Sëmundja pulmonare obstruktive kronike (COPD): shkaqet, simptomat, trajtimi. Sëmundja pulmonare obstruktive kronike (SPOK) Cila simptomë nuk është tipike për COPD

2012-07-30 04:59:21

Shpresa pyet:

Pershendetje!qe nga viti 2006 ka SPOK dhe astme te gjenezes se perzier.poliartriti-gjithcka eshte negative per infeksione latente pervec mykoplazmes lgG (track ne gjak 1:20-Vektori-Metoda me e mire) beri MSCT-KONKLUZION: shenjat e COPD Ndryshime të vogla fokale në mushkëri në të dyja anët - ka shumë të ngjarë - një manifestim i sëmundjes intersticiale - alveoliti? bronkioliti? pneumofibroza lineare në S9-S10 e mushkërisë së djathtë, pneumofibroza lokale në S5 e mushkërisë së djathtë, ngjitjet pleuro-diafragmatike në majtas.
se duhet të kaloj një metodë sputum-PCR? apo mbjellje per ndjeshmeri ndaj antibiotikeve?Faleminderit!

2012-07-24 18:26:57

Shpresa pyet:

Përshëndetje! mushkërinë e djathtë.pneumofibroza lokale ne S5 te mushkerise se djathte.Adhezionet pleuro-diafragmatike te mushkerise se majte. ashpërsia.si është parashikimi7faleminderit.

2011-12-25 10:04:20

Yegor pyet:

Përshëndetje, ju lutemi shpjegoni se çfarë do të thotë përfundimi i CT:
Shenjat CT të COPD, emfizemë bulloze. Fokusi i vetëm i dendur në S6 të mushkërisë së djathtë

Përgjegjës Konsulent mjekësor i portalit "faqe":

Përshëndetje Egor! Ndryshimet e gjetura në CT tregojnë praninë e bronkitit kronik obstruktiv (inflamacion kronik në bronke me tendencë për të prishur kalueshmërinë e tyre), emfizemë (rritje e ajrit të mushkërive me formimin e kaviteteve - dema - një shoqërues i shpeshtë i bronkitit kronik obstruktiv) . Sa i përket fokusit të dendur në S6, origjina e tij duhet të sqarohet. Ky mund të jetë një fokus tuberkuloz (duke përfshirë kalcifikimin, një shenjë e tuberkulozit) ose tumor i mushkërive. Pacientit i tregohet ekzaminimi i mëtejshëm nën drejtimin e një fthisiatri dhe një pulmonologu. Kujdesuni për shëndetin tuaj!

2013-11-03 16:47:12

Galia pyet:

Përshëndetje!Më tregoni nëse duhet të shqetësoheni apo të mos i kushtoni vëmendje sëmundjeve.Unë jam 55 vjeç. në 50 kaloi menopauza.Në një kohë isha shumë e djersitur. pastaj kaloi.Gjashte muajt e fundit isha perseri shume i djersitur.Tani ne mbremje para se te shkoj ne shtrat, kur hedh dhe kthehem nga ana ime ne nje ane. Në pjesën më të madhe, mushkëritë e mia më shqetësojnë prej disa vitesh. Në moshën 37-vjeçare ajo vuante nga pleuriti nga insekticidet. tuberkulozi në mushkërinë time të djathtë. Unë fle me shpinë dhe bark, por është e vështirë, ndonjëherë zgjohem, sikur ka tulla në gjoks dhe viçat e këmbëve më duken të mpihen. Bëra një skanim CT. thanë kalcifikime në të dyja mushkëritë, ngjitje.Gjashtë muaj më vonë nuk u shkrua asgjë për kalcifikimet në një skanim CT në një poliklinikë tjetër. Por ata shkruajnë shenja bronkit kronik. Ngjitjet pleuropulmonare. një bula e vetme i/d në të djathtë. Fotografi CT e pleurit të blinduar në të djathtë. Gjashtë muaj më vonë në studimin me rreze x: Chr. bronkit.Metatube.ndryshime në anën e djathtë. psh.pleurit. Pra tani 50 mm/g hemoglobinë 130. kolesterol 7.34 Klomidium nuk është i pranishëm Zemra po punon ngadalë. Ka një nyjë të vogël në qafë (endokrinolog.) Soe është tashmë 15 vjeç, tashmë e lartë, nga 15 në 35 mm. Rreth 2 vjet më parë ajo filloi të laget me ujë të ftohtë. të shërohem.Tani nuk e laj veten sepse kam frikë nga komplikimet dhe gjashtë muajt e fundit më dhembin mushkëritë më shumë.Po bëhet e frikshme. se kanceri po zhvillohet.Testet jane pjesa tjeter e normave Koheve te fundit presioni eshte 135/80,140/80. Ka encefalopati te shkalles I bulboduodenit. A mund ta pranoni dhimbjen si normale?

2013-08-03 04:43:34

Olga pyet:

Përshëndetje. Unë kam këtë pyetje. A janë përshkruar saktë antibiotikët? Prej 5 vitesh vuaj nga bronkiti.Perkeqesimi nje vit me pare. Vitin e fundit, jam shqetësuar vazhdimisht nga shqetësimi në anën e majtë në ronch. Me heqjen aktive të pështymës, shqetësimi në rajonin e këndit të poshtëm të tehut të shpatullës së majtë shqetësohet (kur sputumi shkarkohet, shqetësimi bëhet i shurdhër). Tomografia spirale me të dhëna të zgjeruara me kontrast për një proces volumetrik në mushkëri nuk u zbulua. Shenjat e bronkitit kronik.Niveli Antitrupat IgG ndaj antigjeneve të klamidia pneumotoraks 2.760 (vitin e kaluar 1.8), IgM 0.74, IgE totale 32.1, eritrocitet 3.82, hemoglobinës 11.81, limfocitet 37, monocitet 12.4, neutrofilet 12.4, 4.inophils, 5. ngopje 97%. . Mjeku shkruan diagnozën e COPD. pneumoskleroza. A është diagnoza e saktë? Trajtimi i caktuar: nebulizator - berodual 20 pika për 2 ml kripë dhe pulmicort 0,5 1-2 herë në ditë / 10 ditë, pastaj fluimucil IT për 1 ml kripur 1 herë për 9 ditë, clacit 21 ditë 500 mg, erdomed 2 herë në tabletë për një muaj. A mjafton të marrësh clacit për 21 ditë, a nevojitet një antibiotik i dytë? Medikamentet e përshkruara më parë nuk dhanë asnjë efekt, ata vendosën HB, tani COPD. Si të hiqni sputum (ngjyrë të qartë)? A është e mundur të zëvendësohen barnat e shtrenjta me ato më të lira? Cili trajtim është më efektiv në rastin tim? .Faleminderit

Përgjegjës Gonchar Alexey Vladimirovich:

Përshëndetje Olga.
Pa vlera referente, është e pamundur të vlerësohet niveli i antitrupave; duhet të mbahet mend se një akut / përkeqësim i një procesi infektiv kronik dëshmohet nga vlerat e ngritura të IgM, ndërsa IgG - për faktin e ekzistencës së një infeksioni në trup në të kaluarën (me klamidia deri në ~ 3 vjet).
Diagnoza e COPD vendoset në bazë të rezultateve të spirografisë, mundësisht pa përkeqësim të theksuar. Çështja e zëvendësimit gjenerik duhet të diskutohet me mjekun që merr pjesë dhe të shkohet në farmaci për barna specifike, përndryshe kemi një rrezik të madh për të blerë barna që nuk janë shumë më të lira, por shumë më cilësore (në të njëjtën kohë, barnat e prodhuara në BE-ja rrallë shkakton ankesa).
Sinqerisht, Alexey Vladimirovich Gonchar

2012-09-13 10:29:23

Arianna pyet:

Pershendetje te nderuar eksperte jam 32 vjec qe nga viti 2009 acarim i bronkitit kronik 3-4 here ne vit ka gjithmone kolle dhe gulçim ne ecje te shpejte dhe pas vrapimit ka pak gunga makrote transparente nese marr. i sëmurë, atëherë jeshilja u ekzaminua shumë:
flora e pështymës: e theksuar

acinetobacter swopi
stafilokoku aurelis
streptokoku viridans
fvd me salbutamol lartësia-170cm pesha-53kg mosha32g
DUHET MË MIRË %SHOULD MEAS1 MEAS2 MEAS3

FVC (l) 3,83 4,10 107 4,10 4,00 3,63
FEV1/0 (l) 3,34 3,69 109 3,65 3,69 3,61
FEV1.0/FVC (%) 83 90 107 89 92 100
FEF0,2-1,2 (hp) 0,00 8,26 - 8,26 8,25 8,36
FEF25-75% (hp) 4,00 3,90 98 3,90 4,18 4,50
FEF75-85% (hp) 0,00 1,78 - 1,78 2,02 2,42
PEF (hp) 7,31 9,05 124 9,05 9,08 9,16
zakl.fd mostra normale negative nuk ka rritje të ndjeshme në tregues nga 15 06 12
ct mushkëri nga korriku 12g
ngjitja e djathtë pleurodiafragmatike
Fushat pulmonare janë simetrike të ajrit modeli i mushkërive është përmirësuar nga komponenti bronkovesel
në sfondin e një deformimi qelizor të modelit pulmonar në c4.5 të të dy mushkërive, ndriçim i zgjatur - bronkektazi cilindrike pa nivel të lëngshëm
muret e trashura të bronkeve
Shenjat CT të bronkitit kronik bronkiektazi të vetme
sipas ct ishte fjala për kirurgji për heqjen e bronkektazisë, por
kirurgu i gjoksit tha nga fotografia se vetëm b.e janë deshifruar në ct. i madh dhe nëse numëroni gjithçka, atëherë unë kam 80% të mushkërive të mia në bronkiektazi, një vëllim i tillë nuk mund të pritet, unë u diagnostikova me bronkiektazi dhe më urdhëruan të mos kapja një të ftohtë dhe të trajtoja vetëm përkeqësimet
më thuaj arsyen e B.Ektazov?
parashikim? gjendja ime është e rrezikshme, a mund të kem hobl nëse është normale sipas spirografisë?
Faleminderit

Përgjegjës Telnov Ivan Sergeevich:

Përshëndetje. Shkaku më i zakonshëm i bronkektazisë janë sëmundjet e shpeshta inflamatore të pemës bronkiale, si rezultat i të cilave muri i bronkit deformohet, ndodh atonia e tij (ulja e tonit) dhe prolapsi (ulja). Si rezultat i këtij deformimi, formohen "qese" - bronkiektazi, tek e cila grumbullohet dhe shumohet sputum. mikroorganizmave patogjene, e cila çon në mbytjen e saj. Diagnoza e SPOK vendoset vetëm në bazë të spirometrisë, të cilën nuk keni anomali.

2012-05-05 09:07:38

Sergei pyet:

CT-shenjat e shqetësimeve hemodinamike në ICC në sfondin e COPD. Shenjat e mbingarkeses se pjeseve te para te zemres Ateromatoza e aortes, arterieve koronare, Kist S6 i melcise, hepatomegali e moderuar, shpretka aksesore. Ndryshimet degjenerative në shtyllën kurrizore.

2011-08-04 15:06:21

Natalia pyet:

Mirembrema! Unë jam 35 vjeç. Përvoja e pirjes së duhanit - 14 vjet, një paketë në ditë. Kam bërë pushime dy herë, e kam lënë. E lashë duhanin 2 vjet më parë. Ajo u sëmur me trakeobronkit dhe kishte një ndjesi djegieje, gërvishtje, një ndjenjë thatësie në anën e majtë. Ndonjëherë ajo përhapet edhe në klavikul. M'u desh shumë kohë për të vendosur një diagnozë. Megjithëse kam një reagim ndaj tymit të duhanit, parfumit, ajrit të kondicionuar, rrjedhjes së hundës - përkeqësimi përkeqësohet, shfaqet sputum. Këtë vit, CT tregoi trashje të mureve të trakesë dhe bronkeve (CT - shenja të bronkitit). Unë jam i shqetësuar se ndjesia e djegies pas sternumit filloi të shfaqet më shpesh, kolla e thatë. Praktikisht nuk ka periudha të faljes. Dhe fakti që e lashë duhanin gati dy vjet më parë nuk më ndihmon të shërohem. Kam frikë se ky është një fillim i mundshëm i COPD. Ku duhet të shkoj dhe çfarë duhet të bëj? A mund të jetë bronkiti obstruktiv? Unë praktikisht nuk kam kollë - herë pas here të thatë, por një ndjenjë e rëndimit në të majtë dhe djegie, me përkeqësim ka pak sputum. Çfarë mund të trajtohet?

Përgjegjës Strizh Vera Alexandrovna.

Versioni: Drejtoria e Sëmundjeve MedElement

Sëmundje të tjera kronike obstruktive pulmonare (J44)

Pulmologjia

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

(COPD) është një sëmundje inflamatore kronike që shfaqet nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm të agresionit mjedisor, kryesori i të cilëve është pirja e duhanit. Shfaqet me një lezion mbizotërues departamentet distale traktit respirator dhe parenkima Parenkima - një grup elementesh themelore funksionale organ i brendshëm, i kufizuar nga stroma dhe kapsula e indit lidhor.
mushkëritë, emfizema Emfizemë - shtrirje (ënjtje) e një organi ose indi nga ajri që ka hyrë nga jashtë ose nga gazi i formuar në inde.
.

COPD karakterizohet nga një kufizim pjesërisht i kthyeshëm dhe i pakthyeshëm i rrjedhës së ajrit. Sëmundja shkaktohet reaksion inflamator, i cili ndryshon nga inflamacioni në astmën bronkiale dhe ekziston pavarësisht nga ashpërsia e sëmundjes.

COPD zhvillohet në individë të predispozuar dhe manifestohet me kollë, prodhim të pështymës dhe gulçim në rritje. Sëmundja ka një karakter progresiv të vazhdueshëm me rezultat në insuficiencë respiratore kronike dhe kor pulmonale.

Aktualisht, koncepti i "COPD" ka pushuar së qeni kolektiv. Kufizimi pjesërisht i kthyeshëm i rrjedhës së ajrit i lidhur me praninë e bronkektazisë përjashtohet nga përkufizimi i "SPOK" Bronkiektazia - zgjerimi i zonave të kufizuara të bronkeve për shkak të ndryshimeve inflamatore-distrofike në muret e tyre ose anomalive në zhvillimin e pemës bronkiale.
, fibroza cistike Fibroza cistike është një sëmundje trashëgimore e karakterizuar nga degjenerimi cistik i pankreasit, gjëndrave të zorrëve dhe traktit respirator për shkak të bllokimit të tyre. kanalet ekskretuese sekret ngjitës.
, fibroza post-tuberkuloze, astma bronkiale.

Shënim. Qasjet specifike për trajtimin e COPD në këtë nëntitull janë paraqitur në përputhje me pikëpamjet e pulmonologëve kryesorë të Federatës Ruse dhe mund të mos përkojnë në detaje me rekomandimet e GOLD - 2011 (- J44.9).

Klasifikimi

Klasifikimi i ashpërsisë së kufizimit të rrjedhës së ajrit në COPD(bazuar në FEV1 post-bronkodilator) në pacientët me FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klasifikimi klinik i COPD sipas ashpërsisë(përdoret në rast të pamundësisë së kontrollit dinamik mbi gjendjen e FEV1/FVC, kur stadi i sëmundjes mund të përcaktohet afërsisht në bazë të analizës së simptomave klinike).

Faza I COPD e lehtë: pacienti mund të mos vërejë se ka funksion të dëmtuar të mushkërive; zakonisht (por jo gjithmonë) ka një kollë kronike dhe prodhim të pështymës.

Faza II. Kursi i moderuar i COPD: në këtë fazë, pacientët aplikojnë për kujdes mjekësor për shkak të gulçimit dhe përkeqësimit të sëmundjes. Ka një rritje të simptomave me gulçim që ndodh gjatë stërvitjes. Prania e acarimeve të përsëritura ndikon në cilësinë e jetës së pacientëve dhe kërkon taktika të përshtatshme trajtimi.

Faza III. COPD e rëndë: karakterizohet nga një rritje e mëtejshme e kufizimit të rrjedhës së ajrit, një rritje e dispnesë, shpeshtësia e përkeqësimeve të sëmundjes, e cila ndikon në cilësinë e jetës së pacientëve.

Faza IV Kursi jashtëzakonisht i rëndë i COPD: në këtë fazë, cilësia e jetës së pacientëve përkeqësohet ndjeshëm dhe acarimet mund të jenë kërcënuese për jetën. Sëmundja merr një kurs invalid. Obstruksioni bronkial jashtëzakonisht i rëndë në prani të dështimit të frymëmarrjes është karakteristik. Në mënyrë tipike, presioni i pjesshëm i oksigjenit arterial (PaO 2 ) është më pak se 8.0 kPa (60 mm Hg) me ose pa një rritje të PaCO 2 më të madhe se 6.7 kPa (50 mm Hg). Cor pulmonale mund të zhvillohet.

shënim. Faza e ashpërsisë "0": Rritja e rrezikut të zhvillimit të COPD: kollë kronike dhe prodhimi i pështymës; ekspozimi ndaj faktorëve të rrezikut, funksioni i mushkërive nuk ndryshon. Ky stad konsiderohet si një parasëmundje, e cila jo gjithmonë kthehet në COPD. Ju lejon të identifikoni pacientët në rrezik dhe të parandaloni zhvillimin e mëtejshëm të sëmundjes. Në rekomandimet aktuale, faza "0" është e përjashtuar.

Ashpërsia e gjendjes pa spirometri gjithashtu mund të përcaktohet dhe vlerësohet me kalimin e kohës sipas disa testeve dhe shkallëve. U vu re një korrelacion shumë i lartë midis treguesve spiometrikë dhe disa shkallëve.

Etiologjia dhe patogjeneza

COPD zhvillohet si rezultat i ndërveprimit të faktorëve gjenetikë dhe mjedisorë.

Etiologjia

Faktorët e mjedisit:

Pirja e duhanit (aktiv dhe pasiv) është faktori kryesor etiologjik në zhvillimin e sëmundjes;

Tymi nga djegia e biokarburanteve për gatimin në shtëpi është një faktor i rëndësishëm etiologjik në vendet e pazhvilluara;

Rreziqet në punë: pluhur organik dhe inorganik, agjentë kimikë.

Faktorët gjenetikë:

Mungesa e alfa1-antitripsinës;

Aktualisht po hetohen polimorfizmat në gjenet për hidrolazën epookside mikrosomale, proteinën lidhëse të vitaminës D, MMP12 dhe faktorë të tjerë të mundshëm gjenetikë.

Patogjeneza

Inflamacioni i rrugëve të frymëmarrjes në pacientët me COPD është një përgjigje normale inflamatore e rrugëve të frymëmarrjes, e përmirësuar patologjikisht ndaj irrituesve afatgjatë (p.sh. tymi i cigares). Mekanizmi me të cilin ndodh reagimi i zgjeruar aktualisht nuk është kuptuar mirë; Vihet re se mund të përcaktohet gjenetikisht. Në disa raste, vërehet zhvillimi i COPD tek jo-duhanpirësit, por natyra e përgjigjes inflamatore në pacientë të tillë është e panjohur. Për shkak të stresit oksidativ dhe një tepricë të proteinazave në indet e mushkërive, procesi inflamator intensifikohet më tej. Së bashku, kjo çon në ndryshime patomorfologjike karakteristike për COPD. Procesi inflamator në mushkëri vazhdon pas ndërprerjes së duhanit. Diskutohet roli i proceseve autoimune dhe infeksionit të vazhdueshëm në vazhdimin e procesit inflamator.

Patofiziologjia

1. Kufizimi i rrjedhës së ajrit dhe "kurthet e ajrit". inflamacion, fibrozë Fibroza është rritja e indit lidhor fijor, i cili ndodh, për shembull, si rezultat i inflamacionit.
dhe mbiprodhimi i eksudatit Eksudati është një lëng i pasur me proteina që del nga venat e vogla dhe kapilarët në indet përreth dhe zgavrat e trupit gjatë inflamacionit.
në lumenin e bronkeve të vogla shkaktojnë obstruksion. Si rezultat i kësaj, shfaqen "kurthe ajri" - një pengesë për daljen e ajrit nga mushkëritë në fazën e nxjerrjes, dhe më pas zhvillohet hiperinflacioni. Hiperinflacion - rritje e ajrosjes së zbuluar në rrezet X
. Emfizema gjithashtu kontribuon në formimin e "kurtheve të ajrit" gjatë nxjerrjes, megjithëse shoqërohet më shumë me shkëmbimin e dëmtuar të gazit sesa me uljen e FEV1. Për shkak të hiperinflacionit, i cili çon në një ulje të vëllimit të frymëmarrjes (sidomos gjatë stërvitjes), shfaqet gulçim dhe kufizim i tolerancës ndaj ushtrimeve. Këta faktorë shkaktojnë një shkelje të kontraktueshmërisë së muskujve të frymëmarrjes, gjë që çon në një rritje të sintezës së citokineve pro-inflamatore.
Aktualisht, besohet se hiperinflacioni është zhvilluar për fazat e hershme sëmundjeve dhe shërben si mekanizëm kryesor për shfaqjen e gulçimit gjatë ushtrimeve.

2.Çrregullime të shkëmbimit të gazitçojnë në hipoksemi Hipoksemia - ulje e oksigjenit në gjak
dhe hiperkapnia Hiperkapnia - nivele të rritura të dioksidit të karbonit në gjak dhe (ose) inde të tjera
dhe në COPD janë për shkak të disa mekanizmave. Transporti i oksigjenit dhe dioksidit të karbonit në përgjithësi përkeqësohet ndërsa sëmundja përparon. Obstruksioni i rëndë dhe hiperinflacioni, i kombinuar me kontraktueshmërinë e dëmtuar të muskujve të frymëmarrjes, çojnë në një rritje të ngarkesës në muskujt e frymëmarrjes. Kjo rritje e ngarkesës, e kombinuar me ventilim të reduktuar, mund të çojë në grumbullim të dioksidit të karbonit. Shkelja e ventilimit alveolar dhe ulja e fluksit pulmonar të gjakut shkaktojnë përparim të mëtejshëm të shkeljes së raportit ventilim-perfuzion (VA/Q).

3. Hipersekretimi i mukusit e cila çon në kollën kronike prodhuese është tipar karakteristik bronkit kronik dhe nuk shoqërohet domosdoshmërisht me kufizimin e rrjedhës së ajrit. Simptomat e hipersekretimit të mukusit nuk zbulohen në të gjithë pacientët me COPD. Nëse ka hipersekrecion, është për shkak të metaplazisë Metaplazia është një zëvendësim i vazhdueshëm i qelizave të diferencuara të një lloji me qeliza të diferencuara të një lloji tjetër duke ruajtur llojin kryesor të indit.
mukoza me një rritje të numrit të qelizave të kupës dhe madhësisë së gjëndrave submukozale, e cila ndodh në përgjigje të efektit irritues kronik në traktin respirator të tymit të cigares dhe agjentëve të tjerë të dëmshëm. Hipersekretimi i mukusit stimulohet nga ndërmjetësues dhe proteinaza të ndryshëm.

4. Hipertensioni pulmonar mund të zhvillohet në fazat e mëvonshme të COPD. Shfaqja e saj shoqërohet me spazma të shkaktuara nga hipoksia e arterieve të vogla të mushkërive, e cila përfundimisht çon në ndryshime strukturore: hiperplazi. Hiperplazia - një rritje në numrin e qelizave, strukturave ndërqelizore, formacioneve fibroze ndërqelizore për shkak të funksionit të zgjeruar të organeve ose si rezultat i një neoplazme patologjike të indeve.
intima dhe më vonë hipertrofia/hiperplazia e shtresës së muskujve të lëmuar.
Në enët vërehen mosfunksionim endotelial dhe një përgjigje inflamatore e ngjashme me ato në rrugët e frymëmarrjes.
Një rritje e presionit në rrethin pulmonar mund të kontribuojë gjithashtu në zvogëlimin e rrjedhës së gjakut kapilar pulmonar në emfizemë. Hipertensioni pulmonar progresiv mund të çojë në hipertrofi të ventrikulit të djathtë dhe përfundimisht në dështim të ventrikulit të djathtë (cor pulmonale).

5. Përkeqësime me simptoma të shtuara të frymëmarrjes në pacientët me COPD mund të shkaktohet nga infeksioni bakterial ose viral (ose një kombinim i të dyjave), ndotja e mjedisit dhe faktorë të paidentifikuar. Me një infeksion bakterial ose viral, pacientët përjetojnë një rritje karakteristike të përgjigjes inflamatore. Gjatë një acarimi, vërehet një rritje e ashpërsisë së hiperinflacionit dhe "kurtheve të ajrit" në kombinim me një fluks të reduktuar ekspirator, gjë që shkakton rritje të dispnesë. Përveç kësaj, zbulohet një përkeqësim i çekuilibrit në raportin ventilim-perfuzion (VA/Q), i cili çon në hipoksemi të rëndë.
Sëmundje të tilla si pneumonia, tromboembolizmi dhe dështimi akut i zemrës mund të simulojnë një përkeqësim të COPD ose të përkeqësojnë pamjen e saj.

6. Manifestimet sistemike. Kufizimi i rrjedhës së ajrit dhe veçanërisht hiperinflacioni ndikojnë negativisht në punën e zemrës dhe shkëmbimin e gazit. Ndërmjetësuesit inflamatorë që qarkullojnë në gjak mund të kontribuojnë në humbjen e muskujve dhe kaheksinë Kaheksia është një shkallë ekstreme e varfërimit të trupit, e karakterizuar nga një dobësim i mprehtë, dobësi fizike, një rënie në funksionet fiziologjike, sindroma astenike dhe më vonë apatike.
, dhe gjithashtu mund të provokojë zhvillimin ose të përkeqësojë rrjedhën sëmundjet shoqëruese(sëmundja ishemike e zemrës, dështimi i zemrës, anemia normocitare, osteoporoza, diabeti, sindroma metabolike, depresioni).

Patomorfologjia

Në rrugët e frymëmarrjes proksimale, rrugët e frymëmarrjes periferike, parenkimën e mushkërive dhe enët pulmonare në COPD, konstatohen ndryshime karakteristike patomorfologjike:
- shenjat e inflamacionit kronik me një rritje të numrit të llojeve specifike të qelizave inflamatore në pjesë të ndryshme të mushkërive;
- Ndryshimet strukturore të shkaktuara nga alternimi i proceseve të dëmtimit dhe restaurimit.
Ndërsa ashpërsia e COPD rritet, ndryshimet inflamatore dhe strukturore rriten dhe vazhdojnë edhe pas ndërprerjes së duhanit.

Epidemiologjia

Të dhënat ekzistuese për prevalencën e COPD kanë mospërputhje të konsiderueshme (nga 8 në 19%) për shkak të dallimeve në metodat e kërkimit, kriteret diagnostike dhe qasjet ndaj analizës së të dhënave. Mesatarisht, prevalenca vlerësohet në rreth 10% në popullatë.

Faktorët dhe grupet e rrezikut

- pirja e duhanit (aktiv dhe pasiv) - faktori kryesor dhe kryesor i rrezikut; pirja e duhanit gjatë shtatzënisë mund ta rrezikojë fetusin nëpërmjet efekteve të padëshiruara në rritjen e fetusit dhe zhvillimin e mushkërive dhe ndoshta nëpërmjet efekteve parësore antigjenike në sistemin imunitar;
- mangësi kongjenitale gjenetike të disa enzimave dhe proteinave (më shpesh - mungesa e antitripsinës);
- rreziqet në punë (pluhuri organik dhe inorganik, agjentët kimikë dhe tymi);
- gjinia mashkullore;
- mosha mbi 40 (35) vjeç;
- statusi socio-ekonomik (varfëria);
- peshë e ulët trupore;
- peshë e ulët në lindje, si dhe çdo faktor që ndikon negativisht në rritjen e mushkërive gjatë zhvillimit të fetusit dhe në fëmijëri;
- hiperreaktiviteti bronkial;
- bronkit kronik (veçanërisht te duhanpirësit e rinj);
- infeksione të rënda të frymëmarrjes në fëmijëri.

Pamja klinike

Simptomat, kursi

Nëse kolla, prodhimi i pështymës dhe/ose dispnea janë të pranishme, COPD duhet të merret parasysh në të gjithë pacientët me faktorë rreziku për sëmundjen. Duhet mbajtur parasysh se kolla kronike dhe prodhimi i pështymës shpesh mund të ndodhin shumë kohë përpara zhvillimit të kufizimit të rrjedhës së ajrit që çon në dispne.
Nëse pacienti ka ndonjë nga këto simptoma, duhet të kryhet spirometria. Secila shenjë e vetme nuk është diagnostike, por prania e disa prej tyre rrit gjasat për të pasur COPD.

Diagnoza e COPD përbëhet nga hapat e mëposhtëm:
- informacioni i mbledhur nga një bisedë me pacientin (portret verbal i pacientit);
- të dhënat e një ekzaminimi objektiv (fizik);
- rezultatet e studimeve instrumentale dhe laboratorike.

Studimi i portretit verbal të pacientit

Ankesat(ashpërsia e tyre varet nga stadi dhe faza e sëmundjes):

1. Kolla është simptoma më e hershme dhe zakonisht shfaqet në moshën 40-50 vjeç. Në stinët e ftohta, pacientë të tillë përjetojnë episode të infeksionit respirator, të cilat fillimisht nuk shoqërohen nga pacienti dhe mjeku në një sëmundje. Kolla mund të jetë e përditshme ose me ndërprerje; më shpesh vërehet gjatë ditës.
Në një bisedë me pacientin, është e nevojshme të përcaktohet shpeshtësia e shfaqjes së kollës dhe intensiteti i saj.

2. Sputumi, si rregull, sekretohet në një sasi të vogël në mëngjes (rrallë > 50 ml / ditë), ka karakter mukoz. Rritja e sasisë së pështymës dhe natyra e saj purulente janë shenja të një përkeqësimi të sëmundjes. Nëse gjaku shfaqet në pështymë, duhet të dyshohet për një shkak tjetër të kollës (kanceri i mushkërive, tuberkulozi, bronkiektazia). Në një pacient me COPD, vija gjaku në pështymë mund të shfaqen si rezultat i një kolle të vazhdueshme.
Në një bisedë me pacientin, është e nevojshme të zbuloni natyrën e pështymës dhe sasinë e tij.

3. Frymëmarrja është simptoma kryesore e COPD dhe për shumicën e pacientëve është arsye për të vizituar mjekun. Diagnoza e COPD shpesh vendoset në këtë fazë të sëmundjes.
Ndërsa sëmundja përparon, dispnea mund të ndryshojë gjerësisht, nga ndjenja e gulçimit me sforcim fizik të zakonshëm deri te dështimi i rëndë i frymëmarrjes. Frymëmarrja gjatë ushtrimeve fizike shfaqet mesatarisht 10 vjet më vonë se kolla (shumë rrallë, sëmundja debuton me gulçim). Ashpërsia e dispnesë rritet me uljen e funksionit të mushkërive.
Në COPD, tiparet karakteristike të gulçimit janë:
- progresion (rritje e vazhdueshme);
- qëndrueshmëri (çdo ditë);
- forcimi gjatë aktivitetit fizik;
- rritje në infeksionet respiratore.
Pacientët e përshkruajnë gulçimin si "përpjekje në rritje në frymëmarrje", "rëndim", "uri nga ajri", "vështirësi në frymëmarrje".
Në një bisedë me pacientin, është e nevojshme të vlerësohet ashpërsia e dispnesë dhe lidhja e saj me aktivitetin fizik. Ekzistojnë disa shkallë të veçanta për vlerësimin e gulçimit dhe simptomave të tjera të COPD - BORG, mMRC Dispnea Scale, CAT.

Së bashku me ankesat kryesore, pacientët mund të shqetësohen për sa vijon Manifestimet ekstrapulmonare të COPD:

mëngjes dhimbje koke;
- përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës (pasojë e hipoksisë dhe hiperkapnisë);
- humbje peshe dhe humbje peshe.

Anamneza

Kur flisni me një pacient, duhet të kihet parasysh se COPD fillon të zhvillohet shumë kohë përpara fillimit të simptomave të rënda dhe për një kohë të gjatë vazhdon pa simptoma të gjalla klinike. Është e dëshirueshme që pacienti të sqarojë me atë që ai vetë e lidh zhvillimin e simptomave të sëmundjes dhe rritjen e tyre.
Gjatë studimit të anamnezës, është e nevojshme të përcaktohet frekuenca, kohëzgjatja dhe karakteristikat e manifestimeve kryesore të përkeqësimeve dhe të vlerësohet efektiviteti i masave terapeutike të mëparshme. Kërkohet të zbulohet prania e një predispozicioni të trashëguar ndaj COPD dhe sëmundjeve të tjera pulmonare.
Nëse pacienti nënvlerëson gjendjen e tij dhe mjeku ka vështirësi në përcaktimin e natyrës dhe ashpërsisë së sëmundjes, përdoren pyetësorë të veçantë.

Një "portret" tipik i një pacienti me COPD:

duhanpirës;

Mosha e mesme ose e vjetër;

Vuani nga gulçimi;

Keni një kollë kronike me gëlbazë, veçanërisht në mëngjes;

Ankesa për përkeqësime të rregullta të bronkitit;

Duke pasur një pengesë pjesërisht (të dobët) të kthyeshme.

Ekzaminim fizik

Rezultatet e një ekzaminimi objektiv varen nga faktorët e mëposhtëm:
- ashpërsia e obstruksionit bronkial;
- ashpërsia e emfizemës;
- prania e manifestimeve të hiperinflacionit pulmonar (zgjerimi i mushkërive);
- prania e komplikimeve (dështimi i frymëmarrjes, kor pulmonale kronike);
- prania e sëmundjeve shoqëruese.

Duhet të kihet parasysh se mungesa e simptomave klinike nuk përjashton praninë e COPD në një pacient.

Ekzaminimi i pacientit

1. Vlerësimi i pamjes pacienti, sjellja e tij, reagimet Sistemi i frymëmarrjes për një bisedë, lëvizje nëpër zyrë. Shenjat e një kursi të rëndë të COPD - buzët e mbledhura nga një "tub" dhe një pozicion i detyruar.

2. Vlerësimi i ngjyrave lëkurën , e cila përcaktohet nga një kombinim i hipoksisë, hiperkapnisë dhe eritrocitozës. Cianoza gri qendrore është zakonisht një manifestim i hipoksemisë; nëse kombinohet me akrocianozë, atëherë kjo, si rregull, tregon praninë e dështimit të zemrës.

3. Inspektimi gjoks . Shenjat e COPD të rëndë:
- deformim i gjoksit, formë "fuçi";
- joaktiv gjatë frymëmarrjes;
- tërheqje (tërheqje) paradoksale e hapësirave të poshtme ndërbrinjore në frymëzim (shenja e Hooverit);
- pjesëmarrja në aktin e frymëmarrjes së muskujve ndihmës të gjoksit, shtypjes së barkut;
- zgjerim i ndjeshëm i gjoksit në seksionet e poshtme.

4. Perkusion gjoks. Shenjat e emfizemës janë tingulli i goditjes dhe ulja e kufijve të poshtëm të mushkërive.

5.foto auskultative:

Shenjat e emfizemës: frymëmarrje e vështirë ose e dobësuar vezikulare në kombinim me një diafragmë të ulët në këmbë;

Sindroma e Obstruksionit: Fështirat e thata që përkeqësohen nga ekspirimi i detyruar, i kombinuar me rritjen e nxjerrjes.

Format klinike të COPD

Në pacientët me të moderuar dhe kurs i rëndë sëmundjet ndahen në dy format klinike:
- emfizematoze (emfizema panacinare, "puffers rozë");
- bronkit (emfizema centroacinare, "edema blu").

Izolimi i dy formave të COPD ka vlerë prognostike. Në formën emfizematoze, dekompensimi kor pulmonal ndodh në fazat e mëvonshme në krahasim me formën e bronkitit. Shpesh ekziston një kombinim i këtyre dy formave të sëmundjes.

Bazuar në shenjat klinike, ato janë dy faza kryesore të COPD: e qëndrueshme dhe e përkeqësuar e sëmundjes.

gjendje e qëndrueshme - përparimi i sëmundjes mund të zbulohet vetëm me monitorim afatgjatë dinamik të pacientit dhe ashpërsia e simptomave nuk ndryshon ndjeshëm gjatë javëve dhe madje edhe muajve.

Përkeqësim- përkeqësim i gjendjes së pacientit, i cili shoqërohet me rritje të simptomave dhe çrregullime funksionale dhe zgjat të paktën 5 ditë. Përkeqësimet mund të kenë një fillim gradual ose të manifestohen nga një përkeqësim i shpejtë i gjendjes së pacientit me zhvillimin e dështimit akut të frymëmarrjes dhe të ventrikulit të djathtë.

Simptoma kryesore e përkeqësimit të COPD- gulçim i shtuar. Si rregull, kjo simptomë shoqërohet me një ulje të tolerancës së ushtrimeve, një ndjenjë presioni në gjoks, shfaqjen ose intensifikimin e frymëmarrjes së largët, një rritje të intensitetit të kollës dhe sasisë së pështymës, një ndryshim në ngjyrën dhe viskozitetin e saj. Në pacientët, treguesit e funksionit të frymëmarrjes së jashtme dhe gazrave të gjakut përkeqësohen ndjeshëm: treguesit e shpejtësisë (FEV1, etj.) ulen, mund të shfaqet hipoksemia dhe hiperkapnia.

Ekzistojnë dy lloje të përkeqësimit:
- acarim, i karakterizuar nga një sindromë inflamatore (ethe, rritje në sasinë dhe viskozitetin e pështymës, natyrë purulente e pështymës);
- acarim, i manifestuar me një rritje të gulçimit, rritje të manifestimeve ekstrapulmonare të COPD (dobësi, dhimbje koke, gjumë të dobët, depresion).

Ndani 3 ashpërsia e përkeqësimit në varësi të intensitetit të simptomave dhe përgjigjes ndaj trajtimit:

1. E lehtë - simptomat rriten pak, acarimi ndërpritet me ndihmën e terapisë bronkodilator.

2. E moderuar - acarimi kërkon ndërhyrje mjekësore dhe mund të ndërpritet në baza ambulatore.

3. I rëndë – acarimi kërkon trajtim spitalor, karakterizohet nga shtimi i simptomave të COPD dhe shfaqja apo rëndimi i komplikacioneve.

Në pacientët me COPD të lehtë ose të moderuar (fazat I-II), përkeqësimi zakonisht manifestohet me dispne të shtuar, kollë dhe një rritje të vëllimit të pështymës, gjë që lejon që pacientët të menaxhohen në baza ambulatore.
Në pacientët me COPD të rëndë (faza III), përkeqësimet shpesh shoqërohen nga zhvillimi i dështimit akut të frymëmarrjes, i cili kërkon masa kujdes intensiv në një mjedis spitalor.

Në disa raste, përveç të rëndave, ka përkeqësime shumë të rënda dhe jashtëzakonisht të rënda të COPD. Në këto situata merret parasysh pjesëmarrja në aktin e frymëmarrjes së muskujve ndihmës, lëvizjet paradoksale të gjoksit, shfaqja ose rëndimi i cianozës qendrore. Cianoza është një nuancë kaltërosh e lëkurës dhe mukozave për shkak të oksigjenimit të pamjaftueshëm të gjakut.
dhe edemë periferike.

Diagnostifikimi

Kërkim instrumental

1. Ekzaminimi i funksionit të frymëmarrjes së jashtme- metoda kryesore dhe më e rëndësishme për diagnostikimin e COPD. Kryhet për të zbuluar kufizimin e rrjedhës së ajrit në pacientët me kollë produktive kronike, edhe në mungesë të dispnesë.

Sindromat kryesore funksionale në COPD:

Shkelja e patentës bronkiale;

Ndryshimet në strukturën e vëllimeve statike, shkelje e vetive elastike dhe kapacitetit të difuzionit të mushkërive;

Ulje e performancës fizike.

Spirometria
Spirometria ose pneumotakometria janë metoda të pranuara përgjithësisht për regjistrimin e obstruksionit bronkial. Gjatë kryerjes së hulumtimit, vlerësohet nxjerrja e detyruar në sekondën e parë (FEV1) dhe kapaciteti vital i detyruar (FVC).

Prania e kufizimit kronik të rrjedhës së ajrit ose obstruksionit kronik tregohet nga një rënie post-bronkodilator në raportin FEV1/FVC prej më pak se 70% të vlerës së duhur. Ky ndryshim regjistrohet duke filluar nga stadi I i sëmundjes (SPOK i lehtë).
Indeksi post-bronkodilator FEV1 ka një shkallë të lartë riprodhueshmërie me ekzekutimin e saktë të manovrës dhe ju lejon të monitoroni gjendjen e patentës bronkiale dhe ndryshueshmërinë e saj.
Obstruksioni bronkial konsiderohet kronik nëse shfaqet të paktën 3 herë brenda një viti, pavarësisht terapisë së vazhdueshme.

Testi bronkodilator kryej:
- me β2-agonistë me veprim të shkurtër (inhalimi i 400 μg salbutamol ose 400 μg fenoterol), vlerësimi kryhet pas 30 minutash;
- me M-antikolinergjikë (inhalimi i bromit ipratropium 80 mcg), vlerësimi kryhet pas 45 minutash;
- është e mundur të kryhet një test me një kombinim të bronkodilatorëve (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromid 20 mcg - 4 doza).

Për kryerjen e saktë të testit të bronkodilimit dhe shmangien e shtrembërimit të rezultateve, është e nevojshme të anuloni terapinë e vazhdueshme në përputhje me vetitë farmakokinetike të ilaçit që merret:
- β2-agonistë me veprim të shkurtër - 6 orë para fillimit të testit;
- β2-agonistë me veprim të gjatë - për 12 orë;
- teofilina të zgjatura - për 24 orë.

Llogaritja e rritjes së FEV1

nga rritja absolute e FEV1 në ml (mënyra më e lehtë):

Disavantazhi: kjo metodë nuk ju lejon të gjykoni shkallën e përmirësimit relativ në patentën bronkiale, pasi as treguesi fillestar dhe as ai i arritur nuk merren parasysh në lidhje me atë të duhurin.

sipas raportit të rritjes absolute të treguesit FEV1, shprehur në përqindje, ndaj FEV1 fillestare:

Disavantazhi: Një rritje e vogël absolute do të rezultojë në një rritje të përqindjes së lartë nëse pacienti ka një FEV1 të ulët bazë.

- Metoda për matjen e shkallës së përgjigjes bronkodilatuese si përqindje e detyrimit FEV1 [ΔOFE1 i duhur. (%)]:

Metoda për matjen e shkallës së përgjigjes bronkodilatuese si përqindje e kthyeshmërisë maksimale të mundshme [ΔOEF1 e mundshme. (%)]:

Ku FEV1 ref. - parametri fillestar, FEV1 dilat. - tregues pas testit bronkodilator, FEV1 duhet. - parametri i duhur.

Zgjedhja e metodës për llogaritjen e indeksit të kthyeshmërisë varet nga situata klinike dhe arsyeja specifike për të cilën po kryhet studimi. Përdorimi i treguesit të kthyeshmërisë, i cili është më pak i varur nga parametrat fillestarë, lejon një analizë krahasuese më korrekte.

Shënuesi i një përgjigje pozitive bronkodilatuese rritja e FEV1 konsiderohet të jetë ≥15% e vlerës së parashikuar dhe ≥ 200 ml. Me marrjen e një rritjeje të tillë, obstruksioni bronkial dokumentohet si i kthyeshëm.

Obstruksioni bronkial mund të çojë në një ndryshim në strukturën e vëllimeve statike në drejtim të hiperajrësisë së mushkërive, një manifestim i të cilit, në veçanti, është një rritje në kapacitetin total të mushkërive.
Për të zbuluar ndryshimet në raportet e vëllimeve statike që përbëjnë strukturën e kapacitetit total të mushkërive në hiperajër dhe emfizemë, përdoret pletismografia e trupit dhe matja e vëllimeve të mushkërive me metodën e hollimit të gazeve inerte.

Bodyplethismography
Me emfizemë, ndryshimet anatomike në parenkimën e mushkërive (zgjerimi i hapësirave ajrore, ndryshime destruktive në muret alveolare) manifestohen funksionalisht nga një rritje në shtrirjen statike të indit të mushkërive. Vihet re një ndryshim në formën dhe këndin e lakut "presion-volum".

Matja e kapacitetit të difuzionit të mushkërive përdoret për zbulimin e dëmtimit të parenkimës së mushkërive për shkak të emfizemës dhe kryhet pas spirometrisë së detyruar ose pneumotakometrisë dhe përcaktimit të strukturës së vëllimeve statike.

Në emfizemë, kapaciteti difuzues i mushkërive (DLCO) dhe lidhja e tij me vëllimin alveolar DLCO/Va zvogëlohet (kryesisht si rezultat i shkatërrimit të membranës alveolare-kapilare, e cila redukton zonën efektive të shkëmbimit të gazit). .
Duhet të kihet parasysh se një rënie në kapacitetin e difuzionit të mushkërive për njësi vëllimi mund të kompensohet nga një rritje në kapacitetin total të mushkërive.

Rrjedha e pikut
Përcaktimi i vëllimit të rrjedhës së pikut të ekspirimit (PSV) është metoda më e thjeshtë e shpejtë për vlerësimin e gjendjes së patentës bronkiale. Megjithatë, ka ndjeshmëri të ulët, pasi vlerat e PSV-së mund të qëndrojnë brenda kufijve normalë për një kohë të gjatë në COPD, dhe specifikë të ulët, pasi një rënie në vlerat e PSV mund të ndodhë edhe me sëmundje të tjera të frymëmarrjes.
Fluksometria e pikut përdoret në diagnozën diferenciale të COPD dhe astmës bronkiale, dhe mund të përdoret gjithashtu si një metodë efektive e shqyrtimit për të identifikuar një grup rreziku për zhvillimin e COPD dhe për të përcaktuar ndikimin negativ të ndotësve të ndryshëm. Ndotës (ndotës) - një nga llojet e ndotësve, çdo Substanca kimike ose një përbërje që është e pranishme në mjedisin natyror në sasi që tejkalojnë vlerat e sfondit dhe në këtë mënyrë shkakton ndotje kimike
.

Përcaktimi i PSV është një metodë e nevojshme kontrolli gjatë periudhës së përkeqësimit të COPD dhe veçanërisht në fazën e rehabilitimit.

2. Radiografia organet e gjoksit.

Ekzaminimi parësor me rreze X kryhet për të përjashtuar sëmundje të tjera (kanceri i mushkërive, tuberkulozi, etj.), të shoqëruara me simptoma klinike të ngjashme me ato të COPD.
Në COPD të butë, ndryshime të rëndësishme në rreze x zakonisht nuk zbulohen.
Gjatë një përkeqësimi të COPD ekzaminim me rreze x kryhet për të përjashtuar zhvillimin e komplikimeve (pneumoni, pneumotoraks spontan efuzioni pleural).

Radiografia e gjoksit zbulon emfizemë. Një rritje në vëllimin e mushkërive tregohet nga:
- në një roentgenogram të drejtpërdrejtë - një diafragmë e sheshtë dhe një hije e ngushtë e zemrës;
- në radiografinë anësore - rrafshim i konturit diafragmatik dhe rritje e hapësirës retrosternale.
Konfirmimi i pranisë së emfizemës mund të jetë prania e bulave në radiografi. Bulla - një zonë e indeve të mushkërive të fryrë, të tepërt të shtrirë
- përkufizohen si hapësira radiolucente me diametër më të madh se 1 cm me kufi harkor shumë të hollë.

3. CT scan Organet e gjoksit kërkohen në situatat e mëposhtme:
- kur simptomat e pranishme janë në disproporcion me të dhënat e spirometrisë;
- për të sqaruar ndryshimet e identifikuara nga radiografia e gjoksit;
- të vlerësojë indikacionet për trajtim kirurgjik.

CT, veçanërisht CT me rezolucion të lartë (HRCT) me rritje 1 deri në 2 mm, ka ndjeshmëri dhe specifikë më të lartë për diagnostikimin e emfizemës sesa radiografia. Me ndihmën e CT në fazat e hershme të zhvillimit, është gjithashtu e mundur të identifikohet një lloj specifik anatomik i emfizemës (panacinar, centroacinar, paraseptal).

Skanimi CT i shumë pacientëve me SPOK zbulon deformim saber patognomonik të trakesë, i cili është patognomonik për këtë sëmundje.

Meqenëse një skanim standard CT kryhet në kulmin e thithjes, kur ajrosja e tepërt e indit të mushkërive nuk vërehet, nëse dyshohet për COPD, tomografia CT duhet të plotësohet me nxjerrje.

HRCT ju lejon të vlerësoni strukturën e imët të indit të mushkërive dhe gjendjen e bronkeve të vogla. Gjendja e indeve të mushkërive në shkelje të ventilimit në pacientët me ndryshime obstruktive studiohet në kushtet e CT ekspirative. Duke përdorur këtë teknikë, HRCT kryhet në kulmin e fluksit të vonuar ekspirator.
Në zonat me kalueshmëri bronkiale të dëmtuar, zbulohen zona me ajrosje të shtuar - "kurthe ajri" - të cilat çojnë në hiperinflacion. Ky fenomen ndodh si pasojë e rritjes së përputhshmërisë së mushkërive dhe uljes së zmbrapsjes elastike të tyre. Gjatë nxjerrjes, pengimi i rrugëve të frymëmarrjes bën që ajri të mbahet në mushkëri për shkak të pamundësisë së pacientit për të nxjerrë plotësisht frymën.
Kurthet e ajrit (të tilla si IC - kapaciteti frymëmarrës, kapaciteti frymëmarrës) janë më të lidhura me gjendjen e rrugëve të frymëmarrjes të një pacienti me COPD sesa FEV1.

Studime të tjera

1.Elektrokardiografia në shumicën e rasteve, kjo lejon të përjashtohet gjeneza kardiake e simptomave të frymëmarrjes. Në disa raste, EKG zbulon shenja të hipertrofisë së zemrës së djathtë gjatë zhvillimit të cor pulmonale si një ndërlikim i COPD.

2.ekokardiografia ju lejon të vlerësoni dhe identifikoni shenjat e hipertensionit pulmonar, mosfunksionimin e pjesëve të djathta (dhe në prani të ndryshimeve - dhe të majta) të zemrës dhe të përcaktoni ashpërsinë e hipertensionit pulmonar.

3.Studim ushtrimor(test hapi). AT fazat fillestare sëmundjet e aftësisë së dëmtuar të difuzionit dhe përbërjes së gazit në gjak mund të mungojnë në pushim dhe të manifestohen vetëm gjatë ushtrimeve fizike. Rekomandohet kryerja e një testi me aktivitet fizik për të objektivizuar dhe dokumentuar shkallën e uljes së tolerancës ndaj ushtrimeve.

Një test ushtrimesh kryhet në rastet e mëposhtme:
- kur ashpërsia e gulçimit nuk korrespondon me uljen e vlerave të FEV1;
- të monitorojë efektivitetin e terapisë;
- për përzgjedhjen e pacientëve për programe rehabilitimi.

Më shpesh përdoret si një test hapi Testi në këmbë 6 minuta i cili mund të kryhet në baza ambulatore dhe është mjeti më i thjeshtë për vëzhgimin dhe monitorimin individual të ecurisë së sëmundjes.

Protokolli standard për testin e ecjes 6-minutëshe përfshin udhëzimin e pacientëve për qëllimin e testit, më pas udhëzimin e tyre që të ecin përgjatë korridorit të matur me ritmin e tyre, duke u përpjekur të ecin distancën maksimale brenda 6 minutave. Pacientët lejohen të ndalojnë dhe të pushojnë gjatë testit, duke rifilluar ecjen pas pushimit.

Para dhe në fund të testit, gulçimi vlerësohet në shkallën Borg (0-10 pikë: 0 - pa gulçim, 10 - gulçim maksimal), sipas SatO 2 dhe pulsit. Pacientët ndalojnë së ecuri nëse përjetojnë gulçim të rëndë, marramendje, dhimbje gjoksi ose këmbësh dhe SatO 2 bie në 86%. Distanca e përshkuar brenda 6 minutave matet në metra (6MWD) dhe krahasohet me treguesin e duhur 6MWD(i).
Testi i ecjes 6-minutëshe është një komponent i shkallës BODE (shih seksionin "Parashikimi"), i cili ju lejon të krahasoni vlerat e FEV1 me rezultatet e shkallës mMRC dhe indeksit të masës trupore.

4. Bronkoskopia përdoret në diagnozën diferenciale të COPD me sëmundje të tjera (kanceri, tuberkulozi, etj.), të manifestuara me simptoma të ngjashme respiratore. Studimi përfshin ekzaminimin e mukozës bronkiale dhe vlerësimin e gjendjes së saj, marrjen e përmbajtjes bronkiale për studimet e mëvonshme (mikrobiologjike, mikologjike, citologjike).
Nëse është e nevojshme, është e mundur të kryhet një biopsi e mukozës bronkiale dhe të kryhet teknika e lavazhit bronkoalveolar me përcaktimin e përbërjes qelizore dhe mikrobike për të sqaruar natyrën e inflamacionit.

5. Studimi i cilësisë së jetës. Cilësia e jetës është një tregues integral që përcakton përshtatjen e pacientit ndaj COPD. Për të përcaktuar cilësinë e jetës, përdoren pyetësorë të veçantë (pyetësori jo specifik SF-36). Pyetësori më i famshëm i Spitalit St.

6. Pulsoksimetria përdoret për të matur dhe monitoruar SatO 2 . Ju lejon të regjistroni vetëm nivelin e oksigjenimit dhe nuk bën të mundur monitorimin e ndryshimeve në PaCO 2. Nëse SatO 2 është më pak se 94%, atëherë indikohet një test i gazit në gjak.

Oksimetria e pulsit indikohet për të përcaktuar nevojën për terapi me oksigjen (nëse cianozë ose cor pulmonale ose FEV1< 50% от должных величин).

Kur formuloni diagnozën e COPD, tregoni:
- ashpërsia e rrjedhës së sëmundjes: ecuri e lehtë (faza I), ecuri e moderuar (faza II), ecuria e rëndë (faza III) dhe ecuria jashtëzakonisht e rëndë (faza IV), përkeqësimi ose ecuria e qëndrueshme e sëmundjes;
- prania e komplikimeve (cor pulmonale, dështimi i frymëmarrjes, dështimi i qarkullimit të gjakut);
- faktorët e rrezikut dhe indeksi i duhanpirësit;
- në rast të ecurisë së rëndë të sëmundjes, rekomandohet të tregohet forma klinike e COPD (emfizematoz, bronkit, i përzier).

Diagnostifikimi laboratorik

1. Studimi i përbërjes së gazit të gjakut kryhet në pacientët me rritje të gulçimit, ulje të vlerave të FEV1 më pak se 50% të vlerës së duhur, në pacientët me shenja klinike të dështimit të frymëmarrjes ose pamjaftueshmëri të zemrës së djathtë.

Kriteri i dështimit të frymëmarrjes(kur thithni ajër në nivelin e detit) - PaO 2 më pak se 8.0 kPa (më pak se 60 mm Hg) pavarësisht nga rritja e PaCO 2. Preferohet të merren mostra për analizë me punksion arterial.

2. Testi klinik i gjakut:
- gjatë përkeqësimit: leukocitoza neutrofile me një zhvendosje të thikës dhe një rritje në ESR;
- me një kurs të qëndrueshëm të COPD, nuk ka ndryshime të rëndësishme në përmbajtjen e leukociteve;
- me zhvillimin e hipoksemisë, vërehet një sindromë policitemike (rritje e numrit të qelizave të kuqe të gjakut, nivel i lartë i Hb, ESR i ulët, rritje e hematokritit > 47% tek femrat dhe > 52% tek meshkujt, rritje e gjakut viskoziteti);
- Anemia e identifikuar mund të shkaktojë ose të rrisë gulçim.

3. Imunogrami kryhet për të zbuluar shenjat e mungesës së imunitetit në përparimin e qëndrueshëm të COPD.

4. Koagulogrami kryhet me policitemi për zgjedhjen e terapisë adekuate deagreguese.

5. Citologjia e pështymës kryhet për të identifikuar procesin inflamator dhe ashpërsinë e tij, si dhe për të identifikuar qelizat atipike (duke marrë parasysh mosha e moshuar shumica e pacientëve me COPD kanë gjithmonë vigjilencë onkologjike).
Nëse sputum mungon, përdoret metoda e studimit të pështymës së induktuar, d.m.th. mblidhet pas inhalimit të tretësirës hipertonike të klorurit të natriumit. Studimi i njollave të pështymës gjatë ngjyrosjes Gram lejon një identifikim të përafërt të përkatësisë grupore (gram-pozitive, gram-negative) të patogjenit.

6. Kultura e pështymës kryhet për të identifikuar mikroorganizmat dhe për të zgjedhur terapi racionale me antibiotikë në prani të pështymës së vazhdueshme ose purulente.

Diagnoza diferenciale

Sëmundja kryesore me të cilën është e nevojshme të diferencohet COPD është astma bronkiale.

Kriteret kryesore për diagnozën diferenciale të COPD dhe astmës bronkiale

1 Astma bronkiale mund të fillojë në moshën e mesme dhe të vjetër
2 rinitit alergjik, konjuktivit, dermatit atopik, urtikarie
3 Lloji i inflamacionit të rrugëve të frymëmarrjes përcaktohet më së shpeshti nga ekzaminimi citologjik i pështymës dhe lëngjeve të lavazhit bronkoalveolar.

Ndihma në rastet e dyshimta të diagnostikimit të COPD dhe astmës bronkiale mund të ofrohet nga sa vijon Shenjat që identifikojnë astmën bronkiale:

1. Një rritje në FEV1 prej më shumë se 400 ml në përgjigje të inhalimit me një bronkodilator me veprim të shkurtër ose një rritje në FEV1 prej më shumë se 400 ml pas 2 javësh trajtimi me prednizolon 30 mg / ditë për 2 javë (në pacientët me COPD , FEV1 dhe FEV1/FVC si rezultat i trajtimeve nuk arrijnë vlera normale).

2. Kthyeshmëria e obstruksionit bronkial është tipari më i rëndësishëm diagnostik diferencial. Dihet se në pacientët me COPD pas marrjes së një bronkodilatuesi, rritja e FEV1 është më pak se 12% (dhe ≤200 ml) e bazës, dhe në pacientët me astma bronkiale FEV1 është zakonisht më i madh se 15% (dhe > 200 ml).

3. Përafërsisht 10% e pacientëve me COPD kanë gjithashtu shenja të hiperreaktivitetit bronkial.

Sëmundje të tjera

1. Infrakt. Shenjat:
- fishkëllimë në pjesët e poshtme të mushkërive - gjatë auskultimit;
- një rënie e ndjeshme në fraksionin e nxjerrjes së barkushes së majtë;
- zgjerimi i zemrës;
- zgjerimi i kontureve të zemrës, kongjestion (deri në edemë pulmonare) - në x-ray;
- shkelje të tipit kufizues pa kufizim të rrjedhës së ajrit - në studimin e funksionit të mushkërive.

2. Bronkektazia. Shenjat:
- vëllime të mëdha të pështymës purulente;
- shoqërim i shpeshtë me infeksion bakterial;
- rales të përafërt të lagësht të madhësive të ndryshme - gjatë auskultimit;
- një simptomë e "shkopinjve të daulleve" (trashje në formën e balonës së falangave terminale të gishtërinjve dhe këmbëve);

Zgjerimi i bronkeve dhe trashja e mureve të tyre - në x-ray ose CT.

3. Tuberkulozi. Shenjat:
- fillon në çdo moshë;
- infiltrojnë në mushkëri ose lezione fokale - me rreze x;
- incidencë e lartë në rajon.

Nëse dyshoni për tuberkuloz pulmonar, ju nevojiten:
- tomografi dhe / ose CT e mushkërive;
- mikroskopi dhe kultura e pështymës Mycobacterium tuberculosis, duke përfshirë metodën e flotacionit;
- studimi i eksudatit pleural;
- bronkoskopi diagnostike me biopsi për tuberkulozin e dyshuar bronk;
- Testi Mantoux.

4. Bronkioliti fshirës. Shenjat:
- zhvillimi në moshë të re;
- nuk është vendosur asnjë lidhje me duhanin;
- kontakt me avujt, tymin;
- vatra me densitet të ulët gjatë ekspirimit - në CT;
artriti reumatoid shpesh është i pranishëm.

Komplikimet

- dështimi i frymëmarrjes akute ose kronike;
- policitemia dytësore;
- cor pulmonale kronike;
- pneumoni;
- pneumotoraks spontan Pneumotoraks është prania e ajrit ose gazit në zgavrën pleurale.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum - prania e ajrit ose gazit në indin e mediastinumit.
.

Mjekimi jashtë vendit

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Merrni këshilla për turizmin mjekësor

Mjekimi

Qëllimet e trajtimit:
- parandalimi i përparimit të sëmundjes;
- lehtësimin e simptomave;
- rritja e tolerancës ndaj aktivitetit fizik;
- përmirësimin e cilësisë së jetës;
- parandalimi dhe trajtimi i komplikimeve;
- parandalimi i acarimeve;
- Ulja e vdekshmërisë.

Drejtimet kryesore të trajtimit:
- reduktimin e ndikimit të faktorëve të rrezikut;
- programet arsimore;
- trajtimi i COPD në gjendje të qëndrueshme;
- trajtimi i përkeqësimit të sëmundjes.

Ulja e ndikimit të faktorëve të rrezikut

Pirja e duhanit
Lënia e duhanit është hapi i parë i detyrueshëm në një program të trajtimit të COPD dhe mënyra e vetme më efektive për të reduktuar rrezikun e zhvillimit të COPD dhe për të parandaluar përparimin e sëmundjes.

Udhëzimet për trajtimin e varësisë nga duhani përmbajnë 3 programe:
1. Programi afatgjatë i trajtimit me qëllim të ndërprerjes së plotë të duhanit - i krijuar për pacientët me një dëshirë të fortë për të lënë duhanin.

2. Një program i shkurtër trajtimi për të reduktuar duhanin dhe për të rritur motivimin për të lënë duhanin.
3. Një program për reduktimin e duhanpirjes i krijuar për pacientët që nuk duan të lënë duhanin, por janë të gatshëm të reduktojnë intensitetin e tyre.

Rreziqet industriale, ndotës atmosferikë dhe shtëpiak
Masat parandaluese primare janë eliminimi ose zvogëlimi i ndikimit të substancave të ndryshme patogjene në vendin e punës. Jo më pak e rëndësishme parandalimi dytësor- Kontrolli epidemiologjik dhe zbulimi i hershëm i COPD.

programe arsimore
Edukimi luan një rol të rëndësishëm në menaxhimin e COPD, veçanërisht edukimi i pacientëve për të lënë duhanin.
Pikat kryesore të programeve arsimore për COPD:
1. Pacientët duhet të kuptojnë natyrën e sëmundjes, të jenë të vetëdijshëm për faktorët e rrezikut që çojnë në përparimin e saj.
2. Edukimi duhet t'u përshtatet nevojave dhe mjedisit të pacientit individual, si dhe nivelit intelektual dhe social të pacientit dhe atyre që kujdesen për të.
3. Rekomandohet përfshirja e informacionit të mëposhtëm në programet e trajnimit: lënia e duhanit; informacion bazë për COPD; qasje të përgjithshme ndaj terapisë, çështje specifike të trajtimit; aftësitë e vetë-menaxhimit dhe vendimmarrjes gjatë një acarimi.

Trajtimi i pacientëve me COPD të qëndrueshme

Terapia mjekësore

Bronkodilatorët janë baza trajtim simptomatik COPD Të gjitha kategoritë e bronkodilatorëve rrisin tolerancën ndaj ushtrimeve edhe në mungesë të ndryshimeve në FEV1. Preferohet terapia me inhalacion.
Të gjitha fazat e COPD kërkojnë përjashtimin e faktorëve të rrezikut, vaksinën vjetore të gripit dhe përdorimin e bronkodilatorëve me veprim të shkurtër sipas nevojës.

Bronkodilatorët me veprim të shkurtër përdoret në pacientët me COPD si terapi empirike për të reduktuar ashpërsinë e simptomave dhe për të kufizuar aktivitetin fizik. Zakonisht ato përdoren çdo 4-6 orë. Në COPD, përdorimi i rregullt i β2-agonistëve me veprim të shkurtër si monoterapi nuk rekomandohet.

Bronkodilatorët me veprim të gjatë ose kombinimi i tyre me β2-agonistë me veprim të shkurtër dhe antikolinergjikë me veprim të shkurtër u përshkruhen pacientëve që mbeten simptomatikë pavarësisht monoterapisë me bronkodilatorë me veprim të shkurtër.

Parimet e përgjithshme të farmakoterapisë

1. Me COPD të lehtë (faza I) dhe mungesa e manifestimeve klinike të sëmundjes, terapia e rregullt me ​​ilaçe nuk kërkohet.

2. Në pacientët me simptoma intermitente të sëmundjes, indikohen β2-agonistë inhalatorë ose M-antikolinergjikë me veprim të shkurtër, të cilët përdoren sipas kërkesës.

3. Nëse bronkodilatorët e thithur nuk janë të disponueshëm, mund të rekomandohen teofilina me veprim të gjatë.

4. Antikolinergjikët konsiderohen si zgjedhja e parë për COPD të moderuar, të rëndë dhe shumë të rëndë.

5. M-antikolinergjik me veprim të shkurtër (ipratropium bromide) ka një efekt bronkodilator më të gjatë në krahasim me β2-agonistët me veprim të shkurtër.

6. Sipas studimeve, përdorimi i bromidit tiotropium është efektiv dhe i sigurt në trajtimin e pacientëve me COPD. Është treguar se marrja e tiotropium bromidit një herë në ditë (krahasuar me salmeterolin 2 herë në ditë) çon në një përmirësim më të theksuar të funksionit të mushkërive dhe një ulje të dispnesë.
Tiotropium bromidi redukton shpeshtësinë e përkeqësimeve të COPD në 1 vit përdorim krahasuar me placebo dhe ipratropium bromide dhe në 6 muaj përdorim krahasuar me salmeterol.
Kështu, bromidi tiotropium një herë në ditë duket të jetë baza më e mirë për trajtimin e kombinuar të SPOK në fazën II-IV.

7. Ksantinat janë efektive në COPD, por janë barna të linjës së dytë për shkak të toksicitetit të tyre të mundshëm. Për sëmundje më të rënda, ksantina mund të shtohet në terapinë e rregullt të bronkodilatorëve të thithur.

8. Me një kurs të qëndrueshëm të COPD, përdorimi i një kombinimi të barnave antikolinergjike me β2-agonistë me veprim të shkurtër ose β2-agonistë me veprim të gjatë është më efektiv.
Terapia me nebulizator me bronkodilator indikohet për pacientët me COPD të stadit III dhe IV. Për të sqaruar indikacionet për terapinë me nebulizator, PSV monitorohet për 2 javë trajtim; terapia vazhdon edhe nëse shpejtësia maksimale e rrjedhës së ekspirimit përmirësohet.

9. Nëse dyshohet për astmë bronkiale, kryhet një trajtim provë me kortikosteroide inhalatore.
Efektiviteti i kortikosteroideve në COPD është më i ulët se në astmën bronkiale, prandaj përdorimi i tyre është i kufizuar. Trajtimi afatgjatë me kortikosteroide inhalatore në pacientët me COPD përshkruhet krahas terapisë me bronkodilator në rastet e mëposhtme:

Nëse pacienti ka një rritje të konsiderueshme të FEV1 në përgjigje të këtij trajtimi;
- në COPD të rënda / jashtëzakonisht të rënda dhe acarime të shpeshta (3 herë ose më shumë në 3 vitet e fundit);
- Trajtimi i rregullt (i përhershëm) me kortikosteroide inhalatore indikohet për pacientët me COPD të stadit III dhe IV me përkeqësime të përsëritura të sëmundjes që kërkojnë antibiotikë ose kortikosteroide orale të paktën një herë në vit.
Kur përdorimi i kortikosteroideve të thithura është i kufizuar për arsye ekonomike, është e mundur të përshkruhet një kurs i kortikosteroideve sistemike (jo më gjatë se 2 javë) për të identifikuar pacientët me një përgjigje të theksuar spiometrike.

Kortikosteroidet sistematike me një kurs të qëndrueshëm të COPD nuk rekomandohen.

Skema e trajtimit me bronkodilatorët në faza të ndryshme të COPD pa përkeqësim

1. Në fazë e lehtë(I): Trajtimi me bronkodilatorë nuk është i indikuar.

2. Në fazat e mesme (II), të rënda (III) dhe jashtëzakonisht të rënda (IV):
- marrja e rregullt e M-antikolinergjikëve me veprim të shkurtër ose
- marrja e rregullt e M-antikolinergjikëve me veprim të gjatë ose
- përdorimi i rregullt i β2-agonistëve me veprim të gjatë ose
Marrja e rregullt e M-antikolinergjikëve me veprim të shkurtër ose me veprim të gjatë + β2-agonistë inhalatorë me veprim të shkurtër ose të gjatë, ose
Marrja e rregullt e M-antikolinergjikëve me veprim të gjatë + teofilina me veprim të gjatë ose
- β2-agonistë me veprim të gjatë inhalator + teofilina me veprim të gjatë ose
- marrja e rregullt e M-antikolinergjikëve me veprim të shkurtër ose me veprim të gjatë + β2-agonistë inhalatorë me veprim të shkurtër ose me veprim të gjatë + teofilina
me veprim të gjatë

Shembuj të regjimeve të trajtimit për faza të ndryshme të COPD pa përkeqësim

Të gjitha fazat(I, II, III, IV)
1. Përjashtimi i faktorëve të rrezikut.
2. Vaksinimi vjetor vaksina e gripit.
3. Nëse është e nevojshme - inhalimi i njërit prej barnat e mëposhtme:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- bromid ipratropium (40 mcg);

Kombinim fiks i fenoterolit dhe ipratropiumit (2 doza).

Faza II, III, IV
Inhalimet e rregullta:
- bromid ipratropium 40 mcg 4 rubla / ditë. ose
- tiotropium bromid 18 mcg 1 rub/ditë. ose
- salmeterol 50 mcg 2 r./ditë. ose
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ose
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./ditë. ose
- kombinim fiks i fenoterol + ipratropium bromid 2 doza 4 rubla / ditë. ose
- bromid ipratropium 40 mcg 4 rubla / ditë. ose tiotropium bromid 18 mcg 1 p./ditë. + salmeterol 50 mcg 2 r. / ditë. (ose formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg ose formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./ditë ose ipratropium bromide 40 mcg 4 r./ditë) ose
- tiotropium bromid 18 mcg 1 rub/ditë + brenda teofilinë 0,2-0,3 g 2 rub/ditë. ose (salmeterol 50 mcg 2 r./ditë ose formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg) ose
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubla / ditë. + brenda teofilinës 0,2-0,3 g 2 rubla / ditë. ose ipratropium bromid 40 mcg 4 herë në ditë. ose
- tiotropium bromide 18 mcg 1 rub/ditë. + salmeterol 50 mcg 2 r. / ditë. ose formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg ose
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubla / ditë + brenda teofilinës 0,2-0,3 g 2 rubla / ditë.

Fazat III dhe IV:

Beclomethasone 1000-1500 mcg / ditë. ose budesonid 800-1200 mcg/ditë. ose
- flutikazon propionat 500-1000 mcg / ditë. - me acarime të përsëritura të sëmundjes, që kërkojnë të paktën një herë në vit antibiotikë ose kortikosteroide orale, ose

Kombinimi fiks i salmeterol 25-50 mcg + fluticasone propionate 250 mcg (1-2 doza 2 herë në ditë) ose formoterol 4,5 mcg + budesonid 160 mcg (2-4 doza 2 herë në ditë) indikacionet janë të njëjta si për kortikostet inhalatore. .

Terapia me oksigjen

Shkaku kryesor i vdekjes në pacientët me COPD është dështimi akut i frymëmarrjes. Në këtë drejtim, korrigjimi i hipoksemisë me oksigjen është trajtimi më i arsyeshëm për dështimin e rëndë të frymëmarrjes.
Në pacientët me hipoksemi kronike, përdoret terapi afatgjatë me oksigjen (VCT), e cila ndihmon në uljen e vdekshmërisë.

VCT indikohet për pacientët me COPD të rëndë nëse mundësitë e terapisë me ilaçe janë shterur dhe terapia maksimale e mundshme nuk çon në një rritje të O 2 mbi vlerat kufitare.
Qëllimi i VCT është të rrisë PaO 2 në të paktën 60 mm Hg. në pushim dhe/ose SatO 2 - jo më pak se 90%. VCT nuk indikohet për pacientët me hipoksemi të moderuar (PaO 2 > 60 mm Hg). Indikacionet për VCT duhet të bazohen në parametrat e shkëmbimit të gazit, të cilët janë vlerësuar vetëm gjatë gjendjes së qëndrueshme të pacientëve (3-4 javë pas përkeqësimit të COPD).

Indikacionet për terapi të vazhdueshme me oksigjen:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO 2 - 56-59 mm Hg. ose SatO 2 - 89% në prani të kor pulmonale dhe/ose eritrocitozës kronike (hematokrit > 55%).

Indikacionet për terapinë "situacionale" të oksigjenit:
- ulje e PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- ulje e PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Mënyrat e caktimit:
- prurje O 2 1-2 l/min. - për shumicën e pacientëve;
- deri në 4-5 l/min. - për pacientët më të rëndë.
Gjatë natës, gjatë aktivitetit fizik dhe gjatë udhëtimit ajror, pacientët duhet të rrisin rrjedhën e oksigjenit mesatarisht me 1 l/min. krahasuar me fluksin ditor optimal.
Sipas studimeve ndërkombëtare MRC dhe NOTT (nga terapia me oksigjen të natës), VCT rekomandohet për të paktën 15 orë në ditë. me pushime jo më shumë se 2 orë rresht.

E mundshme efekte anësore Terapia me oksigjen:
- shkelje e pastrimit mukociliar;
- ulje e prodhimit kardiak;
- ulje e ajrosjes në minutë, mbajtje e dioksidit të karbonit;
- vazokonstriksion sistemik;
- fibroza pulmonare.

Ventilimi joinvaziv i mushkërive kryhet duke përdorur një maskë. Ndihmon në përmirësimin e përbërjes së gazit të gjakut arterial, zvogëlimin e ditëve të shtrimit në spital dhe përmirësimin e cilësisë së jetës së pacientëve.
Indikacionet për ventilim mekanik afatgjatë në pacientët me COPD:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 brenda 50-54 mm Hg. në kombinim me desaturimin e natës dhe episodet e shpeshta të shtrimit në spital të pacientit;
- gulçim në pushim (frekuenca e frymëmarrjes > 25 në minutë);
- pjesëmarrja në frymëmarrjen e muskujve ndihmës (paradoksi i barkut, ritmi i alternuar - alternimi i llojeve të frymëmarrjes së gjoksit dhe barkut.

Leximet absolute:
- ndaloni frymëmarrjen;
- çrregullime të theksuara të vetëdijes (trura, koma);
- Çrregullime të paqëndrueshme hemodinamike (presioni sistolik i gjakut< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- lodhje e muskujve të frymëmarrjes.

Lexime relative:
- frekuenca e frymëmarrjes > 35/min;
- acidozë e rëndë (pH e gjakut arterial< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- joefikasiteti i ventilimit joinvaziv të mushkërive.

Protokolli për menaxhimin e pacientëve me përkeqësim të COPD në njësinë e kujdesit intensiv.
1. Vlerësimi i peshës së gjendjes, radiografia e organeve të frymëmarrjes, gazrat e gjakut.
2. Oksigjenoterapi 2-5 l/min., të paktën 18 orë/ditë. dhe/ose ventilim joinvaziv.
3. Kontrolli i përsëritur i përbërjes së gazit pas 30 minutash.
4. Terapia me bronkodilator:

4.1 Rritja e dozës dhe shpeshtësia e administrimit. Tretësirë ​​e bromurit të ipratropiumit 0,5 mg (2,0 ml) nëpërmjet një nebulizatori oksigjeni në kombinim me solucione të β2-agonistëve me veprim të shkurtër: salbutamol 5 mg ose fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) çdo 2-4 orë.
4.2 Kombinimi i fenoterolit dhe bromit ipratropiumit (berodual). Zgjidhje Berodual 2 ml përmes një nebulizator oksigjeni çdo 2-4 orë.
4.3 Administrimi intravenoz i metilksantinës (nëse është joefektiv). Eufillin 240 mg/h. deri në 960 mg / ditë. in / in me një normë injeksioni prej 0,5 mg / kg / orë. nën kontrollin e EKG. Doza ditore e aminofilinës nuk duhet të kalojë 10 mg/kg të peshës trupore të pacientit.
5. Kortikosteroidet sistemike intravenoze ose orale. Brenda - 0,5 mg / kg / ditë. (40 mg / ditë për 10 ditë), nëse administrimi oral nuk është i mundur - parenteralisht deri në 3 mg / kg / ditë. Një metodë e kombinuar e përshkrimit të administrimit intravenoz dhe oral është e mundur.
6. Terapia antibakteriale (me shenja infeksion bakterial orale ose intravenoze).
7. Antikoagulantë nënlëkuror për policiteminë.
8. Trajtimi i sëmundjeve shoqëruese (dështimi i zemrës, aritmitë kardiake).
9. Ventilimi joinvaziv i mushkërive.
10. Ventilimi invaziv i mushkërive (IVL).

Përkeqësimi i COPD

1. Trajtimi i përkeqësimit të COPD në baza ambulatore.

Me një përkeqësim të butë, tregohet një rritje në dozën dhe / ose shpeshtësinë e marrjes së barnave bronkodilator:
1.1 Shtohen barna antikolinergjike (nëse nuk janë përdorur më parë). Preferenca u jepet bronkodilatorëve të kombinuar inhalatorë (antikolinergjikë + β2-agonistë me veprim të shkurtër).

1.2 Teofilina - nëse është e pamundur të përdoren forma inhalatore të barnave ose nëse ato janë të pamjaftueshme.
1.3 Amoksicilina ose makrolidet (azitromicina, klaritromicina) - kur natyra bakteriale acarimet e COPD.

Në përkeqësime të moderuara, së bashku me rritjen e terapisë me bronkodilator, amoxicillin / klavulanate ose cefalosporinat e gjeneratës së dytë (cefuroxime axetil) ose fluorokinolonet respiratore (levofloxacin, moxifloxacin) përshkruhen për të paktën 10 ditë.
Paralelisht me terapinë bronkodilatatore, përshkruhen kortikosteroide sistemike doza e perditshme 0,5 mg / kg / ditë, por jo më pak se 30 mg prednizolon në ditë ose kortikosteroide të tjera sistemike në një dozë ekuivalente për 10 ditë, e ndjekur nga tërheqja.

2. Trajtimi i përkeqësimit të COPD në kushte stacionare.

2.1 Oksigjenoterapi 2-5 l/min, të paktën 18 orë/ditë. me kontrollin e përbërjes së gazit të gjakut pas 30 minutash.

2.2 Terapia me bronkodilator:
- rritja e dozës dhe shpeshtësia e administrimit; tretësirat e bromit ipratropium - 0,5 mg (2 ml: 40 pika) përmes një nebulizuesi oksigjeni në kombinim me solucione të salbutamolit (2,5-5,0 mg) ose fenoterol - 0,5-1,0 mg (0,5- 1,0 ml: 10-20 pika) - ". sipas kërkesës" ose
- një kombinim fiks i fenoterolit dhe një agjenti antikolinergjik - 2 ml (40 pika) përmes një nebulizatori oksigjeni - "sipas kërkesës".
- administrim intravenoz metilksantina (me joefikasitet): eufillin 240 mg / orë deri në 960 mg / ditë. in / in me një normë injeksioni prej 0,5 mg / kg / orë. nën kontrollin e EKG.

2.3 Kortikosteroidet sistemike intravenoze ose orale. Brenda 0,5 mg / kg / ditë. (40 mg / ditë. Prednisolone ose SCS të tjera në një dozë ekuivalente për 10 ditë), nëse administrimi oral nuk është i mundur - parenteralisht deri në 3 mg / kg / ditë.

2.4 Terapia antibakteriale (për shenjat e infeksionit bakterial oral ose intravenoz):

2.4.1 Përkeqësim i thjeshtë (i pakomplikuar): ilaçi i zgjedhur (një nga të mëposhtmet) oral (7-14 ditë):
- amoksicilinë (0,5-1,0 g) 3 rubla / ditë.
Barnat alternative (një nga këto) nga goja:
- azitromicinë (500 mg) 1 r./ditë. sipas skemës;
- amoksicilinë / klavulanat (625) mg 3 herë në ditë. ose (1000 mg) 2 r./ditë;
- cefuroxime axetil (750 mg) 2 herë në ditë;
- klaritromicinë SR (500 mg) 1 fërkim/ditë;
- klaritromicinë (500 mg) 2 herë në ditë;

- moxifloxacin (400 mg) 1 rub/ditë.

2.4.2 Përkeqësimi i komplikuar: ilaçi i zgjedhur dhe barnat alternative (një nga të mëposhtmet) IV:
- amoksicilinë/klavulanat 1200 mg 3 herë në ditë;
- levofloxacin (500 mg) 1 rub/ditë;
- moxifloxacin (400 mg) 1 rub/ditë.
Nëse dyshoni për praninë e Ps. aeruginosa brenda 10-14 ditëve:
- ciprofloxacin (500 mg) 3 rubla / ditë. ose
- ceftazidime (2.0 g) 3 herë në ditë

Pas IV terapi me antibiotikë Një nga barnat e mëposhtme përshkruhet nga goja për 10-14 ditë:
- amoxicillin / klavulanate (625 mg) 3 rubla / ditë;
- levofloxacin (500 mg) 1 rub/ditë;
- moxifloxacin (400 mg) 1 rub/ditë;
- ciprofloxacin (400 mg) 2-3 rubla / ditë.

Parashikim

Prognoza për COPD është kushtimisht e pafavorshme. Sëmundja përparon ngadalë, në mënyrë të qëndrueshme; në procesin e zhvillimit të tij, kapaciteti i punës i pacientëve humbet vazhdimisht.
Pirja e vazhdueshme e duhanit zakonisht kontribuon në përparimin e bllokimit të rrugëve të frymëmarrjes që çon në paaftësi të hershme dhe ulje të jetëgjatësisë. Pas lënies së duhanit, vërehet një ngadalësim i rënies së FEV1 dhe përparimi i sëmundjes. Për të lehtësuar gjendjen, shumë pacientë detyrohen të marrin barna në doza gradualisht në rritje, si dhe përdorimi i fondeve shtesë gjatë acarimeve.
Trajtimi adekuat ngadalëson ndjeshëm zhvillimin e sëmundjes, deri në periudha të faljes së qëndrueshme për disa vite, por nuk eliminon shkakun e zhvillimit të sëmundjes dhe ndryshimet morfologjike të formuara.

Ndër sëmundjet e tjera, COPD është shkaku i katërt kryesor i vdekjeve në botë. Vdekshmëria varet nga prania e sëmundjeve shoqëruese, mosha e pacientit dhe faktorë të tjerë.

Metoda BODE(Indeksi i masës trupore, Obstruksioni, Dispnea, Ushtrimi - indeksi i masës trupore, obstruksioni, dispnea, ushtrimi) jep një rezultat të kombinuar që parashikon mbijetesën e mëvonshme më mirë se cilido nga treguesit e mësipërm të marrë veçmas. Aktualisht, kërkimi mbi vetitë e shkallës BODE si një mjet për vlerësimin sasior të COPD është në vazhdim.

Sëmundja pulmonare obstruktive kronike (COPD) është një sëmundje akute dhe progresive e mushkërive. Megjithatë, diagnoza e hershme dhe trajtimi i duhur mund të përmirësojnë shumë perspektivën për pacientët.

Shenjat e hershme të COPD përfshijnë kollën, prodhimin e tepërt të mukusit, gulçim dhe lodhje.

COPD është një gjendje mjekësore afatgjatë që shkakton pengesa në rrugët e frymëmarrjes dhe vështirëson frymëmarrjen. Kjo është një sëmundje progresive, domethënë ka tendencë të marrë forma më të rënda me kalimin e kohës. Pa trajtim, COPD mund të jetë kërcënuese për jetën.

Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë (OBSH), COPD preku rreth 251 milionë njerëz në mbarë botën në vitin 2016. Në vitin 2015, COPD shkaktoi 3.17 milionë vdekje.

COPD nuk është një sëmundje e shërueshme, por me kujdesin e duhur mjekësor, simptomat mund të reduktohen, rreziku i vdekjes mund të reduktohet dhe cilësia e jetës mund të përmirësohet.

Në artikullin aktual, ne do të përshkruajmë shenjat e hershme të COPD. Ne gjithashtu do të shpjegojmë se në cilat situata është e nevojshme të konsultoheni me një mjek për një ekzaminim.

Shenjat dhe simptomat e hershme

Në fazat e hershme të COPD, njerëzit mund të përjetojnë një kollë kronike.

Në fazat e hershme, simptomat e COPD zakonisht nuk shfaqen fare ose janë vetëm të lehta. shkallë e lehtë që njerëzit të mos i vërejnë menjëherë.

Përveç kësaj, simptomat e çdo personi janë të ndryshme dhe shkallë të ndryshme gravitetit. Por duke qenë se COPD është një sëmundje progresive, me kalimin e kohës, ato fillojnë të manifestohen gjithnjë e më shumë.

Simptomat e hershme të COPD përfshijnë sa vijon.

kollë kronike

E përhershme ose shpesh bëhet një nga shenjat e para të COPD. Njerëzit mund të përjetojnë një kollë në gjoks që nuk largohet vetë. Mjekët zakonisht e konsiderojnë kollën si kronike nëse zgjat më shumë se dy muaj.

Kollitja është një mekanizëm mbrojtës që nxitet nga trupi në përgjigje të irrituesve si tymi i cigares që hyn në rrugët e frymëmarrjes dhe mushkëritë. Kollitja gjithashtu ndihmon në largimin e gëlbazës ose mukozës nga mushkëritë.

Megjithatë, nëse një person shqetësohet nga një kollë e vazhdueshme, kjo mund të tregojë një problem serioz të mushkërive, siç është COPD.

Prodhimi i tepërt i mukusit

Sekretimi i shumë mukusit mund të jetë një simptomë e hershme e COPD. Mukusi është i rëndësishëm për mbajtjen e rrugëve të frymëmarrjes me lagështi. Përveç kësaj, ai kap mikroorganizmat dhe irrituesit që hyjnë në mushkëri.

Kur një person merr frymë në irritues, trupi i tij prodhon më shumë mukozë dhe kjo mund të çojë në kollë. Pirja e duhanit është një shkak i zakonshëm i prodhimit të tepërt të mukusit dhe kollitjes.

Ekspozimi afatgjatë ndaj irrituesve në trup mund të dëmtojë mushkëritë dhe të çojë në COPD. Përveç tymit të cigares, këta irritues përfshijnë:

• tymi kimik, si ato nga bojërat dhe produktet e pastrimit;
• pluhur;
• ndotja e ajrit, duke përfshirë shkarkimin e makinave;
• parfume, spraj për flokë dhe kozmetikë të tjerë aerosol.

Frymëmarrje dhe lodhje

Obstruksionet e rrugëve të frymëmarrjes mund ta bëjnë frymëmarrjen të vështirë, duke shkaktuar që njerëzit të kenë gulçim. Frymëmarrje - një tjetër simptomë e hershme COPD

Fillimisht, gulçimi mund të shfaqet vetëm pas aktivitetit fizik, por me kalimin e kohës kjo simptomë zakonisht përkeqësohet. Disa njerëz, duke u përpjekur të shmangin problemet e frymëmarrjes, ulin nivelin e aktivitetit të tyre dhe humbasin shpejt gjendjen fizike.

Njerëzit me COPD kërkojnë më shumë përpjekje për të kryer procesin e frymëmarrjes. Kjo shpesh çon në një ulje të niveleve të përgjithshme të energjisë dhe një ndjenjë të vazhdueshme të lodhjes.

Simptoma të tjera të COPD

Dhimbja dhe shtrëngimi në gjoks janë simptoma të mundshme të COPD

Për shkak se njerëzit me mushkëritë e COPD nuk funksionojnë siç duhet, ata kanë më shumë gjasa të zhvillojnë infeksione të frymëmarrjes, duke përfshirë ftohjen, gripin dhe pneumoninë.

Simptoma të tjera të COPD përfshijnë si më poshtë:

• shtrëngim në gjoks;
• humbje e paqëllimshme e peshës;
• ënjtje në pjesët e poshtme të këmbëve.

Njerëzit me COPD mund të përjetojnë shpërthime, domethënë periudha të përkeqësimit të simptomave të sëmundjes. Faktorët që shkaktojnë shpërthime përfshijnë infeksionet e gjoksit dhe ekspozimin ndaj tymit të cigares ose irrituesve të tjerë.

Kur është e nevojshme për të parë një mjek?

Nëse një person përjeton ndonjë nga simptomat e mësipërme, ai duhet të vizitojë një mjek. Ka të ngjarë që këto simptoma të mos kenë asnjë lidhje me COPD, pasi ato mund të shkaktohen edhe nga kushte të tjera mjekësore.

Një mjek zakonisht mund të dallojë shpejt COPD nga sëmundjet e tjera. Diagnoza e hershme e COPD i lejon njerëzit të trajtohen më shpejt, gjë që ngadalëson përparimin e sëmundjes dhe parandalon që ajo të bëhet kërcënuese për jetën.

Diagnostifikimi

Fillimisht, mjeku do të bëjë pyetje në lidhje me simptomat e vëzhguara dhe historinë mjekësore personale. Përveç kësaj, specialisti mëson nëse pacienti pi duhan dhe sa shpesh mushkëritë e tij janë të ekspozuara ndaj irrituesve.

Përveç kësaj, mjeku mund të kryejë një ekzaminim fizik dhe të kontrollojë pacientin për shenja të frymëmarrjes dhe probleme të tjera të mushkërive.

Për të konfirmuar diagnozën, pacientit mund t'i ofrohen procedura të veçanta diagnostikuese. Më poshtë janë ato më të zakonshmet.

• Spirometria. Në këtë procedurë, pacienti merr frymë në një tub që është i lidhur me një pajisje të quajtur spirometër. Me ndihmën e një spirometri, mjeku vlerëson cilësinë e punës së mushkërive. Para fillimit të këtij testi, mjeku mund t'i kërkojë personit të thithë një bronkodilator. Ky është lloji barna që hapin rrugët e frymëmarrjes.
• Ekzaminimi me rreze X dhe tomografia e kompjuterizuar (CT) e gjoksit. Këto janë procedura diagnostikuese imazherike që lejojnë mjekët të shohin pjesën e brendshme të gjoksit dhe ta kontrollojnë atë për shenja të COPD ose kushte të tjera mjekësore.
• Analizat e gjakut. Mjeku juaj mund të sugjerojë një test gjaku për të kontrolluar nivelet tuaja të oksigjenit ose për të përjashtuar kushte të tjera mjekësore që imitojnë ato të COPD.

Çfarë është COPD?

COPD është një term mjekësor që përdoret për të përshkruar një grup sëmundjesh që priren të bëhen më të rënda me kalimin e kohës. Shembuj të sëmundjeve të tilla janë emfizema ose bronkiti kronik.

Mushkëritë përbëhen nga kanale të shumta, ose rrugë ajrore, të cilat degëzohen në kanale edhe më të vogla. Në fund të këtyre kanaleve të vogla janë flluska të vogla ajri që fryhen dhe shfryhen gjatë frymëmarrjes.

Kur një person thith, oksigjeni dërgohet në traktin respirator dhe përmes flluskave të ajrit në qarkullimin e gjakut. Kur një person nxjerr frymën, dioksidi i karbonit largohet nga qarkullimi i gjakut dhe del nga trupi përmes flluskave të ajrit dhe traktit respirator.

Tek njerëzit me COPD, inflamacioni kronik i mushkërive bllokon rrugët e frymëmarrjes, gjë që mund të vështirësojë frymëmarrjen. COPD gjithashtu shkakton kollë dhe rritje të prodhimit të mukusit, duke çuar në bllokime të mëtejshme.

Si rezultat, rrugët e frymëmarrjes mund të dëmtohen dhe të bëhen më pak fleksibël.

Shkaku më i zakonshëm i COPD është pirja e duhanit ose produkteve të tjera të duhanit. Sipas Institutit Kombëtar të Zemrës, Mushkërive dhe Gjakut në SHBA, deri në 75% e njerëzve me COPD ose pinë duhan ose kanë pirë duhan në të kaluarën. Megjithatë, ekspozimi afatgjatë ndaj irrituesve të tjerë ose tymrave të dëmshëm mund të shkaktojë gjithashtu COPD.

Faktorët gjenetikë mund të rrisin gjithashtu rrezikun e zhvillimit të COPD. Për shembull, njerëzit që kanë mungesë të një proteine ​​të quajtur alfa-1 antitripsin kanë më shumë gjasa të zhvillojnë COPD, veçanërisht nëse pinë duhan ose janë të ekspozuar rregullisht ndaj irrituesve të tjerë.

Shenjat dhe simptomat e COPD në shumicën e rasteve fillojnë të shfaqen për herë të parë tek njerëzit pas dyzet vjetësh.

konkluzioni

COPD është një gjendje e zakonshme mjekësore. Megjithatë, disa njerëz i ngatërrojnë simptomat e tij me shenja të procesit natyror të plakjes së trupit, kjo është arsyeja pse ato nuk diagnostikohen dhe trajtohen. Pa terapi, COPD mund të përparojë me shpejtësi.

Ndonjëherë COPD shkakton paaftësi të konsiderueshme. Njerëzit me forma të mprehta COPD mund të ketë vështirësi në kryerjen e detyrave të përditshme, të tilla si ngjitja e shkallëve ose qëndrimi i papunë në sobë për periudha të gjata kohore gjatë gatimit. Shpërthimet dhe komplikimet e COPD gjithashtu mund të kenë një ndikim serioz në shëndetin dhe cilësinë e jetës së një personi.

COPD nuk mund të kurohet, por diagnoza dhe trajtimi i hershëm përmirëson shumë perspektivën për pacientët. Një plan i përshtatshëm trajtimi dhe ndryshime pozitive në stilin e jetës mund të ndihmojnë në lehtësimin e simptomave dhe ngadalësojnë ose frenojnë përparimin e COPD.

Opsionet e trajtimit përfshijnë mjekimin, terapinë me oksigjen dhe rehabilitimin pulmonar. Ndryshimet e stilit të jetesës përfshijnë ushtrime të rregullta, një dietë të shëndetshme dhe lënien e duhanit.

Në fazën e parë të kërkimit diagnostik, zbulohen simptomat kryesore të COPD: kolla kronike, prodhimi i pështymës dhe / ose gulçimi. Gjatë studimit të anamnezës, shumë vëmendje i kushtohet identifikimit të faktorëve të rrezikut për zhvillimin e COPD (pirja e duhanit dhe tymi i duhanit, pluhuri industrial dhe kimikatet, tymi nga pajisjet e ngrohjes shtëpiake dhe djegia nga gatimi) për shkak të faktit se sëmundja fillon të zhvillohet gjatë. para shfaqjes së simptomave të rënda dhe zgjat për një kohë të gjatë.pa simptoma të qarta klinike. Ndërsa sëmundja përparon, COPD karakterizohet nga ashpërsia e manifestimeve klinike dhe një ecuri progresive në mënyrë të qëndrueshme.

Ashpërsia e simptomave kryesore varet në ashpërsinë e sëmundjes dhe fazën e kursit - të qëndrueshme ose të përkeqësimit. Gjendja konsiderohet e qëndrueshme kur përparimi i sëmundjes mund të zbulohet gjatë monitorimit afatgjatë dinamik të pacientit (6-12 muaj), dhe ashpërsia e simptomave nuk ndryshon ndjeshëm për javë apo edhe muaj.

Një përkeqësim karakterizohet nga një përkeqësim i gjendjes së pacientit, i manifestuar me një rritje të simptomave dhe çrregullimeve funksionale që ndodhin papritur ose gradualisht dhe zgjasin të paktën 5 ditë.

Në fazën e parë të kërkimit diagnostik, bëhet një analizë e plotë e ankesave të paraqitura nga pacienti. Në rastet kur pacienti nënvlerëson gjendjen e tij dhe nuk ankohet vetë, mjeku, kur flet me pacientin, duhet të zbulojë në mënyrë aktive praninë e kollës dhe prodhimit të pështymës.

Kollë(është e nevojshme të përcaktohet shpeshtësia e shfaqjes dhe intensiteti i saj) është simptoma më e hershme që shfaqet në moshën 40-50 vjeç. Vihet re çdo ditë ose është me natyrë me ndërprerje (më shpesh vërehet gjatë ditës, rrallë gjatë natës).

Pështymë(është e nevojshme të zbulohet natyra dhe sasia e saj), si rregull, ekskretohet në një sasi të vogël në mëngjes (rrallë > 50 ml në ditë), ka karakter mukoz. Shfaqja e pështymës purulente dhe një rritje në sasinë e saj janë shenja të një përkeqësimi të sëmundjes. Shfaqja e gjakut në pështymë sugjeron një shkak tjetër të kollës (kanceri i mushkërive, tuberkulozi ose bronkektazia), megjithëse vija gjaku në pështymë mund të shfaqen te një pacient me COPD si rezultat i kollitjes së vazhdueshme.

kollë kronike dhe prodhimi i tepërt i pështymës në shumicën e rasteve i paraprijnë gjatë çrregullimeve të ventilimit që çojnë në zhvillimin e dispnesë.

Dispnea(është e nevojshme të vlerësohet ashpërsia e tij, lidhja e tij me aktivitetin fizik) është një shenjë kardinale e COPD dhe shërben si arsyeja për të cilën shumica e pacientëve shkojnë te mjeku, pasi është faktori kryesor që kufizon aktivitetin e tyre fizik. Shumë shpesh, diagnoza e COPD vendoset në këtë fazë të sëmundjes. Dispnea e ndjerë gjatë përpjekjeve ndodh mesatarisht 10 vjet pas kollitjes.

Debutim shumë i rrallë sëmundjet mund të fillojë me gulçim. Kjo ndodh në prani të emfizemës, e cila zhvillohet në situata kur një person bie në kontakt me ndotës të shpërndarë imët (më pak se 5 mikron) në punë, si dhe në mungesë trashëgimore të grerëza-antitripsinës, duke çuar në zhvillimin e hershëm të emfizemës panlobulare. .

Video edukative e teknikës së auskultimit të mushkërive dhe tingujve të dëgjuar me të

Ndërsa funksioni i mushkërive zvogëlohet dispnea bëhet gjithnjë e më e theksuar dhe mund të ndryshojë në një gamë shumë të gjerë: nga ndjenja e mungesës së ajrit gjatë sforcimit të zakonshëm fizik deri te dështimi i rëndë i frymëmarrjes. Pacientët e përshkruajnë gulçimin në mënyra të ndryshme: "rritje në përpjekje gjatë frymëmarrjes", "rëndim", "uri ajri", "vështirësi në frymëmarrje". Frymëmarrja në COPD karakterizohet nga progresion (rritje e vazhdueshme), këmbëngulje (çdo ditë), përkeqësim me sforcim dhe me infeksione të frymëmarrjes.

Përveç kësaj, pacienti mund shqetësoj dhimbje koke në mëngjes, përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës për shkak të hipoksisë dhe hiperkapnisë që zhvillohet në fazat e mëvonshme të sëmundjes.

Gjatë mbledhjes së anamnezës, vëmendje i kushtohet studimit faktorët që provokojnë një përkeqësim të sëmundjes (infeksion bronkopulmonar, ekspozim i shtuar ndaj faktorëve dëmtues ekzogjenë, aktivitet fizik joadekuat etj.), shpeshtësia e acarimeve dhe shtrimeve në spital për COPD. Ndërsa sëmundja përparon, intervalet ndërmjet acarimeve bëhen më të shkurtra dhe me ashpërsinë në rritje, ato bëhen pothuajse të vazhdueshme.

Prania e shoqëruese sëmundjet(patologjia e sistemit kardiovaskular, traktit gastrointestinal), që ndodh në më shumë se 90% të pacientëve me COPD dhe ndikon në ashpërsinë e COPD dhe natyrën e terapisë komplekse me ilaçe. Efektiviteti dhe toleranca e terapisë së përshkruar më parë, rregullsia e zbatimit të saj nga pacienti janë duke u sqaruar.

Në fazën II të kërkimit diagnostik, më së shumti informacion mund të merret në fazë manifestimet klinike të zgjeruara sëmundje dhe komplikime. Në fazat e hershme të sëmundjes simptomat klinike mund të mungojë. Simptomat patologjike që mund të zbulohen ndërsa sëmundja përparon varen nga ashpërsia e obstruksionit bronkial, emfizema dhe ashpërsia e hiperinflacionit pulmonar (hiperekstensioni i mushkërive), prania e komplikimeve të tilla si dështimi i frymëmarrjes dhe kor pulmonale kronike.

Duke ekzaminuar pacientin, vlerësojeni atë pamjen, sjellja, reagimi i sistemit të frymëmarrjes ndaj një bisede, lëvizje nëpër zyrë. Buzët janë mbledhur në një "tub", pozicioni i detyruar i trupit tregon COPD të rëndë. Vlerësohet ngjyra e lëkurës: cianoza qendrore gri zakonisht shërben si manifestim i hipoksemisë; akrocianoza e zbuluar në të njëjtën kohë është zakonisht pasojë e dështimit të zemrës.

Duke ekzaminuar gjoksin, kushtojini vëmendje formës së tij - e deformuar, "në formë fuçie", joaktive gjatë frymëmarrjes, tërheqja (tërheqja) paradoksale e hapësirave të poshtme ndërbrinjërash në frymëzim (shenja Hoover) dhe pjesëmarrja në aktin e frymëmarrjes së muskujve ndihmës të gjoksi, shtypja e barkut, zgjerimi i ndjeshëm i qelizave të kraharorit në pjesët e poshtme janë të gjitha shenja të COPD të rëndë. Me goditjen e gjoksit, përcaktohen një tingull goditjeje në formë kuti dhe kufijtë e poshtëm të ulur të mushkërive (shenjat e emfizemës). Kuadri auskultues i mushkërive varet nga mbizotërimi i emfizemës ose obstruksionit bronkial.

Pra, me emfizemë, frymëmarrja dobësohet vezikulare, dhe te pacientët me obstruksion të rëndë bronkial, si rregull, është e vështirë, dhe simptoma kryesore auskultative është e thatë, kryesisht fishkëllimë, e rënduar nga ekspirimi i detyruar, imitimi i kollës, në pozicionin shtrirë. .

Me obstruksion bronkial të pakthyeshëm, mbizotërojnë shenjat e dështimit të frymëmarrjes, rritet hipertensioni pulmonar dhe formohet kor pulmonale kronike. Është e vështirë të identifikohen shenjat e kor pulmonale të kompensuar gjatë ekzaminimit fizik, tingujt e zemrës janë të vështira për t'u dëgjuar, por është e mundur të identifikohet një theks i tonit II mbi arterien pulmonare. Është e mundur të zbulohet një pulsim në rajonin epigastrik për shkak të barkushes së djathtë. Ndërsa sëmundja përparon, përcaktohet cianoza difuze.

Në të ardhmen, formohet një kor pulmonale e dekompensuar: mëlçia zmadhohet, shfaqet pastoziteti dhe më pas ënjtja e këmbëve dhe këmbëve.

Në pacientët me ecuri të moderuar dhe të rëndë të sëmundjes, dallohen dy forma klinike të COPD - emfizematoze (emfizema panacinare, "puferat rozë") dhe bronkiti (emfizema centroacinare, "ënjtje blu"). Dallimet e tyre kryesore janë dhënë në tabelë. 5. Megjithatë, në praktikë, forma e përzier e sëmundjes është më e zakonshme. Ndjeshmëria e metodave fizike (objektive) të ekzaminimit të pacientëve në diagnostikimin e COPD dhe përcaktimin e ashpërsisë së saj është e ulët. Ato ofrojnë udhëzime për të ecur përpara. studim diagnostik duke përdorur metoda instrumentale dhe laboratorike.

Faza III e kërkimit diagnostik është një fazë përcaktuese në diagnozën e COPD.

Karakteristikat klinike të COPD në ecuri të moderuar dhe të rëndë

Studimi FVD shërben si metoda më e rëndësishme në diagnostikimin e COPD dhe diferencimin nga CB. Duhet të kryhet në të gjithë pacientët me kollë kronike dhe prodhim të pështymës, një histori faktorësh rreziku edhe në mungesë të dispnesë, për të zbuluar COPD në fazat e hershme të sëmundjes. Ky studim kryhet jo vetëm për të vendosur një diagnozë, por edhe për të përcaktuar ashpërsinë e sëmundjes, për të zgjedhur terapinë individuale, për të vlerësuar efektivitetin e saj, për të sqaruar prognozën e rrjedhës së sëmundjes dhe në ekzaminimin e aftësisë së punës.

Në COPD përcaktimi i PSV është një metodë kontrolli gjatë një përkeqësimi të sëmundjes.

Testi bronkodilator kryhet gjatë ekzaminimit fillestar, si dhe gjatë vëzhgimit dinamik. Testi kryhet me bronkodilatorë inhalatorë me veprim të shkurtër: (32-agonistë dhe M-antikolinergjikë. Pas emërimit të këtyre barnave vlerësohet ndryshimi i vlerës së FEV. Obstruksioni bronkial konsiderohet i kthyeshëm nëse rritja e FEV> 15% e e duhura.

Ekzaminimi me rreze X i organeve të gjoksit. Në COPD të butë, ndryshime të rëndësishme në rreze x zakonisht nuk zbulohen.

fillore ekzaminimi me rreze x të gjoksit ndihmon në përjashtimin e sëmundjeve të tjera (kanceri i mushkërive, tuberkulozi, etj.), të shoqëruara me simptoma klinike të ngjashme me COPD. Kur COPD diagnostikohet gjatë një përkeqësimi të sëmundjes, radiografia e gjoksit ju lejon të përjashtoni pneumoninë, pneumotoraksin spontan, efuzionin pleural, etj.

Në zhvillimi i kor pulmonale Zbulohet "fryrja" e trungut të arteries pulmonare në konturin e majtë të hijes së zemrës, zgjerimi i arterieve bazale me ngushtimin e tyre të mëvonshëm në formë koni dhe një rënie në diametrin e degëve periferike. Radiografia e gjoksit ndihmon në zbulimin e emfizemës, por vetëm tomografia e kompjuterizuar, veçanërisht me rezolucion të lartë, e cila ka një ndjeshmëri dhe specifikë më të lartë për diagnostikimin e emfizemës, mund të japë një përshkrim më të saktë të saj.

CT scan mund të identifikojë një lloj specifik anatomik të emfizemës (panacinare, centriacinare ose paraseptal) dhe ta zbulojë atë kur nuk zbulohet nga ekzaminimi konvencional me rreze x.

Me bronkit COPD falë tomografisë së kompjuterizuar, është e mundur të diagnostikohet bronkiektazia dhe të përcaktohet qartë lokalizimi i tyre.

Bronkoskopia ju lejon të vlerësoni gjendjen e mukozës bronkiale, dhe gjithashtu ndihmon në diagnozën diferenciale të COPD me sëmundje të tjera bronko-obstruktive, kryesisht me kancerin bronkial.

Elektrokardiografia zbulon shenjat e hipertrofisë së pjesëve të djathta të zemrës, zbulon çrregullime të ritmit dhe përcjelljes; me shfaqjen e ndryshimeve të tjera, bën të mundur identifikimin e gjenezës kardiake të simptomave të frymëmarrjes.

Një vend të veçantë në studimet diagnostike në pacientët me COPD i jepet testit të ushtrimeve. Ajo kryhet në rastet e mëposhtme: kur ashpërsia e gulçimit nuk korrespondon me uljen e vlerave të FEV, për të monitoruar efektivitetin e terapisë dhe për të përzgjedhur pacientët për programe rehabilitimi.

Preferenca dhënë në test me gjashtë minuta në këmbë. Kjo metodë është mjeti më i thjeshtë për vëzhgimin dhe monitorimin individual të rrjedhës së sëmundjes dhe mund të kryhet në kushte ambulatore.

Kërkime laboratorike ndihmojnë për të vlerësuar aktivitetin e procesit inflamator dhe për të sqaruar shkallën e dështimit të frymëmarrjes.

Në klinike analiza gjaku gjatë një përkeqësimi të sëmundjes, zakonisht zbulohet leukocitoza neutrofilike me një zhvendosje thike dhe një rritje me zhvillimin e hipoksemisë formon një sindromë policitemike: rritet numri i eritrociteve, rritet niveli i Hb, ESR zvogëlohet, hematokriti rritet > 47% te femrat dhe > 52% te meshkujt. Anemia e zbuluar mund të jetë shkaktar i gulçimit në fazat e hershme të COPD ose një faktor që e rrit atë në fazat e mëvonshme të sëmundjes. Në pacientët me mungesë të 0c-antitripsinës, mungesa e një piku të globulinës zbulohet gjatë elektroforezës së proteinave të serumit të gjakut.

Studimi sputum(analiza citologjike) jep informacion në lidhje me natyrën e procesit inflamator dhe ashpërsinë e tij, dhe gjithashtu ju lejon të identifikoni qelizat atipike (duke pasur parasysh moshën e avancuar të shumicës së pacientëve me COPD, duhet të ketë gjithmonë vigjilencë onkologjike). Ngjyrosja gram bën të mundur identifikimin e përafërt të përkatësisë grupore (gram-pozitive, gram-negative) të patogjenit.

Më të detajuara informacion natyra e patogjenit merret nga rezultatet e kulturës së pështymës.

Pulsoksimetria ju lejon të matni dhe monitoroni ngopjen e oksigjenit në gjak (Sa02), megjithatë, ju lejon të regjistroni vetëm nivelin e oksigjenimit dhe nuk ju lejon të monitoroni ndryshimet në PaCO2.

Nese nje Treguesi SaO2është më pak se 94%, është i nevojshëm analiza e gazit në gjak. Ajo kryhet në pacientët me një rritje të gulçimit, një ulje të vlerave të FEV, më pak se 50% të vlerës së parashikuar ose shfaqjen e shenjat klinike dështimi i frymëmarrjes ose dështimi i zemrës së djathtë.

PaO2< 8 кПа (60 mm Hg) ose Sat02 më pak se 90% me ose pa PaCO2 > 6 kPa (45 mm Hg) është një kriter objektiv për dështimin e frymëmarrjes.

Sëmundja kronike obstruktive pulmonare (COPD)- simptomat dhe trajtimi

Çfarë është sëmundja pulmonare obstruktive kronike (COPD)? Ne do të analizojmë shkaqet e shfaqjes, diagnozën dhe metodat e trajtimit në artikullin e Dr Nikitin I. L., një mjek me ultratinguj me një përvojë 24 vjeçare.

Përkufizimi i sëmundjes. Shkaqet e sëmundjes

Sëmundja kronike obstruktive pulmonare (COPD)- një sëmundje që po merr hov, duke avancuar në renditjen e shkaqeve të vdekjes për personat mbi 45 vjeç. Deri më sot, sëmundja është në vendin e 6-të ndër shkaktarët kryesorë të vdekjeve në botë, sipas parashikimeve të OBSH-së në vitin 2020, COPD do të zërë vendin e 3-të.

Kjo sëmundje është tinëzare në atë që simptomat kryesore të sëmundjes, veçanërisht me pirjen e duhanit, shfaqen vetëm 20 vjet pas fillimit të pirjes së duhanit. Nuk jep manifestime klinike për një kohë të gjatë dhe mund të jetë asimptomatike, megjithatë, në mungesë të trajtimit, bllokimi i rrugëve të frymëmarrjes përparon në mënyrë të padukshme, i cili bëhet i pakthyeshëm dhe çon në invaliditet të hershëm dhe një ulje të jetëgjatësisë në përgjithësi. Prandaj, tema e COPD duket të jetë veçanërisht e rëndësishme sot.

Është e rëndësishme të dini se COPD është një primar semundje kronike, në të cilat diagnostikimi i hershëm është i rëndësishëm në fazat fillestare, pasi sëmundja tenton të përparojë.

Nëse mjeku ka diagnostikuar sëmundjen pulmonare obstruktive kronike (SPOK), pacienti ka një sërë pyetjesh: çfarë do të thotë kjo, sa e rrezikshme është, çfarë duhet ndryshuar në stilin e jetës, cila është prognoza për rrjedhën e sëmundjes?

Kështu që, sëmundje pulmonare obstruktive kronike ose COPDështë një sëmundje inflamatore kronike me dëmtim të bronkeve të vogla (rrugëve të frymëmarrjes), që çon në insuficiencë të frymëmarrjes për shkak të ngushtimit të lumenit të bronkeve. Me kalimin e kohës, emfizema zhvillohet në mushkëri. Ky është emri i një gjendjeje në të cilën zvogëlohet elasticiteti i mushkërive, domethënë aftësia e tyre për t'u tkurrur dhe zgjeruar gjatë frymëmarrjes. Në të njëjtën kohë, mushkëritë janë vazhdimisht sikur në një gjendje inhalimi, ka gjithmonë shumë ajër në to, madje edhe gjatë nxjerrjes, gjë që prish shkëmbimin normal të gazit dhe çon në zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes.

Shkaqet e COPD janë:

• ekspozimi ndaj faktorëve të dëmshëm mjedisor;
• pirja e duhanit;
• faktorët e rrezikut në punë (pluhuri që përmban kadmium, silikon);
• ndotja e përgjithshme e mjedisit (gazrat e shkarkimit të makinave, SO 2 , NO 2);
• infeksione të shpeshta të rrugëve të frymëmarrjes;
• trashëgimia;
• mungesa e α1-antitripsinës.

Nëse keni simptoma të ngjashme, konsultohuni me mjekun tuaj. Mos u vetë-mjekoni - është e rrezikshme për shëndetin tuaj!

Simptomat e sëmundjes kronike obstruktive pulmonare

COPD- një sëmundje e gjysmës së dytë të jetës, shpesh zhvillohet pas 40 vjetësh. Zhvillimi i sëmundjes është një proces gradual i gjatë, shpesh i padukshëm për pacientin.

U shfaq i detyruar të konsultohej me një mjek dispnea dhe kollë- simptomat më të zakonshme të sëmundjes (gulçimi është pothuajse konstant; kolla është e shpeshtë dhe e përditshme, me pështymë në mëngjes).

Pacienti tipik me COPD është një duhanpirës 45-50 vjeç, i cili ankohet për gulçim të shpeshtë gjatë sforcimit.

Kollë- një nga simptomat më të hershme të sëmundjes. Shpesh nënvlerësohet nga pacientët. Në fazat fillestare të sëmundjes, kolla është episodike, por më vonë bëhet e përditshme.

Pështymë gjithashtu një simptomë relativisht e hershme e sëmundjes. Në fazat e para lëshohet në sasi të vogla, kryesisht në mëngjes. Karakter i zbehtë. Pështymë e bollshme purulente shfaqet gjatë një përkeqësimi të sëmundjes.

Dispnea shfaqet në fazat e mëvonshme të sëmundjes dhe vërehet fillimisht vetëm me aktivitet fizik të konsiderueshëm dhe intensiv, rritet me sëmundjet e frymëmarrjes. Në të ardhmen, gulçimi modifikohet: ndjenja e mungesës së oksigjenit gjatë ushtrimeve normale fizike zëvendësohet nga dështimi i rëndë i frymëmarrjes dhe intensifikohet me kalimin e kohës. Është gulçimi që bëhet një arsye e zakonshme për të parë një mjek.

Kur mund të dyshohet për COPD?

Këtu janë disa pyetje të algoritmit të diagnostikimit të hershëm të COPD:

• A kolliteni disa herë në ditë? A ju shqetëson?
• A prodhon kolla gëlbazë apo mukozë (shpesh/ditë)?
• A ju mungon fryma më shpejt/më shpesh se bashkëmoshatarët tuaj?
• A jeni mbi 40?
• A pini duhan apo keni pirë duhan më parë?

Nëse më shumë se 2 pyetje janë përgjigjur pozitivisht, është e nevojshme spirometria me një test bronkodilator. Kur treguesi i testit FEV 1 / FVC ≤ 70, dyshohet për COPD.

Patogjeneza e sëmundjes kronike obstruktive pulmonare

Në COPD, preken si rrugët e frymëmarrjes ashtu edhe indi i vetë mushkërive, parenkima e mushkërive.

Sëmundja fillon në rrugët e vogla të frymëmarrjes me bllokim të mukusit të tyre, shoqëruar me inflamacion me formimin e fibrozës peribronkiale (densifikimin e indit lidhës) dhe fshirjen (rritje e tepërt e kavitetit).

Me patologjinë e formuar, përbërësi i bronkitit përfshin:

Komponenti emfizematoz çon në shkatërrimin e pjesëve përfundimtare të traktit respirator - muret alveolare dhe strukturat mbështetëse me formimin e hapësirave ajrore të zgjeruara ndjeshëm. Mungesa e një kornize indore të rrugëve të frymëmarrjes çon në ngushtimin e tyre për shkak të tendencës së kolapsit dinamik gjatë nxjerrjes, gjë që shkakton kolaps bronkial ekspirator.

Përveç kësaj, shkatërrimi i membranës alveolare-kapilare ndikon në proceset e shkëmbimit të gazit në mushkëri, duke zvogëluar kapacitetin e tyre difuz. Si rezultat, ka një ulje të oksigjenimit (ngopjes së gjakut me oksigjen) dhe ventilimit alveolar. Ndodh ventilim i tepërt i zonave me perfuzion të pamjaftueshëm, duke çuar në një rritje të ventilimit të hapësirës së vdekur dhe një shkelje të heqjes së dioksidit të karbonit CO 2 . Sipërfaqja e sipërfaqes alveolare-kapilare zvogëlohet, por mund të jetë e mjaftueshme për shkëmbimin e gazit në pushim, kur këto anomali mund të mos shfaqen. Sidoqoftë, gjatë aktivitetit fizik, kur rritet nevoja për oksigjen, nëse nuk ka rezerva shtesë të njësive të shkëmbimit të gazit, atëherë shfaqet hipoksemia - mungesa e oksigjenit në gjak.

Hipoksemia që u shfaq gjatë ekzistencës afatgjatë në pacientët me COPD përfshin një numër reaksionesh adaptive. Dëmtimi i njësive alveolare-kapilare shkakton një rritje të presionit në arterie pulmonare. Meqenëse barkushja e djathtë e zemrës në kushte të tilla duhet të zhvillojë më shumë presion për të kapërcyer presionin e rritur në arterien pulmonare, ajo hipertrofizohet dhe zgjerohet (me zhvillimin e dështimit të ventrikulit të djathtë të zemrës). Përveç kësaj, hipoksemia kronike mund të shkaktojë një rritje të eritropoezës, e cila më pas rrit viskozitetin e gjakut dhe përkeqëson dështimin e ventrikulit të djathtë.

Klasifikimi dhe fazat e zhvillimit të sëmundjes kronike obstruktive pulmonare

Komplikimet e sëmundjes kronike obstruktive pulmonare

Komplikimet e COPD janë infeksionet, dështimi i frymëmarrjes dhe kor pulmonale kronike. Karcinoma bronkogjene (kanceri i mushkërive) është gjithashtu më e zakonshme tek pacientët me COPD, megjithëse nuk është një ndërlikim i drejtpërdrejtë i sëmundjes.

Dështim të frymëmarrjes- gjendja e aparatit të frymëmarrjes së jashtme, në të cilën ose nuk sigurohet ruajtja e tensionit të O 2 dhe CO 2 në gjakun arterial në një nivel normal, ose arrihet për shkak të rritjes së punës së sistemit të frymëmarrjes së jashtme. Ajo manifestohet kryesisht si gulçim.

Kor pulmonale kronike- një rritje dhe zgjerim i pjesëve të djathta të zemrës, që ndodh me një rritje të presionit të gjakut në qarkullimin pulmonar, i cili, nga ana tjetër, është zhvilluar si rezultat i sëmundjeve pulmonare. Ankesa kryesore e pacientëve është edhe gulçimi.

Diagnoza e sëmundjes kronike obstruktive pulmonare

Nëse pacientët kanë kollë, prodhim të pështymës, gulçim dhe faktorë rreziku për sëmundje pulmonare obstruktive kronike janë identifikuar, atëherë të gjithë duhet të supozohet se kanë një diagnozë të COPD.

Për të vendosur një diagnozë, merren parasysh të dhënat ekzaminimi klinik (ankesa, anamnezë, ekzaminim fizik).

Ekzaminimi fizik mund të zbulojë simptoma karakteristike për bronkitin afatgjatë: "syze të orës" dhe/ose "daulle" (deformim i gishtave), takipne (frymëmarrje të shpejtë) dhe gulçim, një ndryshim në formën e gjoksit (fuçi. -forma e formës është karakteristikë e emfizemës), lëvizshmëria e saj e vogël gjatë frymëmarrjes, tërheqja e hapësirave ndërbrinjore me zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes, zbritja e kufijve të mushkërive, ndryshimi i tingullit të goditjes në tingullin kuti, frymëmarrje e dobësuar vezikulare ose frymëmarrje e thatë, e cila rritet me nxjerrjen e detyruar (d.m.th., një nxjerrje e shpejtë pas një frymëmarrje të thellë). Tingujt e zemrës mund të dëgjohen me vështirësi. Në fazat e mëvonshme mund të shfaqet cianozë difuze, gulçim i rëndë dhe edemë periferike. Për lehtësi, sëmundja ndahet në dy forma klinike: emfizematoz dhe bronkit. Edhe pse në mjekësinë praktike, rastet e një forme të përzier të sëmundjes janë më të zakonshme.

Shumica moment historik Diagnostifikimi i COPD - analiza e funksionit të frymëmarrjes (RF). Është e nevojshme jo vetëm të përcaktohet diagnoza, por edhe të përcaktohet ashpërsia e sëmundjes, të hartohet një plan individual trajtimi, të përcaktohet efektiviteti i terapisë, të sqarohet prognoza e rrjedhës së sëmundjes dhe të vlerësohet aftësia për të punuar. Përcaktimi i përqindjes së FEV 1 / FVC përdoret më shpesh në praktikën mjekësore. Një ulje e vëllimit të ekspirimit të detyruar në sekondën e parë në kapacitetin vital të detyruar të mushkërive FEV 1 / FVC deri në 70% është shenja fillestare e kufizimit të rrjedhës së ajrit edhe me një FEV 1 të ruajtur > 80% të vlerës së duhur. Një shkallë e ulët e pikut të rrjedhës së ajrit që nuk ndryshon ndjeshëm me bronkodilatorët gjithashtu favorizon COPD. Me ankesat e reja të diagnostikuara dhe ndryshimet në funksionin e frymëmarrjes, spirometria përsëritet gjatë gjithë vitit. Obstruksioni përkufizohet si kronik nëse shfaqet të paktën 3 herë në vit (pavarësisht nga trajtimi) dhe diagnostikohet COPD.

Monitorimi i FEV 1 është një metodë e rëndësishme për të konfirmuar diagnozën. Matja spireometrike e FEV 1 kryhet në mënyrë të përsëritur gjatë disa viteve. Norma e rënies vjetore të FEV 1 për njerëzit në moshë të pjekur është brenda 30 ml në vit. Për pacientët me COPD, një tregues tipik i një rënie të tillë është 50 ml në vit ose më shumë.

Testi i bronkodilatorit- ekzaminimi parësor, në të cilin përcaktohet maksimumi FEV 1, përcaktohet faza dhe ashpërsia e COPD, dhe astma bronkiale përjashtohet (nëse rezultati është pozitiv), zgjidhen taktikat dhe vëllimi i trajtimit, vlerësohet efektiviteti i terapisë. dhe parashikohet ecuria e sëmundjes. Është shumë e rëndësishme të dallohet COPD nga astma bronkiale, pasi këto sëmundje të zakonshme kanë të njëjtin manifestim klinik - sindromi bronko-obstruktiv. Megjithatë, qasja për trajtimin e një sëmundjeje është e ndryshme nga një tjetër. Karakteristika kryesore dalluese në diagnozë është kthyeshmëria e obstruksionit bronkial, e cila është karakteristikë e astmës bronkiale. Është zbuluar se njerëzit me diagnozë të CO BL pas marrjes së një bronkodilator, përqindja rritet në FEV 1 - më pak se 12% e origjinalit (ose ≤200 ml), dhe në pacientët me astmë bronkiale, zakonisht kalon 15%.

X-ray e gjoksitka një vlerë ndihmëse chenie, pasi ndryshimet shfaqen vetëm në fazat e mëvonshme të sëmundjes.

EKG mund të zbulojë ndryshimet që janë karakteristike për cor pulmonale.

ekokardiografia të nevojshme për të zbuluar simptomat e hipertensionit pulmonar dhe ndryshimet në zemrën e djathtë.

Analiza e përgjithshme e gjakut- mund të përdoret për të vlerësuar hemoglobinën dhe hematokritin (mund të rritet për shkak të eritrocitozës).

Përcaktimi i nivelit të oksigjenit në gjak(SpO 2) - oksimetria e pulsit, një studim joinvaziv për të sqaruar ashpërsinë e dështimit të frymëmarrjes, si rregull, në pacientët me obstruksion të rëndë bronkial. Ngopja e gjakut me oksigjen më pak se 88%, e përcaktuar në qetësi, tregon hipoksemi të rëndë dhe nevojën për terapi me oksigjen.

Trajtimi i sëmundjes kronike obstruktive pulmonare

Trajtimi për COPD ndihmon:

• reduktimi i manifestimeve klinike;
• rritja e tolerancës ndaj aktivitetit fizik;
• parandalimi i përparimit të sëmundjes;
• parandalimi dhe trajtimi i komplikimeve dhe acarimeve;
• përmirësimi i cilësisë së jetës;
• ulje e vdekshmërisë.

Fushat kryesore të trajtimit përfshijnë:

• dobësimi i shkallës së ndikimit të faktorëve të rrezikut;
• programe arsimore;
• trajtim mjekësor.

Dobësimi i shkallës së ndikimit të faktorëve të rrezikut

Kërkohet ndërprerja e duhanit. Kjo është ajo që është më së shumti mënyrë efektive gjë që redukton rrezikun e zhvillimit të COPD.

Rreziqet në punë duhet gjithashtu të kontrollohen dhe reduktohen duke përdorur ventilim adekuat dhe pastrues ajri.

programe arsimore

Programet arsimore për COPD përfshijnë:

• njohuri themelore për sëmundjen dhe qasjet e përgjithshme ndaj trajtimit me inkurajimin e pacientëve për të lënë duhanin;
• trajnime për përdorimin e duhur të inhalatorëve individualë, ndarësve, nebulizatorëve;
• praktika e vetëkontrollit duke përdorur matësat e pikut të rrjedhës, studimi i masave të vetëndihmës emergjente.

Edukimi i pacientit luan një rol të rëndësishëm në menaxhimin e pacientit dhe ndikon në prognozën e mëvonshme (Dëshmia A).

Metoda e fluksometrisë së pikut i lejon pacientit të kontrollojë në mënyrë të pavarur volumin maksimal të ekspirimit të detyruar në baza ditore - një tregues që lidhet ngushtë me vlerën FEV 1.

Pacientëve me COPD në çdo fazë u tregohen programe të trajnimit fizik për të rritur tolerancën ndaj ushtrimeve.

Trajtim mjekësor

Farmakoterapia për COPD varet nga faza e sëmundjes, ashpërsia e simptomave, ashpërsia e obstruksionit bronkial, prania e dështimit të frymëmarrjes ose ventrikulit të djathtë dhe sëmundjeve shoqëruese. Barnat që luftojnë COPD-në ndahen në barna për të lehtësuar një sulm dhe për të parandaluar zhvillimin e një ataku. Preferenca u jepet formave inhalatore të barnave.

Për të ndaluar sulmet e rralla të bronkospazmës, përshkruhen inhalime të β-agonistëve me veprim të shkurtër: salbutamol, fenoterol.

Përgatitjet për parandalimin e konfiskimeve:

• formoterol;
• tiotropium bromid;
• preparate të kombinuara (berotek, berovent).

Nëse përdorimi i inhalimit nuk është i mundur ose efektiviteti i tyre është i pamjaftueshëm, atëherë mund të jetë e nevojshme teofilina.

Me një përkeqësim bakterial të COPD, nevojiten antibiotikë. Mund të përdoret: amoksicilinë 0,5-1 g 3 herë në ditë, azitromicinë 500 mg për tre ditë, klaritromicinë CP 1000 mg 1 herë në ditë, klaritromicinë 500 mg 2 herë në ditë, amoksicilinë + acid klavulanik 625 mg 2 herë në ditë, cefurox. 750 mg dy herë në ditë.

Glukokortikosteroidet, të cilat administrohen gjithashtu me mbytje (beclomethasone dipropionate, fluticasone propionate), gjithashtu ndihmojnë në lehtësimin e simptomave të COPD. Nëse COPD është e qëndrueshme, atëherë emërimi i glukokortikosteroideve sistematike nuk tregohet.

Ekspektorantët dhe mukolitikët tradicionalë kanë pak efekt pozitiv në pacientët me COPD.

Në pacientët e rëndë me një presion të pjesshëm të oksigjenit (pO 2) prej 55 mm Hg. Art. dhe më pak në pushim, indikohet terapia me oksigjen.

Parashikim. Parandalimi

Prognoza e sëmundjes ndikohet nga stadi i COPD dhe numri i acarimeve të përsëritura. Në të njëjtën kohë, çdo përkeqësim ndikon negativisht në rrjedhën e përgjithshme të procesit, prandaj, diagnoza sa më e hershme e COPD është shumë e dëshirueshme. Trajtimi i çdo përkeqësimi të COPD duhet të fillojë sa më shpejt që të jetë e mundur. Është gjithashtu e rëndësishme që të trajtohet plotësisht acarimi, në asnjë rast nuk lejohet ta bartë atë "në këmbë".

Shpesh njerëzit vendosin të shkojnë te mjeku për ndihmë mjekësore, duke filluar nga faza II e moderuar. Në fazën III, sëmundja fillon të ketë një efekt mjaft të fortë te pacienti, simptomat bëhen më të theksuara (rritje e gulçimit dhe acarime të shpeshta). Në fazën IV, ka një përkeqësim të dukshëm të cilësisë së jetës, çdo përkeqësim bëhet një kërcënim për jetën. Kursi i sëmundjes bëhet invalid. Kjo fazë shoqërohet me dështim të frymëmarrjes, nuk përjashtohet zhvillimi i kor pulmonale.

Prognoza e sëmundjes ndikohet nga pajtueshmëria e pacientit këshillë mjekësore respektimi i trajtimit dhe një mënyrë jetese të shëndetshme. Pirja e vazhdueshme e duhanit kontribuon në përparimin e sëmundjes. Ndërprerja e duhanit çon në një përparim më të ngadalshëm të sëmundjes dhe një rënie më të ngadaltë të FEV 1. Për shkak të faktit se sëmundja ka një ecuri progresive, shumë pacientë janë të detyruar të marrin ilaçe për jetën, shumë kërkojnë rritje graduale të dozave dhe fonde shtesë gjatë acarimeve.

Mënyrat më të mira për të parandaluar COPD janë: mënyrë jetese të shëndetshme jeta, duke përfshirë ushqimin e mirë, forcimin e trupit, aktivitetin e arsyeshëm fizik dhe përjashtimin e ekspozimit ndaj faktorëve të dëmshëm. Lënia e duhanit është një kusht absolut për parandalimin e acarimeve të COPD. Rreziqet ekzistuese profesionale, kur diagnostikohet COPD, janë një arsye e mjaftueshme për të ndryshuar vendin e punës. Masat parandaluese shmangia e hipotermisë dhe kufizimi i kontaktit me ata me infeksione virale respiratore akute janë gjithashtu.

Për të parandaluar përkeqësimet, pacientëve me COPD u bëhet vaksinimi vjetor i gripit. Njerëzit me COPD të moshës 65 vjeç e lart dhe pacientët me FEV1< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.