Si zhvillohet insuficienca renale akute? Dështimi akut i veshkave - shkaqet dhe simptomat, diagnoza dhe trajtimi i dështimit akut të veshkave Insuficienca renale akute karakterizohet nga

Veshkat janë një palë organe të vogla (afërsisht sa një grusht) në formë fasule që shtrihen në të dyja anët e shtyllës kurrizore dhe ndodhen pikërisht nën vijën e brinjëve. Veshkat largojnë produktet e mbeturinave dhe toksinat nga gjaku dhe ruajnë ekuilibrin optimal të elektroliteve. Ata gjithashtu eliminojnë ujin e tepërt në trup, ndërsa thithin dobi substancave kimike dhe mbetjet lejojnë kalimin e lirë në fshikëz si urinë.

Veshkat e lejojnë një person të konsumojë një shumëllojshmëri ushqimesh, ilaçesh, vitaminash dhe suplementesh ushqimore dhe lëngje të tepërta pa frikë se ushqimet toksike do të arrijnë nivele të rrezikshme.

Në fazën e parë të filtrimit, gjaku kalon nëpër struktura komplekse të përbëra nga enë gjaku të endura së bashku. Substancat e pranishme në gjak filtrohen në mënyrë selektive përmes rreshtimit të jashtëm të enëve dhe ekskretohen në urinë ose absorbohen për filtrim të mëtejshëm. Cikli vazhdon derisa të gjitha lëndët ushqyese të absorbohen në gjak dhe të gjitha produktet e mbeturinave të eliminohen nga trupi.

Pasi urina largohet nga veshka, ajo udhëton përmes ureterëve të gjatë dhe të hollë tubularë drejt fshikëzës dhe nxirret nga uretra gjatë urinimit.

Veshkat ndihmojnë në rregullimin e presionit të gjakut dhe sekretimin e hormoneve që ndihmojnë në prodhimin e qelizave të kuqe të gjakut.

Dështimi i veshkave ndodh kur veshkat pjesërisht ose plotësisht humbasin aftësinë e tyre për të filtruar gjakun.

Akumulimi i substancave toksike të ekskretuara nga veshkat mund të shkaktojë probleme të rrezikshme me shëndet.

Dështimi akut i veshkave zhvillohet në mënyrë asimptomatike për shumë vite, duke shkatërruar ngadalë veshkat. Sëmundja përparon aq gradualisht sa simptomat shfaqen vetëm kur organi është vetëm 1/10 e aftë për të kryer funksionet e tij.

Shkaqet e dështimit akut të veshkave

Shkaqet e dështimit të veshkave ndahen në disa kategori:

Prerenal - një shkelje e rrjedhjes së gjakut në trup;
Postrenale - shkelje e rrjedhjes së urinës;
renale - çrregullime funksionale në vetë veshkat;

Insuficienca renale prerenale lloji më i zakonshëm i dështimit akut të veshkave (60% - 70% e të gjitha rasteve). Pamjaftueshmëria perineale zhvillohet në sfondin e:

Dehidratim: të vjella, diarre, diuretikë ose humbje gjaku;
Një rënie e presionit të gjakut e shoqëruar me lëndime ose djegie;
Bllokimi ose ngushtimi i enës së gjakut që çon gjakun në veshka
Dështimi i zemrës ose sulmet në zemër.

Në fillim, zhvillimi i pamjaftueshmërisë perinatale në fakt nuk e dëmton veshkën. Me trajtimin e duhur, është e mundur falja e plotë. Në të njëjtën kohë, mungesa e ndihmës së kualifikuar për një kohë të gjatë mund të shkaktojë dëmtim patologjik në indet e organit.

Dështimi postrenal ndonjëherë quhet obstruktiv sepse shpesh shkaktohet nga diçka që bllokon eliminimin ose prodhimin e urinës nga veshkat. atë shkak i rrallë akute dështimi i veshkave(nga 5 deri në 10% të të gjitha rasteve). Ky problem mund të zgjidhet plotësisht nëse pengimi nuk ka zgjatur shumë për të shkaktuar dëmtim të indit të veshkave.

Obstruksioni i ureterëve mund të shkaktohet nga arsyet e mëposhtme:

gurët në veshka;
Kanceri i traktit urinar;
Preparate medicinale;
pengim në nivel Vezika urinare mund të quhet;
Gurë në fshikëz;
Prostata e zmadhuar (shkaku më i zakonshëm tek meshkujt)
mpiksje të gjakut;
kanceri i fshikëzës;
Çrregullim neurologjik i fshikëzës.

Thelbi i trajtimit është eliminimi i shkakut rrënjësor të pengimit. Pasi të hiqet obstruksioni, veshka rikuperohet në 1-2 javë nëse nuk ka infeksion ose probleme të tjera.

Lëndimi parësor i veshkaveështë shkaku më kompleks i insuficiencës renale (shfaqet në 25% deri në 40% të rasteve). Shkaqet renale Dështimi akut i veshkave përfshin ato që ndikojnë në funksionin e filtrimit të veshkave, ato që ndikojnë në furnizimin me gjak brenda veshkave dhe ato që prekin indin e veshkës që merret me përpunimin e ujit dhe kripës.

Çfarë mund të shkaktojë dështimin e veshkave:

Sëmundjet e enëve të gjakut;
Trombi në një enë;
Dëmtimi i indit renale;
Glomerulonefriti;
nefriti akut intersticial;
Nekroza tubulare akute;
Sëmundja policistike e veshkave.

Glomerulonefriti: glomeruli - sistemet origjinale të filtrimit të veshkave, mund të dëmtohen nga sëmundje të ndryshme, duke përfshirë sëmundjet infektive. Si rezultat proces inflamator funksioni i veshkave përkeqësohet.

Një shembull tipik është një ndërlikim pas një dhimbje të fytit. streptokoke infeksionet bakteriale mund të çojë edhe në dëmtimin e glomeruleve.

Simptomat e dëmtimit globular përfshijnë dhimbjen në rajonin e mesit dhe zbardhjen e ngjyrës së urinës për t'u bërë si çaj i fortë ose kola.

Simptoma të tjera përfshijnë prodhimin e më pak urinës se zakonisht, gjak në urinë, presion të lartë të gjakut dhe ënjtje.

Zakonisht trajtimi është medikamentoz. Por nëse funksioni i veshkave nuk mund të rikthehet, dializa përshkruhet për të hequr artificialisht substancat toksike të rrezikshme për shëndetin dhe jetën nga trupi.

Nefriti akut intersticial: Kjo është një rënie e papritur e funksionit të veshkave, e shkaktuar nga inflamacioni i indit intersticial të veshkave, i cili kryesisht përpunon kripën dhe rregullon ekuilibrin e ujit.

Medikamente të tilla si antibiotikët, ilaçet anti-inflamatore (p.sh. aspirina, ibuprofeni) dhe diuretikët janë shkaktarët më të zakonshëm të nefritit akut intersticial.

Shkaqe të tjera përfshijnë sëmundje të tilla si lupusi, leucemia, limfoma dhe sarkoidoza.

Të gjitha ndryshimet patologjike si pasojë e nefritit akut intersticial janë të kthyeshme nëse pacientit i sigurohet kujdes mjekësor në kohë. Thelbi i trajtimit është eliminimi i toksikëve preparate mjekësore trajtimi i infeksioneve dhe dializa nëse është e nevojshme.

Nekroza tubulare akute- ky është dëmtim i tubulave renale dhe shkelje e funksionimit të tyre të plotë. Nekroza tubulare është zakonisht rezultati përfundimtar i shkaqeve të tjera të dëmtimit akut të veshkave. Tubat janë struktura shumë delikate që kryejnë funksionin kryesor gjatë filtrimit të gjakut. Qelizat e dëmtuara që formojnë tubula bëhen jofunksionale dhe vdesin.

Sëmundja policistike e veshkaveështë një sëmundje gjenetike e karakterizuar nga formimi i kisteve të shumta në veshka. Gjatë sëmundjes së veshkave policistike, veshkat zmadhohen, shumica e strukturës së tyre normale zëvendësohet nga indi lidhor, duke çuar në funksion të dëmtuar dhe duke çuar në dështim të veshkave.

Simptomat e dështimit akut të veshkave

Dështimi akut i veshkave karakterizohet nga:

Ulja e prodhimit të urinës;
ënjtje;
probleme me përqendrimin;
Konfuzion;
Lodhje;
letargji;
Nauze, të vjella;
Diarre;
Dhimbje barku;
Shije metalike në gojë.

Konvulsione dhe koma ndodhin vetëm në raste shumë të rënda dhe të avancuara të insuficiencës renale.

Kur të kërkoni ndihmë mjekësore?

Shikoni mjekun tuaj nëse përjetoni këto simptoma:

Humbja e forcës, pamundësia për të kryer plotësisht veprimet e zakonshme;
Rritja e presionit të gjakut;
ënjtje e këmbëve, rreth syve ose në pjesë të tjera të trupit;
gulçim ose ndryshim në ritmin normal të frymëmarrjes;
nauze ose të vjella;
Mungesa e zgjatur e urinimit;
Marramendje;

Kujdesi urgjent është i nevojshëm në rastet e mëposhtme:

Ndryshime në nivelin e vetëdijes, përgjumje;
të fikët;
Dhimbje gjoksi;
Frymëmarrje e lodhur;
tension jashtëzakonisht i lartë i gjakut;
Nauze dhe të vjella të rënda
Gjakderdhje e rëndë (nga çdo burim);
dobësi e rëndë;
Pamundësia për të urinuar.

Diagnoza e dështimit të veshkave

Shumë njerëz me sëmundje akute të veshkave nuk vërejnë asnjë simptomë. Edhe nëse vërehen simptoma, ato janë jo specifike dhe mund të keqinterpretohen. Prandaj, vetëm në bazë të një ekzaminimi të plotë mjekësor mund të nxirren përfundime për praninë ose mungesën e problemeve të veshkave. Më shpesh, dështimi i veshkave vërehet gjatë një analize të gjakut ose urinës.

Tregues i sëmundjes së veshkave:

Nivele të larta të ure dhe kreatininës;
nivele jonormale të ulëta ose të larta të elektroliteve në gjak;
Ulje e niveleve të qelizave të kuqe të gjakut (anemi).

Nëse mjeku nuk është i sigurt për diagnozën, pas analizave laboratorike. Për më tepër, një ekzaminim me ultratinguj i veshkave dhe fshikëzës është përshkruar për të identifikuar shkaqet specifike të dështimit të veshkave. Ndonjëherë për këtë qëllim bëhet një biopsi.

Prognoza për dështimin akut të veshkave

Shërimi nga dështimi akut i veshkave varet nga ajo që e ka shkaktuar sëmundjen. Nëse shkaku i sëmundjes janë faktorë dytësorë dhe indi i organit nuk është i dëmtuar, ekziston një probabilitet i lartë për një shërim të plotë të pacientit. Rastet veçanërisht të rënda të dështimit të veshkave mund të shkaktojnë vdekje. Në afat të gjatë (nga 1 deri në 10 vjet). Përafërsisht 12.5% e të mbijetuarve kërkojnë dializë. Nga 9 deri në 31% vuajnë vazhdimisht nga sëmundje kronike të veshkave.

Video podcast: Rreth diagnozës dhe trajtimit të veshkave

Insuficienca renale akute (ARF) është një rënie e shpejtë, akute ose ndërprerje e plotë Të gjitha funksionet e veshkave për shkak të lëndim i rëndë shumica e indeve të veshkave, duke rezultuar në akumulimin e produkteve të mbeturinave të metabolizmit të proteinave në trup.

Për shkak të shkeljes së funksionit ekskretues (ekskretor) të veshkave, skorjet azotike hyjnë në qarkullimin e gjakut të njeriut, të cilat, gjatë aktivitetit normal të trupit, hiqen së bashku me urinën. Numri i tyre rritet, gjendja e përgjithshme e pacientit përkeqësohet, metabolizmi është i shqetësuar ndjeshëm. Sëmundja karakterizohet gjithashtu nga një rënie e mprehtë e sasisë së urinës së ekskretuar (oliguria) deri në mungesën e plotë të saj (anuria).

Në shumicën e rasteve, insuficienca renale akute është një proces i kthyeshëm, por në mungesë të kujdesit mjekësor në kohë dhe formimit të një lezioni të thellë të indit renal, procesi bëhet i pakthyeshëm dhe bëhet kronik.

Diagnoza e sëmundjes kryhet në bazë të klinike dhe analizat biokimike gjaku dhe urina, si dhe studimet instrumentale të sistemit urinar.

Trajtimi varet nga faza aktuale e dështimit akut të veshkave.

Etiologjia e dështimit akut të veshkave (ARF)

Shfaqja dhe gjendja e dështimit akut të veshkave varet nga shkaqet, të cilat mund të ndahen në tre grupe:

Prerenale. Kolapsi, shoku, aritmitë e rënda, sepsë, dështimi i zemrës, çrregullime të qarkullimit të gjakut, një rënie e konsiderueshme e vëllimit të gjakut qarkullues (si rezultat i humbjes së madhe të gjakut), shoku anafilaktik ose bakteriotoksik, një rënie në sasinë e lëngut jashtëqelizor dhe shumë shkaqe të tjera. mund të shkaktojë kushte në të cilat zhvillohet AKI prerenale.
Renal. efekt toksik në parenkima renale kërpudha helmuese, plehra, uranium, merkur, kadmium dhe kripëra bakri. Zhvillohet me marrjen e pakontrolluar të antibiotikëve, sulfonamideve, barnave kundër kancerit etj. Kur një sasi e madhe hemoglobine dhe mioglobine qarkullon në gjak (për shkak të shtrydhje e zgjatur indet në rast traume, transfuzion gjaku të papajtueshëm, koma alkoolike dhe medikamentoze etj.). Më pak e zakonshme është zhvillimi i insuficiencës renale akute renale për shkak të sëmundje inflamatore veshkat.
Postrenale. Pengimi mekanik i daljes së urinës i shkaktuar nga pengimi dypalësh i traktit urinar nga gurët. Më rrallë ndodh me lëndime të rënda, ndërhyrje të gjera kirurgjikale, tumore të fshikëzës, gjëndrës së prostatës, uretritit, etj.

Mosfunksionimi i papritur i veshkave në insuficiencën renale akute çon në çrregullime të theksuara metabolike, në rast të mosdhënies së kujdesit mjekësor në kohë, lindin pasoja të papajtueshme me jetën.

Zhvillimi i dështimit akut të veshkave ndodh nga disa orë deri në shtatë ditë dhe mund të zgjasë njëzet e katër orë. Nëse kërkoni ndihmë nga mjekët në kohën e duhur, atëherë trajtimi do të përfundojë me një restaurim të plotë të funksioneve të të dy veshkave.

Simptomat e dështimit të veshkave (ARF)

Ekzistojnë katër faza të dështimit akut të veshkave. Në fazën fillestare, gjendja e pacientit përcaktohet nga sëmundja themelore që shkakton dështimin akut të veshkave. Çdo simptoma karakteristike i zhdukur. Simptomat jo specifike të dështimit akut të veshkave - përkeqësimi i shëndetit, humbja e oreksit, nauze, të vjella, diarre, ënjtje e pjesëve të poshtme dhe gjymtyret e siperme, një rritje në vëllimin e mëlçisë, letargji ose agjitacion i pacientit - i maskuar nga manifestimet e sëmundjes themelore, helmimi ose lëndimi.

Në fazën e parë të sëmundjes, e cila zgjat nga disa orë deri në disa ditë, shfaqet edhe zbehja e theksuar. lëkurën, dhimbje karakteristike abdominale e shkaktuar nga intoksikimi akut.

Në fazën e dytë (oligoanurike), vërehet një rënie e mprehtë e sasisë së urinës së ekskretuar. Gjatë kësaj periudhe, produktet përfundimtare metabolike grumbullohen në gjak, kryesore prej të cilave janë skorjet azotike. Për shkak të ndërprerjes së funksioneve të veshkave, ekuilibri acido-bazik dhe ekuilibri ujë-elektrolit janë të shqetësuar.

Si rezultat i këtyre proceseve, simptomat e mëposhtme AKI: nauze, të vjella, humbje oreksi, edemë periferike, aritmi kardiake dhe çrregullime neuropsikiatrike.

Për shkak të mbajtjes akute të lëngjeve në trup, mund të zhvillohet edemë e trurit, mushkërive, ascitit ose hidrotoraksit.

Faza e oligoanurisë zgjat mesatarisht dy javë, kohëzgjatja e saj varet nga shkalla e dëmtimit të veshkave, përshtatshmëria e trajtimit dhe shkalla e rikuperimit të epitelit të tubulave renale.

Faza e tretë (rikuperimi) karakterizohet nga restaurimi gradual i diurezës dhe zhvillohet në dy faza. Në fillim, sasia ditore e urinës nuk kalon 400 ml (diureza fillestare), pastaj ka një rritje graduale të vëllimit të urinës - deri në dy litra ose më shumë. Kjo tregon rigjenerimin e funksionit glomerular të veshkave.

Faza e diurezës zgjat 10-12 ditë. Gjatë kësaj periudhe, aktiviteti i sistemeve kardiovaskulare dhe të frymëmarrjes, organeve të tretjes normalizohet.

Faza e katërt është faza e rikuperimit. Rigjeneron plotësisht funksionin e veshkave. Rimëkëmbja e trupit pas trajtimit afatgjatë mund të zgjasë nga disa muaj deri në një vit ose më shumë. Gjatë kësaj periudhe, vëllimi i urinës së ekskretuar, ekuilibri ujë-elektrolit dhe acid-bazë normalizohen. Në disa raste, dështimi akut i veshkave mund të bëhet kronik.

Diagnoza e dështimit akut të veshkave (ARF)

Siç u përmend më lart, treguesi kryesor i dështimit akut të veshkave është një rritje e përbërjeve azotike dhe kaliumit në gjak me një ulje të ndjeshme të sasisë së urinës së ekskretuar nga trupi deri në gjendjen e anurisë. Aftësia e përqendrimit të veshkave dhe sasia e urinës ditore vlerësohen sipas rezultateve të testit Zimnitsky. Monitorimi i treguesve të ure, kreatininës dhe elektroliteve është i një rëndësie të madhe. Ato na lejojnë të gjykojmë ashpërsinë e dështimit akut të veshkave dhe efektivitetin e trajtimit.

Detyra kryesore në diagnostikimin e sëmundjes është përcaktimi i formës së saj. Për ta bërë këtë, kryhet një ekografi e veshkave dhe fshikëzës, e cila ju lejon të identifikoni ose përjashtoni bllokimin e traktit urinar. Në disa raste kryhet kateterizimi bilateral i legenit. Nëse të dy kateterët kalojnë lirshëm në legen, por nuk vërehet dalje e urinës përmes tyre, është e sigurt të përjashtohet forma postrenale e dështimit akut të veshkave.

Për të përcaktuar rrjedhjen e gjakut në veshka, kryhet ekografia e enëve të veshkave. Nëse dyshohet për glomerulonefrit akut, nekrozë tubulare ose sëmundje sistemike, kryhet një procedurë biopsie e veshkave.

Komplikimet e dështimit akut të veshkave

Rreziku për shëndetin dhe gjendjen e pacientit me insuficiencë renale akute qëndron në ndërlikimet e tij.

Shkelje e metabolizmit ujë-kripë. Me oliguri, rreziku i zhvillimit të mbingarkesës me ujë dhe kripë rritet. Ekskretimi i pamjaftueshëm i kaliumit me një nivel të vazhdueshëm të çlirimit të tij nga indet e trupit quhet hiperkalemi. Në pacientët që nuk vuajnë nga kjo sëmundje, niveli i kaliumit është 0,3-0,5 mmol/ditë. Simptomat e para të hiperkalemisë shfaqen me shpejtësi 6.0-6.5 mmol / ditë. Ka dhimbje në muskuj, të theksuara Ndryshimet e EKG-së, zhvillohet bradikardia dhe një përmbajtje e shtuar e kaliumit në trup mund të shkaktojë arrest kardiak.

Në dy fazat e para të insuficiencës renale akute vërehet hiperfosfatemia, hipokalcemia dhe hipermagnesemia e lehtë.

Ndryshimi i gjakut. Frenimi i eritropoezës është pasojë e azotemisë së rëndë. Në këtë rast, ka një ulje të jetës së eritrociteve, zhvillohet anemia normocitare normokromike.

Çrregullime imune. Sëmundjet infektive ndodhin në 30-70% të pacientëve me insuficiencë renale akute për shkak të imunitetit të dobësuar. Infeksioni shoqërues e ndërlikon rrjedhën e sëmundjes dhe shpesh shkakton vdekjen e pacientit. Zona bëhet e përflakur plagët pas operacionit, vuan Sistemi i frymëmarrjes, zgavrën e gojës, traktin urinar. Një ndërlikim i shpeshtë i insuficiencës renale akute është sepsa, e cila mund të shkaktohet nga flora gram-pozitive dhe gram-negative.

çrregullime neurologjike. Në pacientët me insuficiencë renale akute, vërehet përgjumje dhe letargji, të alternuara me periudha ngacmimi, konfuzion i vetëdijes, vërehet çorientim në hapësirë. Neuropatia periferike është më e zakonshme tek pacientët e moshuar.

Komplikimet nga të sistemit kardio-vaskular. Aritmia mund të zhvillohet në pacientët me insuficiencë renale akute, hipertensioni arterial, perikarditi, insuficienca kongjestive e zemrës.

Shkeljet e traktit gastrointestinal. Pacientët me ARF kanë një ndjenjë shqetësimi në zgavrën e barkut, humbje oreksi, të përziera dhe të vjella. Në rastet e rënda zhvillohet gastroenterokoliti uremik, i cili ndërlikohet me gjakderdhje.

Trajtimi i dështimit akut të veshkave (ARF)

Gjëja më e rëndësishme në trajtimin e insuficiencës renale akute është zbulimi në kohë i të gjitha simptomave, eliminimi i shkaqeve që provokuan dëmtimin e veshkave.

Trajtimi në fazën fillestare. Terapia ka për qëllim eliminimin e shkakut që shkaktoi funksionin e dëmtuar të veshkave. Në shok, është e nevojshme të normalizohet presioni arterial dhe rimbush vëllimin e gjakut qarkullues. Në rast helmimi me nefrotoksina, stomaku dhe zorrët lahen nga pacienti. Në urologji, përdoret hemokorrigjimi ekstrakorporal, i cili ju lejon të pastroni shpejt trupin nga toksinat që kanë shkaktuar zhvillimin e dështimit akut të veshkave. Për këtë qëllim, kryhet hemosorbimi dhe plazmafereza. Në prani të obstruksionit, kalimi normal i urinës rikthehet. Për këtë qëllim hiqen gurët nga veshkat dhe ureterët, hiqen ngushtimet ureterale dhe tumoret hiqen me kirurgji.

Trajtimi në fazën e oligurisë. Pacientit i përshkruhet furosemidi dhe diuretikët osmotikë për të stimuluar diurezën. Dopamina administrohet për të reduktuar vazokonstriksionin e veshkave. Është e rëndësishme të merren parasysh humbjet e djersës dhe të frymëmarrjes (400 ml) gjatë përcaktimit të sasisë së lëngut të administruar, përveç humbjeve për shkak të të vjellave, lëvizjeve të zorrëve dhe urinimit. Pacienti është i kufizuar në marrjen e kaliumit nga ushqimi, ai transferohet në një dietë të rreptë pa proteina. Bëhet kullimi i plagëve dhe heqja e zonave të nekrozës. Kur zgjidhni një dozë të antibiotikëve, merret parasysh ashpërsia e dëmtimit të veshkave.

Indikacionet për hemodializë. Hemodializa kryhet për një pacient me insuficiencë renale akute me një rritje të nivelit të ure në 24 mmol / l, kalium - deri në 7 mmol / l. Simptomat e uremisë, acidozës dhe hiperhidrimit janë indikacione për hemodializë. Aktualisht, për të parandaluar komplikimet që vijnë nga çrregullimet metabolike, nefrologët po kryejnë gjithnjë e më shumë hemodializën e hershme dhe parandaluese.

Prognoza për dështimin akut të veshkave

Mosha e pacientit, shkalla e mosfunksionimit të veshkave dhe prania e komplikimeve shoqëruese ndikojnë në rezultatin e insuficiencës renale akute. Rezultati vdekjeprurës varet nga ashpërsia e gjendjes patologjike që shkaktoi zhvillimin e dështimit akut të veshkave.

Nëse, me zbulimin e dështimit akut të veshkave, një diagnozë bëhet në kohën e duhur, trajtimi kryhet saktë në një spital, atëherë shërimi i pacientëve garantohet me 40%. Rikuperimi i pjesshëm i funksionit të veshkave vërehet në 10-15% të rasteve, 1-3% e pacientëve kanë nevojë për hemodializë të përhershme.

Parandalimi i dështimit akut të veshkave

Kryerja e masave parandaluese për të shmangur sëmundjen e dështimit akut të veshkave përfshin nevojën për të eliminuar plotësisht faktorët e ndryshëm etiologjikë. Nëse pacienti ka sëmundje kronike të veshkave, atëherë pas kalimit të ekzaminimit dhe konsultimit me mjekun, kërkohet që gradualisht të zvogëlohet doza e rekomanduar më parë. barna.

Gjithashtu, për të parandaluar shfaqjen e dështimit akut të veshkave, është e nevojshme t'i nënshtrohet një ekzaminimi vjetor me kontrast me rreze X, një ditë para procedurës, duke futur një zgjidhje hipotonike të natriumit për të zhvilluar një numër të madh poliurie.

Me parandalimin efektiv, trajtimin në kohë dhe adekuat të një sëmundjeje të tillë si dështimi akut i veshkave, është e mundur të parandalohen të gjitha pasojat e rënda të saj dhe të ruhet funksioni i veshkave në një gjendje normale.

Dështimi akut i veshkave - gjendje patologjike, i shoqëruar me një shkelje të papritur të të gjitha funksioneve kryesore të veshkave ose një veshkë të vetme nën ndikimin e faktorëve të brendshëm ose të jashtëm. Si rezultat, homeostaza prishet.

Homeostaza është qëndrueshmëria e mjedisit të brendshëm të trupit. Për shembull, njerëz të shëndetshëm kanë gjak, urinë dhe lëngje të tjera biologjike të një përbërje të caktuar, lejohen vetëm luhatje të lehta sasiore të substancave të ndryshme në to. Në patologji, metabolizmi është i shqetësuar, përbërja e gjakut dhe urinës ndryshon ndjeshëm, domethënë homeostaza është e shqetësuar.

Shpesh kjo ndodh për shkak të lëndimeve të rënda, sëmundjeve ose ndërhyrje kirurgjikale, por ndonjëherë shkaku është me progresion të shpejtë sëmundje trashëgimore veshkat. Simptomat: anoreksi, nauze, të vjella. Krizat epileptike dhe koma zhvillohen nëse nuk trajtohen. Diagnoza bazohet në ekzaminimin laboratorik të funksionit të veshkave, duke përfshirë kreatininën në serum. Parametrat e analizës së urinës, mikroskopi i sedimentit urinar dhe studime imazherike dhe të tjera nevojiten për të përcaktuar shkakun. Trajtimi drejtohet në shkakun e sëmundjes.

Në të gjitha rastet e dështimit akut të veshkave, nivelet e kreatininës dhe uresë në gjak rriten brenda pak ditësh dhe zhvillohen çrregullime të lëngjeve dhe elektroliteve. Më të rëndat nga këto çrregullime janë hiperkalemia dhe hipervolemia (ndoshta duke shkaktuar edemë pulmonare). Mbajtja e fosfatit çon në hiperfosfatemi. Hipokalcemia zhvillohet sepse veshka e prekur nuk prodhon më kalcitriol dhe sepse hiperfosfatemia shkakton depozitimin e fosfatit të kalciumit në inde.

Acidoza zhvillohet sepse jonet e hidrogjenit nuk ekskretohen. Me uremi të konsiderueshme, vërehen çrregullime të koagulimit dhe mund të zhvillohet perikarditi. Ekskretimi urinar ndryshon në varësi të llojit dhe shkakut të dështimit akut të veshkave.

Klasifikimi

Në varësi të shkakut të patologjisë, insuficienca renale akute dallohet: prerenale, renale, postrenale, arenale.

Vlerësimi i ashpërsisë në dështimin e veshkave

Në grupin e pacientëve me këtë sëmundje vihet re një vdekshmëri e lartë (rreth 50%). Është e rëndësishme të zbuloni të dhënat anamnestike të mëposhtme.

Tregues i humbjes së lëngjeve (diarre, të vjella, diuretikë, gjakderdhje, ethe). Diarreja mund të çojë në sindromi uremik dhe hipovolemia.
Manifestimet e sepsës (p.sh. infeksion i traktit urinar, ethe ose hipotermi, endokardit bakterial; simptomat mund të jenë jospecifike në pacientët e moshuar).
Marrja e medikamenteve të tilla si NSAIDs ACE frenuesit, antibiotikët, veçanërisht aminoglikozidet dhe amfotericina B, barna për trajtimin e infeksionit HIV.

Simptomat jo specifike (p.sh. mialgjia, artralgjia), simptomat neurologjike, komplikimet okulare, sinusiti dhe skuqja sugjerojnë vaskulit.

Një tregues në anamnezën e një rritje të presionit të gjakut, diabetit, sëmundje renovaskulare, prostatiti ose hematuria.

Në pacientët me diabet ose mielomë të shumëfishtë, ekziston një rrezik i lartë i dështimit të veshkave me futjen e një agjenti radiopak (veçanërisht në sfondin e dehidrimit).

Është e nevojshme të sqarohet prania e shenjave të sëmundjes së mëlçisë.

Dhimbja e shpinës mund të vërehet me obstruksion legen-ureteral. Pavarësisht natyrës fillimisht të njëanshme të obstruksionit, shpesh vërehet dëmtim i veshkës së dytë. Përjashtoni një aneurizëm të aortës si shkak të pengimit.

Embolitë e kolesterolit (aneurizma, mungesë pulsi, skuqje).

periudha pas lindjes.

Shenjat e mbingarkesës me lëngje (dispne dhe simptoma të edemës pulmonare, rritje e presionit jugular ose CVP, edemë periferike, ritëm galop) ose dehidrim (hipotension postural, reduktim i turgorit të indeve).

Shkaqet e dështimit akut të veshkave

Insuficienca renale akute prerenale.
Hipovolemia.
Hipotension, shoku.
Embolia e arteries renale.
Stenoza e arteries renale dhe frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës.
sindromi hepatorenal.
Insuficienca renale akute postrenale (obstruktive).
Tromboza e venës renale.
Rritje e presionit intra-abdominal.
Marrja e barnave për trajtimin e infeksionit HIV (indinavir).
Obstruksioni intratubular.

Shkaqet e ARF mund të ndahen në prerenale, renale dhe postrenale.

Azotemia prerenale (ekstrarenale) shoqërohet me perfuzion joadekuat të veshkave. Shkaqet ekstrarenale shkaktojnë rreth 50-80% të insuficiencës renale akute, por nuk shkaktojnë dëmtime të përhershme të veshkave (sepse janë potencialisht të kthyeshme), përveç nëse ulja e perfuzionit është e mjaftueshme për të shkaktuar isheminë tubulare. Ulja e perfuzionit të një veshke që funksionon normalisht rezulton në rritjen e riabsorbimit të Na dhe ujit që çon në oliguri me osmolalitet të lartë urinar.

Shkaqet renale (veshkave) të dështimit akut të veshkave përfshijnë primare sëmundje të veshkave ose dëmtim. Shkaqet renale janë përgjegjëse për zhvillimin e insuficiencës renale akute në 10-40% të rasteve. Në përgjithësi, shkaqet më të shpeshta janë ishemia e zgjatur e veshkave dhe nefrotoksinat (përfshirë përdorimin intravenoz të radiopakut me jod). Sëmundjet mund të prekin glomerulat renale, tubulat dhe intersticin. Sëmundjet e aparatit glomerular kontribuojnë në uljen e GFR; ato mund të jenë të natyrës inflamatore (glomerulonefriti) ose të zhvillohen si rezultat i patologjisë vaskulare - ishemisë ose vaskulitit. Në nivel tubular, mund të zhvillohet gjithashtu ishemi dhe obstruksion nga mbetjet qelizore, depozitat e proteinave ose kristaleve, si dhe edemë qelizore ose intersticiale. Inflamacioni intersticial (nefriti) zakonisht përfshin një komponent imunologjik dhe alergjik. Këta mekanizma të dëmtimit tubular janë kompleks dhe të varur reciprokisht, gjë që hedh poshtë termin e mëparshëm "nekrozë tubulare akute".

Azotemia postrenale (nefropatia obstruktive) zhvillohet për shkak të llojeve të ndryshme të pengesave në nivelin e pjesëve ekskretuese dhe grumbulluese. sistemi urinar dhe është përgjegjëse për 5-10% të rasteve të insuficiencës renale akute. Obstruksioni mund të ndodhë edhe brenda tubave kur depozitohet materiali kristalor ose proteinik. Pengimi i rrjedhjes së ultrafiltratit në nivel të tubave ose distalisht rrit presionin në hapësirën urinare të glomerulit, duke ulur GFR. Obstruksioni ndikon edhe në qarkullimin e gjakut në veshka, duke rritur fillimisht rrjedhjen e gjakut dhe presionin në kapilarët glomerularë duke ulur rezistencën e arteriolave aferente. Sidoqoftë, brenda 3-4 orëve, fluksi i gjakut në veshka zvogëlohet, duke rënë në një nivel më pak se 50% të normës për shkak të rritjes së rezistencës së shtratit vaskular të veshkave. Rikuperimi i rezistencës renovaskulare në normale mund të zgjasë deri në një javë pasi të jetë hequr pengesa 24-orëshe. Për shfaqjen e azotemisë domethënëse, obstruksioni në nivelin e ureterit kërkon përfshirjen e të dy ureterëve, përveç nëse pacienti ka një veshkë të vetme funksionale.

Mosfunksionimi akut i veshkave mund të jetë për shkak të një sërë shkaqesh prerenale, intrarenale dhe postrenale.

Obstruksioni i traktit urinar, për shembull nga gurët urinar, mund të ndalojë kalimin e urinës edhe nëse veshka mbetet e paprekur (të paktën fillimisht) (shkaku postrenal).

Produktet e hemolizës dhe të shkatërrimit të qelizave muskulore (mioliza) - respektivisht hemoglobina dhe mioglobina - filtrohen përmes filtrit glomerular dhe depozitohen në mjedisin acidik të lumenit të tubulave; kjo lehtësohet veçanërisht nga rritja e përqendrimit të tyre në tubula ndërsa lëngu absorbohet. Si rezultat i bllokimit të tubave, formimi i urinës prishet. Në mënyrë të ngjashme, precipitimi intrarenal i acidit urik dhe oksalatit të kalciumit mund të bllokojë tubulat. Funksioni i veshkave gjithashtu mund të dëmtohet si rezultat i sëmundjeve me progresion të shpejtë (p.sh., glomerulonefriti) ose dëmtimi toksik i veshkave (shkaqet intrarenale).

Humbja e gjakut dhe lëngjeve, dobësimi i funksionit të pompimit të zemrës, zgjerimi i enëve periferike shkaktojnë centralizimin e qarkullimit të gjakut, që synon ruajtjen e presionit të gjakut. Aktivizimi simpatik sistemi nervor me aktivizimin e mëvonshëm të receptorëve α shkakton vazokonstriksion të enëve renale, gjë që mund të çojë në insuficiencë renale ishemike akute, pavarësisht nga çlirimi i prostaglandinave vazodilatatore (shkaqet prerenale).

Ka disa mekanizmat patofiziologjikë, të cilat parandalojnë rivendosjen e GFR ose nxjerrjen normale të substancave të filtruara nga glomerulus, edhe pas rikuperimit nga shoku dhe normalizimit të presionit të gjakut.

Ishemia stimulon çlirimin e reninës si drejtpërdrejt ashtu edhe nëpërmjet rritjes së hyrjes së NaCl në macula densa (ulja e përthithjes së Na + në tubulat ngjitëse) dhe në këtë mënyrë shkakton formimin intrarenal të angiotenzinës II, e cila ka një veti vazokonstriktive.

Në mungesë të burimeve të energjisë, adenozina lirohet nga ATP. Në veshka, ndryshe nga organet e tjera, ka një efekt të theksuar vazokonstriktiv.

Bllokimi i filtrit glomerular nga fibrina dhe akumulimet e eritrociteve.

Rrjedhja e lëngut të filtruar nëpër muret e tubave të dëmtuar.

Pengimi i lumenit të tubave nga deskuamimi qeliza epiteliale, kristale ose për shkak të fryrjes së epitelit tubular.

Stazë intravaskulare me trombozë ose ngjitje në murin vaskular të eritrociteve të vdekura (llum). Tromboza dhe vdekja e eritrociteve përkeqësohen nga dëmtimi i qelizave endoteliale, i ndjekur nga një ulje e prodhimit të NO. Qelizat e gjakut nuk mund të kalojnë përmes rrjetit midis medullës dhe korteksit të veshkave, edhe me një rritje të presionit të perfuzionit. Formimi i zgjeruar i endotelinës, i cili ka një veti vazokonstriktive, te njerëzit, me sa duket luan vetëm një rol të vogël.

Në 3 ditët e para të dështimit akut të veshkave, urina zakonisht mungon (anuria) ose vetëm një sasi e vogël e urinës me përqendrim të ulët ekskretohet (faza oligurike). Sidoqoftë, vëllimi i urinës në vetvete nuk mund të konsiderohet një tregues i besueshëm i aftësisë funksionale të veshkave në dështimin akut të veshkave, pasi proceset e transportit në tuba frenohen shumë dhe reabsorbimi i filtratit zvogëlohet.

Rimëkëmbja e veshkave pas fazës oligurike karakterizohet nga një kalim në fazën poliurike me një rritje graduale të GFR, ndërkohë që funksioni rithithës i nefronit është ende i dobësuar (veshka që humbet kripën). Nëse tubulat renale preken (për shembull, nga metalet e rënda), fillimisht zhvillohet faza poliurike e dështimit të veshkave, d.m.th., një sasi e madhe e urinës ekskretohet, pavarësisht një GFR të reduktuar dukshëm.

Rreziku i dështimit të veshkave qëndron në paaftësinë e veshkave për të rregulluar ekuilibrin e ujit dhe elektrolitit. Kërcënimi kryesor në fazën oligurike është mbihidratimi (kryesisht me infuzion intravenoz të vëllimeve të mëdha të lëngjeve) dhe hiperkalemia (veçanërisht nëse K + ndërqelizore lëshohet në të njëjtën kohë, për shembull, me djegie, mavijosje, hemolizë, etj.). Në fazën e poliurisë, humbja e Na +, ujit, HCO 3 - dhe (veçanërisht) K + mund të jetë kërcënuese për jetën.

Diureza. Shkaqet ekstrarenale kryesisht çojnë në oliguri, jo anuri.

Për shumicën e shkaqeve renale të dështimit akut të veshkave, fazat fillestare diureza relativisht normale vazhdon. Në lezionet tubulare akute vërehen 3 faza të procesit.

Prodromi është zakonisht diurezë normale.
Faza oligurike - diureza është zakonisht 50-400 ml / ditë, zgjat mesatarisht 2 javë, por kohëzgjatja mund të jetë nga 1 ditë në 8 javë. Pacientët pa oliguri kanë vdekshmëri dhe morbiditet më të ulët dhe më pak nevojë për dializë.
Faza post-oligurike - diureza gradualisht kthehet në normale, por nivelet e kreatininës dhe ure në serum mund të mbeten të ngritura për disa ditë të tjera. Mosfunksionimi tubular mund të vazhdojë, i manifestuar me humbje natriumi, poliuri (ndoshta masive), vazopresinë të pandjeshme ose acidozë metabolike hiperkoleremike.

Obstruksioni i ureterit

Gurët.
Tumori ose fibroza retroperitoneale.
Obstruksioni i uretrës.
Hipertrofia e prostatës.
Insuficienca renale akute renale.
Vaskuliti.
Glomerulonefriti.
Nekroza tubulare akute.
Ishemia (për shembull, me hipotension).
Septicemia.
Toksinat (mioglobina, proteina Bence-Jones).
Ilaçet (p.sh. gentamicina).
Oliguria prerenale e zgjatur.
Malaria.
Mikroangiopatia trombotike.
Hipertensioni i përshpejtuar.
kriza e sklerodermës.
Sepsis.

Simptomat, shenjat dhe rrjedha e dështimit akut të veshkave

Në fazat e hershme sëmundja mund të përcaktohet vetëm nga edema periferike dhe shtimi në peshë. Shpesh simptomat dominuese janë manifestime të sëmundjes themelore ose simptoma të shkaktuara nga ndërlikimet kirurgjikale të operacionit, të cilat çuan në funksionin e dëmtuar të veshkave. Dhimbje në zonë gjoks, fërkimi i perikardit dhe shenjat e tamponadës së perikardit mund të jenë të pranishme në prani të perikarditit uremik. Akumulimi i lëngjeve në mushkëri mund të shkaktojë dispne dhe një zhurmë kërcitjeje gjatë auskultimit.

Gjetjet e tjera varen nga shkaku. Urina mund të jetë ngjyra e "Coca-Cola" me glomerulonefrit dhe mioglobinuri. Me mbajtjen e urinës, fshikëza mund të palpohet.

Pacienti mund të shtrohet në repart kujdesi emergjent me simptomat e mëposhtme:

Sëmundje, depresion i vetëdijes, konvulsione ose koma.
Nauze, mungesë oreksi ose të vjella.
Oliguria ose ngjyra jonormale e urinës.
Hematuria (zakonisht urina rozë dhe jo gjak i pastër).
Simptomat e helmimit me ilaçe (p.sh. paracetamol).
Simptomat që tregojnë një përgjithësim të procesit (arthralgji, rinit, çrregullime të frymëmarrjes).
Skuqje si nga vaskuliti.
Dështimi i shumë organeve.

Në shumicën e rasteve, rikuperimi i funksionit renal ndodh me zëvendësimin adekuat të lëngut intravaskular, trajtimin e sepsës dhe ndërprerjen e barnave nefrotoksike. Një sërë sëmundjesh dhe gjendjesh mund të çojnë në zhvillimin e sëmundjes, disa prej tyre, si vaskuliti me dëmtim të shumëfishtë të organeve ose rabdomioliza, kërkojnë diagnostikim dhe trajtim të hershëm, pasi kanë një ndikim të rëndësishëm në prognozë.

Shenjat e pafavorshme prognostike

Infeksioni (p.sh., sepsis).
Djegiet (> 70% e sipërfaqes së trupit).
Ngritja e uresë (>16 mmol në 24 orë).
Oliguria që zgjat më shumë se 2 javë.
Dështimi i shumë organeve (me dëmtim të më shumë se 3 sistemeve të organeve).
Verdhëza.
Prioriteti është parandalimi i kolapsit kardiovaskular dhe vdekjes, si dhe stabilizimi i jetës funksione të rëndësishme në një pacient me transport të mëvonshëm në një qendër nefrologjike.

Diagnoza e pacientëve me insuficiencë renale

A ka pacienti hiperkalemi ose edemë pulmonare kërcënuese për jetën?
Çfarë është më shkak i mundshëm kjo?
A ka pacienti diurezë?
A është shkalla e diurezës adekuate?
Të dhënat elektrokardiografike.
Studim urgjent i uresë, elektroliteve dhe gazeve të gjakut arterial.

Forma renale e sëmundjes (75%):

Përcaktoni presionin postural të gjakut, rrahjet e zemrës.
Vlerësoni gjendjen e hidratimit, matni presionin venoz qendror.
Ekzaminimi për sepsë.

Forma renale e sëmundjes (20%):

Depistimi për vaskulit.
Histori mjekesore.
Përcaktimi i kreatinë fosfokinazës dhe mioglobinës në urinë.
Forma postrenale e sëmundjes (5%).
Mund të manifestohet mungesë totale diureza (anuria).

Insuficienca renale akute duhet të dyshohet kur prodhimi i urinës bie ose kur rritet kreatinina në gjak dhe azoti ure. Ekzaminimi duhet të përcaktojë praninë dhe llojin e ARF dhe shkakun e tij.

Rritja e rritjes ditore të niveleve të kreatininës - kriteri diagnostik dështimi akut i veshkave. Nivelet e kreatininës në serum mund të rriten deri në një maksimum prej 2 mg/dL në ditë (180 µmol/L në ditë) në varësi të sasisë së kreatininës së prodhuar (e cila varet nga pesha totale e trupit) dhe ujit total të trupit. Një rritje në nivelin prej më shumë se 2 mg / dl në ditë tregon një mbiprodhim të kreatininës për shkak të rabdomiolizës.

Niveli i azotit ure mund të rritet me 10-20 mg/dL në ditë (3,6-7,1 mmol ure/L në ditë), por nivelet e tij në gjak mund të mos jenë informuese, sepse. ai shpesh rritet si përgjigje ndaj rritjes së katabolizmit të proteinave pas operacionit, traumës, kortikosteroideve, djegieve, reaksioneve të transfuzionit, ushqimit parenteral, gjakderdhjes gastrointestinale ose të brendshme.

Kur nivelet e kreatininës rriten, përdorni urinën 24-orëshe për të llogaritur pastrimin e kreatininës, pasi formulat e ndryshme për llogaritjen e pastrimit të kreatininës nga kreatinina në serum janë të pasakta dhe nuk duhet të përdoren për të llogaritur GFR, sepse një rritje në përqendrimin e kreatininës në gjak është një shenjë e vonuar e një ulje e GFR.

Përqendrimi i K në serumin e gjakut rritet ngadalë, por me një përshpejtim të ndjeshëm të katabolizmit, mund të rritet me 1-2 mmol / l në ditë. Hiponatremia është zakonisht e lehtë dhe lidhet me lëngjet e tepërta. Karakteristike është anemia normocitare normokromike me hematokritin 25-30%.

Hipokalcemia është e zakonshme dhe mund të jetë e rëndë në pacientët me insuficiencë renale akute mioglobinurike, me sa duket për shkak të efektit të kombinuar të akumulimit të Ca në muskujt nekrotik, uljes së prodhimit të rezistencës së kockave të kalcitriolit ndaj hormonit paratiroid (PTH). Gjatë periudhës së rikuperimit pas dështimit akut të veshkave, hiperkalcemia mund të rritet me rritjen e prodhimit të kalcitriolit në veshka, kockë bëhet e ndjeshme ndaj veprimit të PTH dhe depozitat e Ca mobilizohen nga indet e dëmtuara.

Përcaktimi i shkakut. Së pari duhet të përjashtohen shkaqet potencialisht të kthyeshme prerenale dhe postrenale të dështimit akut të veshkave. Vlerësimi i uljes së volumit dhe obstruksionit kryhet në të gjithë pacientët. Një histori e kujdesshme e përdorimit të drogës është thelbësore dhe të gjitha barnat potencialisht nefrotoksike duhet të ndërpriten. Analiza e urinës gjithashtu ka vlerë diagnostike për dallimin e azotemisë prerenale nga sëmundja akute tubulare, shumica shkaqet e zakonshme OPN dhe pacientët e shtruar në spital.

Shkaqet prerenale shpesh shfaqen klinikisht. Në këtë rast, duhet të bëhen përpjekje për të korrigjuar çrregullimet hemodinamike para-ekzistuese (p.sh. me infuzion me lëngje). Një ulje e fenomeneve të dështimit akut të veshkave në këtë sfond konfirmon praninë e një shkaku ekstrarenal.

Shkaqet postrenale duhen kërkuar në shumicën e rasteve të insuficiencës renale akute. Vëllimi i urinës së mbetur pas urinimit > 200 ml tregon praninë e obstruksionit të daljes së fshikëzës. Ndjeshmëria e metodës për zbulimin e obstruksionit është vetëm 80-85% sepse sistemi grumbullues (PCS) nuk është gjithmonë i dilatuar, veçanërisht në gjendjet akute, legenin renal intrarenal, ureterin e bllokuar (p.sh. fibrozë ose neoplazmë retroperitoneale), ose hipovolemi shoqëruese. Nëse dyshohet fort për një pengesë, CT mund të lokalizojë vendin e pengimit dhe të ndihmojë në drejtimin e zgjedhjes së trajtimit.

Mikroskopi i sedimentit urinar mund të hedhë dritë mbi etiologjinë e sëmundjes. Me dëmtimin e tubulave renale është karakteristike shfaqja e qelizave tubulare dhe një numri i madh cilindrash grimcuar kafe në sedimentin urinar. Eozinofilet në urinë tregojnë një natyrë alergjike të nefritit tubulointersticial. Cilindrat e eritrociteve janë shenjë e glomerulonefritit ose vaskulitit.

Shkaqet e veshkave ndonjëherë mund të sugjerohen nga shenjat klinike.Pacientët me glomerulonefrit paraqesin edemë, proteinuri të rëndë ose shenja të arteritit të lëkurës dhe retinës, shpesh pa histori të sëmundjeve të mëparshme të veshkave. Hemoftiza është një simptomë e granulomatozës së Wegener-it ose sindromës Goodpasture. Disa lloje skuqjesh (p.sh., eritema nodozum, vaskuliti i lëkurës, lupusi diskoid) sugjerojnë praninë e poliarteritit, krioglobulinemisë, lupus eritematoz sistemik ose purpura Henoch-Schonlein. Nefriti tubulointersticial dhe alergjia ndaj ilaçeve mund të dyshohen nga një histori e përdorimit të drogës dhe prania e një skuqjeje makulopapulare ose purpurike.

Për më tej diagnoza diferenciale Përcaktohen antistreptolizina-0 dhe titri i komplimentit, antitrupat antinuklear dhe antitrupat citoplazmikë antineutrofilë. Një biopsi e veshkave mund të kryhet nëse diagnoza mbetet në dyshim.

Metodat e kërkimit të imazhit. Përveç ultrasonografisë renale, ndonjëherë përdoren edhe modalitete të tjera imazherike.Kur vlerësohet për obstruksion ureteral, preferohet CT pa kontrast mbi urografinë antegrade dhe retrograde. Përveç aftësisë për të përshkruar me saktësi strukturat e indeve të buta dhe kalcifikimet, CT mund të zbulojë gurët negativë me rreze X.

Kontrasti duhet të shmanget sa herë që është e mundur. Megjithatë, ndonjëherë mund të jetë e nevojshme të bëhet arteriografia renale ose venografia nëse ka Shenjat klinike Shkaqet vaskulare të dështimit akut të veshkave. Ka pasur një rritje të përdorimit të angiografisë MP për të diagnostikuar stenozën e arteries renale, si dhe trombozën dypalëshe arteriale dhe venoze, sepse MRI përdor gadolinium, i cili supozohet të jetë më i sigurt se i jodizuar. agjentë kontrasti përdoret në angiografi dhe CT me kontrast. Megjithatë, studimet e fundit sugjerojnë se gadolinium mund të përfshihet në patogjenezën e fibrozës sistemike renale, një ndërlikim serioz që ndodh vetëm te pacientët me insuficiencë renale. Prandaj, shumë ekspertë rekomandojnë shmangien e përdorimit të gadoliniumit në pacientët me insuficiencë renale.

Është e dobishme të dihet madhësia e veshkave, sepse. veshkat me përmasa normale ose të zmadhuara sugjerojnë mundësinë e shkaqeve të ndryshme, ndërsa veshkat e vogla sugjerojnë praninë e insuficiencës renale kronike.

Dializa e urinës

Mjeku ekzaminon në mënyrë të pavarur urinën. Laboratori kontaktohet për një analizë urgjente të urinës, duke përfshirë analizën mikrobiologjike. Në prani të hematurisë, një mostër e urinës mbahet për ekzaminim citologjik.

Dërgo analizën tek laborator mikrobiologjik për mikroskopi dhe kërkime mikrobiologjike.

Kapsat e eritrociteve urinare mund të tregojnë glomerulonefrit (duhet të kërkohet menjëherë këshilla e një nefrologu), gipsat e pigmentuara sugjerojnë mioglobinuri, hedhjet e leukociteve urinare sugjerojnë pielonefrit akut dhe eozinofilet e tepërta në urinë shoqërohen me nefrit intersticial.

Nëse dyshohet për mieloma, urina mblidhet për përcaktimin e proteinës Bence-Jones.

Elektrolitet urinar dhe osmolariteti janë të dobishëm në vendosjen e diagnozës, por nuk zëvendësojnë një ekzaminim të plotë klinik dhe nuk janë të besueshëm kur përshkruajnë diuretikët. Në pacientët e moshuar me mosfunksionim renal subklinik, këta tregues nuk janë të besueshëm.

Prognoza për dështimin akut të veshkave

Megjithëse shumë shkaqe janë të kthyeshme, nëse diagnostikohen dhe trajtohen menjëherë, mbijetesa e përgjithshme është rreth 50% sepse shumë pacientë me ARF kanë kushte serioze themelore (p.sh., sepsë, dështim të frymëmarrjes). Vdekja, si rregull, ndodh si rezultat i këtyre patologjive, dhe jo vetë dështimi i veshkave. Shumica e të mbijetuarve kanë funksion normal të veshkave. Rreth 10% e pacientëve kërkojnë dializë ose transplantim të veshkave - gjysma e tyre fillimisht, dhe pjesa tjetër pas njëfarë kohe, kur funksioni i veshkave përkeqësohet gradualisht.

Trajtimi i dështimit akut të veshkave

Trajtimi i menjëhershëm i edemës pulmonare dhe hiperkalemisë.
Dializa është e nevojshme për të kontrolluar hiperkaleminë, edemën pulmonare, acidozën metabolike dhe simptomat e uremisë.
Korrigjimi i regjimit të barnave.
Zakonisht marrja e kufizuar e ujit, natriumit dhe kaliumit, por marrja normale e proteinave.
Mund të përdoren lidhës fosfati dhe polistiren sulfonat natriumi.

trajtim urgjent. Trajtimi i komplikimeve kërcënuese për jetën mundësisht në departament kujdes intensiv. Edema pulmonare trajtohet me vazodilatatorë O 2, IV (p.sh. nitroglicerina) dhe diuretikë (shpesh të paefektshëm në insuficiencën renale akute). Trajtimi i hiperkalemisë kryhet sipas nevojës me infuzion intravenoz të 10 ml glukonat kalciumi 10%, 50 g dekstrozë dhe 5-10 IU insulinë. Këto barna nuk reduktojnë total kalium në trup, kështu që filloni terapinë e mëtejshme me 30 g polistiren sulfonat natriumi nga goja ose rektale. Pavarësisht se çështja e korrigjimit të diferencës së anionit të NaHCO 3 në acidoza metabolike mbetet e diskutueshme, çështja e korrigjimit të ndryshimit jo-anion në acidozën e rëndë metabolike të pH< 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить administrim intravenoz NaHCO 3 si një infuzion i ngadalshëm<150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Hemodializa ose hemofiltrimi fillon nëse:

të paaftë për të kontrolluar shqetësimet e elektrolitit në mënyra të tjera,
edema pulmonare vazhdon pavarësisht trajtimit mjekësor,
acidoza metabolike është e vështirë të korrigjohet me terapi medikamentoze,
shfaqen simptoma të uremisë (p.sh. të vjella, me sa duket për shkak të uremisë, asteriksis, encefalopati, perikardit, kriza epileptike).

BUN dhe nivelet e kreatininës në gjak mund të mos jenë kriteri më i mirë për fillimin e dializës në dështimin akut të veshkave. Për pacientët asimptomatikë dhe jo të rëndë, dializa mund të shtyhet deri në shfaqjen e simptomave, duke shmangur kështu nevojën për një kateter venoz qendror me komplikime të mëvonshme.

Masat e përgjithshme. Ndalimi i barnave nefrotoksike dhe të gjitha barnave që ekskretohen nga veshkat (p.sh. digoksina, disa antibiotikë); Niveli i tyre në serum është gjithashtu tregues.

Marrja ditore e ujit kufizohet në e barabartë me ekskretimin e ditës së mëparshme + humbjet e matura jorenale (p.sh. të vjella) + 500-1000 ml në ditë për humbje të pandjeshme. Ju mund të kufizoni marrjen e ujit në një masë më të madhe në rast të hiponatremisë ose ta rrisni atë në rast të hipernatremisë. Megjithëse shtimi në peshë tregon marrjen e tepërt të lëngjeve, marrja e ujit nuk reduktohet nëse natriumi i serumit mbetet normal; në vend të kësaj, zvogëloni sasinë e natriumit në ushqim.

Marrja e Na dhe K është minimizuar, me përjashtim të pacientëve me mungesë fillestare ose humbje përmes traktit gastrointestinal. Kërkohet një dietë e plotë, duke përfshirë një konsum ditor të proteinave prej rreth 0,8 për 1 kg / kg. Nëse ushqimi oral ose enteral nuk është i mundur, përdoret ushqimi parenteral, por në insuficiencën renale akute rritet rreziku i mbingarkesës me lëngje, hiperosmolaritetit dhe infeksionit me ushqim intravenoz. Marrja e kripërave të kalciumit (karbonat, acetat) ose lidhësve sintetikë të fosfatit pa kalcium para ngrënies ndihmon në ruajtjen e niveleve të fosfatit në serum.<5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

Në shumicën e pacientëve, pas heqjes së obstruksionit, vërehet diurezë e shtuar si përgjigje fiziologjike ndaj rritjes së BCC gjatë obstruksionit, gjë që nuk ndikon në vëllimin e lëngjeve në trup. Megjithatë, poliuria, e shoqëruar me ekskretimin e sasive të mëdha të natriumit, kaliumit, magnezit dhe substancave të tjera të tretshme, mund të shkaktojë hipokalemi, hiponatremi, hipernatremi, hilomagnesemi ose një ulje të ndjeshme të BCC me kolaps vaskular periferik. Administrimi i tepërt i kripërave dhe ujit pas heqjes së pengesës mund të zgjasë diurezën. Kur ndodh diureza post-oligurike, terapia zëvendësuese me një zgjidhje 0.45% prej rreth 75% diurezë parandalon humbjen e vëllimit dhe tendencën për të rritur humbjen e lëngjeve, duke lejuar trupin të nxjerrë vëllimin e tepërt.

Pas një diagnoze të saktë të "insuficiencës renale akute" kërkohet për të stimuluar urinimin. Furosemidi përshkruhet, por vetëm me presion normal të gjakut. Një efekt i mirë arrihet me infuzion intravenoz me pika të solucionit të glukozës me 6 IU insulinë dhe tretësirë manitoli. Është e mundur të injektohet furosemidi dhe dopamina në mënyrë intravenoze për të stimuluar diurezën. Për të kompensuar kostot e energjisë dhe për të ulur nivelin e ngritur të kaliumit në gjak, një zgjidhje 10% e glukonatit të kalciumit dhe tretësirës së glukozës administrohet në mënyrë intravenoze me 8-10 IU insulinë.

Gjatë fazës oligoanurike, ekuilibri i ujit duhet të kontrollohet rreptësisht - sasia e lëngjeve dhe urinës që futen në trup. Lëngu i administruar gjatë ditës duhet të tejkalojë të gjitha humbjet e tij ditore që mund të merren parasysh (urinë, të vjella) me 400 ml (kjo është sa ujë i pastër humbim çdo ditë me ajrin e nxjerrë). Pajtueshmëria me një regjim të tillë uji kontribuon në një ulje ditore të peshës trupore të pacientit me 600 g.

Sigurohuni që të përshkruani një dietë që përjashton ushqimin proteinik, me një vlerë energjie prej të paktën 1700-2000 kcal. Nëse ushqyerja nuk është e mundur në mënyrën e zakonshme, ata kalojnë në administrimin intravenoz të lëndëve ushqyese.

Trajtimi i anemisë kryhet me preparate hekuri, transfuzion i masës eritrocitare, futja e eritropoietinës (substancë që nxit formimin e rruazave të kuqe të gjakut).

Gjatë fazës poliurike të insuficiencës renale akute, është e nevojshme të kontrollohen humbjet e ujit dhe mineraleve të pacientit me ndihmën e studimeve biokimike. Me acidifikimin e gjakut, citrat kaliumi duhet të administrohet intravenoz, dhe me alkalizimin - klorur kaliumi. Doza ditore e këtyre barnave për sa i përket kaliumit të pastër nuk duhet të kalojë 5 g. Kur diureza të rikthehet, nuk këshillohet kufizimi i proteinave në dietë. Duhet mbajtur mend se acidifikimi i gjakut është rezultat i një tepricë të acideve në trup, por alkalizimi ndodh nga mungesa e tyre.

Gjatë gjithë periudhës së trajtimit, është e nevojshme të kryhet terapi intensive me antibiotikë për të parandaluar sëmundjet inflamatore. Duhet theksuar se gjatë periudhës së anurisë, doza e barnave antibakteriale duhet të reduktohet me 20%.

Hiperkalemia

Në terma të përgjithshëm, përqendrimi i joneve të kaliumit në gjak është më pak i rëndësishëm sesa efekti i tij në sistemin përcjellës të zemrës (vala G me majë, kompleksi QRS i zgjeruar, vala P e rrafshuar), por nëse përqendrimi i joneve të kaliumit në gjak është më shumë se 7 mmol / l, kërkohet trajtim i menjëhershëm. Nëse hiperkalemia zbulohet rastësisht dhe pacienti nuk vëren simptoma elektrokardiografike të hiperkalemisë, atëherë kërkohet ripërcaktimi i përqendrimit të saj në gjak.

Nëse ka ndryshime në EKG ose një rritje në përqendrimin e kaliumit më shumë se 7 mmol / l, duhet të kontaktoni departamentin e hemodializës për një seancë urgjente të hemodializës. Pas hemodializës kryhen aktivitetet e mëposhtme.

EKG në 12 priza, një monitor i zemrës i është bashkangjitur pacientit.

10 ml zgjidhje 10% të glukonatit të kalciumit administrohet në mënyrë intravenoze, përsëritet çdo 10-20 minuta derisa EKG të normalizohet (mund të kërkohet deri në 50 ml glukonat kalciumi). Jonet e kalciumit të administruara në mënyrë intravenoze nuk reduktojnë përqendrimin e kaliumit në gjak, por zvogëlojnë ngacmueshmërinë e miokardit.

Salbutamoli thithet përmes një nebulizatori që lejon jonet e kaliumit të hyjnë në qelizë (doza më të ulëta përdoren në pacientët me ishemi të miokardit).

50 ml tretësirë glukoze 50% administrohet me 10 IU insulinë me veprim të shkurtër për 15-30 minuta (monitorohet glukoza në gjak), gjë që lejon uljen e përqendrimit të kaliumit në gjak për disa orë.

50-100 ml bikarbonat natriumi 8,4% administrohet në mënyrë intravenoze përmes një kateteri qendror për 30 minuta (ose 400 ml 2,1% në një venë periferike): sasia e joneve të natriumit është 50-100 mmol.

250 mg furosemide ose 5 mg bumetanide administrohen në mënyrë intravenoze për 1 orë.

Një klizmë me 30 g rrëshirë shkëmbimi të kationeve të polistiren sulfonat natriumi mund të rrisë ekskretimin e kaliumit përmes zorrëve. Më pas administrohet nga goja polistiren sulfonat natriumi, 15 g 3 herë në ditë, së bashku me laktulozën. Duhen 24 orë për të marrë efektin.

Përcaktoni rregullisht përqendrimin e joneve të kaliumit në gjak për të vlerësuar efektivitetin e trajtimit.

Bilanci i lëngjeve

Pacienti shtrohet në njësinë e kujdesit intensiv ose në njësinë e kujdesit intensiv.
Peshoni pacientin, përcaktoni presionin e gjakut (në pozicionin shtrirë dhe në këmbë), pulsin.
Vlerësoni hidratimin.
Vendoset një kateter venoz qendror dhe matet CVP.
Në një pacient në gjendje të rëndë dhe gjatë hipoksisë, monitorohet DZLK.
Një vlerësim i bilancit të ujit kryhet sipas grafikut të vëzhgimit të pacientit në njësinë e kujdesit intensiv ose gjatë operacionit.

Rritja e humbjes së lëngjeve

Me CVP të ulët ose normale dhe hipotension postural, kryhet një test i ngarkesës me ujë (500 ml tretësirë infuzioni koloidal ose fiziologjik administrohet në mënyrë intravenoze për 30 minuta). Më pas vlerësoni diurezën dhe presionin venoz. Vazhdoni futjen e lëngut derisa CVP të arrijë 5-10 cm ujë. Pas zëvendësimit adekuat të vëllimit të lëngjeve, shkalla e diurezës ripërcaktohet. Nëse oliguria ose anuria vazhdon, 125-250 mg furosemid injektohet ngadalë në mënyrë intravenoze dhe vazhdon administrimi i tij me shpejtësi 5-10 mg/h.

Nëse hipotensioni vazhdon (presion mesatar<60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >Kolona uji 10 cm), fillon futja e barnave inotropike.

Mbajtja e lëngjeve

Vendosni për nevojën për hemofiltrim ose dializë urgjente. Veneseksioni kryhet nëse pritet vonesë në dializë dhe derdhen 250-500 ml gjak.
Filloni terapinë me oksigjen për të ruajtur SaO 2 >95%. Mund të kërkojë SPDS.
Filloni nitratet intravenoze (p.sh., nitroglicerina 2-10 mg/h në mënyrë intravenoze).
Furosemidi administrohet në mënyrë intravenoze: 120-500 mg, e ndjekur nga infuzion me shpejtësi 5-10 mg/h.
Kryeni paracentezë në prani të ascitit intensiv. Opiatet shmangen, megjithëse një dozë e vetme (p.sh. 2.5 mg diamorfinë intravenoze) mund të zvogëlojë ankthin dhe dispnenë e pacientit.

Indikacionet për dializë

Hiperkapemia e vazhdueshme.
Mbingarkesa me lëngje (p.sh. në edemën pulmonare refraktare).
Perikarditi (në rrezik për tamponadë).
Acidoza.
uremia simptomatike.

Trajtim të mëtejshëm

Trajtimi i hilerkalemisë kërcënuese për jetën, mbingarkesës së rëndë me lëngje dhe dehidrimit është prioritet.

Korrigjimi i shkeljeve të tjera

Acidoza. Shenja klasike është frymëmarrja e zhurmshme (frymëmarrja Kussmaul), hipotensioni arterial është i mundur (si rezultat i shkeljes së aktivitetit kardiak):

nëse pH<7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
organizoni urgjentisht dializën;
korrigjimi i acidozës mund të çojë në zhvillimin e hipokapemisë simptomatike.

Hiponatremia. Zakonisht ndodh në sfondin e hemodilucionit (lëngu i tepërt relativ).

Hiperfosfatemia. Jepen barna që lidhin fosfatin (p.sh. karbonat kalciumi 300–1200 mg çdo 8 orë nga goja). Gjatë dializës ose hemofiltrimit, zakonisht zvogëlohet. Ilaçi i ri sevalemer redukton gjithashtu përqendrimin e joneve të fosfatit.

Ushqimi. Nuk ka kuptim të kufizoni proteinat. Filloni ushqimin enteral ose parenteral sa më shpejt të jetë e mundur. Në pacientët me diabet, kërkohet një reduktim i dozës së insulinës në varësi të ashpërsisë së dështimit të veshkave.

Sepsis. Faktori i shpeshtë etiologjik i insuficiencës renale akute e ndërlikon ecurinë e saj. Dërgoni gjak, urinë dhe substrate të tjera biologjike nga vatra të mundshme të infeksionit për ekzaminim bakteriologjik. Filloni terapinë adekuate me antibiotikë, duke marrë parasysh nevojën për të reduktuar dozën e antibiotikëve.

Hapat e ardhshëm

Në shumicën e rasteve, shumë faktorë janë të përfshirë në zhvillimin e sëmundjes, si dehidratimi ose hipotensioni, sepsa, mjekimi (p.sh. përdorimi i papërshtatshëm i frenuesve ACE dhe NSAIDs), obstruksioni i traktit urinar dhe sëmundjet e mëparshme të veshkave. Është e rëndësishme të identifikohen kushtet e trajtueshme.

Në aspektin praktik të kujdesit urgjent, në bazë të të dhënave klinike, matjeve të CVP dhe DZLK, si dhe të dhënave me ultratinguj, është zakon të dallohen insuficienca renale akute prerenale, renale dhe postrenale. Megjithëse sepsa dëmton drejtpërdrejt veshkat, shumica e efekteve të hershme negative të procesit septik (p.sh. hipotensioni) janë potencialisht të kthyeshme me trajtim adekuat. Trajtimi i mëtejshëm kryhet sipas parimeve të mëposhtme.

Optimizimi i bilancit të ujit. Nuk ka zëvendësim për një ekzaminim të plotë të pacientit. Kërkohet monitorim i kujdesshëm i ekuilibrit të ujit të pacientit dhe monitorim ditor i peshës trupore. Kufizoni administrimin e lëngjeve në një vëllim të barabartë me prodhimin ditor të urinës plus 500 ml/ditë. Simptoma më e saktë e mungesës së vëllimit intravaskular është hipotensioni postural.

Sëmundja intersticiale e veshkave. Oliguria eliminohet me zëvendësimin e BCC ose restaurimin e presionit të gjakut, por nevojiten deri në 8 orë për përgjigjen përfundimtare të terapisë.Është e rëndësishme të optimizoni ekuilibrin e ujit. Nëse diureza nuk rikthehet me emërimin e mëvonshëm të diuretikëve, atëherë probabiliteti i nekrozës akute të tubulave renale është i lartë dhe pacienti do të kërkojë terapi zëvendësuese të veshkave.

Pacientët me hipertension portal të rëndë dhe ascit mund të kenë oliguri të theksuar (afërsisht 250 ml urinë në ditë) me nivele normale të kreatininës në gjak. Në të njëjtën kohë, urina është jashtëzakonisht e përqendruar dhe praktikisht pa natrium. Zakonisht, pacientët tregojnë rezistencë ndaj diuretikëve, por mund të ketë një përmirësim të përkohshëm të diurezës me ngarkimin e ujit. Ekziston një rrezik i mundshëm i precipitimit të elektroliteve dhe mosfunksionimit të veshkave me rritjen e diurezës.

Parandalimi i dështimit akut të veshkave

AKI shpesh mund të parandalohet duke ruajtur ekuilibrin normal të lëngjeve, vëllimin e gjakut dhe presionin e gjakut në pacientët me traumë, djegie ose gjakderdhje të rëndë dhe në pacientët pas operacionit. Infuzionet e kripës izotonike dhe transfuzionet e gjakut mund të jenë efektive. Përdorimi i agjentëve të kontrastit duhet të minimizohet, veçanërisht në grupet e rrezikut (p.sh., tek të moshuarit dhe në rastet e historisë së mëparshme të dështimit të veshkave, uljes së vëllimit, diabetit ose dështimit të zemrës). Nëse përdorimi i agjentëve të kontrastit është i nevojshëm, rreziku mund të zvogëlohet duke minimizuar vëllimin e kontrastit intravenoz, duke përdorur agjentë kontrasti jo-jonikë dhe të ulët osmolal dhe iso-osmolal, duke shmangur NSAID-të dhe duke përdorur para-trajtim me kripë.

Izotonik NaHCO 3 është përdorur me sukses në vend të kripës normale në disa pacientë.

Para fillimit të terapisë citolitike në pacientët me sëmundje të caktuara neoplazike (p.sh. limfoma, leuçemia), allopurinoli duhet të administrohet paralelisht me rritjen e diurezës, rritjen e lëngjeve orale ose intravenoze për të reduktuar kristalurinë urate. Alkalinizimi i urinës (me oral ose intravenoz NaHCO 3 ose acetazolamide) rekomandohet nga disa ekspertë, por është i diskutueshëm sepse mund të rrisë gjithashtu precipitimin e fosfatit të kalciumit dhe kristalurinë, të cilat mund të shkaktojnë dështim akut të veshkave.

Dështimi akut i veshkave (ARF) zhvillohet si një ndërlikim i shumë sëmundjeve dhe proceseve patologjike. Insuficienca renale akute është një sindromë që zhvillohet si rezultat i proceseve të dëmtuara renale (rrjedhja renale e gjakut, filtrimi glomerular, sekretimi tubular, riabsorbimi tubular, aftësia përqendruese renale) dhe karakterizohet nga azotemia, çrregullime në ekuilibrin e ujit dhe elektroliteve dhe gjendjen acido-bazike. .

Dështimi akut i veshkave mund të jetë për shkak të çrregullimeve prerenale, renale dhe postrenale. Insuficienca renale akute prerenale zhvillohet në lidhje me një shkelje të rrjedhës së gjakut të veshkave, insuficiencë renale akute renale - me dëmtim të parenkimës renale, dështimi akut i veshkave postrenale shoqërohet me një shkelje të rrjedhjes së urinës.

Substrati morfologjik i ARF është tubulonekroza akute, manifestohet me ulje të lartësisë së kufirit të furçës, ulje të palosjes së membranave bazolaterale dhe nekrozë të epitelit.

Insuficienca renale akute prerenale karakterizohet nga një ulje e fluksit të gjakut renale si rezultat i vazokonstrikcionit të arteriolave aferente në kushtet e hemodinamikës sistemike të dëmtuar dhe një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues, ndërsa funksioni i veshkave ruhet.

Shkaqet e dështimit të veshkave prerenale:

ulje afatgjatë ose afatshkurtër (më rrallë) e presionit të gjakut nën 80 mm Hg. (shok për arsye të ndryshme: ndërhyrje kirurgjikale të gjera pas hemorragjike, traumatike, kardiogjene, septike, anafilaktike etj.);

ulje e vëllimit të gjakut qarkullues (humbje gjaku, humbje plazmatike, të vjella të paepur, diarre);

një rritje e kapacitetit intravaskular, e shoqëruar me një ulje të rezistencës periferike (septicemia, endotoksemia, anafilaksia);

ulje e prodhimit kardiak (infarkti i miokardit, dështimi i zemrës, emboli pulmonare).

Lidhja kryesore në patogjenezën e insuficiencës renale akute prerenale është një rënie e mprehtë e nivelit të filtrimit glomerular për shkak të spazmës së arteriolave aferente, shuntimit të gjakut në shtresën juxtaglomerulare dhe ishemisë së shtresës kortikale nën ndikimin e një faktori dëmtues. Për shkak të zvogëlimit të vëllimit të gjakut të perfuzuar përmes veshkave, pastrimi i metabolitëve zvogëlohet dhe zhvillohet. azotemia. Prandaj, disa autorë e quajnë këtë lloj OPN azotemia prerenale. Me një rënie të zgjatur të rrjedhës së gjakut në veshka (më shumë se 3 ditë) insuficienca renale akute prerenale shndërrohet në insuficiencë renale akute renale.

Shkalla e ishemisë renale lidhet me ndryshimet strukturore në epitelin e tubulave proksimale (ulje e lartësisë së kufirit të furçës dhe zonës së membranave bazolaterale). Ishemia fillestare kontribuon në një rritje të përshkueshmërisë së membranave qelizore të epitelit tubular për jonet [Ca 2+], të cilat hyjnë në citoplazmë dhe transportohen në mënyrë aktive nga një bartës special në sipërfaqen e brendshme të membranave mitokondriale ose në rrjetin sarkoplazmatik. Deficiti i energjisë që zhvillohet në qeliza për shkak të ishemisë dhe konsumit të energjisë gjatë lëvizjes së joneve [Ca 2+] çon në nekrozë qelizore, dhe mbetjet qelizore që rezultojnë pengojnë tubulat, duke përkeqësuar kështu anurinë. Vëllimi i lëngut tubular në kushtet e ishemisë zvogëlohet.

Dëmtimi i nefrociteve shoqërohet me një shkelje të reabsorbimit të natriumit në tubulat proksimale dhe një marrje të tepërt të natriumit në rajonet distale. Natriumi stimulon makula densa prodhimi i reninës; në pacientët me insuficiencë renale akute, përmbajtja e saj zakonisht rritet. Renin aktivizon sistemin renin-angiotensin-aldosterone. Rritet toni i nervave simpatikë dhe prodhimi i katekolaminave. Nën ndikimin e përbërësve të sistemit renin-apgiotensin-aldosterone dhe katekolaminave, vazokonstriksioni aferent dhe ishemia renale ruhen. Në kapilarët e glomerulave, presioni bie dhe, në përputhje me rrethanat, presioni efektiv i filtrimit zvogëlohet.

Me një kufizim të mprehtë të perfuzionit të shtresës kortikale, gjaku hyn në kapilarët e zonës juxtaglomerular ("shunt Oxford"), në të cilën ndodh staza. Një rritje e presionit në tuba shoqërohet me një ulje të filtrimit glomerular. Hipoksia e tubulave distale më të ndjeshme ndaj saj manifestohet me nekrozë të epitelit tubular dhe membranës bazale deri në nekrozë tubulare. Vihet re një mbyllje e tubulave nga fragmente të qelizave epiteliale nekrotike, cilindrave etj.

Në kushtet e hipoksisë në palcë, një ndryshim në aktivitetin e enzimave të kaskadës arachidonic shoqërohet me një ulje të formimit të prostaglandinave që kanë një efekt vazodilatues dhe lëshimin e substancave biologjikisht aktive (histamine, serotonin, bradikininë). të cilat prekin drejtpërdrejt enët e veshkave dhe prishin hemodinamikën renale. Kjo, nga ana tjetër, kontribuon në dëmtimin dytësor të tubulave renale.

Pas restaurimit të rrjedhës së gjakut renale, ndodh formimi i formave aktive të oksigjenit, radikaleve të lira dhe aktivizimi i fosfolipazës, e cila ruan përshkueshmërinë e membranës së dëmtuar për jonet [Ca 2+] dhe zgjat fazën oligurike të insuficiencës renale akute. Vitet e fundit, bllokuesit e kanaleve të kalciumit (nifedipina, verapamil) janë përdorur për të eliminuar transportin e padëshiruar të kalciumit në qeliza në fazat e hershme të dështimit akut të veshkave, edhe në sfondin e ishemisë ose menjëherë pas eliminimit të saj. Një efekt sinergjik vërehet kur frenuesit e kanalit të kalciumit përdoren në kombinim me substanca që mund të bllokojnë radikalet e lira, siç është glutationi. Jonet, nukleotidet e adeninës mbrojnë mitokondritë nga dëmtimi.

Shkalla e ishemisë renale lidhet me ndryshimet strukturore në epitelin e tubulave, është i mundur zhvillimi i degjenerimit vakuolar ose nekroza e nefrociteve individuale. Degjenerimi vakuolar eliminohet brenda 15 ditëve pas përfundimit të faktorit dëmtues.

Insuficienca renale akute renale zhvillohet për shkak të ishemisë së veshkave, domethënë ndodh për herë të dytë me një perfuzion primar të dëmtuar të veshkave ose nën ndikimin e arsyeve të mëposhtme:

procesi inflamator në veshka (glomerulonefriti, nefriti intersticial, vaskuliti);

endo- dhe ekzotoksina (barna, substanca radiopake, kripëra të metaleve të rënda - komponime të merkurit, plumbit, arsenikut, kadmiumit, etj., tretës organikë, etilen glikol, tetraklorur karboni, helme me origjinë shtazore dhe bimore;

sëmundjet renovaskulare (tromboza dhe emboli e arteries renale, aneurizma disektuese e aortës, tromboza bilaterale e venave renale);

pigmentemia - hemoglobinemia (hemoliza intravaskulare) dhe mioglobinemia (rabdomioliza traumatike dhe jo traumatike);

toksikoza e shtatzënisë;

sindromi hepatorenal.

Ky lloj AKI karakterizohet nga nekroza akute tubulare e shkaktuar nga ishemia ose nefrotoksina që fiksohen në qelizat e tubulave renale. Para së gjithash, tubulat proksimale dëmtohen, ndodh distrofia dhe nekroza e epitelit, e ndjekur nga ndryshime të moderuara në intersticin e veshkave. Lezionet glomerulare janë zakonisht të vogla.

Deri më sot, janë përshkruar më shumë se 100 nefrotoksina që kanë një efekt të drejtpërdrejtë dëmtues në qelizat e tubulave renale (nekroza tubulare akute, nefroza e nefronit të poshtëm, vazopatia vazomotore). Insuficienca renale akute e shkaktuar nga nefrotoksinat përbën rreth 10% të të gjitha pranimeve të pacientëve në qendrat akute të hemodializës.

Nefrotoksinat shkaktojnë dëmtime të strukturave tubuloepiteliale me ashpërsi të ndryshme - nga distrofitë (hidropike, vakuola, balonë, yndyrore, hialinodroplet) deri te nekroza e pjesshme ose masive koagulative e nefrociteve. Këto ndryshime ndodhin si rezultat i riabsorbimit dhe depozitimit në citoplazmë të makro dhe mikrogrimcave, si dhe fiksimit në membranën qelizore dhe në citoplazmën e nefrotoksinave të filtruara përmes filtrit glomerular. Shfaqja e një distrofie të veçantë përcaktohet nga faktori që vepron.

nefrotoksiciteti i helmeve grupi i tiolit"(përbërjet e merkurit, kromit, bakrit, arit, kobaltit, zinkut, plumbit, bismutit, litiumit, uraniumit, kadmiumit dhe arsenikut) manifestohet me bllokimin e grupeve sulfhidril (tiol) të proteinave enzimatike dhe strukturore dhe një efekt koagulues të plazmës, i cili shkakton nekroza masive e koagulimit të tubave. Sublimati shkakton dëmtim selektiv në veshka - " nefrozë sublimate”. Substancat e tjera të këtij grupi nuk ndryshojnë në selektivitetin e veprimit dhe dëmtojnë indet e veshkave, mëlçisë dhe qelizave të kuqe të gjakut. Për shembull, një tipar i helmimit me sulfat bakri, dikromate, hidrogjen arseniku është një kombinim i nekrozës së koagulimit të epitelit të tubulave proksimale me nefrozë akute hemoglobinurike. Në rast helmimi me bikromate dhe hidrogjen arsenik, vërehet nekrozë centrilobulare e mëlçisë me kolemi dhe kelaturi.

Helmimi etilen glikol dhe derivatet e tij karakterizohen nga shkatërrimi i pakthyeshëm i strukturave ndërqelizore, të quajtura distrofia e balonit. Etilen glikoli dhe produktet e tij të kalbjes ripërthithen nga qelizat epiteliale të tubulave renale, në to formohet një vakuolë e madhe, e cila zhvendos organelet qelizore, së bashku me bërthamën, në rajonet bazale. Distrofia e tillë, si rregull, përfundon me nekrozë kolliquat dhe humbje të plotë të funksionit të tubulave të prekur. Sekuestrimi i pjesës së dëmtuar të qelizës së bashku me vakuolën është gjithashtu i mundur, dhe seksionet bazale të ruajtura me bërthamën e shtyrë mund të jenë burim rigjenerimi.

Helmimi dikloroetani, më rrallë kloroform, shoqëruar degjenerimi yndyror nefrocitet (nefroza akute lipidike) e tubulave proksimale, distale dhe lakut të Henle. Këto helme kanë një efekt të drejtpërdrejtë toksik në citoplazmë, duke ndryshuar raportin e komplekseve protein-lipidike në të, gjë që shoqërohet me frenim të riabsorbimit në tubula.

Riabsorbimi i agregateve të pigmentit të proteinave (hemoglobina, mioglobina) qelizat epiteliale të tubulave proksimale dhe distale shkakton distrofia hialino-pikake. Proteinat e pigmentit të filtruara përmes filtrit glomerular lëvizin përgjatë tubit dhe depozitohen gradualisht në kufirin e furçës në tubulat proksimale, pjesërisht të riabsorbuara nga nefrocitet. Akumulimi i granulave të pigmentit në qelizat epiteliale shoqërohet me shkatërrim të pjesshëm të seksioneve apikale të citoplazmës dhe sekuestrimit të tyre në lumenin e tubave së bashku me kufirin e furçës, ku formohen cilindra pigmenti të grimcuar dhe të grumbulluar. Procesi zhvillohet në 3-7 ditë. Gjatë kësaj periudhe, masat e pigmentit jo të riabsorbuar në lumenin e tubave bëhen më të dendura, lëvizin në lakun e Henle dhe tubulat distale. Në seksionet apikale të qelizave epiteliale të mbingarkuara me granula pigmenti, ndodh nekroza e pjesshme. Granulat individuale të pigmentit shndërrohen në ferritinë dhe mbahen për një kohë të gjatë në citoplazmë.

Nefrotoksiciteti aminoglikozidet(kanamicina, gentamicina, monomicina, neomicina, tobarmicina etj.) lidhet me praninë në molekulat e tyre të amino grupeve të lira në vargjet anësore. Aminoglikozidet nuk metabolizohen në trup dhe 99% e tyre ekskretohen të pandryshuara në urinë. Aminoglikozidet e filtruara fiksohen në membranën apikale të qelizave të tubulave proksimale dhe lakut të Henle, lidhen me vezikulat, absorbohen nga pinocitoza dhe sekuestrohen në lizozomet e epitelit tubular. Në të njëjtën kohë, përqendrimi i ilaçit në substancën kortikale bëhet më i lartë se në plazmë. Dëmtimi i veshkave nga aminoglikozidet karakterizohet nga një rritje e fosfolipideve anionike në membrana, në veçanti, fosfatidilinozitol, dëmtim i membranave mitokondriale, i shoqëruar nga një humbje e kaliumit dhe magnezit ndërqelizor, fosforilimi i dëmtuar oksidativ dhe energjia. Kombinimi i këtyre ndryshimeve çon në nekrozë të epitelit tubular.

Karakteristikisht, jonet [Ca 2+] parandalojnë fiksimin e aminoglikozideve në kufirin e furçës dhe në këtë mënyrë reduktojnë nefrotoksicitetin e tyre. U vu re se epiteli tubular, i rigjeneruar pas dëmtimit nga aminoglikozidet, bëhet rezistent ndaj efekteve toksike të këtyre barnave.

Terapia diuretina osmotike(tretësirat e glukozës, uresë, dektransave, manitolit etj.) mund të ndërlikohen nga degjenerimi hidropik dhe vakuolar i nefrociteve. Në të njëjtën kohë, gradienti osmotik i lëngjeve në të dy anët e qelizës tubulare ndryshon në tubulat proksimale - gjaku që lan tubulat dhe urina provizore. Prandaj, është e mundur që uji të kalojë në qelizat epiteliale tubulare nga kapilarët peritubularë ose nga urina provizore. Hidropia e qelizave epiteliale me përdorimin e diuretinave osmotike vazhdon për një kohë të gjatë dhe, si rregull, shoqërohet me riabsorbimin e pjesshëm të substancave osmotike aktive dhe mbajtjen e tyre në citoplazmë. Mbajtja e ujit në qelizë redukton në mënyrë dramatike potencialin dhe funksionalitetin e saj energjetik. Kështu, nefroza osmotike nuk është shkaku i dështimit akut të veshkave, por një efekt i padëshirueshëm i trajtimit të tij ose pasojë e rimbushjes së substrateve energjetike në trup nga administrimi parenteral i solucioneve hipertonike.

Përbërja e urinës në insuficiencën renale akute renale është e ngjashme në përbërje me filtratin glomerular: gravitet specifik i ulët, osmolaritet i ulët. Përmbajtja në urinë rritet për shkak të shkeljes së riabsorbimit të saj.

Insuficienca renale akute postrenale ndodh për shkak të shkeljes së rrjedhjes së urinës përmes traktit urinar si rezultat i çrregullimeve të mëposhtme:

mbyllja e traktit urinar me gurë ose mpiksje gjaku;

obstruksioni i ureterëve ose ureterit nga një tumor i vendosur jashtë traktit urinar;

tumoret e veshkave;

nekroza e papilës;

hipertrofia e prostatës.

Shkelja e daljes së urinës shoqërohet me shtrirje të tepërt të traktit urinar (ureterë, legen, kaliks, kanale grumbulluese, tubula) dhe përfshirje të sistemit të refluksit. Ndodh kthim prapa i urinës nga trakti urinar në hapësirën intersticiale të parenkimës renale (refluks pyelorenal). Por edema e theksuar nuk vërehet për shkak të rrjedhjes së lëngjeve përmes sistemit të enëve venoze dhe limfatike. (refluks pielovenoz). Prandaj, intensiteti i presionit hidrostatik mbi tubulat dhe glomerulet është shumë i moderuar, dhe filtrimi zvogëlohet pak. Nuk ka çrregullime të theksuara të qarkullimit peritubular të gjakut dhe, pavarësisht anurisë, funksioni i veshkave ruhet. Pas heqjes së pengesës për daljen e urinës, diureza rikthehet. Nëse kohëzgjatja e okluzionit nuk kalon tre ditë, fenomenet e dështimit akut të veshkave pas restaurimit të kalueshmërisë së traktit urinar zhduken shpejt.

Me okluzion të zgjatur dhe presion të lartë hidrostatik, filtrimi dhe qarkullimi i gjakut peritubular janë të shqetësuar. Këto ndryshime, të kombinuara me reflukse të vazhdueshme, kontribuojnë në zhvillimin e edemës intersticiale dhe nekrozës tubulare.

Kursi klinik i dështimit akut të veshkave ka një rregullsi dhe stadim të caktuar, pavarësisht nga shkaku që e ka shkaktuar.

Faza e 1- i shkurtër në kohëzgjatje dhe përfundon pas përfundimit të faktorit;

Faza e dytë - periudha e oligoanurisë (vëllimi i urinës së ekskretuar nuk kalon 500 ml / ditë), azotemia; në rast të oligurisë së zgjatur (deri 4 javë) rrit ndjeshëm gjasat e nekrozës kortikale;

Faza e 3-të- periudha e poliurisë - restaurimi i diurezës me një fazë poliurie (vëllimi i urinës së ekskretuar tejkalon 1800 ml / ditë);

Faza e 4-të- restaurimi i funksionit të veshkave. Klinikisht, faza e dytë është më e vështira.

Zhvillohet hiperhidrimi jashtëqelizor dhe ndërqelizor, acidoza renale ekskretuese jo-gazore (në varësi të lokalizimit të dëmtimit tubular, acidoza e llojeve 1, 2, 3 është e mundur). Shenja e parë e mbihidrimit është gulçimi për shkak të edemës pulmonare intersticiale ose kardiogjene. Pak më vonë, lëngu fillon të grumbullohet në zgavra, ndodh hidrotoraks, asciti, edemë e ekstremiteteve të poshtme dhe në rajonin e mesit. Kjo shoqërohet me ndryshime të theksuara në parametrat biokimikë të gjakut: azotemia (përmbajtja e kreatininës, ure, acidi urik është rritur), hiperkalemia, hiponatremia, hipokloremia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia.

Niveli i kreatininës në gjak rritet pavarësisht nga natyra e dietës së pacientit dhe intensiteti i zbërthimit të proteinave. Prandaj, shkalla e kreatinemisë jep një ide për ashpërsinë e rrjedhës dhe prognozën në dështimin akut të veshkave. Shkalla e katabolizmit dhe nekrozës së indit muskulor pasqyron hiperuriceminë.

Hiperkalemia shfaqet si rezultat i një ulje të sekretimit të kaliumit, një rritje të çlirimit të kaliumit nga qelizat dhe zhvillimit të acidozës renale. Hiperkalemia 7,6 mmol/l manifestohet klinikisht me aritmi kardiake deri në arrest të plotë kardiak; ndodh hiporefleksia, ngacmueshmëria e muskujve zvogëlohet me zhvillimin e mëvonshëm të paralizës së muskujve.

Treguesit elektrokardiografikë në hiperkalemi: Vala T - e lartë, e ngushtë, linja ST bashkohet me valën T; zhdukja e valës P; zgjerimi i kompleksit QRS.

Hiperfosfatemia shkaktohet nga ekskretimi i dëmtuar i fosfatit. Origjina e hipokalcemisë mbetet e paqartë. Si rregull, zhvendosjet në homeostazën e fosforit-kalciumit janë asimptomatike. Por me korrigjimin e shpejtë të acidozës në pacientët me hipokalcemi, mund të shfaqen tetani dhe konvulsione. Hiponatremia shoqërohet me mbajtjen e ujit ose marrjen e tepërt të ujit. Nuk ka mungesë absolute të natriumit në trup. Hipersulfatemia, hipermagnesemia, si rregull, janë asimptomatike.

Brenda pak ditësh zhvillohet anemia, gjeneza e së cilës shpjegohet me hiperhidrim, hemolizë të eritrociteve, gjakderdhje, frenim të prodhimit të eritropoietinës nga toksinat që qarkullojnë në gjak. Zakonisht anemia kombinohet me trombocitopeni.

Faza e dytë karakterizohet me shfaqjen e shenjave të uremisë, ndërsa mbizotërojnë simptomat nga trakti gastrointestinal (mungesë oreksi, të përziera, të vjella, fryrje, diarre).

Me caktimin e antibiotikëve në fillim, simptomat e diarresë rriten. Më pas, diarreja zëvendësohet nga kapsllëku për shkak të hipokinezisë së rëndë të zorrëve. Në 10% të rasteve vërehet gjakderdhje gastrointestinale (erozioni, ulçera e traktit gastrointestinal, çrregullime të gjakderdhjes).

Terapia e përshkruar në kohë parandalon zhvillimin e komës, perikarditit uremik.

Gjatë fazës oligurike (9-11 ditë), urina është me ngjyrë të errët, shprehet proteinuria dhe cilindruria, natriuria nuk kalon 50 mmol / l, osmolariteti i urinës korrespondon me osmolaritetin e plazmës. Në 10% të pacientëve me nefrit intersticial akut të induktuar nga medikamentet, diureza ruhet.

Faza e 3-të karakterizohet nga restaurimi i diurezës në ditën e 12-15 nga fillimi i sëmundjes dhe poliuria (më shumë se 2 l / ditë), e cila vazhdon për 3-4 javë. Gjeneza e poliurisë shpjegohet me rivendosjen e funksionit të filtrimit të veshkave dhe funksionin e pamjaftueshëm të përqendrimit të tubave. Në fazën poliurike, trupi shkarkohet nga lëngu i grumbulluar gjatë periudhës së oligurisë. Dehidrimi sekondar, hipokalemia dhe hiponatremia janë të mundshme. Ashpërsia e proteinurisë zvogëlohet.

Tabela 6

Diagnoza diferenciale e insuficiencës renale akute prerenale dhe renale

Për diagnozën diferenciale të insuficiencës renale akute prerenale dhe renale, llogaritet indeksi i fraksionit të ekskretuar të natriumit dhe indeksi i dështimit të veshkave (përfshirë të dhënat e Tabelës 6).

Fraksioni i ekskretuar i natriumit (Na + ex)

Na + urinë: Na + gjak

Na + ish = ------,

Urina Cr: Blood Cr

ku Na + urinë dhe Na + gjak - përkatësisht, përmbajtja e Na + në urinë dhe gjak, dhe Cr urinë dhe gjak Cr - përmbajtja e kreatininës në urinë dhe gjak

Për insuficiencën renale akute prerenale, indeksi i fraksionit të natriumit të ekskretuar është më i vogël se 1, me nekrozë tubulare akute, indeksi është më i madh se 1.

Indeksi i pamjaftueshmërisë renale (RII):

IPN = ------.

Urina Cr: Blood Cr

Disavantazhi i këtyre treguesve është se në glomerulonefritin akut janë të njëjtë si në insuficiencën renale akute prerenale.

Mënyrat patogjenetike të korrigjimit në dështimin akut të veshkave: rimbushja e BCC - plazma, tretësira proteinike, poliglikanet, reopoligliukina (nën kontrollin e CVP);

diuretikët - manitol, furosemid - lajnë detritusin tubular;

parandalimi i hiperkalemisë - 16 njësi insulinë, 40% në 50 ml tretësirë glukoze;

parandalimi i hiperkalcemisë - 10% në 20.0-30.0 ml tretësirë të glukonatit të kalciumit (një rritje në nivelin e Ca 2+ të jonizuar zvogëlon ngacmueshmërinë e qelizave);

eliminimi i acidozës - futja e bikarbonatit të natriumit.

Kështu, trajtimi ka për qëllim eliminimin e shokut, rimbushjen e vëllimit të gjakut qarkullues, trajtimin e sindromës së koagulimit të përhapur intravaskular, parandalimin e mbihidrimit, korrigjimin e ekuilibrit acid-bazë dhe ujë-elektrolit, eliminimin e uremisë.

Dështimi akut i veshkave, shkurt. OPN është një kompleks çrregullimesh që zhvillohet si rezultat i shkeljes së të gjitha funksioneve të veshkave.

Shkaqet e dështimit akut të veshkave

Të gjitha shkaqet që çojnë në ndërprerjen e veshkave mund të ndahen në renale dhe ekstrarenale. Nga përkufizimi del qartë se grupi i parë përfshin ato shkaqe që shkaktojnë ndryshime në veshka, nëpërmjet efektit të tyre të drejtpërdrejtë në to. Anijet përfshijnë helme të ndryshme të veshkave, disa ilaçe, si dhe sëmundjet e veshkave (inflamatore dhe jo-inflamatore) dhe lëndimet e tyre.

Shkaqet ekstrarenale përfshijnë patologji të ndryshme të gjakut dhe qarkullimit, goditjet dhe disa sëmundje sistemike.

Mekanizmat e zhvillimit të dështimit akut të veshkave dhe pasojat e tij

Dështimi akut i veshkave është një sëmundje dytësore, e cila karakterizohet nga manifestimet e patologjisë themelore, dhe më pas nga simptomat renale.

Baza e patogjenezës së sëmundjes është ishemia renale. Shkaku i saj është ristrukturimi i qarkullimit të gjakut të veshkave: shuntimi i gjakut në enët e sistemit juxtaglomerular me presion të reduktuar në arteriolat e glomerulave nën gjashtëdhjetë milimetra merkur. Kjo çon në ishemi të shtresës kortikale të veshkave.

Më pas vjen lirimi i katekolaminave në gjak, aktivizimi i sistemit renin-aldosteron, prodhimi i hormonit antidiuretik, vazokonstriksioni me isheminë e epitelit të tubulave të veshkave, rritja e përqendrimit të kalciumit dhe radikalëve të lirë në. atë.

Njëkohësisht me isheminë tubulare, ndodh dëmtimi i endotoksinës.

Nekroza e epitelit të tubave çon në lëshimin e infiltratit në ind me formimin e edemës. Gjithashtu rrit isheminë renale dhe redukton filtrimin glomerular. Kalciumi depërton në citoplazmën e tyre në mitokondritë e qelizës, ky tranzicion kërkon shumë energji - molekulat e amitransferazës. Mungesa e energjisë, nga ana tjetër, çon gjithashtu në nekrozë të qelizave tubulare, obstruksion dhe anuri.

Ky është një mekanizëm universal për formimin e dështimit akut të veshkave.

Por ka edhe forma të veçanta të dështimit të veshkave, karakteristike për një patologji të veçantë.

Për shembull, DIC, së bashku me dëmtimin nekrotik të shtresës kortikale të veshkave, ndodh në patologji obstetrike, sepsë, forma të ndryshme shoku dhe lupus eritematoz sistemik.

Në mielomë dhe hemolizë, ishemia renale zhvillohet kur proteina tubulare lidhet me mioglobinën dhe hemoglobinën.

Patogjeneza e mosfunksionimit të veshkave në përdhes shpjegohet me depozitimin e kristaleve në lumenin e tubulave. Një mbidozë e barnave sulfa dhe disa ilaçeve të tjera ka një mekanizëm të ngjashëm për formimin e patologjisë.

Papiliti nekrotik kronik zhvillohet në sfondin e diabetit mellitus, alkoolizmit, anemisë, nefropatisë. Në këtë sëmundje, insuficienca renale akute ndodh për shkak të bllokimit të ureterëve nga mpiksjet e gjakut dhe papilat nekrotike.

Me pielonefrit purulent, dështimi akut i veshkave zhvillohet në sfondin e papilitit dhe çon në uremi. Shpesh kjo shoqërohet me ënjtje të veshkave, apostematozë dhe shok bakterial.

Shpesh, shkaktarët e dështimit akut të veshkave janë sëmundjet e arterieve të veshkave, të shoqëruara nga inflamacioni i tyre. Arteriti nekrotizues karakterizohet nga shfaqja e aneurizmave të shumëfishta, mikroangiopatia trombotike e enëve të veshkave dhe arteriolonekroza. Kjo ndodh në hipertensionin malinj, sklerodermën e veshkave, purpurën trombocitopenike trombotike.

Pavarësisht nga shkaqet e dështimit të veshkave, aftësia filtruese e nefroneve fillimisht ulet. Kjo çon në një ulje të diurezës ditore dhe një rritje të toksinave në gjak. Pastaj ka një çekuilibër të ujit dhe elektroliteve në gjak. Kështu, funksioni i dëmtuar i veshkave ndikon në gjendjen e të gjithë trupit të njeriut. Një kurs malinj i dështimit të veshkave çon në vdekjen e pacientit.

Fazat e dështimit akut të veshkave dhe klinika

Faza fillestare e dështimit akut të veshkave.

Në këtë fazë, kur ndryshimet në funksionin e veshkave janë minimale, vetëm një rënie e lehtë në sasinë e diurezës (raporti i lëngjeve të konsumuara ndaj ekskretimit) tregon kërcënimin e zhvillimit të dështimit të veshkave. Ky fakt duhet të merret parasysh, veçanërisht nëse shfaqet në sfondin e ndonjë sëmundjeje.

faza e oligoanurisë.

Në këtë fazë, funksioni i dëmtuar i veshkave bëhet më i dukshëm. Diureza totale reduktohet me të paktën 75%. Rritja e substancave toksike në gjak shkakton një rritje të shpeshtësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes (takipnea) dhe ritmit të zemrës (takikardi). Një rënie në sasinë e urinës, dhe rrjedhimisht një rritje e lëngjeve në trup, çon në shfaqjen e edemës dhe një rritje të presionit të gjakut.

Nëse nuk trajtohet, diureza zvogëlohet me shpejtësi në 0 dhe insuficienca renale akute kalon në fazën tjetër, e cila shumë shpesh mund të përfundojë me vdekje.

faza e poliurisë.

Vdekja masive e nefroneve, duke përfshirë tubulat, plazma e gjakut fillon të kalojë në kanalet urinare (pasi tubulat nuk e thithin atë), gjë që çon në një rritje të mprehtë të diurezës shumë më të lartë se normalja. Kjo quhet poliuri, e cila ishte arsyeja e emërtimit të kësaj faze.

Përveç poliurisë, ka takikardi më shumë se 120-150 rrahje në minutë, takipne 30 ose më shumë, lëvizje të frymëmarrjes, lëkurë të thatë dhe lëkurë të shtuar të saj, depresion të vetëdijes, deri në zhvillimin e koma.

Simptomat e dështimit akut të veshkave

Në fillim të formimit të dështimit të veshkave, shfaqen simptoma të sëmundjes themelore, e cila çon në zhvillimin e ishemisë akute. Këto përfshijnë sa vijon:

shenjat e dehjes,
simptomat e shokut,
manifestimet e sëmundjes primare.

Simptomat renale bashkohen me shenjat e përshkruara më sipër: një ulje e diurezës në katërqind mililitra urinë në ditë, domethënë zhvillohet oliguria. Dhe në të ardhmen, diureza arrin pesëdhjetë mililitra në ditë me zhvillimin e anurisë.

Kjo shoqërohet me shfaqjen e të përzierave, mungesë oreksi, të vjella. Pastaj simptomat rriten dhe ka manifestime të tilla klinike të patologjisë:

përgjumje,
letargji,
çrregullime të vetëdijes
konvulsione,
halucinacione,
lëkurë të thatë,
zbehje me hemorragji,
ënjtje,
frymëmarrje e thellë e shpeshtë,
takikardi,
aritmi,
hipertensioni,
fryrje,
diarreja.