Portali mjekësor. Analizon. Sëmundjet. Kompleksi. Ngjyra dhe aroma

III. Kriteret për shtresimin e rrezikut në pacientët me hipertension. Hipertensioni arterial dhe sëmundjet pulmonare obstruktive kronike - problemet e zgjedhjes së terapisë

Hipertensioni arterial (AH), duke qenë një nga faktorët kryesorë të pavarur të rrezikut për zhvillimin e goditjes në tru dhe sëmundjeve koronare të zemrës (CHD), si dhe komplikimeve kardiovaskulare - infarkti i miokardit (MI) dhe dështimi i zemrës, është një problem shëndetësor jashtëzakonisht i rëndësishëm në shumicën e rasteve. vendet e botës. Për të luftuar me sukses një sëmundje kaq të zakonshme dhe të rrezikshme, nevojitet një program i mirë-projektuar dhe i organizuar për zbulimin dhe trajtimin. Rekomandimet për hipertensionin, të cilat rishikohen rregullisht me marrjen e të dhënave të reja, sigurisht që u bënë një program i tillë. Që nga publikimi në 2008 i versionit të tretë të rekomandimeve ruse për parandalimin, diagnostikimin dhe trajtimin e hipertensionit, janë marrë të dhëna të reja që kërkojnë rishikim të këtij dokumenti. Në këtë drejtim, me iniciativën e Shoqatës Mjekësore Ruse për Hipertensionin (RMOAG) dhe Shoqatës Shkencore Gjith-Ruse të Kardiologjisë (VRSC), së fundmi u zhvillua një version i ri, i katërt i këtij dokumenti të rëndësishëm, i cili u diskutua dhe u prezantua në detaje. në shtator 2010 në Kongresin vjetor të VRSC.
Ky dokument bazohet në rekomandimet për trajtimin e hipertensionit të Shoqatës Evropiane për hipertensioni arterial(EOH) dhe Shoqata Evropiane e Kardiologjisë (ESC) 2007 dhe 2009. dhe rezultatet e studimeve kryesore ruse mbi problemin e hipertensionit. Ashtu si në versionet e mëparshme të rekomandimeve, vlera e presionit të gjakut konsiderohet si një nga elementët e sistemit të shtresimit të rrezikut total (total) kardiovaskular. Gjatë vlerësimit të rrezikut të përgjithshëm kardiovaskular, merren parasysh një numër i madh variablash, por vlera e presionit të gjakut është vendimtare për shkak të rëndësisë së lartë prognostike. Në të njëjtën kohë, niveli i presionit të gjakut është variabli më i rregulluar në sistemin e shtresimit. Siç tregon përvoja, efektiviteti i veprimeve të mjekut në trajtimin e secilit pacient specifik dhe arritja e suksesit në kontrollin e presionit të gjakut në popullatën e vendit në tërësi varet kryesisht nga koordinimi i veprimeve të terapistëve dhe kardiologëve. e cila sigurohet nga një diagnostikim i vetëm dhe qasje terapeutike. Ishte kjo detyrë që u konsiderua si kryesore në përgatitjen e rekomandimeve.
BP e synuar
Intensiteti i trajtimit të një pacienti me hipertension përcaktohet kryesisht nga qëllimi në drejtim të uljes dhe arritjes së një niveli të caktuar të presionit të gjakut. Në trajtimin e pacientëve me hipertension, vlera e presionit të gjakut duhet të jetë më e vogël se 140/90 mm Hg, që është niveli i synuar i tij. Me tolerancë të mirë të terapisë së përshkruar, këshillohet që presioni i gjakut të ulet në vlera më të ulëta. Në pacientët me rrezik të lartë dhe shumë të lartë të komplikimeve kardiovaskulare, është e nevojshme të ulet presioni i gjakut në 140/90 mm Hg. ose më pak brenda 4 javësh. Në të ardhmen, duke iu nënshtruar një tolerance të mirë, rekomandohet të ulni presionin e gjakut në 130-139 / 80-89 mm Hg. Gjatë kryerjes së terapisë antihipertensive, duhet të kihet parasysh se është e vështirë të arrihet një nivel i presionit të gjakut sistolik më pak se 140 mm Hg. në pacientët me diabet mellitus, dëmtim të organit të synuar, në pacientët e moshuar dhe tashmë me komplikime kardiovaskulare. Arritja e një niveli më të ulët të synuar të presionit të gjakut është i mundur vetëm me tolerancë të mirë dhe mund të zgjasë më shumë se ulja e tij në më pak se 140/90 mm Hg. Me tolerancë të dobët të uljes së presionit të gjakut, rekomandohet ulja e tij në disa faza. Në çdo fazë, presioni i gjakut ulet me 10-15% të nivelit fillestar në 2-4 javë. e ndjekur nga një pushim për të përshtatur pacientin për të ulur vlerat e presionit të gjakut. Hapi tjetër në uljen e presionit të gjakut dhe, në përputhje me rrethanat, intensifikimin e terapisë antihipertensive në formën e rritjes së dozave ose numrit të barnave të marra është i mundur vetëm nëse vlerat e arritura tashmë të presionit të gjakut tolerohen mirë. Nëse kalimi në fazën tjetër shkakton një përkeqësim të gjendjes së pacientit, këshillohet që të ktheheni në nivelin e mëparshëm edhe për ca kohë. Kështu, ulja e presionit të gjakut në nivelin e synuar ndodh në disa faza, numri i të cilave është individual dhe varet si nga niveli fillestar i presionit të gjakut, ashtu edhe nga tolerueshmëria e terapisë antihipertensive. Përdorimi i një skeme të staduar për uljen e presionit të gjakut, duke marrë parasysh tolerancën individuale, veçanërisht në pacientët me rrezik të lartë dhe shumë të lartë të komplikimeve, lejon arritjen e nivelit të synuar të presionit të gjakut dhe shmangien e episodeve të hipotensionit, i cili shoqërohet me rritje të rrezikut. të MI dhe goditjes në tru. Me arritjen e nivelit të synuar të presionit të gjakut, është e nevojshme të merret parasysh kufiri i poshtëm i uljes së presionit sistolik të gjakut në 110-115 mm Hg. dhe presionin diastolik të gjakut deri në 70-75 mm Hg, dhe gjithashtu sigurojnë që gjatë trajtimit të mos ketë rritje të presionit të gjakut të pulsit tek pacientët e moshuar, gjë që ndodh kryesisht për shkak të uljes së presionit diastolik të gjakut.
Ekspertët ndanë të gjitha klasat e barnave antihipertensive në kryesore dhe shtesë (Tabela 1). Udhëzimet vënë në dukje se të gjitha klasat kryesore të barnave antihipertensive (frenuesit ACE, bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës, diuretikët, antagonistët e kalciumit, b-bllokuesit) ulin në mënyrë të barabartë presionin e gjakut; çdo ilaç ka efekte të vërtetuara dhe kundërindikacionet e veta në situata të caktuara klinike; në shumicën e pacientëve me hipertension, kontrolli efektiv i presionit të gjakut mund të arrihet vetëm me terapi të kombinuar, dhe në 15-20% të pacientëve, kontrolli i presionit të gjakut nuk mund të arrihet me një kombinim me dy komponentë; Preferohen kombinime fikse të barnave antihipertensive.
Mangësitë në menaxhimin e pacientëve me hipertension zakonisht shoqërohen me nëntrajtim për shkak të zgjedhjes së gabuar të barit ose dozës, mungesës së sinergjisë së veprimit gjatë përdorimit të një kombinimi të barnave dhe problemeve që lidhen me respektimin e trajtimit. Është treguar se kombinimet e barnave kanë gjithmonë përparësi në uljen e presionit të gjakut në krahasim me monoterapinë.
Kombinimet e barnave antihipertensive mund të zgjidhin të gjitha këto probleme dhe për këtë arsye përdorimi i tyre rekomandohet nga ekspertë me reputacion në drejtim të optimizimit të trajtimit të hipertensionit. Kohët e fundit është treguar se disa kombinime medikamentesh jo vetëm kanë avantazhe në kontrollin e niveleve të presionit të gjakut, por edhe përmirësojnë prognozën tek individët me hipertension të konstatuar, i cili shoqërohet me sëmundje të tjera ose jo. Meqenëse mjeku ka një përzgjedhje të madhe të kombinimeve të ndryshme antihipertensive (Tabela 2), problemi kryesor është të zgjedhë kombinimin më të mirë me provat më të mëdha për trajtimin optimal të pacientëve me hipertension.
Në rubrikën “Terapia medikamentoze” theksohet se në të gjithë pacientët me hipertension, është e nevojshme të arrihet një ulje graduale e presionit të gjakut në nivelet e synuara. Kujdes i veçantë duhet treguar për të ulur presionin e gjakut tek të moshuarit dhe te pacientët që kanë pasur infarkt miokardi dhe goditje cerebrale. Numri i barnave të përshkruara varet nga niveli fillestar i presionit të gjakut dhe sëmundjet shoqëruese. Për shembull, me hipertension të shkallës 1 dhe mungesë të një rreziku të lartë të komplikimeve, është e mundur të arrihet presioni i synuar i gjakut në sfondin e monoterapisë në afërsisht 50% të pacientëve. Për hipertensionin e shkallës 2 dhe 3 dhe praninë e faktorëve me rrezik të lartë, në shumicën e rasteve mund të kërkohet një kombinim i dy ose tre barnave. Aktualisht, është e mundur të përdoren dy strategji për terapinë fillestare të hipertensionit: monoterapi dhe terapi kombinuese me dozë të ulët, e ndjekur nga një rritje në sasinë dhe/ose dozat e barit, nëse është e nevojshme (Skema 1). Monoterapia në fillim të trajtimit mund të zgjidhet për pacientët me rrezik të ulët ose të ndërmjetëm. Një kombinim i dy barnave në doza të ulëta duhet të preferohet në pacientët me rrezik të lartë ose shumë të lartë të komplikimeve. Monoterapia bazohet në kërkimin e barit optimal për pacientin; kalimi në terapi të kombinuar këshillohet vetëm në mungesë të efektit të kësaj të fundit. Terapia e kombinuar me dozë të ulët në fillim të trajtimit përfshin zgjedhjen e një kombinimi efektiv të barnave me mekanizma të ndryshëm veprimi.
Secila prej këtyre qasjeve ka avantazhet dhe disavantazhet e veta. Avantazhi i monoterapisë me dozë të ulët është se nëse ilaçi zgjidhet me sukses, pacienti nuk do të marrë një ilaç tjetër. Megjithatë, strategjia e monoterapisë kërkon që mjeku të kërkojë me kujdes agjentin antihipertensiv optimal për pacientin me ndryshime të shpeshta të barnave dhe dozave të tyre, gjë që i privon mjekut dhe pacientit besimin në sukses dhe përfundimisht çon në një ulje të aderimit të pacientit ndaj trajtimit. . Kjo është veçanërisht e vërtetë për pacientët me hipertension të shkallës 1 dhe 2, shumica e të cilëve nuk përjetojnë shqetësime nga rritja e presionit të gjakut dhe nuk janë të motivuar për të trajtuar.
Në terapinë e kombinuar, në shumicën e rasteve, caktimi i barnave me mekanizma të ndryshëm veprimi lejon, nga njëra anë, të arrihet presioni i synuar i gjakut dhe nga ana tjetër, të minimizohet sasia. efekte anësore. Terapia e kombinuar gjithashtu ju lejon të shtypni mekanizmat kundërrregullatorë të rritjes së presionit të gjakut. Përdorimi i kombinimeve fikse të barnave antihipertensive në një tabletë rrit aderimin e pacientëve ndaj trajtimit. Në pacientët me BP ≥ 160/100 mmHg, me rrezik të lartë dhe shumë të lartë, terapia e kombinuar me dozë të plotë mund të fillohet në fillim të trajtimit. Në 15-20% të pacientëve, kontrolli i presionit të gjakut nuk mund të arrihet me dy barna. Në këtë rast, një kombinim i tre ose më shumë barna.
Siç u përmend më herët, së bashku me monoterapinë, përdoren kombinime të dy, tre ose më shumë ilaçeve antihipertensive për të kontrolluar presionin e gjakut. Terapia e kombinuar ka shumë përparësi: rritje të efektit antihipertensiv për shkak të veprimit shumëdrejtues të barnave në mekanizmat patogjenetikë të zhvillimit të hipertensionit, gjë që rrit numrin e pacientëve me një rënie të qëndrueshme të presionit të gjakut; reduktimi i incidencës së efekteve anësore, si për shkak të dozave më të ulëta të barnave të kombinuara antihipertensive, ashtu edhe për shkak të neutralizimit të ndërsjellë të këtyre efekteve; duke siguruar mbrojtjen më efektive të organeve dhe duke reduktuar rrezikun dhe numrin e komplikimeve kardiovaskulare. Sidoqoftë, duhet mbajtur mend se terapia e kombinuar është marrja e të paktën dy barna, shumësia e të cilave mund të jetë e ndryshme. Prandaj, përdorimi i barnave në formën e terapisë së kombinuar duhet të plotësojë kushtet e mëposhtme: barnat duhet të kenë një efekt plotësues; duhet të arrihet një përmirësim në rezultat kur ato përdoren së bashku; barnat duhet të kenë parametra të afërt farmakodinamikë dhe farmakokinetikë, gjë që është veçanërisht e rëndësishme për kombinimet fikse.
Prioriteti i kombinimeve racionale të barnave antihipertensive
Ekspertët e RMOAG propozojnë ndarjen e kombinimeve të dy barnave antihipertensive në racionale (efektive), të mundshme dhe irracionale. Ekspertët amerikanë, të cilët në vitin 2010 prezantuan një algoritëm të ri për terapinë e kombinuar antihipertensive (Tabela 3), mbajnë pothuajse të njëjtat qëndrime për këtë çështje. Ky pozicion përkon plotësisht me opinionin e ekspertëve evropianë për hipertensionin, të shprehur në nëntor 2009 mbi terapinë e kombinuar dhe të paraqitur në Figurën 1.
AT Rekomandimet ruse theksohet se përfitimet e plota të terapisë së kombinuar janë të natyrshme vetëm në kombinimet racionale të barnave antihipertensive (Tabela 2). Midis shumë kombinimeve racionale, disa meritojnë vëmendje të veçantë, të cilat kanë avantazhe jo vetëm nga pikëpamja teorike e mekanizmit kryesor të veprimit, por edhe nga një efektivitet i lartë antihipertensiv i provuar praktikisht. Para së gjithash, ky kombinim ACE inhibitor me një diuretik, në të cilin rriten avantazhet dhe nivelohen disavantazhet. Ky kombinim është më i popullarizuari në trajtimin e hipertensionit për shkak të efikasitetit të lartë antihipertensiv, mbrojtjes së organeve të synuara, sigurisë së mirë dhe tolerancës. Rekomandimet e publikuara të Shoqatës Amerikane të Hipertensionit (ASH) për terapinë e kombinuar të hipertensionit (Tabela 3) gjithashtu i japin përparësi (më të preferuar) kombinimit të barnave që bllokojnë aktivitetin e sistemit renin-angiotensin (bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës ose ACE frenuesit) me diuretikë ose antagonistë të kalciumit.
Ilaçet fuqizojnë veprimin e njëri-tjetrit për shkak të efektit plotësues në lidhjet kryesore në rregullimin e presionit të gjakut dhe bllokimin e mekanizmave kundërrregullatorë. Një rënie në vëllimin e lëngut qarkullues për shkak të veprimit saluretik të diuretikëve çon në stimulimin e reninës: 2: (s: 4: "TEXT"; s: 65522: "sistemi i angiotenzinës (RAS), i cili kundërveprohet nga një Frenuesi ACE Në pacientët me aktivitet të ulët të reninës plazmatike, frenuesit ACE zakonisht nuk janë mjaft efektivë dhe shtimi i një diuretiku që çon në një rritje të aktivitetit të RAS lejon që frenuesi ACE të kuptojë efektin e tij. Kjo rrit numrin e pacientëve që i përgjigjen terapi, dhe nivelet e synuara të presionit të gjakut arrihen në më shumë se 80% të pacientëve. Frenuesit ACE parandalojnë hipokaleminë dhe reduktojnë efektin negativ të diuretikëve në metabolizmin e karbohidrateve, lipideve dhe purinave.
Frenuesit ACE përdoren gjerësisht në trajtimin e pacientëve me hipertension, forma akute IHD, dështimi kronik i zemrës. Një nga përfaqësuesit e një grupi të madh të frenuesve ACE është lisinopril. Ilaçi është studiuar në detaje në disa studime klinike në shkallë të gjerë. Lisinopril ka treguar parandaluese dhe efikasiteti terapeutik me dështim të zemrës, duke përfshirë pas MI akut, dhe me diabet mellitus shoqërues (studime GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). Në më të madhin trajtim klinikal në trajtimin e hipertensionit me klasa të ndryshme të barnave ALLHAT, tek ata që merrnin lisinopril, incidenca e diabetit të tipit 2 u ul ndjeshëm.
Në studimin farmakoepidemiologjik rus PIFAGOR III, u studiuan preferencat e praktikuesve në zgjedhjen e terapisë antihipertensive. Rezultatet u krahasuan me fazën e mëparshme të studimit PYTHAGORE I në 2002. Sipas këtij studimi të mjekëve, struktura e barnave antihipertensive të përshkruara për pacientët me hipertension në praktikën reale përfaqësohet nga pesë klasa kryesore: frenuesit ACE (25%), β -bllokuesit (23%), diuretikët (22%), antagonistët e kalciumit (18%) dhe bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës. Krahasuar me rezultatet e studimit PIFAGOR I, ka një rënie në përqindjen e frenuesve ACE me 22% dhe të β-bllokuesve me 16%, një rritje në përqindjen e antagonistëve të kalciumit me 20% dhe një rritje pothuajse 5-fish në përqindja e bllokuesve të receptorit të angiotenzinës II.
Në strukturën e barnave të klasës së frenuesve ACE, enalapril (21%), lisinopril (19%), perindopril (17%), fosinopril (15%) dhe ramipril (10%) kanë përqindjet më të mëdha. Megjithatë, në vitet e fundit ka një tendencë për të rritur rëndësinë dhe shpeshtësinë e përdorimit të terapisë së kombinuar antihipertensive për të arritur nivelin e synuar në pacientët me hipertension. Sipas studimit PYTHAGORE III, në krahasim me vitin 2002, shumica dërrmuese (rreth 70%) e mjekëve preferojnë të përdorin terapinë e kombinuar në formën e kombinimeve falas (69%), fikse (43%) dhe me dozë të ulët (29%). ), dhe vetëm 28% vazhdojnë të përdorin taktika monoterapi. Ndër kombinimet e barnave antihipertensive, 90% e mjekëve preferojnë emërimin e frenuesve ACE me një diuretik, 52% - β-bllokuesit me një diuretik, 50% e mjekëve përshkruajnë kombinime që nuk përmbajnë diuretikë (antagonistët e kalciumit me frenuesit ACE ose

PUBLIKIMET

Udhëzimet kombëtare 2010 për trajtimin e hipertensionit arterial në botën reale praktika klinike

Martynov A.I.

Fjalimi i Akademik Martynov A.I. në Kongresin II Ndërkombëtar të Internetit të Specialistëve të Mjekësisë së Brendshme (Dita 2).

Profesor Drapkina O.M.:– Të nderuar kolegë, ne vazhdojmë punën tonë dhe tani frenat e qeverisjes po i merr akademiku Anatoly Ivanovich Martynov. Dua të them se Anatoli Ivanovich përfaqëson edhe Shoqërinë Terapeutike, kryetar i së cilës është. Për më tepër, sot, të dashur kolegë, do të keni mundësinë të dëgjoni një leksion nga Anatoly Ivanovich, "Rekomandimet kombëtare të VNOK për trajtimin e hipertensionit arterial në praktikën reale klinike". Unë dua t'ju pyes përsëri, dhe mendoj se ju keni një mundësi unike për të marrë përgjigje eksperte për të gjitha pyetjet tuaja, kështu që shkruani, na telefononi. Ju lutem, Anatoli Ivanovich.

Akademiku Martynov A.I.:- Faleminderit. Të nderuar kolegë, dua të shpreh mirënjohjen time të thellë për organizatorët e Sesionit të Internetit, në radhë të parë për profesorin Drapkina, për iniciativën për të mbajtur takime të tilla, takime që ju lejojnë të komunikoni online me mjekët, t'u përgjigjeni pyetjeve që i shqetësojnë ata në Jeta e përditshme. Dhe dua të them se Shoqata e Terapistëve të Rusisë do të punojë seriozisht për të krijuar programet e veta, për të marrë parasysh dëshirat e mjekëve që mund të dëgjohen nga qytete të ndryshme dhe do të organizojë takime të tilla në mënyrë që takimet tona të jenë sa më efektive dhe të dobishme. sa më shumë që të jetë e mundur. E dobishme për t'iu përgjigjur pyetjeve që shqetësojnë mjekun sa herë që takohet me një pacient në një takim.

Unë do të doja të them se fraza rreth udhëzime kombëtare. Fakti është se rekomandimet kombëtare përgatiten nga grupe ekspertësh që përfaqësojnë komunitete mjekësore të specialiteteve të ndryshme. Ne kemi një seri të madhe udhëzimesh kombëtare të krijuara nga Shoqata Ruse e Kardiologjisë, dhe në veçanti, sot po flasim për udhëzime kombëtare për trajtimin e hipertensionit arterial. Këto rekomandime kombëtare u krijuan nën mbikëqyrjen e drejtpërdrejtë të Irina Evgenievna Chazova, anëtare e Akademisë Mjekësore Ruse të Shkencave, dhe ekipi i saj, të cilin ajo mblodhi për të përgatitur këto rekomandime, përfaqëson specialistët më kryesorë që i kanë kushtuar shumë vite zgjidhjes dhe studimit. ky problem.

Udhëzimet Kombëtare u botuan në vitin 2010, por para se të shkojmë drejtpërdrejt tek ata, do të doja të tërhiqja vëmendjen për disa të reja në jetën tonë, jetën e terapistëve. Më 25 janar, në Moskë u mbajt një kongres për të organizuar Shoqatën e Mjekëve të Rusisë. Ishte një kongres shumë përfaqësues, i cili mblodhi ekspertë nga qytete të ndryshme, nga rajone të ndryshme. Dhe kongresi vendosi të krijojë një organizatë të vetme të quajtur Organizata Publike "Shoqëria e Mjekëve të Rusisë". Fakti është se ne kemi shumë komunitete profesionale, dhe kjo është shumë mirë, por tashmë ka më shumë se njëqind nga këto komunitete, dhe ekziston një nevojë reale që këto komunitete të bashkohen disi nga një ideologji dhe secila të zgjidhë problemet. në fushën e vet që mund të formulohet si një drejtim i vetëm i punës së shoqërisë mjekësore.

Mbledhja e parë e presidiumit të kësaj shoqërie u zhvillua, akademiku Chazov Evgeny Ivanovich u zgjodh kryetar i shoqërisë. Janë dy nënkryetarë, një nënkryetar është profesor Nikolaev, ai është onkolog, dhe nënkryetari i dytë është profesor Yanushevich, ai është dentist. Presidiumi është mbresëlënës, pjesa më e madhe e presidiumit është paraqitur në këtë sllajd dhe këto janë detyrat e formuluara nga kjo shoqëri.

(slide show)

Do të doja të tërhiqja vëmendjen te detyrat e para dhe të shtatë. Konsolidimi i komunitetit mjekësor për partneritet efektiv me institucionet qeveritare dhe shoqërinë civile. Ekziston nevoja që një organizatë mjekësore të grumbullojë të gjitha dëshirat e specialistëve në fusha të ndryshme dhe t'i përcjellë këto dëshira në një formë të mirë, konstruktive, të mirëformuluar në Ministrinë e Shëndetësisë, në Dumën e Shtetit, në Këshillin e Federatës. Më duhet të them se ky kongres unifikues mori një mbështetje të paparë nga qeveria. Në veçanti, pati një përshëndetje nga Presidenti Vladimir Vladimirovich Putin, pati një përshëndetje nga Kryeministri Dmitry Anatolyevich Medvedev, pati një përshëndetje nga kryetarët e Dumës së Shtetit dhe Këshillit të Federatës, zyrtarë të lartë të Ministrisë së Shëndetësisë morën pjesë në këtë kongres.

Ju lutemi vini re se paragrafi i shtatë tregon mbrojtjen e interesave dhe të drejtave të mjekëve rusë. Ky është një problem shumë serioz. Ky problem u ngrit në një nivel shumë të mirë nga profesor Roshal në kuadër të Dhomës Kombëtare të Mjekësisë, por ky problem kërkon një shoqatë edhe më të fuqishme të komunitetit mjekësor dhe një studim e zhvillim edhe më të thellë të mënyrave për mbrojtjen e interesave dhe të drejtave të Mjekët rusë. Kjo është gjithashtu një nga detyrat që do të zgjidhë Shoqëria Ruse e Mjekëve. Anëtarësia në shoqëri do të jetë kolektive dhe individuale. Mendoj se në të ardhmen e afërt do të përpunohet një rregullore për anëtarësimin dhe besoj se shumica dërrmuese e mjekëve rusë do ta konsiderojnë të nevojshme dhe do ta konsiderojnë nder të bëhen anëtarë të Shoqatës Ruse të Mjekëve.

Në përfundim të fjalës sime hyrëse, dëshiroj të theksoj se Shoqata e Terapistëve ka programin e saj të punës. Këtu janë ngjarjet kryesore që do të mbahen në rajone të ndryshme të Rusisë. Shpresoj që këto ngjarje të mbahen në një nivel të mirë, me frekuentim të mirë, me shumë interes, mjekët tanë të përgjithshëm do të marrin pjesë në to, dhe nëse të gjithë kanë mundësi, atëherë, natyrisht, mendoj se në rajonet e tyre duhet të marrin pjesë në këto ngjarje. Mendoj se programi i internetit, Internet Session do të na ofrojë disa mundësi, do të mundohemi t'i mbulojmë më së shumti çështje aktuale dhe me pjesëmarrjen metoda moderne komunikimi.

Ne i kthehemi hipertensionit arterial, sepse ky problem, me sa duket, diskutohet shpesh. Është bërë shumë nga shkencëtarët, praktikuesit, organizatorët e kujdesit shëndetësor. Ky problem, rëndësia e të cilit përcaktohet kryesisht nga fakti se kjo është patologjia më e zakonshme që hasim gjatë pritjes së pacientëve. Në veçanti, sipas qytetit të Moskës, 40% e vizitave në poliklinikat në qytetin e Moskës janë për shkak të shqetësimit të pacientëve tanë me numër të shtuar. presionin e gjakut. Këtu tregohet kontributi i faktorëve kryesorë të rrezikut në vdekshmërinë e parakohshme. Të dhënat nga Rusia, Evgeny Ivanovich Chazov i solli në një nga takimet kryesore shkencore. Dhe rritja e presionit të gjakut zë rreshtin e parë, vendin e parë në kontributin në vdekshmërinë e parakohshme në Rusi.

Ne diskutuam tani, për mendimin tim, shumë informues, interesant, në nivelin aktual, dislipideminë aterogjene, ajo renditet e dyta, dhe faktorë të tjerë, ata gjithashtu prezantohen këtu. Rreziku i vdekjes nga sëmundjet kardiovaskulare dyfishohet me një rritje të presionit të gjakut për çdo 20 mm presion sistolik dhe 10 mm diastolik. Duhet ta kujtojmë këtë, ajo thekson edhe një herë urgjencën e problemit të punës me pacientë të tillë. Trajtimi i hipertensionit arterial mund të zvogëlojë rrezikun e komplikimeve kardiovaskulare, në veçanti, goditje në tru, infarkt miokardi dhe zhvillimin e dështimit të zemrës. Këto përqindje këtu në ekran nuk janë shumë të dukshme, por më besoni janë mjaft të larta. Mesatarisht, sot mund të shprehim një shifër të tillë që goditja në tru mund të reduktohet me gati 50%, infarkti i miokardit deri në 40%. Këto janë përqindje të mëdha, ky është një kontribut real për përmirësimin e shëndetit dhe ruajtjen e shëndetit të popullatës sonë.

Nuk është gjithmonë e mundur të arrihen nivelet e synuara të presionit të gjakut. Ne e dimë se numrat globalë janë më pak se 140 dhe 90, por edhe nëse arrijmë të ulim presionin sistolik të gjakut me 2 mm, ne tashmë e zvogëlojmë rrezikun e vdekjes nga sëmundjet koronare të zemrës me 7%, dhe rrezikun e vdekjes nga goditjet në tru me 10. %. Prandaj, edhe në rastet kur, për shkak të një sërë rrethanash - mund të ketë bashkëpunim të pamjaftueshëm midis pacientit dhe mjekut, mund të mos ketë kuptim të mjaftueshëm të rrezikut të numrave të ngritur të presionit të gjakut - nuk mund të marrim të ashtuquajturin presionin e synuar të gjakut. nivelet nga pacienti, ende puna me këtë pacient duhet të vazhdojë, dhe më besoni, kjo jep rezultatin e saj pozitiv. Këto të dhëna - 2 mm dhe një ulje e rrezikut të zhvillimit të komplikimeve kardiovaskulare - u morën me përpunim serioz të materialit të madh. E shihni, numri i pjesëmarrësve në këtë studim të materialit është 1 milion, domethënë, këto janë të dhëna vërtet të besueshme.

Ky është kopertina e rekomandimeve kombëtare të Shoqatës Ruse të Kardiologjisë "Diagnoza dhe trajtimi i hipertensionit arterial. Në fillim të takimit tonë, unë fola tashmë për këtë dokument. Dokumenti është jashtëzakonisht i rëndësishëm. Ky është rishikimi i katërt i lëshuar në 2010. Tani, nën udhëheqjen e Irina Evgenievna Chazova, me pjesëmarrjen e një komiteti të madh ekspertësh, specialistësh autoritar, që përfaqësojnë kujdesin shëndetësor të rajoneve të ndryshme të vendit tonë në Rusinë tonë, po përgatitet rishikimi tjetër. Dallimet themelore nuk janë planifikuar, por disa detaje do të sqarohen. Ne i dimë mirë këto shifra. Këto janë shifra normale të presionit të gjakut në varësi të moshës. Shifra kryesore që duhet të kujtojmë ende është më pak se 140 dhe 90, megjithëse, siç e shihni, në varësi të moshës, ka numra të tjerë, disi më të ulët të rekomanduar, ku duhet të përqendrohemi. Por për të përcaktuar nëse ka apo jo hipertension arterial, përdoren një sërë metodash, veçanërisht nëse flasim për presionin e gjakut klinik apo zyre, këto janë shifrat maksimale 140 dhe 90. Por kur sot kemi dalë mjaft mirë. mundësitë për të studiuar ritmin cirkadian, apo luhatjet ditore të presionit të gjakut, më pas morëm të dhëna që na lejojnë të mbështetemi në tregues të tjerë, shifra të tjera.

Në veçanti, nëse marrim të dhënat mesatare të monitorimit 24-orësh të presionit të gjakut, atëherë standardi do të jetë më pak se 130 dhe 80. Nëse marrim presionin gjatë ditës, standardi duhet të jetë më i vogël se 135 dhe 85. Nëse shikojmë, vlerësojmë natën presioni, standardi duhet të jetë më pak se 120 dhe 70. Dhe në shtëpi, nëse një person për sa i përket vetëkontrollit përcakton presionin në një mjedis të qetë dhe familjar, presioni i gjakut duhet të jetë nën 135 dhe 85. Kjo është një qasje paksa e ndryshme për vlerësimin, veçanërisht diagnostikimin e hershëm të hipertensionit arterial, dhe aty ku ekziston një mundësi e tillë për të kryer monitorim ditor, sidomos tek të rinjtë, duhet shfrytëzuar kjo mundësi dhe duhen marrë parasysh këto shifra të shpallura në rekomandimet tona kombëtare. Unë thjesht dua t'ju tërheq vëmendjen, ata shpesh bëjnë pyetjen se sa herë duhet të matni presionin e gjakut nëse nuk ka monitor. Sa herë duhet të matni vetë presionin e gjakut në shtëpi për të marrë të dhëna afër të dhënave të monitorimit të presionit të gjakut gjatë ditës? Në departamentin tonë, janë bërë krahasime të tilla, kemi kryer përpunim matematikor, kemi përdorur statistika variacionale për të gjetur numrin minimal, por mjaft të besueshëm të matjeve të presionit të gjakut. Më duhet t'ju them se tani kemi marrë një shifër të tillë me një koeficient mjaft të lartë korrelacioni me monitorimin ditor të presionit të gjakut gjatë ditës. Ky numër tingëllon si numri 5.

Domethënë, gjatë orëve të ditës, pacienti duhet të matë presionin e gjakut 5 herë, sigurohuni që ta shkruani atë, dhe numrat mesatarë të këtyre luhatjeve duhet të jenë më pak se 135 dhe 85. Ky do të jetë presion normal ditor. Nëse është më i lartë, ky është tashmë fillimi i hipertensionit arterial. Ky është përkufizimi dhe klasifikimi i niveleve të presionit të gjakut tek personat mbi 18 vjeç. Ju lutemi vini re se numrat optimalë - këta tregues përfshinin kryesisht të dhëna nga kolegët tanë të huaj - numrat optimalë rezultuan të ishin mjaft të ulët, më pak se 120 dhe 80. Ky është presioni optimal i gjakut. Presioni normal, e shihni, është deri në 129 dhe 84. Normal i lartë - këto janë numra të njohur për ne, deri në 140 dhe 90. Dhe pastaj vjen shkalla e parë e rritjes së presionit të gjakut, deri në 159 dhe 99, shkalla e dytë dhe shkalla e tretë. Dhe në një linjë të veçantë bie në sy i ashtuquajturi hipertension arterial sistolik i izoluar, i cili është më shpesh i pranishëm tek të moshuarit dhe të moshuarit. Përqindja e hipertensionit arterial sistolik të izoluar arrin në 80% në to.

Nivelet e synuara të presionit të gjakut - folëm për popullatën e përgjithshme - e kujtuam qartë këtë shifër, nuk hezitojmë ta përsërisim, është thelbësore, ky është standardi kryesor për efektivitetin e menaxhimit të pacientëve të tillë, është më pak se 140 dhe 90 mm Hg. Art. Por situatat tona janë shpesh komplekse, shpesh kemi të bëjmë me të ashtuquajturin fenomen të komorbiditetit, një kombinim i të ndryshmeve. gjendjet patologjike. Hipertensioni arterial shpesh gjendet tek njerëzit me diabet mellitus. Aty standardet varen nga prania e proteinurisë, proteinurisë së rëndë dhe më pak të theksuar. Nëse proteinuria është e theksuar, më shumë se 1 g në ditë, atëherë presioni i gjakut duhet të jetë më i vogël se 120 dhe 75. Është shumë e vështirë të arrihen këto shifra, por nëse mund të arrihen, atëherë kjo është ndërhyrja aktive më prognostike, më e ndërhyrje të rëndësishme për të parandaluar përparimin e aterosklerozës, komplikimeve të veshkave etj. Dhe nëse proteinuria është më pak se 1 g në ditë, atëherë shifrat mund të jenë pak më të larta: 130 dhe 85. Nëse hipertensioni arterial kombinohet me insuficiencën renale kronike, atëherë numrat këtu janë të njëjtë si kur hipertensioni arterial kombinohet me diabetin mellitus dhe proteinuria e rëndë, më pak 120 dhe 75.

Tregues shumë të vështirë, por studimet nga të cilat ne udhëhiqemi, studime që plotësojnë parimet e mjekësisë së bazuar në dëshmi, studime të kryera në vende të ndryshme ah, duke përdorur materiale vëzhguese nga një numër i madh i pacientëve tanë, ata megjithatë dhanë këto rezultate. Unë e kuptoj shumë mirë se është jashtëzakonisht e vështirë të arrihen rezultate të tilla. Efektiviteti i trajtimit, për fat të keq, lë shumë për të dëshiruar në të gjithë botën dhe aq më tepër në vendin tonë. Më duhet të them se kemi filluar shumë vite më parë, duke vlerësuar numrin e njerëzve me nivelet e synuara të presionit të gjakut, mesatarisht 6% në Rusi. Tani, falë takimeve të tilla, falë rekomandimeve kombëtare, falë kërkesave të larta të mjekëve tanë për vetë-edukim, për përmirësimin e aftësive të tyre, ne arritëm të arrijmë një nivel tjetër. Presidenti i Nderit i Shoqatës së Kardiologjisë, i cili mori pjesë aktive në përgatitjen e këtyre rekomandimeve që po diskutojmë, Akademik Oganov Rafael Gegamovich, në një nga fjalimet e tij të fundit, përmendi shifra inkurajuese se nivelet tona të synuara të presionit të gjakut tashmë arrijnë në 20%. , në disa rajone 30 %. Por më duhet t'ju them se praktikisht në vendet e tjera këto shifra nuk shkojnë mbi 30%. Në Shtetet e Bashkuara të Amerikës, objektivi është arritja e niveleve të synuara të presionit të gjakut në 50% të pacientëve deri në vitin 2015. Kjo detyrë është formuluar shumë rreptësisht, do të jemi sinqerisht të lumtur për kolegët tanë amerikanë nëse e zgjidhin, por imagjinojmë që çdo përqindje pas 25% jepet me shumë vështirësi dhe këtu kompleksiteti nuk është vetëm nga ana e mjekëve. Këtu vështirësia qëndron në faktin se pacientët tanë nuk ndjekin gjithmonë rekomandimet që ne japim. Dhe këto rekomandime duhet të jenë të shumëanshme, dhe jo vetëm të përfshijnë përdorimin e barnave aktive moderne antihipertensive dhe respektimin e rreptë të regjimit të tyre.

Edhe një herë, dua të tërheq vëmendjen tuaj në këtë tabelë, ajo është dhënë në rekomandimet tona kombëtare. Fakti është se me ndihmën e kësaj tabele, mjeku mund të përcaktojë shumë lehtë, në pak sekonda, shkallën e rrezikut të vdekjes së një pacienti në 10 vitet e ardhshme. Sa më e lartë të jetë shkalla e rrezikut, aq më e ngurtë dhe aktive duhet të jetë terapia për të ndryshuar këto shifra për mirë. Këtu merret parasysh një kombinim i vlerësimit të presionit të gjakut, niveleve të kolesterolit, pranisë së pirjes së duhanit dhe mungesës dhe këtu pasqyrohen edhe karakteristikat gjinore. Dhe kjo tavolinë, më duket, duhet të jetë praktikisht nën xham për çdo terapist, për të mos përmendur kardiologët. Me të vërtetë ndihmon për të përcaktuar shkallën e aktivitetit të vëzhgimit të pacientëve tanë dhe për të imagjinuar qartë përqindjen e rrezikut real të komplikimeve serioze deri në vdekje nga patologjia kardiovaskulare.

Unë do të doja të tërhiqja vëmendjen tuaj edhe një herë në fazat kryesore të zhvillimit sëmundje kardiovaskulare dhe doja të tërhiqja vëmendjen tuaj në këtë kaskadë, ose fazat kryesore në zhvillimin e patologjisë. Sigurisht që poshtë majtas kemi faktorë rreziku të njohur, hipertensioni arterial është në vend të parë, por faza tjetër është mosfunksionimi i endotelit. Pa të, nuk mund të ketë patologji të sistemit kardiovaskular, pa të nuk mund të ketë zhvillim të ndryshimeve aterosklerotike në enët e kalibrave të ndryshëm. Doktrina e mosfunksionimit endotelial ka një histori relativisht të shkurtër, jo më shumë se 15-20 vjet, por ajo mori një rëndësi të veçantë kur filluan të krahasojnë efektivitetin e disa ilaçeve antihipertensive për sa i përket efektit të tyre, duke përfshirë edhe mosfunksionimin endotelial. Sigurisht që prioritetet ishin të rëndësishme për ne dhe ato barna që janë më të fuqishmit në këtë drejtim, duhet të ishin bërë baza për formimin e taktikave kryesore për menaxhimin e pacientëve me tension të lartë.

E bëra këtë preambulë të gjatë sepse ky version i rrëshqitjes tregon qartë rëndësinë e mosfunksionimit endotelial në përparimin e sëmundjeve kardiovaskulare. Ju lutemi vini re se gjithçka është këtu - nga hipertensioni arterial deri te të gjitha pasojat e pranisë së tij ose, në disa raste, edhe mungesa e tij, por në prani të mosfunksionimit endotelial. Ky është momenti, ky është faktori që jo vetëm duhet të njohim, jo ​​vetëm të kujtojmë, por të vlerësojmë ilaçet në lidhje me praktikën e përditshme, duke marrë parasysh këto ide moderne.

Por, përpara se të flasim për ilaçet duke përdorur shembullin e disa ilaçeve, grupeve, do të doja të tërhiqja vëmendjen për rëndësinë e marrjes së kripës tek pacientët me hipertension. Historia e zhvillimit të standardeve për konsumin e kripës së tryezës - pyetja është kryesisht për natriumin - ka dy faza.

Faza e parë. Shumë vite më parë, Organizata Botërore e Shëndetësisë caktoi kufirin e sipërm të marrjes së kripës së tryezës, që është 6 g në ditë. Në të njëjtën kohë, ne e dimë normën fiziologjike të konsumit të kripës në natyrë, përfshirë edhe te njerëzit. Ka vëzhgime përkatëse, veçanërisht, për banorët e Afrikës, ku ka shumë pak kripë. Mjafton që njeriu të konsumojë 1.5 g kripë në ditë. Pse po fokusohemi në këtë? Fakti është se strategji moderne dhe taktikat e të ushqyerit të popullsisë së të gjithë globit, dhe Rusisë në veçanti, janë ndërtuar në atë mënyrë që produktet të përmbajnë shumë kripë. Këto janë salsiçe, këto janë djathëra, e kështu me radhë, e kështu me radhë, e kështu me radhë. Dhe këtu janë të dhënat - përsëri, më lejoni t'ju kujtoj, norma e OBSH-së është 6 g, tani bëhet fjalë për uljen e saj në 2.5 g, por deri më tani kjo çështje po diskutohet në rekomandimet kombëtare të vendeve të ndryshme, por standardi i ri tashmë po diskutohet shumë seriozisht. Edhe nëse e konsiderojmë normën si 6 g, e cila, mendoj se do të rishikohet në të ardhmen e afërt, kushtojini vëmendje mënyrës sesi popullata jonë e konsumon kripën, sipas Profesor Volkov et al. Ju lutemi vini re se më shumë se gjysma - pak më shumë, 51% - konsumojnë 16 g kripë, dhe vetëm një pjesë më e vogël konsumon - ne do t'i ndajmë përafërsisht në të katërtat - 12 g dhe 9 g.

Pse e bëjmë këtë theksim? Kripa, konsumimi i tepërt i saj, është një faktor që ndikon në endotelin, duke kontribuar në zhvillimin e mosfunksionimit të endotelit, dhe ne kemi parë në sllajdet e mëparshme, themeli i të cilit është ndryshimi i mosfunksionimit të endotelit. Ekziston një faktor tjetër, i cili, për fat të keq, nuk mbahet shumë qartë në mendje nga praktikuesit. Në një kohë, Lyubov Ilyinichna Olbinskaya, në kujtesën time, ishte një nga të parët që i kushtoi vëmendje. Kur u shfaqën frenuesit ACE, ajo e studioi seriozisht këtë problem dhe ishte një nga të parat që tha në një audiencë të gjerë se frenuesit ACE funksionojnë dukshëm më keq me marrjen e tepërt të kripës sesa me marrjen normale të kripës, thënë thjesht, me një sasi pa kripë ose të ulët. - dietë me kripë. Kjo është jashtëzakonisht e rëndësishme. Ne ndonjëherë qortojmë barnat, dhe në veçanti frenuesit ACE, të cilët janë themeli në trajtimin e hipertensionit arterial. Ne ndonjëherë kritikojmë se kompania mund të mos e ketë trajtuar këtë apo atë ilaç me shumë ndërgjegje, sepse jo gjithmonë shohim efektin e pritur. Por para së gjithash duhet të shtrojmë pyetjen: si e konsumon kripën pacienti ynë? Dhe vetëm pas kësaj ne tashmë mund të shqyrtojmë terapinë tonë në detaje dhe të japim rekomandime të caktuara. Është një problem shumë serioz për të kufizuar kripën. Ndonjëherë, kur flas me studentët, ia lejoj vetes një frazë të tillë se ne jemi rritur dhe po i rrisim fëmijët tanë në kushte shthurjeje të natriumit dhe glukozës. Kjo frazë është shumë e paharrueshme, formohet një lloj pike në tru dhe mjekët tanë të rinj e mbajnë mend këtë për të gjithë veprimtarinë e tyre profesionale.

Duke iu rikthyer metodave themelore të trajtimit, pa të cilat nuk mund të flasim seriozisht për trajtimin e hipertensionit arterial, do të doja të kujtoja edhe një herë rolin e sistemit renin-angiotensin-aldosterone. Ai luan një rol kyç në kontrollin e presionit të gjakut. Aktivizimi i RAAS tregohet këtu, në 70% të pacientëve shkakton mbajtjen e numrave të ngritur të presionit të gjakut dhe aktiviteti i shtuar i këtij sistemi në shumicën e rasteve është baza për formimin e numrave të ngritur të presionit të gjakut. Faktori kryesor në këtë sistem është angiotensin-2, e cila luan një rol kyç në dëmtimin e organeve të synuara në hipertensionin arterial. Dhe pasojë e kësaj është goditja në tru, hipertensioni, dështimi kronik i zemrës, infarkti i miokardit dhe dështimi i veshkave.

Tani do të paraqesim një grup të atyre barnave që mund t'i përdorim në praktikën e përditshme. Ky është grupi kryesor i barnave, i cili në të gjitha rekomandimet dhe në ato kombëtare shënohet si lider, sepse për këtë grup barnash - ACE inhibitorët, bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës, antagonistët e kalciumit, beta-bllokuesit dhe diuretikët - grupi i barnave ka bazën më të fuqishme të provave, ato kanë indikacionet më të gjera. Por ka edhe grupe të tjera me të cilat punojmë, por baza e provave është disi më e vogël dhe, për fat të keq, grupet e tjera kanë shumë efekte anësore. Kemi pasur shpresa të mëdha për frenuesit e reninës, në veçanti kemi një medikament të quajtur aliskiren në vendin tonë, por informacionet që kemi kohët e fundit, si sipas autorëve të huaj ashtu edhe sipas autorëve tanë vendas, tregojnë se shpresat tona nuk janë të justifikuara. Prandaj ky grup është shënuar në fjalë, edhe pse përmendet në rekomandimet zyrtare.

Le të flasim përsëri për përdorimin e diferencuar të grupeve kryesore të barnave që janë renditur në rekomandimet tona. Ju lutemi vini re se këtu yjet nuk janë gjithmonë në një sfond të errët. Aty ku kushtojnë ekstra, këto janë indikacione të reja të zgjeruara për përdorimin e këtyre barnave. Dhe nëse marrim dështimin e zemrës, një pacient pas infarktit të miokardit - këta janë pacientë me shifra të presionit të rritur; rrezik i lartë i sëmundjeve koronare të zemrës, pacientët me diabet mellitus, me dëmtim të veshkave, pacientët që kanë pësuar goditje në tru - vini re se vetëm dy grupe barnash kanë indikacione për përdorim për të gjitha këto lloje të patologjive, këta janë frenuesit ACE dhe bllokuesit e receptorit të angiotenzinës II. .

Beta-bllokuesit, diuretikët - ato tregohen në mënyrë të ndryshme këtu - dhe antagonistët e kalciumit kanë indikacione mjaft të gjera. Kohët e fundit kemi marrë informacion se antagonistët e kalciumit mund të përdoren edhe për të parandaluar goditjen e përsëritur. Është e dëshirueshme që edhe kjo tavolinë të jetë para syve të mjekut, sepse kujtesa është një gjë e mirë, është mirë kur ka një kompjuter afër, mund ta hedhësh këtë tabelë në ekran.

Mjekët e huaj - sipas kontakteve që kemi mundësi të kemi, duhet t'ju them - mos hezitoni të ndezin kompjuterin përballë pacientit dhe të sqarojnë situatën për përdorimin e diferencuar të barit, duke pasur parasysh patologjinë. që pacienti ka, dhe sidomos atë që po flasim sot nuk e themi, por kjo është e ardhmja jonë e afërt, sidomos përsa i përket ndërveprimit të barnave jo vetëm brenda grupit antihipertensiv, por edhe ndërveprimit me ato barna që pacienti. merr, duke marrë parasysh praninë e komorbiditetit. Kjo është jashtëzakonisht e rëndësishme, por me siguri flitet për një të ardhme tjetër.

Ja një të dhënë paksa e përditësuar e kolegëve tanë të huaj. Ju lutemi vini re se këtu tashmë ka hipertrofi të ventrikulit të majtë, në veçanti, për antagonistët e kalciumit të dihidropiridinës, tashmë ka indikacione - ateroskleroza asimptomatike, angina pectoris - ne e kemi ditur këtë për një kohë të gjatë, një goditje në tru, sëmundje vaskulare periferike dhe në diabet mellitus. kjo është ende një çështje e diskutueshme.

Fatkeqësisht, ne kemi arritur në përfundimin - si kolegët tanë të huaj ashtu edhe specialistët tanë vendas - se në pothuajse 80% të rasteve është e nevojshme të përdoret terapi e kombinuar. Tashmë ka një pozicion të artikuluar qartë në rekomandimet tona që në fillimin e pacientit, nëse presioni i gjakut është 160/100 dhe më i lartë, ose kemi të bëjmë me numra presioni më të ulët tek pacienti me rrezik të lartë dhe shumë të lartë të komplikimeve kardiovaskulare. , ose nëse pacienti ka proteinuri, diabet mellitus dhe insuficiencë renale, terapia duhet të kombinohet menjëherë.

Ka përfitime të mëdha nga terapia e kombinuar. Kjo është lehtësia e përshkrimit dhe titrimi i dozës, rritja e respektimit gjatë përdorimit droga të kombinuara, ky është një fuqizim i efektit antihipertensiv mesatarisht 2 herë, një ulje e shpeshtësisë së efekteve anësore, një ulje e kostos së trajtimit dhe përjashtimi i mundësisë së rekomandimeve irracionale. Këtu është një tabelë, ajo është përfshirë plotësisht në rekomandimet tona të brendshme për kombinimet e preferuara dhe të pranueshme të barnave antihipertensive.

Dhe ekziston një grup ilaçesh, kombinimet e të cilave janë më pak efektive. Unë do të doja të tërhiqja vëmendjen tuaj për faktin se nuk ka një grup kaq të madh barnash në rekomandimet e preferuara. Këta janë frenues ACE, këta janë bllokues të receptorit të angiotensin-2, këta janë diuretikë dhe antagonistë të kalciumit dhe beta-bllokues. Por këtu janë kombinimet më të rekomanduara, ju lutemi vini re se shumë shpesh frenuesit ACE dhe bllokuesit e receptorit të angiotenzinës II përmenden menjëherë. Në veçanti, nëse flasim për opsionet për kombinime të tilla, atëherë kombinimi i një diuretiku tiazid dhe një frenuesi ACE konsiderohet më i zakonshmi në trajtimin e personave nën 55 vjeç. Një shembull është një nga frenuesit ACE të studiuar gjerësisht, lisinopril.

Këtu është një bazë e madhe e studimeve të bazuara në prova mbi efektivitetin e tij, dhe nëse flasim për të ashtuquajturin portret terapeutik të një pacienti të cilit duhet t'i përshkruhet lisinopril (një nga emrat tregtarë diroton), atëherë këta janë pacientë me funksion të dëmtuar të mëlçisë - kjo është shumë e rëndësishme, kemi shumë pacientë të tillë. Lisinopril është i vetmi ilaç që nuk ka një efekt negativ në mëlçi. Nevoja për të kombinuar terapinë, duke përfshirë edhe medikamente anti-inflamatore jo-steroide, është shumë e pacientëve të moshuar. Pacientët obezë i përgjigjen mirë lisinoprilit. Në prani të diabetit, periudha e hershme infarkt miokardi, ka indikacione për përdorimin e këtij ilaçi dhe pacientët me efekt të pamjaftueshëm nga trajtimi me mjete të tjera. Një nga barnat që kemi në farmaci mund të quhet diroton. Kombinimi i tij me hipotiazidin është një formë e ko-dirotonit.

Dhe unë do të doja të theksoja përfitimet kryesore të një antagonisti të gjeneratës së tretë të kalciumit, si shembull është amlodipina. Është një medikament që jep arritjen e hershme të nivelit të synuar të presionit të gjakut, një fillim të lehtë veprimi pa rrezikun e hipotensionit, një gjysmë jetë të gjatë (36 orë), që lejon administrimin e tij një herë në ditë. Ilaçi nuk ndikon në numrin e rrahjeve të zemrës dhe ritmin e aktivitetit kardiak, gjë që është shumë e rëndësishme, veçanërisht tek të moshuarit. Vetitë antianginale, antitrombocitare dhe antiaterosklerotike të këtij ilaçi janë vërtetuar gjithashtu.

Tashmë ju kam tërhequr vëmendjen për faktin se rekomandimet ndërkombëtare dhe e jona, në lidhje me një antagonist kalciumi, mundësisht të gjeneratës së tretë, mjeku duhet para së gjithash të mendojë për të moshuarit dhe njerëzit e moshuar, sepse efektet që janë vendosur tashmë për këto barna, në veçanti, efektet antianginale, antitrombocitare dhe antiaterosklerotike, janë jashtëzakonisht të rëndësishme për individët e kësaj kategorie.

Këtu tregohet koha për të arritur nivelin maksimal të plazmës për antagonistët e ndryshëm të kalciumit. Dhe këtu shohim që vetëm gjenerata e tretë - si shembull, e njëjta amlodipinë jepet këtu - është jashtëzakonisht drogë premtuese, duke pasur parasysh nivelet e tij mjaft të mira plazmatike për një kohë të gjatë, deri në 36 orë. Për ne është jashtëzakonisht e rëndësishme jo vetëm të ulim presionin mesatar ditor, por duhet ta trajtojmë sa më me kursim ritmin individual të luhatjeve të presionit të gjakut. Ky është një bioritëm që na është dhënë nga natyra, është i përcaktuar gjenetikisht. Ne i dimë luhatjet mesatare të presionit të gjakut, ato më tipiket tregohen në këtë rrëshqitje, por dimë edhe diçka tjetër - që ky ritëm është individual dhe ne, duke përdorur ilaçe antihipertensive, nuk duhet të futemi në këtë ritëm të vendosur gjenetikisht të luhatjeve të presionit të gjakut. , duhet ta ruajmë sa më shumë.

Dhe unë do të doja të tërhiqja vëmendjen tuaj për faktin se antagonistët e kalciumit thjesht kanë pronësinë që ata të mos shqetësojnë ritmin fillestar të dinamikës së presionit të gjakut tek pacienti, por, natyrisht, të zvogëlojnë shkallën e rritjes së presionit të gjakut. Dhe amlodipina ka një veçori më shumë: amlodipina statistikisht redukton dukshëm më mirë shkallën e rritjes së presionit të gjakut në mëngjes në krahasim me nifedipinën e zgjatur.

Një kombinim tjetër që ne e përdorim shumë gjerësisht, e përdorim në mënyrë efektive, është një frenues ACE dhe një antagonist i kalciumit. Në veçanti, në vendin tonë janë kryer dy studime. Studimi EQUATOR synoi të vlerësojë efektivitetin e trajtimit me një kombinim fiks të lisinoprilit dhe amlodipinës në krahasim me enalaprilin në formën e terapisë mono dhe të kombinuar në pacientët me hipertension arterial. Ky ishte një studim shumëqendror, i rastësishëm, i hapur, prospektiv në Rusi që përputhej me parimet e mjekësisë së bazuar në prova.

Por dua të tërheq vëmendjen tuaj për faktin se një studim i ngjashëm, pak më i vogël, është kryer edhe nga kolegët tanë në Bjellorusi. Dhe ne i dimë këto rezultate, ato praktikisht përkonin. Pse duhet të bëjmë studime të ngjashme në vendin tonë dhe në vendet fqinje? Fakti është se efekti i drogës nuk është gjithmonë i njëjtë në popullata të ndryshme, veçanërisht duke marrë parasysh edhe kombësinë.

Unë do të jap vetëm një shembull. Për shembull, beta-bllokuesit nuk kanë absolutisht asnjë efekt tek njerëzit Bantu që jetojnë në Afrikë. Dimë që ka disa veçori kombëtare në përdorimin e barnave antihipertensive në varësi të rajonit të vendit tonë, në varësi të kombësisë. Ne e dimë se, për shembull, personat afër racës së verdhë janë shumë të ndjeshëm ndaj barnave antihipertensive. Dhe gjithmonë bëhet fjalë për një studim shtesë të efektit të disa ilaçeve moderne në popullatën tonë.

Këtu janë rezultatet, ato janë pothuajse të njëjta. Dinamika e presionit të gjakut dhe rrahjeve të zemrës. Ju lutemi vini re, këtu është një shembull nga një ilaç i raportuar i quajtur Equator, 1-2 tableta në ditë. Shikoni, presioni sistolik i gjakut u ul me gati 30% në këtë grup, diastolik me gati 25%. Diastolic gjithashtu pësoi një trend pozitiv pa efekt në numrin e kontraktimeve të zemrës.

Cili ishte përfundimi nga këto dy studime? Kombinimi i një inhibitori ACE me një antagonist të kalciumit, përveç kontrollit të presionit të gjakut, është efektiv në sigurimin e mbrojtjes së organeve. Terapia e kombinuar racionale e hipertensionit arterial është efektive në drejtim të kontrollit adekuat të niveleve të presionit të gjakut, përfshirë pacientët me rrezik të lartë kardiovaskular. Parandalimi ose frenimi në kohë i dëmtimit të organit të synuar është një mundësi e mundshme për të reduktuar rrezikun e komplikimeve kardiovaskulare në pacientët me hipertension arterial. Kjo është një nga opsionet për një kombinim të tillë - ilaçi Ekuator, i cili tashmë e ka provuar veten shumë mirë. Kush duhet ta përshkruajë këtë ilaç? Këta janë pacientë që u konsultuan fillimisht me një mjek për hipertensionin arterial me faktorë rreziku; këta janë pacientë me hipertension arterial dhe sindromë metabolike; janë pacientë me diabet, sëmundje ishemike zemra në sfondin e hipertensionit arterial; një kombinim i hipertensionit arterial me sëmundje koronare të zemrës dhe hipertensionit arterial dhe aterosklerozës së enëve cerebrale; prania e efekteve anësore nga antagonistët e kalciumit, në veçanti, ënjtja e këmbëve. Në këtë kombinim të një frenuesi ACE dhe një antagonisti të kalciumit, kjo efekte anesore më pak i shprehur.

Si përfundim, dëshiroj t'ju kujtoj edhe një herë me shaka se ndërhyrja e hershme dhe ndërhyrja efektive mund t'i japin fund epidemisë së sëmundjeve kardiovaskulare. Këtë slogan e kanë formuluar kolegët tanë të huaj, e kanë formuluar jo vetëm në bazë të dëshirës për të arritur këtë rezultat, por edhe në bazë të atyre studimeve. trajtim efektiv pacientët, duke vëzhguar rezultatet e këtij trajtimi për shumë vite. Në të vërtetë, ne kemi të drejtë të jemi optimistë. Vetëm bashkëpunimi ynë i ngushtë midis pacientëve tanë dhe mjekëve kompetentë, këmbëngulës mund të japë një rezultat real për sa i përket gjendjes shëndetësore të popullatës sonë.

Kjo konfirmohet nga një nga deklaratat e fundit të Presidentit të Shoqatës së Mjekëve të Rusisë, Akademik Evgeny Ivanovich Chazov, i cili përmblodhi në këtë kongres unifikues rezultatet e një programi dhjetëvjeçar për hipertensionin arterial në vendin tonë. Dhe ai tregoi se në fakt, me më shumë se 25% në ata individë që ndoqën në mënyrë rigoroze këtë program dhe zbatuan ato rekomandime të përcaktuara në rekomandimet kombëtare, me më shumë se 25% ne reduktuam goditjen në tru tek këta individë dhe ulëm numrin e infarktet e miokardit. Në këto kategori ka pasur një rënie të ndjeshme të vdekshmërisë. Pra, ne jemi optimistë, duhet vetëm të punojmë, të shkëmbejmë më shpesh përvojën dhe të zgjidhim, nëse është e mundur, këtë detyrë vërtet të vështirë, detyrën e korrigjimit të shifrave të presionit të gjakut duke marrë parasysh të ashtuquajturat tregues të rekomanduar të synuar. Faleminderit.

(0)
I përhapur HH (20-40%),
sidomos te të moshuarit
Varësia lineare e nivelit të presionit të gjakut dhe
Frekuenca e sëmundjeve të rënda kardiovaskulare
komplikime (infarkti i miokardit,
goditje në tru, zemër kronike
insuficienca, renale kronike
pamjaftueshmëri)
15-20% e të gjitha rasteve vdekjeprurëse shoqërohen me hipertension.
rezultatet (OBSH 2012)

Nivelet e pragut të presionit të gjakut (mmHg) sipas metodave të ndryshme të matjes

Kategoritë e presionit të gjakut
sistolike
FERRI
diastolike
FERRI
Klinike ose
"zyra" pas Krishtit
140
90
Presioni mesatar ditor i gjakut
130
80
BP gjatë ditës
135
85
BP natën
120
70
Shtëpi BP
135
85
SMAD

FERRI

i përzemërt
lirim
periferike
rezistencës

Sistemet e rregullimit të PB

SNQ (hipotalamusi, retikular
formimi, neurohipofiza, e zgjatur
truri, bazat limbike dhe medulla
leh)
NS simpatike
Refleksi baroreceptor
mekanizmat
RAAS
Funksioni natriuretik i veshkave
Faktorët vaskularë lokalë
Shtypës dhe depresiv
faktorët hormonalë
faktorët humoralë depresorë

BP = Outputi kardiak x periferik total
rezistenca vaskulare
WOLZH
x rrahjet e zemrës
adrenoreceptorët vaskularë (- zgjerimi,
- shtrëngim)
- -receptorët adrenergjikë
BCC zemra venoze
kthimi
- tiroide
hormonet
Nervoz simpatik
sistemi
glomerulare
filtrimi
tubulare
riabsorbimi
BUD
lokal
- Jonet e Ca, Na
- autorregullim
- f-ry i varur nga endoteli
(endotelin,
JO- faktor relaksues)
SNQ
faktorët humoralë
vazokonstriktorët
- neuropeptid
renin
- angiotensin
- katekolaminat
aldosteroni
ADRENALE
vazodilatatorët
- prostaglandina
-kininat
-medulin
- atrial
Na-uretik
peptid

Pse rritet presioni i gjakut?

Oparil S et al. Ann Intern Med. 2003; 139 (9): 761-776.

Hipertensioni arterial

fillore
(hipertension esencial =
sëmundje hipertonike
- G.F. Lang) - fillore
funksionale
shkeljet e sistemeve
rregullimin e presionit të gjakut
95-98%
E mesme
(hipertensioni simptomatik)
nën të tjera
sëmundjet - veshkat,
CNS, endokrine
sëmundje dhe të tjera.
2-5%

Sëmundja hipertonike -

Sëmundja hipertonike semundje kronike
sistemi kardiovaskular, kryesori
manifestimi i të cilit është
hipertensioni arterial i panjohur
etiologji (pa identifikuar sëmundjet,
i shoqëruar nga dytësore
presioni i lartë i gjakut ose monogjen
defekte që çojnë në arterial
hipertensioni)

Sëmundja hipertonike

Tipi poligjenik multifaktorial
predispozicion trashëgues
grumbullimi i familjes
Polimorfizmi klinik (nga latent
predispozicion për hipertension të rëndë)
Shkalla e manifestimit varet nga mosha,
seksi, i jashtëm i pafavorshëm dhe
faktorët e brendshëm "shkaktues".

Çrregullime kongjenitale që predispozojnë për HD (të shoqëruara me polimorfizmin e gjeneve të kontrollit):

polimorfizmi i gjeneve që kontrollojnë ekskretimin renale
natriumi
çrregullime funksionale RAAS
një rritje në densitetin e receptorëve adrenergjikë dhe
rritje e reagimit simpatik sistemi nervor
stresi
Reagimi i tepërt i qelizave të muskujve të lëmuar ndaj
faktorët mitogjenë dhe aktiviteti i shtuar
Faktorët e rritjes vaskulare, duke nxitur hipertrofinë
arteriolat e shtresës së muskujve
defekti primar në transportin transmembranor të natriumit dhe
kalcium, duke çuar në një rritje të intracellular
kalcium citosolik
rezistenca primare ndaj insulinës

Sindroma metabolike (X) - shenja:

Shenjat e sindromës metabolike (X):
Themelore:
obeziteti i barkut
Shtesë
AG
Ulja e tolerancës ndaj karbohidrateve ose
diabeti mellitus jo i varur nga insulina
Hiperlipidemia
Rezistenca primare ndaj insulinës
hiperinsulinemia

Faktorët e fituar - "shkaktues" të hipertensionit

Faktorët e fituar “shkaktues” të hipertensionit
Marrja e tepërt e kripës.
Stresi psiko-emocional
Pirja e duhanit
Përdorimi sistematik
alkoolit
Mbipeshë

Variantet klinike dhe patogjenetike të HD

hiperadrenergjike
varur nga vëllimi i natriumit
hiperrenina
të varur nga kalciumi

Mekanizmat që kontribuojnë në fiksimin e hipertensionit në një sëmundje afatgjatë:

mosfunksionim endotelial
hiperplazia e murit arterial,
ndryshimet në arteriet e mëdha
përkeqësimi në kompensues
funksionin depresiv të veshkave

Organet e synuara në hipertension

Fundus okular
Truri
Aorta
veshkat
Zemra (barkushe e majtë)
"rimodelimi kardiovaskular"

predispozicion trashëgues
+
Faktorët e mjedisit
Çrregullime funksionale të rregullimit të presionit të gjakut
AG
Rimodelimi kardiovaskular
Asimptomatike
dëmtimi i organeve
objektivat
klinikisht e dukshme
dëmtimi i organeve
objektivat

Dëmtimi asimptomatik i organit të synuar

Hipertrofia e ventrikulit të majtë (EKG,
ECHOCG)
Pulsi i presionit të gjakut është më shumë se 60 mm Hg. st u
të moshuar
Mikroalbuminuria (30-300 mg/ditë)
dhe/ose GFR 30-60 ml/min/1,73 m²
Trashja e murit të karotidës (>0.9
mm) ose pllaka aterosklerotike
arteriet kryesore
Ngushtimi i arterieve të retinës
(i përgjithësuar ose qendror)

Angiopatia hipertensive dhe angioskleroza e retinës

Lezionet klinikisht të dukshme të organeve të synuara të lidhura me aterosklerozën

Dëmtim i dukshëm klinik i organit të synuar,
të lidhura me aterosklerozën
Sëmundjet cerebrovaskulare: ishemike
goditje në tru, goditje hemorragjike, kalimtare
aksident cerebrovaskular
Sëmundjet e zemrës: infarkt miokardi,
angina, rivaskularizimi koronar
arteriet, dështimi kronik i zemrës
Patologjia e veshkave: dështimi i veshkave me
ulje në GFR më pak se 30 ml / min / 1,73 m² (SKD 4),
proteinuria
Patologjia vaskulare: aneurizma disektuese
aorta, patologjia e arterieve periferike me
simptomat klinike
Retinopatia hipertensive: hemorragji
dhe eksudatet e retinës, ënjtja e thithkës vizuale
nervore

Klasifikimi i hipertensionit sipas fazave (OBSH 1993)

Faza e parë - pa dëmtime
organet e synuara.
Faza e dytë - ka një latente
disfata e një ose më shumë
organet e synuara
Faza e tretë është klinikisht
lezion i dukshëm i shoqëruar me
ateroskleroza e një ose
organe të shumta të synuara

Kushtet e urgjencës me GB:

Krizat hipertensive
Kategoria e sindromës malinje AGC
BP sistolike
BP diastolike
Optimale
Më pak se 120
Më pak se 80
Normale
Më pak se 130
Më pak se 85
lartë
normale
130-139
85-89
1 shkallë AH
140-159
90-99
Hipertension arterial 2 gradë
160-179
100-109
Hipertension arterial 3 gradë
≥180
≥110
I izoluar
hipertensioni sistolik
≥140
Më pak se 90

Vlerësimi përmbledhës i rrezikut të komplikimeve kardiovaskulare

Vlerësimi i përgjithshëm i rrezikut kardiovaskular
komplikime vaskulare
Vdekje nga sëmundja
lidhur me
ateroskleroza në
për 10 vjet
(Rezultati)
rrezik i ulët - më pak
4%
rrezik i moderuar -45%
rrezik i lartë - 5-8%
rrezik shumë i lartë
më shumë se 8%.
Sëmundja e atakut në zemër
miokardi ose
goditje brenda 10
vjet (Framingham
studim)
rrezik i ulët - më pak
15%
rrezik i moderuar - 1520%
rrezik i lartë - më shumë
20%
rrezik shumë i lartë
mbi 30%.

Faktorët e pavarur të rrezikut për sëmundjet kardiovaskulare

Diabeti mellitus është i barabartë me
softuer klinik
Sindroma metabolike - ekuivalente me diabetin
Të tjera:
Mosha: meshkuj 55 vjeç, femra 65 vjeç.
Pirja e duhanit
Dislipidemia: Kolesteroli total 5 mmol/l ose LDL-C
3.0 mmol/L ose HDL< 1,0 ммоль/л
Rastet e manifestimeve të hershme të patologjisë kardiovaskulare
histori familjare (meshkuj< 55 лет, женщины< 65 лет)
Obeziteti abdominal - perimetri i belit mbi 102
për burrat dhe 88 për gratë, një rritje në indeksin e masës
trupi (pesha/lartësia2 norma 20-25), indeksi i belit/ijeve.
Dëmtimi i tolerancës së glukozës

Përcaktimi i kategorisë së rrezikut total kardiovaskular në hipertension (Rekomandimet e VNOK 2008)

Faktorët e rrezikut të lartë
ose dëmtimi është normal
Trupat
FERRI
AG 1
shkallë
AG 2
shkallë
AG 3
shkallë
Jo
i parëndësishëm
I shkurtër
rreziku
Mesatare
rreziku
Lartë
rreziku
1-2 FR
rrezik i ulet
Mesatare
rreziku
Mesatare
rreziku
Lartë
rreziku
≥3 RF
I shkurtër/
Mesatare
rreziku
mesatare/
Lartë
rreziku
Lartë
rreziku
Lartë
rreziku
latente
Software ose SD
SKK 3
Lartë
rreziku
Lartë
rreziku
Lartë
rreziku
Shumë
lartë
rreziku
Klinike
Software, CD me
PO/FR, CKD 4
Shumë
lartë
rreziku
Shumë
lartë
rreziku
Shumë
lartë
rreziku
Shumë
lartë
rreziku

Në pacientët pa CVD, SKV dhe diabet
rekomandohet përdorimi i shkallës SCORE

Formulimet e diagnozës (RMOAG/VNOK, 2010)

Faza I e hipertensionit.
Shkalla e hipertensionit 2. Dislipidemia. Rreziku 2
(mesatare).
Faza I e hipertensionit.
Shkalla e arritur e hipertensionit 3. LVH. Rreziku 4
(shumë i gjatë).
Faza III e hipertensionit.
Shkalla e hipertensionit arterial 2. IHD. angina pectoris
tension II FC. Rreziku 4 (shumë
lartë).

TRAJTIMI I PACIENTËVE ME OBJEKTIV AH - për të reduktuar rrezikun e përgjithshëm të sëmundshmërisë kardiovaskulare dhe vdekshmërisë

TRAJTIMI I PACIENTËVE ME AH
OBJEKTIVI - të zvogëlohet rreziku i përgjithshëm i sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë kardiovaskulare
Detyrat:
Uljen e presionit të lartë të gjakut
Ulje e ashpërsisë së rimodelimit kardiovaskular
Trajtimi i lidhur me aterosklerozën
lezione klinike të organeve të synuara
Korrigjimi i faktorëve të tjerë të rrezikut:
- reduktimin e peshës së tepërt
- ndërprerja e duhanit
- korrigjimi i profilit të lipideve (ulje
Kolesteroli ndihmon në uljen e presionit të gjakut duke
përmirëson funksionin endotelial)
- kompensimi për diabetin

Modifikimi i stilit të jetesës - indikohet për të gjithë pacientët me hipertension dhe presion të lartë normal të gjakut (parandalimi parësor i HA)

Dieta (reduktimi i marrjes së kripës,
yndyrna të ngopura, kalori
të ushqyerit me peshë të tepërt) -
"Mesdhetar"
Për të lënë duhanin!!!
Reduktimi i konsumit të alkoolit
Aktivitet fizik dinamik
Normalizimi i gjumit, shmangia e stresit

Terapia me barna - ditore, e vazhdueshme, zakonisht gjatë gjithë jetës, indikohet për hipertension me rrezik të lartë dhe shumë të lartë të CV dhe për më të ulët

Terapia me ilaçe - çdo ditë,
e vazhdueshme, zakonisht gjatë gjithë jetës, e indikuar për hipertension
me rrezik të lartë dhe shumë të lartë CV, dhe me më shumë
rrezik i ulët në rast të mungesës së efektit nga
stili i jetesës ndryshon me disa
javë deri në 1 vit
Efikasiteti - Target BP<140/90 (130/80
me sëmundje të veshkave). Ulje e tepruar e presionit të gjakut
- e rrezikshme!!!
Mbrojtja e organeve
Ulje totale kardiovaskulare
rreziku
Siguria
Kohëzgjatja e veprimit 12 deri në 24 orë
Barnat e rekomanduara
Diuretikët (tiazide,
të ngjashme me tiazidin)
Hidroklorotiazid 12,5-25 mg, indapamid 2,5 mg,
veroshpriron
ACE frenuesit
enalapril 5-10 mg 2 herë në ditë, lisinopril 5-20
mg 1-2 herë në ditë, perindapril 5 mg 1-2 herë në ditë
ditë, quinapril, fosinopril
Antagonistët
angiotensin
receptorët
Losartan 12,5-50 mg 1-2 herë në ditë, valsartan,
telmisartan, olmesartan, candesartan 8-16 mg 1
njehere ne dite
antagonistët e kalciumit
(kryesisht
dihidropiridina)
Amlodipinë 5-10 mg 1-2 herë në ditë,
lerkanidipinë, felodipinë,
forma retard i nifedipinës
Beta bllokues
Karvedilol 12,5 mg një herë në ditë, nebivolol 2,5-5
mg një herë në ditë, bisoprolol 5 mg një herë në ditë
Të kombinuara
droga
Enalapril + hidroklorotiazid (Enap N)
Perindopril + indapamide (Noliprel)
Losartan + hidroklorotiazid (Gizaar)
Amlodipinë + lisinopril (Ekuator)

Kombinimet e barnave antihipertensive (ESH/ESC, 2013)

Grupe të tjera të barnave antihipertensive

Agonistët e receptorit imidozaline (moksonidinë 0.2 mg,
rilmenidinë 1 mg)
Frenuesit e drejtpërdrejtë të reninës (aliskiren 150-300 mg një herë në ditë
ditë) bllokon 3 sisteme RAAS (reninë, angiotensin-1 dhe
angiotensin-2
Alfa-bllokuesit (prazosin, doxazazin),
barna me veprim qendror (clofelin, dopegyt),
simpatolitikë, preparate rauwolfia (reserpinë),
vazodilatorët (hidralazinë, minoxidil),
Frenuesit e nefrilysin - të varur nga zinku
metaloproteaza, inaktivizuesi i enkefalinës, endotelina…
(në kombinim me frenuesin e receptorit të angiotenzinës sacubitril/valsartan)
Antagonistët selektivë të receptorit të endotelinës
(darusentan)???

Monoterapi apo terapi e kombinuar? (RMOAG/VNOK, 2010)

Zgjedhja e barit antihipertensiv përcaktohet nga preferencat në një situatë të veçantë klinike (mosha, gjinia, komorbiditeti, raca, ma.

Zgjedhja e antihipertensive
droga përcaktohet
preferencat në një të veçantë
situata klinike (mosha, gjinia,
komorbiditeti, raca, pesha trupore,
aktiviteti fizik) dhe prania
kundërindikacionet

Situata klinike
Përgatitjet
Lezione asimptomatike
organet e synuara
LVH
Asimptomatike
ateroskleroza
ACE inhibitor, antagonist i kalciumit, ARB
Antagonist i kalciumit, ACE inhibitor
mikroalbuminuria
ACE inhibitor, ARB
Funksioni i dëmtuar i veshkave
ACE inhibitor, ARB
CVD
Historia e goditjes
infarkti i miokardit në
histori
Çdo ilaç efektiv
uljen e presionit të gjakut
Beta bllokues, ACE inhibitor, ARB
angina pectoris
Beta bllokues, antagonist i kalciumit
Infrakt
diuretik, beta-bllokues, frenues ACE,
ARB, antagonistë mineralokortikoidë
receptorët

Droga të preferuara në situata specifike

Situata klinike
Përgatitjet
aneurizma e aortës
Beta bllokues
Fibrilacioni atrial,
parandalimi
ARB, ACE inhibitor, beta-bllokues, ose
antagonist i aldosteronit
Fibrilacioni atrial,
kontrolli i frekuencës ventrikulare
Beta-bllokues, jo-dihidropiridinë
antagonist i kalciumit
Terminal
SKK/proteinuria
ACE inhibitor, ARB
Humbje
lezione periferike
arteriet
ACE inhibitor, antagonist i kalciumit
ISAG (të moshuar dhe të moshuar
mosha)
Diuretik, antagonist i kalciumit
sindroma metabolike
ACE inhibitor, ARB, antagonist i kalciumit
Diabeti
ACE inhibitor, ARB
Shtatzënia
Metildopa, beta-bllokues, AK

Trajtime të reja jo medikamente për hipertensionin refraktar

Denervimi i veshkave (ablacioni perkutan
nervat simpatikë të veshkave)
aktivizimi elektrik
baroreceptorët e sinusit karotid
(Pajisja Rheos)

Kriza e komplikuar hipertensive (RMOAG/VNOK, 2010)

encefalopati hipertensive;
goditje në tru;
OKS;
dështimi akut i LV;
disektimi i aneurizmës së aortës;
GC në feokromocitoma;
pre-eklampsia e grave shtatzëna;
Hipertensioni i rëndë i shoqëruar me
hemorragji ose trauma subaraknoidale
truri;
AH në pacientët postoperatorë dhe në rrezik
gjakderdhje;
GC në sfondin e marrjes së amfetaminave, kokainës, etj.

Trajtimi i GC të komplikuar në një spital (RMOAG/VNOK, 2010)

Vazodilatatorët:
- enalaprilat (e preferuar për dështimin akut të LV);
- nitroglicerina (me ACS dhe insuficiencë akute LV);
- nitroprusid natriumi (është ilaçi i zgjedhur për
encefalopati hipertensive, por duhet pasur parasysh
se mund të rrisë presionin intrakranial).
β-AB (metoprololi, esmololi preferohen kur
disektimi i aneurizmës së aortës dhe ACS);
Antiadrenergjikët (fentolaminë për
feokromocitoma e dyshuar).
Diuretikët (furosemide për insuficiencë akute
LV);
Antipsikotikë (droperidol);
Gangliobllokues (Pentaminë)

Një trajtim efektiv për hipertensionin është

Një trajtim efektiv për hipertensionin është
PARANDALIMI
INFARKSTI DHE INFARKTI
MIOKARDIA

SL‡„MUTLN‡ L OV˜VMLV

‡ V L‡ O¸ MUI „LFV VMBBL

Moskë 2010

Shoqëria Mjekësore Ruse për Hipertensionin Arterial Shoqata Shkencore Gjith-Ruse e Kardiologjisë

SL‡„MUTLN‡ L OV˜VMLV

‡ V L‡ O¸ MUI „LFV VMBBL

Moskë 2010

Te dashur kolege!

Në 2 vitet që kanë kaluar nga publikimi i rishikimit të tretë të udhëzimeve kombëtare ruse për diagnostikimin dhe trajtimin e hipertensionit arterial, janë publikuar rezultate të rëndësishme të studimeve të reja mbi terapinë antihipertensive. Disa prej tyre forcuan pozitat mbi të cilat bazoheshin rekomandimet e vitit 2008. Në të njëjtën kohë, u bë e nevojshme të rishikohen disa nga pikëpamjet para-ekzistuese dhe të shtohen të reja. Rekomandimet i japin mjekut praktik të kujdesit shëndetësor informacion rreth qasjeve moderne të diagnostikimit, formulimit të diagnozës dhe trajtimit efektiv të pacientëve me hipertension arterial. Disa nga informacionet janë në natyrën e një udhëzuesi që do të ndihmojë jo vetëm mjekun e përgjithshëm, por edhe klinicistin të kuptojë detyrën e vështirë të trajtimit të një pacienti me hipertension arterial dhe të krijojë regjimin më efektiv të trajtimit. Shoqëria Mjekësore Ruse për Hipertensionin Arterial dhe Shoqata Shkencore Gjith-Ruse e Kardiologjisë shpresojnë se zbatimi i rekomandimeve të përditësuara do të rrisë nivelin profesional të mjekëve, do të përmirësojë cilësinë e kujdesit mjekësor për popullatën dhe do të japë një kontribut të rëndësishëm në zbatimin e programet kombëtare për të luftuar hipertensionin arterial.

Kryetari i RMOAG,

Kryetari i VNOK-së,

Profesor I.E. Chazov

Akademiku i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore R.G. Oganov

1. Hyrje 5

2. Përkufizimi 5

3. Klasifikimi i hipertensionit 5

3.1. Përcaktimi i shkallës së rritjes së presionit të gjakut 5

3.2. Faktorët që ndikojnë në prognozën dhe vlerësimin e totalit (totali) rreziku kardiovaskular 5

3.3. Formulimi i diagnozës 6

4. Diagnostifikimi 7

4.1. Rregullat për matjen e presionit të gjakut 7

4.1.1. Mënyrat për të matur presionin e gjakut 7

4.1.2. Pozicioni i pacientit 7

4.1.4. Pajisje 7

4.1.5. Shumëllojshmëria e matjeve 7

4.1.6. Teknika e matjes 7

4.1.7. Matja e presionit të gjakut në shtëpi 8

4.1.8. Monitorimi 24 orësh i presionit të gjakut 8

4.1.9. Hipertensioni klinik i izoluar 9

4.1.10. Hipertensioni i izoluar ambulator 9

4.1.11. Qendrore pas Krishtit 9

4.2. Metodat e ekzaminimit 9

4.2.1. Marrja e historisë 9

4.2.2. Ekzaminim fizik 9

4.2.3. Metodat e hulumtimit laboratorik dhe instrumental 9

4.2.4. Hulumtimi shtetëror Organet e synuara 11

4.2.5. Analiza gjenetike në pacientët me hipertension 13

5. Taktikat e menaxhimit të pacientëve me hipertension 13

5.1. Qëllimet e terapisë 13

5.2. Parimet e përgjithshme të menaxhimit të pacientit 13

5.3. Ndërhyrjet në stilin e jetesës 14

5.4. Terapia mjekësore 14

5.4.1. Zgjedhja e barit antihipertensiv 15

5.4.2. Terapia e kombinuar për hipertensionin 18

5.4.3. Terapia shoqëruese për të korrigjuar faktorët ekzistues të rrezikut 20

6. Vëzhgimi Dinamik 20

7. Karakteristikat e trajtimit të hipertensionit në grupe të caktuara pacientësh 20

7.1. hipertensioni tek të moshuarit 20

7.2. hipertensionit dhe sindromës metabolike 21

7.3. hipertensionit dhe diabetit 21

7.4. hipertensionit dhe sëmundjeve cerebrovaskulare 21

7.5. hipertensionit dhe sëmundjeve koronare të zemrës 22

7.6. hipertensionit dhe dështimit kronik të zemrës 22

7.7. hipertensioni në sëmundjet e veshkave 22

7.8. AH te femrat 22

7.10. Hipertensioni dhe sindroma e apneas obstruktive të gjumit 23

7.11. Hipertensioni refraktar 24

7.12. Hipertensioni malinj 24

8. Diagnoza dhe trajtimi i formave dytësore të hipertensionit 24

8.1. hipertensioni i shoqëruar me sëmundje të veshkave 25

8.2. hipertensioni në sëmundjet e arterieve renale

8.3. Feokromocitoma 25

8.4. Aldosteronizmi primar 26

8.5. Sindroma dhe sëmundje Itsenko-Cushing 27

8.6. Koarktacioni i aortës 27

8.7. Forma e dozimit të AG

9. Kushtet emergjente 27

9.1. Kriza e komplikuar hipertensionale 27

9.2. Kriza hipertensive e pakomplikuar 28

10. Indikacionet për shtrimin në spital 28

11. Partneritetet e pacientëve 28

12. Përfundimi 29

Diagnostifikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial | Revista “Hipertensioni Sistemik” 2010; 3:5–26

Lista e shkurtesave:

AH - hipertension arterial AHP - barna antihipertensive AGT - terapi antihipertensive BP - presioni i gjakut AK - antagonistë të kalciumit

ACS - kushtet klinike të lidhura ACTH - hormoni adrenokortikotrop AO - obeziteti abdominal

ACE - enzima konvertuese e angiotenzinës ARP - aktiviteti i reninës në plazmën e gjakut

AII - angiotensin II

BA - astma bronkiale β-AB - β-bllokues

ARB - Bllokuesi i receptorit AT1 VNOK - Shoqëria Shkencore Gjith-Ruse

kardiologët GB - hipertension

GC - kriza hipertensive GCS - glukokortikosteroide

LVH, hipertrofia e ventrikulit të majtë DBP, presioni diastolik i gjakut DLP, dislipidemia

EHG - Shoqata Evropiane për Hipertensionin

ESC - Shoqëria Evropiane e Kardiologjisë IAAH - ACE inhibitor i izoluar ambulator i hipertensionit - frenues i konvertimit të angiotenzinës

Enzima IHD - sëmundje ishemike e zemrës

ICAH - hipertension arterial klinik i izoluar

MI – infarkti i miokardit LVMI – indeksi i masës së miokardit të ventrikulit të majtë BMI – indeksi i masës trupore

ISAH - hipertension arterial sistolik i izoluar

CT - tomografia e kompjuterizuar LV - ventrikuli i majtë MAU - mikroalbuminuria MI - goditje cerebrale

LVMI – masa e miokardit të ventrikulit të majtë MRA – angiografi me rezonancë magnetike MRI – imazhe me rezonancë magnetike

MS - sindroma metabolike MEN - neoplazi endokrine multiple

IGT - Toleranca e dëmtuar e glukozës OL - Stili i jetesës ACS - Sindroma Koronare Akute OT - Rrethi i belit

THC - kolesterol total POM - dëmtimi i organit të synuar

RAAS - sistemi renin-angiotensin-aldosterone LVH - rrezja e ventrikulit të majtë RMOAG - Shoqëria Mjekësore Ruse për

hipertensioni arterial RF - Federata Ruse

SBP - presioni sistolik i gjakut DM - diabeti mellitus MD - komorbiditete

SBP - GFR vetë-monitoruese e presionit të gjakut - shkalla e filtrimit glomerular ABPM - Monitorimi 24-orësh i presionit të gjakut

presioni OSAS - sindroma e apneas obstruktive të gjumit

CVD - sëmundje kardiovaskulare CSO - komplikime kardiovaskulare TG - trigliceride TD - diuretikë tiazidë

PVLV – trashësia e murit të pasmë të ventrikulit të majtë TIA – sulmi ishemik kalimtar IMT – trashësia e medias intimë Ultratingulli – ekzaminimi me ultratinguj FC – klasa funksionale FR – faktor rreziku

COPD - sëmundje pulmonare obstruktive kronike CRF - dështimi kronik i veshkave Kolesterol HDL - kolesterol i lartë me lipoproteinë

Kolesterol LDL me densitet - kolesterol i ulët i lipoproteinave

Dendësia e CHF - dështimi kronik i zemrës

CVD - sëmundje cerebrovaskulare EKG - elektrokardiogramë EchoCG - ekokardiografi

MDRD - Modifikimi i dietës në sëmundjet renale SCORE - Vlerësimi i rrezikut koronar sistemik

Diagnostifikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial | Revista “Hipertensioni Sistemik” 2010; 3:5–26

1. Hyrje

Pavarësisht përpjekjeve të shkencëtarëve, mjekëve dhe autoriteteve shëndetësore, hipertensioni arterial (AH) në Federatën Ruse (RF) mbetet një nga problemet më të rëndësishme mjekësore dhe sociale.

Kjo është për shkak të përhapjes së gjerë të kësaj sëmundjeje (rreth 40% e popullsisë së rritur të Federatës Ruse ka presion të lartë të gjakut (BP)), dhe faktit që hipertensioni është faktori më i rëndësishëm i rrezikut për sëmundjet kryesore kardiovaskulare (CVD). - infarkt miokardi (MI)

dhe goditje cerebrale (MI), e cila përcakton kryesisht vdekshmërinë e lartë në vendin tonë. Sipas një sondazhi të kryer në kuadrin e programit federal të synuar "Parandalimi dhe Trajtimi i Hipertensionit në Federatën Ruse", prevalenca e hipertensionit në mesin e popullatës në vitin 2009 ishte 40.8% (tek meshkujt 36.6%, tek femrat 42.9%). Ndërgjegjësimi i pacientëve me hipertension për praninë e sëmundjes është 83,9–87,1%. Barnat antihipertensive (AHP) merren nga 69.5% e pacientëve me hipertension, nga të cilët 27.3% trajtohen në mënyrë efektive dhe 23.2% e pacientëve kontrollojnë presionin e gjakut në nivelin e synuar.

Shoqata Shkencore Gjith-Ruse e Kardiologjisë (VNOK) në 2001 publikoi versionin e parë të rekomandimeve ruse për parandalimin, diagnostikimin dhe trajtimin e hipertensionit, në 2004 u botua versioni i tyre i dytë, dhe në 2008 i treti. Që nga ajo kohë, janë marrë të dhëna të reja që kërkojnë rishikim të rekomandimeve. Në këtë drejtim, me iniciativën e Shoqatës Mjekësore Ruse për Hipertensionin (RMOAH) dhe VNOK, janë zhvilluar këto rekomandime për diagnostikimin dhe trajtimin e hipertensionit.

AT Ky dokument bazohet në udhëzimet e Shoqatës Evropiane të Hipertensionit (ESH) dhe Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë (ESC) 2007 dhe 2009 për trajtimin e hipertensionit dhe rezultatet e studimeve kryesore ruse mbi problemin e hipertensionit. Ashtu si në versionet e mëparshme të rekomandimeve, vlera e presionit të gjakut konsiderohet si një nga elementët e sistemit të shtresimit të totalit (totalit) rreziku kardiovaskular. Gjatë vlerësimit të rrezikut të përgjithshëm kardiovaskular, merren parasysh një numër i madh variablash, por vlera e presionit të gjakut është vendimtare për shkak të rëndësisë së lartë prognostike. Në të njëjtën kohë, niveli i presionit të gjakut është variabli më i rregulluar në sistemin e shtresimit. Siç tregon përvoja, efektiviteti i veprimeve të mjekut në trajtimin e secilit pacient specifik dhe arritja e suksesit në kontrollin e presionit të gjakut në popullatën e vendit në tërësi varet kryesisht nga koordinimi i veprimeve të terapistëve dhe kardiologëve. e cila sigurohet nga një mjet i vetëm diagnostikues.

dhe qasje terapeutike. Ishte kjo detyrë që u konsiderua si kryesore në përgatitjen e rekomandimeve.

2. Përkufizimi

Termi "hipertension arterial" nënkupton një sindromë të rritjes së presionit të gjakut në hipertension (AH) dhe hipertensionit simptomatik.

Termi "hipertension", i propozuar nga G.F. Lang në 1948, korrespondon me konceptin e "hipertensionit thelbësor" të përdorur në vende të tjera.

Hipertensioni zakonisht kuptohet si një sëmundje kronike, manifestimi kryesor i së cilës është hipertensioni, i pashoqëruar me praninë e proceseve patologjike, në të cilat rritja e presionit të gjakut është për shkak të shkaqeve të njohura, në kushtet moderne, shpesh të eliminuara (hipertensioni simptomatik). Për shkak të faktit se AH është një sëmundje heterogjene që ka variante mjaft të dallueshme klinike dhe patogjenetike me mekanizma zhvillimi dukshëm të ndryshëm në fazat fillestare, termi "hipertension arterial" përdoret shpesh në literaturën shkencore në vend të termit "hipertension".

3. Klasifikimi i hipertensionit

3.1. Përcaktimi i shkallës së rritjes së presionit të gjakut

Klasifikimi i niveleve të presionit të gjakut tek personat mbi 18 vjeç është paraqitur në tabelën 1. Nëse vlerat e presionit sistolik të gjakut (SBP) dhe presionit diastolik të gjakut (DBP) bien në kategori të ndryshme, atëherë vlerësohet ashpërsia e hipertensionit. në një kategori më të lartë. Shkalla më e saktë e hipertensionit mund të përcaktohet vetëm në pacientët me hipertension të sapo diagnostikuar dhe në pacientët që nuk marrin antihistamine. Rezultatet e monitorimit 24-orësh të presionit të gjakut (ABPM) dhe vetë-matjes së presionit të gjakut nga pacientët në shtëpi mund të ndihmojnë në diagnostikimin e hipertensionit, por nuk zëvendësojnë matjet e përsëritura të presionit të gjakut në një institucion mjekësor. Kriteret për diagnostikimin e hipertensionit bazuar në rezultatet e ABPM, matjeve të presionit të gjakut të bëra nga mjeku dhe vetë pacienti në shtëpi, janë të ndryshme. Prania e hipertensionit në vlerësimin e rezultateve të ABPM evidentohet nga presioni mesatar ditor i gjakut ≥130/80 mm Hg. Art., me vetëmatje nga pacienti në shtëpi presionin e gjakut ≥135/85 mm Hg. Art. dhe kur matet nga një punonjës shëndetësor PB ≥140/90 mm Hg. Art. (tabela 2).

Duhet të kihet parasysh se kriteret për rritjen e presionit të gjakut janë kryesisht të kushtëzuara, pasi ekziston një lidhje e drejtpërdrejtë midis nivelit të presionit të gjakut dhe rrezikut të SKV, duke filluar nga vlera 115/75 mm Hg. Art. Megjithatë, përdorimi i klasifikimit të BP thjeshton diagnostikimin dhe trajtimin e hipertensionit në praktikën e përditshme.

3.2. Faktorët që ndikojnë në prognozën dhe vlerësimin e rrezikut total (total) kardiovaskular

Vlera e presionit të gjakut është faktori më i rëndësishëm, por jo i vetmi që përcakton ashpërsinë e hipertensionit, prognozën e tij dhe taktikat e trajtimit. Me rëndësi të madhe është vlerësimi i rrezikut total kardiovaskular, shkalla e të cilit varet nga madhësia e presionit të gjakut, si dhe prania ose mungesa e faktorëve shoqërues të rrezikut (FRs), dëmtimi i organit të synuar (TOM) dhe kushtet klinike shoqëruese (ACS). ) (Tabela 3).

Diagnostifikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial | Revista “Hipertensioni Sistemik” 2010; 3:5–26

(OHS), kolesteroli lipoprotein me densitet të ulët (LDL-C), kolesteroli lipoprotein me densitet të lartë (HDL-C) dhe trigliceridet (TG) për diagnozën e dislipidemisë (DLP) përputhen me rekomandimet ruse për diagnostikimin dhe korrigjimin e metabolizmit të lipideve çrregullime.

Në diagnozën e dëmtimit vaskular, ende përdoren kritere të tilla si madhësia e shpejtësisë së valës së pulsit në zonën midis arterieve karotide dhe femorale më shumë se 12 m/s dhe indeksi i kyçit të këmbës-brakial më pak se 0,9, dhe kur vlerësohet dëmtimi i veshkave, një rënie në shkallën e filtrimit glomerular (GFR)<60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или клиренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф- та-Гаулта**).

* GFR sipas formulës MDRD (ml/min/1,73 m2) =

186 × (kreatininë / 88, µmol / l) -1,154 × (mosha, vjet) -0,203 për gratë, rezultati shumëzohet me 0,742

** Pastrimi i kreatininës me formulë

për gratë, rezultati shumëzohet me 0.85

Në varësi të shkallës së rritjes së presionit të gjakut, pranisë së RF, POM dhe ACS, të gjithë pacientët me hipertension mund të caktohen në një nga katër grupet e rrezikut: rrezik shtesë i ulët, i mesëm, i lartë dhe shumë i lartë (Tabela 4). Termi "rrezik shtesë" përdoret për të theksuar se rreziku i komplikimeve kardiovaskulare (CVD) dhe vdekjes prej tyre në pacientët me hipertension është gjithmonë më i madh se rreziku mesatar në popullatë. Ky sistem shtresimi i rrezikut, i cili merr parasysh vetë RF, POM, diabetin mellitus (DM), MS dhe AKC, u zhvillua bazuar në rezultatet e studimit Framingham (modeli Framingham). Është mjaft i thjeshtë, i lehtë për t'u përdorur dhe ka një rëndësi të madhe kur zgjedhin taktikat e trajtimit të pacientëve (terapia fillestare për hipertensionin, përcaktimi i nivelit të synuar të presionit të gjakut dhe qëllimet përfundimtare të trajtimit, nevoja për terapi të kombinuar, nevoja për statina dhe barna të tjera antihipertensive), që varet nga niveli fillestar i rrezikut të përgjithshëm kardiovaskular. Sipas këtij sistemi shtresimi, rreziku i CVE përcaktohet nga mjeku pas kryerjes së një ekzaminimi të plotë të pacientit.

Vlerësimi i rrezikut ekspres mund të kryhet jo vetëm nga një mjek, por edhe nga një infermiere duke përdorur sistemin evropian të shtresimit SCORE, i cili ka të njëjtin gradim të vlerave të rrezikut si modeli Framingham - i ulët, i mesëm, i lartë dhe shumë i lartë. Por duhet mbajtur parasysh se modeli Framingham vlerëson rrezikun e CVD dhe vdekjes, dhe modeli SCORE vlerëson vetëm rrezikun e vdekjes kardiovaskulare brenda 10 viteve në pacientët pa sëmundje koronare të provuar të zemrës (CHD). Sipas modelit Framingham, rreziku i ulët korrespondon me probabilitetin e zhvillimit të CVC dhe vdekjes prej tyre gjatë 10 viteve të ardhshme më pak se 15%, rreziku mesatar - 15-20%, i lartë - 20-30% dhe

rrezik shumë i lartë - më shumë se 30%. Kur vlerësohet vlera e rrezikut sipas modelit SCORE, merren parasysh gjinia, mosha, statusi i duhanpirjes, presioni i gjakut dhe kolesteroli total. Për Federatën Ruse, sipas sistemit SCORE, rreziku i ulët korrespondon me një probabilitet të vdekjes gjatë 10 viteve të ardhshme më pak se 1%, rrezik mesatar - 1-4%, i lartë - 5-9% dhe rrezik shumë i lartë - 10 % ose më shumë. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet pacientëve me rrezik të lartë dhe shumë të lartë të zhvillimit të CVD, si sipas modelit Framingham ashtu edhe sipas sistemit SCORE (Tabela 5). Këshillohet përdorimi i sistemit të shtresimit të rrezikut SCORE në pacientët me POM dhe ACS shumë të mundshme si paraprak, me sqarimin e mëvonshëm të vlerës së rrezikut duke përdorur metodën e shtresimit bazuar në modelin Framingham pas një ekzaminimi shtesë.

3.3. Formulimi i diagnozës

Kur formuloni një diagnozë, RF, POM, ACS dhe rreziku kardiovaskular duhet të pasqyrohen sa më plotësisht të jetë e mundur. Shkalla e rritjes së presionit të gjakut duhet të tregohet në pacientët me hipertension të sapo diagnostikuar, në pacientët e tjerë shkruhet shkalla e arritur e hipertensionit. Nëse pacienti ishte në spital, atëherë diagnoza tregon shkallën e hipertensionit në momentin e pranimit. Është gjithashtu e nevojshme të tregohet faza e sëmundjes, e cila ende ka një rëndësi të madhe në Rusi. Sipas klasifikimit me tre faza të GB, faza I GB nënkupton mungesën e POM, faza II GB - prania e ndryshimeve në një ose më shumë organe të synuara. Faza III GB diagnostikohet në prani të ACS.

Në mungesë të ACS, termi "hipertension" për shkak të rëndësisë së tij të lartë prognostike zë natyrshëm vendin e parë në strukturën e diagnozës. Në prani të ACS, të shoqëruar nga një shkallë e lartë e mosfunksionimit ose në formë akute (për shembull, sindroma akute koronare), "hipertensioni" në strukturën e diagnozës së patologjisë kardiovaskulare mund të mos zërë pozicionin e parë. Në format dytësore të hipertensionit, "hipertensioni arterial", si rregull, nuk zë vendin e parë në strukturën e diagnozës.

Shembuj të përfundimeve diagnostikuese:

GB faza I. Shkalla e hipertensionit 2. Dislipidemia. Rreziku 2 (i mesëm).

GB faza II. Shkalla e arritur e hipertensionit 3. DLP. LVH. Rreziku 4 (shumë i lartë).

GB faza III. Shkalla e hipertensionit arterial 2. IHD. Angina pectoris II FC. Rreziku 4 (shumë i lartë).

GB faza II. Arritja e shkallës së hipertensionit 2. Ateroskleroza e aortës, e arterieve karotide. Rreziku 3 (i lartë).

GB faza III. Shkalla e arritur e hipertensionit arterial 1. Ateroskleroza fshirëse e enëve të ekstremiteteve të poshtme. Çalim me ndërprerje. Rreziku 4 (shumë i lartë).

GB faza I. Shkalla e hipertensionit 1. DM tipi 2. Rreziku 3 (i lartë).

sëmundje ishemike të zemrës. Angina pectoris III FC. Postinfarkt (fokal i madh) dhe aterosklerotik

Diagnostifikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial | Revista “Hipertensioni Sistemik” 2010; 3:5–26

Tabela 1. Klasifikimi i niveleve të presionit të gjakut, mm Hg. Art.

BP sistolike

BP diastolike

Optimale

Normale

normale e lartë

AH shkalla e parë

AG shkalla e dytë

Hipertensioni i shkallës së tretë

Hipertensioni sistolik i izoluar*

* ISAH duhet të klasifikohet në klasat 1, 2, 3 sipas nivelit të presionit sistolik të gjakut.

Tabela 2. Pragjet e presionit të gjakut (në mmHg) për diagnostikimin e hipertensionit sipas metodave të ndryshme të matjes

Indeksi

BP sistolike

BP diastolike

BP klinike ose zyre

ABPM: presioni mesatar i gjakut 24-orësh

BP gjatë ditës

BP natën

Shtëpi BP

kardioskleroza e qiellit. GB faza III. Shkalla e arritur e hipertensionit 1. Rreziku 4 (shumë i lartë).

GB faza II. Shkalla e hipertensionit 3. Dislipidemia. LVH. Obeziteti i shkallës II. Dëmtimi i tolerancës së glukozës. Rreziku 4 (shumë i lartë).

Feokromocitoma e gjëndrës së djathtë mbiveshkore. AH shkalla 3. LVH. Rreziku 4 (shumë i lartë).

4. Diagnostifikimi

Ekzaminimi i pacientëve me hipertension kryhet në përputhje me detyrat e mëposhtme:

përcaktimi i qëndrueshmërisë së rritjes së presionit të gjakut dhe ashpërsisë së hipertensionit (tabela 1);

përjashtimi i hipertensionit sekondar (simptomatik) ose identifikimi i formës së tij;

Vlerësimi i përgjithshëm i rrezikut kardiovaskular:

identifikimi i faktorëve të tjerë të rrezikut për CVD, diagnostikimi i POM dhe ACS, të cilët mund të ndikojnë në prognozën dhe efektivitetin e trajtimit;

Diagnoza e hipertensionit dhe ekzaminimi i mëvonshëm përfshin hapat e mëposhtëm:

matje të përsëritura të presionit të gjakut;

sqarimi i ankesave dhe mbledhja e anamnezës;

ekzaminim fizik;

laboratorike dhe instrumentale metodat e kërkimit: më të thjeshta në fazën I dhe më komplekse në fazën II të anketës.

4.1. Rregullat për matjen e presionit të gjakut

4.1.1. Mënyrat për të matur presionin e gjakut

BP matet nga një mjek ose infermiere mbi baza ambulatore ose spitalore (PB klinike). Përveç kësaj, presioni i gjakut mund të regjistrohet edhe nga vetë pacienti ose të afërmit në shtëpi - vetë-monitorimi i presionit të gjakut (SCAD). Monitorimi ditor i presionit të gjakut kryhet nga punonjësit mjekësorë në baza ambulatore ose në spital. Matja klinike e presionit të gjakut ka bazën më të madhe të provave për vërtetimin e klasifikimit të niveleve të presionit të gjakut, parashikimin e rreziqeve dhe vlerësimin e efektivitetit të terapisë. Saktësia e matjes së presionit të gjakut dhe, në përputhje me rrethanat, garantimi i diagnozës së saktë të hipertensionit, përcaktimi i ashpërsisë së tij, varen nga pajtueshmëria me rregullat për matjen e tij.

Për të matur presionin e gjakut, kushtet e mëposhtme janë të rëndësishme.

4.1.2. Pozicioni i pacientit

Ulur në një pozicion të rehatshëm; dora është në tavolinë dhe është në nivelin e zemrës; pranga është mbivendosur në shpatull, buza e poshtme e saj është 2 cm mbi bërryl.

4.1.3. Kushtet për matjen e presionit të gjakut

Përdorimi i kafesë dhe çajit të fortë përjashtohet për 1 orë para studimit;

Marrja e simpatomimetikëve është anuluar, duke përfshirë pikat e hundës dhe të syve;

BP matet në qetësi pas 5 minuta pushim; nëse procedurës për matjen e presionit të gjakut i ka paraprirë një ngarkesë e konsiderueshme fizike ose emocionale;

ka, periudha e pushimit duhet të zgjatet në 15-30 minuta.

4.1.4. Pajisjet

Madhësia e manshetës duhet të korrespondojë me madhësinë e krahut: pjesa e fryrë prej gome e manshetës duhet të mbulojë të paktën 80% të perimetrit të krahut të sipërm; për të rriturit, përdoret gjerësia e prangave 12–13 cm dhe 30–35 cm e gjatë (madhësi mesatare); por është e nevojshme të keni një manshetë të madhe dhe të vogël për krahët e plotë dhe të hollë, përkatësisht.

Kolona e merkurit ose shigjeta e tonometrit duhet të jetë në zero përpara fillimit të matjes.

4.1.5. Shumëllojshmëria e matjeve

Për të vlerësuar nivelin e presionit të gjakut në çdo krah, duhet të kryhen të paktën dy matje me një interval prej të paktën 1 min; me një ndryshim në presionin e gjakut≥5 mm Hg. Art. bëni një matje shtesë; Minimumi i tre matjeve merret si vlerë përfundimtare (e regjistruar).

Për diagnozën e hipertensionit me një rritje të lehtë të presionit të gjakut, përsëritni matjen(2-3 herë) kryhet në disa muaj.

Me një rritje të theksuar të presionit të gjakut dhe praninë e POM, rrezik të lartë dhe shumë të lartë të CVC, matje të përsëritura të presionit të gjakut kryhen pas disa ditësh.

4.1.6. Teknika e matjes

Fryni shpejt manshetën në një presion prej 20 mmHg. Art. tejkalimi i SBP (nga zhdukja e pulsit).

Diagnostifikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial | Revista “Hipertensioni Sistemik” 2010; 3:5–26

Niveli i presionit në të cilin AH 1 (IKAG) dhe toni i izoluar ambulator AH, korrespondon me SBP (faza e parë e tingujve Korotkoff). (IAAG), nëse kërkohet monitorim afatgjatë

Niveli i presionit në të cilin ndodh ISAD në sfondin e trajtimit me ilaçe, me hipertension, mprehja e toneve (faza 5 e toneve të Korotkoff) është në përputhje me trajtimin. ACS mund të përdoret me DBP; tek fëmijët, adoleshentët dhe të rinjtë për diagnostikimin dhe trajtimin e hipertensionit te gratë shtatzëna, pacientët me

ditët menjëherë pas stërvitjes, tek gratë shtatzëna dhe në disa gjendje patologjike tek të rriturit, kur është e pamundur të përcaktohet faza e 5-të, duhet të përpiqeni të përcaktoni fazën e 4-të të toneve të Korotkoff, e cila karakterizohet nga një dobësim i ndjeshëm i toneve.

Nëse tonet janë shumë të dobëta, atëherë duhet të ngrini dorën dhe të bëni disa lëvizje shtrënguese me furçë, pastaj të përsërisni matjen, duke mos e shtrydhur fort arterien me membranën e fonendoskopit.

Në ekzaminimin fillestar të pacientit, duhet të matet presioni në të dyja duart; në të ardhmen kryhen matje në krahun në të cilin presioni i gjakut është më i lartë.

Te pacientët mbi 65 vjeç, në prani të diabetit dhe te personat që marrin terapi antihipertensive (AGT), presioni i gjakut duhet të matet edhe pas 2 minutash qëndrim në këmbë.

Këshillohet matja e presionit të gjakut në këmbë, veçanërisht te pacientët nën 30 vjeç; matja kryhet duke përdorur një pranga të gjerë (e njëjtë si te personat obezë); fonendoskopi ndodhet në fosën popliteale; për të zbuluar lezionet okluzive arteriale dhe për të vlerësuar Indeksi i kyçit të këmbës-brachial mat SBP duke përdorur një manshetë kyçin e këmbës dhe/ose ultratinguj.

Frekuenca e zemrës llogaritet nga pulsi i arteries radiale (të paktën 30 sekonda) pas matjes së dytë të presionit të gjakut në pozicionin ulur.

4.1.7. Matja e presionit të gjakut në shtëpi

Matjet e presionit të gjakut në shtëpi mund të jenë një ndihmës i vlefshëm i PB-së klinike në diagnostikimin e hipertensionit dhe monitorimin e efikasitetit të trajtimit, por kërkojnë udhëzime të ndryshme. Në përgjithësi pranohet se vlera e presionit të gjakut është 140/90 mm Hg. Arti, i matur në zyrën e mjekut, korrespondon me një presion të gjakut afërsisht 130-135/85 mm Hg. Art. kur matni në shtëpi. Vlera optimale e presionit të gjakut gjatë vetëkontrollit është 130/80 mm Hg. Art. Për AMS, mund të përdoren monitorët tradicional të presionit të gjakut me matës, por vitet e fundit janë preferuar pajisje automatike dhe gjysmë automatike për përdorim në shtëpi, pasi kanë kaluar teste klinike rigoroze për të konfirmuar saktësinë e matjeve. Duhet treguar kujdes në interpretimin e rezultateve të marra me shumicën e pajisjeve aktualisht të disponueshme që matin presionin e gjakut në kyçin e dorës; duhet pasur parasysh gjithashtu se pajisjet që matin presionin e gjakut në arteriet e gishtërinjve dallohen nga saktësia e ulët e vlerave të presionit të gjakut të marra.

SD, i moshuar.

SCAD ka përparësitë e mëposhtme:

jep informacion shtesë në lidhje me efektivitetin e AGT;

përmirëson aderimin e pacientit ndaj trajtimit;

matja kryhet nën kontrollin e pacientit, prandaj, ndryshe nga ABPM, shifrat e marra të presionit të gjakut shkaktojnë më pak dyshime për besueshmërinë e pajisjes dhe kushtet për matjen e presionit të gjakut.

matja shkakton shqetësim tek pacienti;

pacienti është i prirur që rezultatet e fituara t'i përdorë për vetë-korrigjimin e terapisë.

Në të njëjtën kohë, duhet të kihet parasysh se SCAD nuk mund të japë informacion për nivelet e presionit të gjakut gjatë aktivitetit "të përditshëm" të ditës, veçanërisht në mesin e pjesës së punës të popullsisë dhe gjatë natës.

4.1.8. Monitorimi 24 orësh i presionit të gjakut

BP klinike është metoda kryesore për matjen e presionit të gjakut dhe shtresimin e rrezikut, por ABPM ka një numër avantazhesh të dallueshme:

jep informacion për presionin e gjakut gjatë aktivitetit "të përditshëm" të ditës dhe orëve të natës;

ju lejon të përsosni parashikimin e CCO;

lidhur më ngushtë me ndryshimet në organet e synuara në bazë dhe dinamika e tyre e vëzhguar gjatë trajtimit;

vlerëson më saktë efektin antihipertensiv të terapisë, pasi lejon të zvogëlojë efektin e "palcës së bardhë" dhe placebo.

ABPM ofron informacion të rëndësishëm në lidhje me gjendjen e mekanizmave të rregullimit kardiovaskular, në veçanti, ju lejon të përcaktoni ritmin ditor të presionit të gjakut, hipotensionit dhe hipertensionit të natës, dinamikën e presionit të gjakut me kalimin e kohës dhe uniformitetin e efektit antihipertensiv të droga.

Situatat në të cilat zbatimi i ABPM është më i përshtatshëm:

rritja e qëndrueshmërisë së presionit të gjakut gjatë matjeve të përsëritura, vizitave ose sipas të dhënave të vetë-monitorimit;

vlera të larta të presionit klinik të gjakut në pacientët me një numër të vogël faktorësh rreziku dhe mungesë të ndryshimeve karakteristike të hipertensionit organet e synuara;

vlerat normale të presionit klinik të gjakut në pacientët me një numër të madh faktorësh rreziku dhe / ose prania e ndryshimeve karakteristike të hipertensionit organet e synuara;

dallime të mëdha në vlerën e presionit të gjakut në pritje dhe sipas të dhënave të vetëkontrollit;

rezistenca ndaj AHT;

episodet e hipotensionit, veçanërisht në pacientët e moshuar dhe pacientët me diabet;

Hipertensioni në gratë shtatzëna dhe dyshimi për preeklampsi.

Diagnostifikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial | Revista “Hipertensioni Sistemik” 2010; 3:5–26

Për ABPM, mund të rekomandohen vetëm pajisjet që kanë kaluar me sukses provat klinike rigoroze sipas protokolleve ndërkombëtare për të konfirmuar saktësinë e matjeve. Gjatë interpretimit të të dhënave ABPM, vëmendja kryesore duhet t'i kushtohet vlerave mesatare të presionit të gjakut për ditën, natën dhe ditën (dhe raportet e tyre). Treguesit e mbetur janë me interes të padyshimtë, por kërkojnë akumulim të mëtejshëm të bazës së provave.

4.1.9. Hipertensioni klinik i izoluar

Në disa individë, kur presioni i gjakut matet nga personeli mjekësor, vlerat e regjistruara të presionit të gjakut korrespondojnë me hipertensionin, ndërsa vlerat e ABPM ose presionit të gjakut të matura në shtëpi mbeten brenda vlerave normale, d.m.th. ka hipertension me shtresë të bardhë, ose më mirë hipertension klinik të izoluar. ICAH zbulohet në afërsisht 15% të individëve në popullatën e përgjithshme. Këta individë kanë një rrezik më të ulët të CVD sesa pacientët me hipertension. Megjithatë, krahasuar me normotonikët, kjo kategori personash ka më shpesh ndryshime organike dhe metabolike. Shumë shpesh, ICAG përfundimisht shndërrohet në AH të zakonshëm. Është e vështirë të parashikohet mundësia e zbulimit të hipertensionit në ndonjë rast të veçantë, por më shpesh ICAH vërehet te gratë me hipertension të shkallës 1, të moshuarit, jo duhanpirësit, hipertensionin e sapo diagnostikuar dhe një numër të vogël matjesh të presionit të gjakut në pacientë ambulatorë dhe mjediset klinike.

Diagnoza e ICAG kryhet në bazë të të dhënave nga SCAD dhe ABPM. Në të njëjtën kohë, ka një rritje të presionit klinik me matje të përsëritura (të paktën tre herë), ndërsa presioni sistolik i gjakut (presioni mesatar i gjakut gjatë 7 ditëve të matjes) dhe ABPM janë brenda kufijve normalë (tabela 1). Diagnoza e ICAH, sipas SCAD dhe ABPM, mund të mos përkojë, dhe kjo vërehet veçanërisht shpesh te pacientët që punojnë. Në këto raste, është e nevojshme të fokusohemi në të dhënat SMAD. Vendosja e kësaj diagnoze kërkon një studim për të sqaruar praninë e RF dhe POM. Në të gjithë pacientët me ICAH, duhet të përdoren metoda jo farmakologjike të trajtimit të hipertensionit. Në prani të rrezikut të lartë dhe shumë të lartë të CVD, rekomandohet fillimi i AHT.

4.1.10. Hipertensioni i izoluar ambulator

Fenomeni i kundërt për ICAH është "hipertensioni ambulator i izoluar" (IAAH) ose hipertensioni "i maskuar", kur matjet e presionit të gjakut në një institucion mjekësor zbulojnë vlera normale të presionit të gjakut, por rezultatet e BPMS dhe/ose ABPM tregojnë praninë e hipertensionit. Informacioni për AIAH është ende shumë i kufizuar, por dihet se ai zbulohet në afërsisht 12-15% të individëve në popullatën e përgjithshme. Në këta pacientë, krahasuar me pacientët normotonik, zbulohen më shpesh RF, POM dhe rreziku i CVE është pothuajse i njëjtë me pacientët me AH.

4.1.11. Presioni qendror i gjakut

Në shtratin arterial vërehen dukuri komplekse hemodinamike, të cilat çojnë në shfaqjen e të ashtuquajturave valë pulsi "të reflektuara" kryesisht nga vazat rezistente dhe përmbledhja e tyre me

Vala kryesore (e drejtpërdrejtë) e pulsit që ndodh kur gjaku nxirret nga zemra. Përmbledhja e valëve direkte dhe të reflektuara në fazën sistole çon në formimin e fenomenit të "zmadhimit" (amplifikimit) të SBP. Shuma e valëve të drejtpërdrejta dhe të reflektuara ndryshon në enë të ndryshme, si rezultat i së cilës presioni i gjakut (kryesisht SBP) ndryshon në enë të ndryshme kryesore dhe nuk përkon me atë të matur në shpatull. Pra, është një fakt i njohur se në kushte normale, SBP në ekstremitetet e poshtme tejkalon SBP të matur në pjesën e sipërme të krahut me 5-20%. Vlerë të madhe prognostike ka presioni i gjakut në pjesën ngjitëse ose qendrore të aortës ose presioni i gjakut "qendror". Vitet e fundit janë shfaqur teknika të veçanta (për shembull, tonometria e aplanimit të arteries radiale ose karotide), të cilat lejojnë, në bazë të sphygmogramës sasiore dhe presionit të gjakut të matur në shpatull, të llogaritet presioni qendror i gjakut. Studimet kanë treguar se kjo BP e vlerësuar qendrore e aortës mund të jetë e vlefshme në vlerësimin e efektivitetit të terapisë në vazhdim dhe, me sa duket, do të lejojë të identifikojë një grup shtesë pacientësh me "pseudohipertension", të cilët kanë presion qendror normal, por rritje të presionit të gjakut në shpatull për shkak të te shuma jonormale e lartë e valëve të presionit të drejtpërdrejtë dhe të reflektuar në ekstremitetet e sipërme. Në pacientët e moshuar, një kontribut i madh në rritjen e presionit të gjakut në arterien brachiale në krahasim me presionin e gjakut në aortë jep një rritje në ngurtësinë e murit të saj. Këto fakte sigurisht që duhet të merren parasysh, por baza e provave në lidhje me avantazhet e presionit qendror të llogaritur ndaj presionit të gjakut konvencional të matur në pjesën e sipërme të krahut kërkon studime të mëtejshme në shkallë të plotë.

4.2. Metodat e ekzaminimit

Pasi të zbulohet hipertensioni, pacienti duhet të ekzaminohet për të përjashtuar hipertensionin simptomatik, për të përcaktuar shkallën dhe fazën e hipertensionit, si dhe rrezikun e CVE.

4.2.1. Koleksioni i anamnezës

Një histori e mbledhur me kujdes ofron informacion të rëndësishëm në lidhje me faktorët shoqërues të rrezikut, shenjat e POM, ACS dhe format dytësore të hipertensionit. Tabela 6 paraqet informacionin që duhet të mësoni nga pacienti kur flisni me të.

4.2.2. Ekzaminim fizik

Ekzaminimi fizik i një pacienti me hipertension ka për qëllim identifikimin e faktorëve të rrezikut, shenjave të një natyre dytësore të hipertensionit dhe dëmtimit të organeve. Matni gjatësinë, peshën trupore me llogaritjen e indeksit të masës trupore (BMI) në kg/m2 dhe perimetrin e belit (OT). Të dhënat e ekzaminimit fizik që tregojnë natyrën dytësore të hipertensionit dhe lezioneve të organeve janë paraqitur në Tabelën 7.

4.2.3. Metodat e hulumtimit laboratorik dhe instrumental

Kur ekzaminoni një pacient me hipertension, është e nevojshme të kaloni nga metodat e thjeshta të kërkimit në ato më komplekse. Në fazën e parë kryhen studime rutinë, të cilat janë të detyrueshme për çdo pacient për diagnostikimin e hipertensionit. Nëse në këtë fazë mjeku nuk ka arsye të dyshojë për natyrën dytësore të hipertensionit dhe të dhënat e marra janë të mjaftueshme për të përcaktuar qartë grupin e ri-

Diagnostifikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial | Revista “Hipertensioni Sistemik” 2010; 3:5–26

Literaturë mjekësore, libër mjekësor, video mjekësore, artikull mjekësor: "Diagnostifikimi dhe trajtimi i pacientëve me infarkt akut të miokardit me ngritje të segmentit ST të elektrokardiogramit, VNOK, 2007" postuar më 16-06-2011, ora 20:41. shikuar: 584

Klasifikimi i llojeve të MI

Lloji 1. MI që u zhvillua pa ndonjë arsye të dukshme (spontanisht), si rezultat i një shkeljeje parësore të fluksit koronar të gjakut për shkak të formimit të erozionit, këputjes, çarjes ose diseksionit të AB.

Lloji 2. MI që rezulton nga ishemia e shoqëruar me një rritje të kërkesës së miokardit për oksigjen ose një ulje të shpërndarjes së tij në miokard, për shembull, me spazëm ose emboli të arteries koronare, anemi, aritmi kardiake, hipertension ose hipotension.

Lloji 3. SCD e papritur, duke përfshirë arrest kardiak, shpesh në prani të simptomave që sugjerojnë isheminë e miokardit, në pacientët me ngritje akute të segmentit ST, LBBB akut ose formim të freskët të trombit në arterien koronare, të zbuluar nga angiografia koronare dhe/ose ekzaminimi patologjik. Në këtë rast, vdekja ka ndodhur para se të ketë mundësi të marrjes së mostrave të gjakut ose para se të vërehet një rritje e nivelit të shënuesve biokimikë të nekrozës në gjak.

Lloji 4a. MI i lidhur me procedurën TBA.

Lloji 4b. MI i shoqëruar me trombozë të stentit koronar të dokumentuar nga angiografia koronare ose ekzaminimi pas vdekjes.

Tipi 5. MI i lidhur me CABG.

Mundësi moderne për korrigjimin e aktivitetit të sistemeve neurohumorale në pacientët me infarkt miokardi

Kokorin V.A. Volov N.A.

Departamenti i Terapisë Spitalore Nr. 1 GOU VPO RSMU Roszdrav, Moskë

Rishikimi diskuton metodat moderne të barnave për korrigjimin e aktivitetit të sistemeve neurohumorale si në fazat e hershme ashtu edhe në ato të vonshme të infarktit të miokardit. Theksohet se caktimi i trajtimit të rekomanduar aktualisht nuk parandalon gjithmonë zhvillimin e rimodelimit të zemrës pasinfarktit. Po shqyrtohen mundësitë e përdorimit të grupeve të reja të barnave për këtë qëllim.

Çdo vit në botë ka më shumë se 15 milionë raste të reja të infarktit të miokardit (MI). Pasojat afatgjata të IM ndikojnë pas shumë muajsh dhe vitesh. Sipas Shoqatës Amerikane të Zemrës (2004), brenda 6 viteve pas MI, pavarësisht nga trajtimi optimal, 18% e meshkujve dhe 35% e femrave vuajnë një infarkt të dytë të inflamatorit, 7% e meshkujve dhe 6% e femrave vdesin papritur, 22% e meshkujve. dhe 46% e grave bëhen të paaftë për shkak të zhvillimit të dështimit të rëndë të zemrës dhe 30-40% e pacientëve zhvillojnë mosfunksionim të ventrikulit të majtë (LV).

Aktivizimi i sistemeve neurohumorale qarkulluese dhe lokale (miokardiale) luan një rol të rëndësishëm në patogjenezën e MI dhe ndërlikimet e tij. Në fazat e hershme të MI, një çlirim i shtuar i vazokonstriktorëve neurohumoralë (kryesisht katekolaminat, angiotensin II [AII] dhe endotelinën) kontribuon në zhvillimin e spazmës koronare, duke çuar në një zgjerim të zonës së infarktit, shfaqjen e dështimit akut të zemrës (AHF). ) dhe aritmi kardiake kërcënuese për jetën. Aktivizimi neurohumoral në MI është fillimisht në natyrë kompensuese për të mbajtur një funksion adekuat të pompimit të zemrës në përgjigje të mbingarkesës hemodinamike dhe një ulje të masës së miokardit funksional, por më pas ai mund të bëhet keqpërshtatës. Rritja e aktivitetit të sistemeve neurohumorale që vazhdon për një kohë të gjatë çon në zhvillimin e rimodelimit të LV, i manifestuar me ngurtësi jonormale të miokardit, ulje të rezervës koronare, funksione të dëmtuara diastolike dhe sistolike të LV, zgjerim të zgavrës së saj dhe shfaqjen e simptomat e dështimit kronik të zemrës (CHF). Shumica e ndryshimeve neurohumorale ndërmjetësohen në formën e reaksioneve vazokonstriktor dhe vazodilatator. Të parët realizohen nëpërmjet sistemit simpatik-adrenal (SAS), renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), vazopresinën, hormonin antidiuretik (ADH), serotoninën, endotelinën, tromboksanin A2; e dyta - përmes sistemit kallikrein-kinin, sistemit të peptideve natriuretike (NUP), prostaglandinave I2 dhe E2, faktorit relaksues të varur nga endoteli, adrenomedulinës, etj.

Korrigjimi i aktivitetit të sistemeve neurohumorale në pacientët me IM të hershëm dhe afatgjatë është një nga drejtimet kryesore në trajtimin e sëmundjes dhe parandalimin e komplikimeve të saj. Aktualisht, për këtë qëllim përdoren bllokuesit e receptorëve β-adrenergjikë dhe angiotenzinës, frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës (frenuesit ACE) dhe antagonistët e aldosteronit. Disa grupe të reja barnash (frenuesit e reninës, bllokuesit e vazopeptidazës, NUP-të, antagonistët e receptorit të vazopresinës dhe endotelinës) janë gjithashtu në faza të ndryshme të provave klinike.

Beta-bllokuesit (BAB)

BAB zvogëlojnë kërkesën e miokardit për oksigjen, përmirësojnë qarkullimin koronar të gjakut, duke ndihmuar në reduktimin e ishemisë dhe kufizimin e madhësisë së zonës së nekrozës. Sipas rezultateve të një meta-analize të 22 provave të rastësishme, të cilat përfshinin më shumë se 25 mijë pacientë (H. Dargie, 2001), u zbulua se përdorimi afatgjatë i BAB çoi në një ulje të vdekshmërisë totale me 23%. vdekja e papritur me 26%, dhe numri i MI të përsëritur me 41%, rastet e fibrilacionit/flutterit atrial me 59% dhe aritmive të rënda ventrikulare me 70%.

Në fazat e hershme të MI, atenololi dhe metoprololi janë studiuar më në detaje, me përdorim afatgjatë - carvedilol, metoprolol dhe propranolol. Preferenca u jepet β-bllokuesve selektivë, megjithatë, ka arsye për të besuar se një efekt i dobishëm në MI është karakteristik për të gjitha barnat e kësaj klase, përveç atyre me aktivitet të brendshëm simpatomimetik.

Duke pasur parasysh rezultatet e studimit COMMIT/CCS-2, Kolegji Amerikan i Kardiologjisë nuk rekomandon administrimin intravenoz të β-bllokuesve te pacientët me MI, përveç rasteve kur kërkohet kontrolli i presionit të gjakut (BP). Ekspertët evropianë (ESC) dhe rusë sugjerojnë një përdorim më të gjerë të β-bllokuesve intravenoz në pacientët me takikardi, hipertension arterial (AH) dhe në rastet e sindromës së dhimbjes së përsëritur. Ekspertët pajtohen që administrimi oral i BAB në mungesë të kundërindikacioneve duhet të fillohet për të gjithë pacientët që nga dita e parë e infarktit inflamator dhe të vazhdohet pafundësisht, duke e ndërprerë trajtimin vetëm nëse shfaqen efekte anësore serioze.

Efekti më i madh nga marrja e β-bllokuesve vërehet te pacientët me kontraktilitet të zvogëluar të LV, si dhe në prani të paqëndrueshmërisë elektrike të miokardit. Emërimi i β-bllokuesve është kundërindikuar në zhvillimin e shokut kardiogjen, sëmundjes së rëndë obstruktive pulmonare në fazën akute dhe reaksioneve alergjike. Në prani të kundërindikacioneve relative, si diabeti mellitus dhe sëmundjet pulmonare obstruktive pa përkeqësim, si dhe në pacientët me një shkelje të theksuar të kontraktueshmërisë së LV, trajtimi me β-bllokues duhet të kryhet me shumë kujdes, duke filluar me doza minimale.

ACE frenuesit

Frenuesit ACE pengojnë shndërrimin e angiotenzinës I në një vazokonstriktor të fuqishëm AII, zvogëlojnë çlirimin e norepinefrinës nga skajet e neuroneve dhe sekretimin e ADH, si dhe aldosteronit; rrisin formimin e bradikininës dhe nivelin e NUP-së qarkulluese, kanë një sërë efektesh hemodinamike: zvogëlojnë rezistencën vaskulare dhe normalizojnë mbushjen diastolike të LV për shkak të regresionit të hipertrofisë së saj. Frenuesit ACE zvogëlojnë grumbullimin e trombociteve, kanë një efekt pozitiv në reologjinë e gjakut dhe mosfunksionimin e endotelit dhe kanë efekte anti-inflamatore, antiaritmike, anti-ishemike dhe antianginale.

Frenuesit ACE kanë një rëndësi të madhe praktike në trajtimin e AHF, si dhe si një mjet për parandalimin e CHF në pacientët që kanë pasur MI. Studimet CONSENSUS II, CATS, SMILE, GISSI-3, ISIS-4, PRACTICAL, CCS-I dhe FAMIS iu kushtuan përshkrimit të hershëm të ACE inhibitorëve (që nga dita e parë e MI).

Studimi CONSENSUS II, i cili studioi përdorimin e enalaprilit në mënyrë intravenoze dhe më pas me gojë që nga dita e parë e MI, u ndërpre para kohe për shkak të një rritjeje jo të besueshme të vdekshmërisë me 9% në grupin kryesor për shkak të zhvillimit më të shpeshtë të hipotensionit arterial. Megjithatë, në pacientët me MI me fokus të gjerë, enalapril zvogëloi proceset e rimodelimit të LV, përmirësoi prognozën e jetës dhe uli ndjeshëm incidencën e komplikimeve.

Në studimin ISIS-4, pas 5 javësh trajtimi në grupin e kaptoprilit, u vu re një rënie e ndjeshme e vdekshmërisë me 7% - kryesisht në pacientët me lokalizim anterior të MI dhe më të vjetër se 70 vjeç.

Në studimin SMILE, pacientët me MI anterior pa terapi të mëparshme trombolitike (TLT) të trajtuar me zofenopril treguan një reduktim jo të rëndësishëm në vdekshmërinë totale me 25%, vdekshmërinë e HF me 31% dhe vdekjen e papritur me 63% pas 6 javësh trajtimi. Rreziku i zhvillimit të CHF të rëndë u reduktua ndjeshëm me 46%. Pas një viti vëzhgimi, një rënie e ndjeshme në vdekshmërinë e përgjithshme ishte 29%. Efektiviteti më i madh i trajtimit u vu re në MI të përsëritur, si dhe në pacientët me hipertension dhe diabet mellitus.

Në studimin GISSI-3, vdekshmëria në grupin e pacientëve me MI të trajtuar me lisinopril pas 6 javësh ishte dukshëm më e ulët me 11%. Efektiviteti i administrimit të hershëm të lisinopril u konfirmua gjithashtu në pacientët me MI pas TLT.

Shtimi i hershëm i fosinoprilit në terapi në pacientët me MI anterior që iu nënshtruan TLT çoi në një ulje të ndjeshme të vdekshmërisë dhe incidencës së HF të rëndë me 36%, dhe përmirësimi i prognozës nuk varej nga efekti në rimodelimin e LV.

Administrimi i vonshëm i ACE inhibitorëve (nga dita e tretë e MI) është studiuar në studimet SAVE, TRACE, AIRE dhe PREAMI. Në studimin SAVE, pacientët me mosfunksionim asimptomatik të LV u trajtuan me doza të përshkallëzuara të kaptoprilit. Zbuloi një ulje të ndjeshme të vdekshmërisë me 21%, rrezikun e zhvillimit të CHF të rëndë me 37%, MI të përsëritur me 25%.

Me administrimin e ramiprilit, duke filluar nga dita 3-10 e sëmundjes, në pacientët me shenja të dështimit të zemrës në periudhën akute të MI, u zbulua një rënie e ndjeshme e vdekshmërisë me 27%, ndërsa një efekt më i madh u vu re tek pacientët. mbi 65 vjeç dhe me hipertension shoqërues. Në një punë të ngjashme të autorëve vendas, u zbulua gjithashtu një efekt pozitiv i terapisë me ramipril në parametrat hemodinamikë dhe kontraktueshmërinë e LV në pacientët me MI të komplikuar nga dështimi i zemrës.

Studimi PREAMI tregoi efektivitetin e perindoprilit në reduktimin e proceseve të rimodelimit të LV dhe reduktimin e incidencës së CHF në pacientët e moshuar me një histori të infarktit të miokardit.

Një numër studimesh i janë kushtuar krahasimit të efektivitetit të frenuesve ACE ndërmjet tyre në pacientët me MI. Në studimin PRAKTIK, enalapril ishte më efektiv se kaptoprili për sa i përket vdekshmërisë dhe kontraktueshmërisë globale të miokardit LV pas 3 muajsh trajtim. Në veprën e N.B. Sidorenkova etj. (1999) zbuloi një aktivitet më të theksuar antianginal dhe antiaritmik të fosinoprilit krahasuar me enalapril në pacientët me MI anterior.

Një meta-analizë e studimeve të mëdha tregoi se emërimi i frenuesve ACE çon në një ulje të rrezikut të vdekjes pas një ataku në zemër me 26%, MI të përsëritur me 20%, dhe shtrimet në spital për CHF me 27%.

Aktualisht, nevoja për përdorimin e frenuesve ACE që nga dita e parë në pacientët me MI nuk vihet në dyshim. Megjithatë, nuk ka konsensus: a duhet t'u përshkruhen frenuesit ACE të gjithë pacientëve apo vetëm pacientëve me rrezik të lartë? Kështu, Shoqata Amerikane e Zemrës rekomandon caktimin e një inhibitori ACE për të gjithë pacientët në mungesë të hipotensionit, i ndjekur nga një përcaktim pas 6 javësh të nevojës për të vazhduar terapinë. ESC (2008) rekomandon që frenuesit ACE duhet të përdoren vetëm në pacientët me fraksion të ejeksionit LV (EF).< 40 % или признаками СН, а их длительный прием не является обязательным для больных, перенесших ИМ без АГ, признаков СН и с сохранной систолической функцией ЛЖ. Эксперты ВНОК подчеркивают, что ИАПФ особенно эффективны у больных с обширным некрозом миокарда, сниженной ФВ ЛЖ (< 40 %), симптомами СН, сахарным диабетом. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения ФВ. Лечение ИАПФ следует начинать как можно раньше, при стабилизации гемодинамики и в отсутствие противопоказаний продолжать неопределенно долго.

Bllokuesit e receptorit të angiotenzinës (ARBs)

Pavarësisht efikasitetit të lartë të inhibitorëve ACE në pacientët me MI, këto barna mund të shkaktojnë efekte anësore si kollë e thatë, angioedemë, dhimbje koke, gjë që e bën të pamundur marrjen e tyre në 10-20% të pacientëve, si dhe hipotension arterial, gjë që më tej. përkeqëson perfuzionin koronar. Frenuesit ACE prishin degradimin e bradikininës, stimulojnë sintezën e prostaglandinave dhe oksidit nitrik, por efekti i tyre në RAAS është shumë i paqëndrueshëm. Ata prishin veprimin e AII në të gjitha llojet e receptorëve të angiotenzinës: si ata që përcaktojnë reaksionet negative (AT1) ashtu edhe ata që ndërmjetësojnë efekte organoprotektive potencialisht të dobishme (AT2). Një faktor tjetër që kufizon veprimin e frenuesve ACE është ekzistenca e rrugëve lokale "jo të varura nga ACE" për formimin e AII. Në këtë drejtim, përdorimi i barnave që bllokojnë RAAS në nivel receptor duket të jetë më i justifikuar. BAR-et kanë më pak efekte anësore se frenuesit ACE (në veçanti, ata nuk kanë efektin e "dozës së parë"), shkaktojnë hiperreninemi më pak të theksuar, ulin nivelin e aldosteronit në gjak dhe mund të shkaktojnë regresion të hipertrofisë së LV. Ato rrisin aktivitetin fibrinolitik të gjakut, kanë një efekt të dobishëm në mosfunksionimin e endotelit dhe ngadalësojnë proceset e rimodelimit të LV.

Studimet krahasuese të ACE inhibitorëve dhe BAR-ve në CHF kanë dhënë rezultate kontradiktore. Në studimin ELITE, u gjet një reduktim i ndjeshëm i rrezikut të vdekjes (veçanërisht vdekjes së papritur) te pacientët me CHF që morën losartan krahasuar me kaptoprilin. Megjithatë, studimi ELITE II, i cili krahasoi të njëjtat barna, nuk konfirmoi avantazhet e BAR-ve ndaj frenuesve ACE për sa i përket efektit të tyre në prognozën e pacientëve me CHF. Fizibiliteti i terapisë së kombinuar me ACE frenues dhe BAR në pacientët me CHF është studiuar në një sërë studimesh. Fillimi i njëkohshëm i trajtimit me këto barna rriti ndjeshëm numrin e efekteve anësore pa ndikim shtesë në sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë, megjithatë, shtimi i një BAR (candesartan ose valsartan) në terapi në pacientët që tashmë merrnin frenues ACE çoi në një ulje të ndjeshme të vdekshmërisë dhe vdekshmërisë dhe frekuenca e shtrimeve në spital për shkak të progresionit të CHF me 13-15%.

Të dhënat e para për përdorimin e BAR në pacientët me MI konfirmuan hipotezën e efektit të tyre pozitiv në parametrat klinikë dhe hemodinamikë, të krahasueshëm me efektet e ACE inhibitorëve, me më pak efekte anësore. A.N. Parkhomenko etj. (2000). sesa me përdorimin e pavarur të kaptoprilit. Rezultate të ngjashme u arritën me bashkëadministrimin e enalalrilit dhe losartanit.

Studimi i parë madhor për të vlerësuar efikasitetin dhe sigurinë e një BAR (losartan) kundrejt një frenuesi ACE (kaptopril) në pacientët me MI me manifestime klinike të AHF ishte studimi OPTIMAAL (n = 5477, ndjekja mesatare 2.7 vjet). Shkalla e përgjithshme e vdekshmërisë në grupin e losartanit ishte pak më e lartë (18% kundrejt 16%), por vdekshmëria kardiovaskulare ishte dukshëm më e shpeshtë. Nuk kishte dallime domethënëse në aftësinë e barnave për të parandaluar vdekjen e papritur dhe përkeqësimin e HF. Numri i efekteve anësore dhe shkalla e tërheqjes së drogës ishte më e ulët në grupin e losartanit. Ndoshta rezultatet ishin për shkak të një doze të pamjaftueshme të losartanit (50 mg / ditë) ose një skeme joadekuate titrimi për ilaçin.

Studimi VALIANT (n = 14703) vlerësoi efikasitetin e valsartanit në krahasim me kaptoprilin dhe kombinimin e tyre në pacientët me infarkt miokardi të komplikuar nga AHF dhe/ose mosfunksionim sistolik LV. Pas 36 muajsh ndjekje, nuk kishte dallime të rëndësishme në vdekshmërinë në të tre grupet dhe nuk kishte dallime në vdekshmërinë kardiovaskulare, rrezikun e infarktit të përsëritur të miokardit ose shfaqjen e CHF. Efektet anësore ishin më pak të zakonshme kur merrni valsartan sesa kaptopril, por me një kombinim të barnave, frekuenca e efekteve anësore ishte dukshëm më e lartë. Rezultatet e studimit vërtetuan se valsartan mund të jetë një alternativë ndaj frenuesve ACE në pacientët me MI, por hipoteza e përfitimit të një bllokimi më të plotë të RAAS me një kombinim të frenuesve ACE dhe BAR nuk u konfirmua. Sipas rekomandimeve evropiane dhe ruse, frenuesit ACE dhe BAR mund të përdoren në një bazë alternative te pacientët që kanë pasur infarkt miokardi, në varësi të tolerueshmërisë dhe disa konsideratave të tjera, përfshirë ato ekonomike. Përvoja e përdorimit afatgjatë të BAR-ve pas MI është shumë më e vogël, prandaj, BAR-et duhet të përdoren në rastet e intolerancës ndaj frenuesve ACE me EF ≤ 40% dhe/ose HF dhe prania e hipertensionit.

Antagonistët e aldosteronit

Efekti pozitiv i antagonistëve të aldosteronit në periudhën afatgjatë të MI u zbulua në studimin EPHESUS, i cili përfshiu 6632 pacientë me MI të komplikuar nga zhvillimi i mosfunksionimit të AHF ose LV. Përveç terapisë standarde, pacientëve të grupit kryesor iu është përshkruar bllokuesi selektiv i aldosteronit eplerenone. Pas 16 muajsh, ka pasur një rënie të ndjeshme të vdekshmërisë së përgjithshme (14,4% krahasuar me 16,7% në grupin e kontrollit) dhe në frekuencën e shtrimeve në spital për arsye kardiovaskulare. Ulja e vdekshmërisë ishte për shkak të uljes së shpeshtësisë së vdekjeve të papritura. Efekti më i madh i terapisë me eplerenon u vu re me administrimin e hershëm të tij (në ditën e 3-7 të MI.

D. Fraccarollo et al. (2005) në një eksperiment zbuloi avantazhin e bashkëadministrimit të eplerenonit dhe irbesartanit BAR për sa i përket efektit të tij në proceset e rimodelimit të LV pas infarktit.

Përdorimi i spironolactone antagonisti jo selektiv i aldosteronit në MI është studiuar vetëm në studime të vogla. Sipas M. Hayashi et al. (2003), administrimi i hershëm i spironolaktonit te pacientët me MI primar anterior parandalon rimodelimin e LV duke shtypur aktivitetin e sintezës së kolagjenit të miokardit. Terapia afatgjatë e kombinuar me spironolactone dhe BAR (losartan) në pacientët me infarkt miokardi pas TLT të suksesshme ngadalësoi përparimin e CHF dhe uli vdekshmërinë në krahasim me losartanin vetëm.

Sipas rekomandimeve të VNOK dhe ESC, emërimi i antagonistëve të aldosteronit indikohet për pacientët që kanë pasur MI me EF.< 40 % в сочетании с симптомами СН или страдающим сахарным диабетом. Обязательным условием для начала лечения являются уровень креатинина в крови: у мужчин - < 220 мкмоль/л, у женщин - < 177 мкмоль/л, а также концентрация калия не более 5 ммоль/л.

Frenuesit e drejtpërdrejtë të reninës

Frenuesit e parë të reninës (enalkiren, remiren, zankiren) u sintetizuan qysh në mesin e viteve 1970. megjithatë, përdorimi i tyre klinik është kufizuar nga biodisponibiliteti i ulët në traktin gastrointestinal, gjysma e shkurtër e jetës dhe stabiliteti i dobët i komponentëve në formë tabletash. Suksesi i parë për kirens erdhi pas sintezës së aliskirenit, një frenues jo-peptid me peshë molekulare të ulët të reninës. Në vitin 2007, aliskiren u rekomandua për trajtimin e hipertensionit në Shtetet e Bashkuara dhe Evropë, dhe një vit më vonë, u shfaqën informacione për efektivitetin e përdorimit të tij në pacientët me CHF.

Në vitin 2010 u prezantuan rezultatet e dy studimeve mbi përdorimin e aliskirenit në pacientët me ACS. Studimi ASPIRE përfshiu 820 pacientë të cilët kishin pasur një MI në 2-6 javët e mëparshme, me shenja të mosfunksionimit të ventrikulit të majtë (EF< 45 % и зона акинезии >njëzet %). Pacientët u ndanë në dy grupe: në njërin prej tyre, pacientët morën aliskiren, në tjetrin - placebo në sfondin e terapisë standarde optimale, e cila përfshinte statina, β-bllokues, agjentë antitrombocitar dhe frenues ACE. Nuk pati ndryshime të rëndësishme në parametrat që pasqyrojnë strukturën dhe funksionin e barkushes së majtë në grupin e aliskirenit krahasuar me placebo pas 36 javësh trajtim. Studimi AVANT GARDE-TIMI 43 (n = 1101) ekzaminoi nevojën për bllokimin e hershëm të RAAS për të reduktuar ngarkesën hemodinamike në pacientët me ACS me funksion të ruajtur LV. Pacientët morën valsartan, aliskiren, kombinimin e tyre ose placebo krahas terapisë standarde. Nuk kishte asnjë përfitim nga bllokimi i RAAS në uljen e niveleve të NUP të trurit me valsartan, aliskiren ose kombinimin e tyre në krahasim me placebo. Kështu, rezultatet e studimeve ASPIRE dhe AVANT GARDE-TIMI 43 hedhin dyshime mbi perspektivat e përdorimit të frenuesve të drejtpërdrejtë të reninës te pacientët pas infarktit të miokardit.

Frenuesit e vazopeptidazës

Bllokada e endopeptidazës neutrale (NEP) ndihmon në rritjen e jetëgjatësisë së NUP-ve duke reduktuar degradimin e tyre. Inhibimi i vazopeptidazave është një qasje tërheqëse për trajtimin e HF. Ekzistojnë disa ilaçe në fazën e provave klinike që bllokojnë njëkohësisht NEP dhe ACE. Frenimi i njëkohshëm i ACE dhe NEP rrit efektet natriuretike dhe vazodilatuese të NUP, pengon formimin e AII dhe rrit gjysmën e jetës së peptideve të tjerë vazodilatatorë, duke përfshirë bradikininën dhe adrenomedulinën. Studimet paraklinike dhe ato të para klinike të barnave treguan efikasitetin e tyre të lartë për trajtimin e CHF: remodelimi vaskular dhe hipertrofia e miokardit u ul, u zhvilluan veprime natriuretike, diuretike dhe antiprofilerative.

Frenuesi ACE/NEP më i studiuar është omapatrilat. Rezultatet e studimeve të hershme klinike treguan efikasitetin e lartë të ilaçit në pacientët me CHF dhe AH, megjithatë, studimet e mëvonshme kanë treguar se omapatrilat nuk ka përparësi ndaj frenuesit ACE enalapril në trajtimin e pacientëve me CHF dhe AH.

Në të njëjtën kohë, incidenca e angioedemës në trajtimin e omapatrilatit ishte dukshëm më e lartë, gjë që përbën një pengesë serioze për futjen e tij në praktikën e gjerë mjekësore. Në modelet eksperimentale të MI, omapatrilat ishte superior ndaj frenuesve ACE, megjithatë, përdorimi i frenuesve të vazopeptidazës në mjediset klinike në pacientët me MI nuk është studiuar mjaftueshëm.

Antagonistët e receptorit të endotelinit

Bllokimi i receptorëve të endotelinës mund të jetë një nga mënyrat e reja për të trajtuar HF, përfshirë pacientët që kanë pasur infarkt miokardi. Ka antagonistë jo selektivë të receptorit ETA dhe ETB (bosentan, enrasentan dhe natrium tezosentan) dhe antagonistë selektivë të receptorit ETA (ambrisentan, atrasentan, darusentan dhe sitaksentan). Rezultatet e përdorimit të barnave të këtij grupi për trajtimin e hipertensionit pulmonar janë më inkurajueset.

Përdorimi i antagonistëve të receptorit endotelin në MI është studiuar vetëm në studime eksperimentale. Një parakusht për përdorimin e tyre në pacientët me MI mund të jetë studimi i G. Niccoli et al. (2006), i cili zbuloi se nivelet e larta të endotelin-1 janë të lidhura me shfaqjen e fenomenit pa rikthim gjatë rivaskularizimit perkutan të miokardit në pacientët me MI primar. Këto të dhëna sugjerojnë se përdorimi i antagonistëve të endotelin-1 mund të jetë efektiv në trajtimin dhe parandalimin e fenomenit pa rikthim në ndërhyrjet endovaskulare emergjente dhe të vonuara.

Peptidet natriuretike

Ilaçi nesiritide është strukturor identik me NUP-in endogjen të trurit të njeriut të prodhuar nga E. coli duke përdorur teknologjinë rekombinante të ADN-së. Në vitin 2001, nesiritidi u miratua nga FDA për trajtimin e AHF dhe rekomandohet si terapi e linjës së parë në pacientët me HF të dekompensuar akut. Në 2005, një meta-analizë e disa studimeve të mëdha mbi përdorimin e nesiritidit në trajtimin e dekompensimit të CHF nga Sackner-Bernstein et al. tregoi se ilaçi mund të rrisë rrezikun afatshkurtër të vdekjes dhe të përkeqësojë funksionin e veshkave, por këto të dhëna nuk u konfirmuan më pas. Megjithatë, roli i nesiritidit në trajtimin e HF duhet ende të sqarohet.

Me interes jo më pak praktik është përdorimi i NUP në pacientët me MI. Sipas H.H. Chen et al. (2009), infuzioni i dozave të ulëta të nesiritidit për 72 orë në pacientët me MI anterior shtyp sekretimin e aldosteronit, mbron strukturën dhe funksionin e barkushes së majtë me një rritje në EF të saj dhe një ulje të vëllimit fund-diastolik (EDV) pas një muaj.

R.J. Hillock et al. (2008) tregoi se administrimi i nesiritidit te pacientët me MI shkakton një rritje të niveleve të biomarkuesve kardioprotektivë dhe rimodelim të favorshëm të LV. Në pacientët që morën nesiritide, EDV nuk u rrit dhe u vu re një rënie në vëllimin fund-sistolik LV sipas ekokardiografisë, përveç kësaj, u vu re një rritje në nivelin e NUP dhe HMF ciklike.

M. Kitakaze etj. (2007) zbuloi se shtimi i NLP-së atriale njerëzore në terapinë e riperfuzionit për MI (infuzion 72-orësh i NLP pas ndërhyrjes koronare perkutane) çoi në një ulje të zonës së infarktit me 14.7% dhe një rritje të konsiderueshme të EF LV pas 6-12 muaj krahasuar me grupin placebo, por në të njëjtën kohë hipotensioni arterial u zhvillua shumë më shpesh.

Të dhënat paraprake tregojnë efektivitetin e NUP-ve në pacientët me IM, por vetëm studime më të mëdha do të përcaktojnë vendin e tyre në trajtimin e MI dhe komplikimeve të tij.

Antagonistët e receptorit të vazopresinës

Antagonistët e receptorit të vazopresinës zvogëlojnë vazokonstriksionin dhe nxisin akuarezinë pa ndikuar negativisht në ekuilibrin e elektroliteve. Ka antagonistë jo selektivë të receptorit V1A/V2 (konivaptan) dhe antagonistë selektivë të receptorit V1A-(relcovaptan), V1B (nelivaptan) dhe V2 (tolvaptan, satavaptan, mozavaptan dhe lixivaptan). Përdorimi i konivaptanit dhe tolvaptanit është miratuar në SHBA dhe Evropë për korrigjimin e hiponatremisë, duke përfshirë edhe pacientët me CHF. Shtimi i tolvaptanit në terapinë standarde në pacientët me HF të dekompensuar akut përmirëson manifestimet klinike të sëmundjes, por nuk ndikon në vdekshmërinë dhe komplikimet kryesore kardiovaskulare. Përvoja me përdorimin e barnave të këtij grupi në MI është e kufizuar nga të dhënat eksperimentale.

Kështu, deri më sot, janë zhvilluar disa metoda për korrigjimin farmakologjik të aktivitetit të sistemeve neurohumorale në pacientët me MI. Peptidet natriuretike duket se janë më premtuesit nga medikamentet e reja nën hetim, mundësitë e aplikimit të tyre klinik kërkojnë studim në studime të mëdha.

Kokorin Valentin Alexandrovich- Kandidat i Shkencave Mjekësore, Asistent i Departamentit të Spitalit terapia nr. 1 e fakultetit mjekësor të Institucionit Arsimor Shtetëror të Arsimit të Lartë Profesional të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse të Roszdrav, sekretar shkencor i Universitetit Mjekësor Kombëtar Rus.

Email: [email i mbrojtur];

Volov Nikolai Alexandrovich- Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar i Departamentit të Terapisë Spitalore Nr. 1 i fakultetit mjekësor të Institucionit Arsimor Shtetëror të Arsimit të Lartë Profesional të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Ruse të Roszdrav.

Infarkti i miokardit Vnok 2010

Vizioni është sfera më e rëndësishme e shqisave. Por sot, sytë e fëmijëve janë nën kërcënim në një masë më të madhe se kurrë më parë - të gjitha llojet e veglave mbushin jetën e një fëmije pothuajse nga djepi. Organet e shikimit që nuk janë formuar plotësisht janë shumë të prekshme ndaj këtij efekti të dëmshëm. Çfarë duhet bërë?



Postime të ngjashme