. Nistagmusi horizontal, reduktimi i përgjigjes së pupilës ndaj dritës, çrregullimi i mundshëm i konvergjencës.

Ka disociim të reflekseve të tendinit, ndonjëherë hemiparezë të moderuar dhe reflekse patologjike. Mund të ketë shqetësime shqisore, çrregullime të të folurit. Sindroma meningeale është mesatarisht e shprehur dhe presioni CSF është mesatarisht i rritur (me përjashtim të viktimave që kanë liquorrhea).

Ka takikardi ose bradikardi. Çrregullime të frymëmarrjes në formën e takipnesë së moderuar pa shqetësime të ritmit dhe nuk kërkon korrigjim harduerik. Temperatura është subfebrile. Në ditën e parë mund të ketë - agjitacion psikomotor, ndonjëherë konvulsione konvulsive. Ka amnezi retro- dhe antoretrograde.

5. Lëndim i rëndë i trurit. Humbja e vetëdijes zgjat nga disa orë deri në disa ditë (në disa pacientë me një kalim në sindromën apalike ose mutizëm akinetik). Shtypja e vetëdijes deri në stupor ose koma. Mund të ketë agjitacion të theksuar psikomotor, i ndjekur nga atoni.

Simptomat e trungut janë të theksuara - lëvizjet lundruese të kokës së syrit, ndarja e kokës së syrit përgjatë boshtit vertikal, fiksimi i shikimit poshtë, anizokoria. Reagimi pupilar ndaj dritës dhe reflekset korneale janë të dëshpëruara. Gëlltitja është e dëmtuar. Ndonjëherë hormetonia zhvillohet në stimuj të dhimbshëm ose spontanisht. Reflekset patologjike dypalëshe të këmbës. Ka ndryshime në tonin e muskujve, shpesh - hemipareza, anizorefleksia. Mund të ketë konvulsione.

Dështimi i frymëmarrjes - sipas llojit qendror ose periferik (taki- ose bradipnea). Presioni i gjakut ose rritet ose ulet (mund të jetë normal), dhe në koma atonike është i paqëndrueshëm dhe kërkon mbështetje të vazhdueshme mjekësore. Sindroma e theksuar meningeale.

Një formë e veçantë e kontuzionit të trurit është dëmtimi difuz i trurit aksonal. Shenjat e tij klinike përfshijnë mosfunksionimin e trungut të trurit - depresionin e vetëdijes në një koma të thellë, një shkelje të theksuar të funksioneve jetësore, të cilat kërkojnë korrigjim të detyrueshëm mjekësor dhe harduer.

Vdekshmëria në dëmtimet difuze të trurit aksonal është shumë e lartë dhe arrin 80-90%, dhe sindroma apalike zhvillohet tek të mbijetuarit. Dëmtimi difuz aksonal mund të shoqërohet me formimin e hematomave intrakraniale.

6. Kompresimi i trurit(në rritje dhe jo në rritje) - ndodh për shkak të zvogëlimit të hapësirës intrakraniale nga formacionet vëllimore. Duhet të kihet parasysh se çdo komprimim "jo në rritje" në TBI mund të bëhet progresiv dhe të çojë në komprimim dhe dislokim të rëndë të trurit. Ngjeshjet jo në rritje përfshijnë ngjeshjen nga fragmente të kockave të kafkës me thyerje të depresionit, presion në tru nga trupa të tjerë të huaj. Në këto raste, vetë formacioni që shtrydh trurin nuk rritet në vëllim.

Mekanizmat dytësorë intrakranial luajnë një rol udhëheqës në gjenezën e kompresimit të trurit. Kompresimet në rritje përfshijnë të gjitha llojet e hematomave intrakraniale dhe kontuzionet e trurit, të shoqëruara me një efekt masiv.

Hematomat intrakraniale:

epidural;

Subdural;

Intracerebrale;

Intraventrikulare;

hematoma të shumëfishta intratekale;

hidromat subdurale.

Hematomat mund të jenë: akute (3 ditët e para), subakute (4 ditë-3 javë) dhe kronike (pas 3 javësh).

Kuadri klasik klinik i hematomave intrakraniale përfshin praninë e një hendeku të lehtë, anizokorinë, hemiparezën dhe bradikardinë, e cila është më pak e zakonshme. Klinika klasike karakterizohet nga hematoma pa dëmtime shoqëruese të trurit. Te viktimat me hematoma të kombinuara me kontuzion të trurit, tashmë që në orët e para të TBI, vërehen shenja të dëmtimit parësor të trurit dhe simptoma të kompresimit dhe dislokimit të trurit për shkak të kontuzionit të indit të trurit.

Faktorët dhe grupet e rrezikut

1. Intoksikimi nga alkooli (70%).

2. TBI si pasojë e një krize epileptike.

Shkaqet kryesore të TBI:

1. Lëndimet në trafikun rrugor.

2. Trauma shtëpiake.

3. Rënia dhe lëndimi sportiv.

Diagnostifikimi

Kriteret diagnostike

Kushtojini vëmendje pranisë së dëmtimit të dukshëm në lëkurën e kokës.
Hematoma periorbitale ("simptomë e syzeve", "sy rakun") tregon një thyerje të pjesës së poshtme të fosës së përparme kraniale.
Hematoma në zonën e procesit mastoid (simptomë e betejës) shoqëron një thyerje të piramidës së kockës së përkohshme.
Një hemotimpanum ose një membranë timpanike e këputur mund të korrespondojë me një frakturë të bazës së kafkës.
Liquorrhea e hundës ose e veshit tregon një frakturë të bazës së kafkës dhe TBI depërtuese.
Tingulli i një "tenxhere të plasaritur" në goditjen e kafkës mund të ndodhë me thyerje të eshtrave të kasafortës kraniale.
Ekzoftalmosi me edemë konjuktivale mund të tregojë formimin e një fistula karotide-shpellë ose një hematoma retrobulbare.
Hematoma e indeve të buta në rajonin okcipito-cervikal mund të shoqërohet me një frakturë të kockës okupitale dhe (ose) kontuzion të poleve dhe pjesëve bazale të lobeve ballore dhe poleve të lobeve të përkohshme.

Pa dyshim, është e detyrueshme të vlerësohet niveli i vetëdijes, prania e simptomave meningeale, gjendja e bebëzave dhe reagimi i tyre ndaj dritës, funksioni i nervave kraniale dhe funksionet motorike, simptomat neurologjike, rritja e presionit intrakranial, dislokimi i trurit, dhe zhvillimi i okluzionit akut të lëngut cerebrospinal.

Mjekimi jashtë vendit

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Merrni këshilla për turizmin mjekësor

Mjekimi

Taktikat e kujdesit mjekësor

Zgjedhja e taktikave për trajtimin e viktimave përcaktohet nga natyra e dëmtimit të trurit, kockave të qemerit dhe bazës së kafkës, trauma shoqëruese ekstrakraniale dhe zhvillimi i komplikimeve për shkak të traumës.

Detyra kryesore në ofrimin e ndihmës së parë për viktimat me TBI është parandalimi i zhvillimit të hipotensionit arterial, hipoventilimit, hipoksisë, hiperkapnisë, pasi këto komplikime çojnë në dëmtime të rënda ishemike të trurit dhe shoqërohen me vdekshmëri të lartë.

Në këtë drejtim, në minutat dhe orët e para pas lëndimit, të gjitha masat terapeutike duhet t'i nënshtrohen rregullit ABC:

A (rruga ajrore)- Sigurimi i kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes.

Në (frymëmarrje)- restaurimi i frymëmarrjes adekuate: eliminimi i obstruksionit të rrugëve të frymëmarrjes, drenimi i zgavrës pleurale në rast të pneumo-, hemotoraksit, ventilimi mekanik (sipas indikacioneve).

C (qarkullimi)- kontrolli i aktivitetit të sistemit kardiovaskular: rikuperimi i shpejtë i BCC (transfuzioni i solucioneve të kristaloideve dhe koloideve), në rast të pamjaftueshmërisë së miokardit - futja e barnave inotropike (dopaminë, dobutamina) ose vazopresorët (adrenalina, mezatonefina); . Duhet mbajtur mend se pa normalizimin e masës së gjakut qarkullues, futja e vazopresorëve është e rrezikshme.

Indikacion për intubacion trakeal dhe ventilim mekanik janë apnea dhe hipoapnea, prania e cianozës së lëkurës dhe mukozave. Intubimi i hundës ka një sërë përparësish. me TBI, nuk përjashtohet mundësia e një dëmtimi cervikal-spinal (dhe për këtë arsye, të gjitha viktimat, përpara se të sqarojnë natyrën e dëmtimit në fazën paraspitalore, duhet të rregullojnë shtyllën e qafës së mitrës duke aplikuar jakë të posaçme cervikale). Për të normalizuar diferencën e oksigjenit arteriovenoz në pacientët me TBI, këshillohet përdorimi i një përzierjeje oksigjen-ajër me një përmbajtje oksigjeni deri në 35-50%.

Për parandalimin e hipertensionit intrakranial dhe pasojat e tij dëmtuese të trurit, hormonet glukokortikoid dhe saluretikët përdoren në fazën paraspitalore.

Hormonet glukokortikoid parandalojnë zhvillimin e hipertensionit intrakranial duke stabilizuar përshkueshmërinë e barrierës gjaku-tru dhe duke reduktuar ekstravazimin e lëngjeve në indin e trurit.

Ato kontribuojnë në uljen e edemës perifokale në zonën e lëndimit.

Në fazën paraspitalore, këshillohet administrimi intravenoz ose intramuskular i prednizolonit në një dozë prej 30 mg.

Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se për shkak të efektit shoqërues mineralokortikoid, prednizoloni është në gjendje të mbajë natriumin në trup dhe të rrisë eliminimin e kaliumit, gjë që ndikon negativisht në gjendjen e përgjithshme të pacientëve me TBI.

Prandaj, preferohet përdorimi i deksametazonit në një dozë 4-8 mg, i cili praktikisht nuk ka veti mineralokortikoidale.

Në mungesë të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, njëkohësisht me hormonet glukokortikoide, është e mundur të përshkruhen saluretikë me shpejtësi të lartë, për shembull, lasix në një dozë prej 20-40 mg (2-4 ml tretësirë 1%) për të dehidratuar trurin. .

Barnat bllokuese të ganglioneve për hipertensionin intrakranial të shkallës së lartë kundërindikuar, pasi me një ulje të presionit sistemik të gjakut, mund të zhvillohet një bllokim i plotë i rrjedhës së gjakut cerebral për shkak të ngjeshjes së kapilarëve të trurit nga indet edematoze të trurit.

Për të ulur presionin intrakranial- si në fazën paraspitalore ashtu edhe në spital - nuk duhet të përdoren substanca osmotike aktive (manitol), sepse me një pengesë gjaku-tru të dëmtuar, nuk është e mundur të krijohet një gradient i përqendrimit të tyre midis substancës së trurit dhe shtrati vaskular dhe gjendja e pacientit ka të ngjarë të përkeqësohet për shkak të një rritjeje të shpejtë dytësore të presionit intrakranial.

1. "Sëmundjet e sistemit nervor" / Udhëzues për mjekët / Redaktuar nga N.N. Yakhno, D.R. Shtulman - Botimi i 3-të, 2003 2. V.A. Mikhailovich, A.G. Miroshnichenko. Një udhëzues për mjekët e urgjencës. 2001 3. Rekomandime për ofrimin e kujdesit mjekësor urgjent në Federatën Ruse / Botimi i 2-të, redaktuar nga prof. A.G. Miroshnichenko, prof. V.V. Ruksina. 2006. 4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Zhvillimi i udhëzimeve klinike dhe protokolleve për diagnostikimin dhe trajtimin, duke marrë parasysh kërkesat moderne. Udhëzimet. Almaty, 2006, 44 f. 5. Urdhri i Ministrit të Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit, datë 22.12.2004 Nr. 883 “Për miratimin e listës së barnave esenciale (esenciale)”. 6. Urdhri i Ministrit të Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit, datë 30 nëntor 2005 nr. 542 “Për ndryshime dhe shtesa në urdhrin e Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Kazakistanit, datë 7 dhjetor 2004, nr. të Udhëzimit për Formimin e Listës së barnave esenciale (jetike)”.

Informacion

Shef i Departamentit të Urgjencës dhe Kujdesit Urgjent, Mjekësia e Brendshme nr. 2 e Universitetit Mjekësor Kombëtar të Kazakistanit. S.D. Asfendiyarova - Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor Turlanov K.M.

Punonjësit e Departamentit të Emergjencave dhe Kujdesit Mjekësor Urgjent, Mjekësia e Brendshme nr. 2 e Universitetit Mjekësor Kombëtar të Kazakistanit. S.D. Asfendiyarova: Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Vodnev V.P.; Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Dyusembaev B.K.; Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Akhmetova G.D.; Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Shefi i Departamentit të Mjekësisë Urgjente të Institutit Shtetëror të Almaty për Përmirësimin e Mjekëve - Ph.D., Profesor i Asociuar Rakhimbaev R.S.

Punonjësit e Departamentit të Mjekësisë Urgjente të Institutit Shtetëror të Almaty për Përmirësimin e Mjekëve: Kandidati i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Skedarët e bashkangjitur

Kujdes!

Me vetë-mjekim, ju mund të shkaktoni dëm të pariparueshëm për shëndetin tuaj.
Informacioni i postuar në faqen e internetit të MedElement dhe në aplikacionet celulare "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sëmundjet: udhëzuesi i një terapisti" nuk mund dhe nuk duhet të zëvendësojë një konsultë personale me një mjek. Sigurohuni që të kontaktoni institucionet mjekësore nëse keni ndonjë sëmundje ose simptomë që ju shqetëson.
Zgjedhja e barnave dhe dozimi i tyre duhet të diskutohet me një specialist. Vetëm një mjek mund të përshkruajë ilaçin e duhur dhe dozën e tij, duke marrë parasysh sëmundjen dhe gjendjen e trupit të pacientit.
Faqja e internetit të MedElement dhe aplikacionet celulare "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Manuali i Terapistit" janë ekskluzivisht burime informacioni dhe referimi. Informacioni i postuar në këtë faqe nuk duhet të përdoret për të ndryshuar në mënyrë arbitrare recetat e mjekut.
Redaktorët e MedElement nuk janë përgjegjës për ndonjë dëmtim të shëndetit ose dëm material që rezulton nga përdorimi i kësaj faqeje.

Pasojat e dëmtimit intrakranial (T90.5)

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Lëndimi traumatik i trurit(TBI) është dëmtim i trurit në shkallë të ndryshme, në të cilin trauma është një faktor etiologjik. Lëndimet traumatike të trurit në fëmijëri i referohen llojeve të shpeshta dhe të rënda të lëndimeve traumatike dhe përbëjnë 25-45% të të gjitha rasteve të lëndimeve traumatike.

Incidenca e dëmtimit traumatik të trurit në vitet e funditështë rritur ndjeshëm për shkak të rritjes së shpeshtësisë së aksidenteve në trafikun rrugor. Kuadri klinik ndikohet nga veçoritë anatomike dhe fiziologjike të ontogjenezës jo të plotë të trurit, mekanizmi i dëmtimit, tiparet premorbide të sistemit nervor dhe komplikimet cerebrovaskulare. Ndryshe nga të rriturit, veçanërisht tek fëmijët e vegjël, shkalla e depresionit të vetëdijes shpesh nuk korrespondon me ashpërsinë e dëmtimit të trurit. Tronditja, kontuzionet e lehta deri të moderuara të trurit tek fëmijët shpesh mund të ndodhin pa humbje të vetëdijes, dhe kontuzionet e lehta deri në mesatare të trurit mund të ndodhin pa simptoma fokale neurologjike ose me ashpërsi minimale.

Protokolli"Pasojat e dëmtimit intrakranial"

Kodi ICD-10: T 90.5

Klasifikimi

Lëndimi i hapur traumatik i trurit

Karakterizohet nga prania e lëndimeve të indeve të buta të kokës me dëmtim të aponeurozës ose një frakturë e kockave të bazës së kafkës, e shoqëruar me daljen e lëngut cerebrospinal nga hunda ose veshi.

1. Lëndim traumatik depërtues i trurit, në të cilin ka dëmtime të dura mater.

2. Lëndimi traumatik i trurit jo depërtues:

3. Lëndim i mbyllur kraniocerebral - integriteti i integritetit të kokës nuk është i prishur.

Sipas natyrës dhe ashpërsisë së dëmtimit të trurit:

Tronditje – trazim cerebri, në të cilin nuk ka ndryshime të dukshme morfologjike;

Kontusioni i trurit - kontusion cerebri, (i lehtë, i moderuar dhe i rëndë);

Dëmtimi difuz aksonal.

Kompresimi i trurit- compresio cerebri:

1. Hematoma epidurale.

2. Hematoma subdurale.

3. Hematoma intracerebrale.

4. Thyerje depresive.

5. Hidroma subdurale.

6. Pneumocefalus.

7. Fokusi i lëndimit - dërrmimi i trurit.

Pasojat e dëmtimit të rëndë traumatik të trurit:

1. Sindroma e cerebroasthenisë traumatike.

2. Sindroma e hipertensionit traumatik-hidrocefalik.

3. Sindroma e çrregullimeve të lëvizjes në formën e parezës dhe paralizës së gjymtyrëve.

4. Epilepsia traumatike.

5. Çrregullime të ngjashme me neurozën.

6. Gjendjet psikopatike.

Diagnostifikimi

Kriteret diagnostike

Tronditje e trurit. Simptomat klasike të një tronditjeje janë humbja e vetëdijes, të vjella, dhimbja e kokës dhe amnezia retrograde. Simptomat e zakonshme janë nistagmusi, letargjia, dobësia, përgjumja. Nuk kishte simptoma të dëmtimit lokal të trurit, ndryshime në presionin e lëngut cerebrospinal ose kongjestion në fundus.

Dëmtim truri. Simptomat klinike përbëhen nga çrregullime cerebrale dhe fokale. Në rastet tipike të dëmtimit të trurit në ditët e para vërehen zbehje, dhimbje koke, mbi të gjitha në zonën e lëndimit, të vjella të përsëritura, bradikardi, aritmi të frymëmarrjes, ulje të presionit të gjakut, ngurtësim të qafës dhe simptomë pozitive Kernig. Simptomat meningeale janë për shkak të edemës dhe gjakut në hapësirën subaraknoidale. Lëngu cerebrospinal shpesh përmban gjak. Pas 1-2 ditësh, temperatura e gjakut rritet ndjeshëm kur zhvillohet toksikoza dhe leukocitoza rritet në gjak me një zhvendosje majtas.

Simptomat më të zakonshme fokale të kontuzionit janë mono- dhe hemiparesis, shqetësime shqisore hemi- dhe pseudo-periferike, fusha të dëmtuara vizuale dhe lloje të ndryshme të çrregullimeve të të folurit. Toni muskulor në ekstremitetet e prekura, i reduktuar në ditët e para pas lëndimit, rritet më pas në një lloj spastik dhe ka shenja të një lezioni piramidal.

Dëmtimi i nervave kraniale nuk është tipik për kontuzionin e trurit. Dëmtimi i nervave okulomotor, të fytyrës dhe të dëgjimit të bën të mendosh për një thyerje të bazës së kafkës. Disa kohë pas një dëmtimi të trurit, epilepsia traumatike mund të zhvillohet me kriza të përgjithshme konvulsive ose fokale, pas të cilave zhvillohen çrregullime mendore, agresivitet, depresion dhe çrregullime të humorit. Në moshën shkollore mbizotërojnë ndryshimet vegjetative, mungesa e vëmendjes, lodhja e shtuar dhe qëndrueshmëria e humorit.

Kompresimi i trurit. Shumica shkaqet e zakonshme ngjeshja e trurit janë hematoma intrakraniale, fraktura të depresionuara të kafkës dhe edema - ënjtja e trurit luan një rol më të vogël. Hemorragjitë traumatike janë epidurale, subdurale, subaraknoidale, parenkimale dhe ventrikulare. Për ngjeshjen e trurit, është shumë karakteristike prania e një intervali të lehtë midis dëmtimit dhe shfaqjes së simptomave të para të kompresimit, i cili më tej intensifikohet mjaft shpejt.

hematoma epidurale. Hemorragjia midis dura mater dhe kockave të kafkës në vendin e thyerjes ndodh më shpesh në fornix. Simptoma më e rëndësishme e një hematome është anizokoria me bebëzë të zgjeruar në anën e hematomës. Simptomat fokale të dëmtimit të trurit janë për shkak të lokalizimit të hematomës. Simptomat më të zakonshme të acarimit janë krizat epileptike fokale (Jacksonian) dhe simptomat e prolapsit, piramidale në formën e mono-, hemiparezës ose paralizës në anën përballë bebëzës së zgjeruar. Humbja e përsëritur e vetëdijes ka një vlerë të madhe diagnostike. Nëse dyshohet për një hematomë epidurale, indikohet kirurgjia.

hematoma subduraleështë një grumbullim masiv i gjakut në hapësirën subdurale. Me hematomë subdurale, vërehet një hendek i lehtë, por është më i gjatë. Simptomat fokale të ngjeshjes së trurit zhvillohen në kombinim me çrregullimet cerebrale. Karakterizohet nga shenja meningeale. Një simptomë konstante është dhimbja e vazhdueshme e kokës, e shoqëruar me të përziera dhe të vjella, që tregojnë hipertension. Konvulsionet Jacksonian shpesh zhvillohen. Pacientët shpesh janë të emocionuar, të çorientuar.

Ankesat dhe anamneza
Ankesat për dhimbje koke të shpeshta, të cilat lokalizohen më shpesh në ballë dhe në zverk, më rrallë në rajonet temporale dhe parietale, shoqërohen me të përziera dhe ndonjëherë të vjella, të cilat sjellin lehtësim, marramendje, dobësi, lodhje, nervozizëm, gjumë të shqetësuar, të shqetësuar. Varësia meteorologjike, qëndrueshmëria emocionale, ulja e kujtesës, vëmendja. Mund të ketë ankesa për kriza, kufizim të lëvizjes në nyje, dobësi në to, ecje të dëmtuar, vonesë në zhvillimin psikoverbal. Historia e dëmtimit traumatik të trurit.

Ekzaminim fizik: Studimi i sferës psiko-emocionale, statusit neurologjik, sistemit nervor autonom zbulon çrregullime funksionale të sistemit nervor, qëndrueshmëri emocionale, fenomene cerebroasthenie.
Çrregullime motorike - parezë, paralizë, kontraktura dhe ngurtësi në kyçe, hiperkinezi, zhvillim psikoverbal i vonuar, kriza epileptike, patologji e organeve të shikimit (strabizëm, nistagmus, atrofi e nervave optikë), mikrocefali ose hidrocefalus.

Hulumtimi laboratorik:

3. Testi biokimik i gjakut.

Hulumtimi instrumental:

1. X-ray e kafkës - është përshkruar për të përjashtuar frakturat e kafkës.

3. Ekografi e enëve cerebrale për të përjashtuar patologjinë vaskulare të trurit.

4. Neurosonografia - për të përjashtuar hipertensionin intrakranial, hidrocefalusin.

5. CT ose MRI sipas indikacioneve për të përjashtuar dëmtimin organik të trurit.

6. EEG në dëmtimin traumatik të trurit. Periudha post-traumatike karakterizohet më tej nga përparimi i çrregullimeve mendore vegjetative, emocionale dhe intelektuale, të cilat përjashtojnë aktivitetin e plotë të punës në shumë viktima.
Dinamizmi, butësia e simptomave fokale, mbizotërimi i reaksioneve të gjeneralizuara cerebrale, karakteristike për fëmijët, shërbejnë si arsye për përcaktimin e peshës së dëmtimit që shoqëron ndërlikimin e tij.

EEG në tronditje: dritë ose ndryshime të moderuara biopotencialet në formën e çorganizimit të ritmit α, pranisë së aktivitetit të lehtë patologjik dhe shenjave EEG të mosfunksionimit të strukturave të trungut të trurit.

EEG me kontuzionet e trurit: Regjistrohen anomalitë në EEG ritmet kortikale, çrregullime të rënda cerebrale në formën e dominimit të valëve të ngadalta. Ndonjëherë në EEG shfaqen potenciale akute, maja difuze, pika pozitive. Valët β difuze të qëndrueshme, të cilat kombinohen me breshëri të lëkundjeve θ me amplitudë të lartë.

Fëmijët e moshës shkollore kanë më shumë gjasa të përjetojnë ndryshime të lehta EEG. Në sfondin e një ritmi të pabarabartë në amplitudë, por të qëndrueshëm, zbulohet një aktivitet θ dhe β jo i përafërt. Në gjysmën e rasteve, në EEG shfaqen valë të veçanta të mprehta, oscilime β asinkrone dhe të sinkronizuara, valë β dypalëshe dhe potenciale të mprehta në hemisferat e pasme.

EEG në dëmtimin e rëndë traumatik të trurit: në periudhën akute të TBI të rëndë, më shpesh regjistrohen shqetësime të rënda EEG në formën e dominimit të formave të ngadalta të aktivitetit në të gjitha pjesët e hemisferave. Në shumicën e pacientëve, EEG tregon shenja të mosfunksionimit të strukturave bazalo-diencefalike dhe manifestimeve fokale.

Indikacionet për konsultime specialistike:

1. Okulist.

2. Logopede.

3. Ortoped.

4. Psikolog.

5. Protezist.

7. Audiolog.

8. Neurokirurg.

Ekzaminimet minimale kur drejtoheni në spital:

1. Numërimi i plotë i gjakut.

2. Analiza e përgjithshme e urinës.

3. Feces në vezët e krimbit.

Masat kryesore diagnostikuese:

1. Numërimi i plotë i gjakut.

2. Analiza e përgjithshme e urinës.

3. CT ose MRI e trurit.

4. Neurosonografia.

5. Logopedi.

6. Psikolog.

7. Optometrist.

8. Ortoped.

11. Mjeku i terapisë fizike.

12. Fizioterapist.

Lista e masave shtesë diagnostikuese:

1. Protezist.

3. Kardiolog.

4. Ekografia e organeve të barkut.

5. Gastroenterolog.

6. Endokrinolog.

Diagnoza diferenciale

Sëmundje	Fillimi i sëmundjes	CT dhe MRI e trurit	Simptomat neurologjike
Lëndimi traumatik i trurit	Akut	Vatra e kontuzionit të trurit. Në fazën akute preferohet CT. Në stadin subakut - vatra kontuzioni hemorragjike dhe jo hemorragjike, hemorragji petekiale. AT stadi kronik zonat e encefalomalacisë zbulohen në imazhet T2 duke rritur intensitetin e sinjalit për shkak të rritjes së përmbajtjes së ujit në inde; akumulimet e lëngjeve ekstracerebrale, duke përfshirë hematomat kronike subdurale, diagnostikohen më lehtë.	Ndryshon në varësi të moshës së fëmijës dhe vendndodhjes së lezionit, një nga më të shpeshtat shenjat klinike shërben si hemiparezë, afazi, ataksi, simptoma cerebrale dhe okulomotore dhe shenja të hipertensionit intrakranial
Pasojat e një goditjeje në tru	Fillimi i papritur, shpesh në zgjim, rrallë gradual.	Menjëherë pas një goditjeje, zbulohet hemorragji intracerebrale, një fokus ishemik - pas 1-3 ditësh. sulmi në zemër në fazat e hershme, vatra ishemike në trungun e trurit, tru i vogël dhe lobin temporal, jo të aksesueshme për CT, trombozë venoze, infarkt të vegjël, përfshirë ato lakunare, AVM	Ndryshon në varësi të moshës së fëmijës dhe vendndodhjes së goditjes; hemiplegia, afazia, ataksia janë ndër shenjat klinike më të zakonshme.
Një tumor i trurit	gradual	Tumori i trurit, edemë perifokale, zhvendosja e vijës së mesme, kompresimi ventrikular ose hidrocefalusi obstruktiv	Ndryshimet fokale në tru, shenja të rritjes së presionit intrakranial, manifestime cerebrale

Mjekimi jashtë vendit

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Merrni këshilla për turizmin mjekësor

Mjekimi

Taktikat e trajtimit
Trajtimi i dëmtimit traumatik të trurit duhet të jetë gjithëpërfshirës. Angioprotektorët përdoren për të përmirësuar qarkullimi cerebral, neuroprotektorë për të përmirësuar dërgimin e oksigjenit në tru, ushqimin e trurit, përmirësojnë proceset metabolike të trurit. Terapia e dehidrimit përdoret për të reduktuar dhe lehtësuar edemën cerebrale, terapi qetësuese që synon eliminimin e çrregullimeve neuropsikiatrike dhe normalizimin e gjumit. Terapia antikonvulsante është përshkruar për të ndaluar krizat simptomatike. Terapia me vitamina për të forcuar gjendjen e përgjithshme të pacientit.

Qëllimi i trajtimit: reduktimi i simptomave cerebrale, përmirësimi i sfondit emocional, reduktimi i varësisë nga moti, eliminimi i çrregullimeve neuropsikiatrike, normalizimi i gjumit, forcimi i gjendjes së përgjithshme të pacientit. Ndërprerja ose reduktimi i krizave, përmirësimi i aktivitetit motorik dhe psiko-të folur, parandalimi i posturave dhe kontrakturave patologjike, përvetësimi i aftësive të vetëshërbimit, përshtatja sociale.

Trajtimi pa ilaçe:

1. Masazh.

3. Fizioterapi.

4. Pedagogjia konduktive.

5. Klasa me një terapist të të folurit.

6. Me një psikolog.

7. Akupunkturë.

Trajtim mjekësor:

1. Neuroprotektorë: cerebrolizin, aktovegin, piracetam, piritinol, xhinko biloba, acid hopantenik, glicinë.

2. Angioprotektorë: vinpocetine, instenon, sermion, cinnarizine.

3. Vitaminat B: thiamine bromide, pyridoxine hydrochloride, cianocobalamin, acid folik.

4. Terapia e dehidrimit: magnezi, diakarb, furosemid.

Lista e barnave thelbësore:

1. Ampula Actovegin 80 mg 2 ml

2. Vinpocetine (Cavinton), tableta 5 mg

3. Tableta glicine 0.1

4. Ampula dhe tableta Instenon

5. Ampula Nicergoline (Sermion) 1 shishe 4 mg, tableta 5 mg, 10 mg

6. Pantokalcina, tableta 0,25

7. Tableta Piracetam 0.2

8. Piracetam, ampula 20% 5 ml

9. Ampulë piridoksine hidroklorur 1 ml 5%

10. Acidi folik, tableta 0.001

11. Ampula Cerebrolysin 1 ml

12. Cianokobalaminë, ampula 200 dhe 500 mcg

Medikamente shtesë:

1. Aevit, kapsula

2. Asparkam, tableta

3. Acetazolamide (diacarb), tableta 0.25

4. Tableta Gingko-Biloba, tableta 40 mg

5. Gliatilin në ampula 1000 mg

6. Kapsula Gliatilin 400 mg

7. Acidi hopantenik, tableta 0.25 mg

8. Depakine, tableta 300 mg dhe 500 mg

9. Dibazol, tableta 0.02

10. Tableta karbamazepine 200 mg

11. Kapsula Convulex 300 mg, tretësirë

12. Lamotrigine (Lamiktal, Lamitor) tableta 25 mg

13. Lucetam tableta 0.4 dhe ampula

14. Tableta Magne B6

15. Tableta Neuromidine

16. Piritinol (Encephabol), dragee 100 mg, suspension 200 ml.

17. Prednizolon në ampula 30 mg

18. Prednisolone tableta 5 mg

19. Ampulë klorur tiamine 1 ml

20. Tableta Tizanidine (Sirdalud) 2 mg dhe 4 mg

21. Tolperisone hydrochloride (Mydocalm), tableta 50 mg

22. Topamax, tableta, kapsula 15 mg dhe 25 mg

23. Furosemide 40 mg tableta

Treguesit e efektivitetit të trajtimit:

1. Reduktimi i sindromës cerebrale, çrregullimeve emocionale dhe vullnetare.

2. Përmirësimi i vëmendjes, kujtesës.

3. Ndërprerja ose reduktimi i konfiskimeve.

4. Rritja e vëllimit të lëvizjeve aktive dhe pasive në gjymtyrët paretike.

5. Përmirësimi i aktivitetit motorik dhe psiko-të folur.

6. Përmirësimi i tonit të muskujve.

7. Përvetësimi i aftësive të vetë-shërbimit.

Hospitalizimi

Indikacionet për shtrimin në spital (i planifikuar): dhimbje koke të shpeshta, marramendje, varësi meteorologjike, qëndrueshmëri emocionale, fenomene cerebroasthenie, kriza, çrregullime të lëvizjes - prania e parezës, shqetësimi në ecje, vonesa në zhvillimin psikoverbal dhe motorik, humbje e kujtesës dhe vëmendjes, çrregullime të sjelljes.

Informacion

Burimet dhe literatura

Protokollet për diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjeve të Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Kazakistanit (Urdhër nr. 239, datë 04.07.2010)
1. 1. L. O. Badalyan. Neurologji pediatrike. Moskë 1998 2. A. Yu. Petrukhin. Neurologji pediatrike. Moskë 2004 3. M. B. Zucker. Neuropatologjia klinike fëmijërinë. Moskë, 1996 4. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve të sistemit nervor tek fëmijët. Redaktuar nga V.P. Zykov. Moskë 2006

Informacion

Lista e zhvilluesve:

№	Zhvilluesi	Vendi i punës	Titulli i punës
	Serova Tatyana Konstantinovna	RCCH "Aksay" departamenti psiko-neurologjik nr. 1	Kreu i departamentit
	Kadyrzhanova Galiya Baekenovna	RCCH "Aksay" departamenti psiko-neurologjik №3	Kreu i departamentit
	Mukhambetova Gulnara Amerzaevna	Departamenti i Sëmundjeve Nervore Kaz. NMU	Asistent, Kandidat i Shkencave Mjekësore
	Balbaeva Aiym Sergazievna	RCCH "Aksai" psiko-neurologjike	Neurolog

Skedarët e bashkangjitur

Kujdes!

Me vetë-mjekim, ju mund të shkaktoni dëm të pariparueshëm për shëndetin tuaj.
Informacioni i postuar në faqen e internetit të MedElement dhe në aplikacionet celulare "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sëmundjet: udhëzuesi i një terapisti" nuk mund dhe nuk duhet të zëvendësojë një konsultë personale me një mjek. Sigurohuni që të kontaktoni institucionet mjekësore nëse keni ndonjë sëmundje ose simptomë që ju shqetëson.
Zgjedhja e barnave dhe dozimi i tyre duhet të diskutohet me një specialist. Vetëm një mjek mund të përshkruajë ilaçin e duhur dhe dozën e tij, duke marrë parasysh sëmundjen dhe gjendjen e trupit të pacientit.
Faqja e internetit të MedElement dhe aplikacionet celulare "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Manuali i Terapistit" janë ekskluzivisht burime informacioni dhe referimi. Informacioni i postuar në këtë faqe nuk duhet të përdoret për të ndryshuar në mënyrë arbitrare recetat e mjekut.
Redaktorët e MedElement nuk janë përgjegjës për ndonjë dëmtim të shëndetit ose dëm material që rezulton nga përdorimi i kësaj faqeje.

Sipas koncepteve moderne, pasojat e dëmtimit të trurit janë kushte multifaktoriale. Një sërë faktorësh ndikojnë në formimin e manifestimeve klinike, kursin, shkallën e kompensimit dhe keqpërshtatjen sociale të pacientëve: ashpërsia dhe natyra e dëmtimit, ashpërsia dhe lokalizimi i ndryshimeve patomorfologjike, gravitet specifik patologjia e strukturave jo specifike, raporti i çrregullimeve fokalo-organike dhe neuroendokrine, ashpërsia dhe struktura e çrregullimeve cerebrovaskulare të lidhura me traumën, faktorët gjenetikë, gjendja somatike e viktimave, tiparet premorbide dhe ndryshimet morbide të personalitetit, mosha dhe profesioni i pacientëve, cilësia, koha dhe vendi i trajtimit të traumës në periudhën akute.

Kjo e fundit ka të bëjë më së shumti me të ashtuquajturat dëmtime jo të rënda të trurit (tronditje të lehta dhe mavijosje të trurit), kur me organizim jo të duhur të trajtimit në periudhën akute, në mungesë të mbikëqyrjes dhe organizimit dinamik mjekësor të punës, kompensimi i përkohshëm i një sëmundje traumatike shfaqet për shkak të punës intensive të mekanizmave rregullues cerebral.dhe përshtatjes dhe më vonë nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm zhvillohet dekompensimi në 70% të rasteve.

Patomorfologjia

Rezultatet e studimeve morfologjike të sistemit nervor qendror në periudhën e mbetur post-traumatike tregojnë një lezion të rëndë organik të indit të trurit. Gjetjet e shpeshta janë lezione të vogla fokale në korteks, defekte të ngjashme me kraterin në sipërfaqen e gyrit, plagët në membrana dhe shkrirja e tyre me substancën themelore të trurit, trashja e durës dhe pia mater. Për shkak të fibrozës, membrana arachnoid shpesh trashet, duke marrë një nuancë gri-të bardhë, ngjitjet dhe ngjitjet shfaqen midis saj dhe pia mater. Qarkullimi CSF është i shqetësuar me formimin e zgjatimeve cistike të madhësive të ndryshme dhe një rritje në barkushet e trurit. Në korteksin cerebral vërehet citoliza dhe skleroza e qelizave nervore me shkelje të citoarkitektonikës, si dhe ndryshime në fibra, hemorragji dhe edemë. Ndryshimet distrofike në neurone dhe glia, së bashku me korteksin, zbulohen në formacionet nënkortikale, hipotalamusin, gjëndrrën e hipofizës, formacionet retikulare dhe amonoidale dhe në bërthamat e amigdalës.

Patogjeneza dhe patofiziologjia e pasojave të dëmtimit traumatik të trurit

Pasojat e një dëmtimi traumatik të trurit nuk janë një gjendje e plotë, por janë një proces kompleks, multifaktorial, dinamik, në zhvillimin e të cilit vërehen sa vijon llojet e rrjedhës:

retrogresive;
e qëndrueshme;
dërgues;
progresive.

Në të njëjtën kohë, lloji i ecurisë dhe prognoza e sëmundjes përcaktohen nga shpeshtësia e fillimit dhe ashpërsia e periudhave të dekompensimit të sëmundjes traumatike.

Proceset patologjike që qëndrojnë në themel të pasojave afatgjata të dëmtimit traumatik të trurit dhe përcaktimit të mekanizmave të dekompensimit të tyre ndodhin tashmë në periudhën akute. Ekzistojnë pesë lloje kryesore të proceseve patologjike të ndërlidhura:

dëmtimi i drejtpërdrejtë i substancës së trurit në momentin e lëndimit;
shkelje e qarkullimit cerebral;
shkelje e likuorodinamikës;
formimi i proceseve ngjitëse cikatriale;
proceset e autoneurosensibilizimit, të cilat ndikohen drejtpërdrejt nga natyra e dëmtimit (të izoluar, të kombinuar, të kombinuar), ashpërsia e tij, koha dhe shkalla e emergjencës dhe kujdesi i specializuar.

Rolin dominues në formimin e patologjisë cerebrovaskulare tek personat që kanë pësuar lëndime të trurit e luajnë reaksionet vaskulare që ndodhin në përgjigje të stimulimit mekanik. Ndryshimet në ton enët cerebrale dhe vetitë reologjike të gjakut shkaktojnë ishemi të kthyeshme dhe të pakthyeshme me formimin e infarkteve cerebrale.

Manifestimet klinike të sëmundjes traumatike të trurit përcaktohen kryesisht nga ishemia e strukturave hipotalamike, formimi retikular dhe strukturat e sistemit limbik, gjë që çon në isheminë e qendrave të rregullimit të qarkullimit të gjakut të vendosura në trungun e trurit dhe përkeqësimin e çrregullimeve të qarkullimit cerebral.

Faktori vaskular shoqërohet gjithashtu me një mekanizëm tjetër patogjenetik për formimin e pasojave të një dëmtimi traumatik të trurit - një shkelje e likuorodinamikës. Ndryshimet në prodhimin e CSF dhe resorbimin e tij janë si pasojë e dëmtimit parësor të endotelit të pleksuseve vaskulare të ventrikujve, shqetësimeve në shtratin mikroqarkullues të trurit në periudhën akute të dëmtimit dhe fibrozës së meninges në periudhat pasuese. Këto çrregullime çojnë në zhvillimin e hipertensionit CSF, më rrallë - hipotensionit. LCS hyn nga barkushet anësore të trurit përmes ependimës, shtresës subependimale, pastaj përmes fisurave perivaskulare (hapësira e Virchow) përmes parenkimës së trurit në hapësirën subaraknoidale, nga e cila hyn në sinus përmes vileve të granulacioneve arachnoidale dhe venave emisar. (të diplomuar venoz) të dura mater.

Rëndësia më e madhe në ecurinë e çrregullimeve likuorodinamike post-traumatike i jepet dukurive hipertensive-hidrocefalike. Ato shkaktojnë atrofi të elementeve të indit të trurit, rrudhje dhe reduktim të medullës, zgjerim të hapësirave ventrikulare dhe subaraknoidale - të ashtuquajturin hidrocefalus atrofik, i cili shpesh përcakton zhvillimin e demencës.

Shpesh, ndryshimet vaskulare, likuorodinamike, cistike-atrofike janë shkaku i formimit të një fokusi epileptik, i cili manifestohet në një shkelje të aktivitetit bioelektrik të trurit dhe çon në shfaqjen e një sindromi epileptik.

Në shfaqjen dhe përparimin e pasojave të dëmtimit traumatik të trurit, një rëndësi e madhe i kushtohet proceseve imunobiologjike, të cilat përcaktohen nga formimi i një përgjigjeje imune specifike dhe disrregullimi i imunogjenezës.

Klasifikimi i pasojave

Shumica e autorëve, bazuar në studimet themelore patoanatomike të L. I. Smirnov (1947), e përkufizojnë gjendjen patologjike që është shfaqur pas një dëmtimi traumatik të trurit si një sëmundje traumatike të trurit, duke dalluar klinikisht fazat akute, të rimëkëmbjes dhe të mbetura në të. Në të njëjtën kohë, theksohet se nuk ka kritere të unifikuara për përcaktimin e parametrave kohorë të shkallës së një sëmundjeje traumatike në një fazë.

Periudha akute karakterizohet nga ndërveprimi i substratit traumatik, reaksionet e dëmtimit dhe reaksionet mbrojtëse. Ai zgjat nga momenti i një efekti dëmtues të një faktori mekanik në tru me një prishje të papritur të funksioneve të tij integruese-rregulluese dhe fokale deri në stabilizimin në një ose një nivel tjetër të funksioneve të dëmtuara cerebrale dhe trupore ose vdekjen e viktimës. Kohëzgjatja e saj është nga 2 deri në 10 javë, në varësi të formë klinike dëmtim truri.

Periudha e ndërmjetme ndodh gjatë resorbimit të hemorragjive dhe organizimit të zonave të dëmtuara të trurit, përfshirja më e plotë e reaksioneve dhe proceseve kompensuese-adaptive, e cila shoqërohet me restaurim të plotë ose të pjesshëm ose kompensim të qëndrueshëm të funksioneve të trurit dhe trupit të dëmtuar si rezultat i dëmtimit. . Kohëzgjatja e kësaj periudhe me një dëmtim jo të rëndë (tronditje në tru, mavijosje të lehtë) është më pak se 6 muaj, me një të rëndë - deri në 1 vit.

periudhë e largët shquhet për ndryshime degjenerative dhe reparative lokale dhe të largëta. Me një kurs të favorshëm, ka një kompensim klinikisht të plotë ose pothuajse të plotë të funksioneve të trurit të dëmtuara gjatë traumës. Në rast të një ecurie të pafavorshme, vërehen manifestime klinike jo vetëm të vetë dëmtimit, por edhe të proceseve shoqëruese ngjitëse, cikatrike, atrofike, hemolitike të qarkullimit të gjakut, vegjetativo-viscerale, autoimune dhe të tjera. Gjatë periudhës së rikuperimit klinik, ose kompensimi maksimal i arritshëm i funksioneve të dëmtuara, ose shfaqja dhe (ose) përparimi i të rejave gjendjet patologjike shkaktuar nga dëmtimi traumatik i trurit. Kohëzgjatja e periudhës afatgjatë në rast rikuperimi klinik është më pak se 2 vjet, në rastin e një kursi progresiv të dëmtimit, nuk është i kufizuar.

Sindromat kryesore (bazë) neurologjike post-traumatike pasqyrojnë natyrën sistemike dhe klinike-funksionale të procesit:

vaskulare, vegjetative-distonike;
çrregullime likuorodinamike;
cerebrale-fokale;
epilepsi post-traumatike;
astenike;
psiko-organike.

Secila prej sindromave të identifikuara plotësohet me nivele dhe (ose) sindroma sistemike.

Zakonisht, pacienti ka disa sindroma, të cilat në dinamikën e sëmundjes traumatike ndryshojnë në natyrë dhe ashpërsi. Sindroma konsiderohet si ajo kryesore, manifestimet klinike të së cilës, subjektive dhe objektive, janë më të theksuara.

Shprehja klinike e formave specifike manifestimet lokale proceset patologjike mund të vlerësohen saktë vetëm kur konsiderohen në lidhje të ngushtë me tërësinë e proceseve patologjike në vazhdim, duke marrë parasysh fazën e zhvillimit të tyre dhe shkallën e mosfunksionimit.

Në 30-40% të rasteve të dëmtimeve të mbyllura jo të rënda të trurit, shërimi i plotë klinik ndodh në periudhën e ndërmjetme. Në raste të tjera, shfaqet një gjendje e re funksionale e sistemit nervor, e përcaktuar si "encefalopati traumatike".

Pamja klinike

Më shpesh, sindroma vegjetative-distonike vaskulare zhvillohet në periudhën e vonë të dëmtimit të trurit. Pas një dëmtimi, më së shpeshti vërehen variantet vegjetative-vaskulare dhe vegjetative-viscerale të distonisë. Kalimtare hipertensioni arterial ose hipotension, takikardi sinusale ose bradikardi, angiospazma (cerebrale, kardiake, periferike), shkelje të termorregullimit (ethe me shkallë të ulët, termoasimetri, ndryshime në reflekset termorregulluese). Më rrallë, zhvillohen çrregullime metabolike-endokrine (dytiroidizëm, hipoamenorre, impotencë, ndryshime në metabolizmin e karbohidrateve, ujit-kripës dhe yndyrës). Dominojnë subjektivisht dhimbjet e kokës, manifestimet e astenisë, dukuri të ndryshme shqisore (parestezia, somatalgjia, senestopatia, çrregullimet e skemës së trupit visceral, dukuritë e depersonalizimit dhe derealizimit). Objektivisht vërehen ndryshime kalimtare në tonin e muskujve, anizorefleksia, ndjeshmëria e dëmtuar ndaj dhimbjes në tipin njolla-mozaik dhe pseudoradikular, ndryshime në përshtatjen ndijore të dhimbjes.

sindromi post-traumatik Distonia vegjetative-vaskulare mund të vazhdojë relativisht në mënyrë të përhershme dhe paroksizmale. Shfaqjet e tij janë të paqëndrueshme dhe të ndryshueshme. Ato lindin, pastaj rëndohen ose transformohen për shkak të stresit fizik dhe emocional, luhatjeve të motit, ndryshimeve në ritmet sezonale, si dhe nën ndikimin e sëmundjeve infektive dhe somatike interkurente etj. Gjendjet paroksizmale (krize) mund të jenë të drejtimeve të ndryshme. Me paroksizmat simpatoadrenale, manifestimet klinike dominohen nga dhimbje koke intensive. parehati në zonën e zemrës, palpitacione, rritje të presionit të gjakut; ka zbardhje të lëkurës, dridhje si të dridhura, poliuri. Me orientimin vagoinsular (parasimpatik) të paroksizmave, pacientët ankohen për një ndjenjë të rëndimit në kokë, dobësi të përgjithshme, marramendje, frikë; vërehen bradikardi, hipotension arterial, hiperhidrozë, dizuri. Në shumicën e rasteve, paroksizmat ndodhin në një lloj të përzier. Manifestimet e tyre klinike janë të kombinuara. Ashpërsia dhe struktura e distonisë vegjetative-vaskulare janë baza për formimin dhe zhvillimin e patologjisë vaskulare të trurit në periudhën e vonë të dëmtimit të trurit, në veçanti, aterosklerozës së hershme cerebrale dhe hipertensionit.

Sindromi asthenik shpesh zhvillohet si rezultat i një dëmtimi traumatik të trurit, si çdo tjetër. Shpesh sindroma zë një vend kryesor në foto klinike duke u shfaqur në të gjitha periudhat e tij. Sindroma astenike zhvillohet pothuajse në të gjitha rastet e dëmtimit të trurit në fund të periudhës akute dhe dominon në periudhën e ndërmjetme. Në periudhën afatgjatë, shfaqet edhe në shumicën e pacientëve dhe karakterizohet nga një gjendje e shtuar e lodhjes dhe rraskapitjes, dobësimit ose humbjes së aftësisë për stres të zgjatur mendor dhe fizik.

Ekzistojnë lloje të thjeshta dhe komplekse të sindromës asthenike, dhe brenda secilit lloj - variante hipostenike dhe hiperstenike. Në periudhën akute të lëndimit, më së shpeshti manifestohet një lloj kompleks i sindromës astenike, në të cilën dukuritë astenike të duhura (dobësi e përgjithshme, letargji, përgjumje gjatë ditës, dobësi, lodhje, rraskapitje) kombinohen me dhimbje koke, marramendje, vjellje. Në periudhën afatgjatë, një lloj i thjeshtë i astenisë është më i zakonshëm, i manifestuar në formën e rraskapitjes mendore dhe fizike, një rënie të mprehtë të efikasitetit. aktiviteti mendor, shqetësim i gjumit.

Varianti hipotenik sindroma astenike karakterizohet nga një mbizotërim i dobësisë, letargjisë, adinamisë, lodhjes së theksuar, rraskapitjes, përgjumjes gjatë ditës, si rregull, zhvillohet menjëherë pas largimit nga koma ose pas një humbjeje afatshkurtër të vetëdijes dhe mund të vazhdojë për një kohë të gjatë. përcaktimi i pasqyrës klinike të efekteve afatgjata të dëmtimit të trurit. Prognostikisht e favorshme është dinamika e sindromës astenike, në të cilën varianti hipostenik i tij zëvendësohet me hiperstenik, dhe tipi kompleks zëvendësohet me një të thjeshtë.

Variant hiperstenik sindroma astenike karakterizohet nga një mbizotërim i nervozizmit të shtuar, qëndrueshmërisë afektive, hiperestezisë, që vepron në sfondin e fenomeneve vërtet astenike.

Në të njëjtën kohë, sindroma asthenike është jashtëzakonisht e rrallë në formën e saj të pastër, ose versionin klasik. Shpesh përfshihet në strukturën e sindromës së distonisë vegjetative, e përcaktuar kryesisht nga natyra dhe ashpërsia e mosfunksionimeve vegjetative.

Sindroma e çrregullimeve të lëngut cerebrospinal, e cila shfaqet si në variantin e hipertensionit të lëngut cerebrospinal ashtu edhe (më rrallë) në variantin e hipotensionit të lëngut cerebrospinal, shpesh zhvillohet në periudhën e vonë post-traumatike. Arsyeja për këtë të fundit nuk është vetëm një shkelje e prodhimit të lëngut cerebrospinal, por edhe një shkelje e integritetit të membranave të trurit, e shoqëruar me liquorrhea, si dhe përdorimi i zgjatur ose joadekuat i barnave dehidratuese.

Ndër çrregullimet CSF, më shpesh dallohet hidrocefalusi post-traumatik.

Hidrocefalusi post-traumatik- një proces aktiv, shpesh progresiv i shpejtë i akumulimit të tepërt të lëngut cerebrospinal në hapësirat e lëngut cerebrospinal për shkak të shkeljes së resorbimit dhe qarkullimit të tij.

Përcaktoni formën normotensive, hipertensive dhe okluzive të hidrocefalusit post-traumatik. Klinikisht, format hipertensionale dhe okluzive manifestohen më shpesh me sindroma progresive cerebrale dhe psikoorganike. Ankesat më tipike janë dhimbje koke të shpërthyera, më shpesh në mëngjes, shpesh të shoqëruara me të përziera, të vjella, marramendje dhe shqetësime në ecje. Çrregullimet intelektuale-mnestike, letargjia dhe ngadalësia e proceseve mendore zhvillohen me shpejtësi. Një manifestim karakteristikështë zhvillimi i ataksisë frontale dhe kongjestionit në fundus. Forma normotensive e hidrocefalusit karakterizohet nga dhimbje koke të moderuara, gjithashtu kryesisht në mëngjes, lodhje mendore dhe fizike, ulje të vëmendjes dhe kujtesës.

Një nga variantet e hidrocefalusit post-traumatik është hidrocefalusi atrofik - një proces që lidhet më shumë me sindromën cerebro-fokale sesa me sindromën e çrregullimeve likuorodinamike, pasi bazohet në zëvendësimin e një atrofi, e rrjedhimisht në rënie të vëllimit. substancë e trurit me lëng cerebrospinal. Hidrocefalusi atrofik karakterizohet nga një rritje simetrike në hapësirat konveksitale subaraknoidale, barkushet cerebrale, cisternat bazale në mungesë të çrregullimeve sekretore, resorbtive dhe, si rregull, likuorodinamike. Bazohet në atrofinë difuze të medullës (në të shumtën e rasteve, gri dhe e bardhë), për shkak të lezionit parësor traumatik, që çon në zgjerimin e hapësirave subaraknoidale dhe të sistemit ventrikular pa shenja klinike të hipertensionit intrakranial. Hidrocefalusi i rëndë atrofik manifestohet neurologjikisht me një dobësim të aktivitetit mendor, sindromi pseudobulbar, më rrallë - simptoma nënkortikale.

Sindroma Fokale Cerebrale Ajo manifestohet në variante të ndryshme të shkeljes së funksioneve më të larta kortikale, çrregullimeve motorike dhe shqisore dhe dëmtimit të nervave kranial. Në shumicën e rasteve, përcaktohet nga ashpërsia e dëmtimit, ka një lloj kursi kryesisht rigjenerues, dhe simptomat klinike përcaktohen nga vendndodhja dhe madhësia e fokusit të shkatërrimit të indeve të trurit, manifestimeve shoqëruese neurologjike dhe somatike.

Në varësi të lokalizimit mbizotërues të fokusit ose lezioneve të trurit, dallohen format kortikale, nënkortikale, kërcellore, përcjellëse dhe difuze të sindromës cerebralo-fokale.

Forma kortikale e sindromës cerebrale-fokale karakterizohet nga simptoma të dëmtimit të lobeve frontale, të përkohshme, parietale, okupitale, si rregull, në kombinim me çrregullime likuorodinamike. Dëmtimi i lobit frontal ndodh në më shumë se 50% të rasteve të kontuzioneve dhe hematomave, gjë që është për shkak të biomekanikës së dëmtimit të trurit për shkak të mekanizmit rezistent ndaj goditjes, si dhe masës më të madhe të lobit frontal në krahasim me lobet e tjera. Lobi temporal është i radhës në frekuencë, i ndjekur nga parietal dhe okupital.

Zhvillimi i parkinsonizmit post-traumatik shoqërohet me një lezion traumatik të substancës nigra dhe karakterizohet klinikisht nga sindroma hipokinetike-hipertensive.

Incidenca e epilepsisë traumatike varion nga 5 deri në 50%, pasi dëmtimi i trurit është një nga faktorët më të zakonshëm etiologjikë të epilepsisë tek të rriturit. Frekuenca dhe koha e krizave në shumicën e rasteve lidhen me ashpërsinë e dëmtimit. Pra, pas një dëmtimi të rëndë, veçanërisht të shoqëruar me ngjeshje të trurit, krizat zhvillohen në 20-50% të rasteve, zakonisht në vitin e parë pas lëndimit.

Diagnostifikimi

Për të sqaruar natyrën e procesit patologjik, shkallën e dekompensimit ose përshtatjen sociale dhe të punës, ekspertizën mjekësore dhe sociale, është e nevojshme një koleksion i plotë i ankesave dhe anamnezave: të dhënat mjekësore në lidhje me faktin, natyrën e dëmtimit, rrjedhën e periudhës post-traumatike; vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet pranisë së varianteve të ndryshme të çrregullimeve paroksizmale të vetëdijes.

Gjatë studimit të gjendjes neurologjike, vlerësohet thellësia dhe forma e deficitit neurologjik, shkalla e mosfunksionimit, ashpërsia e manifestimeve vegjetative-vaskulare dhe prania e çrregullimeve psikoorganike.

Krahas ekzaminimit klinik neurologjik, rëndësi të madhe për objektivizimin e procesit patologjik që qëndron në themel të formimit të pasojave të dëmtimit të trurit dhe përcaktimit të mekanizmave të dekompensimit të tyre i kushtohet shtesë. metoda instrumentale ekzaminimet: neuroradiologjike, elektrofiziologjike dhe psikofiziologjike.

Tashmë gjatë kraniografisë së anketimit, shenja indirekte të rritjes së presionit intrakranial mund të zbulohen në formën e një rritje të modelit të përshtypjeve dixhitale, hollimit të pjesës së pasme të shalës turke dhe zgjerimit të kanaleve të venave diploike. Me imazhe kompjuterike dhe rezonancë magnetike, është e mundur të identifikohen cistet intracerebrale, të merren informacione për dinamikën e zhvillimit të hidrocefalusit me zgjerim të përhapur ose lokal të sistemit ventrikular, procese atrofike në tru, të manifestuara nga zgjerimi i hapësirave subaraknoidale, cisternave dhe fisurave. , veçanërisht sulkusi anësor sipërfaqja e sipërme anësore hemisfera (brazda Sylvian) dhe çarje gjatësore ndërhemisferike.

Hemodinamika cerebrovaskulare vlerësohet duke përdorur dopplerografinë. Si rregull, ka ndryshime të ndryshme në formën e atonisë, distonisë, hipertensionit të enëve cerebrale, pengimit të rrjedhjes venoze, asimetrisë së furnizimit me gjak në hemisferat cerebrale, gjë që reflekton në masë të madhe shkallën e kompensimit të procesit post-traumatik.

Në elektroencefalogram, ndryshimet patologjike zbulohen në shumicën e të ekzaminuarve me pasoja afatgjata të dëmtimit të trurit dhe varen nga ashpërsia e dëmtimit dhe sindromi klinik periudhë e largët. Më shpesh, ndryshimet patologjike janë jo specifike dhe përfaqësohen nga ritmi i pabarabartë alfa, prania e aktivitetit me valë të ngadaltë, një rënie e përgjithshme e biopotencialeve, më rrallë nga asimetria ndërhemisferike.

Me zhvillimin e epilepsisë traumatike, ndryshimet në elektroencefalogramin karakteristik të aktivitetit paroksizmal zbulohen në formën e shenjave patologjike lokale, komplekseve akute-valë të ngadalta, të cilat rriten pas ngarkesave funksionale.

Metodat e kërkimit psikofiziologjik përdoren gjerësisht për të zbuluar shkeljet e funksioneve më të larta integruese të trurit në periudhën e vonë të dëmtimit të trurit, të cilat shërbejnë si një kriter bindës për vlerësimin e gjendjes së kujtesës, vëmendjes, numërimit dhe lëvizshmërisë së proceseve mendore.

Mjekimi

Kritike për trajtim kompleks pacientët me pasoja të lëndimeve ka terapi medikamentoze. Në këtë rast, është e nevojshme të merret parasysh lidhja kryesore patogjenetike e dekompensimit.

Për të normalizuar qarkullimin cerebral dhe sistemik gjatë të gjitha periudhave të sëmundjes traumatike, përdoren barna vazoaktive, të cilat rrisin ndjeshëm rrjedhjen e gjakut në tru, për shkak të efektit vazodilues dhe uljes së rezistencës vaskulare periferike.

Trajtimi i distonisë vegjetative-vaskulare kryhet duke marrë parasysh strukturën dhe patogjenezën e sindromave, veçoritë e shkeljes së ekuilibrit vegjetativ. Si agjentë simpatolitikë që ulin tensionin e ndarjes simpatike të sistemit nervor autonom, përdoren bllokuesit e ganglioneve, derivatet e ergotaminës; si antikolinergjikë - barna të serisë atropine. Gangliobllokuesit indikohen edhe për sulmet parasimpatike. Në rastet e ndërrimeve me shumë drejtime, përshkruhen agjentë të kombinuar (belloid, bellataminal). Me kushte të shpeshta krize, përshkruhen qetësues, beta-bllokues. Praktikohen procedurat fizioterapeutike, të cilat përshkruhen edhe në mënyrë diferenciale. Me simpatikotoni - elektroforezë endonazale e kalciumit, magnezit, terapi diadinamike me efekt në nyjet simpatike të qafës së mitrës; me parasimpatikotoni, orientim vagoinsular të paroksizmave - elektroforezë hundore e vitaminës B, elektroforezë e kalciumit, novokainë në zonën e jakës, dush, elektrogjum. Me një natyrë të përzier të paroksizmave vegetoviscerale - elektroforeza hundore e kalciumit, magnezit, difenhidraminës, novokainës (në çifte çdo ditë tjetër) të nyjeve simpatike të qafës së mitrës; jod-brom, banja karbonike; elektrogjumë; magnetoterapi me një fushë pulsuese alternative ose konstante me efekt në zonën e jakës.

Agjentët dehidratues përdoren gjerësisht për të korrigjuar çrregullimet likuorodinamike te pacientët me pasoja të lëndimeve të trurit. Në sindromën e hipotensionit të lëngut cerebrospinal, në shumicën e rasteve përdoren barna që stimulojnë prodhimin e lëngut cerebrospinal - kafeina, papaverina, adaptogjenët.

Roli kryesor në trajtimin e pacientëve me pasoja të dëmtimit traumatik të trurit u është caktuar ilaçeve nootropike (nootropil, piracetam) - substanca që kanë një efekt specifik pozitiv në funksionet më të larta integruese të trurit për shkak të një efekti të drejtpërdrejtë në metabolizmin neuronal dhe rrisin rezistencën e sistemit nervor qendror ndaj faktorëve dëmtues.

Një nga metodat e ndikimit indirekt në funksionet më të larta integruese të trurit dhe metabolizmit neuronal (efekt cerebroprotektiv) është përdorimi i bioregulatorëve peptid - një kompleks fraksionesh polipeptide të izoluara nga korteksi cerebral i derrave (cerebrolizina), hemoderivat i deproteinizuar nga gjaku. i viçave - actovegin; kripërat e acidit succinic - citoflavin, mexidol; neurotropike preparate vitaminash B1, B12, E; adaptogens (xhinsen, limon bar, tretësirë Eleutherococcus).

Deri më sot, nuk ka asnjë këndvështrim të vetëm në lidhje me parandalimin dhe trajtimin e epilepsisë post-traumatike. Kjo është për shkak të mungesës së një lidhjeje të drejtpërdrejtë midis ashpërsisë së dëmtimit dhe periudhës së zhvillimit të sëmundjes, polimorfizmit të manifestimit klinik dhe rezistencës së krizave epileptike ndaj terapisë. Arritja e një efekti terapeutik mjaftueshëm të qëndrueshëm në trajtimin e epilepsisë post-traumatike është e mundur vetëm me fillimin e hershëm të terapisë antikonvulsante, duke përputhur ilaçin e zgjedhur me llojin e konfiskimeve epileptike në këtë pacient. Qasjet moderne për zgjedhjen e dozës, zëvendësimin, kombinimin e barnave në trajtimin e epilepsisë post-traumatike janë sistemuar dhe përshkruar në kapitullin "Epilepsia dhe çrregullimet paroksizmale të ndërgjegjes të një natyre jo-epileptike".

Një rëndësi e madhe në trajtimin e çrregullimeve post-traumatike i kushtohet psikoterapisë, veçanërisht në kombinim me fizioterapinë. Terapi fizike, refleksologji.

E rëndësishme është faza ambulatore-poliklinike e rehabilitimit të pacientëve, duke përfshirë kryerjen e monitorimit dinamik të dispanseri neurologjike. Pacientët duhet të regjistrohen te një neurolog dhe të paktën një herë në 6 muaj. i nënshtrohen një ekzaminimi neurologjik, dhe nëse është e nevojshme, instrumental. Me zhvillimin e dekompensimit ose përparimin e sëmundjes, pacientët dërgohen për ekzaminim dhe trajtim në një spital neurologjik.

Lëndimi i mbyllur traumatik i trurit është shumë më i zakonshëm sesa i hapur. Sipas Yu. D. Arbatskaya (1971), lëndimet e mbyllura kraniocerebrale përbëjnë 90.4% të të gjitha lezioneve traumatike të trurit. Kjo rrethanë, si dhe vështirësitë domethënëse që lindin gjatë punës mjekësore (O. G. Vilensky, 1971) dhe ekzaminimit psikiatrik ligjor (T. N. Gordova, 1974), shpjegon rëndësinë e studimeve patopsikologjike në periudhën e vonë të dëmtimit të mbyllur kraniocerebral.

ICD-10 i referohet pasojave të dëmtimit traumatik të trurit në kushtet e përshkruara nga kreu F0 - Organike, duke përfshirë simptomatike, çrregullime mendore(nënkreu F07.2 - sindroma e pastronditjes, etj.).

Ka 4 faza në rrjedhën e një dëmtimi traumatik të trurit.(M. O. Gurevich, 1948).

faza fillestare vërehet menjëherë pas lëndimit dhe karakterizohet nga humbja e vetëdijes me thellësi të ndryshme (nga koma në mbytje) dhe kohëzgjatje të ndryshme (nga disa minuta dhe orë deri në disa ditë), që varet nga ashpërsia e dëmtimit të kokës. Në fund të kësaj faze, shfaqet amnezia, ndonjëherë jo e plotë. AT faza fillestare ka çrregullime të qarkullimit të gjakut, ndonjëherë gjakderdhje nga veshët, fyti, hunda, të vjella, më rrallë - kriza konvulsive. Faza fillestare zgjat deri në 3 ditë. Simptomat kryesisht cerebrale që zhvillohen në këtë kohë duket se fshehin shenjat e një dëmtimi lokal të trurit. Funksionet e organizmit në fund të fazës rikthehen nga filogjenetikisht më të vjetra në më të reja, më vonë të fituara në onto- dhe filogjenezë: në fillim - pulsi dhe frymëmarrja, refleksi mbrojtës, reaksionet pupillare, pastaj shfaqet mundësia e kontaktit të të folurit.
faza akute karakterizohet nga mahnitëse, e cila shpesh mbetet kur pacienti del nga faza fillestare. Ndonjëherë gjendja e pacientëve i ngjan dehjes. Kjo fazë zgjat disa ditë. Simptomat cerebrale janë në rënie, por simptomat me rëndësi lokale fillojnë të shfaqen. Karakteristike janë shenjat astenike, dobësia e rëndë, adinamia, dhimbja e kokës dhe marramendja. Në këtë fazë, vërehen edhe psikoza, të cilat ndodhin në formën e reaksioneve të një lloji ekzogjen - deliri, sindroma e Korsakov. Në mungesë të faktorëve ekzogjenë që ndërlikojnë rrjedhën e fazës akute, pacienti ose shërohet ose gjendja e tij stabilizohet.
stadi i vonë, i cili karakterizohet nga një gjendje e paqëndrueshme, kur simptomat e fazës akute ende nuk janë zhdukur plotësisht dhe nuk ka ende një rikuperim të plotë apo finalizim të ndryshimeve të mbetura. Çdo rrezik ekzogjen dhe psikogjen çon në një përkeqësim të gjendjes mendore. Prandaj, në këtë fazë, psikozat kalimtare dhe reaksionet psikogjene që lindin në tokën astenike janë të shpeshta.
Stadi rezidual (periudha e pasojave afatgjata) karakterizohet nga simptoma të vazhdueshme lokale për shkak të dëmtimit organik të indit të trurit dhe pamjaftueshmërisë funksionale, kryesisht në formën e astenisë së përgjithshme dhe paqëndrueshmërisë vegjetative-vaskulare. Në këtë fazë, ecuria e sëmundjes përcaktohet nga lloji i paralizës cerebrale traumatike ose encefalopatisë traumatike. R. A. Nadzharov (1970) gjithashtu e konsideron demencën traumatike një variant të kësaj të fundit.

Fazat fillestare dhe akute të dëmtimit traumatik të trurit karakterizohen nga një karakter rigjenerues. Pamjaftueshmëria intelektuale-mnestike në këto faza është shumë më e rëndë se në të ardhmen. Kjo i dha arsye V. A. Gilyarovsky (1946) të fliste për një demencë të veçantë pseudo-organike që ndodh si rezultat i një dëmtimi traumatik të trurit. Kur simptomat për shkak të komponentëve funksionalë zhduken lëndim traumatik trurit, thelbi organik i demencës mbetet dhe ecuria e sëmundjes bëhet më e qëndrueshme për një kohë të gjatë.

Në disa raste, demenca në pacientët me dëmtim traumatik të trurit ka një karakter progresiv.

T. N. Gordova (1974) e caktoi demencën e tillë si të mëvonshme, në kontrast me regresive (të mbetura).

Ndonjëherë përparimi i demencës mund të vërehet pas disa vitesh të një tabloje klinike të qëndrueshme të një defekti mendor post-traumatik. Sipas M. O. Gurevich dhe R. S. Povitskaya (1948), një demencë e tillë nuk është në të vërtetë traumatike, ajo shoqërohet me rreziqe shtesë ekzogjene. VL Pivovarov (1965) në rastet e zhvillimit progresiv të demencës post-traumatike nuk i jep rëndësi etiologjike rreziqeve shtesë. Ky i fundit, sipas saj, luan rolin e një mekanizmi nxitës që shkakton zhvillimin progresiv të një dëmtimi traumatik të trurit që ekzistonte më parë në gjendje të kompensuar. Sipas vëzhgimeve tona (1976), fotografia e demencës në këto raste nuk korrespondon me ashpërsinë dhe natyrën e faktorëve patogjenë shtesë. Shkalla e rënies intelektuale është shumë më e madhe se sa do të pritej, bazuar në vlerësimin e vetëm të patologjisë aterosklerotike ose të shenjave të alkoolizmit. Këto rreziqe kontribuojnë në përparimin e demencës traumatike, por rrjedha e kësaj patologjie shtesë gjithashtu ndryshon ndjeshëm nën ndikimin e patologjisë traumatike cerebrale. Ekziston, si të thuash, një lloj fuqizimi dypalësh i proceseve patologjike që ndodhin, duke reflektuar sinergjimin e tyre të qenësishëm patologjik. Pra, në fazën e vonë të dëmtimit traumatik të trurit, shtimi i aterosklerozës fillestare cerebrale kontribuon në një rritje të mprehtë të demencës, dhe më pas vërehet tashmë një kurs i pafavorshëm. sëmundje vaskulare, pa remisione, me çrregullime të pjesshme akute të qarkullimit cerebral dhe hipertension arterial malinj.

Si çdo sëmundje me origjinë organike ekzogjene, pasojat e dëmtimit traumatik të trurit karakterizohen kryesisht nga astenia, e manifestuar klinikisht dhe patopsikologjikisht nga shterimi i shtuar, të cilin B.V. Zeigarnik (1948) e quajti një shenjë kardinal të ndryshimeve post-traumatike në aktivitetin mendor. Kjo shterueshmëri zbulohet në studimin e inteligjencës dhe parakushteve të saj në një eksperiment patopsikologjik. Patologjia post-traumatike e trurit rrallë ndodh pa çrregullime intelektuale-mnestike. Sipas vëzhgimeve të B. V. Zeigarnik, një paprekshmëri e tillë e psikikës vërehet kryesisht me plagë depërtuese të pjesëve të pasme të trurit.

BV Zeigarnik tregoi se rraskapitja post-traumatik nuk është një koncept homogjen. Në strukturën e tij, autori identifikon 5 opsione.

1. Lodhja ka karakter astenie dhe shfaqet me ulje të aftësisë së punës në përfundim të detyrës që kryen pacienti. Shkalla e performancës intelektuale, e përcaktuar duke përdorur tabelat Kraepelin ose duke kërkuar numra në tabelat Schulte, po bëhet më e ngadaltë dhe një përkeqësim sasior i performancës del në pah.

2. Në disa raste, rraskapitja nuk ka natyrë difuze, por merr formën e një simptome të përshkruar, manifestohet në formën e shkeljeve të një funksioni specifik, për shembull, në formën e rraskapitjes së funksionit mnestik. Kurba e memorizimit prej 10 fjalësh në këto raste është zigzag, një nivel i caktuar arritjesh zëvendësohet nga një rënie në produktivitetin e kujtesës.

3. Lodhja mund të shfaqet në formën e çrregullimeve mendore. Pacientët kanë sipërfaqësi gjykimesh, vështirësi në izolimin e veçorive thelbësore të objekteve dhe dukurive. Gjykime të tilla sipërfaqësore janë kalimtare dhe janë rezultat i rraskapitjes. Tashmë një stres i lehtë mendor është i padurueshëm për pacientin dhe çon në rraskapitje të rëndë. Por kjo lloj lodhjeje nuk duhet të ngatërrohet me lodhjen e zakonshme. Me lodhje të shtuar, flasim për rritjen, numrin e kohëzgjatjes së studimit, numrin e gabimeve dhe përkeqësimin e treguesve kohorë. Me të njëjtin lloj lodhjeje, ndodh një ulje e përkohshme e nivelit të aktivitetit intelektual. Niveli i përgjithësimit në pacientët në tërësi nuk është zvogëluar, ata kanë qasje në zgjidhje mjaft të diferencuara për detyrat individuale mjaft komplekse. Veçori Kjo shkelje qëndron në paqëndrueshmërinë e mënyrës së kryerjes së detyrës.

Natyra adekuate e gjykimeve të pacientëve është e paqëndrueshme. Kur kryejnë ndonjë detyrë pak a shumë të gjatë, pacientët nuk mbajnë mënyrën e duhur të aktivitetit, vendimet e sakta alternojnë me ato të gabuara që korrigjohen lehtësisht gjatë studimit. BV Zeigarnik (1958, 1962) e përkufizoi këtë lloj çrregullimi të të menduarit si mospërputhje gjykimesh. Gjendet kryesisht në sëmundje të tilla organike ekzogjene si ateroskleroza cerebrale dhe pasojat e dëmtimit traumatik të trurit.

4. Lodhja mund t'i afrohet rritjes së ngopjes mendore. Me aktivitet të zgjatur monoton, puna e kryer nga subjekti fillon ta rëndojë atë, shpejtësia dhe ritmi i detyrës ndryshojnë, shfaqen ndryshime në mënyrën e veprimtarisë: së bashku me ikonat e përshkruara nga udhëzimi, subjekti fillon të tërheqë të tjerët, duke lëvizur. larg modelit të dhënë. Ngopja është karakteristikë edhe për njerëzit e shëndetshëm, por tek ata që kanë pësuar një dëmtim traumatik të trurit, ai shfaqet më herët dhe është më i rëndë. Sidomos qartë ky lloj rraskapitje zbulohet duke përdorur një teknikë të veçantë për studimin e ngopjes (A. Karsten, 1928).

5. Në një sërë rastesh, rraskapitja shfaqet në formën e pamundësisë së formimit të vetë procesit mendor, në uljen parësore të tonit cerebral. Si shembull, B. V. Zeigarnik përmendi dëmtimet e njohjes që ndodhin periodikisht te pacientët që kanë pësuar një dëmtim të mbyllur kraniocerebral, kur objekti i treguar personit të ekzaminuar ose imazhi i tij përcaktohet nga një karakteristikë gjenerike. Një pacient i tillë përcakton një dardhë të vizatuar me fjalën "frut" etj.

Rritja e lodhjes karakterizon aktivitetin mendor të pacientëve në periudhën e vonë të dëmtimit traumatik të trurit dhe është një shenjë jashtëzakonisht e rëndësishme për të dalluar këtë lloj gjendjeje të dhimbshme nga ato të jashtme të ngjashme, për shembull, nëse është e nevojshme. diagnoza diferenciale ndërmjet epilepsisë simptomatike post-traumatike dhe epilepsisë së vërtetë. Gjendet në studimin patopsikologjik të kujtesës, vëmendjes, performancës intelektuale dhe aktivitetit mendor. Studiuesi nuk mund të kufizohet në përcaktimin e pranisë së shterimit të shtuar në një nga aktivitetet e listuara të pacientit në situatën e kërkimit; ai duhet të japë një karakterizim mjaft të plotë të rraskapitjes në përputhje me tipologjinë e mësipërme. Lodhja është më e theksuar në periudhën menjëherë pas fazës fillestare dhe akute, kur, sipas B.V. Zeigarnik, natyra e çrregullimeve të funksionit mendor ende nuk është përcaktuar qartë - ato do të shkojnë sipas një lloji regresiv ose progresiv, gjë që tregon dinamikën. të vetë çrregullimit. Lodhja e funksioneve mendore konstatohet gjithashtu në një periudhë mjaft të largët të dëmtimit traumatik të trurit, duke u intensifikuar me shtimin e faktorëve patosinergjikë, patologji somatike interkurente.

Zbulimi i rraskapitjes, karakteristikat e tij cilësore dhe përcaktimi i shkallës së ashpërsisë mund të jenë me vlerë të madhe eksperte, të kontribuojnë në përmirësimin e diagnozës nozologjike dhe prognozës individuale. O. G. Vilensky (1971) vëren se një studim patopsikologjik ndihmon për të sqaruar jo vetëm natyrën e simptomave klinike, por edhe diagnozën funksionale të kushteve post-traumatike, madje në disa raste ka një rëndësi vendimtare në një shkallë të caktuar të paaftësisë. Për këtë qëllim, studimi i personave që kishin pësuar një dëmtim traumatik të trurit u krye nga autori duke përdorur një grup të veçantë teknikash (memorizimi i 10 fjalëve, tabelat Kraepelin, metoda e kombinimit sipas V. M. Kogan, tabelat Schulte). Të gjitha këto metoda janë përdorur për të analizuar luhatjet në nivelin e arritjeve në zbatimin e aktiviteteve afatgjata. Kështu, në eksperiment u krijua një situatë që lehtësonte identifikimin e rraskapitjes dhe përcaktimin e qëndrueshmërisë së mënyrës së veprimtarisë. Si rezultat i hulumtimit të O. G. Vilensky, u vërtetua se tiparet e përgjithshme të dinamikës së aktivitetit në kushtet asthenike post-traumatike janë punueshmëria afatshkurtër dhe aftësia ushtruese, të zëvendësuara shpejt nga lodhja. Sipas vëzhgimeve tona, lidhja ndërmjet punueshmërisë dhe kapacitetit ushtrues, nga njëra anë, dhe shterueshmërisë, nga ana tjetër, varet nga ashpërsia e dëmtimit traumatik, encefalopatia post-traumatike. Sa më të theksuara ndryshimet encefalopatike, aq më pak të rëndësishme janë manifestimet e punueshmërisë. I njëjti paralelizëm mund të vendoset midis shkallës së rënies intelektuale dhe nivelimit të punueshmërisë.

Demenca e rëndë traumatike nuk është shumë e zakonshme. Sipas A. L. Leshchinsky (1943), demenca traumatike u përcaktua në 3 nga 100 njerëz që kishin pësuar një dëmtim traumatik të trurit, sipas L. I. Ushakova (1960), në 9 nga 176. N. G. Shuisky (1983) tregon se demenca traumatike midis çrregullimet e periudhës së vonë është 3-5%.

RS Povitskaya (1948) zbuloi se me një dëmtim të mbyllur të kokës, seksionet frontale dhe frontotemporale të korteksit cerebral vuajnë kryesisht. Si rezultat, aktiviteti i sistemeve më të diferencuara dhe më vonë të formuara gjenetikisht të trurit ndërpritet. Sipas Yu. D. Arbatskaya (1971), patologjia e të njëjtave pjesë të trurit ka një rëndësi të madhe në formimin e demencës post-traumatike.

Manifestimet klinike të demencës post-traumatike janë mjaft të ndryshme: mund të veçohen variante që marrin formën e demencës së thjeshtë, pseudo-paralizës, demencës paranojake, e karakterizuar kryesisht nga çrregullime afektive-personale. VL Pivovarova identifikon 2 variante kryesore të sindromave të demencës post-traumatike: çmenduri e thjeshtë traumatike me sjellje të rregullt në prani të një destabiliteti afektiv; sindromi psikopatik (një variant kompleks i çmendurisë), në të cilin ka dezinhibim të nxitjeve, manifestime histerike, ndonjëherë eufori, marrëzi, rritje të vetëvlerësimit.

Në këtë drejtim, në diagnozën psikologjike të post-traumatike sindromi organik studimet e personalitetit po bëhen të rëndësishme. Periudha e largët e një dëmtimi të mbyllur kraniocerebral më së shpeshti karakterizohet nga ndryshime karakterologjike të theksuara me një rënie të lehtë ose të moderuar të aktivitetit intelektual-mnestik (një variant karakteropatik i psikosindromës organike, sipas T. Bilikiewicz, 1960).

Në situatën e hulumtimit, këta pacientë më së shpeshti shfaqin qëndrueshmëri të theksuar afektive (në një masë të caktuar, B.V. Zeigarnik e lidhi me të rraskapitjen e proceseve mendore).

Manifestimet e personalitetit në pacientët që kanë pësuar një dëmtim traumatik të trurit në të kaluarën janë shumë të ndryshme jo vetëm në pamjen klinike, por edhe sipas studimeve patopsikologjike. Rritja e neurotizmit shoqërohet me introversion, por më shpesh me ekstraversion. Në studimin sipas metodës së T. Dembo - S. Ya. Rubinshtein, më së shpeshti vihet re vetëvlerësimi i poleve - më i ulëti në shkallët e shëndetit dhe lumturisë, më i larti në shkallën e karakterit. Një qëndrueshmëri e theksuar afektive lë një gjurmë në vetëvlerësimin e pacientit, një lloj i vetëvlerësimit situativ-depresiv ndodh jashtëzakonisht lehtë, veçanërisht në shkallën e humorit. Në variantin pseudo-paralitik të demencës, vetëvlerësimi ka natyrë euforike-anosognosike.

Në një masë të caktuar, manifestimet klinike korrespondojnë me nivelin e pretendimeve karakteristike të pacientit. Pra, me manifestime të ngjashme me neurozën dhe psikopatin në pamjen klinike, më shpesh ka një brishtësi të madhe të nivelit të pretendimeve, me fenomene pseudo-paralitike - një lloj i ngurtë i nivelit të pretendimeve, i pa korrigjuar nga niveli i arritjeve të vërteta. .

Kemi kryer një studim të tipareve të personalitetit sipas MMPI me sigurinë intelektuale relative të pacientëve. Ky studim zbuloi një rritje të rraskapitjes dhe një fillim të shpejtë të ngopjes. Nuk gjetëm ndonjë specifikë për shkak të dëmtimit traumatik të trurit. Kryesisht, u përcaktuan tiparet e qëndrimit të pacientit ndaj vetë faktit të studimit dhe u përcaktuan sindromologjikisht ndryshimet e personalitetit të natyrshme në të në formën e gjendjeve hipokondriakale, hipotimike, psikopatike, etj.

Ne gjithashtu morëm të dhëna të ngjashme duke përdorur pyetësorin Shmishek - shpesh vihej re një lloj i kombinuar theksimi. Në sfondin e një rezultati mesatar të lartë të theksimit, u dalluan veçanërisht rezultatet e larta në shkallët e distimisë, ngacmueshmërisë, qëndrueshmërisë afektive dhe demonstrueshmërisë.