Sindroma bronko-obstruktive në praktikën e një terapisti. Sindroma bronko-obstruktive në fazën paraspitalore. rekomandime praktike për diagnozën, trajtimin dhe parandalimin Shkaqet dhe faktorët e rrezikut

Madhësia: px

Filloni përshtypjen nga faqja:

transkript

1 SINDROMI BRONKOOBSTRUKTIV NË FAZA PARASPITALE Rekomandime praktike për diagnostikimin, trajtimin dhe parandalimin Projekti Moskë, 2009

2 Lista e shkurtesave: COPD Sëmundja kronike obstruktive pulmonare BA astma bronkiale ICD X klasifikimi ndërkombëtar sëmundjet e rishikimit të 10-të të Organizatës Botërore të Shëndetit të OBSH-së (OBSH Organizata Botërore e Shëndetësisë) EMS kujdesi mjekësor urgjent HR funksioni i frymëmarrjes FEV 1 Vëllimi i detyruar i frymëmarrjes në sekondën e parë FVC me kapacitet vital të detyruar kulmi PSV rrjedhje ekspirative MOC shpejtësi minutë e rrjedhës së frymëmarrjes PaCO 2 tension i pjesshëm i dioksidit të karbonit PaO 2 tensioni i pjesshëm i oksigjenit SaO 2 ngopja me oksigjen EKG elektrokardiografi Shpejtësia ESR sedimentimi i eritrociteve sëmundje ishemike e zemrës sëmundje ishemike rrahjet e zemrës HR rrahjet e zemrës RR rrahjet e frymëmarrjes BP presioni i gjakut GCS glukokortikosteroidet IGCS glukokortikosteroidet e thithura HF dështimi i zemrës 3

3 Hyrje Këto rekomandime janë rezultat i një opinioni konsensus të ekspertëve të zhvilluar mbi bazën e një analize të plotë të studimeve të publikuara gjatë 10 viteve të fundit në këtë fushë në literaturën vendase dhe të huaj. Këto rekomandime përmbajnë të dhëna ruse për epidemiologjinë e sindromës bronko-obstruktive, etiologjinë dhe patogjenezën e saj, seksione të veçanta i kushtohen klinikës, laboratorit dhe diagnostifikimi instrumental. Ka kapituj të veçantë që përfshijnë një përshkrim të klasave individuale të barnave bronkodilator, një analizë të praktikës reale në trajtimin e sindromës bronko-obstruktive, tregues të cilësisë së menaxhimit të pacientit. Autorët e rekomandimeve u përpoqën të vlerësojnë në mënyrë kritike vlefshmërinë e qasjeve të ndryshme për diagnostikimin dhe trajtimin e sindromës bronko-obstruktive nga pikëpamja e mjekësisë së bazuar në prova. Për këtë qëllim, të gjitha rekomandimet e paraqitura janë vlerësuar sipas nivelit të evidencës. Kjo qasje duket se është rreptësisht e justifikuar për zhvillimin e një algoritmi për diagnostikimin dhe ekzaminimin e pacientëve me obstruksion bronkial (Tabela 1). Tabela 1. Kriteret e provave për të justifikuar përdorimin në udhëzimet klinike Kategoria e provave Burimi i provave Përkufizimi A Provat e kontrolluara të rastësishme Provat bazohen në prova të rastësishme të dizajnuara mirë të kryera në një numër të mjaftueshëm pacientësh të nevojshëm për të marrë rezultate të besueshme. Mund të rekomandohet në mënyrë të arsyeshme për provat e kontrolluara të rastësishme B C Jo të rastësishme hulumtimet klinike 4 aplikim të gjerë Evidenca bazohet në prova të kontrolluara të rastësishme, por numri i pacientëve të përfshirë është i pamjaftueshëm për një analizë statistikore të besueshme Evidenca bazohet në prova ose studime klinike jo të rastësishme në një numër të kufizuar pacientësh D Mendimi i ekspertit Evidenca bazohet në konsensusin e ekspertëve mbi një specifikë çështje

4 I. Epidemiologjia e COPD dhe astmës Sipas statistikave zyrtare, aktualisht numri i pacientëve me COPD, astmë bronkiale dhe status astmatikus në Federatën Ruse është 1 milion njerëz. Megjithatë, në realitet, numri i pacientëve me obstruksion bronkial kronik në vendin tonë është rreth 11 milionë njerëz. Këto shifra nuk pasqyrojnë plotësisht prevalencën e vërtetë të sindromës kronike bronko-obstruktive, e cila me sa duket është shumë më e lartë, gjë që mund të shpjegohet me numrin e ulët të pacientëve që kërkojnë ndihmë mjekësore dhe diagnostikimin e pamjaftueshëm të sëmundjeve të mësipërme në fazat e hershme të zhvillimit të tyre [Dvoretsky L.I., 2005]. Për më tepër, një hendek i tillë prej dhjetë milionësh midis të dhënave të llogaritura dhe zyrtare tregon hendekun më të thellë midis kujdesit praktik shëndetësor dhe supozimeve të shkencëtarëve. COPD renditet e treta pas patologjisë kardio- dhe cerebrovaskulare në strukturën e shkaqeve të vdekjes në Rusi dhe e katërta në botë. Për më tepër, në vitet e fundit ka pasur një rritje të incidencës dhe në dekadat e ardhshme parashikohet një rritje e mëtejshme si e sëmundshmërisë ashtu edhe e vdekshmërisë nga COPD. Për të konfirmuar postulatet e mësipërme të OBSH-së dhe për të përcaktuar ndikimin e COPD në cilësinë e jetës dhe prognozën e pacientëve me patologji të ndryshme somatike, janë analizuar 6425 protokolle autopsie të pacientëve (mosha mesatare 68 vjeç) që kanë vdekur nga viti 2002 deri në 2007. në një nga spitalet e mëdha të urgjencës multidisiplinare. Autorët zbuluan se 903 pacientë (14%) vuanin nga COPD, e cila në 134 raste (15%) ishte shkaku i drejtpërdrejtë i vdekjes [Vertkin A.L., Skotnikov A.S., 2008]. Duke folur për prevalencën e astmës bronkiale, duhet theksuar se në Rusi ajo diagnostikohet në 5% të popullsisë së rritur, si dhe në 10% të fëmijëve. Në të njëjtën kohë, rreth 80% e pacientëve në kategorinë e të rriturve sëmuren me të edhe në fëmijëri [Avdeev S.N., 2003]. Përqindja e pacientëve me astmë bronkiale është rreth 3% e të gjitha thirrjeve EMS në Rusi, dhe në rreth 2/3 e rasteve, ankesat për gulçim ose mbytje shërbejnë si arsye për të kërkuar ndihmë mjekësore [Vertkin A.L., 2007]. 5

5 II. Përkufizimi dhe klasifikimi COPD është një sëmundje e karakterizuar nga kufizimi progresiv i rrjedhës së ajrit për shkak të një reagimi inflamator jonormal të indit të mushkërive ndaj grimcave ose gazeve patogjene. Nga ana tjetër, astma bronkiale është një sëmundje që zhvillohet në bazë të inflamacionit kronik alergjik të bronkeve [niveli i dëshmisë A], hiperreaktivitetit të tyre dhe karakterizohet nga sulme të përsëritura të gulçimit ose mbytjes si rezultat i obstruksionit të gjerë bronkial të shkaktuar nga bronkokonstriksioni. , hipersekrecion i mukusit, ënjtje e murit bronkial [Shoqëria Ruse e frymëmarrjes, 2008]. Klasifikimi i COPD sipas ashpërsisë 1. FEV 1 i lehtë / FVC< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Klasifikimi i astmës bronkiale sipas ashpërsisë së kursit. ndërmjet acarimeve Rrjedha kulmore e frymëmarrjes më shumë se 80% nga koha e duhur 2. Ecuri e lehtë e vazhdueshme Simptomat nga 1 herë në javë në 1 herë në ditë Përkeqësimet mund të zvogëlojnë aktivitetin fizik dhe të shqetësojnë gjumin Simptomat e natës më shumë se 2 herë në muaj Rrjedha maksimale e frymëmarrjes e barabartë me ose më e madhe se 80% e parashikuar 3. Ecuri e moderuar Simptomat ditore Përkeqësimet mund të çojnë në kufizimin e aktivitetit fizik dhe të gjumit Simptomat e natës më shumë se një herë në javë Përdorimi i përditshëm i β 2-agonistëve me veprim të shkurtër Rrjedha kulmore e ekspirimit 60-80% e parashikuar 4. E rëndë Simptomat janë të vazhdueshme Përkeqësime të shpeshta Simptoma të shpeshta të natës Kufizimi i aktivitetit fizik për shkak të simptomave të astmës Rrjedha kulmore e frymëmarrjes është më e vogël 60% e detyrimit 7

7 Klasifikimi i ashpërsisë së përkeqësimit të astmës bronkiale dhe COPD 1. Aktiviteti fizik i lehtë gulçim gjatë ecjes fjalitë e folura ritmi i frymëmarrjes është rritur me 30% të normës muskujt ndihmës në aktin e frymëmarrjes nuk marrin pjesë fishkëllimë në mushkëri në Mungon pulsi paradoksal në fund të ekspirimit, rrahjet e zemrës më pak se 100 në minutë ose më pak se 10 mm Hg. Art. shpejtësia maksimale e rrjedhës së frymëmarrjes pas marrjes së një bronkodilatori më shumë se 80% të vlerave të duhura ose individualisht më të mira për pacientin Ndryshueshmëria e PEF më pak se 20% 2. Aktiviteti fizik i përkeqësuar i moderuar, gulçim i kufizuar kur flisni fraza të të folurit bisedor, shkalla e frymëmarrjes u rrit me 30 50% e normës së muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes zakonisht përfshinin fishkëllimë të fortë gjatë gjithë ritmit të zemrës së nxjerrjes për minutë puls paradoksal mm. Hg Rrjedha maksimale e frymëmarrjes është e barabartë ose më e madhe se 80% e ndryshueshmërisë së parashikuar të PEF është më e vogël ose e barabartë me 30% 3. Përkeqësim i rëndë Aktiviteti fizik është reduktuar ndjeshëm ose mungon Frymëmarrje në pushim Fjalët e folura Shkalla e frymëmarrjes mbi 30 në minutë (50% më i lartë se normalja) Muskujt ndihmës në aktin e frymëmarrjes përfshijnë gjithmonë fërshëllima të forta gjatë nxjerrjes dhe thithjes 8

8 rrahjet e zemrës më shumë se 120 në minutë puls paradoksal më shumë se 25 mm Hg. Art. shkalla maksimale e rrjedhës së frymëmarrjes (PSV) pas marrjes së një bronkodilator është më pak se 60% e vlerës së parashikuar; ndryshueshmëria në PSV është më shumë se 30% 4. Aktiviteti fizik i përkeqësimit kërcënues për jetën (statusi i astmës) zvogëlohet ndjeshëm ose nuk ka mungesë të frymëmarrja në pushim; të folurit mungon; çrregullimi i ndërgjegjes (tulla ose mpirje, mund të ketë koma) ritmi i frymëmarrjes i rritur ose pakësuar pjesëmarrja e muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes Lëvizjet paradoksale torako-abdominale fishkëllimë pa frymëmarrje sipërfaqësore "e heshtur" bradikardi e lehtë jo pulsi paradoksal (lodhja muskulore) kulmi i rrjedhës ekspirative pas marrjes së një bronkodilatori më pak se 33% e vlerës së parashikuar të ndryshueshmërisë së PSV më shumë se 30% III. Etiologjia dhe patogjeneza Astma bronkialeështë një sëmundje heterogjene dhe për këtë arsye është e vështirë të bëhet dallimi midis komponentëve etiologjikë dhe patogjenetikë të saj. Baza e astmës bronkiale është rritja e nervozizmit jospecifik të traktit trakeobronkial. Ky fenomen shërben si një shenjë kardinale e sëmundjes dhe, ndoshta, një shkaktar. Ndërsa procesi i sëmundjes dhe ashpërsia e simptomave përkeqësohen, nevoja për mjekim rritet, trakti respirator bëhet më i ndjeshëm ndaj acarimit dhe madje reagon ndaj stimujve jo specifikë. Funksioni i frymëmarrjes bëhet i paqëndrueshëm me luhatje të theksuara ditore. Lidhja kryesore në patogjenezën e astmës bronkiale është hiperreaktiviteti bronkial, specifik.

10 Shkaqet e përkeqësimeve të COPD dhe astmës bronkiale Shkaqet më të zakonshme të përkeqësimeve të COPD (agjentët patogjenë) janë infeksioni i rrugëve të frymëmarrjes dhe ndotësit atmosferikë (niveli i dëshmisë B), por shkaku i një të tretës së acarimeve nuk mund të identifikohej. Të dhënat e rolit infeksion bakterial, që besohet të jetë shkaku kryesor i acarimeve, janë të diskutueshme. Kushtet që mund të imitojnë përkeqësimet janë pneumonia, dështimi kongjestiv i zemrës, pneumotoraksi, derdhja në zgavra pleurale, emboli pulmonare dhe aritmi. Shkaktarë për përkeqësimin e astmës bronkiale (agjentët sensibilizues) mund të jenë tymi i duhanit, droga dhe produkte të ndryshme ushqimore, rreziqet në punë, pluhuri i shtëpisë, qimet e kafshëve, pendët e shpendëve, poleni i bimëve dhe lagështia e rrugës. Në astmën bronkiale, kufizimi i fluksit të ajrit shpesh është plotësisht i kthyeshëm (si spontanisht ashtu edhe nën ndikimin e trajtimit), ndërsa në COPD nuk ndodh reversibilitet i plotë dhe sëmundja përparon nëse nuk ndalet ekspozimi ndaj agjentëve patogjenë. IV. Simptomat klinike dhe kriteret instrumentale për obstruksionin bronkial Një përshkrim i një sulmi astme u dha në vitet '30 të shekullit të 19-të nga G. I. Sokolsky: "Një person që vuan nga astma, i cili sapo ka rënë në gjumë, zgjohet me një ndjenjë shtrëngimi në gjoks. . Kjo gjendje nuk konsiston në dhimbje, por duket sikur i është vënë një lloj peshe në gjoks, sikur po shtypet dhe mbytet nga një forcë e jashtme... Burri hidhet nga shtrati duke kërkuar ajër të pastër. . Në fytyrën e tij të zbehtë shprehet ankthi dhe frika nga mbytja... Këto dukuri, në rritje ose në ulje, vazhdojnë deri në orën 3 ose 4 të mëngjesit, pas së cilës spazma qetësohet dhe pacienti mund të marrë frymë thellë. I lehtësuar, pastron fytin dhe e zë gjumi i lodhur. Pyetje të detyrueshme kur intervistoni një pacient me obstruksion bronkial të dyshuar: Identifikoni obstruksionin bronkial: "Cila është më e vështirë për t'u bërë: thith apo nxjerr?" Identifikimi i natyrës ekspirative të gulçimit dhe prania e simptomave klinike të dështimit të frymëmarrjes tregon praninë e obstruksionit bronkial në zonën e vogël. traktit respirator ku ka bronkospazmë, 11

11 Hipersekretimi i mukusit dhe edemës së mukozës, që tregon praninë e një pacienti me sindromë bronko-obstruktive Zbuloni praninë e COPD: “A kanë ndodhur ndonjëherë më parë sulme të tilla astme dhe kur janë shfaqur për herë të parë në jetën tuaj?”, “ A keni një kollë kronike, gulçim kronik ose sputum me rrjedhje kronike?”, “A keni rreziqe profesionale?”, “A pini duhan?”. Mungesa e simptomave të tilla klinike në pacientët e rritur, anamneza e rënduar alergjike, përvoja e gjatë e pirjes së duhanit dhe rreziqet profesionale në pacientët e rritur bën të mundur përjashtimin e sëmundjes pulmonare obstruktive kronike dhe astmës dhe dyshimin për obstruksion bronkial të shkaktuar nga trup i huaj, një tumor ose edemë e laringut, në të cilën shprehen vështirësi, si në frymëmarrje ashtu edhe në nxjerrje Kryeni një diagnozë diferenciale: "A keni alergji?", "A keni gulçim në pushim?", "Në çfarë ore bëni më shpesh zhvillohen krizat? » Prania e mbindjeshmërisë dhe sensibilizimit ndaj një ose një grupi tjetër, dhe nganjëherë ndaj disa grupeve të alergjenëve, prania e gulçimit në pushim, zhvillimi i papritur i një sulmi astmatik dhe shfaqja e tij kryesisht gjatë natës lejon, bazuar në një anamnezë. , të supozojmë se pacienti ka pikërisht astmë bronkiale dhe ta dallojmë atë nga COPD Vlerësoni ashpërsinë e sëmundjes: "Nëse mbytja nuk ka ndodhur për herë të parë, por shfaqet periodikisht, atëherë sa shpesh ndodh kjo?" Vlerësoni ashpërsinë e përkeqësimit: "Gjatë dy javëve të fundit, a ju është dashur të zgjoheni për shkak të vështirësisë në frymëmarrje gjatë natës?" Sulmet e mbytjes së natës, si dhe episodet e kollitjes paroksizmale në mëngjes, janë karakteristikë e një përkeqësimi të astmës bronkiale dhe shpeshtësia dhe intensiteti i tyre bëjnë të mundur gjykimin e ashpërsisë së rrjedhës së sëmundjes. Rregulloni terapinë: “A po përdorni medikamente për të trajtuar këtë gjendje? A ka gjithmonë ndonjë efekt nga marrja e tyre? Informacioni rreth terapisë së marrë nga pacienti, si dhe efektiviteti i saj, i lejon mjekut që ofron kujdes mjekësor urgjent të rregullojë listën e barnave, dozat e tyre, shumësinë dhe rrugët e administrimit. 12

12 Manifestimet klinike karakteristike të astmës bronkiale janë gulçimi dhe mbytja, si dhe shfaqja e kollës, frymëmarrjes dhe zhdukja e tyre në mënyrë spontane ose pas përdorimit të bronkodilatorëve dhe barnave antiinflamatore. Përkeqësimi i astmës bronkiale që kërkon trajtim kujdesi emergjent, mund të vazhdojë në formën e një ataku akut ose një gjendje të zgjatur të obstruksionit bronkial. Një sulm akut i mbytjes në përgjithësi ndodh papritur, në disa pacientë që ndjekin pararendës të caktuar individualë (dhimbje fyti, pruritus, kongjestion i hundës, rinorre) në çdo kohë të ditës, shpesh gjatë natës, kur pacienti zgjohet me një ndjenjë shtrëngimi në gjoks dhe mungesë akute e ajrit . Pacienti nuk është në gjendje të nxjerrë ajrin që del nga gjoksi dhe, për të detyruar nxjerrjen, ulet në shtrat, duke u mbështetur mbi të ose në gjunjët e këmbëve të ulura nga shtrati me krahë të drejtuar, ose qëndron i mbështetur në tavolinë ose pjesën e pasme të karriges. Me një pozicion të ngjashëm të detyruar të trupit, pacienti përfshin në aktin e frymëmarrjes jo vetëm muskujt kryesorë, por edhe muskujt e frymëmarrjes ndihmëse. brezi i shpatullave dhe gjoks. Fytyra e pacientit në momentin e sulmit është cianotike, venat në qafë janë të fryra. Tashmë në distancë, fishkëllima e frymëmarrjes dëgjohet në sfondin e një nxjerrjeje të zhurmshme të munduar. Gjoksi duket si i ngrirë, në pozicionin e frymëzimit maksimal, me brinjë të ngritura, përmasa të rritura anteroposteriore, fosat supraklavikulare të dala, hapësira ndër brinjësh të zgjeruara. Auskultimi zbulon një zgjatje të mprehtë të nxjerrjes dhe rrahje të shumta të ndryshme ( fishkëllimë, të vrazhda dhe muzikore). Në fund të sulmit, një sasi e vogël e pështymës viskoze mukoze qelqore largohet me vështirësi. Ekzaminimi dhe ekzaminimi fizik i një pacienti me obstruksion bronkial: 1. Vlerësoni gjendjen e përgjithshme Ankthi, ankthi, ndjenja e "frikës së vdekjes" dhe mungesa e ajrit 2. Ekzaminoni pacientin e zbehtë lëkurën, cianozë qendrore difuze gri "e ngrohtë", e përkeqësuar nga një sulm i kollitjes, ënjtje e venave të qafës së mitrës, pozicioni i detyruar "orthopnea", frymëmarrje e shpeshtë e cekët aritmike, gjoks në formë fuçi 13

13 qelizore, shtim i hapsirave nder brinjore, ënjtje e zonave supraklavikulare, përfshirje e muskujve shtesë të frymëmarrjes në frymëmarrje muret bronkiale, por gjendje subfebrile është e mundur. sputum 5. Vlerësoni hemodinamikën: ekzaminimi i pulsit (i saktë, i pasaktë), llogaritja e ritmit të zemrës dhe presionin e gjakut Takikardia, hipertensioni sistolik i moderuar, pulsi paradoksal mund të shfaqet për shkak të një rënie të theksuar të presionit sistolik të gjakut dhe amplitudës së valëve të pulsit në frymëzim, si rezultat i së cilës pulsi në arteriet periferike gjatë frymëzimit mund të zhduket plotësisht 6. Palpimi gjoks Ulje elasticitetit të gjoksit, dobësim dypalësh dridhje zëri 7. Perkusion krahasues dhe topografik i mushkërive Tingëllon kutia, kufijtë e poshtëm të mushkërive janë ulur, ato të sipërme janë ngritur. gjatë ekspirimit të detyruar, mos ndryshoni në varësi të fazës së frymëmarrjes, zvogëlimi pas kollitjes, dobësimi dypalësh i bronkofonisë Kontrolli i rrjedhës së sëmundjes Shpejtësia e rrjedhës së ajrit të nxjerrë varet nga shkalla e pengimit të bronkeve të mesme dhe të mëdha A]. Çrregullimet e frymëmarrjes të tipit obstruktiv karakterizohen nga një rënie në vëllimin maksimal të ajrit të nxjerrë gjatë nxjerrjes së detyruar. Ky tregues matet në litra për se- 14

14 kund kohë, dhe e vetmja pajisje e disponueshme dhe e dobishme për përcaktimin e saj është një matës i pikut. Fluksometria e pikut është një metodë që ju lejon të përcaktoni vëllimin maksimal të ajrit të nxjerrë gjatë skadimit të detyruar në vend. Për qartësi, lehtësinë e përdorimit dhe efektivitetin e kontrollit mbi gjendjen e lumenit të bronkeve, matësat modernë të rrjedhës së pikut janë të pajisur me një shkallë të ndarë në tre sektorë: të kuq, të verdhë dhe jeshil, duke reflektuar obstruksion bronkial të rëndë dhe të moderuar, si dhe mungesën e tij, përkatësisht. Bazuar në rezultatet e marra, mjeku, dhe nganjëherë vetë pacienti, vendos për ashpërsinë e acarimit të ardhshëm dhe emërimin. terapi adekuate për ta blerë atë. Teknika e fluksit të pikut Për çdo matje, pacienti duhet të marrë të njëjtin qëndrim (ulur ose në këmbë), pozicioni i qafës është neutral (qafa nuk është e përkulur) Vendoseni gjilpërën në zero Matja e pikut të rrjedhës mbahet horizontalisht me dy duar. duke shmangur bllokimin e ajrit dalës nga matësi i pikut të rrjedhës Udhëzoni pacientin të marrë frymë sa më thellë që të jetë e mundur matësi i pikut të fluksit të gojës është i mbështjellë rreth buzëve dhe dhëmbëve, shmangni mbulimin e hapjes së gojës me gjuhë Me forcën maksimale për të nxjerrë ajrin, forca e nxjerrjes është e rëndësishme, jo sasia e ajrit të nxjerrë Leximet merren parasysh vetëm në sekondën e parë Përsëriteni këtë procedurë tre herë dhe zgjidhni treguesin maksimal të rrjedhës së frymëmarrjes (PEF) nga vlerat normale ose treguesi më i mirë individual [niveli e dëshmisë C] dhe ashpërsia e astmës bronkiale mund të gjenden në tabelën 2. Simptomat e ashpërsisë E mesme e lehtë ashpërsia Statusi i rëndë astmatik PEF* (% e rezultatit individual normal ose më i mirë) > 80% 50-70%< 50% < 30% 15

15 Ashpërsia Simptomat e lehta Statusi i moderuar i rëndë astmaticus Frekuenca e përdorimit të bronkodilatorëve në 4-6 orët e fundit Nuk janë përdorur ose doza të ulëta ose mesatare. Efikasiteti është i pamjaftueshëm, nevoja për përdorimin e tyre është rritur.Janë përdorur doza të larta. Terapia është e paefektshme Sindroma PaCO 2 ** mm Hg SaO 2 ** mm Hg Trajtimi jo korrekt dhe i parakohshëm i obstruksionit bronkial çon në një sërë komplikimesh të frikshme pulmonare dhe ekstrapulmonare: pulmonare (pneumotoraks, atelektazë, insuficiencë pulmonare (insuficiencë pulmonare, ekstrapulmonare) ) Sëmundja pulmonare obstruktive kronike afatgjatë çon në zhvillimin e kor pulmonale kronike, një nga shenjat objektive të së cilës është një ndryshim në EKG: Në shumicën e rasteve, në sfond ritmi sinus ka shenja të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë dhe atrial Më të hershmet Ndryshimet e EKG-së, të cilat fillimisht mund të jenë kalimtare dhe të shoqëruara me përkeqësim të hipoksemisë alveolare, janë rrotullimi i boshtit elektrik të zemrës djathtas me më shumë se 30 nga ai fillestar. Shpesh ka valë negative T në shpimet e djathta të kraharorit, depresioni i segmentit ST në plumbat II, III dhe avf, si dhe bllokada në shkallë të ndryshme të këmbës së djathtë të tufës së His Rritja e mundshme e valës R në kraharorin e majtë të çon të tipit qr ose rsr. Në fazat e mëvonshme, një kthesë e vërtetë e boshtit elektrik të zemrës në të djathtë nga 90 në 180 dhe dallohen valë të larta R në kraharorin e djathtë çon me valë T negative ose pa to. 16

16 Duhet mbajtur mend se këto ndryshime të EKG-së maskohen kryesisht nga zbritja diafragmatike, zgjerimi anteroposterior i kraharorit dhe rrotullimi i zemrës më të drejtë në mënyrë që atriumi dhe barkushja e djathtë të lëvizin përpara dhe maja e zemrës të lëvizë prapa. Në raste të tilla, e vetmja shenjë elektrokardiografike "klasike" e cor pulmonale është shpesh P-pulmonale, e cila në të njëjtën kohë pasqyron një ndryshim në pozicionin anatomik të zemrës në një masë më të madhe se hipertrofia e atriumit të djathtë. Është gjithashtu e nevojshme të dihet se shfaqja e valëve të thella Q deri në valën QS në prizat III dhe V 3.4, të ngjashme me shenjat e ndryshimeve cikatrike pas infarkti miokardial miokardi, është gjithashtu karakteristik për hipertrofinë e zemrës së djathtë. VI. Diagnostifikimi laboratorik dhe metodat shtesë të kërkimit Ndryshe nga kushtet e punës së EMS dhe pajisjeve të tij, poliklinika duhet të jetë në gjendje të kryejë spirometri, të përcaktojë vëllimet e frymëmarrjes së pacientit, ekzaminimin me rreze X të organeve të gjoksit, analizën e gjakut periferik dhe ekzaminimin e pështymës. . Pra, gjatë një ataku të astmës bronkiale, në proporcion me shkallën e obstruksionit bronkial, vëllimi i detyruar i ekspirimit në sekondën e parë (FEV 1) dhe shpejtësia maksimale e rrjedhës së frymëmarrjes (PSV) ulen, duke reflektuar gjendjen e bronkeve të mëdha, si dhe shpejtësia e menjëhershme e vëllimit (MOS-25% dhe MOS-75%), duke demonstruar gjendjen e bronkeve të vogla [niveli i dëshmisë D]. Kryerja në kohë e këtij studimi lejon çdo pacient të bëjë një diagnozë të saktë dhe të garantojë caktimin e terapisë adekuate dhe të sigurt për obstruksionin bronkial [niveli i provës C]. Një ekzaminim me rreze X i organeve të kraharorit mund të japë informacion për praninë e komplikimeve pulmonare infektive, bronkektazive, emfizemës dhe atelektazës. AT analiza e përgjithshme gjaku mund të jetë eozinofili e parëndësishme dhe masive (numri i eozinofileve në µl) dhe një rritje në numrin e neutrofileve. ESR është zakonisht normale. 17

17 Në pështymën e pacientit mund të përcaktohen: spiralet e Kurschman-it, formacione tubulare të përdredhura në formë të bardha-transparente në formë tapashje, të cilat janë "hedhje" bronkiolash, të gjetura, si rregull, në kohën e spazmës bronkiale me zbërthimin e eozinofileve; të cilat janë të pranishme në numër të madh në inflamacionet alergjike Një numër i madh i eozinofileve (deri në 50-90% të të gjithë leukociteve) VII. Veçoritë e diagnostikimit të astmës bronkiale në grupe të ndryshme moshash dhe profesionale Astma fëmijërinë Diagnoza e astmës bronkiale tek fëmijët është më së shpeshti shumë e vështirë, pasi episodet e frymëmarrjes dhe kollitjes janë simptomat më të zakonshme në sëmundjet e fëmijërisë. Ndihma në vendosjen e një diagnoze jepet nga sqarimi i një historie familjare, një sfond atopik. Periudhat e përsëritura të kollitjes së natës tek fëmijët në dukje të shëndetshëm pothuajse me siguri konfirmojnë diagnozën e astmës bronkiale. Tek disa fëmijë, simptomat e astmës provokohen nga aktiviteti fizik. Për të vendosur një diagnozë, është e nevojshme të studiohet funksioni i frymëmarrjes së jashtme (PFR) me një bronkodilator, një test spirometrie me aktivitet fizik, një test i detyrueshëm alergjie me përcaktimin e IgE të përgjithshme dhe specifike dhe teste të lëkurës. Astma bronkiale tek të moshuarit Në pleqëri, është e vështirë jo vetëm të diagnostikosh astmën, por edhe të vlerësosh ashpërsinë e rrjedhës së saj. Marrja e kujdesshme e historisë, ekzaminimi që synon përjashtimin e sëmundjeve të tjera të shoqëruara me simptoma të ngjashme dhe, mbi të gjitha, sëmundjen e arterieve koronare me shenja të dështimit të ventrikulit të majtë, si dhe metodat funksionale studimet që përfshijnë gjithashtu regjistrimin e EKG-së dhe ekzaminimin me rreze X zakonisht qartësojnë pamjen. Për të vendosur një diagnozë, kërkohet fluksometria e pikut me përcaktimin e PSV në mëngjes dhe në mbrëmje për 2-3 javë, si dhe një funksion respirator me një test me një bronkodilator. tetëmbëdhjetë

18 Astma bronkiale profesionale Dihet se shumë komponimet kimike shkaktojnë bronkospazmë kur janë të pranishme në mjedis. Ato variojnë nga komponimet shumë aktive me peshë molekulare të ulët si izocianatet deri te imunogjenët e njohur si kripërat e platinit, komplekset bimore dhe produktet shtazore. Diagnoza kërkon një histori të qartë: mungesa e simptomave para fillimit të punës konfirmoi lidhjen midis zhvillimit të simptomave të astmës në vendin e punës dhe zhdukjes së tyre pas largimit nga vendi i punës Diagnoza e astmës mund të konfirmohet me sukses duke ekzaminuar parametrat e funksionit të frymëmarrjes: matjet e PEF në punë dhe jashtë vendin e punës, duke kryer teste specifike provokuese. Duhet të kihet parasysh se edhe me ndërprerjen e ekspozimit ndaj agjentit dëmtues, ecuria e astmës bronkiale vazhdon dhe vazhdon të përkeqësohet. Prandaj, diagnostikimi i hershëm i astmës profesionale, ndërprerja e kontaktit me agjentin dëmtues, si dhe farmakoterapia racionale janë shumë të rëndësishme. VIII. Anatomia patologjike Vdekja e pacientëve me astmë rrallë përkon me një atak, prandaj, në lidhje me të, materiali i paraqitur në literaturën patoanatomike është shumë i vogël. Makroskopikisht, vërehet ënjtje akute e mushkërive, mushkëritë mbushin të gjithë zgavrën e gjoksit, shumë shpesh gjurmët e brinjëve janë të dukshme në sipërfaqen e mushkërive. Lartësia e diafragmës përcaktohet, si rregull, në nivelin e brinjës së 6-të. Sipërfaqja e mushkërive është zakonisht me ngjyrë rozë të zbehtë, mushkëritë janë të errëta ose gri-të kuqe në seksion. Pneumoskleroza, si rregull, shprehet në mënyrë të moderuar. Zbulohet një trashje e mureve të bronkeve që dalin mbi sipërfaqen e prerjeve, pothuajse të gjitha gjeneratat e bronkeve deri në bronkiolat respiratore janë të mbushura me kallëpe qelqore të trashë gri në të verdhë të pështymës (sekret bronkial), të cilat shtrydhen në formën e "krimbave" të hollë. Mukoza bronkiale është hiperemike pothuajse në të gjithë. Si rregull, shprehet edemë pulmonare, ndonjëherë shfaqet tromboembolia e arteries pulmonare dhe/ose degëve të saj. 19

19 Ekzaminimi histologjik në lumenin e zgjeruar të bronkeve zbulon priza mukoze, shtresa të epitelit të deskuamuar me përzierje neutrofilesh, eozinofilesh, limfocitesh, ekspozim pothuajse të plotë të membranës bazale, ndonjëherë ka kristale Charcot-Leiden. Në epitelin e ruajtur, një numër i shtuar i qelizave të kupës. Infiltratet në muret e bronkeve përbëhen kryesisht nga eozinofile. Gjendet zgjerim dhe bollëk i mprehtë i kapilarëve të mukozës dhe shtresës submukoze. Membrana e bazamentit zakonisht trashet në mënyrë të pabarabartë deri në 5 μm; kalimet individuale në të janë shpesh të dukshme, pingul me lumenin e bronkit, resorbimin fokal të seksioneve individuale të membranës bazale. Ndryshimet e përshkruara më sipër ndodhin, si rregull, tek ata që kanë vdekur me një histori të astmës bronkiale për jo më shumë se 5 vjet. Në pacientët me një histori të gjatë të astmës bronkiale, elementët e inflamacionit kronik produktiv përzihen me ndryshime në bronke dhe në indin e mushkërive. Faza e faljes karakterizohet nga atrofia e pjesshme e epitelit, një trashje e mprehtë dhe hialinozë e membranës bazale dhe një infiltrim i theksuar limfohistiocitik i lamina propria. Në disa raste, spiralet e Kurshmanit gjenden në sekretimin e bronkeve, të cilat janë gips mukoze të bronkeve të vegjël. IX. Terapia e urgjencës Taktika e një mjeku në trajtimin e një sulmi të obstruksionit bronkial ka disa parimet e përgjithshme. 1. Gjatë ekzaminimit të mjekut, është e nevojshme të vlerësohet ashpërsia e përkeqësimit sipas të dhënave klinike, të përcaktohet PSV (nëse është i disponueshëm një matës i pikut të rrjedhës) 2. Nëse është e mundur, kufizoni kontaktin me alergjenët ose shkaktarët e rëndësishëm 3. Sipas anamneza, sqaroni trajtimin e mëparshëm: barnat bronkospazmolitike, mënyrat e administrimit të dozës dhe shpeshtësia e kohës së recetës së marrjes së fundit të barit që pacienti ka marrë kortikosteroide sistemike dhe dozimin e tyre 4. Përjashtoni komplikimet (pneumoni, atelektazë, pneumotoraks, etj.) Siguroni kujdes urgjent në varësi të ashpërsisë së sulmit 20

20 6. Vlerësoni efektin e terapisë (gulçim, rrahje të zemrës, presion të gjakut. Rritje e PSV> 15%). Kujdesi modern për pacientët me përkeqësim të astmës bronkiale dhe COPD përfshin përdorimin e grupeve të mëposhtme barna: 1. β2-agonistë selektivë me veprim të shkurtër (salbutamol, fenoterol) 2. Agjentë kolinolitikë (bromidi ipratropium) dhe ilaçi i kombinuar berodual (fenoterol + bromid ipratropium) 3. Glukokortikoidet 4. Metilksantinat β 2-agonistë selektivë selektivë të shkurtër Salbutamol (ventolin)) një agonist selektiv i receptorëve β2-adrenergjikë. Efekti bronkodilues i salbutamolit ndodh pas 4-5 minutash. Efekti i ilaçit gradualisht rritet në maksimum me një minutë. Gjysma e jetës është 3-4 orë, dhe kohëzgjatja e veprimit është 4-5 orë. Ilaçi përdoret me një nebulizator: 1 mjegullnajë me vëllim 2,5 ml përmban 2,5 mg sulfat salbutamol në kripë. Në të njëjtën kohë, 1-2 mjegullnajë (2,5-5,0 mg) përshkruhen për inhalim në formë të paholluar. Nëse përmirësimi nuk ndodh, kryhen inhalime të përsëritura të salbutamolit 2.5 mg çdo 20 minuta për një orë. Përveç kësaj, ilaçi përdoret në formën e një inhalatori aerosol me dozë të matur (2.5 mg 1 frymëmarrje). Fenoteroli është një agonist selektiv β2-adrenergjik me veprim të shkurtër. Efekti bronkodilator ndodh në 3-4 minuta dhe e arrin efektin maksimal me 45 minuta. Gjysma e jetës është 3-4 orë, dhe kohëzgjatja e veprimit të fenoterolit është 5-6 orë. Ilaçi përdoret me një nebulizator, 0,5-1,5 ml tretësirë ​​fenoterol në kripë për 5-10 minuta. Nëse nuk ka përmirësim, përsëriteni inhalimet me të njëjtën dozë të barit çdo 20 minuta. Përveç kësaj, ilaçi përdoret në formën e një inhalatori aerosol me dozë të matur (100 mcg 1-2 frymëmarrje). Duhet mbajtur mend se kur përdorni β2-agonistë, dridhje duarsh, agjitacion, dhimbje koke, rritje kompensuese e ritmit të zemrës, aritmi kardiake, hipertension arterial. 21

21 Efektet anësore priten më shumë te pacientët me sëmundje të sistemit kardiovaskular, te grupmoshat më të mëdha dhe te fëmijët. Kundërindikimet relative për përdorimin e β2-agonistëve inhalatorë janë tirotoksikoza, defektet e zemrës, takiaritmia dhe takikardia e rëndë, patologjia koronare akute, diabeti mellitus i dekompensuar, mbindjeshmëria ndaj β2-agonistëve [niveli i provës A]. M-antikolinergjikët Ipratropium bromide (Atrovent) dhe Tiotropium bromide (Spiriva) janë agjentë antikolinergjikë me biodisponibilitet shumë të ulët (jo më shumë se 10%), gjë që çon në tolerancë të mirë ndaj ilaçeve. Ato përdoren në rast të mungesës së efikasitetit të β2-agonistëve, si mjete shtesë për të rritur efektin e tyre bronkodilator, si dhe në rast të intolerancës individuale ndaj β2-agonistëve në pacientët me COPD. Ato përdoren për inhalim: bromidi i ipratropiumit hyn në bronke përmes një nebulizatori në sasi prej 1-2 ml (0,25-0,5 mg të substancës). Nëse është e nevojshme, procedura e inhalimit përsëritet pas një minute. Një rrugë tjetër e administrimit është një inhalator aerosol me dozë të matur dhe një ndarës 40 µg [Dëshmia A]. Bromidi i tiotropiumit në sasi prej 1 kapsule administrohet përmes inhalatorit HandiHaler. Një kapsulë përmban 18 mikrogram bromid tiotropium Preparatet e kombinuara Berodual është një ilaç bronkospazmolitik i kombinuar që përmban dy bronkodilatorë (fenoterol dhe ipratropium bromide). Një dozë berodual përmban 0,05 mg fenoterol dhe 0,02 mg brom ipratropium. Aplikohet me nebulizator. Për të ndaluar sulmin e obstruksionit bronkial, 1-4 ml tretësirë ​​berodual thithet për 5-10 minuta. Doza e barit hollohet në kripë. Nëse nuk ka përmirësim, përsëritni inhalimin pas 20 minutash. Përveç kësaj, aplikohet duke përdorur një inhalator aerosol me dozë të matur për 1-2 frymëmarrje një herë, nëse është e nevojshme pas 5 minutash, 2 doza të tjera, dhe inhalimi pasues duhet të kryhet jo më herët se 2 orë më vonë (fenoterol + bromid ipratropium). [niveli i provës A]. 22

22 Glukokortikosteroide inhalatore Budesonide (pulmicort) suspension për një nebulizator në enë plastike prej 2 ml (0,25-0,5 mg të substancës). Kur biotransformohet në mëlçi, budesonidi formon metabolitë me aktivitet të ulët glukokortikosteroide. Pezullimi Pulmicort për nebulizator mund të hollohet me kripë, si dhe të përzihet me solucione salbutamoli dhe bromidi ipratropium. Doza për të rriturit për lehtësimin e sulmit 0,5 mg (2 ml), fëmijët 0,5 mg (1 ml) dy herë në 30 minuta Glukokortikosteroidet sistematike Prednizoloni është një analog i dehidratuar i hidrokortizonit dhe i përket hormoneve glukokortikosteroide sintetike. Gjysma e jetës është 2-4 orë, kohëzgjatja e veprimit është orë. Ai administrohet parenteralisht tek të rriturit në një dozë prej të paktën 60 mg, tek fëmijët parenteralisht ose nga goja 1-2 mg / kg [Niveli i provave A]. Metilprednizoloni (metipred) është një derivat jo i halogjenuar i prednizolonit, i cili ka një efekt më të madh anti-inflamator (5 mg prednizolon është e barabartë me 4 mg metilprednizolon) dhe dukshëm më pak aktivitet mineralokortikoid. Ilaçi karakterizohet nga një gjysmë jetëgjatësi e shkurtër, si prednizoloni, stimulim më i dobët i psikikës dhe oreksit. Metilksantina Teofilina indikohet për përdorim në astmën bronkiale për të lehtësuar një sulm në mungesë të bronkodilatorëve të thithur ose si terapi shtesë për obstruksionin bronkial të rëndë ose kërcënues për jetën [Dëshmia B]. Gjatë ofrimit të kujdesit urgjent, ilaçi administrohet në mënyrë intravenoze, ndërsa veprimi fillon menjëherë dhe zgjat deri në 6-7 orë. Gjysma e jetës tek të rriturit është 5-10 orë. Rreth 90% e barit të administruar metabolizohet në mëlçi, metabolitët dhe ilaçi i pandryshuar (7-13%) ekskretohen në urinë përmes veshkave. Teofilina karakterizohet nga një gjerësi e ngushtë terapeutike, d.m.th. Edhe me një mbidozë të vogël të barit, mund të zhvillohen efekte anësore. Ilaçi nuk duhet të përdoret në astmën bronkiale, si ilaç i linjës së parë [Niveli i provave A]. Mosfunksionimi i mëlçisë, dështimi kongjestiv i zemrës 23

23 Pamjaftueshmëria dhe pleqëria ngadalësojnë metabolizmin e barit dhe rrisin rrezikun e efekteve anësore, si ulja e presionit të gjakut, palpitacionet, çrregullimet e ritmit të zemrës, kardiagjia, nauzea, të vjellat, diarreja, dhimbje koke, marramendje, dridhje, konvulsione. X. Terapia me nebulizator paraspitalor Fjala 'nebulizer' vjen nga fjala latine 'nebula', që do të thotë mjegull. Një nebulizator është një pajisje për shndërrimin e lëngut në një aerosol me grimca veçanërisht të imta të afta të depërtojnë kryesisht në bronket periferike. Qëllimi i terapisë me nebulizator është të japë një dozë terapeutike të barit në formë aerosoli direkt në bronket e pacientit dhe të marrë një përgjigje farmakodinamike në një periudhë të shkurtër kohe (5-10 minuta). Terapia me nebulizator, duke krijuar përqendrime të larta substancë medicinale në mushkëri, nuk kërkon koordinim të inhalimit me aktin e thithjes, i cili ka një avantazh të rëndësishëm ndaj inhalatorëve të aerosolit me dozë të matur. Efektiviteti i inhalacioneve varet nga doza e aerosolit dhe përcaktohet nga një sërë faktorësh: sasia e aerosolit të prodhuar, karakteristikat e grimcave, raporti i thithjes dhe nxjerrjes, anatomia dhe gjeometria e traktit respirator 2-5 mikron. Grimcat më të vogla (më pak se 0,8 mikron) hyjnë në alveola, ku thithen ose nxirren shpejt pa u zgjatur në rrugët e frymëmarrjes, pa dhënë një efekt terapeutik. Se. arrihet një indeks më i lartë terapeutik i substancave medicinale, i cili përcakton efektivitetin dhe sigurinë e trajtimit. Indikacionet kryesore për përdorimin e nebulizatorëve në fazën paraspitalore të trajtimit janë: nevoja për përdorimin e dozave të larta të barnave dërgimi i synuar i barit në traktin respirator nëse shfaqen komplikime me përdorimin e dozave konvencionale të barnave dhe shpeshtësinë e përdorimi i kortikosteroideve të thithura dhe ilaçeve të tjera anti-inflamatore është i lartë 24

24 tek fëmijët, veçanërisht në vitet e para të jetës ashpërsia e gjendjes (mungesa e frymëzimit efektiv) preferenca e pacientit Dihet gjerësisht se kortikosteroidet sistemike përdoren me sukses për të trajtuar përkeqësimet e COPD dhe BA. Ato shkurtojnë kohën e faljes dhe ndihmojnë në rivendosjen e funksionit të mushkërive më shpejt [Dëshmia A]. Mundësia e përdorimit të tyre duhet të merret parasysh në FEV 1< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Trajtimi në shtëpi i një përkeqësimi të COPD Trajtimi në shtëpi i një përkeqësimi të COPD përfshin rritjen e dozës dhe/ose shpeshtësisë së terapisë me bronkodilator [Dëshmia A]. Nëse ilaçet antikolinergjike nuk janë përdorur më parë, ato përfshihen në terapi derisa gjendja të përmirësohet. Në raste më të rënda, terapia me nebulizator me dozë të lartë mund të jepet sipas kërkesës për disa ditë nëse disponohet një nebulizator i përshtatshëm. Megjithatë, përdorimi afatgjatë i një nebulizatori për terapi rutinë nuk rekomandohet pasi të jetë zgjidhur një episod akut (Skema 1). Skema 1. Trajtimi i një sulmi të COPD në shtëpi Indikacionet për shtrimin në spital për vlerësimin dhe trajtimin e përkeqësimeve të COPD: Rritje e ndjeshme e intensitetit të simptomave, si zhvillimi i papritur i dispnesë në pushim. COPD e rëndë që i parapriu përkeqësimit Shfaqja e një klinike të re. manifestimet (cianozë, edemë) Pamundësia për të ndaluar acarimin me barnat e përdorura fillimisht do të thotë 26

26 Serioze sëmundjet shoqëruese Pasiguria diagnostike Aritmi të reja Mosha e moshuar Kujdesi i pamjaftueshëm në shtëpi Algoritmi i farmakoterapisë paraspitalore për përkeqësimin e astmës bronkiale është paraqitur në tabelën 3, kurse terapia ditore e sëmundjes në tabelën 4. Ashpërsia e përkeqësimit Sulm i lehtë Sulm i moderuar* Sulm i rëndë* Statusi astmatik** Terapia medikamentoze Salbutamol 2.5 mg (1 mjegullnajë) nëpërmjet nebulizatorit brenda 5-15 minutave ose berodual 1 ml (20 pika) përmes një nebulizatori për minuta. [niveli i dëshmisë A] Nëse efekti është i pakënaqshëm, përsëritni të njëjtin inhalim të një bronkodilatori deri në 3 herë brenda një ore. Shënim: këtu dhe më poshtë, vlerësoni terapinë me bronkodilator pas 20 minutash. Salbutamol 2,5-5,0 mg (1-2 mjegullnaja) përmes një nebulizator për 5-15 minuta ose berodual 1-3 ml (20-60 pika) përmes një nebulizator për min. [niveli i provës A] + prednizolon IV 60 mg ose budesonid 1000 mcg nëpërmjet nebulizatorit për 5-10 minuta. [Niveli i provave A] Berodual 1-3 ml (20-60 pika) nëpërmjet nebulizatorit për minuta + prednizolon 120 mg IV + budesonid 2000 mcg nëpërmjet nebulizatorit për 5-10 minuta [Niveli i provave D] Salbutamol 5.0 mg (2 nebulizatorë) via për 5-15 minuta ose berodual 3 ml (60 pika) nëpërmjet nebulizatorit për minuta + prednizolon 120 mg IV + budesonid 2000 mcg nëpërmjet nebulizatorit për 5-10 minuta [Dëshmia A]. Nëse është joefektiv, intubimi trakeal, ventilimi mekanik, terapia me oksigjen [Niveli i provave D] Rezultati Lehtësimi i një ataku 1. Lehtësimi i një ataku 2. Shtrirja në departamentin terapeutik Hospitalizimi në departamentin terapeutik Hospitalizimi në njësinë e kujdesit intensiv ose me kërkesë të vazhdueshme të pacientit, është e mundur të administrohet aminofilinë 2.4% tretësirë ​​prej 10.0-20.0 ml në mënyrë intravenoze për 10 minuta ml (nënlëkurë) [niveli i provës B] 27

27 Tabela 4. Terapia bazë ditore e astmës bronkiale Sipas kritereve për efektivitetin e trajtimit, përgjigja ndaj terapisë konsiderohet: "e mirë" nëse gjendja e pacientit është stabile, gulçimi dhe numri i rrallave të thata në mushkëri kanë. pakësuar, fluksi maksimal i ekspirimit (PEF) është rritur me 60 l/min (te fëmijët me 12-15% të origjinalit) "jo i plotë", nëse gjendja e pacientit është e paqëndrueshme, simptomat shprehen në të njëjtën shkallë, përçueshmëri e dobët e frymëmarrjes. vazhdon dhe nuk ka rritje të PSV-së "të dobët", nëse simptomat shprehen në të njëjtën shkallë ose rriten, dhe PSV përkeqësohet. rreziku i vdekjes nga astma bronkiale Kërcënimi i ndalimit të frymëmarrjes Kushtet e pafavorshme të jetesës nëse acarimi është i rrezikshëm për jetën. Nëse është, atëherë pacienti shtrohet menjëherë në spital kujdes intensiv. Në raste të tjera, pacienti mund të marrë terapi në departament. 28

28 Terapia e kontrolluar me oksigjen Terapia me oksigjen është një gur themeli në menaxhimin spitalor të pacientëve me përkeqësime të COPD dhe astmës. Arritja e një niveli adekuat të oksigjenimit, d.m.th. PaO 2 > 8 kPa (60 mmHg) ose SaO 2 > 90%, e lehtë me përkeqësim të pakomplikuar, megjithatë, akumulimi i CO 2 mund të ndodhë në mënyrë të padukshme me ndryshime minimale në simptoma. Gazrat e gjakut arterial duhet të maten 30 minuta pas fillimit të terapisë me oksigjen në mënyrë që të sigurohet oksigjenimi adekuat pa akumulimin e CO 2 (acidozë). Maskat Venturi janë pajisje më të pranueshme për shpërndarjen e kontrolluar të oksigjenit sesa dhëmbët e hundës, por ato kanë më shumë gjasa të tolerohen dobët nga pacientët. Asistenca e ventilimit Qëllimet kryesore të asistencës së ventilimit në pacientët me përkeqësime të COPD dhe astmës janë zvogëlimi i shkallës së vdekshmërisë dhe sëmundshmërisë, si dhe reduktimi i simptomave të sëmundjes. Ndihma e ventilimit përfshin si ventilimin jo-invaziv duke përdorur pajisje që krijojnë presion negativ ose pozitiv, ashtu edhe ventilimin mekanik tradicional duke përdorur një tub oro- ose nazotrakeal ose përmes një trakeostomie. Ventilimi joinvaziv rrit pH, ul PaCO2, redukton dispnenë në 4 orët e para të trajtimit dhe redukton qëndrimin në spital [Dëshmia A]. Më e rëndësishmja, vdekshmëria (ose shkalla e intubimit nëse nuk ka të dhëna për vdekshmërinë) reduktohet me këtë trajtim. Megjithatë, ventilimi joinvaziv mund të mos jetë i përshtatshëm për të gjithë pacientët. Indikacionet për ventilim joinvaziv: Dispne e moderuar deri në të rëndë me përdorimin e muskujve ndihmës të frymëmarrjes dhe lëvizje paradoksale abdominale Acidozë mesatare deri në të rëndë (ph 7,35) dhe hiperkapni (PaCO 2 > 6 kPa) Shkalla e frymëmarrjes > 25 në minutë Kundërindikimet relative për jo - ventilim invaziv (mund të jetë ndonjë nga këto): 29

29 Arrest i frymëmarrjes Paqëndrueshmëri kardiovaskulare (hipotension, aritmi, infarkt miokardi) Përgjumje, pamundësi e pacientit për të bashkëpunuar me personelin mjekësor Rrezik i lartë aspirimi, sekrecion bronkial viskoz ose i bollshëm Kirurgjia e fundit e fytyrës ose gastroezofageale, trauma kraniofaciale të korrigjuara, trauma patologjike patogjene, , pavarësisht terapisë farmakologjike agresive, ka një rritje dështim të frymëmarrjes, si dhe ndryshimet acidotike kërcënuese për jetën dhe/ose funksioni mendor i dëmtuar, janë kandidatë të drejtpërdrejtë për ventilimin mekanik konvencional. Tre mënyrat më të përdorura të ventilimit janë ventilimi i kontrolluar i asistuar, ventilimi me mbështetje presioni, ventilimi me mbështetje presioni i kombinuar me ventilim të detyrueshëm me ndërprerje. Indikacionet për ventilim mekanik: Dispne e rëndë duke përdorur muskujt shtesë të frymëmarrjes Shpejtësia e frymëmarrjes > 35 në minutë Hipoksemia kërcënuese për jetën (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa, ose 60 mm Hg. Art.) Arrest i frymëmarrjes Përgjumje, gjendje mendore e dëmtuar Komplikime kardiovaskulare (hipotension, shoku, HF) Komplikime të tjera (anomalitë metabolike, sepsë, pneumoni, tromboembolizëm arteriet pulmonare, barotrauma, masive derdhje pleurale) Dështimi i ventilimit joinvaziv ose një nga 30 kriteret e përjashtimit të përmbushur

30 XI. Gabimet tipike në trajtimin e obstruksionit bronkial në fazën paraspitalore: praktika klinike për lehtësimin e sindromës së obstruksionit bronkial, barnat që janë të rrezikshme për recetë në këtë situatë klinike shumë shpesh përshkruhen në mënyrë të paarsyeshme, përkatësisht: barnat psikotrope dhe, në veçanti, qetësuesit për shkak të mundësisë së depresionit të frymëmarrjes për shkak të veprimit qendror relaksues të muskujve analgjezikët narkotikë. për shkak të rrezikut të depresionit të qendrës së frymëmarrjes, antihistaminet jo vetëm që janë joefektive, por gjithashtu mund të përkeqësojnë obstruksionin bronkial duke rritur viskozitetin e barnave anti-inflamatore jo-steroide të pështymës ("astma e aspirinës") [niveli i provës B] është e nevojshme të dihet se injeksionet e përsëritura të aminofilinës, si dhe përdorimi i saj pas terapisë adekuate inhaluese me β 2-agonistë të mbushur me zhvillimin e efekteve anësore (takikardi, aritmi). Përdorimi i njëkohshëm i aminofilinës dhe glikozideve kardiake në kushtet e hipoksemisë është kundërindikuar për shkak të rrezikut të lartë të zhvillimit të aritmive kardiake, përfshirë ato ventrikulare. Përdorimi i gjerë i adrenalinës në astmën bronkiale është gjithashtu i pajustifikuar, ky ilaç indikohet për trajtimin urgjent të shokut anafilaktik ose angioedemës, dhe në astmën bronkiale rreziku i zhvillimit të efekteve anësore serioze tejkalon përfitimin, antibiotikët janë efektivë kur vëllimi dhe qelbëzimi i pështymës. rritet në një pacient me rritje të gulçimit dhe nivelit të kollës së dëshmisë B]. Zgjedhja ilaç antibakterial duhet bërë në varësi të ndjeshmërisë së mikroorganizmave, kryesisht S. pneumoniae dhe H. influenzae. 31

Kufizimi i aktivitetit motorik Biseda Vetëdija e ritmit të frymëmarrjes Pjesëmarrja e muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes, tërheqja e fosës jugulare.

SËMUNDJA KRONIKE OBSTRUKTIVE TË MUSHKËRIVE Përgatitur nga mjekja rezidente Kevorkova Marina Semyonovna TEMA E PROBLEMIT Prevalenca e COPD Vdekshmëria e lartë Dëme socio-ekonomike nga SPOK Kompleksiteti

Përkufizimi i sëmundjes pulmonare obstruktive kronike (SPOK) COPD është një sëmundje e zakonshme, e parandalueshme dhe e trajtueshme e karakterizuar nga një sëmundje e vazhdueshme simptomat e frymëmarrjes dhe kufizim

Përkufizimi i Shkollës së Astmës Bronkiale për Pacientët Astma bronkiale (BA) është një sëmundje kronike sëmundje inflamatore traktit respirator, në të cilin luajnë një rol shumë qeliza dhe elemente qelizore. Kronike

LISTA E PROBLEMEVE TË MUNDSHME TË PACIENTIT Shtojca 1 Probleme reale: dispnea që përkeqësohet me sforcim të moderuar; kollë me rrjedhje të një sasie të vogël të pështymës viskoze, të qelqtë; natën

Hulumtimi i funksionit të frymëmarrjes dhe diagnoza funksionale në pulmonologji N.I. Metodat Yabluchansky për studimin e spirometrisë së funksionit të frymëmarrjes; pneumotakometria; pletizmografia e trupit; studimi i difuzionit pulmonar; matje

MINISTRIA E SHËNDETËSISË E REPUBLIKËS SË Bjellorusisë MIRATOJ Zëvendësministrin e Parë 30 Qershor 2003 Regjistrimi 69 0403 V.V. Kolbanov PËRDORIMI RACIONAL I KORTIKOSTROIDËVE TË INHALACIONIT NË

Si diagnostikohet astma? Nëse dyshohet për astmë, mjeku juaj mund t'ju bëjë pyetjet e mëposhtme: A keni episode të papritura të fillimit të kollitjes, frymëmarrjes në gjoks, gulçim ose

ASTMA BRONKHIAL: Sëmundje inflamatore kronike e rrugëve të frymëmarrjes; Procesi inflamator çon në formimin e hiperreaktivitetit bronkial dhe obstruksionit bronkial; Qelizat kryesore të inflamacionit

SERETIDE MULTIDISK Pluhur për inhalim Informacion për pacientët Numri i regjistrimit: P 011630/01-2000 e datës 17.01.2000 emër ndërkombëtar: Salmeterol/Fluticasone propionate (Salmetrol/Fluticasone

Bronkiti kronik obstruktiv (COB) ose astma bronkiale (BA) Pacienti Sh., 64 vjeç, pensionist Prezantimi Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Universiteti Kombëtar i Kharkiv.

Roli dhe vendi i grupeve të ndryshme barna në trajtimin e astmës bronkiale në përputhje me rekomandimet aktuale (GINA 2007) Barnat që përdoren në astmën bronkiale Barnat

Angina. Përgatitur nga infermierja e vjetër e departamentit të 9-të Milkovich Natalya Vladimirovna Angina pectoris. Sulmet e dhimbjes së papritur të gjoksit për shkak të mungesës akute të furnizimit me gjak në muskulin e zemrës

PLANI MENAXHIMI PËR PACIENTET ME SINDROM BRONKOBSTRUKTIVE NË FAZIN PARHOSPITAL Draft - 2009 Lista e shkurtesave: COPD sëmundje pulmonare obstruktive kronike BA astma bronkiale ICD X klasifikimi ndërkombëtar

MINISTRIA E SHËNDETËSISË E REPUBLIKËS SË Bjellorusisë MIRATOJ Zëvendësministrin e Parë R.A. Chasnoyt 30 Janar 2009 Regjistrimi 128-1108 ALGORITME PER TRAJTIMIN E SMUNDJES KRONIKE OBSTRUKTIVE TE PULMONARE

MINISTRIA E SHËNDETËSISË E REPUBLIKËS SË Bjellorusisë MIRATOJ Zëvendësministrin e Parë R.A. Chasnoyt 6 Qershor 2008 Regjistrimi 097-1107 ALGORITMI PER DIAGNOSTIKEN E SEMUNDJEVE KRONIKE OBSTRUKTIVE TE PULMONARE

Shtojca 1 e Urdhrit të Ministrisë së Shëndetësisë të Territorit Trans-Baikal, datë 26 maj 2017 259 PROTOKOLI KLINIK I KUJDESIT EMERGJENCE PËR BRADIKARDIAT Përkufizim. Bradikardi ose bradiarritmi

MIRATUAR në mbledhjen e Departamentit të 2-të të Sëmundjeve të Brendshme të Universitetit Shtetëror Mjekësor Bjellorusi më 30 gusht 2016, protokolli 1 Departamenti, Profesor N.F.Soroka Pyetje per testin ne mjekesi interne per studentet e vitit te 4 te fakultetit te mjekesise

Protokolli klinik"Astma bronkiale tek fëmijët" (për Kujdesin Parësor Shëndetësor) qendra kombëtare Shëndeti i nënës dhe fëmijës Kodi BA sipas ICD 10 J45 - astma J45.0 astma me mbizotërim të alergjive

Beglyanina Olga Alexandrovna Në trajtimin e sëmundjeve të frymëmarrjes më efektive dhe metodë moderneështë terapia me inhalacion Përfitimet e terapisë me inhalacion

Shtojca 4 e Urdhrit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Bjellorusisë 5.07.2012 768 PROTOKOLL KLINIK për diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjes pulmonare obstruktive kronike KAPITULLI 1 DISPOZITA TË PËRGJITHSHME Kjo

Astma bronkiale Oksigjeni i nevojitet çdo qelize Gjatë proceseve metabolike, qelizat e trupit vazhdimisht konsumojnë oksigjen dhe çlirojnë dioksid karboni. Në pushim, qelizat e trupit marrin dhe përdorin

Astma bronkiale Seksioni i astmës bronkiale: Sëmundjet e frymëmarrjes tek fëmijët, datë: 08.10.2013,

Letër informative dhe metodike Çdo vit më 11 dhjetor mbahet Dita Botërore e Pacientëve me Astmë Bronkiale. Dita Botërore e Astmës është vendosur me vendim të Organizatës Botërore të Shëndetësisë

Qasje moderne për trajtimin e përkeqësimit të astmës bronkiale QASJET MODERNE NDAJ TRAJTIMIT TË EKZAMINIMIT TË ASTMËS BRONKIALE S. I. Krayushkin, I. V. Ivakhnenko, L. L. Kulichenko, E. V. Sadykova, Sh. Musaataev.

Astma bronkiale VASILEVSKY I.V. Universiteti Shtetëror Mjekësor Bjellorusian, Minsk (Botuar: Në libër. Kushtet e urgjencës: diagnoza, taktika, trajtimi. Manual për mjekët. Botimi i 4-të.

Program sistemik për korrigjimin e kollës dhe shërimin bronkial Bronkiti është një inflamacion i mukozës bronkiale. Dalloni midis akute dhe Bronkit kronik Bronkiti akut shkaktohet më shpesh nga streptokoket,

E mërkurë, 24 Mars 2011 11:33 Astma bronkiale është një nga sëmundjet kronike më të zakonshme të mushkërive. Numri i përgjithshëm i të sëmurëve me astmë në vendin tonë po i afrohet 7 milionë personave, prej të cilëve rreth 1 milionë janë të rëndë.

2 Suplementi ushqimor biologjikisht aktiv Bronchogen është një kompleks peptid që përmban aminoacide: alaninë, acid glutamik, acid aspartik, leucinë, i cili ka një efekt normalizues.

ASPEKTET DIAGNOSTIKE TË ASTMËS BRONKIALE NË FËMIJË Usmankhadzhaev Abdubosit Abdurahim ugli student i vitit të 4-të të Institutit Mjekësor Pediatrik të Tashkentit (Uzbekistan, Tashkent). Arifjanova Zhonona Farrukh

Bronkiti 1. Përkufizimi i bronkitit (gjinia sëmundje infektive dhe inflamatore e bronkeve, bronkiolat; lloji. i karakterizuar nga dëmtimi i mukozës). çfarë? (koncept) si quhet? (term) çfarë? (termi)

Astma e rëndë bronkiale: diagnoza dhe menaxhimi Profesor Khamitov R.F. Shef i Departamentit të Sëmundjeve të Brendshme 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Astma e rëndë që kërkon mjekim

Protokolli klinik "Astma bronkiale tek fëmijët" (për nivelin sekondar të kujdesit shëndetësor) Qendra Kombëtare për Mirëqenien e Nënës dhe Fëmijës Kodi BA sipas ICD 10 J45 - astma J45.0 astma me mbizotërim të alergjive

Udhëzimet e kujdesit mjekësor urgjent Kujdesi mjekësor urgjent për përkeqësimin e astmës bronkiale tek fëmijët Viti i miratimit (frekuenca e rishikimit): 2014 (rishikim çdo 3 vjet) ID: SMP68 URL: Profesionale

Është e pamundur ta shihni fëmijën tuaj duke u mbytur nga kolla, ky është një test serioz për prindërit. Prandaj, çdo nënë që ka përjetuar ndonjëherë një natë pa gjumë mbi foshnjën e saj është e interesuar se si të trajtohet

MINISTRIA E SHËNDETËSISË DHE ZHVILLIMIT SHOQËROR TË FEDERATISË RUSE Urdhri, datë 23 Nëntor 2004 N 271 PËR MIRATIMIN E STANDARDIT TË KUJDESIT MJEKËSOR PËR PACIENTËT ME NDËRMARRJE KRONIKE KONTROLLORE

E.V. Sergeeva, N.A. Cherkasova SËMUNDJA KRONIKE OBSTRUKTIVE KRONIKE MUSHKORE Redaktuar nga L.I. Dvoretsky Moskë 2009 UDC 616.24(075.8) LBC 54.12ya73 C32

Urdhri i Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse të 9 tetorit 1998 N 300 "Për miratimin e standardeve (protokolleve) për diagnostikimin dhe trajtimin e pacientëve me sëmundje jospecifike të mushkërive" (EKSTRAKT) Sëmundja kronike obstruktive

Tronditje në gjoks, qënie lëndim i mbyllur gjoks, i manifestuar nga: 1) klinika e frakturave të brinjëve, 2) klinika e frakturave të sternumit, 3) emfizema nënlëkurore, 4) pneumotoraks, 5) hemotoraks, 6) hemopneumotoraks,

Sindroma bronko-obstruktive- kjo nuk është një sëmundje specifike, por një kompleks simptomash që janë rezultat i kushteve të ndryshme patologjike.

Zakonisht, sindroma bronko-obstruktive manifestohet si një shenjë e dështimit akut të frymëmarrjes ventilatore.

Një sërë kushtesh mund të provokojnë një shkelje të tillë, ndër të cilat mund të dallohet astma bronkiale.

Sindroma bronko-obstruktive më e theksuar manifestohet tek fëmijët, por ecuria e rëndë e kësaj gjendje patologjike mund të ndodhë edhe tek të rriturit.

Çfarë është sindroma bronko-obstruktive

Shkaqet e sindromës rrjedhin nga proceset inflamatore të mukozës. Në fakt, zhvillimi i obstruksionit dhe shfaqja e manifestimeve simptomatike mund të provokojë shumë faktorë.

Kjo nuk është një listë e plotë e shkaqeve të zhvillimit të sindromës bronko-obstruktive. Sipas ashpërsisë, mund të dallohen shkallë e lehtë, e mesme (mesatarisht e theksuar), si dhe e rëndë.

Me obstruksionin pulmonar, sëmundja ka ecurinë më të rëndë, në të cilën nuk është gjithmonë e mundur të arrihet një përmirësim i dukshëm i gjendjes së pacientit.

Ecuria e sindromës mund të ndryshojë edhe në kohëzgjatjen e kursit: dallohet një sindromë e zgjatur, akute, e përsëritur dhe vazhdimisht e përsëritur.

Varietetet e sindromës

Ekzistojnë disa variante të obstruksionit bronkial, të cilat ndryshojnë në mekanizmin kryesor që shkakton bronkospazmën.

Simptomat e bronkitit me sindromën obstruktive

Me sindromën bronko-obstruktive, simptomat janë karakteristike që bëjnë të mundur identifikimin e shpejtë të problemeve me bronket.

Obstruksioni bronkial ka simptomat e mëposhtme:

• Dispnea;
• fishkëllimë;
• kollë joproduktive;
• Cianoza e mukozës dhe lëkurës;
• Reduktim në peshë;
• Ndryshimi në formën e gjoksit;
• Përdorimi i muskujve ndihmës për frymëmarrje.

Sindroma obstruktive është një gjendje e rrezikshme, sepse në mungesë të trajtimin e duhur mund të shkaktojë komplikime.

Komplikimet

Me trajtimin e parakohshëm, jo ​​të plotë ose me cilësi të dobët të sindromës bronko-obstruktive, ndërlikimet më të zakonshme janë:

Diagnoza diferenciale

Diagnoza nuk është e rëndësishme. Së pari, pulmonologu kryen auskultimin e mushkërive dhe analizon ankesat e pacientit.

Gjithashtu u mbajt:

• teste alergjike;
• Testet e pështymës, për herpesin, për helmintet;
• Radiografia.

Trajtimi i sindromës bronko-obstruktive

Trajtimi përfshin një sërë fushash kryesore, të tilla si terapi anti-inflamatore, bronkodilator, farmakoterapi dhe terapi për të përmirësuar funksionin e drenazhimit të bronkeve.

Për të përmirësuar efikasitetin e sistemit të kullimit, është e rëndësishme të kryhen procedurat e mëposhtme:

Qëllimi i terapisë mukolitike është hollimi i pështymës, rritja e produktivitetit të kollës.

Në terapinë mukolitike merren parasysh faktorë të tillë si mosha e pacientit, sasia e pështymës, ashpërsia etj.

Me pështymë viskoze dhe një kollë joefektive tek një fëmijë, si rregull, përshkruhen mukolitikë të thithur dhe oral. Më të njohurit prej tyre: Lazolvan, Ambrobene, etj.

Është e pranueshme të përdoren barna mukolitike në kombinim me ekspektorantë. Shpesh ato janë të përshkruara për fëmijët me një kollë të thatë që nuk largohet për një kohë të gjatë.

Mjetet juridike popullore japin gjithashtu një efekt të mirë - një zierje me kërpudha, shurup delli, etj. Nëse fëmija diagnostikohet me një shkallë mesatare të sindromës, atij mund t'i përshkruhet acetilcisteinë; në formë të rëndë, nuk rekomandohet marrja e barnave mukolitike në ditën e parë.

Terapia me bronkodilator

Tek fëmijët, terapia me bronkodilator përfshin antikolinergjikë, ilaçe teofilinë dhe antagonistë beta-2 me veprim të shkurtër.

Antagonistët beta-2 kanë një efekt të shpejtë kur merren përmes një nebulizatori. Ndër këto barna, Fenoteroli etj. Këto barna duhet të merren 3 herë në ditë. Ato kanë efekte anësore, megjithatë, me përdorim të zgjatur të antagonistëve beta-2, vërehet një ulje e efektit terapeutik.

Ndër përgatitjet e teofilinës, mund të veçohet, para së gjithash, Eufillin, i cili synon kryesisht të parandalojë zhvillimin e obstruksionit bronkial tek fëmijët.

Ka cilësi pozitive dhe negative. Përparësitë e këtij mjeti janë një rezultat i shpejtë, kosto e ulët, një skemë e thjeshtë aplikimi. Ndër disavantazhet janë shumë efekte anësore.

Antikolinergjikët janë barna që bllokojnë receptorët M3. Ndër to veçohet Atrovent, i cili merret më së miri nga 8 deri në 20 pika 3 herë në ditë përmes një nebulizatori.

Terapia anti-inflamatore

Qëllimi i kësaj terapie është të shtypë procesin inflamator në bronke. Nga barnat e kësaj kategorie mund të dallohet Erespal.

Përveç lehtësimit të inflamacionit, Erespal mund të reduktojë obstruksionin tek fëmijët, si dhe të kontrollojë sasinë e mukusit të sekretuar. Ky produkt ka një efekt të shkëlqyer në faza fillestare. I përshtatshëm për përdorim nga fëmijët e vegjël.

Në biofeedback të rëndë, inflamacioni lehtësohet me ndihmën e glukokortikoideve. Mënyra e administrimit të inhalimit është e preferueshme - efekti ndodh mjaft shpejt. Ndër glukokortikoidet, më i popullarizuari është Pulmicort.

Nëse pacienti është diagnostikuar me sëmundje alergjike, atëherë atij i përshkruhet antihistamine. si një antiviral dhe terapi me antibiotikë pacientit i përshkruhen antibiotikë.Nëse pacienti ka vështirësi të mëdha në frymëmarrje i përshkruhet terapia me oksigjen përmes maskës speciale ose kateterëve të hundës.

Video

Sindroma bronko-obstruktive(BOS) ose sindroma e obstruksionit bronkial është një kompleks simptomash i shoqëruar me dëmtim të kalueshmërisë bronkiale me origjinë funksionale ose organike. Manifestimet klinike të biofeedback-ut konsistojnë në zgjatjen e nxjerrjes, shfaqjen e zhurmës së frymëmarrjes ( fishkëllimë, frymëmarrje të zhurmshme), sulmet e astmës, pjesëmarrjen e muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes dhe shpesh zhvillohet një kollë joproduktive. Me pengim të rëndë, skadim të zhurmshëm, rritje të ritmit të frymëmarrjes, zhvillim të lodhjes së muskujve të frymëmarrjes dhe ulje të PaO2 mund të ndodhë.

Termi "sindromë bronko-obstruktive" nuk mund të përdoret si një diagnozë e pavarur.. Sindroma bronko-obstruktive është një kompleks simptomash i një sëmundjeje, forma nozologjike e së cilës duhet të përcaktohet në të gjitha rastet e obstruksionit bronkial.

Epidemiologjia

Sindroma e obstruksionit bronkial është mjaft e zakonshme tek fëmijët, veçanërisht tek fëmijët e tre viteve të para të jetës. Në shfaqjen dhe zhvillimin e tij ndikojnë faktorë të ndryshëm dhe mbi të gjitha nga një infeksion viral i rrugëve të frymëmarrjes.

Frekuenca e zhvillimit të obstruksionit bronkial të zhvilluar në sfondin e sëmundjeve akute të frymëmarrjes tek fëmijët e vegjël është, sipas autorëve të ndryshëm, nga 5% në 50%. Tek fëmijët me histori familjare të rënduar të alergjive, BOS, si rregull, zhvillohet më shpesh, në 30-50% të rasteve. E njëjta tendencë ekziston edhe tek fëmijët që shpesh, më shumë se 6 herë në vit, vuajnë nga infeksionet respiratore.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e BOS

Faktorët anatomikë dhe fiziologjikë predispozues për zhvillimin e BOS tek fëmijët e vegjël janë prania e hiperplazisë së indit të gjëndrave, sekretimi i pështymës kryesisht viskoze, ngushtësia relative e rrugëve të frymëmarrjes, vëllimi më i vogël i muskujve të lëmuar, ventilimi i ulët kolateral, pamjaftueshmëria. imuniteti lokal, veçoritë strukturore të diafragmës.

Ndikimi i faktorëve të sfondit premorbid në zhvillimin e biofeedback-ut njihet nga shumica e studiuesve. Kjo është një histori e rënduar alergjike, predispozicion trashëgues për atopi, hiperreaktivitet bronkial, patologji perinatale, rakit, kequshqyerje, hiperplazi të timusit, të hershme ushqyerja artificiale, ka pësuar një sëmundje respiratore në moshën 6-12 muajshe.

Ndër faktorët mjedisorë që mund të çojnë në zhvillimin e sindromës obstruktive, rëndësi të veçantë i kushtohet kushteve të pafavorshme mjedisore dhe pirjes pasive të duhanit në familje. Nën ndikimin e tymit të duhanit, shfaqet hipertrofia e gjëndrave mukoze bronkiale, prishet pastrimi mukociliar dhe ngadalësohet përparimi i mukusit. Pirja pasive e duhanit kontribuon në shkatërrimin e epitelit bronkial. Tymi i duhanit është një frenues i kemotaksisë së neutrofileve. Numri i makrofagëve alveolarë nën ndikimin e tij rritet, por aktiviteti i tyre fagocitar zvogëlohet. Me ekspozim të zgjatur, tymi i duhanit ndikon në sistemin imunitar: zvogëlon aktivitetin e limfociteve T, pengon sintezën e klasave kryesore të aktiveve, stimulon sintezën e imunoglobulinave E dhe rrit aktivitetin e nervit vagus. Fëmijët e vitit të parë të jetës konsiderohen veçanërisht të prekshëm.

Një ndikim të caktuar ka edhe alkoolizmi i prindërve. Është vërtetuar se tek fëmijët me fetopati alkoolike zhvillohet atonia bronkiale, dëmtimi i pastrimit mukociliar dhe frenimi i zhvillimit të reaksioneve imunologjike mbrojtëse.

Kështu, tiparet e lidhura me moshën luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e obstruksionit bronkial tek fëmijët. Sistemi i frymëmarrjes karakteristikë e fëmijëve në vitet e para të jetës. Ndikim i padyshimtë në çrregullimet e frymëmarrjes në fëmijë i vogël Faktorë të tillë si gjumi më i gjatë, të qarat e shpeshta dhe qëndrimi mbizotërues në shpinë në muajt e parë të jetës kanë gjithashtu.

Etiologjia

Arsyet e zhvillimit të obstruksionit bronkial tek fëmijët janë shumë të ndryshme dhe të shumta. Në të njëjtën kohë, fillimi i biofeedback-ut tek fëmijët zakonisht zhvillohet në sfondin e një infeksioni viral akut të frymëmarrjes dhe në shumicën dërrmuese të pacientëve është një nga manifestimet klinike të bronkitit akut obstruktiv ose bronkiolitit. Infeksionet respiratore janë më të shumtat shkaku i përbashkët zhvillimi i obstruksionit bronkial tek fëmijët. Në të njëjtën kohë, duhet të merret parasysh se zhvillimi i obstruksionit bronkial në sfondin e SARS mund të jetë një manifestim i semundje kronike. Pra, sipas literaturës tek fëmijët e vegjël, astma bronkiale është një variant i rrjedhës së biofeedback-ut në 30-50% të rasteve.

Sindroma bronko-obstruktive tek fëmijët zhvillohet, si rregull, në sfondin e një infeksioni viral akut të frymëmarrjes. Shkaqet kryesore të obstruksionit bronkial tek fëmijët janë bronkiti akut obstruktiv dhe astma bronkiale.

Patogjeneza e formimit të obstruksionit bronkial tek fëmijët

Formimi i obstruksionit bronkial varet kryesisht nga etiologjia e sëmundjes që shkaktoi BOS. Në gjenezën e obstruksionit bronkial, ekzistojnë mekanizma të ndryshëm patogjenetikë që mund të ndahen me kusht në funksionale ose të kthyeshme (bronkospazma, infiltrimi inflamator, edemë, insuficienca mukociliare, hipersekretimi i mukusit viskoz) dhe të pakthyeshëm (stenozë bronkiale kongjenitale, etj.). . Shenjat fizike në prani të obstruksionit bronkial janë për faktin se për ekspirimin kërkohet presion i rritur intratorakal, i cili sigurohet nga rritja e punës së muskujve të frymëmarrjes. Rritja e presionit intratorakal kontribuon në ngjeshjen e bronkeve, gjë që çon në dridhjen e tyre dhe shfaqjen e tingujve fishkëllimë.

Rregullimi i tonit bronkial kontrollohet nga disa mekanizmat fiziologjikë, duke përfshirë ndërveprimet komplekse të lidhjes receptor-qelizë dhe sistemit të ndërmjetësve. Këto përfshijnë sistemet e rregullimit kolinergjik, adrenergjik dhe neurohumoral (jokolinergjik, joadrenergjik) dhe, natyrisht, zhvillimin e inflamacionit.

Inflamacioni është një faktor i rëndësishëm në obstruksionin bronkial tek fëmijët dhe mund të shkaktohet nga ndikime infektive, alergjike, toksike, fizike dhe neurogjene. Ndërmjetësi që fillon fazën akute të inflamacionit është interleukina-1 (IL-1). Sintetizohet nga qelizat fagocitare dhe makrofagët e indeve nën ndikimin e faktorëve infektivë ose joinfektivë dhe aktivizon një kaskadë reaksionesh imunologjike që nxisin çlirimin e ndërmjetësve të tipit 1 (histamine, serotonin etj.) në gjakun periferik. Këta ndërmjetësues janë vazhdimisht të pranishëm në granula dhe bazofile të qelizave mast, gjë që siguron efektet e tyre biologjike shumë të shpejta në degranulimin e qelizave prodhuese. Histamina lirohet, si rregull, gjatë një reaksioni alergjik kur një alergjen ndërvepron me antitrupat IgE specifike për alergjen. Megjithatë, degranulimi i mastociteve dhe bazofileve mund të shkaktohet edhe nga mekanizma jo-imunologjikë, përfshirë edhe infektivë. Përveç histaminës, një rol të rëndësishëm në patogjenezën e inflamacionit luajnë medituesit e tipit 2 (eikozanoidet) të krijuar në fillim pergjigje inflamatore. Burimi i eikozanoideve është acidi arachidonic, i cili formohet nga fosfolipidet e membranave qelizore. Nën veprimin e ciklooksigjenazës, nga acidi arachidonic sintetizohen prostaglandinat, tromboksani dhe prostaciklina, dhe nën veprimin e lipoksigjenazës sintetizohen leukotrienet. Është me histaminën, leukotrienet dhe prostaglandinat pro-inflamatore që rritja e përshkueshmërisë vaskulare, shfaqja e ënjtjes së mukozës së bronkeve, hipersekretimi i mukusit viskoz, zhvillimi i bronkospazmës dhe, si rezultat, formimi i klinikës. manifestimet e biofeedback-ut shoqërohen. Për më tepër, këto ngjarje inicojnë zhvillimin e një reagimi inflamator të vonë, i cili kontribuon në zhvillimin e hiperreaktivitetit dhe ndryshimit (dëmtimit) të epitelit të mukozës së frymëmarrjes.

Indet e dëmtuara kanë një ndjeshmëri të shtuar të receptorëve bronkial ndaj ndikimeve të jashtme, duke përfshirë infeksionin viral dhe ndotësit, gjë që rrit ndjeshëm mundësinë e zhvillimit të bronkospazmës. Përveç kësaj, citokinat pro-inflamatore sintetizohen në indet e dëmtuara, ndodh degranulimi i neutrofileve, bazofileve, eozinofileve, duke rezultuar në një rritje të përqendrimit të substancave të tilla biologjikisht aktive si bradikinina, histamina, oksigjeni dhe radikalet e lira NO, të cilat gjithashtu përfshihen në zhvillimin e inflamacionit. Kështu, procesi patologjik merr karakterin e një "rrethi vicioz" dhe predispozon për një ecuri të zgjatur të obstruksionit dhe superinfeksionit bronkial.

Inflamacioni është lidhja kryesore patogjenetike në zhvillimin e mekanizmave të tjerë të obstruksionit bronkial, si hipersekretimi i mukusit viskoz dhe ënjtja e mukozës bronkiale.

Shkelja e sekretimit bronkial zhvillohet me çdo efekt negativ në sistemin e frymëmarrjes dhe në shumicën e rasteve, shoqërohet me rritje të sasisë së sekretimit dhe rritje të viskozitetit të tij. Aktiviteti i gjëndrave mukoze dhe seroze rregullohet nga sistemi nervor parasimpatik, acetilkolina stimulon aktivitetin e tyre. Ky reagim fillimisht ka natyrë mbrojtëse. Sidoqoftë, stagnimi i përmbajtjes bronkiale çon në një shkelje të funksionit të ventilimit dhe frymëmarrjes së mushkërive, dhe infeksioni i pashmangshëm çon në zhvillimin e inflamacionit endobronkial ose bronkopulmonar. Përveç kësaj, sekreti i trashë dhe viskoz i prodhuar, përveç frenimit të aktivitetit ciliar, mund të shkaktojë obstruksion bronkial për shkak të grumbullimit të mukusit në rrugët e frymëmarrjes. Në raste të rënda, çrregullimet e ventilimit shoqërohen me zhvillimin e atelektazës.

Edema dhe hiperplazia e mukozës rrugët e frymëmarrjes janë gjithashtu një nga shkaqet e obstruksionit bronkial. Të zhvilluara limfatike dhe sistemi i qarkullimit të gjakut trakti respirator i fëmijës i siguron atij shumë funksione fiziologjike. Sidoqoftë, në kushtet e patologjisë, një tipar karakteristik i edemës është trashja e të gjitha shtresave të murit bronkial - shtresave submukozale dhe mukoze, membrana bazale, e cila çon në dëmtim të kalueshmërisë bronkiale. Me sëmundjet e përsëritura bronkopulmonare, struktura e epitelit është e shqetësuar, vërehet hiperplazia e tij dhe metaplazia skuamoze.

Bronkospazma, natyrisht, është një nga shkaqet kryesore të sindromës bronko-obstruktive tek fëmijët më të rritur dhe të rriturit. Në të njëjtën kohë, në literaturë ka indikacione se fëmijët e vegjël, megjithë zhvillimin e dobët të sistemit të muskujve të lëmuar të bronkeve, ndonjëherë mund të japin një bronkospazmë tipike, klinikisht të theksuar. Aktualisht, janë studiuar disa mekanizma të patogjenezës së bronkospazmës, të realizuara klinikisht në formën e biofeedback-ut.

Dihet se rregullimi kolinergjik i lumenit të bronkeve kryhet nga një efekt i drejtpërdrejtë në receptorët e muskujve të lëmuar të organeve të frymëmarrjes. Përgjithësisht pranohet se nervat kolinergjikë përfundojnë në qelizat e muskujve të lëmuar, të cilat kanë jo vetëm receptorë koleergjikë, por edhe receptorë histamine H-1, receptorë β2 adrenorike dhe receptorë neuropeptide. Është sugjeruar që qelizat e muskujve të lëmuar të traktit respirator kanë gjithashtu receptorë për prostaglandinat F2α.

Aktivizimi i fibrave nervore kolinergjike çon në një rritje të prodhimit të acetilkolinës dhe një rritje të përqendrimit të guanilate ciklazës, e cila nga ana tjetër nxit hyrjen e joneve të kalciumit në qelizën e muskujve të lëmuar, duke stimuluar kështu bronkokonstriksionin. Ky proces mund të përmirësohet nga ndikimi i prostaglandinave F2α. Receptorët M-kolinergjikë tek foshnjat janë të zhvilluara mirë, gjë që, nga njëra anë, përcakton karakteristikat e rrjedhës së sëmundjeve bronko-obstruktive tek fëmijët e viteve të para të jetës (prirja për të zhvilluar obstruksion, prodhimi i sekrecioneve bronkiale shumë viskoze. ), nga ana tjetër, shpjegon efektin e theksuar bronkodilator të M-antikolinergjikëve në këtë kategori pacientësh.

Dihet se stimulimi i receptorëve β 2 adrenergjikë me katekolamina, si dhe rritja e përqendrimit të cAMP dhe prostaglandinave E2, zvogëlojnë manifestimet e bronkospazmës. Bllokada e trashëguar e adenilate ciklazës zvogëlon ndjeshmërinë e receptorëve β2 të adrenergjisë ndaj adrenomimetikëve, gjë që është mjaft e zakonshme në pacientët me astmë bronkiale. Disa studiues vënë në dukje papjekurinë funksionale të receptorëve β2 të adrenores tek fëmijët gjatë muajve të parë të jetës.

Vitet e fundit, ka pasur një interes në rritje për sistemin e marrëdhënieve midis inflamacionit dhe sistemit të neuropeptideve që integrojnë sistemin nervor, endokrin dhe imunitar. Tek fëmijët e viteve të para të jetës, kjo marrëdhënie është më e theksuar dhe përcakton predispozitën për zhvillimin e obstruksionit bronkial. Duhet të theksohet se inervimi i organeve të frymëmarrjes është më kompleks sesa mendohej më parë. Përveç inervimit klasik kolinergjik dhe adrenergjik, ekziston edhe inervimi jo-kolinergjik jo-adrenergjik (NANH). Neurotransmetuesit ose ndërmjetësit kryesorë të këtij sistemi janë neuropeptidet. Qelizat neurosekretore në të cilat formohen neuropeptidet klasifikohen në një kategori të veçantë - sistem "APUD" (dekarboksilaza e marrjes së amino prekursorëve). Qelizat neurosekretore kanë vetitë e sekretimit ekzokrin dhe mund të shkaktojnë një efekt të largët humoral-endokrin. Hipotalamusi, në veçanti, është lidhja kryesore në sistemin neuropeptid. Neuropeptidet më të studiuara janë substanca P, neurokinat A dhe B, një peptid i lidhur me gjenin e kalciotoninës dhe peptidi vazoaktiv i zorrëve (VIP). Neuropeptidet mund të ndërveprojnë me qelizat imunokompetente, të aktivizojnë degranulimin, të rrisin hiperreaktivitetin bronkial, të rregullojnë NO sitetazën, të ndikojnë drejtpërdrejt në muskujt e lëmuar dhe enët e gjakut. Sistemi neuropeptid është treguar se luan një rol të rëndësishëm në rregullimin e tonit bronkial. Pra, patogjenët infektivë, alergjenët ose ndotësit, përveç reaksionit të kushtëzuar nga vagusi (bronkokonstriksioni), stimulojnë nervat ndijore dhe çlirimin e substancës P, e cila rrit bronkospazmën. Në të njëjtën kohë, VIP ka një efekt të theksuar bronkodilues.

Kështu, ekzistojnë disa mekanizma kryesorë për zhvillimin e obstruksionit bronkial. Gravitet specifik secila prej tyre varet nga shkaku i procesit patologjik dhe mosha e fëmijës. Karakteristikat anatomike, fiziologjike dhe imunologjike të fëmijëve të vegjël përcaktojnë incidencën e lartë të biofeedback-ut në këtë grup pacientësh. Duhet theksuar roli i rëndësishëm i sfondit premorbid në zhvillimin dhe ecurinë e obstruksionit bronkial. Një tipar i rëndësishëm i formimit të obstruksionit bronkial të kthyeshëm te fëmijët e viteve të para të jetës është mbizotërimi i edemës inflamatore dhe hipersekretimi i mukusit viskoz mbi përbërësin bronkospastik të obstruksionit, i cili duhet të merret parasysh në programet komplekse të terapisë.

Klasifikimi

Dihet se rreth njëqind sëmundje shoqërohen nga sindroma e obstruksionit bronkial. Megjithatë, deri më sot nuk ka një klasifikim të pranuar përgjithësisht të biofeedback-ut. Grupet e punës, si rregull, janë një listë e diagnozave që ndodhin me obstruksion bronkial.

Bazuar në të dhënat e literaturës dhe vëzhgimet tona, mund të dallojmë grupet e mëposhtme të sëmundjeve të shoqëruara me sindromën e obstruksionit bronkial tek fëmijët:

1. Sëmundjet e sistemit të frymëmarrjes.

1.1. Sëmundjet infektive dhe inflamatore (bronkit, bronkiolit, pneumoni).

1.2. Astma bronkiale.

1.3. Aspirimi i trupave të huaj.

1.4. displazi bronkopulmonare.

1.5. Keqformimet e sistemit bronkopulmonar.

1.6. bronkioliti fshirës.

1.7. Tuberkulozi.

2. Sëmundjet e traktit gastrointestinal (kalazia dhe akalazia e ezofagut, refluksi gastroezofageal, fistula trakeoezofageale, hernia diafragmatike).

3. Sëmundjet trashëgimore (fibroza cistike, mungesa e alfa-1-antitripsinës, mukopolisakaridoza, sëmundje të ngjashme me rakitin).

5. Sëmundjet e sistemit kardiovaskular.

6. Sëmundjet e sistemit nervor qendror dhe periferik (trauma të lindjes, miopati etj.).

7. Gjendjet e imunitetit të lindur dhe të fituar.

8. Ndikimi i faktorëve të ndryshëm fizikë dhe kimikë të mjedisit.

9. Arsyet e tjera ( sëmundjet endokrine, vaskuliti sistemik, timomegalia, etj.).

Nga pikëpamja praktike, mund të dallohen 4 grupe kryesore të shkaqeve të sindromës bronko-obstruktive:

• infektive
• alergjike
• penguese
• hemodinamik

Sipas kohëzgjatjes së kursit, sindroma bronko-obstruktive mund të jetë akute (manifestimet klinike të BOS vazhdojnë jo më shumë se 10 ditë), të zgjatura, të përsëritura dhe të përsëritura vazhdimisht. Sipas ashpërsisë së obstruksionit, mund të dallohet midis obstruksionit bronkial të butë, të moderuar, të rëndë dhe latent. Kriteret për ashpërsinë e shënjimit BOS janë prania e fishkëllimës, gulçimi, cianoza, pjesëmarrja e muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes, treguesit e funksionit të frymëmarrjes së jashtme (RF) dhe gazrat e gjakut. Kolla vërehet me çdo ashpërsi të biofeedback-ut.

BOS i lehtë karakterizohet nga prania e frymëmarrjes në auskultim, mungesa e dispnesë dhe cianozës në pushim. Treguesit e gazrave të gjakut janë brenda intervalit normal, treguesit e funksionit të frymëmarrjes së jashtme (vëllimi i detyruar i frymëmarrjes në sekondën e parë, shpejtësia maksimale e rrjedhës së frymëmarrjes, shpejtësitë maksimale vëllimore) janë ulur mesatarisht. Mirëqenia e fëmijës, si rregull, nuk vuan.

Ecuria e BOS me ashpërsi të moderuar shoqërohet me praninë në pushim të dispnesë ekspirative ose të përzier, cianozë të trekëndëshit nasolabial, tërheqje të zonave të gjoksit në përputhje. Nga larg dëgjohet fishkëllima. Treguesit e funksionit të frymëmarrjes janë zvogëluar, megjithatë, CBS është paksa i dëmtuar (PaO 2 më shumë se 60 mm Hg, PaCO 2 - më pak se 45 mm Hg).

Në një ecuri të rëndë të një sulmi të obstruksionit bronkial, vuan mirëqenia e fëmijës, karakteristike është gulçimi i zhurmshëm me pjesëmarrjen e muskujve ndihmës, gulçimi i zhurmshëm me pjesëmarrjen e muskujve ndihmës dhe prania e cianozës. Treguesit e funksionit të frymëmarrjes janë ulur ndjeshëm, ka shenja funksionale të obstruksionit të përgjithësuar bronkial (PaO2 më pak se 60 mm Hg, PaCO 2 - më shumë se 45 mm Hg). Me obstruksionin latent bronkial, shenjat klinike dhe fizike të biofeedback-ut nuk përcaktohen, por kur studiohet funksioni i frymëmarrjes së jashtme, përcaktohet një test pozitiv me një bronkodilator.

Ashpërsia e rrjedhës së sindromës bronko-obstruktive varet nga etiologjia e sëmundjes, mosha e fëmijës, sfondi premorbid dhe disa faktorë të tjerë. Duhet të kihet parasysh se biofeedback-u nuk është një diagnozë e pavarur, por një kompleks simptomash i një sëmundjeje, forma nozologjike e së cilës duhet të përcaktohet në të gjitha rastet e obstruksionit bronkial.

Simptomat klinike të sindromës bronko-obstruktive mund të jenë shkallë të ndryshme ekspresivitet dhe përbëhet nga një nxjerrje e zgjatur, shfaqja e fishkëllimës, frymëmarrje e zhurmshme. Shpesh zhvillohet kolla joproduktive. Në raste të rënda, është karakteristik zhvillimi i sulmeve të astmës, i cili shoqërohet me tërheqje të vendeve të përputhshme të gjoksit, pjesëmarrjen e muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes. Në ekzaminimin fizik, dëgjohen fishkëllimat e thatë. Tek fëmijët e vegjël, shpesh dëgjohen zhurma të lagështa të madhësive të ndryshme. Perkusioni prodhon një ton të ngjeshur tingulli. Obstruksioni i rëndë karakterizohet nga një nxjerrje e zhurmshme, një rritje e ritmit të frymëmarrjes, zhvillimi i lodhjes së muskujve të frymëmarrjes dhe një ulje e PaO2.

Rastet e rënda të obstruksionit bronkial, si dhe të gjitha rastet e përsëritura të sëmundjeve që ndodhin me sindromën bronko-obstruktive, kërkojnë shtrimi i detyrueshëm në spital për të sqaruar gjenezën e biofeedback-ut, kryerjen e terapisë adekuate, parandalimin dhe vlerësimin e prognozës së rrjedhës së mëtejshme të sëmundjes.

Për të vendosur një diagnozë të një sëmundjeje që shfaqet me BOS, është e nevojshme të studiohen në detaje të dhënat klinike dhe anamnestike, duke i kushtuar vëmendje të veçantë pranisë së atopisë në familje, sëmundjeve të mëparshme dhe pranisë së recidivave të obstruksionit bronkial. .

BOS-i i parë i zbuluar i një kursi të butë, i cili u zhvillua në sfondin e një infeksioni të frymëmarrjes, nuk kërkon metoda shtesë ekzaminimi.

Në rast të një kursi të përsëritur të biofeedback-ut, një grup metodash ekzaminimi duhet të përfshijë:

• testi i gjakut periferik
• ekzaminimi për praninë e infeksioneve klamidiale, mikoplazmale, citomegaloviruse, herpetike dhe pneumociste. Më shpesh kryhen teste serologjike (imunoglobulinat specifike të klasave M dhe G janë të detyrueshme, testimi IgA është i dëshirueshëm). Në mungesë të titrave të IgM dhe IgG diagnostike, është e nevojshme të përsëritet studimi pas 2-3 javësh (serumet e çiftëzuara). Metodat bakteriologjike, virologjike të ekzaminimit dhe diagnostikimi PCR janë shumë informative vetëm kur merret material gjatë bronkoskopisë, studimi i njollave karakterizon kryesisht florën e traktit të sipërm respirator.
• ekzaminim gjithëpërfshirës për praninë e helmintiazave (toksokariaza, askariaza)
• testimi i alergjisë (IgE totale, IgE specifike, teste me shpim të lëkurës ose teste me prick); Ekzaminimet e tjera imunologjike kryhen pas konsultimit me një imunolog
• fëmijët me sindromë të frymëmarrjes së zhurmshme duhet të konsultohen me një otolaringolog.

Radiografia e gjoksit nuk është një metodë e detyrueshme e ekzaminimit tek fëmijët me BOS. Studimi tregon:

• nëse dyshohet për një kurs të komplikuar të BOS (për shembull, prania e atelektazës)
• për të përjashtuar pneumoninë akute
• nëse dyshohet për një trup të huaj
• me kurs të përsëritur të biofeedback-ut (nëse radiografia nuk është kryer më parë)

Studimi i funksioneve të frymëmarrjes së jashtme (RF) në prani të sindromës së frymëmarrjes së zhurmshme tek fëmijët më të vjetër se 5-6 vjeç është i detyrueshëm. Treguesit më informues në prani të obstruksionit bronkial janë ulja e volumit të sforcuar të ekspirimit në 1 sekondë (FEV1) dhe shpejtësia maksimale e rrjedhës espiratore (PSV). Niveli i obstruksionit të pemës bronkiale karakterizohet nga shpejtësitë maksimale vëllimore të ekspirimit (MOS25-75). Në mungesë të shenjave të theksuara të obstruksionit bronkial, indikohet një test me një bronkodilator për të përjashtuar bronkospazmën latente, siç dëshmohet nga një rritje e FEV1 me më shumë se 12% pas inhalimit me një bronkodilator. Për të përcaktuar hiperreaktivitetin bronkial, bëhen analiza me metakolinë, histaminë, aktivitet fizik të dozuar etj.

Fëmijët më të vegjël se 5-6 vjeç nuk janë në gjendje të kryejnë teknikën e ekspirimit të detyruar, ndaj është e pamundur të kryhen me ta këto studime shumë informuese. Në vitet e para të jetës së fëmijës kryhet një studim i rezistencës periferike të rrugëve të frymëmarrjes (teknika e ndërprerjes së rrjedhës) dhe pletismografia e trupit, të cilat lejojnë, me një shkallë të caktuar probabiliteti, të identifikohen dhe vlerësohen ndryshimet penguese dhe kufizuese. Oscilometria dhe bronkofonografia mund të ndihmojnë në diagnozën diferenciale te fëmijët e viteve të para të jetës, por deri më tani këto metoda nuk kanë gjetur ende zbatim të gjerë. praktikë pediatrike.

Diagnoza diferenciale e sindromës bronko-obstruktive, veçanërisht te fëmijët e viteve të para të jetës, është mjaft e ndërlikuar. Kjo përcaktohet kryesisht nga karakteristikat patologjia e mushkërive në periudhën e fëmijërisë së hershme, një numër i madh faktorësh të mundshëm etiologjikë në formimin e BOS dhe mungesa e shenjave shumë informuese në obstruksionin bronkial me origjinë të ndryshme.

Në shumicën dërrmuese të rasteve, sindroma bronko-obstruktive tek fëmijët zhvillohet në sfondin e një infeksioni akut të frymëmarrjes dhe më shpesh është një manifestim i bronkitit akut obstruktiv. Në të njëjtën kohë, duhet të mbahet mend se zhvillimi i obstruksionit bronkial në sfondin e SARS mund të jetë manifestimi i parë klinik i astmës bronkiale ose sëmundjeve të tjera klinike.

Simptomat e obstruksionit bronkial ndonjëherë marrin shkaqe ekstrapulmonare të frymëmarrjes së zhurmshme, si stridori kongjenital, laringotrakeiti stenozues, diskinezia e laringut, hipertrofia e bajameve dhe adenoideve, cistat dhe hemangiomat e laringut, abscesi faringut, etj.

Me episode të përsëritura të biofeedback-ut në sfondin e infeksioneve të frymëmarrjes, duhet të merret një qasje e diferencuar për të vlerësuar shkaqet e përsëritjes së obstruksionit bronkial. Ekzistojnë disa grupe faktorësh që më shpesh kontribuojnë në përsëritjen e biofeedback-ut në sfondin e një infeksioni respirator:

1. Bronkiti i përsëritur, shkaku i të cilit shpesh është prania e hiperaktivitetit bronkial, i cili është zhvilluar si pasojë e një infeksioni akut respirator të rrugëve të poshtme të frymëmarrjes.
2. Prania e astmës bronkiale (BA), fillimi i së cilës tek fëmijët shpesh përkon me zhvillimin e një sëmundjeje akute respiratore interkurente.
3. Kursi latent i një sëmundje kronike bronkopulmonare (për shembull, fibroza cistike, diskinezia ciliare, etj.). Në këtë rast, në sfondin e ARVI, përkeqësimi i gjendjes së BOS latente mund të krijojë iluzionin e një kursi të përsëritur të BOS.

Sindroma bronko-obstruktive tek fëmijët me infeksion akut të frymëmarrjes (ARI) zakonisht vazhdon si bronkiti akut obstruktiv dhe bronkioliti akut.

Nga faktorët etiologjikë të ARI, viruset kanë rëndësinë më të madhe, më rrallë - shoqatat virale-bakteriale. Ndër viruset që më së shpeshti shkaktojnë sindromën obstruktive tek fëmijët janë virusi sincicial i frymëmarrjes (RS), adenovirusi, virusi parainfluenza i tipit 3 dhe disi më rrallë - viruset e influencës dhe enteroviruset. Në punimet e viteve të fundit, në etiologjinë e BOS tek fëmijët e vegjël, krahas infeksionit me virusin RS, vihet re rëndësia e koronovirusit. Ecuria e vazhdueshme e citomegalovirusit dhe infeksion herpetik te fëmijët e viteve të para të jetës mund të shkaktojë edhe shfaqjen e obstruksionit bronkial. Ka dëshmi të forta për rolin e mikoplazmës dhe infeksion klamidial në zhvillimin e BOS.

Inflamacioni i mukozës së pemës bronkiale, i cili zhvillohet në sfondin e një infeksioni akut të frymëmarrjes (ARI), kontribuon në formimin e obstruksionit bronkial. Në gjenezën e obstruksionit bronkial në ARI, rëndësi parësore kanë edema e mukozës bronkiale, infiltrimi inflamator i saj, hipersekretimi i mukusit viskoz, për shkak të të cilit ka shkelje të pastrimit mukociliar dhe obstruksion bronkial. Në kushte të caktuara, mund të ketë hipertrofi të indit muskulor të bronkeve, hiperplazi të mukozës, të cilat më pas kontribuojnë në zhvillimin e bronkospazmës së përsëritur. Infeksioni me virusin RS karakterizohet nga hiperplazia e bronkeve të vogla dhe bronkiolave, rritje "si jastëk" e epitelit, e cila çon në obstruksion bronkial të rëndë dhe të vështirë për t'u ndalur, veçanërisht tek fëmijët gjatë muajve të parë të jetës. Infeksioni me adenovirus shoqërohet me një komponent të theksuar eksudativ, depozitime të konsiderueshme mukoze, lirim dhe refuzim të epitelit të mukozës bronkiale. VA e një shkalle më të vogël në fëmijët e tre viteve të para të jetës me ARI ka një mekanizëm të theksuar të bronkospazmës, i cili është për shkak të zhvillimit të hiperreaktivitetit të pemës bronkiale gjatë një infeksioni viral. Viruset dëmtojnë mukozën bronkiale, gjë që çon në rritjen e ndjeshmërisë së interoreceptorëve të lidhjes kolinergjike të ANS dhe bllokimin e receptorëve β2-adrenergjikë. Përveç kësaj, u vu re një efekt i veçantë i një numri virusesh në një rritje të nivelit të IgE dhe IgG dhe frenimi i funksionit T-supresor të limfociteve.

Manifestimet klinike të obstruksionit bronkial tek fëmijët me i mprehtëbronkit obstruktiv mund të jenë të ndryshme dhe variojnë nga shenja të moderuara të obstruksionit bronkial me prani të frymëmarrjes së thatë të shpërndarë të shumëfishtë pa simptoma të dështimit të frymëmarrjes deri në mjaft të theksuara, me BOS me ecuri të moderuar dhe të rëndë.

Obstruksioni bronkial zhvillohet më shpesh në ditën 2-4 të një infeksioni akut të frymëmarrjes, tashmë në sfondin e fenomeneve të rënda katarale dhe një kollë joproduktive, "të thatë". Fëmija zhvillon gulçim të një natyre ekspirative pa takipne të theksuar (40-60 frymëmarrje në minutë), ndonjëherë - fishkëllimë në distancë në formën e frymëmarrjes së zhurmshme, fishkëllimë, goditjeje - një ton tingulli të kufizuar, gjatë auskultimit - një nxjerrje e zgjatur; rale të thata fishkëllima (muzikore), ralle të lagura të madhësive të ndryshme nga të dyja anët. Në një radiografi të gjoksit, përcaktohet një rritje në modelin pulmonar, ndonjëherë një rritje e transparencës. Sindroma bronko-obstruktive zgjat 3-7-9 ose më shumë ditë, në varësi të natyrës së infeksionit dhe zhduket gradualisht, paralelisht me uljen e ndryshimeve inflamatore në bronke.

Bronkioliti akut vërehet kryesisht tek fëmijët e gjysmës së parë të jetës, por mund të ndodhë deri në 2 vjet. Më së shpeshti shkaktohet nga një infeksion sincicial i frymëmarrjes. Me bronkiolitin preken bronket e vogla, bronkiolat dhe pasazhet alveolare. Ngushtimi i lumenit të bronkeve dhe bronkiolave, për shkak të edemës dhe infiltrimit qelizor të membranës mukoze, çon në zhvillimin e dështimit të rëndë të frymëmarrjes. Bronkospazma në bronkiolite nuk ka rëndësi të madhe, siç dëshmohet nga mungesa e efektit nga përdorimi i agjentëve bronkospazmolitikë.

Kuadri klinik përcaktohet nga insuficienca e rëndë respiratore: cianozë periorale, akrocianozë, takipne (në varësi të moshës) deri në 60-80-100 frymëmarrje në minutë, me mbizotërim të komponentit ekspirator krepitus "oral", tërheqje e zonave të gjoksit të përputhshme. Perkusioni mbi mushkëri përcaktohet nga nuanca e kutisë së llojit të goditjes; në auskultim - shumë rrahje të vogla me lagështi dhe krepitante në të gjitha fushat e mushkërive gjatë thithjes dhe nxjerrjes, nxjerrja është e zgjatur dhe e vështirë, me frymëmarrje të cekët, nxjerrja mund të ketë një kohëzgjatje normale me një vëllim të baticës të reduktuar ndjeshëm. Kjo pamje klinike e sëmundjes zhvillohet gradualisht, gjatë disa ditëve, më rrallë në mënyrë akute, në sfondin e infeksioneve akute të frymëmarrjes dhe shoqërohet me një përkeqësim të mprehtë të gjendjes. Në këtë rast, shfaqet një kollë e një natyre paroksizmale, mund të shfaqen të vjella dhe shfaqet ankthi. Reagimi i temperaturës dhe simptomat e dehjes përcaktohen nga rrjedha e një infeksioni respirator. Në ekzaminim me rreze x mushkëritë, ënjtja e mushkërive, një rritje e mprehtë e modelit bronkial me një prevalencë të lartë të këtyre ndryshimeve, një kube e lartë në këmbë e diafragmës dhe një rregullim horizontal i brinjëve zbulohen. Bronko-obstruksioni vazhdon për një kohë mjaft të gjatë, të paktën dy deri në tre javë.

Shkaku i bronkitit të përsëritur është mjaft shpesh prania e hiperreaktivitetit bronkial, i cili është zhvilluar si pasojë e një infeksioni akut respirator të rrugëve të poshtme të frymëmarrjes. Hiperreaktiviteti bronkial kuptohet si një gjendje e tillë e pemës bronkiale, në të cilën ka një përgjigje joadekuate, që zakonisht manifestohet në formën e bronkospazmës, ndaj stimujve adekuat. Hiperreaktiviteti bronkial mund të jetë me origjinë imune (në pacientët me astmë bronkiale) dhe jo imun, i cili është pasojë e një infeksioni respirator dhe është i përkohshëm. Përveç kësaj, hiperreaktiviteti bronkial mund të ndodhë në njerëz të shëndetshëm dhe nuk shfaqet klinikisht. Është vërtetuar se hiperreaktiviteti bronkial zhvillohet në më shumë se gjysmën e fëmijëve që kanë pasur pneumoni ose SARS dhe mund të bëhet një nga më kryesorët. mekanizmat patofiziologjikë në zhvillimin e obstruksionit bronkial të përsëritur. Në disa raste, prania e hiperreaktivitetit është një faktor predispozues për sëmundje të përsëritura të sistemit të frymëmarrjes.

Është vërtetuar se një infeksion viral i frymëmarrjes çon në dëmtim dhe deskuamim të epitelit ciliar të traktit respirator, "denudim" dhe rritje të ndjeshmërisë së pragut të receptorëve irritues, ulje të aktivitetit funksional të epitelit ciliar dhe dëmtim. pastrimi mukociliar. Ky zinxhir ngjarjesh çon në zhvillimin e mbindjeshmërisë dhe zhvillimin e sindromës bronko-obstruktive ndaj rritjes së aktivitetit fizik, thithjes së ajrit të ftohtë, aroma të athta dhe faktorë të tjerë irritues, deri në shfaqjen e periudhave të "kollës paroksizmale pa shkak". Me kontakt me patogjenët e frymëmarrjes, gjasat e riinfeksionit rriten shumë herë. Literatura tregon periudha të ndryshme të kohëzgjatjes së këtij fenomeni - nga 7 ditë në 3-8 muaj.

Faktorët predispozues për zhvillimin e hiperreaktivitetit bronkial jo imun (jo specifik) janë një sfond i ngarkuar premorbid (prematuriteti, fetopatia alkoolike, rakitat, kequshqyerja, encefalopatia perinatale, etj.), infeksionet e shpeshta dhe/ose afatgjata të frymëmarrjes, dhe historia e ventilimit mekanik. E gjithë kjo, nga ana tjetër, rrit mundësinë e përsëritjes së BOS në këtë grup pacientësh.

Në të njëjtën kohë, të gjithë pacientët me sindromë obstruktive të përsëritur dhe fëmijët me sulme të kollës paroksizmale të përsëritura, të cilët kanë një histori atopike dhe/ose predispozitë trashëgimore ndaj sëmundjeve alergjike, duhet të përfshihen në grupin e rrezikut bronkial me hetim të kujdesshëm dhe përjashtim të shkaqeve të tjera. astma. Në moshën mbi 5-7 vjeç, biofeedback-u nuk përsëritet. Fëmijët më të rritur me BOS të përsëritura kanë nevojë për një ekzaminim të thellë për të sqaruar shkakun e sëmundjes.

Astma bronkiale(BA), siç u përmend më lart, është një shkak i zakonshëm i BOS dhe në shumicën e pacientëve, BA manifestohet fillimisht në fëmijërinë e hershme. Manifestimet fillestare të sëmundjes, si rregull, janë në natyrën e një sindromi bronko-obstruktiv që shoqëron infeksionet virale të frymëmarrjes. Duke u fshehur nën maskën e një infeksioni viral respirator akut me bronkit obstruktiv, astma bronkiale ndonjëherë nuk njihet për një kohë të gjatë dhe pacientët nuk trajtohen. Shumë shpesh, diagnoza e astmës vendoset 5-10 pas shfaqjes së së parës simptomat klinike sëmundje.

Duke marrë parasysh se ecuria dhe prognoza e BA varet shumë nga një diagnozë dhe terapi në kohë që është adekuate për ashpërsinë e sëmundjes, është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje diagnozës së hershme të BA tek fëmijët me sindromën e obstruksionit bronkial. Nëse një fëmijë i tre viteve të para të jetës ka:

• më shumë se 3 episode të sindromës bronko-obstruktive në sfond
• SARS shënoi sëmundje atopike në familje
• prania e një sëmundjeje alergjike tek një fëmijë (dermatiti atopik, etj.)

është e nevojshme të vëzhgoni këtë pacient si një pacient me astmë bronkiale, duke përfshirë kryerjen e një ekzaminimi shtesë alergjik dhe marrjen e vendimit për emërimin. terapi bazë.

Megjithatë, duhet theksuar se tek fëmijët e 6 muajve të parë të jetës ka një probabilitet të lartë që episodet e përsëritura të sindromës obstruktive të mos jenë astma. Për më tepër, në një pjesë të konsiderueshme të fëmijëve të tre viteve të para të jetës, BOS, e cila zakonisht shfaqet në sfondin e një infeksioni akut të frymëmarrjes, mund të mos tregojë fillimin e astmës, por vetëm praninë e një predispozicioni për zhvillimin e saj. .

Trajtimi i astmës tek fëmijët e vegjël korrespondon me parimet e përgjithshme të trajtimit të kësaj sëmundjeje dhe është përcaktuar në udhëzimet përkatëse (4,16,17). Megjithatë, mbizotërimi i edemës së mukozës bronkiale dhe hipersekretimi i mukusit viskoz mbi bronkospazmën në patogjenezën e obstruksionit bronkial tek fëmijët e vegjël shkakton një efektivitet pak më të ulët të terapisë bronkodilator te pacientët gjatë tre viteve të para të jetës dhe rëndësinë e veçantë të anti- terapi inflamatore dhe mukolitike.

Rezultatet e astmës bronkiale tek fëmijët përcaktohen nga shumë faktorë, ndër të cilët rëndësia kryesore i kushtohet ashpërsisë së rrjedhës së sëmundjes dhe terapisë adekuate. Ndërprerja e përsëritjeve të sulmeve të frymëmarrjes së vështirë është vërejtur kryesisht në pacientët me bronkiale të lehta astma. Megjithatë, nuk mund të mos vërehet se koncepti i "rikuperimit" në astmën bronkiale duhet trajtuar me shumë kujdes, pasi rikuperimi në astmën bronkiale është në thelb vetëm një falje klinike afatgjatë, e cila mund të shqetësohet nën ndikimin e shkaqeve të ndryshme.

TRAJTIMI I SINDROMEVE BRONKOOBSTRUKTIVEPËR INFEKSIONIN AKUT RESPIRATOR TE FËMIJËT

Trajtimi i sindromës bronko-obstruktive para së gjithash duhet të synojë eliminimin e shkakut të sëmundjes, i cili çoi në zhvillimin e obstruksionit bronkial.

Trajtimi i biofeedback-ut në infeksionin respirator akut te fëmijët duhet të përfshijë masa për të përmirësimi i funksionit kullues të bronkeve, terapi bronkodilatatore dhe anti-inflamatore.

Ecuria e rëndë e një sulmi të obstruksionit bronkial kërkon oksigjenimin e ajrit të thithur, dhe nganjëherë ventilim mekanik. Fëmijët me një kurs të rëndë të obstruksionit bronkial kërkojnë shtrimin e detyrueshëm në spital. Trajtimi i biofeedback-ut në infeksionin akut të frymëmarrjes tek fëmijët e vegjël duhet të kryhet duke marrë parasysh patogjenezën e formimit të obstruksionit bronkial në këtë periudhë moshe. Siç dihet, në gjenezën e obstruksionit bronkial në këtë grup pacientësh, mbizotëron edema inflamatore dhe hipersekretimi i mukusit viskoz, i cili çon në zhvillimin e biofeedback-ut. Bronkospazma, si rregull, është pak e shprehur. Megjithatë, me një kurs të përsëritur të BOS, hiperreaktiviteti në rritje i bronkeve rrit rolin e bronkospazmës.

Një tipar i rëndësishëm i formimit të obstruksionit bronkial të kthyeshëm te fëmijët e viteve të para të jetës është mbizotërimi i edemës inflamatore dhe hipersekretimi i mukusit viskoz mbi përbërësin bronkospastik të obstruksionit, i cili duhet të merret parasysh në programet komplekse të terapisë.

Përmirësimi i funksionit kullues të bronkeve përfshin rehidratimin aktiv oral, përdorimin e barnave ekspektorante dhe mukolitike, masazhin, drenazhin postural, ushtrimet e frymëmarrjes. Si pije, është më mirë të përdorni ujëra minerale alkaline, vëllimi shtesë ditor i lëngut është rreth 50 ml / kg e peshës së fëmijës.

Për terapinë e inhalimit të sindromës bronko-obstruktive, aktualisht përdoren në mënyrë efektive pajisje speciale për terapi inhalimi: nebulizatorë dhe aerosole të matur me një ndarës dhe një maskë për fytyrën (aerodhoma, bebihaler). Hapësira është një dhomë që mban aerosolin dhe eliminon nevojën për të koordinuar inhalimin me shtypjen e inhalatorit. Parimi i funksionimit të nebulizatorëve është gjenerimi dhe spërkatja e grimcave të aerosolit me një madhësi mesatare prej 5 mikron, gjë që u lejon atyre të depërtojnë në të gjitha pjesët e pemës bronkiale.

Qëllimi kryesor i terapisë me nebulizator është të japë një dozë terapeutike të barit të dëshiruar në formë aerosoli në një periudhë të shkurtër kohe, zakonisht 5-10 minuta. Përparësitë e tij përfshijnë: një teknikë thithëse e lehtë për t'u kryer, mundësinë e dhënies së një doze më të lartë të substancës së thithur dhe sigurimin e depërtimit të saj në zonat e bronkeve me ventilim të dobët. Tek femijet e vegjel eshte e nevojshme te perdoret nje maske e permasave te pershtatshme, nga 3 vjec eshte me mire te perdoret goja sesa maske. Përdorimi i maskës tek fëmijët më të rritur zvogëlon dozën e substancës së thithur për shkak të vendosjes së saj në nazofaringë. Trajtimi me nebulizator rekomandohet për terapi mukolitike, bronkodilator dhe anti-inflamatore te fëmijët e vegjël dhe te pacientët me obstruksion të rëndë bronkial. Për më tepër, doza e një bronkodilatori të administruar përmes një nebulizatori mund të kalojë disa herë dozën e të njëjtit medikament të administruar nga sisteme të tjera inhalimi.

Tek fëmijët me bronkobstruksion në prani të kollës joproduktive me pështymë viskoze, këshillohet kombinimi i inhalimit (përmes një nebulizatori) dhe i rrugës orale të administrimit të mukolitikëve, më të mirët prej të cilëve janë preparatet ambroxol (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal, etj. ). Këto barna e kanë provuar veten në terapinë komplekse të biofeedback-ut tek fëmijët. Ata kanë një efekt të theksuar mukolitik dhe mukokinetik, një efekt të moderuar anti-inflamator, rrisin sintezën e surfaktantit, nuk rrisin obstruksionin bronkial dhe praktikisht nuk shkaktojnë reaksione alergjike. Përgatitjet e Ambroxol për infeksionet e frymëmarrjes tek fëmijët përshkruhen 7,5-15 mg × 2-3 herë në ditë në formën e shurupit, tretësirës dhe / ose inhalimit.

Me BOS me ashpërsi të lehtë dhe të moderuar në fëmijët e tre viteve të para të jetës, acetilcisteina (ACC, Fluimucin) mund të përdoret si një agjent mukolitik, veçanërisht në ditët e para të një infeksioni respirator, sepse. Ilaçi gjithashtu ka një efekt antioksidant. Në moshë të re, përshkruhen 50-100 mg × 3 herë në ditë. Tek fëmijët e vegjël, acetilcisteina nuk rrit bronkospazmën, ndërsa në një moshë më të madhe, vërehet rritje e bronkospazmës në pothuajse një të tretën e rasteve. Format inhaluese të acetilcisteinës nuk përdoren në praktikën pediatrike, sepse ilaçi ka një erë të pakëndshme të sulfurit të hidrogjenit.

Për fëmijët me një kollë obsesive joproduktive, mungesë të pështymës, këshillohet që të përshkruhen barna ekspektorante: pije alkaline, ilaçe bimore, etj. Mjetet bimore për fëmijët me alergji duhet të përshkruhen me kujdes. Ju mund të rekomandoni shurup delli, zierje të kërpudhave. Një kombinim i barnave ekspektorante dhe mukolitike është i mundur.

Kështu, programi i terapisë mukolitike dhe ekspektorante duhet të ndërtohet rreptësisht individualisht, duke marrë parasysh veçoritë klinike të rrjedhës së obstruksionit bronkial në çdo rast specifik, gjë që duhet të kontribuojë në rivendosjen e pastrimit adekuat mukociliar te pacienti.

BOS, i cili u zhvillua në sfondin e një infeksioni akut të frymëmarrjes, nuk është një tregues për përshkrimin antihistamines. Përdorimi i antihistamines tek fëmijët me infeksion të frymëmarrjes justifikohet vetëm nëse ARI shoqërohet me shfaqjen ose intensifikimin e ndonjë manifestimi alergjik, si dhe në fëmijët me sëmundje alergjike shoqëruese në remision. Në këtë rast, përparësi duhet t'u jepet barnave të gjeneratës së dytë që nuk ndikojnë në viskozitetin e pështymës, gjë që preferohet më shumë në prani të obstruksionit bronkial. Nga mosha 6 muajshe, cetirizina (Zyrtec) lejohet në 0,25 mg / kg × 1-2 r / ditë (1 ml \u003d 20 pika \u003d 10 mg). Në fëmijët më të vjetër se 2 vjeç, është e mundur të përshkruhet lorotadina (Claritin), deslorothadine (Erius), më e vjetër se 5 vjet - fexofenadine (Telfast). Këto barna gjithashtu kanë efekte anti-inflamatore. Përdorimi i antihistaminëve të gjeneratës së parë (suprastin, tavegil, difenhidraminë) është i kufizuar, sepse. ato veprojnë në receptorët M-kolinergjikë, dhe për këtë arsye kanë një efekt të theksuar "tharjeje", i cili shpesh nuk justifikohet në praninë e sekrecioneve bronkiale të trasha dhe viskoze te fëmijët me biofeedback.

Si terapi bronkodilatatore te fëmijët me obstruksion bronkial me origjinë infektive përdoren β2-agonistë me veprim të shkurtër, barna antikolinergjike, teofilina me veprim të shkurtër dhe kombinimi i tyre. Preferenca duhet t'u jepet formave inhaluese të administrimit të barit.

Ata vënë në dukje se β2-agonistë me veprim të shkurtër(berodual, salbutamol, terbutaline, fenoterol) janë barnat e zgjedhura për reduktimin e obstruksionit akut bronkial. Kur thithen, ato japin një efekt bronkodilues të shpejtë (pas 5-10 minutash). Ato duhet të përshkruhen 3-4 herë në ditë. Ilaçet e këtij grupi janë shumë selektive, prandaj ato kanë efekte anësore minimale. Sidoqoftë, me përdorim të zgjatur të pakontrolluar të β2-agonistëve me veprim të shkurtër, është e mundur të rritet hiperreaktiviteti bronkial dhe të zvogëlohet ndjeshmëria e receptorëve β2-adrenergjikë ndaj ilaçit. Një dozë e vetme salbutamoli (ventolin) e thithur përmes një hapësire ose dhomës ajrore është 100-200 mcg (1-2 doza), kur përdorni një nebulizator, një dozë e vetme mund të jetë shumë më e lartë dhe është 2,5 mg % tretësirë. Në rastet e rënda të trajtimit torpid në BOS, lejohen tre inhalime të një β2-agonisti me veprim të shkurtër brenda 1 ore me një interval prej 20 minutash si "terapi urgjente".

Marrja nga goja e β2-agonistëve me veprim të shkurtër, përfshirë ato të kombinuara (Ascoril), mjaft shpesh tek fëmijët mund të shoqërohet me efekte anësore (takikardi, dridhje, konvulsione). Kjo sigurisht kufizon aplikimin e tyre.

Nga grupi i β2-agonistëve veprim i zgjatur te fëmijët me bronkit akut obstruktiv përdoret vetëm clenbuterol, i cili ka një efekt të moderuar bronkodilator.

Barnat antikolinergjike bllokojnë receptorët MZ muskarinikë për acetilkolinën. Efekti bronkodilator i formës së thithur të bromidit ipratropium (atrovent) zhvillohet 15-20 minuta pas inhalimit. Nëpërmjet ndarësit, 2 doza (40 μg) të barit thithen një herë, përmes nebulizatorit - 8-20 pika (100-250 μg) 3-4 herë në ditë. Ilaçet antikolinergjike në rastet e BOS që ndodhin në sfondin e një infeksioni të frymëmarrjes janë disi më efektive se β-agonistët me veprim të shkurtër. Megjithatë, toleranca e atroventit tek fëmijët e vegjël është disi më e keqe se ajo e salbutamolit.

Veçori fiziologjike e fëmijëve të vegjël është prania e një numri relativisht të vogël të receptorëve β2-adrenergjikë, me kalimin e moshës ka një rritje të numrit të tyre dhe një rritje të ndjeshmërisë ndaj veprimit të ndërmjetësve. Ndjeshmëria e receptorëve M-kolinergjikë, si rregull, është mjaft e lartë që në muajt e parë të jetës. Këto vëzhgime shërbyen si parakusht për krijimin e barnave të kombinuara.

Më shpesh në terapi komplekse Biofeedback, tek fëmijët, aktualisht përdoret ilaçi i kombinuar Berodual, i cili kombinon 2 mekanizma veprimi: stimulimin e receptorëve β2-adrenergjikë dhe bllokimin e receptorëve M-kolinergjikë. Berodual përmban ipratropium bromid dhe fenoterol, të cilat veprojnë në mënyrë sinergjike në këtë kombinim. Mënyra më e mirë për të dhënë ilaçin është një nebulizator, një dozë e vetme tek fëmijët nën 5 vjeç mesatarisht 1 pikë / kg peshë trupore 3-4 herë në ditë. Në dhomën e nebulizatorit, ilaçi hollohet me 2-3 ml kripë.

Teofilina me veprim të shkurtër (eufillin) në vendin tonë, deri tani, për fat të keq, janë barnat kryesore për lehtësimin e obstruksionit bronkial, përfshirë këtu edhe fëmijët e vegjël. Arsyet për këtë janë kostoja e ulët e ilaçit, efikasiteti i tij mjaft i lartë, lehtësia e përdorimit dhe ndërgjegjësimi i pamjaftueshëm i mjekëve.

Eufillin, duke pasur bronkodilator dhe, në një masë të caktuar, aktivitet anti-inflamator, ka një numër të madh efektesh anësore. Rrethana kryesore serioze që kufizon përdorimin e aminofilinës është "gjerësia e saj terapeutike" e vogël (afërsia e përqendrimeve terapeutike dhe toksike), e cila kërkon përcaktimin e detyrueshëm të saj në plazmën e gjakut. Është vërtetuar se përqendrimi optimal i eufillinës në plazmë është 8-15 mg/l. Një rritje e përqendrimit në 16-20 mg / l shoqërohet me një efekt bronkodilator më të theksuar, por në të njëjtën kohë është i mbushur me një numër të madh efektesh të padëshiruara nga sistemi i tretjes(simptomat kryesore janë të përziera, të vjella, diarre), sistemi kardiovaskular (rreziku i aritmisë), sistemi nervor qendror (pagjumësi, dridhje duarsh, agjitacion, konvulsione) dhe çrregullime metabolike. Në pacientët që marrin antibiotikëmakrolide ose bartës të një infeksioni respirator, kangadalësimi i pastrimit të eufillin, i cili mund të shkaktojë zhvillimin e komplikimeveedhe në dozën standarde të barit. Shoqëria Evropiane e frymëmarrjes rekomandon përdorimin e preparateve teofilinë vetëm kur monitorohet përqendrimi i saj në serum, i cili nuk lidhet me dozën e administruar të barit.

Aktualisht, eufillin zakonisht klasifikohet si një ilaç i linjës së dytë dhe përshkruhet për efektivitet të pamjaftueshëm të β2-agonistëve me veprim të shkurtër dhe M-antikolinergjikëve. Fëmijëve të vegjël u përshkruhet aminofilina në një përzierje në shkallën 5-10 mg / kg në ditë e ndarë në 4 doza. Në rast të obstruksionit të rëndë bronkial, eufillin përshkruhet në mënyrë intravenoze (në solucion fiziologjik ose glukozë) në doza e perditshme deri në 16-18 mg/kg e ndarë në 4 injeksione. Nuk rekomandohet administrimi i eufillin në mënyrë intramuskulare tek fëmijët, tk. injeksionet e dhimbshme mund të rrisin obstruksionin bronkial.

ANTI-INFLAMMATORTERAPIA

Inflamacioni i mukozës bronkiale është lidhja kryesore në patogjenezën e obstruksionit bronkial të zhvilluar në sfondin e një infeksioni respirator. Prandaj, përdorimi i vetëm medikamenteve mukolitike dhe bronkodilatorëve tek këta pacientë shpesh nuk mund të eliminojë "rrethin vicioz" të zhvillimit të sëmundjes. Në këtë drejtim, kërkimi për barna të reja që synojnë zvogëlimin e aktivitetit të inflamacionit është i rëndësishëm.

Vitet e fundit, fenspiride (Erespal) është përdorur me sukses si një agjent jospecifik anti-inflamator për sëmundjet e frymëmarrjes tek fëmijët. Mekanizmi anti-inflamator i veprimit të Erespal është për shkak të bllokimit të H1-histaminës dhe receptorëve α-adrenoergjikë, një rënie në formimin e leukotrieneve dhe ndërmjetësve të tjerë inflamatorë, shtypjes së migrimit të qelizave inflamatore efektore dhe receptorëve të qelizave. Kështu, Erespal zvogëlon efektin e faktorëve kryesorë patogjenetikë që kontribuojnë në zhvillimin e inflamacionit, hipersekretimit të mukusit, hiperreaktivitetit bronkial dhe obstruksionit bronkial. Erespal është ilaçi i zgjedhur për BOS me origjinë infektive të lehtë dhe të moderuar tek fëmijët, veçanërisht në prani të një përgjigje hiperproduktive. Efekti më i mirë terapeutik u vu re me administrimin e hershëm (në ditën e parë ose të dytë të ARI) të barit.

Obstruksioni i rëndë bronkial tek fëmijët me infeksion akut respirator të çfarëdo origjine kërkon emërimin e glukokortikosteroideve topikale.

Obstruksioni i rëndë bronkial tek fëmijët me infeksion respirator kërkon kortikosteroide topike (ICS) ose, më rrallë, sistemike. Algoritmi për trajtimin e BFB të një kursi të rëndë që është zhvilluarnë sfondin e ARVI, është e njëjtë për biofeedback-un e çdo gjeneze, duke përfshirë edhe përastma bronkiale. Kjo lejon në kohë dhe në një kohë të shkurtër për të ndaluar obstruksionin bronkial tek një fëmijë, i ndjekur nga diagnoza diferenciale për të sqaruar etiologjinë e sëmundjes.

Pulmicort mund t'u përshkruhet të gjithë fëmijëve me obstruksion të rëndë bronkial që zhvillohet në sfondin e infeksioneve virale akute të frymëmarrjes, pavarësisht nga etiologjia e sëmundjes që shkaktoi zhvillimin e biofeedback-ut. Megjithatë, këta fëmijë kanë nevojë për ekzaminime të mëtejshme për të përcaktuar formën nozologjike të sëmundjes.

Emërimi i ICS moderne është një metodë shumë efektive dhe e sigurt për trajtimin e BOS të rënda. Tek fëmijët nga 6 muajsh e lart, më e mira është administrimi inhalues ​​i budesonidit (Pulmicort) përmes një nebulizatori në një dozë ditore prej 0,25-1 mg / ditë (vëllimi i tretësirës së thithur rregullohet në 2-4 ml nga duke shtuar fiziologjikezgjidhje qielli). Ilaçi mund të përshkruhet 1 herë në ditë, në kulmin e një sulmi të rëndë të biofeedback-ut tek fëmijët e viteve të para të jetës, inhalimet e ilaçit 2 herë në ditë janë më efektive. Në pacientët që nuk kanë marrë më parë ICS, këshillohet të fillohet me një dozë prej 0,25 mg çdo 12 orë, dhe në ditët 2-3, me një efekt të mirë terapeutik, kalohet në 0,25 mg 1 herë në ditë. Këshillohet që të përshkruhet GCI pas 15-20 minuta pas inhalimit të një bronkodilator. Kohëzgjatja e terapisë me kortikosteroide inhalatore përcaktohet nga natyra e sëmundjes, kohëzgjatja dhe ashpërsia e BOS, si dhe nga efekti i terapisë. Tek fëmijët me bronkit akut obstruktiv me obstruksion të rëndë bronkial, nevoja për terapi me ICS është zakonisht 5-7 ditë.

INDIKACIONE PËR SHPITALIZIMIN E FËMIJËVE ME SINDROM BRONKO-OBSTRUKTIVE TË ZHVILLUARA NË Sfondin e SARS-it

Fëmijët me sindromë bronko-obstruktive të zhvilluar në sfondin e ARVI, përfshirë pacientët me astmë bronkiale, duhet të referohen për trajtim spitalor në situatat e mëposhtme:

• joefektiviteti brenda 1-3 orëve nga trajtimi në shtëpi;
  • ashpërsia e rëndë e gjendjes së pacientit;
  • fëmijët me rrezik të lartë të komplikimeve
  • sipas indikacioneve sociale;
  • nëse është e nevojshme të përcaktohet natyra dhe përzgjedhja e terapive për herë të parë sulmet e mbytjes.

Drejtimi kryesor terapeutik në trajtimin kompleks të BOS të rënda tek fëmijët me ARVI është terapia anti-inflamatore. Ilaçet e zgjedhjes së parë në këtë rast janë glukokortikosteroidet e thithura (ICS), dhe mjeti optimal i shpërndarjes është një nebulizator.

Aktualisht, vetëm një ICS është regjistruar për përdorim në praktikën pediatrike, inhalimi i të cilit është i mundur përmes një nebulizatori: budesonidi i prodhuar nga AstraZeneca (Britania e Madhe) me emrin Pulmicort (suspension).

Budesonidi karakterizohet nga një zhvillim i shpejtë i efektit anti-inflamator. Pra, kur përdorni pezullimin Pulmicort, fillimi i efektit anti-inflamator vërehet tashmë brenda orës së parë, dhe përmirësimi maksimal i patentës bronkiale vërehet pas 3-6 orësh. Përveç kësaj, ilaçi redukton ndjeshëm hiperreaktivitetin bronkial dhe një përmirësim në parametrat funksionalë vërehet brenda 3 orëve të para nga fillimi i terapisë. Pulmicort karakterizohet nga një profil i lartë sigurie, i cili lejon përdorimin e tij tek fëmijët nga 6 muajsh.

S.L. Babak, L.A. Golubev, M.V. Gorbunova

Sindroma bronko-obstruktive (BOS) është një kompleks simptomash klinike i shkaktuar nga dëmtimi i kalimit të ajrit nëpër bronke për shkak të ngushtimit ose mbylljes së rrugëve të frymëmarrjes me një rritje të mëvonshme të rezistencës së rrugëve të frymëmarrjes ndaj rrjedhës së ajrit të thithur.

Biofeedback-u është një nga çrregullimet patofiziologjike që mund të ndikojë në rezultatet dhe përparimin e shumë sëmundjeve bronkopulmonare akute dhe kronike. BOS, duke mos qenë një njësi nozologjike e pavarur, mund të ndodhë me sëmundje të ndryshme mushkëritë dhe zemra që çojnë në bllokim të rrugëve të frymëmarrjes. Manifestimet kryesore klinike të BOS janë kolla paroksizmale, dispnea e frymëmarrjes dhe sulmet e papritura të mbytjes. Sipas manifestimeve klinike, biofeedback zakonisht ndahet në latente dhe rrjedhëse me të rënda foto klinike. Sipas kursit, biofeedback-u ndahet në akut (që ndodh papritur) dhe kronik (i përhershëm).
Ndryshimet funksionale në biofeedback shoqërohen me një ulje të treguesve kryesorë spirometrikë, duke reflektuar shkallën e obstruksionit bronkial (BO) dhe natyrën e "kurthit të ajrit", përkatësisht:

Vëllimi i detyruar i ekspirimit në 1 sekondë (FEV1);
Raporti FEV1/FVC

Këta tregues janë kriteri diagnostik obstruksioni bronkial dhe shërbejnë për të përcaktuar ashpërsinë e biofeedback-ut.
Sipas ashpërsisë së klinike dhe manifestimet funksionale BOS ndahet në të lehta, të moderuara dhe të rënda.
Manifestimet kryesore klinike të BOS janë gulçim, mbytje (i referohet kushteve kërcënuese për jetën), kollë paroksizmale, fishkëllima, frymëmarrje e zhurmshme. Simptomat janë më të dukshme gjatë stërvitjes. Manifestime të tjera të BOS - djersitje e tepruar, shqetësimi i gjumit, dhimbja e kokës, konfuzioni, konvulsionet - gjenden në rrjedhën e rëndë të kompleksit të sindromës.

Format variante të biofeedback-ut
Spastik - varianti më i zakonshëm i BOS (> 70% e të gjitha rasteve), në zhvillimin e të cilit qëndron bronkospazma për shkak të mosfunksionimit në sistemet e kontrollit të tonit bronkial.
Inflamator - mekanizmi është për shkak të edemës, infiltrimit të rrugëve të frymëmarrjes, hiperemisë së membranës bronkiale.
Diskriminuese - vërehet me stimulim të tepruar të enzimave të qelizave të kupës dhe gjëndrave të shtresës bronkiale, duke çuar në një përkeqësim të vetive të pështymës, funksion të dëmtuar të formimit të mukusit dhe transportit mukociliar.
Diskinetike - kalueshmëria bronkiale është e dëmtuar për shkak të moszhvillimit kongjenital të pjesës membranore të trakesë dhe bronkeve, duke kontribuar në mbylljen e lumenit të tyre gjatë frymëzimit.
Emfizematoz - shoqërohet me një kolaps (kolaps) të bronkeve të vogla për shkak të uljes dhe humbjes së elasticitetit nga mushkëritë.
Hemodinamik - ndodh në mënyrë dytësore në sfondin e shkeljeve të hemodinamikës së rrethit të vogël: me hipertension në para dhe paskapilarët, stagnim në venat bronkiale dhe me një krizë hipertensionale në qarkullimin pulmonar.
Hiperosmolar - vërehet kur hidratimi i mukozave të bronkeve zvogëlohet (inhalimi i ajrit të ftohtë), kur një përqendrim i lartë osmotik në sipërfaqen e qelizave shkakton acarim të receptorëve dhe bronkospazmë.
Në zemër të obstruksionit bronkial janë ndryshimet e kthyeshme (funksionale) dhe të pakthyeshme (organike). Mekanizmat funksionalë të obstruksionit bronkial përfshijnë spazmën e muskujve të lëmuar, hipersekretimin e mukusit dhe ënjtjen e mukozës bronkiale. Spazma e muskujve të lëmuar dhe hipersekretimi i mukusit ndodhin si rezultat i ekspozimit ndaj faktorëve irritues (ndotës, agjent infektiv) në mukozën e frymëmarrjes. Si përgjigje, lëshohen ndërmjetës inflamatorë, të cilët irritojnë mbaresat nervore vagus dhe nxisin çlirimin e acetilkolinës, e cila e realizon veprimin e saj nëpërmjet receptorëve kolinergjikë muskarinikë. Aktivizimi i këtyre receptorëve shkakton bronkokonstriksion kolinergjik dhe hipersekretim. Në murin e bronkeve, ka një bollëk të mprehtë të enëve të shtratit mikroqarkullues dhe një rritje në përshkueshmërinë e tyre. Kështu zhvillohet edema e membranës së mukozës dhe e shtresës submukoze, infiltrimi i tyre me mastocite, bazofile, eozinofile, limfoide dhe plazmoqeliza.
Kolla mund të jetë e thatë dhe produktive. Për periudhën fillestare të procesit inflamator ose edematoz, një kollë e thatë është karakteristike. Shfaqja e një kolle produktive tregon një shkelje të pastrimit mukociliar dhe kullimit bronkial.
Ndër agjentët infektivë që më së shpeshti shkaktojnë sindromën obstruktive janë virusi sincicial respirator (rreth 50%), virusi parainfluenza, pneumonia e mykoplazmës, më rrallë viruset e influencës dhe adenoviruset.

Trajtimi BOS
Shfaqja e biofeedback-ut, pavarësisht nga etiologjia, kërkon që mjeku të pranojë masat urgjente për të eliminuar obstruksionin bronkial duke ndikuar në komponentin e kthyeshëm të tij.
Duhet të theksohet se kthyeshmëria e obstruksionit bronkial përcaktohet nga shkalla e hiperreaktivitetit bronkial (BRH). HRP përkufizohet si reagimi i bronkeve ndaj stimujve të ndryshëm kimikë, fizikë ose farmakologjikë, kur bronkospazma zhvillohet në përgjigje të ekspozimit që nuk shkakton një reagim të tillë tek individët e shëndetshëm. Sa më i lartë GRP dhe kohëzgjatja e ekspozimit ndaj agjentit provokues, aq më i vështirë dhe më i rrezikshëm për jetën ndodh biofeedback-u i pacientit.
Në pulmonologjinë moderne, ka mënyra shumë efektive për të shpërndarë barnat direkt në bronke. Kjo teknologji quhet terapi me nebulizator inhalimi (nga latinishtja nebulae - mjegull). Karakteristika e tij karakteristike është një fraksion i lartë (>80%) i grimcave që variojnë në madhësi nga 0,5 deri në 5 μm, të cilat mund të arrijnë lehtësisht në zonën e receptorit në bronket e vogla dhe të ndalojnë shpejt obstruksionin bronkial.
Përparësitë e pamohueshme të terapisë me inhalacion në përgjithësi janë:

Krijimi efektiv i përqendrimeve të larta të barnave në traktin respirator;
përqendrimi i ulët i ilaçit në gjak;
fillimi i shpejtë i veprimit të barnave;
mundësia e rregullimit të dozës;
efekte anësore minimale sistemike.

Taktikat terapeutike për biofeedback janë mjaft të kuptueshme dhe logjike. Bronkodilatorët (bronkodilatorët) përdoren për të lehtësuar obstruksionin bronkial. Pavarësisht nga ndryshimet në mekanizmin e veprimit të bronkodilatorëve të ndryshëm, vetia e tyre më e rëndësishme është aftësia për të eliminuar spazmën e muskujve të bronkeve dhe për të lehtësuar kalimin e ajrit në mushkëri. Të gjithë bronkodilatorët modernë të përdorur për terapinë BOS mund të ndahen në disa grupe kryesore:

B2-agonistët e veprimit të shkurtër dhe të gjatë;
antikolinergjikë me veprim të shkurtër dhe të gjatë;
preparate të kombinuara;
metilksantina.

B2-agonistët e thithur
B2-agonistë inhalatorë me veprim të shkurtër. Ky grup përfshin dy b2-agonistë mjaft selektivë - fenoterol dhe salbutamol. Karakteristikat kryesore të këtij grupi të barnave janë:

Relaksimi i muskujve të lëmuar të bronkeve;
reduktimi i hiperreaktivitetit të rrugëve të frymëmarrjes;
përmirësimi i pastrimit mukociliar të bronkeve;
ulje e përshkueshmërisë vaskulare dhe eksudimit të plazmës;
reduktimi i edemës së mukozës bronkiale;
stabilizimi i membranave të qelizave mast, duke reduktuar lirimin e ndërmjetësve inflamatorë.

Përparësitë e këtyre barnave janë efekti i shpejtë (pas 3-5 minutash) dhe i theksuar bronkodilator. Kohëzgjatja e veprimit të barnave është e shkurtër, varion nga 3 deri në 6 orë, për këtë arsye ata i referohen grupit të b2-agonistëve me veprim të shkurtër (SABA). Natyrisht, nëse është e nevojshme të kontrollohet në mënyrë efektive lumeni i bronkeve brenda 24 orëve, është e nevojshme të kryhen nga 4 deri në 8 inhalime të SABA në ditë.
Megjithatë, si çdo b2-agonist, barnat e këtij grupi kanë një numër të madh efektesh anësore, veçanërisht me përdorim të shpeshtë (më shumë se 4 herë në ditë).
Një nga seriozet efekte anësore B2-agonistët është dridhje për shkak të veprimit të drejtpërdrejtë të ilaçit në receptorët b2-adrenergjikë të muskujve skeletorë. Dridhja është më e zakonshme tek pacientët e moshuar dhe të moshuar. Takikardia vërehet shpesh - ose si rezultat i një veprimi të drejtpërdrejtë në receptorët β-adrenergjikë atrial, ose nën ndikimin e një reagimi refleks për shkak të vazodilatimit periferik përmes receptorëve β2. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet zgjatjes së intervalit Q-T, i cili mund të shkaktojë vdekje të papritur në pacientët me patologji kardiovaskulare. Komplikime më të rralla dhe më pak të theksuara janë hipokalemia, hipoksemia dhe nervozizmi. Përveç kësaj, b2-agonistët me veprim të shkurtër karakterizohen nga fenomeni i takifilaksisë - një rënie e shpejtë e efekt terapeutik me përdorimin e përsëritur të barnave.
B2-agonistë inhalatorë me veprim të gjatë. Barnat e këtij grupi kanë kohëzgjatje veprimi nga 12 deri në 24 orë dhe përdoren si pjesë e terapisë bazë të sëmundjeve që më së shpeshti shoqërohen me BOS, siç është astma bronkiale (BA). Më efektive është emërimi i tyre në kombinim me barna anti-inflamatore - glukokortikosteroide të thithura (IGCS). Deri më sot, kombinimi i LABA + ICS njihet si një terapi bazë efektive për BA.
Përfaqësuesi më i spikatur i këtij grupi është formoteroli fumarati (formoterol), i cili ka aftësinë të relaksojë muskujt e lëmuar të bronkeve, të rrisë pastrimin mukociliar, të zvogëlojë përshkueshmërinë vaskulare dhe çlirimin e ndërmjetësve nga mastocitet dhe bazofilet dhe të sigurojë afatgjatë. mbrojtje nga efektet e faktorëve që çojnë në bronkospazmë. Megjithatë, nuk ka prova të mjaftueshme për efektin e formoterolit në inflamacionin e vazhdueshëm në AD; Përveç kësaj, një numër studimesh kanë treguar se me përdorim të zgjatur, ashpërsia e efektit bronkodilator mund të ndryshojë ndjeshëm.
Efektet e padëshiruara të LABA nuk ndryshojnë shumë nga ato të SABA, zhvillohen kur tejkalohen dozat mesatare të rekomanduara ditore dhe manifestohen si ankth, dridhje e muskujve skeletorë dhe stimulim të sistemit kardiovaskular.

M-kolinolitikë të thithur
M-kolinolitikë inhalatorë me veprim të shkurtër. Përfaqësuesi kryesor i këtij grupi - barnat antikolinergjike me veprim të shkurtër (KDAH) - njihet si bromidi i ipratropiumit (ipratropium), i cili ka një efekt të theksuar bronkodilator.
Mekanizmi i veprimit bronkodilator është për shkak të bllokimit të receptorëve kolinergjikë muskarinikë, si rezultat i të cilit shtrëngimi refleks i bronkeve i shkaktuar nga acarimi i receptorëve kolinergjikë irritues shtypet dhe toni i nervit vagus zvogëlohet.
Pothuajse në të gjitha udhëzimet e publikuara për astmën, antikolinergjikët njihen si "barna të zgjedhura" për trajtimin e kësaj sëmundjeje, si dhe agjentë shtesë bronkodilatues për BOS të moderuar dhe të rëndë tek të moshuarit, të moshuarit dhe fëmijët.
Përparësitë e pamohueshme të M-kolinolitikëve janë:

Mungesa e veprimit kardiotoksik, gjë që i bën ato "barnat e zgjedhura" për pacientët me çrregullime kardiake dhe të qarkullimit të gjakut, si dhe në pacientët e moshuar;
mungesa e takifilaksisë me përdorim të përsëritur;
aktivitet i qëndrueshëm i receptorit (numri i receptorëve M-kolinergjikë nuk zvogëlohet me moshën, në ndryshim nga numri dhe aktiviteti i receptorëve b2-adrenergjikë);
efekte anësore të rralla (thatë, shije e hidhur në gojë).

Efektet pozitive të antikolinergjikëve janë të shumëanshëm dhe nuk kufizohen në efektin bronkodilues. Ato shprehen në një ulje të ndjeshmërisë së receptorëve të kollës, një ndryshim në sekretimin e pështymës viskoze, një ulje të konsumit të oksigjenit nga muskujt e frymëmarrjes. Ndër veçoritë pozitive të bromit ipratropium është një kohëzgjatje e gjatë veprimi - deri në 8 orë.
Një disavantazh i kushtëzuar i M-kolinolitikëve me veprim të shkurtër ose antikolinergjikë me veprim të shkurtër (KDAH) është fillimi i ngadaltë i veprimit (pas 30-60 minutash) pas inhalimit, gjë që e bën të vështirë ndalimin e shpejtë të manifestimeve të biofeedback-ut.
M-holinolitikë inhalatorë me veprim të gjatë. Përfaqësuesi kryesor i këtij grupi - barnat antikolinergjike me veprim të gjatë (DDAH) - njihet si bromidi tiotropium (tiotropium), i cili ka një efekt të gjatë dhe të fortë bronkodilator.
Këshillohet përdorimi i tiotropiumit për eliminimin e BOS në "BA të rënda refraktare", kur doza të larta terapeutike të b2-agonistëve nuk japin bronkodilatimin e dëshiruar dhe nuk e ndalojnë BOS.

Bronkodilatorët e kombinuar
Bronkodilatorë të kombinuar me veprim të shkurtër thithur. Përfaqësuesi kryesor i këtij grupi - bronkodilatorët e kombinuar me veprim të shkurtër (KDKB) - njihet si një kombinim i KDAH (ipratropium 20 mcg) + KDBA (fenoterol 50 mcg), i cili përdoret gjerësisht në praktikën moderne terapeutike me emrin tregtar "Berodual". N" në formën e një inhalatori aerosol me dozë të matur dhe "Berodual" në formën e një tretësire për thithje (Boehringer Ingelheim, Gjermani).
Ideja e kombinimit të KDAH+KDBA nuk është e re dhe ka një histori të gjatë. Mjafton të themi për pritshmëritë e larta nga salbutamol + ipratropium, të cilat nuk kanë gjetur aplikimin e tyre të gjerë. Kjo është arsyeja pse ne e konsiderojmë të nevojshme të theksojmë një numër karakteristikash të kombinimit të fenoterolit dhe ipratropiumit.
Së pari, ipratropiumi M-antikolinergjik ka një efekt kryesisht në bronket proksimale, ndërsa agonisti selektiv b2 fenoterol vepron kryesisht në pemën bronkiale distale. Kjo çon në një "efekt të dyfishtë" të bronkodilimit, mundësinë e uljes së dozës së çdo bari në atë minimale terapeutike dhe eliminon mundësinë e efekteve anësore të palëve të treta. Së dyti, të dyja substancat kanë të njëjtën gjendje grumbullimi ( tretësirat ujore) që ju lejon të krijoni një fraksion të lartë të frymëmarrjes gjatë terapisë me nebulizator, dhe për këtë arsye të ndaloni në mënyrë efektive biofeedback.
Është e justifikuar të përshkruhet Berodual për lehtësimin e biofeedback-ut në BA në rastet e mëposhtme:

Prania e një receptori b2 të ndryshuar në pacientë (anomali gjenetike e receptorit b2, e cila konsiston në zëvendësimin e Gly me Arg në pozicionin 16 me formimin e gjenotipit të receptorit b2-APB16 Arg / Arg, i cili nuk është i ndjeshëm ndaj asnjë agonisti b2 );
me një ulje të aktivitetit të receptorit b2;
në prani të manifestimeve të theksuara sëmundjet kardiovaskulare;
me dukuritë e "astmës së natës" (varianti BA, në të cilin sulmet e astmës ndodhin në gjysmën e dytë të natës në sfondin e obstruksionit bronkial të shkaktuar nga aktiviteti vagus);
në infeksionet virale që mund të zvogëlojë shprehjen e gjenit M2 dhe të rrisë obstruksionin bronkial.

Me interes janë provat klinike të rastësishme që studiojnë efektivitetin e terapisë së kombinuar në krahasim me monoterapinë me një nga komponentët. Pra, në një studim të kryqëzuar të kontrolluar të rastësishëm, N. Gross et al. , e cila përfshinte 863 pacientë, terapia e kombinuar çoi në një rritje të FEV1 me 24% krahasuar me monoterapinë me salbutamolin (pNë një studim tjetër (një meta-analizë e dy studimeve të mëdha 3-mujore në 1067 pacientë (E.J. Weber et al., 1999) tregoi Avantazhi i terapisë së kombinuar Biofeedback në pacientët me sëmundje pulmonare obstruktive kronike (SPOK) U zbulua se me monoterapi me salbutamol, frekuenca e përkeqësimeve të COPD (18%) dhe numri i ditëve të acarimeve (770 person-ditë) ishin të konsiderueshme. më e lartë se me terapinë e kombinuar (12% dhe 554 person-ditë). bromidi ipratropium (Berodual N) është përfshirë në ndërkombëtare udhëzimet klinike për trajtimin e pacientëve me astmë bronkiale COPD.
Përparësitë e pamohueshme të vërtetuara të Berodual N dhe solucionit Berodual për inhalim janë:

Efekt i shpejtë (pas 5-10 minutash) dhe mjaft i gjatë (6-8 orë);
profilin klinik të sigurt (pa efekt kardiotoksik);
mungesa e takifilaksisë;
nuk ka efekt në vdekshmërinë në pacientët e moshuar (ndryshe nga b2-agonistët);
efekt i moderuar anti-inflamator (ulje në çlirimin e ndërmjetësve inflamatorë);
një përgjigje bronkodilatuese më e theksuar në kombinim se sa me çdo bar vetëm;
lehtësim efektiv i biofeedback-ut akut (me BA) dhe i biofeedback-ut kronik (me sëmundje pulmonare obstruktive kronike - COPD).

Metilksantina
Përfaqësuesi kryesor i këtij grupi njihet si një bronkodilator, një derivat i purinës, i quajtur Theophylline (nga latinishtja: theo-tea, phyllin-leaf). Teofilina ka një efekt të dobët bronkodilator, por ka një efekt pozitiv në muskujt e frymëmarrjes, përmirëson ndarjen e pështymës, stimulon qendra e frymëmarrjes. Ky kombinim i vetive pozitive së bashku me disponueshmërinë e teofilinës dikur çuan në përdorimin e saj të gjerë.
Përdorimi i metilksantinës shoqërohet me efekte të shumta anësore: të përziera, të vjella, dhimbje koke, agjitacion, refluks gastroezofageal, urinim të shpeshtë, aritmi, takikardi etj. Ilaçet administrohen nga goja ose parenteralisht.
Përgatitjet e teofilinës me veprim të gjatë janë zbehur në sfond. Rekomandohen në raste të veçanta për t'u përdorur si bronkodilator shtesë në BOS në pacientët me astmë dhe COPD me përgjigje të pamjaftueshme bronkodiluese nga terapia moderne e bronkodilatorëve inhalatorë.

konkluzioni
BOS shoqëron shumë sëmundje, veçanërisht sëmundje Sistemi i frymëmarrjes, si astma bronkiale, COPD, SARS, pneumonia, etj. Të gjitha kërkojnë korrigjimin e duhur mjekësor.
Standardi i trajtimit për biofeedback mund të merret parasysh në mënyrë të sigurt droga inhaluese dhe një metodë nebulizatore e shpërndarjes së tyre, e cila bën të mundur krijimin e përqendrimit maksimal të substancës së drogës në zonën e receptorit dhe të shkaktojë përgjigjen maksimale bronkodilatuese në mungesë të një efekti sistemik të ilaçit.
Merrni pjesë në shfaqjen e biofeedback-ut departamente të ndryshme sistemi nervor: simpatik (receptorët b) dhe parasimpatik (receptorët M1-2 dhe M3). Shpesh është klinikisht e vështirë të përcaktohet se çfarë mbizotëron në mekanizmin e obstruksionit bronkial: stimulimi i pamjaftueshëm adrenergjik ose inervimi i tepërt vagal. Në këtë rast, është optimale të përshkruhet një kombinim i një b2-agonisti me veprim të shkurtër dhe një bromidi ipratropiumi M-antikolinergjik (Berodual N).
Mund të themi me besim se Berodual N në formën e një inhalatori aerosol me dozë të matur dhe zgjidhje Berodual për inhalim përmes një nebulizator tregohen për parandalim dhe trajtim simptomatik sëmundjet obstruktive të rrugëve të frymëmarrjes me bronkospazmë të kthyeshme, të tilla si bronkiti obstruktiv akut dhe kronik, astma bronkiale, sëmundje pulmonare obstruktive kronike.

Letërsia
1. Abrosimov V.N., Poryadin V.G. Inflamacioni dhe hiperreaktiviteti i rrugëve të frymëmarrjes në astmën bronkiale. Ter. Arkivi. 1994; 25.
2 Barnes P.J. Koncept i ri në patogjenezën e reagimit bronkial dhe astmës. J. Alergji Clin. imunol. 1989; 83:1013-1026.
3. Lukina O.F. Diagnoza funksionale e obstruksionit bronkial tek fëmijët. Sëmundjet e frymëmarrjes. 2002; 4:7-9.
4. Geppe N. A. Idetë moderne në lidhje me taktikat e trajtimit të astmës bronkiale tek fëmijët. kanceri i gjirit. 2002; 10:7:12-40.
5. Gavalov S.M. Sindroma e hiperreaktivitetit bronkial dhe varietetet e saj klinike. Këshilli. 1999; 1:3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M., etj. Eozinofilet, limfocitet T, qelizat mast, neutrofilet dhe makrofagët në ekzemplarët e biopsisë bronkiale nga subjektet atopike me astmë: krahasimi me ekzemplarët e biopsisë nga subjektet atopike pa astmë dhe subjektet normale të kontrollit dhe lidhja me hiperreagueshmërinë bronkiale. J. Alergji Clin. imunol. 1991; 88.
7. Saveliev B.P., Reutova V.S., Shiryaeva I.S. Hiperreaktiviteti bronkial sipas testit të inhalimit me histaminë tek fëmijët dhe adoleshentët. Revistë shkencore dhe arsimore mjekësore. 2001; 5:121-146.
8. Avdeev S.N. Roli i barnave antikolinergjike në sëmundjen obstruktive pulmonare. Këshilli. 2002; 4:9:42-46.
9. Ogorodova L. M., Petrovsky F. I., Petrovskaya Yu. A. Farmakologjia klinike astma bronkiale. Atmosferë. 2002; 3:157-160.
10. Princely N. P. Foradil në trajtimin e astmës bronkiale dhe COPD. Atmosferë. 2001; 1:26-28.
11. Rachinsky S. V., Volkov I. K., Simonova O. I. Parimet dhe strategjia për trajtimin e sëmundjeve kronike inflamatore bronkopulmonare tek fëmijët. Mjeku i fëmijëve. 2001; 2:63-66.
12. Gross N, Tashkin D, Miller R, et al. Thithja nga nebulizimi i kombinimit albuterol-ipratropium (kombinimi Dey) është më i lartë se çdo agjent i vetëm në trajtimin e sëmundjes pulmonare obstruktive kronike. Grupi studimor i zgjidhjeve të kombinuara Dey. Frymëmarrje. 1998; 65:354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Efekti i bromidit të ipratropiumit të nebulizuar vazhdimisht plus albuterol në kohëzgjatjen e qëndrimit në departamentin e urgjencës dhe normat e pranimit në spital në pacientët me bronkospazmë akute. Një provë e rastësishme, e kontrolluar. Gjoksi. 1999; 115:937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C, et al. Efikasiteti i teofilinës së administruar nga goja, salbutamolit të thithur dhe një kombinimi i të dyjave si terapi kronike në trajtimin e bronkitit kronik me pengim të kthyeshëm të rrjedhës së ajrit. Am Rev Respire Dis. 1985; 131:747-51.

I.V. Leshçenko

Sindroma bronko-obstruktive (BOS), pavarësisht nga manifestimet e saj të ndryshme klinike, funksionale dhe citomorfologjike, është tipike për astmën bronkiale dhe sëmundjen pulmonare obstruktive kronike. Për të ofruar kujdes urgjent në BOS akute, nevojiten bronkodilatorët me veprim të shkurtër (KDBD) dhe glukokortikosteroide inhalatore. Berodual është lider në mesin e KDBD në ofrimin e kujdesit urgjent për biofeedback akut. Përparësitë e padyshimta klinike të terapisë me nebulizator të biofeedback-ut akut me Berodual dhe Pulmicort janë vërtetuar. Në biofeedback të rëndë akute gjatë terapisë me nebulizator, oksigjeni përdoret si gaz funksionues.

Fjalët kyçe: sindroma akute bronko-obstruktive, bronkodilatorë inhalatorë me veprim të shkurtër, glukokortikosteroide, terapi me oksigjen.

Prezantimi

Astma bronkiale (BA) dhe sëmundja pulmonare obstruktive kronike (COPD), për shkak të prevalencës së tyre të lartë dhe rritjes së vazhdueshme të incidencës, së bashku me patologjinë kardiovaskulare, janë ndër sëmundjet më të zakonshme jo të transmetueshme të shekullit të 21-të. Sindroma bronko-obstruktive (BOS), pavarësisht nga manifestimet e saj të ndryshme klinike, funksionale dhe citomorfologjike, është tipike për BA dhe COPD. Dhe megjithëse është arritur njëfarë progresi në terapinë bazë të BA dhe COPD, përdorimi i bronkodilatorëve me veprim të shkurtër për kujdesin urgjent në zhvillimin e BOS mbetet i rëndësishëm.

Përkeqësimi i astmës

Dihet mirë se bronkodilatorët me veprim të shkurtër dhe glukokortikosteroidet (GCS) janë barna të linjës së parë në kujdesin urgjent për pacientët me BOS. Bronkodilatorët inhalatorë me veprim të shkurtër përshkruhen për përkeqësime, kërcënimin e acarimeve ose si terapi simptomatike për astmën, dhe nevoja për emërimin e tyre reflekton, së bashku me shenjat klinike dhe funksionale, ashpërsinë e sëmundjes (astma e kontrolluar, pjesërisht e kontrolluar, e pakontrolluar ). Sigurisht, një rol të rëndësishëm në ofrimin e kujdesit urgjent për pacientët me biofeedback i takon GCS.

Në deklaratën e përbashkët të publikuar të grupit të punës ATS/ERS (American Thoracic Society - American Thoracic Society / European Respiratory Society - European Respiratory Society) thuhet se në praktikën klinike, përkeqësimet e BA përkufizohen si fenomene të karakterizuara nga një ndryshim në gjendjen e mëparshme të pacientit. .

Një përkeqësim i astmës është një rritje progresive e simptomave të saj (kollë, fishkëllimë, shtrëngim në gjoks dhe/ose gulçim) që nuk përmirësohet pas përdorimit të barit.

Igor Viktorovich Leshchenko - Profesor i Departamentit të Ftiziologjisë dhe Pulmologjisë të Akademisë Mjekësore të Shtetit Ural, studiues. duart Shoqata Mjekësore "Spitali i Ri", Yekaterinburg.

rata për të lehtësuar simptomat dhe e shqetëson pacientin, duke e detyruar atë të:

Përdorni kortikosteroide (tableta, suspension ose injeksion), ose

Rritni për të paktën 3 ditë një dozë të qëndrueshme mbajtëse të GCS të përshkruar nga mjeku që merr pjesë në vendin e banimit, ose

Përdorni kortikosteroide sistemike (SGCS) për të paktën 3 ditë.

Një përkeqësim i astmës konsiderohet të ketë përfunduar 7 ditë pas dozës së fundit të kortikosteroideve orale ose të nebulizuara (10 ditë pas administrimit të kortikosteroideve të injektueshme). Gjendja në të cilën pas kësaj periudhe lind sërish nevoja për përdorimin e GCS, konsiderohet si një përkeqësim i ri.

Ashpërsia e përkeqësimit të astmës

Të ashtuquajturat përkeqësime të lehta të astmës nuk mund të dallohen nga një mjek në punën praktike nga një humbje kalimtare e kontrollit të astmës. Në këtë drejtim, përkufizimi i "përkeqësimit të lehtë të astmës" ka humbur kuptimin e tij. Përkeqësimi i moderuar konsiderohet si një përkeqësim i simptomave, që kërkon përdorimin e kortikosteroideve sistematike ose të nebulizuara. Një përkeqësim i rëndë konsiderohet si një përkeqësim i simptomave që kërkojnë terapi me oksigjen ose mbështetje të frymëmarrjes, kortikosteroide sistemike ose të nebulizuara dhe pranim në njësinë e kujdesit intensiv (ICU).

Në tabelë. 1 paraqet kriteret për një përkeqësim të rëndë të BA.

Sipas GINA (Global Initiative for Asthma - Global Initiative for AD), për të përcaktuar në kohë nevojën për forcimin e terapisë bazë për AD, rekomandohet të vlerësohet nevoja për inhalime të përsëritura të P2-agonistëve me veprim të shpejtë për më shumë se 1-2 ditë. Në të gjitha fazat e trajtimit të astmës, një ilaç për lehtësimin e krizave duhet të përfshihet në terapi. Suksesi i trajtimit të përkeqësimit të astmës varet nga faktorë të tillë si ashpërsia e përkeqësimit, përvoja e personelit mjekësor, zgjedhja e terapisë, disponueshmëria e barnave, pajisjeve (pajisjeve) për kujdesin urgjent. Baza për trajtimin e përkeqësimit të astmës është administrimi i përsëritur i bronkodilatorëve me veprim të shkurtër inhalator (KDBD),

Tabela 1. Kriteret për përkeqësimin e rëndë të astmës

Përkeqësim i rëndë i astmës Përkeqësim i astmës kërcënuese për jetën

Pamundësia për të shqiptuar frazën në një frymë PSV<250 л/мин или 50% от лучших значений для данного больного ЧСС >110 në 1 min RR >25 në 1 min 8p02<95%, >92% kur thith ajrin e dhomës Pamja auskultative e një mushkërie "të heshtur" Cianozë Hipotensioni arterial Sindromi i "lodhjes" së muskujve të frymëmarrjes Vetëdija: mahnitëse, koma PSV<100 л/мин или 30% от лучших значений для данного больного ЧСС <60 в 1 мин Бр02 <92% при дыхании комнатным воздухом Ра02 <60 мм рт. ст. РаС02 >45 mmHg Art. pH<7,35

Emërtimet këtu dhe në tabelë. 2: PSV - fluksi i pikut të ekspirimit; BH - shkalla e frymëmarrjes; HR - rrahjet e zemrës; PaCO2 - presioni i pjesshëm i dioksidit të karbonit në gjakun arterial; PaO2 - presioni i pjesshëm i oksigjenit në gjakun arterial; pH - gjendja acido-bazike; vp02 - shkalla e ngopjes së hemoglobinës së gjakut arterial me oksigjen, e matur me pulsoksimetri.

emërimi i hershëm i GCS, dhe në rast të përkeqësimit të rëndë - mbështetje e detyrueshme e oksigjenit.

Përkeqësimi i COPD

Për sa i përket COPD, zhvillimi i acarimeve, për fat të keq, është një tipar karakteristik i ecurisë së kësaj sëmundjeje dhe një nga arsyet e shpeshta për pacientët që kërkojnë ndihmë mjekësore dhe shtrimin në spital. Me një përkeqësim të COPD në një situatë klinike të ndryshuar, një rritje më e hershme e dozave të bronkodilatorëve, është i nevojshëm një vendim për përdorimin e kortikosteroideve dhe / ose agjentëve antibakterialë. Në të gjitha rastet e përkeqësimit të COPD, pavarësisht nga ashpërsia e përkeqësimit dhe arsyet që e kanë shkaktuar atë, përshkruhen ilaçe bronkodilatatorë të thithur (nëse nuk janë përdorur më parë) ose rritet doza dhe / ose shpeshtësia e administrimit të tyre. Nevoja për të përshkruar barna bronkodilator për pacientët me përkeqësim të COPD dhe për të rritur dozën e tyre të vetme dhe ditore shoqërohet me aftësinë e bronkodilatorëve për të përmirësuar kalueshmërinë e rrugëve të frymëmarrjes bronkiale. Edhe një përmirësim i vogël i kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes në pacientët me përkeqësim të COPD çon në një ulje të rezistencës së rrugëve të frymëmarrjes, një ulje të punës së frymëmarrjes dhe, si rezultat, në një përmirësim të simptomave klinike. Përveç përmirësimit të kalueshmërisë bronkiale, agonistët P2 stimulojnë transportin mukociliar duke rritur frekuencën e rrahjes së qerpikëve të qelizave epiteliale dhe reduktojnë rezistencën vaskulare në qarkullimin sistemik dhe pulmonar.

Shkaku i përkeqësimeve të astmës dhe COPD, si rregull, është një infeksion viral. Virusi i influencës ose adenovirusi, nëpërmjet enzimës së sekretuar neuraminidaza, çaktivizon mekanizmin e balancuar M-kolinergjik. Qëllimi i ekspozimit të drogës në biofeedback akut është të bllokojë receptorët M1- dhe M3-kolinergjikë me një aerosol të barit antikolinergjik (ACP) ipratropium bromid (IB). Ipratropium bromidi neutralizon efektin e hiperreaktivitetit postviral dhe bakterial për shkak të frenimit të akumulimit të histaminës në qelizë. Në të njëjtën kohë, IB bllokon efektin e acetilkolinës në çlirimin e leukotrieneve B4, zvogëlon aktivitetin e neutrofileve dhe ka një efekt anti-inflamator.

Ndihmë në biofeedback akut

Në vitin 1997, në Yekaterinburg, ne zhvilluam programin e parë në Rusi (standardi territorial)

për ofrimin e kujdesit urgjent për pacientët me astmë, i cili u miratua më vonë në një mbledhje të kolegjiumit të Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse (Nr. 10-5 / 2376 të 23 dhjetorit 2003). Gjatë kësaj kohe, ne dhe Rusia në tërësi kemi grumbulluar përvojë të gjerë në ofrimin e kujdesit urgjent për pacientët me biofeedback akut që zhvillohen me astmë dhe COPD. Para se të përcaktojmë dispozitat kryesore në lidhje me taktikat e menaxhimit të pacientëve me biofeedback akut, le të ndalemi në gabimet tipike të një mjeku kur ofron kujdes urgjent:

Mungesa e terapisë me oksigjen me ulje të shkallës së ngopjes së hemoglobinës së gjakut arterial me oksigjen (ngopje), e matur me metodën e oksimetrisë së pulsit (P02), më pak se 92% (në gratë shtatzëna me SpO2<95%);

Doza e pamjaftueshme e vetme dhe shpeshtësia e përdorimit të KDBD thithëse, veçanërisht gjatë orës së parë të terapisë urgjente;

Përdorimi parenteral i SGCS me një fillim të vonuar të veprimit (dexamethasone).

Monitorimi i simptomave klinike të astmës, gazrave në gjak ose niveleve të SpO2 dhe fluksit maksimal të ekspirimit (PEF) është kritik në menaxhimin e përkeqësimeve të rënda të astmës. Përcaktimi i treguesve të SpO2 dhe PSV duhet të jetë i detyrueshëm në pacientët me një atak astmatik, përkeqësim të COPD në një mjedis mjekësor urgjent (ER), në zyrat e një mjeku të përgjithshëm dhe pulmonologut, në dhomën e urgjencës, në praktikën e përgjithshme mjekësore (AGP) , me fjalë të tjera, në çdo institucion mjekësor ku ofrohet kujdes urgjent për biofeedback akut.

Bronkodilatorët me veprim të shkurtër janë, në fakt, mjete universale për terapi urgjente ("ndihma e parë") për sëmundjet më të zakonshme në praktikën e një internist - BA dhe COPD. Në këtë drejtim, mjeku ose pacienti, nëse trajtohen vetë, duhet të kuptojnë se në cilat raste kërkohet terapi "shpëtimtare" për të vendosur mbi përdorimin e bronkodilatorëve me veprim të shpejtë. Për sa i përket efektit të tyre bronkodilator, P2-agonistët dhe ACP-të nuk ndryshojnë ndjeshëm. Avantazhi i P2-agonistëve në lidhje me ACP është një fillim më i shpejtë i veprimit bronkodilator. Mekanizmi i veprimit të agonistëve P2 ndërmjetësohet nga një rritje e nivelit të adenozinës monofosfat ciklik ndërqelizor, i cili çon në relaksim të muskujve të lëmuar të bronkeve dhe një rritje të kalueshmërisë bronkiale. Në zemër të mekanizmit të ndikimit të ACP me veprim të shkurtër (IB)

Oriz. 1. Numri i pacientëve BA të shtruar në spital nga ekipet e ambulancës në Yekaterinburg (në 1997 - 1251 shtrime në spital, në 2012 - 115 shtrime).

■ Berodual ■ Fenoterol

■ Ipratropium bromid ■ Salbutamol

Oriz. Fig. 2. Raporti i konsumit të CDBD të thithur në rajonin e Sverdlovsk në 2012: a - sipas programit ONLP, b - sipas programit RLO.

qëndron në parandalimin e rritjes së përqendrimit ndërqelizor të joneve të kalciumit si rezultat i ndërveprimit të acetilkolinës me receptorët muskarinikë të vendosur në muskujt e lëmuar të bronkeve. Ky grup barnash dallohet nga siguria e lartë dhe tolerueshmëria e mirë.

Më efektive në pacientët me përkeqësim të rëndë të astmës dhe obstruksion të rëndë bronkial (vëllimi i detyruar i ekspirimit në 1 sekondë (FEV1)<1,0 л или ПСВ <140 л/мин) была комбинированная терапия небулизиро-

Solucionet e banjës të bronkodilatorëve me veprim të shkurtër në kombinim me budesonid sesa terapia e ngjashme me bronkodilatorët në kombinim me GCS. Në një meta-analizë të kryer në vitin 1998 dhe duke përfshirë 10 prova të rastësishme të kontrolluara, u zbulua se terapia e kombinuar krahasuar me monoterapi me simpatomimetikë në pacientët me astmë çon në një rritje më të madhe të FEV1, PEF dhe gjithashtu në një ulje të rrezikut të shtrimi në spital me 21%.

Baza e vet e provave në lidhje me përfitimet e një kombinimi fiks të fenoterolit me veprim të shkurtër thithës dhe IB (Berodual) në kombinim me një pezullim të budesonidit për lehtësimin e një sulmi akut të astmës në krahasim me terapinë me bronkodilator parenteral dhe kortikosteroide filloi të formohej në 1991. Një nebulizator u zgjodh si një mjet shpërndarjeje; më vonë, metoda e terapisë me nebulizator u bë e përhapur në institucionet mjekësore të Federatës Ruse. Gjatë një periudhe 15-vjeçare të përdorimit të një solucioni të nebulizuar të një kombinimi fiks të fenoterolit dhe IB si një ndihmë urgjente, numri i pacientëve të shtruar në spital me një atak astmatik në SMP në Yekaterinburg u ul me 1.6 herë, ndërsa numri i pacientëve me BA. gjatë kësaj periudhe u rrit me më shumë se 2 herë (Fig. 1).

Sipas Ministrisë së Shëndetësisë të Rajonit Sverdlovsk, për shumë vite Berodual ka qenë lideri i padyshimtë në mesin e bronkodilatorëve të destinuar për terapi simptomatike në pacientët me BA dhe COPD dhe të shpërndara me receta të subvencionuara në kuadër të programit federal "Sigurimi i barnave thelbësore" (ONLP). dhe programi rajonal "Dispozita preferenciale rajonale" (RLO): frekuenca e pushimeve të tij sipas këtyre programeve është përkatësisht 65.3 dhe 49.8%.

Në fig. 2 tregon raportin e konsumit të CDBD të thithur nën programet ONLP dhe RLO në rajonin e Sverdlovsk në 2012.

Një nga avantazhet e dukshme të këtij ilaçi është mundësia e përdorimit të tij si në formën e një aerosoli të matur ashtu edhe me ndihmën e një nebulizatori. Në rastin e fundit, efikasiteti i lartë i ilaçit plotësohet nga avantazhet e terapisë me nebulizator.

Përfitimet e terapisë me nebulizator janë të njohura, më kryesoret janë:

Depozitim pulmonar mjaftueshëm i lartë (30-45%);

Mundësia e përdorimit në kushte kërcënuese për jetën;

Dorëzimi në kohë i një doze terapeutike të substancës medicinale të nevojshme.

Indikacionet absolute për terapinë me nebulizator përfshijnë:

Pamundësia e dërgimit të barit në traktin respirator me çdo lloj inhalatori tjetër;

Nevoja për të dhënë ilaçin në alveola;

Nevoja për të arritur shpejt një efekt terapeutik;

Rrjedha inspiratore më pak se 30 l/min;

Pamundësia e pacientit për të mbajtur frymën e tij për më shumë se 4 s;

Zvogëlimi i kapacitetit jetësor të frymëmarrjes më pak se 10,5 ml/kg (për shembull,<135 мл у больного с массой тела 10 кг при норме 1500 мл);

Çrregullime të lëvizjes, shqetësime të vetëdijes.

Kur përdorni terapi me nebulizator, kërkohet pajtueshmëria me nebulizatorin dhe kompresorin. Me kombinimin e rastësishëm të çdo nebulizatori me çdo kompresor, nuk mund të garantohet performanca optimale.

Tabela 2. Algoritmi për ofrimin e kujdesit urgjent në BOS akute në pacientët me BA dhe COPD në kushtet e shërbimit të ambulancës, infeksionit akut respirator, në klinikë dhe në urgjencë (sipas )

Informacion klinik dhe anamnestik dhe tregues funksional

Masat mjekësore urgjente

1. BOS akute me ashpërsi mesatare

1.1. Ankesa për fishkëllimë, vështirësi në të folur (fraza)

1.2. Vështirësi në daljen e pështymës

1.3. RR deri në 24 në 1 min

1.4. Rrahjet e zemrës deri në 110 në 1 min

1.5. PSV >250 l/min ose >

1.6. Bro2 > 92.0%

Terapia me nebulizator

1.1. Inhalimet prej 2.0 ml (40 pika) tretësirë ​​Berodual ose 2.5 mg (2.5 ml) salbutamol me suspension budesonid 1-2 mg

1.2. Inhalime të përsëritura prej 2,0 ml të një solucioni të nebulizuar të Berodual ose 2,5 mg salbutamol me kripë 2 ml në 20-30 minuta dy herë (nëse është e nevojshme, tre herë brenda 1 ore)

Terapi me PDI

1.3. Nëse nuk është e mundur të kryhet terapi me nebulizator me inhalim duke përdorur PDI (Berodual, salbutamol përmes një hapësire 2-4 doza) në kombinim me prednizolon (90 mg parenteral ose 20 mg nga goja)

1.4. Inhalimet e përsëritura të Berodual ose salbutamol përmes një hapësire

(2-4 doza) pas 20-30 minutash (nëse është e nevojshme, tri herë brenda 1 ore)

Vlerësimi i gjendjes së pacientit pas 30-60 minutash nga fillimi i terapisë urgjente

A. Kur gjendja përmirësohet

1.7. Nuk ka ankesa për fishkëllimë, fjala është e lirë

1.8. BH<20 в 1 мин

1.9. rrahjet e zemrës<100 в 1 мин

1.10. PSV >320 l/min ose >60.0%

nga vlera individuale e duhur ose më e mirë

në ditë përmes një nebulizator nëse është i disponueshëm për përdorim individual ose me ndihmën e PPI përmes një ndarësi për 24 orë

1.6. Mjeku i ambulancës rekomandon që pacienti të kontaktojë një terapist lokal, një mjek të përgjithshëm brenda 1-2 ditëve për të zgjidhur çështjen e shtrimit në spital të pacientit, për të përcaktuar aftësinë për të punuar dhe për të përshkruar ose korrigjuar terapinë bazë për astmën ose COPD.

1.7. Mjekut të mjekut të përgjithshëm, poliklinikës, mjekut kujdestar të urgjencës për të vendosur për çështjen e shtrimit të pacientit.

B. Në mungesë të përmirësimit të gjendjes

1.11. Treguesit klinik dhe funksional nuk korrespondojnë me parametrat e mësipërm

1.8. Përsëriteni inhalimin e solucioneve bronkodilator

ose aerosolet bronkodilator në dozat e treguara në paragrafët 1.2 dhe 1.4 për orën e ardhshme

1.9. Në mungesë të efektit - shtrimi në spital në baza urgjente

2. Biofeedback akut i rëndë

2.1. Ankesa për fishkëllimë, vështirësi në të folur (fraza të veçanta)

2.2. RR > 24 në 1 min

2.3. Rrahjet e zemrës >110 në 1 min

2.4. PSV<250 л/мин или <50,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины

2.5. Bro2<90,0%

Terapia me nebulizator (gaz pune - oksigjen)

2.1. Inhalimet prej 2,0 ml (40 pika) të solucionit Berodual ose 2,5 mg (2,5 ml) salbutamol me suspension budesonid 2 mg

2.2. Inhalime të përsëritura të 2,0 ml tretësirë ​​të nebulizuar Berodual ose 2,5 mg salbutamol me kripë 2 ml në 20 minuta dy herë (3 herë në total brenda 1 ore)

Terapi me PDI

2.3. Inhalimet me O2 të lagështuara

2.4. Nëse nuk është e mundur të kryhet terapi me nebulizator, inhalimi me PAI (Berodual, salbutamol përmes një hapësire 2-4 doza) në kombinim me prednizolon (90 mg parenteral ose 20 mg nga goja). Përdorimi i përsëritur i inhalimeve të Berodual ose salbutamol përmes një hapësire (2-4 doza) pas 20 minutash (vetëm tre herë brenda 1 ore)

Vlerësimi i gjendjes së pacientit pas 60 minutash nga fillimi i terapisë urgjente

A. Kur gjendja përmirësohet

2.6. Reduktimi i frymëmarrjes, liria e fjalës (fraza të lira, fjali), rrjedhje e përmirësuar e pështymës

2.7. BH<25 в 1 мин

2.8. rrahjet e zemrës<110 в 1 мин

2.9. PEF >250 L/min ose >50.0% e parashikuar ose vlera më e mirë individuale

2.10. Bro2 > 92.0%

2.5. Përsëritja e inhalimit të solucioneve bronkodilator përmes një nebulizatori ose aerosoleve përmes një ndarësi në të njëjtën dozë të vetme (paragrafi 2.2 ose 2.4)

2.6. Vazhdoni inhalimin e oksigjenit të lagësht nën kontrollin e Bro2

Tabela 2. Fund

Informacioni klinik dhe anamnestik dhe treguesit funksional Masat terapeutike urgjente

Vlerësimi i gjendjes së pacientit pas 90 minutash nga fillimi i terapisë urgjente

A. Kur gjendja përmirësohet

2.11. Pak fishkëllima, fjalë e lirë 2.12. rrahjet e zemrës<100 в 1 мин 2.13. ПСВ >320 l/min ose >60.0% e vlerës individuale të parashikuar ose më të mirë 2.14. SpO2 >92% 2.1. Hospitalizimi i pacientit në repartin terapeutik

B. Nëse nuk ka përmirësim të gjendjes pas 60 minutash nga fillimi i terapisë urgjente

2.15. Treguesit klinik dhe funksional nuk arritën parametrat e mësipërm 2.8. Shtrimi urgjent i pacientit 2.9. Terapia me oksigjen

3. Zhvillimi i një gjendjeje të pacientit kërcënuese për jetën

3.1. Konfuzioni i vetëdijes 3.2. Cianoza 3.3. Në auskultim, fotografia e një mushkërie "të heshtur" 3.4. Bradikardia 3.5. PSV<100 л/мин или <30,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины 3.6. SрО2 <88,0% 3.1. Экстренная госпитализация больного (при угрозе остановки дыхания интубация) 3.2. Кислородотерапия

Emërtimet: MDI - inhalator aerosol me dozë të matur.

cilësitë e punës së sistemit të nebulizatorit dhe efekti maksimal. Temperatura e tretësirës duhet të korrespondojë në mënyrë ideale me temperaturën e trupit. Gjatë inhalimit, temperatura e tretësirës mund të ulet me 10°C ose më shumë, gjë që rrit viskozitetin e tretësirës dhe ngadalëson çlirimin e aerosolit. Përveç kësaj, është e nevojshme të merret parasysh jeta e shërbimit të nebulizatorit ("plakja" e nebulizatorit), shpeshtësia e larjes dhe pastrimit të dhomës. Në mungesë të trajtimit me nebulizator, cilësia e prodhimit të aerosolit zvogëlohet mesatarisht me 40%, shpejtësia e avionit të ajrit zvogëlohet dhe diametri i grimcave të aerosolit rritet.

Në këtë artikull, ne nuk do të ndalemi në karakteristikat e nebulizatorëve të ndryshëm, por duam të tërheqim vëmendjen e personelit mjekësor që ofron kujdes urgjent për pacientët me BOS akute për faktin se suksesi i terapisë me nebulizator përcaktohet nga treguesit e mëposhtëm:

Sasia e prodhimit të aerosolit (luhatjet janë nga 0,98 në 1,86 ml);

Vlera e fraksionit të frymëmarrjes të aerosolit (nga 22 në 12%);

Shpejtësia e shpërndarjes së grimcave të fraksionit të frymëmarrjes të ilaçit (nga 0.03 në 0.29 ml / min);

Vlera mesatare e depozitimit të barit në mushkëri (diferenca 5-fish për lloje të ndryshme nebulizatorësh) dhe depozitimi mesatar orofaringeal (11-fish ndryshim).

Më parë, ne kemi krijuar avantazhe klinike të padyshimta në SMP në pacientët me një sulm astmatik të terapisë me nebulizator me Berodual dhe Pulmicort krahasuar me administrimin parenteral të aminofillin dhe SGCS: kur përdorni këto barna, u vu re një ulje në kostot financiare për kujdesin urgjent deri në 35.8 % .

Në tabelë. Figura 2 paraqet një algoritëm për ofrimin e kujdesit urgjent për pacientët me biofeedback akut në kushtet e shërbimit të ambulancës, urgjencës së përgjithshme, në klinikë dhe në dhomën e urgjencës.

Në biofeedback-un akut të rëndë në pacientët me astmë dhe COPD, mbeten të njëjtat parime të kujdesit urgjent.

Më poshtë është një algoritëm për ofrimin e kujdesit urgjent për biofeedback të rëndë akut në pacientët me astmë dhe COPD në ICU.

1. Thithja e oksigjenit të lagështuar (shkalla e rrjedhjes 2-3 l/min).

2. Inhalimet e solucioneve të nebulizuara prej 0,5-1,0 mg fenoterol (10-20 pika), ose 2,5 mg salbutamol (2,5 ml), ose 2,0 ml Berodual (40 pika) me kripë (sasia totale e tretësirës 4 ml). Inhalimet përsëriten pas 20-30 minutash. Oksigjeni përdoret si gaz funksionues për terapinë me nebulizator.

3. Nëse përdoren P2-agonistë me veprim të shkurtër (salbutamol, fenoterol), përshkruhen shtesë inhalimet e IB 2 ml (500 mcg) pas 6 orësh.

4. Inhalimet e tretësirave të nebulizuara të KDBD përsëriten çdo orë për 3-4 orë, pastaj pas 4-6 orësh në doza: 0,5-1,0 mg fenoterol, ose 2,5 mg salbutamol, ose 2,0 ml Berodual.

5. Kortikosteroidet sistematike - prednizolon deri në 6 mg / kg / ditë në mënyrë intravenoze, ose 0,50-0,15 mg / kg / ditë nga goja, ose (mundësisht) inhalimi i një pezullimi të nebulizuar të budesonidit 2 mg (4 ml) 2-4 herë në ditë .

6. Në rastin e përdorimit të një suspensioni të budesonidit, ilaçi përshkruhet njëkohësisht me tretësirat e KDBD.

Kohëzgjatja e trajtimit me barna të nebulizuara për përkeqësimin e rëndë të astmës dhe COPD është 1-10 ditë.

konkluzioni

Terapia me nebulizator për biofeedback akut është një metodë shumë efektive dhe e përballueshme. Kur përdorni KDBD në biofeedback akut, është e nevojshme të vëzhgoni shumëllojshmërinë optimale; në biofeedback të rëndë, oksigjeni përdoret si një gaz funksionues.