Udhëzime për trajtimin e sindromës së zorrës së irrituar (IBS). Udhëzime për trajtimin e sindromës së zorrës së irrituar (IBS) Kriteret klinike për diagnozën

Parathënie

Sëmundjet funksionale të sistemit tretës, të cilat përfshijnë sindromën e zorrës së irrituar, vazhdojnë të tërheqin interesin e pashtershëm të mjekëve të specialiteteve të ndryshme, mikrobiologëve, gjenetistëve dhe biologëve molekularë.

Analiza e rezultateve të studimeve të fundit të kryera në vende të ndryshme, dhe gjithashtu në Rusi, sugjeron që janë pikërisht ndryshime biologjike, si ndryshimi ose humbja e funksionit të proteinave individuale, origjinaliteti i përbërjes cilësore dhe sasiore të mikroflorës. traktit gastrointestinal, por jo çrregullime emocionale mund të jetë shkaku themelor i simptomave në këta pacientë.

Gjatë gjithë historisë së studimit të çrregullimeve funksionale, shfaqja e njohurive të reja rreth patogjenezës solli përdorimin e grupeve të reja barna për të lehtësuar simptomat. Kështu ishte në përcaktimin e rolit të spazmës së muskujve, kur ato filluan të përdoren gjerësisht barna normalizimi i lëvizshmërisë; mbindjeshmëria viscerale, e cila çoi në emërimin e pacientëve me agonistë periferikë të receptorëve opioidë; çrregullime emocionale, të cilat e justifikuan përdorimin e barnave psikotrope dhe një situatë e ngjashme ndodhi me studimin në pacientët që vuanin nga sindroma e zorrës së irrituar, profilin e citokinës, strukturën dhe funksionin e proteinave të bashkimit të ngushtë qelizor, proteinat e receptorit sinjalizues që kontaktojnë trupin e njeriut. me bakteret që jetojnë në zorrën e lumenit, si dhe studimin e diversitetit të qelizave mikrobike.

Bazuar në të dhënat e marra, bëhet mjaft e qartë nevoja dhe vlefshmëria e përshkrimit të probiotikëve për pacientët me çrregullime funksionale të zorrëve, barna që mund të ndikojnë në aktivitetin motorik të zorrëve, të shtypin inflamacionin e murit të zorrëve, të marrin pjesë në sintezën e zinxhirin e acideve yndyrore dhe rivendosin përbërjen optimale të mikroflorës së zorrëve.

Unë do të doja të shpresoj se studimi i terra incognita, i cili mund t'i atribuohet çrregullime funksionale trakti gastrointestinal do të vazhdojë dhe në të ardhmen e afërt do të kemi një mundësi të arsyeshme për t'u rekomanduar pacientëve tanë edhe më shumë skema efikase trajtimi.

Akademiku i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Profesor Ivashkin V.T.

sindromi i zorrës së irrituar
(sindroma e zorrës së irrituar, sindroma e zorrës së irrituar).

Përkufizimi
Sipas romakit kriteret III, sindroma e zorrës së irrituar (IBS) përkufizohet si një kompleks funksional çrregullime të zorrëve, që përfshin dhimbje ose siklet në bark, të lehtësuar pas një lëvizjeje të zorrëve, të shoqëruara me një ndryshim në frekuencën e defekimit dhe konsistencën e jashtëqitjes, që ndodh për të paktën 3 ditë në muaj për 3 muaj në gjashtë muajt para diagnozës .

Kodi ICD-10
K 58.0 Sindroma e zorrës së irrituar me diarre. 58.9 Sindroma e zorrës së irrituar pa diarre.

Epidemiologjia
Në mbarë botën, IBS prek 10-20% të popullsisë së rritur. Dy të tretat e njerëzve që vuajnë nga kjo sëmundje nuk shkojnë te mjekët për shkak të natyrës delikate të ankesave. Incidenca maksimale ndodh në një moshë të re pune - 30-40 vjeç. Mosha mesatare e pacientëve është 24-41 vjeç, raporti i grave dhe burrave është 1:1-2:1. Tek meshkujt e moshës "problematike" (pas 50 vjetësh), IBS është po aq i zakonshëm sa tek femrat.

Parandalimi
Mungon.

Shqyrtimi
Nuk kryhet.

Klasifikimi
Ndani katër opsionet e mundshme SRK:

• IBS me kapsllëk (jashtëqitje të forta ose të fragmentuara në ≥25%, jashtëqitje të lirshme ose të holluara me ujë<25% всех актов дефекации).
• IBS me diarre (jashtëqitje të lirshme ose me ujë ≥25%, jashtëqitje të forta ose të fragmentuara<25% всех актов дефекации)
• forma e përzier e IBS (jashtëqitje të ngurta ose të fragmentuara në ≥25%, jashtëqitje të lëngshme ose të holla ≥25% të të gjitha lëvizjeve të zorrëve).
• formë e paklasifikueshme e IBS (ndryshim i pamjaftueshëm në konsistencën e jashtëqitjes për të vendosur një diagnozë të IBS me kapsllëk, IBS me diarre ose IBS të përzier).

Ky klasifikim bazohet në formën e jashtëqitjes sipas shkallës Bristol, pasi u gjet një lidhje e drejtpërdrejtë midis kohës së kalimit përmes zorrëve dhe konsistencës së jashtëqitjes (sa më e gjatë të jetë koha e kalimit të përmbajtjes, aq më e dendur është jashtëqitje).

Peshorja e stolit të Bristol

• Ndani fragmente të forta.
• Karrigia është e zbukuruar, por e fragmentuar.
• Karrigia është e dekoruar, por me sipërfaqe jo uniforme.
• Karrigia është e zbukuruar ose serpentine, me një sipërfaqe të lëmuar dhe të butë.
• Fragmente të buta me skaje të lëmuara.
• Fragmente të paqëndrueshme me skaje të dhëmbëzuara.
• Jashtëqitje me ujë pa grimca të ngurta, lëng me ngjyrë.

Etiologjia

situata stresuese
Është vërtetuar një varësi e drejtpërdrejtë e fillimit të sëmundjes nga prania e situatave stresuese në jetën e pacientit. Një situatë traumatike mund të përjetohet në fëmijëri (humbja e njërit prej prindërve, ngacmimi seksual), disa javë ose muaj para fillimit të sëmundjes (divorci, humbje), ose në formën e stresit kronik social në kohën e tanishme ( sëmundje e rëndë e dikujt të afërt).

tiparet e personalitetit
Tiparet e personalitetit mund të përcaktohen gjenetikisht, ose të formohen nën ndikimin e mjedisit. Këto karakteristika përfshijnë paaftësinë për të dalluar dhimbjen fizike dhe përvojat emocionale, vështirësinë në verbalizimin e ndjesive, një nivel të lartë ankthi dhe një tendencë për të transferuar stresin emocional në simptoma somatike (somatizim).

predispozicion gjenetik
Studimet mbi rolin e predispozicionit gjenetik në patogjenezën e çrregullimeve funksionale konfirmojnë përgjithësisht rolin e faktorëve gjenetikë në zhvillimin e sëmundjes, pa e zvogëluar rolin e faktorëve mjedisorë.

Infeksioni i kaluar i zorrëve
Në studimet kushtuar studimit të IBS, është treguar se forma post-infektive shfaqet në 6-17% të të gjitha rasteve të sëmundjes; 7-33% e pacientëve që kanë pasur një infeksion akut të zorrëve vuajnë më pas nga simptomat e IBS. Në shumicën e rasteve (65%), forma postinfektive e sëmundjes zhvillohet pas një infeksioni shigelozë dhe në 8.7% të pacientëve shoqërohet me një infeksion të shkaktuar nga Campylobacter jejuni.

PATOGJENEZA

Sipas ideve moderne, IBS është një sëmundje biopsikosociale. Në formimin e tij marrin pjesë faktorë psikologjikë, socialë dhe biologjikë, efekti i kombinuar i të cilëve çon në zhvillimin e mbindjeshmërisë së organeve të brendshme, dëmtimit të lëvizshmërisë së zorrëve dhe ngadalësimit të kalimit të gazrave nëpër zorrë, gjë që manifestohet si simptoma të sëmundjes (dhimbje barku , fryrje dhe çrregullime të jashtëqitjes).

Vitet e fundit, në bazë të studimeve të kryera, janë marrë shumë informacione në lidhje me ndryshimet biologjike që kontribuojnë në formimin e simptomave të sëmundjes. Për shembull, është vërtetuar një rritje në përshkueshmërinë e murit të zorrëve për shkak të shkeljes së shprehjes së proteinave që formojnë kontakte të ngushta qelizore midis epiteliociteve; ndryshimet në shprehjen e gjeneve të receptorit të sinjalit përgjegjës, ndër të tjera, për njohjen e elementeve të murit qelizor bakterial (receptorë të ngjashëm me toll, TLR); shkelje e ekuilibrit të citokinës drejt rritjes së shprehjes së pro-inflamatore dhe uljes së shprehjes së citokineve anti-inflamatore, në lidhje me të cilat formohet një përgjigje inflamatore tepër e fortë dhe e zgjatur ndaj një agjenti infektiv; përveç kësaj, elemente të inflamacionit gjenden në murin e zorrëve të pacientëve që vuajnë nga IBS. Dallimi në përbërjen cilësore dhe sasiore të mikroflorës së zorrëve në pacientët me IBS dhe individë të shëndetshëm mund të konsiderohet gjithashtu i provuar. Nën ndikimin e efektit të kombinuar të të gjithë faktorëve të mësipërm, pacientë të tillë zhvillojnë një ndjeshmëri të shtuar të nociceptorëve të murit të zorrëve, të ashtuquajturin sensibilizimi periferik, i cili konsiston në aktivitetin e tyre spontan, një ulje të pragut të ngacmimit dhe zhvillimin e mbindjeshmërisë. te stimujt nenprag. Më tej, zhvillohet procesi i shndërrimit të informacionit për praninë e inflamacionit në një sinjal elektrik, i cili bartet përgjatë fibrave nervore të ndjeshme në sistemin nervor qendror (CNS), në strukturat e të cilit ndodhin vatra të aktivitetit elektrik patologjik, dhe prandaj sinjali që vjen përmes neuroneve eferente në zorrë është i tepërt.që mund të manifestohet me çrregullime të ndryshme motorike.

Mekanizmi në shumë nivele i formimit të simptomave në pacientët me IBS sugjeron një qasje komplekse patogjenetike për terapinë e saj, e cila përfshin ndikimin në të gjitha hallkat e formimit të tyre.

FOTO KLINIKE

Manifestimet klinike të IBS morën një mbulim të detajuar në punimet e shkencëtarëve vendas dhe të huaj. Format klinike të sëmundjes, kombinimet e mundshme të simptomave intestinale dhe ekstraintestinale, simptomat e "ankthit", duke përjashtuar diagnozën e IBS, përshkruhen në detaje. Sipas literaturës, ankesat e bëra nga pacientët me IBS mund të ndahen me kusht në tre grupe:

• zorrëve;
• lidhur me pjesë të tjera të traktit gastrointestinal;
• jo gastroenterologjike.

Çdo grup individual i simptomave nuk është aq i rëndësishëm në planin diagnostik, megjithatë, kombinimi i simptomave që lidhen me tre grupet e mësipërme, i kombinuar me mungesën e patologjisë organike, e bën shumë të mundshëm diagnozën e IBS.

Simptomat e zorrëve në IBS kanë një numër karakteristikash.

Pacienti mund ta karakterizojë dhimbjen e përjetuar si të pacaktuar, djegëse, të shurdhër, dhembje, konstante, kamë, përdredhje. Dhimbja lokalizohet kryesisht në rajonet iliake, shpesh në të majtë. Është e njohur edhe “sindroma e lakimit të shpretkës” – shfaqja e dhimbjes në regjionin e kuadratit të sipërm të majtë në pozicionin në këmbë të pacientit dhe lehtësimi i saj në pozicionin shtrirë me vithe të ngritura. Dhimbja zakonisht rritet pas ngrënies, zvogëlohet pas aktit të defekimit, kalimit të gazrave, marrjes së barnave antispazmatike. Tek gratë, dhimbja intensifikohet gjatë menstruacioneve. Një tipar i rëndësishëm dallues i sindromës së dhimbjes në IBS është mungesa e dhimbjes gjatë natës.

Ndjenja e fryrjes është më pak e theksuar në mëngjes, rritet gjatë ditës dhe intensifikohet pas ngrënies.

Diarreja shfaqet zakonisht në mëngjes, pas mëngjesit, frekuenca e jashtëqitjes varion nga 2 në 4 ose më shumë herë në një periudhë të shkurtër kohe, shpesh e shoqëruar me nxitje imperative dhe një ndjenjë e zbrazjes jo të plotë të zorrëve. Shpesh, gjatë aktit të parë të defekimit, jashtëqitja është më e dendur se në ato të mëvonshme, kur vëllimi i përmbajtjes së zorrëve zvogëlohet, por konsistenca është më e lëngshme. Pesha totale ditore e jashtëqitjes nuk i kalon 200 g Nuk ka diarre gjatë natës.

Me kapsllëk, është e mundur të nxirren jashtëqitjet e "deleve", jashtëqitjet në formën e një "lapsi", si dhe jashtëqitjet e ngjashme me tape (shkarkimi i feçeve të dendura, të formuara në fillim të jashtëqitjes, pastaj feçet e lëmuara ose edhe të ujshme) . Jashtëqitja nuk përmban përzierje gjaku dhe qelb, megjithatë, përzierja e mukusit në feces është një ankesë mjaft e zakonshme e pacientëve që vuajnë nga sindroma e zorrës së irrituar.

Simptomat klinike të listuara më sipër nuk mund të konsiderohen specifike për IBS, pasi ato mund të shfaqen edhe në sëmundje të tjera të zorrëve, megjithatë, në këtë sëmundje, një kombinim i simptomave të zorrëve me ankesa që lidhen me pjesë të tjera të traktit gastrointestinal, si dhe jo gastroenterologjike. ankesat, është mjaft e zakonshme.

Në fund të shekullit të kaluar, në Shtetet e Bashkuara u krye një studim, sipas rezultateve të të cilit 56% e pacientëve të diagnostikuar me IBS kishin simptoma të një çrregullimi funksional të ezofagut, 37% e pacientëve kishin shenja të dispepsisë funksionale. dhe 41% e pacientëve kishin simptoma të çrregullimeve funksionale anorektale.

Simptomat jo gastroenterologjike si dhimbja e kokës, ndjenja e dridhjes së brendshme, dhimbja e shpinës, ndjenja e frymëzimit jo të plotë shumë shpesh dalin në pah dhe luajnë një rol të madh në uljen e cilësisë së jetës së një pacienti që vuan nga IBS. Autorët e botimeve mbi manifestimet klinike të sindromës së zorrës së irrituar tërheqin vëmendjen për mospërputhjen midis një numri të madh ankesash, një kursi të gjatë të sëmundjes dhe një gjendje të përgjithshme të kënaqshme të pacientit.

DIAGNOSTIKA

Mbledhja e anamnezës së jetës dhe e anamnezës së sëmundjes është jashtëzakonisht e rëndësishme për vendosjen e diagnozës së saktë. Gjatë marrjes në pyetje, sqarohen kushtet e jetesës së pacientit, përbërja familjare, gjendja shëndetësore e të afërmve, veçoritë e veprimtarisë profesionale, shkeljet e regjimit dhe natyrës së të ushqyerit, prania e zakoneve të këqija. Për anamnezën e sëmundjes, është e rëndësishme të vendoset një marrëdhënie midis shfaqjes së simptomave klinike dhe ndikimit të faktorëve të jashtëm (stresi nervor, infeksionet e kaluara të zorrëve, mosha e pacientit në fillimin e sëmundjes, kohëzgjatja e sëmundja para vizitës së parë te mjeku, trajtimi i mëparshëm dhe efektiviteti i tij).

Gjatë ekzaminimit fizik të pacientit, zbulimi i çdo anomalie (hepatosplenomegalia, edemë, fistula etj.) është dëshmi kundër diagnozës së IBS.

Një komponent i detyrueshëm i algoritmit diagnostik të IBS është laboratori (testet e përgjithshme dhe biokimike të gjakut, ekzaminimi koprologjik) dhe studimet instrumentale (ekografia e organeve të barkut, endoskopia, kolonoskopia tek njerëzit mbi 45-50 vjeç). Me mbizotërimin e diarresë në pamjen klinike, këshillohet që në planin e ekzaminimit të pacientit të përfshihet një studim i feçeve për zbulimin e toksinave A dhe B të Clostridium difficile, shigella, salmonela, yersinia, ameba dizenterike, helminths.

Diagnoza diferenciale
Diagnoza diferenciale e IBS kryhet me kushtet e mëposhtme.

• Reagimet ndaj ushqimit (kafeina, alkooli, yndyrat, qumështi, perimet, frutat, buka e zezë, etj.), vaktet e mëdha, ndryshimet në zakonet e të ngrënit.
• Reagimet ndaj medikamenteve (laksativë, preparate hekuri, antibiotikë, preparate të acideve biliare).
• Infeksionet e zorrëve (bakteriale, amebike).
• Sëmundja inflamatore e zorrëve (koliti ulceroz, sëmundja e Crohn).
• Gjendjet psikopatologjike (depresioni, sindroma e ankthit, sulmet e panikut).
• Tumoret neuroendokrine (sindroma karcinoide, tumor i varur nga peptidi vazointestinal).
• Sëmundjet endokrine (hipertiroidizmi).
• Sëmundjet gjinekologjike (endometrioza).
• Gjendjet funksionale tek gratë (sindroma premenstruale, shtatzënia, menopauza).
• Patologjia proktoanale (disinergjia e muskujve të dyshemesë së legenit).

Indikacione për konsultim me specialistë të tjerë
Për pacientët që vuajnë nga IBS, ofrohet vëzhgimi nga një gastroenterolog dhe një psikiatër. Indikacionet për konsultimin e një pacienti me një psikiatër:

• terapisti dyshon se pacienti ka një çrregullim mendor;
• shprehja e mendimeve vetëvrasëse nga pacienti;
• pacienti duhet të përshkruajë barna psikotrope (për lehtësimin e dhimbjes);
• në anamnezën e pacientit ka indikacione për kontaktimin e një numri të madh të institucioneve mjekësore;
• pacienti ka një histori abuzimi seksual ose trauma të tjera mendore.

Shembull i diagnozës
Sindroma e zorrës së irrituar me diarre.

TRAJTIMI

Qëllimet e trajtimit
Qëllimi i trajtimit të një pacienti që vuan nga IBS është arritja e faljes dhe rivendosja e aktivitetit shoqëror. Trajtimi në shumicën e rasteve kryhet në baza ambulatore, ofrohet shtrimi në spital për ekzaminim dhe në rast vështirësish në zgjedhjen e terapisë.

Trajtimi jo medikamentoz
Për trajtimin e pacientëve që vuajnë nga IBS, së pari tregohen masat e përgjithshme, duke përfshirë:

• edukimi i pacientit (njohja e pacientit në një formë të arritshme me thelbin e sëmundjes dhe prognozën e saj);
• "lehtësimi i stresit" përfshin fokusimin e vëmendjes së pacientit në treguesit normalë të studimeve. Pacienti duhet të dijë se nuk ka një sëmundje organike të rëndë që kërcënon jetën;
• rekomandimet dietike (diskutimi i zakoneve individuale të të ngrënit, duke theksuar ushqimet që shkaktojnë rritje të simptomave të sëmundjes). Për të identifikuar ushqimet që shkaktojnë përkeqësim në një pacient të caktuar, duhet të rekomandohet mbajtja e një "ditari ushqimor".

Trajtim mjekësor
Mjekësia e bazuar në prova tani ka vendosur efikasitetin e barnave që normalizojnë lëvizshmërinë, ndikojnë në ndjeshmërinë viscerale ose të dyja, dhe ilaçet që ndikojnë në sferën emocionale në trajtimin e pacientëve që vuajnë nga IBS.

Barnat që ndikojnë në ndryshimet inflamatore në murin e zorrëve nuk janë përdorur ende gjerësisht në këtë kategori pacientësh.

Medikamente për lehtësimin e dhimbjeve

Për të lehtësuar dhimbjen në IBS, përdoren grupe të ndryshme antispazmatikësh: bllokuesit e receptorëve M-kolinergjikë, kanalet e natriumit dhe kalciumit.

Bazuar në një meta-analizë të 22 sprovave të randomizuara të kontrolluara nga placebo mbi efektivitetin e barnave antispazmatike për trajtimin e dhimbjes së barkut në pacientët me IBS, në të cilat morën pjesë 1778 pacientë, u tregua se efektiviteti i këtij grupi barnash është 53. -61%, (efektiviteti placebo - 31-41%). Treguesi NNT (numri i pacientëve që duhet të trajtohen për të arritur një rezultat pozitiv në një pacient) kur përdorni antispazmatikë varionte nga 3.5 në 9 (3.5 kur trajtohet hioscina me butilbromid). Hioscine butylbromide u rekomandua si një medikament i linjës së parë në këtë grup farmakologjik për trajtimin e dhimbjeve abdominale për shkak të nivelit të lartë të studimeve dhe një kampioni të madh pacientësh. Kështu, niveli i studimeve që konfirmuan efektivitetin e këtij grupi barnash ishte mjaft i lartë dhe i barabartë me kategorinë I, niveli i rekomandimeve praktike - kategoria A.

Ilaçe për lehtësimin e diarresë

IBS me diarre trajtohet me barna të tilla si hidroklorur loperamide, smecta, antibiotiku jo absorbues rifaksimin dhe probiotikë.

Duke ulur tonin dhe lëvizshmërinë e muskujve të lëmuar të traktit gastrointestinal, hidroklorur loperamidi përmirëson konsistencën e jashtëqitjes, zvogëlon numrin e nxitjeve për defekim, megjithatë, nuk ka një efekt të rëndësishëm në simptomat e tjera të IBS, përfshirë dhimbjen e barkut. Për shkak të mungesës së provave klinike të rastësishme (RCT) që krahasojnë loperamidin me agjentë të tjerë antidiarreal, niveli i provave për efektivitetin e marrjes së loperamidit i përket kategorisë II, disa autorë i referohen nivelit të rekomandimeve praktike si kategoria A (për diarrenë që është nuk shoqërohet me dhimbje) dhe kategoria C - në prani të dhimbjes së barkut.

Janë dhënë të dhëna mbi efektivitetin e smectit dioktaedral në trajtimin e IBS me diarre, megjithatë, niveli i provave në këtë rast korrespondon me kategorinë II, dhe niveli i rekomandimeve të praktikës është kategoria C.

Sipas një meta-analize të 18 sprovave të randomizuara të kontrolluara nga placebo, duke përfshirë 1803 pacientë me IBS me diarre, një kurs i shkurtër i antibiotikut joabsorbues rifaximin është efektiv në lehtësimin e diarresë dhe gjithashtu ndihmon në reduktimin e distensionit abdominal në pacientë të tillë. Në të njëjtën kohë, treguesi NNT doli të ishte 10.2. Megjithë efikasitetin e lartë të rifaximin, nuk ka të dhëna për sigurinë afatgjatë të marrjes së ilaçit. Studimet që konfirmojnë efektivitetin e rifaximin mund të klasifikohen si kategoria I, niveli i rekomandimeve të praktikës - si kategoria B.

Probiotikë që përmbajnë B. infantis, B. animalis, L. plantarum, B. breve, B. longum, L. acidophilus, L. casei, L. bulgaricus, S. thermophilus në kombinime të ndryshme, efektive në zbutjen e simptomave të sëmundjes; niveli i provave kategoria II, niveli i rekomandimeve praktike - B.

Medikamente për kapsllëk

Trajtimi i kapsllëkut kronik, duke përfshirë IBS me kapsllëk, fillon me rekomandime të përgjithshme, si rritja e vëllimit të lëngjeve të konsumuara në dietën e pacientit në 1,5-2 litra në ditë, rritja e përmbajtjes së fibrave bimore dhe rritja e aktivitetit fizik. Megjithatë, nga pikëpamja e mjekësisë së bazuar në prova, niveli i studimeve që hetonin efektivitetin e ndërhyrjeve të përgjithshme (dietë e pasur me fibra, vakte të rregullta, marrja e mjaftueshme e lëngjeve, aktiviteti fizik) ishte i ulët dhe bazohej kryesisht në opinionin e ekspertëve të bazuar në klinikë individuale. vëzhgimet.

Kështu, niveli i provave korrespondon me kategorinë III, besueshmërinë e rekomandimeve praktike - kategoria C.

Laksativët e mëposhtëm përdoren për të trajtuar IBS me kapsllëk:

• laksativë që rrisin vëllimin e jashtëqitjes (lëvozhga të zbrazëta të psiliumit);
• laksativë osmotikë (makrogol 4000, laktulozë);
• laksativë që stimulojnë lëvizshmërinë e zorrëve (bisakodil).

Laksativë që rrisin vëllimin e feçeve. Rritni vëllimin e përmbajtjes së zorrëve, jepini feces një strukturë të butë. Nuk irritojnë zorrët, nuk përthithen, nuk krijojnë varësi. Një meta-analizë e 12 sprovave të randomizuara të kontrolluara me placebo (591 pacientë) është publikuar mbi efektivitetin e këtij grupi laksativësh në trajtimin e kapsllëkut te pacientët me IBS, megjithatë, shumica e këtyre studimeve janë kryer 10-15 vjet më parë. Megjithatë, laksativët për rritjen e jashtëqitjes ishin efektivë në 1 në 6 pacientë me IBS me kapsllëk (NNT=6).

Efektiviteti i barnave në këtë grup, në veçanti psyllium, është vërtetuar në studimet e kategorisë II, niveli i rekomandimeve praktike mund të klasifikohet si kategoria B (Kolegji Amerikan i Gastroenterologjisë (ACG), Shoqata Amerikane e Kirurgëve të Kolonit dhe Rektale (ASCRS) .

Laksativë osmotikë. Ato ndihmojnë në ngadalësimin e përthithjes së ujit dhe rritjen e vëllimit të përmbajtjes së zorrëve. Ato nuk absorbohen ose metabolizohen në traktin gastrointestinal, nuk shkaktojnë ndryshime strukturore në zorrën e trashë dhe varësinë, ndihmojnë në rivendosjen e dëshirës natyrale për të defekuar. Ilaçet e këtij grupi rrisin frekuencën e jashtëqitjes në pacientët me IBS me kapsllëk nga 2.0 në 5.0 në javë. Një rritje në frekuencën dhe përmirësim në konsistencën e jashtëqitjes tre muaj pas fillimit të trajtimit u vu re në 52% të pacientëve me IBS me mbizotërim të kapsllëkut gjatë marrjes së polietilen glikolit dhe vetëm në 11% të pacientëve që merrnin placebo. Efektiviteti i laksativëve osmotikë është vërtetuar në studime të kontrolluara me placebo, duke përfshirë përdorimin afatgjatë (12 muaj) dhe përdorimin në pediatri. Sidoqoftë, kur përdorni laksativë të caktuar të këtij grupi (për shembull, laktuloza), shpesh ndodh një efekt anësor si fryrja. Për të parandaluar zhvillimin e fryrjes, duke ruajtur efektivitetin fillestar, u sintetizua një preparat i kombinuar i bazuar në pluhurin e laktulozës anhydrous të mikronizuar në kombinim me vajin parafine (Transulose). Falë mikronizimit, efekti osmotik i laktulozës përmirësohet, gjë që bën të mundur uljen e dozës së barit në krahasim me tretësirën e laktulozës. Vaji i parafinës redukton zhvillimin e efektit laksativ në 6 orë dhe siguron efekte shtesë zbutëse dhe rrëshqitëse.

Sipas ACG dhe ASCRS, niveli i provave për efektivitetin e këtij grupi barnash është I, megjithatë, niveli i provave për rekomandime praktike varion nga kategoria A (sipas AGG) në kategorinë B (sipas ASCRS).

Laksativë që stimulojnë lëvizshmërinë e zorrëve. Barnat e këtij grupi stimulojnë kemoreceptorët e mukozës së zorrës së trashë dhe rrisin peristaltikën e saj. Sipas një studimi të fundit, numri i lëvizjeve të pavarura të zorrëve në pacientët me kapsllëk kronik gjatë marrjes së bisacodyl u rrit nga 0,9 në 3,4 në javë, që ishte dukshëm më i lartë se në pacientët që merrnin placebo (një rritje në numrin e lëvizjeve të zorrëve nga 1,1 në 1.7 në javë).

Megjithatë, pavarësisht nga niveli mjaft i lartë i efikasitetit dhe sigurisë së këtij grupi të barnave, shumica e studimeve të kryera për të përcaktuar këta tregues janë kryer më shumë se 10 vjet më parë dhe mund të klasifikohen si kategoria II sipas nivelit të provave. Sipas të dhënave të ACG, niveli i rekomandimeve të praktikës është kategoria B, sipas ASCRS - C, e cila ndoshta shoqërohet me mundësinë e dhimbjes gjatë përdorimit të laksativëve stimulues.

Droga të kombinuara

Përveç barnave që ndikojnë në një simptomë specifike të sëmundjes - dhimbje barku, diarre ose kapsllëk, ilaçet përdoren gjithashtu në trajtimin e pacientëve me IBS, të cilat - duke marrë parasysh mekanizmin e veprimit të tyre - ndihmojnë në uljen e dhimbjes së barkut dhe normalizimin e shpeshtësia dhe konsistenca e jashtëqitjes.

Pra, për trajtimin e dhimbjeve të barkut dhe çrregullimeve të jashtëqitjes te pacientët që vuajnë nga IBS, përdoren me sukses agonistët e receptorëve opioidë periferikë, të cilët normalizojnë aktivitetin motorik të zorrëve si rezultat i ndikimit në nëntipe të ndryshme të receptorëve opioidë periferikë dhe, përveç kësaj, rrisin pragu i ndjeshmërisë ndaj dhimbjes për shkak të efektit në receptorët e glutamatit në sinapset e brirëve të pasmë të palcës kurrizore. Ilaçi i këtij grupi - trimebutina maleate - është i sigurt për përdorim afatgjatë, efektiv për trajtimin e patologjisë funksionale të kombinuar (në veçanti, me një kombinim të sindromës funksionale të dispepsisë dhe IBS, dhe gjithashtu zvogëlon më shumë shpeshtësinë dhe ashpërsinë e dhimbjes së barkut. në mënyrë efektive sesa mebeverina.

Niveli i provave për efektivitetin e përdorimit të trimebutinës korrespondon me kategorinë II, niveli i rekomandimeve praktike - kategoria B.

Ilaçet me veprim të kombinuar për trajtimin e pacientëve me IBS mund të përfshijnë gjithashtu ilaçin Meteospasmil, i cili përfshin dy përbërës aktivë - citrat alverine dhe simetikoni.

Niveli i provave të studimeve që konfirmojnë efektivitetin e Meteospasmil i përket kategorisë I, niveli i rekomandimeve praktike - kategorisë A.

Probiotikët

Preparatet probiotike janë efektive për trajtimin dhe parandalimin e një sërë sëmundjesh. Indikacionet për përshkrimin e probiotikëve u formuluan nga një grup ekspertësh të Universitetit Yale bazuar në një analizë të rezultateve të studimeve të publikuara në literaturën shkencore.

Efektiviteti i probiotikëve që përmbajnë mikroorganizma të tillë si B. Infantis, B. Animalis, B. breve, B. longum, L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus, S. Thermophilus në trajtimin e IBS ka qenë e provuar. Niveli i provave të studimeve që konfirmojnë efektivitetin e përgatitjeve probiotike mund t'i atribuohet kategorisë I, nivelit të rekomandimeve praktike - kategorisë B.

Në përgjithësi, një preparat probiotik me cilësi të mirë duhet të plotësojë një sërë kërkesash:

• numri i qelizave bakteriale të përfshira në një kapsulë ose tabletë duhet të jetë 109 në momentin e shitjes;
• preparati nuk duhet të përmbajë substanca që nuk tregohen në etiketë (maja, myk, etj.);
• guaska e kapsulës ose tabletës duhet të sigurojë dërgimin e qelizave bakteriale në zorrë.

Probiotikët zakonisht prodhohen në vendin e konsumit për të shmangur shkeljet e kushteve të ruajtjes së tyre gjatë transportit.

Në Federatën Ruse, për trajtimin e pacientëve me IBS, pavarësisht nga ecuria e sëmundjes, është zhvilluar dhe përdorur Florasan D, i cili plotëson të gjitha kërkesat për preparatet probiotike. Miratuar nga Shoqata Ruse Gastroenterologjike.

Barnat psikotrope

Ilaçet psikotrope (ilaqet kundër depresionit triciklik (TCA) dhe frenuesit selektivë të rimarrjes së serotoninës (SSRIs)) përdoren për të korrigjuar shqetësimet emocionale, si dhe për të lehtësuar dhimbjet e barkut.

Sipas një meta-analize të 13 sprovave të rastësishme të kontrolluara nga placebo, duke përfshirë 789 pacientë, dhe të kryera për të vlerësuar efektivitetin e TCAs dhe SSRIs në pacientët që vuajnë nga kjo sëmundje, rezultati NNT ishte 4 për TCAs dhe 3.5 për SSRIs. Megjithatë, gjatë përshkrimit të barnave psikotrope, duhet pasur parasysh se respektimi i pacientëve ndaj trajtimit me këto barna është i ulët dhe 28% e pacientëve e ndërpresin marrjen e tyre vetë.

Efektiviteti i barnave psikotrope është vërtetuar në studime që mund të klasifikohen si kategoria I, megjithatë, niveli i rekomandimeve praktike, sipas Kolegjit Amerikan të Gastroenterologjisë (ACG), korrespondon me kategorinë B, e cila shoqërohet me të dhëna të pamjaftueshme për siguria dhe toleranca në pacientët me CBS.

Kirurgjia
Trajtimi kirurgjik i pacientëve me IBS nuk është i indikuar.

Edukimi i pacientit

Edukimi i pacientit është një pjesë e rëndësishme e trajtimit kompleks të IBS. Fletëpalosja e mëposhtme e informacionit për pacientin është dhënë si shembull i materialit edukativ.

Çfarë duhet të bëni nëse jeni diagnostikuar me sindromën e zorrës së irrituar?

Së pari, duhet të kujtojmë se prognoza për këtë sëmundje është e favorshme. Sindroma e zorrës së irrituar nuk çon në zhvillimin e tumoreve malinje të zorrëve, kolitit ulceroz ose sëmundjes së Crohn.

Së dyti, duhet të jeni nën mbikëqyrjen e një mjeku për kompetencën e të cilit jeni të sigurt, të cilit i besoni plotësisht dhe mund të tregojë për ndryshimet më të parëndësishme në gjendjen tuaj shëndetësore dhe arsyet, sipas mendimit tuaj, që i kanë shkaktuar ato.

Së treti, duhet t'i kushtoni vëmendje mënyrës se si hani. Është absolutisht e papranueshme të hahet 1-2 herë në ditë, në sasi të mëdha. Një dietë e tillë pa dyshim do të shkaktojë dhimbje, fryrje dhe shkelje të jashtëqitjes. Ngrënia 4-5 herë në ditë në pjesë të vogla do t'ju bëjë të ndiheni më mirë.

Dihet mirë se disa ushqime i përkeqësojnë simptomat, prandaj është mirë të mbani një ditar ushqimor për të shmangur ushqimet që ju bëjnë të ndiheni më keq.

Si të mbani një ditar ushqimor?

Është e nevojshme të shkruani se çfarë ushqimesh keni konsumuar gjatë ditës, çfarë shqetësimesh u shfaqën gjatë kësaj. Një fragment i ditarit ushqimor është paraqitur në tabelë. 17-1.

Tabela 17-1. Shembull i shënimeve në një ditar ushqimor

Mbani mend! Zgjedhja e një medikamenti ose kombinimi i barnave dhe kohëzgjatja e kursit të trajtimit përcaktohet nga mjeku!

PARASHIKIM

Prognoza e sëmundjes për pacientin është e pafavorshme - remisioni klinik afatgjatë mund të arrihet vetëm në 10% të pacientëve, në 30% të pacientëve ka një përmirësim të ndjeshëm të mirëqenies. Kështu, rreth 60% e pacientëve, pavarësisht nga trajtimi i vazhdueshëm, vazhdojnë të përjetojnë dhimbje barku, vuajnë nga formimi i tepërt i gazit dhe jashtëqitjet e paqëndrueshme.

Prognoza e sëmundjes për sëmundjen është e favorshme - incidenca e sëmundjes inflamatore të zorrëve dhe kancerit kolorektal nuk e kalon atë në popullatën e përgjithshme.

Letërsia

1. V.T.Ivashkin, E.A.Poluektova. Çrregullime funksionale të traktit gastrointestinal. Moska. MEDpress, 2013.
2. Ivashkin V.T., Poluektova E.A., Beniashvili A.G. Ndërveprimi i një gastroenterologu dhe një psikiatri në menaxhimin e pacientëve me çrregullime funksionale të traktit gastrointestinal. Shkëmbim përvojash. Gazeta Ruse e Gastroenterologjisë, Hepatologjisë, Koloproktologjisë 2011 Nr. 06 f. 74-81.
3. Kryzhanovsky G.N. Patologjia e disrregullimit: një udhëzues për mjekët dhe biologët. M., "Mjekësi", 2002; Kryzhanovsky G.N. Patofiziologjia e përgjithshme e sistemit nervor//M.: Mjekësi.1997.
4. Kuchumova S.Yu., Poluektova E.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Rëndësia fiziologjike e mikroflorës së zorrëve të RJGGC. - 2011. - T.21. - Nr. 5. - Fq.17-27.
5. Bengtsson M, Ohlsson B. Mirëqenia psikologjike dhe simptomat tek gratë me kapsllëk kronik të trajtuara me pikosulfat natriumi. // Gastroenterol Nurs. 2005 janar-shkurt; 28 (1): 3-12.
6. Beutheu-Youmba S., Belmonte LE., etj. Shprehja e proteinave të kryqëzimit të ngushtë, klaudin-1, okludin dhe ZO-1 ripërdoret në mukozën e zorrës së trashë të pacientëve me sindromën e zorrës së irrituar// Gut 2010; 59 (Suppl II) A52.
7. Chang FY, Lu CL, Chen CY, Luo JC. Efikasiteti i dioktaedralsmektitit në trajtimin e pacientëve me sindromën e zorrës së irrituar mbizotëruese nga diarreja // J GastroenterolHepatol.2007 Dec;22(12):2266-72.
8. D. Lesbros-Pantoflickova, P. Michetti et al. Meta-analiza: trajtimi i sindromës së zorrës së irrituar // Alim Pharm & Ther Dhjetor 2004. Vëllimi 20, Numri 11-12, faqet 1253-1269.
9. Delvaux M, Wingate D. Trimebutine: mekanizmi i veprimit, efektet në funksionin gastrointestinal dhe rezultatet klinike // J Int Med Res.1997 Shtator-Tet; 25 (5): 225-46.
10. Devor M. Mekanizmi i dhimbjes dhe sindromat e dhimbjes/ M. Devor // Dhimbja.- 1996.-An Updated Review, IASP Press.-P. 103-112.
11. Dlugosz A., Lindberg G. Shprehja e receptorit 4 në formë toll në mukozën e zorrës së trashë është po aq e rregulluar në sindromën e zorrës së irrituar sa është në sëmundjen inflamatore të zorrëve // ​​Gut 2010; 59 (Suppl II) A31.
12. Duran FG., Castellano V., Ciriza C. etj. Marrëdhënia midis sindromës së zorrës së irrituar dhe inflamacionit të zorrës së trashë. //Zorrë. Një Revistë Ndërkombëtare e Gastroenterologjisë dhe Hepatologjisë. Tetor 2008 Vëll.57 Shtojca II.
13. Efskind PS, Bernklev T, Vatn MH. Një gjykim i dyfishtë i verbër i kontrolluar nga placebo me loperamid në sindromën e zorrës së irrituar // Scand J Gastroenterol.1996 maj;31(5):463-8.
14. Foley SJ., Singh G., Lau LC., Walls AF. et al. Transportues i depresionit të serotoninës në trombocitet e pacientëve me IBS dhe diarre (IBS-D) dhe sëmundje celiac: një biomarker i një inflamacioni të shkallës së ulët në biopsi duodenale. //Zorrë. Një Revistë Ndërkombëtare e Gastroenterologjisë dhe Hepatologjisë. Tetor 2008 Vëll.57 Shtojca II.
15. Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS, Quigley EM, Moayyedi P. Efikasiteti i antidepresantëve dhe terapive psikologjike në sindromën e zorrës së irrituar: rishikim sistematik dhe meta-analizë // Gut.2009 Mar;58(3):367-78.
16. Ford AC, Talley NJ, Spiegel BM et al. Efekti i fibrave, antispazmatikëve dhe vajit të mentes në trajtimin e sindromës së zorrës së irrituar: rishikim sistematik dhe meta-analizë // BMJ. 13 nëntor 2008; 337.
17. Ford AC. Menaxhimi i sindromës së zorrës së irrituar. // Minerva Gastroenterol Dietol.2009 shtator;55(3):273-87.
18. Gecke K., Roka R., Sera E., etj. Përshkueshmëria e zorrëve në pacientët me sindromën e zorrës së irrituar dhe kolit ulceroz joaktiv. // Gut 2009; 58 (Suppl II) A178.
19. Holzer P. Antagonistët e receptorëve të takikininës: Neuropeptidet që heshtin me një rol në zorrën e trazuar. Në Patofiziologjinë e Sistemit Nervor Enterik. Një bazë për të kuptuarit e sëmundjeve funksionale Redaktuar nga Robin Spiller dhe David Grundy Blackwell Publishing 2004.
20. J. Clin Gastroenterol. 2011 Nëntor;45 Suppl:S168-71.Seksioni i Sëmundjeve Digjestive, Shkolla e Mjekësisë e Universitetit Yale, New Haven, CT 06150, SHBA. [email i mbrojtur]
21. Lisa Graham. ACG lëshon rekomandime për menaxhimin e sindromës së zorrës së irrituar // Am Fam Physician. 2009 qershor 15; 79 (12): 1108-1117.
22. Loening-Baucke V, Pashankar DS. Një studim krahasues i rastësishëm, prospektiv, i polietilen glikolit 3350 pa elektrolite dhe qumësht magnezi për fëmijët me kapsllëk dhe mosmbajtje fekale. // Pediatri. 2006 gusht; 118 (2): 528-35.
23. Menees SB, Maneerattannaporn M, Kim HM, Chey WD. Efikasiteti dhe siguria e rifaximin për sindromën e zorrës së irrituar: një rishikim sistematik dhe meta-analizë // Am J Gastroenterol.2012 Jan;107(1):28-35.
24. Mueller-Lissner S, Kamm MA et al. Provë shumëqendrore, 4-javore, dyfishe e verbër, e rastësishme, e kontrolluar nga placebo e pikosulfatit të natriumit në pacientët me kapsllëk kronik // Am J Gastroenterol. Prill 2010;105(4);897-903.
25. Pyleris E., Giamarellos-Bourboulis EJ., Koussoulas B. Prevalenca e rritjes së tepërt bakteriale të zorrëve të vogla në një grup grek: marrëdhënia me sindromën e zorrës së irrituar // Gut 2010; 59 (Suppl II) A 19.
26. Schindlbeck NE, Muller-Lissner SA. fibër diete. Përbërësit e bimëve dietike të patretshme dhe funksioni i zorrës së trashë. // Med Monatsschr Pharm. 1988 Tetor; 11 (10): 331-6).
27. Tack J, Muller-Lissner S et al. Diagnoza dhe trajtimi i kapsllëkut kronik - një perspektivë evropiane. // NeurogastroenterolMotil.2011 gusht;23(8):697-710.
28. Turco F., Cirillo C., Sarnelli G., etj. Qelizat enterogliale me prejardhje nga njeriu shprehin receptorë të ngjashëm mrna dhe reagojnë ndaj patogjenëve dhe baktereve probiotike.// Gut 2010; 59 (Suppl II) A51.
29. Wilder-Smith CH., Cao Y., Song G., Ho KY. Modulimi endogjen i dhimbjes dhe aktiviteti i trurit në sindromën e zorrës së irrituar (IBS) dhe në kontrollet e shëndetshme: korrelacionet individuale gjatë fMRI // Gut 2010; 59 (Suppl II) A 136.
30. 32 Zhong YQ et al. Një studim klinik i rastësishëm dhe rast-kontroll mbi maleatin e trimebutinës në trajtimin e dispepsisë funksionale që bashkëjeton me sindromën e zorrës së irrituar mbizotëruese nga diarreja // ZhonghuaNeiKeZaZhi.2007 Nëntor;46(11):899-902.

Versioni: Drejtoria e Sëmundjeve MedElement

Sindroma e zorrës së irrituar me diarre (K58.0)

Gastroenterologjia

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Sipas kriterit të Romës III, sindromi i zorrës së irrituar(IBS) përkufizohet si një kompleks i çrregullimeve funksionale të zorrëve që përfshin dhimbje ose shqetësim në bark, lehtësim pas defekimit, i shoqëruar me një ndryshim në frekuencën e jashtëqitjes dhe konsistencën e jashtëqitjes për të paktën 3 ditë në muaj për 3 muaj gjatë së kaluarës. vit.

Në IBS me diarre Jashtëqitje të lëngshme ose të holla vërehen në më shumë se 25% të rasteve, jashtëqitje të forta ose të fragmentuara - në më pak se 25% të të gjitha akteve të defekimit.

Shënim. Ky nëntitull përfshin sindromën e zorrës së irrituar.
" " - K59.1 është i përjashtuar nga kjo nënkategori.

Klasifikimi

Klasifikimi i sindromës së zorrës së irrituar sipas ashpërsia klinike:

1. Shkalla e dritës- pacientët nuk kanë probleme psiko-emocionale, ata rrallë shkojnë te mjeku dhe shënojnë, megjithëse të përkohshëm, por rezultat pozitiv nga trajtimi i përshkruar.

2. Shkalla mesatare- Shumë pacientë kanë probleme të përditshme dhe sociale, më rrallë vërejnë përmirësim nga trajtimi. Përkeqësimet e IBS mund të provokohen nga infeksionet e zorrëve, ndryshimet në të ushqyerit. Në shumicën e pacientëve, ka çrregullime të sistemit nervor autonom, i cili kërkon trajtim të veçantë.

3. Shkallë e rëndë- Shkeljet kanë një ecuri të vazhdueshme, rezistente ndaj trajtimit. Të gjithë pacientët kanë një lidhje të sëmundjes me vështirësi psikologjike dhe sociale. Pacientët nuk besojnë në mundësinë e rikuperimit dhe shpesh mohojnë rolin e faktorëve psikosocialë në formimin e IBS. Pacientë të tillë mund të mos reagojnë ndaj barnave konvencionale të përdorura në gastroenterologji.

Etiologjia dhe patogjeneza

Etiologjia

1. Situata stresuese

Është vërtetuar se shfaqja e IBS varet drejtpërdrejt nga prania e situatave stresuese në jetën e pacientit. Një situatë traumatike mund të përjetohet në fëmijëri (humbja e prindit, ngacmimi seksual), disa javë ose muaj para fillimit të sëmundjes; mund të shfaqet në formën e stresit kronik që vazhdon në kohën e tanishme (sëmundje e rëndë e dikujt të afërt).

Frekuenca e çrregullimeve mendore në pacientët me IBS nën 50 vjeç (Malakhov, Gataulina, 2001)

Për një vlerësim objektiv të figurës psikologjike, sa vijon mund të ndihmojë:
1. Shkalla e Ankthit dhe Depresionit Spitalor (HADS) është një pyetësor i thjeshtë me 14 pika, i krijuar për të vlerësuar nivelet e ankthit dhe depresionit.
2. Testi i Ndjesisë së Afërsisë (SOC) - mund të përdoret për të identifikuar pacientët që kanë rezultate të ulëta, por që po i përgjigjen terapisë konjitive të sjelljes.
3. Pyetësori shëndetësor (PHQ-15) - përmban 15 pyetje, përgjigjet e të cilave ndihmojnë në identifikimin e pranisë së simptomave të shumta somatike (somatizimi). PHQ-15 duhet të miratohet në çdo vend specifik përpara se të futet në praktikën klinike.

2. Karakteristikat personale

Karakteristikat personale përfshijnë paaftësinë për të dalluar dhimbjen fizike dhe shqetësimin emocional; një tendencë për të transferuar stresin emocional në simptoma somatike (somatizim); vështirësi në formulimin verbal të ndjesive, një nivel i lartë ankthi. Tiparet e personalitetit formohen nën ndikimin e mjedisit ose mund të përcaktohen gjenetikisht. Mundësia e një predispozicioni gjenetik në patogjenezën e çrregullimeve funksionale konfirmohet kryesisht në studimet përkatëse.

3. Infeksioni intestinal i transferuar

Në 6-17% të të gjitha rasteve të IBS, është e pranishme një formë post-infektive e sëmundjes. Nga simptomat e IBS vuajnë 7-33% e pacientëve që kanë pasur një infeksion akut të zorrëve. Në shumicën e rasteve (65%), forma postinfektive e sëmundjes zhvillohet pas infeksionit me shigelozë dhe në 8.7% të pacientëve shoqërohet me infeksion të shkaktuar nga Campylobacter jejuni.

Patogjeneza

Sipas koncepteve moderne, IBS është një sëmundje biopsikosociale. Në formimin e tij marrin pjesë faktorë psikologjikë, socialë dhe biologjikë, efekti i kombinuar i të cilëve çon në zhvillimin e mbindjeshmërisë së organeve të brendshme, dëmtimit të lëvizshmërisë së zorrëve dhe ngadalësimit të kalimit të gazrave nëpër zorrë, gjë që manifestohet si simptoma të sëmundjes (dhimbje barku , fryrje dhe çrregullime të jashtëqitjes).

Epidemiologjia

Mosha: kryesisht e re

Prevalenca: Shumë e zakonshme

Raporti gjinor (m/f): 0,5

Në botë, IBS është i pranishëm në 10-20% të popullsisë së rritur (për rajone të ndryshme, luhatjet janë në rajonin 3-48%). Dy të tretat e njerëzve që vuajnë nga kjo sëmundje, për shkak të delikatesës së ankesave, nuk shkojnë te mjekët. Incidenca maksimale është 30-40 vjeç dhe mosha mesatare e pacientëve është kështu 24-41 vjeç.

Vëzhgime të tjera mbi epidemiologjinë e IBS:

1. Në thelb, IBS zhvillohet midis moshës 15 dhe 65 vjeç; vizita e parë te mjeku - në 30-50 vjet. Ekziston një tendencë për të reduktuar incidencën e IBS në grupmoshat më të vjetra.

2. Në disa raste, simptomat e IBS mund të zhvillohen edhe në fëmijëri, ndërsa prevalenca e IBS tek fëmijët korrespondon me popullatën e rritur (rreth 20%). Në 6% të fëmijëve, sëmundja debuton pas 9-10 vjetësh, në 14% pas 15 vjetësh. Raporti gjinor në moshën shkollore është afërsisht i njëjtë.

3. Frekuenca e IBS është 2-3 herë më e lartë tek gratë (ka përjashtime, për shembull - India). Tek meshkujt mbi 50 vjeç, IBS është po aq i zakonshëm sa tek femrat.

4. Simptomat tipike të IBS shpesh gjenden në të ashtuquajturat. Popullata e “shëndetshme” dhe pjesa më e madhe e pacientëve që vuajnë nga kjo simptomë nuk kanë një diagnozë zyrtare. Ky fakt mund të shpjegojë ndryshimet në prevalencën statistikore të IBS në territore të ndryshme.

Pamja klinike

Kriteret klinike për diagnozë

Dhimbje në pjesën e poshtme të barkut vetëm gjatë ditës, dhimbje në zonën iliake të majtë vetëm gjatë ditës, fryrje, diarre

Simptomat, kursi

Qasje e Përgjithshme
Sipas literaturës, ankesat e bëra nga pacientët me sindromën e zorrës së irrituar (IBS) mund të ndahen me kusht në tre grupe:

zorrëve;

Në lidhje me pjesët e tjera të traktit gastrointestinal;

Jo gastroenterologjike.

Ekziston një probabilitet i lartë për të bërë një diagnozë të IBS kur pacienti ka një kombinim të simptomave që i përkasin të tre grupeve (dhe jo vetëm njërit), në kombinim me mungesën e patologjisë organike.

Karakteristikat e simptomave të zorrëve në IBS:

1. Dhimbja karakterizohet si e paqartë, djegëse, e përdredhur, kamë, e shurdhër, e dhembshme, e vazhdueshme. Lokalizimi: kryesisht në rajonet iliake, më shpesh në të majtë. Dhimbja mund të shfaqet edhe në kuadrantin e sipërm të majtë kur pacienti qëndron në këmbë dhe lehtësohet kur shtrihet me të pasmet e ngritura ("sindroma e lakimit të shpretkës").
Pas ngrënies, dhimbjet zakonisht shtohen, pakësohen pas kalimit të gazrave, aktit të jashtëqitjes dhe përdorimit të barnave antispazmatike. Tek gratë, dhimbja intensifikohet gjatë menstruacioneve.
Një tipar i rëndësishëm dallues i dhimbjes në IBS është mungesa e tyre gjatë natës.

2. Ndjenja e fryrjes është më pak e theksuar në mëngjes dhe gradualisht bëhet më e fortë gjatë ditës, sidomos pas ngrënies.

3. Diarreja shfaqet, si rregull, në mëngjes, pas mëngjesit. Frekuenca e jashtëqitjes është 2-4 ose më shumë herë në një periudhë të shkurtër kohe. Pacientët shpesh përjetojnë nxitje të domosdoshme dhe një ndjenjë të zbrazjes jo të plotë të zorrëve. Gjatë aktit të parë të defekimit, jashtëqitja është shpesh më e dendur se në ato të mëvonshme. Pesha totale ditore e jashtëqitjes nuk i kalon 200 g Nuk ka diarre gjatë natës.

Kriteret diagnostike për sindromën e zorrës së irrituar(Kriteret e Romës III, 2006):

IBS diagnostikohet kur ka dhimbje të përsëritura barku ose parehati në 3 ditë të çdo muaji për 3 muajt e fundit dhe dy ose më shumë nga sa vijon:
1. Përmirësim pas defekimit.
2. Shfaqja e sëmundjes shoqërohet me ndryshim të shpeshtësisë së defekimit.
3. Fillimi i sëmundjes shoqërohet me ndryshim të konsistencës së feçeve.

Kriteret duhet të respektohen të paktën 6 muaj para diagnozës.

Kriteret shtesë diagnostikuese:

Frekuenca jonormale e jashtëqitjes > 3 herë në ditë;

Jashtëqitja patologjike nga jashtëqitja e lëngshme / e ujshme (sipas shkallës së jashtëqitjes Bristol);
- sforcim gjatë defekimit;
- nxitje imperative ose ndjenjë e zbrazjes jo të plotë, sekretim të mukusit dhe fryrje.

Shkalla e formës së karriges Bristol:

Ndani fragmente të forta;

Karrigia është e zbukuruar, por e fragmentuar;

Karrigia është e dekoruar, por me sipërfaqe jo uniforme;

Karrigia është e zbukuruar ose serpentine, me një sipërfaqe të lëmuar dhe të butë;

Fragmente të buta me skaje të lëmuara;

Fragmente të paqëndrueshme me skaje të dhëmbëzuara;

Jashtëqitje me ujë pa grimca të ngurta, lëng me ngjyrë.

Megjithatë, duhet mbajtur mend se pacientët shpesh lëvizin nga një nëngrup në tjetrin, dhe gjithashtu se simptomat e diarresë dhe kapsllëkut shpesh keqinterpretohen në pacientët me IBS. Rrjedhimisht, shumë pacientë me IBS që ankohen për "diarre" nënkuptojnë jashtëqitje të shpeshta në formë. Gjithashtu, në të njëjtën popullatë pacientësh, "kapsllëku" mund t'i referohet një prej ankesave që lidhen me një tentativë defekimi, dhe jo vetëm jashtëqitje të rralla.

Patologjia e lidhur
Këto simptoma klinike nuk janë specifike për IBS dhe mund të shfaqen në sëmundje të tjera të zorrëve. Prandaj, është e nevojshme të zbulohet nga pacienti prania e ankesave që lidhen me pjesët e tjera të traktit gastrointestinal, ankesave jo gastroenterologjike (dhimbje koke, ndjesi dridhjeje të brendshme, dhimbje shpine, ndjenjë e frymëzimit jo të plotë).

Sipas një studimi të kryer në vitin 1990 në SHBA:
- 56% e pacientëve të diagnostikuar me IBS kishin simptoma të një çrregullimi funksional të ezofagut;
- në 37% të pacientëve - shenja të dispepsisë jo ulçere Dispepsia është një çrregullim i procesit të tretjes, i manifestuar zakonisht me dhimbje ose parehati në pjesën e poshtme të gjoksit ose në bark, që mund të shfaqet pas ngrënies dhe ndonjëherë shoqërohet me të përziera ose të vjella.
;
- në 41% të pacientëve - simptoma të çrregullimeve funksionale anorektale.

Autorët e publikimeve mbi manifestimet klinike të IBS tërheqin vëmendjen për mospërputhjen midis një numri të madh ankesash, një kursi të gjatë të sëmundjes dhe një gjendje të përgjithshme të kënaqshme të pacientit.

Ankesat dhe simptomat me përjashtim të IBS(shenja alarmi, "flamuj të kuq"):
- humbje peshe e pamotivuar;
- simptomat e natës;
- dhimbje të vazhdueshme intensive në bark si e vetmja simptomë kryesore e traktit gastrointestinal;
- ethe që shoqëron dhimbje në pjesën e poshtme të barkut;

Ndryshimet në të dhënat objektive (zgjerimi i mëlçisë, shpretkës, etj.);
- gjak në jashtëqitje;
- leukocitoza në analizat e gjakut;
- anemi;
- lidhje me menstruacionet;
- Përshpejtimi ESR;
- simptomat që u shfaqën për herë të parë pas moshës 50 vjeçare;
- ndryshime në biokiminë e gjakut;
- lidhje me terapinë medikamentoze;
- historia familjare e kancerit kolorektal, sëmundjes celiac Sëmundja celiac është një sëmundje kronike e shkaktuar nga mungesa e enzimave të përfshira në tretjen e glutenit.
, sëmundje inflamatore të zorrëve.

Diagnostifikimi

Për të bërë një diagnozë të saktë, është veçanërisht e rëndësishme të mblidhni një histori të plotë mjekësore dhe histori mjekësore të pacientit. Kur merret në pyetje, duhet të zbulohet përbërja e familjes, gjendja shëndetësore e të afërmve, prania e zakoneve të këqija, kushtet e jetesës së pacientit, tiparet e veprimtarisë profesionale, shkeljet e regjimit dhe natyra e të ushqyerit.
Është e rëndësishme të vendoset një marrëdhënie midis shfaqjes së simptomave klinike dhe ndikimit të faktorëve të jashtëm (stresi nervor, infeksionet e mëparshme të zorrëve, kohëzgjatja e sëmundjes para vizitës së parë te mjeku, mosha e pacientit në fillimin e sëmundja, trajtimi i mëparshëm dhe efektiviteti i tij).

Procesi i diagnostikimit të IBS:

- Faza 1: vendosja e një diagnoze paraprake;

- Faza 2: identifikimi i simptomave dhe fazave dominuese të sindromës;

-Faza 3: përjashtimi i simptomave të "ankthit" dhe diagnozës diferenciale;

- Faza 4: studime depistimi për patologji organike - përcaktimi dhe zbatimi i studimeve laboratorike të nevojshme dhe të mjaftueshme dhe përdorimi i metodave të vizualizimit për FEGDS, ultratinguj, sigmo-, koloni- ose irigoskopi. Zbulimi i çdo anomalie (hepato-, splenomegalia, edemë, fistula, etj.) dëshmon kundër diagnozës së IBS.

- Faza 5: caktimi i një kursi parësor trajtimi për një periudhë prej të paktën 6 javësh. Vlerësimi i efektit. Zhvillimi i taktikave të mëtejshme.

Këshilla të ekspertëve

Diagnostifikimi laboratorik

Në përgjithësi, diagnostifikimi laboratorik synon të përjashtojë patologjitë e tjera të zorrëve, pasi nuk ka shenja patognomonike të sindromës së zorrës së irrituar.

* Nëse treguesi devijon nga norma, studimi përsëritet pas trajtimit.

Kërkohet gjithashtu një vlerësim vizual i feçeve sipas shkallës Bristol.

Diagnoza diferenciale

Sëmundjet dhe kushtet që mund të shkaktojnë diarre përfshijnë:

1. Shkelje e dietës (ushqime me yndyrë, alkool, kafe, vakte të rënda, ndryshime në ushqimin e zakonshëm, mospërputhje me dietën, marrja e ushqimeve që kontribuojnë në zhvillimin e fryrjes ose stimulojnë lëvizshmërinë e zorrëve).

2. Marrja e medikamenteve të caktuara. NSAID-të, agjentët hormonalë oralë mund të dëmtojnë mukozën dhe të kontribuojnë në zhvillimin e sindromës abdominale. Laksativët, antibiotikët, preparatet e kaliumit, hekurit, acideve biliare irritojnë zorrët.

3. Fermentopatia kongjenitale (mungesa e laktazës dhe disakaridazës) është patologjia më e shpeshtë e shoqëruar me manifestime të IBS. Për diagnozën diferenciale, përdoret një dietë përjashtimi.

Në kolitin ulceroz, e gjithë mukoza e zorrës së trashë ose një pjesë e saj është e përfshirë në procesin inflamator.
Në sëmundjen e Crohn, zona e zorrëve të vogla ngjitur me valvulën Bauhinian inflamohet dhe trashet, megjithëse mund të preken edhe pjesë të tjera të traktit gastrointestinal.
Sëmundja e Crohn dhe koliti ulceroz karakterizohen nga sulme akute të dhimbjes, temperaturës dhe diarresë së përgjakshme.
Në diagnozën diferenciale përdoren metoda endoskopike me biopsi, irrigoskopi.

5. Në prani të diarresë bëhet diagnoza diferenciale me celiakinë, sëmundjen Whipple. Për ta bërë këtë, është e nevojshme të përcaktohet vëllimi i feces, të kryhet një studim imunologjik i gjakut për të përcaktuar antitrupat antigliadin dhe duodenoskopi me një biopsi të duodenit distal.

6. Tumoret neuroendokrine të traktit gastrointestinal (gastrinoma, sindroma karcinoide dhe vipoma).

7. Tireotoksikoza dhe diabeti mellitus me enteropati diabetike autonome procedojnë sipas llojit të formës diarreike të IBS.

8. Sëmundjet gjinekologjike (endometrioza, peritoniti cikatricial plastik) mund të kenë një pasqyrë klinike karakteristike për IBS. Tek gratë, organet e legenit ekzaminohen gjithashtu për të përjashtuar tumoret dhe kistet ovariane, fibroidet e mitrës.

9. Në rastin e mbizotërimit të dhimbjes në kuadrin klinik, kërkohet të përjashtohet obstruksioni i pjesshëm i zorrës së hollë, koliti ishemik, sëmundja e Crohn, pankreatiti kronik, sëmundjet e traktit biliar, endometrioza dhe limfoma gastrointestinale.

10. Në kushte fiziologjike tek gratë (periudha paramenstruale, shtatzënia, menopauza), simptomat që ngjajnë me IBS janë të mundshme.

11. Tensioni i zgjatur psiko-emocional dhe intelektual.

12. Enteropatia ishemike te pacientët mbi 60 vjeç.

Komplikimet

Për shkak të kohëzgjatjes së ekzaminimit dhe diagnostikimit në një numër pacientësh me sindromën e zorrës së irrituar, emocionet negative, nervozizmi, depresioni dhe simptoma të tjera të paqëndrueshmërisë mendore mund të përparojnë.

Mjekimi jashtë vendit

Kapitulli 4

Kapitulli 4

SËMUNDJET FUNKSIONALE TË ZORRËVE

sindromi i zorrës së irrituar

Kodet ICD-10

K58. Sindromi i zorrës së irrituar. K58.0. Sindroma e zorrës së irrituar me diarre. K58.9. Sindroma e zorrës së irrituar pa diarre. K59.0. Sindroma e zorrës së irrituar me kapsllëk.

Sindroma e zorrës së irrituar është një kompleks i çrregullimeve funksionale të zorrëve, simptomat më të zakonshme të të cilave janë një shkelje e aktit të defekimit, lloje të ndryshme të sindromës së dhimbjes së barkut në mungesë të ndryshimeve inflamatore ose të tjera organike në tubin e zorrëve.

Sindroma e zorrës së irrituar (IBS) prek 14 deri në 48% të njerëzve në mbarë botën. Megjithatë, shumë pacientë nuk kërkojnë kujdes mjekësor, kështu që këto shifra mund të konsiderohen të nënvlerësuara. Gratë vuajnë nga IBS 2 herë më shpesh se meshkujt.

Në mesin e popullsisë së fëmijëve në Shtetet e Bashkuara, 6% e nxënësve të rinj dhe 14% e nxënësve më të mëdhenj kanë shenja të IBS, në Itali - 13,9%, në Kinë - 13,3% e fëmijëve. Prevalenca e IBS tek fëmijët në Rusi nuk është specifikuar.

Etiologjia dhe patogjeneza

IBS është një çrregullim biopsikosocial, d.m.th. zhvillimi i tij bazohet në ndërveprimin e dy mekanizmave kryesorë patologjikë: ndikimi psikosocial dhe mosfunksionimi ndijor-motor - shkelje e ndjeshmërisë viscerale dhe aktivitetit motorik të zorrëve. Në patogjenezën e IBS, faktorët e mëposhtëm janë të rëndësishëm:

Shkelja e aktivitetit të sistemit nervor qendror dhe autonom, duke çuar në ndryshime në funksionin motorik të zorrëve për shkak të rritjes së ndjeshmërisë së receptorëve të murit të zorrëve ndaj shtrirjes. Dhimbja dhe çrregullimet dispeptike vërehen në një prag më të ulët të ngacmueshmërisë sesa tek fëmijët e shëndetshëm;

Mungesa e substancave çakëll (fibra vegjetale) në ushqimin e fëmijëve me humbje të një refleksi të kushtëzuar ndaj aktit të defekimit dhe asinergjisë së strukturave muskulare të diafragmës së legenit, gjë që kontribuon në një ulje të funksionit të evakuimit të zorrëve;

Zhvillimi dytësor në gastrit kronik, ulçerë, pankreatit etj.;

Infeksionet e kaluara akute të zorrëve me zhvillimin e dysbiozës së zorrëve.

Klasifikimi

Ekzistojnë 7 lloje të feçeve sipas shkallës së formës së jashtëqitjes Bristol tek fëmijët më të rritur dhe të rriturit (Figura 4-1). Shkalla u zhvillua nga studiuesi anglez H. Meyers në 1997.

Lloji i jashtëqitjes varet nga sa kohë ka qenë në zorrën e trashë dhe rektum. Llojet e jashtëqitjes 1 dhe 2 janë karakteristikë për kapsllëkun, llojet 3 dhe 4 konsiderohen jashtëqitje ideale (sidomos tipi 4, pasi kalon më lehtë përmes rektumit gjatë jashtëqitjes), llojet 5-7 janë karakteristikë për diarrenë, veçanërisht për këtë të fundit.

Oriz. 4-1. Peshorja e stolit të Bristol

Është propozuar klasifikimi i mëposhtëm i IBS sipas formës mbizotëruese të jashtëqitjes:

IBS me mbizotërim të kapsllëkut (IBS-C);

IBS me mbizotërim të diarresë (IBS-D);

IBS e përzier (IBS-M);

IBS e paklasifikuar.

Defekacioni tek pacientët shpesh ndryshon me kalimin e kohës (konstipacioni zëvendësohet nga diarreja dhe anasjelltas), ndaj është propozuar termi "IBS intermitente" (IBS-A). Aktualisht, IBS post-infektive (PI-IBS) është i izoluar, i zhvilluar pas infeksioneve akute të zorrëve, në të cilat shënuesit e infeksionit gjenden në biomaterialet e marra nga një pacient, ka një shkelje të mikroflorës në zorrë. Trajtimi me antiseptikë dhe probiotikë ka një efekt pozitiv. Ky fakt është jashtëzakonisht i rëndësishëm në praktikën pediatrike për shkak të frekuencës së lartë specifike të infeksioneve të zorrëve tek fëmijët.

Pamja klinike

Kriteret diagnostike për IBS janë si më poshtë.

Dhimbje ose parehati të përsëritura të barkut të paktën 3 ditë në muaj në 3 muajt e fundit të shoqëruar me dy ose më shumë nga sa vijon:

Përmirësimi pas defekimit;

Fillimi i shoqëruar me një ndryshim në frekuencën e jashtëqitjes;

Fillimi shoqërohet me një ndryshim në formën e jashtëqitjes. Simptoma shtesë:

Frekuenca jonormale e jashtëqitjes (më pak se 3 herë në javë ose më shumë se 3 herë në ditë);

Forma patologjike e jashtëqitjes (me gunga/të forta ose të lëngshme/ujore);

Sforcim gjatë lëvizjeve të zorrëve;

Nxitja e domosdoshme ose ndjenja e zbrazjes jo të plotë, rrjedhje mukusi dhe fryrje.

Shenjat klinike të IBS janë gjithashtu ndryshueshmëria dhe shumëllojshmëria e ankesave, mungesa e progresionit, pesha normale trupore dhe pamja e përgjithshme e fëmijës, e rritur.

simptomat gjatë stresit, mungesa e tyre gjatë natës, shoqërimi me çrregullime të tjera funksionale.

Adoleshentët dhe të rinjtë mund të kenë simptoma ekstraintestinale: ngopje të hershme, të përziera, ndjenjë ngopjeje në rajonin epigastrik pasi kanë ngrënë një sasi të vogël ushqimi, ndjenjën e një gungë në fyt, gjymtyrë të ftohta, lodhje, gjumë të dobët ose përgjumje gjatë ditës, dhimbje koke, dukuri disurike. Vajzat kanë dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës, dismenorre, etj. Këto manifestime përkeqësojnë ecurinë e IBS dhe janë kryesisht për shkak të faktorëve psikologjikë.

Diagnostifikimi

Studimet primare të detyrueshme: të përgjithshme klinike, analiza të mëlçisë, kultura bakteriologjike e feçeve, analiza e feçeve për gjak okult, sigmoidoskopi, ultrasonografi e organeve të brendshme, ezofagogastroduodenoskopi. Gjatë studimit, është e nevojshme të përjashtohet patologjia organike.

Diagnoza diferenciale

Sëmundjet endokrine, si tirotoksikoza dhe diabeti mellitus me enteropati autonome diabetike, mund të paraqiten si forma diarreike e IBS.

Mjekimi

Trajtimi është kompleks, me rritje të aktivitetit fizik, efekte psikoterapeutike.

Emërimi i antispazmatikëve miotropikë për trajtimin e IBS është më efektiv se përdorimi i analgjezikëve, të cilët e zbehin dhimbjen, por nuk eliminojnë shkakun e saj. Sipas mekanizmit të veprimit, dallohen antispazmatikët neuro dhe miotropikë (Tabela 4-1).

Tabela 4-1. Klasifikimi i antispazmatikëve sipas mekanizmit të veprimit

Nga antispazmatikët miotropikë, fëmijëve të moshës 6 muaj deri në 2 vjeç përshkruhen nga goja papaverinë 5 mg, 3-4 vjeç - 5-10 mg, 5-6 vjeç - 10 mg, 7-9 vjeç - 10-15 mg, 10-14 vjet - 15-20 mg 2 herë në ditë; drotaverine (no-shpa *, spazmol *) për fëmijët e moshës 3-6 vjeç - 40-120 mg në 2-3 doza, doza maksimale ditore është 120 mg; 6-18 vjeç - 80-200 mg në 2-5 doza, doza ditore - 240 mg. Pinaverium bromide (dicetel*) rekomandohet në 50 mg 3 herë në ditë ose 100 mg 2 herë në ditë për adoleshentët. Tabletat nuk përtypen dhe nuk duhet të merren para gjumit.

Bllokuesi i receptorëve m-kolinergjikë - hyoscine butylbromide (buscopan *) në ​​supozitorë dhe tableta 10 mg përdoret nga mosha 6 vjeç, 1-2 tableta (ose 1-2 supozitorë rektale) 10-20 mg 3 herë në ditë. Eliminon spazmën pa ndryshuar lëvizshmërinë normale të zorrëve, mebeverinë (Duspatalin *, Sparex *) në ​​tableta 135 mg dhe në kapsula retard 200 mg, e cila përshkruhet nga 6 vjeç në një dozë prej 2.5 mg / kg në 2 doza 20 minuta. para ushqimit. Me arritjen e efektit, doza zvogëlohet gradualisht për disa javë.

Ngadalësimi i lëvizshmërisë së zorrëve mund të arrihet me caktimin e adsorbentëve, si smectiti dioktaedral (smecta * , neosmectin *), ndërsa përdorimi i loperamidit (imodium *) justifikohet vetëm në diarre të rënda, të patrajtueshme dhe duhet të kontrollohet mirë. Loperamidi (imodium *) në ​​formën e tabletave për resorbimin e 2 mg tek fëmijët nga 2 deri në 5 vjeç përdoret 1 mg 3 herë në ditë, 6-8 vjeç - 2 mg 2 herë në ditë, 9-12 vjeç. - 2 mg 3 herë në ditë; Kursi - 1-3 ditë. Simetikoni i shtohet Imodium Plus*.

Antibiotikët nuk janë të indikuar në trajtimin e diarresë.

Me mbizotërimin e kapsllëkut, përdoret laktuloza (duphalac *), emërimi i laksativëve të tjerë nuk është gjithmonë i justifikuar. Pre- dhe probiotikët rekomandohen për IBS post-infektive. Një probiotik me efekt antidiarreal dhe antitoksik enterol* përshkruhet në një dozë prej 250 mg 1 herë në ditë; para përdorimit, 1 kapsulë hollohet në 100 ml ujë të ngrohtë për fëmijët.

Në situata stresuese, tregohen barna anksiolitike neurotropike me efekt qetësues: fenazepam *, sibazon *, nozepam *, lorazepam * dhe të tjerë, doza zgjidhet individualisht, për adoleshentët, RD është 0,25-0,3 1-3 herë në ditë. Me simptoma të rënda të keqpërshtatjes psikologjike, përdoret amitriptilina dhe antidepresantë të tjerë.

Tek fëmijët përdoren më shpesh fitopreparatet - frutat e murrizit + ekstrakti i luleve të plakut të zi + rizomat e valerianës me rrënjë (novo-passit*). Përshkruhet nga mosha 12 vjeçare 5-10 ml ose 1 tabletë 3 herë në ditë. Rizomat e valerianës me rrënjë + ekstrakt i barit medicinal Melissa + mente (Persen *, Persen forte *) për fëmijët 3-12 vjeç rekomandohet 1 tabletë 1-3 herë në ditë, për fëmijët mbi 12 vjeç - 1 tabletë 3 herë në ditë. .

Me fryrje, rekomandohen ilaçe që zvogëlojnë formimin e gazit në zorrë, të cilat dobësojnë tensionin sipërfaqësor të flluskave të gazit, çojnë në këputjen e tyre dhe në këtë mënyrë parandalojnë shtrirjen e murit të zorrëve. Mund të përdoret simetikoni (espumizan *) dhe preparatet e kombinuara: pankreoflat * (enzimë + simetikoni), Unienzima * (enzimë + sorbent + simetikoni), nga 12-14 vjeç - meteospasmil * (antispazmatik + simetikoni).

Pancreoflat * Fëmijëve më të mëdhenj u përshkruhen 2-4 tableta me çdo vakt. Për fëmijët e vegjël, doza zgjidhet individualisht.

Me një kurs të zgjatur të IBS, metabolitëve dhe vitaminave, tregohen agjentë të ngjashëm me vitaminat: acidi tioktik (acidi lipoik *, lipamidi *), α-tokoferol *, flavonoid (troxerutin *); preparatet e kalciumit dhe magnezit: kalcium-E 3 Nycomed *, calcevit *, calcium sandoz forte *, magne B 6 *, orotate magnezi (magnerot *).

Nëse gjendja nuk normalizohet brenda 4-6 javësh gjatë terapisë, bëhet një diagnozë diferenciale me sëmundje të tjera për të sqaruar natyrën e lezionit të traktit gastrointestinal.

Trajtimi me fizioterapi indikohet për fëmijët me dhimbje barku në kombinim me diarre. Nxehtësia e lehtë përshkruhet në formën e kompresave ngrohëse: ujë, gjysmë-alkool, vaj, elektroforezë me novokainë, klorur kalciumi, sulfat zinku; baltë shëruese efektive. Rekomandoni banjot halore, me radon. Me qetësimin e dhimbjes, mund të përdoren rrymat pulsuese të Bernardit, masazhi i barkut për të rritur tonin e muskujve të murit të përparmë të barkut. Me kapsllëk, përparësi u jepet metodave që synojnë normalizimin e funksionit të evakuimit motorik të zorrëve, duke eliminuar spazmën.

Trajtimi i sanatoriumit dhe banjës kryhet si në kushte lokale ashtu edhe në kushte balneologjike. Së bashku me një kompleks metodash fizioterapeutike, marrja e ujërave minerale ka një rëndësi të madhe. Me diarre, i dobët

ujëra të përmbledhur (1,5-2,0 g / l) të tipit "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Essentuki Nr. 4" në masën 3 ml / kg peshë trupore, me kapsllëk - "Essentuki Nr. 17", " Batalinskaya" nga llogaritja 3-5 ml për 1 kg peshë trupore.

Parandalimi

Pacientët me IBS duhet të normalizojnë rutinën e përditshme, të shmangin mbingarkesën mendore të zgjatur. Është e rëndësishme të ruani një nivel adekuat të aktivitetit fizik, dietën e zakonshme në çdo kusht.

Parashikim

Prognoza e sëmundjes është e favorshme. Ecuria e sëmundjes është kronike, recidivuese, por jo progresive. Trajtimi është efektiv në 30% të pacientëve, falje e qëndrueshme vërehet në 10% të rasteve. Rreziku i zhvillimit të sëmundjes inflamatore të zorrëve dhe kancerit kolorektal në këtë grup pacientësh është i njëjtë si në popullatën e përgjithshme.

Çrregullime funksionale të zorrëve

Kodet ICD-10

K59.0. diarre funksionale.

K59.1. Kapsllëk funksional.

R15. Inkontinenca fekale (enkopresa funksionale).

P78.8. Çrregullime të tjera të specifikuara të sistemit të tretjes

në periudhën perinatale.

Sëmundjet e këtij grupi janë mjaft afër IBS, por ndryshimi kryesor është mungesa e një lidhjeje midis sindromës së dhimbjes dhe çrregullimeve të jashtëqitjes.

Çrregullimet funksionale të zorrëve prekin 30-33% të fëmijëve. kapsllëk funksional përbën 95% në strukturën e të gjitha llojeve të kapsllëkut tek fëmijët.

Klasifikimi

Dhimbja e barkut foshnjore (kolika e zorrëve) karakterizohet nga e qara dhe shqetësimi i fëmijës për 3 orë ose më shumë në ditë, të paktën 3 ditë në javë për të paktën 1 javë.

dischisia infantile- vështirësi në aktin e defekimit për shkak të mungesës së sinkronizimit të muskujve të dyshemesë së legenit dhe lëvizshmërisë së zorrëve.

diarre funksionale- diarre që nuk shoqërohet me ndonjë dëmtim organik të organeve të tretjes dhe nuk shoqërohet me dhimbje.

kapsllëk funksional(nga lat. kapsllëk, obstipacia- "grup") - një shkelje e funksionit motorik të zorrës së trashë në formën e një vonese në zbrazje për 36 orë ose më shumë, vështirësi në aktin e defekimit, një ndjenjë e zbrazjes jo të plotë, shkarkim të një sasie të vogël feçesh. densitet i rritur. Një rast i veçantë i kapsllëkut (mbajtja funksionale e jashtëqitjes) karakterizohet nga jashtëqitje e parregullt në mungesë të kritereve të mësipërme për kapsllëk. Opsionet e mundshme për kapsllëk janë paraqitur në tabelë. 4-2.

Tabela 4-2. Klasifikimi i kapsllëkut tek fëmijët (Havkin A.I., 2000)

Kapsllëk me origjinë funksionale:

Diskinezia me mbizotërim të atonisë (hipomotorike) ose spazmës (hipermotorike);

psikogjenike;

Refleks i kushtëzuar;

Me pylorospasm;

Endokrine (funksionet e dëmtuara të gjëndrrës së hipofizës, gjëndrës mbiveshkore, tiroides dhe gjëndrës paratiroide).

Enkopresa funksionale- inkontinenca fekale që vjen nga stresi mendor (frika, frika, ndikimi i përvojave mendore vazhdimisht depresive), shtypja sistematike e dëshirës për të defekuar, infeksionet akute të zorrëve të pësuar në moshë të hershme ose dëmtimi perinatal i SNQ.

Etiologjia dhe patogjeneza

Me çrregullime funksionale të zorrëve, si dhe me çrregullime të tjera funksionale, ekzistojnë tre nivele të formimit të çrregullimeve të jashtëqitjes: organi, nervor dhe mendor. Simptomat mund të formohen në çdo nivel. Gjithashtu, shkaqet e këtyre çrregullimeve shoqërohen me shkelje të rregullimit nervor ose humoral të lëvizshmërisë gastrointestinale.

Në fëmijërinë e hershme, çrregullimet e lëvizshmërisë së zorrëve mund të shoqërohen me çrregullime disbiotike dhe mungesë të pjesshme të enzimave, kryesisht laktazës. Mungesa e laktazës (LN) çon në faktin se hidroliza e laktozës kryhet nga mikroflora e zorrëve, në të cilën grumbullohen substanca dhe gazra aktive osmotike, duke çuar në fryrje, dhimbje barku dhe çrregullime të jashtëqitjes.

Kapsllëku bazohet në çrregullime të funksioneve motorike, absorbuese, sekretore dhe ekskretuese të zorrës së trashë.

zorrët pa ndryshime strukturore në murin e zorrëve

(Figura 4-2).

Kapsllëk hipermotor (spastik). zhvillohet si rezultat i sëmundjeve infektive ose mbingarkesave psikogjene, me neuroza, ndikime refleksesh nga organe të tjera, me gjendje patologjike, para-

Oriz. 4-2. Patogjeneza e kapsllëkut funksional

duke penguar relaksimin e sfinkterëve të anusit, duke ngrënë ushqim të pasur me celulozë.

Kapsllëk hipomotor (atonik). zhvillohet në sfondin e rakitit, kequshqyerjes, patologjisë endokrine (hipotiroidizmi), me sindromën miatonike, si dhe në sfondin e një stili jetese të ulur.

Pamja klinike

Simptomat në çrregullimet funksionale të zorrëve janë të ndryshme, por ankesat duhet të vëzhgohen për një periudhë të gjatë kohore - 12 muaj ose më shumë (jo domosdoshmërisht vazhdimisht!) gjatë vitit të kaluar.

Pamja klinike dhimbje barku infantile intestinale tek fëmijët:

Debutimi i të qarit dhe ankthit në moshën 3-4 javësh të jetës;

Qarje e përditshme në të njëjtën kohë (në mbrëmje dhe natën - me ushqyerjen me gji, gjatë gjithë ditës dhe në mëngjes - me artificiale);

Kohëzgjatja e dhimbjes së zorrëve është 30 minuta ose më shumë;

Në ekzaminim - hiperemia e fytyrës, fëmija i kthen këmbët;

Lehtësimi i gjendjes së fëmijës vihet re pas defekimit ose shkarkimit të gazit.

Filloni disskizia infantile- muaji i parë i jetës. Para defekimit, fëmija tendoset për disa minuta, bërtet, qan, por jashtëqitja e butë shfaqet jo më herët se pas 10-15 minutash.

Një numër fëmijësh të moshave të ndryshme kanë periodikisht diarre pa shenja infeksioni, pa dhimbje (është e pamundur të diagnostikohet IBS) dhe ekzaminimi nuk arrin të diagnostikojë ndonjë sëmundje me sindromën e malabsorbimit. Një diarre e tillë quhet funksionale.

Tek fëmijët e vegjël, një shenjë diarre funksionale vëllimi i jashtëqitjes konsiderohet të jetë më shumë se 15 g për 1 kg peshë trupore në ditë. Deri në moshën 3 vjeç, vëllimi i jashtëqitjes i afrohet atij të adoleshentëve dhe diarreja përcaktohet si vëllimi i jashtëqitjes më i madh se 200 g/ditë. Tek fëmijët më të rritur, natyra funksionale e diarresë konfirmohet jo nga një rritje në vëllimin e jashtëqitjes, por nga një ndryshim në natyrën e tij - të lëngshme ose të butë, me një frekuencë prej më shumë se 2 herë në ditë, e cila mund të shoqërohet me rritje të formimit të gazit. , dhe dëshira për të defekuar është shpesh e domosdoshme. Diarreja konsiderohet kronike nëse zgjat më shumë se 3 javë.

Ndër kapsllëk funksional klinikisht dallojnë hipertonike (spastike) dhe hipotonike.

Me kapsllëk spastik, toni i një pjese të caktuar të zorrëve rritet, dhe feçet nuk mund të kalojnë nëpër këtë vend. Nga pamja e jashtme, kjo manifestohet në formën e feces shumë të dendur, "delesh". Me kapsllëk atonik, vonesa e defekimit arrin 5-7 ditë, pas së cilës lëshohen feces të lirshme me vëllim të madh.

Enkopresa funksionale dhe çrregullimet neurologjike, mendore janë të ndërlidhura ngushtë.

Diagnostifikimi

Plani i kërkimit përfshin metodat e mëposhtme:

Analiza klinike e gjakut dhe urinës;

Një seri koprogramesh, analiza të feçeve për vezët e krimbave dhe cisteve Giardia;

Analiza e feces për mikroflora;

karbohidratet e jashtëqitjes;

Ultratinguj i organeve të brendshme, përfshirë organet e sistemit urinar;

Neurosonografia;

Ekzaminimi rektal;

Ekzaminimi me rreze X (irrigoskopia, koloproktografia, sigmoidoskopia, kolonoskopia);

Ekzaminimi histologjik;

kërkime neurologjike.

Diagnoza diferenciale

Një kompleks studimesh tek fëmijët, në të cilat nuk zbulohen ndryshime, bën të mundur përjashtimin e patologjisë organike. Tek foshnjat, është e rëndësishme të përjashtohen laktaza dhe llojet e tjera të mungesës enzimatike, alergjitë gastrointestinale.

Me ndihmën e kolonoskopisë është e mundur të diferencohen ndryshimet inflamatore dhe ishemike në zorrë, erozioni dhe ulçera, polipet, divertikulat, fisurat, hemorroidet etj.; me ndihmën e ekzaminimit histologjik të mostrave të biopsisë së zorrëve - aganglioza, hipoganglionoza, ndryshimet distrofike. Një ekzaminim i plotë neurologjik zbulon një shkelje të inervimit segmental, rregullimit autonom, në fëmijërinë e hershme - prania e dëmtimit të SNQ perinatale.

Mjekimi

Foshnjat me çrregullime funksionale të zorrëve trajtohen sipas parimit “mos bëj dëm”: sa më pak ndërhyrje, aq më mirë (Fig. 4-3).

Trajtimi për dhimbje barku infantile duhet të jetë:

Individual;

Që synon eliminimin e shkakut rrënjësor;

Që synon korrigjimin e çrregullimeve motorike dhe funksionale.

Para së gjithash, është e nevojshme të krijohet një atmosferë e qetë në shtëpi, të qetësohen prindërit, duke u sugjeruar atyre se dhimbja e zorrëve ndodh në shumicën e foshnjave dhe nuk përbën kërcënim për jetën e tyre dhe duhet të kalojë në të ardhmen e afërt. Rekomandohet ta mbani fëmijën në krahë për një kohë të gjatë, duke e shtypur nënën ose babanë e saj në stomak, ose poziciononi në stomak me këmbët e përkulura në gjunjë (është e mundur në një pelenë të ngrohtë, një jastëk ngrohjeje), një kurs i masazhit të përgjithshëm, masazhit të barkut. Gjatë dhe pas ushqyerjes, rekomandohet mbajtja e foshnjës në një pozicion gjysmë vertikal për të eliminuar aerofaginë. Tregohen banjot e ngrohta me zierje të barishteve të kamomilit, mente, sherebelë, rigon, të cilat kanë një efekt antispazmatik.

Përdorimi i tubave të gazit nxit çlirimin e gazrave dhe lehtësimin e dhimbjes, është veçanërisht efektiv në diskizinë infantile.

Farmakoterapia e foshnjave me dhimbje barku të zorrëve përdoret e fundit.

Një ilaç që shkatërron guaskën e gazrave të zorrëve dhe lehtëson shkarkimin e tyre - emulsioni simetikoni (espumizan *, sub simplex *, etj.), RD - 1 lugë 3-5 herë në ditë, mund të shtohet në ushqimin ose pijen për fëmijë.

Fitopreparatet me zierje të frutave të zakonshëm të koprës, koprës ndihmojnë në eliminimin e simptomave të fryrjes. Antispazmatikët për të eleminuar dhimbjen përshkruhen nga goja, 0,5-1,0 ml tretësirë ​​2% të papaverinës hidroklorur ose tretësirë ​​2% të no-shpy * në 10-15 ml ujë të zier.

Sorbentët përdoren për dhimbje barku të zorrëve në kombinim me rritjen e formimit të gazit; Probiotikë pa laktozë dhe proteina të qumështit të lopës - për të korrigjuar çrregullimet e mikrobiocenozës së zorrëve.

Terapia për fëmijët më të rritur është gjithmonë komplekse. Për shkak të faktit se baza e çrregullimeve funksionale të traktit gastrointestinal është prishja e rregullimit nervor të organeve të tretjes, ajo kryhet në lidhje të ngushtë me neuropatologët.

Me diarre funksionale, përshkruhen adsorbentë (smektu *), loperamide (imodium *) - vetëm për diarre të rënda, të pazgjidhshme.

Me fryrje, tregohet simetikoni dhe preparatet e kombinuara: pankreoflat *, unenzima me MPS *, nga mosha 12 - meteospasmil *.

Normalizimi i mikroflorës së zorrëve është një komponent i rëndësishëm i trajtimit të sëmundjeve funksionale të zorrëve (shiko "Sindroma e mbingarkesës bakteriale").

Në lidhje me një shkelje dytësore të proceseve të tretjes dhe përthithjes, mund të jetë e nevojshme përfshirja e preparateve të enzimës pankreatike në terapi (kreon 10,000 *, pancitrat *, mezim forte *, panzinorm *, pankreatinë, etj.). Përfitimet e përdorimit të enzimave mikrosferike të pankreasit tek fëmijët tregohen në fig. 4-4. dhomë

mikrosferat në kapsulat e ndjeshme ndaj pH i mbrojnë ato nga aktivizimi i parakohshëm në zgavrën e gojës dhe në ezofag, ku, si dhe në duoden, zhvillohet një mjedis alkalik.

Oriz. 4-4. Mekanizmi i veprimit të enzimave mikrosferike të pankreasit

Kushtet e nevojshme për trajtimin e kapsllëkut:

Zhvilloni zakonin për të vizituar rregullisht tualetin;

Përdoreni tenxheren pas mëngjesit;

Inkurajoni tualetin produktiv;

Mos e ndëshkoni apo turpëroni fëmijën.

Shfaqja e aktivitetit fizik të përditshëm me ekspozim të mjaftueshëm në ajër të pastër, ushqim racional.

Terapia me ilaçe përfshin përdorimin e laksativëve, rregullatorëve të lëvizshmërisë gastrointestinale dhe para- dhe probiotikëve.

Laksativët sipas mekanizmit të veprimit ndahen në:

Për mjete që rrisin vëllimin e përmbajtjes së zorrëve (krunde, fara, substanca sintetike);

Substancat që zbutin feçet (parafina e lëngshme);

Agjentë osmotikë;

Di- dhe polisaharide (prebiotikët);

Laksativë irritues ose kontaktues.

Si një laksativ osmotik efektiv dhe i sigurt, përdoren gjerësisht preparatet e laktulozës (duphalac*, normase*, goodluck*), të cilat kanë një efekt prebiotik.

Duphalac * si shurup është në dispozicion në shishe 200, 500 dhe 1000 ml. Efekti i tij laksativ është për shkak të rritjes së vëllimit të përmbajtjes së zorrës së trashë me rreth 30% për shkak të rritjes së numrit të mikroorganizmave. Doza e barit zgjidhet individualisht, duke filluar me 5 ml 1 herë në ditë. Nëse nuk ka efekt, doza rritet gradualisht (me 5 ml çdo 3-4 ditë), me kusht konsiderohet doza maksimale: tek fëmijët nën 5 vjeç - 30 ml / ditë, tek fëmijët 6-12 vjeç - 40 -50 ml / ditë, tek fëmijët mbi 12 vjeç dhe adoleshentët - 60 ml / ditë. Shumësia e pritjes mund të jetë 1-2, më rrallë 3 herë në ditë.

Kursi i laktulozës përshkruhet për 1-2 muaj, dhe nëse është e nevojshme - për një periudhë më të gjatë, anulohet gradualisht nën kontrollin e shpeshtësisë dhe konsistencës së jashtëqitjes.

Ilaçet që shkaktojnë acarim kimik të receptorëve të mukozës së zorrës së trashë përfshijnë një laksativ me një efekt të butë - bisacodyl (dulcolax *). Fëmijët 6-12 vjeç përshkruhen 1 tabletë (5 mg) në pritje gjatë natës ose 30 minuta para ngrënies, mbi 12 vjeç - 1-2 tableta ose në formën e supozitorëve rektal (10 mg),

fëmijët e moshës 6-10 vjeç - 1/2 supozitor, i cili ndahet në gjysmë për së gjati, mbi 10 vjeç - 1 supozitor.

Pikosulfati i natriumit (guttalax*) përshkruhet për kapsllëkun atonik që nga mosha 4 vjeçare. Për fëmijët nga 4 deri në 10 vjeç, doza fillestare është 5-8 pika, mesatarisht 6-12 pika, mbi 10 vjeç, doza fillestare është 10 pika, mesatarisht 12-24 pika, me kapsllëk të rëndë dhe të vazhdueshëm. deri në 30 pika para gjumit. Kursi i trajtimit është 2-3 javë.

Për mikroklisterët përdoret preparati Microlax * për përdorim rektal në formën e tubave të disponueshme me një aplikues gjysmë të ngurtë prej 5 ml. Në një moshë më të madhe, aplikuesi futet në rektum për të gjithë gjatësinë, për fëmijët nën 3 vjeç - gjysma e gjatësisë. Ilaçi vepron pas 5-15 minutash, nuk ka efekte anësore sistemike.

Me kapsllëk hipermotor, tregohen procedura qetësuese (banja të ngrohta, dushe të ngrohta, jastëkë ngrohjeje), ilaçe antispazmatike: papaverinë, drotaverinë; mebeverine (Duspatalin* - nga 6 vjeç), antikolinergjik antispazmatik hyoscine butylbromide (Buscopan* - nga 6 vjeç). Rekomandoni ujëra minerale alkaline me minerale të ulëta ("Essentuki Nr. 4", "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "VarziYatchi", etj.) në formë jo të gazuar dhe të ngrohtë.

Në rast të kapsllëkut hipomotor, përshkruhen klizmat "stërvitore" me termokontrast, stimulimi i lëvizshmërisë së zorrëve: elektroforeza e kalciumit, barnat antikolinesterazë (prozerin *, ubretide *), terapia me amplipuls, stimulimi elektrik i zorrës së trashë, refleksoterapia; Ujërat e gazuar me mineralizim të lartë: "Essentuki Nr. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" në formë të ftohtë përshkruhen 2-3 herë në ditë 40 minuta para ngrënies në masën 3-5 ml për 1 kg peshë trupore për. pritje. Tregohen vitaminat B 1 dhe B 6, nootropikët, prokinetika (coordinax*, trimedat*).

Si ndihmë mund të përdorni stimulimin mekanik të defekimit: tub gazi, supozitorë glicerinë, masazh të lëkurës rreth anusit, masazh të përgjithshëm dhe abdominal.

Vetëm me efektivitet të pamjaftueshëm të këtyre masave, si dhe në prani të simptomave të dehjes fekale, përdoren klizmat pastruese, të cilat konsiderohen si një ambulancë.

Parandalimi

Pacientët duhet të ndjekin parimet e një stili jetese të shëndetshëm, të normalizojnë rutinën e përditshme dhe të shmangin stresin. Është e rëndësishme të ushtroheni.

Është e papranueshme marrja e medikamenteve që shkaktojnë çrregullime dysbiotike, ngadalësojnë ose përshpejtojnë funksionin motorik (antibiotikë, NSAID, qetësues, etj.), Mbingarkesa me informacion audiovizual. Është e rëndësishme të krijoni një atmosferë të qetë dhe miqësore në familje.

Ruajtja e ushqimit natyral, respektimi i parimeve të ushqyerjes racionale dhe më të mirë funksionale janë komponentët kryesorë të parandalimit të çrregullimeve funksionale të zorrëve.

Parashikim

Prognoza është e favorshme.

SINDROMI I MALAABsorbimit

Kodet ICD-10

K90. kolapsi i përthithjes në zorrë. K90.4. Malabsorbimi për shkak të intolerancës, i pa klasifikuar diku tjetër. K90.8. Malabsorbimi tjetër i zorrëve. K90.9. Malabsorbimi i zorrëve, i paspecifikuar. Sindroma e malabsorbimit është një kompleks simptomash klinike që ndodh si rezultat i një shkelje të funksionit të transportit tretës të zorrëve të vogla, gjë që çon në çrregullime metabolike.

Etiologjia dhe patogjeneza

Sindroma e keqpërthithjes mund të jetë:

Kongjenitale (me sëmundje celiac, fibrozë cistike);

Fituar (me enterit rotavirus, sëmundje Whipple, limfangjiektazi intestinale, sprue tropikale, sindromën e zorrës së shkurtër, sëmundjen e Crohn, tumoret malinje të zorrëve të vogla, pankreatitin kronik, cirrozën e mëlçisë, etj.).

Shumëllojshmëria e mekanizmave etiopatogjenetikë të keqpërthithjes dhe çrregullimeve të tretjes me sëmundjet e tyre të qenësishme tregohet në Fig. 4-5.

Oriz. 4-5. Etiologjia dhe patogjeneza e sindromës së malabsorbimit

Pamja klinike

Simptoma kryesore klinike është një shkelje e defekimit në formën e jashtëqitjeve të shpeshta të lëngshme ose të lëngshme më shumë se 2-3 herë në ditë, si dhe lëndë polifekale pa përdorimin e

si të gjakut dhe tenesmus. Në sipërfaqen e feces – yndyrë, feçet kanë një erë të pakëndshme. Karakterizohet nga grumbullimi i gazrave në stomak dhe zorrë, të shoqëruara me fryrje (fryrje barku).

Tretja dhe përthithja e proteinave janë të dëmtuara. Proteina e patretur pëson kalbje nën ndikimin e mikroflorës së zorrëve, zhvillohet dispepsi e kalbur, fryrje. Jashtëqitja ka një erë të pakëndshme, të kalbur, zbulohen fibra muskulore të patretura (creatorrhoea).

Si rezultat i keqpërthithjes së karbohidrateve në mungesë të laktazës, laktoza i nënshtrohet zbërthimit bakterial në zorrën e trashë për të formuar acide organike me peshë të ulët molekulare (acidi laktik dhe acetik), të cilët ngacmojnë lëvizshmërinë e zorrëve dhe i japin jashtëqitjes një reaksion acid. Masat fekale janë të lëngshme, të shkumëzuara, me pH të ulët (dispepsi fermentuese).

Simptomat e zakonshme janë të shprehura: humbje peshe, tharje e lëkurës, humbje e muskujve, rënie e flokëve, thonj të brishtë.

Diagnostifikimi

Studimet laboratorike dhe instrumentale që konfirmojnë sindromën e malabsorbimit zbulojnë ndryshimet e mëposhtme:

"Anumë e plotë e gjakut - shenja të anemisë;

Studimi biokimik i gjakut - një rënie në përmbajtjen e proteinave totale, albuminës, hekurit, kalciumit, natriumit, klorureve, glukozës;

Testi për tolerancën e glukozës - një kurbë e sheshtë e sheqerit, testi i jodit të kaliumit - një rënie në funksionin e përthithjes së zorrëve të vogla;

Coprogram - steatorrhea, creatorrhoea, amilorrhea, ulje e pH të jashtëqitjes;

Ulja e përmbajtjes së karbohidrateve në feces;

Ultratinguj i mëlçisë, pankreasit, fshikëzës së tëmthit dhe traktit biliar - ndryshime në madhësinë dhe strukturën e parenkimës së mëlçisë dhe pankreasit, prania e gurëve në fshikëz e tëmthit, ndryshime në muret e fshikëzës së tëmthit, shkelje e kontraktueshmërisë së saj;

Ekzaminimi me rreze X i zorrëve të vogla - lumen i pabarabartë i zorrëve të vogla, trashje e rastësishme e palosjeve tërthore, segmentimi i agjentit të kontrastit, kalimi i tij i përshpejtuar;

Biopsia aspiruese e zorrës së hollë - atrofi villoze, ulje e aktivitetit të laktazës dhe enzimave të tjera në biopsi.

mungesa e laktazës

Kodet ICD-10

E73.0. Mungesa kongjenitale e laktazës tek të rriturit (tipi c

fillimi i vonuar).

E73.1. Mungesa sekondare e laktazës.

Mungesa e laktazës (LD) është një gjendje kongjenitale ose e fituar e karakterizuar nga një rënie në aktivitetin e enzimës së laktazës në zorrën e hollë, e cila ndodh në mënyrë të fshehtë ose të fshehtë.

LN është një gjendje e përhapur (Fig. 4-6). Problemi është i një rëndësie më të madhe për fëmijët e vegjël, pasi në vitin e parë të jetës, qumështi i gjirit dhe formulat e qumështit janë ushqimi kryesor. Falë laktozës sigurohet rreth 40% e nevojave energjetike të fëmijës.

Prevalenca e LN në rajone të ndryshme të botës është e ndryshme: nëse në vendet evropiane vërehet në 3-42% të popullsisë, atëherë në afrikano-amerikanët dhe indianët amerikanë, aborigjenët e Australisë, kinezët dhe banorët e Azisë Juglindore - në 80-100% e popullsisë. Në Rusi, LN ndodh në 16-18% të popullsisë (shih Fig. 4-6). Intoleranca ndaj laktozës rritet me moshën. Për shembull, kinezët dhe japonezët humbasin aftësinë për të tretur laktozën me 80-90% me 3-4 vjet. Nga ana tjetër, shumë japonezë janë në gjendje të tresin deri në 200 ml qumësht pa simptoma LN.

Oriz. 4-6. Harta e prevalencës së LN

Etiologjia dhe patogjeneza

Laktoza është një disaharid i përbërë nga P-D-galaktoza dhe β -Dglukoza. Zbërthimi i laktozës në monosakaride ndodh në shtresën parietale të zorrës së hollë nën veprimin e enzimës laktazoflorizin hidrolazë (laktazë) në glukozë dhe galaktozë (Fig. 4-7, a). Glukoza është burimi më i rëndësishëm i energjisë; galaktoza, nga ana tjetër, bëhet pjesë përbërëse e galaktolipideve të nevojshme për zhvillimin e sistemit nervor qendror.

Shfaqja e malabsorbimit primar kongjenital të laktozës (alaktasia e të porsalindurve) dhe malabsorbimi primar kongjenital i laktozës me fillim të vonë (te të rriturit) shoqërohet me një çrregullim të përcaktuar gjenetikisht të sintezës së laktozës. Laktaza është e koduar nga një gjen i vetëm i vendosur në kromozomin 2.

Laktaza zbulohet fillimisht në javën e 10-12 të shtatzënisë; nga java e 24-të fillon një rritje e aktivitetit të saj, e cila arrin maksimumin në momentin e lindjes, veçanërisht në javët e fundit të shtatzënisë (Fig. 4-7, b. ). Këta faktorë shkaktojnë LN tek fëmijët premature dhe të papjekur në momentin e lindjes.

Një rënie e theksuar e aktivitetit të laktazës ndodh në moshën 3-5 vjeç. Këto modele qëndrojnë në themel të LN

Oriz. 4-7. Vetitë dhe aktiviteti i enzimave të laktazës dhe laktozës: a - formula e hidrolizës së laktozës në galaktozë dhe glukozë; b - aktiviteti i laktazës në jetën intra- dhe ekstrauterine të fëmijës

lloji i rritur (LN kushtetuese), për më tepër, shkalla e uljes së aktivitetit të enzimës përcaktohet gjenetikisht dhe në një masë të madhe përcaktohet nga përkatësia etnike e pacientit.

Në shumicën e grave në laktacion, përbërja e qumështit të lëshuar në fillim dhe në fund të ushqyerjes është e ndryshme. qumështi i përparmë të pasura me laktozë, megjithëse sasia e laktozës nuk varet nga dieta e nënës. Ky qumësht “rrjedh” sidomos ndërmjet ushqyerjeve, kur gjëndrat e qumështit nuk stimulohen nga thithja e foshnjës. Pastaj, ndërsa thithni, më shumë kalori, yndyrore, të pasura me proteina qumësht mbrapa, e cila vjen nga stomaku në zorrët e fëmijës më ngadalë, dhe për këtë arsye laktoza ka kohë për t'u përpunuar. Qumështi i përparmë më i lehtë dhe me pak kalori lëviz shpejt dhe një pjesë e laktozës mund të hyjë në zorrën e trashë para se të ketë kohë për t'u zbërthyer nga enzima e laktazës.

Nëse aktiviteti i laktazës është i pamjaftueshëm për të tretur të gjithë laktozën që ka hyrë në zorrën e hollë dhe më pas në zorrën e trashë, ajo bëhet një substrat ushqyes për mikroorganizmat që e fermentojnë atë në acide yndyrore me zinxhir të shkurtër, acid laktik, dioksid karboni, metan,

hidrogjeni dhe uji. Produktet e fermentimit të laktozës - acidet yndyrore me zinxhir të shkurtër - krijojnë një mjedis acid të favorshëm për ushqimin e bifidobaktereve. Marrja e tepërt e laktozës në zorrën e trashë çon në një ndryshim sasior dhe cilësor në përbërjen e mikroflorës dhe një rritje të presionit osmotik në lumenin e zorrës së trashë me zhvillimin e manifestimeve klinike të LN.

Klasifikimi

Ekzistojnë forma parësore dhe dytësore të LN (Tabela 4-3). Mbingarkesa me laktozë tek foshnjat që ushqehen me gji është një gjendje e ngjashme me LN dytësore që ndodh kur ka shkelje të regjimit të të ushqyerit, ushqyerja nga të dy gjëndrat e qumështit në një ushqyerje, kur fëmija merr vetëm qumështin e përparmë.

Tabela 4-3. Klasifikimi LN

Pamja klinike

Manifestimet kryesore të LN janë si më poshtë:

Diarre osmotike (fermentative) pas gëlltitjes së qumështit ose produkteve të qumështit që përmbajnë laktozë (jashtëqitje të shpeshta, të lirshme, me shkumë, me erë të thartë);

Rritja e formimit të gazit në zorrë (fryrje, fryrje, dhimbje barku);

Simptomat e dehidrimit dhe/ose shtimit të pamjaftueshëm të peshës tek fëmijët e vegjël;

Formimi i ndryshimeve dysbiotike në mikroflora e zorrëve.

Ashpërsia e sëmundjes përcaktohet nga ashpërsia e çrregullimeve të statusit ushqyes (hipotrofia), dehidrimi, simptomat dispeptike (diarre, dhimbje barku) dhe kohëzgjatja e sëmundjes.

Me të njëjtën shkallë të mungesës së enzimës, ka një ndryshueshmëri të madhe në simptoma (përfshirë ashpërsinë e diarresë, fryrjes dhe dhimbjes). Sidoqoftë, çdo pacient individual ka një efekt të varur nga doza në sasinë e laktozës në dietë - një rritje në ngarkesën e laktozës çon në manifestime klinike më të theksuara.

Është e rëndësishme të mbani mend se 5-10% e pacientëve janë në gjendje të marrin deri në 250 ml qumësht pa shfaqur simptoma klinike të hipolaktazisë.

Diagnostifikimi

Diagnoza vendoset në bazë të një tabloje klinike karakteristike dhe konfirmohet duke përdorur metoda shtesë kërkimore (Tabela 4-4).

Tabela 4-4. Metodat për diagnostikimin e mungesës së laktazës

Diagnoza diferenciale

Simptoma të ngjashme me LN (Fig. 4-8, a) kanë fëmijë me mungesë të enzimave të tjera - sakarazës, izomaltazës, e cila shpjegohet me marrëdhënien e ngushtë midis hidrolizës së karbohidrateve komplekse dhe të thjeshta (Fig. 4-8, b, c. ). Simptomat e para shfaqen kur sheqeri i rregullt përfshihet në dietën e fëmijëve (kur prindërit ëmbëlsojnë ushqimet plotësuese). Një patologji e rrallë dhe e rëndë është një shkelje e përthithjes së monosakarideve - glukozës dhe fruktozës, e cila manifestohet si diarre e rëndë menjëherë kur futen në dietë mjaltë, lëngje etj.

Një sëmundje tjetër e rrallë që mund të shfaqet nën maskën e intolerancës ndaj qumështit është galaktozemia, e cila i përket grupit të çrregullimeve metabolike, veçanërisht të metabolizmit të galaktozës në trup. Tek fëmijët e tillë, përdorimi i çdo produkti që përmban laktozë (dhe rrjedhimisht galaktozë) shkakton të vjella, verdhëz, hipoglicemi dhe glukozuri. Sëmundja shfaqet në ditët e para të jetës.

Mjekimi

Parimi bazë i trajtimit- një qasje e diferencuar ndaj terapisë në varësi të llojit të LN. Qëllimet e trajtimit:

Optimizimi i proceseve të tretjes dhe përthithjes së laktozës;

Mbajtja e një diete të ekuilibruar;

Parandalimi i zhvillimit të komplikimeve (osteopeni, mungesë multivitamine).

Në LN parësore, trajtimi bazohet në uljen e sasisë së laktozës në ushqim deri në eliminimin e plotë të saj. Paralelisht me këtë, kryhet terapi që synon korrigjimin e mikroflorës së dëmtuar të zorrëve dhe trajtimin simptomatik.

Në LN dytësore, para së gjithash, vëmendje i kushtohet trajtimit të sëmundjes themelore dhe ulja e sasisë së laktozës në dietë është një masë e përkohshme që kryhet deri në restaurimin e mukozës së zorrës së hollë.

Oriz. 4-8. Diarre ujore "e thartë": a - me LN; b - me intolerancë ndaj karbohidrateve të tjera; c - marrëdhëniet e enzimave që tresin karbohidratet

Me një qëllim zëvendësimi në rast të LN të konfirmuar, përshkruhet një preparat enzimatik, laktaza. Përgatitjet shtëpiake të laktazës janë aditivë biologjikisht aktivë. Përmbajtja e kapsulës (700 njësi laktazë) të preparatit "Lactase Baby *" (për 100 ml qumësht) i shtohet porcionit të parë të qumështit të para-shprehur ose formulës së qumështit. Ushqimi fillon në pak minuta.

Ilaçi jepet në çdo ushqyerje, i cili fillon me një pjesë të qumështit të shtrydhur me laktozë, dhe më pas fëmija ushqehet me gji.

Tek fëmijët më të vjetër se një vjeç dhe të rriturit, nëse qumështi me përmbajtje të ulët laktozë nuk disponohet, enzima laktazë përdoret gjithashtu në formën e shtesave dietike (laktazë *, laktazar *) kur hanë qumësht dhe produkte qumështi. Fëmijëve nga 1 deri në 5 vjeç u shtohen ushqimit të ngrohtë (nën 55 ° C) 1-5 kapsula (në varësi të sasisë së qumështit); fëmijët nga 5 deri në 7 vjeç - 2-7 kapsula, nëse fëmija është në gjendje të gëlltisë kapsulën ose përmbajtjen e 2-7 kapsulave me ushqim jo të nxehtë.

Është e nevojshme të kontrollohet përmbajtja e karbohidrateve në feces. Me rifillimin e simptomave të sëmundjes, shfaqjen e një tendence për kapsllëk dhe një rritje të përmbajtjes së laktozës në feces, rritet doza e laktazës.

Shumica e foshnjave të parakohshme me LN kalimtare mund të kthehen në dietën e qumështit në muajin e 3-të ose të 4-të të jetës.

Në LN dytësore, simptomat janë kalimtare. Pacientët trajtohen për sëmundjen themelore; kur restaurohet struktura dhe funksioni normal i mukozës së zorrës së hollë, rikthehet aktiviteti i laktazës. Prandaj, me zgjidhjen (remisionin) e sëmundjes themelore pas 1-3 muajsh, dieta zgjerohet duke futur produkte qumështi me laktozë nën kontrollin e simptomave klinike (diarre, fryrje) dhe nxjerrjen e karbohidrateve me feces. Nëse simptomat e intolerancës ndaj laktozës vazhdojnë, duhet menduar për praninë e LN parësore te pacienti.

Efektiviteti i trajtimit përfshin treguesit e mëposhtëm.

Shenjat klinike: normalizimi i jashtëqitjes, reduktimi dhe zhdukja e fryrjeve dhe dhimbjeve të barkut.

Shkalla e shtimit të peshës të përshtatshme për moshën, zhvillimi normal fizik dhe motorik.

Reduktimi dhe normalizimi i sekretimit të karbohidrateve në feces.

Parandalimi

Intoleranca ndaj laktozës nuk është një arsye për të ndaluar ushqyerjen me gji.

Është e rëndësishme të ruhet ushqimi natyror, duke iu nënshtruar rregullave të caktuara. Parandalimi i shfaqjes së simptomave të hipolaktazisë është i mundur me një dietë të ulët në laktozë ose me mungesë të plotë të saj.

Parashikim

Prognoza për transferimin në kohë të një fëmije në një dietë pa qumësht është e favorshme.

sëmundje celiac

Kodi ICD-10

K90.0. sëmundje celiac

Sëmundja celiac është një sëmundje kronike, e përcaktuar gjenetikisht (sëmundja e glutenit, enteropatia autoimune e ndërmjetësuar nga qelizat T, sëmundja Gi-Herter-Heibner) me intolerancë të vazhdueshme ndaj glutenit dhe sindromën e malabsorbimit të shoqëruar me atrofi të mukozës së zorrëve të vogla dhe vonesë fizike, intelektuale dhe zhvillimin seksual.

Incidenca e sëmundjes celiac në botë luhatet rreth 1 rast për 1000 banorë. Studimet serologjike masive të ndjekura nga ekzaminimi histologjik i biopsive duodenale kanë treguar se ai arrin nivelin 1 rast për 100-200 popullatë. Në vendet evropiane, sëmundja celiake në SHBA shfaqet në 0,5-1,0% të popullsisë. Raporti i femrave të prekura ndaj meshkujve është 2:1.

Epidemiologjia e sëmundjes celiac është si një ajsberg - ka shumë më tepër raste të pazbuluara sesa të zbuluara. Në shumicën dërrmuese të pacientëve, zbulohet një manifestim ekstraintestinal i formave latente dhe subklinike: anemi nga mungesa e hekurit, stomatiti aftoz, dermatiti i Duhring, osteoporoza, zhvillimi i vonuar fizik dhe seksual, infertiliteti, diabeti mellitus tip 1, etj.

Etiologjia dhe patogjeneza

Glutenet, ose proteinat e drithërave, ose prolaminat (proteina të tretshme në alkool të pasura me glutaminë dhe prolinë) përfshijnë:

Gliadina e grurit;

Thekër Secalin;

hordeninë elbi;

Tërshëra Avenin (toksiciteti aktualisht në diskutim).

Patogjeneza e sëmundjes nuk është sqaruar plotësisht, por reagimi imunitar ndaj glutenit luan një rol kyç në të (Fig. 4-9, a). Në sëmundjen celiac, struktura e regjionit HLA në kromozomin 6 është e çrregulluar. Rreziku më i madh lidhet me markerët specifikë gjenetikë të njohur si HLA-DQ2 dhe HLA-DQ8. Ka gjenezë të përzier autoimune, alergjike, trashëgimore (lloji autosomik dominant).

Sindroma e keqpërthithjes ndodh me një rënie të mprehtë të funksionit tretës të zorrëve të vogla, me atrofi të vileve të zorrëve, një ulje të aktivitetit të enzimave të zorrëve dhe pankreasit dhe një shkelje të rregullimit hormonal të tretjes.

Dëmtimi i glikokaliksit, si dhe kufiri i furçës së enterociteve me enzimat e membranës, të cilat përfshijnë laktazën, sukrazën, maltazën, izomaltazën dhe të tjera, çojnë në intolerancë ndaj lëndëve ushqyese përkatëse.

Për shkak të shkeljes së trofizmit të SNQ, mekanizmave autoimune me dëmtim të gjëndrrës së hipofizës, disa fëmijë zhvillojnë një ulje të nivelit të hormonit somatotropik, gjë që çon në një vonesë të vazhdueshme të rritjes.

Oriz. 4-9. Sëmundja celiake: a - skema e patogjenezës; b, c - shfaqja e pacientëve të fëmijërisë së hershme dhe më të vjetër

Klasifikimi

Izolimi i sëmundjes celiac primare dhe dytësore, si dhe sindroma e sëmundjes celiac, është jopraktike. Sëmundja celiake është gjithmonë një sëmundje primare, është e rëndësishme të tregohet data e diagnozës në historinë e sëmundjes, gjë që e bën më të lehtë përcaktimin e fazës së sëmundjes (Tabela 4-5).

Tabela 4-5. Klasifikimi i sëmundjes celiac

Pamja klinike

AT rast tipik Sëmundja celiac manifestohet 1,5-2 muaj pas futjes së produkteve të drithërave në dietë, zakonisht në moshën 6-8 muajsh. Shpesh faktori shkaktar është një sëmundje infektive. Simptomat tipike:

Rritje e jashtëqitjes, polifekali, steatorre;

Rritja e perimetrit të barkut në sfondin e një rënie të peshës trupore;

Shenjat e distrofisë: një rënie e mprehtë e peshës trupore, hollim i shtresës dhjamore nënlëkurore (Fig. 4-9, b, c), një rënie në tonin e muskujve, humbje e aftësive dhe aftësive të fituara më parë, edemë hipoproteinemike.

Vihen re gjendje dhe simptoma të ndryshme të mangëta: sindroma e ngjashme me rakitin, sindroma e osteopenisë, frakturat patologjike të kockave, sindroma konvulsive, kariesi dhe dëmtimi i smaltit të dhëmbëve, nervozizmi, sjellja agresive, anemia, poliuria, polidipsia, ndryshimet distrofike dhe thonjtë e brishtë, gjakderdhja e shtuar - nga hemorragjitë e pikëlluara deri te gjakderdhjet e rënda të hundës dhe të mitrës, shikimi i dëmtuar i muzgut, hiperkeratoza folikulare, vitiligo, furunkuloza e vazhdueshme, keiliti, glositi, stomatiti i përsëritur, parestezia me humbje të ndjeshmërisë, rënia e flokëve, etj.

Sëmundja atipike celiake karakterizohet nga atrofia e mukozës së zorrës së hollë, prania e shënuesve serologjikë, megjithatë, klinikisht manifestohet nga çdo simptomë individuale në mungesë të të tjerëve. Mund të ketë variante të tjera të sëmundjes atipike celiake, por më shpesh ato kryesore janë sindroma anemike, osteoporoza, vonesa në rritje.

Me sëmundjen latente celiake, e cila është e përhapur në popullatën evropiane, ka atrofi të mukozës së zorrës së hollë me ashpërsi të ndryshme, përcaktohen shënuesit serologjikë, por nuk ka shenja klinike të sëmundjes.

Grupet e rrezikut për sëmundjen celiac:

Diarre kronike dhe IBS;

ngecje në zhvillimin fizik dhe/ose seksual;

Osteoporoza;

Mungesa e hekurit ose anemia megaloblastike;

Sindromat e Down, Williams dhe Shereshevsky-Turner. Fëmijët nga grupet e rrezikut, si dhe ata me sëmundje shoqëruese, të afërmit e afërt (prindërit dhe vëllezërit e motrat), pacientët me sëmundje celiac rekomandohen të ekzaminohen për ta përjashtuar atë.

Diagnostifikimi

Tipizimi HLA duhet të jetë hapi i parë në formimin e grupeve të rrezikut midis të afërmve me sëmundje celiac (grupet e rrezikut gjenetik). Me tutje

Përcaktohen shënuesit serologjikë të sëmundjes (antitrupat antiagliadin dhe antitrupat ndaj transglutaminazës), gjë që lejon përdorimin e fazës së diagnostikimit serologjik (të dytë) për të identifikuar individët me anomali imunologjike (grupet e rrezikut imunologjik). Si rezultat i një studimi morfologjik të mukozës së zorrëve të vogla (faza e tretë, kryesore e diagnozës), vendoset një diagnozë e sëmundjes celiac. Nëse rezultatet janë negative, fëmijëve (të afërmve) rekomandohet monitorim i mëtejshëm dinamik.

Metodat serologjike për diagnostikimin e sëmundjes celiac janë informuese vetëm gjatë periudhës aktive të sëmundjes dhe ato nuk janë të unifikuara. Supozohet se ndjeshmëria e zbulimit të autoantitrupave tek fëmijët e vegjël është më e ulët se tek të rriturit.

Nëse dyshohet për sëmundjen celiac në mungesë të manifestimeve klinike të sëmundjes dhe të dhënave të dyshimta nga studimet histologjike dhe serologjike te fëmijët më të vjetër se 3 vjeç, kryhet një test provokues (ngarkesa gluten). Pas 1 muaji ose më herët, nëse shfaqen simptoma të sëmundjes, kryhen studime të përsëritura histologjike dhe serologjike.

Nëse zbulohet anemia, mund të kërkohet një studim i thelluar i metabolizmit të hekurit, duke përfshirë kapacitetin total dhe latent të lidhjes së hekurit në serum, nivelin e transferrinës, hekurin në serum, faktorin e ngopjes së transferinës.

Për shkak të shpeshtësisë së lartë të shkeljeve të mineralizimit të kockave në sëmundjen celiac, kërkohet monitorimi i gjendjes së indit kockor: ekzaminimi me rreze X i kockave tubulare, përcaktimi i moshës së kockave, studime biokimike.

Shenjat endoskopike të sëmundjes celiake: mungesa e rrudhave në zorrën e hollë (zorra është në formë tubi; Fig. 4-10, a) dhe strija e tyre tërthore. Zbulimi i këtyre shenjave është arsyeja për marrjen e biopsisë dhe kryerjen e një ekzaminimi histologjik.

Patomorfologjia

Në periudhën aktive të sëmundjes celiake, janë të pranishme këto tipare histomorfologjike.

Atrofia e pjesshme ose e plotë (ulje e ndjeshme në lartësi) e vileve deri në zhdukjen e plotë (enteropatia atrofike; Fig. 4-10, b) me një rritje në thellësinë e kripteve (një rënie në raportin "lartësia e vileve / thellësia e kriptës "më pak se 1.5) dhe një rënie në numrin e qelizave të gotës.

Infiltrimi limfocitar dhe limfoplazmocitar ndërepitelial i lamina propria të mukozës së zorrës së hollë.

Zvogëlimi i lartësisë së kufirit të furçës, etj. Është e dëshirueshme të kryhet morfometria, e cila rritet

besueshmëria e diagnostifikimit dhe vlerësimi i rezultateve të vëzhgimit dinamik.

Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale kryhet me formën intestinale të fibrozës cistike, mungesës së disakaridazës, anomalive gastrointestinale. Diagnoza false-pozitive e sëmundjes celiac ndodh në sëmundje të tilla si diarreja funksionale, IBS. Një pamje e ngjashme histologjike mund të vërehet te enteropatia alergjike, kequshqyerja me proteina-kalori, sprue tropikale, giardiasis, enteriti i rrezatimit, enteropatia autoimune, gjendjet e mungesës së imunitetit, limfoma e qelizave T.

Oriz. 4-10. Patomorfologjia e sëmundjes celiac dhe jejunitit atrofik kronik: a - tablo endoskopike e duodenit në sëmundjen celiac; b - njësi atrofike kronike: atrofi hipergjenerative e mukozës në sëmundjen celiac në fazën aktive (ngjyrosje me hematoksilineozinë; χ 100)

Mjekimi

Janë zhvilluar gjashtë elemente kyçe të trajtimit të pacientëve me sëmundje celiac.

Konsultimi me një nutricionist me përvojë.

Edukimi për sëmundjet.

Aderimi gjatë gjithë jetës ndaj një diete pa gluten.

Diagnoza dhe trajtimi i kequshqyerjes.

Qasja në një grup mbështetës.

Ndjekje afatgjatë nga një ekip shumëdisiplinor specialistësh.

Terapia me ilaçe për sëmundjen celiacike është e një natyre ndihmëse, por në disa raste mund të jetë jetike. Ajo ka për qëllim kryesisht korrigjimin e çrregullimeve metabolike që janë zhvilluar në sfondin e sindromës së malabsorbimit.

Pacientëve me sëmundje celiacike u përshkruhen enzimat: pankreatina (kreon *, pancitrat *, likreaza *) në ​​çdo ushqyerje me zgjedhje individuale të dozës (afërsisht 1000 IU / kg lipazë në ditë), kursi - 1-3 muaj; me diarre - smektit dioktaedral mukocitoprotektor adsorbent (smecta *, neosmectin *); probiotikët: linex * , bifiform * , lactobacterin * dhe bifidumbacterin * në doza mesatare për 1-2 muaj. Tregohen preparatet e kalciumit, vitaminat C, D 3, kokarboksilaza, trajtimi i anemisë.

Sindroma kolestatike mund të kërkojë emërimin e barnave të acidit ursodeoksikolik (ursosan *, ursofalk *).

Në format e moderuara dhe të rënda, kërkohet trajtim spitalor.

Me hipoproteinemi të rëndë, një zgjidhje e albuminës 10% * përshkruhet në mënyrë intravenoze, grupe aminoacide, me hipoglicemi - preparate kaliumi në një zgjidhje 5-10% glukoze * në mënyrë intravenoze, me çrregullime të ujit dhe elektrolitit - zgjidhje izotonike e klorurit të natriumit, 4,0- 7,5% tretësirë ​​e klorurit të kaliumit, tretësirë ​​25% e sulfatit të magnezit. Nga anabolikët, përshkruhen acidi orotik (orotat kaliumi *), glicina *, ndonjëherë retabolil *, në formë të rëndë - glukokortikoidet (prednizolon 1-2 mg / kg). L-tiroksina* përshkruhet në një dozë 25-50 mg/kg, kursi është deri në 1 muaj nën kontrollin e TSH, T 3 dhe T 4 .

Parandalimi

Çështjet ligjore në lidhje me sëmundjen celiac nuk janë zgjidhur, kjo ka të bëjë me dhënien e aftësisë së kufizuar, tërheqjen e pakushtëzuar nga shërbimi i detyrueshëm në Forcat e Armatosura.

Parashikim

Sëmundja celiake është aktualisht një sëmundje që nuk mund të kurohet rrënjësisht (edhe pse një nivel i lartë i cilësisë së jetës është i arritshëm).

Me një kurs të gjatë të sëmundjes celiac të panjohur, rreziku i zhvillimit të tumoreve të traktit gastrointestinal dhe lokalizimeve të tjera, si dhe sëmundjeve autoimune që lidhen me sëmundjen celiac, të tilla si diabeti mellitus i tipit 1, autoimune.

tiroiditi, sëmundja e Addison-it, lupus eritematoz sistemik, skleroderma, miastenia gravis, artriti reumatoid, alopecia, hepatiti autoimun (AIH), dermatiti herpetiformis, cirroza primare biliare, ataksia me antitrupa ndaj qelizave Purkinje, kardiomiopatitë. Në 15% të pacientëve me sëmundje celiac, rreziku i kalimit në karcinomën gastrointestinale ose limfomën është 40-100 herë më i lartë se në popullatën e përgjithshme.

SINDROMI I RRITJES SE BAKTERIALE

SIBO në zorrë (në literaturën në gjuhën angleze - rritja e tepërt bakteriale) për shkak të shkeljes së përbërjes cilësore dhe sasiore të biocenozës mikrobike të zorrëve, riprodhimi i UPM në një sasi jo karakteristike për një person të shëndetshëm - më shumë se 10 5 trupa mikrobikë në 1 ml të zorrëve të vogla (Fig. 4- 11, a). Nuk është një formë nozologjike e pavarur, por një sindromë. Termi "dysbacteriosis" vitet e fundit nuk është plotësisht i saktë për t'u përdorur, pasi nuk pasqyron plotësisht thelbin e çrregullimeve në zhvillim.

Oriz. 4-11. Karakteristikat e SIBO: a - pjesë e zorrës së hollë me SIBO; b - UPM të ndryshme në mungesë të bifidobaktereve

Etiologjia dhe patogjeneza

Nga pikëpamja e mikrobiologjisë, SIBO karakterizohet nga një rritje e konsiderueshme e numrit të përgjithshëm të Escherichia coli funksionalisht të dëmtuar (laktozë-, manitol-, indolo-negativ), përmbajtja e formave hemolitike Escherichia coli, krijimi i kushteve për riprodhimin e kërpudhave të gjinisë Can dida dhe UPM të tjera, si dhe një rënie në numrin e përfaqësuesve anaerobe (veçanërisht bifidobakteret) (Fig. 4-11, b). Vendi i pro- dhe prebiotikëve në korrigjimin e përbërjes së mikroflorës së zorrëve është treguar në Fig. 4-12, a.

Oriz. 4-12. Pro- dhe prebiotikët: a - vendi i pro- dhe prebiotikëve në korrigjimin e përbërjes së mikroflorës së zorrëve; b - aktiviteti hipokolesterolemik i laktobacileve

Është vërtetuar se çrregullimet e metabolizmit të kolesterolit (përfshirë obezitetin) janë të lidhura ngushtë me shkeljen e ekuilibrit mikrobik të traktit gastrointestinal. Mekanizmi i reduktimit të kolesterolit nën ndikimin e veprimit të laktobacileve është paraqitur në Fig. 4-12, b.

Sfondi për zhvillimin e SIBO janë kushte të ndryshme të shoqëruara nga një shkelje e tretjes së ushqimit, kalimi i përmbajtjes intraluminale, një ndryshim në reaktivitetin imunologjik të trupit dhe efektet jatrogjene në mikroflora të zorrëve. Në këto kushte, lëndët ushqyese të paabsorbuara shërbejnë si terren për rritjen e tepërt të baktereve.

E vetmja formë nozologjike e pavarur e SIBO është koliti pseudomembranoz i shkaktuar nga riprodhimi i tepërt. Clostridium difficile- Bakteri i detyruar anaerobik gram-pozitiv që formon spore me rezistencë natyrale ndaj antibiotikëve më të përdorur (klindamicina, ampicilina, cefalosporinat, etj.).

Pamja klinike

SIBO karakterizohet nga manifestime të ndryshme klinike, të mbivendosura mbi simptomat e sëmundjes themelore.

Shumëzimi i tepërt i baktereve në zorrën e hollë është një faktor shtesë që ruan inflamacionin e mukozës, zvogëlon prodhimin e enzimeve (kryesisht laktazës) dhe përkeqëson shkeljen e tretjes dhe përthithjes. Këto ndryshime shkaktojnë

zhvillimi i simptomave të tilla si dhimbje kolike në rajonin e kërthizës, fryrje, diarre, humbje peshe.

SIBO luan një rol të madh në zhvillimin e sindromës së pamjaftueshmërisë ekzokrine të pankreasit për shkak të shkatërrimit të enzimave pankreatike nga bakteret, zhvillimit të inflamacionit në epitelin e zorrëve të vogla, i ndjekur nga zhvillimi gradual i atrofisë së mukozës. Me përfshirjen mbizotëruese të zorrës së trashë në proces, pacientët ankohen për jashtëqitje të paformuara, fryrje dhe dhimbje të dhembshme në bark.

Çekuilibri i rëndë në përbërjen e mikroflorës së zorrëve mund të shoqërohet me shenja të hipovitaminozës B 12 , B 1 , B 2 , PP. Pacienti ka çarje në cepat e gojës, glositet, cheilitis, lezione të lëkurës (dermatit, neurodermatit), hekur dhe anemi nga mungesa e B 12. Meqenëse mikroflora e zorrëve është një burim i rëndësishëm i vikasolit, mund të ndodhin çrregullime të koagulimit. Si rezultat i një shkelje të metabolizmit të acideve biliare, zhvillohen simptoma të hipokalcemisë (mpirje e buzëve, gishtave, osteoporozës).

Diagnostifikimi

Diagnoza e SIBO përfshin një analizë të figurës së sëmundjes themelore, identifikimin e një shkaku të mundshëm të shkeljes së mikrobiocenozës së zorrëve. Metodat e sakta për diagnostikimin e SIBO janë aspirimi i përmbajtjes së zorrës së hollë me inokulim të menjëhershëm të aspiratës në një medium ushqyes, si dhe një test hidrogjenor joinvaziv i frymëmarrjes me laktulozë (Fig. 4-13, a). Testi vlerëson ajrin e nxjerrë pas gëlltitjes së laktozës. Nëse metabolizohet më shpejt se normalja, kjo rritje tregon një përqendrim të tepërt të baktereve në zorrën e hollë.

Mbjellja e feces për dysbakteriozë, e përdorur gjerësisht në Federatën Ruse si një metodë për vlerësimin e mikrobiocenozës së zorrëve, njihet jashtë vendit si jo informative, pasi jep një ide vetëm për përbërjen mikrobike të zorrës së trashë distal.

Metodat shtesë mund të përfshijnë ekzaminimin endoskopik, me rreze x të zorrëve për të zbuluar shkeljet e strukturës anatomike, për të vlerësuar lëvizshmërinë e traktit gastrointestinal; biopsia e zorrës së hollë për të vendosur diagnozën e enteritit, enteropatisë (Fig. 4-13, b), diagnozës së fermentopatisë etj.

Oriz. 4-13. Diagnoza e SIBO: a - rritje e hershme e përqendrimit të hidrogjenit në ajrin e nxjerrë me SIBO; b - hiperplazia e folikulit limfoide në enteropati (ngjyrosje me hematoksilineozinë, χ 50)

Mjekimi

Recetat dietike duhet të jepen duke marrë parasysh sëmundjen themelore.

Trajtimi me ilaçe kryhet në varësi të shkallës së dysbakteriozës në dy faza:

Faza I - shtypja e rritjes së UPM;

Faza II - normalizimi i mikroflorës së zorrëve.

Terapia antibakteriale indikohet jashtëzakonisht rrallë, vetëm në format e rënda të SIBO. Caktoni metronidazol (trichopol *, flagyl *) 200-400 mg 3 herë në ditë për një javë; nëse është joefektive, fëmijët më të rritur shtojnë tetraciklinë 250 mg 4 herë në ditë për 2 javë. Antibiotikët rezervë - ciprofloxacin (tsipromed *, tsiprobay *), doza ditore - 20 mg / kg 2 herë në ditë, dhe vankomicina (vancocin *) 125 mg 4 herë në ditë, kursi - 10-14 ditë.

Në disa raste, terapia me fagë kryhet për të shtypur UPM. Bakteriofagët përdoren tek të sapolindurit, administrohen nga goja 2-3 herë në ditë 1-1,5 orë para ushqyerjes (më parë holluar 2 herë me ujë të zier) ose administrohen në klizma 1 herë në ditë. Mikroklisteri terapeutik me një bakterofag kryhet 2 orë pas një jashtëqitjeje të pavarur ose një klizmë pastrues.

Bakteriofag stafilokokal * disponohet në shishe 50 dhe 100 ml, në ampula 2 ml; fëmijëve të moshës 0-6 muajsh u përshkruhen nga goja 5-10 ml dhe në klizmë 20 ml, 6-12 muaj - 10-15 dhe 20 ml, përkatësisht, 1-3 vjeç - 15-20 dhe 40 ml, mbi 3 vjet - brenda 50 ml, në një klizmë - 50-100 ml. Kursi i trajtimit është 5-7 ditë, nëse është e nevojshme, pas 3-5 ditësh kryhen 1-2 kurse të tjera. Bakteriofagu polivalent i pastruar Klebsiella * në ampula 5, 10 dhe 20 ml përdoret nga goja në një dozë prej 1,0-1,5 ml / kg në ditë në 1-3 doza dhe në formën e klizmave të larta, një kurs prej 10-14 ditësh. Përdoren gjithashtu bakteriofag coli, intesti-bakteriofag, bakteriofag Klebsiella, proteus i lëngshëm në flakon 50 dhe 100 ml, doza është 5-15 ml 3 herë në ditë, kursi 5-10 ditë.

Trajtimi i kolitit pseudomembranoz kryhet sipas skemave të caktuara dhe nuk merret parasysh për shkak të izolimit të kësaj sëmundjeje.

Fëmijët me devijime të lehta të biocenozës zakonisht nuk kanë nevojë të shtypin mikroflora, trajtimi mund të fillojë me emërimin e pro- dhe prebiotikëve.

Probiotikët që përmbajnë shtame normale të baktereve të zorrëve dhe që përdoren për qëllime zëvendësimi përfshijnë linex *, bifiform *, bifidumbacterin * dhe lactobacterin *, laktobacile acidofile + kërpudha kefir (atsipol *), bifilis *, bifikol *, etj.

Linex* dhe bifidumbacterium longum + enterococcus fecium (bifiform *) - preparate të kombinuara në kapsula. Linex * tregohet për fëmijët nga lindja deri në 2 vjeç, 1 kapsulë, 2-12 vjeç - 1-2 kapsula, mbi 12 vjeç - 2 kapsula 3 herë në ditë. Bifiform * është përshkruar për fëmijët nga 2 vjeç, 2-3 kapsula 2 herë në ditë. Kursi i trajtimit është 10-21 ditë.

Bifidumbacterin forte * fëmijëve nga lindja deri në 1 vjeç u përshkruhet 1 qese 2-3 herë në ditë, 1-15 vjeç - nga

1 qese 3-4 herë në ditë, mbi 15 vjeç - 2 qese 2-3 herë në ditë. Lactobacillus acidophilus + kërpudha kefir (Acipol *) në ​​një liofilizat për përgatitjen e tretësirës, ​​në tableta, për fëmijët 3-12 muajsh rekomandohet 1 lugë. 2-3 herë në ditë, 1-3 vjet - 1 lugë. 2-4 herë në ditë 30 minuta para ngrënies, nga mosha 3 vjeç - në tableta.

Lactobacillus acidophilus (acylact *) në ​​tableta, pluhur i thatë për fëmijët nën 6 muaj përshkruhet 5 doza në ditë në ditë.

2 doza, më të vjetra se 6 muaj - 5 doza 2-3 herë në ditë 30 minuta para ngrënies. Bificol * përmban bifidobaktere dhe Escherichia coli. Ilaçi u përshkruhet fëmijëve 6-12 muajsh - 2 doza, 1-3 vjeç - 4 doza, mbi 3 vjeç - 6 doza 2-3 herë në ditë 30-40 minuta para ngrënies. Kursi i trajtimit me barna është 21 ditë.

Bactisubtil* (kulturë e pastër e thatë e baktereve Bacillus cereus në formë spore) në kapsula rekomandohet për fëmijët më të rritur

3 vjet 1-2 kapsula 3-4 herë në ditë, qëllimi i përshkrimit të barit është dekontaminimi selektiv, d.m.th. riprodhimi i sporeve deri në sterilizimin e plotë të zorrëve. Kursi i trajtimit është 10 ditë.

Si një stimulim selektiv që synon aktivizimin e proceseve të rritjes dhe riprodhimit të bifido- dhe laktoflora, rekomandohen prebiotikët që ndihmojnë në rivendosjen e mikroflorës së vetë fëmijës: laktulozë, hilak forte *.

Prebiotikët janë përbërës ushqimorë që nuk treten nga enzimat njerëzore, nuk përthithen në traktin e sipërm gastrointestinal, prandaj arrijnë në zorrët në formën e tyre origjinale dhe stimulojnë rritjen e mikroflorës natyrale të zorrëve.

Nga pikëpamja biokimike, probiotikët janë polisakaridet, inulina, laktuloza dhe disa galakto-, fruktozë- dhe oligosakaride.

Laktuloza (fat të mirë *, duphalac *, normaza *) për fëmijët deri në një vit përshkruhet nga goja në 1-2 doza prej 1,5-3,0 ml / ditë, 1-3 vjet - 5 ml / ditë, 3-6 vjet - 5- 10 ml / ditë, 7-14 vjeç - 10-15 ml / ditë. Kursi i trajtimit është 3-4 javë ose më shumë.

Lactulose + lignin hidrolitike (lactofiltrum*) - një kombinim i prebiotikut dhe sorbentit që normalizon mikroflorën e zorrëve dhe pastron trupin nga toksinat dhe alergjenët. Aplikohet nga goja 3 herë në ditë ndërmjet vakteve, fëmijëve 7-12 vjeç u përshkruhen 1-2 tableta nga 500 mg, mbi 12 vjeç dhe të rriturve - 2-3 tableta me vakte. Kursi i trajtimit është 14 ditë.

Hilak forte * stimulon më shumë se 500 lloje të mikroflorës së vet të zorrëve, nuk përshkruhet njëkohësisht me ilaçe që përmbajnë lakto. Fëmijët e 3 muajve të parë të jetës - 15-20 pika, nga 3 muaj në 1 vit - 15-30 pika, fëmijët 2-14 vjeç - 20-40 dhe 15-18 vjeç - 40-60 pika 3 herë në ditë para ose gjatë vaktit, duke u përzier me një sasi të vogël lëngu (përjashtuar qumështin). Forma e lëshimit - pika në shishe pikatore prej 30 dhe 100 ml. Kursi i trajtimit është 14 ditë ose më shumë.

Parandalimi

Një parakusht për parandalimin e SIBO është eliminimi i shkaqeve që e kanë shkaktuar atë, terapi efektive e sëmundjes themelore.

Tek fëmijët e vitit të parë të jetës, një faktor i rëndësishëm parandalimi është ruajtja e ushqyerjes me gji ose, nëse kjo nuk është e mundur, përdorimi i formulave të përshtatura të qumështit të fermentuar dhe përzierjeve me para dhe probiotikë.

Sigurimi i një personi modern me ushqim funksional, d.m.th. ushqimi që përmban mikroorganizma ose metabolitë të dobishëm, duke rritur nivelin e edukimit të popullatës në çështjet e ushqimit të shëndetshëm - drejtimi i mjekësisë moderne parandaluese dhe restauruese.

Baza për parandalimin e SIBO është terapi racionale me antibiotikë dhe përjashtimi i rasteve të paarsyeshme të përshkrimit të agjentëve antibakterialë. Terapia antibakteriale kryhet sipas indikacioneve jetike.

Parashikim

Prognoza është e favorshme me korrigjimin në kohë të çrregullimeve disbiotike.

SËMUNDJET INFLAMMATORE TË ZORRËVE

UC dhe sëmundja e Crohn ndajnë shumë karakteristika patofiziologjike dhe epidemiologjike dhe formojnë një grup sëmundjesh kronike inflamatore të zorrëve që ndonjëherë janë të vështira për t'u diferencuar. Dallimi kryesor është se UC prek vetëm zorrën e trashë, ndërsa sëmundja e Crohn mund të përfshijë të gjithë traktin gastrointestinal nga goja në anus, si dhe të gjitha shtresat e tubit tretës (Figura 4-14).

Shpërndarja gjeografike, etnike e UC dhe sëmundja e Crohn janë shumë të ngjashme. Në këto sëmundje njihet roli i mekanizmave të përbashkët gjenetikë.

Koliti ulceroz jospecifik

Kodet ICD-10K51. Koliti ulceroz.

K51.0. Enterokoliti ulceroz (kronik). K51.1. Ileokoliti ulceroz (kronik). K51.2. Proktiti ulceroz (kronik). K51.3. Rektosigmoiditi ulceroz (kronik). K51.9. Koliti ulceroz, i paspecifikuar.

UC është një sëmundje kronike e përsëritur në të cilën inflamacioni është i përhapur dhe i lokalizuar brenda mukozës së trashë dhe të drejtë.

Oriz. 4-14. Sëmundja inflamatore e zorrëve: a - lokalizimi më i shpeshtë i procesit patologjik; b - thellësia e dëmtimit të murit të traktit tretës në sëmundjet kronike inflamatore të zorrëve

zorrët, të shoqëruara me dhimbje, hemokoliti me mukozë dhe ndonjëherë me qelb, përkeqësim progresiv.

NUC gjendet në 35-100 njerëz për çdo 100,000 popullsi të vendeve të industrializuara, d.m.th. prek më pak se 0.1% të popullsisë. Tek fëmijët, UC zhvillohet relativisht rrallë, incidenca vlerësohet në 3.4 për 100,000 fëmijë. Në dy dekadat e fundit është vënë re një rritje e numrit të pacientëve me UC. Raporti i femrave dhe meshkujve është 1:1.

Rajonet e karakterizuara nga një incidencë e lartë e UC përfshijnë MB, SHBA, Evropën Veriore dhe Australinë. Incidenca e ulët vërehet në Azi, Japoni, Amerikën e Jugut.

Etiologjia dhe patogjeneza

Shkaqet e mëposhtme të NUC janë duke u konsideruar aktualisht.

Predispozita gjenetike (prania e ndryshimeve në kromozomet 6,12, lidhje me gjenin IL-1ra).

Përdorimi i NSAID-ve për një kohë të gjatë.

Bakteret, viruset? (roli i këtyre faktorëve nuk është plotësisht i qartë).

Alergjitë ushqimore (qumësht dhe produkte të tjera), stresi provokojnë sulmin e parë të sëmundjes ose përkeqësimin e saj, por nuk janë faktorë rreziku të pavarur për zhvillimin e UC.

Çrregullimet imunologjike dhe autoimunizimi janë faktorë në patogjenezën e sëmundjes. Me UC, një kaskadë e vetë-qëndrueshme patologjike pro-

proceset: fillimisht jo specifike, pastaj autoimune, duke dëmtuar kryesisht organin e synuar - zorrët.

Klasifikimi

Klasifikimi i NUC është paraqitur në tabelë. 4-6.

Tabela 4-6. Klasifikimi i punës i UC

Pamja klinike

Ekzistojnë tre simptoma kryesore të NUC:

Prania e gjakut në jashtëqitje (hemokoliti);

Diarre;

Dhimbje stomaku.

Në pothuajse gjysmën e rasteve, sëmundja fillon gradualisht. Frekuenca e jashtëqitjes varion nga 4-8 në 16-20 herë në ditë ose më shumë. Shkalla e procesit përcaktohet si e lehtë me një frekuencë jashtëqitjeje më pak se 4 herë në ditë, vija të vetme gjaku në jashtëqitje, ESR normale dhe pa manifestime sistemike. Gjendja e ashpërsisë së moderuar karakterizohet nga jashtëqitje të shpeshta (më shumë se 4 herë në ditë), çrregullime minimale sistemike. Në raste të rënda, vërehet lëvizje e zorrëve me gjak më shumë se 6 herë në ditë, vërehet ethe, takikardi, anemi dhe një rritje e ESR më shumë se 30 mm / orë. Hemokoliti shoqërohet dhe ndonjëherë paraprihet nga dhimbje barku, më shpesh gjatë ngrënies ose para defekimit. Dhimbjet janë ngërçe, të lokalizuara në pjesën e poshtme të barkut, në rajonin iliake të majtë ose rreth kërthizës.

Ka komplikime sistemike dhe lokale të UC (Tabela 4-7), dhe ndërlikimet lokale tek fëmijët zhvillohen rrallë.

Tabela 4-7. Komplikimet e UC

Diagnostifikimi

Diagnoza e sëmundjes në shumicën e rasteve nuk është e vështirë.

Për NUC në një test klinik gjaku, janë karakteristike shenjat e inflamacionit (leukocitoza neutrofile me zhvendosje majtas, trombocitoza, rritja e ESR) dhe anemia (ulja e nivelit të qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës). Në analizën biokimike të gjakut vërehet rritje e nivelit të proteinës C-reaktive, γ-globulinave, ulje e nivelit të hekurit në serum, shenja të inflamacionit imunitar (rritje e niveleve të komplekseve imune qarkulluese, imunoglobulinave të klasës G).

Rrezet X zbulojnë asimetri, deformim ose zhdukje të plotë të haustrave. Lumeni i zorrëve ka pamjen e një zorrë me mure të trasha, seksione të shkurtuara dhe kthesa anatomike të lëmuara.

Një rol vendimtar në konfirmimin e diagnozës së UC luan kolonoskopia ose sigmoidoskopia me ekzaminimin histologjik të mostrave të biopsisë. Membrana mukoze e zorres se trashe eshte hiperemike, edematoze, lendohet lehte, duket granulariteti i saj (Fig. 4-15, a). Modeli vaskular nuk është përcaktuar, gjakderdhja e kontaktit është e theksuar, erozionet, ulcerat, mikroabsceset, pseudopolipet.

Markeri diagnostikues i UC është kalprotektina fekale; gjatë përkeqësimit të sëmundjes, niveli i saj rritet në më shumë se 130 mg/kg jashtëqitje.

Oriz. 4-15. Diagnoza e sëmundjeve inflamatore të zorrëve: a - kolonoskopia në UC: mukoza e mbetur e hipertrofizuar, granulariteti i zorrës së trashë në vatrat e atrofisë; b - mikropërgatitja: displazi epiteliale dhe mitoza të shumta në kripte (ngjyrosja me hematoksilin-eozinë; χ 100)

Patomorfologjia

NUC tek fëmijët është shumë më e zakonshme sesa tek të rriturit, është e zakonshme. Format totale të dëmtimit vërehen në 60-80% të fëmijëve dhe vetëm në 20-30% të të rriturve. Në të njëjtën kohë, rektumi është më pak i përfshirë në procesin inflamator dhe mund të duket pak i ndryshuar.

Ndryshimet patologjike në zorrën e trashë janë të ndryshme - nga hiperemia e lehtë, gjakderdhja e mukozës deri te formimi i ulçerave të thella që shtrihen në shtresën seroze.

Ekzaminimi histologjik zbulon inflamacion dhe nekrozë, ënjtje të mukozës dhe shtresës submukoze, zgjerim të kapilarëve dhe hemorragji në disa zona. Qelizat epiteliale janë të fryra, të mbushura me mukozë (Fig. 4-15, b). Më vonë shfaqen abscese të kriptës; duke u hapur në zgavrën e kripteve, ato çojnë në ulçerë të mukozës.

Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale bëhet me sëmundjen e Crohn-it, celiakinë, divertikulitin, tumoret dhe polipet e zorrës së trashë, tuberkulozin e zorrëve, sëmundjen Whipple etj.

Në disa raste, diagnoza e NUC mund të diagnostikohet gabimisht. Patologji të tjera imitojnë këtë sëmundje, në veçanti infeksionet akute të zorrëve (salmoneloza, dizenteria), invazionet protozoale (amebiaza, giardiaza), invazionet helmintike, sëmundja e Crohn, më rrallë kanceri i zorrës së trashë.

Për të përjashtuar infeksionet, është e nevojshme të merren kultura negative bakteriologjike të feces, mungesa e një rritje të titrit të antitrupave (reagimi i drejtpërdrejtë i hemaglutinimit - RPHA) ndaj patogjenëve në gjak. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se zbulimi i infeksioneve akute të zorrëve dhe shpesh helmintheve nuk përjashton diagnozën e UC.

Është e vështirë të bëhet një diagnozë diferenciale midis NUC dhe sëmundjes Crohn (shih Tabelat 4-10 më poshtë).

Mjekimi

Në periudhën e përkeqësimit të vogël ose të moderuar, trajtimi ambulator është i mundur.

Janë të përshkruara barna antibakteriale - komponimet azo të sulfapiridinës me acid salicilik [sulfasalazinë, mesalazinë (salazopiridazinë *), salazodimetoksinë *] nën kontrollin e parametrave të gjakut periferik. Sulfasalazina përshkruhet në një dozë prej 30-40 mg / kg në ditë në 3-4 doza: fëmijët 2-5 vjeç - 1-2 g / ditë, 6-10 vjeç - 2-4 g / ditë, mbi 10 vjeç. vjeç - 2-5 g / ditë Mesalazina rekomandohet në një dozë ditore prej 30-40 mg / kg në 3-4 doza. Salazopyridazine * dhe salazodimetoksin * u përshkruhen fëmijëve nën 5 vjeç në 500 mg, mbi 5 vjeç - 750-1500 mg / ditë. Doza e plotë jepet derisa të arrihet një efekt terapeutik brenda 5-7 ditëve, pastaj çdo 2 javë doza zvogëlohet me 1/3 e vlerës së saj origjinale.

Me një formë të butë të sëmundjes, kursi i trajtimit është deri në 2-4 muaj, me një formë të rëndë - të paktën 6 muaj. Me proktitin distal, mesalazina përshkruhet në supozitorë 500 mg 4 herë në ditë ose 1 g 2 herë në ditë, kursi i trajtimit është 2-3 muaj.

Në format e moderuara dhe të rënda të sëmundjes, përshkruhen glukokortikoidë oralë dhe parenteralë, pastaj ciklosporina, infliximab në një spital të specializuar.

Salazopreparatet kombinohen me mexaform*, intestopan*, preparate enzimatike (pankreatinë, kreon 10000*, panzinorm*, mezim forte*), të cilat përshkruhen në kurse 2-3 javësh.

Veprimi farmakologjik i mexaform* dhe intestopan* është për shkak të efekteve antibakteriale dhe antiprotozoale. Mexaform* u përshkruhet nxënësve 1-3 tableta në ditë, kursi i trajtimit është rreth 3 ditë. Intestopan * është përshkruar për fëmijët nën 2 vjeç - 1/4 tabletë për 1 kg peshë trupore në ditë

3-4 doza, mbi 2 vjet - 1-2 tableta 2-4 herë në ditë, kursi maksimal i trajtimit është 10 ditë.

Administrimi parenteral i një kompleksi vitaminash dhe mikroelementesh është i detyrueshëm.

Për të normalizuar mikroflorën e zorrëve, përshkruhen probiotikët: linex *, bifiform *, colibacterin *, bifidumbacterin *, bifikol *, lactobacterin * në doza të pranuara përgjithësisht të moshës për 3-6 javë.

Në formë të butë (proktiti i zakonshëm ose proktosigmoiditi i kufizuar), mikroklisterët me hidrokortizon (125 mg) ose prednizolon (20 mg) përshkruhen 2 herë në ditë, kursi i trajtimit është 7 ditë; sulfasalazinë në kombinim me administrimin lokal të mezazalinës në supozitorë ose mikroklisterë.

Me një formë të moderuar (proktosigmoiditi i zakonshëm, më rrallë kolit i majtë), terapia kryhet në një spital të specializuar: prednizon oral, mikroklisterë me hidrokortizon ose prednizolon, sulfasalazinë orale afatgjatë dhe metronidazol.

Në formë të rëndë - terapi në njësinë e kujdesit intensiv, përgatitje për trajtim kirurgjik. Kolektomia subtotale aplikohet me imponimin e një anastomoze primare ose ileo- dhe sigmostoma, duke ruajtur mundësinë e rivendosjes së kontinuitetit intestinal pasi aktiviteti i inflamacionit në rektum ulet. Piramida e trajtimit të pacientëve me UC është paraqitur në fig. 4-16.

Oriz. 4-16. Piramida e trajtimit për përkeqësimin e UC

Parandalimi

Parandalimi i NUC është paraqitur më poshtë.

Parashikim

Prognoza për shërim është e pafavorshme, për jetën varet nga ashpërsia e sëmundjes, natyra e rrjedhës dhe prania e komplikimeve. Monitorimi i rregullt endoskopik i ndryshimeve në mukozën e zorrës së trashë tregohet për shkak të mundësisë së displazisë së tij. Shumica e pacientëve të rritur janë me aftësi të kufizuara afatgjatë, prandaj ata kanë nevojë për regjistrim të aftësisë së kufizuar.

semundja Crohn

Kodet ICD-10

K50. Sëmundja e Crohn-it (enteriti rajonal). K50.0. Sëmundja Crohn e zorrëve të vogla. K50.1. Sëmundja Crohn e zorrës së trashë. K50.8. Llojet e tjera të sëmundjes së Crohn. K50.9. Sëmundja e Crohn, e paspecifikuar.

Sëmundja kronike recidive (ileiti transmural, ileiti terminal) me lezione inflamatore dhe granulomatozo-ulcerative të ileumit terminal, më rrallë të zorrës së trashë, e karakterizuar nga dhimbje barku para defekimit, kapsllëk dhe ushqyerje e reduktuar. Sëmundja është emëruar pas gastroenterologut amerikan B. Kron, i cili e përshkroi atë në 1932.

Incidenca e sëmundjes së Crohn është 3 raste për 100,000 fëmijë. Sëmundja më e zakonshme shfaqet te njerëzit që jetojnë në Evropën Veriore dhe Amerikën e Veriut. Rastet gjithnjë e më të shpeshta të shfaqjes së sëmundjes tek fëmijët nën moshën 2 vjeç. Ndër të sëmurët raporti i djemve dhe vajzave është 1.0:1.1, ndërsa tek të rriturit më shpesh të sëmurë janë meshkujt.

Etiologjia dhe patogjeneza

Ekzistojnë teori virale, alergjike, traumatike dhe infektive për origjinën e sëmundjes së Crohn, por asnjëra prej tyre nuk ka marrë njohje.

Ndër shkaqet janë të trashëguara ose gjenetike për shkak të zbulimit të shpeshtë të sëmundjes tek binjakët dhe vëllezërit e motrat identike. Përafërsisht 17% e pacientëve kanë të afërm gjaku që vuajnë edhe nga kjo sëmundje. Megjithatë, një lidhje e drejtpërdrejtë me ndonjë antigjen HLA nuk është gjetur ende. Është identifikuar një frekuencë e shtuar e mutacionit të gjeneve KARDI5. Historia e rënduar familjare vërehet në 26-42% të rasteve.

Dëmtimi sistemik i organeve në sëmundjen e Crohn-it ngre dyshimin për një natyrë autoimune të sëmundjes. Pacientët kanë një numër të lartë patologjikisht limfocitesh T, antitrupa ndaj Escherichia coli, proteina të qumështit të lopës, lipopolisakaride. Komplekset imune u izoluan nga gjaku i pacientëve gjatë periudhave të përkeqësimit.

Klasifikimi

Klasifikimi i sëmundjes së Crohn është paraqitur në tabelë. 4-8.

Tabela 4-8. Klasifikimi i sëmundjes së Crohn

Pamja klinike

Kuadri klinike është shumë i larmishëm dhe në masë të madhe varet nga vendndodhja, ashpërsia, kohëzgjatja dhe prania e relapsave të sëmundjes. Fëmijët karakterizohen nga lezione më të gjera dhe të rënda të traktit gastrointestinal.

Triada klasike e dhimbjes së barkut, diarresë dhe humbjes së peshës ndodh në 25% të pacientëve.

Simptoma të përgjithshme: dobësi, lodhje, rritje e temperaturës së trupit, shpesh e valëzuar.

Simptomat e zorrëve: dhimbje barku, shpesh duke simuluar apendicitin akut, diarre, anoreksi, nauze, të vjella, fryrje, humbje peshe. Dhimbja e barkut është e zakonshme tek fëmijët dhe diarreja është e zakonshme tek të rriturit.

Humbja e peshës është kryesisht për shkak të anoreksisë si rezultat i dhimbjes së shtuar pas ngrënies, në raste të avancuara - sindroma e malabsorbimit, e cila zhvillohet si pas ndërhyrjeve kirurgjikale, ashtu edhe si rezultat i përhapjes së procesit në të cilin thithja e yndyrave, proteinave, karbohidrateve, vitaminat është i shqetësuar (A, B 12, D) dhe elementët gjurmë. Çrregullimet e rritjes në momentin e diagnostikimit të sëmundjes së Crohn ndodhin në 10-40% të fëmijëve.

Manifestimet ekstraintestinale: artropati (arthralgji, artrit), eritemë nodozum, gangrenoz pioderma, stomatit aftoz, lezione të syrit (uveitis, iritis, iridociklit, episklerit), artrit reumatoid (seronegativ), osteolizomale, ankiloza, spërkatje të lëkurës, etj. d.

Komplikimet kirurgjikale janë paraqitur në Fig. 4-17. Kjo perfshin:

Perforimi i murit të zorrëve me zhvillimin e absceseve intraperitoneale, peritonitit, fistulave të brendshme dhe të jashtme, shtrëngimeve, ngjitjeve abdominale;

Ngushtimi i lumenit të zorrëve (striktura) dhe obstruksioni i zorrëve;

Gjakderdhje gastroduodenale;

Megakolon toksik;

Infiltrati abdominal;

çarje anale;

Fistula (intestinale-lëkurore, ndërintestinale).

Oriz. 4-17. Komplikimet kirurgjikale të sëmundjes së Crohn

Diagnostifikimi

Në analizën e gjakut përcaktohen hiperleukocitoza, ESR e lartë, anemia normokromike-hipokromike normocitare. Mund të ketë ulje të nivelit të hekurit, acidit folik, vitaminës B 12, hipoalbuminemisë si pasojë e keqpërthithjes në zorrë, hipolipidemia, hipokalcemia, rritje e proteinës C-reaktive.

Një tregues shumë i ndjeshëm dhe specifik është niveli i kalprotektinës në feces. Kjo proteinë prodhohet nga neutrofilet në mukozën e zorrëve. Niveli i kalprotektinës më shumë se 130 mg/kg jashtëqitje pasqyron aktivitetin e inflamacionit në mukozën e zorrëve dhe është gjithashtu një parashikues i një përkeqësimi afërsisht në pacientët me sëmundjen e Crohn në remision.

Në studimin e sekretimit të stomakut, zbulohet aklorhidria.

Standardi i artë për diagnostikimin e sëmundjes së Crohn është ileokolonoskopia (ekzaminimi i të gjithë zorrës së trashë dhe ileumi terminal ose përfundimtar). Një parakusht është mbledhja e të paktën 2 biopsive nga zorra e trashë dhe ileumi (të prekura dhe të paprekura) me ekzaminimin e tyre histologjik pasues.

Ezofagogastroduodenoskopia në sëmundjen e Crohn me lezione të stomakut dhe duodenit zbulon lezione rajonale (të ndërprera) të mukozës, ngritje të dendura rozë me erozion në qendër në sfondin e mukozës atrofike të antrumit të stomakut, ndryshime të ngjashme me polipin. membrana mukoze e duodenit, e mbuluar me një shtresë të verdhë në të bardhë (lloji i trotuarit me kalldrëm) (Fig. 4-18, a). Biopsia zbulon gastrit atrofik dhe granuloma. Granulomat karakteristike të sëmundjes së Crohn-it (shih Fig. 4-17) përbëhen nga qeliza epiteloide dhe qeliza gjigante multinukleare të tipit Pirogov-Langhans.

Pamja më tipike me rreze x e lezionit të stomakut dhe duodenit është deformimi i antrumit, infiltrimi dhe ngurtësia e murit të organit, ngushtimi i lumenit, peristaltika e plogësht. Më vonë edhe palosjet e mukozës gastrike marrin pamjen e një trotuari me kalldrëm. CT kryhet kur ka abscese intraperitoneale, një masë e palpueshme në rajonin iliake të djathtë, një rritje të nyjeve limfatike mezenterike.

Diagnoza duhet të konfirmohet në mënyrë endoskopike dhe morfologjike dhe/ose endoskopike dhe radiografike.

Patomorfologjia

Patomorfologjia karakterizohet nga transmural, d.m.th. duke prekur të gjitha shtresat e tubit të tretjes, inflamacion, limfadenit, ulçerë dhe dhëmbëza të murit të zorrëve. Ulcerat krijojnë një ngjashmëri me trotuarin me kalldrëm (Fig. 4-18, b). Mund të ketë pseudopolipe të vetme ose të shumëfishta që formojnë të ashtuquajturat ura. Kufiri midis zonave të paprekura dhe atyre të prekura mund të jetë mjaft i qartë.

Në ekzaminimin histologjik mukoza u zëvendësua me ind granulimi edematoz të infiltruar me qeliza polinukleare. Në shtresën submukozale përcaktohen skleroza, edema, bollëk vazash me lumen të ngushtuar, akumulime të qelizave epiteloidale dhe gjigante pa prishje kazeoze (Fig. 4-18, c). Këtu gjenden edhe granuloma. Shtresa muskulore është e trashur, përbëhet nga nyje muskulore të ndara nga skleroza intersticiale.

Oriz. 4-18."Trutuar me kalldrëm": a - duodeni gjatë ekzaminimit endoskopik; b - makropërgatitja e zorrës së trashë; c - mikropërgatitje: fibrozë indore, ngushtim i lumenit të mureve të arteries së zorrës së trashë (ngjyrosje me hematoksilin-eozinë; χ 100)

Diagnostikimi diferencial

Diagnoza diferenciale e sëmundjes Crohn kryhet me një numër të madh të diarreve kronike infektive dhe joinfektive, sindromës së malabsorbimit të zorrëve, kequshqyerjes (Tabela 4-9).

Tabela 4-9. Diagnoza diferenciale e sëmundjes së Crohn me sëmundje të ndryshme

Paraqitja histologjike e sëmundjes së Crohn është e ngjashme me sarkoidozën për shkak të pranisë së granulomave karakteristike, të cilat vërehen edhe në tuberkuloz. Por, ndryshe nga kjo e fundit, me sëmundjen e Crohn, nuk ka asnjëherë një prishje djathi në tuberkulat.

Dallimet midis sëmundjes së Crohn dhe NUC përshkruhen në Tabelën. 4-10.

Tabela 4-10. Diagnoza diferenciale e sëmundjes së Crohn dhe UC

Mjekimi

Trajtimi i sëmundjes së pakomplikuar të Crohn me lokalizim në stomak dhe duodenum është kryesisht konservativ. Parimet e përgjithshme të terapisë janë si më poshtë.

Trajtimi i fëmijëve duhet të jetë më agresiv me administrimin e hershëm të imunomoduluesve.

Glukokortikoidet (prednizoloni) përdoren vetëm për të nxitur faljen, por jo për ta mbajtur atë.

Ushqimi enteral mund të jetë më efektiv në sëmundjen e sapodiagnostikuar sesa në sëmundjen e përsëritur. Në një rrjedhë të rëndë të sëmundjes me zhvillimin e hipoproteinemisë, kryhen çrregullime elektrolite, infuzione intravenoze të solucioneve të aminoacideve, albuminës, plazmës dhe elektroliteve.

Infliximab është efektiv si për nxitjen e remisionit te fëmijët me sëmundjen e Crohn-it, refraktorë ndaj terapisë, duke përfshirë formën e fistulës refraktare, ashtu edhe për ruajtjen e faljes.

Në një mjedis spitalor, përshkruhen glukokortikoidet; infliximab (remicade*) - antagonist selektiv i faktorit të nekrozës tumorale njerëzore, DM - 5 mg/kg; imunomoduluesit. Në forma të buta dhe të moderuara, preparatet e acidit 5-aminosalicinik përdoren për të ruajtur faljen: sulfasalazinë, mesalazinë (salazopyridazine *), salozodimetoksin *.

Për të ruajtur faljen, këshillohet përdorimi i azatioprinës ose 6-merkaptopurinës. Ilaçet rekomandohen në fillim të terapisë me prednizon si pjesë e një regjimi për fëmijët me sëmundjen e Crohn të sapo diagnostikuar. Për të ruajtur remisionin në pacientët që janë rezistent ose intolerant ndaj azatioprinës ose 6-merkaptopurinës, mund të përdoret metotreksati dhe për ileokolitin, metronidazol (trichopol*, flagyl*) 1,0-1,5 g/ditë në kombinim me prednizolon ose salazopirina.

Caktoni qetësues dhe antikolinergjikë, enzima, vitamina, antibiotikë (në rast infeksioni), terapi simptomatike.

Trajtimi kirurgjik ndërmerret në rastet kur është e pamundur të përjashtohet një proces tumoral, në shkelje të evakuimit nga stomaku si pasojë e stenozës ose gjakderdhjes së bollshme.

Parandalimi

Fëmijët e sëmurë vëzhgohen sipas grupit IV-V të regjistrimit ambulant, ata studiojnë në shtëpi, ata janë të pajisur me aftësi të kufizuara.

Parashikim

Prognoza për shërim është e pafavorshme, për jetën varet nga ashpërsia e sëmundjes. Fëmijët mund të arrijnë remision afatgjatë klinik; trajtimi kirurgjik përdoret shumë rrallë. Tek të rriturit, sëmundja ka një ecuri të përsëritur, vdekshmëria është 2 herë më e lartë në krahasim me atë në një popullatë të shëndetshme.

Trajtimi i sindromës së zorrës së irrituar zakonisht ndahet në jo-drogë dhe medikamentoz.
Trajtimi jo medikamentoz.
Dieta. Dieta ju lejon të përjashtoni kushtet që imitojnë IBS (intoleranca ndaj laktozës, intoleranca e fruktozës). Reduktoni gazrat dhe fryrjen, si dhe shqetësimet që lidhen me to. Por sot nuk ka asnjë provë që pacientët me IBS duhet të eliminojnë plotësisht çdo ushqim nga dieta.
Marrja e fibrave bimore ka të njëjtin efikasitet si placebo, dhe efektiviteti i tyre nuk është vërtetuar kur merret nga pacientët me ankesa për dhimbje barku dhe kapsllëk. Udhëzimet britanike rekomandojnë marrjen e fibrave prej 12 gramësh në ditë, pasi sasitë më të larta mund të shoqërohen me simptoma klinike të IBS.
Psikoterapia. Psikoterapia, hipnoza, metoda biofeedback mund të ulin nivelin e ankthit, të ulin tensionin e pacientit dhe ta përfshijnë atë në mënyrë më aktive në procesin e trajtimit. Në të njëjtën kohë, pacienti mëson të reagojë ndryshe ndaj faktorit të stresit dhe rrit tolerancën ndaj dhimbjes.
Mjekimi për IBS përqendrohet në simptomat që i bëjnë pacientët të vizitojnë një mjek ose u shkaktojnë atyre shqetësimin më të madh. Prandaj, trajtimi i IBS është simptomatik dhe në të përdoren shumë grupe farmaceutike.
Antispazmatikët tregojnë efektivitet afatshkurtër dhe nuk tregojnë efektivitet të mjaftueshëm në kurse afatgjata. Rekomandohet për përdorim te pacientët me fryrje dhe me nxitje për të defekuar. Analiza tregoi se antispazmatikët janë më efektivë se placebo. Përdorimi i tyre konsiderohet optimal për reduktimin e dhimbjeve të barkut në IBS në një kurs të shkurtër. Ndër medikamentet e këtij grupi, më së shpeshti përdoren Dicyclomine dhe Hyoscyamine.
Mjetet që synojnë luftimin e dysbakteriozës. Shumë shpesh, shkaku i sindromës së zorrës së irrituar është dysbakterioza. Trajtimi i fryrjes, fryrjes, dhimbje barku dhe simptomave të tjera të disbakteriozës duhet të funksionojë në dy drejtime: është eliminimi i simptomave të fryrjes, si dhe rivendosja dhe ruajtja e ekuilibrit të mikroflorës së zorrëve. Ndër fondet që kanë dy nga këto aksione njëherësh, dallohet Redugaz. Simetikoni - një nga përbërësit që përmbahen në përbërje, lufton shqetësimin e barkut dhe liron butësisht zorrët nga flluskat e gazit, duke dobësuar tensionin e tyre sipërfaqësor në të gjithë zorrët. Komponenti i dytë i prebiotikut Inulin ndihmon në shmangien e ri-formimit të gazrave dhe rikthen ekuilibrin e baktereve të dobishme të nevojshme për tretjen normale. Inulina pengon rritjen e baktereve që shkaktojnë gazra, kështu që nuk ndodh ri-fryrje. Gjithashtu nga avantazhet, mund të vërehet se produkti është i disponueshëm në një formë të përshtatshme në formën e tabletave të përtypshme dhe ka një shije të këndshme nenexhik.
Ilaqet kundër depresionit janë të përshkruara për pacientët me dhimbje neuropatike. Antidepresantët triciklikë mund të ngadalësojnë kohën e kalimit të përmbajtjes së zorrëve, e cila është një faktor favorizues në formën diarreike të IBS.
Një meta-analizë e efektivitetit të antidepresantëve tregoi praninë e një rënie të simptomave klinike gjatë marrjes së tyre, dhe efektivitetin e tyre më të madh në krahasim me placebo. Amitriptilina është më efektive tek adoleshentët me IBS. Dozat e antidepresantëve në trajtimin e IBS janë më të ulëta se në trajtimin e depresionit. Me kujdes ekstrem, ilaqet kundër depresionit u përshkruhen pacientëve që kanë tendencë për kapsllëk. Rezultatet e publikuara të efikasitetit për grupet e tjera të antidepresantëve janë të paqëndrueshme.
Barnat kundër diarresë. Analiza e përdorimit të loperamidit për trajtimin e diarresë në IBS sipas kritereve të standardizuara nuk është kryer. Por të dhënat e disponueshme treguan se ai ishte më efektiv se placebo. Kundërindikimet për përdorimin e loperamidit janë kapsllëku në IBS, si dhe kapsllëku periodik dhe diarreja në pacientët me IBS.
Benzodiazepinat janë të përdorimit të kufizuar në IBS për shkak të një numri efektesh anësore. Përdorimi i tyre mund të jetë efektiv në kurse të shkurtra për të reduktuar reagimet mendore te pacientët që çojnë në një përkeqësim të IBS.
Bllokuesit e receptorit të serotoninës së tipit 3 mund të zvogëlojnë dhimbjen dhe parehatinë e barkut.
Aktivizuesit e receptorit të serotoninës së tipit 4 - përdoren për IBS me kapsllëk. Efektiviteti i lubiprostone (një ilaç në këtë grup) është konfirmuar nga dy studime të kontrolluara me placebo.
Aktivizuesit e guanilate ciklazës në pacientët me IBS janë të aplikueshëm për kapsllëkun. Studimet paraprake tregojnë efikasitetin e tyre në rritjen e shpeshtësisë së jashtëqitjes në pacientët me IBS me kapsllëk.
Antibiotikët mund të zvogëlojnë fryrjen, me sa duket duke penguar florën intestinale që prodhon gaz. Megjithatë, nuk ka asnjë provë që antibiotikët reduktojnë dhimbjen e barkut ose simptoma të tjera të IBS. Nuk ka gjithashtu asnjë provë që rritja e tepërt e baktereve çon në IBS.
Terapia alternative për IBS përfshin ilaçe bimore, probiotikë, akupunkturë dhe plotësim enzimash. Roli dhe efektiviteti i trajtimeve alternative për IBS mbetet i pasigurt.

Në institucionet mjekësore, sindroma e zorrës së irrituar sipas ICD 10 ka kodin K58, i cili përcakton konceptin e përgjithshëm, etiologjinë, patogjenezën dhe aspektet morfologjike të natyrshme në këtë sëmundje.

Gjithashtu, shifra e kësaj patologjie përcakton një protokoll lokal të unifikuar globalisht për masat diagnostike, terapeutike dhe parandaluese dhe aspekte të tjera në menaxhimin e pacientëve me praninë e një sëmundjeje të tillë. Patologjia, e cila quhet sindroma e zorrës së irrituar (IBS), përfshin një koncept të përgjithshëm të një sërë patologjish të sistemit muskulor, seksione individuale të traktit tretës të përfshirë në procesin e lëvizjes së fragmenteve të ushqimit, thithjen e lëndëve ushqyese dhe sekretimin për funksionimin normal.

Varietetet e patologjisë, të përcaktuara me kodin K58

Kodi IBS në rishikimin ICD 10 ka disa nën-artikuj që karakterizojnë praninë e manifestimeve të caktuara klinike. Kodi K58 ka nëngarkesat e mëposhtme:

• sindromi i zorrës së irrituar me diarre (58.0);
• sindromi i zorrës së irrituar pa diarre (58.9).

Duhet të theksohet se faktorët etiologjikë nuk ndikojnë në llojin e patologjisë, pasi ato varen më shumë nga karakteristikat individuale të trupit të njeriut.

Pamja klinike e sëmundjes

Sindroma e zorrës së irrituar shfaqet në 25-30% të popullsisë në të gjithë botën. Shumica e njerëzve që kanë manifestime të kësaj sëmundjeje nuk i drejtohen specialistëve, duke i konsideruar simptomat patologjike si karakteristika individuale të trupit, gjë që ul ndjeshëm cilësinë e jetës dhe mund të provokojë zhvillimin e lezioneve organike të organeve të brendshme dhe të të gjithë sistemeve. Simptomat e IBS janë:

• fryrje e vazhdueshme;
• dhimbje në pjesën e poshtme të barkut;
• kapsllëk ose diarre;
• dhimbje gjatë defekimit;
• nxitje e rreme për të anuluar.

Këto simptoma duhet të jenë një arsye e mirë për të parë një mjek i cili do të ndihmojë në zgjidhjen e problemit dhe parandalimin e një sëmundjeje të rëndë.