Shkaqet e opn renale jane. Insuficienca renale akute dhe kronike. Parandalimi i dështimit të veshkave

Si të vendosni një diagnozë të saktë?

Për të përcaktuar me saktësi diagnozën e patologjisë, është e nevojshme të kryhen një sërë studimesh laboratorike dhe instrumentale. Në dështimin akut të veshkave, diagnoza përcakton një nivel të rritur të kaliumit dhe substancave azotike në gjak. Kjo rritje vërehet për shkak të komplikimeve në daljen e urinës. Ky është shënuesi kryesor për përcaktimin e ORF.

Testet laboratorike jo më pak të rëndësishme janë:

• një test gjaku (tregon një ulje të hemoglobinës, një rritje në shkallën e sedimentimit të eritrociteve dhe nivelin e leukociteve), gjatë biokimisë zbulohet një tepricë e kreatinës, uresë dhe kaliumit, një nivel i ulët i kalciumit dhe natriumit;
• analiza e urinës (si rezultat do të ketë një ulje të nivelit të trombociteve, një rritje të leukociteve dhe eritrociteve, një rënie në densitet, prania e proteinave dhe cilindrave), me një analizë ditore të urinës, shfaqet një ulje e diurezës.

Studimet instrumentale përfshijnë:

• elektrokardiogramë (përdoret për të monitoruar funksionimin e zemrës);
• Ekzaminimi me ultratinguj (vlerëson madhësinë e veshkave, obstruksionin dhe nivelin e furnizimit me gjak);
• biopsia e veshkave;
• radiografi e mushkërive dhe miokardit.

Me ndihmën e metodave të mësipërme diagnostikuese, vendoset një diagnozë e saktë e dështimit akut të veshkave tek të rriturit. Pas përcaktimit të faktorit etiologjik, formës dhe fazës së sëmundjes, mjeku përshkruan terapinë e duhur.

Trajtimi i dështimit akut të veshkave dhe kujdesi urgjent

Trajtimi i dështimit akut të veshkave fillon me sigurimin e një ambulance për pacientin. ndihma e parë. Për ta bërë këtë, është e nevojshme të dërgoni pacientin në departamentin e spitalit sa më shpejt të jetë e mundur. Gjatë transportit ose pritjes për një mjek të kualifikuar, pacientit duhet t'i sigurohet pushim i plotë, ta mbështillni pacientin me një batanije të ngrohtë dhe të shtrihet në një pozicion horizontal.

Në dështimin akut të veshkave, trajtimi përcaktohet nga faza e gjendjes patologjike dhe faktori etiologjik i saj.

Qasja e parë terapeutike është eliminimi i shkakut të dështimit akut të veshkave: largimi i pacientit nga gjendja e shokut, rivendosja e furnizimit me gjak dhe kalimi i urinës në rast të pengimit të ureterit, detoksifikimi në rast helmimi, etj.

Për të eliminuar faktorët etiologjikë, përdoren barnat e mëposhtme:

• antibiotikë për sëmundjet infektive;
• diuretikët për të rritur rrjedhjen e gjakut dhe për të parandaluar ose eliminuar edemën periferike;
• preparate kardiake për shkelje të miokardit;
• zgjidhje kripe për të rivendosur ekuilibrin e elektrolitit;
• barna antihipertensive për të ulur presionin e gjakut.

Dhe gjithashtu për të eliminuar shkakun rrënjësor, kryhen një sërë metodash terapeutike, duke përfshirë lavazhin e stomakut në rast të dehjes së trupit dhe operacionin për të rivendosur indet e dëmtuara të veshkave ose për të hequr faktorët që pengojnë daljen e urinës. Me çrregullime hemodinamike transfuzioni zëvendësues të gjakut dhe me zhvillimin e anemisë transfuzioni masën eritrocitare.

Pas eliminimit të shkakut rrënjësor, kryhet terapi konservative me ilaçe. Gjithashtu siguron kontroll të plotë mbi treguesit klinik të pacientit. Pacienti duhet të marrë një histori ditor dhe ekzaminim fizik, të masë peshën trupore, të matë substancat hyrëse dhe dalëse, të inspektojë plagët dhe vendet e infuzionit intravenoz.

Dieta e pacientit korrigjohet. Menuja e dietës duhet të jetë e ulët në proteina (20-25 g/ditë) dhe kripë (deri në 2-4 g/ditë). Ushqimet me përmbajtje të lartë të kaliumit, magnezit dhe fosforit përjashtohen plotësisht nga dieta. Marrja e kalorive sigurohet nga yndyrnat dhe karbohidratet dhe duhet të jetë 4-50 kcal/kg.

Nëse pacienti ka një tepricë të konsiderueshme të ure deri në 24 mmol / l dhe kalium deri në 7 mmol / l, si dhe simptoma të rënda të uremisë, acidozës dhe mbihidrimit, ky është një tregues i drejtpërdrejtë për hemodializë. Deri më sot, hemodializa është e nevojshme edhe për qëllime parandaluese, për të parandaluar shfaqjen komplikime të mundshme të lidhura me çrregullime metabolike.

Dështimi akut i veshkave është i rëndë gjendje patologjike në të cilat prishet funksionimi i veshkave. Si rezultat i keqfunksionimeve të tilla, metabolizmi është i shqetësuar, rrjedhja e urinës është e shqetësuar, ndodh një çekuilibër i ekuilibrit acid-bazë dhe ujë-elektrolit. Patologjia ka një gamë të gjerë gjendjesh të komplikuara, duke përfshirë aritminë, edemën pulmonare dhe cerebrale, hidrotoraksin dhe patologji të tjera që shkaktojnë dëme të konsiderueshme në trup. Për të ndaluar sëmundjen, pacienti duhet të vendoset në një departament spitalor pa dështuar. Mos u vetë-mjekoni, pasi përdorim joadekuat barna mund të çojë në kalimin e patologjisë nga formë akute në kronike.

Dështimi i funksionimit të dy veshkave, i shkaktuar nga një dobësim i furnizimit me gjak, një vonesë në filtrimin glomerular quhet insuficiencë renale akute (ARF).

Rezultati është një ndalesë absolute në largimin e toksinave, dështimi i acido-bazës, elektrolitit, bilancit të ujit. Terapia kompetente parandalon proceset e dhimbshme.

Akut dështimi i veshkave- ky është një mosfunksionim i dy veshkave

Sipas statistikave mjekësore, sëmundja prek 200 njerëz nga 1 milion.

Karakteristikat e dështimit të veshkave

Dështimi akut i veshkave - kontraktimet, ndalon punën e veshkave, duke provokuar një rritje të metabolitëve të metabolizmit të azotit, dështim metabolik. Patologjia e nefronit është për shkak të një ulje të furnizimit me gjak, një ulje të oksigjenit.

Patologjia e dështimit akut të veshkave për shfaqjen kërkon nga disa orë në një javë, zgjat më shumë se një ditë. Një vizitë e hershme te mjeku siguron një rifillim absolut të punës së organit të prekur. OPN bëhet një përkeqësim i patologjive të dhimbshme, ndahet në forma:

1. Hemodinamik (perineral), i shkaktuar nga një dështim i mprehtë i hemodinamikës. Karakterizohet nga një ulje e furnizimit me gjak, një rënie në shkallën e filtrimit glomerular. Dështimet e këtij lloji janë për shkak të uljes së sasisë së gjakut pulsues. Nëse nuk ka restaurim të furnizimit me gjak, atëherë vdekja e indeve renale është e mundshme.
2. Parenkimale (renale) - ndodh për shkak të efekteve toksike ose ishemike në parenkimën e veshkave ose inflamacion akut. Si rezultat, ndodh dëmtimi i integritetit të tubave, lëshimi i të brendshmeve të tyre në inde.
3. Obstruktiv (postenal) - formohet pas bllokimit të kanaleve urinare. Ky lloj parashikon ruajtjen e funksioneve, urinimi do të jetë i vështirë.

Sipas nivelit të ruajtjes së diurezës ndahet forma neoligurike, oligurike.

Shkaqet e dështimit akut të veshkave

Etiologjia e sëmundjes dallohet sipas formës. Faktorët në formimin e dështimit akut të veshkave prerenale përfshijnë:

• ulje e prodhimit kardiak;
• bllokimi i arteries pulmonare;
• ndërhyrje kirurgjikale, trauma me humbje gjaku;
• dëmtimi i indeve nga temperaturat e larta;
• humbja e ujit dhe kripërave të mëdha për shkak të jashtëqitjes së lirshme, të vjellave;
• marrja e diuretikëve;
• rënie në tonin vaskular.

Parakushtet për formën renale të dështimit akut të veshkave:

• efekt toksik në indet e veshkave të bimëve helmuese, bakri, kripërat e merkurit;
• përdorimi i pakontrolluar i barnave (ilaçe kundër blastomës, antimikrobikë dhe sulfonamidet)
• agjentët e kontrastit, ilaçet mund të shkaktojnë patologji te njerëzit;
• nivele të ngritura të mioglobinës me ngjeshje të zgjatur të indeve gjatë traumës, komës së drogës, alkoolit;
• sëmundje të veshkave natyra inflamatore.

Ka shumë arsye për zhvillimin e sëmundjes

Faktorët në zhvillimin e dështimit akut të veshkave postrenale janë:

• patologjia e aparatit kardiak;
• ndërprerje në ritmin e rrahjeve të zemrës;
• tamponadë kardiake, dehidrim;
• dëmtimi i indeve të trupit nga temperaturat e larta;
• ascitet, presioni i ulët i gjakut;
• bllokimi i enëve të gjakut që çojnë gjakun në veshka;
• efekti toksik i substancave toksike;
• prania e sëmundjeve inflamatore.

Në traumat dhe kirurgjinë ekstensive, formimi i insuficiencës renale akute shkaktohet nga: shoku, infeksioni ose transfuzioni i gjakut, terapia me medikamente nefrotoksike.

Simptomat e dështimit akut të veshkave

Tiparet dalluese karakterizohen nga zhvillimi. Ka një përkeqësim të mirëqenies së pacientit, dështim të funksionimit të organeve. Simptomat e manifestimit të dështimit akut të veshkave ndahen në lloje sipas fazave.

Faza fillestare shoqërohet me edemë periferike, shtim në peshë. Faza primare nuk zbulohet për shkak të mungesës së shenjave. Kriza e qarkullimit të gjakut që shfaqet në skenë ka një kohëzgjatje, vazhdon në mënyrë të padukshme. Shenjat jospecifike të dështimit të veshkave (impotencë muskulore, vjellje, dhimbje koke) maskohen nga simptomat e një sëmundjeje të sfondit - shoku, lëndimi ose helmimi.

Faza fillestare shoqërohet me një rritje të peshës

Nëse glomerulonefriti akut është një parakusht për dështimin akut të veshkave, vërehen mpiksje gjaku në urinë dhe dhimbje shpine. Faza fillestare e insuficiencës renale akute shoqërohet me presion të ulët të gjakut, ngjyrë të zbehtë të lëkurës, përshpejtim të rrahjeve të zemrës dhe ulje të diurezës.

Oligoanuria konsiderohet një fazë e rëndë. Ai përbën një kërcënim për jetën e pacientit, i shoqëruar me shenja:

• reduktimi ose ndalimi i ndarjes së urinës;
• helmimi me metabolitët e metabolizmit të azotit, i shprehur në formën e të përzierave, të vjellave, humbjes së oreksit;
• rritje e presionit të gjakut;
• vështirësi në përqendrim, të fikët;
• koma;
• ënjtje e indit lidhës dhe organeve të brendshme;
• shtim në peshë nga lëngjet e tepërta në trup.

Kursi i mëvonshëm i dështimit akut të veshkave përcaktohet nga efektiviteti i trajtimit në fazën e dytë. Një rezultat pozitiv siguron fillimin e një faze të veçantë. Ka një rritje të diurezës, formohet poliuria. Lëngu eliminohet nga trupi, ënjtja zvogëlohet, gjaku do të pastrohet nga toksinat.

Faza e poliurisë mbart rrezikun e dehidrimit, çekuilibrit të elektroliteve. Një muaj më vonë, diureza normalizohet, shfaqet një fazë rikuperimi, e cila zgjat deri në 12 muaj.

Me terapi joefektive, faza përfundimtare e dështimit akut të veshkave formohet me rrezikun e vdekshmërisë. Shfaqet në formën e simptomave:

• vështirësi në frymëmarrje, kollitje në mushkëri;
• ekspektorimi i pështymës me pika gjaku;
• të fikët, koma;
• spazma, konvulsione;
• palpitacione kritike.

Sëmundja prek trupin, provokon zhvillimin e atrofisë së muskujve të zemrës, perikarditit, encefalopatisë, dobësimit të sistemit imunitar.

Diagnoza e dështimit të veshkave

Procesi i diagnostikimit përfshin veprimet e mjekut:

• studimi i anamnezës së patologjisë, ankesave të pacientëve;
• një studim i historisë së jetës (nëse organet janë lënduar, nëse pacienti ka pasur helmim, humbje gjaku, prania e sëmundjeve kronike të veshkave, diabeti mellitus), rrethanat e paparashikuara të kushteve të punës ose të jetesës me intoksikim të rregullt (bojra dhe llaqe, tretës) ;
• kryhet një vlerësim i plotë i gjendjes së përgjithshme të pacientit (shkalla e vetëdijes, ngjyra e sipërfaqes së lëkurës, treguesit e presionit të gjakut), studimi i sistemit urinar me ndihmën e palpimit (palpimit), prekja e lehtë me buzën e pëllëmbën në rajonin e mesit (mund të shoqërohet me dhimbje në anën e prekur);
• testet e gjakut: prania e anemisë (ulje e shkallës së hemoglobinës dhe numrit të qelizave të kuqe të gjakut, për shkak të prodhimit të një hormoni nga veshkat që siguron prodhimin e qelizave të kuqe të gjakut), një rritje në produktet e ndarjes së proteinave - kreatinina, ure;
• studimi i urinës - një rënie në vëllimin e prodhimit të saj, shfaqja e proteinave në urinë, një rritje e uresë, kreatininës (eliminimi i veshkave);
• studimi i elektroliteve, komponentëve urinar për patologjitë e mundshme renale;
• ekzaminimi me ultratinguj i veshkave;
• ekzaminimi i uresë, uretrës me pajisje optike;
• metodat radionuklide - ju lejojnë të vizualizoni strukturën funksionale, anatomike të organeve, të përcaktoni llojin e dëmtimit të indeve ose aparatit urinar, tiparet inflamatore, praninë e gurëve ose tumoreve;
• sipas indikacioneve (në rast të një kursi të zgjatur të dështimit akut të veshkave ose etiologjisë së tij të panjohur, kryhet një biopsi e veshkave).

Mjeku diagnostikon sëmundjen

Informacioni për madhësinë e organit nuk do të jetë i tepërt. Një rënie në madhësi tregon praninë e pamjaftueshmërisë kronike.

Kujdesi urgjent për sëmundje

Në sindromën e dështimit akut të veshkave, kujdesi urgjent përfshin thirrjen e një ambulance ose transportimin e shpejtë të pacientit në spital. institucioni mjekësor, atëherë pacienti duhet të sigurojë:

• pushim në shtrat;
• ngrohja e trupit;
• heqja nga hipovolemia dhe shoku (takikardi, hipotension, gulçim, cianozë e lëkurës, indeve mukoze, anuri, dehidrim);
• futja e avionit të tretësirës së ngrohtë të kripës "Trisol";
• terapi aktive për sepsë;
• Injeksioni me pika intravenoze i dopaminës siguron qarkullim të përmirësuar të gjakut. Heparina administrohet në mënyrë intravenoze, administrimi i saj kryhet me pika.

Trajtimi bëhet më së miri në spital.

Rifillimi i funksionit të veshkave ndodh gjatë kompensimit të vëllimit intravaskular të lëngjeve, terapisë për helmimin e gjakut, ndalimit të marrjes së barnave nefrotoksike.

Trajtimi i dështimit akut të veshkave

Në fazën e parë të sëmundjes, terapia përfshin eliminimin e faktorit që provokoi dështimin akut të veshkave. Në prani të shokut, kërkohet të kompensohet vëllimi i gjakut në qarkullim, të rregullohen treguesit e presionit të gjakut.

Përdorimi i metodave novatore nga urologët, si hemokorreksioni ekstrakorporal, siguron pastrimin e organizmit nga helmet që shkaktuan formimin e insuficiencës renale akute. Ndihmojnë hemosorbimin, plazmaferezën. Në prani të shenjave obstruktive, kalimi normal i urinës rikthehet. Për ta bërë këtë, gurët hiqen nga veshkat, ureterët.

Procedura e hemosorbimit

Faza oligurike shoqërohet me emërimin e furosemidit, diuretikëve osmotikë që stimulojnë diurezën. Gjatë përcaktimit të madhësisë së lëngut të injektuar, duhet të merren parasysh humbjet gjatë urinimit, të vjellat, lëvizjet e zorrëve, djersitja dhe frymëmarrja.

Pacientit i caktohet ushqimi proteinik, kufizoni marrjen e kaliumit me ushqim. Plagët drenohen, zonat e prekura nga nekroza eliminohen. Doza e antibiotikëve bazohet në ashpërsinë e dëmtimit të veshkave.

Komplikimet e mundshme të sëmundjes

Fazat fillestare dhe mbështetëse të dështimit akut të veshkave shoqërohen me dështime në heqjen e produkteve të metabolizmit të azotit, ujit, elektroliteve dhe acideve. Shfaqja e ndryshimeve në struktura kimike gjaku, për shkak të oligurisë, procesi i katabolizmit tek pacienti.

Shkalla e filtrimit glomerular vihet re në krahasim me pacientët pa oliguri. Në të parën, më shumë metabolizëm i azotit, ujë dhe elektrolite lirohen me urinë.

Dështimet në insuficiencën renale akute pa oliguri tek pacientët janë më pak të theksuara sesa te pacientët e prekur nga patologjia.

Rritja normale e përqendrimit të kaliumit në serumin e gjakut në pacientët pa oliguri dhe katabolizëm është 0,3 - 0,5 mmol / ditë. Vëllimet e mëdha tregojnë një ngarkesë kaliumi të tipit endogjen ose ekzogjen, si dhe lirimin e kaliumit nga qelizat për shkak të acidemisë.

Sëmundja mund të shkaktojë komplikime

Pasojat e rënda të patologjisë mund të përfshijnë ureminë, si një dehje e pavarur e trupit me produktet e metabolizmit të proteinave. Ekziston një dështim në funksionimin e organeve dhe sistemeve:

• hiperkalemia, e cila provokon ndryshime në EKG, si rezultat do të ketë një arrest kardiak. Patologjia ndikon në zhvillimin e dobësisë së muskujve dhe tetraparezës;
• ndryshimet e gjakut - shtypja e funksionit hematopoietik, prodhimi i qelizave të kuqe të gjakut. Kohëzgjatja e ekzistencës së eritrociteve zvogëlohet, anemia fillon të zhvillohet;
• shtypja e sistemit imunitar, i cili shkakton shfaqjen e sëmundjeve të një lloji infektiv, shtimi i një infeksioni përkeqëson rrjedhën e sëmundjes dhe shpesh çon në vdekje;
• manifestimet e dështimeve neurologjike - dobësi, mjegullimi i vetëdijes, një ndjenjë e çorientimit, ngadalësia, e ndjekur nga fazat e zgjimit;
• patologjitë nga aparati kardiovaskular - aritmi, perikardit, hipertension arterial;
• keqfunksionimet e traktit gastrointestinal - parehati në peritoneum, nauze, mungesë oreksi. Në situata akute, zhvillimi i gastroenterokolitit uremik është i mundshëm;
• faza e fundit në zhvillimin e uremisë është koma uremike - pacienti zhytet në një gjendje të pavetëdijshme, formohen dështime të rënda në funksionimin e aparatit të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare.

Terapia e kryer me kompetencë siguron rikthimin e plotë të sëmundjes, me përjashtim të rasteve më të rënda të saj. Rezultati i sëmundjes varet nga mosha e pacientit, niveli i funksionit të dëmtuar të veshkave dhe prania e komplikimeve.

Në një pjesë të caktuar të pacientëve, funksioni i veshkave është restauruar plotësisht, 1-3% kërkojnë hemodializë.

Insuficienca renale akute (ARF) është një sindromë polietiologjike jo specifike, e cila shfaqet si rezultat i një humbjeje akute kalimtare ose të pakthyeshme të funksioneve homeostatike të veshkave për shkak të hipoksisë së indit renal, e ndjekur nga dëmtimi mbizotërues i tubulave dhe ënjtja e indi intersticial.

Sindroma ARF manifestohet me rritjen e azotemisë, çekuilibrin elektrolitik, acidozën metabolike të dekompensuar dhe aftësinë e dëmtuar për të nxjerrë ujë. Ashpërsia e pamjes klinike të insuficiencës renale akute përcaktohet nga raporti ndërmjet shkallëve të përfshirjes në procesin patologjik të tubulave, indit intersticial dhe glomeruleve.

Incidenca e AKI ndryshon gjerësisht sipas moshës dhe rajonit. Në vendet në zhvillim, AKI tek fëmijët është shumë e zakonshme për shkak të diarresë infektive dhe uljes së vëllimit të lëngjeve në trup. në SHBA dhe Europa Perëndimore 5% e të gjithë pacientëve të shtruar kanë AKI, por tek fëmijët frekuenca e saj është më e ulët, me përjashtim të periudhës neonatale. Të porsalindurit pranohen në departamente kujdes intensiv, frekuenca e tij arrin në 6%.

ETIOLOGJIA, PATOGJENEZA DHE KLASIFIKIMI. ROP është një pasojë sëmundje të ndryshme. Në përgjithësi pranohet se insuficienca renale akute ndahet në forma prerenale, renale dhe postrenale, në varësi të origjinës, lokalizimit anatomik të dëmtimit parësor dhe mekanizmave kryesorë patogjenetikë.

Disa studiues gjithashtu e quajnë formën prerenale të dështimit akut të veshkave funksionale, renale - organike (ose strukturore) dhe postrenale - obstruktive.

Gjatë insuficiencës renale akute, tradicionalisht dallohen 4 faza: fillestare (para anurike), oligoanurike, poliurike dhe rikuperuese. Me përjashtim të të parës, secila prej tyre karakterizohet nga simptoma mjaft të qarta klinike dhe laboratorike.

Forma prerenale e dështimit akut të veshkave është për shkak të shkaqeve që shkaktojnë dehidrim, hipovolemi akute, hipotension arterial dhe çrregullime hemodinamike, si rregull, për shkak të centralizimit kompensues të qarkullimit të gjakut me një shkelje të mprehtë të rrjedhës së gjakut renale (Fig. 86).

Në veçanti, dështimi akut i veshkave me hipovolemi mund të jetë për shkak të gjakderdhjes, dehidrimit dhe humbjes së madhe të elektroliteve, me lloje të ndryshme shoku (traumatik, infektiv, posthemorragjik), dehidratim akut me djegie, diarre dobësuese, më rrallë me të vjella të paepur dhe mbidozë të diuretikëve, si dhe për shkak të edemës masive në sindromën nefrotike.

Insuficienca renale akute prerenale ndodh gjithashtu si rezultat i hipotensionit arterial për shkak të një uljeje të rrjedhjes kardiake në dështimin e zemrës dhe vazodilatimit periferik.

Patogjeneza e insuficiencës renale akute prerenale është një rënie e qëndrueshme dhe domethënëse e rrjedhës së gjakut në veshka dhe një ulje e presionit hidrostatik në kapilarët e glomerulave të veshkave.

Faktorët kryesorë shkaktarë të dështimit akut të veshkave prerenale, të tilla si hipotensioni, ulja e vëllimit të lëngjeve në trup, edema e gjeneralizuar, shkaktojnë një ulje absolute ose relative të vëllimit efektiv të gjakut arterial, gjë që çon në një ulje të perfuzionit të organet vitale dhe një rënie e presionit mesatar arterial. Si rezultat, aktivizohen baroreceptorët qendrorë dhe periferikë, duke shkaktuar mekanizma kompensues: rritje të kontraktueshmërisë së muskujve të zemrës dhe spazma të enëve venoze dhe arteriale. Kjo kontribuon në një përmirësim afatshkurtër të perfuzionit të organeve vitale dhe në ruajtjen e presionit të gjakut.

Megjithatë, kjo çliron një sasi të madhe të substancave vazoaktive, si renina, angiotenzina II, prostaglandina E2, të cilat kontribuojnë në spazmën e arteriolave, kryesisht shtratin vaskular të veshkave. Kjo çon në një ulje të rrjedhës së gjakut në veshka dhe një ulje të presionit hidrostatik në kapilarët e glomerulave të veshkave. Si rezultat, ka një rënie të ndjeshme të shkallës së filtrimit glomerular dhe një rritje të nivelit të azotit të ure dhe kreatininës në serum.

Kështu, insuficienca renale akute prerenale bazohet në një ulje të rrjedhjes së gjakut renale për shkak të çrregullimeve ekstrarenale. Prandaj, karakterizohet nga një ulje e filtrimit glomerular pa ndryshime patologjike në vetë glomerulus. Funksioni i tubave ruhet. Prandaj, nga njëra anë, vërehet një ulje e diurezës dhe nga ana tjetër, prodhimi i uresë së koncentruar, të ngopur dhe urinës së kreatininës me përmbajtje të ulët natriumi. Është gjithashtu e rëndësishme që kur shkaku i sëmundjes eliminohet, insuficienca renale akute prerenale t'i nënshtrohet një regresioni të shpejtë.

Forma postrenale e dështimit akut të veshkave. Mund të ndodhë nëse ka arsye që pengojnë daljen e urinës: gurë, bllokim nga kristalet e sulfonamideve dhe acidit urik, mpiksje gjaku, inde tumorale, si dhe pengim infravezikal në valvulat e qafës së fshikëzës.

Nga shkaqet postrenale, duhet të theksohet edhe nefropatia akute urate në sfondin e përdorimit të kimioterapisë intensive për sëmundjet malinje të përhapura. leucemia akute dhe limfomat. Ky ndërlikim duhet të parashikohet dhe, nëse është e mundur, të parandalohet me programet e terapisë me allopurinol dhe lëngje.

Në gjenezën e oligurisë akute në sfondin e uropatisë obstruktive, një rol të rëndësishëm i përket shkeljes së urodinamikës, rritjes së presionit intrapelvik dhe intratubular. Rritja e presionit intratubular transmetohet në kapilarët e glomerulusit dhe çon në një ulje të filtrimit glomerular. Pielonefriti sekondar përkeqësohet çrregullime funksionale dhe mund të jetë shkaku i dekompensimit.

Pas heqjes së pengesës për daljen e urinës, gjendja kthehet shpejt në normale.

Forma renale e dështimit akut të veshkave. Karakterizohet nga dëmtimi i strukturës së veshkave të etiologjive të ndryshme, por në të njëjtën kohë shërim i plotë. parenkima renale nuk ndodh. Ekzistojnë 3 grupe shkaqesh të dështimit akut të veshkave që rezultojnë nga (Fig. 87):

Dëmtimi i glomerulave dhe parenkimës së veshkave;

Dëmtimi i tubulave renale dhe indeve intersticiale;

Dëmtimi i enëve të veshkave.

Patogjeneza e dështimit akut akut të veshkave është nekroza akute tubulare renale, e cila është një përgjigje jospecifike ndaj faktorëve të ndryshëm dëmtues, duke përfshirë isheminë, toksinat endogjene dhe ekzogjene dhe çrregullime të tjera.

Patogjeneza e formës renale të insuficiencës renale akute mund të paraqitet, edhe pse më tepër në mënyrë skematike, si më poshtë (Fig. 88).

Shkaqet e fillimit dhe përparimit të dështimit akut të veshkave renale mund të ndahen patogjenetikisht në 3 grupe: një shkelje mbizotëruese e hemodinamikës renale, bllokada intravaskulare e rrjedhjes së gjakut renale dhe lezione primare tubulointersticiale.

Përveç kësaj, ishemia renale dhe toksinat luajnë një rol si në çrregullimet hemodinamike intrarenale ashtu edhe në ndryshimet tubulointersticiale në veshka.

Si rezultat i ndikimit të këtyre faktorëve, rrjedha e gjakut renale zvogëlohet me lëvizjen e gjakut në nivelin e zonës kortikomedullare të enëve, isheminë dhe hipoksinë e shtresës kortikale të veshkave. Rrjedha e tepërt e gjakut në palcë shoqërohet me një ngadalësim të rrjedhjes së gjakut. Enët e drejtpërdrejta derdhen jo vetëm për shkak të shuntimit të gjakut, por edhe për shkak të shkeljes së vetive të tij reologjike (sindroma e llumit). Kjo ndryshon rrjedhjen e gjakut nga glomeruli jukstamedular.

Një rënie në rrjedhën e gjakut në shtresën kortikale dhe tejmbushja e medullës me gjak rrit në masë të madhe hipoksinë e nefronit, si dhe edemën e intersticit.

Ndryshimet e përshkruara, së bashku me një çrregullim të funksionit kullues të sistemit limfatik të veshkave dhe edemën e indit intersticial, prishin si formimin ashtu edhe përparimin e urinës në kanalet grumbulluese, duke rezultuar në zhvillimin e anurisë.

Spazma e enëve të korteksit renale çon në nekrozë kortikale, në të cilën mund të dëmtohen nga 20 deri në 100% të qelizave të korteksit renale. Supozohet gjithashtu se bllokadë jo e plotë kapilarët dhe arteriolat fibrina dëmton eritrocitet në mënyrë mekanike. Në veshka shfaqen hemorragji me ashpërsi dhe lokalizim të ndryshëm. Hemorragjitë korrespondojnë me një lezion sistemik të endotelit kapilar. Në veshka përcaktohet nekroza segmentale e shtresës kortikale. Ka trombe në sythe vaskulare të shumë glomeruleve, si dhe në lumenin e arteriolave ​​ngjitëse. Laqet e nekrotizuara të kapilarëve glomerular i nënshtrohen lizës dhe përfaqësohen nga detritus qelizor dhe indor. Në kapsulën glomerulare, shpesh gjenden edhe substanca PAS-pozitive dhe fibrina. Epiteli proksimale tubulat e ndërlikuara, si rregull, në disa vende është pjesërisht nekrotike dhe e deskuamuar, në të tjera ruhet vetëm në membranën bazale.

Në të ardhmen, baza morfologjike e shkeljeve janë dy lloje të dëmtimit të tubave: tubulonekroza - ruajtja e membranës bazale gjatë nekrozës së epitelit tubular; tubulorhexis - dëmtim fokal i tubulave, ku përveç nekrozës së epitelit, në vende shkatërrohet edhe membrana bazale. Është vërejtur se në nefropatinë toksike akute vërehet më shpesh tubulonekroza, ndërsa në "veshkat e shokut" mbizotërojnë ndryshime më të thella në nefron me tubuloreksi të theksuar.

Mikroskopikisht, kapilarët e glomeruleve shpesh nuk ndryshohen; nuk vërehen ndryshime karakteristike në qelizat endoteliale, mesangium dhe membranat bazale.

Në pacientë të ndryshëm, dëmtimi i tubave shkallë të ndryshme janë të vendosura në pjesë të veçanta të medullës, por janë më të dukshme në kufirin e kortikalit dhe medullës së veshkave. Segmentet proksimale të tubit direkt janë më të ndjeshëm ndaj ishemisë dhe efekteve toksike të metaleve të rënda, dhe segmentet proksimale të tubit të përdredhur janë më të ndjeshëm ndaj efektit toksik të aminoglikozideve.

Ndryshime të tilla të thella patologjike në veshka çojnë në dëmtim të rëndë të funksionit renal, të ndjekur nga anuria. Për ta ruajtur atë, janë të rëndësishme spazma e qëndrueshme e enëve renale, bllokimi i tubulave, rithithja e filtratit, ulja e përshkueshmërisë së kapilarëve glomerular dhe presioni i lartë intersticial në veshkë.

Besohet se ulja e ndjeshme e shkallës së filtrimit glomerular e vërejtur në ARI shkaktohet nga një rritje e rezistencës në segmentet renale, e cila ndodh për shkak të spazmës së arteriolave ​​aferente dhe si rezultat i obstruksionit tubular. Tubulat në këtë patologji janë zgjeruar ndjeshëm dhe në disa nefrone janë gjetur mbetje qelizash të kalbura, grumbullim cilindrash që përmbajnë mbetje qelizash nekrotike të deskuamuara.

Prandaj, dëmtimi parësor i epitelit tubular dhe riabsorbimi i filtratit janë faktorët më të rëndësishëm patogjenetikë që luajnë një rol në shfaqjen e oligurisë në ARF. Filtrimi mund të jetë normal ose mesatarisht i reduktuar, por për shkak të dëmtimit tubular, filtrati riabsorbohet përmes epitel tubular i depërtueshëm.

Mekanizmat e dëmtimit të qelizave nefron shoqërohen me ndryshime molekulare në nivelin e membranave qelizore dhe të citoplazmës. Ato përfaqësohen nga procese të ndërlidhura të shkaktuara nga mungesa e energjisë qelizore me mungesë të komponimeve makroergjike, ndërprerje të pompave të kalium-natriumit dhe natrium-kalciumit të varura nga energjia, akumulimi i joneve të kaliumit në citoplazmë dhe mitokondri, aktivizimi i fosfolipazave ndërqelizore, jokotelifikuese. të fosforilimit oksidativ, akumulimit të radikaleve të lira të oksigjenit dhe peroksidimit, lipideve. Fundi i këtij procesi është membranoliza dhe autoliza e qelizave. Studimi i këtyre proceseve në dështimin akut të veshkave dhe parandalimi dhe trajtimi i tyre nuk kanë shkuar ende përtej kufijve të eksperimentit. Mund të supozohet se rezultati i dështimit akut të veshkave është i lidhur ngushtë me çrregullimet e metabolizmit qelizor dhe mënyrat për ta korrigjuar atë. Kjo dëshmohet nga rezultatet pozitive të përdorimit të bllokuesve të kanalit të kalciumit në dështimin akut të veshkave.

PATOGJENEZA E FAZAVE POLIURIKE DHE TË RIKURTIMIT. Ekzistojnë të paktën tre shpjegime të mundshme për shfaqjen e fazës poliurike të insuficiencës renale akute.

Së pari, funksioni hemodinamik i numrit më të madh të nefroneve mund të ruhet plotësisht pas ekspozimit fillestar, ndërsa aftësia riabsorbuese e këtyre nefroneve është dëmtuar ndjeshëm.

Së dyti, një rënie relativisht më e vogël e filtrimit në krahasim me frenimin e kapacitetit riabsorbues të të gjithë nefroneve çon gjithashtu në poliuri.

Së treti, poliuria në raste të caktuara mund të jetë rezultat i ndryshimeve në indin intersticial të medullës së veshkave, i cili përcakton sasinë e sekretimit të ujit nga gjuri zbritës i lakut nefron. Ndryshimet në gradientin normal osmotik kortikal-medullar rrisin furnizimin fraksional të ujit të filtruar në zonën prapa kthesës së lakut nefron. Edhe me një ulje të shkallës së filtrimit, kjo çon në një rritje të ekskretimit të pjesshëm ose absolut të ujit.

Në shumicën e pacientëve, morfologjikisht, në veshkat në fazën poliurike, ka një dinamikë mjaft të shpejtë. Falë proceseve fibrinolitike, tufat intrakapilare të fibrinës dhe substancave të ngjashme me fibrinën zhduken, përshkueshmëria e kapilarëve glomerular stabilizohet, vazokonstriksioni i veshkave zhduket plotësisht, edema e intersticit zvogëlohet, infiltratet zgjidhen, epiteli nekrotik hiqet dhe refuzohet. Tashmë gjatë javës së parë të fazës poliurike, epiteli rigjenerohet përgjatë membranës kryesore të paprekur, deri në rivendosjen e integritetit të tubit. Në vendet e tubuloreksisë, elementët e intersticit që proliferohen relativisht shpejt mbushin defektin e nefronit, i cili pëson deformim cikatrial.

Faza poliurike kalon në fazën e rikuperimit, kohëzgjatja e së cilës përcaktohet nga masa e mbetur e nefroneve aktive. Në raste të rralla, procesi i përmirësimit shoqërohet me atrofi progresive të parenkimës, e cila klinikisht manifestohet në kronizimin e procesit dhe kalimin e mëvonshëm në CRF.

Kështu, ARI mund të shkaktohet nga një sërë kushtesh, duke përfshirë ato që rrjedhin nga efektet e drejtpërdrejta hemodinamike ose nefrotoksike. Në patogjenezën e dështimit akut të veshkave, këshillohet të veçohet një fazë e veçantë e veprimit fillestar të faktorit etiologjik dhe faza e humbjes së funksioneve renale. Në të parën prej tyre, ishemia renale dhe/ose efekti i drejtpërdrejtë i agjentëve nefrotoksikë shkaktojnë dëmtim të veshkave. Në të dytën, dekompensimi i funksioneve të veshkave mbështetet nga një sërë faktorësh:

Spazma e qëndrueshme e arteriolave ​​renale aferente;

Bllokimi i tubulave, rrjedha e ultrafiltratit nëpër epitelin e dëmtuar të tubave;

Ulja e përshkueshmërisë së kapilarëve glomerular.

Patogjeneza e dështimit akut të veshkave është komplekse dhe ende nuk është zgjidhur përfundimisht në shumë aspekte, megjithatë, të gjitha format e saj bashkohen nga një faktor i detyrueshëm i ishemisë renale me lezione trofike dhe në raste të rënda, lezione degjenerative të nefronit. Tek fëmijët, ARI është i rëndë sindromi klinik, por, meqenëse ndryshimet patologjike në shumicën e rasteve janë të kufizuara në ndryshime distrofike të shkallëve të ndryshme, metodat konservative dhe ekstrakorporale të detoksifikimit janë aq efektive sa shumica e autorëve e interpretojnë insuficiencën renale akute si një gjendje të kthyeshme në pamjen klinike moderne.

Frekuenca relative e faktorëve të ndryshëm etiologjikë varet nga Grupmosha të cilit i përket pacienti. Nuk ka të dhëna të sakta për shpeshtësinë relative të formave të ndryshme të insuficiencës renale akute, por, sipas të dhënave përmbledhëse, shpërndarja e faktorëve shkaktarë të insuficiencës renale akute mund të paraqitet në formën e mëposhtme (Tabela 106).

Përveç qasjes etiologjike për klasifikimin e oligurive, këshillohet që të ndahet diureza e reduktuar në varësi të asaj faze të insuficiencës renale akute që shoqëron.

Ka dy faza në zhvillimin e FSHSH-së:

Faza fillestare ose e oligurisë akute (insuficienca renale funksionale, faza para-urike e insuficiencës renale akute), në të cilën ishemia, toksinat, uropatia obstruktive shkaktojnë mekanizma që çojnë në dëmtimin e nefronit, kryesisht aparatit tubular;

Faza e dëmtimit organik të nefronit, kur oligoanuria mbështetet nga ndryshime anatomike.

Ky periodizim bën të mundur zhvillimin e një kompleksi masash terapeutike dhe taktike, në të cilat, në fazën e parë, është e nevojshme të parandalohet dëmtimi i nefronit dhe në fazën e dytë, të sigurohet terapi mbështetëse që i mundëson fëmijës të jetojë proceset fillestare riparuese në veshka.

FOTO KLINIKE. ARF zhvillohet si një ndërlikim sëmundjet akute, në të cilat krijohen kushte për çrregullime funksionale ose organike të veshkave. Simptomat klinike në faza fillestare OPN janë të ndërthurura ngushtë me simptomat e sëmundjes themelore.

Siç u përmend tashmë, katër faza dallohen tradicionalisht gjatë dështimit akut të veshkave: fillestare (para anurike), oligoanurike, poliurike dhe rikuperimi. Me përjashtim të të parës, secila prej tyre karakterizohet nga simptoma mjaft të qarta klinike dhe laboratorike.

Faza fillestare (para anurike) e dështimit akut të veshkave. Kjo fazë është jashtëzakonisht e larmishme, dhe pamja e saj përcaktohet, para së gjithash, nga ato procese patologjike që janë pika fillestare për dëmtimin organik të veshkave. Megjithatë, kjo fazë karakterizohet nga oliguria. Sipas ashpërsisë së zhvillimit dhe karakteristikat klinike gjendjet e shoqëruara me një ulje pre-urike të diurezës ndahen në tre lloje.

Lloji i parë ka një fillim akut. Është tipike për insuficiencën renale akute që shfaqet si pasojë e shokut të çdo etiologjie (traumatike, djegëse, anhidremike, infektive-toksike etj.). Zakonisht, në toksikozën primare infektive tek fëmijët, një spazmë e enëve periferike që nuk eliminohet brenda 4 orëve çon në një përkeqësim progresiv të funksionit të veshkave në 12-24 orët e ardhshme dhe shtimi i sindromës trombohemorragjike tashmë brenda 2 orëve të para shkakton. oliguria, e shoqëruar nga hematuria bruto e ndjekur nga anuria e zgjatur. Në rastet e humbjes akute të ujit dhe kripërave për shkak të të vjellave të paepura, diarresë dobësuese ose djegieve, simptomat e dehidrimit dalin në pah. Ndërsa dehidratimi thellohet dhe vëllimi i gjakut qarkullues zvogëlohet, oliguria rritet. Urina ka një dendësi relative të lartë. Sedimenti urinar tregon dëmtim hipoksik të veshkave: proteinuri (6,6-9,9 mg/l), gips hialine (2-4 në fushën e shikimit), eritrocite (8-10 në fushën e shikimit), leukocituri të moderuar, kristale të acidit urik dhe amonium. urate. Shkalla e azotemisë në këtë fazë nuk pasqyron gjendjen e funksionit të veshkave. Kjo është për shkak të trashjes së gjakut dhe një rritje ekstrarenale të përmbajtjes së azotit të mbetur, ure, që shoqëron dehidratimin me mungesë kripe. Nëse dehidratimi nuk eliminohet në kohë, shoku që ndodh për shkak të anhidremisë çon në decentralizimin e qarkullimit të gjakut dhe anuri. Tipari më i rëndësishëm i dështimit akut të veshkave në toksikozën e zorrëve dhe djegiet është zhvillimi i anurisë në sfondin e hipotensionit arterial dhe një trashje të mprehtë të gjakut.

Lloji i dytë karakterizon prodromin, i cili manifestohet si një sëmundje akute infektive, shpesh e lehtë ose një gjendje që e imiton atë. Tek fëmijët e 3 viteve të para të jetës, fillimi është sipas llojit të frymëmarrjes akute ose sëmundje të zorrëve karakteristikë e HUS. Simptoma të ngjashme në pacientët e moshuar, veçanërisht në prani të ikterit të sklerës, lëkurës për shkak të hiperbilirubinemisë në anemia hemolitike, gjaku në jashtëqitje, fillimi akut i sëmundjes, si rregull, është arsyeja e shtrimit të pajustifikuar në spital në departamentin e sëmundjeve infektive me dyshime akute hepatiti viral ose dizenteri.

Oliguria në shumicën e fëmijëve nuk zbulohet menjëherë: ata i kushtojnë vëmendje vetëm pasi pacienti shfaq shenja të hiperhidrimit në sfondin e terapisë "standarde", ose parametrat laboratorikë (transaminazat, azotemia, anemia në rritje) nuk korrespondojnë me interpretimin e sëmundje.

Lloji i tretë i rrjedhës së periudhës pre-urike zhvillohet gradualisht, gjatë disa ditëve dhe vazhdon me një ulje të diurezës në sfondin e sëmundjes themelore (shpesh e shkaktuar nga infeksion bakterial) dhe trajtimin e tij. Ky fillim është karakteristik për një lezion primar tubulointersticial në rritje me efektin toksik të barnave ose një përgjithësim të procesit septik.

stadi oligoanurik. Me rritjen e azotemisë në sfondin e një rënie të diurezës, diagnoza e dështimit akut të veshkave, si rregull, nuk ngre më dyshime.

Kuadri klinik është i lidhur ngushtë me mundësinë e kalimit në anuri. Më shpesh, nga fillimi i sëmundjes deri në anuri, zakonisht kalojnë 3-4 ditë, ndonjëherë 10 ditë. Sindroma e shprehur diarreja dhe dehja në rritje, si rregull, çojnë në një rritje graduale të uremisë; një gjendje kërcënuese zhvillohet kryesisht për shkak të hiperhidrimit të shkaktuar nga terapia aktive me lëngje dhe diagnostikimi i parakohshëm i OPN.Në sfondin e diarresë, sindroma e hiperkalemisë nuk dominon, hiponatremia është e mundur. Acidoza metabolike përkeqëson ashpërsinë e gjendjes së pacientit. Rritja e anemisë është karakteristike (deri në 1,0-1,3 milion eritrocite, hemoglobinë - 60-70 g / l), trombocitopenia është e mundur (deri në 20-30 mijë).

Me anuri, pacientët kanë simptoma të mosfunksionimit të sistemit nervor qendror (kryesisht depresion) dhe traktit gastrointestinal (anoreksi, të vjella, dhimbje barku, jashtëqitje të paqëndrueshme), çrregullime kardiovaskulare (takiarritmi, hiper- ose hipotension arterial, tendencë për kolaps vaskular). Kjo simptomatologji klinike është pasqyrim i dy sindromave klinike dhe laboratorike: hiperhidrimit dhe intoksikimit uremik, i cili shkaktohet nga çrregullimet acido-bazike, çrregullimet e metabolizmit të ujit dhe elektroliteve, azotemia dhe grumbullimi i oligopeptideve në gjak.

Vitet e fundit, shumë vëmendje në gjenezën e intoksikimit uremik i është kushtuar të ashtuquajturave molekula "të mesme", përmbajtja e të cilave përcakton natyrën vaskulare të intoksikimit. Manifestimet klinike të këtyre sindromave ekstrarenale mund të kompensohen dhe dekompensohen (Tabela 107).

Faza poliurike e dështimit akut të veshkave. Manifestohet me një restaurim gradual të funksionit ekskretues të ujit të veshkave. Pavarësisht kësaj, nuk ka përmirësim të veçantë në gjendjen e pacientëve për një kohë të gjatë dhe simptomat e astenisë dominojnë. Krahas rënies në peshë, në pasqyrën klinike dominon letargjia, indiferenca ndaj mjedisit, letargjia. Në pacientët, zbulohet hipotensioni i muskujve, hiporefleksia, pareza dhe paraliza e gjymtyrëve janë të mundshme. Kjo simptomatologji shoqërohet me shfaqjen e dehidrimit dhe dizelektrolitemisë. Urina përmban shumë proteina, leukocite, eritrocite, cilindra, të cilat shoqërohen me çlirimin e qelizave të vdekura të epitelit tubular dhe resorbimin e infiltrateve intersticiale.

Gjatë fazës së hershme poliurike, kapaciteti koncentrues i veshkave mbetet jashtëzakonisht i ulët (graviteti relativ i urinës 1.001 - 1.005), dhe konsumi i ujit nga veshkat është i lartë. Jonet e natriumit ekskretohen nga veshkat gjatë kësaj periudhe relativisht më pak se uji, dhe hiponatremia zëvendësohet nga hipernatremia. Pavarësisht poliurisë, sekretimi i uresë dhe kreatininës praktikisht mungon. Ndoshta për disa ditë, një rritje e vazhdueshme e përmbajtjes së produkteve azotike në gjak për shkak të mbizotërimit të proceseve të katabolizmit. Për shkak të humbjes së konsiderueshme të joneve të kaliumit në urinë, përqendrimi i tij në gjak zvogëlohet ndjeshëm. Ekziston një rrezik në rritje i çrregullimeve të rënda të metabolizmit të ujit dhe elektroliteve, dhe për këtë arsye faza poliurike shpesh quhet kritike. Periudha e rikuperimit të diurezës përbën 37% të të gjitha rasteve të vdekshmërisë nga dështimi akut i veshkave.

Në fund të javës së dytë, funksioni i sekretimit të azotit të veshkave përmirësohet, diureza stabilizohet, homeostaza e elektrolitit të ujit rikthehet gradualisht. Kohëzgjatja e fazës poliurike mund të vonohet deri në 10-15 javë, një rënie në imunitetin qelizor dhe humoral predispozon shtimin e sëmundjeve infektive të pjesës së sipërme. traktit respirator dhe sistemit urinar. Rreth 80% e pacientëve në këtë periudhë vuajnë nga një ose një tjetër infeksion, i cili është shkaku i 25% të të gjitha vdekjeve në fazën e vonë poliurike.

Faza e rikuperimit. Kjo periudhë karakterizohet nga një rikuperim i ngadaltë i funksioneve të humbura dhe zgjat 6-24 muaj. Gjendja e pacientit gradualisht stabilizohet, bëhet e kënaqshme, por dobësia dhe lodhja mund të vazhdojnë. Metabolizmi ujë-elektrolit, funksioni i sekretimit të azotit të veshkave dhe KOS i gjakut normalizohen plotësisht. Funksioni eritropoetik i palcës së eshtrave rikthehet gradualisht. Rritja e filtrimit glomerular ndodh ngadalë. Tubulat renale rigjenerohen edhe më ngadalë. Për një kohë të gjatë, një densitet i ulët relativ i urinës (1.006-1.002), një tendencë për nokturinë vazhdojnë, madje edhe pas dy vjetësh, në 1/3 e pacientëve zbulohet mosfunksionim i aparatit glomerular. Dinamika pozitive e testeve të urinës karakterizohet nga zhdukja e proteinurisë, normalizimi i sedimentit urinar brenda 6-28 muajve. Eliminimi i simptomave të dëmtimit të sistemit kardiovaskular, tretës dhe sistemeve të tjera është më i shpejtë.

DIAGNOSTIKA. Shenja e parë që e bën mjekun të dyshojë për OPN është ulja e diurezës. Në këto raste, kur interpretoni situatën patologjike, është e nevojshme t'i përmbaheni sekuencës së mëposhtme:

1) për të mbledhur një anamnezë dhe ekzaminimi klinik;

2) vlerësoni shenjat e mundshme klinike dhe laboratorike të funksionit të dëmtuar të veshkave;

3) të marrë parasysh shkallën dhe natyrën e ndryshimeve në homeostazë;

4) mbaj diagnoza diferenciale ndërmjet formave të ndryshme të AKI-së.

Nëse dyshoni për zhvillimin e dështimit akut të veshkave në një pacient, është e nevojshme të vlerësohet diureza, dendësia relative e urinës dhe sedimenti urinar. Diureza në insuficiencën renale akute mund të reduktohet absolutisht (oliguria) ose relativisht në krahasim me vëllimin e ngarkesës me ujë. Polyuria është gjithashtu e mundur. Oliguria absolute karakterizohet nga një ulje e diurezës - vëllimi ditor i urinës është më pak se 0,5 ml për 1 kg peshë trupore në orë. Përjashtim bëjnë 3-4 ditët e para të jetës, kur diureza mund të mungojë edhe te fëmijët e shëndetshëm.

Diagnoza e formës prerenale të dështimit akut të veshkave vërtetohet nga të dhënat e mëposhtme:

1) historia: indikacione për të vjella, diarre, trauma, gjakderdhje, sindromë nefrotike, dështim të zemrës, etj.;

2) ekzaminimi klinik: shenjat e dehidrimit (mukozat e thata, turgori i ulur, takikardi, hipotension arterial, edemë, presion i ulët venoz qendror, etj.);

3) në sedimentin urinar zbulohen kallëpe hialine dhe granulare në numër të madh;

4) zvogëlohet përmbajtja e natriumit dhe ujit në urinë, gjë që manifestohet:

A) nivele të ulëta të natriumit në urinë (më pak se 15 mmol/l);

B) ulje e fraksionit të natriumit të ekskretuar (EF) më pak se 1%;

C) osmolaritet i lartë i urinës (më shumë se 500 mosm/l).

Këto ndryshime janë për shkak të faktit se veshka i përgjigjet perfuzionit të reduktuar me riabsorbimin intensiv të natriumit dhe ujit, i cili është i nevojshëm për të ruajtur vëllimin e gjakut qarkullues. Prandaj, veshkat nxjerrin urinë të koncentruar.

Osmolariteti i urinës (OM) ka një varësi lineare nga ajo dendësia relative. Kjo varësi mund të shprehet me formulën e mëposhtme: OM (mosm / l) = 26 (OPM + 6), ku OPM është dendësia relative e urinës.

Gjatë llogaritjes sipas këtij versioni të formulës, fitohet përqindja më e vogël e gabimeve në OPM (brenda 1.006-1.035). Duke pasur parasysh këtë formulë, me një dendësi relative të njohur, është e mundur të llogaritet vëllimi i diurezës së detyrueshme dhe humbjes shtesë të ujit nga veshka, d.m.th., kapaciteti rezervë i sekretimit të ujit të veshkave;

5) raporti i azotit të uresë në gjak ndaj kreatininës në serum është mbi 20 (zakonisht 10-15 është normale), d.m.th. Nitrogjeni i uresë në gjak rritet në përpjesëtim me kreatininën në serum.

Kjo për faktin se riabsorbimi i uresë në veshka shoqërohet në mënyrë pasive me riabsorbimin e natriumit dhe, për rrjedhojë, një rritje e riabsorbimit të natriumit shoqërohet me një rritje të riabsorbimit të uresë dhe një rritje të azotit të uresë në gjak, ndërsa rithithja e kreatininës nuk shoqërohet me riabsorbimi i natriumit;

6) raporti i azotit ure në urinë dhe plazmën e gjakut është mbi 10 dhe kreatinina në urinë dhe gjak është mbi 40;

Diagnoza e formës renale të AKI tek fëmijët vërtetohet duke përdorur kriteret e renditura më poshtë:

1) historia: një tregues i sëmundjes së mëparshme të veshkave, përdorimi i medikamenteve të ndryshme, substancave radiopake, etj.;

2) rezultatet e ekzaminimit klinik dhe instrumental: shintigrafia e veshkave lejon konfirmimin e dëmtimit të veshkave; sonografia - përjashton obstruksionin e traktit urinar;

4) rritet përmbajtja e natriumit dhe ujit në urinë, sepse si rezultat i dëmtimit të tubave zvogëlohet riabsorbimi i tyre dhe kjo manifestohet:

A) nivele të larta të natriumit në urinë (më shumë se 40 mmol / l);

B) një rritje në fraksionin e ekskretuar të natriumit (EF) prej më shumë se 3%;

C) osmolaritet i ulët i urinës (më pak se 350 mosm/l);

6) raporti i përqendrimit të kreatininës në urinë dhe gjak është më pak se 20.

Kriteret diferenciale të diagnostikimit për insuficiencën renale akute prerenale dhe renale janë paraqitur në Tabelën 108.

Forma postrenale e insuficiencës renale akute sugjerohet në bazë të anamnezës (anomalitë kongjenitale të traktit urinar, trauma), palpimi ( edukimi vëllimor në seksionet anësore të barkut ose tejmbushja e fshikëzës).

Kryeni shintigrafinë dhe sonografinë e veshkave, dhe nëse niveli i kreatininës në serumin e gjakut është më pak se 0,45 mmol / l - gjithashtu urografia ekskretuese. Me anuri dhe dyshim për obstruksion të traktit urinar, indikohet cistoskopia dhe pielografia retrograde.

Diagnoza diferenciale e insuficiencës renale akute me dekompensimin akut të insuficiencës renale kronike latente duhet të jetë një nga detyrat më të rëndësishme në anurinë që u shfaq si rezultat i uropatisë së dekompensuar të shoqëruar me anomali kongjenitale organet urinare. Një histori e kujdesshme, ekzaminimi klinik dhe vlerësimi i gjetjeve përkatëse laboratorike ndihmojnë shumë në dallimin midis të dyjave. shkaqet e mundshme. Gjatë mbledhjes së historisë familjare, mund të supozohet se ka një anomali dypalëshe të veshkave, policistike, sindromën Alport, oksalozë, cistinuri dhe të tjera. sëmundjet trashëgimore. Është vërejtur se si tek të porsalindurit me keqformim të enëve të kërthizës (një arterie kërthizore) ashtu edhe tek fëmijët me një vonesë të konsiderueshme në zhvillimin fizik, prania e ndryshimeve të theksuara rakitëse në skelet ose stigmat e shumta të dizembriogjenezës bëjnë që të dyshohet për një sëmundje urologjike. patologji në një fëmijë ose displazi kongjenitale të indit renal me dalje në HPN.

të përsëritura pielonefriti kronik, vatra inflamatore purulente të përsëritura, prania e sëmundjeve sistemike në të cilat mund të preken veshkat, tregojnë mundësinë e një procesi kronik patologjik në veshka. Kjo dëshmohet edhe nga identifikimi i një ngjyre të veçantë të verdhë të lëkurës që shoqëron intoksikimin azotemik të zgjatur, shpesh me kruarje me kruarje, zbulimin e retinopatisë hipertensive, kardiomegalisë, një shtat të vogël të një pacienti me deformime skeletore të ngjashme me rakitin, një lezion total. e dhëmbëve në sfondin e një mukoze të zbehtë të gojës dhe ndryshimeve distrofike në mishrat e dhëmbëve.

Radiografia e thjeshtë e organeve të barkut ndihmon në diagnostikimin e nefrokalcinozës, e cila mund të jetë për shkak të acidozës tubulare renale të zgjatur, nekrozës së pjesshme të pazbuluar të substancës kortikale tek fëmijët. foshnjëria, hiperparatiroidizëm ose intoksikim me vitaminë D me insuficiencë renale progresive. Ndryshimet e madhësisë së veshkave që shihen në rreze x ose ultratinguj mund të tregojnë sëmundje policistike të veshkave, hidronefrozë ose nefrosklerozë, të cilat shkaktojnë dështim të veshkave për një periudhë të gjatë kohore.

Kështu, kur diagnostikoni ARI dhe shkaqet e tij në pediatri, para së gjithash, është e nevojshme të merret parasysh mosha e fëmijës dhe struktura etiologjike e sindromës karakteristike për të. Diagnoza diferenciale në kohë midis insuficiencës renale akute prerenale dhe renale është e rëndësishme.Në diagnozën ndihmon vlerësimi i anamnezës, ashpërsia e manifestimeve renale dhe ekstrarenale të insuficiencës renale akute.Për zgjedhjen e taktikave dhe përcaktimin e urgjencës së terapisë, duhet të jetë shkalla e hiperkalemisë. vlerësuar, acidoza metabolike dhe bashkëngjitja e simptomave neurologjike.

TRAJTIMI I OPN. Trajtimi i dështimit akut të veshkave fillon, si rregull, tashmë gjatë trajtimit dhe testeve diagnostikuese, kur ka një luftë kundër hipoksisë, eliminimin e centralizimit të qarkullimit të gjakut, çrregullimet e metabolizmit të ujit dhe elektroliteve. Të gjitha situatat që mund të çojnë në ishemi të indit renale konsiderohen si situata që çojnë në zhvillimin e një periudhe shoku, rezultati i sëmundjes varet nga efekti i trajtimit.

Kur filloni trajtimin e një pacienti me oliguri, është e nevojshme të siguroheni që nuk ka shkelje të vëllimit vaskular (prania e hipo- ose hipervolemisë). Matjet e dëshirueshme të nivelit të presionit venoz qendror (CVP) dhe kateterizimi i venave qendrore. Nëse çrregullimet volemike nuk janë të pranishme, atëherë manitoli ose furosemidi mund të jepet për të dalluar oligurinë prerenale ose për të kthyer insuficiencën renale oligurike në jooligurike.

Trajtimi i insuficiencës renale akute prerenale. Ai synon të rivendosë vëllimin e gjakut qarkullues (CBV) dhe perfuzionin e veshkave:

1) kompensimi i BCC dhe stabilizimi i hemodinamikës: 20 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit dhe/ose tretësirë ​​albumine 5% injektohen në mënyrë intravenoze gjatë orës së parë;

2) nëse oliguria ose anuria vazhdojnë pas restaurimit të BCC (CVC mbi 5 mm Hg), manitoli administrohet në mënyrë intravenoze në formën e një tretësire 20% në një dozë prej 0,5 g për 1 kg për 10-20 minuta. Në të njëjtën kohë, diureza duhet të rritet me rreth 6-10 ml për 1 kg gjatë 1-3 orësh. Nëse kjo nuk ndodh, administrimi i manitolit ndërpritet;

3) nëse diureza nuk rikthehet, është e nevojshme të vazhdohet rihidratimi në sasinë 5-10 ml për 1 kg në orë me korrigjim për orë dhe futja e furosemidit në një dozë 1-4 mg për 1 kg pas 2 dhe 4. orë.

4) pas restaurimit të BCC, kryhet një test me furosemid, duke e administruar atë në mënyrë intravenoze në një dozë prej 1 mg për 1 kg. Një rritje e diurezës me më shumë se 2 ml për 1 kg në orë tregon insuficiencë renale akute prerenale. Nëse oliguria ose anuria vazhdon, AKI renale ose postrenale duhet të përjashtohet.

Një parakusht për përdorimin e diuretikëve në dështimin akut të veshkave është niveli i SBP (mbi 60 mm Hg. Art.). Në pacientët me presion të ulët të gjakut, në mungesë të kundërindikacioneve, zëvendësuesit e gjakut volemik (albumina, reopoligliukina) administrohen në një dozë prej 10-15 ml për 1 kg peshë trupore, por më shpesh përdoret dopamina ose dopamina (në një dozë prej 10 μg për 1 kg në minutë).

Dopamina është një pararendës i adrenalinës dhe ka një efekt të qartë të varur nga doza. Kur administrohet në një dozë mbi 15 mcg për 1 kg në minutë, stimulon receptorët alfa dhe beta, rrit presionin e gjakut dhe rrit rezistencën e përgjithshme vaskulare periferike. Kur administrohet në një dozë prej 6-15 mikrogramë për 1 kg në minutë, stimulon receptorët beta-adrenergjikë dhe ka një efekt kardiostimulues (rrit rrahjet e zemrës dhe tkurrjen e miokardit), në një dozë 1-5 mikrogram për 1 kg në minutë, ka një efekt diuretik për shkak të efektit në receptorët e dopaminës të enëve të veshkave, rrit rrjedhjen e gjakut në veshka, filtrimin glomerular, sekretimin e natriumit. Doza të dopaminës prej 1-3 μg për 1 kg në minutë në kombinim me administrimin e përsëritur të furosemidit në një dozë prej 1-2 mg për 1 kg peshë trupore kanë një efekt të dobishëm në dështimin akut të veshkave.

Manitoli është një diuretik osmotik me peshë molekulare të ulët. Përdorimi i tij rrit qarkullimin e gjakut në veshka. Ai jep një efekt vazodilatues në enët e shtresës kortikale të veshkave, përmirëson filtrimin glomerular, zvogëlon rezistencën e arteriolave ​​aferente dhe eferente për shkak të çlirimit të prostaglandinave. Me emërimin e tij rritet diureza dhe parandalohet një ulje e filtrimit glomerular. Në modelin eksperimental të OLI, zvogëlon ashpërsinë e lezionit. Testi i manitolit mund të jetë negativ nëse pacienti është i dehidratuar. Me hipervolemi, administrimi i manitolit është i rrezikshëm për shkak të mundësisë së zhvillimit të edemës pulmonare. Ilaçi gjithashtu është kundërindikuar në pamjaftueshmëria kardiovaskulare. Manitoli mund të përdoret për të parandaluar obstruksionin tubular. Sidoqoftë, me insuficiencë renale tashmë të zhvilluar dhe nekrozë tubulare, efekti i përdorimit të tij mungon.

Furosemidi është një diuretik i lakut që nxit vazodilatimin e shtresës kortikale të veshkave, rrit pastrimin osmolar dhe rrjedhjen e lëngjeve në tuba. Ai pengon rithithjen e joneve të natriumit, gjë që çon në; diureza e rritur. Rritja e përqendrimit të furosemidit në tacila leita mund të bllokojë marrëdhënien glomerular-tubular, kështu që nuk ka asnjë efekt në dështimin akut të veshkave. Furosemidi redukton shkallën e dështimit të veshkave në eksperiment me modelin e tij ishemik. Përdorimi i furosemidit jep efekt i mirë në fazat e hershme. Doza kryesore e lasix është 2 mg për 1 kg peshë trupore; nëse nuk ka reagim ndaj tij brenda një ore, atëherë ilaçi mund të rifutet në një dozë deri në 10 mg për 1 kg peshë trupore. Nëse nuk ka reagim, atëherë mund të shtohen doza të ulëta dopamine (2-5 mikrogramë për 1 kg në minutë). Nëse këto masa nuk japin efekt dhe rritet përqendrimi i uresë dhe kreatininës, atëherë diagnoza e insuficiencës renale akute renale nuk vihet në dyshim.

Është e rëndësishme të mbani mend se doza të larta të furosemidit mund të kenë një efekt toksik dhe të kontribuojnë në një rritje të shkallës së dështimit të veshkave. Kjo mund të përkeqësohet nga hipovolemia shoqëruese, dhe megjithëse furosemidi mund të rrisë diurezën, kjo nuk përmirëson mbijetesën e pacientit.

Trajtimi i dështimit akut të veshkave. Trajtimi në fazën oligoanurike fillon kur bëhet një diagnozë diferenciale me insuficiencën renale akute prerenale. Terapia për fëmijët me fazën oligoanurike të dështimit akut të veshkave është një program gjithëpërfshirës i përbërë nga 4 komponentë:

1) korrigjimi i të ushqyerit dhe ruajtja e ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit;

2) eliminimi i çrregullimeve të homeostazës dhe ruajtja e gjendjes acido-bazike;

3) detoksifikimi aktiv (hemosorbimi, dializa peritoneale, hemodializa, etj.);

4) parandalimi dhe trajtimi i komplikimeve të dështimit akut të veshkave.

Korrigjimi i të ushqyerit dhe ekuilibrit ujë-elektrolit. Fëmijët me insuficiencë renale akute kërkojnë një dietë me kalori të lartë për të shtypur katabolizmin e proteinave. Kërkesa për energji është 70-100 kcal për 1 kg peshë trupore në ditë, dhe me ushqim të plotë parenteral - 50-60 kcal për 1 kg në ditë.

Në kurriz të proteinave duhet të sigurohet 3-5% e kërkesës ditore për energji. Një dietë me kalori të lartë dhe me pak proteina ndihmon në uljen e katabolizmit dhe niveleve të azotit të uresë në gjak, redukton ureminë dhe rrit efektivitetin e trajtimit.

Ndërsa ruhet ekuilibri i lëngjeve, vëllimi i ngarkesës së ujit është i kufizuar duke marrë parasysh humbjet e mundshme (shuma e vëllimeve të lëngjeve të humbura gjatë djersitjes, humbjet patologjike shtesë plus një vëllim të barabartë me diurezën për ditën e mëparshme). Në pacientët me insuficiencë renale akute pa kompensim për humbjen e ujit, hipoksia e indit renal përkeqësohet. Në mënyrë paradoksale, një pacient me kushte të shoqëruara me hiperkatabolizëm ka nevojë për më pak administrim të lëngjeve për shkak të një tepricë të formimit të ujit endogjen, kështu që ngarkesa e tij e ujit mund të reduktohet me 1/3 e dozës totale.

Opsioni klasik për ruajtjen e ekuilibrit të ujit në dështimin akut të veshkave është administrimi i një lëngu që korrespondon me humbjen e ujit përmes djersës. Djersa tek një fëmijë i porsalindur është 1,5 ml për 1 kg në orë, tek fëmijët nën 5 vjeç - 1 ml, dhe mbi 5 vjeç - 0,5 ml për 1 kg në orë. Në të rriturit, djersa është 300-500 ml / ditë. Në prani të sindromës së diarresë dhe mungesës së edemës, është e mundur të shtoni lëng në sasinë 10-20 ml për 1 kg në ditë.

Shumica e studiuesve besojnë se për të ruajtur ekuilibrin e ujit në pacientët me insuficiencë renale akute renale, është e nevojshme të përdoret llogaritja e mëposhtme (Tabela 109).

Një faktor i rëndësishëm në kontrollin e korrektësisë së ngarkesës së ujit është peshimi i detyrueshëm i fëmijës 2 herë në ditë. Luhatjet e peshës trupore nuk duhet të kalojnë 0,5-1% të peshës fillestare të trupit në ditë. Shtimi i tepërt i peshës është një shenjë e qartë e mbihidrimit. Një tjetër shenjë e mbihidrimit është ulja e përqendrimit të joneve të natriumit (hiponatremia holluese).

Ka përkrahës të heqjes së lëngjeve gjatë mbihidrimit për shkak të diarresë së drogës (sorbitol - 1 g / kg nga goja). Megjithatë, çdo mbingarkesë me lëngje është në fakt treguesi i parë për dializën e hershme.

Eliminimi i çrregullimeve të homeostazës. Hiperkalemia në insuficiencën renale akute shoqërohet me humbje të elektroliteve ndërqelizore, dëmtim të indeve ose hemolizë. Në pacientët me hipertermi, trauma, djegie, hiperkalemia rritet më shpejt. Zhvillimi i hiperkalemisë nxitet nga acidoza, në të cilën për çdo 0,1 njësi ulje të pH, përmbajtja e kaliumit në plazmë rritet me 0,5 mmol / l. Në dështimin akut të veshkave, për parandalimin e hiperkalemisë, është e nevojshme të përjashtohet plotësisht marrja e kripërave të kaliumit me ushqim dhe ilaçe. Futja e gjakut të konservuar që përmban 30 mmol / l kalium mund të çojë në komplikime hiperkalemike.

Hiperkalemia është kërcënuese për jetën pasi mund të çojë në arrest kardiak. Nëse përqendrimi i kaliumit rritet me shpejtësi ose tejkalon 6 mmol / l, atëherë para së gjithash është e nevojshme të përshkruhen antagonistë të kaliumit që bllokojnë efektin elektrofiziologjik të hiperkalemisë (Tabela 110). Një zgjidhje 10% e glukonatit të kalciumit duhet të administrohet në një dozë prej 0,5-1 ml për 1 kg (20 mg për 1 kg) të peshës trupore në mënyrë intravenoze, ngadalë, gjatë 5-10 minutave, me monitorim të kujdesshëm të rrahjeve të zemrës (HR). . Kjo dozë mund të administrohet dy herë. Efekti shfaqet pas 30-60 minutash. Me një ulje të rrahjeve të zemrës me 20 rrahje në 1 minutë, infuzioni ndërpritet derisa rrahjet e zemrës të arrijnë vlerën e saj origjinale.

Tabela 110

Në rast të hiperkalemisë, tregohet futja e një solucioni 8.4% të bikarbonatit të natriumit, i cili administrohet në mënyrë intravenoze me rrymë për 10-20 minuta në një dozë 2-3 mmol për 1 kg (1-2 ml për 1 kg). e cila hollohet me tretësirë ​​10% të glukozës në raport 1:2.

Nëse hiperkalemia vazhdon, një zgjidhje 20% e glukozës administrohet në mënyrë intravenoze në një sasi prej 2 ml për 1 kg (0,5 g për 1 kg) për 30 minuta me shtimin e 0,1 IU insulinë për 1 kg (1 IU insulinë për 4 g. të glukozës). Nëse është e nevojshme, futja përsëritet pas 30-60 minutash.

Është e mundur të largohet kaliumi në rrugë të zorrëve me ndihmën e enterosorbimit të kaliumit. Për këtë, rrëshira e shkëmbimit të kaliumit (Resonium A, Sorbisterit, Elutit-Na) përshkruhet në 0,5-1,5 g për 1 kg në ditë nga goja ose si klizmë me 30-50 ml një zgjidhje 10% të glukozës.

Me një rritje të nivelit të kaliumit në intervalin 5,5-7 mmol / l, mund të futni sulfonat natriumi polistiren (1 g për 1 kg) në kombinim me një zgjidhje 70% të sorbitolit 0,5 ml për 1 kg me gojë ose 1,0- 1.5 ml për 1 kg rektale.

Ky grup masash justifikohet me faktin se glukonati i kalciumit nuk kontribuon në uljen e niveleve të kaliumit në serum, por kundërvepron në rritjen e nxitur nga kaliumi në ngacmueshmërinë e miokardit, ndërsa bikarbonati i natriumit redukton nivelin e kaliumit në serum, dhe glukoza dhe insulina nxisin lëvizja e kaliumit nga hapësira jashtëqelizore në hapësirën ndërqelizore.

Duhet mbajtur mend se kur hiqet 1 meq kalium, lirohet 1 meq natrium, kështu që hipernatremia mund të zhvillohet me kalimin e kohës.

Kohëzgjatja e ngjarjeve është disa orë. Hiperkalemia e vazhdueshme, veçanërisht në pacientët që kërkojnë trajtim urgjent, duhet të trajtohet me hemodializë.

Acidoza metabolike është lloji më i zakonshëm i çrregullimit të CBS në fazat fillestare të anurisë. E para për të normalizuar CBS duhet të jenë masat që synojnë rivendosjen e funksioneve vitale, kryesisht restaurimin e hemodinamikës periferike, qendrore dhe të frymëmarrjes. Sa më efektive të jetë terapia e këtyre sindromave patologjike, aq më pak nevoja për korrigjim shtesë të CBS.

Në trajtimin e acidozës, larja e bollshme e stomakut dhe e zorrëve me solucione alkaline dhe pirja janë thelbësore. ujërat alkaline, emërimi i bikarbonatit të natriumit në mënyrë intravenoze. Indikacion për këtë terapi është mungesa e të vjellave të paepura te pacienti, e cila predispozon për alkalozë metabolike. Në të gjitha rastet e tjera, trajtimi i dështimit akut të veshkave kërkon alkalizimin e rregullt dhe të kujdesshëm.

Bikarbonati i natriumit përshkruhet në një dozë prej 0,12-0,15 g lëndë të thatë për 1 kg të peshës trupore të fëmijës ose 3-5 ml tretësirë ​​4% për 1 kg peshë trupore gjatë ditës në 4-6 doza të ndara. Duhet pasur kujdes gjatë përdorimit të solucioneve të koncentruara të barit tek të sapolindurit për shkak të rrezikut të zhvillimit të hemorragjive intrakraniale.

Megjithë pabazën patogjenetike të shfaqjes së alkalozës metabolike në anuri, në disa fëmijë, në sfondin e humbjeve të konsiderueshme të përmbajtjes së stomakut, ajo është mbizotëruese në çrregullimet acido-bazike.

Trajtimi i alkalozës metabolike është një detyrë e vështirë. Deri më tani, nuk ka mjete efektive, të cilat do të kishin një efekt acidifikues dhe u përdorën me sukses në klinikë. Për shkak të faktit se alkaloza metabolike zakonisht kombinohet me hiperkloreminë, në trajtimin e saj është e nevojshme fillimisht korrigjimi i këtyre çrregullimeve. Elektrolitet përshkruhen duke marrë parasysh nevojat fiziologjike të fëmijës për to në lidhje me moshën. Vitet e fundit, për trajtimin e alkalozës metabolike, përdoret administrimi intravenoz i një solucioni 0,1-0,25% të acidit klorhidrik në një dozë 5-10 ml/h deri në normalizimin e pH të gjakut. Kundërindikimet për futjen e acidit klorhidrik janë ulja e stabilitetit osmotik të eritrociteve dhe hemoliza.

Tek fëmijët me AKI, paaftësia e veshkave për të nxjerrë fosfor çon në hiperfosfatemi dhe hipokalcemi reciproke. Acidoza parandalon zhvillimin e tetanisë duke rritur fraksionin e jonizuar të kalciumit total. Me korrigjimin e shpejtë të acidozës, niveli i kalciumit të jonizuar zvogëlohet, gjë që çon në tetani. Ilaçet që lidhin fosforin kontribuojnë në një ulje të nivelit të fosforit, të cilat rrisin sekretimin e fosfateve me feces, më shpesh përdorin almagel (hidroksid alumini) - 1-3 ml për 1 kg në ditë në 4 doza të ndara; doza totale ditore rritet gradualisht derisa niveli i fosforit në serum t'i afrohet normales.

Hipokalcemia kërkon korrigjim të kujdesshëm, korrigjohet nga një ulje e fosfateve. Nëse tetania nuk zhvillohet, kalciumi nuk administrohet në mënyrë intravenoze në mënyrë që produkti i përqendrimit të serumit të kalciumit (mg / l) dhe fosforit (mg / l) të mos kalojë 70, pasi në këtë vlerë kripërat e kalciumit depozitohen në inde. Me hiperfosfatemi të konsiderueshme, korrigjimi është i nevojshëm për të rritur nivelin e ulët të kalciumit në serum, ai kryhet me administrim oral të përbërësve që lidhin fosfatin, hidroksid alumini ose karbonat kalciumi. Futja e glukonatit të kalciumit për këtë qëllim përdoret me rrezikun e konfiskimeve.

Glukonati i kalciumit në formën e një tretësire 10% administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë prej 065-1 ml për 1 kg ose 0,5-1 g kalcium në ditë nga goja.

Hiponatremia zhvillohet si rezultat i konsumimit të zgjatur ose administrimit të solucioneve hipotonike. Kufizimi i lëngjeve dhe administrimi i furosemidit zakonisht është i mjaftueshëm për të normalizuar nivelet e natriumit në serum. Kur niveli i natriumit është më i vogël se 120 mmol / l dhe shfaqen shenja të dehjes me ujë - edemë cerebrale dhe hemorragji në të - është e nevojshme të injektohet në mënyrë intravenoze një zgjidhje 3% e klorurit të natriumit. Llogaritja kryhet sipas formulës së mëposhtme:

Sasia e nevojshme e klorurit të natriumit (meq) =

0,6 peshë trupore (kg) (125 - natrium (mmol / l, në serum).

Korrigjimi duhet të kryhet me shumë kujdes për të shmangur komplikimet: një rritje edhe më e madhe e vëllimit të gjakut qarkullues, hipertensioni, dështimi i qarkullimit të gjakut, që kërkon trajtim me dializë.

Kriteret laboratorike Përshtatshmëria e terapisë kontrollohet nga përqendrimet serike të natriumit, kaliumit, klorit, proteinave, uresë, kreatininës, glukozës, treguesve CBS.

Terapia e detoksifikimit. Intoksikimi në insuficiencën renale akute është polietiologjik. Shkaktohet nga çrregullime në metabolizmin e ujit dhe elektroliteve (hiperhidrim, hipervolemi), acidozë metabolike, akumulim të produkteve azotike (amoniak, ure, acid urik), molekulave mesatare (oligopeptide) dhe një faktor infektiv që i paraprin zhvillimit të OPN.

Në këtë drejtim, terapia e detoksifikimit duhet të synojë ruajtjen aktive të qëndrueshmërisë së homeostazës së elektrolitit të ujit dhe ekuilibrit acid-bazë, duke zvogëluar akumulimin, duke hequr në mënyrë aktive produktet e metabolizmit të azotit dhe duke hequr oligopeptidet.

Për zgjidhjen e këtyre problemeve përdoren metoda të ndryshme të detoksifikimit aktiv, të cilat përfshijnë dializën peritoneale, hemosorbimin dhe hemodializën. nga më së shumti metodë efektive për terapi detoksifikuese të insuficiencës renale akute është hemodializa, e cila mund të plotësohet me ultrafiltrim dhe hemofiltrim.

Të gjitha indikacionet për metodat aktive të detoksifikimit mund të ndahen në relative dhe absolute. Kjo ndarje është mjaft e kushtëzuar.

Indikacionet relative ndodhin kur faktori etiologjik shkakton një ecuri progresive të insuficiencës renale akute (lezionet tubulointersticiale me origjinë medikamentoze, çrregullime që rezultojnë nga çrregullimet e elektrolitit, insuficienca renale akute tek të sapolindurit), në prani të çrregullimeve të kompensuara të elektrolitit, me shtim në peshë, erë të frymëmarrjes së amoniakut. , kruajtje e lëkurës, ankth, refuzim për të ngrënë, gastroenterit, çrregullime të gjumit, frymëmarrje acidotike, dobësi, apati, takikardi, hipertensioni arterial, me një ndryshim në reflekset e tendinit. Të gjitha simptomat duhet të merren parasysh në total.

Indikacionet absolute për hemodializën (Tabela 111) gjatë periudhës së anurisë mund të jenë një rritje e shpejtë e shkallës së intoksikimit uremik - një rritje e nivelit të uresë dhe azotit të mbetur me 21.4-28.5 mmol Dl në ditë), kreatininës - me 0.18- 0.44 mmol/(l ditë), hiperkalemi mbi 7 mmol/l dhe hiperhidrim i rëndë.

Kriteret klinike për fillimin e terapisë së dializës janë rritja e simptomave neurologjike, thellimi i shkallës së komës, shfaqja sindromi konvulsiv, shenjat klinike dhe laboratorike të një mushkërie shoku.

Indikacionet relative duhet të merren parasysh në njësitë e kujdesit intensiv ku kryhet hemodializa. Në këto raste përdoret dializa peritoneale, transfuzioni i shkëmbimit dhe më rrallë hemosorbimi.

Tabela 111

Dializa peritoneale mund të kryhet vetëm në njësinë e kujdesit intensiv me punën e përbashkët të një nefrologu, reanimatori dhe kirurgu. Nën anestezi të përgjithshme, laparocenteza kryhet në rajonin epigastrik në të dy anët. Nëpër hapjet laparotomike futen 4 kateter drejt legenit të vogël. Nëpërmjet 2 prej tyre, që ndodhen më sipërfaqësisht, futen solucionet e dializës dhe përmes 2 të tjerave, të vendosura poshtë e më thellë, hiqen. Pacientit i jepet pozicioni Fedorov-Fovler.

Sasia e lëngjeve të nevojshme për të kryer një lavazh të vetëm të barkut varet nga mosha e fëmijës. Çështja e numrit të seancave të përsëritura të dializës peritoneale vendoset individualisht.

Për dializën peritoneale, mund të përdorni tretësirën Ringer me shtimin e glukozës në masën 70-80 g për 1 litër, dhe nëse është e nevojshme, përshpejtoni dializën ose hiqni një sasi të madhe uji nga trupi, shtoni një zgjidhje albumine 5%. Lëngu i përdorur alkalizohet duke shtuar 1 g bikarbonat natriumi për 1 litër lëng. Për të parandaluar peritonitin, antibiotikët futen në tretësirën e dializës në një dozë ditore të moshës (ampicilina, kanamicina, kloramfenikoli).

Për të shmangur mbingarkimin e ujit gjatë dializës peritoneale, duhet marrë parasysh me kujdes raporti i vëllimit të lëngut të futur në zgavrën e barkut dhe rrjedh prej saj. Para përfundimit të procedurës së dializës peritoneale, duhet të monitorohet jonogrami i serumit të gjakut dhe, nëse është e nevojshme, të korrigjohet. Është e mundur të kryhet dializa peritoneale para shfaqjes së diurezës. Vitet e fundit, për shkak të ardhjes së kateterëve specialë dhe solucioneve të dializës (Baxter), procedura për dializën peritoneale është bërë shumë më e thjeshtë. Ajo gradualisht po bëhet metoda kryesore për detoksifikimin në dështimin akut të veshkave tek fëmijët e vegjël.

Hemodializa është metoda më efektive, por më e vështira e detoksifikimit. Për zbatimin e tij kërkohen jo vetëm pajisje speciale, por edhe përvojë në përdorimin e saj tek fëmijët e viteve të para të jetës. Karakteristikat e aplikimit varen nga mosha e fëmijës, shkaku i zhvillimit të dështimit akut të veshkave dhe kohëzgjatja e anurisë.

Tek të porsalindurit, qëllimi kryesor i terapisë me dializë është eliminimi i hiperkalemisë dhe hiperazotemisë. Duke marrë parasysh nivelin relativisht të lartë të lidhur me moshën e joneve të kaliumit në plazmë dhe frekuencën e lartë të azotemisë ekstrarenale, indikacionet për hemodializë janë përqendrimi i kaliumit në plazmë prej më shumë se 7-8 mmol / l, rritja ditore e përqendrimit të uresë. me 5-7 mmol / l dhe acidozë me një mungesë të bazës prej të paktën 15 mmol / l. Për shkak të shkallës relativisht të shpejtë të rritjes së intoksikimit uremik, nevoja për hemodializë tek të porsalindurit shfaqet në fund të ditës së parë dhe në fillim të ditës së dytë të anurisë. Për shkak të rrezikut të zhvillimit të sindromës së rishpërndarjes, kohëzgjatja e dializës nuk duhet të kalojë 45-60 minuta. Me efektivitetin e trajtimit, mjafton të kryhen 1-2 seanca detoksifikimi.

Tek fëmijët nën 5 vjeç, metodat e pastrimit ekstrakorporal janë të nevojshme në situatat e mëposhtme:

DIC në vazhdim me oliguri në HUS primar;

Shkeljet e metabolizmit ujë-elektrolit dhe CBS, të cilat janë edhe shkaku i dështimit akut të veshkave dhe pasojë e terapisë joadekuate të saj;

Intoksikimi uremik.

Nëse dominon nevoja për të zgjidhur problemin e parë, atëherë, si rregull, hemodializa përshkruhet pavarësisht nga treguesit e tjerë. Ajo kryhet çdo ditë derisa të zhduken shenjat e progresionit të DIC. Me mbizotërimin e çrregullimeve të metabolizmit të ujit-elektrolitit dhe CBS, hemodializa urgjente është e nevojshme për edemën pulmonare, edemën cerebrale, hiperkaleminë mbi 6.5 mmol / l dhe koma acidotike. Në këto raste, komponenti kryesor i hemodializës është ultrafiltrimi për të eliminuar dekompensimin brenda 1-2 seancave. Intoksikimi uremik është indikacion për hemodializë nëse rritja ditore e uresë është 3-5 mmol/l. Një rritje e ndjeshme e efektivitetit të terapisë në këto raste arrihet nga një kombinim i hemodializës me hemosorbimin. Kriteri i efektivitetit të terapisë është stabilizimi i gjendjes së pacientit dhe parametrave laboratorikë gjatë 3-5 ditëve të para të trajtimit. Nga ky moment, treguesi për hemodializën e mëvonshme është shkalla e rritjes së nivelit të uresë në periudhën e interdializës.

Taktikat e terapisë së dializës. Tek fëmijët nën 3 vjeç, ditën e parë, janë të mundshme edhe dy seanca hemodializë me një interval deri në 4-6 orë, dhe seancat e mëtejshme kryhen derisa treguesit të stabilizohen, shkalla e akumulimit të ure të ulet dhe zvogëlohet përmbajtja e molekulave të mesme dhe acidit urik. Dializa kryhet çdo ditë derisa të shfaqet diureza. Qëllimi i hemodializës është ruajtja e një ekuilibri zero të ujit, korrigjimi i elektroliteve dhe CBS. Periudha e anurisë zgjat, si rregull, deri në 10-20 ditë (sipas vëzhgimeve tona, periudha maksimale e anurisë me një rezultat të mëtejshëm të favorshëm është 35 ditë). Shfaqja e diurezës lejon hemodializën çdo të dytën ditë. Më pas, pas një seance hemodialize, jepen diuretikët (deri në 5-10 mg për 1 kg lasix). Reagimi ndaj tyre në fillim është i vonuar, i dyshimtë. Shfaqja e një reagimi të veçantë ndaj futjes së diuretikëve është, si rregull, një tregues për përfundimin e terapisë së dializës.

Tek fëmijët e moshës shkollore, nevoja për dializë ditore është më e shkurtër dhe koha e dializës është më e gjatë. Shfaqja e diurezës dhe madje edhe e poliurisë tek fëmijët më të vjetër se 7-10 vjeç nuk është tregues i një ndërprerjeje të hershme të terapisë së dializës; shfaqja e një sindromi në rritje të hipertensionit në këtë sfond është një shenjë e keqe prognostike.

Nëse dyshohet për sëmundjen e Moshkoviçit, aparati mbushet me plazmë, e cila gjithashtu transfuzohet në periudhën e interdializës në doza të mëdha. Nëse nuk ka efekt në 2-3 ditët e para, atëherë procesi është i pakthyeshëm.

Trajtimi i fazës politike të dështimit akut të veshkave. Me shfaqjen e diurezës fillon rivendosja e gjendjes funksionale të veshkave. Prandaj, në fazën poliurike të dështimit akut të veshkave, është e nevojshme të ndryshohet regjimi i ujit dhe ngarkesa e elektrolitit. Fëmija nuk kufizohet në përdorimin e kripës së lëngshme ose të tryezës, shtesat e kaliumit janë të përshkruara shtesë. Zgjeroni gradualisht dietën dhe para së gjithash rrisni ngarkesën e kalorive. Përndryshe, parimet e terapisë mbeten të njëjta si në periudhën e anurisë. Në trajtimin e pacientëve me insuficiencë renale akute duke përdorur hemodializë, faza poliurike është e shkurtër dhe vazhdon në mënyrë të favorshme.

Monitorimi i gjendjes së pacientit, përveç klinikës së zakonshme, duhet të përfshijë domosdoshmërisht monitorim të kujdesshëm të vazhdueshëm të diurezës dhe dendësisë relative të urinës, dinamikës së peshës trupore, monogramit të serumit të gjakut, treguesve CBS dhe përqendrimit të azotit ose uresë së mbetur në serumin e gjakut.

Komplikimet kryesore të periudhës poliurike mund të jenë mungesa e energjisë ose dështimi i zemrës për shkak të hipokalemisë, sindromës astenike dhe kequshqyerjes. Kjo e fundit shoqërohet, si rregull, me ushqimin joadekuat të fëmijës. Parimi kryesor në trajtimin e dështimit të zemrës është rritja e ngarkesës me preparate kaliumi (acetat kaliumi, panangin) në një dozë totale deri në dy kërkesa për elektrolit të lidhura me moshën.

Për parandalimin e kequshqyerjes, furnizimi me energji më adekuat i fazës hiperkatabolike përkatëse, d.m.th. brenda dyfishit të moshës. Ngarkesa e proteinave gradualisht rritet me 0,5 g në javë, por jo më shumë se 1,5-2 g për 1 kg. Me rëndësi të madhe janë vitaminat A, E të tretshme në yndyrë dhe mbrojtëset e membranës (fosfolipidet esenciale).

Me normalizimin e nivelit të uresë, filtrimi glomerular rikthehet në 1/2 ose 2/3 e normës së moshës, pacienti mund të shkarkohet për vëzhgim ambulator në shtëpi, pa pritur për normalizimin e numërimit të kuq të gjakut dhe densitetin relativ të urinës. . Për të arritur këto qëllime, është e rëndësishme të sigurohet një regjim shtëpiak për fëmijën, parandalimi i sëmundjeve infektive, ushqimi i mirë dhe shëtitjet.

Ndalohet vizita në institucionet e fëmijëve, sjellje vaksinat parandaluese dhe futja e gama globulinës, emërimi i ndonjë barna fizioterapi aktive. Ekzaminimi i fëmijës pas 1 muaji, pastaj - pas 3 muajsh, në të ardhmen - çdo 6 muaj. me kontrollin e testit të gjakut, analizat biokimike, mostrat e Rehberg dhe mostrat e Zimnitsky. Ekzaminimi me rreze X me preparate radiopake që përmbajnë jod, nëse është e nevojshme, preferohet të kryhet 1,5-2 vjet pas shkarkimit.

Trajtimi i insuficiencës renale akute postrenale. Ai konsiston në heqjen e pengesës për daljen e urinës përmes korrigjimit gradual kirurgjik të uropatisë obstruktive.

Rezultatet e OPN. Metodat e detoksifikimit ekstrakorporal kanë ulur vdekshmërinë në insuficiencën renale akute, por ajo mbetet mjaft e lartë, duke arritur në 20-40%. Vdekshmëria e lartë është kryesisht për shkak të ashpërsisë së sëmundjes themelore të ndërlikuar nga dështimi akut i veshkave.

Parandalimi dhe trajtimi i komplikimeve të dështimit akut të veshkave. Komplikimet më të zakonshme të dështimit akut të veshkave tek fëmijët janë sindroma e hiperhidrimit, edema pulmonare, edema cerebrale, sëmundjet infektive, gjakderdhje gastrointestinale. Ato ndodhin me diagnozën e vonshme të insuficiencës renale akute dhe zakonisht vërehen në periudhën e dializës. Sindroma e hiperhidrimit zhvillohet natyrshëm gjatë periudhës së anurisë. Ajo lind për shkak të mospërputhjes midis vëllimeve të marrjes së ujit dhe heqjes së tij. Hiperhidratimi lehtësohet nga formimi i një sasie të madhe uji endogjen, futja e një solucioni të glukozës dhe klorurit të natriumit me qëllimi terapeutik. Si rezultat i hiperhidrimit, zhvillohet hipervolemia dhe edema e indit intersticial të organeve.

Terapia sindromike e hiperhidrimit duhet të jetë urgjente vetëm kur shenjat klinike edemë pulmonare dhe edemë cerebrale. Në rastet kur edema kavitare dhe periferike shfaqet gjatë hiperhidrimit, është e nevojshme një taktikë "prit dhe shiko", e cila përfshin kufizimin maksimal të mundshëm të ngarkesës së ujit, një rritje të humbjes së lëngjeve përmes. traktit gastrointestinal(me përdorimin e laksativëve të kripur që kanë një efekt osmotik), dhe, nëse është e mundur, caktimin e saluretikëve.

Trajtimi i edemës pulmonare. Terapia e edemës pulmonare përfshin një sërë masash që synojnë zgjidhjen e dy detyrave kryesore: luftimin e hipoksisë dhe eliminimin e edemës. Lufta kundër hipoksisë kryhet në bazë të parimet e përgjithshme terapi respiratore. Përdoren shkumëzues - kryhet inhalimi i një përzierje gazi që përmban avuj të një zgjidhjeje 33%. alkool etilik, derdhet në një sasi prej 100 ml në një lagështues ose aparat Bobrov. Një efekt i mirë kundër shkumës sigurohet nga antifomsilan polimer organosilikon, një zgjidhje 10% e të cilit derdhet në një inhalator ose aparat Bobrov. Avujt e barit lejohen të marrin frymë përmes maskës për 15 minuta. Efekti i antifomsilan ndodh pas 3-4 minutash, ndërsa nga inhalimi i alkoolit etilik - pas 20-30 minutash.

Është e detyrueshme të kryhet terapi me oksigjen, thithje periodike të mukusit dhe shkumës nga trakti i sipërm respirator. Me përparimin e hipoksisë, pacienti transferohet në frymëmarrje të asistuar nën presion të vazhdueshëm pozitiv sipas metodës Gregory ose duke përdorur një çantë Bauer-Martin. Vlera e presionit zgjidhet sipas efektit klinik në rangun nga +6 deri në +12 cm ujë. Art. Gangliolitikët kanë një rëndësi të madhe në trajtimin e edemës pulmonare. Duhet të caktohet gjithashtu antihistamines, glukonat kalciumi, acid askorbik, rutinë. Treguesi për transferimin në ventilim mekanik është hipoksia progresive, e cila nuk zvogëlohet nën ndikimin e metodave të tjera të oksigjenimit, dhe gjithashtu kombinohet me hipotension arterial.

Trajtimi i edemës cerebrale. Duhet të synohet në parandalimin dhe eliminimin e hipoksisë: ruajtja e kalueshmërisë së lirë të traktit të sipërm respirator, terapia me oksigjen, në koma të thellë - ventilimi artificial i mushkërive (IVL). Me rëndësi të madhe është zgjedhja e mënyrës së ventilimit - hiperventilimi i moderuar shfaqet me një ulje të gjakut Pco në jo më shumë se 30-28 mm Hg. Art. Qasja përfundimtare ndaj terapisë varet nga faza e çrregullimeve neurologjike.

Me edemën qelizore - ënjtje të trurit, e cila shoqërohet me një koma të thellë të mesit të trurit, pika kryesore e trajtimit është eliminimi i mungesës së energjisë. Caktoni një zgjidhje glukoze 20% me aminofillin, në mungesë të hiperkalemisë - panangin. Një rezultat pozitiv jep hipotermia brenda 29-30 ° C. Shumica në një mënyrë të thjeshtë ftohja është mbështjellja e kokës me pako akulli. Ftohja mund të arrihet edhe me Hipoterminë Craniocerebrale të Ftohtë.

Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet trajtimit të sindromës konvulsive si ndërlikimi më i shpeshtë dhe më i rëndë i anurisë. Zhvillimi i tij është kryesisht për shkak të hiperhidrimit me edemë cerebrale ose të dëmtuar qarkullimi cerebral në sfondin e hipertensionit. Në periudhat e mëvonshme të anurisë, një shkelje e metabolizmit të fosfor-kalciumit mund të luajë një rol në origjinën e konfiskimeve. Konvulsionet e shkaktuara nga edema cerebrale shpesh lehtësohen nga administrimi i hidroksibutiratit të natriumit (150 mg për 1 kg peshë trupore).

Korrigjimi i acidozës metabolike dhe caktimi i preparateve të kalciumit - 2 mg Dkg-h) të një solucioni 10% të glukonatit të kalciumit (dozë e vetme) ndihmon në eliminimin e sindromës konvulsive.

Shkelja e qarkullimit cerebral, si rregull, shoqërohet me shfaqjen e simptomave fokale në sfondin e sindromës së hipertensionit. Ky kombinim është një shenjë e keqe prognostike dhe është një tregues absolut për terapinë e dializës. Emërimi i gangliobllokuesve (pentamina, benzoheksonium) dhe barnave që përmirësojnë rrjedhën e gjakut cerebral (piracetam, cavinton) është i justifikuar. Në raste të jashtëzakonshme, gjakderdhja është e mundur në sasinë 5-7 ml gjak për 1 kg peshë trupore.

sindromi hipertensiv. Mund të shkaktohet jo vetëm nga hiperhidratimi. Persistenca e tij në mungesë të krizave zakonisht tregon origjinën e saj renale. Në këto raste, terapia konservative (eufillin, papaverine, dibazol) është joefektive.

Klinika e insuficiencës renale akute përfshin katër periudha (faza):

1) periudha e veprimit të faktorit etiologjik;

2) periudha e oligurisë - anurisë, në të cilën diureza ditore është më pak se 500 ml (kohëzgjatja deri në 3 javë);

3) periudha e rikuperimit të diurezës me fazën e diurezës fillestare (kur sasia e urinës i kalon 500 ml në ditë) dhe me fazën e poliurisë (sasia e urinës është 2-3 litra ose më shumë në ditë), që zgjat deri në deri në 75 ditë;

4) periudha e rikuperimit, duke filluar nga momenti i normalizimit të azotemisë.

Përafërsisht 10% e pacientëve kanë insuficienca renale akute neoligurike d.m.th., ndryshimet në parametrat biokimikë të gjakut ndodhin në sfondin e diurezës normale apo edhe të rritur. Shkaku më i zakonshëm i AKI neoligourike është nefriti akut intersticial.

Nefriti akut intersticial (AJN)- sëmundje difuze multifaktoriale e veshkave me një lezion mbizotërues të indit tubulointersticial. Morfologjikisht AIN karakterizohet nga edemë intersticiale, më e theksuar në medullë, infiltrim fokal i pabarabartë i qelizave mono dhe polinukleare. Karakteristike është infiltrimi i qelizave plazmatike, distrofia ose atrofia e epitelit të tubulave. Glomerulet zhvillojnë proliferim mesangial segmental të moderuar, rritje të matriksit mesangial dhe sklerozë të glomeruleve.

Shkaku më i zakonshëm i AUI akute është ekspozimi ndaj barnave, kryesisht antibiotikëve, por edhe ndaj një sërë kimikatesh. OIN shpesh zhvillohet pas futjes së serumeve dhe vaksinave. Ende nuk është e qartë pse, midis numrit të madh të pacientëve që marrin ilaçe të ndryshme, AIN zhvillohet në një numër relativisht të vogël njerëzish. Fillimi akut i sëmundjes në orët ose ditët e para të marrjes së barit konsiderohet tipik për OIN. Karakteristike: ethe, eozinofili, ulje e funksionit të veshkave, skuqje alergjike afatshkurtër. Me një pamje të detajuar klinike, sindroma urinar është tipike: hematuria, leukocyturia, proteinuria e moderuar, eozinofilia, cilindra eritrocitare janë të mundshme.

Figura klinike dhe rrjedha e AIN karakterizohen nga shenjat e mëposhtme:

në sfondin e poliurisë, një rritje në nivelin e kreatininës në plazmën e gjakut fillon që nga dita e parë;

një kombinim i kreatinemisë, poliurisë me proteinuri dhe hematuri;

mungesa e hiperkalemisë;

zhvillimi i oligurisë në AIN, mund të zëvendësohet shpejt nga poliuria, por rritja e niveleve të kretininës vazhdon.

Pamja klinike e OP

Shenjat e hershme klinike (paralajmëruesit) e dështimit akut të veshkave janë shpesh minimale dhe jetëshkurtra - dhimbje barku renale me insuficiencë renale akute postrenale, një episod të dështimit akut të zemrës, kolaps qarkullues me insuficiencë renale akute prerenale. Shpesh, debutimi klinik i insuficiencës renale akute maskohet me simptoma ekstrarenale (gastroenterit akut në rast helmimi me kripëra të metaleve të rënda, manifestime lokale dhe infektive në trauma të shumëfishta, manifestime sistemike në AIN të induktuar nga medikamentet). Përveç kësaj, shumë nga simptomat e hershme të dështimit akut të veshkave (dobësi, anoreksi, të përziera, përgjumje) janë jospecifike. Prandaj, metodat laboratorike kanë vlerën më të madhe për diagnostikimin e hershëm: përcaktimi i nivelit të kreatininës, uresë dhe kaliumit në gjak.

Manifestimet klinike shfaqen në periudhën oligoanurike. Në këtë periudhë vihet re një fazë e mirëqenies “imagjinare”, e cila mund të zgjasë deri në disa ditë dhe një fazë dehjeje, për shkak të çrregullimeve të ujit dhe elektroliteve, ndryshimeve në ekuilibrin acido-bazik dhe sekretimit të azotit nga veshkat. Polimorfizmi i shenjave të dështimit akut të veshkave është për shkak të manifestimeve klinike të shkeljeve të 5 funksioneve kryesore të veshkave që sigurojnë homeostazën: izovolumi, izoionia, izoosmia, izohidria, azotemia. Për FSHSH-në, manifestimet më karakteristike janë:

Anuria(diureza më pak se 50 ml).

Oliguria(diurezë më pak se 500 ml) 400-500 mosm duhet të ekskretohen çdo ditë me urinë. substanca (urea, kreatinina, acidi urik, amoniaku, elektrolite) që janë produkte të metabolizmit normal. Me tendosje fizike dhe kushte patologjike, të shoqëruara me një rritje të katabolizmit, kjo ngarkesë rritet. Osmolariteti maksimal i urinës në një person të shëndetshëm arrin 1200 mosm / kg, për nxjerrjen e ngarkesës ditore osmotike, vëllimi i urinës duhet të jetë së paku 400-500 ml. Prandaj, me një sasi ditore të urinës më pak se 500 ml, produktet përfundimtare të metabolizmit të azotit grumbullohen në trup.

Azotemia - rritja e përmbajtjes së ure dhe kreatininës në gjak.

Hiperkalemia- një rritje në përqendrimin e kaliumit në serum në një nivel prej më shumë se 5.5 mEq / l

acidoza metabolike - me një ulje të niveleve të bikarbonateve në serum në 13 mmol / l

i rëndë shkeljefunksionet e sistemit imunitar frenohet funksioni fagocitar dhe kemotaksia e leukociteve, sinteza e antitrupave shtypet, imuniteti qelizor është i dëmtuar (limfopenia). Prandaj, infeksionet akute - bakteriale dhe fungale - zhvillohen në 30-70% të pacientëve me insuficiencë renale akute dhe shpesh përcaktojnë prognozën e pacientit.

SIMPTOMATOLOGJIA KLINIKE E ÇRREGULLIMEVE KRYESORE TË ELEKTROLITIT TË UJIT NË ARF.

Kohëzgjatja e fazës oligurike varet nga:

identifikimin dhe eliminimin e shkaqeve të zhvillimit të tij,

mbi ashpërsinë e dëmtimit të veshkave,

efektiviteti i trajtimit të specializuar.

Mesatarisht, kohëzgjatja e oligurisë është 7-12 ditë. Në rast të helmimit me etilen glikol, sindromës së përplasjes, patologjisë obstetrike dhe gjinekologjike, kohëzgjatja e oligurisë është deri në 4 javë, dhe në kursin e tyre të ndërlikuar - deri në 6 javë. Kur pas 4 javësh trajtim nuk ka rikuperim të diurezës, atëherë duhet menduar për zhvillimin e mundshëm të nekrozës kortikale dhe formimin e CRF "primare".

Dështimi i veshkave është një gjendje sëmundjeje në të cilën funksioni i urinës është i vështirë ose mungon plotësisht.

Stagnimi i vazhdueshëm i lëngjeve brenda sistemit urinar çon në shqetësime të presionit osmotik, ekuilibrit acido-bazik dhe akumulimit të substancave toksike azotike në trupin e njeriut.

Sëmundja mund të jetë e dy llojeve:

1. Dështimi akut i veshkave;
2. Dështimi kronik i veshkave.

Le të shqyrtojmë më në detaje të dy llojet e sëmundjes.

Dështimi akut i veshkave

Në kjo sëmundje sasia e urinës zvogëlohet ndjeshëm, ose zvogëlohet në zero (shfaqet anuria).

Lloji akut i dështimit të veshkave ndodh për disa arsye që lidhen me funksionimin e dëmtuar të organeve të ndryshme:

• Prerenale. Në këtë rast, ne po flasim për probleme që nuk lidhen me . Këto mund të jenë aritmi të rënda, dështim të zemrës, kolaps ose ulje të vëllimit të gjakut pas humbjes së madhe të gjakut.
• Renal shkakton drejtpërdrejt. Ato lindin për shkak të helmimit toksik me helme, duke shkaktuar nekrozë në shkallë të gjerë të tubulave renale, si dhe kronike dhe, pielonefrit dhe sëmundje të tjera. Agjentët infektivë luajnë një rol të rëndësishëm në këtë grup etiologjik.
• Parakushtet postrenale për insuficiencën renale manifestohen në formën e bllokimit të ureterëve me urolithiasis(zakonisht dypalëshe).

Duhet të theksohet se te fëmijët e moshave të ndryshme sëmundja ka një natyrë të ndryshme.

Dështimi akut i veshkave është një sëmundje shumëfazore, domethënë, ka 4 faza.

1. Faza e parë, simptomat e së cilës mund të jenë të ndryshme. Në të gjitha rastet vërehet një ulje e sasisë së urinës.
2. Faza e dytë karakterizohet nga një sasi shumë e vogël e urinës ose mungesa e plotë e saj dhe për këtë arsye përcaktohet si. Kjo fazë mund të jetë përfundimtare në mungesë të ndërhyrjes urgjente mjekësore.
3. Në fazën tjetër, të tretë, sasia e urinës rikthehet (përveç kësaj, ka raste kur vëllimi ditor shkon përtej kufijve të zakonshëm). Përndryshe, kjo fazë quhet poliurike ose rikuperim. Deri më tani, urina përbëhet kryesisht nga ujë dhe kripëra të tretura në të, dhe nuk është në gjendje të largojë substancat toksike për trupin. Në fazën e tretë të dështimit akut të veshkave, rreziku për jetën e pacientit mbetet.
4. Brenda 2-3 muajsh, funksioni ekskretues i veshkave normalizohet dhe personi kthehet në jetën e tij të mëparshme.

Manifestimet klinike

Dështimi akut i veshkave ka simptoma specifike dhe jo specifike.

Oliguria dhe anuria janë specifike.

Për jo specifike:

• Mungesa e oreksit;
• Jashtëqitje e lëngshme;
• ënjtje e ekstremiteteve;
• Nauze dhe të vjella;
• Letargji ose agjitacion i një personi;
• Zgjerimi i mëlçisë.

Diagnostifikimi

• Fotografia klinike (oliguria, anuria);
• Treguesit e kaliumit, kreatininës dhe uresë në gjak;
• Hulumtimi me ultratinguj, metoda me rreze X dhe radionuklide.

Trajtimi i dështimit akut të veshkave

Trajtimi i dështimit akut të veshkave kryhet në spitalet urologjike. Masat terapeutike synojnë kryesisht shkaqet e sëmundjes, të konstatuara përmes historisë së pacientit, si dhe bazuar në analizën e gjakut dhe simptomat klinike të pacientit.

Kështu, ndërhyrja mjekësore ka për qëllim eliminimin e toksikozës, kolapsit, dështimit të zemrës, hemolizës dhe dehidrimit të pacientit.

Në repartet e terapisë intensive, ku shpesh përfundojnë pacientët, kryhet ose dializa peritoneale.

Dështimi kronik i veshkave

Në insuficiencën renale kronike, ulja e sasisë së urinës ditore ndodh gradualisht. Indi funksional i veshkës zëvendësohet nga indi lidhor për shkak të proceseve inflamatore kronike afatgjatë, ndërsa vetë veshka merr pamje të rrudhur.

Arsyet

• Sëmundja e veshkave dhe dëmtimi i aparatit glomerular: dhe pielonefriti.
• Sëmundjet që lidhen me çrregullimet metabolike: diabetit, përdhes.
• Sëmundjet trashëgimore dhe kongjenitale të veshkave të shoqëruara me çrregullime anatomike të përcjelljes së sistemit renal.
• Hipertensioni arterial dhe sëmundje të tjera vaskulare.
• Urolithiasis dhe shkaqe të tjera që pengojnë ekskretimin e lirë të urinës.

Katër vendet e para midis të gjitha këtyre arsyeve janë zënë nga:

1. Anomalitë kongjenitale të veshkave;
2. Diabeti;
3. Pielonefriti.

Këto arsye janë lajmëtarët më të shpeshtë të insuficiencës renale kronike.

Sëmundja është e staduar. Ka 4 faza:

1. faza latente ( semundje kronike veshkat 1) është i pari, i fshehur. Ndër ankesat, mund të veçohet vetëm lodhja e shtuar deri në fund të ditës së punës, tharja e gojës. Në analizën e gjakut në pacientë të tillë, zbulohet një zhvendosje e moderuar e elektrolitit dhe prania e proteinave në urinë.
2. Faza e kompensuar (sëmundja kronike e veshkave 2) shoqërohet me të njëjtat ankesa si në rastin e mëparshëm. Përveç kësaj, mund të ketë një rritje të vëllimit të urinës ditore deri në 2,5 litra (siç e dimë, vëllimi normal ditor i urinës është 1,5-2,0 litra). Treguesit biokimikë ndryshojnë për keq.
3. Faza intermitente (azotemike) manifestohet me një ngadalësim të funksionimit të veshkave. Ky fenomen shoqërohet me simptomat e mëposhtme:

— Niveli i zgjeruar komponimet azotike në gjak;

- Në urinë ka një përqendrim të lartë të kreatininës dhe uresë;

- Dobësi e përgjithshme, lodhje dhe tharje e gojës, humbje e oreksit dhe nauze, të vjella janë të mundshme.

1. Faza terminale, që çon në simptomat e mëposhtme: përgjumje e shtuar gjatë ditës, çekuilibër emocional, letargji, shqetësime të gjumit gjatë natës.

Manifestimet klinike të dështimit kronik të veshkave

Le të shqyrtojmë në detaje proceset që ndodhin në çdo fazë të sëmundjes.

Në fazën e parë mund të vërehen dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës, ënjtje dhe rritje të presionit të gjakut. Natën ka pagjumësi dhe urinim të shpeshtë. Një pjesë e glomeruleve vdes, ndërsa pjesa e mbetur fillon të kompensojë mosfunksionimin e të vdekurve, duke e rraskapitur veten, si rezultat i së cilës lëngu pushon së përthithuri. Zvogëlimi i densitetit të urinës në këtë rast është një simptomë e qartë e fazës së parë.

Në fazën tjetër, shkalla e filtrimit glomerular bie, veshkat nuk janë më në gjendje të kompensojnë funksionin e munguar. Në këtë fazë, mund të zbulohet një ulje e nivelit të vitaminës D dhe një tepricë e hormonit paratiroid.

Faza e tretë do të zbulohet duke reduktuar sintezën e reninës, si rezultat i së cilës presioni arterial do të jetë i ngritur. Zorrët do të marrin pjesërisht funksionin e largimit të lëngjeve dhe mbetjeve, të cilat ishin të natyrshme në veshkat, gjë që do të sjellë jashtëqitje të lirshme me një erë specifike fetide. Sasia e pamjaftueshme e eritropoetinës do të çojë në anemi. Një ulje e mëtejshme e përqendrimit të vitaminës D do të çojë në mungesë kalciumi dhe, si rezultat, në osteoporozë. Përveç kësaj, në fazën azotemike të vonë, metabolizmi i lipideve është i shqetësuar: aktivizohet sinteza e triglicerideve dhe kolesterolit, të cilat rrisin rrezikun e komplikimeve vaskulare.

Mungesa e kaliumit çon në ritëm të parregullt të zemrës. Rrit gjendrat e pështymës i jep fytyrës një formë të fryrë, nga goja mban erë amoniaku.

Kështu, një pacient me insuficiencë renale kronike duket karakteristik për diagnozën e tij:

• Fytyrë e fryrë;
• Flokë të brishtë, të shurdhër, ngjyrë lëkure gri-verdhë;
• regurgitim, erë e amoniakut nga goja;
• Fryrje barku dhe diarre, me ngjyrë të errët, me erë të çmendur;
• Hipotermia me distrofi në rritje;
• Kruajtje e lëkurës.

Sëmundja prek të gjithë trupin, çon në atrofi të muskulit të zemrës, perikardit, edemë pulmonare, encefalopati, ulje të imunitetit me të gjitha pasojat që pasojnë. Dendësia e urinës dhe e gjakut bëhen të barabarta, si rezultat i të cilave përthithja e substancave është e pamundur.

Ndryshimet e mësipërme shfaqen në fazat përfundimtare sëmundje dhe janë të pakthyeshme. Prognoza në këtë rast është jashtëzakonisht e trishtueshme - vdekja e pacientit, e cila ndodh në fazën e 4-të të sëmundjes për shkak të sepsës, komës uremike dhe çrregullimeve hemodinamike.

Mjekimi

Trajtimi në kohë çon në shërimin e pacientit. Jeta e pacientëve që përjetojnë fazën terminale të sëmundjes varet nga aparati i hemodializës. Në raste të tjera, ndihma mund të ofrohet me ilaçe ose procedura të njëhershme të hemodializës.