Lezioni primar i sistemit nervor në infeksionin HIV. Meningjiti kriptokoksik: simptoma, trajtim Jeni të prirur ndaj sëmundjeve të mushkërive në një nivel mesatar

Infeksioni me virusin e mungesës së imunitetit të njeriut (HIV) mund të ndodhë në formën e:
latente bartës të virusit
sindromi i mungesës së imunitetit të fituar - SIDA (që është faza e fundit e infeksionit HIV)

Infeksioni HIV zakonisht shoqërohet nga një sërë simptomash neurologjike. Ekzistojnë dy grupe të manifestimeve neurologjike të lidhura me infeksionin HIV:
Grupi i parë është pasojë e dëmtimit të drejtpërdrejtë, të drejtpërdrejtë të sistemit nervor qendror dhe periferik sistemi nervor retrovirus.
Grupi i dytë përfshin gjendjet patologjike si rezultat i mungesës së imunitetit. Bëhet fjalë për infeksione oportuniste (sekondare ose paralele) me lezione të sistemit nervor qendror dhe periferik, sarkoma e Kaposit me lokalizim në indin e trurit, limfoma primare të SNQ.

HIV është tropik për qelizat imune dhe sistemet nervore. Virusi infekton drejtpërdrejt qelizat që kanë një molekulë të receptorit CD4 në membranën e tyre. Midis qelizave të sistemit imunitar, ky receptor është kryesisht i pranishëm në limfocitet T, të cilat veprojnë si qeliza ndihmëse. Në një masë më të vogël, kjo proteinë është e pranishme në membranat e qelizave të tjera, në veçanti qelizat e sistemit nervor, veçanërisht mikroglia, qelizat e murit vaskular, etj. HIV lidhet me receptorin CD4 të qelizës me pjesëmarrjen e sipërfaqes së saj. proteina, e cila më pas mund të shprehet në sipërfaqen e qelizës së infektuar. Dëmtimi i sistemit imunitar në infeksionin HIV është i lidhur jo vetëm direkt apo indirekt (me pjesëmarrje mekanizmat imunitar) nga efekti citotoksik i virusit në qelizat T-ndihmëse, por edhe nga disrregullimi i përgjigjes imune.

Limfocitet T-ndihmës kryejnë:
koordinimi dhe stimulimi i proliferimit dhe diferencimit të të gjitha qelizave të sistemit imunitar
stimulojnë prodhimin e antitrupave nga qelizat B
prodhojnë citokina të ndryshme
koordinimi i punës së sistemit imunitar

Mangësia dhe / ose ndryshimet në aktivitetin e ndihmësve çojnë në një shkelje të përgjigjes imune ndaj shumë viruseve, baktereve, protozoarëve, shumë prej të cilëve, në mungesë të mungesës së imunitetit, janë oportuniste. Disrregullimi në punën e sistemit imunitar manifestohet edhe nga fakti se së bashku me mungesën e imunitetit, pacientët me SIDA kanë reaksionet autoimune, d.m.th. reaksione të pakontrolluara ndaj antigjeneve vetjake. Disa manifestime neurologjike të SIDA-s shoqërohen edhe me reaksione autoimune, si p.sh polineuropatia dhe meningjiti aseptik.Efekti i drejtpërdrejtë i virusit në indin nervor është rezultat i ndryshimeve biokimike në qelizat e prekura dhe zhvillimit të reaksioneve autoimune ndaj antigjeneve të trurit.

Arsyeja e zhvillimit të simptomave neurologjike është:
efekt i drejtpërdrejtë citopatik
shkeljet e ndërveprimit midis qelizave të sistemit nervor nga lloji i çekuilibrit në sistemin imunitar

Ndër infeksionet oportuniste, më shpesh vërehet dëmtimi i trurit:
citomegaloviruset
viruset e grupit herpes
toksoplazma
histoplazma
kërpudha

Shihen shumë sëmundje, si limfoma primare e SNQ ose meningjiti kriptokokal vetëm në pacientët me AIDS.

Disa sëmundje zhvillohen me infeksion të njëkohshëm të trurit me HIV dhe agjentë të tjerë infektivë, të tilla si progresive leukoencefalopati multifokale shoqërohet me ekspozim të njëkohshëm ndaj virusit HIV dhe 1C, dhe sarkoma e Kaposit ndoshta zhvillohet me ekspozimin e njëkohshëm të endotelit vaskular ndaj HIV dhe virusit Epstein-Barr.

Lezioni primar i sistemit nervor në infeksionin HIV

Dëmtimi morfologjikisht i drejtpërdrejtë i trurit nga HIV çon në zhvillimin e encefalitit subakut të qelizave gjigante me zona të demielinizimit. Në indin e trurit mund të zbulohen monocite me një sasi të madhe virusi që kanë depërtuar nga gjaku periferik. Këto qeliza mund të shkrihen, duke formuar formacione gjigante me shumë bërthama me një sasi të madhe të materialit viral, gjë që ishte arsyeja e përcaktimit të këtij encefaliti si qelizë gjigante. Në të njëjtën kohë, mospërputhja midis ashpërsisë së manifestimeve klinike dhe shkallës së ndryshimeve patomorfologjike është karakteristike. Manifestimet klinike.

Simptomat e dëmtimit të drejtpërdrejtë (parësor) të sistemit nervor në infeksionin HIV klasifikohen në disa grupe.

1. Kompleksi kognitiv-motor i lidhur me HIV . Ky kompleks çrregullimesh, i referuar më parë si demenca e AIDS-it, tani përfshin tre sëmundje - çmendurinë e lidhur me HIV, mielopatinë e lidhur me HIV dhe çrregullimet minimale kognitive-motore të lidhura me HIV.

Demenca e lidhur me HIV. Pacientët me këto çrregullime vuajnë kryesisht nga dëmtimi kognitiv. Këta pacientë kanë manifestime të demencës (demencës) të tipit subkortikal, e cila karakterizohet nga ngadalësimi i proceseve psikomotorike, mosvëmendja, humbja e kujtesës, proceset e dëmtuara të analizës së informacionit, gjë që vështirëson punën dhe jeta e përditshme i sëmurë. Më shpesh kjo manifestohet me harresë, ngadalësi, ulje të përqendrimit, vështirësi në numërim dhe lexim. Mund të vërehet apatia, kufizimi i motivimeve. Në raste të rralla, sëmundja mund të shfaqet me çrregullime afektive (psikozë) ose kriza. Ekzaminimi neurologjik i këtyre pacientëve zbulon dridhje, ngadalësim të lëvizjeve të shpejta, të përsëritura, tronditje, ataksi, hipertonizëm muskulor, hiperrefleksi të përgjithësuar dhe simptoma të automatizmit oral. AT fazat fillestare demenca zbulohet vetëm me testim neuropsikologjik. Më pas, demenca mund të përparojë shpejt në një gjendje serioze. Kjo pasqyrë klinike vërehet në 8-16% të pacientëve me SIDA, por duke marrë parasysh të dhënat e autopsisë, ky nivel rritet në 66%. Në 3.3% të rasteve, demenca mund të jetë simptoma e parë e infeksionit HIV.

Mielopatia e lidhur me HIV. Në këtë patologji mbizotërojnë çrregullimet motorike, kryesisht në ekstremitetet e poshtme, të shoqëruara me lezione palca kurrizore(mielopati vakuolare). Ka një rënie të ndjeshme të forcës në këmbë, rritje të tonit të muskujve spastik, ataksi. Gjithashtu shpesh identifikohen dëmtime njohëse, por dobësia në këmbë dhe çrregullimet e ecjes dalin në pah. Çrregullimet e lëvizjes mund të prekin jo vetëm pjesën e poshtme, por edhe gjymtyret e siperme. Janë të mundshme çrregullime të ndjeshmërisë të tipit përçues. Mielopatia është difuze dhe jo segmentale, kështu që zakonisht nuk ka "nivel" të çrregullimeve motorike ose shqisore. Karakterizohet nga mungesa e dhimbjes. Në lëngun cerebrospinal, vërehen ndryshime jo specifike në formën e pleocitozës, një rritje në përmbajtjen e proteinës totale dhe mund të zbulohet HIV. Prevalenca e mielopatisë tek pacientët me SIDA arrin në 20%.

Çrregullime minimale kognitive-motore të lidhura me HIV. Ky kompleks i sindromës përfshin çrregullimet më pak të theksuara. Simptomat karakteristike klinike dhe ndryshimet në testet neuropsikologjike janë të ngjashme me ato të demencës, por në një shkallë shumë më të vogël. Shpesh ka harresë, ngadalësim të proceseve të të menduarit, ulje të aftësisë për t'u përqendruar, shqetësim në ecje, ndonjëherë ngathtësi në duar, ndryshime të personalitetit me motivim të kufizuar.

2. Lezionet e tjera të SNQ të lidhura me infeksionin HIV .

Tek fëmijët, përfshirja parësore e SNQ është shpesh simptoma më e hershme e infeksionit HIV dhe quhet encefalopatia progresive e lidhur me HIV tek fëmijët. Kjo sëmundje karakterizohet nga vonesa në zhvillim, hipertension muskulor, mikrocefali dhe kalcifikim i ganglioneve bazale.

Pothuajse të gjithë njerëzit e infektuar me HIV mund të shfaqin simptoma në një farë mase. meningjiti akut aseptik, i cili ndodh menjëherë pas infektimit dhe ka shumë të ngjarë të shoqërohet patogjenetikisht me reaksione autoimune gjatë përgjigjes parësore ndaj antigjeneve të virusit. Ky meningjit seroz manifestohet me simptoma të inflamacionit akut të membranave (sindroma të moderuara cerebrale dhe meningeale), ndonjëherë me dëmtim të nervave kranial. Manifestimet klinike zakonisht reduktohen vetë brenda 1-4 javësh.

3. Simptomat e dëmtimit të sistemit nervor periferik të lidhur me HIV .

Në pacientët me AIDS, polineuropatia inflamatore shpesh vërehet në formën e:
Polineuropatia e shumëfishtë subakute multifokale ose neuriti i shumëfishtë me një lezion mbizotërues ekstremitetet e poshtme. Në etiologjinë e këtyre çrregullimeve, përveç HIV-it, është i mundur roli i viruseve të gjinisë Herpesvirus.

Polineuropatia e rëndë subakute sensorimotore ose paraliza periferike me zhvillim të shpejtë me polineuropatitë kryesisht motorike janë më pak të zakonshme.

Polineuropatitë distale me mbizotërim të çrregullimeve shqisore në formë parestezie dhe dizestezie, kryesisht në zonën e harkut të këmbës dhe gishtërinjve, ndonjëherë me dobësi të lehtë dhe ulje të reflekseve të gjurit, më së shpeshti shoqërohet infeksioni me HIV.

Dhe gjithashtu infeksioni HIV manifestohet:
Sindromi miopatik ndonjëherë shoqërohet me infeksion HIV. Kjo sindromë karakterizohet nga zhvillimi subakut i dobësisë së muskujve proksimal me mialgji, lodhje të shtuar të muskujve dhe nivele të ngritura të kreatinë kinazës në serum. Ndryshimet EMG janë të përafërta me ato të vërejtura në poliomiozit dhe biopsia e muskujve zbulon de- dhe rigjenerimin e miofibrileve, inflamacion perivaskular dhe intersticial.

Sëmundjet oportuniste të sistemit nervor në infeksionin HIV

Më të rëndësishmet nga ky grup sëmundjesh janë:
encefalopati multifokale progresive
toksoplazmoza cerebrale
meningjiti kriptokoksik
encefaliti dhe poliradikuloneuriti i shkaktuar nga citomegalovirusi dhe viruset e gjinisë Herpesvirus
tuberkulozi me dëmtim të trurit
limfoma primare e SNQ

Me leukoencefalopati multifokale progresive ka manifestime klinike të lezioneve multifokale të lëndës së bardhë të trurit në formën e hemiparezës dhe hemihipestezisë, hemianopsia, ataksi statike dhe dinamike, të cilat mund të shoqërohen me ulje të inteligjencës, kriza. Simptomat ngadalë përparojnë në mënyrë të qëndrueshme në palëvizshmëri të plotë të pacientëve. Shkaku i kësaj encefalopatie është papovavirus JC, i cili vepron njëkohësisht me HIV. Përveç vatrave të demielinizimit, zbulimi i qelizave gliale me përfshirje karakteristike rreth zonave të shkatërrimit të mielinës është patognomonik. trajtim efektiv kjo sëmundje nuk e bën. Prognoza është e pafavorshme, pasi jetëgjatësia maksimale pas shfaqjes së simptomave të para nuk i kalon 2 muaj.

Meningjiti kriptokoksik shkaktuar nga myku Cryptococcus neofomans. Ky meningjit zakonisht karakterizohet nga sindroma të rënda meningeale dhe cerebrale. Diagnoza vendoset me kulturë të lëngut cerebrospinal për kriptokokun. Në shumë pacientë, kjo sëmundje është manifestimi i parë i kalimit nga faza e bartjes së virusit latent në fazën e SIDA-s. Trajtimi specifik (amfotericina B) çon në regres të simptomave.

Poliradikuloneuropatia e rëndë multifokale i shkaktuar nga citomegalovirusi është praktikisht i patrajtueshëm. Kjo sindromë zakonisht shoqërohet me manifestime të tjera infeksioni: pneumoni, kolit, rinit, etj.

Për zhvillimin meningjiti tuberkuloz, abscesi i trurit çon Riaktivizimi i një infeksioni latent të shkaktuar nga Mycobacterium tuberculosis.

Encefaliti i rëndë difuz te pacientët me SIDA mund të shkaktohet nga viruset Herpes simplex dhe Varicella zoster.

Limfoma primare e SNQ (kryesisht i tipit B, në gjenezën e të cilit ka një rëndësi të madhe infeksioni me virusin Epstein-Barr) dhe sarkoma e Kaposit, që ndonjëherë çon në zhvillimin e hemorragjive intracerebrale, mund të zbulohet në 5% të pacientëve me SIDA. Limfoma primare e SNQ është një manifestim specifik për SIDA-n. Zakonisht limfocitet atipike shumohen. Tumori përhapet në mënyrë perivaskulare dhe kuadri klinik varet nga vendndodhja dhe vëllimi i tumorit.

Encefalopatia primare e HIV-it është ndërlikimi cerebral më i zakonshëm i SIDA-s. Në 10% të rasteve shërben si manifestimi dominues i sëmundjes.

Zhvillohet si rezultat i dëmtimit të drejtpërdrejtë nga viruset në glia dhe makrofagët në tru. Simptomat e para përfshijnë përqendrimin e dëmtuar, harresën dhe vështirësinë në kryerjen e detyrave relativisht komplekse në jetën e përditshme, e cila fillimisht konsiderohet si një manifestim i lodhjes ose depresionit reaktiv. Më pas bashkohen humbja e interesit dhe apatia, si dhe rritja e vështirësisë në kujtesë dhe dëmtimi i kujtesës. Formohen çrregullime të mëtejshme të sjelljes dhe njohjes, çrregullime të orientimit foto klinike demenca subkortikale. Në këtë fazë vërehen edhe çrregullime të lëvizjes në formën e hipokinezisë dhe ataksisë. Zhvillohet palëvizshmëri, mosmbajtje urinare dhe fekale, në fazën terminale formohet një klinikë e një gjendje vegjetative.

Në CSF, zbulohet pleopitoza limfocitare mesatarisht e theksuar, një rritje e lehtë e niveleve të proteinave dhe qelizat oligoklonale. Në CT dhe MRI vërehet atrofi jo specifike e trurit.Në MRI vizualizohet një ndryshim bilateral simetrik në sinjalin nga lënda e bardhë. CT dhe MRI dallojnë encefalopatinë HIV nga infeksionet oportuniste dhe tumoret e SNQ.

Trajtimi antiretroviral me zidovudinë ose didanozinë mund të përmirësojë funksionin njohës për një kohë të shkurtër. Megjithatë, çmenduria nga SIDA në të gjitha rastet ngurtësohet nga vdekja.

Meningjiti aseptik

Meningjiti aseptik mund të zhvillohet në çdo fazë të infeksionit HIV. Më shpesh, fillon me infeksion primar, regresohet brenda disa javësh, por më vonë mund të përsëritet ose të kthehet në meningjit kronik ose meningoencefalit. Shpesh ka lezione të nervave kranial, kryesisht çifte V, VII dhe / ose VIII.

Në CSF, zbulohet pleocitoza limfocitare dhe një rritje në sasinë e proteinave, niveli i glukozës mbetet normal.

Mielopatia shfaqet në afërsisht 20% të pacientëve me SIDA. Më shpesh bëhet fjalë për mielopati vakuolare me një lezion të kombinuar të shtyllave të ndryshme dhe një kombinim të spasticitetit, ataksisë, çrregullimeve urinare dhe defekimit. Pothuajse në të gjitha rastet, dëmtimet njohëse shoqërohen. Më rrallë, ka një lezion të izoluar të kolonave të pasme me ataksi të ndjeshme ose vetëm parestezi dhe dizestezi në këmbë.

Diagnoza diferenciale bëhet me myslopatitë në infeksionet oportuniste dhe tumoret pjesërisht të shërueshme.

Përmirësimi është i mundur me terapi antiretrovirale.

Neuropatitë periferike vërehen shpesh në infeksionin HIV. Ato mund të zhvillohen në çdo fazë të sëmundjes.

Polineuropatia akute demielinizuese mund të ndodhë vetëm në pacientët pjesërisht imunokompetent HIV pozitiv. Kuadri i tij klinike është i ngjashëm me atë të sindromës Guillain-Barré dhe përfshin dobësi progresive, arefleksi dhe dëmtim të dissociuar ndijor. Në CSF zbulohet pleocitoza, me biopsi të nervave - infiltrim perivascular si dëshmi e një patogjeneze autoimune të sëmundjes. Polineuropatia akute demielinizuese në shumicën e rasteve regresohet në mënyrë spontane.

Plazmafereza, një kurs i imunoglobulinave intravenoze dhe, mundësisht, kortikosteroideve, që përmirësojnë dhe shkurtojnë ecurinë e sëmundjes, kanë një efekt pozitiv në rrjedhën e sëmundjes.

Materialet e përgatitura dhe postuara nga vizitorët e faqes. Asnjë nga materialet nuk mund të zbatohet në praktikë pa u konsultuar me mjekun që merr pjesë.

Materialet për vendosje pranohen në adresën postare të specifikuar. Administrata e faqes rezervon të drejtën të ndryshojë ndonjë nga artikujt e dërguar dhe të postuar, duke përfshirë heqjen e plotë nga projekti.

Rreziku i dëmtimit të trurit tek njerëzit e infektuar me HIV

SIDA e trurit është një gjendje e rrezikshme me manifestime klinike të paparashikueshme. Natyrisht, specialistët e fushës së mjekësisë mund të japin një pamje të përgjithshme, por në përgjithësi situata varet nga sjellja e sistemit imunitar. Truri i njerëzve të infektuar me HIV është në rrezik të veçantë. E kemi fjalën jo vetëm për neoplazi onkologjike progresive, por edhe për meningjit dhe procese të tjera inflamatore. Çfarë i shkakton këto patologji dhe cilat prej tyre janë më të shpeshtat?

Pse ndodh dëmtimi i trurit tek HIV dhe çfarë çon ai?

Qelizat e HIV hyjnë në kokë përmes gjakut. Në fazat e hershme, kjo shprehet përmes inflamacionit të membranës së hemisferave. I ashtuquajturi meningjit shprehet me dhimbje akute që nuk qetësohen për disa orë, si dhe me temperaturë të fortë. E gjithë kjo ndodh në fazën akute të virusit të mungesës së imunitetit. Si ndikon HIV në tru, çfarë mund të ndodhë më pas? Qelizat e infektuara shumohen dhe ndahen në mënyrë aktive, duke shkaktuar encefalopati komplekse me një pamje klinike të paqartë. Në fazat e mëvonshme të dëmtimit të trurit me HIV mund të marrë një karakter krejtësisht të ndryshëm. Ata lëvizin në sëmundjet onkologjike që janë asimptomatike në fazat e para. Kjo është e mbushur me një rezultat fatal, sepse është e pamundur të filloni shpejt trajtimin në këtë rast.

Llojet e zakonshme të dëmtimit të trurit në infeksionin HIV

Këtu janë patologjitë më të zakonshme që mund të zhvillohen tek njerëzit me virusin e mungesës së imunitetit pasi qelizat e prekura të hyjnë në hemisferat dhe indet përreth:

demenca e lidhur. Në njerëz të shëndetshëm mund të shfaqet pas moshës gjashtëdhjetë vjeçare. Nëse infeksioni HIV është vendosur fort në trup, ky lloj dëmtimi i trurit zhvillohet pavarësisht nga mosha. Manifestimet klasike të këtij çrregullimi psikomotor janë demenca, humbja e pjesshme ose e plotë e aftësisë njohëse etj.
Meningjiti tek personat e infektuar me HIV mund të shfaqet si në fazat fillestare ashtu edhe në atë akute. Mund të jetë aseptik ose bakterial. E para - më shpesh vesh një formë infektive. Agjenti shkaktar i tij mund të jetë jo vetëm virusi i mungesës së imunitetit të njeriut, por edhe viruse të tjera të lidhura me të, si herpesi ose citomegalovirusi. Dëmtimi i membranës në këtë sëmundje mund të jetë fatal nëse nuk trajtohet siç duhet.
Encefalopatia e shoqëruar. Shpesh vërehet te fëmijët e infektuar me SIDA. Përveç presionit të lartë intrakranial, karakterizohet nga shenja të tilla si rritja e tonit të muskujve, vonesa mendore.
Sarkoma e Kaposit është një sëmundje serioze dhe e rrezikshme, e cila karakterizohet nga lokalizimi kryesor në indet e trurit. Duhet theksuar se me këtë patologji preken edhe zona të shumta të lëkurës. Rritjet e vogla që ngjajnë me ulcerat mund të mbulojnë fytyrën, gjymtyrët, qiellzën dhe zona të tjera zgavrën e gojës. Një ndryshim i tillë në tru me HIV, SIDA diagnostikohet ekskluzivisht vizualisht. Specialistët me përvojë në fushën e mjekësisë sigurojnë se është jashtëzakonisht e vështirë të ngatërrohet sarkoma e Kaposit me sëmundje të tjera, ndaj nuk nevojitet biopsi. Është e pamundur për të kuruar këtë sëmundje, ju mund të ndaloni pak simptomat e saj ose të ndaloni përkohësisht përhapjen e skuqjeve.

Ju lutemi vini re se nëse një person i infektuar me HIV ka një sëmundje që ka shkuar në tru, ai ka nevojë për mbikëqyrje të rreptë mjekësore, si dhe respektim të rreptë të të gjitha recetave. Kjo do të ndihmojë në ruajtjen e cilësisë së jetës dhe zgjatjen e konsiderueshme të saj.

Një ndërlikim mjaft popullor që ndodh me infeksionin HIV është ky.

HIV është një nga sëmundjet më të rrezikshme sot dhe ende nuk është e mundur të shërohet. Për të kuptuar pse ndodh kjo, duhet të zbuloni se cilat.

Mushkëritë me HIV janë në rrezik të veçantë. Kjo sëmundje prek shumë shpejt këto organe. Për më tepër, prognoza në raste të tilla nuk mund të jetë gjithmonë.

Shqyrtime dhe komente

Nuk ka ende komente apo komente! Ju lutem, shprehni mendimin tuaj ose sqaroni diçka dhe shtoni!

Lini një koment ose koment

PUBLIKIMET E FUNDIT

LAJME VENEROLOGJIKE

Balanopostiti

Sifilizi

Herpes

Kontracepsioni

Aspektet neurologjike të infeksionit HIV (neuroAIDS)

Sindroma e Imunodefiçencës së Fituar - SIDA (e cila është faza e fundit e infeksionit HIV)

Grupi i parë është pasojë e dëmtimit të drejtpërdrejtë, të drejtpërdrejtë të sistemit nervor qendror dhe sistemit nervor periferik nga një retrovirus.

Grupi i dytë përfshin gjendjet patologjike që vijnë nga mungesa e imunitetit. Bëhet fjalë për infeksione oportuniste (sekondare ose paralele) me lezione të sistemit nervor qendror dhe periferik, sarkoma e Kaposit me lokalizim në indin e trurit, limfoma primare të SNQ.

Koordinimi dhe stimulimi i proliferimit dhe diferencimit të të gjitha qelizave të sistemit imunitar

Stimuloni prodhimin e antitrupave nga qelizat B

Prodhojnë citokina të ndryshme

Koordinimi i punës së sistemit imunitar

Efekt i drejtpërdrejtë citopatik

Shkeljet e ndërveprimit midis qelizave të sistemit nervor nga lloji i çekuilibrit në sistemin imunitar

Polineuropatia e shumëfishtë subakute multifokale ose neuriti i shumëfishtë me një lezion primar të ekstremiteteve të poshtme. Në etiologjinë e këtyre çrregullimeve, përveç HIV-it, është i mundur roli i viruseve të gjinisë Herpesvirus.

Sindroma miopatike shoqërohet ndonjëherë me infeksion HIV. Kjo sindromë karakterizohet nga zhvillimi subakut i dobësisë së muskujve proksimal me mialgji, lodhje të shtuar të muskujve dhe nivele të ngritura të kreatinë kinazës në serum. Ndryshimet EMG janë të përafërta me ato të vërejtura në poliomiozit dhe biopsia e muskujve zbulon de- dhe rigjenerimin e miofibrileve, inflamacion perivaskular dhe intersticial.

Sëmundjet oportuniste të sistemit nervor në infeksionin HIV

Encefalopati multifokale progresive

Encefaliti dhe poliradikuloneuriti i shkaktuar nga citomegalovirusi dhe viruset e gjinisë Herpesvirus

meningjiti dhe HIV

Shkaktar janë bacilet e Koch, të cilët janë rreptësisht anaerobe dhe nuk mund të rriten në një mjedis normal. Procesi është metastatik, përqendrimi kryesor i bacileve është i lokalizuar në organin e sëmurë, si dhe në palcën e eshtrave. Më rrallë, procesi lëviz nga truri në dura mater të trurit ose palcës kurrizore, duke shkaktuar osteomielit.

Meningjiti tuberkuloz: pasqyra klinike

Meningjiti tuberkuloz klinikisht përparon në tre faza. Sëmundja paraprihet nga një fazë prodromale (përgatitore) me gjatësi të ndryshme, zakonisht rreth 2-3 javë. Shenjat e infeksionit gjatë kësaj periudhe manifestohen me një keqtrajtim të lehtë të përgjithshëm, ndryshime të humorit, apati, nervozizëm.

Meningjiti tuberkuloz: Stadi I

Ethe e lehtë me dhimbje koke, të vjella dhe kapsllëk. Pacienti është i zbehtë lëkurën, vështrim i frikësuar, syri shpesh i zhytur, mollëzat janë të mprehura. Qafa është e kufizuar në lëvizshmëri. Nga ana e ritmit të zemrës vërehet bradikardia (pulsi i ngadaltë). Reflekset fiziologjike rriten. Në përfundim të kësaj faze, e cila zgjat 7-10 ditë, shfaqet një temperaturë, shfaqen shenja objektive meningeale.

Meningjiti tuberkuloz: faza II

Të gjitha simptomat shfaqen edhe më shumë, shfaqen simptoma bazilare: strabizmi, ptoza (rënia) e qepallave, shikimi i dyfishtë (diplopia). Pacienti pushon së kontrolluari urinimin, shfaqen shenja të një çrregullimi të vetëdijes.

Meningjiti tuberkuloz: Stadi III

Gjatë javës së tretë, përveç simptomave klinike ekzistuese, dominojnë shenjat e encefalitit. Ato karakterizohen nga:

çrregullime cilësore dhe sasiore të vetëdijes - nervozizëm, ankth, letargji, apati, përgjumje, marramendje, koma;
simptoma fokale - hemipareza dhe hemiplegji;
ngërçe të muskujve, shqetësime shqisore.

Shenjat basilare bëhen edhe më të theksuara. Një pacient i rritur vdes në koma midis 3-5 javësh të sëmundjes, fëmijët - në moshën 20 deri në 25 ditë sëmundje.

Diagnoza bazohet në një histori të tuberkulozit latent ose aktiv në trup, simptomat klinike dhe analizën e lëngut cerebrospinal. Si rregull, trajtimi zgjat nga nëntë deri në dymbëdhjetë muaj.

Meningjiti tuberkuloz tek personat e infektuar me HIV

Meningjiti tuberkuloz në individët e infektuar me HIV është një nga manifestimet më të rënda të tuberkulozit (TB). Rreziku i zhvillimit të tuberkulozit ekstrapulmonar, përfshirë meningjitin tuberkuloz, rritet veçanërisht fazat përfundimtare Infeksioni HIV/AIDS. Temperatura e zgjatur, dhimbje koke sistemike, probleme me shikimin, edema e fundusit dhe simptoma të tjera me origjinë të panjohur, si dhe një rënie e mprehtë e numrit të CD4 (rreziku më i lartë është nën 200 qeliza) duhet të jenë të gjitha një arsye për kujdes të menjëhershëm mjekësor nëse deri atëherë HIV -Pacienti i infektuar nuk i kushtoi rëndësi ekzaminimeve sistematike.

Vetëm zbulimi i hershëm dhe administrimi në kohë i terapisë antiretrovirale (ART), së bashku me terapinë adekuate antimikobakteriale, mund të japin një prognozë mjaft të favorshme për shërimin nga meningjiti tuberkuloz te njerëzit e infektuar me HIV.

Ky artikull është vetëm për qëllime informative. Çdo simptomë duhet të jetë e përshtatshme për ekzaminim të kujdesshëm në institucione të specializuara.

Pse nuk duhet të ndaloni ART (terapinë antiretrovirale)

Ashtu si barnat e reja ART kalojnë nëpër kërkime rigoroze përpara se të miratohen nga OBSH (Organizata Botërore e Shëndetësisë), studiuesit e virologjisë po fokusohen gjithashtu në ndikimin e ndërprerjes së terapisë antiretrovirale në trupin e njeriut. Arsyet për.

Ju jeni shfaqur ngrohjes, dobësi, dhimbje fyti, migrenë? A është ftohtë? A nuk është ajo? Shpesh mendojmë se të gjitha këto simptoma, pa dyshim, na tregojnë për një ftohje. Rreth ftohjes së zakonshme. Por e vërteta është se të njëjtat simptoma mund të jenë shenja të një sërë sëmundjesh të tjera. Ndonjëherë këto sëmundje

A është e mundur të jetosh një jetë të gjatë dhe plot ngjyra nëse një person është diagnostikuar me infeksion HIV? Dhe nëse po, çfarë duhet bërë për të arritur këtë? - këto dhe shumë pyetje të tjera janë shqetësuese për ata që kanë përvojë të drejtpërdrejtë me këtë problem. Një jetë e plotë me status HIV është e vërtetë! Por më parë.

Një vajzë 2.5-vjeçare vdiq në terapi intensive nën një pikatore nga SIDA vetëm sepse nëna e saj iu nënshtrua propagandës së disidentëve të AIDS-it që mohojnë ekzistencën e HIV-it. Duke e bindur veten dhe të gjithë në lagje se ilaçet e HIV-it janë të këqia, dhe vetë sëmundja është një mashtrim i madh, nëna nuk e lejoi fëmijën e saj.

Përkundër faktit se vitet e fundit ka pasur përparim të konsiderueshëm në fushën e parandalimit të transmetimit të HIV-it nga nëna tek fëmija, dhe metodat e parandalimit tashmë janë të disponueshme për pothuajse çdo grua HIV pozitive në Ukrainë, gjë që redukton rrezikun në 1- 2%, problemet e çifteve të papajtueshme në rajon.

Meningjiti tuberkuloz është një sëmundje e meningjeve të trurit dhe indeve të trurit me një kurs kronik të shkaktuar nga shkopi i Koch. Klinikisht karakterizohet nga një fillim gradual, shfaqja e simptomave meningeale, shenjat e encefalitit dhe ndryshimet karakteristike në lëngun cerebrospinal.

informacion shtese

Grupet e vetë-ndihmës për PLHIV

në OJQ "Rrethi diellor"

grupet e vetë-ndihmës për PLHIV.

Nuk je vetem! Ejani dhe ndjehuni të mbështetur!

tel. Referenca:

Punët

reklama

Prohannya për të gjithë nebayduzhyt merrni ndihmë të favorshme për gratë e dënuara në PMC-74

Meningjiti seroz tek personat e infektuar me HIV

Një numër i vogël i personave të infektuar me HIV menjëherë pas serokonversionit zhvillojnë meningjitin seroz, i cili është reagimi i parë i SNQ ndaj pushtimit të virusit. Manifestimet klinike përfshijnë dhimbje koke, simptoma të acarimit të meninges, ndonjëherë - dëmtim të nervave kraniale, encefalit, mielopati. Sëmundja ndalon vetë pas disa javësh.

LCS tregon citozë të lehtë limfocitare dhe një përqendrim të lartë të proteinave.

Një lloj tjetër i meningjitit seroz zhvillohet më shpesh në fund të fazës asimptomatike të infeksionit HIV (numri i CD për μl) dhe prek deri në 60% të njerëzve të infektuar me HIV. Karakteristike dhimbje koke, fotofobi, simptoma të acarimit të meninges. Citoza e lehtë dhe ndryshimet në përqendrimin e glukozës dhe proteinave zakonisht gjenden në CSF.

"Meningjiti seroz tek personat e infektuar me HIV" - një artikull nga seksioni i Venerologjisë

Lezioni primar i sistemit nervor në infeksionin HIV

Cili është dëmtimi parësor i sistemit nervor në infeksionin HIV -

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Simptomat e lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Simptomat e dëmtimit të drejtpërdrejtë (parësor) të sistemit nervor në infeksionin HIV klasifikohen në disa grupe.

Kompleksi kognitiv-motor i lidhur me HIV. Ky kompleks çrregullimesh, i referuar më parë si demenca e AIDS-it, tani përfshin tre sëmundje - çmendurinë e lidhur me HIV, mielopatinë e lidhur me HIV dhe çrregullimet minimale kognitive-motore të lidhura me HIV.

Demenca e lidhur me HIV. Pacientët me këto çrregullime vuajnë kryesisht nga dëmtimi kognitiv. Këta pacientë kanë manifestime të demencës (demencës) të tipit subkortikal, e cila karakterizohet me ngadalësim të proceseve psikomotorike, pavëmendje, humbje të kujtesës, dëmtim të proceseve të analizës së informacionit, gjë që ndërlikon punën dhe jetën e përditshme të pacientëve. Më shpesh kjo manifestohet me harresë, ngadalësi, ulje të përqendrimit, vështirësi në numërim dhe lexim. Mund të vërehet apatia, kufizimi i motivimeve. Në raste të rralla, sëmundja mund të shfaqet me çrregullime afektive (psikozë) ose kriza. Ekzaminimi neurologjik i këtyre pacientëve zbulon dridhje, ngadalësim të lëvizjeve të shpejta, të përsëritura, tronditje, ataksi, hipertonizëm muskulor, hiperrefleksi të përgjithësuar dhe simptoma të automatizmit oral. Në fazat fillestare, demenca zbulohet vetëm me testim neuropsikologjik. Më pas, demenca mund të përparojë shpejt në një gjendje serioze. Kjo pamje klinike vërehet në 8-16% të pacientëve me SIDA, megjithatë, duke marrë parasysh të dhënat e autopsisë, ky nivel rritet në 66%. Në 3.3% të rasteve, demenca mund të jetë simptoma e parë e infeksionit HIV.

Mielopatia e lidhur me HIV. Në këtë patologji mbizotërojnë çrregullimet e lëvizjes, kryesisht në ekstremitetet e poshtme, të shoqëruara me lezione të palcës kurrizore (mielopati vakuolare). Ka një rënie të ndjeshme të forcës në këmbë, rritje të tonit të muskujve spastik, ataksi. Gjithashtu shpesh identifikohen dëmtime njohëse, por dobësia në këmbë dhe çrregullimet e ecjes dalin në pah. Çrregullimet e lëvizjes mund të prekin jo vetëm gjymtyrët e poshtme, por edhe të sipërme. Janë të mundshme çrregullime të ndjeshmërisë të tipit përçues. Mielopatia, megjithatë, është më tepër difuze se sa segmentale në natyrë; prandaj, si rregull, nuk ka "nivel" të çrregullimeve motorike dhe shqisore. Karakterizohet nga mungesa e dhimbjes. Në lëngun cerebrospinal, vërehen ndryshime jo specifike në formën e pleocitozës, një rritje në përmbajtjen e proteinës totale dhe mund të zbulohet HIV. Prevalenca e mielopatisë tek pacientët me SIDA arrin në 20%.

Diagnoza Lezioni parësor i sistemit nervor në infeksionin HIV:

Në fazat fillestare të sëmundjes, demenca zbulohet vetëm me ndihmën e testeve të veçanta neuropsikologjike. Më pas, një pamje tipike klinike në sfondin e mungesës së imunitetit, si rregull, lejon një diagnozë të saktë. Ekzaminimi shtesë zbulon simptoma të encefalitit subakut. Studimet e CT dhe MRI zbulojnë atrofinë e trurit me një rritje të sulkut dhe ventrikujve. Në MRI, mund të vërehen vatra shtesë të rritjes së sinjalit në lëndën e bardhë të trurit të shoqëruar me demielinizimin lokal. Këto studime të lëngut cerebrospinal janë jospecifike; mund të zbulohet pleocitozë e lehtë, një rritje e lehtë në përmbajtjen e proteinave dhe një rritje në nivelin e imunoglobulinave të klasës C.

Lezionet e tjera të SNQ të lidhura me infeksionin HIV. Tek fëmijët, përfshirja parësore e SNQ është shpesh simptoma më e hershme e infeksionit HIV dhe quhet encefalopati progresive e fëmijërisë së lidhur me HIV. Kjo sëmundje karakterizohet nga vonesa në zhvillim, hipertension muskulor, mikrocefali dhe kalcifikim i ganglioneve bazale.

Pothuajse në të gjithë njerëzit e infektuar me HIV, në një shkallë ose në një tjetër, mund të zbulohen simptoma të meningjitit akut aseptik, i cili shfaqet menjëherë pas infektimit dhe ka shumë të ngjarë të shoqërohet patogjenetikisht me reaksione autoimune gjatë përgjigjes parësore ndaj antigjeneve të virusit. Ky meningjit seroz manifestohet me simptoma të inflamacionit akut të membranave (sindroma të moderuara cerebrale dhe meningeale), ndonjëherë me dëmtim të nervave kranial. Manifestimet klinike zakonisht reduktohen vetë brenda 1-4 javësh.

Simptomat e lidhura me HIV të dëmtimit të sistemit nervor periferik. Në pacientët me SIDA, polneuropatitë inflamatore shpesh vërehen në formën e polineuropatisë multifokale subakute të shumëfishtë ose neuritit të shumëfishtë me një lezion mbizotërues të ekstremiteteve të poshtme. Në etiologjinë e këtyre çrregullimeve, përveç HIV-it, është i mundur roli i viruseve të gjinisë Herpesvirus. Më pak të zakonshme janë polineuropatia e rëndë subakute sensorimotore ose paraliza periferike me zhvillim të shpejtë me polineuropatinë kryesisht motorike. Më shpesh, infeksioni HIV shoqërohet nga polineuropatitë distale me mbizotërim të çrregullimeve ndijore në formën e parestezisë dhe disestezisë, kryesisht në zonën e harkut të këmbës dhe gishtërinjve, ndonjëherë me dobësi të lehtë dhe ulje të reflekseve të gjurit.

Infeksioni HIV ndonjëherë shoqërohet me sindromën miopatike. Kjo sindromë karakterizohet nga zhvillimi subakut i dobësisë së muskujve proksimal me mialgji, lodhje të shtuar të muskujve dhe nivele të ngritura të kreatinë kinazës në serum. Ndryshimet EMG janë të përafërta me ato të vërejtura në poliomiozit dhe biopsia e muskujve zbulon de- dhe rigjenerimin e miofibrileve, inflamacion perivaskular dhe intersticial.

Trajtimi i lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Strategjia e parandalimit dhe trajtimit përfshin luftimin e vetë infeksionit HIV, trajtim simptomatik me dëmtime të sistemit nervor, mjekim i infeksioneve dhe sëmundjeve oportuniste, këshillim, edukim shëndetësor. Trajtimi specifik përfshin antivirale dhe imunoterapi.

Më shumë se 30 barna antivirale për trajtimin e infeksionit HIV janë testuar klinikisht. Më i njohur është retrovir (zidovudine, AZT, azidothymidine), i cili ka një efekt virostatik të provuar. Retrovir është një frenues konkurrues i transkriptazës së kundërt, përgjegjës për formimin e ADN-së provirale në një shabllon të ARN-së retrovirale. Forma aktive trifosfat e retrovirit, duke qenë një analog strukturor i timidinës, konkurron me një derivat ekuivalent të timidinës për t'u lidhur me enzimën. Kjo formë e retrovirit nuk ka grupet 3'-OH të nevojshme për sintezën e ADN-së. Kështu, zinxhiri proviral i ADN-së nuk mund të zgjerohet. Konkurrenca e retrovirit me transkriptazën e kundërt të HIV-it është rreth 100 herë më e madhe se sa me polimerazën e ADN-së qelizore njerëzore alfa. Kriteri për emërimin e azidotimidinës është një ulje e nivelit të ndihmësve T nën 250-500 për 1 mm? ose shfaqja e një virusi në gjak. Ilaçi përdoret për të trajtuar pacientët me AIDS në të gjitha fazat, është treguar efekti i tij i dobishëm tek pacientët me kompleks kognitiv-motor të lidhur me HIV, duke përfshirë çmendurinë dhe mielopatinë e AIDS-it, si dhe me polineuropatitë, miopatitë e lidhura me HIV. Retrovir përdoret për të parandaluar zhvillimin e manifestimeve neurologjike të infeksionit HIV dhe proceseve oportuniste. Ilaçi depërton përmes BBB, niveli i tij në lëngun cerebrospinal është rreth 50% e nivelit të plazmës. Si dozë fillestare për pacientët me peshë trupore rreth 70 kg, rekomandohet marrja e 200 mg çdo 4 orë (1200 mg në ditë). Në varësi të gjendjes klinike të pacientëve dhe parametrave laboratorikë, dozat mund të ndryshojnë nga 500 deri në 1500 mg në ditë. Nevoja për zgjedhjen e dozave individuale mund të shfaqet në pacientët me manifestime efekte anësore ose ne manifestime te renda te SIDA-s me shterim te burimeve te palces kockore, qe manifestohet me leukopeni dhe anemi. Për të zvogëluar ashpërsinë e efekteve hematoksike, ilaçi shpesh kombinohet me eritro- ose hematopoietin, vitaminë B12. Efekte të tjera të mundshme anësore përfshijnë anoreksi, asteni, nauze, diarre, marramendje, dhimbje koke, ethe, shqetësime të gjumit, perversione të shijes, skuqje, ulje të aktivitetit mendor, ankth, rritje të urinimit, dhimbje të përgjithshme, të dridhura, kollë, gulçim. Nuk ka ende të dhëna bindëse për tiparet e mbidozimit akut, me shfaqjen e efekteve anësore me përdorim afatgjatë, hemodializa mund të jetë e dobishme. Aktualisht, retrovir mbetet i vetmi ilaç antiviral i miratuar zyrtarisht për trajtimin e SIDA-s, duke përfshirë lezionet parësore të sistemit nervor. Duke pasur parasysh numrin e madh të efekteve anësore të rënda të retrovirit, aktualisht janë duke u zhvilluar prova klinike të derivateve të tjerë nukleozidë, në të cilat efektet mielotoksike janë më pak të theksuara.

Duke pasur parasysh rolin e reaksioneve autoimune në zhvillimin e lezioneve të sistemit nervor periferik në SIDA, kortikosteroidet dhe citostatikët, plazmafereza janë efektive në disa raste. Për korrigjimin e mungesës së imunitetit përdoren imunostimulantë të ndryshëm. Midis tyre janë citokinat (alfa- dhe beta-interferonet, interleukinat, etj.), imunoglobulinat, faktorët e rritjes hematopoietike. Imunoterapia restauruese deri vonë nuk dha efekte klinike domethënëse, duke lejuar vetëm disa të ngadalësojnë zhvillimin e procesit patologjik. Vitet e fundit, transplantimi i palcës së eshtrave është kryer rrallë për shkak të numrit të madh të reaksioneve negative dhe efektivitetit të parëndësishëm të kësaj procedure. Përdorimi i faktorëve timus, receptori i tretshëm i limfociteve CO4 rekombinant i tretshëm, i cili është i aftë të parandalojë hyrjen e virusit në qelizë dhe proteinat e mbështjelljes së HIV-it rekombinante dhe shumë të pastruara si vaksina, është duke u hetuar.

Në prani të manifestimeve neurologjike të SIDA-s, si rregull, të pafavorshme. Nuk ka raste të njohura të shërimit për infeksionin HIV, megjithëse janë të mundshëm shumë vite bartës të virusit asimptomatik. Në luftën kundër infeksionit HIV, rëndësinë kryesore i kushtohet masave parandaluese, të cilat tashmë kanë ulur ritmin e rritjes së numrit të të infektuarve.

Cilët mjekë duhet të kontaktohen nëse keni një lezion parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Jeni të shqetësuar për diçka? Dëshironi të dini më shumë informacion i detajuar o Lezioni primar i sistemit nervor në infeksionin HIV, shkaqet, simptomat, metodat e trajtimit dhe parandalimit, ecuria e sëmundjes dhe dieta pas tij? Apo keni nevojë për një inspektim? Mund të caktoni një takim me një mjek - klinika Eurolab është gjithmonë në shërbimin tuaj! Mjekët më të mirë do t'ju ekzaminojnë, studioni shenjat e jashtme dhe të ndihmojë në identifikimin e sëmundjes sipas simptomave, t'ju këshillojë dhe të sigurojë ndihmën e nevojshme dhe të bëjë një diagnozë. Ju gjithashtu mund të telefononi një mjek në shtëpi. Klinika Eurolab është e hapur për ju gjatë gjithë orarit.

Numri i telefonit të klinikës sonë në Kiev: (+3 (me shumë kanale). Sekretaria e klinikës do të zgjedhë një ditë dhe orë të përshtatshme për ju për të vizituar mjekun. Koordinatat dhe udhëzimet tona janë renditur këtu. Shikoni më në detaje për të gjitha shërbimet e klinikës në faqen e saj personale.

Nëse keni kryer më parë ndonjë studim, sigurohuni që të merrni rezultatet e tyre për një konsultë me një mjek. Nëse studimet nuk kanë përfunduar, ne do të bëjmë gjithçka që është e nevojshme në klinikën tonë ose me kolegët tanë në klinika të tjera.

Ju? Duhet të jeni shumë të kujdesshëm për shëndetin tuaj të përgjithshëm. Njerëzit nuk i kushtojnë vëmendje të mjaftueshme simptomave të sëmundjeve dhe nuk e kuptojnë se këto sëmundje mund të jenë kërcënuese për jetën. Ka shumë sëmundje që në fillim nuk shfaqen në trupin tonë, por në fund rezulton se, për fat të keq, është tepër vonë për t'i trajtuar ato. Çdo sëmundje ka simptomat e veta specifike, karakteristike manifestimet e jashtme- të ashtuquajturat simptoma të sëmundjes. Identifikimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjeve në përgjithësi. Për ta bërë këtë, është thjesht e nevojshme të ekzaminoheni nga një mjek disa herë në vit në mënyrë që jo vetëm të parandaloni një sëmundje të tmerrshme, por edhe të ruani një shpirt të shëndetshëm në trup dhe në trup në tërësi.

Nëse dëshironi t'i bëni një pyetje mjekut, përdorni seksionin e konsultimeve në internet, ndoshta do të gjeni përgjigje për pyetjet tuaja atje dhe do të lexoni këshilla për vetëkujdesin. Nëse jeni të interesuar për komente rreth klinikave dhe mjekëve, përpiquni të gjeni informacionin që ju nevojitet në seksionin Të gjitha mjekimet. Gjithashtu, regjistrohuni në portalin mjekësor të Eurolab për të qenë vazhdimisht i përditësuar me të rejat dhe përditësimet më të fundit të informacionit në faqe, të cilat do t'ju dërgohen automatikisht me postë.

Sëmundje të tjera nga grupi i sëmundjeve të sistemit nervor:

Temat

Trajtimi i hemorroideve E rëndësishme!
Trajtimi i prostatitit është i rëndësishëm!

Lajme mjekësore

Lajme shëndetësore

Konsultimet me video

Shërbime të tjera:

Jemi në rrjetet sociale:

Partnerët tanë:

Marka tregtare dhe marka tregtare EUROLAB™ janë regjistruar. Të gjitha të drejtat e rezervuara.

Diagnoza diferenciale e sëmundjeve me lezione të sistemit nervor qendror tek personat e infektuar me HIV

I.V. Evstigneev, Ph.D.

departamenti terapi spitalore Nr. 2 me kursin e imunologjisë klinike dhe alergologjisë Akademia Mjekësore Shtetërore Dnepropetrovsk

Infeksioni me HIV është një nga problemet më të rëndësishme mjekësore dhe sociale të shekullit të 21-të. . Në shumicën e pacientëve, diagnoza vendoset fillimisht pas një kursi të gjatë të sëmundjes në prani të infeksioneve oportuniste. Mjekë të specialiteteve të ndryshme, me profesionalizëm të lartë, me diagnoza primare Infeksionet me HIV tregojnë vështirësi në diagnozën diferenciale në prani të manifestimeve të ndryshme klinike të infeksionit HIV / AIDS. Pacientët me këtë patologji shtrohen në spitale të çdo profili nga më të ndryshmet institucionet mjekësore. Në mungesë të infeksionit të konfirmuar me HIV, diversiteti diagnoza primare ka arsye objektive dhe dëshmon ndryshueshmërinë e manifestimeve klinike të saj. Probleme shtesë krijohen nga refuzimi i pacientëve për të kryer një diagnozë specifike. Nuk ka simptoma specifike që do të lejonin përcaktimin e fazave fillestare të infeksionit HIV.

Në shumicën e pacientëve, lezionet janë asimetrike dhe nuk kanë kontrast. Lënda e bardhë nënkortikale preket më së shpeshti. Në PML, ndryshe nga encefalopatia HIV, vatrat janë të shumëfishta, asimetrike, me kufij të qartë.Në skanimet MRI, në disa raste, ndryshimet në PML, limfoma primare CNS dhe toksoplazmoza mund të kenë disa ngjashmëri. PML karakterizohet nga lezione të qarta, kufiri midis lëndës së bardhë dhe gri është i gërvishtur. CT tregon vatra PML në lëndën e bardhë me densitet të reduktuar.

Komuniteti

Arsimi

Informacion

Për më tepër

Të gjitha materialet e publikuara në faqe janë të autorëve, në situata të diskutueshme, ju lutemi shkruani.

Gjatë ribotimit të materialeve, është e detyrueshme të tregohet emri i autorit dhe një lidhje me burimin.

Diagnoza dhe trajtimi i manifestimeve neurologjike të neuroAIDS

Sëmundja e virusit të mungesës së imunitetit të njeriut mund të shfaqet në formën e një bartësie të fshehur të virusit, si dhe në formën e sindromës së mungesës së imunitetit të fituar, që është faza e fundit e HIV-it.

Me zhvillimin e HIV dhe SIDA-s, pothuajse të gjitha sistemet e trupit të njeriut preken dhe preken. Ndryshimet kryesore patologjike janë të përqendruara në sistemin nervor dhe imunitar. Humbja e sistemit nervor në HIV quhet neuroAIDS.

In vivo vërehet në afërsisht 70% të pacientëve dhe pas vdekjes në %.

Shkaqet dhe patogjeneza e sëmundjes

Mekanizmat patogjenetike të ndikimit të HIV në sistemin nervor ende nuk janë kuptuar plotësisht. Besohet se neuroAIDS ndodh për shkak të efekteve direkte dhe indirekte në sistemin nervor.

Ekziston gjithashtu një mendim se arsyeja qëndron në rregullimin e dëmtuar të procesit të reagimit nga sistemi imunitar. Një efekt i drejtpërdrejtë në sistemin nervor kryhet përmes depërtimit në qelizat që mbajnë antigjenin CD4, përkatësisht neuroglinë e indit të trurit, qelizat e membranës limfocitare.

Në të njëjtën kohë, virusi mund të kalojë barrierën gjak-tru (barriera fiziologjike midis qarkullimit të gjakut dhe sistemit nervor qendror). Arsyeja për këtë është se infeksioni viral rrit përshkueshmërinë e kësaj pengese, dhe fakti që qelizat e tij kanë edhe receptorë CD4.

Ekziston një mendim se virusi mund të depërtojë në qelizat e trurit për shkak të qelizave që mund të kapin dhe tresin bakteret që kalojnë lehtësisht pengesën gjaku-tru. Si pasojë preken vetëm neuroglia, ndërsa neuronet për faktin se nuk kanë receptorë CD4 nuk dëmtohen.

Megjithatë, për shkak të faktit se ekziston një lidhje midis qelizave gliale dhe neuroneve (të parët u shërbejnë të dytëve), funksioni i neuroneve është gjithashtu i dëmtuar.

Sa i përket ndikimit indirekt të HIV-it, ai ndodh në mënyra të ndryshme:

si rezultat i një rënie të shpejtë të mbrojtjes imune, zhvillohen infeksione dhe tumore;
prania në organizëm e proceseve autoimune që lidhen me prodhimin e antitrupave ndaj qelizat nervore duke pasur antigjene të ngulitura HIV;
efekt neurotoksik substancave kimike që prodhohen nga HIV;
si pasojë e dëmtimit të endotelit enët cerebrale citokina, e cila çon në çrregullime të mikroqarkullimit, hipoksi, e cila shkakton vdekjen e neuroneve.

NeuroAIDS primare dhe dytësore

Ka dy grupe të manifestimeve neurologjike që lidhen me infeksionin HIV: neuroAIDS parësore dhe sekondare.

Në neuroAIDS primare, HIV ndikon drejtpërdrejt në sistemin nervor. Ekzistojnë disa manifestime kryesore të formës primare të sëmundjes:

NeuroAIDS dytësore shkaktohet nga infeksione oportuniste dhe tumore që zhvillohen në një pacient me AIDS.

Manifestimet dytësore të sëmundjes shprehen si më poshtë:

Më shpesh, në pacientët me neuroAIDS, vërehen tumore të tilla në sistemin nervor qendror:

Karakteristikat e pamjes klinike

NeuroAIDS primare shpesh ndodh pa simptoma. Në raste të rralla, simptomat neurologjike mund të shfaqen 2-6 javë pas infektimit me HIV. Gjatë kësaj periudhe, pacientët përjetojnë ethe me origjinë të panjohur, ënjtje të nyjeve limfatike dhe skuqje të lëkurës. Kur shfaqet kjo:

meningjiti aseptik. Ndodh në një numër të vogël pacientësh me HIV (rreth 10%). Kuadri klinike është i ngjashëm me meningjitin seroz. Në meningjitin aseptik, niveli i limfociteve CD8 rritet në lëngun cerebrospinal. Kur meningjiti viral ka një shkak tjetër, numri i limfociteve CD4 rritet. Në raste të rralla dhe të rënda, mund të çojë në sëmundje mendore, dëmtim të vetëdijes.
Radikuloneuropatia akute. Shkaktuar nga dëmtimi selektiv inflamator i mbështjellësit të mielinës të rrënjëve të nervave kraniale dhe kurrizore. Kjo gjendje manifestohet në tetraparezë, çrregullime të ndjeshmërisë së tipit polineurik, sindromë radikulare, lezione të nervave të fytyrës dhe të syrit, sindromi bulbar. Shenjat fillojnë të shfaqen dhe gradualisht bëhen më intensive si pas disa ditësh ashtu edhe pas disa javësh. Me fillimin e stabilizimit të gjendjes për rreth një ditë, fillon një ulje e intensitetit të simptomave. Vetëm 15% e pacientëve kanë pasoja pas radikuloneuropatisë akute.

Forma të veçanta të neuroAIDS-it ndihen në fazën e hapur të infeksionit HIV:

Encefalopatia HIV (Dementia e AIDS). Manifestimi më i zakonshëm i neuroAIDS. Vihet re prania e çrregullimeve të sjelljes, motorike, njohëse. Në rreth 5% të pacientëve me HIV, encefalopatia është simptomë parësore duke folur për praninë e neuroAIDS.
Mielopatia HIV. Shprehet në mosfunksionim të organeve të legenit dhe paraparezë spastike të poshtme. Një tipar është ecuria e ngadaltë dhe ndryshimet në ashpërsinë e simptomave. Sëmundja diagnostikohet në rreth një të katërtën e njerëzve me HIV.

Vendosja e diagnozës

NeuroAIDS shfaqet mjaft shpesh, në shumicën e pacientëve me HIV, prandaj rekomandohet që të gjithë bartësit e infeksionit t'i nënshtrohen ekzaminimit të rregullt nga një neurolog. Encefalopatia HIV fillimisht manifestohet në funksione njohëse të dëmtuara, prandaj, përveç studimit të statusit neurologjik, është gjithashtu e nevojshme të kryhet një ekzaminim neuropsikologjik.

Krahas studimeve bazë që i nënshtrohen pacientët me HIV, për diagnostikimin e neuroAIDS-it është e nevojshme t'i drejtohen metodave kërkimore tomografike, elektrofiziologjike dhe likuorologjike.

Pacientët gjithashtu mund të referohen për konsultim me një neurokirurg, psikiatër dhe specialistë të tjerë. Efektiviteti i trajtimit të sistemit nervor analizohet në pjesën më të madhe duke përdorur metoda elektrofizike të kërkimit (elektromiografi, elektroneuromiografi, studimi i potencialeve të evokuara).

Çrregullimet në sistemin nervor në neuroAIDS, si dhe studimi i rrjedhës së tyre dhe rezultatet e terapisë, ekzaminohen duke përdorur imazhe të llogaritura dhe rezonancë magnetike.

Gjithashtu, shpesh përshkruhet një analizë e lëngut cerebrospinal, e cila merret duke përdorur një birë mesit. Nëse një pacient, përveç manifestimeve neurologjike, ka një ulje të numrit të limfociteve CD4, një rritje të nivelit të proteinave në analizën e lëngut cerebrospinal, një përqendrim të reduktuar të glukozës dhe limfocitozë të moderuar, atëherë po flasim për mundësinë e zhvillimit të neuroAIDS.

Trajtim kompleks

Trajtimi i neuroAIDS dhe lehtësimi i zhvillimit të tij janë të pandashëm nga trajtimi i infeksionit HIV dhe përbëjnë bazën e tij. Pacientët në terapi antiretrovirale barna, të cilat kanë aftësinë të kalojnë përmes barrierës gjako-truore dhe si rrjedhojë bllokojnë zhvillimin e HIV-it, ndalojnë rritjen e mungesës së imunitetit, ulin intensitetin dhe shkallën e simptomave të neuroAIDS-it, zvogëlojnë mundësinë e infeksioneve.

Më i studiuari është përdorimi i Stavudines, Zidovudine, Azidothymidine, Abacavir. Meqenëse barnat janë mjaft toksike, emërimi duhet të bëhet me pëlqimin e pacientit dhe sipas një programi individual.

Është gjithashtu e nevojshme të trajtohet çdo formë specifike e neuroAIDS:

Gjithashtu efektiv është përdorimi i plazmaferezës, terapia me kortikosteroide. Trajtimi i tumoreve mund të kërkojë ndërhyrje kirurgjikale dhe kërkohet një konsultë neurokirurgjike.

Në një situatë të zbulimit të hershëm të neuroAIDS (në fazat parësore) dhe pranisë së trajtimit adekuat për manifestimet e sëmundjes të natyrës neurologjike, ekziston mundësia e ngadalësimit të zhvillimit të sëmundjes. Shpesh shkaku i vdekjes në pacientët me neuroAIDS është një goditje në tru, prania e infeksioneve oportuniste, tumoret malinje.

Ky seksion është krijuar për t'u kujdesur për ata që kanë nevojë për një specialist të kualifikuar, pa prishur ritmin e zakonshëm të jetës së tyre.

Meningjiti seroz është një inflamacion seroz që prek membranën e butë të trurit, i shoqëruar me formimin e eksudatit seroz, i cili përfshin disa elementë të qelizave të gjakut dhe 2-2,5% proteina.

Meningjiti seroz prek më së shpeshti fëmijët e moshës 3-6 vjeç

Sëmundja mund të shkaktohet ose nga agjentë infektivë (kërpudha, viruse, baktere) ose të jetë e një natyre aseptike jo-infektive.

Procesi inflamator në meningjitin seroz nuk çon në nekrozë qelizore dhe nuk ndërlikohet nga shkrirja purulente e indeve. Prandaj, kjo sëmundje, ndryshe nga meningjiti purulent, ka një prognozë më të favorshme.

Inflamacioni seroz i meninges më së shpeshti prek fëmijët e moshës 3-6 vjeç. Tek të rriturit, meningjiti seroz diagnostikohet jashtëzakonisht rrallë, në pacientët e moshës 20-30 vjeç.

Shkaqet dhe faktorët e rrezikut

Në 80% të rasteve, shkaku i meningjitit seroz tek të rriturit dhe fëmijët është një infeksion viral. Agjentët shkaktarë të sëmundjes mund të jenë:

paramyxoviruset.

Në mënyrë domethënëse më rrallë çon në zhvillimin e meningjitit seroz infeksion bakterial, për shembull, infeksioni i pacientit me bacilin e Koch-it (agjenti shkaktar i tuberkulozit) ose spiroketa e zbehtë (agjenti shkaktar i sifilizit). Shumë rrallë, sëmundja ka një etiologji mykotike.

Meningjiti seroz i një natyre infektive zhvillohet në pacientët me një sistem imunitar të dobësuar, kur mbrojtja e trupit nuk është në gjendje të përballojë mikroflora patogjene.

Mënyrat e infektimit mund të jenë të ndryshme (ujë, kontakt, ajër). Mënyra ujore e transmetimit të infeksionit është më karakteristike për enteroviruset. Kjo është arsyeja pse meningjiti seroz i etiologjisë enterovirale diagnostikohet kryesisht në kulmin e sezonit të banjës, d.m.th., në muajt e verës.

Trajtimi në kohë i meningjitit seroz siguron një përmirësim të shpejtë të gjendjes së pacientëve. Kohëzgjatja mesatare e sëmundjes është 10-14 ditë.

Zhvillimi i meningjitit seroz aseptik nuk shoqërohet me ndonjë infeksion. Arsyet në këtë rast mund të jenë:

sëmundjet sistemike (periarteriti nodular, lupus eritematoz sistemik);
tumoret e trurit dhe membranave të tij.

AT praktika klinike ekziston edhe një formë e veçantë e meningjitit seroz - meningjiti i Armstrongut (koriomeningjiti viral limfocitar). Agjenti shkaktar është një virus, dhe rezervuari i infeksionit janë minjtë dhe minjtë. Virusi hyn në trupin e njeriut nëpërmjet përdorimit të ushqimit dhe ujit të kontaminuar me sekrecionet biologjike të brejtësve të infektuar (mukusi i hundës, feçet, urina).

Simptomat e meningjitit seroz

Periudha e inkubacionit për meningjitin seroz viral është 3 deri në 18 ditë. Sëmundja fillon me një rritje të papritur të temperaturës së trupit në vlera të larta (40-41 ° C). Shfaqet një dhimbje koke e fortë dhe simptoma të dehjes, të cilat përfshijnë:

dhimbje në muskuj dhe nyje;
dobësi e përgjithshme;
dobësi;
mungesa e oreksit.

Me meningjitin seroz viral, kurba e temperaturës është shpesh bifazike: temperatura e trupit mbetet në vlera të larta për 3-4 ditë, pas së cilës zvogëlohet në subfebrile (nën 38 ° C) dhe pas disa ditësh rritet përsëri në 40-41 ° C.

Dhimbja e kokës është e përhershme dhe nuk lehtësohet me përdorimin e qetësuesve të zakonshëm. Përforcohet nën ndikimin e stimujve të jashtëm (zhurmë, tingull i ashpër, dritë e ndritshme).

Simptoma të tjera të meningjitit seroz të etiologjisë virale janë:

nauze;
të vjella të përsëritura që nuk sjellin lehtësim;
hiperestezia (e përgjithshme dhe e lëkurës), d.m.th., rritja e ndjeshmërisë ndaj stimujve.

Pacientët priren të shtrihen në një dhomë të errët dhe të qetë, duke shmangur lëvizjet e panevojshme të kokës. Për të lehtësuar gjendjen, ata marrin një pozicion të detyruar, të quajtur "pozicioni i një qeni me gisht" (të shtrirë në anën e tyre, me kokën e tyre të hedhur sa më shumë prapa, me krahët dhe këmbët të përkulura në nyje dhe të shtypura pas trupit me forcë). .

Meningjiti seroz viral tek të rriturit dhe fëmijët shoqërohet në shumë raste me shfaqjen e një kompleksi simptomatik karakteristik të SARS (dhimbje fyti, kollë, kongjestion nazal, konjuktivit).

Me dëmtim të nervave kranial shfaqen:

rënia e qepallës së sipërme;
vështirësi në gëlltitje;

Një simptomë karakteristike e meningjitit seroz është ngurtësia (tensioni) i rëndë i muskujve të pjesës së pasme të qafës, për shkak të së cilës pacienti nuk mund të arrijë sternumin me mjekër.

Pacientët mund të përjetojnë përgjumje, mpirje të lehtë. Çrregullime më të rënda të vetëdijes, të tilla si stupori ose koma, nuk janë tipike për meningjitin seroz dhe, nëse janë të pranishme, duhet të merret parasysh një diagnozë e ndryshme.

Tek fëmijët, në sfondin e sëmundjes, zhvillohet një gjendje ankuese dhe kapriçioze, mund të vërehen konvulsione. Me fontanele të pambyllura, fryrja e tyre është qartë e dukshme. Nëse fëmija ngrihet nga sqetulla dhe mbahet në peshë, atëherë ai përkul këmbët në gjunjë dhe nyjet e ijeve, duke i tërhequr në stomak. Ky fenomen quhet simptoma e pezullimit ose simptoma e Lessage.

Disa lloje të meningjitit seroz kanë një pasqyrë të veçantë klinike, ne do t'i shqyrtojmë ato veçmas.

Koriomeningjiti akut limfocitar

Me këtë formë, jo vetëm pia mater, por edhe plexuset e enëve të gjakut të ventrikujve të trurit tërhiqen në procesin inflamator seroz. Periudha e inkubacionit zgjat nga 6 deri në 13 ditë. Në rreth gjysmën e pacientëve, fillimi është gradual. Ka një sëmundje të përgjithshme, dhimbje dhe dhimbje të fytit, kongjestion i hundës, temperatura e trupit rritet. Shfaqja e simptomave të meningjitit seroz ndodh vetëm në kohën e valës së dytë të etheve. Në gjysmën tjetër të pacientëve, sëmundja shfaqet papritur me një rritje të mprehtë të temperaturës së trupit, cefalgji (dhimbje koke), intoksikim të rëndë dhe shfaqjen e simptomave karakteristike për meningjitin seroz.

Meningjiti tuberkuloz

Meningjiti seroz, shkaktari i të cilit është shkopi i Koch-it, shfaqet te pacientët që vuajnë nga tuberkulozi i lokalizimit të ndryshëm (mushkëri, organe gjenitale, veshka, laring). Ndryshon në karakterin subakut. Meningjiti tuberkuloz fillon me një periudhë prodromale që zgjat deri në 15-20 ditë. Karakteristikë për të:

humbje e oreksit;
temperatura subfebrile (37,5-38 ° C);
dhimbje koke e moderuar;
djersitje e shtuar;
dobësi e përgjithshme;
ulje e aftësisë fizike dhe mendore për punë.

Simptomat meningeale zhvillohen gradualisht. Disa pacientë paraqiten me ptozë të lehtë, strabizëm të lehtë dhe mprehtësi të reduktuar të shikimit.

Nëse nuk kryhet terapi specifike kundër tuberkulozit, atëherë me kalimin e kohës shfaqen simptoma fokale neurologjike (pareza, afazi, disartri).

Meningjiti fungal në pacientët me infeksion HIV

Meningjiti seroz paramyxovirus karakterizohet nga një fillim i shpejtë. Te pacientët temperatura e trupit rritet shpejt në vlera të larta, shfaqet një dhimbje koke intensive, shfaqen të përziera, të vjella dhe zhvillohet një sindromë e theksuar meningeale. Përveç kësaj, ato karakterizohen nga:

konvulsione konvulsive;
parezë;
ataksi (koordinim i dëmtuar i lëvizjeve);
dhimbje stomaku;
shenja të dëmtimit të nervave kraniale.

Depërtimi i virusit të shytave në organe të tjera shoqërohet me zhvillimin e adnexitit, orkitit, pankreatitit.

Diagnostifikimi

Është e mundur të supozohet prania e meningjitit seroz në një pacient në bazë të një tabloje klinike karakteristike, veçanërisht të shenjave të mëposhtme:

"Pozicioni i një qeni me gisht";
simptoma pozitive të Brudzinsky, Kerneg;
ngurtësi e muskujve të pjesës së pasme të qafës;
simptomë pozitive e Lesage (në fëmijët e viteve të para të jetës).

Për të përcaktuar shkakun e zhvillimit proces inflamator në meningje, është e nevojshme të mblidhet një anamnezë, duke i kushtuar vëmendje veçorive të fillimit të sëmundjes, pranisë së kontaktit me persona të sëmurë.

Për të identifikuar patogjenin, kryhen studime virologjike duke përdorur metodat ELISA, RIF, PCR, si dhe kryhet një kulturë bakteriale e shkarkimit nga hunda dhe fyti.

Konfirmimi i diagnozës së meningjitit seroz është i mundur sipas rezultateve të një studimi laboratorik të lëngut cerebrospinal. Një shenjë e inflamacionit seroz është një përmbajtje e shtuar e proteinave në lëngun cerebrospinal. Me meningjitin tuberkuloz dhe fungal, vërehet një ulje e përqendrimit të glukozës në lëngun cerebrospinal. Mbizotërimi i neutrofileve në CSF është karakteristik për meningjitin seroz bakterial, nëse sëmundja ka etiologji virale, atëherë mbizotërojnë limfocitet.

Në meningjitin seroz sifilitik dhe tuberkuloz, patogjenët zbulohen me mikroskop të njollave të lëngut cerebrospinal, të ngjyrosura në mënyrë të veçantë.

Si metoda shtesë diagnostikuese përdoren oftalmoskopia, testi RPR (diagnoza e sifilizit), testet e tuberkulinës, ECHO-EG, MRI e trurit, elektroencefalografia.

Meningjiti seroz duhet të diferencohet nga hemorragjia subaraknoidale, arachnoiditi, encefaliti i lindur nga rriqrat, meningjiti purulent, meningokokal, pneumokoksik ose ndonjë etiologji tjetër.

Trajtimi i meningjitit seroz

Nëse dyshohet për meningjit seroz, pacienti shtrohet në spital. Në spital filloni terapinë etiotropike. Për meningjitin herpetik, përshkruhet aciklovir, për llojet e tjera të meningjitit viral - interferone. Nëse pacienti ka një përgjigje të reduktuar imune, atëherë imunoglobulina përdoret njëkohësisht me barna antivirale.

Identifikimi i agjentit shkaktar të meningjitit seroz kërkon pak kohë. Prandaj, pas marrjes së materialit për kulturë bakteriologjike, pacientit i jepen antibiotikë. një gamë të gjerë veprimet.

Trajtimi i meningjitit seroz të shkaktuar nga mycobacterium tuberculosis kryhet me barna kundër tuberkulozit.

Përveç kësaj, kryhet terapi post-sindromike. Ilaçet anti-inflamatore jo-steroide përdoren për të ulur temperaturën e trupit. Me rritjen e presionit intrakranial, diuretikët përshkruhen me qëllim të dehidrimit. Kupa sindromi konvulsiv kërkon aplikim acid valproik, qetësues. Me një sindromë të theksuar të dehjes, është e nevojshme terapi detoksifikuese.

Për të mbrojtur qelizat e trurit nga dëmtimi, është e nevojshme të përdoren barna neurotropike dhe neuroprotektive (hidroliza e trurit të derrit, vitaminat B, nootropikët).

Komplikimet dhe pasojat e mundshme të meningjitit seroz

Pas vuajtjes së meningjitit seroz, në disa pacientë, këto simptoma vazhdojnë për disa muaj:

dhimbje koke;
ulje e përqendrimit.

Gradualisht këto dukuri kalojnë.

Procesi inflamator në meningjitin seroz nuk çon në nekrozë qelizore dhe nuk ndërlikohet nga shkrirja purulente e indeve. Prandaj, kjo sëmundje, ndryshe nga meningjiti purulent, ka një prognozë më të mirë.

Pasojat e meningjitit seroz të etiologjisë tuberkuloze mund të jenë shumë më serioze. Fillimi i parakohshëm i terapisë specifike të sëmundjes çon në një proces inflamator kronik, në raste të rënda, pacientët vdesin në ditën e 23-25 nga fillimi i simptomave të para.

Parashikim

Trajtimi në kohë i meningjitit seroz siguron një përmirësim të shpejtë të gjendjes së pacientëve. Kohëzgjatja mesatare e sëmundjes është 10-14 ditë. Në shumicën e rasteve, meningjiti seroz përfundon me shërim të plotë.

Parandalimi

Parandalimi i zhvillimit të meningjitit seroz përfshin:

një mënyrë jetese të shëndetshme (ushqimi i duhur, stërvitje, heqja dorë nga zakonet e këqija);
vaksinimi kundër tuberkulozit, fruthit, shytave;
trajtim adekuat sëmundjet infektive;
pajtueshmërinë me kërkesat e higjienës personale.

Video nga YouTube në temën e artikullit:

Infeksioni HIV që përparon ngadalë ndikon më shumë sesa vetëm sistemin imunitar të trupit. Virusi përhapet në të gjitha organet vitale të trupit të njeriut. Në nëntë nga dhjetë raste, virusi prek sistemin nervor të pacientit dhe zhvillohet encefalopatia HIV.

Virusi i mungesës së imunitetit shkakton ndryshime të pakthyeshme në strukturën qelizore, si rezultat i të cilave trupi humbet aftësinë e tij për t'i rezistuar sëmundjeve të tjera infektive.

Virusi mund të jetojë në trup për një periudhë të gjatë - deri në pesëmbëdhjetë vjet. Dhe vetëm pas një periudhe kaq të gjatë kohore do të fillojë zhvillimi i sindromës së mungesës së imunitetit.

Numri i bartësve të virusit po rritet vazhdimisht çdo vit. Rrugët e transmetimit të virusit janë ekskluzivisht nga personi në person, kafshët nuk janë bartëse, madje edhe në kushte laboratorike nuk ishte e mundur të inokulohej virusi te një kafshë, me përjashtim të disa majmunëve.

Virusi gjendet në lëngjet e trupit të njeriut. Mënyrat për të marrë HIV:

seksi i pambrojtur;
transfuzion gjaku;
nga nëna e sëmurë tek fëmija.

Mundësia e transmetimit të virusit nga shtëpia, pikat ajrore ose pështyma ende nuk është vërtetuar. Virusi transmetohet vetëm nëpërmjet gjakut ose kontaktit seksual. Grupi i rrezikut përbëhet nga homoseksualë, të varur nga droga dhe fëmijë të prindërve të sëmurë.

Infeksioni i fëmijës ndodh përmes kalimit të foshnjës nëpër kanalin e lindjes, si dhe ushqyerja me gji. Megjithatë, janë përshkruar mjaft raste kur fëmijë absolutisht të shëndetshëm kanë lindur nga nëna HIV-pozitive.

Simptomat dhe diagnoza e HIV

Për shkak të gjatë periudhë inkubacioni, zbulimi simptomatik i virusit është jopraktik. Infeksioni mund të diagnostikohet vetëm me një metodë laboratorike - kjo është mënyra e vetme për të përcaktuar me besueshmëri statusin e HIV-it të një pacienti.

Meqenëse virusi infekton sistemin imunitar të pacientit, simptomat dhe prognoza e sëmundjes janë mjaft të paqarta dhe karakteristike për sëmundje të ndryshme. Shenjat fillestare janë të ngjashme me simptomat e SARS ose gripit:

vështirësi në frymëmarrje;
pneumoni;
humbje e papritur e peshës;
migrenë;
shikim i turbullt;
sëmundjet inflamatore të mukozave;
çrregullime nervore, depresion.

Kur virusi transmetohet nga një nënë e infektuar tek një foshnjë, sëmundja zhvillohet shumë shpejt. Simptomat zhvillohen me shpejtësi, gjë që mund të çojë në vdekje në vitet e para të jetës së fëmijës.

Zhvillimi i sëmundjes

Sëmundja nuk shfaqet menjëherë. Nga momenti i infektimit me virusin deri në zhvillimin e mungesës së imunitetit, mund të kalojnë një duzinë vjet. Dallohen fazat e mëposhtme të zhvillimit të sëmundjes:

periudhë inkubacioni;
periudha infektive;
periudha latente;
zhvillimi i sëmundjeve dytësore;
SIDA.

Periudha e inkubacionit është periudha kohore midis infektimit të një personi dhe mundësisë së përcaktimit të pranisë së një virusi në gjak me metoda laboratorike. Si rregull, kjo periudhë zgjat deri në dy muaj. Gjatë periudhës së inkubacionit, prania e virusit në gjakun e pacientit nuk mund të zbulohet me anë të analizave.

Pas inkubacionit fillon periudha infektive. Gjatë kësaj periudhe kohore, trupi po përpiqet në mënyrë aktive të luftojë virusin, kështu që shfaqen simptoma të infeksionit. Në mënyrë tipike, pacientët raportojnë ethe, simptoma të ngjashme me gripin, infeksione traktit respirator dhe traktit gastrointestinal. Periudha zgjat deri në dy muaj, por simptomat nuk janë të pranishme në çdo rast.

Gjatë periudhës latente të sëmundjes, nuk ka simptoma. Gjatë kësaj periudhe kohore, virusi infekton qelizat e pacientit, por nuk manifestohet në asnjë mënyrë. Kjo periudhë mund të zgjasë për një kohë të gjatë, deri në 15-20 vjet.

Periudha latente e virusit në trup zëvendësohet nga faza e ngjitjes së sëmundjeve dytësore. Kjo është për shkak të reduktimit të limfociteve përgjegjëse për mbrojtjen imune të trupit, si rezultat i së cilës trupi i pacientit nuk është në gjendje të zmbrapsë patogjenë të ndryshëm.

Periudha e fundit e zhvillimit të sëmundjes është SIDA. Në këtë fazë, numri i qelizave që sigurojnë një mbrojtje imune të plotë të trupit arrin një vlerë kritike të vogël. Sistemi imunitar humbet plotësisht aftësinë për t'i rezistuar infeksioneve, viruseve dhe baktereve, duke rezultuar në humbje organet e brendshme dhe sistemit nervor.

Patologjitë e sistemit nervor në HIV

Humbja e sistemit nervor në infeksionin HIV është parësore dhe dytësore. Një goditje në sistemin nervor mund të ndodhë si në fazën fillestare të dëmtimit të virusit, ashtu edhe si rezultat i zhvillimit të mungesës së rëndë të imunitetit.

Lezioni primar karakterizohet nga efekti i drejtpërdrejtë i virusit në sistemin nervor. Kjo formë e ndërlikimit shfaqet tek fëmijët me HIV.

Lezionet sekondare zhvillohen në sfondin e zhvillimit të mungesës së imunitetit. Kjo gjendje quhet neuro-AIDS dytësore. Lezionet dytësore zhvillohen për shkak të shtimit të infeksioneve të tjera, zhvillimit të tumoreve dhe komplikimeve të tjera të shkaktuara nga sindroma e mungesës së imunitetit.

Shkeljet dytësore mund të shkaktohen nga:

reagimi autoimun i trupit;
bashkimi i një infeksioni;
zhvillimi i tumorit në sistemin nervor;
ndryshimet vaskulare;
efektet toksike të barnave.

Lezioni primar i sistemit nervor në infeksionin HIV mund të jetë asimptomatik. Duhet të theksohet se dëmtimi i sistemit nervor është shpesh një nga simptomat e para të infeksionit HIV tek një pacient. Në fazat e hershme zhvillimi i mundshëm i encefalopatisë HIV.

Encefalopatia në HIV

Encefalopatia është një lezion distrofik i trurit. Sëmundja zhvillohet në sfondin e proceseve serioze patologjike në trup, për shembull, encefalopatia HIV. Sëmundja karakterizohet nga një rënie e konsiderueshme e sasisë së indit nervor dhe funksionimi i dëmtuar i sistemit nervor.

Encefalopatia është shpesh një patologji kongjenitale. Rastet e encefalopatisë nuk janë të rralla tek të porsalindurit me HIV.

Simptomat e kësaj patologjie ndryshojnë në varësi të ashpërsisë së dëmtimit të trurit. Kështu, të gjitha simptomat ndahen në tre grupe të kushtëzuara, në varësi të natyrës së rrjedhës së sëmundjes:

Faza 1 - nuk ka manifestime klinike, megjithatë, një ndryshim në strukturën e indeve të trurit zbulohet në një studim laboratorik;
Faza 2 - vërehen çrregullime të lehta të trurit;
Faza 3 karakterizohet nga çrregullime të theksuara të një natyre nervore dhe aktivitet të dëmtuar të trurit.

Simptomat e encefalopatisë në HIV nuk ndryshojnë nga shenjat e kësaj sëmundjeje, e cila u shfaq në sfondin e patologjive të tjera. Duke filluar nga faza e dytë e zhvillimit të encefalopatisë, dallohen simptomat e mëposhtme:

migrenë të vazhdueshme dhe marramendje;
paqëndrueshmëri mendore;
nervozizëm;
aktiviteti mendor i dëmtuar: humbja e kujtesës, pamundësia për t'u përqendruar;
depresioni dhe apatia;
shkelje e të folurit, shprehjeve të fytyrës;
shqetësime të vetëdijes, ndryshime në karakter;
gishtat që dridhen;
përkeqësimi i shikimit dhe dëgjimit.

Shpesh këto simptoma shoqërohen me shkelje të funksioneve seksuale dhe humbje të dëshirës seksuale.

Demenca tek personat e infektuar me HIV

Encefalopatia HIV i përket një grupi sëmundjesh të karakterizuara nga dëmtime njohëse. Këto sëmundje së bashku referohen si çmenduri e SIDA-s (çmenduri).

Encefalopatia në HIV shpesh zhvillohet si rezultat i terapisë me ilaçe. Kjo formë e çrregullimit të sistemit nervor shihet tek foshnjat e lindura me HIV.

Encefalopatia prek të varurit nga droga dhe njerëzit që abuzojnë me alkoolin. Në këtë rast, sëmundja zhvillohet për shkak të efekteve toksike të barnave dhe alkoolit në sistemin nervor të pacientit.

Patologjitë e sistemit nervor në HIV zhvillohen ndryshe në çdo pacient. Ndonjëherë mund të jetë e vështirë për të diagnostikuar praninë e një çrregullimi në një fazë të hershme. Në këtë rast, mjekët i kushtojnë vëmendje të veçantë depresionit, apatisë ose çrregullimeve të gjumit tek pacienti.

Demenca e SIDA-s shprehet në mënyra të ndryshme, por rezultati i çdo sëmundjeje të sistemit nervor me HIV është i njëjtë - kjo është çmenduri. Kështu, faza e fundit në zhvillimin e encefalopatisë ose çrregullimeve të tjera neurologjike te pacientët është një gjendje vegjetative. Pacientët zhvillojnë paralizë të plotë ose të pjesshme, pacienti nuk mund t'i shërbejë në mënyrë të pavarur vetes dhe ka nevojë për kujdes. Rezultati i demencës progresive te pacientët është koma dhe vdekja.

Duhet të theksohet se demenca në pacientë është përjashtim dhe jo rregull; ajo shfaqet në jo më shumë se 15% të pacientëve. Zhvillimi çrregullime patologjike aktiviteti mendor ndodh për një kohë shumë të gjatë. Me mungesë të rëndë të imunitetit, demenca shpesh nuk ka kohë për të marrë një formë të rëndë për shkak të një rezultati fatal.

Megjithatë, simptoma të lehta të dëmtimit kognitiv vërehen në çdo rast të dytë të infektimit me HIV.

Fazat e demencës

Demenca zhvillohet gjatë një periudhe të gjatë dhe përbëhet nga disa faza. Megjithatë, jo çdo pacient kalon nëpër të gjitha fazat, në shumicën e rasteve vërehet dëmtim i lehtë njohës.

Normalisht, pacientët nuk kanë ndonjë çrregullim të aktivitetit mendor ose motorik. Ky është një rast ideal në të cilin nuk vërehet dëmtim i sistemit nervor nga virusi.

Faza subklinike karakterizohet nga dëmtim i lehtë kognitiv, i karakterizuar nga ndryshueshmëria e humorit, depresioni dhe përqendrimi i dëmtuar. Pacientët shpesh përjetojnë vonesë të lehtë të lëvizjes.

Forma e lehtë e demencës karakterizohet nga një aktivitet i ngadaltë mendor, pacienti flet dhe lëviz pak i frenuar. Pacienti është plotësisht i vetë-shërbyer pa ndihmë nga jashtë, por aktiviteti kompleks intelektual ose fizik shkakton disa vështirësi.

Faza tjetër në zhvillimin e demencës, ajo e mesme, karakterizohet nga një shkelje e të menduarit, vëmendjes dhe kujtesës. Pacientët ende i shërbejnë vetes në mënyrë të pavarur, por tashmë kanë vështirësi serioze me komunikimin dhe aktivitetin mendor.

Në fazën e rëndë, pacienti ka vështirësi në lëvizje pa ndihmë. Ekziston një shkelje e fortë e të menduarit, si rezultat i së cilës çdo ndërveprim shoqëror me të tjerët është shumë i vështirë. Pacienti nuk percepton informacion dhe përjeton vështirësi serioze kur përpiqet të flasë.

Faza e fundit në zhvillimin e demencës është një koma vegjetative. Pacienti nuk është në gjendje të kryejë veprime elementare dhe nuk mund të bëjë pa ndihmën e jashtme.

Metodat diagnostikuese

Meqenëse patologjia shkakton një ndryshim në vëllimin e indit nervor, sëmundja diagnostikohet me metodat e mëposhtme:

punksion lumbal;
dopplerografia.

Në bazë të punksionit lumbal, merret një vendim për përshtatshmërinë kërkime të mëtejshme. Kjo analizë ju lejon të identifikoni praninë e ndryshimeve në sistemin nervor.

MRI (imazhi i rezonancës magnetike) mund të zbulojë me sukses ndryshimet patologjike në lëndën e bardhë të trurit. Për të marrë një pamje të saktë, është e nevojshme të kryhen ekzaminime të trurit, si dhe qafës dhe zverkut të syrit.

REG (reoencefalografia) është një ekzaminim i kryer me një metodë joinvazive, me ndihmën e së cilës mund të merret informacion i plotë për gjendjen e arterieve kryesore dhe enëve të sistemit nervor të pacientit.

Dopplerografia është e detyrueshme. Ky ekzaminim është i nevojshëm për të vlerësuar gjendjen e enëve të trurit. Ndryshimet në encefalopati prekin kryesisht arteriet kryesore vertebrale dhe cerebrale, ndryshimet në të cilat tregohen nga dopplerografia.

Terapia dhe prognoza

Trajtimi në kohë i sëmundjes themelore do të ndihmojë në shmangien e zhvillimit të çrregullimeve neurologjike në HIV. Si rregull, demenca e shkaktuar nga encefalopatia zhvillohet vetëm në mungesë të trajtim terapeutik pacientit.

Çdo dëmtim i sistemit nervor me HIV trajtohet me barna të fuqishme. barna antivirale(për shembull, zidovudine).

Deri më sot, rezultati më i mirë në trajtimin e sëmundjeve të sistemit nervor në HIV tregon terapinë HAART. Një terapi e tillë bazohet në përdorimin e njëkohshëm të dy grupeve të barnave antiretrovirale.

Trajtimi në kohë mund të ndalojë zhvillimin e mëtejshëm të encefalopatisë dhe demencës. Në disa raste, është e mundur të ndaloni përparimin e demencës, dhe në disa raste, të vononi zhvillimin e dëmtimit njohës për një kohë të gjatë.

Encefaliti HIV gjithashtu përfshin marrjen e antidepresantëve për të korrigjuar gjendje mendore i sëmurë. Në fazat fillestare të zhvillimit të çrregullimit, tek pacientët vërehen gjendje depresive dhe çrregullime të gjumit, të cilat duhet të trajtohen me ndihmën e barnave speciale.

Është e pamundur të thuhet pa mëdyshje për prognozën për pacientët me encefalopati HIV. Varet nga karakteristikat e dëmtimit të sistemit nervor dhe trurit në një pacient të caktuar.

Parandalimi i patologjive të sistemit nervor

Ende nuk është e qartë se si saktësisht virusi provokon zhvillimin e sëmundjeve të sistemit nervor. Megjithatë, çmenduria nga SIDA është një problem urgjent i personave të infektuar me HIV, i cili çdo vit po bëhet gjithnjë e më shumë.

Nuk ka metoda parandaluese kundër zhvillimit të encefalopatisë dhe ndryshimeve të tjera neurologjike. Pacienti duhet të jetë i vëmendshëm ndaj shëndetit të tij. Arsyet për të kontaktuar klinikën për ndihmë janë kushtet e mëposhtme:

depresioni dhe apatia;
paqëndrueshmëri mendore;
ndryshime të shpeshta të humorit;
çrregullime të gjumit;
dhimbje koke;
çrregullime vizuale dhe halucinacione.

Trajtimi në kohë do të shmangë ose vonojë ndjeshëm shfaqjen e simptomave të rënda të demencës. Megjithatë, pacienti duhet të ndihmojë veten.

Së bashku me terapinë me ilaçe, pacientëve u tregohet kontroll i kujdesshëm i emocioneve të tyre. Pacientët duhet të mbeten aktiv intelektualisht dhe fizikisht. Për ta bërë këtë, rekomandohet të jeni në shoqëri, të luani sport dhe t'i jepni trurit tuaj një ngarkesë intelektuale. Për të stimuluar aktivitetin e trurit, pacientëve u tregohet duke zhvilluar detyra, gjëegjëza, duke lexuar literaturë komplekse në vëllime të mëdha.

Duhet mbajtur mend se simptomat e çrregullimeve të sistemit nervor shpesh nuk shfaqen deri në fazat e avancuara të mungesës së imunitetit. Megjithatë, në disa raste, dëmtimet e vogla të kujtesës dhe vëmendja e shpërqendruar që janë karakteristike për encefalopatinë mund të shfaqen përpara se të shfaqen simptomat e para të mungesës së imunitetit. Terapia me ilaçe për HIV ndihmon jo vetëm për të zgjatur jetën e pacientit, por edhe për të shmangur zhvillimin e demencës së rëndë.

Artikulli përshkruan aspektet kryesore të neuroimazhimit të disave infeksionet virale SNQ, duke përfshirë infeksionin HIV, si dhe sindromat MRI të lidhura me patologjinë e infeksionit HIV. Është paraqitur katamneza e formimit të demencës së induktuar nga HIV tek një fëmijë. Është vërtetuar domosdoshmëria e tomografive MR të fushës së lartë (të paktën 3 T) të një qasjeje moderne në neuroimazhimin e patologjisë psikiatrike në spitalet e mëdha psikiatrike.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Institucioni Shtetëror "Qendra Republikane Shkencore dhe Praktike për Shëndetin Mendor"

Gjatë dekadës së fundit, përhapja e sindromës së mungesës së imunitetit të fituar (AIDS) është rritur ndjeshëm, gjë që shpjegon vëmendjen e ngushtë ndaj kësaj patologjie të specialistëve të ndryshëm, përfshirë mjekët neuropsikiatër.

Në këtë drejtim, duhet mbajtur mend se dëmtimi i sistemit nervor qendror ndodh në 30-90% të të gjitha rasteve të personave të infektuar me HIV, dhe në 40-90% të tyre, sëmundja mund të shfaqet si mendore dhe (dhe) simptomat neurologjike, të cilat, për fat të keq, bëhen të dukshme, si rregull, në periudhën terminale të zhvillimit të sëmundjes, veçanërisht pasi diagnoza në fazat e hershme të zhvillimit të procesit patologjik, kur masat terapeutike dhe parandaluese janë më efektive, është vështirë.

Imazhe me rezonancë magnetike për HIV

Besohet se ndryshimet në tru në pacientët e infektuar me HIV dhe AIDS mund të jenë për shkak të faktorëve të ndryshëm, si p.sh. infeksionet oportuniste, procesi i tumorit, sëmundjet cerebrovaskulare, procesi demielinizues, si dhe veprimi i drejtpërdrejtë i virusit të mungesës së imunitetit dhe lezionet e SNQ mund të zhvillohen njëkohësisht ose paralelisht me infeksionin HIV, dhe në mënyrë metakrone, d.m.th. disa kohë pas infektimit. Dihet mirë se infeksionet oportuniste te të sëmurët me SIDA janë më të shpeshtat, d.m.th. në rreth 30% të pacientëve. Këto përfshijnë toksoplazmozë, herpetike, citomegalovirus, kriptokoke, tuberkuloz, papovavirus dhe infeksione të tjera.

Duhet të theksohet gjithashtu se manifestimet klinike të dëmtimit të trurit në SIDA varen më shumë nga lokalizimi i ndryshimeve në sistemin nervor qendror sesa nga etiologjia. Pra, në veçanti, mund të ndodhin lezione të vetme dhe multifokale, të cilat mund të shoqërohen me një efekt masiv.

Dihet se aktualisht metodat më informuese të neuroimazhimit janë tomografia e kompjuterizuar me rreze X (CT) dhe imazhet me rezonancë magnetike (MRI). Skanimi CT i SIDA-s, si rregull, ose nuk zbulon ndonjë ndryshim në substancën e trurit, ose zbulohet atrofi e lehtë me zona me densitet të reduktuar në lëndën e bardhë.

Diagnoza MRI e SIDA-s, si dhe në sëmundjet inflamatore në personat me imunitet të pandryshuar, bazohet kryesisht në vlerësimin e shenjave të drejtpërdrejta të procesit patologjik dhe natyrës së rritjes, e cila, nga rruga, mund të jetë më pak e theksuar se zakonisht. Më shpesh, dëmtimi i trurit në mungesë të imunitetit (pa shenja të një neuroinfeksioni tjetër) manifestohet me atrofi difuze, e cila vërehet në 31% të subjekteve me formë asimptomatike të infeksionit HIV dhe në 70% të pacientëve me manifestime klinike të SIDA-s.

Dëmtimi i SNQ në HIV

Një vend të veçantë në manifestimin klinik dhe neurologjik të SIDA-s i jepet infeksionit citomegalovirus (CMV). Sugjerohet se është kombinimi i infeksioneve HIV dhe CMV që çon në zhvillimin e encefalopatisë dhe demencës të lidhur me AIDS. Në të njëjtën kohë, duhet theksuar se foto Encefalopatia HIV manifestohet më qartë te fëmijët, gjë që, me sa duket, shoqërohet me papjekurinë e substancës së trurit dhe cenueshmërinë e saj ekstreme, si në fazën e infeksionit ashtu edhe në të ardhmen. Në këto raste, encefalopatia HIV, si dhe manifestime të tjera serioze të pamjaftueshmërisë së imunitetit qelizor, zhvillohen në një periudhë relativisht të shkurtër kohore (5-8 vjet). Natyrisht, një nga simptomat e hershme Encefalopatia HIV janë ndryshime në sjellje. Natyrisht, shfaqja e simptomave të tilla në radhën e parë kërkon përfshirjen e detyrueshme të specialistëve psikoneurologë në ekzaminimin e fëmijëve të tillë.

Një nga manifestimet e shpeshta të dëmtimit të SNQ në infeksionin HIV është encefaliti subakut HIV, i karakterizuar nga një proces i theksuar atrofik, kryesisht në korteksin cerebral. Në MRI, manifestohet me zgjerimin e hapësirës subaraknoidale dhe ventrikujve të trurit. Lezionet fokale të sistemit nervor qendror janë gjithashtu të mundshme, kur ekzaminimi mikroskopik zbulon infiltrim parenkimal dhe perivascular të limfociteve dhe makrofagëve rreth venave dhe kapilarëve në projeksionin e qendrave semiovale, ganglioneve bazale dhe urës. Në të njëjtën kohë, në rajonet nënkortikale të lëndës së bardhë të lobeve frontale dhe parietale, mund të vizualizohen vatra të shkaktuara nga demielinizimi i fibrave intrakortikale. Duhet të theksohet gjithashtu se kontrasti intravenoz nuk është efektiv në këtë rast. Ndryshimet shpesh janë dypalëshe. Vlen të përmendet veçanërisht fakti se fotografia e përshkruar është jospecifike dhe gjithashtu shfaqet në infeksionin CMV, i cili gjithashtu mund të shfaqet si një lezion difuz. departamentet e thella lënda e bardhë (fokuset, si rregull, kanë konture të qarta, pa edemë perifokale). Është gjithashtu e mundur zhvillimi i ventrikulitit me përfshirjen e lëndës së bardhë periventrikulare në proces, megjithatë, ekziston një akumulim i një agjenti kontrasti.

Tumoret janë relativisht të rrallë dhe, si rregull, zhvillohen në mënyrë atipike (para së gjithash, natyrisht, është e nevojshme të përmendet limfoma). Zakonisht tumori duket si një nyje solide, por në gjysmën e rasteve ka një lezion multifokal, me mundësi përhapjeje në membranat e trurit. Më shpesh, ndryshimet karakteristike lokalizohen në rajonin periventrikular, megjithatë, në proces mund të përfshihen edhe ganglia bazale me një septum transparent dhe korpus kallosum, ndërsa pothuajse gjithmonë vërehet një edemë e theksuar perifokale. Vetë tumori karakterizohet nga hipointensitet mesatar në imazhet e peshuara T1 (WI) dhe hiper ose izointens mesatar në T2 WI në MRI, dhe pas administrim intravenoz kontrast, ka një ndryshim në intensitetin e sinjalit sipas llojit unazor ose të ngurtë.

Dëmtimi i trurit në HIV

Vlen të përmendet veçanërisht roli i spektroskopisë së rezonancës magnetike (MRS) në diagnostikimin e SIDA-s, e cila është në gjendje jo vetëm të diferencojë me saktësi patologjinë e mësipërme bazuar në profilet e saj kimike, por edhe të parashikojë dhe monitorojë efektivitetin e terapisë antivirale. Megjithatë, duhet të theksohet gjithashtu se MRS kërkon një MRI me fushë të lartë me intensitet fushë magnetike jo më pak se 3 Tl.

Ne paraqesim një vëzhgim të një fëmije të infektuar me HIV.

Fëmija P., 8 vjeç, u pranua në departamentin e fëmijëve të Qendrës Republikane Shkencore dhe Praktike për Shëndetin Mendor me referimin e një psikiatri fëmijësh të PND Klinike të Fëmijëve të Qytetit Minsk, i shoqëruar nga nëna dhe gjyshja e tij, me ankesa për sjellje. çrregullime në formën e qëndrueshmërisë emocionale, lodhje e shtuar, mungesë mendjeje, mungesë motivimi arsimor, çrregullime të të folurit (mjegullimi), shkrimi (nuk mund të durojë vijën), përqendrimi i dëmtuar, shpërqendrimi i shtuar. Gjendja e tij ndryshoi në pranverën e vitit 2010. Ai nuk ishte në D-regjistrim te një psikiatër. Ajo është një fëmijë me aftësi të kufizuara për shkak të sëmundjes somatike që prej datës 24 gusht 2010. Është regjistruar tek pediatri që prej datës 30 qershor 2010. Fëmija është regjistruar me vonesë sepse nëna e ka fshehur këtë gjendje të fëmijës.

Anamneza: Fëmija nga 2 shtatzëni. Lindja e fëmijëve 1 frut i shpejtë, i madh. Ai bërtiti menjëherë.

Pesha e lindjes - 4100 g. Lirohet nga spitali në kohë. Në shtëpi ishte një fëmijë i qetë. Zhvillimi i hershëm ishte i pandërprerë. Ai filloi të mbajë kokën nga 1 muaj. Ai filloi të ulet në 6 muaj, filloi të ecë në mënyrë të pavarur nga 10 muaj. Fjalët e para u shfaqën pas 6 muajsh, fjalimi frazal - deri në vit.

Është regjistruar në kopsht në moshën 2 vjeçare, është përshtatur mirë, ka qenë në kontakt me fëmijët, ka kryer programin e trajnimit në kopsht.

Shkova në shkollë nga mosha 6 vjeç, studiova sipas programit të një shkolle të arsimit të përgjithshëm) deri në klasën 3 (me notat "shkëlqyeshëm"). Në prill-maj 2010, ai filloi të përjetonte vështirësi në mësim për shkak të lodhjes së shtuar, pamundësisë për t'u përqëndruar në materialin edukativ. Që nga shtatori 2010, ai studioi në shtëpi sipas programit të arsimit të përgjithshëm të klasës së 4-të.

Sipas nënës, në maternitet testi i gjakut për ELISA-HIV ka rezultuar negativ. Pas manifestimeve klinike të sëmundjes në formën e çrregullimeve të ecjes, të folurit dhe shkrimit, një djalë nga departamenti neurologjik i TMO Lida u dërgua për ekzaminim në Spitalin Klinik Rajonal Grodno. spitali i sëmundjeve infektive nga ku është liruar me diagnozë të infektuar me HIV. Faza 4 klinike (AIDS). C-3 (SD-4 - 2 qeliza). Leukoencefalopati multifokale progresive.

Nga sëmundjet e transferuara u vunë re: ARVI, lija e dhenve në 3 vjeç, stomatiti, pneumonia (në vitin 2007 - një kurs i zgjatur, u trajtuan pacientë të brendshëm), bronkit i shpeshtë.

Lëndimet, operacionet, krizat epileptike mohohen.

Alergji ndaj barërave të lulëzuar, pickimit të mushkonjave, polenit, ëmbëlsirave.

Nëna: 28 vjeç - HIV pozitive që nga viti 2006. Aktualisht është duke i nënshtruar kimioterapisë për limfomën jo-Hodgkin.

Babai: 37 vjeç - sipas nënës së tij - i shëndetshëm. Nuk ka jetuar me familjen që nga lindja e fëmijës.

Nëna është e martuar që nga viti 2003, fëmija u transferua në mbiemrin e njerkut.

Burri i dytë i nënës nuk është i infektuar me HIV.

Trashëgimia psikopatologjike (sipas nënës) nuk rëndohet.

Statusi neurologjik: ankesa për dëmtim të të folurit, të shkruarit. CHMN D=S.

Nxënësit janë të barabartë. Nuk ka nistagmus. Gama e plotë e lëvizjeve të kokës së syrit. Konvergjenca është pakësuar disi. Fytyra është simetrike. Gjuha në mes. CHP D=S.

Lëvizjet në gjymtyrë - të plota. Forca e muskujve është e mjaftueshme. Toni i muskujve është pakësuar, D=S. Nuk u gjetën shenja patologjike.

Nuk kryen teste koordinuese: vihet re adiadokokineza. I paqëndrueshëm në pozicionin Romberg (ataksi e lehtë statike). Ecja është e paqëndrueshme. Nuk ka shenja meningeale.

Statusi somatik:

Fëmijë me ushqim të lartë. Lëkura me elementë të dermatitit alergjik. Mukozat e dukshme janë të pastra. Në mushkëri - frymëmarrje vezikulare. Tingujt e zemrës janë ritmikë. Barku është i butë dhe pa dhimbje. Funksionet fiziologjike janë normale.

Gjendja mendore:

I ndërgjegjshëm. I orientuar pjesërisht në vend dhe plotësisht në personalitetin e tij (nuk përmendi ditën, muajin dhe vitin - më pyetja e bërë filluan të rendisin stinët në sekuencën e gabuar; rendit saktë ditët e javës). Fjalimi është i shpejtë dhe i paqartë. Fjalori është i mjaftueshëm, por ndërgjegjësimi është zvogëluar.

Njeh ngjyrat bazë. Përmbledh dhe klasifikon me ndihmë, "theksimi i shtesës së 4-të" nuk është i disponueshëm. Ai nuk e kupton kuptimin e fshehur të fjalëve të urta dhe thënieve. Ai lexon shpejt, por nuk e kupton thelbin e asaj që lexon dhe nuk e ritregon tekstin. Aftësitë e shkëlqyera motorike të duarve janë të dëmtuara, tregon figurat kryesore, por është e vështirë kur punoni me bordin Segen. Aftësitë e vetë-shërbimit janë formuar, por pjesërisht i përdorin ato në mënyrë të pavarur. Humori është i paqëndrueshëm. Lodhet dhe rraskapiten shpejt. Nuk mund të shpjegojë ndryshimet në sjelljen e tyre. Kritikat u reduktuan. Kam qëndruar në departament me gjyshen, sepse. ka nevojë për kujdes specifik dhe shtesë.

Rezultatet e ekzaminimit të sistemit nervor qendror për HIV,

CT e trurit nga 24.05.10.

Studimi është kryer sipas teknikës së zakonshme, pa rritje të kontrastit, me trashësi fete 5 mm. Formacionet patologjike, vatrat e substancës së trurit me densitet të ndryshuar nuk vizualizohen. Strukturat mesatare të trurit nuk janë të zhvendosura. Sistemi ventrikular nuk zgjerohet, nuk deformohet. Hapësirat subaraknoidale dhe grykat e trurit nuk janë të zgjeruara. Shalë turke me formë të rregullt, madhësi normale, ndryshime shkatërruese në kockat që e formojnë atë nuk u zbuluan. Cisternat e bazës së trurit nuk janë ndryshuar. Patologjia e kockave nuk u zbulua, sinuset paranazale janë të ajrosura.

konkluzioni: Ndryshimet strukturore patologjike në tru nuk u zbuluan.

MRI e trurit në Minsk më 22 shtator 2010. Është kryer në tomografin "Obraz 2 M" (RF, 1998) me forcë të fushës magnetike prej 0,14 T.

Patologjike formacionet pjesa më e madhe nuk gjendet në zgavrën e kafkës. Në lëndën e bardhë të trurit (kryesisht në trupat semiovalë), një sinjal difuziv hiperintens MR në imazhin T2 zbulohet në të dy anët (Fig. 1,2,3). Pas hyrjes mjet kontrasti("Omniscan" 20 ml) zonat e akumulimit të tij patologjik nuk janë përcaktuar. Strukturat mesatare nuk janë zhvendosur. Grypat kortikale, cisternat bazale të zgjeruara mesatarisht. Barkushet anësore janë disi të zgjeruara dhe simetrike. Ventrikuli i katërt është me madhësi dhe formë normale, zë një pozicion mesatar. Tranzicioni kraniospinal - pa veçori. Gjëndra e hipofizës ka madhësi dhe formë normale.

konkluzioni: MRI mund të jetë në përputhje me encefalitin e lidhur me HIV.

Përfundimi i një terapisti të të folurit: çrregullim i artikulimit të të folurit (rotacizëm).

Përfundimi i psikologut: niveli i zhvillimit intelektual korrespondon me një të lehtë prapambetje mendore(72/58/62) - regresion. Shkelje e sferës emocionale, monotoni. Rrjedhshmëri, të folur të paqartë.

Struktura logjike e proceseve të mendimit është thyer, vërehet inkoherenca. Ulur kontrollin e kritikave ndaj sjelljes së tyre. Vëllimi dhe përqendrimi i vëmendjes vuan, vërehet lodhje e shpejtë. Funksioni mnestik i reduktuar.

Duke pasur parasysh anamnezën (të infektuarit me HIV, sjellja ka ndryshuar në formën e lodhjes së shtuar, hiperaktivitetit, mungesës së motivimit edukativ), pamjes klinike dhe të dhënave objektive (qëndrueshmëria e sferës psiko-emocionale, vështirësitë në përqendrimin e vëmendjes vullnetare dhe rraskapitja e vëmendjes. , vështirësi në komunikim dhe të mësuar), mund të vendosim diagnozën:

Çrregullimi organik i personalitetit për shkak të infeksionit HIV. F.07.14.

demenca për shkak të infeksionit HIV (encefalopatia HIV). F.02.4

Trajtimi pas MRI të trurit:

1. Antiviral - zidovudine, paleyvudine, efavir

2. Imunomoduluesit - "imunofan", "gepon"

3. Barnat antifungale- "flukonazol"

Ky vëzhgim na lejon të nxjerrim përfundimet e mëposhtme: 1. ndryshe nga MRI, CT nuk mund të vizualizojë efektivisht lezionet e SNQ në pacientët e infektuar me HIV, ndërsa MRI është më e ndjeshme 2. Plani i ekzaminimit për fëmijët me prapambetje mendore dhe çrregullime të tjera të sjelljes kërkon përfshirje të detyrueshme në ekzaminimi i tyre jo vetëm që pranohet përgjithësisht për metodat specifike kërkimore të psikiatrisë, neurologjisë dhe sëmundjeve infektive, por edhe një metodë e tillë e neuroimazhimit si MRI, duke pasur parasysh përmbajtjen e tij të lartë të informacionit dhe padëmshmërinë (veçanërisht pasi po flasim për pacientë fëmijërinë). 3. Për një ekzaminim të plotë të pacientëve, preferohet që një spital i madh mendor të ketë një MRI me fushë të lartë (të paktën 3 T) në arsenalin e tij diagnostikues, i cili do të lejonte jo vetëm të përjashtonte në mënyrë të besueshme origjinen neurologjike (organike. ) komponent i patologjisë së profilit mendor, por edhe për të diferencuar lloje të ndryshme të patologjisë mendore në bazë të profilit të saj kimik (d.m.th. kryerja e MRS), si dhe për të parashikuar dhe monitoruar efektivitetin e terapisë.

Bibliografi:

1. Lobzin Yu.V. Udhëzues për sëmundjet infektive - Shën Petersburg: Foliant, 2000. S. 74 82.

2. Mikhailenko A.A., Osetrov B.A. Diagnoza diferenciale shqetësuar

Sëmundjet: Një udhëzues për mjekët / Ed. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-Shën Petersburg: Hipokrati, 2001. S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. Manifestimet neurologjike të infeksionit HIV. Sëmundjet e sistemit nervor / Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Mjekësi, 2003.S.399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. etj.Neuroradiologjia. Shën Petersburg: Shtëpia Botuese SPbMAPO, 2005. S. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. rezonancë magnetike. / Botimi i 2-të. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. etj. Meningoencefaliti viral: një përmbledhje e metodave diagnostikuese dhe rekomandimeve të trajtimit. / Revista Evropiane e Neurologjisë. - Vëll.1, Nr.2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. e të gjitha. MRY në fëmijët me encefalomielit të shpërndarë postinfektiv. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Infeksionet virale të shfaqura të sistemit nervor qendror. Arch Neurol 2009; 66: 1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP etj. Çrregullimet primare të mungesës së imunitetit në pacientin pediatrik: tiparet klinike dhe gjetjet e imazhit. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

31 05 2016