Çfarë është koma hiperosmolare te diabetikët. Koma hiperosmolare: komplikimet akute të diabetit mellitus Trajtimi i komës hiperosmolare

1894 0

Hiperosmolariteti- kjo është një gjendje e shkaktuar nga një përmbajtje e shtuar e përbërjeve me osmozë të lartë në gjak, më të rëndësishmet prej të cilave janë glukoza dhe natriumi. Difuzioni i tyre i dobët në qelizë shkakton një ndryshim domethënës në presionin onkotik në lëngun jashtëqelizor dhe ndërqelizor, duke rezultuar në dehidrim të parë ndërqelizor (kryesisht të trurit), dhe më pas dehidratim të përgjithshëm të trupit.

Hiperosmolariteti mund të zhvillohet në një sërë kushtesh patologjike, megjithatë, me diabeti mellitus (DM) rreziku i zhvillimit të tij është shumë më i lartë. Zakonisht, koma hiperosmolar (HC) zhvillohet tek të moshuarit me diabeti mellitus i tipit 2 (SD-2), megjithatë, në gjendjen e ketoacidozës, siç u tregua më herët, ka gjithashtu një rritje të osmolaritetit të plazmës, por faktet e komës hiperosmolare me diabeti i tipit 1 (SD-1) janë beqarë.

Karakteristikat dalluese të GC- një nivel shumë i lartë i glukozës në gjak (deri në 50 mmol/l ose më shumë), mungesa e ketoacidozës (ketonuria nuk përjashton praninë e HA), hipernatremia, hiperosmolariteti i plazmës, dehidratimi i rëndë dhe ekzikoza qelizore, çrregullimet neurologjike fokale, ashpërsia e kursi dhe përqindja e lartë e vdekjeve.

Krahasuar me koma hiperosmolar ketoacidotike diabetike, është një variant më i rrallë, por më i rëndë i dekompensimit akut diabetik.

Etiologjia dhe patogjeneza

Rritja e sëmundjeve interkurente të mungesës së insulinës, nderhyrjet kirurgjikale, lëndim, duke marrë disa barna(glukokortikoidet, katekolaminat, hormonet seksuale, etj.). Patogjeneza e zhvillimit të GC nuk është plotësisht e qartë. Origjina e një hiperglicemie të tillë të theksuar në mungesë të një mangësie në dukje absolute të insulinës nuk është plotësisht e qartë. Gjithashtu nuk është e qartë pse nuk ka ketoacidozë me një glicemi kaq të lartë, që tregon një mungesë të qartë të insulinës.

Rritja fillestare e përqendrimit të glukozës në gjak në pacientët me diabet të tipit 2 mund të ndodhë për disa arsye:

1. Dehidratim i organizmit për shkak të shkaqeve të ndryshme të të vjellave, diarresë; reduktimi i ndjenjës së etjes tek të moshuarit; duke marrë doza të mëdha të diuretikëve.
2. Rritja e prodhimit të glukozës në mëlçi gjatë dekompensimit të diabetit mellitus i shkaktuar nga patologji interkurente ose terapi joadekuate.
3. Marrja e tepërt ekzogjene e glukozës në trup gjatë infuzionit intravenoz të solucioneve të përqendruara të glukozës.

Një rritje e mëtejshme progresive e përqendrimit të glukozës në gjak gjatë zhvillimit të komës hiperosmolare shpjegohet me dy arsye.

Së pari, një rol të caktuar në këtë luhet nga funksioni i dëmtuar i veshkave në pacientët me diabet mellitus, i cili shkakton një ulje të sekretimit të glukozës në urinë. Kjo lehtësohet nga një rënie e lidhur me moshën e filtrimit glomerular, i cili përkeqësohet në kushtet e dehidrimit fillestar dhe të mëparshëm. patologji renale.

Së dyti, një rol të rëndësishëm në përparimin e hiperglicemisë mund të luajë toksiciteti i glukozës, i cili ka një efekt shtypës në sekretimin e insulinës dhe përdorimin e glukozës nga indet periferike. Rritja e hiperglicemisë, duke ushtruar një efekt toksik në qelizat B, shtyp sekretimin e insulinës, e cila nga ana e saj përkeqëson hipergliceminë dhe kjo e fundit frenon më tej sekretimin e insulinës.

Ekzistojnë një sërë versionesh në përpjekje për të shpjeguar mungesën e ketoacidozës në pacientët me diabet kur ata zhvillojnë HC. Njëri prej tyre e shpjegon këtë fenomen me sekretimin e ruajtur të insulinës në pacientët me diabet të tipit 2, kur insulina e furnizuar drejtpërdrejt në mëlçi është e mjaftueshme për të frenuar lipolizën dhe ketogjenezën, por jo e mjaftueshme për të shfrytëzuar glukozën në periferi. Përveç kësaj, një rol të caktuar në këtë mund të luajë një përqendrim më i ulët në GC, krahasuar me koma diabetike, i dy hormoneve më të rëndësishme lipolitike - kortizolit dhe hormoni somatotrop (STG).

Mungesa e ketoacidozës në koma hiperosmolare shpjegohet edhe me raportin e ndryshëm të insulinës dhe glukagonit në kushtet e mësipërme - hormone me veprim të kundërt në lidhje me lipolizën dhe ketogjenezën. Pra, në koma diabetike mbizotëron raporti glukagon/insulinë dhe në GC insulinë/glukagon që pengon aktivizimin e lipolizës dhe ketogjenezës. Një numër studiuesish kanë sugjeruar që vetë hiperosmolariteti dhe dehidratimi që rezulton kanë një efekt frenues në lipolizën dhe ketogjenezën.

Përveç hiperglicemisë progresive, hipernatremia kontribuon gjithashtu në hiperosmolaritet në GC, origjina e të cilit shoqërohet me hiperprodhimin kompensues të aldosteronit në përgjigje të dehidrimit. Hiperosmolariteti i plazmës së gjakut dhe diureza e lartë osmotike në fazat fillestare të zhvillimit të komës hiperosmolare janë shkaku i zhvillimit të shpejtë të hipovolemisë, dehidrimit të përgjithshëm, kolapsit vaskular me një ulje të rrjedhës së gjakut në organe.

Dehidratimi i rëndë i qelizave të trurit, ulja e presionit të lëngut cerebrospinal, mikroqarkullimi i dëmtuar dhe potenciali membranor i neuroneve shkaktojnë çrregullime të vetëdijes dhe simptoma të tjera neurologjike. Vërehen shpesh në autopsi, hemorragjitë me pika të vogla në substancën e trurit konsiderohen si pasojë e hipernatremisë. Për shkak të trashjes së gjakut dhe hyrjes së tromboplastinës indore në qarkullimin e gjakut, sistemi i hemostazës aktivizohet dhe rritet tendenca për trombozë lokale dhe të përhapur.

Klinika

Shenjat e dekompensimit të DM që janë shfaqur (etja, poliuria, humbja e peshës) përparojnë çdo ditë, e cila shoqërohet me rritje të dobësisë së përgjithshme, shfaqjen e “dridhjeve” muskulore që kthehen në konvulsione lokale ose të gjeneralizuara gjatë ditës së nesërme.

Tashmë që në ditët e para të sëmundjes mund të ketë shqetësime të vetëdijes në formën e rënies së orientimit dhe më pas, të rënduara, këto shqetësime karakterizohen nga shfaqja e halucinacioneve, delirit dhe koma. Dëmtimi i vetëdijes arrin shkallën e koma aktuale në rreth 10% të pacientëve dhe varet nga madhësia e hiperosmolaritetit të plazmës (dhe, në përputhje me rrethanat, nga hipernatremia CSF).

Karakteristika GC- prania e simptomave neurologjike polimorfike: konvulsione, çrregullime të të folurit, parezë dhe paralizë, nistagmus, simptoma patologjike (f. Babinsky dhe të tjerë), qafë e ngurtë. Kjo simptomatologji nuk përshtatet në asnjë sindromë të qartë neurologjike dhe shpesh konsiderohet si një çrregullim akut. qarkullimi cerebral.

Gjatë ekzaminimit të pacientëve të tillë, simptomat e dehidrimit të rëndë tërheqin vëmendjen, dhe në një masë më të madhe sesa me koma ketoacidotike: lëkura e thatë dhe mukozat, mprehja e tipareve të fytyrës, zvogëlimi i tonit të kokës së syrit, turgori i lëkurës dhe toni i muskujve. Frymëmarrja është e shpeshtë, por e cekët dhe pa erë acetoni në ajrin e nxjerrë. Pulsi është i shpeshtë, i vogël, shpesh me fije.

Presioni arterial është ulur ndjeshëm. Më shpesh dhe më herët sesa me ketoacidozën, shfaqet anuria. Shpesh ka një temperaturë të lartë me origjinë qendrore. Çrregullimet e qarkullimit të gjakut të shkaktuara nga dehidratimi kulmojnë me zhvillimin e shokut hipovolemik.

Diagnostifikimi

Si rregull, diagnoza diferenciale e GC kryhet me lloje të tjera kome hiperglicemike, si dhe me aksident akut cerebrovaskular. sëmundjet inflamatore truri etj.

Diagnoza e komës hiperosmolare konfirmohet nga numrat shumë të lartë të glicemisë (zakonisht mbi 40 mmol/l), hipernatremia, hiperkloremia, hiperazotemia, shenjat e koagulimit të gjakut - poliglobulia, eritrocitoza, leukocitoza, hematokriti i ngritur, gjithashtu osmolariteti i lartë efektiv i plazmës, vlerat normale të cilat janë në intervalin 285-295 mOsmol/l.

Dëmtimi i vetëdijes në mungesë të një rritjeje të qartë të osmolaritetit efektiv të plazmës është i dyshimtë kryesisht në lidhje me koma cerebrale. Një diagnozë diferenciale e rëndësishme shenjë klinike HA është mungesa e erës së acetonit në ajrin e nxjerrë dhe frymën e Kussmaul.

Megjithatë, nëse pacienti qëndron në këtë gjendje për 3-4 ditë, shenjat e acidozës laktike mund të bashkohen dhe më pas mund të zbulohet frymëmarrja Kussmaul, dhe në studim gjendja acido-bazike (KShchS)- acidoza për shkak të rritjes së niveleve të acidit laktik në gjak.

Mjekimi

Hospitalizimi i pacientëve në gjendje kome hiperosmolare kryhet në njësinë e kujdesit intensiv. Në fazën spitalore, bëhet lavazh stomaku, futet një kateter urinar dhe vendoset terapia me oksigjen.

Lista e testeve të nevojshme laboratorike, përveç atyre të pranuara përgjithësisht, përfshin përcaktimin e glicemisë, nivelin e kaliumit, natriumit, uresë, kreatininës, ekuilibrit acido-bazik, laktatit, trupave ketonikë dhe osmolaritetit efektiv të plazmës.

Rihidratimi me GC kryhet në një vëllim më të madh sesa me heqjen nga koma ketoacidotike (sasia e lëngut të injektuar arrin 6-10 litra në ditë). Në orën e parë, 1-1,5 litra lëng injektohet në mënyrë intravenoze, në orët e 2-3 - 0,5-1 litra, në orët e ardhshme - 300-500 ml.

Zgjedhja e tretësirës rekomandohet në varësi të përmbajtjes së natriumit në gjak. Në një nivel natriumi në gjak prej më shumë se 165 mEq / l, futja e solucioneve të kripura është kundërindikuar dhe rihidratimi fillon me një zgjidhje glukoze 2%. Në një nivel natriumi 145-165 meq/l, rihidratimi kryhet me një tretësirë ​​0,45% (hipotonike) klorur natriumi.

Vetë rihidrimi çon në një ulje të qartë të glicemisë për shkak të uljes së përqendrimit të gjakut, dhe duke pasur parasysh ndjeshmërinë e lartë ndaj insulinës në këtë lloj koma, administrimi intravenoz i tij kryhet në doza minimale (rreth 2 njësi insulinë me veprim të shkurtër "në çamçakëz” të sistemit të infuzionit në orë). Një ulje e glicemisë me më shumë se 5.5 mmol / l dhe osmolariteti i plazmës me më shumë se 10 mOsmol / l në orë kërcënon zhvillimin e edemës pulmonare dhe cerebrale.

Nëse pas 4-5 orësh nga fillimi i rihidrimit, niveli i natriumit zvogëlohet dhe hiperglicemia e rëndë vazhdon, insulina intravenoze për orë përshkruhet në një dozë prej 6-8 njësi (si në koma ketoacidotike). Me një ulje të glicemisë nën 13.5 mmol / l, doza e insulinës së administruar përgjysmohet dhe është mesatarisht 3-5 njësi në orë. Duke ruajtur gliceminë në nivelin 11-13 mmol / l, mungesën e acidozës së çdo etiologjie dhe eliminimin e dehidrimit, pacienti transferohet në insulinë nënlëkurore në të njëjtën dozë me një interval prej 2-3 orësh, në varësi të niveli i glicemisë.

Rikuperimi i mungesës së kaliumit fillon ose menjëherë me zbulimin e nivelit të ulët të tij në gjak dhe funksionimin e veshkave, ose 2 orë pas fillimit të terapisë me infuzion. Doza e administruar e kaliumit varet nga përmbajtja e tij në gjak. Pra, me kalium nën 3 mmol / l, 3 g klorur kaliumi (lëndë e thatë) injektohet në mënyrë intravenoze çdo orë, në një nivel kaliumi 3-4 mmol / l - 2 g klorur kaliumi, 4-5 mmol / l - 1 g klorur kaliumi. Me kalium mbi 5 mmol / l, futja e një solucioni të klorurit të kaliumit ndalet.

Krahas masave të mësipërme po bëhet edhe lufta kundër kolapsit. terapi me antibiotikë, dhe për të parandaluar trombozën, heparina përshkruhet në 5000 IU në mënyrë intravenoze 2 herë në ditë nën kontrollin e sistemit të hemostazës.

Një vlerë e rëndësishme prognostike në trajtimin e HC është koha e shtrimit në spital, identifikimi i hershëm i shkakut që çoi në zhvillimin e tij dhe, në përputhje me rrethanat, eliminimi i tij, si dhe trajtimi i patologjisë shoqëruese.

Koma hiperosmolare më së shpeshti diagnostikohet te pacientët mbi 50 vjeç që vuajnë nga diabetit shkalle e lehte ose e moderuar, e kompensuar lehtesisht nga dieta dhe preparatet speciale. Zhvillohet në sfondin e dehidrimit të trupit si rezultat i marrjes së diuretikëve, sëmundjeve të enëve të trurit dhe veshkave. Vdekshmëria nga koma hiperosmolare arrin në nivelin 30%.

Arsyet

Koma hiperosmolare e lidhur me glukozën është një ndërlikim i diabetit mellitus dhe ndodh si rezultat i një rritje të mprehtë të sheqerit në gjak (më shumë se 55.5 mmol / l) në kombinim me hiperosmolaritetin dhe mungesën e acetonit në gjak.

Arsyet për këtë fenomen mund të jenë:

• dehidratim i rëndë si rezultat i të vjellave të rënda, diarresë, djegieve ose trajtimit afatgjatë nëpërmjet përdorimit të medikamenteve diuretike;
• pamjaftueshmëri ose mungesë e plotë insulina, endogjene dhe ekzogjene (arsyeja e këtij fenomeni mund të jetë mungesa e terapisë me insulinë ose regjimi i gabuar i trajtimit);
• nevoja e shtuar për insulinë, e cila mund të ndodhë si rezultat i shkeljeve të rënda të dietës, futjes së preparateve të përqendruara të glukozës, zhvillimit të një sëmundjeje infektive (veçanërisht pneumonisë dhe lezioneve infektive të traktit urinar), pas operacioneve, lëndimeve, marrjes së medikamenteve që kanë vetitë e antagonistëve të insulinës (në veçanti, glukokortikoideve dhe preparateve të hormoneve seksuale).

Patogjeneza

Fatkeqësisht, mekanizmi i zhvillimit të kësaj gjendje patologjike i pa eksploruar plotësisht. Besohet se zhvillimi i këtij ndërlikimi ndikohet nga bllokimi i sekretimit të glukozës nga veshkat, si dhe rritja e marrjes së kësaj substance në organizëm dhe prodhimi i saj nga mëlçia. Në të njëjtën kohë, prodhimi i insulinës shtypet, si dhe bllokohet përdorimi i glukozës nga indet periferike. E gjithë kjo është e kombinuar me dehidratimin e trupit.

Për më tepër, besohet se prania në trupin e njeriut e insulinës endogjene (të formuar brenda trupit) ndërhyn në procese të tilla si lipoliza (shpërbërja e yndyrës) dhe ketogjeneza (formimi i qelizave germinale). Megjithatë, kjo insulinë nuk është e mjaftueshme për të shtypur sasinë e glukozës së prodhuar nga mëlçia. Prandaj, futja e insulinës ekzogjene është e nevojshme.

Me një humbje të mprehtë të lëngjeve në sasi të mëdha, BCC (vëllimi i gjakut qarkullues) zvogëlohet, gjë që çon në trashje të gjakut dhe një rritje të osmolaritetit. Kjo ndodh pikërisht për shkak të rritjes së përqendrimit të joneve të glukozës, kaliumit dhe natriumit.

Simptomat

Zhvillohet koma hiperosmolare, simptomat e së cilës shfaqen paraprakisht, brenda pak ditësh ose javësh. Në të njëjtën kohë, pacienti zhvillon shenja që janë karakteristike për diabetin mellitus të dekompensuar (nivelet e sheqerit nuk mund të rregullohen me ilaçe):

• poliuria (rritur;
• etje e shtuar;
• thatësi e shtuar e lëkurës, mukozave;
• humbje e mprehtë e peshës;
• dobësi e vazhdueshme;
• pasojë e dehidrimit është një përkeqësim i përgjithshëm i mirëqenies: një rënie e tonit lëkurën, kokat e syve, presionin e gjakut, temperatura.

Simptomat neurologjike

Përveç kësaj, simptomat mund të vërehen edhe nga sistemi nervor:

• halucinacione;
• hemiparesis (dobësim i lëvizjeve të vullnetshme);
• çrregullime të të folurit, është i paqartë;
• konvulsione të vazhdueshme;
• arefleksia (mungesa e reflekseve, një ose më shumë) ose hiperlefksia (rritje e reflekseve);
• tensioni i muskujve;
• shqetësim i vetëdijes.

Simptomat shfaqen disa ditë përpara se të zhvillohet koma hiperosmolare tek fëmijët ose të rriturit.

Komplikimet e mundshme

Me ndihmën e parakohshme, mund të zhvillohen komplikime. Të shpeshta janë:

• kriza epileptike, të cilat mund të shoqërohen me shtrëngime të qepallave, fytyrës (këto manifestime mund të jenë të padukshme për të tjerët);
• tromboza e venave të thella;
• pankreatiti (inflamacion i pankreasit);
• dështimi i veshkave.

Ndryshime po ndodhin edhe në traktit gastrointestinal, të cilat manifestohen me të vjella, fryrje, dhimbje barku, çrregullime të lëvizshmërisë së zorrëve (ndonjëherë vërehet obstruksion intestinal), por mund të jenë thuajse të padukshme.

Vërehen gjithashtu shqetësime vestibulare.

Diagnostifikimi

Nëse ekziston dyshimi për diagnozën e komës hiperosmolare, diagnoza bazohet në analizat laboratorike. Në veçanti, gjatë ekzaminimit të gjakut, zbulohet një nivel i lartë i glicemisë dhe osmolaritetit. Përveç kësaj, është e mundur nivel i ngritur natriumi, përmbajtje të lartë Nivelet totale të proteinave në serum dhe ure gjithashtu mund të jenë të ngritura. Gjatë ekzaminimit të urinës trupat ketonikë(aceton, acetoacetik dhe acid betahidroksibutirik) nuk janë përcaktuar.

Përveç kësaj, nuk ka erë acetoni në ajrin e nxjerrë nga pacienti dhe ketoacidoza (metabolizmi i dëmtuar i karbohidrateve), të cilat janë të theksuara hiperglicemia dhe osmolariteti i gjakut. Pacienti ka simptoma neurologjike, në veçanti, simptomë patologjike të Babinsky (refleks ekstensor i këmbës), rritje të tonit të muskujve, nistagmus dypalësh (lëvizje të pavullnetshme osciluese të syve).

Sondazhe të tjera përfshijnë:

• tejzanor dhe ekzaminimi me rreze x pankreasi;
• elektrokardiografi;
• përcaktimi i niveleve të glukozës në gjak.

Me rëndësi të veçantë është diagnoza diferenciale. Kjo për faktin se koma hipermolare mund të jetë rezultat jo vetëm i diabetit mellitus, por edhe kur merrni diuretikë tiazidë.

Mjekimi

Nëse diagnostikohet një koma hiperosmolare, kujdesi urgjent është eliminimi i dehidrimit, hipovolemisë dhe rivendosja e osmolaritetit të plazmës.

Për të luftuar hidratimin e trupit, përdoret një zgjidhje hipotonike e klorurit të natriumit. Futen nga 6 deri në 10 litra në ditë. Nëse është e nevojshme, sasia e tretësirës rritet. Brenda dy orëve pas fillimit të gjendjes patologjike, kërkohet injektimi intravenoz i 2 litra tretësirë ​​të klorurit të natriumit, pas së cilës administrimi bëhet me pika me një shpejtësi prej 1 l / orë. Këto masa merren deri në normalizimin e osmolaritetit të gjakut dhe presionit në enët venoze. Një shenjë e eliminimit të dehidrimit është shfaqja e vetëdijes së pacientit.

Nëse diagnostikohet koma hiperosmolare, trajtimi kërkon uljen e hiperglicemisë. Për këtë qëllim, insulina administrohet në mënyrë intramuskulare dhe intravenoze. Kjo kërkon kontroll të rreptë të niveleve të sheqerit në gjak. Doza e parë është 50 IU, e cila ndahet në gjysmë dhe futet në organizëm në mënyra të ndryshme. Në rastin e hipotensionit, mënyra e administrimit është vetëm intravenoze. Më pas, insulina administrohet në të njëjtën sasi me pika në mënyrë intravenoze dhe intramuskulare. Këto masa kryhen derisa niveli i glicemisë të arrijë 14 mmol/l.

Skema e administrimit të insulinës mund të jetë e ndryshme:

• një herë 20 IU në mënyrë intramuskulare;
• 5-8 njësi çdo 60 minuta.

Në rast se niveli i sheqerit ka rënë në një nivel prej 13.88 mmol / l, tretësira hipotonike e klorurit të natriumit duhet të zëvendësohet.

Gjatë trajtimit të komës hiperosmolare, është i nevojshëm monitorimi i vazhdueshëm i sasisë së kaliumit në gjak, pasi futja e klorurit të kaliumit kërkohet për ta hequr atë nga gjendja patologjike.

Për të parandaluar edemën cerebrale si pasojë e hipoksisë, pacientët injektohen në mënyrë intravenoze me një zgjidhje të acidit glutamik në një sasi prej 50 ml. Kërkohet gjithashtu heparina, pasi rreziku i trombozës rritet në mënyrë dramatike. Kjo kërkon monitorim të koagulimit të gjakut.

Si rregull, koma hyperosmolar zhvillohet në pacientët me diabet mellitus të butë ose të moderuar, kështu që mund të themi me siguri se trupi e percepton mirë insulinën. Prandaj, rekomandohet administrimi i dozave të vogla të barit.

Parandalimi i komplikimeve

Ka nevojë për parandalim dhe sistemin kardiovaskular, domethënë një paralajmërim Për këtë qëllim përdoren "Kordiamin", "Strophanthin", "Korglikon". Me presion të reduktuar, i cili është në një nivel konstant, rekomandohet futja e tretësirës DOXA, si dhe administrimi intravenoz i plazmës, gemodezit, albuminës njerëzore dhe gjakut të plotë.

Jini të vëmendshëm...

Nëse jeni diagnostikuar me diabet mellitus, duhet t'i nënshtroheni vazhdimisht ekzaminimeve nga një endokrinolog dhe të ndiqni të gjitha udhëzimet e tij, në veçanti, të kontrolloni nivelin e sheqerit në gjak. Kjo do të shmangë komplikimet e sëmundjes.

Hiperosmolariteti është një gjendje e shkaktuar nga një përmbajtje e shtuar e përbërjeve shumë osmotike në gjak, më të rëndësishmet prej të cilave janë glukoza dhe natriumi. Difuzioni i tyre i dobët në qelizë shkakton një ndryshim domethënës në presionin onkotik në lëngun jashtëqelizor dhe ndërqelizor, duke rezultuar në dehidrim të parë ndërqelizor (kryesisht të trurit), dhe më pas dehidratim të përgjithshëm të trupit.

Hiperosmolariteti mund të zhvillohet në një sërë kushtesh patologjike, megjithatë, në diabetin, rreziku i zhvillimit të tij është shumë më i lartë. Si rregull, koma hiperosmolar (HC) zhvillohet tek të moshuarit që vuajnë nga DM-2, megjithatë, në gjendjen e ketoacidozës, siç u tregua më herët, ka gjithashtu një rritje të osmolaritetit të plazmës, por faktet e komës hiperosmolare në DM- 1 janë të rralla. Karakteristikat dalluese të GC janë një nivel shumë i lartë i glukozës në gjak (deri në 50 mmol / l ose më shumë), mungesa e ketoacidozës (ketonuria nuk përjashton praninë e GC), hipernatremia, hiperosmolariteti i plazmës, dehidratimi i rëndë dhe ekzikoza qelizore, fokale. çrregullime neurologjike, ashpërsia e kursit dhe një përqindje e lartë e rezultateve vdekjeprurëse.

Krahasuar me koma ketoacidotike diabetike, HA është një variant më i rrallë, por më i rëndë i dekompensimit akut diabetik.

Etiologjia dhe patogjeneza

Faktorët që provokojnë zhvillimin e HC në DM janë sëmundjet dhe gjendjet që shkaktojnë, nga njëra anë, dehidratim dhe, nga ana tjetër, shtojnë mungesën e insulinës. Kështu, të vjellat, diarreja në sëmundjet infektive, pankreatiti akut, kolecistiti akut, goditjet në tru etj., humbja e gjakut, djegiet, përdorimi i diuretikëve, cenimi i funksionit të përqendrimit të veshkave etj., çojnë në dehidrim. Mungesa e insulinës rëndohet nga sëmundjet interkurente, ndërhyrjet kirurgjikale, lëndimet, marrja e medikamenteve të caktuara (glukokortikoidet, katekolaminat, hormonet seksuale etj.). Patogjeneza e zhvillimit të GC nuk është plotësisht e qartë. Origjina e një hiperglicemie të tillë të theksuar në mungesë të një mangësie në dukje absolute të insulinës nuk është plotësisht e qartë. Gjithashtu nuk është e qartë pse nuk ka ketoacidozë me glicemi kaq të lartë, që tregon një mungesë të qartë të insulinës. Rritja fillestare e përqendrimit të glukozës në gjak në pacientët me diabet të tipit 2 mund të ndodhë për disa arsye:

Dehidratim i trupit për shkak të të vjellave, diarresë që lindin për arsye të ndryshme; reduktimi i ndjenjës së etjes tek të moshuarit; duke marrë doza të mëdha të diuretikëve.

Rritja e formimit të glukozës në mëlçi me dekompensim të diabetit mellitus i shkaktuar nga patologji interkurente ose terapi joadekuate.

Marrja e tepërt ekzogjene e glukozës në trup gjatë infuzionit intravenoz të solucioneve të përqendruara të glukozës.

Një rritje e mëtejshme progresive e përqendrimit të glukozës në gjak gjatë zhvillimit të GC shpjegohet me dy arsye. Së pari, një rol të caktuar në këtë luhet nga funksioni i dëmtuar i veshkave në pacientët me diabet, gjë që shkakton një ulje të sekretimit të glukozës në urinë. Kjo lehtësohet nga një rënie e lidhur me moshën e filtrimit glomerular, i cili rëndohet në kushtet e dehidrimit fillestar dhe patologjisë së mëparshme renale. Së dyti, një rol të rëndësishëm në përparimin e hiperglicemisë mund të luajë toksiciteti i glukozës, i cili ka një efekt shtypës në sekretimin e insulinës dhe përdorimin e glukozës nga indet periferike. Rritja e hiperglicemisë, duke pasur një efekt toksik në qelizat , shtyp sekretimin e insulinës, e cila nga ana e saj përkeqëson hipergliceminë dhe kjo e fundit frenon më tej sekretimin e insulinës.

Ekzistojnë një sërë versionesh në përpjekje për të shpjeguar mungesën e ketoacidozës në pacientët me diabet kur ata zhvillojnë HC. Njëri prej tyre e shpjegon këtë fenomen me sekretimin e ruajtur të insulinës në pacientët me diabet të tipit 2, kur insulina e furnizuar drejtpërdrejt në mëlçi është e mjaftueshme për të frenuar lipolizën dhe ketogjenezën, por jo e mjaftueshme për të shfrytëzuar glukozën në periferi. Për më tepër, një rol të caktuar në këtë mund të luajë një përqendrim më i ulët në GC, krahasuar me një koma diabetike, të dy hormoneve lipolitikë më të rëndësishëm - kortizolit dhe hormonit të rritjes. Mungesa e ketoacidozës në GC shpjegohet gjithashtu me ndryshimin në raportin e insulinës dhe glukagonit në kushtet e mësipërme - hormone me veprim të kundërt në lidhje me lipolizën dhe ketogjenezën. Kështu në koma diabetike mbizotëron raporti glukagon/insulinë, ndërsa në GC mbizotëron raporti insulinë/glukagon, i cili pengon aktivizimin e lipolizës dhe ketogjenezës. Një numër studiuesish kanë sugjeruar që vetë hiperosmolariteti dhe dehidratimi që rezulton kanë një efekt frenues në lipolizën dhe ketogjenezën.

Përveç hiperglicemisë progresive, hipernatremia kontribuon gjithashtu në hiperosmolaritet në GC, origjina e të cilit shoqërohet me hiperprodhimin kompensues të aldosteronit në përgjigje të dehidrimit. Hiperosmolariteti i plazmës së gjakut dhe diureza e lartë osmotike në fazat fillestare të zhvillimit të GC janë shkaku i zhvillimit të shpejtë të hipovolemisë, dehidrimit të përgjithshëm, kolapsit vaskular me një ulje të rrjedhës së gjakut në organe. Dehidratimi i rëndë i qelizave të trurit, ulja e presionit të lëngut cerebrospinal, mikroqarkullimi i dëmtuar dhe potenciali membranor i neuroneve shkaktojnë çrregullime të vetëdijes dhe simptoma të tjera neurologjike. Vërehen shpesh në autopsi, hemorragjitë me pika të vogla në substancën e trurit konsiderohen si pasojë e hipernatremisë. Për shkak të trashjes së gjakut dhe hyrjes së tromboplastinës indore në qarkullimin e gjakut, sistemi i hemostazës aktivizohet dhe rritet tendenca për trombozë lokale dhe të përhapur.

Pamja klinike e HC shpaloset edhe më ngadalë sesa në koma ketoacidotike - brenda pak ditësh dhe madje javësh.

Shenjat e dekompensimit të DM që janë shfaqur (etja, poliuria, humbja e peshës) po përparojnë çdo ditë, e cila shoqërohet me rritje të dobësisë së përgjithshme, shfaqjen e “dridhjeve” të muskujve që kthehen në konvulsione lokale ose të përgjithësuara gjatë ditës së nesërme. Tashmë që në ditët e para të sëmundjes mund të ketë shqetësime të vetëdijes në formën e rënies së orientimit dhe më pas, të rënduara, këto shqetësime karakterizohen nga shfaqja e halucinacioneve, delirit dhe koma. Dëmtimi i vetëdijes arrin shkallën e koma aktuale në rreth 10% të pacientëve dhe varet nga madhësia e hiperosmolaritetit të plazmës (dhe, në përputhje me rrethanat, nga hipernatremia CSF).

Karakteristikë e GC është prania e simptomave neurologjike polimorfike: konvulsione, çrregullime të të folurit, parezë dhe paralizë, nistagmus, simptoma patologjike (p. Babinsky, etj.), qafë e ngurtë. Kjo simptomatologji nuk përshtatet në asnjë sindromë të qartë neurologjike dhe shpesh konsiderohet si një shkelje akute e qarkullimit cerebral.

Gjatë ekzaminimit të pacientëve të tillë, simptomat e dehidrimit të rëndë tërheqin vëmendjen, dhe në një masë më të madhe sesa me koma ketoacidotike: lëkura e thatë dhe mukozat, mprehja e tipareve të fytyrës, zvogëlimi i tonit të kokës së syrit, turgori i lëkurës dhe toni i muskujve. Frymëmarrja është e shpeshtë, por e cekët dhe pa erë acetoni në ajrin e nxjerrë. Pulsi është i shpeshtë, i vogël, shpesh me fije. Presioni arterial është ulur ndjeshëm. Më shpesh dhe më herët sesa me ketoacidozën, shfaqet anuria. Shpesh ka një temperaturë të lartë me origjinë qendrore. Çrregullimet e qarkullimit të gjakut të shkaktuara nga dehidratimi kulmojnë me zhvillimin e shokut hipovolemik.

Diagnoza e GC në shtëpi është e vështirë, por është e mundur të dyshohet tek një pacient me diabet, veçanërisht në rastet kur zhvillimi i komës i ka paraprirë një procesi patologjik që ka shkaktuar dehidratim të trupit. Natyrisht, baza për diagnozën e GC është tabloja klinike me veçoritë e saj, megjithatë, diagnoza konfirmohet nga të dhënat e ekzaminimit laboratorik.

Si rregull, diagnoza diferenciale e GC kryhet me lloje të tjera kome hiperglicemike, si dhe me aksident akut cerebrovaskular, sëmundje inflamatore të trurit, etj.

Diagnoza e GC konfirmohet nga numrat shumë të lartë të glicemisë (zakonisht mbi 40 mmol/l), hipernatremia, hiperkloremia, hiperazotemia, shenjat e koagulimit të gjakut - poliglobulia, eritrocitoza, leukocitoza, hematokriti i ngritur, gjithashtu osmolariteti i lartë efektiv i plazmës, vlerat normale. prej të cilave janë në intervalin 285-295 mosmol/l.

Dëmtimi i vetëdijes në mungesë të një rritjeje të qartë të osmolaritetit efektiv të plazmës është i dyshimtë kryesisht në lidhje me koma cerebrale. Një shenjë e rëndësishme klinike diferenciale diagnostike e HC është mungesa e erës së acetonit në ajrin e nxjerrë dhe frymën e Kussmaul. Megjithatë, nëse pacienti qëndron në këtë gjendje për 3-4 ditë, mund të bashkohen shenjat e acidozës laktike dhe më pas mund të zbulohet frymëmarrja Kussmaul dhe gjatë ekzaminimit të ekuilibrit acido-bazik, acidoza për shkak të rritjes së përmbajtjes së acidit laktik në gjak.

Trajtimi i GC është në shumë mënyra i ngjashëm me trajtimin e komës ketoacidotike, megjithëse ka karakteristikat e veta dhe synon eliminimin e dehidrimit, luftimin e shokut, normalizimin e ekuilibrit elektrolit dhe ekuilibrit acido-bazik (në rastet e acidozës laktike). si eliminimin e hiperosmolaritetit të gjakut.

Hospitalizimi i pacientëve në gjendjen e GC kryhet në repartin e terapisë intensive. Në fazën spitalore, bëhet lavazh stomaku, futet një kateter urinar dhe vendoset terapia me oksigjen.

Lista e testeve të nevojshme laboratorike, përveç atyre të pranuara përgjithësisht, përfshin përcaktimin e glicemisë, nivelin e kaliumit, natriumit, uresë, kreatininës, ekuilibrit acido-bazik, laktatit, trupave ketonikë dhe osmolaritetit efektiv të plazmës.

Rihidratimi me GC kryhet në një vëllim më të madh sesa me heqjen nga koma ketoacidotike (sasia e lëngut të injektuar arrin 6-10 litra në ditë). Në orën e parë, 1-1,5 litra lëng injektohet në mënyrë intravenoze, në orën 2-3 - 0,5-1 litër, në orët në vijim - 300-500 ml.

Zgjedhja e tretësirës rekomandohet në varësi të përmbajtjes së natriumit në gjak. Në një nivel natriumi në gjak prej më shumë se 165 mEq / l, futja e solucioneve të kripura është kundërindikuar dhe rihidratimi fillon me një zgjidhje glukoze 2%. Në një nivel natriumi 145-165 meq/l, rihidratimi kryhet me një tretësirë ​​0,45% (hipotonike) klorur natriumi. Vetë rihidrimi çon në një ulje të qartë të glicemisë për shkak të uljes së përqendrimit të gjakut, dhe duke pasur parasysh ndjeshmërinë e lartë ndaj insulinës në këtë lloj koma, administrimi intravenoz i tij kryhet në doza minimale (rreth 2 njësi insulinë me veprim të shkurtër "në çamçakëz” të sistemit të infuzionit në orë). Një ulje e glicemisë me më shumë se 5.5 mmol / l dhe osmolariteti i plazmës me më shumë se 10 mOsmol / l në orë kërcënon zhvillimin e edemës pulmonare dhe cerebrale. Nëse pas 4-5 orësh nga fillimi i rihidrimit, niveli i natriumit zvogëlohet dhe hiperglicemia e rëndë vazhdon, insulina intravenoze për orë përshkruhet në një dozë prej 6-8 njësi (si në koma ketoacidotike). Me një ulje të glicemisë nën 13.5 mmol / l, doza e insulinës së administruar përgjysmohet dhe është mesatarisht 3-5 njësi në orë. Duke ruajtur gliceminë në nivelin 11-13 mmol / l, mungesën e acidozës së çdo etiologjie dhe eliminimin e dehidrimit, pacienti transferohet në insulinë nënlëkurore në të njëjtën dozë me një interval prej 2-3 orësh, në varësi të niveli i glicemisë.

Rikuperimi i mungesës së kaliumit fillon ose menjëherë me zbulimin e nivelit të ulët të tij në gjak dhe funksionimin e veshkave, ose 2 orë pas fillimit të terapisë me infuzion. Doza e administruar e kaliumit varet nga përmbajtja e tij në gjak. Pra, me kalium nën 3 mmol / l, 3 g klorur kaliumi (lëndë e thatë) injektohet në mënyrë intravenoze çdo orë, në një nivel kaliumi 3-4 mmol / l - 2 g klorur kaliumi, 4-5 mmol / l - 1 g klorur kaliumi. Me kalium mbi 5 mmol / l, futja e një solucioni të klorurit të kaliumit ndalet.

Përveç këtyre masave, luftohet kolapsi, kryhet terapi antibakteriale dhe për të parandaluar trombozën, heparina përshkruhet në 5000 IU në mënyrë intravenoze 2 herë në ditë nën kontrollin e sistemit të hemostazës.

Një vlerë e rëndësishme prognostike në trajtimin e HC është koha e shtrimit në spital, identifikimi i hershëm i shkakut që çoi në zhvillimin e tij dhe, në përputhje me rrethanat, eliminimi i tij, si dhe trajtimi i patologjisë shoqëruese.

Kontrolli i testit

(më shumë se 38,9 mmol / l), hiperosmolariteti i gjakut (më shumë se 350 mosm / kg), i theksuar, nr.
Epidemiologjia e koma hiperosmolar
Koma hiperosmolare është 6-10 herë më pak e zakonshme se koma ketoacidotike. Në shumicën e rasteve, shfaqet tek pacientët me diabet tip 2, më shpesh tek të moshuarit. Në 90% të rasteve, ajo zhvillohet në sfond.

Shkaqet e koma hyperosmolar:

Koma hiperosmolare mund të zhvillohet për shkak të:
- dehidrim i rëndë (me të vjella, diarre, djegie, trajtim afatgjatë me diuretikë);
- pamjaftueshmëria ose mungesa e insulinës endogjene dhe / ose ekzogjene (për shembull, për shkak të terapisë joadekuate me insulinë ose në mungesë të saj);
- nevoja e shtuar në insulinë (me një shkelje të rëndë të dietës ose futjen e solucioneve të përqendruara të glukozës, si dhe me sëmundjet infektive, veçanërisht pneumoninë dhe infeksionet e traktit urinar, sëmundje të tjera të rënda shoqëruese, lëndime dhe operacione, terapi afatgjatë me barna që kanë vetitë e antagonistëve të insulinës - glukokortikosteroidet, hormonet e barnave seksuale, etj.).

Patogjeneza:

Patogjeneza e komës hiperosmolare nuk është kuptuar plotësisht. Hiperglicemia e rëndë ndodh për shkak të marrjes së tepërt të glukozës, rritjes së prodhimit të glukozës nga mëlçia, toksicitetit të glukozës, shtypjes së sekretimit të insulinës dhe përdorimit të glukozës nga indet periferike, si dhe për shkak të dehidrimit të trupit. Besohej se prania e insulinës endogjene ndërhyn në lipolizën dhe ketogjenezën, por nuk mjafton për të shtypur formimin e glukozës nga mëlçia. Kështu, glukoneogjeneza dhe glikogjenoliza çojnë në hiperglicemi të rëndë. Sidoqoftë, përqendrimi i insulinës në gjak në ketoacidozën diabetike dhe koma hiperosmolar është pothuajse i njëjtë.
Në përputhje me një teori tjetër, në koma hiperosmolare, përqendrimi i hormonit të rritjes dhe kortizolit është më i vogël se në ketoacidozën diabetike; përveç kësaj, raporti insulinë/glukagon është më i lartë në koma hiperosmolare sesa në ketoacidozën diabetike. Hiperosmolariteti i plazmës çon në shtypjen e çlirimit të FFA nga indi dhjamor dhe pengon lipolizën dhe ketogjenezën.
Mekanizmi i hiperosmolaritetit të plazmës përfshin rritjen e prodhimit të aldosteronit dhe kortizolit në përgjigje të hipovolemisë së dehidrimit; zhvillohet si rezultat. Hiperglicemia dhe hipernatremia e lartë çojnë në hiperosmolaritet të plazmës, i cili nga ana tjetër shkakton dehidrim të theksuar ndërqelizor. Në të njëjtën kohë, përmbajtja e natriumit gjithashtu rritet në lëngun cerebrospinal. Shkelja e ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit në qelizat e trurit çon në zhvillimin e simptomave neurologjike, edemë cerebrale dhe koma.

Simptomat e koma hiperosmolar:

Koma hiperosmolare zhvillohet gjatë disa ditëve ose javëve.
Pacienti zhvillon simptoma të diabetit mellitus të dekompensuar, duke përfshirë:
- ;
- etje;
- dhe membranat mukoze;
- humbje peshe;
- dobësi, adinami.
Përveç kësaj, vërehen simptoma të dehidrimit:
- ulje e turgorit të lëkurës;
- ulje e tonit të kokës së syrit;
- uljen e presionit të gjakut dhe temperaturës së trupit.
Simptomat tipike neurologjike:
- hemipareza;
- hiperrefleksia ose arefleksia;
- ;
- (në 5% të pacientëve).
Në një gjendje hiperosmolare të rëndë, të pakorrigjuar, zhvillohet stupori dhe koma. Komplikimet më të zakonshme të komës hiperosmolare përfshijnë:
- kriza epileptike;
- venat e thella;
- ;
- dështimi i veshkave.

Diagnostifikimi:

Diagnoza e komës hiperosmolare bëhet në bazë të një historie të diabetit mellitus, zakonisht diabeti i tipit 2 (megjithatë, duhet mbajtur mend se koma hiperosmolare mund të zhvillohet tek njerëzit me diabet mellitus të padiagnostikuar më parë, në 30% të rasteve koma hiperosmolare është manifestimi i parë i diabetit mellitus), manifestimi karakteristik i të dhënave klinike diagnostifikimi laboratorik(kryesisht hiperglicemia e rëndë, hipernatremia dhe hiperosmolariteti i plazmës në mungesë të acidozës dhe trupave ketonike. Ngjashëm me ketoacidozën diabetike, EKG zbulon shenja dhe aritmi të zemrës.

Manifestimet laboratorike të gjendjes hiperosmolare përfshijnë:
- hiperglicemia dhe glukozuria (glicemia zakonisht është 30-110 mmol / l);
- osmolaritet plazmatik i rritur ndjeshëm (zakonisht > 350 mosm / kg me një normë 280-296 mosm / kg); osmolaliteti mund të llogaritet duke përdorur formulën: 2 x ((Na) (K)) + glukozë në gjak / 18 azot ure në gjak / 2.8.
- hipernatremia (një përqendrim i reduktuar ose normal i natriumit në gjak është gjithashtu i mundur për shkak të lëshimit të ujit nga hapësira ndërqelizore në hapësirën jashtëqelizore);
- mungesa e acidozës dhe trupave ketonikë në gjak dhe urinë;
- ndryshime të tjera (të mundshme deri në 15,000-20,000/µl, jo domosdoshmërisht të lidhura me infeksion, rritje të niveleve të hemoglobinës dhe hematokritit, rritje të moderuar të përqendrimit të azotit ure në gjak).

Diagnoza diferenciale e koma hiperosmolar.
Koma hiperosmolare dallohet nga të tjerat arsyet e mundshmeçrregullime të vetëdijes.
Duke marrë parasysh mosha e moshuar pacientët, më shpesh diagnoza diferenciale kryhet me qarkullim cerebral të dëmtuar dhe hematomë subdurale.
Një detyrë jashtëzakonisht e rëndësishme është diagnoza diferenciale e koma hiperosmolar me koma diabetike ketoacidotike dhe veçanërisht hiperglicemike.

Trajtimi i koma hiperosmolar:

Pacientët me koma hiperosmolare duhet të shtrohen në njësinë e kujdesit intensiv/njësinë e kujdesit intensiv. Pas vendosjes së diagnozës dhe fillimit të terapisë, pacientët kanë nevojë për monitorim të vazhdueshëm të gjendjes së tyre, duke përfshirë monitorimin e treguesve kryesorë të hemodinamikës, temperaturës së trupit dhe parametrave laboratorikë. Nëse është e nevojshme, pacientët i nënshtrohen ventilimit mekanik, kateterizimit Vezika urinare, vendosja e një kateteri venoz qendror,. Në njësinë e kujdesit intensiv / njësinë e kujdesit intensiv kryhet si më poshtë:
- Ekspresoni testin e glukozës në gjak 1 herë në orë administrim intravenoz glukozë ose 1 herë 3 orë kur kaloni në administrim nënlëkuror;
- përcaktimi i trupave ketonikë në serum në gjak 2 herë në ditë (nëse nuk është e mundur - përcaktimi i trupave ketonikë në urinë 2 r / ditë);
- përcaktimi i nivelit të K, Na në gjak 3-4 herë në ditë;
- studimi i gjendjes acido-bazike 2-3 herë në ditë deri në normalizimin e qëndrueshëm të pH;
- kontrolli për orë i diurezës deri në eliminimin e dehidrimit;
- Monitorimi i EKG-së,
- kontrolli i presionit të gjakut, rrahjeve të zemrës, temperaturës së trupit çdo 2 orë;
- radiografi e mushkërive,
- analiza e përgjithshme gjak, urinë 1 herë në 2-3 ditë.
Ashtu si me ketoacidozën diabetike, drejtimet kryesore të trajtimit për pacientët me koma hiperosmolare janë rehidratimi, terapia me insulinë (për të ulur gliceminë dhe hiperosmolaritetin e plazmës), korrigjimi i çrregullimeve të elektroliteve dhe çrregullimeve të gjendjes acido-bazike.

Rihidratimi.
Fut:
Klorur natriumi, tretësirë ​​0,45 ose 0,9%, pikim intravenoz 1-1,5 l gjatë orës së parë të infuzionit, 0,5-1 l gjatë 2-të dhe 3-të, 300-500 ml në orët pasuese. Përqendrimi i solucionit të klorurit të natriumit përcaktohet nga niveli i natriumit në gjak. Në një nivel Na+ prej 145-165 meq/l, tretësira e klorurit të natriumit injektohet në një përqendrim prej 0,45%; në një nivel Na+ prej 165 meq/l, administrimi i solucioneve të kripura është kundërindikuar; në pacientë të tillë, një zgjidhje glukoze përdoret për rihidrim.
Dekstrozë, tretësirë ​​5%, pikon në mënyrë intravenoze 1-1,5 l gjatë orës së parë të infuzionit, 0,5-1 l gjatë 2-të dhe 3-të, 300-500 ml - në orët në vijim. Osmolaliteti i solucioneve të infuzionit:
0,9% klorur natriumi - 308 mosm / kg;
0,45% klorur natriumi - 154 mosm / kg,
5% dekstrozë - 250 mosm/kg.
Rehidratimi adekuat ndihmon për të reduktuar.

terapi me insulinë.
Aplikoni medikamente veprim i shkurtër:
Insulinë e tretshme (e krijuar gjenetikisht ose gjysmë sintetike) në mënyrë intravenoze në një zgjidhje klorur natriumi / dekstrozë me një shpejtësi prej 00,5-0,1 U / kg / orë (në këtë rast, niveli i glukozës në gjak duhet të ulet me jo më shumë se 10 mosm / kg / h) .
Në rastin e një kombinimi të ketoacidozës dhe sindromës hiperosmolar, trajtimi kryhet në përputhje me parimet e përgjithshme trajtimi i ketoacidozës diabetike.

Vlerësimi i efektivitetit të trajtimit.
Shenjat e terapisë efektive për koma hiperosmolare janë rivendosja e vetëdijes, eliminimi i manifestimeve klinike të hiperglicemisë, arritja e niveleve të synuara të glukozës në gjak dhe osmolalitetit normal të plazmës, zhdukja e acidozës dhe çrregullimeve të elektrolitit.

Gabimet dhe takimet e paarsyeshme.
Rihidrimi i shpejtë dhe një rënie e mprehtë e niveleve të glukozës në gjak mund të çojnë në një ulje të shpejtë të osmolaritetit të plazmës dhe në zhvillimin e edemës cerebrale (veçanërisht te fëmijët).
Duke marrë parasysh moshën e shtyrë të pacientëve dhe praninë e sëmundjet shoqëruese, edhe rihidrimi i kryer në mënyrë adekuate shpesh mund të çojë në dekompensim dhe edemë pulmonare.
Një rënie e shpejtë e niveleve të glukozës në gjak mund të bëjë që lëngu jashtëqelizor të kalojë në qeliza dhe të përkeqësojë hipotensionin arterial dhe oligurinë.
Përdorimi i kaliumit, edhe me hipokalemi të moderuar te individët me oligo- ose anuri, mund të çojë në kërcënim për jetën.
Emërimi i fosfatit në insuficiencë renale është kundërindikuar.

Parashikim.
Prognoza e koma hiperosmolar varet nga efektiviteti i trajtimit dhe zhvillimi i komplikimeve. Vdekshmëria në koma hiperosmolare arrin 50-60% dhe përcaktohet kryesisht nga patologjia e rëndë shoqëruese.

• Simptomat e koma Hiperosmolar
• Trajtimi i koma hiperosmolar

Çfarë është koma Hyperosmolar

Koma hiperosmolar më së shpeshti shfaqet te njerëzit mbi 50 vjeç me diabet mellitus të lehtë deri në mesatar, i kompensuar mirë nga dieta ose sulfanilureat. Koma hiperosmolare shfaqet 1:10 në raport me komën ketoacidotike dhe vdekshmëria gjatë zhvillimit të saj është 40-60%.

Çfarë e shkakton komën hiperosmolar

Kjo gjendje patologjike shfaqet gjatë dekompensimit metabolik të diabetit mellitus dhe karakterizohet nga një nivel jashtëzakonisht i lartë i glukozës në gjak (55.5 mmol / l ose më shumë) në kombinim me hiperosmolaritet (nga 330 në 500 ose më shumë mosmol / l) dhe mungesë ketoacidoze.

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë koma Hiperosmolar

Mekanizmi i kësaj gjendjeje patologjike i pa eksploruar plotësisht. Supozohet se bllokimi i sekretimit të glukozës nga veshkat ka një rëndësi të madhe në zhvillimin e glicemisë së lartë (deri në 160 mmol / l).

hiperglicemia e kombinuar me humbjen e lëngjeve për shkak të stimulimit osmotik të diurezës, frenimin e prodhimit të hormonit antidiuretik nga neurohipofiza dhe uljen e riabsorbimit të ujit në tubulat distale të veshkave.

Me një humbje të shpejtë dhe të konsiderueshme të lëngjeve, BCC zvogëlohet, gjaku trashet dhe osmolariteti rritet për shkak të rritjes së përqendrimit jo vetëm të glukozës, por edhe të substancave të tjera që përmbahen në plazmë (për shembull, jonet e kaliumit dhe natriumit). Trashja dhe osmolariteti i lartë (më shumë se 330 mosmol/l) çojnë në dehidrim ndërqelizor (përfshirë neuronet e trurit), mikroqarkullim të dëmtuar në tru dhe ulje të presionit të lëngut cerebrospinal, të cilët janë faktorë shtesë që kontribuojnë në koma dhe shfaqja e simptomave specifike neurologjike.

Simptomat e koma Hiperosmolar

Klinika e koma hiperosmolar. Faktorët provokues janë të ngjashëm me shkaqet që shkaktojnë zhvillimin e komës ketoacidotike. Koma zhvillohet gradualisht. Historia e diabetit mellitus përpara fillimit të komës ishte zakonisht e lehtë dhe e kompensuar mirë duke marrë ilaçe hipoglikemike orale dhe dietë.

Në disa ditë para zhvillimit të komës pacientët vërejnë etje në rritje, poliuri, dobësi. Gjendja po përkeqësohet vazhdimisht, zhvillohet dehidratimi. Ka shkelje të vetëdijes - përgjumje, letargji, duke u kthyer gradualisht në koma.

Karakterizohet nga çrregullime neurologjike dhe neuropsikiatrike: halucinacione, hemiparezë, të folur të paqartë, konvulsione, arefleksi, rritje të tonit të muskujve, ndonjëherë shfaqet ngrohjes gjeneza qendrore.

Diagnoza e Komës Hyperosmolar

Në gjak vërehet një nivel jashtëzakonisht i lartë i glicemisë dhe osmolaritetit, trupat ketonikë nuk zbulohen.

Trajtimi i koma hiperosmolar

Parimet e paraqitjes kujdesi emergjent në këtë gjendje janë të ngjashme me ato në trajtimin e komës ketoacidotike dhe konsistojnë në eliminimin e dehidrimit, hipovolemisë dhe rivendosjen e osmolaritetit normal të plazmës, si dhe terapi me infuzion me koma hiperosmolare bëhet edhe më i rëndësishëm se me ketoacidozën.

Terapia me infuzion me koma hiperosmolare. Gjatë 1-2 orëve të para në mënyrë intravenoze, 2-3 litra solucion klorur natriumi 0,45% (tretësirë ​​hipotonike) injektohen shpejt, e ndjekur nga kalimi në një infuzion izotonik dhe vazhdon administrimi i tij në sfondin e terapisë me insulinë deri në nivelin e plazmës. glukoza nuk bie në 12-14 mmol/l. Pas kësaj, për të parandaluar zhvillimin e një gjendje hipoglikemike, ata kalojnë në një administrim intravenoz të një zgjidhje 5% të glukozës me caktimin e insulinës për përdorimin e saj (4 IU insulinë për 1 g glukozë). Vlerësimi i përshtatshmërisë së vëllimit të terapisë me infuzion kryhet sipas kritereve të pranuara përgjithësisht. Shumë shpesh, për lehtësimin e dehidrimit në këtë grup pacientësh, kërkohen vëllime shumë të mëdha lëngu deri në 15-20 l / 24 orë. Natyrisht, terapia me infuzion duhet të përfshijë korrigjimin e niveleve të elektroliteve.

Duke pasur parasysh se në kjo patologji nuk ka ketoacidozë, dhe për këtë arsye jo acidoza metabolike, përdorimi i tretësirave tampon nuk tregohet.

Gjatë kryerjes trajtimi i kësaj patologjie mjeku nuk duhet të turpërohet nga nivelet fillestare jashtëzakonisht të larta të glukozës në gjak. Duhet mbajtur mend gjithmonë se koma hiperosmolare shfaqet, si rregull, te pacientët me diabet mellitus të butë ose të moderuar, kështu që ata reagojnë shumë mirë ndaj insulinës së injektuar. Bazuar në këtë, nuk rekomandohet përdorimi i dozave të mëdha. këtë ilaç, dhe përdorni metodën e infuzionit të vazhdueshëm IV të dozave të vogla të insulinës, dhe doza fillestare e punës nuk duhet të rritet me më shumë se 10 U / orë (0.1 U / kg).

Cilët mjekë duhet të shihni nëse keni koma hiperosmolar

Mjeku endokrinolog

Promovime dhe oferta speciale

lajme mjekësore

27.01.2020

në Ulan-Ude spitali i sëmundjeve infektive Një burrë u pranua i dyshuar me koronavirus. Materialet e gjakut të marra për kërkime u dërguan në Novosibirsk, pasi teste të tilla nuk kryhen në Ulan-Ude. Rezultatet e hulumtimit do të jenë gati në mbrëmjen e 27 janarit.

14.01.2020

Në një takim pune në qeverinë e Shën Petersburgut, u vendos që në mënyrë aktive të zhvillohet një program për parandalimin e infeksionit HIV. Një nga pikat është: testimi për Infeksioni HIV deri në 24% të popullsisë në vitin 2020.

14.11.2019

Ekspertët pajtohen se është e nevojshme të tërhiqet vëmendja e publikut për problemet e sëmundjeve kardiovaskulare. Disa prej tyre janë të rralla, progresive dhe të vështira për t'u diagnostikuar. Këto përfshijnë, për shembull, kardiomiopati amiloide transtiretinike.

14.10.2019

Më 12, 13 dhe 14 tetor, Rusia po pret një fushatë sociale në shkallë të gjerë për një test falas të koagulimit të gjakut - "Dita INR". Veprimi është caktuar për të ditë botërore lufta kundër trombozës.

07.05.2019

Incidenca e infeksionit meningokokal në Federatën Ruse në vitin 2018 (krahasuar me 2017) u rrit me 10% (1). Një nga mënyrat më të zakonshme për të parandaluar sëmundjet infektive- vaksinimi. Vaksinat moderne të konjuguara kanë për qëllim parandalimin e shfaqjes së infeksion meningokokal dhe meningjiti meningokokal tek fëmijët (madje edhe fëmijët shumë të vegjël), adoleshentët dhe të rriturit.

Viruset jo vetëm që rrinë pezull në ajër, por mund të futen edhe në parmakë, ndenjëse dhe sipërfaqe të tjera, duke ruajtur aktivitetin e tyre. Prandaj, kur udhëtoni ose në vende publike, këshillohet jo vetëm të përjashtoni komunikimin me njerëzit e tjerë, por edhe të shmangni ...

Kthejini shikimin e mirë dhe thuani lamtumirë syzeve përgjithmonë dhe lentet e kontaktitështë ëndrra e shumë njerëzve. Tani mund të bëhet realitet shpejt dhe me siguri. Mundësi të reja për korrigjimin e shikimit me laser hapen nga një teknikë Femto-LASIK krejtësisht pa kontakt.