Ekografi për sëmundjen e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike. Si trajtohet sëmundja e mëlçisë yndyrore joalkoolike? Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike tek fëmijët

• Shkaqet e sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike
• Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike: simptoma
• Mëlçia e yndyrshme tek fëmijët dhe adoleshentët
• Trajtimi i pacientëve me hepatozë yndyrore

Bleni ilaçe të lira për hepatitin C
Qindra furnizues po sjellin Sofosbuvir, Daclatasvir dhe Velpatasvir nga India në Rusi. Por vetëm disa mund të besohen. Midis tyre është një farmaci në internet me një reputacion të patëmetë Natco24. Largoni përgjithmonë virusin e hepatitit C në vetëm 12 javë. Barna cilësore, dërgesa e shpejtë, çmimet më të lira.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (shkurtuar si NAFLD) ka emra të tjerë: mëlçi dhjamore, mëlçi dhjamore,. NAFLD është një sëmundje e lidhur me shkatërrimin e qelizave të mëlçisë (hepatociteve). Me këtë sëmundje, ekziston një ruajtje patologjike e pikave të lipideve yndyrore. Pikat e yndyrës fillojnë të depozitohen brenda qelizave ose në hapësirën ndërqelizore. Substancat helmuese që shkaktojnë distrofinë e mëlçisë mund të shkaktojnë vdekjen ose inflamacionin e hepatociteve.

Nëse përmbajtja e triglicerideve (estereve të glicerinës dhe acideve yndyrore monobazike) në indet e mëlçisë kalon 10%, atëherë mjekët diagnostikojnë mëlçinë yndyrore. Kjo diagnozë u miratua sipas vendimit të Konferencës së Shoqatës Amerikane për Studimin e Sëmundjeve të Mëlçisë në vitin 2003. Nëse pikat e lipideve (më të mëdha se bërthama) gjenden në gjysmën e qelizave, atëherë përmbajtja e yndyrës në këtë organ ka mbaruar. 25%. Steatohepatiti yndyror joalkoolik, sipas hulumtimet klinikeështë një sëmundje e përhapur. Për shembull, sipas studimeve evropiane, në pacientët që kishin një punksion të mëlçisë, është vërejtur në 9% të rasteve.

Simptomat janë të ngjashme me ato të hepatitit alkoolik: rritje e aktivitetit enzimatik të mëlçisë dhe manifestimet e jashtme. Në pjesën më të madhe, kjo sëmundje vazhdon pa shenja të theksuara, por një përqindje e vogël e pacientëve zhvillon cirrozë, insuficiencë hepatike dhe rritet presioni në venën porta të mëlçisë. N. Thaler dhe S. D. Podymova (vitet 60 të shekullit XX) e quajtën këtë sëmundje steatozë të mëlçisë me një reaksion mezenkimal. Në vitet '80 N. Ludwig dhe bashkautorët e quajtën atë steatohepatit joalkoolik.

Shkaqet e sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike

Faktorët në zhvillimin e hepatozës yndyrore janë të ndryshëm. Ka forma parësore dhe dytësore. Burimet e sëmundjes janë:

• peshë e tepërt trupore;
• diabeti mellitus i tipit 2 (në veçanti, i fituar);
• nivele të larta të lipideve dhe kolesterolit në gjak;
• marrja e barnave që helmojnë mëlçinë (glukokortikosteroide, estrogjene, disa antibiotikë);
• thithja e pamjaftueshme e lëndëve ushqyese për shkak të përthithjes së dobët në zorrën e vogël;
• çrregullime afatgjata të traktit gastrointestinal (koliti ulceroz, pankreatiti);
• humbje peshe shumë intensive;
• dietë e pabalancuar, me një sasi të madhe yndyrnash dhe karbohidrate të shpejta;
• një numër i shtuar i mikroorganizmave në zorrë për shkak të humbjes së elasticitetit të mureve të saj;
• abetalipoproteinemia;
• lipodistrofia e gjymtyrëve;
• sindromi Weber-Christian;
• sindromi Wilson-Konovalov;
• psoriasis;
• sëmundjet onkologjike që varfërojnë trupin;
• probleme të zemrës si ishemi, hipertension;
• sëmundjet e mushkërive;
• përdhes;
• porfiria e lëkurës;
• procese inflamatore të rënda;
• akumulimi i radikaleve të lira;
• shkelje e integritetit të indit lidhës.

Mjekët e konsiderojnë sëmundjen e mëlçisë yndyrore joalkoolike si fazën e dytë të sëmundjes së mëlçisë dhjamore. Në nivelin qelizor, zhvillimi i kësaj sëmundjeje shoqërohet me një rritje të nivelit të acideve yndyrore të lira toksike për trupin në mëlçi, me një ulje të njëkohshme të shkallës së oksidimit të tyre në organelet mitokondriale të qelizave në sfondin e një rritje në prodhimin e acideve yndyrore. Në të njëjtën kohë, procesi i heqjes së yndyrës është i dëmtuar për shkak të çlirimit të reduktuar të lipoproteinave me densitet të ulët që lidhin trigliceridet. Dihet që insulina ngadalëson shkatërrimin e acideve yndyrore të lira, përveç kësaj, me mbipeshë, trupi është rezistent ndaj insulinës.

Në mungesë të trajtimit, sëmundja kalon në fazën e dytë: formohet steatohepatiti, simptomat tipike të të cilit janë proceset inflamatore-nekrotike në mëlçi. Acidet yndyrore të lira janë një substrat i mirë për peroksidimin e lipideve (LPO). LPO prish membranat, gjë që çon në vdekjen e qelizave dhe formon mitokondri të mëdha.

Aldehidet, rezultatet e punës së LPO, përmirësojnë punën e qelizave të mëlçisë (qelizat yjore) që prodhojnë kolagjen, gjë që prish strukturën e mëlçisë.

Prania e yndyrës së lirë në mëlçi është një ndryshim në përparimin e sëmundjes dhe në raste të rralla mund të çojë në fibrozë, shenja e parë e së cilës është rritja e adipociteve të mëlçisë. Sipas teorisë së Barker-it, vonesa e rritjes intrauterine mund të çojë në dhjamosje të mëlçisë.

Pikat e lipideve mund të jenë të madhësive të ndryshme, dhe vendndodhja e tyre brenda dhe jashtë qelizës është e ndryshme. Yndyrnat mund të depozitohen në mënyra të ndryshme, në varësi të zonave funksionale të hepatocitit. Ka forma të ndryshme të degjenerimit yndyror:

• fokale e shpërndarë, pa simptoma të shprehura klinikisht;
• i shprehur i shpërndarë;
• zonale (në zona të ndryshme të lobulit);
• difuze.

Varietetet morfologjike të kësaj sëmundjeje mund të shprehen si steatozë e thjeshtë makrovezikulare, e dallueshme gjatë ekzaminimit ekografik dhe steatohepatit, fibrozë, madje edhe cirrozë.

Shpesh sëmundja e mëlçisë dhjamore joalkoolike gjendet tek pacientët obezë dhe shoqërohet me çrregullime metabolike (hiperglicemia, hipertension etj.) dhe rezistencë ndaj insulinës.

Kthehu tek indeksi

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike: simptoma

Simptomat e sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike janë:

• hiperpigmentimi i lëkurës së qafës dhe sqetullave (në afërsisht 40% të rasteve të hepatozës yndyrore);
• dhimbje në bark dhe hipokondriumin e djathtë;
• zmadhimi i mëlçisë në fazat e mëvonshme;
• zmadhimi i shpretkës;
• lodhje, dobësi, dhimbje koke;
• nauze, rrallë të vjella, rëndim në bark, jashtëqitje të shqetësuara;
• venat merimangë në pëllëmbët;
• zverdhja e sklerës.

Ndryshimet funksionale në mëlçi janë të vështira për t'u zbuluar me teste standarde. Hipertrigliceridemia, urobilinogenuria, mbajtja e vonuar e bromsulfaleinës janë tipike për këtë sëmundje.

Sipas studimeve, tek fëmijët e sëmurë mbizotërojnë djemtë. Dhe mosha mesatare e fillimit të hepatozës yndyrore është nga 11 deri në 13 vjeç. Hepatoza yndyrore është tipike për adoleshentët, arsyeja për këtë është veprimi i hormoneve seksuale dhe rezistenca ndaj insulinës.

Duke ju lejuar të përcaktoni me saktësi praninë ose mungesën e një sëmundjeje, përdoret rrallë për fëmijët për shkak të dhimbjes dhe efekteve anësore. Në praktikën e zakonshme, diagnoza vendoset në prani të obezitetit, rezistencës ndaj insulinës, rritjes së nivelit të alaninës aminotransferazës (ALT) në serumin e gjakut dhe pranisë së shenjave ekografike të hepatozës yndyrore (struktura e dobët e indit të veshkave, prania e zonave lokale të depozitimit të yndyrës, rritja e ekogjenitetit krahasuar me parenkimën renale). Për diagnostikim fazat e hershme indeksi sonografik hepatorenal i propozuar, normalisht i barabartë me 1.49 (raporti ndërmjet nivelit mesatar të ndriçimit në mëlçi dhe veshka).

Kjo metodë është shumë e ndjeshme (90%). Ekzaminimi me ultratinguj zbulon më mirë hepatozën yndyrore difuze, dhe CT dhe MRI - vatrat e saj lokale. Metodat e reja diagnostikuese përfshijnë një grup testesh biokimike FibroTest, ActiTest, SteatoTest, AshTest. Kjo është një alternativë e mirë për hulumtimin e shpimit.

Me moshën, pamja klinike ndryshon. Gratë janë më të ndjeshme ndaj hepatozës yndyrore (shfaqet pothuajse 2 herë më shpesh). Gjatë shtatzënisë, mund të zhvillohet edhe dështimi i mëlçisë me encefalopati.

Steatoza e mëlçisë është një patologji që karakterizohet nga një çrregullim metabolik në qelizat e këtij organi, që rezulton në akumulimin e yndyrave. Gratë shpesh vuajnë nga sëmundja e mëlçisë yndyrore joalkoolike (NAFLD), ndërsa meshkujt, përkundrazi, shpesh kanë steatozë alkoolike. AT klasifikimi ndërkombëtar sëmundjet (ICD-10), kjo sëmundje ka një kod - K70-K77.

Ka disa shkaqe të çrregullimit, të cilët ndahen në varësi të llojit të tij. Dëmtimi alkoolik i mëlçisë shkaktohet nga pirja e rregullt e alkoolit. Një numër i madh arsyesh mund të kontribuojnë në shfaqjen e një forme joalkoolike. Simptomat kryesore të një çrregullimi të tillë janë shfaqja e dhimbjes, rëndimi dhe shqetësimi në hipokondriumin e duhur, mungesa e oreksit, dobësia e rëndë e trupit dhe shfaqja e një ngjyre të verdhë në lëkurë.

Diagnoza e sëmundjes bazohet në një ekzaminim të plotë fizik të pacientit, teste laboratorike dhe metoda të ekzaminimit instrumental, veçanërisht ultratinguj dhe biopsi. Ju mund ta trajtoni sëmundjen me ndihmën e terapisë me ilaçe dhe caktimin e një diete për steatozën e mëlçisë. Eliminimi i sëmundjes do të ndihmojë mjetet juridike popullore të cilat mund të përdoren vetëm me recetë të mjekut.

Etiologjia

Ka shumë shkaqe të steatozës hepatike ose mëlçisë yndyrore. Lloji alkoolik i sëmundjes shfaqet në sfondin e përdorimit të rregullt të pijeve alkoolike, prandaj shpesh gjendet tek meshkujt. NAFLD ndodh në sfondin e një numri të madh faktorësh predispozues:

• diabetit;
• prania e peshës trupore tepër të lartë;
• çrregullime metabolike të yndyrës dhe bakrit;
• agjërimi i zgjatur;
• administrimi i injeksioneve të insulinës;
• helmimi ose përdorimi afatgjatë i barnave të caktuara, të tilla si hormonale, citostatike, antibiotikë dhe ilaçe anti-inflamatore jo-steroide;
• kryerja e operacioneve në traktin tretës;
• abuzimi i drogës;
• nivele të larta të hormoneve mbiveshkore në gjak;
• hepatiti viral.

Varieteteve

Ekzistojnë disa klasifikime të steatozës së mëlçisë, më e zakonshme prej të cilave përfshin ndarjen e sëmundjes ndërsa procesi patologjik përhapet:

• fokale- në të cilat gjenden akumulime të vetme yndyrore në mëlçi;
• steatoza difuze- karakterizohet nga dëmtimi i të gjithë organit.

Në varësi të varësisë ndaj pijeve që përmbajnë alkool, sëmundja ndahet në:

• steatoza joalkoolike ose NAFLD;
• steatoza alkoolike mëlçisë.

Klasifikimi i sëmundjes sipas faktorëve të formimit:

• fillore- e shprehur në sfondin e një metabolizmi të pahijshëm, shpesh të lindur, siç ndodh gjatë zhvillimit të fetusit;
• dytësore- është pasojë ose ndërlikim i sëmundjeve të tjera ose faktorëve predispozues.

Në varësi të ndryshimeve në qeliza që zbulohen nga ekzaminimi mikroskopik, një sëmundje e tillë karakterizohet nga:

• obeziteti me pika të vogla- shkalla fillestare e sëmundjes, gjatë së cilës fillojnë të ndodhin procese patologjike, por gjatë ekzaminimit nuk vërehet dëmtim i qelizave të mëlçisë;
• obeziteti me rënie të madhe- ka dëmtim të theksuar të qelizave, si dhe vërehet procesi i vdekjes së tyre.

Përveç kësaj, ekzistojnë disa shkallë të steatozës së mëlçisë:

• shkalla fillestare- ka disa përfshirje yndyrore, por struktura e mëlçisë nuk është e prishur;
• shkallë e moderuar- karakterizohet nga akumulimi i yndyrave, por sasia e tyre nuk mund të shkaktojë procese shkatërruese të pakthyeshme;
• shkallë e rëndë- karakterizohet nga formimi i shumë cisteve yndyrore në indet e mëlçisë, që sjell ndryshime të rënda në qelizat e organit të prekur.

Ekziston edhe një lloj tjetër i steatozës - fokale. Shpesh tregon praninë neoplazi beninje në mëlçi.

Pavarësisht nga klasifikimi, trajtimi i steatozës së mëlçisë ka për qëllim eliminimin e shkaqeve të formimit dhe parandalimin e përparimit të procesit shkatërrues. Kjo mund të arrihet duke marrë medikamente, duke mbajtur dietë dhe duke përdorur mjekësinë tradicionale.

Simptomat

NAFLD dhe sëmundja alkoolike e mëlçisë shpesh ndodhin pa simptoma, por zbulohen rastësisht gjatë diagnostikimit me ultratinguj të patologjive krejtësisht të ndryshme. Ndërsa sëmundja përparon, shfaqen shenja të tilla si:

• dhimbje, rëndim dhe shqetësim në hipokondriumin e duhur. Shpesh, dhimbja përhapet në të gjithë barkun. shfaqjen sindromi i dhimbjes nuk ka lidhje me marrjen e ushqimit;
• ulje ose mungesë e plotë oreks
• periudha të përziera që përfundojnë me të vjella. Shpesh, në të vjella nuk gjenden vetëm grimca ushqimi, por edhe mukozë ose biliare;
• marrja e lëkurës së trupit, mukozave të syve dhe gojës me një nuancë të verdhë;
• një rënie në sistemin imunitar, kundër të cilit pacienti është i prirur ndaj ftohjeve të shpeshta;
• kruarje të lëkurës.

Ekzaminimi i pacientit zbulon një rritje të madhësisë së mëlçisë, pak më rrallë të shpretkës. Përveç kësaj, mund të ketë një ndryshim në ngjyrën e mëlçisë. Organi bëhet i verdhë ose i kuq. Simptoma të tilla të brendshme tregojnë praninë e steatozës yndyrore. Disa nga manifestimet klinike të mësipërme mund të eliminohen me ndihmën e mjeteve juridike popullore.

Komplikimet

Nëse nuk merren parasysh simptomat e NAFLD ose steatozës alkoolike, si dhe në rastet e terapisë së gabuar ose jo të plotë, ekziston mundësia e zhvillimit të disa komplikimeve. Kjo perfshin:

• formimi i inflamacionit të mëlçisë;
• përhapja graduale e indit lidhës;
• cirroza është një sëmundje në të cilën ndodhin ndryshime në indet e organit të prekur, duke zëvendësuar epitelin normal me indin lidhor.

Për më tepër, përpjekjet e pavarura për të eliminuar sëmundjen me mjete juridike popullore, pa rekomandimet e një specialisti, mund të shërbejnë si formim i komplikimeve.

Diagnostifikimi

Steatoza e mëlçisë diagnostikohet nëpërmjet analizave laboratorike dhe ekzaminimeve instrumentale të pacientit. Pa dështuar, specialisti duhet të njihet me historinë mjekësore të pacientit, si dhe të zbulojë praninë dhe intensitetin e simptomave. Pas kësaj, kryhet një ekzaminim fizik i plotë i pacientit dhe palpimi i barkut dhe hipokondriumit të djathtë. Përveç kësaj, ekzaminimi do të ndihmojë në përcaktimin e NAFLD ose dëmtimit alkoolik të mëlçisë, nga një erë karakteristike, ënjtje dhe dridhje e duarve.

Hulumtimi laboratorik konsiston në studimin e përgjithshëm dhe biokimik të gjakut. Kjo është e nevojshme për të zbuluar aneminë, si dhe për të zbuluar një përqendrim të lartë të enzimave të mëlçisë, e cila është veçanërisht karakteristike për një patologji të tillë.

Teknika instrumentale:

• Skanimi me ultratinguj dhe CT i mëlçisë - i cili do të ndihmojë në përcaktimin e llojit të dëmtimit të këtij organi;
• biopsi - kryhet për ata pacientë në të cilët nuk është përcaktuar faktori i fillimit të sëmundjes. Gjithashtu, kjo procedurë ndihmon në diferencimin e një çrregullimi të tillë nga sëmundjet e tjera të mëlçisë;
• elastografia - bën të mundur përcaktimin e elasticitetit të mëlçisë, si dhe përjashtimin e fibrozës dhe cirrozës.

Pas shqyrtimit të të gjitha rezultateve masat diagnostike, mjeku përshkruan terapinë më efektive dhe bën një dietë të veçantë për steatozën e mëlçisë.

Mjekimi

Detyra kryesore e trajtimit të sëmundjes është eliminimi i shkaqeve të formimit të sëmundjes, pasi shumë shpesh ky çrregullim është i kthyeshëm. Kjo është arsyeja pse trajtim medikamentoz steatoza e mëlçisë përshkruhet individualisht për çdo pacient. Por në absolutisht të gjitha rastet, ilaçet janë të përshkruara për të përmirësuar metabolizmin e lipideve, antibiotikët dhe hepatoprotektorët, si dhe substanca të tjera që synojnë eliminimin e simptomave. Pacientët këshillohen fuqimisht të:

• duke luajtur sport ose not, veçanërisht në njerëzit me obezitet ose diabet;
• braktisni plotësisht përdorimin e pijeve alkoolike, vetëm pas kësaj mund të filloni terapinë me ilaçe;
• kufizimi i marrjes së atyre barnave që shkaktuan NAFLD.

Kjo sëmundje mund të trajtohet me ushqyerjen e duhur. Dieta për steatozën e mëlçisë përfshin refuzimin e ushqimeve yndyrore, të skuqura dhe pikante, si dhe një ulje të marrjes së yndyrave shtazore. Përveç kësaj, mjetet juridike popullore mund të eliminojnë disa nga simptomat e sëmundjes.

Parandalimi

Masat parandaluese kundër steatozës së mëlçisë konsistojnë në eliminimin në kohë të sëmundjeve që çuan në formimin e sëmundjes themelore. Përveç kësaj, parandalimi përfshin:

• të administruara mënyrë jetese të shëndetshme jeta;
• kontrolli i peshës normale të trupit;
• korrigjimi i çrregullimeve metabolike;
• refuzimi i plotë i barnave që shkaktuan një sëmundje të ngjashme.

Prognoza e sëmundjes varet tërësisht nga stadi i NAFLD dhe dëmtimi alkoolik i mëlçisë. Në fazën e parë, është e mundur të arrihet rikuperimi dhe restaurimi i plotë i indeve të organit të prekur. Në fazën e dytë, terapi komplekse jep rezultate të mira. Në fazën e tretë të rrjedhës së steatozës, vërehet formimi i proceseve të pakthyeshme. Terapia bazohet në parandalimin e prishjes së mëlçisë.

Përmbajtje të ngjashme

Divertikulat e ezofagut janë një proces patologjik që karakterizohet nga deformimi i murit të ezofagut dhe zgjatja e të gjitha shtresave të tij në formën e një qeseje drejt mediastinumit. Në literaturën mjekësore, divertikuli i ezofagut ka edhe një emër tjetër - divertikul i ezofagut. Në gastroenterologji, është pikërisht ky lokalizim i zgjatjes sakulare që përbën rreth dyzet për qind të rasteve. Më shpesh, patologjia diagnostikohet tek meshkujt që kanë kaluar momentin historik pesëdhjetëvjeçar. Por vlen gjithashtu të theksohet se zakonisht individë të tillë kanë një ose më shumë faktorë predispozues - ulçera peptike stomaku, kolecistiti dhe të tjera. Kodi ICD 10 - lloji i fituar K22.5, divertikuli ezofageal - Q39.6.

Ezofagiti distal është një gjendje patologjike që karakterizohet nga përparimi i procesit inflamator në pjesën e poshtme të tubit të ezofagut (i vendosur më afër stomakut). Një sëmundje e tillë mund të ndodhë si në formën akute ashtu edhe në atë kronike, dhe shpesh nuk është gjendja kryesore, por një gjendje patologjike shoqëruese. Ezofagiti distal akut ose kronik mund të zhvillohet tek çdo person - as kategoria e moshës dhe as gjinia nuk luajnë një rol. Statistikat mjekësore janë të tilla që më shpesh patologjia përparon tek njerëzit në moshë pune, si dhe tek të moshuarit.

Ezofagiti Candida është një gjendje patologjike në të cilën muret e këtij organi dëmtohen nga kërpudhat e gjinisë Candida. Më shpesh, ato së pari prekin mukozën zgavrën e gojës(departamenti fillestar sistemi i tretjes), pas së cilës ata depërtojnë në ezofag, ku fillojnë të shumohen në mënyrë aktive, duke provokuar kështu shfaqjen e një karakteristike foto klinike. As gjinia dhe as kategoria e moshës nuk ndikojnë në zhvillimin e gjendjes patologjike. Simptomat e ezofagitit kandidal mund të shfaqen si tek fëmijët e vegjël ashtu edhe tek të rriturit nga grupmoshat e mesme dhe të vjetra.

Ezofagiti eroziv është një gjendje patologjike në të cilën preket mukoza e distalit dhe pjesëve të tjera të tubit të ezofagut. Karakterizohet nga fakti se nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm agresivë (ndikimi mekanik, ngrënia e ushqimit shumë të nxehtë, substancave kimike duke shkaktuar djegie etj.) mukoza e organit gradualisht hollohet dhe mbi të krijohen erozione.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (NAFLD) është një nga sëmundjet më të zakonshme të mëlçisë që çon në ulje të cilësisë së jetës, paaftësi dhe vdekje. Rreth 10-40% e njerëzve në mbarë botën kanë NAFLD. Rreziku kryesor qëndron në shndërrimin e patologjisë në steatohepatit joalkoolik me zhvillimin e dështimit të mëlçisë, malinje të procesit.

Termi "NAFLD" i referohet ndryshimeve klinike dhe morfologjike në strukturën e mëlçisë si steatoza, fibroza dhe cirroza që ndodhin te pacientët që nuk pinë alkool në doza toksike. Më shpesh, sëmundja prek gratë e moshës së mesme me sindromë metabolike.

fazat

NAFLD manifestohet në rritjen e depozitimit të yndyrës në mëlçi, shoqëruar me një ulje të ndjeshmërisë së indeve periferike ndaj insulinës. Diagnoza vendoset kur steatoza gjendet në më shumë se 5% të qelizave të mëlçisë në biopsi. Para se të bëhet një diagnozë, është e nevojshme të përjashtohen shkaqe të tjera të dëmtimit të mëlçisë, veçanërisht përdorimi i alkoolit në doza hepatotoksike (më shumë se 30 g etanol në ditë për burrat dhe 20 g në ditë për gratë). Abuzimi i pijeve që përmbajnë etanol tregon sëmundje alkoolike të mëlçisë.

Ekzistojnë 4 faza të njëpasnjëshme në zhvillimin e NAFLD:

1. Steatoza e mëlçisë (akumulimi i adipociteve dhe pikave yndyrore në hepatocite dhe parenkimën e mëlçisë). Nëse dyshohet për NAFLD, steatoza duhet të konfirmohet. Kjo fazë mund të identifikohet me ultratinguj, CT ose MRI. Ultrasonografia është më e disponueshme, por MRI abdominale mund të diagnostikojë me siguri steatozën e moderuar deri në të rëndë dhe të sigurojë informacion shtesë për sistemin hepatobiliar.
2. Steatohepatiti (aderimi i procesit inflamator në fazën 1). Zbulimi i steatohepatitit tregon një rrezik të shtuar të përparimit të sëmundjes në fazat vijuese dhe shërben si arsye për monitorim më të kujdesshëm dhe të shpeshtë dhe trajtim intensiv. Diagnoza e besueshme e steatohepatitit është e mundur me një biopsi të mëlçisë.
3. Fibroza e mëlçisë (me një proces inflamator të ngadaltë afatgjatë, hepatocitet fillojnë të zëvendësohen nga elementë të indit lidhës, vatra shfaqen në formën e shtrëngimeve fibroze). Shfaqja e fibrozës është një faktor i rëndësishëm që ndikon në prognozën, rezultatet dhe vdekshmërinë e pacientëve me NAFLD. Prania e fibrozës së rëndë është një tregues për shtrimin në spital, një ekzaminim të plotë të mëlçisë, duke përfshirë një biopsi dhe fillimin e terapisë intensive me ilaçe. Monitorimi i rregullt i progresionit të fibrozës është i nevojshëm.
4. Cirroza e mëlçisë (një rritje në sasinë e indit mbresë në parenkimën e mëlçisë me zhvillimin e dështimit progresiv të mëlçisë). Cirroza është stadi terminal i sëmundjes, dëmtimi i pakthyeshëm i parenkimës së mëlçisë. i vetmi metodë efektive Trajtimi për këtë gjendje është transplantimi i mëlçisë.

Simptomat

Sëmundja është asimptomatike dhe më së shpeshti zbulohet rastësisht gjatë një ekografie abdominale ose kur zbulohet një aktivitet i shtuar i enzimave të mëlçisë sipas një testi biokimik të gjakut.

Në fazën e fibrozës dhe cirrozës, mund të ketë rëndim dhe shqetësim në hipokondriumin e duhur, dobësi, lodhje, kruajtje, verdhëz. lëkurën, membranat mukoze dhe sklera, hidhërimi dhe goja e thatë. Dështimi shumë i avancuar i mëlçisë manifestohet në formën e ascitit, hidrotoraksit dhe hidroperikardit (akumulimi i lëngjeve jo-inflamatore në zgavrën e barkut, gjoks dhe qese e zemrës), zgjerimi i venave safene të murit të përparmë të barkut, edemë ekstremitetet e poshtme, zmadhimi i shpretkës.

Shkaqet e sëmundjes

Një mënyrë jetese jo e shëndetshme është shkaku kryesor i NAFLD. Faktorët më të zakonshëm të rrezikut janë një dietë e lartë në kalori, yndyra të ngopura, karbohidrate dhe fruktozë të tretshme dhe pasiviteti fizik.

Në disa raste (veçanërisht tek fëmijët dhe adoleshentët), mund të konfirmohet një predispozitë trashëgimore ndaj NAFLD për shkak të defekteve në materialin gjenetik (gjenet PNPLA3 dhe TM6SF2).

Ekziston një lidhje e ngushtë midis NAFLD dhe përdorimit të dëmtuar të glukozës nga hepatocitet, qelizat e muskujve dhe indit dhjamor dhe sindromës metabolike.

Sindroma metabolike diagnostikohet kur janë të pranishme tre nga pesë kriteret që lidhen me rezistencën ndaj insulinës: diabeti mellitus i tipit 2 ose hiperglicemia e agjërimit, një rritje e triglicerideve plazmatike më shumë se 1.7 mmol / l, një ulje e kolesterolit HDL më pak se 1.0 mmol / l. tek meshkujt dhe më pak 1.3 mmol/l tek femrat (fraksioni antiaterogjen i kolesterolit), obeziteti abdominal (perimetri i belit mbi 94 cm tek meshkujt dhe mbi 80 cm tek femrat) dhe hipertensioni arterial.

Nëse pacienti ka sindromën metabolike, duhet të dyshohet për NAFLD. Depozitimi i triacilgliceroleve në parenkimën e mëlçisë çon në çrregullime të metabolizmit të energjisë dhe një ulje të funksionit të insulinës, duke rezultuar në hiperglicemi, hipertrigliceridemi dhe hiperinsulinemi. Përparimi i dëmtimit të mëlçisë çon në përkeqësim të rezistencës ndaj insulinës. Indeksi HOMA-IR përdoret për të kontrolluar rezistencën ndaj insulinës.

Obeziteti abdominal (rritja e perimetrit të belit) tregon praninë e NAFLD. Ashpërsia e sëmundjes përkeqësohet edhe nga sëmundjet që lidhen me obezitetin: sindroma e vezores policistike, apnea obstruktive e gjumit, hipogonadizmi dhe diabeti mellitus.

Pacientët që vuajnë nga diabeti mellitus karakterizohen nga dislipidemi aterogjene, nivele të larta të transaminazave hepatike dhe akumulim të pikave yndyrore në mëlçi. Nga ana tjetër, NAFLD i diagnostikuar shoqërohet me një rrezik të lartë të diabetit mellitus, prandaj pacientët e tillë këshillohen të kryejnë një test oral të tolerancës së glukozës për të zbuluar çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve.

Komplikimet e mundshme

Komplikimet kryesore të NAFLD:

1. Sëmundjet kardiovaskulare. Mbipesha, diabeti mellitus, dislipidemia që shoqëron NAFLD janë faktorë rreziku për sëmundjet kardiovaskulare. Infarkti i miokardit dhe goditja në tru janë shkaqe më të zakonshme të vdekjes sesa dështimi i mëlçisë në NAFLD.
2. Karcinoma hepatocelulare është një tumor malinj që mund të shndërrohet në cirrozë të mëlçisë, incidenca është 7.6% brenda 5 viteve.
3. Sëmundjet shoqëruese të organeve të tjera: insuficienca renale kronike, kanceri kolorektal, osteoporoza, hipovitaminoza D, lipodistrofia.

Diagnostifikimi

Nëse dyshohet për NAFLD, kryhen teste diagnostike konvencionale:

Në pacientët pa prova të dështimit progresiv të mëlçisë, monitorimi laboratorik dhe ultratingulli duhet të kryhet çdo 2 deri në 3 vjet. Pacientët në fazën e fibrozës kërkojnë monitorim vjetor dhe me cirrozë të mëlçisë, një vlerësim i dinamikës kryhet çdo 6 muaj.

Përparimi i sëmundjes në fazën e parë është i ngadalshëm, që korrespondon me një stad çdo 14 vjet. Duke filluar nga faza e dytë, sëmundja përparon me një fazë çdo 7 vjet, shkalla dyfishohet në prani të hipertensioni arterial.

Metodat e trajtimit

Qëllimi kryesor i trajtimit është të ngadalësojë përparimin e NAFLD në cirrozë. Për ta bërë këtë, ju duhet të merrni masat e mëposhtme:

1. Ndryshimi në dietë.
2. Normalizimi i peshës trupore, është e mundur të përdoren barna që zvogëlojnë oreksin (orlistat).
3. Heqja dorë nga zakonet e këqija ose zvogëlimi i intensitetit të pirjes së duhanit dhe alkoolit.
4. Ushtrime aerobike dhe stërvitje forcash. Me një ngarkesë aktive, rritet marrja dhe përdorimi i acideve yndyrore të lira në indet e muskujve, gjë që çon në një ulje të rezistencës ndaj insulinës dhe humbje peshe. Trajnimi rekomandohet të kryhet 3-5 herë në javë për të paktën 30 minuta.
5. Trajtimi i diabetit mellitus (ilaç i zgjedhur - metformina).
6. Antioksidantë (tokoferol - vitaminë E 800 mg në ditë).
7. Citoprotektorë (acidi ursodeoksikolik 500-750 mg në ditë, acid obetikolik, acide yndyrore të pangopura omega-3 1000 mg në ditë).
8. Terapia për uljen e lipideve (statinet: Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, sekuestruesit e acideve biliare, Ezetimibe).
9. Trajtimi i hipertensionit arterial me inhibitorë të enzimës konvertuese të angiotenzinës: Enalapril, Perindopril, Ramipril; bllokuesit e receptorëve të angiotensinogenit: losartan, valsartan, telmisartan).
10. Kirurgjia bariatrike (operacionet që synojnë zvogëlimin e masës së indit dhjamor indikohen për obezitetin morbid me një indeks të masës trupore më shumë se 50 kg/m2).
11. Transplantimi i mëlçisë kryhet në fazat terminale të lezioneve cirrotike, refraktare ndaj trajtimit medikamentoz.

Marrja e barnave hipoglikemike, uljes së lipideve dhe antihipertensive është e përshkruar për jetën.

Kohëzgjatja e terapisë me citoprotektorë dhe antioksidantë diskutohet në baza individuale.

Shumica e pacientëve trajtohen në baza ambulatore. Indikacioni për shtrimin në spital është një biopsi e mëlçisë për të sqaruar diagnozën, dështimi i rëndë i mëlçisë, cirroza e komplikuar e mëlçisë.

Dieta

Ushqimi është i pjesshëm, në porcione të vogla 4-5 herë në ditë. Parimet dhe rekomandimet e të ushqyerit klinik në NAFLD:

• reduktimi i marrjes së yndyrave të ngopura në 25-30% të sasisë totale të ushqimit;
• zëvendësimi i karbohidrateve me tretje të shpejtë (ëmbëlsirat, miell gruri, makarona, bukë e bardhë) me ato komplekse (bukë me drithëra integrale, drithëra, drithëra) .;
• acide yndyrore të pangopura (arra, ullinj, peshk yndyror deti dhe ushqim deti, vajra bimore) duhet të mbizotërojë mbi të ngopurat (mish me yndyrë, gjalpë, sallo, margarinë);
• një dietë me një përmbajtje të reduktuar të kolesterolit (refuzimi për të ngrënë yndyrna shtazore, të verdhat e vezëve);
• refuzimi i pijeve të gazuara me sheqer, lëngjeve të frutave;
• Metodat e preferuara të përpunimit të ushqimit: zierje, pjekje, avull.

Parashikimi dhe parandalimi

Në fazat fillestare sëmundje dhe terapi në kohë, prognoza është e favorshme.

Monitorimi i pacientëve me NAFLD:

• konsultimi me një gastroenterolog për të vlerësuar përparimin e sëmundjes - çdo 6 muaj;
• analiza e përgjithshme e gjakut, analiza biokimike gjaku, spektri lipid - çdo 6 muaj;
• vëzhgimi nga një endokrinolog, ekzaminimi i glukozës në gjak të agjërimit, hemoglobina e glikuar, korrigjimi i terapisë hipoglikemike - çdo 6 muaj;
• Ultratinguj i organeve të barkut - çdo 6 muaj;
• Elastografia indirekte e mëlçisë me fibrozë latente - 1 herë në vit;
• dimension presionin e gjakut, peshimi, llogaritja e indeksit të masës trupore - në çdo konsultë mjekësore.

Parandalimi konsiston në mbajtjen e një stili jetese të shëndetshëm, mbajtjen e një peshe normale trupore dhe trajtimin e sëmundjeve shoqëruese.

Konceptet moderne të patogjenezës së sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike

Kosobyan E.P., Smirnova O.M.

Qendra e Kërkimeve Endokrinologjike FGUE, Moskë (Drejtor - Akademik i Akademisë Ruse të Shkencave dhe Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore I.I. Dedov)

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (NAFLD) është një sëmundje e zakonshme kronike e mëlçisë e karakterizuar nga akumulimi jonormal i pikave yndyrore që nuk shoqërohen me konsumimin e alkoolit. NAFLD është shpesh një komponent i sëmundjeve të tjera si sindroma metabolike, diabeti mellitus, obeziteti dhe kontribuon në prevalencën e sëmundjeve kardiovaskulare (CVD) në popullatë.

Ecuria asimptomatike e sëmundjes, vështirësitë e diagnostikimit të saj, mungesa e një koncepti të unifikuar të trajtimit të NAFLD janë probleme aktuale që kërkojnë studim më të thelluar dhe meritojnë vëmendjen e një game të gjerë specialistësh.

Fjalë kyçe: sëmundje e mëlçisë yndyrore joalkoolike, cirrozë, lipide, citolizë, enzima

Konceptet aktuale të patogjenezës së sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike

Kosobyan E.P., Smirnova O.M.

Qendra e Kërkimeve Endokrinologjike, Moskë

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (NAFLD) - sëmundje e zakonshme kronike e mëlçisë, e karakterizuar nga akumulime patologjike të pikave yndyrore, të cilat nuk shoqërohen me alkool. NAFLD është shpesh një komponent i sëmundjeve të tjera si sindroma metabolike, diabeti, obeziteti dhe kontribuon në prevalencën e CVD në mesin e popullatës.

Sëmundja asimptomatike, vështirësia e diagnozës, mungesa e një koncepti të unifikuar të trajtimit NAFLD - çështje aktuale që kërkojnë studim më të thelluar dhe të denjë për vëmendje të një game të gjerë specialistësh.

Fjalë kyçe: sëmundje e mëlçisë yndyrore joalkoolike, cirrozë, lipide, citolizë, enzima

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (NAFLD) tani njihet në mbarë botën si një sëmundje e zakonshme kronike e mëlçisë, e cila mund të jetë gjithashtu një komponent i sëmundjeve të tjera si sindroma metabolike (MS), diabeti mellitus (DM) dhe obeziteti.

Për herë të parë, Ludwig et al. në vitin 1980, ata publikuan të dhëna nga një studim i ekzemplarëve të biopsisë së mëlçisë me një pamje tipike morfologjike të hepatitit alkoolik në pacientë, pa indikacione të marrjes së alkoolit në doza hepatotoksike dhe formuluan konceptin e "steatohepatitit joalkoolik".

Koncepti modern i NAFLD mbulon spektrin e lezioneve të mëlçisë, duke përfshirë tre format e saj kryesore: mëlçinë yndyrore (SH), steatohepatitin joalkoolik (metabolik) (NASH) dhe cirrozën (si pasojë e NASH progresive). Rrallë, rezultati i NASH mund të jetë karcinoma hepatocelulare.

ZhG (në literaturë përdoren edhe termat: steatozë hepatike, degjenerim yndyror i mëlçisë, mëlçisë yndyrore) - një sëmundje ose sindromë e shkaktuar nga degjenerimi yndyror i qelizave të mëlçisë. Karakterizohet nga depozitimi patologjik - brenda dhe (ose) jashtëqelizor - i pikave të yndyrës. Kriteri morfologjik i LH është përmbajtja e triglicerideve në mëlçi mbi 5-10% të masës së thatë.

NASH - një sëmundje e karakterizuar nga një rritje e aktivitetit të enzimave të mëlçisë në gjak dhe ndryshime morfologjike në mostrat e biopsisë së mëlçisë, e ngjashme me ndryshimet në hepatitin alkoolik - degjenerimi yndyror (HD) me një reaksion inflamator dhe fibrozë; megjithatë, pacientët me NASH nuk konsumojnë alkool në sasi që mund të shkaktojnë dëmtim të mëlçisë.

AT vitet e fundit ka pasur një rritje të interesit për këtë problem, i cili është kryesisht për shkak të rritjes së incidencës së obezitetit morbid në mesin e popullsisë së vendeve të industrializuara dhe rritjes së mëvonshme të incidencës së NAFLD. Pacientët me MS kanë rrezikun më të lartë të zhvillimit të NAFLD. Është vërtetuar një rritje e qëndrueshme e sëmundshmërisë.

Për faktin se vdekshmëria nga sëmundjet kardiovaskulare (CVD) renditet e para në botë, NAFLD bëhet edhe më e rëndësishme, sepse. Studimet e fundit ofrojnë dëshmi të forta të një rreziku në rritje te këta pacientë. Shumica e tyre pritet të zhvillojnë CVD në afat të gjatë.

Prevalenca e vërtetë e NAFLD është e panjohur, megjithatë, sipas studimeve të fundit, prevalenca e NAFLD dhe NASH në popullatën e përgjithshme mund të arrijë respektivisht 20-24 dhe 3%. Studimet kanë treguar se në sëmundjet që lidhen me rezistencën ndaj insulinës, ndryshimet karakteristike në mëlçi zbulohen në 74% të rasteve.

Prevalenca e NAFLD është e lartë te njerëzit me rezistencë ndaj insulinës në sëmundje të tilla si obeziteti, diabeti i tipit 2 (T2DM), dislipidemia dhe MS. MS dhe NAFLD zakonisht ndodhin bashkë, dhe prania e MS shpesh parashikon zhvillimin e ardhshëm të NAFLD. Pra, me ndihmën e ultrazërit, hepatoza yndyrore zbulohet në DM2 në 50% dhe 75% të rasteve. Në një studim, 48% e pacientëve të diagnostikuar me sindromën metabolike u zbulua se kishin FH duke përdorur ultratinguj. Në të njëjtin studim, FH u diagnostikua në 39% të atyre me një indeks të masës trupore (BMI) 25 kg/m2 ose më shumë, në 41% të pacientëve të diagnostikuar me diabet dhe në 32% të pacientëve me dislipidemi.

Megjithatë, mekanizmat e saktë të fibrogjenezës së mëlçisë ende nuk janë sqaruar. Fibroza gjendet në 20-37% të pacientëve me NAFLD. Në 20% të tyre cirroza zhvillohet brenda 20 viteve me zhvillimin e insuficiencës hepatoqelizore. Studimet e popullsisë sugjerojnë se 60-80% e cirrozës kriptogjene të mëlçisë janë rezultate NASH.

Është vërtetuar se kombinimi i DM2 dhe NASH rrit rrezikun e zhvillimit të cirrozës së mëlçisë dhe karcinomës hepatocelulare me një faktor 2-2,5 (Blanev1 E. et al., 2007). Përveç kësaj, në pacientët me NAFLD në kombinim me DM dhe pa, është vendosur një prevalencë më e lartë e CVD sesa në pacientët pa NAFLD jashtë

varësia nga obeziteti dhe faktorët tradicionalë të rrezikut për SKV.

Patogjeneza

Patogjeneza e NASH nuk është kuptuar plotësisht. Përbërësit kryesorë të lipideve hepatoqelizore janë trigliceridet (TG), substrate për sintezën e të cilave janë acidet yndyrore dhe glicerofosfati. Akumulimi i pikave të yndyrës në mëlçi mund të jetë rezultat i marrjes së tepërt të acideve yndyrore të lira në mëlçi ose rritjes së sintezës së tyre nga vetë mëlçia nga acetilkoenzima A, veçanërisht me një tepricë të kësaj të fundit. Burimet e glicerofosfatit në hepatocit janë: a) glicerina, e formuar gjatë hidrolizës së lipideve; b) glukoza, e cila gjatë glikolizës kthehet në acid fosfatidik, i cili nxit reaksionet e sintezës së TG. Kështu, prodhimi i TG në hepatocitet varet drejtpërdrejt nga përmbajtja e acideve yndyrore, acetilkoenzimës A dhe glukozës në të. Nëse formimi i TG mbizotëron mbi sintezën e lipoproteinave dhe sekretimin e kësaj të fundit nga hepatociti në formën e lipoproteinave me densitet shumë të ulët (VLDL), yndyra grumbullohet në hepatocit, gjë që çon në një rritje të proceseve të lipideve të radikaleve të lira. oksidimi me grumbullimin e produkteve të peroksidimit të lipideve (LPO) dhe zhvillimi i nekrozës së qelizave hepatike. Nga ana tjetër, akumulimi i produkteve LPO është i përfshirë në metabolizmin e oksidit nitrik, domethënë, konsumimi i tepërt i tij, i cili përkeqëson mosfunksionimin e endotelit, kontribuon në përparimin e hipertensionit arterial dhe zhvillimin e komplikimeve kardiovaskulare. Hipertrigliceridemia e zgjatur në kushtet e rezistencës ndaj insulinës prish vazodilatimin e varur nga endoteli, shkakton stres oksidativ dhe është faktori më i rëndësishëm i rrezikut për aterosklerozën e hershme.

Një dietë me kalori të lartë, një mënyrë jetese e ulur në individë të predispozuar gjenetikisht shkakton hiperlipidemi të theksuar pas ngrënies, si dhe aktivizimin e lipolizës dhe, si rezultat, formimin e tepërt të acideve yndyrore të lira (FFA), të cilat kanë një efekt lipotoksik të drejtpërdrejtë në β- pankreasit. qelizat; stimulon glikogjenolizën në mëlçi. FFA e tepërt dhe hiperlipidemia pas ngrënies janë parashikues shtesë të rezistencës ndaj insulinës, hiperinsulinemisë dhe aterosklerozës.

Insulina është një stimulues i acetil-CoA karboksilazës (ACC) dhe sintetazës së acidit yndyror (FAS) - enzimat kryesore që iniciojnë lipogjenezën de novo, e cila çon në steatozë hepatike. FFA-të kanë toksicitet të drejtpërdrejtë dhe të ndërmjetësuar nga LPO. Veprimi i tyre çon në frenimin e K/NaATPazës, frenimin e glikolizës, shkëputjen e fosforilimit oksidativ dhe aktivizimin e rrugëve PPAR-a për përdorimin e tepërt të FFA. Me një ulje të vetive mbrojtëse të membranës hepatocitare nga toksiciteti i FFA, i drejtpërdrejtë ose i ndërmjetësuar nga dëmtimi i stresit oksidativ në mitokondri, ndodh apoptoza dhe nekroza e hepatociteve. Ndërveprimi i stresit oksidativ dhe citokinave sjell një ndërprerje në funksionimin e qelizave yjore hepatike (HSC) - prodhuesit kryesorë të matricës jashtëqelizore të kolagjenit (ECM), çon në një çekuilibër të fibrogjenezës-fibrolizës me aktivizimin e fibrogjenezës. Produktet e stresit oksidativ mund të nxisin sintezën e ECM edhe në mungesë të dëmtimit të konsiderueshëm të hepatociteve dhe inflamacionit. Për shkak të dëmtimit të përsëritur, akumulimi i matricës jashtëqelizore fibrilare pasqyron pamundësinë e rimodelimit dhe rigjenerimit efektiv. E lidhur drejtpërdrejt me procesin është edhe një shkelje e ndërveprimit epitelio-mezenkimal, i cili vërehet në të gjitha proceset proliferative.

proceset që lidhen me dëmtimin e kolengiociteve. Në të njëjtën kohë, përhapja e qelizave që prodhojnë matricën jashtëqelizore dhe përparimi i fibrogjenezës ndodhin së bashku. Nga pikëpamja klinike, këto procese mund të shkaktojnë formimin e cirrozës së mëlçisë.

Një model i zakonshëm për patogjenezën e NAFLD është teoria e "dy goditjeve". Goditja e parë është zhvillimi i ID, e dyta - steatohepatiti. Me obezitetin, veçanërisht visceral, marrja e FFA në mëlçi rritet dhe zhvillohet steatoza e mëlçisë, e cila konsiderohet si "goditja e parë". Në kushtet e rezistencës ndaj insulinës, lipoliza në indin dhjamor rritet, FFA e tepërt hyn në mëlçi. Si rezultat, sasia e acideve yndyrore në citoplazmën e hepatociteve rritet në mënyrë dramatike dhe formohet degjenerimi yndyror i hepatociteve. Njëkohësisht ose në mënyrë të njëpasnjëshme, zhvillohet stresi oksidativ - një "goditje e dytë" me formimin e një reaksioni inflamator dhe zhvillimin e steatohepatitit.

Indi dhjamor visceral, ndryshe nga indi nënlëkuror, është më i pasur në furnizim me gjak dhe inervim. Adipocitet e indit dhjamor visceral, që kanë ndjeshmëri të lartë ndaj veprimit lipolitik të katekolaminave dhe ndjeshmëri të ulët ndaj veprimit antilipolitik të insulinës, sekretojnë FFA direkt në venën porta. Përqendrimet e larta të FFA, nga njëra anë, bëhen një substrat për formimin e lipoproteinave aterogjene, nga ana tjetër, parandalojnë lidhjen e insulinës me hepatocitin, gjë që çon në hiperinsulinemi dhe fuqizon rezistencën ndaj insulinës. Rezistenca ndaj insulinës kontribuon në akumulimin e acideve yndyrore në mëlçi. Kështu, NAFLD duhet të shihet si një proces dinamik që ndodh në udhëkryqin midis ndryshimeve periferike dhe metabolike në mëlçi, ku steatoza hepatike dhe rezistenca ndaj insulinës fuqizojnë veprimin e njëri-tjetrit.

Insulina zë një pozicion udhëheqës në rregullimin e lipolizës dhe ndarjen e oksidimit mitokondrial |3 dhe sintezën e kolesterolit VLDL në hepatocitet. Rezistenca ndaj insulinës luan një rol themelor në patogjenezën e NAFLD. Kjo shërbeu si një parakusht për studimin e marrëdhënies së rezistencës ndaj insulinës me hiperinsulineminë kompensuese dhe NAFLD.

Ndërmjetësues të ndryshëm (FFK, faktor nekroza e tumorit-a(TNF-a), adiponektina, etj.) sekretohen në mënyrë aktive në indin dhjamor dhe rregullojnë ndjeshmërinë e receptorëve të insulinës, si dhe janë të përfshirë në aterogjenezë, gjë që rrit rrezikun e CVD.

Ruajtja e energjisë në mëlçi ndodh përmes depozitimit të TG me pjesëmarrjen e apoproteinës B-100 (Apo-B100), e cila lidhet me transportuesin mikrozomal të proteinës së triglicerideve (MTT) dhe çon në formimin e një pishinë që përmban TG, duke kaluar në VLDL.

Insulina parandalon shkatërrimin e Apo-B100 dhe stimulon faktorin specifik të adipociteve 8EBP-1C (faktori i përcaktimit dhe diferencimit të adipociteve (ADD-1). Me një bilanc afatgjatë pozitiv të energjisë, insulina rrit shprehjen e saj; për shkak të yndyrës së tepërt acidet, aktivizohet sistemi PPAYA-y.Këto dy sisteme rrisin shprehjen e enzimave kyçe të përfshira në ruajtjen e yndyrës.Çdo qelizë yndyrore rritet në madhësi dhe ruan më shumë yndyrë.Aktivizimi i këtyre sistemeve është gjithashtu një stimul për diferencimin e preadipociteve në adipocite të reja. Kështu, një bilanc afatgjatë pozitiv i energjisë mund të çojë në një rritje të madhësisë së adipociteve (hipertrofi), dhe në një rritje të numrit të tyre (hiperplazi).

Obeziteti është gjetur të ketë një efekt stimulues në sistemin endokannabinoid, duke shkaktuar hiperaktivizimin e receptorëve CL1, veçanërisht përmes mbishprehjes së agonistit të receptorit kanabinoid Anandamide, i cili vepron

muton receptorin Cbl, i cili çon në mbishprehje të SREBP-lC dhe për rrjedhojë në rritjen e lipogjenezës dhe fibrogjenezës hepatike de novo. Sistemi endokannabinoid nxit lipolizën periferike përmes aktivizimit të lipazës lipoproteinike dhe shtypjes së prodhimit të adiponektinës.

Adiponektina është një hormon i indit dhjamor që është një ndjeshmëri ndaj insulinës dhe faktor anti-aterogjen. Është konstatuar se te njerëzit obezë niveli i tij është i reduktuar. Adiponektina parandalon dukuritë e apoptozës dhe nekrozës në hepatocite duke reduktuar prodhimin e TNF-a dhe induksionin e aktivitetit PPAR-a.

Adiponektina inaktivizon AKK dhe FFA, por aktivizon karnitine palmitoil transferazën hepatike (KPP-I), e cila është e përfshirë në sintezën e acideve yndyrore EPP-I, të vendosura në sipërfaqen e brendshme të membranës së jashtme të mitokondrisë, është një enzimë që kufizon shpejtësinë në Faza e transportit të acideve yndyrore.Aktiviteti i kësaj enzime ndikohet edhe në nivelin e malonil-&A. Me marrjen e karbohidrateve rritet përqendrimi i malonil-CoA brenda qelizës dhe kjo e shtyp aktivitetin e EPP-! dhe kalon metabolizmin në sintezën e acideve yndyrore dhe triglicerideve.

Antagonisti i adiponektinës është leptina, një tjetër citokinë e indit dhjamor. Kërkohet për aktivizimin e 3KO dhe zhvillimin e fibrozës.

SREBP-lC aktivizohet gjithashtu nga receptori hepatik LXR-a, i cili funksionon si një sensor kolesteroli i aktivizuar në përgjigje të niveleve të rritura të kolesterolit ndërqelizor në hepatocite dhe lloje të tjera qelizash. Ai nxit transkriptimin e AKK, FFA dhe SREBP-lC nëpërmjet receptorit retinoid X-a (RXR-a) si dhe transkriptimin e gjenit SCD-l hepatik përgjegjës për prodhimin e acideve yndyrore.

RXR-a është treguar se ndërmjetëson aktivitetin transkriptues të PPAR-a, i cili është i ndjeshëm ndaj acidit.

receptor bërthamor në mëlçi. Aktivizimi i tij rrit disponueshmërinë e acideve yndyrore për oksidim, gjë që çon në një ulje të konsiderueshme të përmbajtjes së tyre në mëlçi. Përdorimi i agonistëve ekzogjenë PPAR-a parandalon NAFLD në minjtë obezë dhe nxit regresionin e tij në modelet eksperimentale të NAFLD.

Dihet se pacientët me NAFLD kanë nivele të reduktuara të grelinës, një hormon i prodhuar në stomak dhe duodenum dhe është një stimulues qendror i oreksit. Ghrelin indukton shprehjen e ACC dhe FA. Është sugjeruar se nivelet e ghrelinës mund të jenë një parashikues i FH në pacientët e kequshqyer.

Në individët obezë, përqendrimi në serum i TNF-a është rritur.

TNF-a aktivizon një proteinë që stimulon përgjigjet inflamatore mbrojtëse - një frenues i kappa-kinazës-beta (1KK|3) në adipocite dhe hepatocite, gjë që çon në një shkelje të lidhjes së insulinës me receptorin. Efekti i TNF-a në receptorin e insulinës tip 1 (IRS-1) manifestohet në fosforilimin e tij, si rezultat i të cilit zvogëlohet afiniteti i tij për insulinën, sasia e proteinës speciale transportuese GLUT4, e cila siguron hyrjen e glukozës në qeliza, zvogëlohet, gjë që shprehet në formën e uljes së marrjes dhe shfrytëzimit të qelizave të glukozës, rritjes së hiperglicemisë, e cila çon në dëmtimin e endotelit vaskular dhe formimin e DM2. Muskujt e lëmuar dhe qelizat endoteliale të murit të enëve të gjakut nën ndikimin e TNF-a rrisin prodhimin e proteinës kemotaktike monocitike-1 (MCP-1), e cila luan një rol kryesor në patogjenezën e aterosklerozës.

Vlen të përmendet se citokinat janë një nga stimuluesit kryesorë të rigjenerimit të mëlçisë. Dihet që TNF-a është në gjendje të inicojë nekrozën e mëlçisë, por normalisht

Hipertrofia, hiperplazia dhe dëmtimi i indit dhjamor

t Citokinat anti-inflamatore t FFA

t Rezistenca ndaj insulinës

t Rezistenca ndaj insulinës t Citokinat anti-inflamatore

Degjenerimi yndyror NASH Cirroza

inflamacion

lipotoksiciteti

t CRP, MSR-1 t Fibrinogjen t PAI-1

t Stresi oksidativ (LPO, NO) t VLDL-TG, LDL dhe HDL

t Hiperglicemia

t Hiperlipidemia postprandiale t Rezistenca ndaj insulinës

Oriz. 1. Skema e patogjenezës së NAFLD

Tabela 1

Sëmundjet kardiovaskulare

Rreziqet kardiometabolike Simptomat dhe manifestimet kryesore

Obeziteti visceral Rezistenca ndaj insulinës Dislipidemia aterogjene (|TG, |HDL, LDL, TC) Çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve (IGT, DM) Çrregullime të fibrinolizës (tPAM, fibrinogjen) Inflamacion (^ CRP) Citokina pro-inflamatore (|TNF-a | MCP-1) PCOS (4SHBG, |testosterone pa pagesë) NAFLD Zvogëlim i vazodilatimit të varur nga endoteli i arteries brachiale Rritja e trashësisë së kompleksit karotid intima-media Transformimi trombogjen i murit vaskular Hemostaza e dëmtuar Ateroskleroza/CHD hipertensioni arterial Mosfunksionimi i hershëm i ventrikulit të majtë Dislipidemia Hiperandrogjenizëm

tabela 2

sindroma metabolike

Faktori i rrezikut Simptomat dhe manifestimet kryesore

Perimetri i barkut: Obeziteti abdominal-visceral

meshkujt (>102 cm) Rezistenca ndaj insulinës dhe hiperinsulinemia

femra (> 88 cm) Dislipidemia

Trigliceridet: Hipertension arterial

>= 1.7 mmol/l Dëmtimi i tolerancës ndaj glukozës / T2DM

Lipoproteinat densitet i lartë: Ateroskleroza e hershme/sëmundja ishemike e zemrës

burra (<1,2 ммоль/л) Нарушения гемостаза

femra (<1,0 ммоль/л) Гиперурикемия и подагра

Presioni i gjakut: Mikroalbuminuria

>=130/85 mmHg Hiperandrogjenizmi

Glukoza e agjërimit:

>=5,5 mmol/l

nekroza nuk paraqitet te hepatocitet e vogla, sepse Gjenet TNF-a-target zakonisht shprehen minimalisht. Nivelet serike të TNF-α nuk janë të njëjta në pacientët me steatozë hepatike dhe NASH dhe zakonisht janë më të larta në pacientët me NASH, megjithëse ndryshimi nuk është gjithmonë statistikisht i rëndësishëm.

Interleukin-6 (IL-6) luan një rol të veçantë si një "faktor aktivizues i hepatociteve". IL-6 mund të nxisë sintezën e shumë proteinave të fazës akute, si fibrinogjeni dhe proteina C-reaktive (CRP), rritja e të cilave është një faktor i njohur rreziku për CVD.

Komponimet e radikaleve të lira që lindin gjatë stresit oksidativ (O2- dhe OMOO-) aktivizojnë formimin e faktorit të transkriptimit bërthamor NF-kB në indin dhjamor. Kjo e fundit, duke rritur shprehjen e citokinave (TNF-a, IL-1|3), ndërmjetëson mekanizmat që nxisin transformimin trombogjen të murit vaskular. Është interesante se përveç proteinave pro-inflamatore, adipocitet gjithashtu shprehin receptorë për to; prandaj, adipocitet janë njëkohësisht burim dhe objektiv i këtij sinjali inflamator.

Inflamacioni kronik i mëlçisë shoqërohet me rritjen e prodhimit të faktorit transformues të rritjes beta-1 (TGF-|31) nga Kupffer dhe qelizat inflamatore. TGF-|31 është një citokinë multifunksionale dhe në sëmundjet kronike të mëlçisë është një faktor shkaktar në fibrozën e mëlçisë nëpërmjet aktivizimit të HSC.

Angiotensin II (AT11) luan një rol të caktuar në përparimin e NASH. Është vërtetuar se, duke nxitur përhapjen e miofibroblasteve, migrimin e qelizave, sintezën e kolagjenit dhe citokinave pro-inflamatore, aktivizon proceset e fibrogjenezës në mëlçi, përkeqëson rezistencën ndaj insulinës, stresin oksidativ dhe mbingarkesën e mëlçisë me hekur. Një nga studimet tregoi se shprehja e receptorëve AT11 të tipit 1 në NASH u vu re jo vetëm në

qelizat muskulore, por edhe në qelizat yjore të aktivizuara dhe qelizat parenkimale të mëlçisë, megjithëse shprehja e tyre e përgjithshme ishte zvogëluar. Numri i receptorëve AT11 të tipit 1 lidhet me ashpërsinë e hipertensionit portal. Me cirrozë në mëlçi, u rrit shprehja e enzimës konvertuese të angiotenzinës dhe kimazës.

Në kushtet e hiperglicemisë, hiperinsulinemisë dhe hipertrigliceridemisë, shprehja e gjenit inhibitor-1 (PA1-1) të aktivizuesit të plazminogenit në kulturën e qelizave të muskujve të lëmuar të njeriut, dhjamor dhe mëlçisë rritet. PA1-1 frenon aktivizuesit e plazminogenit të indeve dhe urokinazës, luan një rol të rëndësishëm në paracaktimin e predispozicionit ndaj sëmundjeve kardiovaskulare. Rritje e përmbajtjes së PA1-1 në gjak vihet re në DM, obezitet dhe NAFLD, të cilat karakterizohen nga rezistenca ndaj insulinës dhe hiperinsulinemia, si dhe në hipertensionin arterial (Fig. 1).

Vlen të përmendet se NAFLD mund të shoqërohet me rezistencë ndaj insulinës jo-obeze te njerëzit pa DM, që do të thotë se nëse zhvillohet tek njerëzit me peshë normale, mund të jetë një parashikues i çrregullimeve dhe sëmundjeve të hershme metabolike.

Në pacientët me NAFLD, u gjet një ulje e vazodilatimit të varur nga endoteli i arteries brakiale dhe një rritje në trashësinë e kompleksit intima-media (IMC) të arteries karotide, shënues të aterosklerozës së hershme. Është vërtetuar se një vlerë IMT më e vogël se 0.86 mm shoqërohet me një rrezik të ulët të CVD dhe më shumë se 1.1 me një të lartë. Në pacientët me NAFLD, vlera e saj është mesatarisht 1.14 mm. Në të njëjtën kohë, një rënie në vazodilatimin e varur nga endoteli i arteries brachiale lidhet me shkallën e ndryshimeve morfologjike në mëlçi, pavarësisht nga gjinia, mosha, rezistenca ndaj insulinës dhe përbërësit e tjerë të MS. Përveç kësaj, pacientët me NAFLD në mungesë të obezitetit, hipertensionit dhe diabetit kanë dëshmi ekokardiografike të mosfunksionimit të hershëm të ventrikulit të majtë.

Bazuar në një sërë studimesh, është vërtetuar se një rritje e nivelit të enzimave të mëlçisë në serumin e gjakut, e karakterizuar nga

Tere për NAFLD, paralajmëron një rrezik në rritje të CVD, pavarësisht nga faktorët tradicionalë të rrezikut dhe komponentët e MS. Kështu, vetë NAFLD mund të konsiderohet një faktor rreziku i pavarur për CVD, përveç atyre të tjerë të njohur (Tabela 1).

Faktorët e përcaktuar të rrezikut për zhvillimin e CVD janë pothuajse të gjithë përbërësit e MS dhe kombinimi i tyre përshpejton shumë zhvillimin e tyre (Tabela 2).

Siç u përmend më lart, NAFLD mund të ekzistojë si një ent nozologjik i veçantë dhe si një komponent i sëmundjeve të tjera që lidhen me rezistencën ndaj insulinës (MS, obeziteti, T2DM). Këto sëmundje kanë faktorë të përbashkët patogjenetikë që paracaktojnë zhvillimin dhe përparimin e tyre, prandaj ato mund të kombinojnë dhe fuqizojnë zhvillimin e njëra-tjetrës (Fig. 2).

Diagnostifikimi

Tipari kryesor i NAFLD dhe NASH është asimptomatikiteti. Më shpesh, sëmundja zbulohet rastësisht - në bazë të testeve laboratorike ose instrumentale të kryera te pacientët me MS.

Simptomat e NASH janë jospecifike dhe pasqyrojnë vetë faktin e dëmtimit të mëlçisë, por nuk lidhen me ashpërsinë e tij. Sindroma asthenovegjetative është shenjë dalluese dhe gjendet në më shumë se gjysmën e pacientëve me NASH; më rrallë ka diskomfort pa lidhje në kuadrantin e sipërm të djathtë të barkut. Shfaqja e ankesave për kruarje, anoreksi, sindromë dispeptike, së bashku me zhvillimin e verdhëzës dhe një kompleksi simptomash të hipertensionit portal, tregon një stad të avancuar të NASH.

Kërkimi diagnostik kryhet në lidhje me identifikimin e simptomave të mëposhtme në një pacient:

Rritja asimptomatike e niveleve të aminotransferazës;

Ekzistenca e pashpjegueshme e hepatomegalisë së vazhdueshme;

Hepatomegalia në ekzaminimin radiologjik;

Përjashtimi i të gjitha shkaqeve të tjera që çojnë në hepatomega-

Shpesh, një rritje në aktivitetin e aminotransferazave ose hepatomegalia e vazhdueshme "asimptomatike" zbulohet në pacientët me diabet të tipit 2 ose pacientët me tolerancë të dëmtuar të glukozës (30-50%), me kolelitiaza(10-15%), në personat që marrin terapi për uljen e lipideve (5-13%). Rrallë, pacientët me NASH paraqiten me këto simptoma. semundje kronike mëlçisë, si telangjiektazia dhe eritema e palmave. Shenjat e NAFLD gjenden në 10-15% të njerëzve pa manifestime klinike të MS.

Vendosja e kësaj diagnoze është mjaft e vështirë për shkak të nevojës për të përjashtuar të gjitha shkaqet e tjera që shkaktojnë citolizë, steatozë makrovezikulare dhe ndryshime inflamatore-destruktive në mëlçi. Natyra dytësore e dëmtimit të mëlçisë duhet të përjashtohet (Tabela 3).

Është gjithashtu e nevojshme të përjashtohen dëmtimet alkoolike të mëlçisë. Kriteri është sasia e alkoolit të konsumuar në ditë.

Marrja ditore e alkoolit: deri në 30 g për burrat dhe deri në 20 g për gratë:

350 ml birrë;

120 ml verë;

45 ml pije të forta.

Në ekzaminim, 30-100% e pacientëve konstatohet se janë obezë (BMI>30 kg/m2) ose mbipeshë, në korrelacion me shkallën e steatozës hepatike. Një rënie në masën muskulore ndodh në 15-30% të pacientëve, por është e vështirë të diagnostikohet për shkak të obezitetit.

Shenjat biokimike të NAFLD përfshijnë tregues të sindromave të citolizës (rritje e niveleve të alanine aminotransferazës (ALT), aspartat aminotransferazës (AST))

rezistenca ndaj insulinës

sindroma metabolike

Oriz. 2. Lidhja e NAFLD me sëmundje të tjera

Tabela 3

Shkaqet e dëmtimit sekondar të mëlçisë

Mjekësore

droga

Amiodarone Glukokortikoidet Estrogjenet sintetike Bllokuesit e kanalit të kalciumit (Diltiazem) Barnat citotoksike/citostatike (Metotreksat, Ozacitidina, Azauridina, L-asparaginaza)

Tamoxifen Kokainë Aspirinë Tetraciklinë Hydralazine Acidi Valproik Perheksiline Maleate Antivirale Antibiotikë

(tetraciklina, puromycin, bleomycin) Barnat antiinflamatore josteroide

Ushqyese

Kompletuar të ushqyerit parenteral Uria

Humbje e shpejtë në peshë Dietë me pak proteina

Kirurgjike

ndërhyrja

Gastroplastika Shuntimi eunoileal Rezeksion i gjerë i jejunumit Imponimi i një stome biliare-pankreatike

metabolike ose gjenetike

Sëmundja e Wolman

Sëmundja Weber-Christian

Lipodistrofia rajonale

Tirosinemia

Abetolipoproteinemia

Depozitimi i estereve të kolesterolit

"Mëlçia e yndyrshme" akute gjatë shtatzënisë

ekzogjene

hepatotoksina

Tretës organikë Tretës me vaj Fosfor Kërpudhat helmuese Hepatotoksina të jashtme

Sindroma e përhapjes së tepërt bakteriale në zorrën e vogël Sindroma e Malabsorbimit Sëmundjet inflamatore divertikuli i zorrës së hollë me infeksion

dhe kolestaza (rritje e niveleve të fosfatazës alkaline (AP), y-glutamil transpeptidazës (GGTP), bilirubinës direkte, kolesterolit).

Ka parashikues që sugjerojnë një rrezik të lartë të progresionit të NAFLD me zhvillimin e steatohepatitit dhe fibrozës, të cilat u krijuan gjatë përpunimit statistikor të rezultateve të një numri të madh vëzhgimesh.

Kjo perfshin:

Mosha mbi 45 vjeç;

Femër;

BMI mbi 28 kg/m2;

Një rritje në aktivitetin e ALT me një faktor prej dy ose më shumë;

Niveli i TG është më shumë se 1.7 mmol / l;

Prania e hipertensionit arterial;

Indeksi IR (NOMA-Sh) më shumë se 5.

Identifikimi i më shumë se dy kritereve tregon një rrezik të lartë të fibrozës së mëlçisë. Po hetohet roli i predispozicionit trashëgues. Dihet se faktorët gjenetikë (defekte në β-oksidim, ndryshime në strukturën e ADN-së mitokondriale, prania e disa lokacioneve antigjenike të sistemit HLA) mund të paracaktojnë gjithashtu ecurinë progresive të NAFLD. Sipas disa raporteve, heterozigotet për C282Y janë më të zakonshme tek pacientët me NASH.

Në një studim laboratorik, NAFLD karakterizohet nga ndryshimet e mëposhtme:

Rritja e aktivitetit të aminotransferazave ALT dhe AST nuk është më shumë se katër deri në pesë herë, indeksi AST / ALT nuk është më shumë se 1, aktiviteti ALT rritet më shpesh;

Rritja e aktivitetit të fosfatazës alkaline dhe GGTP; zakonisht jo më shumë se deri në 2 norma;

Hipertrigliceridemia, hiperkolesterolemia;

Hiperglicemia (IGT ose T2DM);

Hipoalbuminemia, nivele të rritura të bilirubinës, trombocitopeni, rritje e kohës së protrombinës në pacientët me NAFLD të avancuar. Insuficienca hepatocelulare zhvillohet vetëm

në formimin e cirrozës së mëlçisë, megjithatë hipoalbuminemia në NASH shfaqet te pacientët me nefropati diabetike. Para zhvillimit të hipersplenizmit në cirrozën e mëlçisë, çrregullimet hematologjike nuk janë tipike për NASH. Në 10-25% të pacientëve, zbulohet hipergamaglobulinemia dhe antitrupat antinuklear, rëndësia e të cilave është e paqartë.

Duhet të theksohet se në pacientët me NAFLD me ID të verifikuar histologjikisht pa inflamacion dhe dëmtim të hepatociteve, praktikisht nuk ka shenja klinike dhe laboratorike të sëmundjes së mëlçisë.

Dallimi kryesor diferencial midis FH dhe NASH, i disponueshëm në praktika klinike, mund të jetë ashpërsia e sindromës biokimike të citolizës. Kur analizohen të dhënat laboratorike të marra në klinika të specializuara, citoliza përshkruhet në 50 - 90% të pacientëve me NASH. Më shpesh, aktiviteti i ALT është më i lartë se AST, por ndonjëherë, veçanërisht në pacientët me transformim në cirrozë, mbizotëron aktiviteti i AST. Ndryshe nga lezionet e mëlçisë të një natyre të ndryshme, citoliza në NASH është konstante, megjithëse luhatjet në nivelet e ALT janë të mundshme. Shkalla e hipertransaminazemisë nuk lidhet me ashpërsinë e steatozës dhe fibrozës së mëlçisë.

Sipas disa studimeve, niveli i ALT, së bashku me faktorë të tjerë metabolikë, është një tregues i rezistencës ndaj insulinës. Kjo sugjeron mundësinë e përdorimit të këtij treguesi si një shënues shtesë në pacientët me rezistencë ndaj insulinës. Në të njëjtën kohë, sipas disa studimeve, niveli i reduktuar ALT në serum në kombinim me një BMI të lartë mund të tregojë praninë e mundshme të fibrozës së rëndë në NASH.

Tabela 4

karakteristikat e përgjithshme NAFLD

(sipas ekzaminimit histologjik)

Pirja e moderuar

(deri në 30 g për burrat dhe deri në 20 g për gratë)

Nuk ka dëshmi për dëmtim dytësor të mëlçisë

Prevalenca në popullatë 20-24%

(kryesisht si një komponent i MS)

Veçoritë histologjike të NASH

Shkaku më i zakonshëm i rritjes së transaminazave të mëlçisë

Kështu, ka një sërë shenjash karakteristike për këtë sëmundje (Tabela 4).

Megjithatë, duhet theksuar se mungesa e ndryshimeve në parametrat laboratorikë që karakterizojnë gjendjen funksionale të mëlçisë (ALT, AST, ALP, GGTP) nuk përjashton praninë e një procesi inflamator-shkatërrues dhe fibrozë.

NASH karakterizohet nga apoptoza e hepatociteve dhe në fazat e mëvonshme të sëmundjes, kaspazat e aktivizuara (veçanërisht kaspazat-3 dhe kaspazat-7) çajnë proteinën e filamentit hepatik, citokeratin-18 (CK-18). Sipas një studimi, matja e numrit të fragmenteve të CK-18 na lejon të diferencojmë NASH nga steatoza ose indi normal i mëlçisë. Kështu, niveli i numrit të fragmenteve CK-18 më shumë se 395 U/L mund të tregojë praninë e NASH. Specifikimi dhe ndjeshmëria e metodës është përkatësisht 99.9% dhe 85.7%. Zbulimi i rritjes së aktivitetit të kaspazave në gjak është një parashikues i fortë dhe i pavarur i NASH.Për më tepër, shkalla e apoptozës lidhet me ashpërsinë e steatohepatitit dhe fazën e fibrozës. Antitrupat ndaj fragmenteve të CK-18 të formuara nga kaspazët janë një tregues i apoptozës së hershme të qelizave. Kjo metodë jo invazive diagnoza diferenciale mund të ndihmojë praktikuesit në përzgjedhjen e pacientëve për biopsi të mëlçisë, si dhe në përcaktimin e ashpërsisë histologjike të sëmundjes në pacientët me NAFLD, në vlerësimin e përparimit të sëmundjes dhe përgjigjen ndaj trajtimit.

"Standardi i artë" për diagnostikimin dhe përcaktimin e fazës së zhvillimit të NAFLD është ende një biopsi e mëlçisë me punksion.

Meqenëse testet kryesore të mëlçisë të përdorura në praktikën klinike nuk janë specifike dhe jo gjithmonë lidhen me ndryshimet histologjike (dëmtimi, inflamacioni, fibroza), biopsia e mëlçisë, ose më mirë vlerësimi i saj adekuat, është thelbësor për diagnozën e NASH dhe përcaktimin e efektivitetit të terapisë. ndërhyrja.

Indikacionet e detyrueshme për një biopsi janë:

Mosha mbi 45 vjeç dhe citoliza kronike me etiologji të panjohur;

Kombinimi i citolizës kronike me etiologji të panjohur, me të paktën dy manifestime të MS, pavarësisht nga mosha.

Biopsia e mëlçisë nuk indikohet në rastet kur niveli i aminotransferazave në serum është normal.

Ekzaminimi morfologjik lejon përcaktimin e shkallës së aktivitetit të NASH dhe fazës së fibrozës së mëlçisë. Klasifikimi i Brunt E. (2002) bën të mundur verifikimin më të saktë të NAFLD dhe vendosjen e një diagnoze diferenciale të NASH me lezione të tjera difuze të mëlçisë, duke përfshirë steatohepatitin e rëndë alkoolik (Tabela 5).

Ekziston një klasifikim nga Brunt E. (1999, 2001), i cili bën të mundur vlerësimin e shkallës së steatozës, aktivitetit të inflamacionit dhe fazës së fibrozës së mëlçisë bazuar në ashpërsinë e disa veçorive morfologjike, e cila ka një rëndësi të madhe për. vendosja e një diagnoze nga një mjek praktikues (Tabela 6, 7).

Tabela H

Kriteret morfologjike për NAFLD

“Shenjat e nevojshme” (përbërës të rendit të parë) Steatoza (pika të mëdha dhe të vogla) me maksimum në zonën e 3-të të acinusit Inflamacion lobular i përzier, i lehtë Infiltrim i shpërndarë nga neutrofilet dhe qelizat mononukleare Distrofia e balonës së hepatociteve, më e theksuar në hepatocy3. zona me shenja të infiltrimit yndyror

Karakteristika "Zakonisht të pranishme por jo të nevojshme" (komponentët e rendit të dytë) Fibroza perisinusoidale në zonën 3 acinus Glikogjenoza e bërthamave në zonën 1 Lipogranuloma në lobula Trupa acidofile ose globula RAB-pozitive në qelizat Kupffer Kistet yndyrore

"Mund të jetë i pranishëm, por nuk kërkohet për diagnostikim" (komponentët e rendit të tretë) Depozita hekuri në hepatocitet e zonës 1 ose të shpërndara përgjatë sinuseve Megamitokondria në hepatocite Trupa mallory në hepatocite me distrofi balonuese kryesisht në zonën 3 acinus (në zonën 1 në T2DM ose si rezultat i marrjes së amiodaronit)

Tabela b

Aktiviteti i NASH

Inflamacion i distrofisë së balonës së shkallës së steatozës

1 (NASH e lehtë) 33-66%; me pika të mëdha minimale, në zonën e 3-të të acinus lobular - infiltrim i shpërndarë ose minimal nga leukocitet polimorfonukleare (PMNL) dhe portali i qelizave mononukleare - mungon ose minimal

2 (NASH e moderuar) 33-66%; pika të mëdha dhe të vogla të moderuara, në zonën e 3-të të acinus lobular - infiltrim i moderuar i PMNL dhe qelizave mononukleare * portal - mungon ose i lehtë, i moderuar

S (NASH i rëndë) >66% (zona 3 ose panacinar); Pika e madhe dhe e vogel dominon ne zonen e 3 te acinusit, perfaqesohet lobular panacinar - infiltrim i theksuar i diseminuar i PMNL dhe qelizave mononukleare ** portal - i bute, i moderuar, jo me aktiv se lobular

*mund të mos shoqërohet me balonim të hepatociteve dhe/ose fibrozë pericelulare; ** shprehet maksimalisht në zonën e 3-të të acinusit së bashku me distrofinë e balonës dhe fibrozën perisinusoidale.

Tabela 7

Fazat e fibrozës së mëlçisë në NASH

Faza 1 Fibroza perisinusoidale / pericelulare në zonën e 3-të të acinusit, fokale ose e përhapur

Stadi 2 Stadi 1 + fibroza periportale fokale ose e përhapur

Faza e 3-të Fibroza e urës, fokale ose e përhapur

Faza e 4-të Cirroza e mëlçisë

Bazuar në klasifikimin ekzistues, u zhvillua dhe u propozua rezultati i aktivitetit NAFLD (NAS), i cili është një vlerësim gjithëpërfshirës i ndryshimeve morfologjike në pika dhe kombinon kritere të tilla si steatoza (0-3), inflamacioni lobular (0-2) dhe balonimi i hepatociteve. degjenerim (0-2). Një rezultat më i vogël se 3 përjashton NASH dhe më shumë se 5 tregon se pacienti ka steatohepatit. Një shkallë e tillë është gjithashtu e domosdoshme për vlerësimin e dinamikës së NAFLD.

Në pacientët asimptomatikë, testet jonormale të funksionit të mëlçisë dhe ekzaminimi histologjik i indit të mëlçisë, ultratingulli mund të jetë një metodë e lirë dhe e besueshme për njohjen e steatozës hepatike, veçanërisht nëse pacienti ka një ose më shumë faktorë rreziku për zhvillimin e NASH, dhe gjithashtu ju lejon të monitoroni sëmundjen dinamika.

Ekzistojnë katër shenja kryesore me ultratinguj të steatozës së mëlçisë:

Zbutja e jehonës distale;

Hiperekogjeniteti difuz i parenkimës së mëlçisë ("mëlçia e ndritshme");

Rritja e ekogjenitetit të mëlçisë në krahasim me veshkat;

Paqartësia e modelit vaskular.

Megjithatë, ndonjëherë ndryshimet në ultratinguj mund të jenë të vështira për t'u dalluar nga fibroza dhe madje edhe cirroza e mëlçisë. Në disa raste, imazhet e llogaritura dhe të rezonancës magnetike mund të zbulojnë infiltrimin yndyror të mëlçisë.

U vlerësuan mundësitë e tomografisë së kompjuterizuar (CT) dhe rezonancës magnetike (MRI) në përcaktimin e ashpërsisë së steatozës së mëlçisë. Rezultatet e CT u krahasuan me rezultatet e ekzaminimit histologjik të mëlçisë. Sipas të dhënave të marra, ndjeshmëria dhe specifika për CT pa kontrast në zbulimin e steatozës së mëlçisë ishin përkatësisht 33 dhe 100%, për CT me kontrast, përkatësisht 50 dhe 83%, për MRI, përkatësisht 88 dhe 63%.

Është e qartë se në shumicën e pacientëve NAFLD karakterizohet nga një ecuri e gjatë asimptomatike e qëndrueshme. Prandaj, sipas koncepteve moderne, farmakoterapia speciale tregohet vetëm për pacientët me një ecuri progresive të kësaj sëmundjeje ose me rrezik të lartë të përparimit të saj. Obeziteti, DM2, hiperlipidemia janë kushtet kryesore që lidhen me zhvillimin e NAFLD.

Tabela 8

Farmakoterapia

Barna për uljen e lipideve Atorvastatin Clofibrate Bezafibrate Gemfibrozil Lipopharm, Lipostabil Probucol Orlistat

Cholagogue Hofitol

Hepatoprotektorë acid ursodeoksikolik Metadoksinë Selymarin, Silibinin

Sensibilizuesit e insulinës Biguanides Glitazone

Enzimat Betaine

Antioksidantë N-acetilcisteinë a-tokoferol (vitaminë E) acid a-lipoik (tioktik) p-karoten Lecithin Selenium S-adenozinë metioninë

Vazodilatatorët Pentoksifilinë

Antagonistët e receptorit AT11 Losartran

Antimikrobikë Metronidazole Nifuroxazide Rifaximin Polymyxin B

Prebiotikët, probiotikët, eubiotikët Lactulose (Duphalac) Eubicor

Hormonet Ghrelin

Prandaj, trajtimi dhe/ose parandalimi i këtyre gjendjeve duhet të çojë në një përmirësim të gjendjes së mëlçisë (Tabela 8).

Kushtet e nevojshme për të eliminuar faktorin kryesor patogjenetik të NAFLD - rezistencën ndaj insulinës, ka edhe veprime që synojnë humbjen e peshës: ndryshime në stilin e jetës, ushqim me kalori të ulët, rritje të aktivitetit fizik.

Për individët mbipeshë dhe obezë, një objektiv realist është të ulin peshën trupore me rreth 7-10% në 6-12 muaj. Humbja e peshës duhet të kombinohet me aktivitet fizik me intensitet të moderuar për të paktën 30 minuta në ditë. Aktiviteti i rregullt i muskujve çon në ndryshime metabolike që reduktojnë rezistencën ndaj insulinës. Të dhënat e shumta për efektin e humbjes së peshës në gjendjen e mëlçisë janë shumë kontradiktore. Është treguar se humbja e shpejtë e peshës çon natyrshëm në një rritje të aktivitetit të inflamacionit dhe përparimin e fibrozës. Në të njëjtën kohë, ulja e tij me 11-20 kg/vit ndikon pozitivisht në ashpërsinë e steatozës dhe inflamacionit, shkallën e fibrozës së mëlçisë. Humbja e sigurt e peshës konsiderohet të jetë deri në 1600 g në javë për të rriturit dhe deri në 500 g në javë për fëmijët, e arritur me marrjen e përditshme të kalorive prej 25 kcal / kg dhe ushtrime të forta ose përdorimin e frenuesit të lipazës së zorrëve orlistat. Në të njëjtën kohë, në sfondin e normalizimit të parametrave biokimikë të mëlçisë, vërehet një rënie e ndjeshme e steatozës, inflamacionit, dëmtimit dhe fibrozës së mëlçisë.

Duhet të theksohet se aktiviteti i transaminazave në sfondin e urisë dhe humbjes së shpejtë të peshës shpesh zvogëlohet ose edhe bëhet normale, por histologjikisht, ka një përkeqësim të mprehtë (nekrozë qendrore, inflamacion portal, fibrozë pericelulare) të mëlçisë, me përjashtim. e

të jetë, shkalla e ZhD. Operacioni i anastomozës jejunoileale, i cili është përdorur më parë për uljen e peshës trupore, gjë që çoi në rënien e saj të shpejtë, aktualisht nuk kryhet për shkak të rrezikut të lartë të zhvillimit të NASH. Operacioni i brezit të stomakut, i cili tani përdoret gjerësisht, i lejon pacientët të humbin ngadalë (2,7-4,5 kg / muaj) peshën e trupit, duke parandaluar zhvillimin e NASH.

Marrja në konsideratë e qasjeve për trajtimin e NAFLD të lidhur me T2DM meriton vëmendje të veçantë. Natyrisht, përdorimi i barnave që ndikojnë në rezistencën ndaj insulinës mund të çojë në një përmirësim në rrjedhën e NAFLD.

Efektet e biguanideve janë për shkak të uljes së glukoneogjenezës dhe sintezës së lipideve në mëlçi, e realizuar përmes aktivizimit të protein kinazës së mëlçisë të varur nga cAMP, e cila çon në një ulje të sintezës së triglicerideve nga acidet yndyrore dhe në β-oksidimin mitokondrial. Përveç kësaj, biguanidet shtypin shprehjen e TNF-α në mëlçi dhe mekanizmat e induktuar nga kjo citokinë që çojnë në steatozë, si dhe shprehjen e SREBP-1 në hepatocite.

Mekanizmi kryesor i veprimit të metforminës në rritjen e fibrinolizës është një ulje e nivelit të PAI-1, e cila ndodh në pacientët me diabet të tipit 2, pavarësisht nga doza e saj. Përveç reduktimit të PAI-1, metformina gjithashtu redukton përhapjen e qelizave të muskujve të lëmuar në murin vaskular in vitro dhe shkallën e aterogjenezës tek kafshët.

Janë kryer studime që krahasojnë efektivitetin e metforminës dhe terapisë dietike. Studimi përfshiu 20 pacientë (pa diabet dhe obezitet). Funksioni i mëlçisë dhe nivelet e insulinës dhe rezistenca ndaj insulinës (në euglicemi dhe hiperinsulinemi gjatë testit të kapëses) u vlerësuan. Biopsia e mëlçisë u krye në 14 pacientë që morën metforminë (500 mg x 2 r/d) dhe gjashtë pacientë që ishin në terapi diete për katër muaj. Përmirësimi histologjik nuk u vlerësua. I vetmi ndryshim domethënës midis dy grupeve ishte në nivelet e ALT. Grupet e pacientëve nuk ndryshonin ndjeshëm për sa i përket humbjes së peshës. Megjithëse trajtimi aktiv shkaktoi një rritje të niveleve të acidit laktik (deri në 30% të pacientëve të trajtuar në mënyrë aktive), vetëm një pacient kishte një vlerë të laktatit jashtë kufirit normal prej më shumë se 2 mmol/l (2.2 mmol/l).

Uygun et al. kreu studime që përfshinin 36 pacientë me NASH, të ndarë në dy grupe. Një grup mori metforminë (në një dozë prej 850 mg) së bashku me dietën, grupi i kontrollit ishte i kufizuar në ushqim (1600-1800 kalori në ditë). Krahasuar me grupin e kontrollit, grupi i parë tregoi përmirësime në treguesit e mëposhtëm: ulje e nivelit të ALT (nga 83,5+24,6 në 46,4+23,3 U/l, përkatësisht, p=0,0001) dhe AST (57 ,9+17,3). kundrejt 35,8+10,5 U/l, p=0,0001). Në grupin e kontrollit: ALT (nga 72,8+31,2 në 55,4+16,3 U/l, p=0,001) dhe AST (nga 48,1+26,3 në 41,3+13,5 U/l, p=0,06). Ndryshimet e mëlçisë nuk u vërejtën në biopsinë e subjekteve pas trajtimit.

Në studime të tjera që vlerësojnë efektivitetin e metforminës, është treguar një përmirësim në indeksin e rezistencës ndaj insulinës (siç vlerësohet nga metodat QUICKI, HOMA ose KITT). Tre studime raportuan një rënie në rezultatet e funksionit të mëlçisë dhe një studim tregoi një rritje jo të rëndësishme në këto rezultate.

Për sa i përket përmirësimit histologjik, vetëm një raport tregoi ndryshime statistikore në inflamacion, steatozë, fibrozë dhe rezultatet globale të NASH pas trajtimit.

Studimi i efektivitetit të metforminës (1500 mg/ditë ose 20 mg/kg/ditë) në trajtimin (4-6 muaj) të pacientëve me NASH tregoi se në sfondin e humbjes së peshës (rreth 1,5 kg/muaj), transaminazat normalizohet, nivelet e hiperkolesterolit ulen.

Tabela 9

Studime mbi efektivitetin e sensibilizuesve të insulinës në trajtimin e NAFLD

Me metforminë Me glitazone

Nair S. et al., 2004 Blaszyk H. et al., 2005 Bugianesi E. et al., 2005 Duseja A. et al., 2006 Azuma T. et al., 2002 Neuschwander-Teri B.A. et al., 2003 Promrat K. et al., 2004

mia, hipertrigliceridemia dhe hepatomegalia. Është verifikuar një dinamikë pozitive histologjike e ngjashme me të dhënat eksperimentale.

Tiazolidinedionet (glitazonet) përmirësojnë në mënyrë selektive ndjeshmërinë ndaj insulinës duke aktivizuar RRLA-y, duke stimuluar aktivitetin e transportuesit qelizor të glukozës GLUT4, si rezultat i të cilit marrja e glukozës nga indet periferike përmirësohet, përqendrimet e glukozës, insulinës, TG, acideve yndyrore të paesterifikuara. dhe TNF-a në gjak ulen.

Efektiviteti i përdorimit të tiazolidinedioneve (pioglitazone, rosiglitazone) u vlerësua në tre studime. Mosha mesatare e pacientëve në çdo studim ishte 40-46 vjeç. Dy studime përdorën pioglitazone dhe një përdori rosiglitazone në doza të ndryshme (pioglitazone 1530 mg/ditë dhe rosiglitazone 4 mg/ditë). Studimet zgjatën nga 12 deri në 48 javë. Dy studime të vlerësuara

rezistenca ndaj insulinës sipas indeksit HOMA-III; në një tjetër u krahasuan nivelet e insulinës në serum. Biopsi të mëlçisë pas trajtimit u raportuan në dy studime. Të gjitha studimet kanë treguar ulje të rezistencës ndaj insulinës, ulje të ndjeshme të niveleve të ALT, AST.Biopsitë pas testimit treguan përmirësime të rëndësishme statistikisht. Gjithashtu u raportua për efekte anësore: shtim në peshë, rritje e laktatit në serum, ankthe, edemë. Përqindja e tërhequr nga studimi ishte e lartë: 11 nga 60 të anketuar. Nuk është raportuar asnjë rast i dështimit të mëlçisë.

Aktualisht, studimet janë në vazhdim mbi efektivitetin e sensibilizuesve të insulinës në trajtimin e NAFLD (Tabela 9).

Për shkak të rritjes së vazhdueshme të prevalencës së obezitetit, MS dhe DM në popullatë, problemi i diagnostikimit dhe trajtimit të NAFLD do të bëhet edhe më urgjent. Mbulimi i dobët në literaturën mjekësore çon në një ndërgjegjësim të vogël të mjekëve për rezultatet e mundshme të kësaj gjendje dhe paraqet një problem të madh. Kompleksiteti i verifikimit të diagnozës, kërkimi për shënues të besueshëm dhe shumë informativ të sëmundjes dhe metodat e reja diagnostikuese joinvazive e bëjnë të nevojshme kryerjen e kërkimeve të mëtejshme. Ky është qëllimi i studimeve shumëqendrore që po planifikohen aktualisht.

1. Clark J.M. Epidemiologjia e sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike tek të rriturit // J. Clin. Gastroenteroli. 2006. 40. - P. S5-10.

2. Ludwig J., Viggiano T.R., McGill D.B., Oh B.J. Steatohepatiti joalkoolik: Klinika Mayo përjeton një sëmundje deri tani të paemërtuar // Mayo Clin. Proc. - 1980. - 55. - F. 434-438.

3. Adams L.A., Lindor K.D. Sëmundja e mëlçisë yndyrore joalkoolike // Ann. epidemiol. - 2007. - 17. - F. 863-869.

4. Nahum Mendez-Sanchez, Marco Arrese, Daniel Zamora-Valdes, Misael Uribe. Konceptet aktuale në patogjenezën e sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike // Liver Int. - 2007. - 27 (4). - F. 423-433.

5. Targher G., Marra F., Marchesini G. Rritja e rrezikut të sëmundjeve kardiovaskulare në sëmundjen e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike: efekt shkakësor apo epifenome-jo?// Diabetologji. - 2008. - 51. - F. 1947-1953.

6. Tokësore K.E. Patologjia e mëlçisë në ekuipazhin ajror // Aviat. hapësirë. Mjedisi. Med. -1982. - 53. - F. 14-18.

7. Zvenigorodskaya L.A., Khomeriki S.G., Egorova E.G. Ndryshimet morfologjike në mëlçi me rezistencë ndaj insulinës // Rusisht revistë mjekësore. - 2008. - Vëllimi 16, nr.4. - S. 161-165.

8. Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N., Nakagawa T., Taniguchi H.,

Fujii K., Omatsu T., Nakajima T., Sarui H., Shimazaki M., Kato T.,

Okuda J., Ida K. Sindroma metabolike si një parashikues i sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike // Ann. Praktikant. Med. - 2005. - 143. - F. 722-728.

9. Gupte P., Amarapurkar D., Agal S., Baijal R., Kulshrestha P., Pramanik S., Patel N., Madan A., Amarapurkar A., ​​Hafeezunnisa. Steato-hepatiti joalkoolik në diabetin mellitus të tipit 2 // J. Gastroenterol. Hepatoli. - 2004. - 19. - F. 854-858.

10. Fan J.G., Zhu J., Li X.J., Chen L., Lu Y.S., Li L., Dai F., Li F., Chen S.Y. Mëlçia e dhjamosur dhe sindroma metabolike tek të rriturit e Shangait // J. Gastroenterol. Hepatoli. - 2005. - 20. - F. 1825-1832.

11. Angulo P. et al. Parashikuesit e pavarur të fibrozës së mëlçisë tek pacientët me steatohepatit joalkoolik // Hepatologji. - 1999. - 30. - F. 13561362.

12. Klark J.M. Prevalenca dhe etiologjia e niveleve të ngritura të aminotransferazës në Shtetet e Bashkuara // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - 98. -

13. Lin Y.C., Lo H.M., Chen J.D. Mëlçia e yndyrshme sonografike, mbipesha dhe sëmundjet ishemike të zemrës // World J. Gastroenterol. - 2005. - 1 1. -

14. Bueverov A.O., Maevskaya M.V. Disa çështje patogjenetike dhe klinike të steatohepatitit joalkoolik // Klin. Prespektive. gastroenterol. dhe hepatoli. - 2003. - 3. - S. 2-7.

15. Mensenkamp A.R., Havekes L.M., Romijn F. et al. Steatoza hepatike dhe sekretimi i lipoproteinave me densitet shumë të ulët: përfshirja e apolipopro-teinës E // J. Hepatologjia. - 2001. - 35 (6). - F. 816-823.

16. Burt A.D., Mutton A., Day C.P. Diagnoza dhe interpretimi i steatozës dhe steatohepatitit // Semin. Diagnostikoni. Pathol., 1998. - 15. - F. 246-258.

Ivashkin V.T., Drapkina O.M. Oksidi nitrik dhe infarkti i miokardit // Bul. NTSSSH ato. N.N. Bakuleva RAMS. Sëmundjet kardiovaskulare. Kardiologjia krijuese. Teknologjitë e reja në diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjeve të zemrës. - 2004. - 5(Z). - S. 105-11З.

18. Mylonas C. et al. Peroksidimi i lipideve dhe dëmtimi i indeve //In vivo. -1999. - 1Z. - F. 295-З09.

19. Sanyal A.J. et al. Steatohepatiti joalkoolik: Shoqatat e rezistencës ndaj insulinës me anomalitë mitokondriale // Gastroenterologji. -2001.- 120. - P. 118З-1192.

20. Fadeenko G.D., Kravchenko N.A., Vinogradova S.V. Prognoza dhe efektiviteti i trajtimit të steatohepatitit joalkoolik. Roli i faktorëve gjenetikë // Gastroenterologjia moderne. - 2006. - Nr. 4 (З0). - S. 1Z.

21. Drapkina O.M. Përdorimi i fosfolipideve esenciale në terapi komplekse steatohepatiti i gjenezës së përzier // ^ns^um medicum. - Nr. 2. - S. Z-5.

22. Drapkina O.M., Gatsolaeva D.S., Kalinin A.I. Përdorimi i ilaçit "Essliver-forte" në pacientët me sindromë metabolike X // Klin. Prespektive. gastroenterol. dhe hepatoli. - 2005. -

b. - S. 25-З0.

23. Hussain M.M., Shi J., Dreizen P. Proteina e transferimit të triglicerideve mikrozomale dhe roli i saj në montimin e apoB-lipoproteinës // J. Lipid. Res. - 200 Z. -

44. - F. 22-З2.

24. Jackson T.K., Salhanick A.I., Elovson J., Deichman M.L., Amatruda J.M. Insulina rregullon qarkullimin e apolipoproteinës B dhe fosforilimin në hepatocitet e minjve // ​​J. Clin. Investoj. - 1990. - 86. - F. 1746-1751.

25. Osei-Hyiaman D., Depetrillo M., Pacher P., et al. Aktivizimi endokannabinoid në receptorët CB1 të mëlçisë stimulon sintezën e acideve yndyrore dhe kontribuon në obezitetin e shkaktuar nga dieta // J. Clin. Investoj. - 2005. - 115. -

26. Cota D., Marsicano G., Tschop M., etj. Sistemi endogjen i kanabinoidit ndikon në ekuilibrin e energjisë përmes lëvizjes qendrore oreksigjenike dhe lipogjenezës periferike // J. Clin. Investoj. - 200 Z. - 112. - P. 42З-4З1.

27. Arita Y., Kihara S., Ouchi N., etj. Ulje paradoksale e një proteine ​​specifike dhjamore, adiponektinë, në obezitet // Biokimik. Biofiza. Res. Komuna. - 1999. - 257. - F. 79-8З.

28. Masaki T., Chiba S., Tatsukawa H., etj. Adiponektina mbron dëmtimin e mëlçisë të shkaktuar nga LPS përmes modulimit të TNF-alfa në obezët KK-Ay

minjtë // Hepatologjia. - 2004. - 40. - F. 177-184.

29. Xu A., Wang Y., Keshaw H., Xu L.Y., Lam K.S., Cooper G.J. Hormoni me origjinë nga yndyra adiponektin lehtëson sëmundjet e mëlçisë yndyrore alkoolike dhe joalkoolike te minjtë // J. Clin. Investoj. - 200 Z. - 112. - F. 91-100.

30. Piero Rinaldo, Çrregullimet e oksidimit të acideve yndyrore të Dietrich Matern dhe Michael J. Bennett // Annu. Rev. fizol. - 2002. 64. - F. 477-502.

31. Argoi S., Mackness M.I., Durrington P.N. Efektet e acideve yndyrore në sekretimin e apo-lipoproteinës B nga qelizat e hepatomës njerëzore (HEP G2) // Ateroskleroza. - 2000. - 150. - F. 255-264.

Letërsia

32. Repa J.J., Liang G., Ou J., etj. Rregullimi i gjenit të proteinës-1c që lidh elementin rregullues të sterolit të miut (SREBP-1c) nga receptorët e oksisterolit, LXRalpha dhe LXRbeta // Gjenet. dev. - 2000. - 14. - F. 2819-2830.

33. Yeon J.E., Choi K.M., Baik S.H., etj. Shprehja e reduktuar e receptorit alfa të aktivizuar nga proliferatori i peroksizomës mund të ketë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike // J. Gastroenterol. Hepatoli. - 2004. - 19. - F. 799-804.

34. Shiiya T., Nakazato M., Mizuta M., etj. Nivelet e grelinës në plazmën e njerëzve të dobët dhe të trashë dhe efekti i glukozës në grelin

sekretim // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2002. - 87. - F. 240-244.

35. Tilg H., Diehl A.M. Citokinat në steatohepatitin alkoolik dhe joalkoolik // N. Engl. J. Med. - 2000. - 343. - F. 1467-1476.

36. Hui J.M., Hodge A., Farrell G.C., Kench J.G., Kriketos A., George J. Përtej rezistencës ndaj insulinës në NASH: TNF-alfa ose adiponektin? // Hepatologjia. - 2004. - 40. - F. 46-54.

37. Harrison S.A., Torgerson S., Hayashi P. et al. Trajtimi me vitaminë E dhe vitaminë C përmirëson fibrozën në pacientët me steatohepatit joalkoolik // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vëll. 98, nr.11. - F. 2348-2350.

38. Ikura Y., Ohsawa M., Shirari N. et al. Shprehja e peceptorit të tipit angiotensin II në mëlçitë me cirrotikë të njeriut: lidhja e tij me fibrozën dhe hipertensionin portal // Hepatol. Res. - 2005. - Vëll. 32. - R. 107-116.

39. Targher G., Bertolini L., Padovani R., Zenari L., Zoppini G., Falezza G. Lidhja e steatozës hepatike joalkoolike me aterosklerozën e hershme karotide tek burrat e shëndetshëm: roli i akumulimit të yndyrës viscerale // Kujdesi për diabetin. -

2004. - 27. - F. 2498-2500.

40. Schindhelm R.K., Diamant M., Bakker S.J., et al. Alanine aminotransferaza e mëlçisë, rezistenca ndaj insulinës dhe mosfunksionimi endotelial në subjektet normotrigliceri-demike me diabet mellitus tip 2 // Eur. J.Clin. Investoj. -

2005. - 35 (6). - F. 369-374.

41. Mekhtiev S.N., Grinevich V.B., Kravchuk Yu.A., Brashchenkova A.V. Sëmundja e mëlçisë dhjamore jo-alkoolike: fotografia klinike, diagnoza dhe trajtimi Mjeku që merr pjesë. - 2008. - Nr. 2. - S. 29-32.

42. Goland S., Shimoni S., Zornitzki T. et al Anomalitë kardiake si një manifestim i ri i sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike: vlerësimi i imazhit eko-kardiografik dhe Doppler i indeve // ​​J. Clin. Gastroenteroli. - 2006. -40. - F. 949-955.

43. Wannamethee G., Ebrahim S., Shaper A.G. Gama-glutamyltransferaza: përcaktuesit dhe shoqërimi me vdekshmërinë nga sëmundja ishemike e zemrës dhe të gjitha shkaqet // Am. J. epidemiol. - 1995. - 142. - F. 699-708.

44. Bogomolov P.O., Pavlova T.V. Steatohepatiti jo-alkoolik: patomorfologjia, klinika dhe qasjet ndaj trajtimit // Farmateka. - 2003. - №10. - S. 31-39.

45 Belentani S., et al. Prevalenca dhe faktorët e rrezikut për steatozën hepatike në Italinë Veriore // Ann. Praktikant. Med. - 2000. - 132. - F. 112-117.

46. ​​Wanless I.R., et al. Hepatiti i mëlçisë yndyrore (steatohepatiti) dhe obeziteti: një studim autopsi me analizë të faktorëve të rrezikut // Hepatologji. - 1990. -

47. Dixon J.B., Bhathal P.S., O "Brien P.E. Sëmundja e mëlçisë yndyrore joalkoolike: parashikuesit e steatohepatitit joalkoolik dhe fibrozës së mëlçisë në obezët e rëndë // Gastroenterologji. - 2001. - 121. - F. 90.1-1.

48. James O.F.W., Leuschner U., Dancygier H. Diagnoza e steatohepatitit joalkoolik. // Steatohepatiti. - Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2001. - F. 34-39.

49. Adams L.A., Angulo P., Lindor K.D. Sëmundja e mëlçisë yndyrore joalkoolike // CMAJ. - 2005. - 172 (7). - F. 899-905.

50. Joong-Won Park, Gyu Jeong, Sang Jin Kim, Mi Kyung Kim, Sill Moo Park Parashikuesit që pasqyrojnë ashpërsinë patologjike të sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike: Studim gjithëpërfshirës i gjetjeve klinike dhe imunohistokimike në pacientët më të rinj aziatikë // Journal of Gastroenterology dhe Hepatologjia. - 2007. - 5. - F. 23

51. Medina J., Fernandez-Salazar L.I., Garcia-Buey L., Moreno-Otero R. Qasja ndaj patogjenezës dhe trajtimit të steatohepatitit joalkoolik // Kujdesi për diabetin. - 2004. - gusht; 27 (8). - F. 2057-2066.

53. Bantel H., Ruck P., Gregor M., Schulze-Osthoff K. Zbulimi i aktivizimit të ngritur të kaspazave dhe apoptoza e hershme në sëmundjet e mëlçisë, Eur. J. Cell. Biol. - 2001. - 80. - F. 230-239.

54. Afdhal N.H. dhe Nunes D. Vlerësimi i fibrozës së mëlçisë: një përmbledhje koncize // Am. J. Gastroenterol. - 2004. -99. - F. 1160-1174.

55 Marceau P., et al. Patologjia e mëlçisë dhe sindroma metabolike X në obezitet të rëndë // J. Clin. Endo. Metab. - 1999. - 84. - F. 1513-1517.

56. Marchesini G., Bugianesi E., Forlani G. et al Mëlçia yndyrore joalkoolike, steatohepatiti dhe sindroma metabolike // Hepatologjia. - 2003. -

37. - Fq. 917-923.

57. Bogomolov P.O., Tsodikov G.V. Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike // Manual i një mjeku poliklinik. - 2006. - Vëllimi 4;

58. Kleiner D.E., Brunt E.M., Van Natta M., etj. Rrjeti Kërkimor Klinik i Steatohepatitit Joalkoolik. Hartimi dhe vërtetimi i një sistemi vlerësimi histologjik për sëmundjen e mëlçisë yndyrore joalkoolike //Hepatologji. -

2005. - 41. - F. 1313-1321.

59. Ranlov I., et al. Regresioni i steatozës së mëlçisë pas gastroplastikës ose anashkalimit të stomakut për obezitetin morbid // Tretje. - 1990. - 47. - F. 208214.

60. James O. Menaxhimi i NASH/NAFLD. AASLD me temë të vetme Konferenca Steatohepatiti Joalkoolik - NASH. - F. 116-122.

61. Harrison S., et al. Trajtimi me orlistat në pacientët me steatohepatit të trashë, joalkoolikë: Një studim pilot. AASLD me temë të vetme Konferenca Steatohepatiti Joalkoolik - NASH. - F. 134.

62. Marchesini G., Brizi M., Bianchi G., Tomassetti S., Zoli M., Melchionda N. Metformin në steatohepatitin joalkoolik // Lancet. -2001. - 358.- F. 893-894.

63. Uygun A., Kadayifci A., Isik A.T., Ozgurtas T., Deveci S., Tuzun A., Yesi-lova Z., Gulsen M., Dagalp K. Metformina në trajtimin e pacientëve me steatohepatit joalkoolik / / Ushqimi. Farmakol. Aty. - 2004. -

19.- Fq. 537-544.

64. Blaszyk H., Ferrentino N., Forsell S., Strader D., Lidofsky S. Një studim pilot i metforminës si trajtim për steatohepatitin joalkoolik // Gastroenterologji. - 2005. - 122. - P. M1699.

65. Nair S., Diehl A.M., Wiseman M., Farr G.H.Jr., Perrillo R.P. Metformina në trajtimin e steatohepatitit joalkoolik: një etiketë e hapur pilot

gjyq // Ushqim. Farmakol. Aty. - 2004. - 20. - F. 23-28.

66 Bugianesi E., Gentilcore E., Manini R., Natale S., Vanni E., Villanova N., David E., Rizzetto M., Marchesini G. Një provë e kontrolluar e rastësishme e metforminës kundrejt vitaminës E ose dietës recetë në joalkoolike sëmundje të mëlçisë yndyrore // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - 100. - F. 1082-90.

67 Zhou G., et al. Roli i protein kinazës së aktivizuar nga AMP në mekanizmin e veprimit të metforminës // J. Clin. Investoj. - 2001. - 108. - F. 1167-1174.

68. Neuschwander-Tetri B.A., Brunt E.M., Wehmeier K.R., Oliver D.,

Bacon B.R. Steatohepatiti joalkoolik i përmirësuar pas 48 javësh trajtimi me ligand PPAR-gama rosigli-tazone // Hepatologji. -2003. - 38. - F. 1008-1017.

69. Promrat K., Lutchman G., Uwaifo G.I., Freedman R.J., Soza A., Heller T., Doo E., Ghany M., Premkumar A., Park Y., Liang T.J., Yanovski J.A., Kleiner D.E. , Hoofnagle J.H. Një studim pilot i trajtimit me pioglitazone për steatohepatitin joalkoolik // Hepatologji. - 2004. - 39. -

70. Azuma T., Tomita K., Kato S., Adachi H., Inokuchi S., Kitamura N., Nishi-mura T., Ishii H. Një studim pilot i një tiazolidinedione, pioglitazone, në steatohepatitin joalkoolik // Hepatologji . - 2002. - 28. - F. 406A.

Kosobyan Evgeniya Pavlovna studente doktorature, Instituti i Diabetit, Qendra Kërkimore Endokrinologjike, Moskë

Email: [email i mbrojtur]

Smirnova Olga Mikhailovna Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Hulumtues Kryesor i Departamentit të Edukimit dhe Rehabilitimit Psikosocial

pacientët me diabet mellitus, Qendra Kërkimore Endokrinologjike FGU, Moskë

Vetëm MvtformMni 4PLYUI.4f0Zh origjinale | provuar se zvogëlon rrezikun e zhvillimit të ndërlikimit të radhës në pacientët me diabet të tipit 2;

miakzrd-a infarkt

ndonjë komplikacion ose diabeti mellitus

vdekshmëria e lidhur

idetë

Sludy e mundshme e diabetit në MB lUKPDSJGronp. EfTecJ e kontrollit imenswa bluod-glukoza me mua (fOfmin mbi komplikacionet në ov^rwojyhr patenit wpiIi

Nga momenti i vendosjes

diagnostikimi dhe në të gjitha fazat e trajtimit të diabetit mellitus tip 2

■OOO ’■Nngprchsh Jbviljutf sshi Schnp.

119049 IUhit»Përshëndetje. vr "TJjtohihb ■ " th shO|1P-*£ I 4ieu Tvpshch#- ,) I“1UYY I. F**g ■ 7NTs1N1MYA.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike, më së shpeshti e shkurtuar si NAFLD, është një patologji në të cilën yndyra fillon të grumbullohet në qelizat e mëlçisë dhe ajo pushon së kryeri funksionet e saj. Nëse nuk merrni masa parandaluese dhe nuk i nënshtroheni një kursi trajtimi, atëherë ka një probabilitet të lartë komplikime të rënda deri në vdekje. Statistikat e thata janë zhgënjyese, sipas tyre deri në 40% e popullsisë së rritur përballen me këtë sëmundje në shkallë të ndryshme të ashpërsisë. Sëmundja nuk është më pak e rrezikshme se cirroza e mëlçisë ose degjenerimi yndyror i mëlçisë. Është jashtëzakonisht e rëndësishme të përcaktohet në kohë sëmundja, për të cilën është e nevojshme të keni informacionin që kemi përgatitur për ju më poshtë.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike shfaqet në 40% të popullsisë

Llojet e NAFLD

Në sëmundjen yndyrore jo-alkoolike, ndodhin një sërë ndryshimesh strukturore në mëlçinë e njeriut, të cilat përfshijnë:

• steatozë;
• hepatoza e mëlçisë;
• hepatoza yndyrore;
• steatohepatiti joalkoolik.

Steatoza karakterizohet nga yndyra e tepërt në mëlçi.

Steatohepatiti joalkoolik

Shkurtimisht NASH. Nuk ndodh vetëm akumulimi i yndyrës, por edhe proceset inflamatore me kalimin e kohës çon në fibrozë dhe cirrozë.

Nga klasifikimi mjekësor NAFLD ndahet në fillore dhe dytësore.

Sëmundja primare yndyrore jo-alkoolike është pasojë e drejtpërdrejtë e shkeljes së përgjigjes së trupit ndaj insulinës (rezistenca ndaj insulinës).

NAFLD sekondare mund të ndodhë për shumë arsye. Këtu janë vetëm disa prej tyre:

Efektet anësore të mjekimit mund të jenë NAFLD

• efektet anësore nga marrja e medikamenteve;
• komplikime pas operacionit;
• sëmundjet e zorrëve dhe sistemit të tretjes;
• kequshqyerja;
• dietat, veçanërisht ato me pak proteina;
• uria;
• humbje e papritur e peshës trupore;
• intoksikimi i trupit. Helmimi nga kërpudhat, tretësi organik, fosfori është veçanërisht i rrezikshëm.

Kush është në rrezik

Në mjekësi, koncepti i sindromës metabolike, i cili kombinon një kompleks çrregullimesh hormonale, klinike dhe metabolike.

Në një grup të veçantë rreziku janë njerëzit që vuajnë nga:

• diabeti i tipit 2;
• obeziteti;
• nivele të larta të triglicerideve në gjak.

Diabetët e tipit 2 kanë një shans 70 deri në 100% për të zhvilluar sëmundje të mëlçisë yndyrore.

Pjesa më e madhe e rasteve të NAFLD diagnostikohen te njerëzit e moshës së mesme midis 40 dhe 60 vjeç, me më shumë se gjysmën e të gjitha rasteve që ndodhin tek gratë. Megjithatë, sëmundja shfaqet shpesh tek fëmijët që vuajnë nga mbipesha.

Shkaqet kryesore që çojnë në sëmundje

Të gjithë faktorët e rrezikut mund të ndahen në 2 grupe: të jashtëm dhe të brendshëm.

Ato të jashtme janë:

• një dietë e dominuar nga ushqimet e yndyrshme dhe të skuqura;
• konsumi i tepërt i ëmbëlsirave, pasi janë karbohidratet që kontribuojnë në prodhimin dhe akumulimin e yndyrës në mëlçi;
• pasion i tepruar për kafe;
• zakone të këqija: alkooli, pirja e duhanit, përdorimi i drogës;

Lista e faktorëve të brendshëm përfshin:

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike mund të rezultojë nga kequshqyerja dhe obeziteti

• obeziteti;
• komplikime pas një sërë patologjish, cirrozë të mëlçisë;
• faktori trashëgues;
• mosha dhe plakja natyrale e trupit;
• një sasi e madhe e kolesterolit "të keq" në gjak;
• disbakteriozë.

Çfarë është e rëndësishme të dini! Emri i sëmundjes përmban fjalën "jo-alkoolike", që nënkupton një përjashtim nga faktorët e rrezikut për alkoolin. Por duhet mbajtur mend se edhe konsumimi i alkoolit mund të luajë një rol, duke shtuar faktorin e rrezikut joalkoolik. Në person i shëndetshëm përqindja e yndyrës në mëlçi është rreth 5%. Nga ana tjetër, alkooli rrit prodhimin e acideve yndyrore nga trupi dhe parandalon oksidimin e tyre, prish përbërjen e gjakut dhe sasinë e triglicerideve dhe zhvillon cirrozën e mëlçisë.

Simptomat

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike është shumë e rrezikshme në atë që patologjia zbulohet në shumicën e rasteve tashmë në një fazë të vonë. Kjo lidhet me faktin se sëmundja vazhdon për një kohë të gjatë pa simptoma ose me devijime të vogla, të cilave shumica e pacientëve nuk i kushtojnë shumë rëndësi.

Me hepatozën e mëlçisë yndyrore në fazën fillestare, mund të dallohen vetëm simptomat e mëposhtme:

• dobësi;
• lodhje e shpejtë;
• ulje e kapacitetit të punës;
• përgjumje e shtuar;
• presioni i lartë i gjakut;
• nën brinjët në anën e djathtë, një ndjenjë shqetësimi të lehtë dhe rëndim të lehtë;
• hepatomegalia;
• formimi i "yjeve" të enëve të gjakut.

Me zhvillimin e sëmundjes dhe akumulimin e një sasie të madhe yndyre në mëlçi, simptomat fillojnë të bëhen të theksuara:

• kruajtje e rëndë e lëkurës;
• ndjenja e vazhdueshme e të përzierave;
• dispepsi dhe jashtëqitje;
• lëkura dhe e bardha e syve zverdhen (verdhëza);
• një rritje në bark bëhet vizualisht e dukshme;
• dëmtim i theksuar njohës.

Diagnostifikimi

Për të vendosur një diagnozë të sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike ose për ta mohuar atë, pas marrjes në pyetje dhe ekzaminimit fillestar të pacientit, mjeku përshkruan një sërë analizash dhe procedurash diagnostikuese. Siç thamë më herët, NAFLD praktikisht nuk ka simptoma, dhe ato simptoma që janë të pranishme janë të natyrshme në shumë sëmundje të tjera dhe ka nevojë për diferencim.

Nga analizat më informuese është analiza biokimike e gjakut, e cila përmban një sërë treguesish me anë të të cilëve mund të vlerësohet gjendja e mëlçisë.

Një nga detyrat më të vështira në diagnostikimin e NAFLD është përjashtimi ose vlerësimi i ndikimit të përbërësit të alkoolit. Ekzistojnë një numër treguesish karakteristikë për t'u vlerësuar, por teste të tilla nuk janë gjithmonë në gjendje të japin një përgjigje të qartë për efektin e alkoolit në zhvillimin e sëmundjes.

Si të trajtoni NAFLD

Trajtimi i sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike duhet të jetë gjithëpërfshirës.

Terapia mjekësore përfshin:

Trajtimi i sëmundjes së mëlçisë yndyrore jo-alkoolike duhet të jetë gjithëpërfshirës

• normalizimi i metabolizmit;
• parandalimi i stresit oksidativ;
• rivendosja e mikroflorës normale të zorrëve;
• trajtimi i steatohepatozës;
• trajtimi i fibrozës dhe patologjive të tjera të shoqëruara.

Veçanërisht të nevojshme janë kufizimet në ushqim dhe dietë për ata pacientë që janë mbipeshë, lufta kundër saj është një nga pikat kyçe të trajtimit. Humbja e peshës me 10 për qind, sipas statistikave, tashmë çon në një përmirësim të ndjeshëm të mirëqenies, sëmundja tërhiqet dhe regresohet. Sidoqoftë, një dietë e tillë duhet të zhvillohet ekskluzivisht nga një nutricionist kompetent dhe respektimi i saj duhet të shoqërohet me mbikëqyrje të ndërmjetme mjekësore. Një dëshirë e pavarur për të humbur peshë dhe uria mund të çojë në pasoja katastrofike dhe rrjedhjen e sëmundjes në një fazë akute dhe shfaqjen e nekrozës.

Pavarësisht nëse pacienti është obez apo jo, dieta e tij duhet të përfshijë një sasi të mjaftueshme të vitaminave dhe mineraleve, sasia e proteinave duhet të jetë mjaft e lartë, por yndyrat me origjinë shtazore, përkundrazi, duhet të përjashtohen sa më shumë që të jetë e mundur.

Një sërë produktesh kanë aftësinë të parandalojnë akumulimin e yndyrave në mëlçi dhe t'i infiltrojnë ato, duke normalizuar mëlçinë e yndyrshme. Më të njohurit prej tyre janë tërshëra, qull gruri dhe hikërror, gjizë.

Ndihmoni në luftën kundër fosfolipideve esenciale të NAFLD, të cilat janë baza e ilaçit "Essentiale forte N", i cili gjithmonë përshkruhet për NAFLD. Marrja e tij ndihmon në uljen e shkallës së zhvillimit të indit lidhës dhe normalizon metabolizmin e lipideve. Kjo eliminon arsyen pse yndyra grumbullohet në qelizat e mëlçisë.

Pacienti duhet të rishikojë plotësisht stilin e tij të jetesës, të ndjekë dietën e duhur dhe aktivitetin e mjaftueshëm fizik. Sidoqoftë, këtu ka edhe një paralajmërim: aktiviteti fizik duhet të dozohet, pasi ngarkesat e tepërta janë shumë të dëmshme, duhet të luani sport, por të dozuar. Pacientët këshillohen të konsultohen me një specialist ushtrime fizioterapie dhe ndiqni rekomandimet e tij, duke respektuar dallimet nga ato këshilla që janë në modë t'i gjeni në internet.

Prognoza e trajtimit është e favorshme vetëm në fazat fillestare dhe në fazat e mëvonshme rreziku i dëmtimit të plotë të mëlçisë dhe vdekjes është shumë i lartë.

Parandalimi

Parandalimi i NAFLD konsiston në mbajtjen e një stili jetese të shëndetshëm dhe aktiv

Parandalimi i NAFLD konsiston në mbajtjen e një stili jetese të shëndetshëm dhe aktiv, heqjen dorë nga zakonet e këqija, kontrollin e gjendjes tuaj psiko-emocionale dhe minimizimin e sasisë së stresit.

Është e nevojshme të kontrollohet niveli i kolesterolit dhe të merren masa për uljen e tij.

Në internet dhe në media reklamohen gjerësisht suplemente të ndryshme ushqimore biologjike (BAA), kryesisht të importuara, por ka edhe prodhim vendas. Përbërësit e tyre janë të gjithë të njëjtët fosfolipide thelbësore, karnitinë dhe vitamina që ndihmojnë në normalizimin e metabolizmit të yndyrës dhe parandalimin e cirrozës së mëlçisë. Duhet të jeni të kujdesshëm ndaj barnave të tilla dhe të mos i konsideroni ato një ilaç për sëmundjet e mëlçisë. Nëse vendosni të blini, atëherë së pari konsultohuni me mjekun tuaj dhe shitësi duhet të kërkojë një licencë dhe certifikatë nga shitësi për t'u siguruar që suplementi dietik është i ligjshëm dhe nuk do t'ju dëmtojë në vend të përfitimit të pritur.

konkluzioni

Pavarësisht zhvillimit të mjekësisë, ecuria e sëmundjes dhe lista e plotë e shkaqeve ose patogjenezës që çojnë në shfaqjen e NAFLD nuk janë studiuar ende plotësisht. Dihet vetëm për lidhjen e tij me mbipeshën, diabetin, sëmundjet e sistemit kardiovaskular.

Askush nuk është i imunizuar nga kjo sëmundje, dhe numri i njerëzve me mëlçi të yndyrshme, në një shkallë ose në një tjetër, është i mahnitshëm - ky është pothuajse çdo banor i dytë i vendit tonë. Sëmundja e mëlçisë dhjamore joalkoolike po bëhet një problem real i kohëve moderne dhe sa më i begatë të jetë vendi dhe standardi i jetesës së popullsisë, aq më shumë janë diagnostikuar rastet. Ciroza e mëlçisë diagnostikohet më rrallë se NAFLD.

Në rastin e sëmundjes së mëlçisë yndyrore joalkoolike, jo gjithçka është aq e thjeshtë sa, për shembull, në lezionet e saj që ndodhin me alkoolizmin. Në fund të fundit, edhe një mënyrë jetese e shëndetshme dhe e duhur nuk jep asnjë garanci, por vetëm mund të zvogëlojë gjasat e NAFLD. Një problem i madh është se akumulimi i depozitave yndyrore në mëlçi nuk manifestohet në asnjë mënyrë derisa shkeljet të bëhen sistematike, në këtë rast, edhe me trajtim, ekziston një probabilitet i lartë për vdekje.

Ekziston vetëm një rrugëdalje dhe ajo konsiston në kryerjen periodike të një ekzaminimi parandalues ​​nga një mjek dhe marrjen e analizave që mund të përdoren për të gjykuar gjendjen e mëlçisë dhe shfaqjen e anomalive në të.

Video

hepatoza yndyrore. Steatoza e mëlçisë. Sëmundja e mëlçisë yndyrore. Steatohepatiti joalkoolik.