Acidoza respiratore zhvillohet me. acidoza respiratore. Shkaqet e acidozës metabolike

Acidoza akute respiratore është shkelja më e rrezikshme e ekuilibrit acido-bazik, e cila zhvillohet me shpejtësi për shkak të dekompensimit të funksionit të frymëmarrjes. Karakterizohet nga akumulimi primar akut i CO 2 në trup për shkak të një ulje të ventilimit alveolar, i cili kufizon eliminimin e CO 2 . Nuk ka kompensim renale nga sekretimi i acideve "fikse" jo të paqëndrueshme. PaCO 2, si dhe PCO 2, në gjakun venoz dhe në të gjithë lëngun jashtëqelizor rritet, ndërsa pH ulet, niveli i BE mbetet konstant (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol / l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

Ndërsa pH zvogëlohet, ndodhin zhvendosje të elektroliteve me një tendencë për të rritur nivelet plazmatike të fosfatit dhe kaliumit. Në të njëjtën kohë, përqendrimi i adrenalinës dhe norepinefrinës në gjak rritet, megjithëse ndjeshmëria e indeve ndaj katekolaminave zvogëlohet. Shpejtësia e frymëmarrjes dhe pulsi, MOS rriten dhe presioni i gjakut rritet. Si rezultat i vazodilimit, qarkullimi i gjakut cerebral rritet. Akumulimi i CO 2 çon në një rritje të presionit intrakranial dhe zhvillimin e koma. Çrregullimet kardiovaskulare përparojnë shumë më shpejt kur acidoza kombinohet me hipoksi.

Trajtimi: ventilim adekuat i mushkërive në lidhje me trajtimin e sëmundjes themelore që shkaktoi acidozën akute të frymëmarrjes.

Acidoza respiratore kronike

Acidoza kronike respiratore zhvillohet për një kohë të gjatë, e mjaftueshme për të aktivizuar mekanizmin e kompensimit të veshkave. Rritja e RCO 2 në gjak shoqërohet me një ulje të moderuar të pH. Në të njëjtën kohë, teprica e bazave dhe HCO 2 rritet (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Sëmundja themelore duhet të trajtohet.

Alkaloza respiratore akute

Alkaloza akute respiratore karakterizohet nga një humbje primare akute e CO 2 për shkak të ventilimit alveolar të tepruar (në lidhje me kërkesat metabolike). Kjo ndodh si rezultat i hiperventilimit pasiv gjatë ventilimit mekanik ose stimulimit të qendrës së frymëmarrjes dhe trupave karotide të shkaktuara nga hipoksemia ose çrregullime metabolike. Alkaloza akute respiratore në dëmtimin traumatik të trurit mund të jetë për shkak të stimulimit të kemoreceptorëve nga acidi laktik që grumbullohet në tru. Për shkak të rënies së PCO 2, pH i lëngut jashtëqelizor rritet, BE nuk ndryshon (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Përqendrimet e katekolaminave në plazmë bien. MOS është në rënie. Ka zgjerim të enëve të mushkërive dhe muskujve dhe spazma të enëve të trurit. Rrjedha cerebrale e gjakut dhe presioni intrakranial ulen. Shkelje të mundshme të rregullimit të frymëmarrjes dhe çrregullimeve të trurit: parestezi, shtrëngime të muskujve, konvulsione.

Është e nevojshme për të trajtuar sëmundjen themelore (trauma, edemë cerebrale) ose gjendjen (hipoksi) që shkaktoi alkalozë respiratore. Kontrolli i CBS dhe gazrave të gjakut. Mënyra e alkalozës respiratore gjatë ventilimit mekanik indikohet për neurotrauma (RCO 2 = 25 mm Hg). Me alkalozë të moderuar të frymëmarrjes nën ventilim mekanik, korrigjimi nuk kërkohet.

Alkaloza kronike e frymëmarrjes

Alkaloza kronike e frymëmarrjes zhvillohet gjatë një periudhe kohe të mjaftueshme për t'u kompensuar nga veshkat. Ekskretimi urinar i HCO 2 rritet dhe sekretimi i acideve jo të paqëndrueshme zvogëlohet. Mungesa e bazës rritet në plazmën e gjakut, pH është brenda intervalit normal ose pak i rritur (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Mjekimi. Është e nevojshme të eliminohet shkaku kryesor që shkakton stimulimin e frymëmarrjes.

Alkaloza respiratore, akute dhe kronike, si rregull, është një reaksion kompensues për shkak të acidozës metabolike ose të disa shkaqeve të tjera (hipoksemia, dhimbje, shoku, etj.).

ACIDOZA RESPIRATORE mjaltë.
Acidoza respiratore karakterizohet nga një ulje e pH në gjak dhe një rritje e pCO2 në gjak (më shumë se 40 mm Hg).

Etiologjia

Diagnoza

Mjekimi

ICD

Manuali i sëmundjes. 2012 .

Shihni se çfarë është "ACIDOSIS RESPIRATORE" në fjalorë të tjerë:

acidoza respiratore- (a. respiratoria) shih acidozën e gaztë ... Fjalori i madh mjekësor

acidoza respiratore neonatale- (a. respiratoria neonatorum) gazi A. i vërejtur tek të porsalindurit me sindromën e shqetësimit respirator ... Fjalori i madh mjekësor

Acidoza- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 SëmundjetDB ... Wikipedia

Acidoza- I Acidoza (lat. acidus i thartë + ōsis) është një nga format e shkeljeve të ekuilibrit acido-bazik të trupit; karakterizohet nga një tepricë absolute ose relative e acideve, d.m.th. substancat që dhurojnë jone hidrogjen (protone) në lidhje me bazat ... Enciklopedia Mjekësore- ulje e aciditetit për shkak të ventilimit të pamjaftueshëm të mushkërive (acidozë respiratore) ose etiologji jopulmonare (acidozë metabolike).

Acidoza kronike respiratore zhvillohet për një kohë të gjatë, e mjaftueshme për të aktivizuar mekanizmin e kompensimit të veshkave. Rritja e RCO 2 në gjak shoqërohet me një ulje të moderuar të pH. Në të njëjtën kohë, teprica e bazave dhe HCO 2 rritet (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Sëmundja themelore duhet të trajtohet.

ALKALOZA AKUTE RESPIRATORE

Alkaloza akute respiratore karakterizohet nga një humbje primare akute e CO 2 për shkak të ventilimit alveolar të tepruar (në lidhje me kërkesat metabolike). Kjo ndodh si rezultat i hiperventilimit pasiv gjatë ventilimit mekanik ose stimulimit të qendrës së frymëmarrjes dhe trupave karotide të shkaktuara nga hipoksemia ose çrregullime metabolike. Alkaloza akute respiratore në dëmtimin traumatik të trurit mund të jetë për shkak të stimulimit të kemoreceptorëve nga acidi laktik që grumbullohet në tru. Për shkak të rënies së PCO 2, pH i lëngut jashtëqelizor rritet, BE nuk ndryshon (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Përqendrimet e katekolaminave në plazmë bien. MOS është në rënie. Ka zgjerim të enëve të mushkërive dhe muskujve dhe spazma të enëve të trurit. Rrjedha cerebrale e gjakut dhe presioni intrakranial ulen. Shkelje të mundshme të rregullimit të frymëmarrjes dhe çrregullimeve të trurit: parestezi, shtrëngime të muskujve, konvulsione.

Është e nevojshme për të trajtuar sëmundjen themelore (trauma, edemë cerebrale) ose gjendjen (hipoksi) që shkaktoi alkalozë respiratore. Kontrolli i CBS dhe gazrave të gjakut. Mënyra e alkalozës respiratore gjatë ventilimit mekanik indikohet për neurotrauma (RCO 2 = 25 mm Hg). Me alkalozë të moderuar të frymëmarrjes nën ventilim mekanik, korrigjimi nuk kërkohet.

ALKALOZA KRONIKE RESPIRATORE

Alkaloza kronike e frymëmarrjes zhvillohet gjatë një periudhe kohe të mjaftueshme për t'u kompensuar nga veshkat. Ekskretimi urinar i HCO 2 rritet dhe sekretimi i acideve jo të paqëndrueshme zvogëlohet. Mungesa e bazës rritet në plazmën e gjakut, pH është brenda intervalit normal ose pak i rritur (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Mjekimi. Është e nevojshme të eliminohet shkaku kryesor që shkakton stimulimin e frymëmarrjes.

Alkaloza respiratore, akute dhe kronike, si rregull, është një reaksion kompensues për shkak të acidozës metabolike ose të disa shkaqeve të tjera (hipoksemia, dhimbje, shoku, etj.).

ACIDOZA METABOLIKE

Acidoza metabolike karakterizohet nga mungesa e bazës në lëngun jashtëqelizor. Akumulimi i acideve fikse ose humbja e bazave çon në një ulje të bazave buferike dhe pH. Acidet depërtojnë në lëngun cerebrospinal dhe jashtëqelizor të trurit. Kimioreceptorët periferikë dhe qendrorë stimulojnë frymëmarrjen. Megjithatë, gradualisht proceset e kompensimit janë varfëruar.

Shkaqet e acidozës metabolike:

një rritje në acidin laktik të plazmës (acidozë laktat);

Një rritje në përmbajtjen e acideve acetoacetike dhe beta-hidroksibutirike (ketoacidozë);

Rritja e përmbajtjes së acidit urik dhe SO 4 2- ( dështimi i veshkave);

Akumulimi i acideve inorganike HSO 4 - dhe H 2 PO 4 - (shpërbërja e proteinave gjatë goditjes dhe të ushqyerit parenteral, dështimi i mëlçisë);

Humbjet e bikarbonateve (humbjet e drejtpërdrejta për shkak të diarresë, prania e fistulave të zorrëve dhe biliare, sëmundjet traktit tretës; humbja e bikarbonateve, në varësi të humbjes së joneve Na + dhe K + - si rezultat i humbjes së këtyre joneve HCO 3 - humbet vetitë e bikarbonateve);

Infuzionet e solucioneve acidike dhe solucioneve elektrolite që ndryshojnë përbërjen jonike të lëngut jashtëqelizor (transfuzione masive të "gjaku të vjetër" që përmban klorur amoniumi, i cili ka vetitë e një acidi të fortë; infuzionet e tretësirave me pH të ulët; një rritje në përqendrimin e Jonet H + çon në një ulje të bikarbonateve).

Me acidozë metabolike të pakompensuar BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

Në lidhje me prodhimin e madh të H+, më e rëndësishmja është terapia e sëmundjes themelore. Terapia simptomatike e acidozës pa kuptuar shkakun e saj dhe të gjithë katastrofën metabolike mund të jetë joefektive dhe e dëmshme. Kujtojmë se alkalizimi i pakontrolluar i gjakut çon në një përkeqësim të furnizimit me oksigjen në inde. Në acidozën diabetike, insulina përshkruhet kryesisht. Edhe me ndalimin e qarkullimit të gjakut, nevoja për administrim urgjent të bikarbonatit vihet në dyshim.

Metodat efektive dhe të besueshme të trajtimit të acidozës metabolike janë infuzioni i solucioneve të balancuara, duke ruajtur hidratimin dhe qarkullimin e duhur te pacientët me funksion të ruajtur të veshkave.

acidoza e laktatit

Acidi laktik është produkti përfundimtar i glikolizës anaerobe në trup. Normalisht, përqendrimi i tij në serumin e gjakut është 2 mmol / l ose më pak. Shumica e acidit laktik metabolizohet nga mëlçia gjatë glukoneogjenezës. Si një material energjetik, acidi laktik absorbohet nga muskujt e zemrës. Një rritje në sasinë e acidit laktik në serumin e gjakut vërehet me çrregullime metabolike të shoqëruara me një rritje të glikolizës anaerobe. Rritja e nivelit të acidit laktik në serumin e gjakut është gjithmonë një tregues i çrregullimeve të rëndësishme metabolike.

Shkaqet e acidozës laktike:

ulje e oksigjenimit të indeve - hipoksia e indeve. Rëndësia më e madhe i kushtohet çrregullimeve të qarkullimit të gjakut (shoku kardiogjen, septik, hipovolemik). Mundësia e acidozës laktike në hipoksemi arteriale, veçanërisht afatshkurtër dhe e cekët, është e dyshimtë. Gjithashtu nuk ka prova të drejtpërdrejta të rritjes së nivelit të acidit laktik në gjak në anemi, nëse nuk ka simptoma klinike të shokut. Megjithatë, prania e të gjitha formave të hipoksemisë teorikisht kontribuon në zhvillimin e acidozës laktike. Kjo e fundit sugjerohet në të gjitha rastet klinikisht kurs i rëndë sëmundjet, në pacientët me hemodinamikë të paqëndrueshme, mbështetje inotropike, sindromë kompresioni etj. Është e nevojshme të përcaktohen parametrat e CBS me metodën Astrup, diferenca e anionit dhe niveli i laktatit në gjak;

mosfunksionimi i mëlçisëçojnë në një ulje të aftësisë së tij për të kthyer acidin laktik në glukozë dhe glikogjen. Një mëlçi që funksionon normalisht përpunon sasi të konsiderueshme të laktatit dhe në shok kjo aftësi është e dëmtuar;

mungesa e tiaminës (vitamina B 1) mund të çojë në zhvillimin e acidozës laktike në mungesë të pamjaftueshmëria kardiovaskulare. Mungesa e tiaminës vërehet në kushte kritike, shpesh në pacientët që abuzojnë me alkoolin, me kompleksin e simptomave të Wernicke. Mungesa e tiaminës kontribuon në një rritje të nivelit të acidit laktik për shkak të frenimit të oksidimit të piruvatit në mitokondri. Niveli i laktatit në serumin e gjakut rritet gjatë përdorimit të pa moderuar të pijeve alkoolike dhe pas 1-3 ditësh acidoza laktike shndërrohet në ketoacidozë;

një rritje në nivelin e izomerit dekstrorotator të acidit laktik - Acidoza D-laktat. Ky izomer formohet si rezultat i veprimit të mikroorganizmave që shpërbëjnë glukozën në zorrë. Acidoza D-laktat është më e zakonshme tek pacientët pas operacioneve abdominale: rezeksione të gjera zorra e holle, imponimi i anastomozave ndërintestinale etj., si dhe tek individët obezë. Procedurat standarde laboratorike lejojnë që të përcaktohet vetëm izomeri levorotator i acidit laktik. Prania e acidozës D-laktat duhet të merret parasysh në pacientët me acidozë metabolike të pakompensuar dhe një hendek të lartë të anionit. Çrregullime të funksionit traktit gastrointestinal, diarre, kirurgji organesh zgavrën e barkut, ndoshta dysbakterioza, mund të tregojë këtë çrregullim. Me sa duket, kjo sëmundje është më e zakonshme, por shpesh nuk diagnostikohet [Marino P., 1998];

tjera arsyet e mundshme acidoza laktike në njësitë e kujdesit intensiv - acidoza laktike e lidhur me terapinë me ilaçe. Acidoza laktike mund të shkaktojë infuzion të zgjatur të solucionit adrenalin. Adrenalina përshpejton zbërthimin e glikogjenit në muskujt skeletorë dhe rrit prodhimin e laktatit. Një rritje e acidozës laktike nxitet nga vazokonstriksioni periferik, duke çuar në metabolizëm anaerobik.

Acidoza laktike mund të zhvillohet me përdorimin e nitroprusidit të natriumit. Metabolizmi i këtij të fundit shoqërohet me formimin e cianideve që mund të prishin proceset e fosforilimit oksidativ dhe të shkaktojnë acidozë laktike. Formimi i cianidit mund të ndodhë pa një rritje të niveleve të laktatit. Nuk përjashtohet mundësia e rritjes së nivelit të acidit laktik me hiperventilim pasiv të zgjatur dhe futjen e solucioneve alkaline (acidozë laktike e nisur).

Diagnostifikimi. Shenjat e mëposhtme tregojnë mundësinë e acidozës laktike:

Prania e acidozës metabolike e shoqëruar me një hendek të shtuar të anionit;

Mungesa e theksuar e bazave;

Diferenca e anionit është më shumë se 30 mmol / l, në të njëjtën kohë, nuk ka shkaqe të tjera që mund të shkaktojnë acidozë (ketoacidozë, insuficiencë renale, administrim i substancave toksike);

Niveli i acidit laktik në gjakun venoz i kalon 2 mmol/l. Ky tregues pasqyron intensitetin e formimit të laktatit në inde.

Mjekimi është etiologjik, d.m.th. që synon eliminimin e shkakut të acidozës laktike. Në rastin e shokut, pamjaftueshmërisë së qarkullimit të gjakut, duhet të merren masa për të përmirësuar perfuzionin e indeve, shpërndarjen dhe konsumimin e oksigjenit nga indet. Të gjithë pacientët me encefalopati alkoolike kërkojnë trajtim me tiaminë. Doza mesatare e tiaminës, me mungesën e saj, është 100 mg / ditë.

Futja e bikarbonatit të natriumit tregohet në pH më të vogël se 7.2, HCO 3 - më pak se 15 mmol/l, në mungesë të acidozës respiratore. Përqendrimi i rekomanduar i HCO 3 në plazmën e gjakut është 15 mmol / l. Ky nivel i HCO 3 - do të mbajë pH mbi 7.2. Gjysma e mungesës së HCO 3 eliminohet nga administrimi fillestar intravenoz i bikarbonatit, i ndjekur nga matja e nivelit të tij në gjak. Me tutje administrim intravenoz bikarbonati prodhohet ngadalë me pika me monitorim periodik të pH dhe HCO 3 - , PCO 3 - dhe të gjithë treguesit e KOS.

Acidoza respiratore është një gjendje patologjike për shkak të rritjes së përqendrimit të protoneve në lëngun jashtëqelizor dhe në gjak ([H + ]), e shkaktuar nga një vonesë në trupin e dioksidit të karbonit për shkak të mbizotërimit të çlirimit të CO 2 në mjedisi i brendshëm gjatë formimit të tij gjatë metabolizmit mbi çlirimin e dioksidit të karbonit në mjedisin e jashtëm gjatë frymëmarrjes së jashtme.

Acidoza respiratore evidentohet nga pH i gjakut arterial në një nivel më të ulët se kufiri i poshtëm i diapazonit të luhatjeve normale (7.38), me një tension të dioksidit të karbonit në të më i madh se 43 mm Hg. Art.

Lidhja kryesore në patogjenezën e acidozës respiratore është zvogëlimi i aftësisë së sistemit të frymëmarrjes së jashtme për të lëshuar dioksid karboni në mjedisin e jashtëm. Shkaktohet nga disrregullimi në sistemin e jashtëm të frymëmarrjes dhe dëmtimi nga sëmundjet dhe proceset patologjike të efektorëve të tij, të cilët reduktojnë pastrimin e përzierjes së gazit alveolar nga dioksidi i karbonit nëpërmjet veprimit të mekanizmave të caktuar.

Shkaqet më të zakonshme të acidozës respiratore janë:

1. semundje kronike mushkëritë, të cilat karakterizojnë kryesisht çrregullimet obstruktive të frymëmarrjes së jashtme. Duhet të theksohet se këto sëmundje (astma bronkiale dhe bronkiti kronik obstruktiv) çojnë në acidozë respiratore vetëm me një shkallë ekstreme të përkeqësimit të çrregullimeve obstruktive të ventilimit alveolar (frymëmarrja e jashtme), e cila në veçanti ndodh me status asthmaticus. Në të njëjtën kohë, shkaku i menjëhershëm i acidozës respiratore është një rënie kritike e numrit të atyre respironeve në të cilat ventilimi është i mjaftueshëm për pastrimin normal të hapësirave alveolare nga dioksidi i karbonit. Arsyeja për këtë është rritja patologjike e rezistencës traktit respirator respirons, pjesë dhe departamente të mushkërive.

2. Zvogëlimi i forcës së kontraktimeve të muskujve të frymëmarrjes si pasojë e ndryshimeve patologjike të tyre dhe përçimit të dëmtuar të ngacmimit në sinapset neuromuskulare (myasthenia gravis, veprimi i relaksuesve muskulor antidepolarizues). Dobësia e muskujve të frymëmarrjes si shkaktar i acidozës respiratore shfaqet në sëmundje të tilla si sindroma Guillain-Barré (polneuropatia akute idiopatike demielinizuese), si dhe polimioziti dhe dermatomioziti. Në botulizëm, shkaku i acidozës respiratore është rënia e ventilimit alveolar për shkak të bllokimit, nën ndikimin e ekzotoksinës botulinum, të çlirimit të acetilkolinës nga mbaresat nervore presinaptike në kryqëzimin neuromuskular. Veprimi i një mekanizmi të ngjashëm patogjenetik çon në acidozë respiratore në pacientët me sindromën Eaton-Lambert.

3. Frenimi i aktivitetit funksional të neuroneve frymëmarrëse të qendrës së frymëmarrjes si rezultat efekte anësore analgjezikët narkotikë dhe të tjerë barna, duke prishur rregullimin qendror të frymëmarrjes së jashtme.

Në acidozën respiratore kronike, kohëzgjatja e së cilës i kalon 48 orë, vihet re një mobilizim i plotë i të gjithë mekanizmave të mundshëm kompensues, si rezultat i të cilit veshkat fillojnë të prodhojnë dhe mbajnë me intensitet maksimal anionin bikarbonat në trup. Prandaj, në acidozën kronike të frymëmarrjes, në përgjigje të rritjes së PaCO2, përqendrimi i anionit bikarbonat në plazmën e gjakut rritet në një masë më të madhe dhe ka një rënie më të vogël të pH sesa në acidozën akute të frymëmarrjes.

Një rritje e tensionit të dioksidit të karbonit në gjakun arterial në një nivel më të lartë se 60 mm Hg. Art., (acidoza e rëndë respiratore) është një tregues absolut për ventilim mekanik. Mos prisni për të dhëna acido-bazike dhe gazrat e gjakut nëse simptomat sugjerojnë acidozë të rëndë respiratore. Ashpërsia ekstreme e acidozës respiratore, në veçanti, dëshmohet nga simptomat e saj si përgjumja dhe letargjia. Ato shoqërohen me një rritje të presionit të lëngut cerebrospinal për shkak të një rritje të rrjedhës së gjakut cerebral në përgjigje të një rritje të tensionit të dioksidit të karbonit në gjakun arterial. Ndërsa acidoza respiratore përparon, hipotensioni arterial i bashkohet simptomave të tij si rezultat i dështimit akut të qarkullimit të gjakut (Skema 17.1).

Alkaloza respiratore është një gjendje patologjike për shkak të sekretimit të tepërt të dioksidit të karbonit gjatë frymëmarrjes së jashtme në lidhje me formimin e dioksidit të karbonit gjatë metabolizmit. Zhvillimi i acidozës respiratore dëshmohet nga një ulje e tensionit të dioksidit të karbonit në gjakun arterial në një nivel më të ulët se 37 mm Hg. Art., me rritje të pH në vlera që tejkalojnë 7.42.

Lidhja kryesore në patogjenezën e alkalozës së frymëmarrjes është sekretimi patogjenik i tepërt i dioksidit të karbonit nga sistemi i jashtëm i frymëmarrjes. Alkaloza metabolike shkaktohet nga ndryshimet në rregullimin e frymëmarrjes së jashtme dhe ndryshimet patologjike në efektorët e saj, të cilat rrisin pastrimin e përzierjes së gazit alveolar nga dioksidi i karbonit.

Shumica shkaku i përbashkët alkaloza akute respiratore - këto janë neuroza në të cilat marrëdhëniet intracentrale dhe rregullimi i frymëmarrjes së jashtme shqetësohen në atë mënyrë që sistemi i frymëmarrjes së jashtme fillon të eliminojë tepër CO 2. Rritja e lëshimit jonormal të dioksidit të karbonit zvogëlon tensionin e tij në gjakun arterial, i cili, në përputhje me ekuacionin Henderson-Hasselbach, zvogëlon përqendrimin e protoneve në lëngun jashtëqelizor, domethënë shkakton alkalozë të frymëmarrjes.

Sindroma e hiperventilimit është rezultat i një përkeqësimi të neurozës, në të cilën ventilimi i tepërt i mushkërive shkakton alkalozë respiratore. Në të njëjtën kohë, hiperventilimi rritet paralelisht me rritjen e ankthit. Ankthi (ankthi i pamotivuar) bëhet jashtëzakonisht i theksuar dhe mund të shndërrohet fillimisht në letargji, e më pas (në një pjesë të vogël të pacientëve) në gjendje prekome. Prekoma karakterizohet nga vështirësia ekstreme e kontaktit me pacientin, e cila është ende e mundur, në ndryshim nga koma. Rënia e funksionit të pompimit të zemrës si shkaktar i prekomës në pacientët me alkalozë respiratore ndodh kur pH e gjakut arterial rritet në nivelin 7.7 e lart. Alkaloza respiratore në sindromën e hiperventilimit çon në një ulje të kontraktueshmërisë së muskujve të vullnetshëm, gjë që mund të shkaktojë dobësi akute të muskujve (paralizë false). Ankesa të tjera të pacientëve me sindromën e hiperventilimit përfshijnë një ndjenjë vështirësie në frymëmarrje, marramendje pa të fikët dhe mpirje të krahëve dhe këmbëve. Ekuivalenti elektroencefalografik i sindromës janë valët dypalëshe sinkrone theta të ndjekura nga valët delta me thumba periodike dhe shkarkime të ngadalta.

Helmimi me salicilate çon në acidozë të frymëmarrjes përmes një gjendje të ngacmimit të rritur patologjik të neuroneve frymëmarrëse të qendrës së frymëmarrjes. Përveç kësaj, një nivel i ngritur kronik i ngacmimit të neuroneve frymëmarrëse mund të jetë rezultat i çrregullimeve qarkullimi cerebral, tumoret e trurit, lezionet infektive të qendrës sistemi nervor, si dhe ndodhin si pasojë e plagëve dhe lëndimeve kraniocerebrale.

Me sindroma ( gjendjet patologjike) sepsis dhe sistemik pergjigje inflamatore alkaloza respiratore është pasojë e ngacmimit të vazhdueshëm të neuroneve inspiratore për shkak të efektit supra-segmental të citokinave që shkaktojnë këto sindroma kur qarkullojnë me gjak në përqëndrime të larta (hipercitokinemia).

Hipoksemia arteriale e çdo origjine mund të jetë shkaku i alkalozës respiratore, e cila zhvillohet për shkak të hiperventilimit në përgjigje të zgjimit. kemoreceptorët periferikë për shkak të rënies së presionit të oksigjenit në gjakun arterial. Ky është mekanizmi i zhvillimit të alkalozës respiratore në pacientët me emboli pulmonare dhe degët e saj, pneumoni, astma bronkiale dhe sëmundje të tjera të mushkërive. Përveç kësaj, shkaku i alkalozës respiratore në pacientët me sëmundje të mushkërive është ngacmimi i receptorëve përkatës të parenkimës së mushkërive të ndryshuar patologjikisht, bronkeve dhe pleurit, i cili është një stimul hiperventilues.

Nëse në pacientët me alkalozë respiratore pH e gjakut arterial rritet në një nivel më të lartë se 7.6, atëherë frymëmarrja me përzierje gazi të pasuruara me dioksid karboni mund të jetë e përshtatshme për të korrigjuar alkalozën e frymëmarrjes.

Përkufizimi. Acidoza respiratore është një gjendje e karakterizuar nga një rritje e pCO 2 në gjak (më shumë se 40 mm Hg) dhe një ulje e pH të gjakut.

Patofiziologjia. Kimioreceptorët e qendrës së frymëmarrjes, të vendosur në palcën e zgjatur, kontrollojnë dhe rregullojnë ventilimin alveolar, çlirimin e ngarkesës ditore të CO 2 nga mushkëritë, si dhe ruajnë vlerat e pCO 2 brenda intervalit normal prej 40 mm. rt. Art. Shkelja e çdo faze të procesit të ventilimit nga qendra e frymëmarrjes në shkëmbimin e gazit përmes kapilarit alveolar mund të shkaktojë përkeqësim të ventilimit alveolar dhe mbajtjen e CO 2. Në rast të funksionit të frymëmarrjes të pa restauruar, para së gjithash ndizen buferat qelizore për të korrigjuar pH-në e gjakut dhe më pas veshkat. Reagimi i veshkave kryhet brenda pak ditësh dhe për këtë arsye kompensimi i acidozës akute respiratore është më pak efektiv se acidoza respiratore kronike.

Etiologjia. Shkaktarët e acidozës respiratore janë të gjitha çrregullimet që pengojnë funksionin e mushkërive dhe çlirimin e dioksidit të karbonit.

Shkaqet e acidozës respiratore.

A. Dëmtime mekanike të gjoksit

1. Obstruksioni i rrugëve të frymëmarrjes

Aspirata

2. Pleuriti efuziv

3. Pneumotoraks

4. Lëndim

Lëvizshmëria patologjike e gjoksit

Rupture e rrugëve të frymëmarrjes

5. Skolioza

B. Sëmundjet e mushkërive

1. Sëmundjet pulmonare obstruktive kronike

2. Bronkiospazma

3. Pneumonia

4. Dështimi i mushkërive

5. Sëmundjet intersticiale të mushkërive

B. Frenimi i qendrës së frymëmarrjes

1. Ilaçet

2. Sëmundjet parësore dhe dytësore të sistemit nervor qendror

3. Infeksioni i SNQ

D. Sëmundjet neuromuskulare

1 Polio

2. Myasthenia gravis

3. Distrofia muskulare

4. Sindroma Guillain-Barré

5. Veprimi paralitik i barnave dhe toksinave

D. Mjedisi i pafavorshëm

E. Myxedema

Pamja klinike acidoza respiratore përcaktohet kryesisht nga çrregullimet e SNQ. Për shkak të rritjes së pCO 2 të gjakut, rrjedhja e gjakut në tru rritet dhe presioni i lëngut cerebrospinal rritet. Këto çrregullime çojnë në simptoma të ndryshme të depresionit të përgjithësuar të SNQ.

Sëmundja e mushkërive mund të çojë në mbajtjen e CO2 si rezultat i mosfunksionimit alveolaro-kapilar. Lezionet neuromuskulare të muskujve të frymëmarrjes, që çojnë në një ulje të ventilimit pulmonar, shkaktojnë gjithashtu mbajtjen e CO 2. Sëmundjet e SNQ që prekin trungun e trurit çojnë në mbajtjen e CO 2 si rezultat i reduktimit të ventilimit pulmonar.

Diagnoza e acidozës respiratore.

Diagnoza e acidozës akute të frymëmarrjes. Mbajtja akute e CO 2 çon në ndryshime të mprehta në pH dhe një rritje të pCO 2. Kjo për shkak se bikarbonati nuk është në gjendje të neutralizojë CO 2, pasi efekti buferik në rast të një rritje akute të pCO 2 kryhet vetëm nga buferët ndërqelizor me një rritje të pCO 2 për çdo 10 mm Hg. Nivelet e bikarbonateve plazmatike rriten me rreth 1 mEq/L dhe pH i gjakut ulet me rreth 0,08.

Diagnoza e acidozës kronike të frymëmarrjes. Ulja e pH arterial për shkak të rritjes së pCO 2 stimulon sekretimin renal të H + , gjë që çon në hyrjen shtesë të bikarbonatit në lëngun jashtëqelizor. Përgjigja renale ndaj hiperkapnisë është më e ngadaltë se ajo e tamponëve qelizore dhe kërkon 3-4 ditë për t'u përfunduar. Ka një rritje të riabsorbimit të bikarbonatit dhe një rritje të sekretimit të amonit nga veshkat. Një analizë e përbërjes së gazit të gjakut arterial tregon se me një rritje të pCO 2 për çdo 10 mm. rt. Art. niveli i bikarbonateve plazmatike rritet me 3-4 meq/l dhe pH i gjakut ulet me 0,03.

Mjekimi.

Terapia për acidozën respiratore akute duhet të synojë përmirësimin e shpejtë të ventilimit alveolar. Përdorimi i bikarbonateve mund të zvogëlojë disi zhvillimin e acidemisë.

Duhet të bëhet një përpjekje për të korrigjuar mosfunksionimin e muskujve ose për të arritur rikthimin e mundshëm të sëmundjes së mushkërive. Me hipoventilimin e shkaktuar nga ilaçet, duhet bërë një përpjekje për të hequr këto barna nga trupi. Përqendrimi i dioksidit të karbonit mbi 60 mm Hg është një tregues për ventilim artificial të mushkërive me depresion të rëndë të njëkohshëm të sistemit nervor qendror ose muskujve të frymëmarrjes.

Në acidozën respiratore kronike të patrajtuar, niveli i bikarbonateve plazmatike korrespondon me pragun renal të bikarbonateve. Prandaj, administrimi i bikarbonatit të natriumit do të jetë i paefektshëm në rritjen e mëtejshme të bikarbonatit plazmatik dhe korrigjimin e acidozës, pasi bikarbonati i administruar do të ekskretohet. Acidoza kronike e frymëmarrjes është një çrregullim i zakonshëm që zhvillohet si rezultat i sëmundjes kronike obstruktive pulmonare. Trajtimi duhet të synojë përmirësimin e ventilimit alveolar.