Barnat urgjente që përdoren për edemën pulmonare. Simptomat, shkaqet dhe trajtimi i edemës pulmonare

Shumica shkaqet e zakonshme zhvillimi i edemës pulmonare: infarkt akut i miokardit, hipertension arterial, stenozë e rëndë e grykës atrioventrikulare të majtë, stenozë dhe pamjaftueshmëri e valvulës së aortës, paroksizma takiaritmie. Në të gjitha këto raste, edema pulmonare zhvillohet si rezultat i një rritje të presionit në atriumin e majtë dhe, në përputhje me rrethanat, në kapilarët e mushkërive. Kur presioni hidrostatik në kapilarët e mushkërive arrin dhe / ose tejkalon presionin onkotik të gjakut (25-30 mm Hg), lëngu fillon të transudojë nga kapilarët në indin e mushkërive, dhe më pas në alveole dhe zhvillohet edema pulmonare. . Në pacientët me pamjaftueshmëri kronike qarkullimi i gjakut dhe hipertensioni afatgjatë i rrethit të vogël, muri i kapilarëve pëson ndryshime, si rrjedhojë bëhet më pak i përshkueshëm nga gjaku i lëngshëm. Në këto raste, edema pulmonare nuk zhvillohet gjithmonë me një rritje të mprehtë të presionit në qarkullimin pulmonar. Përkundrazi, ndikimet e tjera - dehja, infeksionet - zvogëlojnë pragun e përshkueshmërisë së kapilarëve të mushkërive dhe edema pulmonare zhvillohet me presion normal hidrostatik në kapilarë.

Simptomat. Simptoma më e theksuar e edemës pulmonare është gulçimi me një numër frymëmarrjesh 30-35 ose më shumë në 1 minutë, shpesh duke u kthyer në mbytje. Pacienti merr një pozicion të detyruar ulur ose gjysmë ulur. Ai është i emocionuar, i shqetësuar; zbehja e lëkurës, vihet re cianoza e mukozave. Shpesh përcaktohet nga përmbajtja e shtuar e lagështisë së lëkurës ("djersë e ftohtë"). Shfaqet takikardia, ritmi i galopit protodiastolik, fryhen venat jugulare. Me edemën pulmonare intersticiale, auskultimi mund të jetë joinformativ: frymëmarrja me nxjerrje të zgjatur, praktikisht mungojnë ralat me lagështi, mund të shfaqen ralat e thata për shkak të ënjtjes dhe vështirësisë në kalimin e bronkeve të vogla. Me një tablo të detajuar të edemës pulmonare alveolare, përcaktohen një numër i madh i rales së lagësht të madhësive të ndryshme, ndonjëherë në kombinim me ato të thata, dhe në shumë raste ato mund të dëgjohen në distancë (tingulli i një "samovari që zien").

Ekstravazimi i lëngut të pasur me proteina në alveole shkakton një nuancë të bardhë, ndonjëherë rozë për shkak të përzierjes së gjakut të shkumës që shkarkohet nga goja dhe hunda. Në rastet më të rënda, edema pulmonare shfaqet me hipotension arterial dhe shenja të tjera shoku (shiko Shoku kardiogjen). Vlera e rëndësishme diagnostike në edemën pulmonare është ekzaminimi me rreze x.

Diagnoza diferenciale më e vështirë me një sulm astma bronkiale, për të cilat janë më karakteristike dispneja kryesisht espiratore me vështirësi në nxjerrjen e frymës dhe ralat e thata të shpërndara. Izolimi i një sasie të madhe të pështymës së shkumëzuar nuk është karakteristik për astmën bronkiale. Për diagnozën diferenciale të edemës pulmonare dhe sulmit të astmës bronkiale, janë të rëndësishme të dhënat anamnestike për sulmet e mëparshme të astmës, si dhe prania e simptomave të sëmundjeve të zemrës.

Kujdesi urgjent. Pozicioni i ortopnesë është i nevojshëm, të cilin pacienti, si rregull, kërkon ta marrë me edemën pulmonare, kjo ndihmon në kufizimin e rrjedhjes së gjakut në zemër, shkarkimin e qarkullimit pulmonar dhe uljen e presionit të gjakut në kapilarët e mushkërive. Vendosja e rrotullave (parzmave) në gjymtyrët e poshtme siguron depozitim në to deri në 1-1,5 litra gjak, gjë që redukton rrjedhjen e gjakut në zemër. Është e rëndësishme të mbani mend se forca me të cilën fashë shtyp në gjymtyrë duhet të jetë e mjaftueshme për të ndaluar rrjedhjen venoze, por të mos ndërhyjë në rrjedhën e gjakut nëpër arterie! Turnstilet nuk rekomandohet të lihen më shumë se 1 orë.Në disa raste sidomos kur hipertensioni arterial, stenoza mitrale, gjakderdhja venoze (300-400 ml) ka një efekt të mirë.

Shkarkimi më efektiv i rrethit të vogël dhe lehtësimi i gjendjes së pacientit mund të arrihet me ndihmën e medikamenteve. Edema pulmonare është një situatë urgjente, prandaj këshillohet përdorimi i metodave intravenoze, nëngjuhësore, të administrimit të barit për të siguruar efektin më të shpejtë. Është efektiv përdorimi i një solucioni 1% të hidroklorurit të morfinës, i cili administrohet në një dozë prej 1 ml ngadalë në mënyrë intravenoze, pasi është holluar në 5-10 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose në ujë të distiluar. Morfina është kundërindikuar në çrregullimet e frymëmarrjes (p.sh., tipi i frymëmarrjes Cheyne-Stokes). Përdorimi i tij është i papërshtatshëm për sulme të dyshuara të astmës. Në këto raste, dhe gjithashtu nëse shfaqet edema pulmonare me një përbërës të theksuar bronkospastik, është e mundur të përdoret aminofilina - 10 ml tretësirë ​​2,4%, e cila hollohet në 50 ml solucion izotonik të klorurit të natriumit ose glukozës dhe administrohet në mënyrë intravenoze si pika. infuzion për 20-30 min. Ndoshta një infuzion intravenoz më i shpejtë i së njëjtës sasi të barit në 1020 ml tretës për 3-5 minuta. Mund të përdoren edhe analgjezikë të tjerë narkotikë (promedol - 1-2 ml tretësirë ​​1-2%, fentanil 1-2 ml, etj.).

Barna të tjera që reduktojnë qarkullimin e gjakut në zemër janë gjithashtu shumë efektive. Këto përfshijnë kryesisht vazodilatatorët. veprim periferik. Për të ndaluar edemën pulmonare, mund të përdoret një tretësirë ​​1% e nitroglicerinës, 10-12 ml e së cilës hollohet paraprakisht në 100-200 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit dhe administrohet në mënyrë intravenoze në një shkallë që redukton presionin sistolik të gjakut me 15-25. % (nuk rekomandohet, veçanërisht në individët me sëmundje të arterieve koronare, reduktoni atë në një nivel më të vogël se 95-105 mm Hg. Shpejtësia e administrimit të barit, në varësi të përgjigjes së pacientit, zakonisht varion nga 25 deri në 400 mg/min.

E thjeshtë, e aksesueshme në të gjitha fazat e ndihmës dhe në të njëjtën kohë metodë efektive trajtimi i edemës pulmonare - marrja e tabletave të nitroglicerinës nën gjuhë me një interval prej 10-20 minutash.

Një tjetër vazodilatator me veprim periferik, nitroprusidi i natriumit, këshillohet veçanërisht për t'u përdorur në rastet kur është e dëshirueshme jo vetëm të zvogëlohet qarkullimi i gjakut në zemër për shkak të depozitimit të tij në vena, por edhe të reduktohet rezistenca ndaj nxjerrjes për shkak të zgjerimit të arteriolave. , për shembull, me edemë pulmonare që është zhvilluar në sfondin e hipertensionit arterial).

Nitroprusidi i natriumit (30 mg) shpërndahet në 200 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit dhe administrohet në mënyrë intravenoze me një shpejtësi të përcaktuar nga niveli i presionit të gjakut (shkalla fillestare e përafërt 10-20 mg/min). Nuk e ka humbur vlerën dhe përdorimi i bllokuesve ganglionikë, kryesisht me veprim të shkurtër 5 ml tretësirë ​​5% arfonad të holluar në 100-200 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirë ​​glukoze 5% dhe injektuar në mënyrë intravenoze nën kontrollin e presionit të gjakut. .

Duhet mbajtur mend se një mbidozë e vazodilatorëve periferikë, si dhe përdorimi i pakontrolluar i disa barnave të tjera (diuretikët, ventilimi mekanik me presion pozitiv të frymëmarrjes), mund të çojë në një rënie të theksuar, të padëshirueshme të presionit të mbushjes së barkushes së majtë (madje në sfondin e një tabloje të vazhdueshme auskultative dhe radiografike edemës pulmonare!) me një ulje përkatëse të prodhimit kardiak dhe presionit të gjakut me zhvillimin në disa raste të një tabloje të shokut hipovolemik. Prandaj, në një mjedis spitalor, është e dëshirueshme që të trajtohet edema pulmonare nën kontrollin e presionit të mbushjes së ventrikulit të majtë dhe/ose presionit venoz qendror. Kjo është veçanërisht e nevojshme kur hasen vështirësi serioze në trajtim. Avantazhi i jepet furosemidit (lasix), i cili administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë prej 40-200 mg. Si rregull, pacienti shënon shpejt lehtësimin e gulçimit (madje edhe para fillimit të urinimit). Kjo është për shkak të fazës së parë - vazodiluese - të barit.

Në trajtimin e edemës pulmonare, glikozidet kardiake intravenoze mbeten të rëndësishme dhe pikërisht në rastet e insuficiencës akute të zemrës justifikohet teknika e dixhitalizimit të shpejtë. Nëse, para zhvillimit të edemës pulmonare, pacienti nuk ka marrë glikozide kardiake, mund të filloni menjëherë me administrimin intravenoz të 0,5-0,75 ml të një zgjidhje 0,025% të digoksinës ose 0,5-0,75 ml - 0,05% zgjidhje të strofantinës në 10 ml. e tretësirës izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirës 5% ose 40% të glukozës. Dozat pasuese (0,125-0,25 ml digoksinë ose 0,25 ml strofantinë administrohen në intervale 1 dhe derisa të arrihet efekti i dëshiruar ose shenja e ngopjes me glikozide (zakonisht doza totale e tretësirës së digoksinës është 1-1,25 ml, tretësira është strophanth 1,25-1 ,5 ml).Duhet pasur parasysh se glikozidet kardiake ne trajtimin e edemes pulmonare jane relativisht me pak. ilaç efektiv, e cila ka një efekt shumë më të ngadaltë se morfina, diuretikët, vazodilatatorët. Përdorimi i tyre, si rregull, nuk këshillohet në infarktin akut të miokardit dhe stenozën mitrale, nëse këto sëmundje nuk ndërlikohen nga takiaritmia (sidomos fibrilacioni atrial), në shumicën e rasteve eliminohen me futjen e glikozideve.

Duhet të kihet parasysh se shtimi i çrregullimeve të ritmit shpesh përkeqëson dështimin e zemrës dhe mund të kontribuojë në zhvillimin e edemës pulmonare. të shpejtë dhe trajtim efektiv aritmitë (veçanërisht fibrilacioni dhe flutteri atrial, paroksizmat e takikardisë supraventrikulare dhe ventrikulare, blloku atrioventrikular i shkallës II-III) janë çelësi për lehtësimin e suksesshëm të edemës pulmonare. Prandaj, është në këta pacientë që ata veçanërisht shpesh përdorin një metodë të tillë të trajtimit të aritmive si terapia me elektropuls.

Kompleksi i terapisë për edemën pulmonare përfshin thithjen e oksigjenit, mundësisht përmes kateterëve të hundës. Për të shkatërruar shkumën e proteinave dhe për të përmirësuar përshkueshmërinë traktit respirator këshillohet thithja e avujve të alkoolit, për të cilat oksigjeni i thithur kalohet përmes alkoolit me përqendrim 40-96%. Në edemën e rëndë pulmonare rezistente ndaj barnave, përdoret ventilim artificial i mushkërive me presion pozitiv espirator, i cili jo vetëm siguron oksigjenim më të mirë të gjakut dhe largimin e dioksidit të karbonit, por gjithashtu redukton nevojën e trupit për oksigjen duke shkarkuar muskujt e frymëmarrjes dhe redukton gjakun. rrjedhin në zemër.

Shtrimi urgjent në spital (nga një ekip ambulance) në një departament të specializuar të kardiologjisë, reanimacionit ose terapeutik pas ndalimit të edemës pulmonare në një barelë me një kokë të ngritur. Para transportit, këshillohet të futni analgjezikë narkotikë (1 ml tretësirë ​​1% të hidroklorurit të morfinës ose 1 ml tretësirë ​​1-2% të promedolit në mënyrë nënlëkurore).

kokërdhokët e syve. Oreksi zvogëlohet ndjeshëm, frymëmarrja e hundës është e vështirë, hiperemia difuze në faring. Diagnoza e supozuar +++a) gripi

92 Një pacient 32-vjeçar ankohet për dobësi të rëndë, keqtrajtim, letargji gjatë 3 të fundit
javë. Temperatura, dukuritë katarale mungojnë. Periodikisht i shqetësuar nga dhimbjet në. nyje të mëdha.
Objektivisht: dhimbje në rajonin epigastrik të djathtë, mëlçi në skajin e harkut brinjor. Nga anamneza
u bë e ditur se rreth 4 muaj më parë gruaja është trajtuar nga një dentist. Për çfarë
mund të supozohet semundja?

në) hepatiti viral POR

D) hepatitit B viral
e) hepatiti viral E

93 Një viktimë e zjarrit në shpinë ka plagë të djegura me flluska të mbushura
lëngu seroz dhe zonat e epidermës së deskuamuar. Përcaktoni sipërfaqen totale dhe thellësinë e lezionit
sipas shkallës.

A) 18%, shkalla II

b) 36%, shkalla II

C) 45%, shkalla SB
-d) 27%, xxx shkallë
e) 40%, diplomë SB

94 Një pacient 60-vjeçar që vuan nga diabetit, ankohet për dhimbje në qafë, ënjtje.
Në pjesën e pasme të qafës, hiperemi, ënjtje, dhimbje të forta, nekrotike të shumëfishta
shufra. Çfarë sëmundje mund të mendoni?

95 Pacienti ankohet për nauze, të vjella, dhimbje në anën e djathtë të barkut. Rritja e temperaturës në
37.50 C. Në ekzaminim, gjuha është e veshur. Barku është i tendosur, në regjionin iliake të djathtë. Pozitive
Simptoma Shchetkin-Blumberg. Çfarë sëmundje mund të mendoni? 1. Apendiciti akut 2. Akut
kolecistiti 3. Perforimi i një ulçere në stomak. 4. Pankreatiti akut 5. Paraproktiti akut
Ndihma e parë A) shtrijeni pacientin, mbështilleni ngrohtësisht, një jastëk ngrohës në stomak
jepni analgjezik në një pozicion të rehatshëm C) vendosni pacientin në një pozicion komod, të ftohtë në stomak D)
vendoseni pacientin në një pozicion të rehatshëm, jepni antispazmatikë D) mos bëni asgjë përpara mbërritjes
mjeku

96 Mashkull, 25 vjeç. Ankesat: pas marrëdhënies seksuale, pas 4 javësh, ndjeva se fillova më shpejt
i lodhur, lodhje e shtuar. Pas 5 javësh, ai filloi të humbasë peshë. Mbajtja e temperaturës së lartë
diarreja. ARI zgjat më shumë se zakonisht, dhimbje muskulore, artralgji. Vihet re humbje e kujtesës. O
Çfarë sëmundje mendoni: 1. Infeksioni HIV 2. dizenteria 3. respiratore akute
infeksion viral 4. distoni vegjetative-vaskulare 5. gonorre Kjo semundje nuk eshte
transmetohet: A) seksualisht B) transfuzion gjaku C) nëpërmjet placentës D) nëpërmjet
sende shtëpiake E) kur përdoren të njëjtat mjete me një person të infektuar

97 Një pacient 48-vjeçar, specialist i blegtorisë, ankohet për temperaturë, dobësi, dhimbje koke, dhimbje gjoksi,
gulçim Objektivisht: pacienti është në gjendje të rëndë, 1: - 390C, injektohen enët sklerale, fytyra është e fryrë. tonet
zemra të shurdhër. Në mushkëri në të majtë lobi i sipërm rales lagësht të vogla pueryrchaty. bie në sy
sputum i shkumëzuar me gjak. Nga anamneza: pacienti ndihmoi një fqinj të vriste një deve të sëmurë.
Diagnoza e sugjeruar

C) antraks +++p) brucelozë -e) pneumoni

98 Një fëmijë derdhi një lëng të panjohur nga një shishe. Kishte dhimbje të mprehta në gojë, bark, buzë.
Membrana mukoze e zgavrës me gojë është e përflakur, e mbuluar me filma të lirshëm të bardhë-gri, ka
të vjella të përsëritura me një përzierje gjaku. Frymëmarrja është e vështirë. Çfarë lënde e helmoi fëmijën?

A) alkali -b) acid

^h Pacienti ankohet për r.plloghch. keqardhje, lol dhe dhe gjoks, kollë n për tre javë.

OO "objektivisht: lëkurën Oledie, ka një rritje të nyjeve limfatike rajonale. Për çfarë
sëmundje, mund të mendoni? 1. bronkit 2. pneumoni 3. astma bronkiale 4. tuberkuloz 5.
astma kardiake Specifikoni metodën prioritare të ekzaminimit për këtë sëmundje A)

radiologjike 1>) fluorologjike C) serologjike D) bakterioskopike E)

elektrokardiografike ---a) 2 - B -b) 3 - L -i) 1 - I "

100 Një grua e re kishte dhimbje të mprehta në pjesën e poshtme të barkut katër orë më parë. Pastaj erdhi

marramendje, "fluturon" para syve, një ndjenjë e mungesës së ajrit. Dihet se pacienti
vonesa e menstruacioneve me 2-3 javë. Në ekzaminim, pacienti është shumë i zbehtë, pulsi është 110 rrahje në minutë.
Barku është i tensionuar, palpimi i pjesëve të poshtme është i dhimbshëm. Çfarë patologjie mund të dyshohet në këtë
i sëmurë? 1. apendiksit akut 2. anemi 3. shtatzëni ektopike 4. urolithiasis

sëmundje b. intussusceptimi i zorrëve ndihma e parë A) i qetë, i ftohtë

stomak C) klizmë pastruese, antispazmatikë C) banjë e ngrohtë, nxehtësi në stomak D) ftohtë në
stomaku, antispazmatikë E) të ftohtë në stomak, analgjezik
---a) 1 ■ A
--b) 2 - B
NPO 1 L
d) -1 I"

101 Në cilat raste gjatë përcaktimit të grupeve të gjakut përdoret serumi LI (IV) i grupit

a) në ato raste kur gjatë përcaktimit të grupeve të gjakut, aglutinimi mungon në të gjitha epruvetat

+ 116) në rastet kur ka ndodhur aglutinimi me grupet e gjakut të serumit O (I), A (II), B (III).

c) në rastet kur aglutinimi ka ndodhur me serumet e këtyre grupeve pas minutës së 10-të

-e) në rastet kur aglutinimi ka ndodhur vetëm me serumin e grupit të parë O (I)

102 Përbërësit e një testi për pajtueshmërinë individuale të gjakut të një dhuruesi dhe një marrësi
a) plazma e dhuruesit dhe plazma e marrësit

B) plazma marrëse dhe serumi i dhuruesit

c) plazma e dhuruesit dhe gjaku i marrësit

as 1) serumi i marrësit dhe gjaku i dhuruesit

k) serumi i marrësit dhe i dhuruesit

^ 103 Frakturat e komplikuara vertebrale janë fraktura
a) trupi vertebral

---o) proceset spinoze dhe tërthore

c) fraktura me dëmtim të sakrumit

+++d) frakturat me dëmtime palca kurrizore

e) fraktura me dëmtim të diskut ndërvertebral

104 Një shenjë konstante e dëmtimit të shtyllës kurrizore është *
a) fiksim sustë në nyje

++*b) mosfunksionim i organeve të legenit

c) shkelje nga të sistemit kardio-vaskular

-e) pareza e lotit të fytyrës

105 Natyra dhe lokalizimi i dhimbjes në ulçerën gastrike të shpuar
-a) konstante, e fortë në regjionin iliake të djathtë

b) dhimbje konstante, e mprehtë në hipokondriumin e djathtë

m) brezi, karakteri i topitur

(| I d) "kamë", n zonë inigistrllmuy
e) i mprehtë (hipokondri i gjurit.

CI "Karakteri i i.n-"K.iip.schich i dhimbjes ne kolecistitin akut

158 Janë të përshkruara antibiotikë për gripin
ecuria e sëmundjes 3. në ecuri të rëndë
grupet me rrezik të lartë
a) 1, 2, 3

1. në çdo rast 2. me ashpërsi të lehtë dhe mesatare

4. në rast të komplikimeve 5. pacientët nga

1. kortikosteroidet 2. antihistamines

159 Trajtimet simptomatike për gripin mund të përfshijnë
antipiretik dhe antiinflamator 3. antibiotikë
vitaminat

B) 2, 3, 4 - c) 3, 4, 5 +++ d) 2, 4, 5 - e) 1, 4, 5;

160 Burimet e infeksionit në botulizëm janë të gjitha këto:
-a) kërpudha të konservuara në shtëpi

B) perime të konservuara në shtëpi

B) frutat, qumështi, produktet e qumështit

D) peshk i kripur dhe i tymosur i bërë vetë

D) proshutë shtëpi, sallo, salsiçe

161 major simptomat klinike tetanusi është gjithçka përveç
a) trizmus

b) tensioni tonik i muskujve të fytyrës, qafës, shpinës, barkut dhe gjymtyrëve, muskujve ndër brinjë

c) rritja e temperaturës së trupit

162 Për infeksion meningokokal karakteristikë e gjithçkaje përveç
a) fillimi akut

B) dhimbje koke të forta

D) të vjella pa lehtësim

Burimet kryesore ushqimore të vitaminës A dhe karotinës janë të gjitha produktet e listuara,

vaj peshku patate

D) piper i kuq

lëpjetë, domate

164 Burimet më të rëndësishme të vitaminës C janë të gjitha sa vijon
+++a) gjalpë

b) kopër, lakër, majdanoz

c) limon, rrush pa fara e zezë

165 Koma hepatike nuk është një ndërlikim
a) hepatiti akut

D) kanceri hepatoqelizor
e) pielonefriti kronik

Ushqimet e mëposhtme kontribuojnë në normalizimin e aktivitetit të zorrëve me diarre:

boronicë --g) zierjet e lëvores së lisit - e) lëngu i orizit

Shkelje përbërje normale mikroflora e zorrëve kontribuon në të gjitha këto barna,

Mund të shoqërohet me të gjitha sa vijon përveç

168 Menopauza

B) të dridhura me temperaturë të lartë

C) dhimbje në zemër

d) ndjenja e mungesës së frymëmarrjes

169 Antigjeni është
a) bakteret

C) çdo substancë që shkakton një përgjigje imune

170 Parimet themelore të trajtimit anemi nga mungesa e hekurit reduktohen 1. në kohë
transfuzioni i gjakut të plotë 2. në një afat të gjatë

Në dekadat e fundit, janë bërë përparime të rëndësishme në trajtimin e pacientëve me infarkt akut të miokardit (AMI) dhe dështim kronik të zemrës (CHF) në vendet e industrializuara.

Kjo rrethanë ka çuar në një rritje të dukshme të jetëgjatësisë së pacientëve që vuajnë nga sëmundje të sistemit kardiovaskular dhe një rritje të natyrshme të numrit të thirrjeve në ekipet e ambulancës për pacientët me edemë pulmonare kardiogjene (CEP). Si rezultat, frekuenca e shtrimit në spital u rrit ndjeshëm.

Pavarësisht disa dallimeve në statistikat midis Shteteve të Bashkuara dhe vendeve të Evropës Perëndimore, dështimi akut i zemrës është një tregues i zakonshëm për shtrimin në spital te njerëzit mbi 65 vjeç. Përafërsisht 50% e pacientëve nga ky grup pranohen në departamentin e urgjencës me një pasqyrë klinike të POL.

Për pacientët e shtruar në spital me diagnozë COL, prognoza është serioze. Tashmë gjatë shtrimit të parë në spital për dështim akut të ventrikulit të majtë, 10 deri në 20% e pacientëve vdesin dhe rreth gjysma e tyre vdesin ditën e parë të shtrimit.

Për më tepër, rreth 50% e atyre që janë shtruar në një spital me COL dhe kanë dalë me sukses prej tij do të shtrohen sërish në spital gjatë gjashtë muajve të ardhshëm me të njëjtën diagnozë dhe me të njëjtat shanse për një rezultat të pafavorshëm. Dy vite pas shtrimit të parë në KOL, jo më shumë se gjysma e pacientëve mbeten gjallë.

Është interesante se jetëgjatësia në pacientët me edemë pulmonare për shkak të AMI është pak më e lartë se në pacientët me COL për shkaqe të tjera. Nga rruga, AMI në mesin e pacientëve të shtruar me KOL zbulohet në afërsisht 1/3 e rasteve. Pesë vjet pas shtrimit të parë në spital për edemën pulmonare, më pak se një e treta e pacientëve do të jenë ende gjallë.

Në ndryshim nga standardet mjaft të qarta dhe të arsyetuara të kujdesit për pacientët me CHF, shumica e rekomandimeve aktuale për kujdes intensiv pacientët me KOL nuk kanë kaluar teste që plotësojnë kriteret për mjekësi të bazuar në dëshmi.

Ndoshta, aktualisht, vetëm dy drejtime në ofrimin e kujdesit urgjent për PKC nuk ngrenë dyshime për efektivitetin e tyre:

• fillimi i hershëm i ventilimit joinvaziv në modalitetin CPAP ose BiLevel;
• përshkrimi i barnave me efekt vazodilues për pacientin.

Shumë studime kanë treguar efektivitetin e pamjaftueshëm të përdorimit rutinë të barnave të tilla si analgjezikët narkotikë, diuretikët dhe barnat inotropike për edemën pulmonare. Përdorimi i këtyre barnave duhet të kufizohet në situatat kur ka indikacione të drejtpërdrejta për përdorimin e tyre.

Disa aspekte të patogjenezës së edemës pulmonare kardiogjene

Në dështimin akut të zemrës, barkushja e majtë nuk është në gjendje të pompojë në mënyrë adekuate gjakun që hyn në të përmes venave pulmonare. Stagnimi i gjakut në kapilarët pulmonar dhe rritja e presionit hidrostatik në to (një rritje e parangarkesës së zemrës) shoqërohet me depërtimin e pjesës së lëngshme të gjakut në lumenin e alveolave ​​dhe zhvillimin e një tabloje klinike. e edemës pulmonare.

Mbushja e një pjese të konsiderueshme të alveolave ​​me lëng edematoz ndikon negativisht në proceset e shkëmbimit të gazit në mushkëri dhe shoqërohet me zhvillimin e hipoksisë, e cila, nga ana tjetër, kontribuon në çlirimin e katekolaminave, të cilat shkaktojnë një rritje të rezistencës së enët arteriale të qarkullimit sistemik. Ky mekanizëm rrit ngarkesën e pasme të zemrës.

Kështu, njëkohësisht me përkeqësimin e procesit të shkëmbimit të gazit në alveola, vërehet një rritje e ngarkesës në miokard, e shoqëruar me një rritje të kërkesës së tij për oksigjen, si rezultat, shfaqet ose rritet ishemia e miokardit.

Një rënie në kontraktueshmërinë e miokardit për shkak të ishemisë progresive të muskujve të zemrës çon në një ulje të vëllimit të goditjes, gjë që shkakton një rritje progresive të presionit diastolik në barkushen e majtë. Një rreth vicioz po mbyllet.

Në botimin e tij, A. Nohria vëren se në 67% të pacientëve me KOL nuk kishte shenja të theksuara të perfuzionit të dëmtuar të indeve periferike, dhe foto klinikeËshtë paraqitur kryesisht nga manifestimet e insuficiencës respiratore. Pacientë të tillë quhen "të ngrohtë dhe të djersitur". Grupi i pacientëve me çrregullime të dukshme të perfuzionit të indeve periferike është rreth 28% (“të ftohtë dhe të djersitur”). Më në fund, 5% e mbetur e pacientëve iu caktua A. Nohria në grup, i cili mori emrin e kushtëzuar "i ftohtë dhe i thatë".

• Në pacientët e grupit të parë, zbulohet presioni i lartë i gjakut arterie pulmonare dhe vazokonstriksioni periferik ishte i lehtë.
• Në grupin e dytë të pacientëve, u vu re një ulje e prodhimit kardiak në kombinim me vazokonstriksion të rëndë të enëve të qarkullimit sistemik.
• Së fundi, në pacientët nga grupi i tretë më i vogël, vazokonstriksioni periferik mbizotëronte ndjeshëm mbi rritjen e presionit në arterien pulmonare.

Duhet mbajtur mend se pacientët me sëmundje dhe kushte të tjera shpesh dërgohen në spital nën "maskën" e COL. Frekuenca e gabimeve diagnostike është rreth 23%.

Qasje për ofrimin e kujdesit mjekësor urgjent në fazën paraspitalore

Në faza paraspitalore Sigurimi i kujdesit mjekësor urgjent përfshin tre fusha kryesore:

• zvogëlimi i parangarkesës;
• zvogëlimi i ngarkesës pas;
• rritja e tkurrjes së zemrës.

Ofrimi i kujdesit respirator për pacientët me edemë pulmonare kardiogjene

Gjatë dekadës së fundit, një numër i madh publikimesh janë shfaqur në revistat mjekësore në gjuhën angleze që demonstrojnë efektivitetin e lartë të ventilimit mekanik joinvaziv (nIVL) si një komponent i kujdesit intensiv për PKOL.

Duhet kujtuar se NIVL i referohet ventilimit artificial të mushkërive, pa intubacion trakeal ose trakeostomi (konikostomia). Zakonisht, maska ​​të ndryshme përdoren për të kryer NIV, më rrallë - pajisje në formën e një helmete të lehtë plastike të veshur në kokën e pacientit dhe të ngjitur hermetikisht në trup në nivelin e brezit të shpatullave.

Avantazhi i dukshëm i NIV ndaj opsionit invaziv është lehtësia relative e përdorimit, mungesa e rrezikut të zhvillimit të një numri komplikimesh specifike që lidhen me intubimin trakeal (për shembull, pneumonia e lidhur me ventilatorin), rehati më e madhe për pacientin - mungesa parehati në fyt, duke ruajtur aftësinë e komunikimit verbal, të marrjes së ujit etj.

Tiparet negative më të rëndësishme të NIV janë rritja e rrezikut të regurgitimit dhe aspirimit të përmbajtjes së stomakut, si dhe vështirësia objektive e mbylljes së maskës në fytyrë në shumë pacientë, duke çuar në çlirimin e një pjese të ajrit të dërguar në mushkëri në atmosfera.

Rrethana e fundit e bën shumë të dëshirueshme përdorimin e ventilatorëve tashmë në fazën paraspitalore, të cilët lejojnë kontrollin jo vetëm të vëllimit të baticës (VT) të futur në mushkëri, por edhe të vëllimit të ajrit të nxjerrë nga pacienti (VTE).

Dallimi midis VT dhe VTE bën të mundur vlerësimin e humbjeve ("rrjedhjet") të shkaktuara nga mbyllja jo e plotë e qarkut të frymëmarrjes dhe kompensimi i tyre për shkak të ndryshimeve në parametrat e ventilimit. Disa ventilatorë modernë të transportit me cilësi të lartë janë në gjendje të llogarisin automatikisht sasinë e rrjedhjes dhe të bëjnë rregullimet e nevojshme në parametrat NIV (rritja e VT me frymëmarrje të mëvonshme nga sasia e rrjedhjes).

Duhet të theksohet se NIV ka një numër kundërindikacionesh për përdorim, duke përfshirë pacientët me dështim akut të ventrikulit të majtë.

Ndër mënyrat jo-invazive të ventilimit për pacientët me edemë pulmonare kardiogjene, CPAP ka marrë njohjen më të madhe. Deri kohët e fundit, kërkimet mbi efektivitetin e mënyrave të tjera të ventilimit vazhdojnë (me interes të veçantë në këtë drejtim janë BIPAP dhe PSV). Megjithatë, sipas shumicës së ekspertëve, ato nuk kanë përparësi të konsiderueshme ndaj CPAP.

Kur kryeni NIV në modalitetin CPAP te pacientët me COL, zakonisht rekomandohet përdorimi i një presioni të rrugëve ajrore prej 10-15 cm H2O me një fraksion fillestar të oksigjenit në ajrin e thithur (FiO2) të barabartë me 1.0 (d.m.th. 100%). Korrigjimi i FiO2 në drejtim të uljes së përmbajtjes së oksigjenit është i mundur dhe madje i dëshirueshëm me përmirësimin e gjendjes së përgjithshme të pacientit, stabilizimin e parametrave hemodinamikë dhe një tendencë të qartë drejt normalizimit të SpO2.

Në rastet kur modaliteti CPAP nuk është i disponueshëm, por është e mundur të përdoret modaliteti BiLevel, rekomandohet Phigh = 15 cmH2O dhe Plough = 5 cmH2O. NIVL në modalitetin CPAP ose BIPAP me KOL zgjat nga 2 deri në 32 orë, mesatarisht - rreth 5 orë, d.m.th. Mbështetja e frymëmarrjes mund të vazhdojë jo vetëm gjatë rrugës për në spital, por edhe në fazën fillestare të kujdesit spitalor.

Kryerja e NIV në modalitetin CPAP çon në një ulje të shpejtë të manifestimeve klinike të edemës pulmonare, një përmirësim i dukshëm në gjendjen e përgjithshme të pacientëve. Fatkeqësisht, vlerësimi i ndikimit të këtij lloji të mbështetjes respiratore në prognozën e pacientëve me COL në periudhën afatmesme dhe afatgjatë nuk është aq i qartë, por megjithatë, shumica e studiuesve tregojnë për një ulje të ndjeshme të shpeshtësisë së intubimit trakeal në Faza spitalore, një rënie në kohëzgjatjen e qëndrimit si në ICU, ashtu edhe në spital.

Një rezultat i lartë i menjëhershëm i përdorimit të CPAP në KOL vërehet në më shumë se 87% të pacientëve. Një efekt i ngjashëm terapeutik u gjet në përkeqësimet e rënda të sëmundjes pulmonare obstruktive kronike (COPD). Për këtë arsye, ky lloj mbështetjeje respiratore gjendet gjithnjë e më shumë në ventilatorët e projektuar për kujdes urgjent.

Ekzistojnë gjithashtu pajisje të thjeshtuara që janë në gjendje të krijojnë një presion të vazhdueshëm pozitiv në rrugët e frymëmarrjes së pacientit dhe në këtë mënyrë të sigurojnë efekt terapeutik me edemë pulmonare kardiogjene. Një shembull i pajisjeve të tilla është valvula Boussignac.

Disa aspekte të terapisë me ilaçe për edemën pulmonare kardiogjene

Morfina janë përdorur gjerësisht për të trajtuar pacientët me KOL për shumë dekada. Futja e tij ju lejon të arrini shpejt një ulje të gulçimit, të zvogëloni ndjenjën e shqetësimit të frymëmarrjes në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve të këtij grupi. Është sugjeruar se efekti terapeutik i ilaçit është për shkak të zgjerimit të venave në qarkullimin sistemik dhe, për shkak të kësaj, një ulje të rrjedhjes së gjakut në zemër (zvogëlimi i parangarkesës).

Megjithatë, studimet e viteve të kaluara dhe të fundit kanë treguar se efekti i venave me variçe nën ndikimin e morfinës është mjaft i parëndësishëm dhe siguron sekuestrimin e vetëm një vëllimi të vogël gjaku, i cili nuk është në gjendje të ketë një efekt të rëndësishëm në presionin e arterieve pulmonare dhe parangarkesa kardiake. Njëkohësisht u sqarua se ulja e dispnesë në KOL pas administrimit të këtij bari vjen si pasojë e efektit në sistemin nervor qendror.

retrospektive hulumtimet klinike në grupet e pacientëve me KOL që morën morfinë, u shfaq një rritje e ndjeshme e numrit të shtrimeve në ICU, si dhe një rritje e shpeshtësisë së intubimeve trakeale në fazën spitalore të kujdesit intensiv. Thuhet se morfina ka shumë efekte anësore, ndër të cilat për pacientët me KOL frenimi më domethënës i tkurrjes së miokardit.

Është e rëndësishme që administrimi i morfinës të fuqizojë rrezikun e të vjellave tek pacienti, i cili, nga ana tjetër, shkakton çlirimin e katekolaminave në gjak dhe rrit më tej ngarkesën e mëvonshme. Për këto arsye, shumica e publikimeve në lidhje me studimet e mundësive terapeutike të morfinës vënë në dukje papërshtatshmërinë e përfshirjes së këtij medikamenti midis barnave të rekomanduara në ofrimin e kujdesit urgjent për pacientët me COL.

Nitroglicerinaështë një ilaç që mund të zvogëlojë shpejt dhe në mënyrë efektive presionin e pykës në kapilarët pulmonar. Kështu, një nga detyrat e ofrimit të kujdesit urgjent për pacientët me COL, d.m.th., zvogëlimi i parangarkesës, është përmbushur.

Studimet kanë treguar një efikasitet mjaft të lartë të administrimit nëngjuhësor të nitroglicerinës në një dozë prej 0.4 mg çdo 5 minuta derisa të ndodhë një përmirësim i qartë klinik. Qëllimi i barit sipas kësaj skeme njihet si ekuivalent administrim intravenoz nitroglicerinë me shpejtësi 60 mcg/min.

Ka dallime të theksuara kombëtare në frekuencën e përshkrimit intravenoz dhe formave të tjera të nitroglicerinës për POL. Drejtuesit në përshkrimin e formës intravenoze të barit janë vendet e Evropës Lindore, ku kjo rrugë e administrimit të nitroglicerinës përdoret në një të tretën e pacientëve, në Europa Perëndimore Frekuenca e administrimit intravenoz të nitroglicerinës nuk kalon 25%, në SHBA - në 2.5% të pacientëve.

Karakteristikat pozitive të nitroglicerinës:

• shpejtësia e fillimit dhe kontrollueshmëria e vazodilatimit;
• lehtësia e përshkrimit të barit (disponueshmëria e formave të dozimit sublinguale, intravenoze dhe të tjera);
• efekt terapeutik më i lartë se barnat e tjera të përshkruara shpesh për edemën pulmonare kardiogjene (për shembull, furosemidi);
• rritja e efektit të diuretikëve të lakut kur administrohen së bashku;
• tolerueshmëri e kënaqshme, veçanërisht në pacientët me perfuzion të ruajtur të indeve periferike ("të ngrohtë dhe të lagësht");
• zhvillim mjaft i vonshëm i tolerancës tek pacienti ndaj futjes së nitroglicerinës (zakonisht jo më herët se pas 12 orësh).

Kufizimet në emërimin e nitroglicerinës në edemën pulmonare kardiogjene. Kufizimet janë situata kur edema pulmonare kardiogjene shkaktohet nga pamjaftueshmëria e valvulës mitrale, stenoza e valvulës aortale, hipertensioni pulmonar, infarkti i ventrikulit të djathtë. Pacienti po merr Viagra ose barna të tjera me një mekanizëm të ngjashëm veprimi, pasi ndërveprimi i tyre me nitroglicerin mund të shkaktojë hipotension të thellë arterial.

Diuretikët e lakut janë përdorur në COL për një kohë të gjatë. Në të kaluarën, medikamentet e këtij grupi shpesh përshkruheshin si monoterapi, duke llogaritur si në efektin e tyre vazodilues ashtu edhe në efektin diuretik (ulja e parangarkesës).

Studimet e fundit kanë ndryshuar disi nocionin e përshtatshmërisë së emërimit rutinë të diuretikëve të lakut në KOL. Duke marrë parasysh evidentimin e shumë efekteve anësore dhe negative që lidhen me futjen e këtyre barnave, ato nuk i përkasin më mjeteve prioritare në ofrimin e kujdesit mjekësor urgjent në këtë grup pacientësh.

Ngjarjet e padëshiruara me përdorimin e diuretikëve. Me mosfunksionim të rëndë sistolik të barkushes së majtë, administrimi i diuretikëve të lakut në doza të moderuara shkakton një rritje të numrit të aritmive fatale.

Nga 40% deri në 50% e pacientëve me manifestime klinike të KOL janë në gjendje normovolemie apo edhe hipovolemie.

Futja e furosemidit çon në një rritje të diurezës vetëm pas 45-120 minutash. Efekti i menjëhershëm i administrimit të barit reduktohet në rritje të vazokonstrikcionit, rritje të presionit të kapilarëve pulmonar dhe rritje të ngarkesës pasuese.

Ulja e presionit të pykës kapilar pulmonar, i cili u rrit në sfondin e administrimit të furosemidit, përkon në kohë me një rritje të diurezës, d.m.th. vërehet pas disa dhjetëra minutash. Kjo rrethanë mund të jetë fatale për pacientët me edemë të rëndë pulmonare. Një rritje e tonit vaskular në një fazë të hershme të veprimit të furosemidit çoi në rekomandimin për të përdorur këtë ilaç vetëm pas administrimit të nitroglicerinës dhe kaptoprilit tek pacienti.

Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës janë barnat e “vijës së dytë” që përdoren për kujdesin intensiv të COL. Ilaçet e këtij grupi në këtë patologji mund të administrohen në mënyrë sublinguale ose, shumë më rrallë, në mënyrë intravenoze. Publikimet që përmbledhin përvojën e përdorimit të frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës në COL sugjerojnë se këto barna janë mjaft efektive dhe relativisht të sigurta.

Disa veçori të frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës që e bëjnë përdorimin e tyre të dëshirueshëm në këtë grup pacientësh diskutohen më poshtë. Mundësia e përshkrimit të një doze të vetme të barit për pacientin me efekt i mirë. Si rregull, ekziston nevoja për doza të përsëritura të barit ose administrimi i tij afatgjatë.

Kaptopril. Efekti terapeutik i një prej përfaqësuesve më të zakonshëm të grupit të frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës, kaptoprilit, kur merret nëngjuhësor, ndodh mjaft shpejt, zakonisht brenda 5 minutave të ardhshme. Fillimi i veprimit të kaptoprilit mund të përshpejtohet më tej duke e lagur tabletën me ujë (duke përmirësuar përthithjen e barit në traktin gastrointestinal).

Captopril ka një efekt hipotensiv të varur nga doza, i cili bën të mundur kontrollin e veprimit të tij në pacientët me vlera të ndryshme të presionit të gjakut. Në pacientët me edemë pulmonare me presion sistolik nën 110 mm Hg. Art., doza e kaptoprilit nuk duhet të kalojë 12.5 mg. Në pacientët me presion të lartë të gjakut sistolik, rekomandohet një dozë prej 25 mg.

Kaptoprili mund të kombinohet me sukses me nitroglicerinë, veçanërisht kur presioni arterial pacienti mbetet vazhdimisht i lartë ose me intolerancë individuale ndaj dozave terapeutike të pranuara përgjithësisht të nitroglicerinës (d.m.th., mundësia e zvogëlimit të dozës së nitroglicerinës kur kombinohet me kaptopril). Përdorimi i kombinuar i këtyre barnave çon në një rritje dhe zgjatje të efektit vazodilues.

Administrimi i hershëm i kaptoprilit në KOL mund të rrisë ndjeshëm prodhimin e urinës pa diuretikë shtesë. Për këtë arsye, ka rekomandime që të prisni 30 minuta pas marrjes së kaptoprilit nga pacienti dhe vetëm në mungesë të rritjes së diurezës për të futur barna diuretike. Në varësi të këtij rekomandimi, spazma e enëve të mushkërive dhe veshkave, e cila ndodh menjëherë pas administrimit të furosemidit, parandalohet njëkohësisht.

U shfaq një ulje e kohëzgjatjes së qëndrimit në ICU në pacientët me KOL të trajtuar me kaptopril. Përveç kësaj, këta pacientë kishin shumë më pak gjasa të kërkonin intubacion trakeal.

glikozidet kardiake aktualisht nuk rekomandohet për përdorim në pacientët me KOL. Herë pas here, rekomandimet vazhdojnë të bëhen për përdorimin e digoksinës për të reduktuar numrin e kontraktimeve ventrikulare te pacientët me formë takisistolike. fibrilacioni atrial Sidoqoftë, aktualisht, përgatitjet e grupeve të tjera përdoren shumë më shpesh për këtë qëllim.

Milrinoni, një frenues i fosfodiesterazës dhe agjentë të tjerë inotropikë përdoren në pacientët me prodhim të ulët kardiak dhe perfuzion të dobët të indeve periferike. Rezultatet e përdorimit të barnave të këtyre grupeve janë shumë të diskutueshme. Ka raporte për arritjen e stabilizimit të hemodinamikës në sfondin e përdorimit të tyre, përmirësimin e gjendjes së përgjithshme.

Megjithatë, kohëzgjatja e qëndrimit në spital në pacientët e trajtuar me barna inotropike ishte përgjithësisht më e lartë se në një grup të ngjashëm pacientësh në të cilët u përdorën vazodilatatorët pa shtimin e agjentëve inotropikë.

Përdorimi i barnave inotropike indikohet në pacientët me insuficiencë akute të ventrikulit të majtë, e kombinuar me hipotension arterial dhe kundërindikuar në pacientët me një nivel të kënaqshëm të presionit sistolik të gjakut dhe perfuzion të pranueshëm të indeve periferike.

Gjatë përshkrimit të barnave inotropike, duhet të kihen parasysh rrethanat e përshkruara më poshtë. Nga katekolaminat, dobutamina duket të jetë më e rekomanduara për përdorim në COL, pasi redukton në mënyrë të moderuar si ngarkesën paraprake ashtu edhe pas ngarkesën. Ky efekt mungon në pacientët që marrin rregullisht beta-bllokues.

Në rastin e hipotensionit arterial progresiv, mund të jetë e nevojshme administrimi i dobutaminës në doza të larta (llogaritja për shfaqjen e një efekti a-adrenergjik). Në të njëjtën kohë, krahas stabilizimit të presionit të gjakut, vërehet një rritje e konsumit të oksigjenit të miokardit, shfaqja e aritmive të rënda dhe ishemisë së miokardit. Në rastin më të parë, duhet të rifillojë futja e vazodilatorëve tek pacienti, gjë që do të zvogëlojë ngarkesën para dhe pas.

Efekti terapeutik i milrinonit nuk varet nga fakti nëse pacienti po merr beta-bllokues. Ky medikament ka një efekt më të theksuar në daljen kardiake, presionin pykë kapilar pulmonar, tonin vaskular periferik. Megjithatë, studimet nuk kanë vërtetuar përfitimet e përshkrimit të milrinone për pacientët me KOL (kohëzgjatja e qëndrimit në spital, vdekshmëria) në krahasim me dobutaminën.

Së fundi, kostoja e dobutaminës është disa herë më e ulët se kostoja e milrinone, gjë që e bën atë më të përballueshme për përdorim paraspitalor.

Kështu, gjatë ofrimit të kujdesit urgjent për pacientët me KOL në fazën paraspitalore, duhet të përdoren sa vijon:

• ventilim jo-invaziv në modalitetin CPAP (10 cm H2O), - një ilaç "i parë";
• emërimi i nitroglicerinës në mënyrë sublinguale ose intravenoze, - një mjet i "vijës së parë";
• caktimi i kaptoprilit nëngjuhësor (doza përcaktohet duke marrë parasysh madhësinë e presionit të gjakut), - një mjet i "vijës së dytë". Captopril duhet të përshkruhet duke ruajtur perfuzionin adekuat të indeve periferike, në prani të kundërindikacioneve individuale për marrjen e nitroglicerinës, si dhe me një efekt vazodilues të pamjaftueshëm të theksuar me administrimin e izoluar të nitroglicerinës;
• Furosemidi duhet të administrohet 30 minuta pas fillimit të terapisë vazodilatuese në mungesë të një efekti diuretik nga terapia e mëparshme. Ky medikament i përket mjeteve të "vijës së tretë";
• dobutamina mund të përshkruhet në kombinim të dështimit të ventrikulit të majtë me hipotension arterial. Kur presioni i gjakut stabilizohet në një nivel të kënaqshëm me dobutaminën, vazodilatatorët mund të përdoren me kujdes;
• Morfina duhet të shmanget në edemën pulmonare kardiogjene. Nëse është e nevojshme, terapia qetësuese është më racionale për të përshkruar benzodiazepinat.

Mushkëritë janë një organ që merr pjesë në furnizimin e trupit me oksigjen dhe në largimin e produkteve të mbeturinave të metabolizmit, në veçanti. dioksid karboni. Njësia kryesore strukturore në këtë rast është alveola pulmonare (vezikula), e përbërë nga një membranë gjysmë e përshkueshme dhe e rrethuar nga enët më të vogla të gjakut - kapilarët. Kur ajri hyn në bronke dhe alveola gjatë frymëzimit, molekulat e oksigjenit mposhtin membranën dhe përfundojnë në gjak, ku lidhen me qelizat e kuqe të gjakut. Oksigjeni më pas transportohet në të gjitha qelizat e trupit. Gjatë skadimit, dioksidi i karbonit nga qelizat e kuqe të gjakut hyn në lumenin e alveolave ​​dhe hiqet me ajër të nxjerrë.

Nëse funksioni i frymëmarrjes është i shqetësuar, të gjitha organet e brendshme, dhe para së gjithash, truri, vuajnë nga mungesa e oksigjenit dhe dioksidi i tepërt i karbonit në gjak. Me edemën pulmonare, këto çrregullime zhvillohen mjaft shpejt, kështu që mund të shkaktojnë hipoksi cerebrale dhe vdekje klinike.

Depërtimi i pjesës së lëngshme të gjakut në mushkëri nga enët e gjakut ndodh për shkak të presionit të lartë në enët e mushkërive ose me dëmtim të drejtpërdrejtë të membranës së mushkërive. Në rastin e parë, lëngu rrjedh përmes murit vaskular, dhe në rastin e dytë depërton në alveola si rezultat i një shkelje të pengesës anatomike midis kapilarëve dhe indit të mushkërive.

Më shpesh, edema e indeve pulmonare shfaqet te pacientët mbi 40 vjeç për shkak të prevalencës më të madhe të patologjisë kardiake në këtë popullatë, por zhvillohet edhe tek fëmijët dhe të rriturit. Prevalenca e kësaj patologjie rritet ndjeshëm pas 65 vjetësh.

Shkaqet e sëmundjes

Në varësi të gjendjes që çoi në çrregullime patofiziologjike në mushkëri, dallohen variantet kardiogjene ose kardiake dhe variantet e saj jo kardiogjene.

Edemë pulmonare kardiake(dështimi akut i ventrikulit të majtë), mund të komplikojë rrjedhën e sëmundjeve të tilla si:

• Infarkti akut i miokardit është shkaku i edemës pulmonare në 60% të rasteve.
• Dështimi kronik i zemrës - në 9%.
• Aritmitë akute kardiake - në 6%.
• Defektet e zemrës (të fituara dhe të lindura) - në 3%.

Edemë pulmonare jo kardiogjene ndodh në 10% të të gjitha rasteve kushtet emergjente dhe për ndonjë nga arsyet e mëposhtme:

Zhvillimi i edemës pulmonare jo-kardiogjene kryhet përmes disa mekanizmave menjëherë - një efekt dëmtues në membranën kapilar-alveolare të agjentëve toksikë, një rritje në vëllimin e gjakut me një marrje të konsiderueshme të lëngjeve në mënyrë intravenoze, çrregullime të metabolizmit të proteinave në sëmundje. organet e brendshme, çrregullime të sistemit kardiovaskular, çrregullime rregullimi nervor funksionet e frymëmarrjes së jashtme në sëmundjet e sistemit nervor qendror.

Fatkeqësisht, jo vetëm njerëzit, por edhe kafshët shtëpiake janë të ndjeshëm ndaj shfaqjes së kësaj gjendje. Shkaqet e edemës pulmonare te macet dhe qentë janë më së shpeshti turpi, thithja e ajrit të nxehtë, mbinxehja e trupit dhe goditja nga nxehtësia, pneumonia, helmimi me gaze toksike.

Simptomat e sëmundjes

Me një natyrë kardiogjene, një rritje e simptomave është e mundur brenda disa ditësh para shfaqjes së shenjave të theksuara të edemës pulmonare. Pacienti është i shqetësuar gjatë natës nga episodet e astmës kardiake - gulçim (frekuenca e frymëmarrjes 30 në minutë ose më shumë), obsesive dhe vështirësi në frymëmarrje. Këto janë shenja të edemës intersticiale, në të cilën pjesa e lëngshme e gjakut grumbullohet në indin e mushkërive, por ende nuk ka depërtuar në alveole.

Gjendja e përgjithshme është e rëndë - ka një dobësi të mprehtë, djersë të ftohtë, zbehje të rëndë dhe ftohtësi të ekstremiteteve, me zhvillim të mëtejshëm, ngjyra kaltërosh e lëkurës rritet me shpejtësi - cianozë. Presioni arterial zvogëlohet, pulsi është i shpeshtë dhe i dobët. Pacienti përjeton frikë dhe ankth të rëndë, dhe frymëmarrja është e mundur vetëm në një pozicion ulur me theks në duar (ortopnea).

Një variant tjetër i zhvillimit të edemës është gjithashtu i mundur kur, në sfondin e shëndetit të plotë, një sëmundje tashmë ekzistuese, asimptomatike e zemrës bën debutimin e saj me simptomat e përshkruara më sipër. Për shembull, ky variant ndodh kur ishemia asimptomatike e miokardit çon në zhvillimin e një ataku kardiak me dështim akut të ventrikulit të majtë.

Edema pulmonare jo-kardiogjene manifestohet klinikisht me shenja të ngjashme që zhvillohen papritur, për shembull, pas thithjes së një lënde helmuese, në sfondin e temperaturës së lartë ose gjatë pneumonisë.

Te fëmijët Shenjat fillestare të edemës pulmonare ndonjëherë janë të vështira për t'u dyshuar nëse shkaktohen nga bronkiti ose pneumonia, për faktin se simptomat e sëmundjes themelore manifestohen edhe me kollë, fishkëllimë dhe gulçim. Në këtë rast, prindërit duhet të paralajmërohen nga shenja të tilla si gulçim i papritur i rëndë, cianozë e papritur e lëkurës së fytyrës ose ekstremiteteve, frymëmarrje me flluska dhe shfaqja e pështymës së shkumëzuar.

Në disa pacientë me patologji kardiake, dështimi i ventrikulit të majtë mund të zhvillohet disa herë, atëherë quhet edemë pulmonare e përsëritur ose kronike. Pas lehtësimit të suksesshëm të edemës së mëparshme në spital, pas disa kohësh, pacienti shfaq përsëri shenja të astmës kardiake, e cila nëse trajtimi nuk korrigjohet, kthehet në edemë pulmonare alveolare. Ky opsion është prognostikisht i pafavorshëm.

Diagnoza e sëmundjes

Ju mund të dyshoni për diagnozën edhe në fazën e ekzaminimit të pacientit në bazë të shenjave të tilla:

• ankesat tipike,
• Gjendje e përgjithshme e rëndë
• Tërheqja e hapësirave ndër brinjëve gjatë frymëmarrjes,
• ënjtje e venave të qafës,
• Lagështia e shtuar, zbehja dhe cianoza e lëkurës.

Metodat shtesë përdoren për të konfirmuar diagnozën:

AT zyra e pranimeve spitalet ku lind një pacient me edemë pulmonare mjafton një EKG dhe radiografi, pasi është e rëndësishme që pacienti të dërgohet në reanimacion sa më shpejt të jetë e mundur, pa humbur kohë në ekzaminim. Meqenëse pacienti largohet nga një gjendje e rëndë, përshkruhen metoda të tjera diagnostikuese.

Në fazën paraspitalore është e rëndësishme të dallojmë edemën pulmonare nga astma bronkiale. Dallimet kryesore janë pasqyruar në tabelë:

Mjekimi

Kujdesi urgjent duhet të ofrohet menjëherë, sapo të tjerët të vërejnë shenja të edemës tek pacienti. Algoritmi i veprimeve reduktohet në aktivitetet e mëposhtme:

• Qetësojeni pacientin, jepini një pozicion gjysmë ulur, ulni këmbët e tij poshtë,
• Matni presionin e gjakut dhe rrahjet e zemrës,
• Thirrni një ambulancë, duke i përshkruar në detaje simptomat e rrezikshme dispeçerit,
• Hapni dritaren për ajër të pastër
• Sigurojeni dhe shpjegoni pacientit se paniku do ta përkeqësojë gjendjen e tij,
• Nëse presioni i gjakut është brenda intervalit normal (110-120/70-80 mm Hg), merrni një tabletë nitroglicerine nën gjuhë, nëse presioni i ulët - nitroglicerina nuk rekomandohet,
• Vendosni këmbët e pacientit në një legen me ujë të nxehtë për të reduktuar kthimin venoz në zemër,
• Nëse shfaqen shenja të vdekjes klinike (mungesë e vetëdijes, frymëmarrje dhe puls në arterien karotide), vazhdoni me ngjeshje në gjoks dhe frymëmarrje artificiale me një raport 15:2 përpara mbërritjes së ekipit mjekësor.

Veprimet e mjekut të urgjencës janë si më poshtë:

1. Heqja dhe interpretimi i EKG-së,
2. Furnizimi përmes një maske me oksigjen të lagësht të kaluar përmes një zgjidhjeje 96%. alkool etilik për të reduktuar shkumën,
3. Futja e diuretikëve në mënyrë intravenoze (furosemide), nitroglicerina (nëse presioni i gjakut zvogëlohet, atëherë në kombinim me ilaçe që ruajnë nivelin e tij - dopamine, dobutamine),
4. Përdorimi i barnave në varësi të sëmundjes themelore - morfinë ose promedol në sulmin akut në zemër, ilaçe antialergjike (difenhidraminë, pipolfen, suprastin, prednizolon) në natyrën alergjike të sëmundjes, glikozide (strophanthin, korglikon) në fibrilacion atrial dhe çrregullime të tjera të ritmit. ,
5. Transporti i menjëhershëm në një spital të specializuar.

Trajtimi në spital kryhet në njësinë e kujdesit intensiv. Për të ndaluar edemën pulmonare, për natyrën toksike të sëmundjes përshkruhen infuzione intravenoze të nitroglicerinës, diuretikëve, terapi detoksifikuese. Për sëmundjet e organeve të brendshme, tregohet trajtimi i duhur, për shembull, terapi me antibiotikë për proceset purulente-septike, bronkit, pneumoni, hemodializë për dështimin e veshkave, etj.

Parandalimi i edemës pulmonare

Pacientët me edemë pulmonare kardiogjene sëmundja themelore që shkaktoi një gjendje kaq të rrezikshme duhet të trajtohet. Për ta bërë këtë, duhet të merrni vazhdimisht medikamente të përshkruara nga një mjek, për shembull, ACE frenuesit(enalapril, lisinopril, prestarium, etj.) dhe beta-bllokues (propranolol, metoprolol, etj.). Është vërtetuar me besueshmëri se këto barna reduktojnë ndjeshëm rrezikun e komplikimeve dhe vdekjes së papritur në sëmundjet e zemrës. Përveç trajtim medikamentoz, rekomandohet ndjekja e një diete me ulje të përmbajtjes së kripës në ushqim deri në 5 mg në ditë dhe me vëllim lëngjesh të konsumuara deri në 2 litra në ditë.

Me natyrën jo-kardiogjene të sëmundjes, parandalimi i edemës së re reduktohet në trajtimin e sëmundjeve të organeve të brendshme, në parandalimin sëmundjet infektive, përdorimi i kujdesshëm i barnave toksike, zbulimi dhe trajtimi në kohë i gjendjeve alergjike dhe shmangia e kontaktit me toksik kimikatet.

Parashikim

Parashikimi në rast të aplikimit të parakohshëm për kujdes mjekësor i pafavorshëm, pasi dështimi i frymëmarrjes mund të çojë në vdekje.

Prognoza për kujdesin urgjent të ofruar në kohë është e favorshme dhe për rikthimet e edemës pulmonare është e dyshimtë.

Video: edema pulmonare - kur ndodh, diagnoza, klinikë

- pamjaftueshmëri akute pulmonare e shoqëruar me një lëshim masiv të transudatit nga kapilarët në indet e mushkërive, gjë që çon në infiltrimin e alveolave ​​dhe një shkelje të mprehtë të shkëmbimit të gazit në mushkëri. Edema pulmonare manifestohet me gulçim në qetësi, ndjenjë shtrëngimi në gjoks, mbytje, cianozë, kollë me sputum të përgjakur me shkumë, frymë flluskuese. Diagnoza e edemës pulmonare përfshin auskultim, radiografi, EKG, ekokardiografi. Trajtimi i edemës pulmonare kërkon terapi intensive, duke përfshirë terapinë me oksigjen, futjen e analgjezikëve narkotikë, qetësuesit, diuretikët, antihipertensivë, glikozide kardiake, nitrate, medikamente proteinike.

Informacion i pergjithshem

Edemë pulmonare - sindromi klinik shkaktuar nga djersitja e pjesës së lëngshme të gjakut në indin e mushkërive dhe e shoqëruar nga një shkelje e shkëmbimit të gazit në mushkëri, zhvillimi i hipoksisë së indeve dhe acidozës. Edema pulmonare mund të komplikojë rrjedhën e një sërë sëmundjesh në pulmonologji, kardiologji, neurologji, gjinekologji, urologji, gastroenterologji dhe otolaringologji. Nëse ndihma e nevojshme nuk ofrohet në kohën e duhur, edema pulmonare mund të jetë fatale.

Arsyet

Parakushtet etiologjike për edemën pulmonare janë të ndryshme. Në praktikën kardiologjike, edema pulmonare mund të ndërlikohet nga sëmundje të ndryshme sistemi kardiovaskular: kardioskleroza aterosklerotike dhe pas infarktit, infarkti akut i miokardit, endokarditi infektiv, aritmitë, sëmundje hipertonike, dështimi i zemrës, aortiti, kardiomiopatia, miokarditi, miksoma atriale. Shpesh, edema pulmonare zhvillohet në sfondin e defekteve kongjenitale dhe të fituara të zemrës - pamjaftueshmëria e aortës, stenoza mitrale, aneurizmi, koarktimi i aortës, duktusi arterioz i hapur, ASD dhe VSD, sindroma Eisenmenger.

Në pulmonologji, edema pulmonare mund të shoqërohet me kurs i rëndë bronkit kronik dhe pneumonia lobare, pneumoskleroza dhe emfizema, astma bronkiale, tuberkulozi, aktinomikoza, tumoret, emboli pulmonare, cor pulmonale. Zhvillimi i edemës pulmonare është i mundur me dëmtime të gjoksit të shoqëruara me sindromë të zgjatur shtypëse, pleurit, pneumotoraks.

Në disa raste, edema pulmonare është një ndërlikim i sëmundjeve infektive që ndodhin me intoksikim të rëndë: SARS, gripi, fruthi, skarlatina, difteria, kolla e mirë, ethe tifoide, tetanoz, poliomielit.

Edema pulmonare tek të porsalindurit mund të shoqërohet me hipoksi të rëndë, prematuritet, displazi bronkopulmonare. Në pediatri, rreziku i edemës pulmonare ekziston në çdo gjendje që lidhet me kalueshmërinë e dëmtuar të rrugëve të frymëmarrjes - laringit akut, adenoidë, trupa të huaj në traktin respirator, etj. Një mekanizëm i ngjashëm për zhvillimin e edemës pulmonare vërehet me asfiksinë mekanike: varje, mbytje. , aspirimi i përmbajtjes gastrike në mushkëri.

Në nefrologji, edema pulmonare mund të shkaktohet nga glomerulonefriti akut, sindroma nefrotike, dështimi i veshkave; në gastroenterologji - obstruksioni i zorrëve, cirroza e mëlçisë, pankreatiti akut; në neurologji - goditje në tru, hemorragji subaraknoidale, encefalit, meningjiti, tumore, TBI dhe kirurgjia e trurit.

Shpesh, edema pulmonare zhvillohet si rezultat i helmimit me kimikate (polimere që përmbajnë fluor, komponime organofosforike, acide, kripëra metalike, gazra), dehje me alkool, nikotinë, ilaçe; dehje endogjene me djegie të gjera, sepsë; helmimi akut barna(barbiturate, salicilate etj.), akute reaksione alergjike(shoku anafilaktik).

Në obstetrikë dhe gjinekologji, edema pulmonare shoqërohet më shpesh me zhvillimin e eklampsisë së shtatzënisë, sindromës së hiperstimulimit të vezoreve. Është e mundur të zhvillohet edemë pulmonare në sfondin e ventilimit të zgjatur mekanik me përqendrime të larta të oksigjenit, infuzion intravenoz të pakontrolluar të solucioneve, torakocentezë me evakuim të shpejtë të njëkohshëm të lëngjeve nga zgavra pleurale.

Patogjeneza

Mekanizmat kryesorë për zhvillimin e edemës pulmonare përfshijnë një rritje të mprehtë të hidrostatit dhe një ulje të presionit onkotik (koloid-osmotik) në kapilarët pulmonar, si dhe një shkelje të përshkueshmërisë së membranës alveolokapilare.

Faza fillestare e edemës pulmonare është rritja e filtrimit të transudatit në indin intersticial të mushkërive, i cili nuk balancohet nga rithithja e lëngjeve në shtratin vaskular. Këto procese korrespondojnë me fazën intersticiale të edemës pulmonare, e cila klinikisht manifestohet si astma kardiake.

Lëvizja e mëtejshme e transudatit të proteinave dhe surfaktantit pulmonar në lumenin e alveolave, ku ato përzihen me ajrin, shoqërohet me formimin e një shkume të qëndrueshme që pengon rrjedhjen e oksigjenit në membranën alveolaro-kapilare, ku ndodh shkëmbimi i gazit. Këto çrregullime karakterizojnë fazën alveolare të edemës pulmonare. Mungesa e frymëmarrjes që vjen nga hipoksemia ndihmon në uljen e presionit intratorakal, i cili nga ana tjetër rrit rrjedhjen e gjakut në anën e djathtë të zemrës. Në të njëjtën kohë, presioni në qarkullimin pulmonar rritet edhe më shumë, dhe rrjedhja e transudatit në alveole rritet. Kështu, formohet një mekanizëm rrethi vicioz, duke shkaktuar përparimin e edemës pulmonare.

Klasifikimi

Duke marrë parasysh shkaktarët, dallohen edema kardiogjene (kardiake), jokardiogjene (sindroma e shqetësimit respirator) dhe edemë pulmonare e përzier. Termi edemë pulmonare jo kardiogjene kombinon raste të ndryshme që nuk shoqërohen me sëmundje kardiovaskulare: nefrogjene, toksike, alergjike, neurogjene dhe forma të tjera të edemës pulmonare.

Sipas variantit të kursit, dallohen llojet e mëposhtme të edemës pulmonare:

• vulminant- zhvillohet me shpejtësi, brenda pak minutash; duke përfunduar gjithmonë me vdekje
• pikante- ngrihet shpejt, deri në 4 orë; edhe me ringjalljen e filluar menjëherë, nuk është gjithmonë e mundur të shmanget një rezultat vdekjeprurës. Edema akute pulmonare zakonisht zhvillohet me infarkt miokardi, TBI, anafilaksi etj.
• subakute- ka një rrjedhë të valëzuar; simptomat zhvillohen gradualisht, nganjëherë në rritje, ndonjëherë duke u qetësuar. Ky variant i rrjedhës së edemës pulmonare vërehet me dehje endogjene me origjinë të ndryshme (uremia, dështimi i mëlçisë, etj.)
• e zgjatur- zhvillohet në periudhën nga 12 orë deri në disa ditë; mund të vazhdojë i fshirë, pa karakteristikë shenjat klinike. Edemë pulmonare e zgjatur shfaqet me semundje kronike mushkëritë, dështimi kronik i zemrës.

Simptomat e edemës pulmonare

Edema pulmonare nuk zhvillohet gjithmonë papritur dhe me shpejtësi. Në disa raste, paraprihet nga shenja prodromale, duke përfshirë dobësi, marramendje dhe dhimbje koke, një ndjenjë shtrëngimi në gjoks, takipnea, kollë e thatë. Këto simptoma mund të vërehen minuta ose orë përpara se të zhvillohet edemë pulmonare.

Klinika e astmës kardiake (edema pulmonare intersticiale) mund të zhvillohet në çdo kohë të ditës, por më shpesh shfaqet gjatë natës ose në orët e hershme të mëngjesit. Sulmi i astmës kardiake mund të provokohet nga aktiviteti fizik, stresi psiko-emocional, hipotermia, ëndrrat shqetësuese, kalimi në një pozicion horizontal dhe faktorë të tjerë. Kjo shkakton mbytje të papritur ose kollë paroksizmale, duke e detyruar pacientin të ulet. Edema pulmonare intersticiale shoqërohet me shfaqjen e cianozës së buzëve dhe thonjve, djersë të ftohtë, ekzoftalmos, agjitacion dhe shqetësim. Objektivisht, zbulohet një ritëm i frymëmarrjes prej 40-60 në minutë, takikardi, presion i rritur i gjakut, pjesëmarrja në aktin e frymëmarrjes së muskujve ndihmës. Frymëmarrja është rritur, stridor; gjatë auskultimit mund të dëgjohet fishkëllima e thatë; mungojnë ralet e lagështa.

Në fazën e edemës pulmonare alveolare, zhvillohet dështimi akut i frymëmarrjes, gulçim i rëndë, cianozë difuze, fryrje e fytyrës, ënjtje e venave të qafës. Nga larg dëgjohet një frymë flluskuese; auscultatory përcaktuar rales lagësht të madhësive të ndryshme. Gjatë frymëmarrjes dhe kollitjes, nga goja e pacientit lëshohet shkumë, shpesh duke pasur një nuancë rozë për shkak të djersitjes së qelizave të gjakut.

Me edemën pulmonare, letargjia, konfuzioni, deri në koma rriten shpejt. Në fazën terminale të edemës pulmonare, presioni i gjakut zvogëlohet, frymëmarrja bëhet e cekët dhe periodike (frymëmarrja Cheyne-Stokes), pulsi bëhet fijezor. Vdekja e një pacienti me edemë pulmonare ndodh për shkak të asfiksisë.

Diagnostifikimi

Përveç vlerësimit të të dhënave fizike, treguesit e studimeve laboratorike dhe instrumentale janë jashtëzakonisht të rëndësishëm në diagnostikimin e edemës pulmonare. Të gjitha studimet kryhen sa më shpejt që të jetë e mundur, ndonjëherë paralelisht me ofrimin e kujdesit urgjent:

1. Studimi i gazrave të gjakut. Me edemë pulmonare, karakterizohet nga një dinamikë e caktuar: në fazën fillestare, vërehet hipokapnia e moderuar; pastaj, ndërsa edema pulmonare përparon, PaO2 dhe PaCO2 ulen; në një fazë të vonë, ka një rritje të PaCO2 dhe një ulje të PaO2. Treguesit e gjakut CBS dëshmojnë për alkalozë respiratore. Matja e CVP me edemën pulmonare tregon rritjen e saj në 12 cm ujë. Art. dhe me shume.
2. Ekzaminimi biokimik. Për të diferencuar shkaqet që çuan në edemën pulmonare, kryhet një studim biokimik i parametrave të gjakut (CPK-MB, troponinat kardiospecifike, ure, proteina totale dhe albumina, kreatinina, analizat e mëlçisë, koagulogramet etj.).
3. EKG dhe ekokardiografi. Një elektrokardiogram me edemë pulmonare shpesh zbulon shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë, ishemisë së miokardit dhe aritmive të ndryshme. Sipas ultrazërit të zemrës, vizualizohen zonat e hipokinezisë së miokardit, duke treguar një ulje të kontraktueshmërisë së barkushes së majtë; fraksioni i nxjerrjes zvogëlohet, vëllimi fund-diastolik është rritur.
4. X-ray e organeve të gjoksit. Zbulon zgjerimin e kufijve të zemrës dhe rrënjëve të mushkërive. Me edemë pulmonare alveolare në departamentet qendrore mushkëritë zbuluan një errësim homogjen simetrik në formën e një fluture; më rrallë - ndryshime fokale. Mundësisht në dispozicion derdhje pleurale vëllim i moderuar ose i madh.
5. Kateterizimi i arteries pulmonare. Le të mbajmë diagnoza diferenciale ndërmjet edemës pulmonare jokardiogjene dhe kardiogjene.

Trajtimi i edemës pulmonare

Trajtimi i edemës pulmonare kryhet në ICU nën monitorimin e vazhdueshëm të oksigjenimit dhe parametrave hemodinamikë. Masat urgjente për edemën pulmonare përfshijnë:

• duke i dhënë pacientit një pozicion ulur ose gjysmë ulur (me kokën e krevatit të ngritur), vendosja e tunikave ose prangave në gjymtyrë, banja e nxehtë e këmbëve, gjakderdhja, e cila ndihmon në reduktimin e kthimit venoz në zemër.
• është më e leverdishme për të furnizuar oksigjen të lagështuar në rast të edemës pulmonare përmes shkumësave - antifomsilan, alkool etilik.
• nëse është e nevojshme - transferoni në një ventilator. Kur indikohet (për shembull, për të hequr një trup të huaj ose për të aspiruar përmbajtjen nga rrugët e frymëmarrjes), kryhet një trakeostomi.
• futja e analgjezikëve narkotikë (morfinë) për të shtypur aktivitetin e qendrës së frymëmarrjes.
• futja e diuretikëve (furosemide, etj.) për të reduktuar BCC dhe dehidratimin e mushkërive.
• futja e nitroprusidit të natriumit ose nitroglicerinës për të reduktuar ngarkesën e mëtejshme.
• përdorimi i bllokuesve të ganglionit (bromidi azametoniumi, trimetafani) ju lejon të zvogëloni shpejt presionin në qarkullimin pulmonar.

Sipas indikacioneve, pacientëve me edemë pulmonare u përshkruhen glikozide kardiake, hipotensive, antiaritmike, trombolitike, hormonale, antibakteriale, antihistaminike, infuzione proteinash dhe solucione koloidale. Pas ndalimit të një sulmi të edemës pulmonare, sëmundja themelore trajtohet.

Parashikimi dhe parandalimi

Pavarësisht nga etiologjia, prognoza për edemën pulmonare është gjithmonë jashtëzakonisht serioze. Në edemën pulmonare alveolare akute, vdekshmëria arrin 20-50%; nëse edema shfaqet në sfondin e infarktit të miokardit ose shokut anafilaktik, vdekshmëria tejkalon 90%. Edhe pas lehtësimit të suksesshëm të edemës pulmonare, komplikimet janë të mundshme në formën e dëmtimit ishemik të organeve të brendshme, pneumonisë kongjestive, atelektaza e mushkërive, pneumosklerozë. Në rast se shkaku kryesor i edemës pulmonare nuk eliminohet, ekziston një probabilitet i lartë për rikthimin e saj.

Një rezultat i favorshëm lehtësohet kryesisht nga terapia e hershme patogjenetike e ndërmarrë në fazën intersticiale të edemës pulmonare, zbulimi në kohë i sëmundjes themelore dhe trajtimi i saj i synuar nën drejtimin e një specialisti të profilit të duhur (pulmonolog, kardiolog, specialist i sëmundjeve infektive, pediatër, neurolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog etj.) .