Sëmundja e mëlçisë yndyrore alkoolike dhe joalkoolike. Steatoza joalkoolike e mëlçisë, diagnoza, trajtimi. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike

Për citim: Makhov V.M., Volodina T.V., Panferov A.S. Alkoolike dhe joalkoolike sëmundje yndyrore mëlçia - marrim parasysh edhe tretjen e barkut // para Krishtit. 2014. Nr 20. S. 1442

Qasja organo-nozologjike ndaj diagnostikimit dhe trajtimit në gastroenterologji çon në faktin se sëmundjet e mëlçisë, traktit biliar (BIT), pankreasit (PZH) konsiderohen veçmas. Problemet e shkaktuara nga marrëdhëniet anatomike dhe fiziologjike të organeve mund të zbehen në sfond. sistemi i tretjes. Humbja e çdo lidhjeje në sistem shkakton një kaskadë ndryshimesh të mëvonshme. Faktorët e zakonshëm etiologjikë gjithashtu çojnë në patologji komorbide: çrregullime të metabolizmit të alkoolit, lipideve dhe karbohidrateve, mungesë proteinash në dietë, infeksion viral dhe bakterial.

Vëmendja më e madhe tërhiqet nga patologjia "miqësore" e mëlçisë dhe pankreasit - pjesëmarrësit kryesorë në proceset e tretjes dhe metabolizmit. Një përfshirje e tillë e njëkohshme përcaktohet nga koncepti i "sindromës hepatopankreatike".
Në terapi, nevoja për të marrë parasysh pasojat e shkaktuara nga mosfunksionimi i njëkohshëm i mëlçisë dhe pankreasit lind në patologjitë që kanë baza të rëndësishme patogjenetike të përbashkëta - në sëmundjen e mëlçisë yndyrore alkoolike (AFLD) dhe sëmundjen e mëlçisë yndyrore joalkoolike (NAFLD). Pasoja më e rëndësishme e një kombinimi sistemik të mosfunksionimeve të organeve është një shkelje e tretjes së barkut.
Mëlçia, pankreasi, trakti gastrointestinal janë më të ndjeshëm ndaj efekteve patologjike të alkoolit. Manifestimet e lezioneve të organeve të tretjes në intoksikimin kronik të alkoolit (CHAI) kanë një sërë veçorish: ashpërsia e lezionit lidhet drejtpërdrejt me kohëzgjatjen e alkoolizimit, patologjia e traktit gastrointestinal ka një karakter sistematik shumëorganësh; zhvillimi, sekuenca dhe shkalla e përfshirjes në proces përcaktohen kryesisht nga marrëdhënia anatomike dhe funksionale e organeve.
Një sërë faktorësh çojnë në dëmtim të njëkohshëm të organeve të tretjes në CAI, si:
. i njëjti lloj efekti i alkoolit në qeliza dhe organe;
. një kanal i vetëm (tub ushqimor);
. pjesëmarrja e ndërvarur në procesin e tretjes;
. natyra sistemike e metabolizmit;
. përgjithësia e rregullimit neurohumoral.
Me konsumimin ditor të alkoolit mbi 40-60 g (për burrat) dhe 20 g (për gratë), ndodhin ndryshime morfologjike në mëlçi, të bashkuara nga koncepti i "sëmundjes alkoolike të mëlçisë" (ALD).
Në klinikë dhe në eksperiment, është treguar një varësi e drejtpërdrejtë e ashpërsisë së dëmtimit të mëlçisë nga kohëzgjatja e CAI dhe sasia e etanolit. Ndryshimet morfologjike në mëlçi në CAI kalojnë nëpër fazat e mëposhtme:
. degjenerimi yndyror;
. hepatiti (akut, kronik);
. fibrozë;
. cirroza.
Në mëlçinë yndyrore (FLD), sasia e yndyrës, kryesisht triglicerideve (TG), arrin më shumë se 5% të lëndës së thatë të organit. IDP përbën deri në 85% të të gjithë patologjive të mëlçisë të shkaktuara nga alkooli. Theksohet se IDP nuk shoqërohet me infiltrim inflamator të trakteve portale.
Alkooli oksidohet në acetaldehid me pjesëmarrjen e enzimës alkool dehidrogjenazë (ADH): 10-15% në mukozën e stomakut, 80-85% në mëlçi, 5% ekskretohet në urinë e pandryshuar. Acetaldehidi është shumë toksik. Efekti patogjen varet nga sasia e acetaldehidit të formuar në citosol, e cila është kryesisht për shkak të sasisë së alkoolit të marrë dhe shkallës së oksidimit të tij. Shpejtësia e oksidimit të etanolit lidhet drejtpërdrejt me aktivitetin e izoenzimave ADH të pranishme tek individi. Sasia e acetaldehidit në mëlçi varet si nga shkalla e formimit të tij ashtu edhe nga shkalla e metabolizmit të mëtejshëm. Acetaldehidi, me pjesëmarrjen e aldehid dehidrogjenazës, shndërrohet në acetil-CoA, pastaj ose në acetat, e ndjekur nga metabolizmi në dioksid karboni dhe ujë, ose, duke u përfshirë në ciklin e acidit citrik, në komponime të tjera, duke përfshirë acidet yndyrore.
Me degjenerimin yndyror, ndërprerja e marrjes së alkoolit në mungesë të faktorëve të tjerë hepatotoksikë çon në normalizimin e plotë morfologjik të hepatocitit.
Patogjeneza e akumulimit të TG në mëlçi në degjenerimin yndyror të çdo etiologjie përfshin lidhjet kryesore të mëposhtme:
. rritja e marrjes së acideve yndyrore të lira (FFA);
. rritja e sintezës së lipideve në mitokondritë e hepatociteve;
. ulje e aktivitetit të β-oksidimit të lipideve në mitokondritë e hepatociteve;
. duke ngadalësuar eleminimin e TG nga mëlçia.
Alkooli në indet e mëlçisë si një tretës organik mund të dëmtojë membranat e qelizave dhe mitokondritë, por faktori kryesor në zhvillimin e IDP alkoolike (ARDP) konsiderohet të jetë një përqendrim i lartë dhe i zgjatur i acetaldehidit në indet e mëlçisë dhe të lidhura me to. përmbajtje të lartë nikotinamid adeninë dinukleotid. Në të njëjtën kohë, lipoliza periferike është intensifikuar, dhe thithja e acideve yndyrore nga mëlçia rritet. Një rritje e tepruar e numrit dhe madhësisë së përfshirjeve yndyrore në hepatocit çon në një ndërprerje fatale të metabolizmit të qelizës së mëlçisë dhe vdekjen e saj, d.m.th., në steatonekrozë.
Çon në nekrozë me pjesëmarrjen e peroksidimit të lipideve të acetaldehidit (LPO). Aktivizimi i peroksidimit të lipideve çon në një rritje të kërkesës për oksigjen në lobulin hepatik, zhvillimin e hipoksisë, veçanërisht në zonën centrilobular. I rëndësishëm për të kuptuar patogjenezën është efekti i lidhjes së acetaldehidit me fosfolipidet (PL), i cili çon në shkatërrimin e membranës qelizore dhe membranave mitokondriale.
Mund të supozohet se në sfondin e varfërimit të mbrojtjes antioksiduese në CAI, shtysa për zhvillimin e stresit oksidativ mund të jetë teprica alkoolike, veçanërisht në kombinim me ushqimet yndyrore.
J. Ludwig et al. në vitin 1980, kur ekzaminonin mëlçinë e personave që nuk abuzonin me alkoolin, ata gjetën një pamje histologjike identike me atë të hepatitit alkoolik. Dinamika e këtij varianti etiologjik të patologjisë së mëlçisë, e quajtur NAFLD, është e ngjashme me atë alkoolike: IHD (steatozë joalkoolike) - steatohepatit joalkoolik (NASH) - cirrozë e mëlçisë.
Kriteret për diagnozën e NAFLD:
. Të dhënat e biopsisë së shpimit: CBD ose ndryshime inflamatore të ngjashme me ato në hepatitin alkoolik;
. mungesa e konsumit të alkoolit në doza hepatotoksike;
. mungesa e patologjive të tjera të mëlçisë.
Në Rusi, në vitin 2007, u krye një program shqyrtimi për të identifikuar prevalencën e NAFLD dhe për të identifikuar faktorët e rrezikut për zhvillimin e kësaj sëmundjeje. Në një anketë me 30,787 pacientë në poliklinikë, NAFLD u vu re në 26.1% të pacientëve. Në këtë grup, IDP u zbulua në 79.9%, NASH - në 17.1%, cirroza e mëlçisë - në 3%.
Tradicionalisht, ekzistojnë 2 faza (2 "goditje") të patogjenezës së NAFLD. E para është për shkak të një shkelje të metabolizmit të karbohidrateve dhe lipideve. Në të njëjtën kohë, vihet re një rol i lartë i rezistencës ndaj insulinës në patogjenezën e NAFLD dhe NASH. Është vënë re se NAFLD shumë shpesh shoqëron sindromën metabolike, në të cilën rezistenca ndaj insulinës është lidhja kryesore.
Në përputhje me fazat e patogjenezës, dallohen NAFLD parësore dhe sekondare. Në NAFLD parësore, kur faktorët etiologjikë janë obeziteti, diabetit(DM) i tipit 2, dishyperlipidemia, zbulon një përmbajtje të lartë të TG, lipoproteinave dhe FFA në gjak dhe mëlçi. Akumulimi i FFA në mëlçi kontribuon në nivele të larta të insulinës në gjak; hiperinsulinizmi që shoqëron obezitetin, diabetin e tipit 2 dhe sindromën metabolike është një faktor patogjenetik, pasi insulina stimulon sintezën e FFA, TG, dhe gjithashtu zvogëlon shkallën e oksidimit të β-oksidimit të FFA dhe evakuimin e lipideve nga mëlçia. Supozohet se "shtytja e parë" në variantin primar të NASH është akumulimi i FFA në hepatocit. FFA-të janë një substrat LPO shumë reaktiv. Ky proces me formimin e radikaleve aktive çon në dëmtimin e mitokondrive dhe membranave qelizore.
U kuptua se vetëm akumulimi i tepërt i FFA në mëlçi është i nevojshëm, por jo i mjaftueshëm për shfaqjen e stresit oksidativ. Është formuluar nocioni i një "shtytjeje të dytë" që çon në NASH dhe një variant dytësor të NAFLD. Si induktorë, faktorë shtesë të "shtytjes së dytë" konsiderojnë efektet e barnave, mungesën e antioksidantëve në ushqim, çekuilibrin hormonal.
Lista e sëmundjeve dhe situatave në të cilat shfaqen NAFLD dhe NASH “sekondare” është shumë e gjerë dhe përfshin: sindromën e malabsorbimit, veçanërisht gjatë operacioneve për obezitet; humbje intensive e peshës; e gjatë, e pabalancuar të ushqyerit parenteral; sëmundjet e akumulimit. Ka edhe barna, marrja e të cilave shoqërohet shumë shpesh me zhvillimin e NASH: amiodaroni, glukokortikosteroidet, tetraciklina, antiinflamatorët josteroidë, metotreksati, estrogjenet sintetike, tamoksifeni.
Kështu, ekziston një e përbashkët midis lidhjeve në patogjenezën e ALD dhe NAFLD: para së gjithash, aktivizimi i peroksidimit të lipideve, stresi oksidativ, dëmtimi i membranës mitokondriale PL dhe prishja e komponentëve sistemikë dhe qelizor të metabolizmit të lipideve. Është gjithashtu e mundur të supozohet një "kryq" faktorësh predispozues: alkoolizmi, obeziteti, rezistenca ndaj insulinës, hiperlipidemia, çrregullimet e tretjes së zorrëve.
IDP karakterizohet nga depozitimi i yndyrës ndërqelizore patologjike difuze - më shpesh pika të mëdha. Në varësi të intensitetit të steatozës, hepatocitet funksionojnë normalisht ose zhvillohet steatonekroza. IDP, si rregull, është asimptomatike, pacientët bien nën mbikëqyrjen e një mjeku rastësisht, kur zbulohet hepatomegalia. Testet funksionale të mëlçisë kanë ndryshuar pak: në 1/3 e pacientëve vërehet hiperbilirubinemia e lehtë e pakonjuguar, nivele të larta të kolesterolit dhe triglicerideve në gjak. Një rritje në aktivitetin e ALT dhe AST, g-glutamyl transpeptidaza vërehet në më pak se gjysmën e vëzhgimeve dhe pason tepricën e alkoolit.
Ndonjëherë pacientët ankohen për anoreksi, siklet dhe dhimbje e shurdhër në hipokondriumin ose epigastrin e djathtë, nauze. Palpimi mund të përcaktojë që mëlçia është e zmadhuar, e lëmuar, me një skaj të rrumbullakosur. Diagnostikimi me ultratinguj i hiperekogenicitetit të moderuar të difuzionit të strukturës së parenkimës së mëlçisë. Diagnoza duhet të konfirmohet histologjikisht.
Pankreasi është më i ndjeshëm ndaj alkoolit, dhe për këtë arsye e ashtuquajtura sasi relativisht e sigurt e alkoolit për mëlçinë për pankreasin duhet të reduktohet me 2 herë për burrat dhe 3 herë për gratë. Përqendrimi i alkoolit në qelizat e pankreasit arrin 60% të përqendrimit të tij në gjak. Si rezultat i ekspozimit të drejtpërdrejtë ndaj etanolit, shfaqet infiltrimi yndyror i pankreasit, i cili ndodh për shkak të rritjes së sintezës së acideve yndyrore dhe uljes së oksidimit të tyre. Ekziston gjithashtu një rritje në prodhimin e kolagjenit për shkak të rritjes së aktivitetit të glicil-propil-dipeptid-amino-peptidazës. Në këtë rast, efekti i drejtpërdrejtë i alkoolit në papilën kryesore duodenale shoqërohet me një spazëm të sfinkterit të Oddi.
Përdorimi i alkoolit në doza hepatotoksike çon gjithmonë në zhvillimin e pankreatitit kronik alkoolik (ACP). Ekzaminimi instrumental klinik bën të mundur identifikimin në CAI të të gjitha formave karakteristike të pankreatiti kronik(HP). Përparimi i AHP çon në formimin e kalcifikimeve në gjëndër, zhvillimin e steatorresë dhe diabetit. Refuzimi i alkoolit nuk çon në normalizimin e strukturës së pankreasit.
Zhvillimi i AFLD dhe AHP kombinohet me një shkelje të gjendjes së traktit biliar. Kështu, ultrasonografia e 286 pacientëve me CAI zbuloi deformim të fshikëzës së tëmthit në 31% të pacientëve të ekzaminuar, trashje dhe trashje të murit të fshikëzës përkatësisht në 58 dhe 51%, dhe kolecistografia ultrasonike dinamike diagnostikoi dyskinezi hipomotore në 48%. Gastroduodenoskopia zbuloi papilit në 52% dhe pamjaftueshmëri të sfinkterit të Oddi në 22% të pacientëve. Kështu, është evidente një rrethanë e rëndësishme: në ACP, shpesh gjenden faktorë patogjenë që janë të natyrshëm edhe në CP të varur nga biliare. Pra, gjatë kryerjes së kolengiopankreatografisë endoskopike retrograde në ACP, refluksi koledokopankreatik u zbulua në 8%, dhe ngushtimi i seksionit terminal të kanalit të përbashkët biliar - në 20% të rasteve.
Në kuadrin klinik të AFLD, një rol të rëndësishëm luajnë pasojat sistemike, organike të shumëfishta të CAI: CP me insuficiencë ekzokrine, gastrit kronik atrofik, që çojnë në tretje të dobët. Rritja e tepërt e baktereve në zorra e holle përkeqëson dispepsinë intestinale.
Çrregullimet e të ngrënit, çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve dhe lipideve mund të konsiderohen gjithashtu si faktorë të zakonshëm në zhvillimin e AFLD dhe NAFLD. Në 1/3 e pacientëve me AFLD vërehet një rritje e indeksit të masës trupore. Kjo është për shkak të kalorive shtesë të alkoolit (1.0 g etanol - 7 kcal), stimulimit të prodhimit të acidit nga alkooli, duke çuar në një rritje të oreksit, si dhe konsumit të pakontrolluar të ushqimit me yndyrna të tepërta shtazore dhe ushqime pikante. Me dehjen "e uritur", ka mungesë të proteinave në dietë, si dhe mungesë të acideve yndyrore të pangopura, antioksidantëve dhe vitaminave. Një rritje e niveleve të triglicerideve dhe kolesterolit në gjak u vu re gjithashtu në CAI. Një studim i nivelit të insulinës dhe C-peptidit në gjak në alkoolizëm tregoi hiperinsulinemi të vërtetë.
Një nga kriteret për diagnostikimin e NASH është mungesa e konsumit të alkoolit në doza hepatotoksike, pra identifikimi i NASH bazohet në sasinë e alkoolit të konsumuar. Duhet të kihet parasysh se një bisedë me një pacient rrallë jep një ide të saktë të sasisë së alkoolit të konsumuar prej tij.
Me gjenezën alkoolike të IDP, mund të vërehen: zgjerimi i enëve të hundës, injektimi i sklerës, eritema e pëllëmbëve, si dhe një rritje. gjëndrat parotide, gjinekomastia, kontraktura e Dupuytrenit. Të dhënat e ekzaminimit fizik janë joinformative.
Në patologjinë e lidhur me alkoolin, ankesat për dhimbje janë më pak të theksuara, besohet se ky është efekti i efektit analgjezik, antidepresiv, euforik të etanolit.
Me AFLD, mund të ketë simptoma të përfshira në "sindromën e fundjavës", kur të hënën (pas pirjes së alkoolit të premten dhe të shtunën) shfaqen sindroma astenike dhe sindromat e dispepsisë gastrike dhe intestinale. Në NAFLD, pacientët paraqesin ankesa që shkaktohen më shpesh nga diskinezia e fshikëzës së tëmthit, karakteristikë e dispepsisë gastrike funksionale, sindromës së dhimbjes epigastrike ose sindromës së shqetësimit pas ngrënies.
Me steatohepatitin alkoolik (ASH), më shpesh vërehen simptoma të dispepsisë së zorrëve, me NASH - shenja të përfshirjes në procesin patologjik të fshikëzës së tëmthit.
Shënuesit objektivë të CAI janë rezultatet e testeve laboratorike:
. rritje e aktivitetit në gjak të γ-glutamil transpeptidazës (GGT);
. nivele të rritura të imunoglobulinave të klasës A në gjak;
. një rritje në vëllimin mesatar të eritrociteve;
. një rritje në aktivitetin e AST në gjak, duke tejkaluar aktivitetin e ALT;
. një rritje në përmbajtjen e transferrinës (me mungesë karboni) në gjak.
Vlerat laboratorike të citolizës në ASH varen nga koha e kaluar që nga konsumimi i alkoolit, por nivelet e GGT janë dukshëm më të larta në ASH sesa në NASH. Kjo është për shkak të shfaqjes së kolestazës kanalikulare në zonën centrilobular.
Ecuria dhe prognoza e NASH dhe ASH përcaktojnë gjithashtu praninë e faktorëve të zakonshëm të progresionit, si një shkallë e lartë e obezitetit, hipertrigliceridemia, rezistenca ndaj insulinës, aktiviteti i lartë i enzimave hepatike të gjakut, mosha e avancuar dhe kequshqyerja. Kombinimi i faktorëve etiologjikë të ALD dhe NAFLD përkufizohet si komorbiditet. Ndalimi i marrjes së alkoolit konsiderohet i detyrueshëm në trajtimin e AFLD dhe NAFLD.
Komorbiditeti i AFLD dhe ACP, si dhe mosfunksionimi bashkëekzistues i traktit biliar, janë shkaqe serioze të shkeljeve të tretjes abdominale të zorrëve. Steatorrhea përfshihet në treshen diagnostike të AHP: kalcifikimet, steatorrea dhe diabeti. Alkoolizimi shoqërohet me një shkallë më të lartë të uljes së funksionit ekskretues të pankreasit. Rrethanat që kontribuojnë në zhvillimin e keqtretjes së zorrëve janë identifikuar gjithashtu në NAFLD. Është treguar se akumulimi i lipideve në hepatocitet në NAFLD çon në një ulje të prodhimit të acideve biliare parësore dhe hyrjen e tyre me biliare në duodenum(DPK). Ecuria e DM shoqërohet me manifestime të ndryshme të çrregullimeve dhe komplikimeve gastroenterologjike. Një numër studiuesish demonstrojnë një ulje të kontraktueshmërisë së GB në pacientët me DM.
Një test me përcaktimin e elastase-1 zbuloi një ulje të ekskretimit të enzimës në më shumë se 1/3 e pacientëve me DM, dhe rreziku i pamjaftueshmërisë së pankreasit është më i lartë me një kombinim të DM dhe obezitetit.
demonstruar ndikim pozitiv terapi zëvendësuese enzimat pankreatike në gjendjen strukturore dhe funksionale të mëlçisë në NAFLD. Prania e lidhjeve të ngjashme në patogjenezë na lejon të diskutojmë pozicione të përbashkëta në qasjet ndaj trajtimit të ALD dhe NAFLD.
Duke qenë se obeziteti dhe rezistenca ndaj insulinës janë faktorët kryesorë në zhvillimin e NAFLD dhe NASH, objektivat kryesore të terapisë jo medikamentoze janë reduktimi i kalorive në dietë kryesisht për shkak të yndyrave dhe karbohidrateve dhe rritja e aktivitetit fizik. Humbja e peshës është e individualizuar. Parimet e përgjithshme: humbje peshe e ngadaltë (1,5-2 kg në 1 muaj); kufizim i mprehtë i marrjes së karbohidrateve të thjeshta, yndyrave të ngopura. Dieta duhet të përfshijë një sasi të mjaftueshme të fibrave dietike (30-40 g / ditë), këshillohet përdorimi i krundeve të grurit, farave të lirit.
Refuzimi për të pirë alkool është një faktor i rëndësishëm në trajtim. Besohet se 1/3 e pacientëve ndalojnë marrjen e alkoolit, 1/3 e zvogëlon vetëm dozën dhe 1/3 vazhdojnë ta përdorin atë në sasinë e zakonshme. Ndaloni të pini, si rregull, njerëzit me tolerancë të ulët, mungesë të një sindromi hangover ose manifestim të dobët të tij, të dyshimtë (kodues!) dhe njerëz me status të lartë shoqëror.
Konsumimi i vazhdueshëm i alkoolit nuk është arsye për refuzimin e trajtimit. U dëshmua se përdorimi i PL esenciale (EPL) në sfondin e një ulje të dozës së alkoolit uli shkallën e formimit të fibrozës tek pacientët në krahasim me ata që marrin placebo.
Mjeti më i rëndësishëm i vërtetuar patogjenetikisht, i vërtetuar mirë që synon eliminimin e efekteve dëmtuese të lidhjeve kryesore në patogjenezën e IBD janë EFL.
EPL është fosfatidilkolina, e cila përmban acide yndyrore të pangopura, kryesisht linoleike (rreth 70%), si dhe linolenik dhe oleik. Fosfatidilkolina, që përmban një sasi të madhe të acideve yndyrore të pangopura, quhet edhe "polyenilfosfatidilkolinë" (polyenilfosfatidilkolinë, PPC). Njeri i shëndoshë merr acide yndyrore të pangopura nga ushqimi, kryesisht nga vajra bimore. Për qëllime industriale për të krijuar barna PPC nxirret nga soja. PPC përmban 1,2-dilinoleoilfosfatidilkolinë, e cila ka biodisponueshmërinë më të lartë dhe është përbërësi aktiv në EPL.
Ilaçi që përmban 300 mg EPL në 1 kapsulë është Essentiale® forte N.
Essentiale® forte N zë një pozitë udhëheqëse në grupin e hepatoprotektorëve. Ilaçi është përdorur gjerësisht dhe me sukses në shumë vende për më shumë se 50 vjet. Efikasiteti dhe siguria e Essentiale® forte N janë demonstruar në numër të madh hulumtimet klinike, duke përfshirë, më e rëndësishmja, në dy të verbër. Ilaçi Essentiale® forte N është më i studiuari ndër medikamentet që përmbajnë EPL.
Një efekt pozitiv në metabolizmin e membranave qelizore dhe mitokondrive, një efekt antioksidues dhe një efekt normalizues në metabolizmin e lipideve ishin çelësi i përdorimit të suksesshëm të Essentiale® forte N në AFLD dhe NAFLD, duke marrë parasysh "kryqin" e patogjenezës. Për më tepër, është treguar se përmbajtja e fosfatidilkolinës në pacientët me NAFLD është reduktuar ndjeshëm në krahasim me atë te individët e shëndetshëm.
Tretja kavitare si në AFLD ashtu edhe në NAFLD ndikohet nga faktorë që çojnë në një shkelje të ndarjes së lëndëve ushqyese. Identifikimi i një shkeljeje të tretjes së barkut me zhvillimin e tretjes së keqe është indikacioni mbizotërues për emërimin e terapisë zëvendësuese të polienzimës.
Në AFLD, shkaqet mbizotëruese të dispepsisë së zorrëve janë një ulje e sekretimit të jashtëm të pankreasit dhe defekte në funksionimin e kanalit biliar, në NAFLD, një ndryshim në përbërjen e tëmthit, diskinezia e fshikëzës së tëmthit dhe një shkelje e funksionit enteral. mbizotëron prodhimi i enzimave.
Në situata të tilla klinike, këshillohet që të përshkruhen agjentë zëvendësues të kombinuar që përmbajnë pankreatinë, biliare dhe hemicelulozë. Mjete të tilla përfshijnë Festalin e vendosur mirë. Një dragee rezistente ndaj acidit përmban 192.0 mg pankreatinë. Në njësitë e Federatës Ndërkombëtare Farmaceutike, kjo sasi është e barabartë me 6000 IU lipazë, 4500 IU amilazë, 300 IU proteazë. Ilaçi gjithashtu përfshin hemicelulazë - 50,0 mg dhe komponentë biliare - 25,0 mg.
Pancreatin Festal, pasi ka hyrë në duoden, përfshihet në tretjen e zorrëve, duke kompensuar mungesën e enzimave ose duke plotësuar enzimat pankreatike. Prania në përgatitjen e acideve biliare dhe hemicelulazës zgjeron ndjeshëm zonën e efektivitetit të ilaçit. Acidet biliare festale emulsojnë në mënyrë të pavarur yndyrat në rast të prodhimit të zvogëluar të acideve biliare primare nga mëlçia, si dhe në rast të rrjedhjes së pamjaftueshme ose të pakoordinuar biliare në duoden. Kështu, kryhet terapi zëvendësuese biliare.
Duhet të theksohet se acidet biliare të Festal stimulojnë aktivitetin sekretues të pankreasit dhe përshpejtojnë lëvizshmërinë e zorrëve. Ata janë koleretikë të vërtetë dhe rrisin rrjedhjen e biliare në zorrë. Kjo shoqërohet me një intensifikimin e veprimit baktericid të biliare, një ulje të kontaminimit.
Një pikë e rëndësishme që kërkon diskutim të veçantë gjatë marrjes së barit është stimulimi i funksionit ekzokrin të pankreasit. Është e qartë se në rast të pankreatitit të dhimbshëm kronik dhe akut, ky efekt është i papranueshëm, ilaçi nuk rekomandohet për përkeqësimin e CP. Lista e kundërindikacioneve për shkak të pranisë së biliare përfshin hiperbilirubineminë, verdhëzën obstruktive dhe empiemën e fshikëzës së tëmthit.
Hemicelulaza në përbërjen e ilaçit ndihmon në reduktimin e dispepsisë së zorrëve. Enzima zbërthen polisaharidet e fibrave bimore, të cilat reduktojnë fryrjen dhe klinikisht manifestohen me ulje të gazrave.
Analiza e mundësive të Festal lejon që ajo të përdoret në AFLD dhe NAFLD së bashku me Essentiale® forte N. Terapia Essentiale® forte N është e vërtetuar patogjenetikisht dhe e pranueshme për çdo etiologji të degjenerimit yndyror. Nevoja për të administruar një kurs Festal është për shkak të gjendjes së sekretimit të jashtëm të pankreasit, funksionit formues të tëmthit të mëlçisë dhe tonit të fshikëzës së tëmthit.
Kohëzgjatja e kursit të përbashkët të Essentiale® forte N dhe Festal përcaktohet si më poshtë: Essentiale® forte N merret 2 kapsula 3 rubla / ditë për të paktën 3 muaj, kurset përsëriten 2-3 rubla / vit. Kohëzgjatja e terapisë me Festal përcaktohet nga klinika e dispepsisë së zorrëve, shkalla e steatorresë, gjendja e fshikëzës së tëmthit në ultratinguj dhe mund të variojë nga 3-4 javë. deri në disa muaj.
Terapia e kombinuar me Essentiale® forte N dhe Festal është e përshtatshme për kombinimin e IDP, insuficiencës ekzokrine parësore ose dytësore të pankreasit dhe mosfunksionimit të traktit biliar.
Përdorimi i kombinuar i mbështetur patogjenetikisht i Essentiale® forte N dhe Festal mundëson optimizimin e terapisë së IDP të çdo etiologjie në kombinim me insuficiencën pankreatike dhe biliare.

Letërsia
1. Makhov V.M., Ugryumova L.N., Gitel E.P. dhe sindroma të tjera hepatopankreatike në alkoolizmin kronik // Ter. Arkivi. 1987. Nr 12. S. 68-71.
2. Moiseev S.V. Humbje organet e brendshme me sëmundje alkoolike // Mjek. 2004. Nr 9. S. 15-18.
3. Khazanov A.I. Një problem i rëndësishëm i kohës sonë është sëmundja alkoolike e mëlçisë // Ros. revistë gastroenterologji dhe hepatologji. 2003. Nr 2. S. 13-20.
4. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. Struktura semundje kronike mëlçia sipas të dhënave të biopsisë dhe studimeve morfologjike të indeve të saj // Gazeta Ruse e Gastroenterologjisë, Hepatologjisë, Koloproktologjisë. 2007. Nr 1. S. 90-95.
5. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M. Sëmundja alkoolike e mëlçisë: mekanizmat e zhvillimit, manifestimet morfologjike, diagnoza diferenciale dhe qasjet patogjenetike ndaj terapisë // Consilium Medicum. Gastroenterologjia. 2012. Nr. 1. S. 27-34.
6. Sherlock S., Dooley J. Sëmundjet e mëlçisë dhe traktit biliar: Duart praktike. / për. nga anglishtja. ed. Z.T. Aprosina, N.A. Mukhin. M.: GEOTAR-Med, 2002. 859 f.
7. Kostyukevich O.I. Dëmtimi alkoolik i mëlçisë: implikimet sociale, pasojat klinike dhe aspektet e terapisë patogjenetike // BC. 2007. Nr 2. S. 62-67.
8. Moiseev V.S. Problemet e diagnostikimit dhe trajtimit të patologjisë së lidhur me alkoolin: Ligjërata për mjekët praktikantë. Kongresi XI Kombëtar Rus "Njeriu dhe Mjekësia". M., 2004. S. 370-381.
9. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Statohepatiti joalkoolik: Përvoja e Klinikës Meyo me një sëmundje deri tani të paemërtuar // Meyo Clin Proc. 1980 Vol. 55. R. 434-438.
10. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Steatohepatiti jo-alkoolik // Sëmundjet e sistemit të tretjes. 2000. Nr 2. S. 41-45.
11. Polunina T.E., Maev I.V. Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike: epidemiologjia, patogjeneza, diagnoza, trajtimi // Consilium Medicum. Gastroenterologjia. 2012. Nr 1. S. 35-40.
12. Drapkina O.M., Smirin V.I., Ivashkin V.T. Patogjeneza, trajtimi dhe epidemiologjia e NAFLD - çfarë ka të re? Epidemiologjia e NAFLD në Rusi // Para Krishtit. 2011. Nr 28. S. 1717-1721.
13. Vovk E.I. Trajtimi i sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike në praktikën e një terapisti: Çfarë? Ku? Kur? // RMJ. 2011. Nr 11. S. 1038-1046.
14. Makolkin V.I. sindroma metabolike. M.: MPB, 2010. S. 142.
15. Larter C.Z., Farrell G.C. Rezistenca ndaj insulinës, adiponektina, citokina në NASH: Cili është objektivi më i mirë për t'u trajtuar // J. Hepatol. 2006 Vol. 44. R. 253-261.
16. Makhov V.M. Diagnoza dhe trajtimi i patologjisë së sistemit tretës të varur nga alkooli. M., 2005. S. 24.
17. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Vlerësimi i funksionit të prodhimit të hormoneve të pankreasit në alkoolizmin kronik // Biznesi laboratorik. 1987. Nr. 1. S. 16-21.
18. Marschall H.-U., Einarsson C. Sëmundja e gurëve të tëmthit // Journal of Internal Medicine. 2007 Vol. 261. R. 529-542.
19. Leites Yu.G., Galstyan G.R., Marchenko E.V. Komplikimet gastroenterologjike të diabetit // Consilium Medicum. 2007. Nr. 2.
20. Polunina T.E. Patologjia traktit gastrointestinal në diabetin mellitus // Farmakoterapi efektive. Gastroenterologjia. 2011. Nr 5. S. 36-42.
21. Ebert E.C Komplikimet gastrointestinale të diabetit mellitus // Dis.Mon. 2005 Vëll. 51 (12). F. 620-663.
22. Gürsoy M., Güvener N., Isiklar I., Tutal E., Ozin B., Boyacioglu S. Efekti i cisapridit në kontraktueshmërinë e fshikëzës së tëmthit në pacientët me diabet të tipit II // Hepatogastroenterologji. 2001 shtator-tetor. Vëll. 48 (41). R. 1262-1265.
23. Gaur C., Mathur A., Agarwal A., Verma K., Jain R., Swaroop A. Neuropatia autonome diabetike që shkakton mosfunksionim të fshikëzës së tëmthit // J Assoc Physicians India. 2000 qershor. Vëll. 48 (6). R. 603-605.
24. Sharma M.P., Saraya A., Anand A.C., Karmarkar M.G. Dismotiliteti i fshikëzës së tëmthit në diabetin mellitus - një studim me ultratinguj // Trop Gastroenterol. 1995 korrik-shtator. Vëll. 16 (3). R. 13-18.
25. Nunes A.C., Pontes J.M., Rosa A., Gomes L., Carvalheiro M., Freitas D. Ekzaminimi për insuficiencën ekzokrine të pankreasit në pacientët me diabet mellitus // Am J Gastroenterol. dhjetor 2003 Vëll. 98 (12). R. 2672-2675.
26. Nagai M., Sho M., Satoi S., Toyokawa H., etj. Efektet e pankrelipazës në sëmundjen e mëlçisë yndyrore joalkoolike pas pankreatikoduodenektomisë // J Hepatobiliary Pancreat Sci. Mars 2014 Vëll. 21 (3). R. 186-192.
27. Bueverov A.O., Eshau V.S., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T. Fosfolipidet esenciale në terapi komplekse steatohepatiti // Klin. Prespektive. gastroent. dhe hepatoli. 2012. Nr. 1. S. 27-34.
28. Minushkin O.N. Përvojë në trajtimin e sëmundjeve të mëlçisë me fosfolipide thelbësore // Consilium Medicum. Edicion shtesë. 2001, f. 9-11.
29. Podymova S.D. Roli patogjenetik i fosfolipideve thelbësore në trajtimin e sëmundjes alkoolike të mëlçisë // Consilium Medicum. Edicion shtesë. 2001. fq. 3-5.
30. Kurtz E. Fosfolipidet thelbësore në hepatologji - 50 vjet eksperimente eksperimentale dhe klinike // Gastroenter. 1991 Vol. 29. Furnizimi. 2. F. 7-13.
31. Drapkina O.M., Korneeva O.N., Ivashkin V.T. Terapia e steatohepatitit joalkoolik në sindromën metabolike: fokusi në fosfolipidet thelbësore // Mjeku që merr pjesë. 2010. Nr 2. S. 18-24.
32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - përvojë me ilaçin në sëmundjen alkoolike të mëlçisë // Consilium Medicum. Edicion shtesë. 2001.
33. Shulpekova Yu.O. Sëmundja alkoolike e mëlçisë: Duke u mbështetur në punën e shkëlqyer të Charles S. Lieber // BC. 2010. Nr 13. S. 815-818.
34. Samsonov A.A. Festa si një element bazë në korrigjimin e çrregullimeve dispeptike // RMJ. 2013. Nr 13. S. 685-690.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (NAFLD) është një nga sëmundjet kronike më të zakonshme në kohën tonë. Mund të jetë gjithashtu një nga shenjat e sindromës metabolike, diabetit të tipit II dhe obezitetit.

Për herë të parë termi "steatohepatit joalkoolik" u propozua në vitin 1980. Në studimin e preparateve hepatike të pacientëve që nuk pinin alkool në doza hepatotoksike, u konstatuan ndryshime karakteristike të dëmtimit alkoolik të mëlçisë.

Termi NAFLD përmban tre faza të njëpasnjëshme:

steatoza jo-alkoolike (hepatoza yndyrore);
steatohepatiti joalkoolik (metabolik) (NASH);
cirroza si rezultat i progresionit të NASH.

Është jashtëzakonisht e rrallë që steatohepatiti joalkoolik të përparojë në karcinoma hepatoqelizore.

Sipas literaturës, pasojat negative të kësaj sëmundjeje, në mungesë ose trajtim të pamjaftueshëm, nuk janë aq të rralla. Pothuajse gjysma e rasteve zhvillojnë cirrozë, dhe rreth 5% - karcinoma hepatocelulare.
Shumë shpesh, sëmundja e mëlçisë yndyrore joalkoolike zbulohet rastësisht - gjatë analiza biokimike gjaku zbulohet ose ndryshon në ultratinguj zgavrën e barkut.

Rëndësia e problemit

Frekuenca e sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike në popullatë nuk dihet me besueshmëri për shkak të ecurisë latente dhe vështirësive në diagnostikimin e hershëm që lidhen me këtë fakt. Megjithatë, sipas studimeve të fundit, prevalenca e kësaj sëmundjeje në formën e steatozës mund të jetë mbi 25% (në disa rajone dhe më shumë se 50%), dhe steatohepatiti joalkoolik - deri në 5%.

Në sëmundjet që shoqërohen me rezistencë ndaj insulinës (sindroma metabolike, diabeti mellitus i tipit II, obeziteti, dislipidemia), transformimet specifike në mëlçi zbulohen në afërsisht 75% të rasteve, dhe me obezitet shoqërues - deri në 95%.

Në ditët e sotme, ka një rritje të incidencës së obezitetit morbid në mesin e popullatës në botë, veçanërisht në vendet e zhvilluara. Kjo lehtësohet nga hipodinamia, ushqimi jo i duhur dhe i pabalancuar. Si rezultat, numri i rasteve me NAFLD është gjithashtu në rritje.

Pacientët e diagnostikuar me sindromën metabolike kanë rrezikun më të madh për shfaqjen dhe përparimin e kësaj patologjie.

Sipas OBSH-së, në strukturën e shkaqeve të vdekjes në botë në radhë të parë - sëmundjet kardiovaskulare. Pacientët që vuajnë nga NAFLD kanë një rrezik të shtuar të patologjisë nga zemra dhe enët e gjakut, gjë që konfirmohet nga studime të shumta në këtë fushë.

Më shpesh, NAFLD prek gratë e moshës 40-60 vjeç, si dhe pacientët me manifestime të rezistencës ndaj insulinës, në veçanti, sindromën metabolike. Por incidenca vihet re në kategori të ndryshme moshash. Fëmijët nuk bëjnë përjashtim: kjo patologji diagnostikohet në rreth 3% të të gjithë fëmijëve, dhe tek fëmijët me obezitet, shkalla e sëmundjes arrin në 55%.

Marrëdhënia e hepatozës joalkoolike me metabolizmin

Patogjeneza e NAFLD është ende duke u studiuar, por tashmë janë bërë konkluzionet e mëposhtme: një nga rolet kryesore në këtë luhet nga fenomeni i rezistencës ndaj insulinës. Çfarë është kjo sëmundje dhe pse është e rrezikshme?

Rezistenca ndaj insulinës është një gjendje e karakterizuar nga një rënie (deri në mungesë totale) ndjeshmëria e indeve periferike të trupit ndaj efekteve biologjike të insulinës.

Nuk ka rëndësi se nga vjen: në procesin e sintezës nga pankreasi (endogjen) apo nga jashtë (ekzogjen). Si rezultat, krijohet një përqendrim i shtuar i insulinës në gjak. Dihet se insulina ka një efekt të drejtpërdrejtë në metabolizmin e karbohidrateve dhe lipideve, dhe gjithashtu vepron në endotelin vaskular.

Si rezultat i një rritjeje të zgjatur të sasisë së insulinës në trup, ndodhin çrregullime të ndryshme metabolike. Si rezultat, diabeti mellitus i tipit II mund të zhvillohet. sëmundjet kardiovaskulare etj.

Shkaqet e rezistencës ndaj insulinës nuk janë kuptuar plotësisht. Ka një zhvillim të shpeshtë të një rënie të ndjeshmërisë së receptorëve qelizorë ndaj insulinës tek njerëzit me mbipeshë dhe një tendencë për të zhvilluar hipertension arterial. Arsyeja është tendenca e indit dhjamor për rritjen e aktivitetit metabolik, për shembull, nëse pesha e trupit është 35-40% më shumë se normalja, atëherë ndjeshmëria ndaj insulinës do të ulet me 40%.

Vlerësimi i imunorezistencës sipas indeksit të Vlerësimit të Modelit të Homeostazës (HOMA)
Në mjekësinë praktike përdoret indeksi HOMA: glukoza në gjak agjërimi (mmol/l) × insulinë (μU/ml) / 22.5. Kur indeksi HOMA është më i lartë se 1.64, një person diagnostikohet me rezistencë ndaj insulinës.

Rezistenca e indeve ndaj insulinës qëndron në themel të sindromës metabolike, përveç kësaj, një rritje në sasinë e yndyrës viscerale, hipertensioni arterial dhe ndërprerjet në metabolizmin e lipideve, karbohidrateve dhe purinave luajnë një rol.

Ekzistojnë kritere të qarta për diagnostikimin e sindromës metabolike sipas Federatës Ndërkombëtare të Diabetit (IDF). Kërkohet prania e obezitetit abdominal në kombinim me dy nga kushtet e mëposhtme:

një rritje në trigliceridet;
uljen e fraksionit të kolesterolit "të mirë" - lipoproteinave densitet i lartë(HDL);
zhvillimi i hipertensionit arterial;
ka dëmtim të tolerancës ndaj glukozës ose diabeti mellitus i tipit II.

Trajtimi i sindromës metabolike është simptomatik, përveç kësaj, është e nevojshme të rindërtohet stili i jetesës dhe ushqimi. Pikat kryesore janë:

humbje peshe e mundur trajtim medicinal obeziteti;
kërkohet aktivitet fizik, lufta kundër hipodinamisë;
terapia e hipertensionit arterial;
trajtimi i tolerancës së dëmtuar të glukozës dhe diabeti mellitus i tipit II;
korrigjimi i metabolizmit të dëmtuar të lipideve (dislipoproteinemia).

Rezistenca ndaj insulinës mund të ekzistojë pa praninë e një kompleksi që karakterizon sindromën metabolike.Për shembull, 10% e personave me këtë patologji nuk kanë ndonjë çrregullim metabolik.

Një nga manifestimet e çrregullimeve metabolike, për shkak të uljes së ndjeshmërisë së receptorëve të insulinës, është një shkelje e metabolizmit të lipideve (dislipidemia).
Trigliceridet grumbullohen në indet e mëlçisë dhe shkaktojnë formimin e steatozës. Shkalla e infiltrimit yndyror varet nga përqindja e hepatociteve që kanë akumuluar depozita yndyrore:

e butë - deri në 30%;
e moderuar - nga 30 në 60%;
shprehur - më shumë se 60%.

Me eliminimin e shkaqeve që shkaktuan këto çrregullime, zvogëlohet ndjeshëm depozitimi i yndyrës në hepatocite. Steatoza është një proces i kthyeshëm.

Ndërsa sëmundja përparon, acidet yndyrore të lira çlirohen nga indet lipidike. Këto komponime, në kombinim me disa faktorë të tjerë, kontribuojnë në zhvillimin e stresit oksidativ, i cili çon në inflamacion dhe shkatërrimin e mëvonshëm të qelizave të mëlçisë. Ekziston një kalim i steatozës në steatohepatit.

Simptomat e NAFLD mund të shfaqen edhe te njerëzit pa shenjat klinike sindroma metabolike. Në këtë rast, roli kryesor i takon fenomenit të dysbiozës (shkelja e përbërjes cilësore të mikroflorës së zorrëve). Kjo çrregullon formimin e komponimeve që janë përgjegjëse për sintezën e lipoproteinave "të këqija" me densitet shumë të ulët (VLDL).
Endotoksikoza e zorrëve, e cila shfaqet me dysbiozë, mund të jetë një tjetër shkak i stresit oksidativ.

Manifestimet klinike dhe diagnoza

Ecuria e sëmundjes në shumicën dërrmuese të rasteve është asimptomatike, veçanërisht në fazën e steatozës. Shtysa për kërkime të mëtejshme diagnostike është zbulimi aksidental i niveleve të ngritura të transaminazave hepatike ose shenjat ekografike të degjenerimit yndyror të mëlçisë. Për më tepër, këto anketa kryhen shpesh në qëllime parandaluese ose për sëmundje të tjera.

Ndonjëherë pacienti mund të ankohet për një natyrë jo specifike: dobësi, lodhje, siklet të pashprehur në hipokondriumin e duhur. Ankesa më specifike, si nauze, të vjella, pruritus, dhimbje të forta, si dhe sindroma ikterike dhe manifestime të hipertensionit portal, ndodhin tashmë në forma të avancuara.

Historia e pacientit duhet të mblidhet me kujdes. Vlen të pyesni pacientin për abuzimin me alkoolin, marrjen e pakontrolluar të barnave hepatotoksike, infeksionin me viruset e hepatitit dhe shkaqe të tjera që mund të shkaktojnë dëmtim të hepatociteve.

Gjatë ekzaminimit, në shumicën e pacientëve, palpohet një mëlçi e zmadhuar, dhe në disa, shpretka.

Ekzaminimi laboratorik

Mjaft studim biokimik informativ i gjakut. Bazuar në rezultatet e analizës, është e mundur të përcaktohet niveli i përfshirjes së mëlçisë në procesin patologjik. Treguesit kryesorë biokimikë:

Vërehet (ALT, AST, fosfataza alkaline, GGT dhe disa të tjera). Rritjet e zbuluara të aktivitetit janë më shpesh të moderuara, jo më shumë se 3-5 herë. Indeksi ALT/AST zakonisht nuk kalon 2.
Manifestimet e dislipidemisë - një rritje në nivelin e triglicerideve dhe kolesterolit me një mbizotërim të lipoproteinave "të këqija" (VLDL dhe LDL).
Manifestimet e çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve - dëmtimi i tolerancës së glukozës ose diabeti mellitus i tipit II të diagnostikuar.
Në rastin e formave të avancuara të NAFLD, sasia e bilirubinës në gjak mund të rritet, mund të shfaqen shenja të një shkelje të metabolizmit të proteinave (për shembull, një ulje e albuminës) dhe mund të rritet koha e protrombinës, etj.

Duhet të jeni të vetëdijshëm se në disa pacientë, aktiviteti i transaminazave hepatike është brenda intervalit normal ose vetëm pak i rritur, edhe në një fazë të avancuar të sëmundjes.

Ekzaminimi instrumental

Përdoret ultratinguj, tomografi e kompjuterizuar ose rezonancë magnetike. Këto metoda ndihmojnë për të vlerësuar shkallën e dëmtimit të mëlçisë yndyrore, për të identifikuar hepatomegalinë dhe për të ndihmuar në diagnostikimin e një ndërlikimi të mundshëm - hipertensionit portal.

Ndihmon për të dalluar steatozën nga steatohepatiti, për të vlerësuar shkallën dhe prevalencën e fibrozës dhe për të bërë një prognozë të rrjedhës së sëmundjes. Fatkeqësisht, kjo metodë diagnostike nuk është gjithmonë e disponueshme për arsye të ndryshme.

Indikacionet për një biopsi të detyrueshme të punksionit janë:

mosha (nga 46 vjeç) e manifestimeve të citolizës kronike të mëlçisë me origjinë të panjohur;
Kombinimi i citolizës kronike etiologji e paqartë me shenja të sindromës metabolike.

Si trajtohet hepatiti joalkoolik?

Nuk ka ende kritere dhe standarde specifike për terapinë me ilaçe për NAFLD.
Çrregullimet metabolike të zbuluara korrigjohen. Është e nevojshme të ndryshoni dietën në një dietë, të rrisni aktivitetin ose të futni ngarkesa sportive, kjo do të ndihmojë në parandalimin e zhvillimit ose përparimit të procesit.

Çdo terapi me ilaçe duhet të kryhet me shumë kujdes në pacientë të tillë, veçanërisht ilaçet që kanë një efekt potencialisht hepatotoksik (kortikosteroide, amiodarone, tamoxifen dhe të tjerë). Prandaj, është e nevojshme të merret parasysh prania e NAFLD gjatë terapisë. sëmundjet shoqëruese.

Metodat kryesore të terapisë

Për individët mbipeshë dhe obezë, rregullimet dietike janë të nevojshme për të ulur peshën.
Përmbajtja kalorike e ushqimit llogaritet duke përdorur metoda të veçanta, duke marrë parasysh peshën fillestare të trupit, moshën, gjininë, intensitetin e aktivitetit fizik.

Humbja e peshës duhet të jetë graduale dhe graduale. Një rënie e mprehtë e peshës trupore mund të provokojë zhvillimin e steatohepatitit akut jo-alkoolik për shkak të depërtimit të acideve yndyrore të lira në mëlçi në sfondin e ndarjes aktive të qelizave yndyrore. Një humbje peshe javore prej 600 g për fëmijët dhe 1600 g për të rriturit konsiderohet e sigurt.

Pikat kryesore:

ulje e vlerës ditore të energjisë (përmbajtja kalorike) e dietës;
kufizimi i fraksionit masiv të yndyrave në dietë (deri në 30%);
përdorimi i ushqimeve me përmbajtje të lartë të acideve yndyrore të pangopura;
reduktimi i ushqimeve të pasura me kolesterol;
përjashtimi i ushqimeve të skuqura;
për pacientët me diabet të tipit II ose me tolerancë të dëmtuar të glukozës, konsumoni ushqime me një indeks të ulët glicemik;
përjashtimi i alkoolit dhe zakoneve të tjera të këqija;
përfshirja në dietë e ushqimeve të pasura me fibra, të cilat kanë veti natyrale antioksiduese.

Përgatitjet

Skemat e kombinuara përdoren për trajtimin e hepatozës joalkoolike. Për çdo situatë, trajtimi mund të ndryshojë. Lista kryesore e kategorive të barnave:

Barnat që rrisin ndjeshmërinë e receptorëve të insulinës: biguanidet (metformina) dhe tiazolidinedionet (rosiglitazone, pioglitazone). Kanë një efekt pozitiv në pacientët me rezistencë ndaj insulinës. Megjithatë, ka ende në vazhdim Kërkimi shkencor për përdorimin e gjerë të këtyre barnave për trajtimin e NAFLD.
barna për uljen e lipideve. Ato ndahen në dy nëngrupe - fibrate dhe statina. Ato janë të përshkruara për njerëzit me çrregullime të metabolizmit të lipideve, të cilët nuk janë të përshtatshëm për terapi me mjete të tjera.
Antioksidantë dhe hepatoprotektorë. Në këtë grup agjentësh bëjnë pjesë acetati i tokoferolit, N-acetilcisteina, betaina, silibinina, etj. Duke pasur parasysh rolin e rëndësishëm të stresit oksidativ në përparimin e NAFLD, përdorimi i antioksidantëve ka një efekt pozitiv. Ka dëshmi se kombinimi i antioksidantëve dhe hepatoprotektorëve redukton manifestimet e dispepsisë dhe favorizon regresionin e ndryshimeve patologjike në mëlçi.

Rivendosja e mikroflorës

Vëmendje e veçantë i kushtohet zorrëve dhe rivendosjes së mikrobiocenozës normale. Duke pasur parasysh rolin e rëndësishëm të hepatoendotoksinave bakteriale në disbiozën e zorrëve në zinxhirin patogjenetik të zhvillimit të NAFLD, rekomandohet korrigjimi i mikroflorës së zorrëve. Për këtë qëllim, në shumicën e rasteve përdoren probiotikët. Ilaçet antibakteriale dhe antiseptike për dysbiosis përdoren sipas indikacioneve shumë strikte.

Rekomandohet trajtimi i sëmundjeve dhe sindromave shoqëruese. Vëzhgimi shpërndarës i pacientëve të tillë përfshin monitorimin e niveleve të parametrave biokimikë dhe metabolikë, matje antropometrike një herë në 6 muaj, ultratinguj të organeve të barkut një herë në vit.
Sipas anketës, nëse është e nevojshme, terapia rregullohet.

Si përfundim, duhet thënë se kërkimet janë ende në vazhdim për të zhvilluar qasje optimale për trajtimin dhe parandalimin e NAFLD. Duhet të merren parasysh të gjithë faktorët e rrezikut që mund të çojnë në dëmtim të mëlçisë dhe të merren të gjitha masat e mundshme për të minimizuar këto manifestime.

NAFLD çfarë është? Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (NAFLD) është një problem i kohës sonë! Gjendja e tanishme Problemi është se prevalenca e sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike ndryshon ndjeshëm në vende të ndryshme të botës dhe është 20-30% në popullsinë e përgjithshme botërore. Prevalenca më e lartë e kësaj sëmundjeje vërehet në rajonet me një mënyrë jetese urbane - SHBA, Kinë, Japoni, Australi, Amerikën Latine, Evropë dhe Lindjen e Mesme. Në shumicën e vendeve të Azisë dhe Afrikës, prevalenca e sëmundjes është shumë më e ulët, rreth 10%.

Çfarë është NAFLD: shpërndarja, simptomat, diagnoza

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike tek fëmijët

Rritja pandemike e numrit të rasteve të NAFLD ndodh në lidhje të ngushtë me rritjen e prevalencës së obezitetit. Kështu, sipas një analize sistematike, midis viteve 1980 dhe 2013, numri i fëmijëve obezë u rrit nga 8,1% në 12,9% tek djemtë dhe nga 8,4% në 13,4% tek vajzat në vendet në prapambetje, dhe në përputhje me 16,9% në 23,8% dhe nga 16.2 në 22.6% në vendet e zhvilluara.

Prevalenca e tij në mesin e adoleshentëve amerikanë është më shumë se dyfishuar gjatë 20 viteve të fundit në studimet e popullsisë, në 11% midis adoleshentëve në përgjithësi, duke arritur në 48.1% në adoleshentët meshkuj obezë. Duke marrë parasysh prevalencën e lartë të mbipeshës dhe obezitetit tek nxënësit e shkollës, duhet të supozohet se tendencat vendase dhe globale janë të qëndrueshme.

Simptomat e sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (NAFLD) nuk ka simptoma klinike të vazhdueshme dhe zakonisht është një gjetje e rastësishme tek fëmijët asimptomatikë. Identifikimi i sëmundjes zakonisht ndodh në moshën 10 vjeçare. Pamja simptomatike e sëmundjes tek fëmijët dominohet nga shenja jo specifike: dobësi e përgjithshme, lodhje e përshpejtuar, rraskapitje. Në 42-59% të pacientëve, më shpesh me përparimin e steatohepatitit, ka dhimbje në zonën e djathtë të barkut. Në ekzaminimin fizik, hepatomegalia shkallë të ndryshme shfaqet në më shumë se 50% të rasteve.

Distrofia papilare-pigmentare e lëkurës, e quajtur edhe akantoza e zezë (acanthosis nigricans), e karakterizuar nga hiperpigmentimi i palosjeve të lëkurës në qafë, nën krahë, mund të ndodhë në pothuajse gjysmën e pacientëve me NAFLD dhe shoqërohet me rezistencë ndaj insulinës. Matja e perimetrit të belit tek fëmijët, ndryshe nga të rriturit, është një kriter i mjaftueshëm për të konfirmuar praninë e obezitetit qendror dhe një parashikues domethënës i zhvillimit të sindromës metabolike. Ekziston nevoja për të zhvilluar standarde ndërkombëtare dhe vendase të moshës për vlerat e perimetrit të belit për përdorim në praktikë.

Perspektiva për diagnostikimin dhe trajtimin e NAFLD

Hapi fillestar në diagnostikimin e sëmundjes është zbulimi i shkallës së lartë të transaminazave të mëlçisë dhe / ose simptomave sonografike të steatozës gjatë ultrazërit konvencional. Për diagnozën në kohë për shkak të mungesës së markerëve specifikë klinik dhe biokimik, nevojitet një depistim aktiv në grupet e rrezikut. Ekzaminimi rekomandohet për fëmijët mbipeshë dhe obezë. Kërkimi diagnostik ka për qëllim identifikimin e steatozës duke përdorur teknika imazherike, sqarimin e shkaqeve të steatozës gjatë ekzaminimit laboratorik dhe përcaktimin e fazës së sëmundjes gjatë ekzaminimit histologjik.

Nga rruga, ju mund të mësoni për sëmundjet e fshikëzës së tëmthit dhe trajtimin e tyre nga ky artikull.

Zhvillimi i steatozës është një përgjigje universale ndaj ndikimit të faktorëve të ndryshëm endo- dhe ekzogjenë, kështu që sqarimi i faktorit etiologjik të formimit të tij zë një vend kryesor në diagnostikimin e sëmundjes. Diagnoza e NAFLD është e mundur në mungesë të shenjave të një natyre të ndryshme të shkatërrimit të mëlçisë, kryesisht hepatit autoimun, të induktuar nga ilaçet dhe viral.

Sëmundjet dhe kushtet që kërkojnë diagnozë diferenciale me NAFLD tek fëmijët:

Patologjitë e përgjithshme (sistematike):

sëmundjet akute sistemike;
defekt protein-energji;
të ushqyerit total parenteral;
humbje e shpejtë e peshës;
anoreksia nervore;
kaheksi;
sindroma metabolike;
sëmundjet inflamatore zorrët;
sëmundje celiac;
hepatiti viral;
mosfunksionimi i tiroides dhe hipotalamusit;
sindromi nefrotik;
sindromi i rritjes së tepërt bakteriale.

fibroza cistike;
sindromi i Shwachman;
sëmundja e Wilson;
mungesa e a1-antitripsinës;
hemokromatoza;
abetalipoproteinemia;
galaktosemia;
fruktozemia;
tirozinemia (tipi I);
sëmundjet e depozitimit të glikogjenit (tipi I, VI);
defekte në oksidimin e acideve yndyrore mitokondriale dhe peroksizomale;
defekte në sintezën e acideve biliare;
homocistinuria;
hiperlipoproteinemia familjare;
Lipomatoza e Madelung.

Sëmundjet e rralla të lindura gjenetike:

sindromi Alstrom;
sindromi Bardet-Biedl;
sindromi Prader-Willi;
sindromi Cohen;
sindroma Cantu (fshirje 1p36);
Sindroma Weber-Christian.

etanol;
estrogjene;
kokainë;
nifedipinë;
diltiazem;
tamoksifen;
valproatet;
zidovudine;
metotreksat;
L-asparaginaza;
tretës;
pesticideve.

Faktorët e rrezikut për formimin e sëmundjes

Faktorët që kontribuojnë në sëmundje mund të ndahen në dy grupe: ata që janë të modifikueshëm dhe ata që nuk mund të korrigjohen me ndërhyrje korrigjuese. Ndër faktorët që modifikohen janë kushtetues dhe dietik. Karakteristikat gjenetike, gjinia, origjina etnike janë ndër faktorët që nuk mund të korrigjohen.

Obeziteti dhe rezistenca ndaj insulinës konsiderohen si faktorët kryesorë të rrezikut kushtetues për formimin e sëmundjes, të cilët modifikohen tek fëmijët. Një histori familjare e obezitetit, NAFLD dhe T2DM rrit rrezikun e zhvillimit të sëmundjes së mëlçisë yndyrore tek fëmijët. Një studim tregoi se 78% e prindërve dhe 59% e vëllezërve dhe motrave të fëmijëve me këtë sëmundje kanë gjithashtu sëmundje të mëlçisë yndyrore dhe sëmundja është shumë e trashëguar.

Pesha e ulët në lindje është e lidhur me obezitetin e hershëm dhe është gjithashtu një parashikues i NAFLD. Janë marrë dëshmi se jo vetëm obeziteti, por edhe shtimi i tepërt i peshës në moshën 1-10 vjeç rrit rrezikun e shfaqjes së tij tashmë në adoleshencë. Përveç kësaj, shtimi i shpejtë i peshës tek fëmijët obezë konsiderohet gjithashtu një faktor rreziku. Shumë më shpesh, steatoza diagnostikohet tek fëmijët mbi 10 vjeç, mbipeshë dhe obezë. Rezistenca kalimtare e insulinës, e cila shfaqet gjatë pubertetit, rrit çrregullimet metabolike dhe çon në përparimin e manifestimeve të sindromës metabolike.

Faktorët që mund të korrigjohen përfshijnë edhe faktorët dietik. Është treguar se disa veçori dietike, përkatësisht konsumimi i tepërt i karbohidrateve, fruktozës, saharozës, një çekuilibër midis acideve të pangopura omega 6 dhe omega 3 në dietë, kontribuojnë në zhvillimin kjo sëmundje.

Nga rruga, kohët e fundit, shkencëtarët nga Shtetet e Bashkuara zbuluan se marrja e vetëm dy kanaçe me sode të ëmbël në një ditë do të rrisë shumë gjasat e sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike.

Faktorët kushtetues që nuk modifikohen përfshijnë gjininë dhe përkatësinë etnike. Kështu, gjinia mashkullore është një faktor rreziku më vete për sëmundjen: sëmundja është më e zakonshme tek djemtë sesa tek vajzat, në një raport 2:1. Prevalenca e NAFLD është treguar të jetë më e larta në mesin e amerikanëve hispanikë.

Është e njohur se shfaqja dhe përparimi i sëmundjes shoqërohet me karakteristika të caktuara individuale të gjenomit. Polimorfizmat e vetme nukleotide josinonimike (SNP) të gjeneve nga grupime të ndryshme mund të shoqërohen me zhvillimin dhe përparimin e NAFLD:

Gjenet që lidhen me rezistencën ndaj insulinës (adiponektina, rezistina, receptori i insulinës, receptori y, i cili aktivizohet nga proliferuesi i peroksizomës).
Gjenet përgjegjës për metabolizmin hepatik të acideve yndyrore të lira (lipaza hepatike, leptina, receptori i leptinës, adiponektina, proteina transportuese e triglicerideve mikrosomale.
Gjenet e lidhura me citokinën (faktori i nekrozës së tumorit - a, interleukin-10).
Gjenet që lidhen me fibrogjenezën në mëlçi (faktori i rritjes transformuese b1, faktori i rritjes së indit lidhor, angiotensinogen).
Gjenet e receptorit të endotoksinës.
Gjenet e përfshira në zhvillimin e stresit oksidativ (superoksid dismutaza-2).

Video ese mbi NAFLD

Dhe në përfundim të artikullit, ju sugjerojmë që të njiheni më në detaje me dy pjesët e esesë video mbi sëmundjen e mëlçisë yndyrore:

Pjesa 1

Pjesa 2

Artikulli tjetër >>>

Sëmundja e mëlçisë yndyrore joalkoolike është një sëmundje që shoqërohet me grumbullimin e pikave të lipideve në hepatocitet. Një proces i tillë ndikon në funksionimin e trupit dhe mund të çojë në komplikime të rrezikshme. Për fat të keq, foto klinike shpesh i paqartë, dhe për këtë arsye sëmundja diagnostikohet, si rregull, tashmë në fazat e fundit të zhvillimit.

Meqenëse patologjia është mjaft e zakonshme, shumë njerëz bëjnë pyetje se çfarë përbën joalkoolike Simptomat dhe trajtimi, shkaqet dhe komplikimet janë pika të rëndësishme për t'u marrë parasysh.

Çfarë është një sëmundje? Përshkrimi i shkurtër dhe etiologjia

NAFLD, sëmundja e mëlçisë yndyrore joalkoolike, është një patologji shumë e zakonshme e karakterizuar nga grumbullimi i lipideve në qelizat e mëlçisë (hepatocitet). Meqenëse pikat e yndyrës depozitohen brenda qelizave dhe në hapësirën ndërqelizore, ka shkelje të funksionimit të organit. Nëse nuk trajtohet, sëmundja çon në komplikime të rrezikshme, duke rritur rrezikun e zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare, cirrozës ose tumor malinj në mëlçi.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike është një problem modern. Sipas studimeve, prevalenca e sëmundjes është rreth 25% (në disa vende, deri në 50%). Vërtetë, statistikat vështirë se mund të quhen të sakta, sepse rrallë është e mundur të diagnostikosh një sëmundje në kohë. Nga rruga, burrat, gratë, madje edhe fëmijët janë të prirur për të. Kryesisht vuajnë nga sëmundja në vendet e zhvilluara, e cila shoqërohet me një zyrë, stil jetese të palëvizshme, stres të vazhdueshëm dhe kequshqyerje.

Shkaqet kryesore të zhvillimit të sëmundjes yndyrore

Pyetja se pse dhe si zhvillohet sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike është ende duke u studiuar në shumë qendra kërkimore. Por gjatë viteve të fundit, shkencëtarët kanë qenë në gjendje të identifikojnë disa faktorë rreziku:

Mbipeshë (shumica e pacientëve me këtë diagnozë janë obezë).
Nga ana tjetër, hepatoza yndyrore mund të zhvillohet edhe në sfondin e një humbje të mprehtë në peshë, sepse një fenomen i tillë shoqërohet me një ndryshim në nivelin e yndyrave dhe acideve yndyrore të trupit.
Faktorët e rrezikut përfshijnë diabetin mellitus, veçanërisht të tipit 2.
Rreziku i zhvillimit të sëmundjes rritet tek njerëzit me hipertension kronik.
NAFLD mund të shfaqet në sfondin e një rritje të nivelit të triglicerideve dhe kolesterolit në gjak.
Potencialisht i rrezikshëm është përdorimi i barnave të caktuara, veçanërisht antibiotikëve dhe barna hormonale(pilula kontraceptive, glukokortikosteroide).
Faktorët e rrezikut përfshijnë kequshqyerjen, veçanërisht nëse dieta përmban ushqime të pasura me karbohidrate lehtësisht të tretshme dhe yndyrna shtazore.
Sëmundja zhvillohet në sfondin e sëmundjeve traktit tretës, duke përfshirë disbakteriozën, lezionet ulcerative të makinës, pankreatitin, përthithjen e dëmtuar të lëndëve ushqyese nga muret e zorrëve.
Faktorë të tjerë rreziku përfshijnë përdhesin, sëmundjet e mushkërive, psoriasis, lipodistrofinë, kancerin, problemet e zemrës, porfirinë, inflamacionin e rëndë, akumulimin e sasive të mëdha të radikaleve të lira dhe patologjitë e indit lidhor.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike: klasifikimi dhe fazat e zhvillimit

Ka disa mënyra për të cilësuar një sëmundje. Por më shpesh mjekët i kushtojnë vëmendje vendndodhjes së procesit. Në varësi të vendit të grumbullimit të pikave të lipideve, dallohen format e hepatozës fokale të diseminuara, të rënda të diseminuara, difuze dhe zonale.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike zhvillohet në katër faza:

Obeziteti i mëlçisë, në të cilin ka një grumbullim të një numri të madh pikash lipidike në hepatocitet dhe hapësirën ndërqelizore. Vlen të thuhet se në shumë pacientë ky fenomen nuk çon në dëmtime serioze të mëlçisë, por në prani të faktorëve negativë, sëmundja mund të kalojë në fazën tjetër të zhvillimit.
Steatohepatiti joalkoolik, në të cilin akumulimi i yndyrës shoqërohet me shfaqjen e një procesi inflamator.
Fibroza është rezultat i një procesi inflamator afatgjatë. Qelizat funksionale të mëlçisë zëvendësohen gradualisht nga elementët e indit lidhës. Formohen plagë që ndikojnë në funksionimin e organit.
Cirroza është faza përfundimtare e fibrozës në të cilën pjesa më e madhe e indit normal të mëlçisë zëvendësohet me dhëmbëza. Struktura dhe funksionimi i organit prishet, gjë që shpesh çon në dështim të mëlçisë.

Cilat simptoma e shoqërojnë sëmundjen?

Shumë njerëz përballen me diagnozën e hepatozës joalkoolike të mëlçisë. Simptomat dhe trajtimi janë çështjet që i interesojnë më shumë pacientët. Siç është përmendur tashmë, fotografia klinike e sëmundjes është e paqartë. Shpesh, obeziteti i indeve të mëlçisë nuk shoqërohet me çrregullime të rënda, gjë që e ndërlikon shumë diagnozën në kohë, sepse pacientët thjesht nuk kërkojnë ndihmë.

Cilat janë simptomat e sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike? Simptomat e sëmundjes janë si më poshtë:

Për shkak të çrregullimeve në mëlçi, pacientët shpesh ankohen për çrregullime të tretjes, në veçanti, të përziera, rëndim në bark që shfaqet pas ngrënies, probleme me jashtëqitje.
Shenjat përfshijnë lodhje të shtuar, dhimbje koke të përsëritura, dobësi të rëndë.
Në fazat e mëvonshme të zhvillimit, vërehet një rritje në madhësinë e mëlçisë dhe shpretkës. Pacientët ankohen për rëndim dhe dhimbje në hipokondriumin e djathtë.
Përafërsisht 40% e pacientëve mund të vëzhgojnë hiperpigmentim të lëkurës në qafë dhe sqetull.
Pamja e mundshme venat merimangë(rrjetet e kapilarëve të zgjeruar) në pëllëmbë.
Procesi inflamator shpesh shoqërohet me zverdhje të lëkurës dhe sklerës së syve.

Sëmundja yndyrore tek fëmijët

Fatkeqësisht, sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike shpesh diagnostikohet tek fëmijët dhe adoleshentët. Madje, gjatë ditëve të fundit numri i rasteve të tilla është rritur ndjeshëm, gjë që shoqërohet me një rritje të nivelit të obezitetit tek pacientët e mitur.

Diagnoza e duhur është e rëndësishme këtu. Kjo është arsyeja pse, gjatë ekzaminimeve mjekësore të planifikuara në shkollë, mjekët matin parametrat e trupit të fëmijës, matin presioni arterial, kontrolloni nivelin e triglicerideve dhe lipoproteinave. Këto procedura bëjnë të mundur diagnostikimin në kohë të sëmundjes. Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike tek fëmijët mund të mos kërkojë ndonjë trajtim specifik (veçanërisht nëse zbulohet herët). Korrigjimi i dietës dhe aktiviteti i duhur fizik kontribuojnë në normalizimin e mëlçisë.

Masat diagnostike: analizat laboratorike

Nëse dyshohet për këtë patologji, bëhen analiza laboratorike të mostrave të gjakut të pacientit. Kur studioni rezultatet e analizave, ia vlen t'i kushtoni vëmendje treguesve të mëposhtëm:

Pacientët kanë një rritje të enzimave të mëlçisë. Rritja është e moderuar, rreth 3-5 herë.
Ekziston një shkelje e metabolizmit të karbohidrateve - pacientët vuajnë nga ajo që, sipas simptomave, korrespondon me diabetin e tipit 2.
Një tjetër shenjë është dislipidemia, e cila karakterizohet nga një rritje e nivelit të kolesterolit dhe triglicerideve në gjak.
Shkelja e metabolizmit të proteinave dhe një rritje në nivelin e bilirubinës vërehet vetëm në raste të avancuara.

Ekzaminimi instrumental i pacientit

Në të ardhmen, kryhen teste shtesë, në veçanti, ultratinguj dhe organet e barkut. Gjatë procedurës, specialisti mund të vërejë zona të depozitimit të lipideve, si dhe rritja e ekogjenitetit. Nga rruga, ultrazërit është më i përshtatshëm për diagnozën e sëmundjes yndyrore difuze.

Përveç kësaj, kryhet rezonanca magnetike dhe tomografia e kompjuterizuar. Këto procedura ju lejojnë të merrni një pamje të plotë të gjendjes së pacientit dhe shkallën e përparimit të sëmundjes. Nga rruga, me ndihmën e tomografisë është shumë më e lehtë për të diagnostikuar vatrat lokale të mëlçisë yndyrore.

Ndonjëherë nevojitet proces inflamator, nëse fibroza po përhapet fuqishëm, cilat janë prognozat për pacientët. Fatkeqësisht, kjo procedurë është mjaft e ndërlikuar dhe ka një sërë komplikimesh, ndaj kryhet vetëm në raste ekstreme.

Trajtimi mjekësor i hepatozës joalkoolike

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike, pavarësisht nga ecuria e saj e ngadaltë, është e rrezikshme dhe për këtë arsye kërkon trajtim të menjëhershëm. Sigurisht, regjimi i trajtimit përpilohet individualisht, pasi varet nga shumë faktorë.

Si rregull, para së gjithash, pacientëve u përshkruhen hepatoprotektorë dhe antioksidantë, në veçanti, ilaçe që përmbajnë betainë, acetat tokoferol, silibininë. Këto fonde mbrojnë qelizat e mëlçisë nga dëmtimi dhe ngadalësojnë zhvillimin e sëmundjes. Nëse një pacient ka rezistencë ndaj insulinës, përdoren barna që rrisin ndjeshmërinë e receptorëve të insulinës. Në veçanti, një efekt pozitiv vërehet me përdorimin e tiazolidinedioneve dhe biguanidineve. Në prani të çrregullimeve serioze të metabolizmit të lipideve, përdoren barna për uljen e lipideve.

Duke qenë se në shumicën e rasteve sëmundja shoqërohet me obezitet dhe çrregullime metabolike, pacientët këshillohen të ndjekin një dietë të duhur dhe të heqin qafe peshën e tepërt. Ju nuk mund të lejoni humbje të papritur të peshës - gjithçka duhet të bëhet gradualisht.

Sa i përket dietës, fillimisht duhet të filloni të ulni ngadalë vlerën e energjisë ditore të ushqimeve. Yndyra në dietën e përditshme nuk duhet të jetë më shumë se 30%. Është e nevojshme të përjashtohen ushqimet që rrisin nivelin e kolesterolit, të braktisin ushqimet e skuqura dhe alkoolin. Menuja ditore duhet të përfshijë ushqime me shumë fibra, vitaminë E dhe acide yndyrore të pangopura.

Pjesë e terapisë është edhe aktiviteti fizik. Ju duhet të filloni me ushtrime të mundshme (të paktën shëtitje) për 30-40 minuta 3-4 herë në javë, duke rritur gradualisht intensitetin dhe kohëzgjatjen e orëve.

A është e mundur të trajtohet me mjete juridike popullore?

Mjekësia tradicionale ofron shumë mjete që mund të përmirësojnë funksionin e mëlçisë dhe të çlirojnë trupin nga toksinat. Për shembull, rekomandohet përzierja e gjetheve të thata të delli me mjaltë në një raport 3: 1. Merrni një lugë të madhe midis vakteve 2 deri në 4 herë në ditë. Brenda 40 minutave pas marrjes së ilaçit, nuk rekomandohet të pini ujë dhe, natyrisht, të hani.

Një zierje e kokrrave të tërshërës do të ketë një efekt pozitiv në gjendjen e mëlçisë. Meqenëse është e rëndësishme të rivendosni mikroflora të pacientit, rekomandohet të hahet sa më shumë që të jetë e mundur produktet e qumështit të fermentuar. Duhet të kuptohet se vetë-mjekimi për hepatozën e mëlçisë mund të jetë i rrezikshëm. Çdo ilaç mund të përdoret vetëm me lejen e mjekut që merr pjesë.