Hipoglicemia kalimtare tek të porsalindurit: etiologjia, kriteret diagnostike, taktikat e parandalimit dhe korrigjimit në periudhën e hershme neonatale. Trajtimi i hipoglikemisë së agjërimit

Hiperglicemia në shumicën e rasteve nuk shfaqet si sëmundje e pavarur, por si pasojë e ndryshimeve të ndryshme në jetën e organizmit. Arsyeja kryesore pse hiperglicemia tek fëmijët mund të jetë është diabeti mellitus.

Në këtë gjendje, trupi i fëmijës nuk prodhon mjaftueshëm insulinë. Nuk është në gjendje të transportojë sheqerin nga ushqimi në qeliza. Glukoza grumbullohet në gjak, e cila është manifestimi kryesor i hiperglicemisë.

Megjithatë, diabeti nuk është shkaku i vetëm i kësaj simptome. Hiperglicemia mund të shkaktohet nga keqfunksionime dhe shqetësime të tjera në punën e trupit të fëmijës:

• kequshqyerja: ngrënia e ushqimeve me kalori të lartë që përmbajnë numër i madh karbohidratet;
• mbingrënia e shpeshtë, mosrespektimi i dietës;
• stres i rëndë dhe çrregullime emocionale;
• trauma;
• sëmundjet infektive të transferuara.

Karakteristikat se si shfaqet dhe manifestohet hiperglicemia në trupin e një fëmije përcaktojnë praninë e disa opsioneve të klasifikimit. gjendje patologjike.

Sipas ashpërsisë së hiperglicemisë është:

• shkallë e lehtë (me një përmbajtje të glukozës në gjak prej 6-10 mmol / l);
• ashpërsia e moderuar (niveli i glukozës është 10-16 mmol / l);
• formë e rëndë (niveli i sheqerit në gjak tejkalon 16 mmol / l).

Hiperglicemia gjithashtu ndryshon në varësi të veçorive të manifestimit:

• rritje e nivelit të sheqerit pas 8 orësh agjërim,
• një rritje në nivelet e glukozës pas një vakt.

Simptomat

Hiperglicemia tek një fëmijë shoqërohet shpesh me simptoma karakteristike. Fëmija mund të tregojë disa nga shenjat e para të një gjendjeje patologjike:

• ndjenja e etjes së fortë dhe goja e thatë,
• dëshira e shpeshtë për të urinuar
• frymëmarrje e lodhur,
• puls i shpejtë,
• dhimbje në bark,
• nauze e ndjekur nga të vjella
• shikim i turbullt,
• ndjenja e përgjithshme e keqardhjes dhe lodhjes.

Mund të jetë mjaft e vështirë të dallohen në mënyrë të pavarur shenjat e hiperglicemisë midis simptomave të tilla. Specialisti duhet të përcaktojë shkakun dhe natyrën e manifestimeve.

Diagnoza e hiperglicemisë tek një fëmijë

Nëse një fëmijë zhvillon një etje të fortë pa ndonjë arsye të dukshme, prindërit duhet t'u kushtojnë vëmendje ndryshimeve të tilla. Një udhëtim në kohë te mjeku do të ndihmojë në njohjen e hiperglicemisë në fazat e hershme të manifestimit për të parandaluar komplikimet.

Ju mund të diagnostikoni gjendjen duke përdorur:

• test i rastësishëm i gjakut ky moment për të përcaktuar nivelin e sheqerit në gjak;
• kryerja e një testi të sheqerit në gjak pas 8 orësh agjërimi (me stomak bosh);
• Testi kompleks i ripërdorshëm i gjakut (testi i tolerancës ndaj glukozës).

Diagnoza është e nevojshme për të gjurmuar ndryshimet në nivelet e glukozës në gjak. Kjo do të ndihmojë në përcaktimin diagnoza primare që provokoi hipergliceminë dhe përshkruani një kurs trajtimi.

Komplikimet

Komplikimet e hiperglicemisë zhvillohen me manifestime të zgjatura të gjendjes patologjike dhe mungesë të trajtim në kohë. Pasojat se si hiperglicemia mund të jetë e rrezikshme për një fëmijë janë:

• zhvillimi i sëmundjeve të zemrës dhe sistemit kardiovaskular;
• funksioni i dëmtuar i veshkave, i cili mund të çojë në zhvillimin e dështimit të veshkave;
• sëmundjet e organeve të shikimit;
• keqfunksionime në qendër sistemi nervor;
• ketoacidoza (diabetike).

Vëmendja ndaj gjendjes së fëmijës dhe një vizitë në kohë te mjeku që merr pjesë do të ndihmojë në parandalimin e zhvillimit të komplikimeve.

Mjekimi

Cfare mund te besh

Është e nevojshme të trajtohet hiperglicemia në varësi të sëmundjes që shkaktoi ndryshime të tilla në trup. Pra, nëse rritja e nivelit të sheqerit në gjakun e fëmijës ka ndodhur në sfondin e diabetit, duhet:

• kontaktoni një specialist për të korrigjuar recetat në përputhje me terapinë me insulinë,
• matni rregullisht sheqerin në gjak të fëmijës për të gjurmuar çdo ndryshim,
• siguroni ushqimin e duhur me një dietë me pak karbohidrate,
• për të kryer injeksione insuline për të mbajtur procese të rëndësishme biologjike në trupin e fëmijës.

Megjithatë, jo të gjithë prindërit e dinë se çfarë të bëjnë nëse hiperglicemia shfaqet në sfondin e problemeve të tjera jo diabetike. Ndihmoni për të ruajtur gjendjen:

• pajtueshmërisë ushqyerjen e duhur duke ngrënë shumë fruta dhe perime,
• pajtueshmëria me regjimin e pirjes,
• duke e mësuar fëmijën me një mënyrë të caktuar të të ngrënit,
• monitorimi i zbatimit nga një pacient i vogël i të gjitha udhëzimeve të një specialisti.

Çfarë bën një mjek

Nëse hiperglicemia është provokuar nga shkaqe jo diabetike, është mjaft e mundur të kurohet. Mjeku përshkruan terapi terapeutike që synon arritjen e tre qëllimeve kryesore:

• normalizimi i niveleve të sheqerit në trupin e fëmijës;
• trajtimi i sëmundjes themelore që shkaktoi ndryshime në nivelet e glukozës;
• duke parandaluar ndryshime të ngjashme në të ardhmen.

Trajtimi përfshin si terapi medikamentoze ashtu edhe ndryshime në stilin e jetës dhe të ushqyerit të fëmijës.

Parandalimi

Nëse fëmija është i sëmurë diabetit, për të parandaluar hipergliceminë do të ndihmojë pajtueshmërinë me një mënyrë jetese të caktuar. Për ta bërë këtë, prindërit kanë nevojë:

• monitoroni dhe regjistroni ndryshimet në nivelet e glukozës në gjak,
• monitoroni dietën e fëmijës suaj
• mësoni të kryeni ushtrime të thjeshta fizike,
• injeksione në kohë të insulinës.

Nëse ekziston rreziku i zhvillimit të hiperglicemisë në një gjendje jo diabetike, sa vijon do të ndihmojë për të shmangur pasojat:

• respektimi i regjimit dhe cilësisë së të ushqyerit,
• aktivitet fizik i moderuar
• trajtimi në kohë i sëmundjeve akute infektive dhe kronike,
• shmangia e situatave stresuese dhe luhatjeve emocionale.

Qasja në kohë te një mjek do të ndihmojë në mbrojtjen e anëtarit më të ri të familjes nga problemet e mundshme me shëndet.

Do të mësoni gjithashtu se si trajtimi i parakohshëm i hiperglicemisë tek fëmijët mund të jetë i rrezikshëm dhe pse është kaq e rëndësishme të shmangni pasojat. Gjithçka rreth asaj se si të parandaloni hipergliceminë tek fëmijët dhe të parandaloni komplikimet.

Dhe prindërit e kujdesshëm do të gjejnë në faqet e shërbimit informacion të plotë në lidhje me simptomat e hiperglicemisë tek fëmijët. Si ndryshojnë shenjat e sëmundjes tek fëmijët 1.2 dhe 3 vjeç nga manifestimet e sëmundjes tek fëmijët 4, 5, 6 dhe 7 vjeç? Cila është mënyra më e mirë për të trajtuar hipergliceminë tek fëmijët?

Kujdesuni për shëndetin e të dashurve tuaj dhe jini në gjendje të mirë!

Nivelet e glukozës në gjak agjërimi pothuajse person i shëndetshëm varion nga 3,3 deri në 5,5 mmol/l kur përcaktohet me metodën e oksidazës së glukozës. Gjatë ditës, glukoza në plazmën e gjakut normalisht mund të variojë nga 2.8 në 8.8 mmol / l. Përmbajtja e glukozës në gjak nën 2.7 mmol / l zakonisht quhet hipoglikemia.

Shkaku kryesor i kompleksit të simptomave hipoglikemike është hiperinsulinizmi.

Hiperinsulinizmi është një gjendje patologjike e trupit të shkaktuar nga një tepricë absolute ose relative e insulinës, duke shkaktuar një ulje të ndjeshme të sheqerit në gjak; si rezultat, ekziston një mungesë e glukozës dhe urisë së oksigjenit të trurit, gjë që çon në një shkelje në radhë të parë të aktivitetit më të lartë nervor.

Hiperinsulinizmi absolut është një gjendje e lidhur me patologjinë e aparatit izolues (hiperinsulinizmi organik primar). Shkaqet më të zakonshme të hiperinsulinizmit organik janë insulinoma - një tumor i qelizave b të ishujve të Langerhans, që sekreton një sasi të tepërt të insulinës (në të rriturit dhe fëmijët më të rritur) dhe nesidioblastoza - hiperplazia e ishujve të pankreasit (te fëmijët e parë. viti i jetës). Një tjetër shkak i zakonshëm i hiperinsulinizmit tek fëmijët e vegjël është hiperinsulinizmi funksional tek të sapolindurit nga nënat me diabet mellitus.

Adenoma beninje e ishujve Langerhans u zbulua për herë të parë në vitin 1902 gjatë një autopsie nga Nicholls. Më 1904, L. V. Sobolev përshkroi "strumën e ishujve të Langerhans". Në vitin 1924, Harris dhe kirurgu rus V. A. Oppel përshkruan në mënyrë të pavarur kompleksin e simptomave të hiperinsulinizmit. Në të njëjtin vit, G. F. Lang vëzhgoi adenomatozë të shumëfishtë të ishujve të pankreasit. Në Rusi, një operacion i suksesshëm për heqjen e një insulinome u krye në 1949 nga A. D. Ochkin, dhe në 1950 nga O. V. Nikolaev. Një tumor që sekreton insulinë është përshkruar në të gjitha grupmoshat, nga të sapolindurit tek të moshuarit, por më shpesh prek njerëzit në moshë pune - nga 30 deri në 55 vjeç. Në numrin e përgjithshëm të pacientëve, fëmijët përbëjnë vetëm rreth 5%. 90% e insulinës është beninje. Rreth 80% e tyre janë të vetmuar. Në 10% të rasteve hipoglikemia është për shkak të tumoreve të shumëfishta, 5% e tyre janë malinje dhe 5% është nesidioblastozë (Antonov A.V. Clinical Endocrinology, 1991).

Termi nesidioblastozë u prezantua nga G. Leidlo në 1938. Nesidioblastoza është një transformim total i epitelit duktal të pankreasit në qeliza b që prodhojnë insulinë. Tek fëmijët e vitit të parë të jetës, kjo është më së shumti shkaku i përbashkët hiperinsulinizmi organik (vetëm 30% e hiperinsulinizmit tek fëmijët shkaktohet nga insulinoma, 70% nga nesidioblastoza). Kjo është një sëmundje e përcaktuar gjenetikisht.

Diagnoza vendoset vetëm morfologjikisht pas përjashtimit të insulinomës. Klinikisht, manifestohet nga hipoglicemia e rëndë, e vështirë për t'u korrigjuar, si rezultat i së cilës, në mungesë të një efekti pozitiv nga trajtimi konservativ, do të jetë e nevojshme të drejtohet në një ulje të masës së indit pankreatik. Vëllimi i pranuar përgjithësisht i operacionit është 80 - 95% e rezeksionit të gjëndrës.

Insulinomat tek fëmijët janë jashtëzakonisht të rralla dhe ndodhen ose në bisht ose në trupin e pankreasit. Diametri i tyre varion nga 0,5 deri në 3 cm Madhësia e vogël e insulinës e bën të vështirë diagnostikimin (përmbajtja e informacionit të metodës së ultrazërit nuk është më shumë se 30%). Për të përcaktuar lokalizimin e insulinomës, përdoret angiografia selektive, CT dhe MRI, ose skanimi me izotopin e oktreotidit (një analog i somatostatinës). Më informative është angiografia me marrjen selektive të gjakut nga venat e pankreasit (60 - 90%).

Insulinoma manifestohet me një rënie pak a shumë të mprehtë të nivelit të sheqerit në gjak, e cila është për shkak të rritjes së sekretimit të insulinës në gjak. Trajtimi radikal i insulinomës është kirurgjik (insulinektomia), prognoza në shumicën e rasteve është e favorshme (88-90%) me ndërhyrje kirurgjikale në kohë.

Hiperinsulinizmi organik (insulinoma, nesidioblastoza) është shkaku i hipoglikemisë së rëndë pankreatike me një rënie të sheqerit në gjak në 1.67 mmol / l dhe më poshtë (gjatë një sulmi). Këto hipoglicemi janë gjithmonë jo-ketotike (acetoni urinar është negativ për shkak të shtypjes së proceseve të lipolizës).

Më shpesh në praktika klinike ka hipoglicemi ketotike (me acetonuri). Hipoglicemitë ketotike janë ekstrapankreatike dhe mund të jenë të varura nga endokrine ose jo-endokrine. Ato shoqërohen me hiperinsulinizëm relativ, domethënë jo të shoqëruar me patologjinë e aparatit izolues të pankreasit (hiperinsulinizëm dytësor, funksional, simptomatik). Hiperinsulinizmi relativ është për shkak të rritjes së ndjeshmërisë së trupit ndaj insulinës së sekretuar normalisht nga qelizat b të ishujve të pankreasit ose shkeljes së mekanizmave kompensues të përfshirë në rregullimin e metabolizmit të karbohidrateve dhe inaktivizimit të insulinës.

Hipoglicemia ketotike e varur nga endokrine (pa rritje të nivelit të insulinës në gjak) zbulohet kur ka mungesë të hormoneve kundër-insulinës në pacientët me hipofunksion të gjëndrrës së përparme të hipofizës (xhuxhi cerebro-hipofizë, i izoluar Mungesa e GH, hipopituitarizmi), gjëndra tiroide (hipotiroidizmi), korteksi i veshkave (sëmundja e Addison-it).

Pa një rritje të niveleve të insulinës, mund të ndodhë hipoglikemia ekstrapankreatike, e cila ndodh me tumoret ekstrapankreatike ( gjoks, zgavrën e barkut, retroperitoneale, etj.), hipoglicemia që shoqëron sëmundje difuze të mëlçisë, insuficiencë renale kronike. Në fëmijët e vitit të parë të jetës, shkaku i hipoglikemisë ketotike jo-endokrine-varur (pa hiperinsulinizëm) janë enzimopatitë kongjenitale (glikogjenozat).

Në praktikën klinike, haset shpesh hipoglikemia reaktive - hiperinsulinizëm funksional në distoni vegjetative-vaskulare. Ato vërehen te personat me obezitet, te fëmijët neurotikë të moshës parashkollore në sfondin e të vjellave acetonemike për shkak të shkeljes së proceseve të glukoneogjenezës, etj.

Hipoglicemia e një natyre ekzogjene (e shkaktuar nga administrimi i insulinës, agjentëve hipoglikemikë, salicilateve, sulfonamideve dhe barnave të tjera) gjithashtu nuk është e pazakontë.

Me hiperinsulinizëm funksional, hipoglikemia është klinikisht më pak e theksuar, sheqeri në gjak nuk bie nën 2.2 mmol/l.

Hipoglicemia mund të zbulohet nga shenjat klinike më shpesh, sheqeri i ulët në gjak është një gjetje laboratorike. I besueshëm është zbulimi i hipoglikemisë në orët e hershme të mëngjesit ose në stomak bosh para mëngjesit në gjakun kapilar të paktën 2-3 herë (në mungesë të të dhënave të qarta klinike). Një tregues për ekzaminim në spital është një klinikë klasike e hiperinsulinizmit ose hipoglicemia e konfirmuar tre herë në mëngjes (pa manifestime klinike) nën treguesit e moshës (ulja e glicemisë së agjërimit për të sapolindurit - më pak se 1.67 mmol / l, 2 muaj - 18 vjet - më pak se 2.2 mmol / l, më i vjetër se 18 vjet - më pak se 2.7 mmol / l).

Për sëmundjen hipoglikemike, triada Whipple është patognomonike:

• shfaqja e sulmeve të hipoglikemisë pas agjërimit të zgjatur ose stërvitjes;
• një ulje e sheqerit në gjak gjatë një sulmi nën 1.7 mmol / l tek fëmijët nën 2 vjeç, nën 2.2 mmol / l - mbi 2 vjeç;
• lehtësimin e një sulmi hipoglikemik me administrim intravenoz të glukozës ose administrim oral të solucioneve të glukozës.

Shumica e simptomave të hipoglikemisë janë për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të glukozës në sistemin nervor qendror. Me një ulje të niveleve të glukozës deri në hipoglicemi, aktivizohen mekanizmat që synojnë glikogjenolizën, glukoneogjenezën, mobilizimin e acideve yndyrore të lira dhe ketogjenezën. Në këto procese përfshihen kryesisht 4 hormone: norepinefrina, glukagoni, kortizoli, hormoni i rritjes. Grupi i parë i simptomave shoqërohet me një rritje të përmbajtjes së katekolaminave në gjak, gjë që shkakton dobësi, dridhje, takikardi, djersitje, ankth, uri dhe zbardhje të lëkurës. Simptomat e CNS (simptomat e neuroglikopenisë) përfshijnë dhimbje koke, shikim i dyfishtë, shqetësim i sjelljes (agjitacion mendor, agresivitet, negativizëm), më pas ndodh humbja e vetëdijes, shfaqen konvulsione, mund të zhvillohet koma me hiporefleksi, frymëmarrje të cekët, atoni muskulore. Koma e thellë çon në vdekje ose dëmtim të pakthyeshëm të SNQ. Sulmet e shpeshta të hipoglikemisë çojnë në një ndryshim të personalitetit tek të rriturit, një ulje të inteligjencës tek fëmijët. Dallimi midis simptomave të hipoglikemisë dhe kushteve reale neurologjike është efekti pozitiv i marrjes së ushqimit, bollëku i simptomave që nuk përshtaten në klinikë.

Prania e çrregullimeve të theksuara neuropsikiatrike dhe mungesa e ndërgjegjësimit të mjekëve për gjendjet hipoglikemike shpesh çojnë në faktin se, për shkak të gabimeve diagnostike, pacientët me hiperinsulinizëm organik trajtohen për një kohë të gjatë dhe pa sukses nën një sërë diagnozash. Diagnoza të gabuara vendosen në 3/4 e pacientëve me insulinoma (epilepsia diagnostikohet në 34% të rasteve, tumori trurit- në 15%, dystonia vegjetovaskulare - në 11%, sindroma diencefalike - në 9%, psikoza, neurasthenia - 3% (Dizon A. M., 1999).

Periudha e hipoglikemisë akute është rezultat i ndërprerjes së faktorëve kundërinsular dhe vetive adaptive të SNQ.

Më shpesh, një sulm zhvillohet në orët e hershme të mëngjesit, i cili shoqërohet me një pushim të gjatë natën në të ngrënë. Zakonisht pacientët nuk mund të "zgjohen" për shkak të llojeve të ndryshme të çrregullimeve të vetëdijes. Mund të ketë letargji, apati në mëngjes. Krizat epileptiforme të vërejtura tek këta pacientë ndryshojnë nga ato të vërteta në kohëzgjatje më të gjatë, dridhje konvulsive korioforme, hiperkinezë dhe simptoma të shumta neurovegjetative. Njohja e sëmundjes kërkon një studim të kujdesshëm të anamnezës dhe vëzhgim të kujdesshëm të pacientëve. Kjo është veçanërisht e rëndësishme për diagnostikimin e hiperinsulinizmit organik si shkaktar i hipoglikemisë tek fëmijët.

Tek fëmijët e vitit të parë të jetës, zbulimi klinik i hipoglikemisë është i vështirë, pasi simptomat janë të paqarta dhe atipike. Kjo mund të jetë cianozë, zbehje e lëkurës, ulje e tonusit muskulor, ndalim i frymëmarrjes (apnea), dridhje, konvulsione, "rrokullisje" e kokës së syrit (nistagmus), ankth. Në formën kongjenitale (nesidioblastoza), ka peshë të madhe trupore (fetus i madh), fryrje dhe fytyrë të rrumbullakët.

Tek fëmijët e moshës parashkollore dhe shkollore me hiperinsulinizëm organik, më shpesh regjistrohet insulinoma beninje. Këta fëmijë karakterizohen nga paaftësia në mëngjes për punë, vështirësi në zgjimin në mëngjes, përqendrimi i dëmtuar, ndjenja e theksuar e urisë, dëshira për ëmbëlsirat, negativizmi dhe rrahjet e zemrës. Hiperinsulinizmi çon në rritje të oreksit dhe obezitet. Sa më i vogël të jetë fëmija, aq më e theksuar është tendenca për uljen e sheqerit në gjak në përgjigje të pushimeve më të gjata ndërmjet vakteve.

Ndër parametrat laboratorikë për hiperinsulinizëm organik të dyshuar (insulinoma ose nesidioblastozë), një vend të veçantë zë studimi i insulinës imunoreaktive (IRI). Por, siç ka treguar praktika, jo gjithmonë me insulinomë të provuar ka vlera të rritura. IRI zakonisht vlerësohet njëkohësisht me nivelin e glicemisë. I rëndësishëm është indeksi i raportit të insulinës me glukozën - IRI μed / ml / glukozë venoze mmol / l. Në njerëzit e shëndetshëm dhe në sfondin e hipoglikemisë pa hiperinsulinizëm, ky indeks është më pak se 5.4.

Ndër testet funksionale që përdoren për diagnostikimin e hiperinsulinizmit organik, testi i agjërimit është më i zakonshmi.

Testi bazohet në zhvillimin e hipoglikemisë tek njerëzit me hiperfunksionim të aparatit izolues të pankreasit kur ndërpritet marrja e karbohidrateve nga ushqimi. Gjatë analizës, pacientit i lejohet të pijë vetëm ujë ose çaj pa sheqer. Si fëmijë më të vogël dhe sa më shpesh të jenë sulmet e hipoglikemisë, aq më i shkurtër është testi.

Kohëzgjatja e mostrës:
fëmijët nën 3 vjeç - 8 orë;
2 - 10 vjet - 12-16 orë;
10 - 18 vjeç - 20 orë;
mbi 18 vjeç - 72 orë
(rekomandimet e Departamentit të Endokrinologjisë Pediatrike, RMAPO, Moskë).

Tek fëmijët 2 vjeç e lart, vakti i fundit duhet të jetë një natë më parë; fëmijët nën 2 vjeç e fillojnë testin në orët e para të mëngjesit.

Tek një person i shëndetshëm, agjërimi gjatë natës, si dhe agjërimi afatgjatë, ul në mënyrë të moderuar nivelin e glicemisë dhe, në mënyrë karakteristike, zvogëlon nivelin e insulinës në gjak. Në prani të një tumori që vazhdimisht prodhon një sasi të tepërt të insulinës, krijohen kushte për zhvillimin e hipoglikemisë në kushtet e urisë, pasi nuk ka furnizim me glukozë nga zorrët, dhe glikogjenoliza hepatike bllokohet nga insulina e tumorit.

Para fillimit të testit, përcaktohet përmbajtja e glukozës në plazmën e gjakut. Më tej, glicemia në gjakun kapilar (glukometër) ekzaminohet tek fëmijët nën 2 vjeç 1 herë në orë, tek fëmijët e moshës 2 vjeç e lart - 1 herë në 2 orë. Me një ulje të sheqerit në gjak në 3.3 mmol / l ose më pak, intervalet e studimit zvogëlohen me 2-3 herë. Pragu i glicemisë së pranueshme, në të cilën agjërimi ndalet dhe kryhen studime, është 1.7 mmol / l në një fëmijë nën 2 vjeç, 2.2 mmol / l në fëmijët mbi 2 vjeç. Pas regjistrimit të pragut të hipoglikemisë me një glukometër, serumi i gjakut ekzaminohet për përmbajtjen e IRI-së dhe hormoneve kundërinsulinës, glukoza në gjak ekzaminohet me metodën biokimike (pasi ulja e nivelit të glukozës në 3.3 mmol / l dhe më poshtë, glukoza jep një rezultat i pasaktë), ekzaminohet niveli i lipideve në gjak.

Sulmi i hipoglikemisë ndalet me injeksion intravenoz të 40% të glukozës; menjëherë pas administrimit të glukozës dhe 3 orë pas përfundimit të testit, urina ekzaminohet për përmbajtjen trupat ketonikë.

Interpretimi i rezultateve të testit

• Nëse acetoni nuk gjendet në urinë, atëherë hipoglikemia shkaktohet nga hiperinsulinizmi (rritja e insulinës pengon zbërthimin e acideve yndyrore - lipolizën). Prania e acetonurisë tregon për formimin intensiv të trupave ketonikë nga acidet yndyrore që vijnë nga depot yndyrore. Në hipogliceminë që nuk shoqërohet me hiperprodhim të insulinës, lipoliza aktivizohet si burim energjie, gjë që çon në formimin e trupave ketonikë dhe formimin e acetonit pozitiv në urinë.
• Me hiperinsulinizëm, përmbajtja e lipideve në gjak nuk ndryshon ose zvogëlohet, me hipoglicemi ketotike, niveli i lipideve rritet.
• Një rënie në nivelin e hormoneve kontra-insulinë vërehet me hipogliceminë ketotike të varur nga endokrine; me hiperinsulinizëm organik, treguesit nuk ndryshojnë.
• Indeksi i glicemisë IRI/venoze në fëmijët e shëndetshëm dhe në sfondin e hipoglikemisë pa hiperinsulinizëm ishte më pak se 5.4, ndërsa ky tregues rritet ndjeshëm me hiperinsulinizmin organik.

Nëse hiperinsulinizmi konfirmohet si shkaku i hipoglikemisë, është i nevojshëm ekzaminimi dhe trajtimi i mëtejshëm në një departament të specializuar endokrinologjik.

Në të gjitha rastet, trajtimi kirurgjik indikohet me insulinë. Me nesidioblastozë, terapia mund të jetë konservative dhe radikale. Diazoksidi (proglicemi, zaroksolina) ka marrë njohjen më të madhe në kohën e tanishme. Efekti hiperglicemik i këtij benzotiazidi jo-diuretik bazohet në frenimin e sekretimit të insulinës nga qelizat e tumorit. Doza e rekomanduar për fëmijët është 10-12 mg për kg peshë trupore në ditë në 2-3 doza të ndara. Në mungesë të dinamikës së theksuar pozitive, tregohet trajtim kirurgjik- rezeksion nëntotal ose total i pankreasit (me një kalim të mundshëm në diabet mellitus).

S. A. Stolyarova, T. N. Dubovaya, R. G. Garipov
S. A. Malmberg, Doktor i Shkencave Mjekësore
V. I. Shirokova, kandidate e shkencave mjekësore
Spitali klinik i fëmijëve nr. 38 FU "Medbioekstrem" në Ministrinë e Shëndetësisë së Federatës Ruse, Moskë

Pacienti Zakhar Z., 3 muajsh., u pranua në Departamentin e Psikoneurologjisë të Spitalit Klinik të Fëmijëve Nr. 38 të FU "Medbioekstrem" në Moskë më 01.11.02 me një diagnozë kryesore të epilepsisë.

Një fëmijë me një histori perinatale të rënduar mesatarisht. Shtatzënia e nënës ishte e para, e vazhduar me toksikozë në gjysmën e parë, anemi. Lindja në 40 javë, fetus i madh (pesha e lindjes 4050 g, gjatësia 54 cm). Rezultati i Apgar - 8/9 pikë. Nga periudha neonatale deri në 2 muaj. dridhje e mjekrës u vu re në mënyrë periodike, nga mosha 2 muajsh, u shfaqën kushte paroksizmale në formën e ndalimit të shikimit, një ulje të aktivitetit motorik, dridhje të gjysmës së djathtë të fytyrës, dora e djathtë(sulmet e konvulsioneve fokale) - për disa sekonda 3-4 herë në ditë. Ai u trajtua në baza ambulatore nga një neurolog, mori terapi antikonvulsante pa një efekt pozitiv të theksuar. Në prag të shtrimit në spital, dridhjet koreiforme u shfaqën në mëngjes në sfondin e ndërgjegjes së shqetësuar. Ai u shtrua në departamentin e psikoneurologjisë me diagnozën kryesore të epilepsisë.

Pas pranimit, gjendja e fëmijës ishte mesatare. Në gjendjen somatike - lëkurën me manifestime të dermatitit atopik, faringu është i pastër, nuk ka frymëmarrje në mushkëri, tingujt e zemrës janë tingëllues, takikardia është deri në 140-160 rrahje. në min. Barku është i butë, mëlçia +2 cm, shpretka +1 cm. Urinimi nuk është i shqetësuar. Në statusin neurologjik - letargjik, fikson shikimin, e mban kokën keq. CN - i paprekur, toni i muskujve është zvogëluar, më shumë në krahë, simetrik. Reflekset e tendinit janë të ulëta, D=S, reflekset e pakushtëzuara n/r — sipas moshës. Pesha - 7 kg, lartësia - 61 cm (pesha e tepërt vërehet në sfondin e shkallës mesatare të rritjes).

Në spital, në studimin e një testi biokimik gjaku në stomak bosh, për herë të parë u zbulua një ulje e sheqerit në gjak në 1.6 mmol/l në mungesë të trupave ketonikë në urinë.

Rezultatet e ekzaminimit laboratorik dhe instrumental:

1. Okulist - patologjia në fundus nuk zbulohet.
2. EKG - rrahjet e zemrës 140, ritmi sinus, pozicioni vertikal i EOS.
3. Alergolog - dermatit atopik, formë e zakonshme, ecuri e lehtë.
4. Ekografia e organeve të barkut - pankreasi në një vend tipik nuk vizualizohet qartë. Ekografia e gjëndrave mbiveshkore - nuk ka ndryshime. Ultratingulli i veshkave - ndryshimet reaktive në muret e CHLS, sindroma e Frehley në të majtë, pyelectasis në të majtë nuk mund të përjashtohen. Shpretkë - splenomegali e moderuar.
5. Numërimi i plotë i gjakut - Hb 129 g/l, er - 5,08 milion, l - 8,7 mijë, ESR-3 mm/orë.
6. Analiza e urinës - proteina, sheqer, aceton - neg., L - 2 - 3 në p / sp., er - 0 - 1 në p / sp.
7. Biokimia e gjakut (në pranim) - proteina wt. - 60,5 g/l, ALT - 20,2 g/l, AST - 66,9 g/l, bilirubina totale. - 3,61 μmol/l, glukozë - 1,6 mmol/l, kreatininë-36,8 μmol/l, ure - 1,88 mmol/l, kolesterol total. - 4,44 mmol/l, hekur total. - 31,92 µmol/l, kalium - 4,9 mmol/l, natrium - 140,0 mmol/l.

Kontrolli dinamik i niveleve të glukozës zbuloi hipoglicemi të vazhdueshme në gjakun kapilar dhe venoz. Në stomak bosh dhe 2 orë pas ushqyerjes me gji gjatë ditës, glicemia varionte nga 0,96 në 3,2 mmol/l. Klinikisht hipoglikemia u manifestua me rritje të oreksit, letargji, takikardi, episode të "rrokullisjes" së kokës së djathtë, konvulsione epileptiforme të gjeneralizuara. Në periudhën interiktale gjendja shëndetësore është e kënaqshme. Kushtet hipoglikemike u ndaluan nga marrja orale e glukozës, si dhe administrimi intravenoz i glukozës 10%.

Për qëllime diagnostikuese, për të konfirmuar hiperinsulinizmin, fëmija iu nënshtrua një testi agjërimi: ushqyerja e natës së fundit në orën 6 të mëngjesit, para ushqyerjes, glicemia ishte 2.8 mmol/l, 3.5 orë pas ushqyerjes me glukometër, një ulje e nivelit të glicemisë në 1.5. mmol/l u vu re (nën pragun e lejuar). Në sfondin e hipoglikemisë, serumi i gjakut është marrë për studime hormonale (IRI, c-peptide, kortizol, hormon i rritjes). Një mostër gjaku venoz u mor për një studim biokimik të niveleve të glukozës dhe lipideve. Pas lehtësimit të hipoglikemisë me administrim intravenoz bolus të glukozës, u mblodh një pjesë tre-orëshe e urinës për përmbajtjen e trupave ketonikë.

Rezultatet e mostrës: pa acetonuri. Niveli i hormoneve kontra-insulinë nuk zvogëlohet (kortizoli - 363.6 me një normë prej 171 - 536 nmol / l, hormoni i rritjes - 2.2 me një normë 2.6 - 24.9 μU / ml). C-peptid - 0,53 në normë - 0,36 - 1,7 pmol / l. IRI - 19,64 me një normë prej 2,6 - 24,9 mmcU / ml. Glukoza venoze - 0,96 mmol / l. Niveli i lipideve të gjakut është në kufirin e poshtëm të normës (trigliceridet - 0,4 mmol / l, kolesteroli total - 2,91 mmol / l, kolesteroli lipopr. dendësia e lartë - 1,06 mmol / l, lipopr kolesteroli. densiteti i ulët - 1,67 mmol / l IRI/indeksi i glukozës (19.64/0.96) ishte 20.45 me një normë më të vogël se 5.4.

Të dhënat e anamnezës, vëzhgimi dinamik, ekzaminimi klinik dhe laboratorik bënë të mundur vendosjen e diagnozës: hipoglikemia joketotike. Hiperinsulinizmi. Nesidioblastoza?

Për të sqaruar gjenezën e sëmundjes dhe taktikat e trajtimit, fëmija u transferua në departamentin e endokrinologjisë të Spitalit Klinik të Fëmijëve në Moskë, ku u përjashtua insulinoma tek djali. Diagnoza e nesidioblastozës u konfirmua. Është përshkruar një trajtim konservativ proglicem me një dozë prej 10 mg për kg peshë trupore. U vu re një tendencë drejt normalizimit të treguesve të metabolizmit të karbohidrateve. Monitorim i mëtejshëm dinamik është planifikuar për të korrigjuar taktikat e trajtimit.

Rasti klinik i konsideruar dikton nevojën për të studiuar treguesit e metabolizmit të karbohidrateve në të gjithë foshnjat me sindromi konvulsiv, për shkak të konsumimit simptomat klinike hipoglicemia tek foshnjat dhe fëmijët e vegjël fëmijërinë për të eliminuar gabimet diagnostike.

Në një gjendje të tillë si hipoglikemia, trajtimi kërkohet në çdo fazë.

Lehtësimi urgjent i hipoglikemisë duhet të kryhet nëse ka një tablo të rëndë simptomatike.

Pa ndihmën e shpejtë dhe të duhur, një person mund të bjerë në gjendje kome hipoglikemike dhe të bëhet serioz. lezione organike trurit.

Është e rëndësishme për trajtimin.

Në mjekësi, ekzistojnë dy lloje të hipoglikemisë:

• agjërimi, domethënë lindja me stomakun bosh;
• hipoglicemia pas ngrënies.

Hipoglicemia e agjërimit konsiderohet më pak e trajtueshme. Në rast të një sulmi të hipoglikemisë, kërkohet ndihma e shpejtë dhe ndihma mjekësore.

Gjatë kryerjes diagnoza diferenciale dhe është përshkruar përcaktimi i shkaqeve të sindromës hipoglikemike trajtim kompleks.

Hipoglicemia e agjërimit përcaktohet nga testet e sheqerit pas një agjërimi tetë orësh, si dhe pas 3 ditëve të një diete të veçantë. Meqenëse varet prej saj, quhet edhe hipoglikemia e insulinës.

Një tjetër lloj hipoglicemie zbulohet më shpesh tek gratë asthenike, 2-3 orë pas ngrënies. Sasia e sheqerit pas një rënie të shkurtër përsëri rritet mjaft shpejt. Shkelja konfirmohet duke marrë gjak për sheqer gjatë një sulmi.

Çdo lloj hipoglikemie mund të jetë i lehtë ose i rëndë.

Menaxhimi i hipoglikemisë së lehtë

Për trajtim i lehtë Format e sëmundjes, si rregull, përdorin karbohidrate lehtësisht të tretshme:

• produkte që përmbajnë fruktozë ose saharozë;
• çokollata;
• mjaltë, produkte bletësh;
• Bukë e bardhë.

Me një rrjedhë progresive të sëmundjes, kërkohet urgjentisht diagnostikimi, monitorimi i dinamikës dhe përdorimi i barnave të përshkruara.

Menaxhimi i hipoglikemisë së rëndë

Simptomat e një forme të rëndë të sëmundjes shfaqen në mënyrë të dhunshme dhe të ndritshme me shenjat e mëposhtme:

• konfuzion, të folur dhe koordinim;
• gjendjet konvulsive, kontraktimet e muskujve;
• të fikët, deri në koma.

Ndihma e parë mjekësore është përdorimi i 50 ml tretësirë ​​glukoze 40%, e cila duhet të administrohet sa më shpejt të jetë e mundur.

Mundësia e dytë për të ofruar ndihmë është një injeksion i ilaçit Glukagon, veprimi i të cilit është i kundërt me insulinën.

Kur pacienti të kthehet në vetëdije, është e nevojshme t'i jepet ushqim i pasur me karbohidrate, në porcione të vogla me pushime të shkurtra ndërmjet vakteve.

Kontrollimi i nivelit të sheqerit në gjak kryhet çdo 5-7 orë derisa gjendja hipoglikemike të eliminohet plotësisht.

Çfarë duhet bërë në raste ekstreme?

Si të trajtohet hipoglicemia nëse një person nuk rigjen kurrë vetëdijen?

Në këtë rast, mjeku që merr pjesë fillon terapi intensive për hipoglikeminë me masat e mëposhtme rehabilituese:

1. Për disa ditë, ata vazhdojnë të injektojnë një zgjidhje glukoze pesë për qind me shtimin e zgjidhjes së prednizolonit në të.
2. Futni kokarboksilazën e drogës.
3. Zgjidhja e futur 5% e acidit askorbik rrit nivelin e glukozës.
4. Futja e adrenalinës nënlëkurore para çdo infuzioni të glukozës.

Me një rritje të sheqerit në gjak mbi 12 mmol / l, fillojnë të shtohen doza të vogla të insulinës.

Nëse një person nuk vjen në vete për një kohë të gjatë, është e nevojshme të kryhet parandalimi i edemës cerebrale.

Për këtë aplikoni barnat e mëposhtme:

• Zgjidhja e manitolit;
• droga Lasix;
• tretësirë ​​e sulfatit të magnezit;
• zgjidhje e prednizolonit;
• thithja e oksigjenit të lagësht.

Pas ndërprerjes, përdorni mjete për të përmirësuar metabolizmin në qelizat e sistemit nervor qendror:

• acid glutamik;
• Stugeron;
• Aminalon;
• Cerebrolysin;
• Cavinton.

Terapia e rehabilitimit kryhet brenda një muaji.

Medikamente: tableta dhe xhel

Për lehtësimin e shpejtë efektiv të hipoglikemisë në shtëpi, përdoren tabletat dhe xhelat e mëposhtëm:

1. Flluska me tableta Girofri, secila prej 4 gr. dekstrozë (glukozë).
2. Bystroza në formë tabletash, 4 gr. Tableta të buta që përtypen lehtë dhe shijojnë mirë.
3. Tableta dhe xhel Dextro 4, i përbërë nga D-glukozë e pastër, ka një proces të shpejtë përthithjeje direkt në gojë.

Agjentët lehtësues të ngjashëm me xhel përdoren gjerësisht për të ndihmuar njerëzit që kanë humbur vetëdijen.

Kjo formë produkt medicinal lehtë për t'u fërkuar në mishrat e dhëmbëve ose për t'u shtrydhur në hendekun midis dhëmbëve. Xheli tretet mirë në gojë.

Xhel Dextro 4 është miratuar për përdorim tek të porsalindurit. Kështu, parandalohet dëmtimi i mundshëm i trurit tek fëmijët e sapolindur.

Patologjitë dhe nivelet e ulëta të glukozës

Diagnoza diferenciale e hipoglikemisë është të ndajë këtë gjendje patologjike nga shumë patologji të tjera të sistemit endokrin.

Probabiliteti i komplikimeve dhe prognoza për shërim varen drejtpërdrejt nga deklarimi i saktë i diagnozës kryesore.

Ekzistojnë parakushtet e mëposhtme që çojnë në një gjendje hipoglikemike:

• tumoret e ishujve të Langerhans;
• patologjitë e mëlçisë, të lindura dhe të fituara;
• në gratë shtatzëna;
• dështimi i veshkave;
• fazat e hershme diabeti;
• intoksikimi me alkool ose ushqim;
• ndërhyrje kirurgjikale në traktin gastrointestinal.

Duke mbledhur informacione për pacientin, mund të përcaktoni edhe shkaqet e mëposhtme që ndikojnë në indeksin hipoglikemik:

• stresi;
• neurozat;
• çrregullime mendore.

Përveç historisë mjekësore, mjeku do të ketë nevojë për të dhëna ekografike për diagnozën diferenciale. organet e brendshme, si dhe të zgjeruara analiza biokimike gjaku i pacientit.

Sipas rezultateve të analizave, është e mundur të përshkruhet një trajtim adekuat për sëmundjen themelore, e cila çon në një rënie të sheqerit në gjak.

Karakteristikat e trajtimit të hipoglikemisë pas ngrënies

Korrigjimi i gjendjes hipoglikemike, i cili fillon pas një vakt, duhet të kryhet me ndihmën e një diete, ushqimi të pjesshëm. Kushti kryesor për këtë taktikë është zvogëlimi i sasisë së karbohidrateve në dietë.

Trajtimi i hipoglikemisë së agjërimit

Kjo lloj sëmundje korrigjohet duke shtuar karbohidratet në dietë. , si Dilatin dhe Anaprilin, bëjnë një punë të mirë me këtë detyrë.

Por ato largojnë vetëm një pjesë të sasisë së reduktuar të glukozës në gjak, ndërkohë që është e nevojshme të merret me eliminimin e shkaktarit.

Trajtimi i sheqerit të ulët në gjak tek të porsalindurit

Kujdesi fillestar për të sapolindurit me hipoglicemi të vendosur konsiston në administrimin intravenoz të një solucioni glukoze.

Nëse ndodhin rikthim të sindromës së sheqerit të ulët në gjak, atëherë mund të fillohet hidrokortizoni, doza e të cilit llogaritet sipas peshës. Përdoret çdo katër orë.

Me manipulimet e duhura mjekësore, një gjendje jo e rëndë e të porsalindurve shërohet plotësisht brenda 1 jave pas lindjes, pasi në këtë kohë aparati izolues është normalizuar.

Çfarë analizash nevojiten?

Për një diagnozë të saktë, kërkohen rezultatet e disa llojeve të analizave:

• test me hipogliceminë e insulinës;
• kimia e gjakut;
• Analiza e urinës.

Gjëja kryesore për përcaktimin e ashpërsisë së sëmundjes është analiza e një kampioni me hipoglicemi të insulinës. Ky është një test i veçantë që përfshin administrimin e një sasie të caktuar të insulinës tek pacienti dhe, kur arrihet pragu i hipoglikemisë prej 2,2 mmol/l, bëhet një test gjaku për kortizolin.

Nëse sasia e kortizolit është më e vogël se 540 nmol/l, atëherë konfirmohet hipoglikemia e vërtetë.

Kryerja e testit kërkon kujdes të veçantë nga punonjësi mjekësor, gjatë gjithë ditës pas analizës, pacienti ndodhet në spital nën mbikëqyrjen e mjekëve.

Një qasje e integruar ndaj hipoglikemisë

Një pacient i diagnostikuar me hipoglicemi duhet t'i nënshtrohet trajtimeve të mëposhtme:

• terapi restauruese medikamente;
• fizioterapi;
• një dietë e pasur me proteina dhe karbohidrate;
• fitoterapia.

Tinkturë e mirë leuzea, gjethe limoni. Infuzion i trëndafilit jo vetëm që do të rrisë sheqerin, por do të shtojë edhe vitaminat C dhe K të nevojshme për trupin.

Në një gjendje hipoglikemike, rrush pa fara e zezë dhe limoni janë veçanërisht të përshtatshme. Një sasi e madhe sheqeri përmbahet në këto produkte, si dhe substanca të veçanta që normalizojnë procesin metabolik.

A mund të shërohet përgjithmonë hipoglikemia? Shtetit sheqer të lartë në gjak në forma të lehta mund të korrigjohet dhe mbahet nën kontroll me preparate të glukozës dhe dekstrozës.

Format e rënda kërkojnë monitorim të vazhdueshëm. Eliminimi i tyre lehtësohet nga trajtimi i suksesshëm i sëmundjes themelore, e cila është shkaku i gjendjes hipoglikemike.

Catad_tema Anesteziologji-reanimatologji - artikuj

Rëndësia klinike dhe mënyrat e mundshme për të korrigjuar hipergliceminë në kushte kritike

Termi "hiperglicemia e stresit" është shfaqur në praktikën klinike që nga fundi i shekullit të 19-të, kur filluan të regjistronin një rritje të nivelit të glukozës në gjak në dëmtime të rënda dhe infeksione te njerëzit që nuk vuanin më parë nga diabeti mellitus (DM).

Sipas disa vlerësimeve, rreth gjysma e pacientëve në njësitë e kujdesit intensiv dhe kujdes intensiv(ICU) kanë nivel i ngritur glukozës në gjak.

Marrëdhënia e vendosur midis ashpërsisë së gjendjes dhe rritjes së glukozës në gjak është konsideruar prej kohësh si një përgjigje adaptive ndaj dëmtimit që nuk kërkon korrigjim urgjent. Si efekte potencialisht pozitive të hiperglicemisë, u vu re nevoja për rritjen e furnizimit me energji për qelizat e përfshira në reaksionin inflamator dhe efekti plazmatik-zgjerues për shkak të hiperosmolaritetit në prani të hipovolemisë.

Ndërkohë kohët e fundit kanë filluar të grumbullohen informacione që vërtetojnë nevojën e rishikimit të pozicionit të vendosur.

Në këtë drejtim, qëllimi i këtij botimi ishte analizimi Shteti i artit problemet, diskutimi i fizibilitetit dhe mënyrave për të eliminuar hipergliceminë e stresit (SH) në pacientët e ICU.

Kriteret e SG

Kriteret diagnostike për SH ndryshojnë shumë.

Sipas shumicës së ekspertëve, hiperglicemia e shkaktuar nga stresi kuptohet si një rritje e glukozës në gjak tek pacientët ose viktimat (pa indikacione të historisë së diabetit) prej më shumë se 110-200 mg/dl (6,1-11,0 mmol/l).

Mekanizmat e SH në kushte kritike

Thellimi i të kuptuarit tonë për thelbin e çrregullimeve metabolike në kushte kritike ka dhënë bazën për të konsideruar hipergliceminë si një nga manifestimet e sindromës së hipermetabolizmit, karakteristikë e kushteve kritike të natyrave të ndryshme, për shkak të rritjes së nivelit të hormoneve kundërinsulare, aktivizimit. e lipolizës, proteolizës dhe ciklit Cori. Arsyeja për ndryshimin e sinjalit post-receptor në qelizat e muskujve skeletorë është frenimi i piruvat dehidrogjenazës, një enzimë kyçe që ndërmjetëson midis rrugës së glikolizës Emden-Meyerhoff dhe ciklit të acidit trikarboksilik. Një rënie në aktivitetin e piruvat dehidrogjenazës çon në oksidim jo të plotë të glukozës, akumulim të piruvatit dhe stimulim të glukoneogjenezës.

Një rol të rëndësishëm në stabilizimin e hiperglicemisë në kushtet e një përgjigjeje stresi ndaj dëmtimit luan rezistenca ndaj insulinës e qelizave muskulare skeletore, hepatociteve dhe indit dhjamor në kombinim me mungesën relative të insulinës që shoqërohet me aftësinë e kufizuar kompensuese të qelizave β pankreatike. Zhvillimi i rezistencës së qelizave ndaj veprimit të insulinës, nga ana tjetër, shoqërohet me stresin shoqërues "stuhi ndërmjetësuese" - lëshimin në qarkullimin sistemik të hormoneve kontrainsulare, katekolaminave dhe citokinave pro-inflamatore. Mekanizmat kryesorë që kontribuojnë në formimin e SH janë paraqitur në tabelë.

Në gjendje të ndryshme kritike, dominojnë mekanizma të ndryshëm që zbatojnë SH. Pra, me dëmtimin mekanik, shkaku kryesor është rritja e prodhimit të glukozës në mëlçi dhe jo dëmtimi i përdorimit të saj nga indet. Në djegiet e rënda, në fazat fillestare, glukagoni është faktori kryesor që kontribuon në ruajtjen e hiperglicemisë. Në të ardhmen, pavarësisht rritjes së nivelit të insulinës në gjak, SH e vazhdueshme për një kohë të gjatë (më shumë se 3 javë) shoqërohet më shumë me rezistencën ndaj insulinës. Në pacientët septikë, si dhe pas ndërhyrjeve kirurgjikale traumatike, citokinat pro-inflamatore luajnë rolin më të rëndësishëm në nxitjen e SH.

Hiperglicemia e lidhur me veçoritë e terapisë

Forcimi dhe mirëmbajtja e hiperglicemisë e inicuar nga ndërmjetësuesit endogjenë mund të lehtësohet nga një sërë barnash.

Efektet e hormoneve, katekolaminave dhe citokineve, duke shkaktuar zhvillimin e hiperglicemisë në kushte kritike të agjentëve të përdorur gjerësisht në praktikën e kujdesit intensiv. Para së gjithash, kjo vlen për epinefrinën / norepinefrinën dhe simpatomimetikët e tjerë përmes stimulimit të receptorëve α-adrenergjikë, glukokortikosteroideve (GC), disa citostatikëve (ciklosporina, takrolimus).

Administrimi i kombinuar i katekolaminave dhe HA ka 3 herë më shumë gjasa të shoqërohet me zhvillimin e hiperglicemisë.

Hiperglicemia mund të jetë gjithashtu rezultat i ushqimit të gabuar enteral ose enteral; ajo u zhvillua në 50% të pacientëve që morën dekstrozë në një normë prej më shumë se 4 mg / kg / min me ushqim parenteral total (PN).

Mjaftueshmëria e mbrojtjes anestezike dhe zgjedhja e metodës së saj ndikojnë gjithashtu në aftësinë e trupit për të ruajtur normogliceminë pas traumave kirurgjikale. Anestezia epidurale, në një masë më të madhe sesa anestezia inhalative, parandalon rrezikun e zhvillimit të FH në periudhën pas operacionit. Anestezia me izofluran dëmton marrjen e glukozës dhe rrit prodhimin e saj. Në të njëjtën kohë, anestezia intravenoze me doza të larta të opioideve zbut ndjeshëm përgjigjen hiperglicemike ndaj traumave kirurgjikale. Efekti i stresit operacional mund të zgjatet në mungesë të analgjezisë adekuate dhe stabilizimit neurovegjetativ në fazën e ICU.

Nga studimet eksperimentale, dihet se zëvendësimi intensiv volemik kontribuon në lëshimin e glukozës në qarkullimin sistemik, dhe ashpërsia e rezistencës ndaj insulinës përcaktohet nga kohëzgjatja e operacionit dhe mund të vazhdojë për disa javë.

Pasojat patofiziologjike të hiperglicemisë
Hiperglicemia në kombinim me rezistencën ndaj insulinës mund të ketë një efekt të rëndësishëm dëmtues shtesë, duke kontribuar në përkeqësimin e mosfunksionimit të organeve nëpërmjet të paktën 3 mekanizmave:

Komplikimet akute të diabetit
Në përgjithësi pranohet që të ndahen të gjitha ndërlikimet e diabetit në akute dhe kronike (të vonshme).

Ketoacidoza diabetike (DKA) - dekompensimi akut i diabetit, i cili bazohet në mungesë absolute të insulinës.
Arsyet:
- diagnoza e vonë e diabetit;
- shtimi i sëmundjeve interkurente (shkaku më i zakonshëm);
- ndalimi i injeksioneve ose përdorimi i dozave të pamjaftueshme të insulinës;
- kushtet stresuese, përfshirë. ndërhyrje kirurgjikale;
- shkelje të rënda të dietës.

Simptomat e para të ketoacidozës diabetike janë humbja e oreksit, të përzierat dhe të vjellat. Ankesa kryesore është shpesh dhimbje barku - i ashtuquajturi pseudoperitonitis. Nëse në të njëjtën kohë ka simptoma të dëmtimit të shikimit dhe mjegullimit të vetëdijes, atëherë në radhë të parë duhet menduar për dekompensimin metabolik ketoacidotik në diabet.
Mungesa e insulinës zhvillohet gjithashtu si rezultat i një mospërputhjeje midis prodhimit të insulinës endogjene (në diabet mellitus) ose shpërndarjes së insulinës ekzogjene (dozë e gabuar) dhe nevojës së trupit për të. Ajo shoqërohet me aktivizimin e CIG. Me mungesë insuline, glukoza nuk mund të hyjë lirshëm në qelizat e muskujve dhe indit dhjamor, ata nuk furnizohen më me këtë burim të rëndësishëm energjie. Si rezultat i mbizotërimit të CIG gjatë stresit, glukoneogjeneza në mëlçi aktivizohet ndjeshëm, për shkak të hyrjes në të të aminoacideve glikogjenike, glicerinës, piruvatit dhe laktatit, të formuar si rezultat i rritjes së ndarjes së proteinave dhe yndyrave. Ato bëhen burime të rritjes së prodhimit të glukozës nën ndikimin e enzimave të mëlçisë. Një përmbajtje e lartë e glukagonit në gjak gjithashtu kontribuon në rritjen e glikogjenolizës, domethënë lirimin e glukozës në qarkullimin e gjakut.
Të gjitha këto procese çojnë në një të theksuar hiperglicemia, që sjell një rritje të osmolaritetit të plazmës (normalisht 280-300 mmosm/l) me zhvillimin e dehidrimit qelizor.

Kur glukoza në gjak tejkalon pragun e veshkave (8,9-10,0 mmol / l), shfaqet glukozuria. Glukoza në urinë mbart ujë dhe kripëra (natrium, kalium), shfaqet poliuria (diurezë osmotike), e cila çon në dehidrim jashtëqelizor.
Pacienti humbet peshë për shkak të rënies së muskujve dhe indit dhjamor dhe humbjes së ujit. Ai është i uritur dhe i etur. Si rezultat i katabolizmit të proteinave dhe hyrjes së aminoacideve në mëlçi, në të rritet formimi i uresë, gjë që rrit më tej osmolaritetin e plazmës, që do të thotë diurezë dhe dehidrim. Bilanci i azotit bëhet negativ.

Mobilizimi i yndyrës përfshin një rritje të acideve yndyrore të lira të plazmës. Ato konsumohen nga indet për të plotësuar nevojat për energji. Një numër i madh i tyre hyjnë në mëlçi, ku përfundimisht formojnë trupa ketone (acidet acetoacetike dhe beta-hidroksibutirike, aceton). Zhvillohet acidoza metabolike - ketoacidoza, e cila në fillim të zhvillimit të saj kompensohet me hiperventilim.
Rritja e humbjeve të ujit dhe kripës çon në zhvillimin e dehidrimit të rëndë. Përveç kësaj, kaliumi ndërqelizor humbet për shkak të transmineralizimit, i cili provokohet nga acidoza dhe hipoksia e indeve. Në të njëjtën kohë, natriumi hyn në qeliza. Frenimi acidotik i tonit të enëve të vogla në kombinim me hipovoleminë çon në ulje të presionit të gjakut, në raste të rënda në gjendje shoku. Në të njëjtën kohë, funksionet e sistemit nervor qendror janë ndërprerë, deri në zhvillimin e komës si rezultat i dehidrimit të qelizave të trurit të shkaktuar nga hiperosmia plazmatike, zhvendosjet e elektroliteve dhe hipoksia me ulje të presionit të gjakut.
Humbja e lëngjeve dhe hiperkoagulueshmëria shkakton çrregullim të mikroqarkullimit dhe akumulim të produkteve acidike si laktat. Në prani të angiopatisë, kjo mund të çojë në zhvillimin e simptomave të hipoperfuzionit dhe nekrozës. Hiperkoagulimi shpesh shkakton zhvillimin e DIC dhe trombozës së venave të thella të ekstremiteteve të poshtme.

Hiperventilimi (frymëmarrja Kussmaul - e rrallë, e thellë, e zhurmshme) dhe aroma me fruta janë simptoma mjaft specifike të ketoacidozës diabetike, dhe nëse ka ende dehidrim, atëherë diagnoza mund të bëhet vetëm në bazë të pasqyrës klinike.

Me pseudoperitonit, simptomat e acarimit peritoneal dhe mungesa e tingujve të zorrëve mund të zbulohen. Diagnoza mund të komplikohet nga prania e leukocitozës dhe të vjellave. Në të njëjtën kohë, të vjellat në ketoacidozën diabetike shpesh kanë një nuancë kafe, e cila gabimisht mund të konsiderohet si të vjella me llum kafeje. Kështu, në një situatë të një barku akut me origjinë të panjohur, është gjithmonë e nevojshme të hetohet niveli i glicemisë dhe ketonurisë.
Shenjat jospecifike në ketoacidozën diabetike janë shpesh leukocitoza, hipotermia, takikardia, pulsi i dobët dhe hipotensioni. Temperatura është gjithmonë një shenjë e një infeksioni ekzistues, i cili mund të jetë njëkohësisht shkak dhe pasojë e dekompensimit të T1DM.
Duhet mbajtur mend se është procesi intra-abdominal që mund të shkaktojë dekompensimin e DM1. Me temperaturë, kërkohet një qasje diagnostike veçanërisht e plotë, sepse. Vetë ketoacidoza nuk shoqërohet kurrë me ethe.

Shoku hipovolemik me hipoperfuzion dhe furnizim të pamjaftueshëm të oksigjenit gjatë ketoacidozës mund të shkaktojë zhvillimin e acidozës laktike shoqëruese - në inde fillon sinteza e laktatit, një nivel i lartë i të cilit pengon formimin e acetoacetatit, dhe vetëm acetoni dhe β-hidroksibutirati vazhdojnë të sintetizohen nga Trupat.

Studimi i ketonurisë duke përdorur shirita testimi bazohet në përcaktimin e nivelit të acetoacetatit. Krahas ketoacidozës diabetike, testi rezulton pozitiv me agjërim dhe ketozë alkoolike. Ketoza e uritur mund të zhvillohet te njerëzit e shëndetshëm me agjërim të zgjatur, ndërsa trupat ketonikë zbulohen në urinë. Arsyeja për rezultatet e rreme-negative të studimit të acetonurisë mund të jetë përdorimi i barnave të tilla si aspirina, L-dopa, acidi askorbik.
Një klinikë e tillë vërehet tashmë pas 12 orësh agjërimi, megjithatë, normalisht, gjithmonë ruhet një ekuilibër midis sekretimit të insulinës dhe glukagonit, d.m.th. normalisht, gjatë agjërimit, shpërbërja e yndyrave dhe formimi i trupave ketonikë do të ndodhë vetëm në sasinë që truri dhe muskujt mund të metabolizojnë. Acidoza, si rregull, nuk zhvillohet. Alkooli pengon glukoneogjenezën në mëlçi. Për njerëzit e shëndetshëm, kjo zakonisht nuk është e rrezikshme. Pijet e forta alkoolike, veçanërisht në kombinim me një vakt të vogël, "mbyllin" rezervat e glikogjenit. Kjo çon në një rritje kompensuese të metabolizmit të acideve yndyrore dhe një rritje të ketogjenezës. Tek alkoolistët, marrja e pijeve të forta alkoolike, shpesh të kombinuara me kequshqyerjen, mund të çojë në zhvillimin e ketoacidozës, e shoqëruar në disa raste me hipoglicemi.

Shkaqet e vdekjes në DKA përfshijnë shokun e dehidrimit, pneumoninë e rëndë të aspirimit, aspiratën me obstruksion të rrugëve të frymëmarrjes, shokun e mushkërive, emboli pulmonare dhe edemën cerebrale, e cila është më e zakonshme tek fëmijët.

Kriteret klinike dhe laboratorike për diagnostikimin e DKA
- sindroma klinike e mungesës së insulinës;
- GPA > 13,9 mmol/l, por nuk mund të kalojë 16-17 mmol/l;
- Niveli i pH mund të ulet në 6,8 (normal 7,35-7,45), dhe PaCO 2 deri në 15 mm Hg. Art. (norma 35-45 mm Hg). Me një ulje të PaCO 2 më pak se 25 mm Hg. Art. zhvillimi i mundshëm i edemës cerebrale, pasi kjo zhvillon vazokonstriksion të rëndë cerebral. Duhet të kihet parasysh se në sfondin e trajtimit të ketoacidozës, mund të ndodhin zhvendosje të ndryshme në ekuilibrin acid-bazë, si rezultat i të cilave do të ketë nevojë për interpretim më të detajuar të tyre.
- Dehidratimi mund të arrijë deri në 10-12% të peshës trupore.
- Hiperketonemia > 5 mmol/l ose ≥ +;
- ketonuria ≥ + +;

Mjekimi.
Në mënyrë tipike, një pacient me ketoacidozë është hiperventilues dhe nuk kërkohet të kalojë në frymëmarrje artificiale. Nëse pacienti hyn në spital shumë vonë, atëherë depresioni i vetëdijes dhe qendra e frymëmarrjes tashmë mund të zhvillohet - një koma ketoacidotike, e cila është rezultat i çrregullimeve metabolike dhe hipoperfuzionit cerebral. Në këtë situatë, intubimi duhet të jetë i pari dhe veprim urgjent. Paralelisht, filloni rihidratimin.
Skematikisht, sekuenca e masave terapeutike për ketoacidozën mund të përfaqësohet si më poshtë. Një skemë e tillë është më e pranueshme për koma të thellë ketoacidotike.

Regjimi i trajtimit për ketoacidozën

· Stabilizimi i funksioneve vitale. Në rast të një dëmtimi të theksuar të vetëdijes (tulla, koma), edhe pa frenim të frymëmarrjes spontane, ventilimi artificial i mushkërive (ALV) është i detyrueshëm. Rihidratimi është ngjarja më e rëndësishme, me prioritet të parë!!! Njëkohësisht me ventilimin mekanik, rihidratimi fillon përmes një vene periferike ose qendrore. Me një osmolaritet më të vogël se 320 mosm / l, 1 litër solucion izotonik i klorurit të natriumit transfuzohet në 1 orë, me një osmolaritet më shumë se 320 mosm / l - 500 ml tretësirë ​​0,45% klorur natriumi dhe 500 ml 0,9% natrium. klorur, për 2-të dhe 3-të - 500 ml klorur natriumi 0,9% secili, pas së cilës shpejtësia e transfuzionit reduktohet në 300 ml / orë.

· Me një ulje të nivelit të GPA nën 14 mmol / l, ata kalojnë në transfuzion të tretësirës 5-10% të glukozës, në varësi të dinamikës së indeksit të osmolaritetit.

· Përdorimi i koloideve sintetike (dekstrane, preparate të niseshtës hidroksietil (HES)) nuk është i justifikuar, sepse ato rrisin komponentin onkotik të presionit osmotik dhe mund të përkeqësojnë dëmtimin hiperosmolar të qelizave të trurit, duke shkaktuar dehidrim edhe më të madh ndërqelizor të këtyre të fundit. Është gjithashtu e nevojshme të merren parasysh kundërindikacionet për përdorimin e këtyre barnave, të tilla si insuficienca renale ose kërcënimi i zhvillimit të saj, hipokalemia, etj.

· Duke filluar nga ora e 2-të, volumi i tretësirave të injektuara korrigjohet në varësi të treguesve të presionit venoz qendror (CVP). CVP fillestare është zakonisht negative. Një rritje e mprehtë nuk duhet të lejohet as në vlerat normale - kjo mund të tregojë një mbingarkesë vëllimi në qarkullimin pulmonar, d.m.th. për futjen shumë të shpejtë të lëngut.

· Përdorimi i solucioneve hipotonike të elektrolitit si terapi fillestare e rehidrimit është mjaft e diskutueshme, sepse shumë autorë besojnë se kjo është e mbushur me rrezikun e zhvillimit të edemës cerebrale. Ky mendim bazohet në një kuptim të pamjaftueshëm të saktë të mekanizmave dhe opsioneve për zhvillimin e edemës cerebrale.
Në koma ketoacidotike, pacienti zhvillon dehidrim hiperosmolar, shpesh i shoqëruar me hipernatreminë. Me një dehidrim të tillë, mjedisi jashtëqelizor është hiperosmolar. Qelizat, në veçanti qelizat e trurit, me furnizim të mjaftueshëm me energji, mbajnë një osmolaritet konstant, i cili është nën atë jashtëqelizor. Për shkak të ndryshimit në osmolaritet, uji largohet nga qelizat (në drejtim të osmolaritetit më të lartë), zhvillohet dehidratimi qelizor. Në sfondin e një deficiti të rëndë energjie, potenciali trans-membranor, i ruajtur nga kanalet jonike të varura nga ATP (pompë jonike), destabilizohet - zhvillohet transmineralizimi - kaliumi largohet nga qeliza, dhe natriumi dhe kloruri hyjnë në qelizë së bashku me ujin. Duke qenë se transmineralizimi shoqërohet me vdekjen morfologjike të qelizave, nuk do të ketë dëm më të madh nga solucionet hipotonike, përkundrazi, ulja e osmolaritetit do të ndikojë në mënyrë të favorshme në gjendjen e përgjithshme të ekuilibrit ujë-kripë. Markuesit e pranisë së transmineralizimit mund të konsiderohen kohëzgjatja e hiperglicemisë dhe (ose) ketoacidozës (acidozë laktat) për më shumë se një ditë me dëmtim të rëndë të vetëdijes, tolerancë ndaj terapisë me insulinë, çrregullime të rënda të përqendrimit të elektroliteve (hiperkalemia, hipo- ose hipernatremia). . Hipoksi e çdo origjine, kardiake apo insuficienca vaskulare, shqetësimet e mikroqarkullimit përshpejtojnë fillimin e transmineralizimit.

Përdorimi i solucioneve hipotonike mund të jetë i padëshirueshëm në edemën hemodinamike (d.m.th. në dështimin e zemrës) dhe i rrezikshëm - me një ulje të osmolaritetit të lëngut jashtëqelizor. Me dështimin e zemrës zhvillohet edema jashtëqelizore dhe me gjendje hipoosmolare zhvillohet edema qelizore.

Zgjidhjet hipotonike janë: Tretësirë ​​0,45% klorur natriumi. Përdoret në osmolaritet mbi 320 mosm/l, nëse rritja e osmolaritetit nuk është për shkak të hipernatremisë;
tretësirë ​​glukoze 5%. Aplikohet me osmolaritet normal ose të rritur, nëse GPA nuk është më e lartë se 14 mmol/l ose nëse hiperosmolariteti është për shkak të hipernatremisë ose azotemisë.

Osmolariteti i plazmës llogaritet duke përdorur formulën e mëposhtme:

2(K+Na/mmol/l) + glicemia (mmol/l) + ure (mmol/l).

Sigurisht, është shumë më e besueshme të matet osmolariteti i plazmës duke përdorur një osmometër.

· Kateterizimi i fshikëzës . Informacioni rreth sasisë së urinës së ekskretuar është i nevojshëm për të monitoruar terapinë e rehidrimit dhe gjendjen funksionale të veshkave.

· Analiza e gjakut. Fillimisht përcaktohen nivelet e elektroliteve, glicemisë, kreatininës, treguesve të CBS, enzimave të mëlçisë, shkallës së sedimentimit të eritrociteve (ESR), amilazës, përbërësve të sistemit të koagulimit të gjakut dhe të gjithë treguesit. analiza e përgjithshme gjaku. Nivelet e glicemisë, kaliumit dhe natriumit ekzaminohen çdo 30-60 minuta, treguesit KOS - çdo 2-3 orë.Llogaritja e osmolaritetit ose përcaktimi i osmolaritetit është i detyrueshëm!

· terapi me insulinë. Niveli i synuar HPA për tërheqjen nga DKA- 10-13 mmol / l. Gjatë 24 orëve të para Me ulja e nivelit të glicemisë duhet të jetë jo më shumë se 2.8 mmol / l në orë, dhe për 1 orë jo më e ulët se deri në 13 mmol / l, në mënyrë që të mos provokojë zhvillimin e edemës cerebrale qelizore. Një rënie e shpejtë e niveleve të glicemisë nuk ka kuptim. Fillimisht, doza relativisht të ulëta të insulinës janë të mjaftueshme për të shtypur lipolizën dhe glukoneogjenezën. Një rënie e mprehtë e osmolaritetit të lëngut jashtëqelizor mund të çojë në zhvillimin e edemës cerebrale qelizore, sipas një mekanizmi të ngjashëm me atë të hiponatremisë dhe dehidrimit. Këshillohet përdorimi i preparateve të insulinës me veprim të shkurtër për shkak të efektit të tyre të menjëhershëm. Terapia me insulinë duhet të kryhet vazhdimisht duke përdorur infuzion në regjimin e dozës së ulët - 0.1 njësi insulinë për kg peshë trupore në orë. Insulina duhet të administrohet në mënyrë intravenoze: fillimisht si një dozë bolus, pastaj përmes një perfuzioni. Në mungesë të një perfuzioni, mund të drejtoheni në pikoj administrim intravenoz insulinë.

Regjimi me doza të ulëta të insulinës në koma diabetike ketoacidotike ka përparësitë e mëposhtme:
Ulja e rrezikut të zhvillimit të edemës së qelizave të trurit,
Nivelet e glukozës në gjak lehtësisht të menaxhueshme
Ulja e rrezikut të hipoglikemisë së vonë
Nivele të kaliumit lehtësisht të menaxhueshme (rrezik i ulët i zhvillimit të fibrilacionit ventrikular hipokalemik dhe ileusit paralitik).

Kur përdorni një shpërndarës, 50 njësi ICD (humulin regular, actrapid, insuman rapid) hollohen në 50 ml NaCl 0,9%.
Në mungesë të një shpërndarësi, insulina duhet të injektohet në një enë me 200 ml 0,9% NaCl në masën 10 njësi insulinë për çdo 100 ml tretësirë.
Rregullimet e dozës së insulinës bëhen nën kontrollin e glicemisë për orë. Nëse në 2-3 orët e para glicemia nuk ulet, doza e insulinës dyfishohet. Në të kundërt, me një ulje të glicemisë me një normë prej ≥ 4.0 mmol / l në orë, doza e insulinës përgjysmohet (0.05 U / kg / orë). Në mënyrë të ngjashme, ato veprojnë me një ulje të glicemisë në 13 mmol / l.

Me një ulje të GPC nën 14 mmol / l, fillon një infuzion i zgjidhjes së glukozës 10%, duke ruajtur osmolaritet të lartë - tretësirë ​​glukoze 5%. Fillimi i hershëm i administrimit të glukozës është një nxitje e rëndësishme e energjisë dhe, përveç kësaj, parandalon një ulje të mprehtë të osmolaritetit të plazmës.

Transferimi në terapinë me insulinë bazale-bolus nënlëkuror kryhet kur glicemia e qëndrueshme arrihet brenda 13-14 mmol/l.
Në çdo situata ekstreme dhe pamundësia e pikimit intravenoz, insulina mund të injektohet thellë në mënyrë intramuskulare në muskulin rectus abdominis. Për t'u futur thellë në muskuj, është e nevojshme të përdorni gjilpëra të gjata (jo për shiringat e insulinës). Një gjilpërë e tillë vendoset në një shiringë insuline dhe është përmes saj që insulina tërhiqet nga shishkë. Nëse një gjilpërë e gjatë vendoset në një shiringë të mbushur paraprakisht, në të formohet një hapësirë ​​e madhe ajrore "e vdekur". Doza fillestare bolus e insulinës në orën e parë të trajtimit është 16 IU në thellësi intramuskulare. Më pas, mesatarisht 6 njësi insuline administrohen çdo orë me injeksion të thellë intramuskular. Kur niveli i glicemisë arrin 12-14 mmol/l, doza e insulinës zvogëlohet me 2 herë dhe arrin në 3 njësi në orë. Nëse 1 orë pas fillimit të terapisë me insulinë, niveli i glicemisë nuk është ulur me të paktën 10%, është e nevojshme të futni një dozë të përsëritur bolus prej 10-20 njësi të ICD;

· Rimbushja e mungesës së kaliumit. Varet nga gjendja funksionale e veshkave dhe niveli fillestar i kaliumit, si dhe nga terapia me insulinë. Së pari, bëhet një test gjaku. Në një nivel kaliumi më pak se 3 mmol / l, 30 mmol transfuzohet në orën e parë (30 ml tretësirë ​​7,4% KCl ose 50 ml tretësirë ​​4% KCl), me kalium 3-4 mmol / l. - 20 mmol në orë, me kalium 4-5 mmol / l - 15 mmol. Në të ardhmen, kaliumi administrohet në shkallën e dyfishtë kërkesë ditore- 2 mmol / kg me një shpejtësi prej 10 mmol në orë nën kontrollin e niveleve të kaliumit;

Në sfondin e terapisë së rehidrimit dhe stabilizimit të parametrave hemodinamikë, vërehet dinamika e mëposhtme e niveleve të kaliumit plazmatik:
me fillimin e terapisë së rehidrimit, gjaku hollohet dhe përqendrimi i kaliumit zvogëlohet; Furnizimi normal me gjak në veshka është restauruar, gjë që çon në rritjen e sekretimit të joneve të kaliumit; me përmirësimin e perfuzionit të organeve dhe veshkave, aciditeti zvogëlohet, pH rritet, protonet e tepërta fillojnë të largohen nga qeliza dhe në këmbim, jonet e kaliumit hyjnë në qelizë.

Vetëm transfuzioni i solucionit izotonik të klorurit të natriumit mund të çojë në një ulje të konsiderueshme të niveleve të kaliumit në plazmë. Fillimi i terapisë me insulinë përkeqëson më tej hipokaleminë, sepse. Insulina siguron rrjedhjen normale të glukozës dhe kaliumit në qeliza.
Para administrimit të insulinës, çekuilibri i kaliumit zakonisht nuk është problem. Me fillimin e terapisë me insulinë, niveli i kaliumit mund të ulet mjaft shpejt me zhvillimin e aritmive të rënda.
Shpejtësia e transfuzionit të solucioneve që përmbajnë kalium korrigjohet në varësi të nivelit të kaliumit në plazmë, i cili duhet të ekzaminohet çdo orë.
Monitorimi i EKG zbulon shenja të hiperkalemisë (rritje progresive e amplitudës së valës T) dhe hipokalemisë (rrafshim i valës T, depresioni i segmentit ST, shfaqja e valës U).
Në mungesë të një diagnoze të shprehur të nivelit të kaliumit në gjak, futja e klorurit të kaliumit fillon afërsisht 2 orë pas fillimit. terapi me infuzion me shpejtësi 1.5 g/h (20 mmol/h). Humbja totale e kaliumit është nga 300 në 1000 mmol (22,5-75 g). Si rregull, jo më shumë se 250 mmol (18,75 g) duhet të administrohen gjatë ditës.

· Korrigjimi i kaliumit . Në një nivel kaliumi më pak se 4 mmol / l, administrimi i insulinës pezullohet përkohësisht dhe kaliumi shtohet shtesë.
Është jashtëzakonisht e rëndësishme të mbani mend se DKA paraqet një rrezik të lartë të hipokalemisë. Arsyeja për këtë të fundit është humbja e kaliumit në urinë dhe lëvizja aktive e kaliumit në qeliza me fillimin e terapisë me insulinë. Prandaj, administrimi ekzogjen i kaliumit fillon në çdo nivel të kaliumit në gjak, jo më shumë se 6 mmol / l. Llogaritja e sasisë së kërkuar të kaliumit të prodhuar nga formula:
[K + ] \u003d (K + normal - K + pacient) x peshë trupore x% lëng jashtëqelizor * (0,2 - në pacientët e rritur)] ose (K + normal - K + pacient) x peshë trupore x 0, 2.
*% lëngu jashtëqelizor: deri në 2 vjet - 40%; 2-5 vjet - 30%; më i vjetër se 5 vjet - 20%.
** Nevoja fiziologjike për kalium tek fëmijët nën 2 vjeç - 2 mg / kg / ditë (2 mmol / kg / ditë), mbi 2 vjeç - 1 mg / kg / ditë (1 mmol / kg / ditë), tek të rriturit - 1 mg/ditë kg/ditë (1mmol/kg/ditë).
Një alternativë ndaj llogaritjeve të mësipërme mund të jetë futja e kaliumit duke përdorur një shpërndarës. Duhet theksuar se 1 gr. K + = 13,0 ml -7,4% KCl. Një zgjidhje normale e klorurit të kaliumit - 7.4% përmban 1 mmol kalium në 1 ml.

· Tub gastrik. Me gastroparesis, ekziston rreziku i aspirimit. Sonda vendoset përpara se koka të vendoset në një pozicion të ulët për kateterizimin. venë subklaviane;

· Venoz qendror (CVP) dhe presioni arterial(FERRI). Në gjendje dehidrimi dhe hipovolemie këshillohet kateterizimi i venës qendrore. Përcaktimi i CVP ju lejon të vlerësoni funksionin kardiak, gjendjen e mushkërive dhe sigurinë e rehidrimit të vazhdueshëm. CVP dhe vëllimi i gjakut qarkullues (CBV) nuk duhet të shoqërohen - me normalizimin e presionit të gjakut dhe rivendosjen e mikroqarkullimit, shkalla e infuzionit duhet të reduktohet, edhe pse CVP e vazhdueshme e ulët. Një rritje e CVP edhe në vlera normale me takikardi të vazhdueshme duhet të konsiderohet si shenjë e infuzionit të tepërt dhe fillimit të edemës pulmonare intersticiale. Nëse një pacient me takikardi kishte një CVP pozitive përpara fillimit të infuzionit, atëherë kjo duhet të konsiderohet si dështim ekzistues i zemrës dhe shkalla e infuzionit fillimisht duhet të jetë e ngadaltë.

· Bikarbonat sode. Kundërindikuar në pH > 7.1. Bikarbonat sode ( sin. bikarbonat natriumi) duhet të administrohet vetëm në pH<7,1. При рН >7.1 në sfondin e trajtimit, acidoza eliminohet edhe pa bikarbonat. Futja e tamponit të tepërt është e pafavorshme, pasi mund të provokojë një alkalozë metabolike kalimtare, e cila është shumë më e rrezikshme se acidoza. Me shtypjen e lipolizës gjatë terapisë me insulinë dhe rehidrimit, prodhimi i valencave të acidit është tashmë i shtypur. Alkaloza metabolike gjithashtu ka një efekt negativ inotropik në zemër, përkeqëson ndarjen e oksihemoglobinës dhe shtyp qendra e frymëmarrjes. Shumica e kërkuesve dhe klinicistëve nuk rekomandojnë fare administrimin e bikarbonateve (veçanërisht në mungesë të monitorimit laboratorik cilësor dhe urgjent të niveleve të elektroliteve dhe pH). Administrimi i paarsyeshëm i bikarbonatit të natriumit mund të çojë në zhvillimin e acidozës paradoksale ndërqelizore dhe hipoksisë së trurit. Rritja e acidozës ndërqelizore pas administrimit të bikarbonatit të natriumit shpjegohet me një ndryshim në transportin transmembranor. Bikarbonati i natriumit shpërndahet në dioksid karboni dhe hidroksid natriumi. Hidroksidi i natriumit nuk mund të depërtojë në membranën qelizore dhe lidh jonin jashtëqelizor të hidrogjenit (protonin). Dioksidi i karbonit shpërndahet në mënyrë pasive përmes membranës qelizore në qelizë, ku, duke u lidhur me një molekulë uji, formon acidin karbonik. Kështu, pavarësisht nga një rritje në pH të plazmës, acidoza përparon brenda qelizave.

· Antibiotikët. Në ketoacidozë, ethet tregojnë një infeksion ekzistues - një empirik terapi me antibiotikë;

· Zbulimi i shkakut të dekompensimit të diabetit. Infeksionet, patologjia akute kirurgjikale, infarkti i miokardit, ndërprerja e administrimit të insulinës etj. Është e nevojshme të përjashtohen sëmundjet akute kirurgjikale.