Cilat sindroma veçohen në ndërlikimin e infarktit të miokardit. Komplikimet e infarktit të miokardit. Klasifikimi i komplikimeve të infarktit të miokardit. Komplikimet më të rënda

Ishemia (mungesa e furnizimit me gjak) e një seksioni të muskujve të zemrës çon në zhvillimin e infarktit akut të miokardit. Ventrikuli i majtë më së shpeshti preket nga ishemia. Infarkti i muskujve të zemrës shpesh shkakton komplikime që mund të çojnë në paaftësi ose vdekje të pacientit. Infarkti rrethor është veçanërisht shpesh i ndërlikuar, ndërsa miokardi është i dëmtuar rreth perimetrit.

Komplikimet e infarktit të miokardit (AMI) ndahen në të hershme dhe të vonshme. Komplikimet e hershme përfshijnë komplikimet që kanë lindur në periudhën akute ose akute. Ato të vonshme përfshijnë komplikime të periudhës subakute.

Komplikimet e hershme:

• Zhvillimi i dështimit akut të zemrës
• Çrregullime të ritmit dhe përcjelljes
• formimi i trombit,
• Tamponadë,
• Inflamacion i perikardit
• Shoku kardiogjen.

Komplikimet e vonshme:

• Sindroma autoimune pasinfarktit Dressler,
• tromboembolizmi,
• Aneurizma
• zhvillimi i dështimit kronik të zemrës.

Klasifikimi i komplikimeve sipas ashpërsisë

Dështimi akut i zemrës

Rreziku i zhvillimit të dështimit akut të zemrës pas një MI të përfunduar (infarkti i miokardit) është i lartë. Shkaku kryesor i dështimit akut të zemrës është një ulje e numrit të kardiomiociteve funksionalisht aktive, një rënie në kontraktueshmërinë e barkushes së majtë gjatë sistolës.

Fotografia klinike nënkupton:

• mbytje,
• sjellje e shqetësuar,
• Marrja e një pozicioni të detyruar
• Frymëmarrje e vështirë (në fillim vërehen ralat e thata, më pas ralat me lagështi)

Ashpërsia e procesit:

• I shkallës së ashpërsisë- nuk ka shenja të dështimit të zemrës;
• Shkalla II e ashpërsisë- i moderuar infrakt;
• Shkalla III e ashpërsisë- edemë pulmonare;
• shkalla IV e ashpërsisë- shoku (presion sistolik më pak se 90 mm Hg, hipotermi, rritje e lagështisë së lëkurës, dizuri).

Edema pulmonare është një patologji në të cilën eksudat (lëng) jo-inflamator rrjedh nga kapilarët e mushkërive në indin e mushkërive. Kjo çon në zhvillimin e shkëmbimit të dëmtuar të gazit dhe hipoksisë (uria e oksigjenit).

Kuadri klinik përfshin frymëmarrje me zë të lartë, ndërkohë që dëgjohen tinguj gurgullima, flluska. Nga goja del shkumë rozë ose e bardhë. Vihet re takipnea (rritje e ritmit të frymëmarrjes) deri në 40 në minutë.

Gjatë auskultimit, dëgjohet fishkëllima e theksuar, për shkak të së cilës është e pamundur të dëgjohet rrahja e zemrës. I gjithë trakti respirator është i mbushur me shkumë. Për shkak të kësaj, me formimin intensiv të shkumës, pacienti mund të vdesë në 3-5 minuta nga asfiksia.

Ndihma e parë në rast të edemës pulmonare:

1. Duke i dhënë pacientit një pozicion gjysmë ulur.
2. Sigurimi i frymëmarrjes me oksigjen (100%).
3. Përdorimi i analgjezikëve narkotikë në mënyrë intravenoze (Morfinë).
4. Përdorimi i diuretikëve (Furosemide).
5. Nëse presioni sistolik kalon 100 mm Hg. rr., para shtrimit në spital, merrni Nitroglicerin nëngjuhësh.
6. Në rast të edemës pulmonare në kombinim me prodhim të ulët kardiak dhe presion të ulët të gjakut, indikohet dobutamina.
7. Nëse takiaritmia ndërlikohet nga edema pulmonare, tregohet terapia me elektropuls.
8. Ventilim artificial i mushkërive me rënie të ngopjes së gjakut në arterie me oksigjen, me rënie të tensionit të oksigjenit në gjakun e arterieve, hipoksi cerebrale, hiperkapni, acidozë.
9. Përdorimi i shkumës (pacienti thith oksigjen me alkool).

Shoku kardiogjen

Një rënie e mprehtë e kontraktueshmërisë së miokardit shkakton zhvillimin e shokut kardiogjen.

Shoku diagnostikohet në kushtet e mëposhtme:

1. Rënie e vazhdueshme e presionit nën 70 mm Hg gjatë sistolës që vazhdon për më shumë se tridhjetë minuta.
2. Ulje e presionit të pulsit nën 20 mmHg.
3. Oliguria, anuria.
4. Zbehje dhe hipotermi e lëkurës, djersitje e shtuar, cianozë, trullosje, humbje e orientimit në hapësirë, takikardi.

Infarkti i miokardit është i ndërlikuar jo vetëm nga e vërteta, por edhe nga forma të tjera të shokut:

• refleks,
• aritmike,
• I kushtëzuar nga ana mjekësore.

Në rastin e shokut refleks, roli kryesor në të parën kujdes mjekësor Anestezia në kohë luan, me zhvillimin e shokut aritmik, këshillohet të kryhet terapi me impuls elektrik ose ritëm.

Trajtimi i shokut kardiogjen:

• Terapia me infuzion me Domino ose Dobutamine;
• Korrigjimi i çrregullimeve metabolike (bikarbonat natriumi për të luftuar aciditetin e shtuar të gjakut)
• Mbështetje respiratore pa intubacion trakeal;
• Ndërhyrja kirurgjikale (restaurimi i enëve të miokardit, korrigjimi i çrregullimeve anatomike dhe fiziologjike, rindërtimi i aparatit valvular të zemrës).

Çrregullime të ritmit të zemrës dhe përcjellshmërisë

Aritmitë e hershme ndodhin për shkak të një mangësie në përcjelljen e zonës së miokardit të prirur ndaj ishemisë (furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut), si dhe nga disrregullimi i miokardit nga sistemi nervor autonom.

Aritmitë e riperfuzionit zhvillohen në rast të rivendosjes së furnizimit me gjak në sistemin e enëve koronare në zonën e dëmtuar të miokardit pas trajtim kirurgjik ose trombolizë. Aritmitë e vonshme (48-72 orë pas një ataku në zemër) ndodhin për shkak të mosfunksionimit të muskujve të zemrës gjatë sistolës ose diastolës.

Kur presioni sistolik është nën 90 mmHg, indikohet terapia me elektropuls.

Me presion sistolik mbi 90 mmHg, indikohet terapia e mëposhtme:

1. Infuzionet intravenoze të lidokainës.
2. Në rast të mungesës së efektivitetit të përdorimit të Lidokainës, përdoret amiodaroni.
3. Me joefektivitetin e Amiodarone, ata përdorin terapinë e impulseve elektrike.

Zemra thyhet

Gjatë tre ditëve të para pas infarktit të miokardit, këputjet e hershme zhvillohen në ato zona ku kalon kufiri midis muskujve të zemrës të dëmtuar dhe të paprekur.

Këputjet e vonshme ndodhin më rrallë, ato ndodhin për shkak të zgjerimit në rritje të segmentit të prekur të miokardit - formohet një aneurizëm. Rupturat jo të plota fuqizojnë hemorragjinë nën epikardium, duke rezultuar në formimin e pseudoaneurizmave.

Ka edhe këputje të brendshme, ato përfaqësohen nga një defekt në septet midis ventrikujve. Rupturat e jashtme janë çarje të shoqëruara me tamponadë (lëngu grumbullohet nën perikardium). Në rastin e zhvillimit të tamponadës kardiake, prognoza është shumë e pafavorshme, shkalla e vdekshmërisë arrin shifra kritike (80%).

Aneurizma akute kardiake

Një aneurizëm kuptohet si një zgjatje e izoluar në formë qese e një segmenti të murit të ventrikulit të majtë. Më shpesh, formimi i një aneurizmi ndodh në periudhën akute të një ataku kardiak. Një aneurizëm redukton parametrat hemodinamikë dhe përkeqëson rrezikun e tromboembolizmit.

Simptomat e aneurizmit:

1. Simptoma e rrokut: pulsimi pranë rrahjes apikale, që nuk përkon me të.
2. Forcimi i tonit të parë gjatë auskultimit.
3. Shenjat e një ataku në zemër në EKG (elektrokardiogram).
4. Prania e paroksizmave të përsëritura të takikardisë ventrikulare.
5. Shenjat e dështimit të zemrës.

Tromboza e barkushes së majtë

Për shkak të dëmtimit të endokardit dhe imobilizimit të segmentit të miokardit, kushte të favorshme për formimin e mpiksjes së gjakut brenda ventrikulit të prekur.

Trombet e ventrikulit të majtë janë burim i tromboembolizmit për një rreth të madh. Trombet e ventrikulit të djathtë shërbejnë si burim tromboembolizmi për enët e rrethit të vogël (përfshirë arterien pulmonare).

Perikarditi epistenokardik

Në ditët e para pas një ataku kardiak, ndodh nekroza e miokardit, ky proces mund të shoqërohet me perikardit reaktiv. Në të njëjtën kohë, ka të përhershme dhimbje e shurdhër rëndohet nga akti i frymëmarrjes. Sindroma e dhimbjes mund të ulet në një pozicion gjysmë ulur dhe kur pacienti shtrihet në shpinë.

Në auskultim, vërehet një fërkim i fërkimit të fletëve të perikardit, zhurma dëgjohet në një zonë të caktuar. Kjo simptomë vazhdon për 4-10 ditë, por ndonjëherë zhduket pas disa orësh. Perikarditi epistenokardik shpesh kombinohet me dështime të ritmit të zemrës, kjo për faktin se muret e atriumit irritohen nga inflamacioni i perikardit.

Tromboendokarditi

Një ndërlikim tjetër i infarktit të miokardit është tromboendokarditi. Gjendja patologjikeështë shfaqja e mpiksjes së gjakut në zgavrat kardiake të vendosura parietale, në valvulat e zemrës dhe endokardit në kombinim me endokardit (inflamacion të endokardit)

Fotografia klinike përfshin:

• Ethe subfebrile (temperatura e trupit rritet në 38),
• rezistencë ndaj antibiotikëve,
• sindromi asthenik (dobësi, letargji, apati),
• djersitje e shtuar,
• Rritja e ritmit të zemrës,
  

  Kjo sëmundje përfaqësohet nga një kombinim i disa kushteve patologjike:

  • Perikarditi,
  • Pleuriti,
  • Pneumoniti
  • Dëmtimi i membranave sinoviale artikulare të kyçeve.

  Kjo është një patologji autoimune në të cilën autoantitrupat ndaj antigjeneve të miokardit dhe perikardit shfaqen në gjak. Zhvillimi i sindromës ndodh shpesh në javën e dytë pas një infarkti akut, por ndonjëherë mund të veprojë si një ndërlikim i hershëm gjatë javës së parë.

  Incidenca e këtij ndërlikimi është 15-20%. Krahasuar me perikarditin epistenokardik proces inflamator në rastin e sindromës Dressler, ajo është e përhapur, jo fokale.

  Pamja klinike:

  • Ethe,
  • Dhimbje në rajonin e zemrës
  • Dhimbje gjoksi
  • Fitimi i intensitetit sindromi i dhimbjes gjatë kryerjes së aktit të frymëmarrjes,
  • Zhurma e fërkimit të pleurës
  • Zhurma e fërkimit të perikardit,
  • Fëshpëritja si simptomë e pneumonitit,
  • Dhimbje në kyçe
  • Rritja e numrit të leukociteve,
  • Përshpejtimi ESR.

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Postuar ne http://www.allbest.ru/

Abstrakt me temën: "Komplikimet dhe rezultatet e infarktit të miokardit"

Prezantimi

Komplikimet e një ataku në zemërmiokardi

shoku kardiogjen

Dështimi akut i ventrikulit të majtë (astma kardiake, edemë pulmonare)

Çrregullime të ritmit dhe përcjelljes

arrest kardiak

Perikarditi i thatë

· zemërthyerje

tamponadë kardiake

gjendjet tromboembolike

aneurizma e zemrës

b) komplikimet e vona të infarktit të miokardit:

Sindromi postinfarkt Dressler

aneurizma e zemrës

tromboembolizmi

1. Shoku kardiogjen

Shoku kardiogjen zhvillohet në 5-15% të pacientëve me IM, kur shkeljet e tkurrjes së miokardit bëhen kritike dhe ndodh hipoperfuzion i rëndë i organeve dhe indeve vitale. Vdekshmëria spitalore prej saj është 70-80%.

Arsyeja kryesore zhvillimi i shokut kardiogjen - dëmtim i gjerë (transmural) i barkushes së majtë, por shoku mund të zhvillohet edhe me im ventrikularin e djathtë. spazma e arteriolave ​​dhe kapilarëve, një rritje patologjike e rezistencës vaskulare periferike (veçanërisht në kapilarët e vegjël), mikroqarkullimi i dëmtuar, një rënie e mprehtë e presionit sistolik dhe pulsit.

Të gjithë faktorët patogjenetikë janë të ndërlidhur dhe krijojnë një “rreth vicioz” që është e vështirë të zbërthehet.

Ndani disa format klinike(fazat) shoku kardiogjen:

· shoku kardiogjen refleks, e cila zhvillohet për shkak të sulmit të fortë të dhimbjes

· shoku i vërtetë kardiogjen, e cila zhvillohet për shkak të një rënie të mprehtë të kontraktueshmërisë së miokardit

· goditje joaktive- varianti më i rëndë i shokut të vërtetë kardiogjen, i cili gjithashtu zhvillohet për shkak të uljes së kontraktueshmërisë së miokardit, përkeqësimit të mikroqarkullimit, por është rezistent ndaj masave terapeutike.

· shoku kardiogjen aritmik, e cila zhvillohet për shkak të një çrregullimi të ritmit të zemrës, më së shpeshti për shkak të takikardisë ventrikulare

Ka edhe faktorë të lidhur:

- mosha mbi 65 vjeç,

- shkalla e dëmtimit të përgjithshëm të enëve koronare,

- dështimi i mëparshëm i zemrës

MI periodike ose periodike

- DM i lidhur.

Klinika

Gjendja është jashtëzakonisht e vështirë. Pacienti është i ndërgjegjshëm, por jashtëzakonisht letargjik, shpesh nuk u përgjigjet të tjerëve, nuk u përgjigjet pyetjeve, lëkurën i zbehtë me një nuancë dheu, shpesh "mermer" në zonën e duarve dhe këmbëve, akrocianozë e moderuar, djersë e ftohtë ngjitëse, letargji, humbje afatshkurtër e vetëdijes është e mundur, një ulje e temperaturës së trupit, një puls i mbushje dhe tension i dobët (filamentoz), vihet re anuria. Mund të bashkohen aritmitë e qëndrueshme kardiake.

ekziston tre gradë shoku kardiogjen:

I diplomë, në të cilën presioni arterial brenda 90/50-60/40 mm Hg. Art., pacienti është i vetëdijshëm, simptomat e dështimit të zemrës janë të lehta;

Shkalla II, në të cilën presioni i gjakut është në intervalin 80/50-40/20, kolapsi është i lehtë, simptomat e dështimit akut të zemrës shprehen qartë;

Shkalla III, në të cilën sulmi i dhimbjes zgjat disa orë, i shoqëruar me kolaps të rëndë, presioni i gjakut zvogëlohet ndjeshëm, simptomat e dështimit akut të zemrës rriten, zhvillohet edemë pulmonare.

Diagnostifikimi shoku kardiogjen

vendos nëse plotësohen kriteret e mëposhtme:

- ulje e presionit sistolik të gjakut<90 мм рт. ст.;

- ulje e presionit të pulsit<=20 мм рт. ст.;

· - Rritja e presionit qendror (presioni bllokues) > 20 mmHg Art., ose një rënie në indeksin kardiak< 1,8 литр/мин/м 2;

Oliguria (më pak se 30 ml urinë në orë) ose anuria;

· Shenjat klinike të shokut (akrocianozë, ekstremitete të ftohta të lagura).

Një ekokardiogramë e menjëhershme është e nevojshme;

Tropanina, angiografia koronare;

· angiografi;

Trajtimi:

Sigurimi i pacientit me pushim të plotë;

Pozicioni i Fowler

Nëse nuk ka shenja të edemës pulmonare:

Klorur natriumi 0.9% -400 ml bolus IV 20 ml në minutë

Dopaminë 200 mg klorur natriumi i holluar 0,9% 250 ml IV me pika 5-15 mcg/kg/min

Ose norepinefrinë 16 mg klorur natriumi i holluar 0,9%-250 ml IV me pika 0,5-5 mcg/kg/min

shtrimi në spital me barelë

Në rast refuzimi nga shtrimi në spital - një aktiv në "03" pas 2 orësh, në rast refuzimi të përsëritur - një aktiv në një institucion mjekësor ose OKMP

Trajtimi i shokut refleks:

· Pozicioni horizontal me fundin e këmbës 18-20 gradë të ngritur për të rritur rrjedhjen e gjakut në zemër.

· Anestezia e shpejtë racionale, tk. dhimbja luan një rol të madh në zhvillimin e çrregullimeve të refleksit që shkaktojnë rënie të tonit vaskular.

Neuroleptanalgjezia:

- fentanil 0,005% -- 1,0-2,0

-droperidol 0,25% - 1,0-2,0 in / në 10-20 ml. tretësirë ​​izotonike

Kohët e fundit është përdorur në vend të fentanilit

-fortaral (pentazocine) 3% -1.0-2.0 (indikohet për dhimbje të shoqëruara me ulje të presionit të gjakut)

futja e antikoagulantëve

heparin 15000 IU

fibinolizina 60000ED (në/në pika për 200 ml tretësirë ​​izotonike)

Simpatomimetikët

mezaton 1% -1.0 i.v.

Trajtimi i shokut të vërtetë kardiogjen.

dekstran-reopolyglucin me peshë molekulare të ulët 200 ml. në / në kapak.

tretësirë ​​e norepinefrinës 0,2% -1,0-2,0 për 200 ml. Tretësirë ​​glukoze 5% në/në kapak.

Holloni 5 ml tretësirë ​​4% dopamine 200 mg në 400 ml tretësirë ​​glukoze 5% (1 ml sode 500 g bar) (Katekolaminë, e cila zvogëlon rezistencën e enëve cerebrale, renale, koronare dhe të tjera). Filloni administrimi me disa pika, nëse jo takikardi atëherë mund të rritet në 10-20 pika në 1 minutë.

· Për të korrigjuar ekuilibrin acid-bazë - një zgjidhje e bikarbonatit të natriumit 5% -150-200 in/në pika.

Kortikosteroidet - prednizolon 200 mg në ditë IV (nëse është e nevojshme, rritet) Mund të përdoren analoge - hidrokortizon, urbazon.

Për mjekim shoku aritmik- barna antiaritmike.

2. Akut ldështimi jo ventrikular

Kontraktueshmëria e pamjaftueshme e barkushes së majtë çon në zhvillimin e astmës kardiake dhe edemës pulmonare. Duhet theksuar se shfaqja e dështimit të zemrës mund të ndodhë edhe nga komplikimet aritmike, mekanike dhe spazma refleksore e enëve pulmonare. si rezultat, presioni në venat pulmonare dhe kapilarët rritet ndjeshëm, pjesa e lëngshme e gjakut del nga lumeni i tyre, fillimisht në indin e mushkërive (edemë intersticiale), dhe më pas në alveole (edemë alveolare).

astma kardiake - sulmet e mbytjes nga disa minuta deri në disa orë.

Pamja klinike:

shfaqja e gulçimit,

mbytje,

presioni i gjakut ulet ose u rrit,

takikardi,

Tingulli i tretë i zemrës

Rales me lagështi në mushkëri

akrocianozë,

shfaqja e djersës së ftohtë,

zgjimi,

djersë e ftohtë e lagësht, cianozë

· Rales me lagështi të përcaktuara auskultative me frymëmarrje të thatë të shkaktuar nga bronkospazma shoqëruese.

tingujt e zemrës nuk zbulohen për shkak të frymëmarrjes me flluska

frekuenca e frymëmarrjes 20-22 në 1 minutë ose më shumë

Me përparimin e edemës rriten rales me lagështi, frymëmarrja bëhet flluska, shfaqet sputum i shkumëzuar (i lehtë) dhe më vonë sputum rozë.

Trajtimi:

Jepni një pozicion gjysmë ulur (për hipotension) një pozicion ulur (për hipertension),

Nëse presioni i gjakut (sistolik) është më shumë se 100, atëherë jepni nitroglicerinë ose nitromintë, isoket,

Kryerja e terapisë me oksigjen përmes një maskë me një shkumës 70% alkool, shkalla e furnizimit me oksigjen është 2-3 l, dhe pas disa minutash - 6-7 l për 1 min.

Turniket e përdorura më parë në gjymtyrë për të shkarkuar zemrën

Edemë pulmonare

Një gjendje në të cilën sasia e lëngjeve në hapësirën e mushkërive tejkalon nivelin normal.

Pamja klinike:

frymëmarrje e vështirë,

Me edemë alveolare, vërehet mbytje,

fryma flluska,

Në auskultimin e mushkërive, shpesh vërehet frymëmarrje e dobësuar me nxjerrje të zgjatur ose një fokus (foci) i rales me lagështi.

njolla të lagështa me madhësi të ndryshme në mushkëri,

një sasi e madhe e pështymës me gjak të shkumëzuar, shpesh rozë.

Karakterizohet nga eksitimi dhe frika nga vdekja.

Diagnostifikimi: bazuar në pasqyrën klinike.

Trajtimi:

Rivendosja e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes,

në çrregullime të rënda të frymëmarrjes, me acidozë dhe hipotension arterial - intubacion trakeal

· Thithja e oksigjenit 100% të lagësht përmes kanulave të hundës ose metodës së maskës.

· Shkumë: thithja e oksigjenit përmes një solucioni 96% të alkoolit etilik. Në raste të jashtëzakonshme, futja e dy ml tretësirë ​​alkooli 30% në trake ose në mënyrë intravenoze 5 ml alkool 96% me 15 ml tretësirë ​​glukoze 5%.

Nitroglicerina sublinguale ose intravenoze. Në OL të rënda - nitroprusside natriumi, 30 mg të barit shpërndahet në 300 ml tretësirë ​​fiziologjike të klorurit të natriumit.

Neuroleptanalgjezia: Droperidol 2-4 ml tretësirë ​​0,25% ose diazepam deri në 10 mg, ose morfinë deri në 10 mg, bolus intravenoz.

· Diuretikët. Lasix 40-80 mg intravenoz me bolus për 1-2 minuta. Nëse nuk ka efekt - përsëriteni futjen pas 1 ore, e barabartë me 80 - 160 mg. Efekti diuretik zhvillohet në pak minuta dhe zgjat 2-3 orë me lëshimin deri në 2 litra urinë.

3. Narundryshimet e ritmit

Arsyeja e zhvillimit të aritmive kardiake pas infarktit dhe çrregullimeve të përcjellshmërisë në pacientët me MI është për faktin se në miokardin e dëmtuar ka një ulje apo edhe ndërprerje të plotë të përcjelljes së impulsit si pasojë e nekrozës.

4. Ekstrasistola

Ekstrasistola- tkurrje e parakohshme e të gjithë zemrës ose vetëm e barkusheve nga një impuls që buron nga një vend jashtë stimuluesit normal të zemrës - nyja sinusale. Në varësi të vendndodhjes së burimit të një impulsi të tillë, dallohen supraventrikulare (supraventrikulare), që burojnë nga atriumi ose nyja atrioventrikulare dhe ekstrasistola ventrikulare.

foto klinike. Prania e ekstrasistolave ​​mund të vërtetohet duke ekzaminuar pulsin dhe auskultimin e zemrës. Pothuajse çdo ekstrasistol shoqërohet me një zgjatje të diastolës së zemrës (pauzë kompensuese). Me ekstrasistola atriale nuk është shumë e theksuar, me ekstrasistola ventrikulare vërehet një pauzë kompensuese e gjatë, e përcaktuar nga vetë pacientët si zbehje ose ndjesi arresti kardiak, e ndjekur nga një shtytje e fortë. Një pauzë e gjatë mund të shoqërohet me marramendje, dobësi, shqetësime të shikimit (“miza që dridhen”, “errësira në sy”)

Diagnostifikimi:

· EKG Shenjat më të dallueshme të ekstrasistolës ventrikulare janë mungesa e valës P, deformimi i kompleksit ventrikular (QRS) dhe prania e një pauze kompensuese.

Trajtimi (deri në 48 orë):

Amiodarone 150-300 mg IV ose Metoprolol 5 mg IV

Asparaginat kaliumi dhe magnezi 250 ml IV me pika

Pa asnjë efekt:

Amiodarone 300-600 mg IV me pika

Heparin sodium 4000 IU IV ose Enoxaparin sodium 1 mg/kg nënlëkurës (në mungesë të historisë së sëmundjes së arterieve koronare) Procainomide 1000 mg IV për 20 minuta.

Më shumë se 48 orë:

Ne nuk kërkojmë të ndalojmë sulmin

Heparin sodium 4000 IU IV ose Enoxaparin sodium 1 mg/kg nën lëkurë

5. Takikardi paroksizmale

Takikardia paroksizmale - një rritje e papritur e mprehtë e rrahjeve të zemrës deri në 140 rrahje në minutë.

Klinika:

fillimi i papritur i një rrahjeje të shpejtë të zemrës me një ndjesi shtytjeje, një shpim në zemër, ndalimin ose kthimin e saj

Dhimbje gjoksi ose angina pectoris, ulje e presionit të gjakut.

Shqetësim, dobësi, gulçim

Urinim i shpeshtë dhe i shumtë

Sulmi zgjat nga disa minuta deri në disa orë (ditë)

Diagnostifikimi: Elektrokardiografia

HR 140-220 bpm

· Për të gjitha llojet e takikardisë supraventrikulare paroksizmale -- QRS e ngushtë.

Mungesa e valëve P (QRS e bashkuar), prania e valëve P pozitive ose të përmbysura para ose pas takikardisë QRS

Trajtimi:

kryerja e testeve vagale, nëse ato nuk ndihmojnë, atëherë:

Asparaginat kaliumi dhe magnezi Panangin 10% 20 ml

Verapamil 5-10 mg IV, ose Novokainamide 10% 10.0 IV shumë ngadalë. Me një ulje të presionit të gjakut më pak se 100 - Mezaton 1% 0,1 in / in.

· Obzidan deri në 5 mg intravenoz fraksionalisht ngadalë ose Breviblok 500 mcg/kg intravenoz për 1 minutë.

Cordarone (Amiodarone) 150-300 mg IV ngadalë.

Në rast komplikimesh telefononi ekipin e reanimacionit.

Fibrilacioni atrial

Fibrilacioni atrial - Sipas këtij koncepti, ata shpesh kombinojnë klinikisht dridhjen dhe dridhjen (ose fibrilimin) e atriumeve - në fakt fibrilacioni atrial. Shfaqjet e tyre janë të ngjashme.

Pamja klinike:

Pacientët ankohen për rrahje zemre me ndërprerje,

"fluturing" në gjoks, ndonjëherë me dhimbje,

dobësi e rëndë, gulçim.

Ulja e prodhimit kardiak, presioni i gjakut mund të bjerë, dështimi i zemrës mund të zhvillohet.

Diagnostifikimi:

Pulsi bëhet i parregullt, me amplitudë të ndryshueshme, ndonjëherë me fije.

Tingujt e zemrës janë të mbytur, jo ritmikë.

· Një shenjë karakteristike e fibrilacionit atrial- deficiti i pulsit, d.m.th., rrahjet e zemrës, të përcaktuara me auskultim, tejkalojnë ritmin e pulsit. Kjo është për shkak se grupet individuale të fibrave muskulore atriale tkurren në mënyrë kaotike, dhe barkushet ndonjëherë tkurren më kot, duke mos pasur kohë të mjaftueshme për t'u mbushur me gjak. Në këtë rast, vala e pulsit nuk mund të formohet. Prandaj, rrahjet e zemrës duhet të vlerësohen me auskultim të zemrës, dhe mundësisht me EKG, por jo me puls.

Shenjat e EKG:

Alternimi i ritmit të shpejtë dhe të ngadaltë të zemrës

një rritje në kohëzgjatjen e R-R

duke ruajtur shenjën e mbetur të ritmit sinus

Kujdesi urgjent:

· Para mbërritjes së ekipit të reanimacionit:

Panangin 1 skedë. Riboksin 0.002 g Diazepam 10 mg.

Kateterizimi i venave periferike

Asparginat Kaliumi dhe Magnezi (Panangin) 10% 20 ml + klorur natriumi 0,9% 200 ml IV me pika

Novokainamide 10% 10 ml IV shumë ngadalë (me ulje të presionit të gjakut nën 100 + Mezaton 1% 0,1 ml)

· Në QRS 120 cm Mos e injektoni Novokainomide!

Amiodarone (Cordarone) 150-300 mg intravenoz. Nëse nuk ka efekt:

Amiodarone (Kordaron) 300-450 mg IV me pika.

Blloqe atrioventrikulare

Blloqe atrioventrikulareçrregullimet më të rrezikshme të përcjellshmërisë. Karakterizohet nga një shkelje e përcjelljes së valës së ngacmimit nga atria në barkushe.

Ekzistojnë 3 shkallë të bllokadës atrioventrikulare.

Shkalla I mund të zbulohet vetëm në EKG në formën e një zgjatjeje të intervalit P-Q për më shumë se 0.20 sekonda. Klinikisht nuk tregohet, nuk kërkon trajtim të veçantë.

Me shkallën II të bllokadës atrioventrikulare, vërehet një ulje e pulsit, pacientët ndjejnë "duke rënë" nga kontraktimet individuale të zemrës. Në EKG, ka një humbje periodike të kompleksit QRS ventrikular pas një zgjatje graduale të intervalit P-Q ose pa të. Kujdesi urgjent ofrohet vetëm me një ritëm të zemrës më pak se 55 në minutë. Kur ndodh një bllokadë për herë të parë dhe/ose pacienti ndihet keq, ai shtrohet në një repart terapeutik ose kardiologjik, pasi ekziston rreziku i përkeqësimit të gjendjes së tij.

Blloku atrioventrikular i shkallës III (i plotë) është më i rrezikshmi. Në këtë rast, ka një shkëputje të plotë të punës së atriumeve dhe ventrikujve. Valët P janë të dukshme në EKG, intervalet P-P janë të njëjta, por jo të barabarta me intervalet R-R, të cilat janë gjithashtu të njëjta ndërmjet tyre (Fig. 21). Atria tkurret në ritmin e tyre, dhe barkushet në ritmin e tyre, më rrallë (më pak se 60 rrahje në minutë). Për shkak të kësaj, valët P nuk lidhen me kompleksin QRS, ato mund të jenë në çdo distancë prej tij, dhe gjithashtu të mbivendosen me çdo dhëmb.

Klinika:

ulje e rrahjeve të zemrës dhe rrahjeve të zemrës më pak se 40-30 rrahje në minutë

· marramendje

errësim në sy

zbehje e mprehtë

· humbja e vetëdijes

konvulsione

Karakteristikat në EKG

Valët P atriale nuk shoqërohen me QRS

Numri QRS më i vogël se P dhe më pak se 50/min

Plagët P zhduken dhe mbivendosen me elementë të tjerë të EKG-së.

Klinikisht, këta pacientë kanë bradikardi, dobësi, ulje të presionit të gjakut, mund të ketë dhimbje në zemër dhe zhvillohet insuficienca kardiake. Me bllokun atrioventrikular të shkallës II dhe III, mund të ndodhin periudha të asistolës ventrikulare të zgjatur. Nëse asistolia zgjat më shumë se 10-20 s, pacienti humbet vetëdijen, zhvillohet një sindromë konvulsive, e ngjashme me atë epileptike, e cila është për shkak të hipoksisë cerebrale. Kjo gjendje quhet sulm Morgagni-Adams-Stokes.

6. Sindroma Morgagni-Adams-Stokes (MAS)

Sindroma Morgagni-Adams-Stokes- këto janë kontraktime të pakoordinuara të atriumeve dhe ventrikujve si rezultat i ndërprerjes së kalimit të impulseve nëpër rajonin e zemrës, duke shkaktuar një ngadalësim të mprehtë të ritmit të zemrës dhe hipoksi të trurit. Bllokada antrioventrikulare 3 lugë gjelle.

Pamja klinike:

Presioni i gjakut mund të bjerë në zero, bebëzat janë zgjeruar, pulsi ngadalësohet ndjeshëm, buzët janë cianotike, vetëdija mungon, pulsi është i ngadaltë ose aspak i prekshëm. Pas të paktën një rritje të lehtë të rrahjeve të zemrës, pacienti rifiton shpejt vetëdijen.

Çdo sulm i tillë mund të jetë fatal.

Diagnostifikimi:

Komplekset P regjistrohen në ritmin e tyre më të shpeshtë,

dhe komplekset QRST gjithashtu në ritmin e tyre, por të rrallë.

Vala P në të njëjtën kurbë më pas i paraprin komplekseve QRST në intervale të ndryshme

Bllokada e plotë atrioventrikulare e tipit distal (trifascikulare) karakterizohet nga zgjerimi i kompleksit QRS (0,12 s ose më shumë) dhe deformimi i tij, si dhe bradikardia dukshëm e theksuar.

Trajtimi:

Në momentin e sulmit, pacientit i jepen masa standarde të ringjalljes (si në vdekjen klinike).

Nëse ndodh një arrest kardiak, administrohet në mënyrë intravenoze një zgjidhje e adrenalinës dhe atropinës.

Reanimimi vazhdon deri në rikuperimin e plotë të vetëdijes ose shfaqjen e shenjave të vdekjes biologjike.

Pas dhënies së ndihmës, pacienti transferohet në ekipin e kardiologjisë ose shtrohet me barelë në departamentin e kardiologjisë.

7. Arrest kardiak i papritur

Një person gjatë një infarkti të miokardit mund të përjetojë arrest kardiak ose, siç thonë mjekët, një "gjendje vdekjeje klinike". Gjendja e vdekjes klinike zakonisht zgjat 3-5 minuta, pastaj në trupin e viktimës fillojnë të zhvillohen procese të pakthyeshme ndaj të cilave mjekësia është e pafuqishme (vdekja biologjike).

Simptomat e vdekjes klinike: mungesa e pulsit në enët e mëdha, përfshirë në qafë, ndërprerja e frymëmarrjes spontane; bebëzat e zgjeruara dhe mungesa e reagimit të tyre ndaj dritës.

Në rast vdekjeje klinike, viktima duhet t'i nënshtrohet një masazhi indirekt të zemrës dhe frymëmarrjes artificiale (ringjallje), e cila mund të sigurojë qarkullimin e gjakut dhe oksigjenin e nevojshëm për jetën e trupit, por edhe të shkaktojë që zemra e ndalur papritur të tkurret përsëri në të. vet.

Me reanimim të suksesshëm, viktima dërgohet në një institucion mjekësor, duke pasur kujdes të veçantë, pasi është i mundur arrestimi i përsëritur i zemrës dhe i frymëmarrjes (në këtë rast, të gjitha masat e ringjalljes përsëriten).

Ne thërrasim ekipin e reanimacionit.

8. Mekanikedisa ndërlikime të infarktit të miokardit

Komplikimet mekanike të MI përfshijnë këputje të murit të lirë të LV, septumit interventrikular, muskujve papilarë me zhvillimin e insuficiencës së rëndë mitrale. Këto çrregullime çojnë në mosfunksionim të rëndë të LV, i cili shpesh çon në vdekje.

Klinikisht manifestohet me një përkeqësim të menjëhershëm të gjendjes së pacientit, e cila më parë ishte relativisht e qëndrueshme dhe shfaqja e edemës së rëndë pulmonare dhe shoku kardiogjen.

9. pikanteçarje e murit të ventrikulit të majtë

Përafërsisht 25% të rasteve, ka një këputje subakute të murit të lirë të barkushes së majtë me një derdhje të një sasie të vogël lëngu në zgavrën e perikardit. Kuadri klinik mund të imitojë infarktin e përsëritur të miokardit, por më shpesh ka një përkeqësim të papritur hemodinamik me hipotension kalimtar ose të vazhdueshëm.

Diagnostifikimi: nga ECHO KG.

Trajtimi:

Është baza për çështjen e ndërhyrjes së menjëhershme kirurgjikale.

10. Një herëçarje e septumit interventrikular

Diagnostifikimi:

Konfirmohet me përcaktimin auskultativ të një zhurmë të ashpër sistolike dhe ekokardiografikisht me përcaktimin e një defekti septal.

Trajtimi:

Kërkohet një operacion urgjent.

11. Regurgitimi akut mitrale

Pamja klinike: Ndodh në ditët 2-7 dhe çahet jo vetëm me çarje dhe mosfunksionim të muskulit papilar, që vërehet me lokalizim më të ulët të infarktit, por edhe me shtrirje të unazës mitrale për shkak të zgjerimit të LV. Klinikisht manifestohet si një përkeqësim i papritur hemodinamik.

Diagnostifikimi:

Një ekokardiogramë kryhet për të konfirmuar diagnozën, ndonjëherë është e nevojshme një ekokardiogram transezofageal.

Trajtimi: operacionale.

Thyerje akute e miokardit

Dhimbje zemre -- shkelje e integritetit të mureve të zemrës, gjaku hyn në perikardium, ndodh asistolia dhe vdekja. Më shpesh shfaqet si një ndërlikim serioz i infarktit të miokardit, i shoqëruar me 99% vdekshmëri.

Faktoret e rrezikut ruptura pas infarktit akut të miokardit janë: gjinia femërore, mosha e shtyrë dhe indeksi i ulët i masës trupore.

Diagnostifikimi: të dhënat e seksionit.

Mjekimi joefektive, meqenëse muri i miokardit është i dëmtuar, operacioni është i paefektshëm, pasi gjendja zhvillohet shpejt.

Perikarditi i hershëm i thatë

Ky ndërlikim ndodh në rreth 10% të rasteve. Inflamacioni zakonisht zhvillohet brenda 24-96 orëve pas infarktit të miokardit.

Etiolopatogjeneza:- një lezion inflamator i membranës seroze të zemrës, më së shpeshti i shtresës viscerale, që shfaqet si një reaksion autoimun. ekstrasistola kardiogjene atrioventrikulare

Pamja klinike:

Pacientët ankohen për dhimbje gjoksi progresive, të forta, të zgjatur, shpesh vazhdon për disa ditë ose javë, është e theksuar, e lokalizuar prapa sternumit, rrezaton në muskujt e trapezit, krahun ose të dy krahët, zakonisht përkeqësohet me frymëmarrje, kollë, gëlltitje, ndryshim të pozicionit të trupit. .

Përveç dhimbjes, perikarditi i thatë mund të shoqërohet me disfagi dhe gulçim.

Fërkimi i fërkimit të perikardit është patognomonik për perikarditin, por mund të jetë i ndërprerë.

Më së miri dëgjohet nga poshtë në skajin e majtë të sternumit kur dëgjohet nga membrana e fonendoskopit.

Zhurma përbëhet nga tre faza, që korrespondojnë me sistollën atriale, sistollën ventrikulare dhe diastolën ventrikulare. Në rreth 30% të rasteve zhurma është dyfazore, në 10% është njëfazore.

· Me shfaqjen e një efuzioni perikardial, volumi i zhurmës mund të bëhet i paqëndrueshëm, por mund të dëgjohet edhe me një sasi të konsiderueshme efuzioni.

Diagnostifikimi:

Laboratori. Leukocitozë e mundshme, një zhvendosje e formulës së leukociteve në të majtë dhe një rritje në ESR 10-16. Rritja e aktivitetit të CPK, LDH, 7-glutamil transpeptidazës, transaminazave në serumin e gjakut shoqërohet më shpesh me dëmtime shoqëruese të shtresave sipërfaqësore të miokardit. Nëse dyshohet për sëmundje sistemike të indit lidhor, përcaktohet faktori reumatoid, antitrupat antinuklear (AT), nivelet e komplementit etj.

Ekokardiografia mund të tregojë efuzion perikardial, i cili sugjeron shumë perikardit. Megjithatë, mungesa e efuzionit nuk e përjashton këtë diagnozë.

EKG zbulon ndryshime karakteristike të dëmtimit subepikardial të miokardit,

Ngritja e segmentit ST mbi izolinë në dy ose tre priza standarde dhe disa kraharor.

Pas disa ditësh, segmenti ST kthehet në normalitet, valët negative T mund të ndodhin në të njëjtat priza.

Kompleksi QRS në perikarditin e thatë nuk e ndryshon konfigurimin e tij (ndryshe nga infarkti i miokardit).

Shenjë karakteristike e perikarditit akut është depresioni i segmentit PR (PQ), i cili zbulohet në 80% të pacientëve.

Trajtimi:

* barna anti-inflamatore jo-steroide (aspirina, indometacina, ibuprofen, etj.);

* analgjezikë për të lehtësuar dhimbjet e forta (pentalgin N);

* barna që normalizojnë proceset metabolike në muskulin e zemrës;

* Përgatitjet e kaliumit dhe magnezit (Jodid kaliumi, Magnerot)

12. Pas infarktitSindroma autoimune e Dressler

Zhvillohet në afërsisht 3-4% të pacientëve, zakonisht 2-8 javë pas fillimit të një ataku kardiak, megjithatë, janë përshkruar raste të zhvillimit të një sindromi autoimune dhe 1 javë pas fillimit të MI. Në përgjithësi pranohet se shkaktohet nga mekanizmat autoimune. Nekroza e miokardit, si dhe ndryshimet në zonën peri-infarkt, çojnë në shfaqjen e autoantigjeneve kardiake, të ndjekura nga formimi i autoantitrupave dhe zhvillimi i një reaksioni hiperergjik në një organizëm të sensibilizuar. Në rastet tipike, sindroma autoimune pasinfarktit Dressler manifestohet me një kombinim simptomash: perikardit, pneumoni, pleurit, ethe, eozinofili, rritje të ESR. Shpesh, nyjet përfshihen në procesin inflamator, zhvillohet sinoviti. Megjithatë, prania e njëkohshme e të gjitha simptomave të mësipërme është e rrallë.

Perikarditi

Simptoma kryesore dhe më e shpeshtë e sindromës postinfarkt. Simptomat e tij janë të ngjashme me ato të përshkruara më sipër për perikarditin epistenokardik -- d.m.th. Shenjat kryesore janë dhimbja në rajonin e zemrës me natyrë të përhershme, e cila nuk lehtësohet nga nitroglicerina dhe një fërkim perikardial në zonën e mërzisë absolute të zemrës. EKG tregon një rritje të përputhshme në intervalin ST në prirjet standarde. Ndryshe nga perikarditi epistenokardik, kjo shenjë e EKG-së është e rëndësishme sepse sindroma e Dressler-it zhvillohet në një kohë kur intervali ST duhet të jetë tashmë në izoline. Kursi i perikarditit fibrinoz, si rregull, nuk është i rëndë, pas 2-3 ditësh dhimbja në rajonin e zemrës zhduket. Megjithatë, duhet mbajtur mend se dhimbja në rajonin e zemrës ndonjëherë është intensive dhe detyron një diagnozë diferenciale me MI të përsëritur. Grumbullimi i lëngjeve në zgavrën e perikardit në sindromën autoimune të Dressler-it është i rrallë dhe sasia e eksudatit është zakonisht e vogël, kështu që nuk ka shqetësime të theksuara hemodinamike. Prania e lëngjeve në zgavrën e perikardit çon në zhdukjen e zhurmës së fërkimit të perikardit, një ulje të ndjeshme të dhimbjes apo edhe në zhdukjen e plotë të saj, gulçim dhe konstatohet duke përdorur ekokardiografinë.

Pleuriti

Pleuriti mund të jetë fibrinoz ose eksudativ, i njëanshëm ose dypalësh. Pleuriti fibrinoz manifestohet me dhimbje në zonë gjoks, e rënduar nga frymëmarrja, kolla, kufizimi i lëvizshmërisë së mushkërive në anën e prekur (për shkak të dhimbjes) dhe zhurma e fërkimit pleural. Pleuriti eksudativ karakterizohet nga gulçim, një tingull i shurdhër gjatë goditjes së mushkërive në anën e lezionit dhe mungesë e frymëmarrjes vezikulare në zonën e mërzisë. Diagnoza konfirmohet nga ekzaminimi me rreze X - përcaktohet një errësim intensiv homogjen me një kufi të sipërm të zhdrejtë. Eksudati gjithashtu zbulohet mirë me ultratinguj. Ndonjëherë pleuriti është interlobar dhe njihet vetëm me ndihmën e rëntgenit dhe ekografisë. Eksudati mund të jetë seroz ose seroz-hemorragjik dhe zakonisht përmban shumë eozinofile dhe limfocite.

Pneumoni

Pneumonia në sindromën autoimune të Dressler është më pak e zakonshme se perikarditi dhe pleuriti. Vatra inflamatore zakonisht lokalizohen në pjesët e poshtme të mushkërive. Simptomat karakteristike janë kolla (nganjëherë me pështymë të përgjakshme), shkurtimi i tingullit të goditjes në pjesët e poshtme të mushkërive, prania e krepitusit në këto pjesë, flluska e imët. Ekzaminimi me rreze X i mushkërive mund të zbulojë vatra të infiltrimit inflamator.

Format e përshkruara të sindromës Dressler konsiderohen të jenë tipike. Së bashku me këtë, ekzistojnë forma atipike - një lezion i izoluar i nyjeve në formën e artralgjisë, sinovitit dhe nyjet e mëdha preken më shpesh, veçanërisht nyjet e shpatullës, bërrylit dhe kyçit të dorës. Ndoshta një lezion i izoluar i nyjeve sternokostale (sindroma e murit anterior të kraharorit) është një manifestim mjaft i rrallë i sindromës autoimune pas infarktit në formën e eritemës, urtikarisë, ekzemës, dermatitit, vaskulitit, glomerulonefritit, sindromës astmatike ose abdominale.

Sindroma autoimune e Dressler shpesh bëhet e përsëritur.

Mjekimi

Përshkruani indometacinë (100-200 mg / ditë),

aspirinë (650 mg 4 herë në ditë) ose ibuprofen (400 mg 3 herë në ditë).

Terapia afatgjatë është kundërindikuar në pacientët me infarkt akut të miokardit

kortikosteroidet: Ka arsye për të besuar se kjo terapi nxit formimin e aneurizmave dhe madje edhe rupturën e miokardit, pasi kortikosteroidet pengojnë procesin e cikatrikëve të MI. Por në sindromën e rëndë të Dressler-it, refraktare ndaj terapisë NSAID,

13. aneurizma e zemrës

Aneurizmat akute

Aneurizma akute e barkushes së majtë mund të shkaktojë dështim të rëndë të zemrës dhe madje edhe këputje të miokardit. Aneurizmat zhvillohen më shpesh në infarktet që shtrihen deri në majën e barkushes së majtë, veçanërisht ato transmurale. Aneurizmat akute fryhen gjatë sistolës dhe kjo fryrje merr punën e tkurrjes së miokardit të paprekur. Në këtë rast, efikasiteti i barkushes zvogëlohet.

Aneurizmat kronike

Këto janë aneurizma që vazhdojnë për më shumë se 6 javë. pas infarktit të miokardit. Ato janë më pak të lakueshme dhe zakonisht nuk fryhen në sistolë. Aneurizmat kronike zhvillohen në 10-30% të pacientëve pas infarktit të miokardit, veçanërisht atij anterior. Aneurizmat kronike të barkushes së majtë mund të shkaktojnë dështim të zemrës, aritmi ventrikulare dhe tromboembolizëm të arterieve të qarkullimit sistemik, por shpesh janë asimptomatike.

Duke u tkurrur vazhdimisht, zemra pompon gjak dhe në aneurizëm ajo ngec dhe kthehet në një mpiksje gjaku. Kjo e vë një person në rrezik të vazhdueshëm të trombozës cerebrale dhe ekstremitetet e poshtme.

Klinika:

Ka insuficiencë qarkulluese progresive të tipit të ventrikulit të majtë (rritja e gulçimit, cianoza, zhvillimi i kongjestionit në qarkullimin pulmonar, manifestimet e sulmeve të astmës kardiake, duke u kthyer në edemë pulmonare) Prania e një aneurizmi në zemër ngadalëson procesin. të cikatricës (shërimit) të zemrës dhe prish formimin e një cikatri të fortë në vendin e infarktit. Ka një zhvillim të mëtejshëm të dështimit total të zemrës me efikasitet të ulët të trajtimit me ilaçe. Zhvillohen aritmi (ekstrasistoli, takikardi ventrikulare etj.). Ekziston një pulsacion prekordial në hapësirën ndërbrinjore ‡V-‡W nga jashtë nga vija midklavikulare, e cila ka një karakter difuz, “lëkundje”.

Diagnostifikimi

Ekzaminimi - pulsimi i dukshëm i murit të kraharorit dhe i sipërm i barkut. Aneurizmi i majës së barkushes së majtë të zemrës mund të palpohet në formën e një pulsimi midis brinjës së tretë dhe të katërt në të majtë të sternumit.

Aneurizma e zemrës parandalon përmirësimin dhe kardiogrami ka një pamje të “ngrirë” dhe korrespondon me javën e parë të infarktit të miokardit.

Në x-ray e gjoksit mund të zbulohet fryrje e kufizuar e konturit të zemrës.

ekokardiografia- metoda më e mirë diagnostike që ju lejon të shihni qartë vetë aneurizmin dhe të sqaroni lokalizimin e saj.

Aneurizma e barkushes së majtë mund të shihet me MRI.

Mjekimi

Aneurizma akute

* Regjim i rreptë në shtrat.

* Emërimi i barnave që ulin presionin e gjakut dhe parandalojnë zhvillimin e aritmive.

1. Beta-bllokuesit Në të njëjtën kohë, duhet të monitoroni ritmin e pulsit në mënyrë që të jetë së paku 55 - 60 rrahje në minutë, nëse pulsi është më i ulët, duhet të ulni dozën e barit dhe të konsultoheni me një mjek. Atenolol, Propranolol, Sotalol.

2. Terapia antiaritmike

Amiodaroni (Cordarone) është ilaçi më i përdorur dhe më i mirëpërdorur për trajtimin dhe parandalimin e pothuajse të gjitha llojeve të aritmive. Është ilaçi i zgjedhur për aritmitë, te pacientët me infarkt të miokardit dhe insuficiencë kardiake.

2 javët e para pas fillimit (ose për parandalimin) e aritmive, kordaroni përdoret nga goja për të ngopur zemrën, më pas doza zvogëlohet gradualisht dhe ilaçi anulohet.

Trajtimi kirurgjik i aneurizmës kardiake

Indikacionet për kirurgji:

* Rritja progresive e aneurizmës kardiake me zhvillimin e dështimit të zemrës.

* Zhvillimi i aritmive të rënda kardiake (aritmive) që janë të vështira për t'u trajtuar me ilaçe.

* Rreziku i “daljes” së trombit nga aneurizma dhe kërcënimi i trombozës.

* Tromboembolizma të përsëritura, nëse vërtetohet se shkaku i tyre është një tromb parietal i vendosur në zonën e aneurizmës së zemrës.

Trajtimi kirurgjik i aneurizmës kardiake përfshin heqjen (heqjen) e aneurizmës me qepjen (mbylljen) e defektit të muskujve të zemrës.

aneurizma kronike

Antikoagulantët

Varfarina përdoret për trombozën parietale. Filloni me heparin intravenoz, duke ruajtur APTT në 50-65 s. Në të njëjtën kohë, jepet warfarin dhe INR mbahet në nivelin 2-3 për 3-6 muaj.

Nuk është e qartë nëse nevojiten antikoagulantë për aneurizma të mëdha pa trombozë murale. Shumë mjekë përshkruajnë antikoagulantë për 6-12 javë. të gjithë pacientët me infarkt të mëdhenj anterior.

Në pacientët me aneurizëm të ventrikulit të majtë dhe fraksion të ulët ejeksioni (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Kirurgjia

Me dështim të vazhdueshëm të zemrës dhe aritmi të përsëritura ventrikulare, trajtimi kirurgjik është i mundur. Aneurizmektomia kryhet me qepje të thjeshtë të defektit ose me rindërtim të barkushes së majtë duke përdorur plastikë në formë T-je ose qepje të një patch intraventrikular Dacron. Në prani të një miokardi të qëndrueshëm në aneurizëm, transplantimi i bypass-it koronar është efektiv.

Tromboembolizmi

Tromboembolizmi i arterieve të qarkullimit sistemik me manifestime klinike të dukshme ndodh në 2 % të pacientëve me infarkt miokardi, më shpesh me infarkt anterior. Tromboza parietale e barkushes së majtë ndodh në 20% të rasteve të infarktit të miokardit. Me infarktet e mëdha të përparme, kjo frekuencë arrin në 60%.

Pamja klinike: Manifestimi më i zakonshëm i tromboembolizmit është goditja në tru, por është e mundur edhe ishemia e gjymtyrëve, infarkti i veshkave dhe ishemia mezenterike. Tromboembolizmi më së shpeshti shfaqet në 10 ditët e para të një ataku kardiak.

Manifestimet e tromboembolizmit varen nga vendndodhja e tij.

Goditjet në tru shkaktojnë simptoma neurologjike.

· Me tromboembolizëm të arterieve të krahëve dhe këmbëve, ka ftohje të gjymtyrës së prekur, dhimbje dhe mungesë pulsi periferik.

Infarkti i veshkave mund të shoqërohet me hematuri dhe dhimbje shpine.

· Ishemia mezenterike shkakton dhimbje barku dhe diarre me gjak.

Trajtimi:

Në rast të infarkteve të mëdha të përparme dhe trombozës parietale, infuzioni i heparinës kryhet në mënyrë intravenoze për 3-4 ditë, APTT mbahet në nivelin 50-65 s.

Varfarina për 3-6 muaj përshkruhet për trombozë parietale dhe zona të mëdha të kontraktueshmërisë së dëmtuar sipas ekokardiografisë.

Në një studim, terapia antikoagulante me heparinë e ndjekur nga warfarin (INR 2 deri në 3) u tregua se zvogëlon shkallën e goditjes embolike brenda një muaji nga 3% në 1% pas infarkteve të mëdha.

parashikimet

Pavarësisht se ka suksese të rëndësishme në luftën kundër kësaj sëmundjeje, megjithatë, prognoza për një atak të gjerë të zemrës mbetet shumë serioze. Edhe me kujdesin mjekësor në kohë, shkalla e vdekshmërisë është midis 18 dhe 20 për qind. Dhe është më e lartë në kategorinë më të vjetër të pacientëve. Shumica e vdekshmërisë ndodh në dy ditët e para pas sulmit, dhe në gjysmën e pacientëve vdekja ndodh në orën e parë nga fillimi i sëmundjes. Kjo është arsyeja pse masat kryesore terapeutike kryhen gjatë kësaj periudhe. Në të ardhmen, vdekshmëria zvogëlohet dhe pas pesë ditësh nga fillimi i sëmundjes, vetëm disa pacientë vdesin nga komplikacione të ndryshme. Prognoza varet nga shtrirja e zonës së prekur, nga ndërlikimet e periudhës akute. Duhet theksuar se më shumë se 80% e pacientëve pas infarkti miokardial pas katër apo gjashtë muajsh i kthehen punës dhe jetës normale.

Infarkti i miokardit është një sëmundje e rëndë e shoqëruar me komplikime të rrezikshme. Shumica e vdekjeve ndodhin në ditën e parë pas infarktit të miokardit. Kapaciteti pompues i zemrës lidhet me vendndodhjen dhe vëllimin e zonës së infarktit. Nëse dëmtohet më shumë se 50% e miokardit, si rregull, zemra nuk mund të funksionojë, gjë që shkakton shokun kardiogjen dhe vdekjen e pacientit. Edhe me dëmtime më pak të gjera, zemra jo gjithmonë e përballon ngarkesën, duke rezultuar në dështim të zemrës.

Pas periudhës akute, prognoza për shërim është e mirë. Perspektiva të pafavorshme në pacientët me infarkt të komplikuar të miokardit.

konkluzioni

Prognoza e sëmundjes është kushtimisht e pafavorshme; pas fillimit të një ataku kardiak, në miokard zhvillohen ndryshime të pakthyeshme ishemike dhe cikatrike, të cilat mund të çojnë në komplikime të etiologjive të ndryshme.

Parandalimi i infarktit të miokardit

Kushtet e nevojshme për parandalimin e infarktit të miokardit janë mbajtja e një jetese të shëndetshme dhe aktive, shmangia e alkoolit dhe pirjes së duhanit, ushqimi i ekuilibruar, përjashtimi i mbisforcimeve fizike dhe nervore, kontrolli i presionit të gjakut dhe niveleve të kolesterolit në gjak.

Parandalimi që synojnë parandalimin e sëmundjeve. Ai përfshin masa paraprake standarde, kryesore prej të cilave janë: rritja e aktivitetit fizik, kontrolli i peshës trupore dhe heqja dorë nga zakonet e këqija. Përveç kësaj, normalizimi i presionit të gjakut dhe spektrit të lipideve të gjakut. Për parandalimin parësor të infarktit të miokardit në pacientët me anginë pectoris dhe presion të lartë të gjakut, është imperativ përdorimi i acidit acetilsalicilik (ASA) - "standardi i artë" i parandalimit medikamentoz të infarktit të miokardit. Të gjitha këto masa janë të vlefshme edhe për parandalimi dytësor(parandalimi i riinfarktit).

· Kontrolli i peshës trupore

Çdo kilogram shtesë i indit dhjamor përmban shumë enë gjaku, gjë që rrit në mënyrë dramatike ngarkesën në zemër. Përveç kësaj, pesha e tepërt kontribuon në presionin e lartë të gjakut, zhvillimin e diabetit të tipit 2, dhe për këtë arsye rrit ndjeshëm rrezikun. Për të kontrolluar peshën, përdoret një tregues i veçantë - indeksi i masës trupore. Për ta përcaktuar atë, pesha (në kilogramë) duhet të ndahet me lartësinë (në metra) në katror. Treguesi normal është 20-25 kg / m 2, numrat 35-29,9 kg / m 2 tregojnë mbipeshë, dhe mbi 30 - mbipeshë. Kontrolli i indeksit të masës trupore, natyrisht, zë një vend të rëndësishëm në trajtimin dhe parandalimin e infarktit të miokardit.

Dieta

Dieta parashikon praninë e një numri të madh perimesh jeshile, kultura rrënjë, fruta, peshk, bukë integrale. Mishi i kuq zëvendësohet me mish shpendësh. Përveç kësaj, është e nevojshme të kufizohet sasia e kripës së konsumuar. E gjithë kjo përfshihet në konceptin e dietës mesdhetare.

Ushtrime fizike

· Aktiviteti fizik ndihmon në uljen e peshës trupore, përmirësimin e metabolizmit të lipideve, uljen e nivelit të sheqerit në gjak. Kompleksi dhe niveli i ngarkesave të mundshme duhet të diskutohen me mjekun. Ushtrimi i rregullt ul rrezikun e një ataku të dytë në zemër me rreth 30%.

Refuzimi i zakoneve të këqija

· Pirja e duhanit përkeqëson ndjeshëm pamjen e sëmundjeve koronare të zemrës. Nikotina ka një efekt vazokonstriktiv, i cili është jashtëzakonisht i rrezikshëm. Rreziku i infarktit të përsëritur të miokardit tek duhanpirësit dyfishohet.

· Abuzimi me alkoolin është i papranueshëm. Përkeqëson rrjedhën e sëmundjeve koronare të zemrës dhe sëmundjeve të lidhura me to. Ndoshta konsumimi një herë i një sasie të vogël alkooli me ushqim. Në çdo rast, duhet ta diskutoni këtë me mjekun tuaj.

Nivelin e kolesterolit në gjak

Përcaktohet brenda spektrit të lipideve të gjakut (një grup treguesish nga të cilët varet përparimi i aterosklerozës, shkaku kryesor i sëmundjes koronare të zemrës) dhe është kryesori. Me një nivel të rritur të kolesterolit, përshkruhet një kurs trajtimi me barna speciale.

Kontrolli i presionit të gjakut

Presioni i lartë i gjakut rrit ndjeshëm ngarkesën në zemër. Veçanërisht përkeqëson prognozën pas infarktit të miokardit. Gjithashtu, hipertensioni kontribuon në përparimin e aterosklerozës. Niveli optimal konsiderohet të jetë presioni i gjakut sistolik (i sipërm) nën 140 mm Hg, dhe diastolik (i ulët) - jo më i lartë se 90 mm Hg. Shifrat më të larta janë të rrezikshme dhe kërkojnë korrigjim të regjimit të marrjes së barnave që ulin presionin e gjakut.

nivelit të sheqerit në gjak

Prania e diabetit mellitus të dekompensuar (jo të rregulluar) ndikon negativisht në rrjedhën e sëmundjes koronare të zemrës. Kjo është për shkak të efektit të dëmshëm në enët e hiperglicemisë (sheqerit të ngritur në gjak). Është e nevojshme të monitorohet vazhdimisht ky tregues, dhe me rritjen e sheqerit, është e domosdoshme të konsultoheni me një endokrinolog për të korrigjuar regjimin e trajtimit.

"Standardi i arit" i provuar në parandalimi i drogës Sëmundja koronare e zemrës, infarkti i miokardit është acid acetilsalicilik.

Organizuar në Allbest.ru

Dokumente të ngjashme

Shkaqet e formimit të aneurizmës së zemrës, format e saj, simptomat klinike, klasifikimi, trajtimi mjekësor dhe kirurgjik. Patogjeneza e shokut kardiogjen. Astma kardiake dhe edema pulmonare. Komplikimet tromboembolike (bllokimi i arteries pulmonare).

prezantim, shtuar 27.09.2013


Shkaqet e shokut kardiogjen. Karakteristikat e zbulimit të zhvillimit klinik të shokut kardiogjen në infarktin e miokardit. Trajtimi i shokut kardiogjen jo-koronar. Zhvillimi i edemës pulmonare në kushte të ndryshme patologjike. Fazat e edemës pulmonare.

abstrakt, shtuar 30.11.2009


Studimi i klasifikimit të infarktit të miokardit sipas fazave të zhvillimit dhe shtrirjes së lezionit. Studimi i llojeve kryesore, zonave të dhimbjes dhe simptomave të infarktit të miokardit. Komplikime të hershme dhe të vonshme. Metodat laboratorike për diagnostikimin e sëmundjes. Karakteristikat e trajtimit të pacientëve.

prezantim, shtuar 10/12/2016


Përparimet në trajtimin e sëmundjeve të zemrës. Studimi i gjendjes së hipoperfuzionit sistemik të indeve për shkak të paaftësisë së muskujve të zemrës për të siguruar nxjerrje. Klasifikimi dhe mekanizmat patofiziologjik të shokut kardiogjen. Shenjat kryesore të infarktit të miokardit.

prezantim, shtuar 24.12.2014


Përkufizimi dhe etiologjia e shokut kardiogjen. Patofiziologjia, klasifikimi, manifestimet klinike, diagnostikimi dhe trajtimi i shokut kardiogjen. Një gjendje patologjike që zhvillohet në mënyrë akute në infarkt miokardi. Pamjaftueshmëria kardiovaskulare.

abstrakt, shtuar më 20.03.2009


Gjendja e miokardit në sfondin e aterosklerozës së arterieve koronare. Grupet kryesore të komplikimeve: elektrike, hemodinamike, reaktive. Shkelje e ritmit dhe përcjellshmërisë. Shkaqet e aritmive në sfondin e infarktit të miokardit. Parimet e trajtimit dhe parandalimit të aritmive.

prezantim, shtuar 22.11.2013


Përkufizimi dhe etiologjia e shokut kardiogjen, identifikimi i faktorëve kryesorë të rrezikut. Patofiziologjia dhe klasifikimi, varietetet dhe simptomat. Analiza e manifestimeve klinike kryesore të shokut kardiogjen, diagnoza e tij dhe parimet e trajtimit.

prezantim, shtuar 16.03.2014


Varietetet e infarktit të miokardit - nekroza e kufizuar e muskujve të zemrës. Elektrokardiografia në zhvillimin e një ataku kardiak, lokalizimi kryesor i saj. Opsione të ndryshme për ngritjen e segmentit ST. Diferencimi i infarkteve të miokardit në transmural dhe subendokardial.

abstrakt, shtuar 01.10.2015


Markuesit biokimikë të nekrozës së miokardit (troponina, mioglobina, laktat dehidrogjenaza). Një teknikë për përdorimin e formës kardiake të proteinës lidhëse të acidit yndyror si një shënues i infarktit të miokardit. Koha optimale për marrjen e materialit për përcaktimin e biomarkerëve.

abstrakt, shtuar 02/11/2015


Ishemia e zemrës. Gjendja e miokardit në variante të ndryshme të sindromës akute koronare. Shfaqja e angina pectoris e rëndë. Shkaqet e niveleve të ngritura të troponinës. Përkufizimi i infarktit akut të miokardit. kushtet për terapi trombolitike.

Ecuria klinike e infarktit të miokardit rëndohet shpesh nga komplikacione të ndryshme. Zhvillimi i tyre është për shkak jo vetëm të madhësisë së lezionit, por edhe të një kombinimi arsyesh (para së gjithash, gjendja e miokardit në sfondin e aterosklerozës së arterieve koronare, sëmundjeve të mëparshme të miokardit, pranisë së çrregullimeve të elektrolitit) .

Komplikimet e infarktit të miokardit mund të ndahen në tre grupe kryesore:

Çrregullimet elektrike - ritmi dhe përçueshmëria (braditakiaritmi, ekstrasistola, bllokada intraventrikulare dhe AV) janë praktikisht komplikime konstante të MI me fokus të gjerë. Shpesh, aritmitë nuk janë kërcënuese për jetën, por tregojnë për çrregullime serioze (elektrolite, ishemi të vazhdueshme, hiperaktivitet vagal etj.) që kërkojnë korrigjim;

hemodinamik për shkak të shkeljeve të funksionit të pompimit të zemrës (OLZHN, ARHF dhe insuficienca biventrikulare, CABG, aneurizma ventrikulare, zgjerimi i infarktit); mosfunksionimi i muskujve papilarë; çrregullime mekanike (regurgitim akut mitrale për shkak të këputjes së muskujve papilarë, këputje të zemrës, mur të lirë ose septum interventrikular, aneurizma LV, ndarja e muskujve papilarë); disociimi elektromekanik;

Komplikime reaktive dhe të tjera - perikarditi epistenokardik, tromboembolia e enëve të qarkullimit të vogël dhe të madh, angina e hershme pas infarktit, sindroma Dressler.

Nga koha komplikimet e infarktit të miokardit klasifikuar në:

për komplikimet e hershme- ndodhin në orët e para (shpesh në fazën e transportimit të pacientit në spital) ose në periudhën më akute (3-4 ditë):

1) çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë (90%), deri në VF dhe bllokim të plotë AV (ndërlikimet dhe shkaku më i zakonshëm i vdekshmërisë në fazën paraspitalore). Në shumicën e pacientëve, aritmitë ndodhin gjatë qëndrimit të tyre në njësinë e kujdesit intensiv (ICU);

2) arrest i papritur kardiak;

3) pamjaftueshmëri akute e funksionit të pompimit të zemrës - OLZHN dhe KSh (deri në 25%);

4) këputje të zemrës - të jashtme, të brendshme; me rrjedhje të ngadaltë, një herë (1-3%);

5) mosfunksionim akut i muskujve papilarë (regurgitimi mitrale);

6) perikardit i hershëm epistenokardik;

për komplikime të vonshme(ndodhin në javën 2-3, gjatë periudhës së zgjerimit aktiv të regjimit):

1) sindroma Dressler pas infarktit (3%);

2) tromboendokarditi parietal (deri në 20%);

4) çrregullime neurotrofike (sindroma e shpatullave, sindroma e murit të kraharorit anterior).

Edhe herët edhe vonë fazat e infarktit të miokardit Patologjia akute e traktit gastrointestinal (ulçera akute, sindroma gastrointestinale, gjakderdhja, etj.), ndryshimet mendore (depresioni, reaksionet histerike, psikoza), aneurizmat e zemrës (në 3-20% të pacientëve), komplikimet tromboembolike - sistemike (për shkak të parietale trombozë) ) dhe PE (për shkak të trombozës së venave të thella të këmbëve). Kështu, tromboembolizmi zbulohet klinikisht në 5-10% të pacientëve (në autopsi - në 45%), shpesh asimptomatike dhe shkakton vdekje në një numër pacientësh të shtruar në spital me MI (deri në 20%).

Në disa burra të moshuar me beninje hipertrofia e prostatës Zhvillohet atoni akute e fshikëzës (toni i saj zvogëlohet, nuk ka nevojë për të urinuar) me një rritje të vëllimit të fshikëzës deri në 2 litra, mbajtje urinare në sfondin e pushimit në shtrat dhe trajtimit me barna narkotike, atropinë.

Komplikimet e infarktit të miokardit, pasojat

Shpesh infarkti i miokardit ndodh me komplikime të ndryshme.

Zhvillimi i këtyre komplikimeve diktohet jo vetëm nga madhësia e zonës së prekur, por edhe nga kombinime të ndryshme shkaqesh.

Këto arsye mund të përfshijnë:

• prania e çrregullimeve të elektrolitit;
• sëmundjet e mëparshme të miokardit;
• ateroskleroza e arterieve koronare.

Komplikimet e infarktit të miokardit

Komplikimet e infarktit të miokardit ndahen në tre grupe të mëdha:

• elektrike (çrregullime të përcjelljes dhe ritmit);
• hemodinamik;
• reaktive dhe disa komplikime të tjera.

Koha e shfaqjes së komplikimeve të infarktit të miokardit mund të klasifikohet në:

• komplikimet e hershme (shfaqen në ditët apo edhe orët e para të sëmundjes);
• komplikimet e vonshme (shfaqen pas 15-20 ditësh).

Komplikimet e infarktit akut të miokardit

Komplikimet e periudhës akute të infarktit të miokardit përfshijnë: dështimin akut të zemrës; përçueshmëri dhe çrregullime të ritmit të zemrës; shoku kardiogjen; këputje të zemrës (të brendshme dhe të jashtme); sindroma e Dresslerit pas infarktit; aneurizma e zemrës; epistenokardit perikardit; angina pectoris e hershme pas infarktit; trombendokardit; komplikime tromboembolike; çrregullime të urinimit; komplikime të traktit gastrointestinal (ulçera, erozion, parezë); çrregullime mendore.

Komplikimet pas infarktit të miokardit mund të formohen nga kardioskleroza fokale pasinfarktit.

Më shpesh, barkushja e majtë preket.

Komplikimet e hershme dhe të vonshme të infarktit të miokardit.

1. Komplikimet e periudhës më akute të IM:

a) aritmi kardiake- të gjitha aritmitë ventrikulare janë veçanërisht të rrezikshme (takikardia paroksizmale ventrikulare, ekstrasistola politopike ventrikulare, etj.), të cilat mund të çojnë në fibrilacion ventrikular dhe arrest kardiak.

b) Çrregullime të përcjelljes së AV- më shpesh ndodh me format perdne- dhe posteriore-septale të MI

c) insuficienca akute e ventrikulit të majtë. astma kardiake, edemë pulmonare

d) shoku kardiogjen- një sindromë klinike e shkaktuar nga një rënie e mprehtë e funksionit të pompimit të zemrës, pamjaftueshmëria vaskulare dhe çorganizimi i rëndë i sistemit të mikroqarkullimit.

Kriteret diagnostike për shokun kardiogjen :

1) simptomat e pamjaftueshmërisë së qarkullimit periferik: cianotike e zbehtë, "mermer", lëkurë e lagur; akrocianozë; venat e rrëzuara; duar dhe këmbë të ftohta; ulje e temperaturës së trupit; zgjatja e zhdukjes së njollës së bardhë pas shtypjes së thoit > 2 sek

2) ndërgjegje e dëmtuar (letargji, konfuzion, më rrallë - zgjim)

3) oliguria< 20 мл/ч или анурия

4) SBP në dy matje< 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) ulje e presionit të gjakut të pulsit në 20 mm Hg. dhe më poshtë

6) ulje e presionit mesatar të gjakut< 60 мм рт.ст.

7) kriteret hemodinamike: indeksi kardiak< 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии >15 mm Hg; rritja e OPSS; ulje e vëllimit të goditjes dhe minutës

Menaxhimi i shokut kardiogjen kryhet në faza, por në varësi të formës së KSh, në radhë të parë kryhen disa aktivitete:

1. Në mungesë të stagnimit të theksuar në mushkëri, shtrihuni me gjymtyrët e poshtme të ngritura në një kënd prej 20 °, në rast të stanjacionit në mushkëri - një pozicion me kokë të ngritur.

2. Oksigjenoterapi me 100% oksigjen

3. Me një atak të rëndë anginal ( forma refleksore e KSh): 1-2 ml tretësirë ​​fentanil 0,005% OSE 1 ml tretësirë ​​morfine 1% OSE 1 ml tretësirë ​​promedol 2% IV ngadalë për të eliminuar impulset e dhimbjes + 90-150 mg prednizolon ose 150-300 mg hidrokortizon IV bolus ngadalë për t'u stabilizuar. presionin e gjakut

4. Në rast forma aritmike e KSh me takiarritmi supraventrikulare dhe ventrikulare - 5-10 ml tretësirë ​​10% novokainamide në kombinim me 0,2-0,3 ml tretësirë ​​mezaton 1% IV për 5 minuta —> pa efekt 6-10 ml tretësirë ​​IV 2% lidokaine (trimekainë) për 5 minuta —> nuk ka efekt —> anestezi me tiopental natriumi, hidroksibutirat natriumi + EIT, në bradiarritmi akute — 1-2 ml tretësirë ​​atropine 0,1% IV ngadalë DHE / OSE 1 ml tretësirë ​​0,05% të isadrin ose aluent në 200 ml 5% tretësirë ​​glukoze (ose kripur) në mënyrë intravenoze nën kontrollin e presionit të gjakut dhe ritmit të zemrës.

5. Me hipovolemi (CVD< 80-90 мм водн. ст. – forma hipovolemike e KSh): 400 ml dekstran / klorur natriumi / tretësirë ​​glukoze 5% pikojnë IV me një rritje graduale të shpejtësisë së infuzionit derisa shenjat e shokut ose CVP të zhduken deri në 120-140 mm ujë.

6. Me një rënie të mprehtë të funksionit të pompimit të barkushes së majtë ( forma e vërtetë e KSh):

- dopaminë 200 mg në 400 ml tretësirë ​​glukoze 5% (kripur) në mënyrë intravenoze, shkalla fillestare e administrimit është 15-20 pika / min +

- 1-2 ml tretësirë ​​0,2% norepinefrinë në 200-400 ml tretësirë ​​glukoze 5% (kripur) në mënyrë intravenoze nën kontrollin e presionit të gjakut, shkalla fillestare e administrimit është 15-20 pika / min.

- dobutamine / dobutrex 250 mg për 250 ml solucion fiziologjik IV, shkalla fillestare e administrimit është 15-20 pika / min.

e) lezione të traktit gastrointestinal: pareza e stomakut dhe e zorrëve (më shpesh me shoku kardiogjen), gjakderdhje gastrike e shkaktuar nga stresi

2. Komplikimet e periudhës akute– të gjitha komplikimet e mëparshme janë të mundshme +:

a) perikardit- ndodh me zhvillimin e nekrozës në perikard, zakonisht 2-3 ditë nga fillimi i sëmundjes, ndërsa dhimbja pas sternumit intensifikohet ose rishfaqet, e cila është e një natyre pulsuese të vazhdueshme, rëndohet nga thithja, ndryshon me ndryshimet e pozicionit të trupit. dhe lëvizjet, zhurma auskultative - fërkimi perikardiale

b) tromboendokarditi parietal- ndodh me MI transmurale me përfshirje të endokardit në procesin nekrotik; shenjat e inflamacionit vazhdojnë për një kohë të gjatë ose ato rishfaqen pas një periudhe të caktuar qetësie; rezultati i procesit është tromboembolia në enët e trurit, gjymtyrët dhe enët e tjera të qarkullimit sistemik; diagnostifikimi: ventrikulografia, shintigrafia e miokardit

c) rupturat e miokardit:

1) e jashtme me tamponadë kardiake- para këputjes, zakonisht ka një periudhë të prekursorëve në formën e dhimbjeve të përsëritura që nuk janë të përshtatshme për analgjezikët narkotikë; momenti i këputjes shoqërohet me dhimbje të forta me humbje të vetëdijes, cianozë të rëndë, zhvillim të shokut kardiogjen të shoqëruar me tamponadë kardiake.

2) hendeku i brendshëm- në formën e një shkëputjeje të muskulit papilar (me MI të murit të pasmë) me zhvillimin e mëvonshëm të insuficiencës akute valvulare (shpesh mitrale); e karakterizuar nga dhimbje të forta, shenja të shokut kardiogjen, edemë pulmonare, dridhje sistolike në kulm, rritje e mprehtë me goditje në kufijtë e zemrës në të majtë, zhurmë sistolike auskultative me epiqendër në kulmin e zemrës, e kryer në rajoni sqetullor; ne forme rupture te septeve interatriale dhe interventrikulare

d) aneurizma akute e zemrës- paraqitet gjatë periudhës së miomalacisë me MI transmurale, më së shpeshti i lokalizuar në regjionin e murit anterior dhe kulmin e ventrikulit të majtë; klinikisht - rritja e dështimit të ventrikulit të majtë, një rritje në kufijtë e zemrës dhe vëllimit të saj, pulsimi supraapikal ose simptomë lëkundëse (pulsimi supraapikal + rrahja apikale), nëse formohet një aneurizëm në murin e përparmë të zemrës; ritmi i galopit protodiastolik, ton III shtesë, zhurmë sistolike; mospërputhja midis një pulsimi të fortë të zemrës dhe një mbushjeje të dobët të pulsit; EKG "e ngrirë" me shenja të MI pa dinamikë karakteristike; ventrikulografia indikohet për të verifikuar diagnozën; trajtim kirurgjik

3. Komplikimet e periudhës subakute:

a) aneurizma kronike e zemrës- paraqitet si pasojë e shtrirjes së cikatricës pas infarktit; shenjat e inflamacionit shfaqen ose vazhdojnë për një kohë të gjatë, janë karakteristike rritja e përmasave të zemrës, pulsimi supraapikal, zhurma e dyfishtë sistolike ose diastolike; në EKG - një formë e ngrirë e kurbës së fazës akute

b) Sindroma Dressler (sindroma postinfarksioni)- e lidhur me sensibilizimin e organizmit nga produktet e autolizës së masave nekrotike, shfaqet jo më herët se 2-6 javë. nga fillimi i sëmundjes; ka lezione të gjeneralizuara të membranave seroze (poliseroziti), ndonjëherë me prekje të membranave sinoviale, të manifestuara klinikisht me perikardit, pleurit, dëmtime të kyçeve (më së shpeshti shpatullën e majtë); perikarditi fillimisht është i thatë, më pas eksudativ, dhimbja prapa sternumit dhe anash është karakteristike (shoqëruar me lezione të perikardit dhe pleurit), temperaturë të valëzuar, dhimbje dhe ënjtje në nyjet sternokostale dhe sternoklavikulare, në UÇK - ESR e përshpejtuar, leukocitozë. , eozinofili; kur përshkruani GCS, të gjitha simptomat zhduken shpejt

c) komplikacione tromboembolike- më shpesh në qarkullimin pulmonar, ku hyjnë embolitë nga venat në rast tromboflebiti të ekstremiteteve të poshtme, venave pelvike (shih PE - pyetjen 151).

d) angina pectoris pas infarktit

4. Komplikimet e periudhës kronike: kardioskleroza pasinfarktit– rezultati i MI i lidhur me formimin e mbresë; manifestohet me çrregullime të ritmit, përcjellshmërisë, tkurrjes së miokardit

24. Hipertensioni arterial: etiologjia, patogjeneza, manifestimet klinike, diagnoza, klasifikimi, parimet e trajtimit. Plani i ekzaminimit ambulator.

Hipertensioni arterial- rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut - sistolik në vlerën ³ 140 mm Hg. dhe/ose diastolike deri në një vlerë prej ³ 90 mm Hg. sipas të dhënave të të paktën dy matjeve sipas metodës Korotkoff në dy ose më shumë vizita të njëpasnjëshme të pacientit me një interval prej të paktën 1 javë.

Ndër hipertensioni arterial ndani:

a) hipertensioni primar (esencial, sëmundje hipertonike, 80% e të gjithë AG) - Rritja e presionit të gjakut është simptoma kryesore, ndonjëherë e vetmja, e sëmundjes, e cila nuk shoqërohet me lezion organik organet dhe sistemet që rregullojnë presionin e gjakut.

b) hipertensioni sekondar (simptomatike, 20% e të gjithë AH) – Rritja e presionit të gjakut për shkak të shkaqeve renale, endokrine, hemodinamike, neurogjenike dhe të tjera.

Epidemiologjia: AH është regjistruar në 15-20% të të rriturve; me moshën, frekuenca rritet (në 50-55 vjeç - në 50-60%);

Faktorët kryesorë etiologjikë të hipertensionit esencial.

a) predispozicion trashëgues (mutacione në gjenet e angiotenzinogjenit, aldosteron sintetazës, kanaleve të natriumit të epitelit renal, endotelinës, etj.)

b) mbisforcim psiko-emocional akut dhe kronik

c) marrja e tepërt e kripës

d) marrja e pamjaftueshme e kalciumit dhe magnezit me ushqim

e) zakone të këqija (pirja e duhanit, abuzimi me alkoolin)

e) obeziteti

g) aktivitet i ulët fizik, hipodinamia

Faktorët dhe mekanizmat kryesorë të patogjenezës së hipertensionit esencial .

1. Predispozita trashëgimore poligjenike® një defekt në membranën plazmatike të një numri qelizash me një shkelje të strukturës së saj dhe funksionit të transportit të joneve -> një shkelje e funksionit të Na + /K + -ATPazës, pompave të kalciumit ® mbajtjes së Na + dhe lëngjeve në enët e gjakut muri, një rritje e hipertonitetit brendaqelizor Ca 2+ ® dhe hiperreaktivitetit të enëve SMC.

2. Çekuilibër ndërmjet presor(katekolaminat, faktorët RAAS, ADH) dhe depresive(hormoni natriuretik atrial, faktor relaksues endotelial - oksid nitrik, prostaciklina) faktorë.

3. Tensioni psiko-emocional—> formimi në korteksin cerebral i një fokusi të ngacmimit kongjestiv ® ndërprerja e aktivitetit të qendrave të tonit vaskular në hipotalamus dhe medulla oblongata ® çlirimi i katekolaminave ®

a) forcimi i tepruar i ndikimeve vazokonstriktor simpatik në receptorët α1-adrenergjikë të enëve rezistente -> rritje e OPSS (shkaktues).

b) rritja e sintezës së proteinave, rritja e kardiomiociteve dhe SMC dhe hipertrofia e tyre

c) ngushtimi i arterieve renale ® ishemia e indit renal —> hiperprodhimi i reninës nga qelizat e aparatit juxtaglomerular —> aktivizimi i sistemit renin-angiotensin ® prodhimi i vazokonstriksionit të angiotenzinës II®, hipertrofia e miokardit, stimulimi i prodhimit të aldosteronit (nga ana tjetër, aldosteroni nxit mbajtjen e natriumit dhe ujit në trup dhe sekretimin e ADH me akumulimin e mëtejshëm të lëngjeve në shtratin vaskular)

Mekanizmat e mësipërm shkaktojnë rritje të presionit të gjakut. që çon në:

1. hipertrofia e mureve te arterieve dhe e miokardit ® zhvillimi i insuficiences koronare relative (sepse rritja e kapilareve te miokardit nuk mban ritmin me rritjen e kardiomiociteve) ® ishemi kronike—> rritja e indit lidhor —> difuze kardioskleroza.

2. spazma e zgjatur e enëve renale ® hialinoza, arterioloskleroza —> veshka primare e rrudhur ® CRF

3. insuficienca cerebrovaskulare kronike —> encefalopatia etj.

Klasifikimi i hipertensionit esencial:

Komplikimet pas infarktit të miokardit nuk janë të rralla, sepse zemra nuk është më në gjendje të kryejë plotësisht funksionet e saj. Sulmi në zemër zhvillohet si pasojë e një sëmundjeje si p.sh sëmundje ishemike zemrat. Pas një shkelje të furnizimit me gjak në një zonë të caktuar kardiake, ajo vdes.

Si klasifikohen pasojat e infarktit të miokardit?

Komplikimet e infarktit të miokardit - klasifikimi:

• plani mekanik - në formën e prishjeve;
• komplikimet e planit elektrik - shqetësime në punën e zemrës dhe përcjelljen e saj;
• embolik - shfaqja e mpiksjes së gjakut;
• çrregullime ishemike - zgjerimi i zonës së vdekur të miokardit;
• komplikimet e inflamacionit.

Komplikimet e hershme dhe të vonshme të infarktit të miokardit do të përshkruhen më poshtë.

Çrregullime të lidhura me komplikimet e hershme

Pas fillimit të një ataku, komplikimet e hershme shfaqen në orët ose ditët e para, pra në fazën më akute të një ataku kardiak. Dështimi i zemrës, i cili mund të zhvillohet menjëherë pas një ataku, është një ndërlikim i rrezikshëm. Dështimi akut i zemrës shpesh shoqëron një atak në zemër. Ashpërsia e gjendjes do të varet nga madhësia e zonës së prekur të muskulit të zemrës.

Në vend të dytë për nga ndërlikimet më të rrezikshme është shoku kardiogjen, në të cilin funksioni kontraktues i zemrës reduktohet ndjeshëm. Kjo është për shkak të vdekjes së pjesës më të madhe të miokardit. Më shpesh, ky ndërlikim ndodh në një kategori të caktuar njerëzish:

• në mesin e grave;
• në pacientët me diabet mellitus;
• me infarkt të murit të përparmë.

Pacienti në këtë moment duhet të marrë urgjentisht një tabletë nitroglicerinë. Pas kësaj, mjeku do të përshkruajë glikozide kardiake, ACE frenuesit. Një rol të rëndësishëm luajnë diuretikët, ilaçet vazopresore, beta-agonistët. AT Raste të veçanta po kryhet një operacion.

Sindroma Dressler, e cila mund të shfaqet pas një ataku në zemër, shfaqet njëkohësisht me dëmtimin e perikardit, zgavra pleurale dhe mushkëritë. Ndonjëherë sindroma Dressler zhvillohet me një nga patologjitë, më shpesh me perikardit, më rrallë me pleurit ose pneumoni. Të gjitha këto komplikime shkaktojnë një simptomë kaq të shpeshtë si sindroma e shpatullave dhe krahëve, e cila manifestohet me dhimbje dhe ngurtësi në këtë zonë.

Aritmia gjithashtu diagnostikohet menjëherë pas një ataku në zemër. Ekziston rreziku i komplikimeve të fibrilacionit ventrikular, i cili është një kërcënim për jetën e pacientit. Prandaj, është shumë e rëndësishme që ditën e parë dhe më pas pas sulmit të monitorohet gjendja e pacientit. Takikardia duhet të jetë vigjilente - kjo është një nga llojet e shkeljeve të sistemit të përcjelljes së zemrës. Më pas, për shkak të kësaj, një person humbet aftësinë e tij për të punuar.

Komplikime të tjera të hershme të infarktit të miokardit tek burrat dhe gratë:

• tromboembolizëm;
• perikarditi i hershëm;
• edemë pulmonare.

Komplikimet e vonshme

Komplikimet e vonshme mund të zhvillohen javë apo edhe muaj pas një sulmi. Mund të ketë shumë, por më të zakonshmet janë dështimi kronik i zemrës dhe aritmia.

Sindroma e postinfarktit përfshin perikardit, pleurit dhe pneumoni. Edhe nëse shfaqet një ndërlikim i infarktit të miokardit, pjesa tjetër do të zhvillohet me kalimin e kohës. Trajtimi do të jetë hormonal.

Perikarditi i vonshëm mund të diagnostikohet 6-8 javë pas një ataku në zemër.

Në dështimin kronik të zemrës, ka gulçim të vazhdueshëm. Një person ndjen një mungesë të vazhdueshme të oksigjenit, shfaqet edemë. Zemra nuk është më në gjendje të pompojë sasinë e nevojshme të gjakut, si rezultat, indet furnizohen dobët me oksigjen. Në këtë kohë, sigurohuni që të ndiqni mënyrë jetese të shëndetshme Jeta, hiqni dorë nga zakonet e këqija.

Një tjetër lloj ndërlikimi i vonë është kardioskleroza pasinfarktit, e karakterizuar nga zëvendësimi i zonave të vdekura të miokardit me ind lidhës. Funksioni kontraktues i muskulit të zemrës është i shqetësuar dhe ndodhin dështime në punën e tij, gjë që përsëri çon në dështim të zemrës. Një person duhet të mbajë vazhdimisht nën kontroll gjendjen e tij fizike dhe psiko-emocionale, të marrë ilaçet e duhura.

Sulmi i përsëritur në zemër

Nëse një person ka pësuar një infarkt miokardi, atëherë ekziston një rrezik i madh i përsëritjes së nekrozës së zemrës. Sulmet e përsëritura ose të përsëritura në zemër janë shumë më të rrezikshme se ato parësore. Kur zona me nekrozë shërohet, kontraktueshmëria e miokardit zvogëlohet. Por hipertrofia e barkushes së majtë kompenson punën e saj, duke siguruar furnizimin me gjak të indeve dhe organeve. Por një sulm i përsëritur në zemër çon në faktin se dekompensimi nuk është më në gjendje të përballojë ngarkesat shtesë që janë shfaqur.

Pas një infarkti të parë, mund të ketë komplikime në formën e arrestit spontan kardiak, komës ose zhvillimit të ascitit, që çon në një rritje të barkut. Gjithashtu, me një infarkt parësor në zonat e prekura, puna e receptorëve të dhimbjes prishet dhe ndjeshmëria humbet. Prandaj, me një atak të përsëritur në zemër, një person mund të mos e vërejë atë dhe të kryejë aktivitetin e tij të zakonshëm fizik. Në këtë kohë, rreziku i komplikimeve të ndryshme bëhet i lartë dhe shpesh ato janë një faktor provokues në vdekje.

1. Nëse keni probleme me zemrën, duhet të dini se cilat simptoma janë pararojë e infarktit të miokardit. Kur shfaqen në faza fillestare sulmi duhet të ndërmerret menjëherë. Nëse ndihma e parë ofrohet në kohë dhe me kompetencë, atëherë rreziku i zhvillimit të pasojave të tilla do të reduktohet shumë.
2. Pacienti në këtë kohë duhet të jetë sa më i qetë që të jetë e mundur, pasi eksitimi shtesë vetëm mund ta përkeqësojë situatën. Nëse kjo nuk mund të bëhet me bindje, atëherë mund të përdorni një qetësues, si p.sh. tinktura e nënës.
3. Kur telefononi një ambulancë, duhet të sqaroni se ka dyshime për infarkt miokardi, në mënyrë që dispeçeri të dërgojë menjëherë një ekip kardiologjik. Këta mjekë kanë përvojë pune me “bërthamë”, përveç kësaj, kanë të gjitha medikamentet e nevojshme.

Komplikimet më të rënda pas infarktit

Ka komplikime që janë të vështira për t'u përballuar. Kjo perfshin:

1. Dështimi akut i zemrës, i cili më shpesh diagnostikohet në barkushen e majtë. Ajo shoqërohet me astmë kardiake, shoku kardiogjen dhe edemë pulmonare. Ashpërsia e kësaj gjendje përcaktohet në varësi të vëllimit të lezionit dhe zonës së tij.
2. Astma kardiake zhvillohet kur lëngu seroz mbush kavitetet perivaskulare dhe peribronkiale. Ekziston një shkelje e metabolizmit dhe ekziston rreziku i hyrjes së lëngjeve në lumenin e alveolave. Nëse kjo megjithatë ka ndodhur, atëherë kur nxjerr, lidhet me dioksid karboni dhe krijohen sekrecione me shkumë. Astma kardiake zhvillohet papritur. Më shpesh gjatë natës. Pacienti thith ashpër, kur merr një pozicion horizontal bëhet më e lehtë për të. Shfaqen simptoma shtesë: edemë, lëkura zbehet, djersë e ftohtë, cianozë, fishkëllimë në mushkëri, ndryshe nga astma bronkiale, në të cilën shfaqen vështirësi në frymëmarrje gjatë nxjerrjes, në astmën kardiake, thithja është e vështirë. Shenja të tilla duhet të nxisin njerëzit e afërt të pacientit që ta shtrojnë menjëherë në spital.
3. Dhimbje zemre. Zhvillohet në 5 ditët e para pasi ka ndodhur nekroza e një zone të veçantë të miokardit. Në shumicën e rasteve, ky proces çon në vdekjen e menjëhershme të pacientit. Por ndonjëherë procesi i këputjes ndodh gradualisht, në këtë kohë një person përjeton ndjesitë e mëposhtme: dhimbja pas një sulmi në zemër në zonën e gjoksit intensifikohet; ka një dhimbje të fytit, e cila nuk mund të eliminohet edhe pas marrjes së analgjezikëve; rritet shoku kardiogjen dhe ndodh koma. Ndonjëherë zemra thyhet, por integriteti i predhave përreth ruhet. Në këtë rast ka ende shpresë për shpëtimin e jetës së pacientit.

Të gjitha masat mjekësore kryhen me ndihmën e ndërhyrjes kirurgjikale.

Parandalimi i komplikimeve

Nëse ka ndodhur një infarkt i miokardit, atëherë është e domosdoshme të siguroheni që të mos shfaqen komplikime pas tij. Në këtë rast, rekomandimet do të ndihmojnë për të shmangur këtë:

• të gjitha veprimet njerëzore duhet të jenë të pangutura dhe të kujdesshme;
• Aktiviteti fizik i moderuar pas një ataku kardiak është gjithashtu i nevojshëm, siç është ecja nordike;
• mjedisi emocional rreth të sëmurit me zemër duhet të jetë i qetë dhe dashamirës;
• respektimi i të gjitha urdhrave të mjekut.

Nëse ndiqen të gjitha këto rekomandime, atëherë prognoza do të jetë e favorshme. Me një infarkt primar, duhet të jeni të vetëdijshëm se në kushte të pafavorshme mund të zhvillohet një sulm i dytë, i cili është shumë më i rëndë se i pari dhe çon në komplikime të ndryshme të pakthyeshme.

Në kontakt me

Fedorov Leonid Grigorievich

Ka edhe disa grupe, sipas të cilave klasifikohen të gjitha shkeljet që kanë lindur pas një sulmi.

Komplikimet e një ataku kardiak mund të jenë:

• Mekanike. Ato shoqërohen me këputje të indeve.
• Elektrike. Zhvillohen çrregullime të ritmit të zemrës dhe përçueshmërisë elektrike.
• Embolike. formohen tromboza.
• Inflamator.

Secila prej këtyre kushteve paraqet një rrezik të veçantë për shëndetin.

Herët

Zhvillimi i komplikimeve të hershme të infarktit të miokardit ndodh gjatë orëve ose ditëve të para pas një ataku. Kjo periudhë quhet akute.

Çrregullime të ritmit të zemrës dhe bllokim AV

Në sistemin e përcjelljes së zemrës, grumbullohen qeliza të veçanta që gjenerojnë dhe përcjellin impulset nervore. Ato janë të vendosura në pjesë të ndryshme të trupit, por janë të ndërlidhura. Nëse sulmi në zemër ka prekur rrugët, atëherë zhvillohen dështime të ritmit. Aritmia shkaktohet edhe nga çrregullimet metabolike.

Qelizat e vendosura pranë vatrave të dëmtuara krijojnë një pulsacion jonormal dhe ngadalësojnë përcjelljen kardiake.

Situata përkeqësohet me ventrikulat paroksizmale dhe. Ato shoqërohen me akute dhe çojnë në vdekjen e pacientit.

Infrakt

Infarkti i miokardit shoqërohet me vdekje qelizore. Në zonën e dëmtuar, kardiomiocitet vdesin dhe muskujt humbasin kontraktueshmërinë e tyre. Për shkak të një rënie në funksionin e pompimit të zemrës, gjaku i mjaftueshëm hyn në enët, dhe formohen procese të ndenjura, presioni arterial zvogëlohet. Në të ardhmen, mikroqarkullimi është i shqetësuar, shkëmbimi i gazit përkeqësohet, puna e të gjitha organeve dhe sistemeve pengohet. Kjo shoqërohet me ndryshime të pakthyeshme që mund të shkaktojnë vdekje.

Shoku kardiogjen

formë akute dështimi i zemrës i shoqëruar nga shoku kardiogjen. Në këtë gjendje, përveç çrregullimeve të frymëmarrjes, pacienti përjeton dështime hipotonike të vështira për t'u menaxhuar, ndërgjegjja dhe funksioni i veshkave janë të shqetësuar për shkak të rrjedhjes së pamjaftueshme të gjakut në këto organe.

Me shokun kardiogjen, ndodhin ndërprerje të rënda në funksionin e pompimit dhe ritmin e zemrës. Gjendja mund të çojë në tamponadë ventrikulare me hemorragji në qeskën e zemrës dhe vdekjen e pacientit.

Komplikimet gastrointestinale

Në këtë rast, stomaku dhe zorrët vuajnë. Në mukozën e organeve, formohen erozione, ulçera, zhvillohet pareza e stomakut dhe atonia e zorrëve.

Këto probleme ndodhin për shkak të rrjedhjes së pamjaftueshme të gjakut në organe dhe përdorimit të Aspirinës.

Shkaqet e parezës dhe atonisë janë përdorimi i medikamenteve, në veçanti, futja e analgjezikëve narkotikë.

Komplikimet mund të ndodhin edhe për shkak të formimit të mpiksjeve të vogla të gjakut në enët traktit gastrointestinal.

Tregojnë dëmtimin e stomakut dhimbje në bark, fryrje, çrregullime të jashtëqitjes dhe shenja të tjera.

Aneurizma akute

Me lezione të gjera, Heparina administrohet menjëherë, kështu që shanset për të zhvilluar një problem janë të vogla.