Trajtimi i patogjenezës së etiologjisë së pankreatitit kronik. Pankreatiti kronik. Etiologjia, patogjeneza, klinika, diagnostikimi, trajtimi. II. Metodat e diagnostikimit instrumental

Dhimbja akute në bark pas ngrënies është një nga shenjat e pankreatitit.

Pankreatiti kronik, patogjeneza e të cilit mund të jetë e gjatë - më shumë se 6 muaj, gjatë zhvillimit të procesit inflamator në pankreas manifestohet në formën sindromi i dhimbjes, dukuritë dispeptike, si dhe prishja e sistemit endokrin.

Si rregull, simptoma të tjera bashkohen gjithashtu: pacienti ankohet për një shkelje të defekimit (diarre, kapsllëk, të cilat shpesh alternohen), një ndjenjë të përzier, në disa raste ndodh të vjella pas pirjes së alkoolit ose ushqimeve yndyrore, toni i lëkurës së pacientit bëhet i verdhë. . Së bashku me këtë, mund të ketë probleme në punën e fshikëzës së tëmthit dhe organeve të tjera të traktit gastrointestinal.

Shpesh diagnostikohet pankreatiti kronik.

Kujdes! Gjatë 30 viteve të fundit, numri i pacientëve të diagnostikuar me CP është dyfishuar.

Kjo është për shkak jo vetëm të përmirësimit të pajisjeve diagnostikuese dhe metodave të kërkimit, por edhe të rritjes së konsumit të pijeve alkoolike, mungesës së mënyrë jetese të shëndetshme jetën dhe ushqimin e duhur.

Në kirurgji, CP i referohet patologjisë së pankreasit, në zhvillimin e së cilës rolin kryesor luan procesi inflamator, me një ecuri të gjatë të sëmundjes dhe shfaqjen e fibrozës.

Siç tregon praktika mjekësore klinike, në 60% të pacientëve faza akute e pankreatitit kronik nuk diagnostikohet kurrë. Në 10-15% të pacientëve, forma akute e CP modifikohet në kronike. Në rreth 70% të rasteve, forma kronike e sëmundjes zhvillohet pas një ataku akut. Le të shqyrtojmë më në detaje se çfarë përbën pankreatitin kronik dhe patogjenezën e tij (mekanizmi i zhvillimit).

Patogjeneza e pankreatitit kronik: mekanizmat e zhvillimit

Në procesin e zhvillimit të CP, rrjedhja e lëngut tretës ngadalësohet, ky proces provokon formimin e prizave proteinike që bllokojnë seksionet e kanaleve të gjëndrës. Kur një pacient konsumon produkte që rrisin funksionin e organeve (alkool ose ushqime shumë pikante, yndyrore), ndodh si më poshtë: kanali i gjëndrës fillon të zgjerohet, lëngu tretës (pankreatik) hyn në zonën e lidhësit (intersticial). ) indet, duke shkaktuar kështu një proces inflamator dhe edematoz të gjëndrës.

Në patogjenezën e pankreatitit kronik, një rol të rëndësishëm luan sistemi kinin (KKS), i cili është rregullator i shumë proceseve fiziologjike dhe patologjike në trupin e njeriut.

Pankreatiti kalcifikues: patogjeneza e një sëmundjeje kronike

CP e tipit kalcifikues diagnostikohet në afërsisht 50-75% të rasteve. Arsyeja kryesore për zhvillimin e patologjisë është konsumimi i tepërt i pijeve alkoolike. Patogjeneza e pankreatitit kronik të këtij lloji shoqërohet me një shkelje të formimit të proteinave të tretshme në kombinim me kalcium. Proteina fibrilare gjendet në sasi të vogla në lëngun tretës të pacientëve pa diagnozë të pankreatitit. Roli i kësaj substance është të mbajë kalciumin në një gjendje të patretshme. Me këtë formë të patologjisë, sinteza e proteinave zvogëlohet, e cila është një proces negativ për pankreasin.

Metodat e terapisë për CP

Terapia gjatë një acarimi përfshin dietë, një refuzim të plotë të ushqimeve pikante, të skuqura, të kripura dhe yndyrore, si dhe alkoolit.

Baza e dietës duhet të përfshijë proteina, dhe të paktën 130 g në ditë. Në mjekim përdoren barna me bazë enzima si Pankreatina. Përdorimi i barit është i nevojshëm vetëm në rast të manifestimeve klinike të sëmundjes, kur sasia e enzimave është e pandryshuar, domethënë nuk zvogëlohet, përdorimi i Pankreatinës është i papërshtatshëm.

Për të përmirësuar funksionin e tretjes, mjeku mund të përshkruajë Festal, ujëra minerale me bazë alkali dhe antispazmatikë. Gjatë periudhës së lehtësimit të simptomave, trajtimi përshkruhet në institucionet sanatorium-resort, si dhe vëzhgimi nga një gastroenterolog.

AT praktikë mjekësore përkeqësimi i rrjedhës së CP konsiderohet si një sulm i një forme akute të sëmundjes. Gjatë periudhës së përkeqësimit, terapia kryhet në të njëjtën mënyrë dhe sipas të njëjtave parime si trajtimi i një forme akute të patologjisë.

Në ditën e parë, është e nevojshme të përjashtoni plotësisht ushqimin dhe të pini një sasi të vogël të lëngshme. Lejohet të pini ujë të pastruar pa gaz, çaj të dobët të zi ose jeshil pa sheqer. Më pas, përshkruhet dieta numër 5. Gjatë periudhës së terapisë, alkooli, kafeja, pastat e freskëta, çaji i fortë dhe ëmbëlsirat janë të ndaluara.

Periudha akute e patologjisë nënkupton kalimin e një kompleksi, trajtim medikamentoz në një mjedis spitalor. Janë të përshkruara nën mbikëqyrjen e mjekut që merr pjesë analgjezikët për të lehtësuar dhimbjen. Në disa raste, mjeku mund të përshkruajë bllokimin e novokainës.

Për të zvogëluar aktivitetin e funksionit sekretues, përshkruhet një dietë e urisë dhe përdorimi i barnave që bllokojnë receptorët kolinergjikë. Sot, më i përdoruri është Atropine ose Atropine sulfate - emri i dytë i ilaçit. Produkti është në dispozicion si tretësirë ​​ose në formë tabletash. Sidoqoftë, me një përkeqësim të patologjisë, përshkruhet në formën e injeksioneve nënlëkurore.

Trajtimi në spital përfshin gjithashtu marrjen e antihistamines, për shembull, Suprastin, në dozën e zakonshme ose transfuzionin e tretësirës Ringer për të rivendosur metabolizmin e proteinave në trupin e pacientit.

Nëse është e nevojshme, përshkruhet terapi me antibiotikë me spektër të gjerë (më shpesh të grupit tetraciklin).

Kur një përkeqësim i pankreatitit kronik shoqërohet me mungesë insuline, përshkruhet terapi glukozë-insulinë. Ajo shtrihet në administrim intravenoz glukozë. Për të përmirësuar shëndetin e përgjithshëm të pacientit, mjeku mund të përshkruajë përdorimin e barnave anabolike. Për më tepër, përshkruhen vitaminat A, C, E, si dhe vitaminat e grupit B. Një nevojë e tillë është një ulje e ndjeshme e vitaminave te pacientët e diagnostikuar me pankreatit kronik.

Kujdes! Duhet të dini se CP shpesh ndodh si pasojë e patologjive të tjera: ulçerës duodenale, sëmundjeve gastrointestinale, por më shpesh për shkak të çrregullimeve në fshikëzën e tëmthit.

Prandaj, terapia e këtyre sëmundjeve përmirëson ndjeshëm gjendjen e pacientit me pankreatit dhe redukton manifestimet e simptomave. Nëse asnjë sëmundje nuk është diagnostikuar nga organe të tjera, atëherë trajtimi kryhet drejtpërdrejt në pankreas, deri në ndërhyrje kirurgjikale. Një metodë operative e trajtimit indikohet nëse ka gurë, plagë në kanalet e gjëndrës ose nëse zhvillohet një sindromë dhimbjeje akute që nuk lehtësohet duke marrë medikamente.

Pankreatiti kronik mund të zhvillohet në tremujorin e fundit të shtatzënisë për shkak të rritjes së presionit në peritoneum.

Patogjeneza e pankreatitit kronik është e ngjashme me formë akute. Është vërtetuar se konsumimi i tepërt i pijeve alkoolike rrit përmbajtjen e një proteine ​​të caktuar në gjëndër. Megjithatë, në shumë raste, diagnostikimi i patologjisë në datat e hershme dhe është pothuajse e pamundur të përcaktohet se është pikërisht kronik.

Versioni: Drejtoria e Sëmundjeve MedElement

Pankreatiti kronik i etiologjisë alkoolike (K86.0)

Gastroenterologjia

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Termi " pankreatiti kronik"shënojnë një grup sëmundjesh kronike të pankreasit (PZh) të etiologjive të ndryshme, kryesisht me natyrë inflamatore. Sëmundja shoqërohet me ndryshime fokale progresive fazore, segmentale ose difuze degjenerative, shkatërruese në pjesën ekzokrine të PZh, atrofi e elementet e gjëndrave (pankreocitet) dhe zëvendësimi i tyre me indin lidhor (fibroz); ndryshimet në sistemin duktal të pankreasit me formimin e cisteve dhe gurëve. Gurët - gurë, formacione të dendura që gjenden në organet e barkut dhe kanalet ekskretuese gjëndrat e njeriut.
, me shkallë të ndryshme të shqetësimit të funksioneve ekzokrine dhe endokrine.

Pankreatiti kronik alkoolik(CAP) ndahet në një njësi nozologjike të veçantë me rekomandimin e OBSH-së, bazuar në konsideratat e mëposhtme:
- alkooli dhe zëvendësuesit e tij janë shkaktari më i zakonshëm i pankreatitit kronik;
- shkaku (abuzimi me alkoolin) mund dhe duhet të modifikohet pa kosto të konsiderueshme për sistemin e kujdesit shëndetësor.

Klasifikimi

Nuk ka një klasifikim të pranuar përgjithësisht të pakreatitit kronik alkoolik (CAP). Nëse është e nevojshme, mund të përdorni disa opsione për klasifikimin e manifestimeve klinike të pankreatitit kronik (CP).

I. Ashpërsia e CP

1.Rrjedha e lehtë:

Përkeqësimet janë të rralla (1-2 herë në vit), jetëshkurtër, ndalojnë shpejt;

sindromi i dhimbjes së moderuar;

Jashtë acarimit, mirëqenia e pacientit përmirësohet;

Nuk ka rënie të peshës trupore;

Funksioni i pankreasit nuk është i prishur;

Analizat koprologjike ishin brenda intervalit normal.

2. Kursi i ashpërsisë së moderuar:

Përkeqësimet 3-4 herë në vit, ndodhin me një sindromë tipike dhimbjeje afatgjatë;

Zbulohet hiperenzimemia pankreatike;
- ka një rënie të moderuar të funksionit sekretor të jashtëm të pankreasit dhe humbje peshe;
- steatorrhea e theksuar Steatorrhea - rritje e përmbajtjes në feces të yndyrës neutrale, acideve yndyrore ose sapunëve.
, creatorrhoea Creatorrhoea - rritje e përmbajtjes në feces të fibrave të muskujve dhe indit lidhës të patretur
, amilorrea Amylorrhea - ekskretimi me feces i një sasie të shtuar të niseshtës së patretur, më shpesh me rritjen e lëvizshmërisë së zorrëve
.

3. Rrjedha e rëndë:

Përkeqësime të shpeshta dhe të zgjatura me sindromën e dhimbjes së vazhdueshme;

Diarre pankreatogjene;

Humbje peshe, deri në rraskapitje progresive;

Një shkelje e mprehtë e funksionit ekzokrin;

Komplikimet (diabeti mellitus, pseudokistet, ngjeshja e duodenit nga koka e zgjeruar e pankreasit).

II.Gjatë PK mund të dallohen këto fazat e sëmundjes:

1. Faza e parë - gjatësia mesatarisht 1-5 vjet (deri në 10 vjet). Manifestimi më i zakonshëm është dhimbja me intensitet dhe lokalizim të ndryshëm:
- në pjesën e sipërme të gjysmës së djathtë të barkut me dëmtim të kokës së pankreasit (PZh);
- në rajonin epigastrik me dëmtim të trupit të pankreasit;
- në hipokondriumin e majtë me dëmtim të bishtit të pankreasit;
- dhimbje brezi (ndodh rrallë, e shoqëruar me parezë Paresis - një rënie në forcën dhe / ose amplituda e lëvizjeve vullnetare, për shkak të një shkelje të innervimit (sigurimi i nervave dhe komunikimi me qendrën sistemi nervor) të muskujve përkatës
zorrës së trashë transversale).
Në prani të sindromës dispeptike, ka një karakter qartësisht shoqërues dhe është i pari që ndalet gjatë trajtimit.

2.Fotografi e zgjeruar Sëmundja vërehet më vonë, kryesisht pas 5-10 vjetësh. Manifestimet kryesore: dhimbje, shenja të pamjaftueshmërisë ekzokrine, elementë të pamjaftueshmërisë endokrine (hiperglicemia, hipoglikemia). Në radhë të parë janë shenjat e pamjaftueshmërisë ekzokrine.

3. Variant i komplikuar kursi i HP (në çdo periudhë). Ulja e një procesi patologjik aktiv ose zhvillimi i komplikimeve vërehen më shpesh pas 7-15 vjetësh nga fillimi i sëmundjes. Në 2/3 e pacientëve, rënia e procesit patologjik regjistrohet për shkak të përshtatjes së pacientit me CP (tërheqja e alkoolit Abstinenca e alkoolit është një kompleks simptomash i çrregullimeve somatike, neurologjike dhe psikopatologjike në një pacient me alkoolizëm, që rezulton nga një ndërprerje e papritur e pirjes ose një ulje e dozave të alkoolit.
dietë), 1/3 zhvillojnë komplikime. Ka një ndryshim në intensitetin e dhimbjes ose rrezatimin e tyre, dinamikën nën ndikimin e trajtimit.

Etiologjia dhe patogjeneza

Faktori kryesor etiologjik i pankreatitit kronik alkoolik është abuzimi me alkoolin.
Aktualisht, nuk ka asnjë mendim të qartë se cila dozë e alkoolit kontribuon në zhvillimin e sëmundjes. Autorë të ndryshëm tregojnë se pankreatiti kronik zhvillohet kur pihet nga 20 deri në 100 gram alkool në ditë.(për sa i përket alkoolit të pastër)brenda 2-20 viteve.Në vendet e zhvilluara ekonomikisht60-70% e pacientëve me pankreatit kronik kanë një të gjatëmarrja e rregullt (5-20 vjet) e alkoolit në një dozë prej më shumë se 150 mg / ditë.Në të njëjtën kohë, mjekët narkologë dhe gastroenterologë zbuluan senë zhvillimin e ndryshimeve në pankreas (më shpesh kalcifikimi dhe akumulimi i yndyrës në qelizat acinare) çonkonsumimi i alkoolitedhe në një dozë prej 80-120 ml në ditëpër 8-12 vjet.

Gjatë pankreatitit alkoolik, dallohen dy faza:
1. Faza inflamatore- linddëmtimi qeliza epiteliale kanalet pankreatike, infiltrimi inflamator i parenkimës së pjesëve të ndryshme të pankreasit.
2. Faza kalcifikuese- Zhvillohet fibroza dhe obturimi i lumenit të kanaleve, në parenkimën e pankreasit shfaqen vatra kalcifikimi, në sfondin e fibrozës së pabarabartë të pankreasit, në kanalet e tij formohen gurë (pankreatiti kronik kalcifikues).

Faktorët kryesorë të patogjenezës së CAP:

1. Efekti toksiko-metabolik dhe dëmtues i alkoolit në pankreas. D Ndryshimet rigjeneruese dhe hipoksike në qelizat acinare zhvillohen përedhe pas një marrje të vetme të sasive të mëdha të alkoolit. Me përdorim të zgjatur të alkoolit, vatrat e degjenerimit formohen në citoplazmën e qelizave acinare të epitelit të kanaleve, nekrozë, atrofi, fibrozë dhe kalcifikim të gjëndrës.

2. Shkelja e funksionit të sfinkterit të Oddi - një ulje e amplitudës së kontraktimeve të tij dhe një rritje në numrin e valëve peristaltike retrograde (refluks duodenopankreatik).

3. Shkelja e funksionit sekretor të pankreasit dhe precipitimi i proteinave në kanalet e tij. Në periudhën fillestare, alkooli stimulon funksionin e pankreasit përmes rritjes së çlirimit të sekretinës, gastrinës, pankreoziminës. Me ekspozim të zgjatur ndaj alkoolit, funksioni ekzokrin i pankreasit frenohet, vërehet shkelje e tij e shkëputur - një rënie mbizotëruese e sekretimit të ujit dhe bikarbonateve me një rënie më pak të theksuar në sekretimin e enzimave tretëse. Si rezultat, ka një rënie në vëllimin e pjesës së lëngshme të sekretit, një rritje në viskozitetin e saj dhe ndodh reshjet e proteinave. Rritja e sasisë dhe vëllimit të precipitimit të proteinave shkakton gradualisht ngushtimin e kanaleve, e ndjekur nga bllokimi i plotë i tyre. Me vazhdimin e aktivitetit sekretor të pankreasit, kjo çon në një rritje progresive të presionit në kanalet e pankreasit dhe në edemën e tij.

Kështu, patogjeneza e CAP shoqërohet me formimin e dëmtuar të shoqatave të tretshme proteinë-kalcium. Tashmë në fazat më të hershme të formimit të CAP, në kanalet pankreatike zbulohen precipitate proteinash, të cilat janë proteina fibrilare e patretshme (lithostatin) me depozitime kalciumi kryesisht në formën e kalciteve (karbonateve). Duhet të theksohet se ekzistojnë tre lloje gurësh pankreatik: kalcium-karbonat-proteina, kryesisht kalcium-karbonat dhe proteina (nga materiali organik). Këto të fundit zakonisht nuk kanë lidhje me marrjen e alkoolit dhe formohen për shkak të kequshqyerjes.

Epidemiologjia

Alkooli është shkaktari kryesor i pankreatitit kronik - nga 40 në 95% të të gjitha formave të sëmundjes. Regjistruar kryesisht te meshkujt. Është e vështirë të njihet natyra e pankreatitit kronik, pasi kur marrin një anamnezë, pacientët shpesh deklarojnë se pinë "si gjithë të tjerët". Megjithatë, një pacient me pankreatit kronik alkoolik konsumon alkool në doza dukshëm më të larta sesa rekomandohet nga postulatet moderne mjekësore. Pankreasi është më i ndjeshëm ndaj alkoolit sesa mëlçia (dozat toksike për pankreasin janë 1/3 më pak se për mëlçinë). Lloji i pijeve alkoolike dhe mënyra e konsumimit të tyre nuk janë vendimtare në zhvillimin e sëmundjes.
Manifestimet klinikisht të theksuara të pankreatitit kronik alkoolik zhvillohen tek gratë pas 10-12 vjetësh, dhe tek burrat pas 17-18 vjetësh nga fillimi i abuzimit sistematik të alkoolit.

Faktorët dhe grupet e rrezikut

Alkooli është një nga faktorët kryesorë etiologjikë të lidhur me pankreatitin kronik në vendet e zhvilluara. Është vërtetuar prania e një varësie logaritmike të rrezikut të pankreatitit kronik nga marrja ditore e alkoolit dhe proteinave dhe një varësi në formë U-je nga marrja ditore e yndyrës. Karakteristikat tipike të pacientëve: kushte mjaft të mira jetese socio-ekonomike (vendet evropiane, Japonia, SHBA), gjinia mashkullore, mosha mbi 30-40 vjeç, marrja e lartë ditore e proteinave dhe yndyrave, konsumi ditor i më shumë se 20 g pije alkoolike ( për sa i përket etanolit neto).
Rreziku i zhvillimit të pankreatitit kronik rritet në prani të pirjes së duhanit, si një faktor shtesë patologjik. Në këtë rast, zhvillimi i pankreatitit në një moshë më të hershme është karakteristik. Në duhanpirësit, pankreatiti kronik regjistrohet 2 herë më shpesh se jo duhanpirësit, ndërsa rreziku i shfaqjes së pankreatitit rritet në raport me numrin e cigareve të pira.

Pamja klinike

Simptomat, kursi

Kur përshkruhen manifestimet klinike të pankreatitit kronik (CP), dallohen disa sindroma.

Sindroma e pamjaftueshmërisë ekzokrine. Shfaqet me humbje peshe dhe çrregullime dispeptike. Për shkak të mungesës së lipazës, vërehen jashtëqitje të shpeshta deri në 2-4 ose më shumë herë në ditë, lëndë polifekale, formim i tepërt i gazit, fryrje dhe steatorre. Me një mungesë të theksuar të lipazës, pacientët kanë "jashtëqitje pankreatike" (vëllim i madh me një nuancë gri, fetid). Sipërfaqja e feçeve mund të mbulohet me një shtresë të hollë yndyre. Thithja e vitaminave të tretshme në yndyrë është e dëmtuar. Çrregullime trofike (lëkurë e thatë, mërzi dhe brishtësi e thonjve dhe flokëve, çarje në qoshet e buzëve, në gjuhë) vërehen rrallë në sindromën e tretjes së dëmtuar të barkut.

Sindroma inflamatore-destruktive. Inflamacioni, skleroza dhe formimi i kisteve mund të shoqërohen nga ngjeshja e kanalit të përbashkët biliar, zhvillimi i verdhëzës me akolinë dhe kruarje. Verdhëza ka natyrë të përsëritur, shfaqet ose rritet më shpesh pas një ataku të dhimbshëm. 1/3 e pacientëve kanë hiperbilirubinemi. Në CP mund të vërehet fenomeni i "evazionit" të enzimave: një rritje e marrjes së enzimave në gjak, për shkak të shkeljes së integritetit të parenkimës së gjëndrës ose hipertensionit duktal.

Sindroma e dhimbjes kryesisht për shkak të rrjedhjes së dëmtuar të lëngut pankreatik dhe hipertensionit duktal, si dhe përfshirjes në procesin inflamator kronik të peritoneumit parietal, ndryshimeve cikatrike në indin parapankreatik dhe organet ngjitur.
Dhimbja është zakonisht konstante dhe shpesh torturuese. Dhimbjet janë të lokalizuara në regjionin epigastrik, janë brezore; rëndohet nga marrja e ushqimeve të yndyrshme dhe pikante.
Rrezatimi varet nga lokalizimi i procesit inflamator-degjenerativ në pankreas. Kur preket koka e gjëndrës, dhimbja rrezaton në hipokondriumin e djathtë, trupi i gjëndrës - në rajonin epigastrik, bishti i gjëndrës - në hipokondriumin e majtë. Në rreth 10% të rasteve, dhimbja rrezaton në rajonin e zemrës.
Sindroma e dhimbjes varet nga natyra e ushqimit: me pankreatitin alkoolik, dhimbja shpesh shfaqet pas marrjes së ushqimit pikant dhe të thartë; me pankreatit kolengiogjen - pas ngrënies së ushqimeve të yndyrshme.

sindromi i pamjaftueshmërisë endokrine karakterizohet nga zhvillimi i shpeshtë i gjendjeve hipoglikemike për shkak të niveleve të ulëta të glukagonit në serumin e gjakut ose hiperglicemisë, veçanërisht në kulmin e sindromës inflamatore-destruktive. Sindroma manifestohet me periudha të urisë së fortë dhe me shenja diabetit me më pak nevojë për insulinë. Zhvillohet një "treshe pseudo-pankreatike": hiperglicemia, tharja e gojës dhe etja pa ketoacidozë.

Sindroma dispeptike: ndryshimi i oreksit (deri në anoreksi), neveri ndaj ushqimeve të yndyrshme, të përziera, të vjella që nuk sjellin lehtësim, pështymë, fryrje, fryrje, diarre, të cilat ndonjëherë alternohen me kapsllëk.

Sindroma astheno-vegjetative manifestohet me dobësi dhe ulje të performancës, nervozizëm (sidomos "në stomak bosh"), shqetësim gjumi.

(Paltsev A.I., 2000)

Diagnostifikimi

Diagnoza e pankreatitit alkoolik, në parim, bazohet në diagnozën e pankreatitit kronik (CP) si i tillë dhe në identifikimin e etiologjisë së tij alkoolike.

Anamneza

Pankreatiti kronik karakterizohet klinikisht nga dy simptoma kryesore: dhimbje të përsëritura ose të vazhdueshme të barkut dhe pamjaftueshmëri ekzokrine pankreatike (sindroma e keqpërthithjes, steatorrea, kequshqyerja). Në këtë drejtim, gjatë mbledhjes së një anamneze, është e nevojshme të zbulohet koha e shfaqjes së simptomave të para, të gjurmohet dinamika e tyre dhe të vlerësohet efektiviteti dhe përshtatshmëria e terapisë së mëparshme.
Aspekti më i rëndësishëm anamnestik mbi të cilin mund të bazohet një diagnozë klinike është marrja e alkoolit dhe pankreatiti akut i mëparshëm i përsëritur, pasi aktualisht mundësia e transformimit të pankreatitit akut në kronik mund të konsiderohet e provuar, veçanërisht me marrjen e vazhdueshme të alkoolit.
Është e nevojshme të vlerësohet historia familjare, të studiohet spektri sëmundjet shoqëruese, përcaktojnë praninë, ashpërsinë dhe kohëzgjatjen e ekspozimit ndaj alkoolit, të cilat mund të ndihmojnë në përcaktimin e etiologjisë së sëmundjes.

Ekzaminim fizik

Gjendja e përgjithshme varet nga ashpërsia e sindromës së dhimbjes dhe simptomat e dehjes, shkalla e mungesës së proteinave-energjisë, çrregullimet e hemodinamikës qendrore dhe periferike. Në këtë drejtim, ajo ndryshon nga e kënaqshme në jashtëzakonisht e rëndë. Shkalla e statusit ushqyes është gjithashtu shumë e ndryshueshme. Gjuha është e veshur, ndonjëherë e thatë.

Është jashtëzakonisht e rrallë të vërehen simptoma tipike të pankreatitit akut të shoqëruar me "evazionin" e enzimave në gjak.

shpesh vihet re simptoma të shoqëruara me ënjtje të konsiderueshme të pankreasit(PJ):

Mukoza subikterike ose ikterike (verdhëza "e hershme") dhe lëkura, të cilat bëhen më pak të theksuara dhe zhduken me uljen e sindromës së dhimbjes;

Pozicioni i detyruar gju-bërryl (ulja e presionit në plexusin diellor);

Simptoma e Fitz - "fryrje" e epigastriumit për shkak të duodenostenozës;

Hiccup (irritim i nervit frenik).

Simptomat e kequshqyerjes me energji proteinike:

Hipotrofi totale muskulare (marazmus);

Ënjtje e butë, e lirshme ekstremitetet e poshtme, sakrum, muri i përparmë i barkut, derdhje në zgavra (kwashiorkor);

Simptoma e Groth - atrofia e indit nënlëkuror në projeksionin e pankreasit;

Sindromi Bartelheimer - pigmentimi i lëkurës mbi pankreas;
- Sindroma Edelmann - kaheksi, hiperkeratoza folikulare, rrallim dhe pigmentim gri difuz i lëkurës, paralizë e muskujve të syrit, çrregullime vestibulare, polineuriti, ndryshime mendore.

Palpimi. Me palpim sipërfaqësor, përcaktohet dhimbja në epigastrium, hipokondriumi i majtë; me palpim të thellë - dhimbje në projeksionin e pankreasit. Për të përcaktuar projeksionin e pankreasit në murin e përparmë të barkut, vija e mesme nga procesi xiphoid deri në kërthizë ndahet në të tretat. Një vijë horizontale është tërhequr midis të tretave të sipërme dhe të mesme - në të majtë në harkun bregdetar të majtë, në të djathtë - dy herë më pak se në të majtë (2/3 e vijës horizontale është në të majtë, dhe 1/3 është ne te djathte). Meqenëse pankreasi ndodhet retroperitonealisht, zakonisht nuk ka rezistencë në projeksionin e tij.
Dhimbja në zonën Chauffard dhe pikën Desjardins me kusht tregon patologjinë e kokës së pankreasit, dhe dhimbje në zonën Gubergrits-Skulsky (simetrike me zonën Schoffard) dhe në pikën Gubergrits (simetrike me pikën Desjardins) - në lidhje me patologjinë e trupi i pankreasit.

Gjatë palpimit jepet një vlerë shtesë simptomat e mëposhtme:

Dhimbja në presion në këndin kostovertebral të majtë (pika Mayo-Robson) tregon patologjinë e bishtit të pankreasit;

Simptoma e Nidner - në palpim me të gjithë pëllëmbën, pulsimi i aortës në hipokondriumin e majtë është i përcaktuar mirë për shkak të presionit mbi të nga pankreasi;
- Simptoma e Mussy në të majtë - dhimbje kur shtypet midis këmbëve të muskulit sternokleidomastoid në ngjitjen në skajin medial të klavikulës;

Simptoma e ringjalljes - mungesa e pulsimit të aortës abdominale; tregon një rritje të ndjeshme të pankreasit, i cili “mbulon” aortën.

Vlerësimi i funksionit ekzokrin të pankreasit

Ekzistojnë dy grupe testesh për të vlerësuar funksionin ekzokrin të pankreasit:
- metodat e sondës që kërkojnë futjen e një sondë të zorrëve;
- teste jo-invazive pa probe.

Metoda e sondës direkte- testi i sekretinës-pankreoziminës (sekretin-kolecistokininës). Ka një saktësi të lartë diagnostikuese, ndjeshmëria dhe specifika e metodës janë më shumë se 90%. Njihet nga shumica e shkencëtarëve si "standardi i artë" për përcaktimin e shkeljeve të funksionit ekzokrin të pankreasit (një numër i caktuar ekspertësh e konsiderojnë hetimin e drejtpërdrejtë si të detyrueshëm në diagnozën e CP).
Duke përdorur testin, është e pamundur të kryhet diagnoza diferenciale me sëmundje të tjera të pankreasit, pasi me kancerin e pankreasit, fibrozën cistike dhe sëmundjet e tjera të pankreasit, rezultatet patologjike të këtij testi regjistrohen në 75-90% të rasteve.

Interpretimi i rezultateve të sondës(identifikimi i llojeve patologjike të sekretimit pankreatik).

1. Lloji hiposekretor: ulje e prodhimit të enzimave, bikarbonateve me vëllim sekretimi normal. Është karakteristikë për fibrozën difuze të pankreasit (fazat e vona të CP) dhe fibrozën cistike (më rrallë e përcaktuar në kancerin e pankreasit).

2. lloji hipersekretor: vëllime normale ose të rritura të sekretimit dhe debitimit të bikarbonateve, rritje e aktivitetit të enzimave. Tipike për fillestarët proceset inflamatore ne pankreas pa shenja atrofie te qelizave acinare dhe fibroze te rende. Regjistrohet në fazat fillestare të CP, kur vonesa në daljen e sekretimit pankreatik është jetëshkurtër dhe e parëndësishme (me një spazëm afatshkurtër të sfinkterit të Oddi, ulçerë duodenale, etj.).

3. Lloji i obturimit e ndarë në 2 nëntipe:

3.1 Blloku i poshtëm: ulje e vëllimit të sekretimit në përqendrime normale të bikarbonateve dhe enzimave, gjë që çon në uljen e debitimit të tyre. Vërehet në pankreatitin që është zhvilluar si rezultat i proceseve që pengojnë daljen e sekrecioneve pankreatike (spazma e vazhdueshme e sfinkterit të Oddi, papiliti, bllokimi i kanalit kryesor të pankreasit me gurë, tumoret e thithkës Vater ose kokës së pankreasit). .

3.2 Blloku i sipërm: ulje e vëllimit të sekretimit dhe rritje e përqendrimit të enzimave (me debitimin e tyre të reduktuar), përmbajtja normale e bikarbonateve. Një variant i ngjashëm tregon edemën e pankreasit dhe është karakteristik për pankreatitin edematoz (përkeqësimi i CP).

4. Lloji i kanalit: ulje e vëllimit të sekretimit, prodhim normal i enzimave, rritje e mprehtë e përqendrimit të bikarbonateve. Ndryshime të tilla mund të shoqërohen me inflamacion të kanaleve dhe reabsorbimin e dëmtuar të bikarbonateve.

Disavantazhet e metodës së sondës direkte janë nevoja për tingullim duodenal (i rëndë për pacientin), sasia e madhe e punës së asistentit të laboratorit, kostoja e lartë dhe disponueshmëria e ulët e stimuluesve pankreatik.

Metoda indirekte e sondës - Testi i Lundit. Ndjeshmëria e metodës në pacientët me CP është 90%. Të ndara rezultate false pozitive mund të gjendet në pacientët me keqpërthithje të zorrëve të vogla, sëmundje celiac, diabet mellitus. Në fazat e hershme insuficienca ekzokrine e pankreasit, testi Lund është më pak i ndjeshëm.
Përparësitë e metodës janë se është më e lirë, më e lehtë për t'u kryer dhe më e përshtatshme për pacientin. Disavantazhet janë nevoja për tingullim duodenal, pamundësia për të përcaktuar vëllimin e sekretimit dhe përqendrimin e bikarbonateve, si dhe se rezultatet e testit ndikohen nga aciditeti intraduodenal dhe sekretimi endogjen i hormoneve nga duodeni (duodeni).

Metoda indirekte pa zhurmë duodenale
Të gjitha metodat pa tub bazohen në administrimin oral të substrateve specifike për enzimat pankreatike. Pas ndërveprimit të substrateve me enzimat pankreatike në urinë ose serumin e gjakut, përcaktohen produktet e ndarjes. Numri i produkteve të ndarjes bën të mundur gjykimin e pamjaftueshmërisë ekzokrine të pankreasit. Disavantazhi themelor i metodave joinvazive është dobësimi i ndjeshmërisë së tyre me një shkallë të moderuar të insuficiencës ekzokrine pankreatike.

1. Testi i bentiramidit(Testi NBT-PABA) - ndjeshmëria - 83%, specifika - 89%. Kjo metodë nuk përdoret në SHBA.

2. Përcaktimi i shkallës së konsumit të aminoacideve plazmatike pankreasi përdoret për të studiuar funksionin e pankreasit te pacientët me insuficiencë të rëndë ekzokrine. Ajo bazohet në faktin se kur stimulohet me sekretinë, pankreasi thith një sasi të madhe të aminoacideve nga plazma e gjakut të nevojshme për sintezën e enzimave pankreatike. Ndjeshmëria e metodës është 69-96%, specifika është 54-100%.

3. Kërkim cilësor skatologjik kryhet në kushtet e mëposhtme: pacientët ndjekin një dietë standarde (për shembull, dieta Schmidt), dhe përgatitjet polienzimatike nuk përdoren gjatë kësaj periudhe kohore. Kriteret për insuficiencën ekzokrine: rritje e përmbajtjes së yndyrës neutrale dhe sapunëve në feces me një përmbajtje paksa të ndryshuar të acideve yndyrore. Një përmbajtje e shtuar e fibrave muskulore tregon praninë e kreatorresë.

4. sasia yndyrë në jashtëqitje. Normalisht, pas marrjes së 100 g yndyrë me ushqim, deri në 7 g yndyrë neutrale dhe acide yndyrore lirohen në ditë. Rritja e sasisë së yndyrës tregon çrregullime të tretjes dhe përthithjes së yndyrës, më së shpeshti me origjinë pankreatike. Përcaktimi i ashpërsisë së steatorresë është një tregues i thjeshtë dhe i besueshëm i insuficiencës së rëndë ekzokrine të pankreasit.
Me mbledhjen jo të plotë (të pasaktë) të feces dhe në sfondin e një diete joadekuate, besueshmëria e testit zvogëlohet. Testi është jospecifik për një sërë sëmundjesh, prandaj nuk mund të përdoret për të përcaktuar natyrën pankreatike të steatorresë. Të dhënat e testit janë pothuajse gjithmonë jashtë kufijve normalë për lezionet e ileumit dhe kontaminimin bakterial të zorrës së hollë.

5. Metoda ELISA për përcaktimin e elastase 1 në feces pacientët me CP është bërë i përhapur në vitet e fundit. Ndjeshmëria e testit të elastazës në pacientët me insuficiencë pankreatike ekzokrine të rëndë dhe të moderuar i afrohet testit sekretin-pankreozimin. Sipas shumicës së studiuesve të huaj, ndjeshmëria është 90-100% (me shkallë e lehtë- 63%), specifika - 96%. Kjo është një metodë e thjeshtë dhe e shpejtë që nuk ka kufizime në përdorim dhe ju lejon të përcaktoni gjendjen e funksionit ekzokrin të pankreasit në një fazë të hershme.

Otest i përgjithshëm i gjakut
Me përkeqësimin e CP, leukocitoza, një zhvendosje e formulës në të majtë, neutrofilia, një rritje në ESR mund të shprehet.
Në sfondin e trajtimit, vërehet një reduktim i shpejtë, i dukshëm i leukocitozës dhe vlera e ESR normalizohet disi më vonë (konsiderohet si një shenjë klinike e favorshme).
Leukocitoza afatgjatë me një zhvendosje majtas dhe numrat e ngritur të ESR janë një shënues jo specifik për zhvillimin e komplikimeve.
Shumë rrallë, leukocitoza përcaktohet në pacientët me pankreatit kronik me insuficiencë ekzokrine. Për më tepër, leukopenia e moderuar është karakteristike, e cila tregon praninë e pamjaftueshmërisë trofologjike. Në këtë rast, vërehet një rritje afatgjatë e ESR, më së shpeshti për shkak të disproteinemisë.
Në pacientët me forma të rënda të sindromës së malabsorbimit, mund të ketë shenja të mungesës së hekurit, B 6 -, B 12 - dhe anemi të mungesës së folatit (më shpesh anemi e përzier).

Analiza biokimike gjaku:
1. Nivele të reduktuara të proteinave totale të gjakut, albuminës, transtiretinës, transferrinës, ferritinës dhe proteinave të tjera që karakterizojnë grupin visceral të proteinave dhe shkallën e mungesës ushqyese.
2. Disproteinemia: një rënie në raportin albuminë-globulinë, një rritje relative si në globulinat 1 dhe 2.
3. Shpesh - nivele të ngritura të transaminazave të gjakut, GGT, laktat dehidrogjenazës.
4. Sindroma e zhvilluar e kolestazës karakterizohet nga një rritje e bilirubinës, kryesisht e drejtpërdrejtë, e kolesterolit dhe fosfatazës alkaline. Kjo mund të jetë për shkak të bllokimit të kanalit të përbashkët biliar, zhvillimit të hepatitit reaktiv.
5. Në pacientët me CP alkoolike, një rritje e aktivitetit të enzimave të mëlçisë në gjak mund të jetë për shkak të një patologjie të pavarur të mëlçisë (hepatiti toksik, cirroza e mëlçisë).
6. Shpesh - hipokalcemia, shkalla e së cilës mund të shërbejë si një nga kriteret për ashpërsinë e sëmundjes. Nëse zbulohet hiperkalcemia, është e mundur prania e hiperparatiroidizmit si faktor shkaktar në CP.

Rritja e nivelit të shënuesve të tumorit(CA 19-9, antigjen karcinoembrional - CEA) mbi vlerën e lejuar për inflamacion është një shenjë indirekte e transformimit të CP në kancer pankreatik. Me CP, lejohet të rritet SA 19-9 tre herë, CEA - dy herë. Këta shënues tumoralë nuk janë specifikë për kancerin e pankreasit dhe mund të zbulohen në kancerin e stomakut, kolengiogjen dhe kancerin kolorektal.

Kërkim instrumental

1. Ekografi klasike (transabdominale). konsiderohet linja e parë e diagnozës. Kur përdorni pajisje moderne, në shumicën e rasteve, ultratingulli është i mjaftueshëm për vizualizimin me cilësi të lartë të të gjitha pjesëve të pankreasit, parenkimës së tij dhe sistemit duktal. Përveç kësaj, ultratingulli ju lejon të ekzaminoni njëkohësisht mëlçinë, fshikëzën e tëmthit, për të identifikuar fenomenet e gastro- dhe duodenostazës.

Shenjat patognomonike:
- ndryshim difuz madhësia e pankreasit;
- konturet e pabarabarta dhe të paqarta;
- hiperekogjeniteti i parenkimës (jashtë ndryshimeve edemato-intersticiale);
- zgjerimi dhe trashja e mureve të kanalit kryesor pankreatik;
- kalcifikimi i parenkimes dhe virsungolithiasis.

Koincidenca e tablosë histologjike në CP (kalkuloze, cistike, e induruar, fibroze etj.) sipas rezultateve të autopsisë me të dhënat ekografike intravitale është 83,3%.

2. Ultrasonografia endoskopike(EUS) është një metodë shumë informative e diagnostikimit me ultratinguj të sëmundjeve të pankreasit. Skanimi kryhet përmes murit të stomakut dhe duodenit. Metoda ju lejon të studioni në detaje strukturën e indit pankreatik, gjendjen e sistemit duktal, të vlerësoni madhësinë e nyjeve limfatike parapankreatike dhe të identifikoni gurët e sistemit duktal, si dhe ndihmon në diagnozën diferenciale të pankreatitit me Kanceri i pankreasit.

Në pacientët me forma të pankreatitit të varur nga tëmthi, EUS përdoret për të diagnostikuar koledokolitiazën, pasi ka një ndjeshmëri dukshëm më të madhe sesa ultratingulli transabdominal.
EUS mundëson identifikimin e zonave të nekrozës pankreatike dhe akumulimeve të lëngjeve peripankreatike me saktësi të madhe, të cilat mund të luajnë një vlerë të madhe prognostike në format e rënda të CP.
EUS është njësoj ose më informuese se CT, MRI dhe ERCP, por është më pak invazive se ERCP.
Rrit vlerën diagnostike të EUS nga mundësia e kryerjes së një biopsie aspirative punksionale të pankreasit me saktësi të madhe, veçanërisht në të gjitha rastet e dyshuar për tumor. Ndjeshmëria dhe specifika e metodës tejkalojnë 90%.

Ekografia intraduktale e pankreasitështë edhe më informues dhe vlera e tij diagnostike në lidhje me pankreatitin dhe tumoret e pankreasit arrin 100%. Këshillohet që të kryhet ky studim për të përcaktuar shkakun e shkeljes së rrjedhjes së sekretimit: nëse dyshoni për një adenomë ose kancer të papilës kryesore duodenale.

3. CT scan(CT) ndihmon në vendosjen e diagnozës, kryesisht në fazën e komplikimeve të pankreatitit, kur më së shpeshti zbulohen kalcifikimi, pseudokistet, dëmtimi i organeve fqinje, atrofia e parenkimës së pankreasit dhe malinjiteti.
Ndjeshmëria dhe specifika e CT është 80-90% dhe ndryshon ndjeshëm në varësi të fazës së sëmundjes.

CT spirale me boost intravenoz bolus jo-jonik agjent kontrasti(iopromide, iohexol) përdoret në raste të vështira diagnostikuese për të sqaruar patologjinë e pankreasit. Kjo metodë ju lejon të dalloni më saktë zonat e shkatërrimit nga parenkima e ruajtur, për të vlerësuar marrëdhënien e pankreasit me enët e gjakut, nyjet limfatike, indin parapankreatik, muret e stomakut dhe duodenit.

Avantazhi kryesor i CT, krahasuar me ekografinë, është se ekzaminimi nuk pengohet nga faktorë të tillë si obeziteti i pacientëve, prania e gazit në zorrën e trashë etj. Megjithatë, rezultatet e rreme negative janë relativisht të zakonshme.

Në CP, një kombinim i ultrazërit dhe CT është mjaft efektiv. Kur dyshoni, ERCP përdoret si një metodë me një përmbajtje më të lartë informacioni diagnostikues.

4. Kolangiopankreatografia retrograde endoskopike(ERCP) konsiderohet "standard i artë" për diagnozën e CP në shumicën e botimeve moderne shkencore. Kjo metodë ju lejon të identifikoni stenozën e kanalit kryesor të pankreasit dhe të përcaktoni lokalizimin e obstruksionit, të zbuloni ndryshimet strukturore në kanalet e vogla, kalcifikimet intraduktale dhe prizat e proteinave, si dhe patologjinë e kanalit të përbashkët biliar.

ERCP është një metodë e rëndësishme në diferencimin e CP nga kanceri i pankreasit.
Ndjeshmëria ndryshon brenda 71-93%, specifika - 89-100%.

Injektimi retrograd i kontrastit nën presion në kanalin pankreatik gjatë ERCP mund të shkaktojë komplikime serioze (pankreatiti akut, kolengit, sepsë, reaksione alergjike për kontrast që përmban jod, gjakderdhje, perforim të duodenit dhe kanalit të përbashkët biliar). Shkalla e ndërlikimit varion nga 0,8 në 36,0%, vdekshmëria - 0,15-1,0%.
Në disa raste, pas ERCP, vërehet një rritje e shënuesve laboratorikë të kolestazës dhe citolizës së hepatociteve. Për të arritur rezultate të mira, është e rëndësishme të përjashtohen pacientët me rrezik të lartë të komplikimeve dhe përgatitja e duhur para operacionit të pacientit.

ERCP ka një rëndësi të madhe në diagnostikimin e CP autoimune, duke i lejuar të gjithë pacientët të identifikojnë ngushtimin e çrregullt segmental ose difuz të kanalit kryesor të pankreasit (një shenjë tipike e kësaj forme të CP).

5. MRI dhe kolengiopankreatografia me rezonancë magnetike(MRCP) për shkak të ndjeshmërisë dhe specifikës më të lartë, MRI konsiderohet si një teknikë alternative e CT në diagnostikimin diferencial të CP me kancerin e pankreasit, në diagnostikimin e kisteve dhe pseudokisteve, anomalitë kongjenitale zhvillimi i pankreasit, duke përfshirë pankreasin divisum (pankreas i ndarë).
Ndjeshmëria e MRI është 92.2% dhe specifika është 97.1%.

Si metodë parësore e diagnostikimit, MRCP në shumë situata diagnostikuese (veçanërisht kur pacientët janë intolerantë ndaj barnave që përmbajnë jod dhe në pacientët e dekompensuar) mund të zëvendësojë ERCP, e cila ka një rrezik më të lartë të komplikimeve.

Përmbajtja e informacionit e MRCP tejkalon ndjeshëm përmbajtjen e informacionit të teknikave të tjera joinvazive (ultratinguj, CT, MRI). Me MRCP, kryhet gjithashtu një MRI standarde. zgavrën e barkut, në të cilën është e mundur të përcaktohet gjendja e parenkimës së pankreasit dhe organeve fqinje.

Me një tablo tipike të koledokolitiazës si shkaktar i një sulmi të rëndë të CP (verdhëz, zmadhim i kanalit të përbashkët biliar sipas ultrazërit, kolengit), praktikisht nuk ka indikacione për MRCP. Është më e përshtatshme në këtë rast të kryhet ERCP, e cila gjithashtu ka aftësi terapeutike (EPST, litoekstraksion, etj.).
MRCP mund të jetë procedura e zgjedhur për shqyrtimin diagnostik kur veçoritë diagnostike të koledokolitiazës janë të dyshimta (diametri i kanalit të përbashkët biliar më pak se 10 mm, reduktimi i shpejtë i shënuesve të kolestazës, nuk ka dëshmi të kolengitit dhe nuk ka histori të kolelitiazës).

6. Duodenoskopi ju lejon të diagnostikoni patologjinë e papilës kryesore duodenale, të identifikoni sëmundjet e stomakut dhe duodenit, të cilat janë shkaku i mundshëm zhvillimi i CP, kryejnë kampionime selektive të lëngut pankreatik për studime enzimatike dhe morfologjike.

7. Metoda e manometrisë së sfinkterit të Oddi ka përdorim të kufizuar për shkak të frekuencës së lartë të komplikimeve në 9-33% të rasteve (kryesisht sulmi i CP ose OP), kostoja e lartë, si dhe për faktin se mund të kryhet vetëm në specialistë. qendrat mjekësore.

8. Metoda me rreze X. Zbulimi i kalcifikimit të pankreasit gjatë radiografisë së thjeshtë të organeve të barkut konsiderohet më i besueshmi. simptomë radiografike CP, patognomonike për këtë sëmundje.

Gjatë fluoroskopisë së organeve gjoks ndonjëherë, zbulohen shenja patognomonike të komplikimeve të një sulmi të rëndë CP: pleurit eksudativ i majtë (më rrallë dypalësh) ose atelektazë diskoide e lobit të poshtëm të mushkërisë së majtë, kufizimi i lëvizshmërisë së diafragmës.

Kriteret diagnostike dhe algoritmet diagnostike

Të interpretojë të dhënat e marra gjatë ekzaminimeve instrumentale dhe laboratorike nga grupe të ndryshme ekspertësh në vende të ndryshme janë propozuar kritere të ndryshme diagnostikuese.

Kriteret diagnostike të Cyrihut

Disa HP alkoolike. Përveç historisë së përgjithshme dhe të alkoolit (>80 g/ditë), një ose më shumë nga kriteret e mëposhtme konsiderohen si diagnostike:
- kalcifikimi i pankreasit;
- ndryshime të moderuara dhe të rënda në kanalet e pankreasit (kriteret e Kembrixhit);
- prania e pamjaftueshmërisë ekzokrine, e përcaktuar si prania e steatorresë (> 7 g yndyrë në feces në ditë), e cila ndalet ose zvogëlohet ndjeshëm gjatë marrjes së barnave polienzimatike;
- një pamje tipike histologjike në pankreas (në studimin e materialit postoperativ).

CP e mundshme alkoolike. Përveç një historie të përgjithshme dhe të alkoolit (>80 g/ditë), diagnoza e CP ka të ngjarë në prani të një ose më shumë kriteret diagnostike:
- ndryshime të moderuara duktale (kriteret e Kembrixhit);
- pseudokiste të përsëritura ose të përhershme;
- testi patologjik i sekretinës;
- pamjaftueshmëri endokrine (si pjesë e tolerancës së dëmtuar të karbohidrateve).

Kriteret diagnostike për Shoqërinë e Pankreasit CP Japoni

Disa HP. Në dyshimi klinik në CP (dhimbje kronike të përsëritura të barkut dhe shenja të pamjaftueshmërisë ekzokrine dhe endokrine), diagnoza mund të bëhet kur gjendet një ose më shumë nga të mëposhtmet:
1. Sipas ultrazërit dhe CT: kalkuloza intrapankreatike.

2. Sipas të dhënave ERCP: zonat e zgjerimit të kanaleve të vogla pankreatike në të gjithë parenkimën pankreatike ose zgjerimi i pabarabartë i duktusit kryesor të pankreasit dhe i kanaleve proksimale me pengim të plotë ose jo të plotë të daljes (gurëza, priza proteinike).

3. Sipas testit të sekretinës: një përqendrim i ulët patologjik i bikarbonateve në kombinim me një ulje të prodhimit të enzimës ose një ulje të vëllimit të sekretimit.

4. Kuadri histologjik: fibrozë e çrregullt me ​​shkatërrim dhe humbje të parenkimës ekzokrine në zonat indore.

5. Kriteret shtesë: tapa proteinike, gurë pankreatik, dilatim duktal, hiperplazi dhe metaplazi të epitelit duktal dhe formim kist.

HP e mundshme:

1. Sipas ultrazërit: model i zgjeruar, zgjerim i përafërt asimetrik i kanaleve pankreatike ose deformim i pankreasit me një kontur të paqartë.

2. Sipas të dhënave të CT: deformim i pankreasit me kontur fuzzy.

3. Sipas ERCP: zona të vetme me formë të çrregullt të zgjerimit të kanalit kryesor pankreatik; defekte intraduktale jo-rritëse, të ngjashme me gurët e pankreasit të pangurtësuar ose priza proteinike.

4. Sipas testit të sekretinës: një rënie patologjike e përqendrimit të bikarbonateve ose një rënie në prodhimin e enzimave në kombinim me një vëllim të reduktuar të sekretimit.

5. Sipas testeve pa probe: ndryshime të njëkohshme në testin RABT dhe testin për kimotripsinën fekale të vëzhguara gjatë disa muajve.

6. Kuadri histologjik: fibrozë intralobulare në kombinim me një nga karakteristikat e mëposhtme: humbje e parenkimës ekzokrine; ishujt e izoluar të Langerhans; pseudokistet.

Një diagnozë paraprake e CP mund të bëhet në fazën e marrjes në pyetje të pacientit.
AT praktika klinike diagnoza bazohet në një kombinim të analizave.
Ultratingulli rekomandohet si faza e parë e diagnozës për shkak të përhapjes dhe disponueshmërisë së tij të gjerë.
Me testin e elastazës, përveç ultrazërit, mund të zbulohen shkelje të funksionit ekzokrin të pankreasit. Në shumë raste, vlerësimi i drejtpërdrejtë i funksionit të pankreasit nuk mund të kryhet për një kohë të gjatë, në këtë drejtim, testet e drejtpërdrejta kanë kryesisht rëndësi shkencore.
Pas marrjes së shenjave klinike me ultratinguj të CP në një pacient me një pasqyrë të qartë klinike të sëmundjes, kërkime të mëtejshme mund të mos kryhet.
ERCP, CT, MRI zënë fazën e dytë të algoritmit diagnostik. Përdoret kur dyshoni ose kur duhet të merrni një ide të detajuar:

ERCP bën të mundur marrjen e informacion i detajuar në lidhje me sistemin e kanaleve;
- CT: informacion për formacionet e lëngjeve (cista, anomali ekstrapankreatike);
- MRI është e ndjeshme për zbulimin e ndryshimeve fibrotike të hershme që paraprijnë kalcifikimet dhe ndryshimet morfologjike bruto.
Të gjitha studimet teknike janë të nevojshme për diagnozën diferenciale të CP dhe kancerit të pankreasit. Endo-ekografia dhe ERCP, CT dhe MRI plotësojnë njëra-tjetrën. Kombinimi i endo-ultratingujve, CT dhe ERCP rrit ndjeshmërinë diagnostike deri në 95-97%, specifikën deri në 100%.
Nëse dyshohet për kancer pankreatik, ekinokokozë hidatide, pankreatit autoimun, tuberkuloz, duhet të kryhet biopsia e synuar sa më shpejt që të jetë e mundur, e ndjekur nga ekzaminimi histologjik ose citologjik.
Për shkak të rrezikut të lartë të komplikimeve me ERCP dhe kostos së lartë të studimit, propozohet kryerja e EUS, e cila mundëson edhe biopsinë e prostatës.

Diagnostifikimi laboratorik

Diagnostifikimi laboratorik pankreatiti kronik bazohet në përcaktimin e aktivitetit të enzimave pankreatike në gjak dhe urinë, diagnozën e pamjaftueshmërisë ekzo- dhe endokrine. Për më tepër, kryhet një test i përgjithshëm biokimik dhe klinik i gjakut.

Studimi i përmbajtjes së enzimave pankreatike në gjak dhe urinë.

1.Përcaktimi i nivelit të amilazës në gjak dhe urinëështë testi më i zakonshëm diagnostik. Ka një ndjeshmëri të ulët për shkak të kohëzgjatjes së shkurtër të hiperamilasemisë dhe hiperamilasurisë në pankreatit.
Niveli i amilazës në gjak fillon të rritet pas 2-12 orësh nga fillimi i një përkeqësimi të sëmundjes, arrin maksimumin pas 20-30 orësh dhe normalizohet pas 2-4 ditësh (me një ecuri të favorshme të sëmundjes).
Përmbajtja e amilazës në urinë fillon të rritet pas 4-6 orësh nga fillimi i acarimit dhe pas 8-10 orësh (sipas disa raporteve - pas 3 ditësh) mund të kthehet në normale.
Në kurs i rëndë acarimet e CP në pacientët me një histori të gjatë në shumë raste regjistrojnë vlera normale ose subnormale të amilazës.
Përcaktimi i përmbajtjes së amilazës në urinë është më informues sesa në gjak, pasi hiperamilasuria është më rezistente se hiperamilasemia. Në disa raste, nuk ka lidhje të drejtpërdrejtë midis ashpërsisë së pankreatitit dhe aktivitetit të amilazës në gjak dhe urinë.

Për të rritur specifikën e studimit të amilazës në gjak (veçanërisht në pacientët me një përmbajtje normale të amilazës totale), është e nevojshme të përcaktohet jo përmbajtja totale e enzimës, por izoamilaza pankreatike.
Specifikimi i përcaktimit të amilazës pankreatike në CP nuk kalon 88,6% me një ndjeshmëri prej 40,0-96,9%.

2. Përcaktimi i lipazës në serum pamjaftueshmërisht e ndjeshme dhe informuese. Është e pamundur të përcaktohet ashpërsia e përkeqësimit aktual të pankreatitit dhe prognoza e menjëhershme nga niveli i serumit të lipazës. Të dhënat për kohëzgjatjen e persistencës së hiperenzimemisë ndryshojnë, por ato janë padyshim më të gjata se sa për amilazën.

3. Përcaktimi i aktivitetit të elastase 1 në gjak konsiderohet si testi më i ndjeshëm "i vonuar" për diagnostikimin e acarimeve të CP. Niveli i zgjeruar enzima vazhdon për 8-10 ditë pas një ataku. Gjatë kësaj periudhe, aktiviteti i elastase 1 në gjak u rrit në 100% të pacientëve, niveli i lipazës - në 85%, izoamilaza pankreatike - në 43%, a-amilaza totale - në 23% të pacientëve.
Ashpërsia e hiperelastazemisë nuk korrespondon me shkallën e shkatërrimit të indit pankreatik dhe nuk ka një vlerë të madhe diagnostike në insuficiencën funksionale në pacientët me CP afatgjatë.

Diagnoza diferenciale

Kushtet në të cilat është e nevojshme diagnoza diferenciale e pankreatitit kronik(Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Më shpesh:
- kolecistiti akut;
- pankreatiti akut;
- ishemi intestinale ose nekrozë;
- pengim i kanalit të përbashkët biliar;
- tumoret e pankreasit;
- ulçera peptike;
- dështimi i veshkave.

Rrallë:
- apendiksit akut;
- salpingit akut;
- Semundja Crohn;
- shtatzëni ektopike;
- gastroparesis;
- obstruksioni i zorrëve;
- sindromi i zorrës së irrituar;
- sëmundje të ndryshme duke çuar në zhvillimin e malabsorbimit;
- cistet ovarian;
- cistadenokarcinoma papilare e vezores;
- radikulopatia torakale.

Komplikimet

Kolestaza (ikterike dhe anikterike);
- gjakderdhje (ezofagiti eroziv, sindroma Mallory-Weiss, ulçera gastroduodenale);
- komplikime infektive (infiltrate inflamatore, kolengit purulent, peritonit, gjendje septike);
- hipertension portal subhepatik;
- tromboza e venave portal dhe shpretkës;
- krizat hipoglikemike;
- pleurit efuzion;
- obstruksion duodenal;
- kanceri i pankreasit;
- asciti i pankreasit;
- sindromi ishemik abdominal.

Mjekimi jashtë vendit

Pankreatiti kronik është një sëmundje inflamatore progresive e pankreasit, e shoqëruar me një shkelje të theksuar të funksionit të tij. Sëmundja vazhdon me përkeqësime periodike në sfondin e faljeve jo të plota.

Etiologjia. Shkaktarët më të shpeshtë të pankreatitit kronik janë sëmundjet e stomakut, duodenit, mëlçisë, fshikëzës së tëmthit dhe traktit biliar (hepatiti, cirroza, kolecistiti, kolengiti, duodeniti, ulçera peptike, veçanërisht ulçera që depërton në pankreas). Pankreatiti kronik shfaqet në pothuajse 30% të pacientëve që i nënshtrohen kolecistektomisë. Ndër arsyet e tjera duhen vënë në dukje çrregullimet ushqimore dhe ndryshimet në metabolizmin e yndyrës (gabimet në dietë, alkoolizmi); dehje, helmim; ndryshimet në sistemin duktal të pankreasit (tumoret primare, ngushtimet, metaplazia e epitelit të kanaleve ekskretuese); lëndime të mbyllura pankreasi; të mprehta dhe infeksionet kronike. Si fillim infektiv mund të shërbejnë agjentët shkaktarë të bajameve, gripit, tifos, skarlatinës, hepatitit, tuberkulozit, malaries, sifilizit etj.

Një rol thelbësor në patogjenezën e pankreatitit kronik luan aktivizimi intraorganik i enzimave (proteaza dhe lipaza) që dëmtojnë indet e gjëndrës. Një moment predispozues për zhvillimin e pankreatitit kronik është ngecja e sekretit, e shkaktuar nga një pengesë mekanike në kanalet e tij ekskretuese. Më e rëndësishmja në këtë rast është prania në pacientët me duodenit dhe insuficiencë të sfinkterit të Oddi. Roli i biliare në shfaqjen e pankreatitit është i njohur. Besohet se acidet biliare shkaktojnë nekrozë koagulative të gjëndrës. Përveç kësaj, biliare përmban lecitinë, e cila, nën ndikimin e fosfolipazës A të pankreasit, shndërrohet në lizolecitinë, duke çuar në vetë-tretje të pankreasit.

Si rezultat i një kompleksi kompleks ndërveprimesh, me rritjen e indit lidhës formohen ndryshime inflamatore difuze ose fokale, nekrotike dhe atrofike në pankreas. Së bashku me këto procese, vërehet rigjenerimi i organit në formën e zonave të veçanta të hiperplazisë me formimin e një adenome.

Patogjeneza. Pankreatiti kronik çon në çrregullime të rënda të përthithjes dhe tretjes parietale, metabolizmit të dëmtuar të proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve. Gjenden shenjat më të hershme të prolapsit të lipazës pankreatike - rreth 70% e yndyrave ushqimore mbeten të pashfrytëzuara, më pas prishet metabolizmi i yndyrës, i cili manifestohet me fryrje, polifekali, steatorrhea (jashtëqitje të bollshme, të paformuara putrefaktive). Shkelja e metabolizmit të proteinave çon në hipoproteinemi, një ulje të përmbajtjes së albuminës dhe një rritje të nivelit të fraksioneve të globulinës gama-1 dhe gama-2.

Pankreatiti kronik më së shpeshti fillon në pjesën distale të pankreasit dhe në mënyrë progresive përhapet në pjesën proksimale; prandaj, çrregullimet ekzokrine zhvillohen ngadalë dhe rrallë ndihmojnë diagnostikimin në faza fillestare sëmundje. Vdekja e aparatit të ishullit dhe një rritje kompensuese në departamentet proksimale gjëndrat. Alkooli shkakton një rënie të mprehtë të sekretimit pankreatik dhe predispozon për refluks të përmbajtjes duodenale me edemën e thithkës Vater.

Kur presioni në sistemin duktal të pankreasit rritet, një sasi e konsiderueshme e lëngut të tij përthithet në gjak, gjë që shkakton toksemi enzimatike dhe mund të çojë në dëmtime të indeve të trurit, miokardit, mushkërive, mëlçisë dhe veshkave.

Anatomia patologjike. Në procesin e zhvillimit të pankreatitit në indin e pankreasit, indi lidhor rritet, duke rezultuar në zhvillimin e fibrozës dhe sklerozës. Kjo e fundit mund të jetë si peri- dhe intralobulare, e kombinuar me atrofi të njëkohshme të indit të gjëndrave. Si rezultat i rritjes së zhvillimit të indit lidhës, gjëndra bëhet më e dendur dhe shpesh ndryshon në vëllim. Në të ardhmen, zhvillohet kalcifikimi, një shkelje e kalueshmërisë së kanaleve pankreatike. Mikroskopikisht, njëkohësisht me fibrozën indore, vërehen infiltrim inflamator i tij, lipomatoza dhe ndryshime inflamatore në muret e kanaleve. Ndonjëherë, gjenden kiste të shumta të vogla, të formuara si rezultat i zhdukjes së lumenit të kanaleve, depozitave të kripërave të kalciumit në indin e gjëndrës.

Dallohen format e mëposhtme klinike dhe anatomike të pankreatitit kronik:

• pankreatiti kronik indurativ;
• pankreatiti pseudotumoroz;
• pankreatiti pseudocistik (pankreatiti kronik që çon në një kist);
• pankreatiti kronik kalkuloz (virungolithiasis, pankreatiti kalcifik).

foto klinike. Pankreatiti kronik më së shpeshti manifestohet me dhimbje që lokalizohen në rajonin epigastrik dhe rrezatojnë në hipokondriumin e majtë ose të djathtë ose në të dyja hipokondritë, në rajonin e mesit; ndonjëherë dhimbjet marrin karakter brezi; disi më rrallë, vërehet rrezatim në rajonin e zemrës, brezin e shpatullës së majtë, tehun e shpatullës së majtë, rajonin iliake ose inguinale, kofshën e majtë, koksikun ose perineumin.

Dhimbja shfaqet 1-3 orë pas ngrënies, zgjat nga disa orë deri në 4-6 ditë. Ato mund të provokohen nga aktiviteti fizik, i cili shoqërohet me shtrirjen e kapsulës së gjëndrës. Shpesh, pacientët refuzojnë të hanë, nga frika e një sulmi. Pozicioni i detyruar i pacientit gjatë një përkeqësimi të pankreatitit është karakteristik: ulur me një prirje përpara, pasi në këtë pozicion ai përjeton një lehtësim.

Dhimbja mund të jetë e përhershme ose e përsëritur në natyrë, duke u shfaqur paroksizmale, më shpesh pasdite. Në fazën fillestare të sëmundjes, remisioni zgjat me vite, në fazat e mëvonshme, intervalet midis sulmeve shkurtohen në disa ditë.

Ekziston edhe pankreatiti kronik me dhimbje të vazhdueshme. I ngjan rrjedhës së hepatitit beninj (të vazhdueshëm). I perhershem dhimbje e shurdhër në pjesën e sipërme të barkut, më keq pas ngrënies.

Herë pas here, shfaqet pankreatiti latent (pa dhimbje) (5% e të gjitha rasteve), i cili ndodh me sekretim të jashtëm dhe të brendshëm të dëmtuar.

Me formimin e gurëve (pankreatit kalkuloz) në kokën e pankreasit, dhimbja shprehet pikërisht në seksionin e treguar të organit. Me formimin e gurëve në të gjitha pjesët e gjëndrës, zakonisht vërehen pamjaftueshmëri ekzokrine me shpejtësi progresive (diarre, fryrje), pamjaftueshmëri e sekretimit të brendshëm, por dhimbja zakonisht është më pak e fortë.

Çrregullimet dispeptike - të përziera, të vjella, pështymë, jashtëqitje e paqëndrueshme (konstipacioni i alternuar me diarre) - janë ose të përhershme ose vetëm gjatë një acarimi.

Verdhëza, ikteri i lëkurës dhe sklera vërehen në gjysmën e pacientëve. Ato mund të jenë të dyfishta dhe të përhershme. Verdhëza e rëndë në shumicën e pacientëve është e kombinuar me akolinë, është rezultat i edemës së kokës së pankreasit, ngjeshjes së rrugëve biliare për shkak të një procesi inndurativ në gjëndër, ndryshimeve cikatrike dhe inflamatore në kanalet dhe në sfinkterin e Oddi, gurët në. ampula e papilës kryesore duodenale.

Humbja e peshës ndonjëherë arrin shkallë të mprehtë. Shkaqet e kequshqyerjes janë prodhimi dhe furnizimi i pamjaftueshëm i enzimave pankreatike në duoden, vështirësitë në zgjedhjen e një diete, frika e pacientëve për të ngrënë për shkak të dhimbjes. Në disa pacientë, sulmet e dhimbjes ndodhin edhe pas marrjes së një sasie të vogël ushqimi të lëngshëm që nuk ka veti socogon.

Pamjaftueshmëria e sekretimit të brendshëm, d.m.th., kryesisht prodhimi i insulinës, karakterizohet nga shenjat e diabetit mellitus: goja e thatë, etja, intoleranca ndaj sheqerit, poliuria dhe humbja e peshës. Në periudhën fillestare të sëmundjes, vërehet hipoglikemia e moderuar për shkak të acarimit dhe hiperfunksionit të aparatit të ishullit; për periudhat e mëvonshme të sëmundjes, janë karakteristike shkelje të rënda të metabolizmit të karbohidrateve.

Temperatura e trupit është zakonisht normale dhe rritet pak me përkeqësim.

Diagnostifikimi pankreatiti kronik kryhet në bazë të simptomave klinike subjektive dhe objektive të sëmundjes, të dhënave të testeve laboratorike dhe rezultateve të metodave speciale të kërkimit.

Pacienti duhet të ekzaminohet në pozicionin shtrirë me një rul të vendosur poshtë shpinës në pozicionin në anën e djathtë me bustin e anuar përpara me 45 °, në këmbë me bustin e anuar përpara dhe majtas.

Objektivisht, dhimbja përcaktohet me palpim në zonat e Chauffard, Gubergrits-Skulsky, etj. Zona e Chauffard ndodhet 5-b cm mbi kërthizë në të djathtë midis vijës së mesit të trupit dhe përgjysmimit të këndit të kërthizës. (shih figurën); dhimbja në këtë zonë është veçanërisht karakteristike për inflamacionin e kokës së gjëndrës. Kur preket trupi i gjëndrës, dhimbja maksimale vërehet në zonën Gubergrits-Skulsky - në të djathtë të kërthizës (shih figurën). Pika e Desjardin ndodhet në një distancë prej cm nga kërthiza në vijën që lidh kërthizën dhe zgavrën e djathtë sqetullore; dhimbja në këtë pikë është karakteristikë e inflamacionit të kokës së gjëndrës. Kur procesi lokalizohet në pjesën kaudale të gjëndrës, dhimbja vërehet në pikën Mayo-Robson - në kufirin e të tretës së poshtme dhe të mesme të vijës që lidh kërthizën dhe mesin e harkut të majtë brinjor (shih figurën) .

Zonat e dhimbjes së lëkurës në pankreatit. 1 - Zona Chauffard; 2 - Zona Gubergritsa-Skulsky;
3 - Pika Desjardins; 4 - pikë Mayo - Robson.
A - një vijë që lidh kërthizën me sqetullën;
B - një vijë që lidh kërthizën me mesin e harkut bregdetar.

Me palpim, ndonjëherë është e mundur të krijohet një formacion i dhimbshëm i palëvizshëm në pankreas (në nivelin e kërthizës ose 2-4 cm mbi të, në të majtë të vijës së mesme).

Me forma pseudotumoroze që ndodhin me verdhëzën, ndonjëherë konstatohet sindroma Courvoisier, e karakterizuar nga një treshe shenjash: verdhëz obstruktiv, fshikëz e tëmthit e zgjeruar dhe pa dhimbje, akolia.

Me përkeqësime të procesit në pankreas dhe vështirësi në rrjedhjen e lëngut të pankreasit në gjak dhe urinë, përmbajtja e enzimave pankreatike - diastaza, tripsina, lipaza - shpesh rritet. Në periudhën interiktale është normale. Përqendrimi i të gjitha enzimave kryesore të gjëndrës në përmbajtjen duodenale, përkundrazi, zvogëlohet, në disa pacientë ato mungojnë plotësisht.

Rritja e alkalinitetit të bikarbonateve në gjak dhe përmbajtjes së amilazës është një shenjë e një përkeqësimi të procesit inflamator në periudha e hershme sëmundje, dhe një rënie progresive e nivelit të amilazës (deri në zhdukjen e plotë) është karakteristikë e pankreatitit kronik të avancuar.

Ekzaminimi koprologjik tregon praninë e një numri të madh të fibrave muskulore të patretura (creatorrhoea) dhe pikave të yndyrës neutrale (steatorrhea).

Në lidhje me përfshirjen e aparatit ishullor të gjëndrës, vërehen hiperglicemia dhe ndryshime në kurbën normale të sheqerit nën ndikimin e një ngarkese të dyfishtë të sheqerit (kurba e sheqerit me dy gunga).

Kur vëzhgoni rentgenoskopinë e zgavrës së barkut, ndonjëherë përcaktohen kalcifikimet përgjatë pankreasit. Një ekzaminim me rreze x i duodenit në kushtet e hipotensionit të tij (duodenografia "paralitike") mund të zbulojë simptoma indirekte të pankreatitit kronik: një lak ("patkua") i duodenit, një mbresa ose defekt mbushës përgjatë konturit të brendshëm të tij. pjesa zbritëse, ndryshime në reliev të rrudhave mukozale në zonën e vendndodhjes së papilës duodenale dhe deformim i kësaj të fundit.

Ekzaminimi me ultratinguj dhe tomografia e kompjuterizuar lejojnë që në pankreatitin kronik të zbulohet një rritje në të gjithë gjëndrën ose vetëm në kokë (pankreatiti pseudotumoroz), ndryshime cistike në trashësinë e gjëndrës. Në disa raste, zbulohen ekostruktura të dendura, të vendosura djathtas dhe majtas të shtyllës kurrizore në nivelin e rruazave lumbare II-III, në varësi të pranisë së gurëve ose kalcifikimeve në trashësinë e parenkimës së gjëndrës në lumenin. kanal.

Skanimi me radioizotop zbulon: zbrazje të modelit shintigrafik për shkak të një procesi difuz sklerotik, defekte të akumulimit të izotopeve, gjë që tregon ndryshimet e tyre cistike ose kalcifikimin e parenkimës së pankreasit.

Pankreatografia retrograde mund të zbulojë karakteristikat pankreatiti kronik: deformim i kanaleve kryesore ose ndihmëse, ngushtim i boshllëqeve të tyre, mbushje e defekteve përgjatë kanalit për shkak të pranisë së gurëve.

Ekzaminimi angiografik (celiak dhe mesenterikografia) në fazat e hershme të pankreatitit kronik tregon zona të hipervaskularizimit, dhe në fazat e mëvonshme për shkak të fibrozës së përhapur - varfërim difuz të modelit vaskular, ndryshime në arkitektonikën e tij, zhvendosje ose zhvendosje të enëve në formimin e cistet e gjëndrës.

Diagnoza diferenciale kryhet kryesisht me ulçera peptike, në të cilat dhimbjet janë të një natyre të qartë "të uritur", lokalizohen në qendër të rajonit epigastrik dhe nuk janë brez; kolecistiti, në të cilën dhimbja përcaktohet në pikën e fshikëzës së tëmthit, simptoma Ortrera dhe simptoma frenicus janë pozitive (dhimbje në prekje midis këmbëve të muskulit të djathtë sternokleidomastoid). Nuk duhet harruar se dhimbjet në zonën epigastrike ose në hipokondriumin e majtë shfaqen edhe me. infarkti miokardial, sidomos muri i pasmë diafragmatik (i ashtuquajturi variant abdominal). Në këtë rast, diagnoza bazohet në EKG. Dalloni pankreatitin kronik nga tumor i trupit të pankreasit shumë e vështirë edhe në spital. Shenjat e kancerit të trupit të gjëndrës janë: ënjtje lokale e pjesës së poshtme të shpinës, dhimbje të mprehta të vazhdueshme në rruazat e mesit të shkaktuara nga metastazat e kancerit, të cilat vërtetohen me rreze x.

Mjekimi në periudhën interictal përbëhet nga një dietë që përjashton ushqimet e skuqura, pikante, të kripura, yndyrore, pjatat me lëng. Në të njëjtën kohë, dieta duhet të jetë e lartë në kalori dhe të përmbajë një sasi të mjaftueshme të proteinave lehtësisht të tretshme. Dieta ditore duhet të jetë 150 g proteina, 30-40 g yndyrë, 350-400 g karbohidrate.

Për terapi zëvendësuese përdoren preparate të pankreasit të thatë që përmbajnë enzimat e tij (pankreatinë, palizim, panzinorm), 1 tabletë 3 herë në ditë me çdo vakt. Terapia zëvendësuese e dobishme vetëm kur shenjat klinike pamjaftueshmëria e gjëndrave ekzokrine. Në rastet kur përqendrimi i enzimave nuk zvogëlohet, emërimi i këtyre barnave nuk justifikohet.

Këshillohet që në rast të kequshqyerjes të plotësohet ushqimi enteral me ushqim parenteral, duke përdorur për këtë qëllim solucione aminoacide dhe solucione të koncentruara të glukozës. Për të përmirësuar tretjen, pacientëve u rekomandohet të marrin ilaçe që përmbajnë enzima pankreatike (pankreatinë, festal, panzinorm). Kryeni periodikisht një kurs trajtimi me antispazmatikë, ujëra mineral alkalizues. Gjithashtu, në periudhën e faljes, trajtimi sanatorium-dhe-spa tregohet në Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets dhe në sanatoriumet gastroenterologjike lokale.

Çdo përkeqësim i pankreatitit kronik duhet të konsiderohet si një sulm i pankreatitit akut. Trajtimi gjatë një acarimi duhet të kryhet sipas të njëjtave parime si trajtimi i pankreatitit akut.

Për 2 ditët e para, këshillohet të përmbaheni nga ngrënia dhe futja e një sasie të vogël lëngu. Lejohet të pini çaj të ngrohtë të dobët dhe të pa ëmbëlsuar, jo më shumë se 2-3 gota në ditë. Regjimi dietik në fazën akute i përgjigjet tabelës nr.5a ose 5 me një sasi ditore proteinash 100-200 g (Nr. 5a) dhe 140-150 g (nr. 5). Çaji i fortë, kafeja, kakaoja, produktet e çokollatës janë të ndaluara.

Terapia me ilaçe duhet të jetë komplekse dhe të kryhet në spital. Analgjezikët janë të përshkruar për të lehtësuar dhimbjen. Përgatitjet e morfinës janë kundërindikuar për shkak të rrezikut të spazmës së sfinkterit të Oddit. Bllokadat e novokainës ndihmojnë në lehtësimin e dhimbjes: pararenale, vagosimpatike, sakrospinal (injektoni nga 50 deri në 100 ml tretësirë ​​novokaine 0,25-0,5%.

Shtypja e aktivitetit ekzokrin kryhet duke përshkruar një dietë të urisë, antikolinergjikë (1 ml një zgjidhje 0,1% të atropinës ose 1 ml një zgjidhje 0,2% të platifillinës). I ftohti aplikohet lokalisht. Lufta kundër vetë-tretjes së gjëndrës kryhet me ndihmën e trasilol, contrical, tsalol, 5000-10,000 IU në mënyrë intravenoze.

Për të hequr produktet toksike dhe enzimat, tretësira elektrolite transfuzohen (Ringer dhe të tjerët). Për të rivendosur metabolizmin e dëmtuar të proteinave, transfuzioni plazmë të freskët vendase (400-800 ml, në varësi të ashpërsisë së çrregullimeve të proteinave) ose zëvendësues të plazmës. Emëroni antihistamines: difenhidraminë, pipolfen, suprastin në doza të zakonshme.

Terapia antibakteriale kryhet me antibiotikë një gamë të gjerë veprimet - tetraciklinat, të cilat janë të ndara mirë në përbërjen e lëngut pankreatik; doza deri në 1.000.000 njësi në ditë.

Me mungesë endokrine (insulinë), si dhe me një ulje të ushqyerjes, indikohet terapia me insulinë-glukozë (8-10 IU insulinë nënlëkurore dhe 10-20 ml tretësirë ​​glukoze 20-40% intravenoz). Këshillohet që të përshkruhen barna anabolike: nerobol (0,005 g 2-3 herë në ditë), retabolil (1 ml 1 herë në javë në mënyrë intramuskulare), pasi kjo shtyp enzimat pankreatike në gjak, përmirëson shëndetin e përgjithshëm, ka një rënie të lehtë të hiperglicemia. Në pankreatitin kronik vërehet mangësi vitaminash, ndaj këshillohet administrimi i vitaminave A, C, E dhe grupit B në mënyrë parenterale ose per os në doza normale.

Për shkak të faktit se pankreatiti kronik shfaqet më shpesh në sfondin e sëmundjeve të organeve fqinje (kolecistiti kronik kalkuloz, ulçera peptike e stomakut ose duodenit), trajtimi kirurgjik i këtyre sëmundjeve përmirëson rrjedhën e pankreatitit kronik. Në mungesë të patologjisë nga trakti biliar, stomaku dhe duodeni, mund të lindë çështja e ndërhyrjes direkt në pankreas. Indikacionet për kirurgji në këtë rast do të jenë prania e gurëve në kanalet e gjëndrës, ngushtimet cikatriale të kanaleve, format e rënda të pankreatitit të dhimbshëm. Qëllimi kryesor i trajtimit kirurgjik është krijimi i kushteve për daljen optimale të lëngut pankreatik në traktin gastrointestinal.

Gjatë operacionit, është i nevojshëm një rishikim i plotë intraoperativ i kanaleve pankreatike, kanaleve biliare dhe duodenit. Për këtë qëllim kryhet kolegrafia intraoperative, studimi i fshikëzës së tëmthit. Gjatë operacionit, pankreatografia retrograde përdoret duke kanuluar kanalin përmes papilës duodenale ose pankreatografia shpuese duke shpuar kanalet e zgjeruara të pjesës distale të saj përmes indeve të gjëndrës.

Me shtrëngime të vogla të pjesës fundore të duktusit pankreatik, indikohet papilosfinkterotomia transduodenale me drenim transpapilar të kanalit pankreatik ose virsungoplastika. Në rastin e ngushtimeve të zgjatura të kanalit pankreatik, një operacion i tillë nuk është i realizueshëm, më i përshtatshmi është imponimi i një anastomoze midis kanalit pankreatik të disektuar në gjatësi përmes trashësisë së gjëndrës dhe lakut të jejunumit të fikur sipas Roux.

Kur një pjesë e konsiderueshme e kanalit ngushtohet në rajonin e kokës dhe trupit të gjëndrës, këshillohet që të resektohet pjesa distale e gjëndrës dhe të qepet në jejunum, e fikur sipas Roux. Qëllimi i një operacioni të tillë është krijimi i kushteve për rrjedhjen e lëngut pankreatik në një drejtim retrograd. Në rastet kur parenkima funksionale e pjesës më të madhe të gjëndrës ka vdekur në mënyrë të pakthyeshme si rezultat i procesit patologjik, ka ndryshime difuze sklerotike në sistemin duktal, dhe simptomat kryesore të pankreatitit kronik janë të theksuara dhe nuk i nënshtrohen metodave konservative të trajtimit; kryhet resekcioni i pankreasit (bishti dhe trupi, pankreatektomia subtotale).

Zhvillimi i pankreatitit kronik është një sëmundje mjaft e zakonshme patologjike e karakterizuar nga zhvillimi i një procesi inflamator në zgavrën e pankreasit dhe një rënie në funksionalitetin e tij. Klinika e manifestimit të kësaj sëmundjeje është mjaft e larmishme, në varësi të shkallës së dëmtimit të gjëndrës dhe periudhës së patologjisë. Dhimbja në pankreatitin kronik fillon të shfaqet në fazën progresive të sëmundjes, së bashku me zhvillimin e proceseve atrofike në indet e gjëndrave, si dhe lezionet fibroze dhe zëvendësimin e qelizave pankreatike me struktura epiteliale. Në materialet e rishikimit të paraqitur, ne do të hedhim një vështrim më të afërt se ku dhemb lokalisht në pankreatitin, shkaqet që kontribuojnë në shfaqjen e dhimbjes, metodat diagnostikuese dhe gjithashtu do t'ju tregojmë se si të lehtësoni dhimbjen në pankreatitin kronik dhe çfarë ekzistojnë metoda të trajtimit dhe parandalimit.

Dhimbje në pankreatitin kronik

Dhimbja në lezionet pankreatike të pankreasit është një nga shenjat kryesore dhe domethënëse simptomatike të kësaj sëmundjeje që shfaqet në rajonin epigastrik.

Dhimbja mund të rrezatojë në zonën e sistemit kardiovaskular të organeve, në zonën e gjysmës së majtë të trupit dhe në zonën e shpatullës së majtë, duke simuluar sulmet e anginës dhe shoqëruar me dhimbje koke. Me zhvillimin e një procesi inflamator në zonën e kokës së gjëndrës, dhimbja rrezaton në hipokondriumin e djathtë, nëse trupi i organit është i dëmtuar, në pjesën epigastrike dhe nëse pjesa kaudale e gjëndra është e prekur, dhimbja lokalizohet në zonën e hipokondriumit në anën e majtë. Nëse procesi inflamator mbulon të gjithë zgavrën e gjëndrës, atëherë dhimbja fiton një karakter zhvillimi herpes.

Ulja e intensitetit të manifestimit të dhimbjes ndodh në momentin e marrjes së një pozicioni, ulur me një bust pak të prirur përpara dhe gjunjët të tërhequr deri në gjoks. Dhimbja bëhet gjithnjë e më e mprehtë nëse pacienti shtrihet në shpinë.

Dhimbja në bark shfaqet, si gjatë periudhave të acarimit semundje kronike, dhe gjatë periudhës së faljes së vazhdueshme. Natyra e dhimbjes mund të jetë gjithashtu e ndryshme, si dhimbje të mprehta dhe prerëse, si dhe dhimbje dhe të shurdhër. Intensiteti i patogjenezës varet nga faktori provokues.

Shkaqet e dhimbjes në pankreatit

Arsyet që kontribuojnë në zhvillimin e simptomave të dhimbshme, në fakt, nuk janë aq të shumta. Konsideroni më të zakonshmet prej tyre:

1. Procesi inflamator akut në zonën e parenkimës.
2. Sistematike jo ushqyerjen e duhur një pacient i karakterizuar nga konsumimi i parakohshëm i ushqimeve me përqindje të lartë yndyre, pikante ose kripë dhe erëza.
3. Proceset patologjike në traktin gastrointestinal, ndër të cilat vërehet kolecistiti, si dhe zhvillimi i patologjive obstruktive në zgavrën e fshikëzës së tëmthit.
4. Abuzimi me alkoolin.
5. Trajtimi afatgjatë nga grupe të caktuara barna.
6. Traumatizimi i zgavrës së barkut të një natyre të ndryshme.
7. faktori trashëgues.

Vlen gjithashtu të theksohet se gjysma e femrave të popullsisë ka dy herë më shumë gjasa të preket nga një formë kronike e patologjisë së pankreasit.

Diagnoza e dhimbjes në pankreatitin kronik

Diagnostifikimi konsiston në kryerjen e aktiviteteve të mëposhtme:

• ekzaminimi me palpacion i zgavrës së barkut të pacientit;
• ndryshim analizat e përgjithshme gjaku, feçet dhe urina;
• kryerja e një studimi biokimik të gjakut të pacientit;
• ekzaminimi me ultratinguj dhe radiografik i të gjithë zgavrës peritoneale;
• CT ose MRI me kolengiopankreatografi retrograde endoskopike.

klinika e dhimbjeve

Dhimbja luan një rol kryesor në manifestimet klinike të pankreatitit kronik. Tregues të tillë si intensiteti i tij dhe ashpërsia e manifestimit kontribuojnë në ndarjen dhimbje për dhimbjet e sfinkterit dhe kapsulës.

Dhimbjet e sfinkterit kanë një manifestim paroksizmal dhe formohen në sfondin e një spazme në rajonin e kanalit Wirsung ose muskul unazor të Oddi. Si rregull, pankreasi fillon të lëndohet pas një shkelje të dietës, kur ha ushqime të skuqura, ushqime me një përqindje të lartë yndyre ose kërpudha. Lehtësimi mjaft i shpejtë i dhimbjes arrihet duke marrë barna me një spektër veprimi antispazmatik.

Dhimbja kapsulare ndodh në sfondin e shtrirjes së kapsulës, një fazë progresive të edemës së pankreasit ose fillimit të përparimit të proceseve sklerotike. Simptoma të tilla të dhimbshme kanë një ecuri të përhershme. Dhimbja e shtuar ndodh pas shkeljes së dietës dietike dhe përdorimit të pijeve alkoolike. Ato mund të ulen kur marrin një pozicion, duke u ulur me një prirje të lehtë përpara.

Në shumicën e rasteve, ajo dhemb pacientin pikërisht në vendin ku është lokalizuar lezioni, por mos harroni se simptoma të tilla të dhimbjes në pankreatitin kronik mund të kenë gjithashtu një manifestim të kombinuar me rrezatim në pjesë të ndryshme të trupit, nga anët e ndryshme të hipokondrium në pjesën e poshtme të shpinës dhe në zonat inguinale. Ato mund të hiqen përmes përdorimit të medikamenteve analgjezike dhe diuretike.

Mekanizmat lokalë të dhimbjes në pankreatitin kronik

Zhvillimi i proceseve inflamatore, çrregullime patologjike struktura strukturore e membranave të gjëndrës, si dhe bllokimi i kanaleve pankreatike, çon në shfaqjen e simptomave të dhimbshme.

Patogjeneza e neoplazmave dhe plagëve të ngjashme me tumorin bllokon daljen normale të lëngut pankreatik, gjë që çon në një rritje të presionit në zgavrën e kanaleve dhe ndërprerje të proceseve të furnizimit me gjak në strukturat indore të gjëndrës.

Procesi inflamator kontribuon në rritjen e sipërfaqes së mbaresave nervore dhe dëmtimin e membranave të tyre, gjë që shkakton dhimbje të padurueshme.

Si të lehtësoni dhimbjen në pankreatitin e përkeqësuar ose kronik?

shfaqjen dhimbje të forta me dëmtimin e pankreasit të pankreasit, mund të shkaktojë zhvillimin e shokut të dhimbjes. Për të normalizuar gjendjen e pacientit, është e nevojshme të sigurohet siç duhet ndihma e parë, dhe më pas ta dërgoni pacientin në një institucion mjekësor për trajtimin bazë të patologjisë.

Është e rëndësishme të mbani mend se jo trajtimin e duhur sindroma e dhimbjes mund të jetë fatale, kështu që përpara se të përdorni ndonjë ilaç, duhet të konsultoheni me mjekun tuaj.

Si ndihmë e parë në shtëpi ose në punë, rekomandohet të aplikoni të ftohtë në vendin e dhimbjes dhe të merrni një nga ilaçet si Drotaverine, No-shpa, Spasmalgon ose Maksigan.

Trajtimi kryesor për dhimbjen gjatë përkeqësimit të patologjisë pankreatike është si më poshtë:

• vizitoni mjekun;
• sigurimi i pushimit të plotë në kohën e sulmit;
• kryerja e terapisë me ilaçe;
• emërimi i terapisë antienzimatike;
• atëherë merren barna me enzima pankreatike;
• normalizimi i ekuilibrit acid-bazë në organin e prekur;
• kryerja e terapisë me vitamina;
• përdorimi i mjeteve juridike popullore;
• terapi diete;
• ndërhyrje kirurgjikale;
• trajtimi në një sanatorium.

Është e nevojshme të trajtohet patologjia pankreatike e gjëndrës vetëm në një mjedis spitalor.

Terapia me barna

Për të zvogëluar dhe më pas për të lehtësuar dhimbjen, përshkruhen medikamentet e mëposhtme:

• barna me një spektër veprimi antispazmatik: No-shpa, Drotaverin, Spazmalgon, Sparex;
• barna m-antikolinergjike: Metopine, Atropine ose Gastocepin;
• Bllokuesit H2 të përshkruar për simptoma të vazhdueshme të dhimbshme: Famotidine ose Ranitidine.

Terapia kundër enzimës

Kryerja e terapisë antifermentale ndihmon në parandalimin e proceseve shkatërruese në zgavrën e pankreasit. I emëruar:

• barna të veprimit citostatik: Gordoks, Patripin, Amidopyrin, etj.;
• barna që bllokojnë aktivitetin e pompës së protonit: Omeprazole, Omez, Rabelok, Nexium.

Me zhvillimin e formës edematoze të patologjisë, përshkruhet edhe Asparkam.

terapi me vitamina

Përbëhet nga përshkrimi kompleks vitaminash, i cili përfshin vitamina të grupeve të tilla: A, B, E, C, D, K.

Përshkruhen gjithashtu acid lipoik dhe kokarboksilazë.

Mjetet juridike popullore

Aplikimi i fondeve mjekësi tradicionale ndihmon në normalizimin e funksionalitetit të pankreasit dhe ruajtjen e tij gjatë një periudhe të faljes së qëndrueshme në shtëpi. Më efektive janë infuzionet, çajrat dhe zierjet nga të tilla barëra medicinale si kalendula, kamomili, pavdekësia, gjembaku i qumështit, pelini, kopra, majdanozi dhe menteja.

terapi diete

Pajtueshmëria me dietën është çelësi i trajtimit të suksesshëm të patologjisë së pankreasit. Gjatë periudhës së përkeqësimit të sëmundjes gjatë 2-3 ditëve të para, është e nevojshme një grevë e plotë urie, lejohet vetëm pirja e pjesshme alkaline.

Ushqimi për patologjinë e pankreasit duhet të jetë i ngopur me proteina dhe vitamina, dhe ushqimet me përmbajtje të lartë të yndyrave dhe karbohidrateve duhet të reduktohen në minimum.

Ju mund të hani llojet e mëposhtme të ushqimeve:

• supa vegjetariane;
• varietete të ligët të mishit dhe peshkut në formë të zier;
• makarona dhe drithëra;
• kultura perimesh dhe frutash në formë të pjekur;
• pure perimesh;
• lëngje natyrale, komposto, pije çaji të dobët, zierje me trëndafil të egër;
• dhe për ëmbëlsirë mund të pini pak mjaltë, reçel dhe pelte.

Ju duhet të hani pjesërisht, të paktën 5 herë në ditë me përmasa të vogla.

Parandalimi i dhimbjes

Për të parandaluar përsëritjen e formimit të dhimbjes, duhet të respektohen rekomandimet e mëposhtme:

• respektimi i dietës së përshkruar;
• heqja dorë nga alkooli dhe pirja e duhanit;
• vëzhgoni ushqimin e pjesshëm dhe të ndarë;
• shmangni situatat stresuese.

Pajtueshmëria me rregullat e një stili jetese të shëndetshëm nuk ka dëmtuar askënd. Prandaj, për të ndaluar përparimin e proceseve shkatërruese brenda trupit, është e nevojshme të trajtoni shëndetin tuaj me përgjegjësi maksimale dhe të aplikoni në kohë për ndihmë të kualifikuar në rast të ndonjë shkeljeje dhe mosfunksionimi në punën e të gjithë organizmit.

Bibliografi

1. Toporkov A.S. Efektiviteti i antispazmatikëve miotropikë selektivë për lehtësimin e dhimbjeve të barkut. Kanceri i gjirit, seksioni "Sëmundjet e sistemit të tretjes" 2011 Nr. 28. fq. 1752–1761.
2. Gubergrits N.B. Dhimbje kronike të barkut. Dhimbje pankreatike: si ta ndihmoni pacientin. M.: ID Medpraktika, 2005, f.176.
3. Kostyuchenko A.L., Filin V.I. Pankreatologjia Urgjente: Një Manual për Mjekët, Botimi i 2-të, i Rishikuar dhe i Zgjeruar. SPb. Shtëpia Botuese Dekan, 2000
4. Belousova L.N., Baryshnikova N.V., Pavlova E.Yu. Veçoritë e veprimit të antispazmatikëve të ndryshëm: analiza e të dhënave të PEGEG. Pharmateka. Gastroenterologjia. 2014 Nr 14 faqe 70–75.
5. Belousova E.A. Antispazmatikët në gastroenterologji: karakteristikat krahasuese dhe indikacionet për përdorim. Pharmateka 2002 Nr 9, fq 40–46.
6. Zhukova E.H. Vlerësimi krahasues i kritereve të ndryshme diagnostikuese në përkeqësimin e pankreatitit kronik. Gazeta Gastroenterologjike Ruse 1998 Nr. 1.

Pankreatiti kronik- sëmundje inflamatore-distrofike e indit të gjëndrave të pankreasit me kalueshmëri të dëmtuar të kanaleve të tij; faza e fundit është skleroza e parenkimës së organit me humbjen e funksioneve të tij ekzokrine dhe endokrine.

Pankreatiti kronik është një sëmundje progresive, kronike e pankreasit. Në fazën fillestare të sëmundjes mbizotërojnë dukuritë e edemës, nekrozës dhe inflamacionit seroz të parenkimës së gjëndrës dhe kanaleve të saj, në fazën përfundimtare vdesin qelizat acinare duke u zëvendësuar nga indi lidhor. Ndryshimet sklerotike çojnë gjithashtu në zhdukjen e kanaleve dhe formimin e kisteve me kalcifikim të vetë indit të gjëndrës dhe formimin e gurëve në kanalet e mbetura të gjëndrës. Të gjitha këto procese çojnë në një ulje të madhësisë së gjëndrës, e cila fiton një konsistencë kërcore.

Ekzistojnë pankreatiti kronik primar, në të cilin procesi patologjik lokalizohet në pankreas që në fillim, dhe i ashtuquajturi pankreatiti kronik sekondar (ose shoqërues), i cili gradualisht zhvillohet në sfondin e sëmundjeve ekzistuese të sistemit të tretjes (kronike gastrit, ulçerë peptike, kolecistit kronik, etj.).

Etiologjia. Shkaqet e pankreatitit kronik janë mjaft të ndryshme. Zhvillimi i procesit patologjik në pankreas është për shkak të arsyeve të mëposhtme:

1) sëmundjet e sistemit të tretjes ( kolelitiaza, xro
kolecistiti kronik, gastrit kronik, duodeniti, ulçera peptike,
patologjia e papilës kryesore duodenale);

2) alkoolizmi kronik, mungesa e proteinave në ushqim;

3) infeksion viral, efekte toksike dhe alergjike;

4) dëmtimi i pankreasit gjatë operacionit;

5) shkëmbim dhe çrregullime hormonale(hiperlipidet esenciale-
demi, hipotiroidizëm);

6) predispozicion trashëgues (defekt në metabolizmin e aminoacideve
shumë, fibrozë cistike).

Shkaku më i zakonshëm i pankreatitit kronik është dehja kronike me alkool (veçanërisht me rritjen e marrjes së yndyrës). Shkaqet e radhës më të shpeshta janë patologjia e traktit biliar, si dhe sëmundjet e stomakut dhe duodenit.

Patogjeneza. Një nga mekanizmat kryesorë për zbatimin e faktorëve të shumtë etiologjikë në pankreatitin kronik është vonesa në çlirimin dhe aktivizimi intraorgan i enzimave pankreatike, kryesisht tripsinës dhe lipazës, të cilat gradualisht autolizojnë parenkimën e gjëndrës. Një aktivizim i tillë i enzimave është i mundur vetëm nëse shkelen një sërë mekanizmash mbrojtës, të cilët normalisht mbrojnë pankreasin nga vetë-tretja; këta mekanizma përfshijnë: 1) metabolizmin e pandryshuar të qelizave acinare, pasi enzimat pankreatike nuk dëmtojnë një qelizë të paprekur; 2) përmbajtje e mjaftueshme e frenuesve enzimë në indin e gjëndrës; 3) mjedis alkalik i indit të gjëndrës; 4) formimi i mjaftueshëm i epitelit të mukusit

12-540" h 3

qelizat liale të kanaleve; 5) kullimi limfatik i pandryshuar nga gjëndra; 6) dalje normale e lëngut pankreatik.

Mekanizmat specifikë të aktivizimit të enzimës nën faktorë të caktuar etiologjikë ndryshojnë nga njëri-tjetri.

Për sëmundjet traktit biliar ka një refluks të biliare në kanalin pankreatik, duke rezultuar në aktivizimin "intraduktal" të enzimave. Refluksi mund të kombinohet me një rritje të presionit intraduktal për shkak të patologjisë së sfinkterit të Oddi. Në vetvete, hipertensioni intraduktal dëmton membranat bazale të acineve, gjë që lehtëson procesin e vetë-tretjes.

Marrja e alkoolit stimulon sekretimin e sekretinës, e cila shkakton një rritje të sekretimit pankreatik me një rritje të njëkohshme të presionit intraduktal. Pas marrjes së alkoolit, zhvillohet një edemë kalimtare e murit duodenal dhe sfinkterit të Oddi, e cila rrit më tej presionin intraduktal. Nëse ushqimi me përmbajtje të lartë yndyre merret në të njëjtën kohë, atëherë për shkak të rritjes së sekretimit të pankreoziminës, përqendrimi i enzimave në sekretin e pankreasit rritet ndjeshëm.

Në sëmundjet e shoqëruara me prodhim të pamjaftueshëm të sekretinës, presioni brenda kanaleve rritet për shkak të daljes së ngadaltë të sekretit, gjë që çon gjithashtu në thithjen e pjesës së lëngshme të sekretit dhe një rritje të përqendrimit të substancave proteinike në sekret. Nga ana tjetër, kjo çon në precipitimin e kësaj proteine ​​dhe formimin e prizave proteinike që bllokojnë pjesërisht ose plotësisht kanalet.

Në aterosklerozën e enëve mezenterike dhe furnizimin e dëmtuar të gjëndrës me gjak, si dhe në urinë e proteinave, mekanizmi kryesor patogjenetik është proceset e çrregullimeve metabolike të acineve, zhvillimi i atrofisë dhe përhapja e mëvonshme e indit lidhës. Lidhjet kryesore në patogjenezën e pankreatitit kronik tregohen në Skemën 21.

Klasifikimi. Aktualisht, nuk ka një klasifikim të pranuar përgjithësisht të pankreatitit kronik. Sidoqoftë, në bazë të simptomave klinike dhe gjendjes funksionale të pankreasit, është zakon të dallohen sa vijon: format klinike sëmundjet:

Pankreatiti kronik i përsëritur (më i shpeshti
shpesh - 60% të rasteve).

Pankreatiti kronik i dhimbshëm (me dhimbje të vazhdueshme; takim
ndodh në 20% të rasteve).

Pankreatiti kronik pseudotumoroz (hiperplastik
forma; gjendet në 10-15% të rasteve).

Pankreatiti kronik latent (pa dhimbje) (ndodh në
5-10% të rasteve).

Vështirësitë në klasifikim janë për shkak të mungesës së të ashtuquajturave forma të pastra të sëmundjes, në të cilat do të kishte një dominim të qartë të çdo sindromi (simptome) gjatë gjithë rrjedhës së sëmundjes. Një analizë e plotë e çdo situate klinike tregon se pothuajse të gjithë pacientët në një fazë të zhvillimit të sëmundjes dominohen nga një simptomë, ndërsa me kurs i gjatë kuadri klinik mund të ndryshojë ndjeshëm nga periudhat fillestare të zhvillimit të tij.