أسباب التهاب الكلى هي. الفشل الكلوي الحاد والمزمن. الوقاية من الفشل الكلوي

كيف نؤسس تشخيص دقيق؟

من أجل تحديد التشخيص الدقيق لعلم الأمراض ، من الضروري إجراء عدد من الدراسات المختبرية والأدوات. في حالة الفشل الكلوي الحاد ، يحدد التشخيص ارتفاع مستوى البوتاسيوم والمواد النيتروجينية في الدم. لوحظت هذه الزيادة بسبب مضاعفات تدفق البول. هذه هي العلامة الرئيسية لتحديد ORF.

لا تقل الفحوصات المخبرية أهمية عن:

• فحص الدم (يظهر انخفاضًا في الهيموجلوبين ، زيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء ومستوى الكريات البيض) ، أثناء الكيمياء الحيوية ، يتم الكشف عن وجود فائض في الكرياتين واليوريا والبوتاسيوم ، وانخفاض مستوى الكالسيوم والصوديوم ؛
• تحليل البول (نتيجة لذلك ، سيكون هناك انخفاض في مستوى الصفائح الدموية ، وزيادة في عدد الكريات البيض وخلايا الدم الحمراء ، وانخفاض في الكثافة ، ووجود البروتين والأسطوانات) ، مع التحليل اليومي للبول ، يظهر انخفاض في إدرار البول.

تشمل الدراسات الآلية:

• مخطط كهربية القلب (يستخدم لمراقبة أداء القلب) ؛
• الفحص بالموجات فوق الصوتية (تقييم حجم الكلى والانسداد ومستوى تدفق الدم) ؛
• خزعة الكلى
• التصوير الشعاعي للرئتين وعضلة القلب.

بمساعدة طرق التشخيص المذكورة أعلاه ، يتم إجراء تشخيص دقيق للفشل الكلوي الحاد عند البالغين. بعد تحديد العامل المسبب للمرض وشكل ومرحلة المرض ، يصف الطبيب العلاج المناسب.

علاج الفشل الكلوي الحاد والرعاية الطارئة

يبدأ علاج الفشل الكلوي الحاد بتوفير سيارة إسعاف للمريض. إسعافات أولية. للقيام بذلك ، من الضروري تسليم المريض إلى قسم المستشفى في أسرع وقت ممكن. أثناء النقل أو انتظار طبيب مؤهل ، يجب توفير راحة كاملة للمريض ، ولفه ببطانية دافئة ، ووضعه في وضع أفقي.

في حالة الفشل الكلوي الحاد ، يتم تحديد العلاج حسب مرحلة الحالة المرضية وعاملها المسبب للمرض.

النهج العلاجي الأول هو القضاء على سبب الفشل الكلوي الحاد: إخراج المريض من حالة الصدمة ، واستعادة تدفق الدم ومجرى البول في حالة انسداد الحالب ، وإزالة السموم في حالة التسمم ، وما إلى ذلك.

للقضاء على العوامل المسببة ، يتم استخدام الأدوية التالية:

• المضادات الحيوية للأمراض المعدية.
• مدرات البول لزيادة تدفق الدم ومنع أو القضاء على الوذمة المحيطية ؛
• الاستعدادات القلبية لانتهاكات عضلة القلب.
• المحاليل الملحية لاستعادة توازن المنحل بالكهرباء ؛
• الأدوية الخافضة للضغط لخفض ضغط الدم.

وأيضًا للقضاء على السبب الجذري ، يتم إجراء عدد من الطرق العلاجية ، بما في ذلك غسل المعدة في حالة التسمم بالجسم وإجراء الجراحة لاستعادة أنسجة الكلى المصابة أو إزالة العوامل التي تمنع خروج البول. مع اضطرابات الدورة الدموية ، يتم نقل بدائل الدم ، ومع تطور فقر الدم ، يتم نقل كتلة كرات الدم الحمراء.

بعد القضاء على السبب الجذري ، يتم إجراء العلاج الدوائي المحافظ. كما يوفر التحكم الكامل في المؤشرات السريرية للمريض. يحتاج المريض لأخذ التاريخ اليومي والفحص البدني ، وقياس وزن الجسم ، وقياس المواد الواردة والصادرة ، وفحص الجروح ومواقع الحقن في الوريد.

تصحيح النظام الغذائي للمريض. يجب أن تكون قائمة النظام الغذائي منخفضة في البروتين (20-25 جم / يوم) والملح (حتى 2-4 جم / يوم). يتم استبعاد الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من البوتاسيوم والمغنيسيوم والفوسفور تمامًا من النظام الغذائي. يتم توفير السعرات الحرارية عن طريق الدهون والكربوهيدرات ويجب أن تكون 4-50 كيلو كالوري / كجم.

إذا كان لدى المريض فائض كبير من اليوريا يصل إلى 24 مليمول / لتر والبوتاسيوم حتى 7 مليمول / لتر ، بالإضافة إلى أعراض شديدة من اليوريا والحماض والجفاف ، فهذا مؤشر مباشر على غسيل الكلى. حتى الآن ، من المقرر إجراء غسيل الكلى حتى لغرض الوقاية ، لمنع حدوث ذلك المضاعفات المحتملةالمرتبطة باضطرابات التمثيل الغذائي.

الفشل الكلوي الحاد شديد حالة مرضيةحيث يتم تعطيل عمل الكلى. نتيجة لمثل هذه الأعطال ، يكون التمثيل الغذائي مضطربًا ، وتعطل تدفق البول ، ويحدث اختلال في التوازن الحمضي القاعدي والماء بالكهرباء. يحتوي علم الأمراض على مجموعة واسعة من الحالات المعقدة ، بما في ذلك عدم انتظام ضربات القلب ، والوذمة الرئوية والدماغية ، واستسقاء الصدر ، وغيرها من الأمراض التي تسبب أضرارًا جسيمة للجسم. لوقف المرض ، يجب أن يوضع المريض في قسم المستشفى دون أن يفشل. لا تداوي ذاتيًا ، كاستخدام غير كافٍ أدويةيمكن أن يؤدي إلى انتقال علم الأمراض من شكل حادفي المزمن.

الفشل الكلوي الناجم عن ضعف في تدفق الدم ، والتأخير في الترشيح الكبيبي يسمى الفشل الكلوي الحاد (ARF).

والنتيجة هي التوقف المطلق في إزالة السموم ، وفشل القاعدة الحمضية ، والكهارل ، وتوازن الماء. يمنع العلاج الكفء العمليات المؤلمة.

بَصِير فشل كلوي- هذا هو خلل في أداء الكليتين

وفقًا للإحصاءات الطبية ، يصيب المرض 200 شخص من أصل مليون.

ملامح الفشل الكلوي

الفشل الكلوي الحاد - الانقباضات ، توقف عمل الكلى ، مما يؤدي إلى زيادة نواتج التمثيل الغذائي للنيتروجين ، وفشل التمثيل الغذائي. يرجع علم أمراض النيفرون إلى انخفاض تدفق الدم وانخفاض الأكسجين.

يتطلب علم أمراض الفشل الكلوي الحاد حدوثه من ساعتين إلى أسبوع ، ويستمر أكثر من يوم. توفر زيارة سابقة للطبيب استئنافًا مطلقًا لعمل العضو المصاب. يصبح OPN تفاقمًا للأمراض المؤلمة ، وينقسم إلى أشكال:

1. الدورة الدموية (منطقة محيطية) ، ناتجة عن فشل حاد في ديناميكا الدم. يتميز بانخفاض في تدفق الدم ، وانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي. يرجع فشل هذا النوع إلى انخفاض كمية الدم النابض. إذا لم يكن هناك استعادة لإمدادات الدم ، فمن المحتمل أن يموت أنسجة الكلى.
2. متني (كلوي) - يحدث بسبب التأثيرات السامة أو الإقفارية على حمة الكلى أو الالتهاب الحاد. نتيجة لذلك ، يحدث تلف لسلامة الأنابيب ، وإطلاق أحشاءها في الأنسجة.
3. الانسداد (ما بعد الكلى) - يتكون بعد الانسداد الناتج في القنوات البولية. هذا النوع يوفر للحفاظ على الوظائف ، التبول سيكون صعبًا.

وفقًا لمستوى الحفاظ على إدرار البول ، يتم تقسيم الشكل النيوليغوري ، القلة القلة.

أسباب الفشل الكلوي الحاد

تتميز مسببات المرض بالشكل. تشمل العوامل في تكوين الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى ما يلي:

• انخفاض في النتاج القلبي.
• انسداد الشريان الرئوي.
• التدخلات الجراحية ، الصدمة مع فقدان الدم.
• تلف الأنسجة بسبب درجات الحرارة المرتفعة ؛
• فقدان كمية كبيرة من الماء والأملاح بسبب البراز الرخو والقيء.
• أخذ مدرات البول
• انخفاض في لهجة الأوعية الدموية.

المتطلبات الأساسية للشكل الكلوي للفشل الكلوي الحاد:

• التأثير السام على أنسجة الكلى للنباتات السامة والنحاس وأملاح الزئبق.
• الاستخدام غير المنضبط للأدوية (الأدوية المضادة للورم الأرومي ، مضادات الميكروباتوالسلفوناميدات)
• عوامل التباين ، يمكن أن تسبب الأدوية أمراضًا لدى البشر ؛
• مستويات مرتفعة من الميوجلوبين مع ضغط الأنسجة لفترات طويلة أثناء الصدمة ، المخدرات ، غيبوبة الكحول ؛
• مرض كلويالطبيعة الالتهابية.

هناك أسباب عديدة لتطور المرض

عوامل تطور الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية هي:

• أمراض جهاز القلب.
• اضطرابات في إيقاع ضربات القلب.
• الدكاك القلبي والجفاف.
• تلف أنسجة الجسم بسبب ارتفاع درجات الحرارة ؛
• استسقاء ، انخفاض ضغط الدم.
• انسداد الأوعية الدموية التي تنقل الدم إلى الكلى.
• التأثير السام للمواد السامة.
• وجود أمراض التهابية.

في حالات الرضوض والجراحة الشاملة ، يحدث تكوين الفشل الكلوي الحاد بسبب: الصدمة ، العدوى أو نقل الدم ، العلاج بالأدوية السامة للكلية.

أعراض الفشل الكلوي الحاد

تتميز السمات المميزة بالتطور. هناك تفاقم في رفاهية المريض ، وفشل في عمل الأعضاء. تنقسم أعراض مظاهر الفشل الكلوي الحاد إلى أنواع حسب المراحل.

المرحلة الأولية مصحوبة بالوذمة المحيطية وزيادة الوزن. لم يتم الكشف عن المرحلة الأولية بسبب عدم وجود علامات. أزمة الدورة الدموية التي تظهر في هذه المرحلة لها مدة ، تستمر بشكل غير محسوس. علامات غير محددة للفشل الكلوي (عجز عضلي ، غثيان ، صداع الراس) ملثمين بأعراض مرض في الخلفية - صدمة أو إصابة أو تسمم.

المرحلة الأولية مصحوبة بزيادة الوزن

إذا كان التهاب كبيبات الكلى الحاد شرطًا أساسيًا للفشل الكلوي الحاد ، يتم ملاحظة جلطات الدم في البول وآلام الظهر. تترافق المرحلة الأولية من الفشل الكلوي الحاد مع انخفاض ضغط الدم ، وشحوب لون الجلد ، وتسارع ضربات القلب ، وانخفاض إدرار البول.

تعتبر قلة البيلة مرحلة شديدة. إنه يشكل تهديدًا على حياة المريض ، مصحوبًا بعلامات:

• تقليل أو وقف فصل البول.
• التسمم بمستقلبات التمثيل الغذائي للنيتروجين ، معبراً عنها في شكل غثيان وقيء وفقدان الشهية ؛
• زيادة ضغط الدم.
• صعوبة في التركيز والإغماء.
• غيبوبة؛
• تورم الأنسجة الضامة والأعضاء الداخلية.
• زيادة الوزن من السوائل الزائدة في الجسم.

يتم تحديد المسار اللاحق للفشل الكلوي الحاد من خلال فعالية العلاج في المرحلة الثانية. النتيجة الإيجابية تضمن بداية مرحلة خاصة. هناك زيادة في إدرار البول ، يتشكل بوال. يتم التخلص من السوائل من الجسم ، وتقليل الانتفاخ ، وسيتم تطهير الدم من السموم.

مرحلة التبول تحمل خطر الجفاف وعدم توازن المنحل بالكهرباء. بعد شهر ، عاد إدرار البول إلى طبيعته ، وتظهر مرحلة التعافي التي تستمر حتى 12 شهرًا.

مع العلاج غير الفعال ، تتشكل المرحلة النهائية من الفشل الكلوي الحاد مع خطر الوفاة. تتجلى في شكل أعراض:

• صعوبة التنفس والسعال في الرئتين.
• نخامة البلغم مع قطرات الدم.
• الإغماء والغيبوبة.
• تشنج وتشنجات.
• خفقان حرج.

يصيب المرض الجسم ، ويؤدي إلى تطور ضمور عضلة القلب ، والتهاب التامور ، واعتلال الدماغ ، وضعف جهاز المناعة.

تشخيص الفشل الكلوي

تشمل عملية التشخيص تصرفات الطبيب:

• دراسة سوابق المرض ، شكاوى المرضى.
• دراسة عن تاريخ الحياة (ما إذا كانت الأعضاء مصابة ، هل كان المريض مصابًا بالتسمم ، أو فقدان الدم ، أو وجود أمراض كلوية مزمنة ، أو داء السكري) ، أو احتمالية ظروف العمل أو المعيشة مع التسمم المنتظم (دهانات وورنيش ، مذيبات) ؛
• يتم إجراء تقييم كامل للحالة العامة للمريض (درجة الوعي ، لون سطح الجلد ، مؤشرات ضغط الدم) ، دراسة الجهاز البولي بمساعدة الجس (الجس) ، التنصت الخفيف بحافة راحة اليد في منطقة أسفل الظهر (قد تكون مصحوبة بألم في الجانب المصاب) ؛
• تحاليل الدم: وجود فقر الدم (انخفاض في نسبة الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء نتيجة إفراز الكلى لهرمون يضمن إنتاج خلايا الدم الحمراء) ، زيادة في منتجات تكسير البروتين - الكرياتينين واليوريا.
• دراسة البول - انخفاض في حجم إنتاجه ، وظهور البروتين في البول ، وزيادة في اليوريا ، والكرياتينين (القضاء على الكلى) ؛
• دراسة الشوارد والمكونات البولية لأمراض الكلى المحتملة ؛
• فحص الكلى بالموجات فوق الصوتية.
• فحص اليوريا والإحليل بالمعدات البصرية ؛
• طرق النويدات المشعة - تسمح لك بتصور البنية الوظيفية والتشريحية للأعضاء ، وتحديد نوع الضرر الذي يلحق بالأنسجة أو الجهاز البولي ، والسمات الالتهابية ، ووجود حصوات أو أورام ؛
• وفقًا للإشارات (في حالة المسار المطول للفشل الكلوي الحاد أو مسبباته غير المعروفة ، يتم إجراء خزعة الكلى).

يقوم الطبيب بتشخيص المرض

لن تكون المعلومات حول حجم العضو زائدة عن الحاجة. يشير انخفاض الحجم إلى وجود قصور مزمن.

رعاية الطوارئ للمرض

في متلازمة الفشل الكلوي الحاد ، تتضمن الرعاية الطارئة استدعاء سيارة إسعاف أو نقل المريض بسرعة إلى المستشفى مؤسسة طبيةثم يحتاج المريض إلى تقديم:

• راحة على السرير؛
• ارتفاع درجة حرارة الجسم
• إزالة من نقص حجم الدم والصدمة (عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم ، ضيق التنفس ، زرقة الجلد ، الأنسجة المخاطية ، انقطاع البول ، الجفاف) ؛
• إدخال نفاث لمحلول الملح الدافئ "Trisol" ؛
• العلاج الفعال للإنتان.
• يوفر حقن الدوبامين بالتنقيط في الوريد الدورة الدموية المحسنة. يتم إعطاء الهيبارين عن طريق الوريد ، ويتم تناوله بالتنقيط.

من الأفضل إجراء العلاج في المستشفى.

يحدث استئناف وظائف الكلى أثناء تعويض حجم السوائل داخل الأوعية ، وعلاج تسمم الدم ، ووقف تناول الأدوية السامة للكلية.

علاج الفشل الكلوي الحاد

في المرحلة الأولى من المرض ، يشمل العلاج القضاء على العامل المسبب للفشل الكلوي الحاد. في حالة وجود صدمة ، يلزم تعويض حجم الدورة الدموية ، لضبط مؤشرات ضغط الدم.

يوفر استخدام الأساليب المبتكرة من قبل أطباء المسالك البولية ، مثل تصحيح الدم خارج الجسم ، تطهير الجسم من السموم التي تسببت في تكوين الفشل الكلوي الحاد. تساعد على امتصاص الدم ، فصادة البلازما. في حالة وجود علامات الانسداد ، يتم استعادة المرور الطبيعي للبول. للقيام بذلك ، تتم إزالة الحصوات من الكلى والحالب.

إجراء امتصاص الدم

ويرافق مرحلة قلة البول تعيين فوروسيميد ، مدرات البول الأسموزية التي تحفز إدرار البول. عند تحديد حجم السائل المحقون ، يجب مراعاة الخسائر أثناء التبول والقيء وحركات الأمعاء والتعرق والتنفس.

يتم تعيين البروتين الغذائي للمريض ، والحد من تناول البوتاسيوم مع الطعام. يتم تجفيف الجروح والقضاء على المناطق المصابة بالنخر. تعتمد جرعة المضادات الحيوية على شدة تلف الكلى.

المضاعفات المحتملة للمرض

تترافق مراحل البدء والدعم للفشل الكلوي الحاد بفشل في إزالة منتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين والماء والكهارل والأحماض. مظهر من مظاهر التغييرات في التركيب الكيميائيالدم ، بسبب قلة البول ، عملية الهدم في المريض.

يتم ملاحظة درجة الترشيح الكبيبي بالمقارنة مع المرضى الذين لا يعانون من قلة البول. في السابق ، يتم إطلاق المزيد من أيض النيتروجين والماء والكهارل مع البول.

يكون الفشل في الفشل الكلوي الحاد دون قلة البول في المرضى أقل وضوحا من المرضى المصابين بعلم الأمراض.

الزيادة الطبيعية في تركيز البوتاسيوم في مصل الدم لدى المرضى الذين لا يعانون من قلة البول وتقويض الدم هي 0.3 - 0.5 ملي مول / يوم. تشير الأحجام الكبيرة إلى حمولة البوتاسيوم من النوع الداخلي أو الخارجي ، وكذلك إطلاق البوتاسيوم من الخلايا بسبب حامض الدم.

يمكن أن يسبب المرض مضاعفات

قد تشمل العواقب الوخيمة لعلم الأمراض التبول في الدم ، كتسمم مستقل للجسم بمنتجات التمثيل الغذائي للبروتين. هناك فشل في عمل الأجهزة والأنظمة:

• فرط بوتاسيوم الدم ، الذي يؤدي إلى تغييرات في مخطط كهربية القلب ، ونتيجة لذلك سيكون هناك سكتة قلبية. يؤثر علم الأمراض على تطور ضعف العضلات والفصل الرباعي ؛
• تغيرات الدم - تثبيط وظيفة المكونة للدم ، إنتاج خلايا الدم الحمراء. تنخفض مدة وجود كريات الدم الحمراء ، ويبدأ فقر الدم في التطور ؛
• قمع جهاز المناعة ، مما يؤدي إلى ظهور أمراض من النوع المعدي ، وإضافة عدوى تؤدي إلى تفاقم مسار المرض وغالبًا ما يؤدي إلى الوفاة ؛
• مظاهر الفشل العصبي - الضعف ، ضبابية الوعي ، الشعور بالارتباك ، البطء ، تليها مراحل الاستيقاظ ؛
• أمراض الجهاز القلبي الوعائي - عدم انتظام ضربات القلب والتهاب التامور وارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• أعطال الجهاز الهضمي - عدم ارتياحفي الصفاق والغثيان وقلة الشهية. في الحالات الحادة ، من المحتمل أن يتطور التهاب المعدة والأمعاء اليوريمي ؛
• المرحلة الأخيرة من تطور البولينا هي غيبوبة يوريمية - يغوص المريض في حالة فاقد للوعي ، ويتشكل فشل شديد في أداء الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية.

يضمن العلاج الذي يتم إجراؤه بكفاءة الانعكاس الكامل للمرض ، باستثناء الحالات الشديدة. تعتمد نتيجة المرض على عمر المريض ، ومستوى ضعف وظائف الكلى ، ووجود مضاعفات.

في نسبة معينة من المرضى ، يتم استعادة وظائف الكلى تمامًا ، ويتطلب 1-3 ٪ غسيل الكلى.

الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو متلازمة متعددة الأوجه غير نوعية تحدث نتيجة لفقدان حاد عابر أو لا رجعة فيه لوظائف التماثل الساكن للكلى بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة الكلوية ، يليه تلف سائد للأنابيب وتورم في الكلى. النسيج الخلالي.

تتجلى متلازمة ARF من خلال زيادة آزوت الدم ، وعدم توازن الكهارل ، والحماض الأيضي اللا تعويضي ، وضعف القدرة على إفراز الماء. يتم تحديد شدة الصورة السريرية للفشل الكلوي الحاد من خلال النسبة بين درجات المشاركة في العملية المرضية للأنابيب والأنسجة الخلالية والكبيبات.

يختلف حدوث AKI بشكل كبير حسب العمر والمنطقة. في البلدان النامية ، يعد التهاب المفاصل الروماتويدي عند الأطفال شائعًا جدًا بسبب الإسهال المعدي وانخفاض حجم السوائل في الجسم. في الولايات المتحدة و أوروبا الغربيةيعاني 5 ٪ من جميع المرضى في المستشفى من أمراض القصور الكلوي الحاد ، ولكن تواترها أقل عند الأطفال ، باستثناء فترة حديثي الولادة. الأطفال حديثي الولادة الذين يدخلون الأقسام عناية مركزةيصل تردده إلى 6٪.

المسببات المرضية وعلم الأمراض والتصنيف. اعتلال الشبكية الخداجي هو نتيجة لذلك امراض عديدة. من المقبول عمومًا أن الفشل الكلوي الحاد ينقسم إلى أشكال ما قبل الكلى ، وكلوي ، وبعد كلوي ، اعتمادًا على الأصل ، والتوطين التشريحي للإصابة الأولية ، والآليات المسببة للأمراض الرئيسية.

يسمي بعض الباحثين أيضًا الشكل السابق للفشل الكلوي الحاد وظيفيًا ، وكلويًا - عضويًا (أو بنيويًا) ، وما بعد الكلى - انسداد.

أثناء الفشل الكلوي الحاد ، يتم تمييز 4 مراحل تقليديًا: الأولي (قبل anuric) ، oligoanuric ، polyuric والتعافي. باستثناء الأول ، يتميز كل منهم بأعراض سريرية ومخبرية واضحة إلى حد ما.

يرجع الشكل السابق للفشل الكلوي الحاد إلى أسباب تسبب الجفاف ونقص حجم الدم الحاد وانخفاض ضغط الدم الشرياني واضطرابات الدورة الدموية ، كقاعدة عامة ، بسبب المركزية التعويضية للدورة الدموية مع انتهاك حاد لتدفق الدم الكلوي (الشكل 86).

على وجه الخصوص ، قد يكون الفشل الكلوي الحاد مع نقص حجم الدم بسبب النزيف والجفاف وفقدان كبير للشوارد ، مع أنواع مختلفةالصدمة (الصدمة ، المعدية ، التالية للنزف) ، الجفاف الحاد مع الحروق ، الإسهال المنهك ، في كثير من الأحيان مع القيء الذي لا يقهر والجرعة الزائدة من مدرات البول ، وكذلك بسبب الوذمة الشديدة في المتلازمة الكلوية.

يحدث الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي أيضًا نتيجة انخفاض ضغط الدم الشرياني بسبب انخفاض تدفق القلب في فشل القلب وتوسع الأوعية المحيطية.

التسبب في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى هو انخفاض مطرد وهام في تدفق الدم الكلوي وانخفاض الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية في الكبيبات في الكلى.

العوامل المسببة الرئيسية للفشل الكلوي الحاد قبل الكلى ، مثل انخفاض ضغط الدم ، وانخفاض حجم السائل في الجسم ، والوذمة المعممة ، تسبب انخفاضًا مطلقًا أو نسبيًا في الحجم الفعال للدم الشرياني ، مما يؤدي إلى انخفاض نضح الدم الشرياني. الأعضاء الحيوية وانخفاض الضغط الشرياني. نتيجة لذلك ، يتم تنشيط مستقبلات الضغط المركزية والمحيطية ، مما يؤدي إلى آليات تعويضية: زيادة انقباض عضلة القلب وتشنج الأوعية الدموية الوريدية والشريانية. هذا يساهم في تحسين على المدى القصير في نضح الأعضاء الحيوية والحفاظ على ضغط الدم.

ومع ذلك ، فإن هذا يطلق كمية كبيرة من المواد الفعالة في الأوعية ، مثل الرينين ، والأنجيوتنسين 2 ، والبروستاغلاندين E2 ، والتي تساهم في تشنج الشرايين ، وفي المقام الأول قاع الأوعية الدموية في الكلى. هذا يؤدي إلى انخفاض في تدفق الدم الكلوي وانخفاض في الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية في الكبيبات في الكلى. نتيجة لذلك ، هناك انخفاض كبير في معدل الترشيح الكبيبي وزيادة في مستوى نيتروجين اليوريا والكرياتينين في الدم.

وبالتالي ، فإن الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية يعتمد على انخفاض تدفق الدم الكلوي بسبب الاضطرابات خارج الكلية. لذلك ، يتميز بانخفاض الترشيح الكبيبي دون تغييرات مرضية في الكبيبة نفسها. يتم الحفاظ على وظيفة الأنابيب. لذلك ، من ناحية ، هناك انخفاض في إدرار البول ، ومن ناحية أخرى ، إنتاج اليوريا المركزة والمشبعة والبول الكرياتينين مع محتوى منخفض من الصوديوم. من المهم أيضًا أنه عندما يتم القضاء على سبب المرض ، فإن الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي يخضع لانحدار سريع.

شكل ما بعد الكلى من الفشل الكلوي الحاد. يمكن أن يحدث إذا كانت هناك أسباب تعيق تدفق البول: حصوات ، انسداد ببلورات السلفوناميدات وحمض البوليك ، جلطات الدم ، أنسجة الورم ، وكذلك انسداد تحت المثانة في صمامات عنق المثانة.

من أسباب ما بعد الكلى ، ينبغي للمرء أيضًا تسليط الضوء على اعتلال الكلية الحاد في البول على خلفية استخدام العلاج الكيميائي المكثف للأمراض الخبيثة المنتشرة ، سرطان الدم الحادوالأورام اللمفاوية. يجب توقع هذه المضاعفات ومنعها ، إن أمكن ، باستخدام الوبيورينول وبرامج العلاج بالسوائل.

في نشأة قلة البول الحاد على خلفية اعتلال المسالك البولية ، ينتمي دور مهم إلى انتهاك ديناميكا البول ، وزيادة الضغط داخل الحوض وداخل الأنبوب. زيادة الضغط داخل الحبيبات ينتقل إلى الشعيرات الدموية في الكبيبة ويؤدي إلى انخفاض في الترشيح الكبيبي. يتفاقم التهاب الحويضة والكلية الثانوي اضطرابات وظيفيةوقد يكون سبب التعويض.

بعد إزالة انسداد تدفق البول ، تعود الحالة بسرعة إلى طبيعتها.

شكل كلوي من الفشل الكلوي الحاد. يتميز بتلف بنية الكلى من مسببات مختلفة ، ولكن في نفس الوقت الشفاء التام الحمة الكلويةلا يحدث. هناك ثلاث مجموعات من أسباب الفشل الكلوي الحاد الناتج عن (الشكل 87):

تلف الكبيبات وحمة الكلى.

تلف الأنابيب الكلوية والنسيج الخلالي ؛

تلف الأوعية الكلوية.

التسبب في الفشل الكلوي الحاد هو نخر أنبوبي كلوي حاد ، وهو استجابة غير محددة لعوامل ضارة مختلفة ، بما في ذلك نقص التروية ، والسموم الداخلية والخارجية ، والاضطرابات الأخرى.

يمكن تمثيل التسبب في الشكل الكلوي للفشل الكلوي الحاد ، وإن كان بشكل تخطيطي إلى حد ما ، على النحو التالي (الشكل 88).

يمكن تقسيم أسباب ظهور وتطور الفشل الكلوي الحاد إلى 3 مجموعات: الانتهاك السائد لديناميكا الدم الكلوية ، والحصار داخل الأوعية الدموية لتدفق الدم الكلوي ، والآفات النبوبية الخلالية الأولية.

بالإضافة إلى ذلك ، يلعب نقص التروية الكلوية والسموم دورًا في كل من اضطرابات الدورة الدموية داخل الكلى والتغيرات الأنبوبية الخلالي في الكلى.

نتيجة لتأثير هذه العوامل ، يتناقص تدفق الدم الكلوي مع تحويل الدم على مستوى المنطقة القشرية النخاعية للأوعية ، ونقص التروية ونقص الأكسجة في الطبقة القشرية للكلى. يصاحب تدفق الدم المفرط إلى النخاع تباطؤ في تدفق الدم. تفيض الأوعية المباشرة ليس فقط بسبب تحويل الدم ، ولكن أيضًا بسبب انتهاك خصائصها الريولوجية (متلازمة الحمأة). هذا يغير تدفق الدم من الكبيبات المجاورة للنخاع.

يؤدي انخفاض تدفق الدم في الطبقة القشرية والفيضان في النخاع بالدم إلى زيادة نقص الأكسجة في النيفرون وكذلك الوذمة الخلاليّة.

التغييرات الموصوفة ، جنبًا إلى جنب مع اضطراب وظيفة التصريف في الجهاز الليمفاوي في الكلى ووذمة النسيج الخلالي ، تعطل كل من تكوين وتقدم البول إلى قنوات التجميع ، مما يؤدي إلى تطور انقطاع البول.

يؤدي تشنج أوعية القشرة الكلوية إلى نخر قشري ، حيث يمكن أن يتضرر من 20 إلى 100٪ من خلايا القشرة الكلوية. ومن المفترض أيضا أن حصار غير كاملالشعيرات الدموية والشرايين يتسبب الفبرين في إتلاف كريات الدم الحمراء ميكانيكياً. في الكلى ، تظهر نزيف من شدة مختلفة وتوطين. يتوافق النزف مع آفة جهازية في البطانة الشعرية. في الكلى ، يتم تحديد النخر القطعي للطبقة القشرية. توجد الجلطات في الحلقات الوعائية للعديد من الكبيبات ، وكذلك في تجويف الشرايين المقربة. الحلقات الناخر من الشعيرات الدموية الكبيبية تخضع للتحلل ويتم تمثيلها بواسطة المخلفات الخلوية والأنسجة. في الكبسولة الكبيبية ، غالبًا ما توجد أيضًا مواد إيجابية PAS والفيبرين. ظهارة الأقربالأنابيب الملتوية ، كقاعدة عامة ، تكون نخرية جزئيًا ومتقشرة في بعض الأماكن ، وفي أماكن أخرى يتم حفظها فقط على الغشاء القاعدي.

في المستقبل ، الأساس المورفولوجي للانتهاكات هو نوعان من الأضرار التي تلحق بالأنابيب: تنخر النبيبات - الحفاظ على الغشاء القاعدي أثناء نخر النسيج الطلائي الأنبوبي ؛ tubulorhexis - الضرر البؤري للأنابيب ، حيث بالإضافة إلى نخر الظهارة ، يتم أيضًا تدمير الغشاء القاعدي في بعض الأماكن. وقد لوحظ أنه في حالات اعتلال الكلية السمي الحاد ، يُلاحظ النخر الأنبوبي في كثير من الأحيان ، بينما في "صدمة الكلى" ، تسود تغيرات أعمق في النيفرون مع تهكس نبيبي واضح.

مجهريًا ، غالبًا لا تتغير الشعيرات الدموية في الكبيبات ؛ لم يتم ملاحظة التغيرات المميزة في الخلايا البطانية والأغشية الميزانجيوم والأغشية القاعدية.

في مرضى مختلفين ، تلف الأنابيب درجات متفاوتهتقع على أجزاء منفصلة من النخاع ، ولكنها أكثر وضوحًا على حدود القشرة والنخاع في الكلى. تكون الأجزاء القريبة من النبيب المباشر أكثر حساسية للإقفار والتأثيرات السامة للمعادن الثقيلة ، وتكون الأجزاء القريبة من النبيبات الملتوية أكثر حساسية للتأثير السام للأمينوغليكوزيدات.

تؤدي هذه التغيرات المرضية العميقة في الكلى إلى ضعف شديد في وظائف الكلى ، يليها انقطاع البول. للحفاظ عليها ، من المهم حدوث تشنج مستقر في الأوعية الكلوية ، وانسداد الأنابيب ، وإعادة امتصاص المرشح ، وانخفاض نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية ، وارتفاع الضغط الخلالي في الكلى.

يُعتقد أن الانخفاض الكبير في معدل الترشيح الكبيبي الذي لوحظ في التهابات الجهاز التنفسي الحادة ناتج عن زيادة المقاومة في الأجزاء الكلوية ، والتي تحدث بسبب تشنج الشرايين الواردة ، ونتيجة لانسداد أنبوبي. يتم توسيع الأنابيب في هذا المرض بشكل كبير ، وفي بعض النيفرون تم العثور على بقايا الخلايا المتحللة ، وتراكم الأسطوانات التي تحتوي على بقايا خلايا نخرية متقشرة.

لذلك ، يعد الضرر الأولي للظهارة الأنبوبية وإعادة امتصاص المرشح من أهم العوامل المسببة للأمراض التي تلعب دورًا في حدوث قلة البول في ARF. قد يكون الترشيح طبيعيًا أو منخفضًا بشكل معتدل ، ولكن بسبب التلف الأنبوبي ، يتم امتصاص المرشح من خلال نفاذية ظهارة أنبوبي.

ترتبط آليات تلف خلايا النيفرون بالتغيرات الجزيئية على مستوى أغشية الخلايا والسيتوبلازم. يتم تمثيلها من خلال عمليات مترابطة ناتجة عن نقص الطاقة الخلوية مع نقص المركبات الكبيرة ، وتعطيل مضخات البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم المعتمدة على الطاقة ، وتراكم أيونات البوتاسيوم في السيتوبلازم والميتوكوندريا ، وتفعيل الفسفوليباز داخل الخلايا والبروتياز ، وفك اقتران من الفسفرة المؤكسدة ، وتراكم جذور الأكسجين الحرة والأكسدة ، والدهون. تنتهي هذه العملية بتحلل الأغشية والتحلل الذاتي للخلية. إن دراسة هذه العمليات في الفشل الكلوي الحاد والوقاية منها وعلاجها لم تتجاوز بعد حدود التجربة. يمكن الافتراض أن نتيجة الفشل الكلوي الحاد ترتبط ارتباطًا وثيقًا باضطرابات التمثيل الغذائي الخلوي وطرق تصحيحها. يتضح هذا من خلال النتائج الإيجابية لاستخدام حاصرات قنوات الكالسيوم في حالات الفشل الكلوي الحاد.

علم الأمراض من البوليوريك ومراحل الاسترداد. هناك ما لا يقل عن ثلاثة تفسيرات محتملة لحدوث مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي الحاد.

أولاً ، يمكن الحفاظ على وظيفة الدورة الدموية لأكبر عدد من النيفرون تمامًا بعد التعرض الأولي ، بينما تتضرر قدرة إعادة امتصاص هذه النيفرون بشكل كبير.

ثانيًا ، يؤدي أيضًا انخفاض أقل نسبيًا في الترشيح مقارنة بتثبيط قدرة إعادة الامتصاص لجميع النيفرون إلى تعدد البول.

ثالثًا ، قد يكون التبول في بعض الحالات نتيجة للتغيرات في النسيج الخلالي لنخاع الكلى ، والذي يحدد كمية إفراز الماء من الركبة الهابطة في حلقة النيفرون. التغييرات في التدرج التناضحي الطبيعي للقشرة النخاعية تزيد من الإمداد الجزئي للمياه المفلترة في المنطقة الواقعة خلف منحنى حلقة النيفرون. حتى مع انخفاض معدل الترشيح ، فإن هذا يؤدي إلى زيادة في إفراز الماء الجزئي أو المطلق.

في غالبية المرضى ، من الناحية الشكلية ، في الكلى في مرحلة البولي يوريك ، هناك ديناميات سريعة إلى حد ما. بفضل عمليات تحلل الفبرين ، تختفي التكتلات داخل الشعيرات الدموية من الفيبرين والمواد الشبيهة بالفيبرين ، وتستقر نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية ، ويختفي تضيق الأوعية الكلوية تمامًا ، وتقل الوذمة الخلاليّة ، وتتسرب النتوءات ، وتتلاشى الظهارة النخرية وترفض. بالفعل خلال الأسبوع الأول من مرحلة البولي يوريك ، تتجدد الظهارة على طول الغشاء الرئيسي السليم ، حتى استعادة سلامة النبيبات. في أماكن وجود tubulorhexis ، تملأ عناصر التكاثر بسرعة نسبيًا خلل النيفرون ، الذي يخضع لتشوه ندبي.

تمر مرحلة البولي يوريك إلى مرحلة الاسترداد ، والتي يتم تحديد مدتها بالكتلة المتبقية من النيفرون النشط. في حالات نادرة ، تكون عملية التحسين مصحوبة بضمور تدريجي للحمة ، والذي يتجلى سريريًا في تأريخ العملية والانتقال اللاحق إلى CRF.

وبالتالي ، يمكن أن يحدث التهابات الجهاز التنفسي الحادة بسبب مجموعة متنوعة من الحالات ، بما في ذلك تلك الناشئة عن تأثيرات مباشرة على الدورة الدموية أو تأثيرات سامة على الكلى. في التسبب في الفشل الكلوي الحاد ، من المستحسن تحديد مرحلة منفصلة من الإجراء الأولي للعامل المسبب للمرض ومرحلة فقدان وظائف الكلى. في البداية ، يتسبب نقص التروية الكلوي و / أو التأثير المباشر للعوامل السامة للكلية في حدوث تلف كلوي. في الحالة الثانية ، يتم دعم عدم تعويض وظائف الكلى بعدد من العوامل:

تشنج مستمر في الشرايين الكلوية ؛

انسداد الأنابيب ، وتدفق الترشيح الفائق من خلال الظهارة التالفة للأنابيب ؛

انخفاض نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية.

إن التسبب في الفشل الكلوي الحاد معقد ولم يتم حله نهائيًا في كثير من النواحي ، ومع ذلك ، فإن جميع أشكاله متحدة بعامل إلزامي لنقص التروية الكلوية مع التغذية ، وفي الحالات الشديدة ، الآفات التنكسية في النيفرون. في الأطفال ، التهابات الجهاز التنفسي الحادة شديدة متلازمة سريرية، ولكن نظرًا لأن التغيرات المرضية في معظم الحالات تقتصر على التغيرات التصنعية بدرجات متفاوتة ، فإن طرق إزالة السموم المحافظة وخارج الجسم فعالة للغاية لدرجة أن معظم المؤلفين يفسرون الفشل الكلوي الحاد على أنه حالة قابلة للعكس في الصورة السريرية الحديثة.

يعتمد التكرار النسبي للعوامل المسببة المختلفة على الفئة العمريةالتي ينتمي إليها المريض. لا توجد بيانات دقيقة عن التكرار النسبي لأشكال مختلفة من الفشل الكلوي الحاد ، ولكن وفقًا للبيانات الموجزة ، يمكن تقديم توزيع العوامل المسببة للفشل الكلوي الحاد في الشكل التالي (الجدول 106).

بالإضافة إلى النهج المسبب للمرض لتصنيف قلة البول ، يُنصح بتقسيم إدرار البول المخفض اعتمادًا على مرحلة الفشل الكلوي الحاد المصاحب.

هناك مرحلتان في تطوير ARF:

المرحلة الأولية ، أو المرحلة من قلة البول الحاد (الفشل الكلوي الوظيفي ، مرحلة ما قبل البول من الفشل الكلوي الحاد) ، حيث يؤدي نقص التروية ، والسموم ، واعتلال المسالك البولية الانسدادي إلى حدوث آليات تؤدي إلى تلف الكلية ، ولا سيما جهازها الأنبوبي ؛

مرحلة الضرر العضوي للنيفرون ، عندما تكون قلة البيلة مدعومة بالتغيرات التشريحية.

تتيح هذه الفترة تطوير مجموعة من الإجراءات العلاجية والتكتيكية ، والتي يكون من الضروري فيها ، في المرحلة الأولى ، منع تلف النيفرون ، وفي المرحلة الثانية ، توفير العلاج الداعم الذي يمكن الطفل من العيش فيه. عمليات الإصلاح الأولية في الكلى.

الصورة السريرية. يتطور ARF كمضاعفات الأمراض الحادة، والتي بموجبها يتم إنشاء الظروف لاضطرابات وظيفية أو عضوية في الكلى. أعراض مرضيةفي المرحلة الأوليةتتشابك OPN بشكل وثيق مع أعراض المرض الأساسي.

كما لوحظ سابقًا ، يتم تمييز أربع مراحل بشكل تقليدي أثناء الفشل الكلوي الحاد: الأولي (قبل anuric) ، oligoanuric ، polyuric والتعافي. باستثناء الأول ، يتميز كل منهم بأعراض سريرية ومخبرية واضحة إلى حد ما.

المرحلة الأولية (قبل انقطاع البول) من الفشل الكلوي الحاد. هذه المرحلة متنوعة للغاية ، ويتم تحديد صورتها ، أولاً وقبل كل شيء ، من خلال تلك العمليات المرضية التي تشكل نقطة البداية للضرر العضوي للكلى. ومع ذلك ، تتميز هذه المرحلة بقلة البول. حسب شدة التطور و المظاهر السريريةتنقسم الحالات المصحوبة بانخفاض ما قبل البول في إدرار البول إلى ثلاثة أنواع.

النوع الأول له بداية حادة. إنه نموذجي للفشل الكلوي الحاد الذي يحدث نتيجة صدمة من أي مسببات (صدمة ، حروق ، لا مائي ، سامة معدية ، إلخ). عادة ، في حالات التسمم الأولي المعدي عند الأطفال ، يؤدي تشنج الأوعية المحيطية الذي لا يتم التخلص منه في غضون 4 ساعات إلى تدهور تدريجي في وظائف الكلى خلال 12-24 ساعة القادمة ، بالإضافة إلى حدوث متلازمة النزف الوريدي بالفعل خلال أول ساعتين. قلة البول ، يرافقه بيلة دموية جسيمة تليها انقطاع البول لفترات طويلة. في حالات الفقد الحاد للماء والأملاح بسبب القيء الذي لا يقهر أو الإسهال أو الحروق الموهنة ، تظهر أعراض الجفاف في المقدمة. مع تعمق الجفاف وانخفاض حجم الدورة الدموية ، يزداد قلة البول. للبول كثافة نسبية عالية. تشير الرواسب البولية إلى تلف الكلى الناجم عن نقص الأكسجة: بيلة بروتينية (6.6-9.9 مجم / لتر) ، قوالب زجاجية (2-4 في مجال الرؤية) ، كريات الدم الحمراء (8-10 في مجال الرؤية) ، بيلة بيضاء معتدلة ، بلورات حمض البوليك والأمونيوم يورات. درجة الآزوتيميا في هذه المرحلة لا تعكس حالة وظائف الكلى. ويرجع ذلك إلى زيادة سماكة الدم وزيادة خارج الكلية في محتوى النيتروجين المتبقي واليوريا المصاحبة للجفاف الناجم عن نقص الملح. إذا لم يتم التخلص من الجفاف في الوقت المناسب ، فإن الصدمة التي تحدث بسبب فقدان الماء تؤدي إلى اللامركزية في الدورة الدموية وانقطاع البول. الميزة الأكثر أهمية للفشل الكلوي الحاد في التسمم والحروق المعوية هي تطور انقطاع البول على خلفية انخفاض ضغط الدم الشرياني وتغلظ حاد في الدم.

النوع الثاني يميز البادرة ، والتي تظهر على أنها مرض معدي حاد ، وغالبًا ما يكون خفيفًا أو حالة تحاكيها. في الأطفال في السنوات الثلاث الأولى من العمر ، تكون البداية حسب نوع الجهاز التنفسي الحاد أو مرض معويسمة من سمات HUS. أعراض مماثلة لدى المرضى الأكبر سنًا ، خاصةً في وجود داء اليرقان في الصلبة ، والجلد الناتج عن فرط بيليروبين الدم في فقر الدم الانحلاليالدم في البراز ، ظهور المرض الحاد ، كقاعدة عامة ، هو سبب الاستشفاء غير المبرر في قسم الأمراض المعدية مع الاشتباه الحاد التهاب الكبد الفيروسيأو الزحار.

لا يتم اكتشاف قلة البول في معظم الأطفال على الفور: فهم لا ينتبهون إليه إلا بعد أن يظهر المريض علامات فرط السوائل على خلفية العلاج "القياسي" ، أو أن المعلمات المختبرية (الترانساميناسات ، الآزوتيميا ، فقر الدم المتزايد) لا تتوافق مع تفسير مرض.

يتطور النوع الثالث من مسار فترة ما قبل البول تدريجيًا ، على مدار عدة أيام ، ويستمر مع انخفاض في إدرار البول على خلفية المرض الأساسي (غالبًا ما يكون ناتجًا عن عدوى بكتيرية) وعلاجها. هذه البداية هي سمة من سمات الآفة النبوبية الخلالية الأولية المتزايدة مع التأثير السام للأدوية أو تعميم عملية الإنتان.

المرحلة oligoanuric. مع زيادة الآزوتيميا على خلفية انخفاض إدرار البول ، فإن تشخيص الفشل الكلوي الحاد ، كقاعدة عامة ، لم يعد يثير الشكوك.

ترتبط الصورة السريرية ارتباطًا وثيقًا بخيار الدخول في انقطاع البول. في أغلب الأحيان ، من بداية المرض إلى انقطاع البول ، يمر عادة من 3 إلى 4 أيام ، وأحيانًا 10 أيام. متلازمة صريحةيؤدي الإسهال وزيادة التسمم ، كقاعدة عامة ، إلى زيادة تدريجية في تبول الدم ؛ تتطور حالة مهددة في المقام الأول بسبب فرط السوائل الناجم عن العلاج الفعال بالسوائل والتشخيص المبكر لـ OPN. على خلفية الإسهال ، لا تهيمن متلازمة فرط بوتاسيوم الدم ، من الممكن نقص صوديوم الدم. يؤدي الحماض الأيضي إلى تفاقم شدة حالة المريض. زيادة فقر الدم سمة مميزة (ما يصل إلى 1.0-1.3 مليون من كريات الدم الحمراء ، الهيموغلوبين - 60-70 جم / لتر) ، قلة الصفيحات ممكنة (حتى 20-30 ألف).

مع انقطاع البول ، يعاني المرضى من أعراض خلل في الجهاز العصبي المركزي (الاكتئاب بشكل رئيسي) والجهاز الهضمي (فقدان الشهية والقيء وآلام البطن والبراز غير المستقر) واضطرابات القلب والأوعية الدموية (عدم انتظام ضربات القلب وفرط الشرايين أو انخفاض ضغط الدم والميل إلى انهيار الأوعية الدموية). هذه الأعراض السريرية هي انعكاس لمتلازمتين سريريتين ومختبريتين: فرط السوائل والتسمم البوليي الناجم عن الاضطرابات الحمضية القاعدية ، واضطرابات التمثيل الغذائي للماء والكهارل ، وآزوت الدم ، وتراكم الببتيدات في الدم.

في السنوات الأخيرة ، تم إيلاء الكثير من الاهتمام في نشأة تسمم اليوريمي لما يسمى بالجزيئات "المتوسطة" ، والتي يحدد محتواها طبيعة الأوعية الدموية للتسمم. يمكن تعويض المظاهر السريرية لهذه المتلازمات خارج الكلى وعدم التعويض عنها (الجدول 107).

مرحلة بوليوريك من الفشل الكلوي الحاد. يتجلى ذلك من خلال الاستعادة التدريجية لوظيفة إفراز الماء في الكلى. على الرغم من ذلك ، لا يوجد تحسن معين في حالة المرضى لفترة طويلة ، وتهيمن أعراض الوهن. بالإضافة إلى فقدان الوزن ، يسيطر الخمول واللامبالاة بالبيئة والخمول على الصورة السريرية. في المرضى ، يتم الكشف عن انخفاض ضغط الدم العضلي ، ومن الممكن حدوث فرط انعكاسي ، وشلل جزئي ، وشلل في الأطراف. ترتبط هذه الأعراض بالجفاف الناشئ وخلل كهربي الدم. يحتوي البول على الكثير من البروتينات ، الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء ، الأسطوانات ، والتي ترتبط بإطلاق الخلايا الميتة للظهارة الأنبوبية وامتصاص الارتشاح الخلالي.

خلال مرحلة البولي يوريك المبكرة ، تظل قدرة تركيز الكلى منخفضة للغاية (الجاذبية النسبية للبول 1.001 - 1.005) ، واستهلاك الكلى للمياه مرتفع. تفرز الكلى أيونات الصوديوم خلال هذه الفترة أقل نسبيًا من الماء ، ويتم استبدال نقص صوديوم الدم بفرط صوديوم الدم. على الرغم من التبول ، فإن إفراز اليوريا والكرياتينين غائب عمليًا. ربما لعدة أيام ، هناك زيادة مستمرة في محتوى المنتجات النيتروجينية في الدم بسبب غلبة عمليات الهدم. بسبب الفقد الكبير لأيونات البوتاسيوم في البول ، ينخفض ​​تركيزها في الدم بشكل حاد. هناك خطر متزايد من حدوث اضطرابات شديدة في التمثيل الغذائي للماء والكهارل ، وبالتالي غالبًا ما تسمى مرحلة البولي يوريك الحرجة. تمثل فترة الشفاء من إدرار البول 37٪ من جميع حالات الوفيات الناجمة عن الفشل الكلوي الحاد.

في نهاية الأسبوع الثاني ، تتحسن وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى ، ويستقر إدرار البول ، ويتم استعادة توازن الماء بالكهرباء تدريجياً. يمكن أن تتأخر مدة مرحلة البولي يوريك حتى 10-15 أسبوعًا ، ويؤدي انخفاض المناعة الخلوية والخلطية إلى زيادة الأمراض المعدية في الجزء العلوي. الجهاز التنفسيوالجهاز البولي. يعاني حوالي 80٪ من المرضى في هذه الفترة من عدوى أو أخرى ، وهو ما يسبب 25٪ من جميع الوفيات في مرحلة تعدد البول المتأخر.

مرحلة التعافي. تتميز هذه الفترة بالتعافي البطيء للوظائف المفقودة وتستمر من 6 إلى 24 شهرًا. حالة المريض تستقر تدريجياً وتصبح مرضية ، لكن الضعف والتعب قد يستمران. يتم تطبيع استقلاب الماء بالكهرباء ، ووظيفة إفراز النيتروجين في الكلى ، و KOS في الدم تمامًا. يتم استعادة وظيفة الكريات الحمر لنخاع العظام تدريجياً. تحدث الزيادة في الترشيح الكبيبي ببطء. تتجدد الأنابيب الكلوية بشكل أبطأ. لفترة طويلة ، كانت الكثافة النسبية منخفضة للبول (1.006-1.002) ، يستمر الميل إلى التبول الليلي ، وحتى بعد عامين ، تم الكشف عن خلل في الجهاز الكبيبي في ثلث المرضى. تتميز الديناميكيات الإيجابية لاختبارات البول باختفاء بروتينية ، وتطبيع الرواسب البولية في غضون 6-28 شهرًا. يتم القضاء على أعراض الأضرار التي لحقت بالقلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والأنظمة الأخرى بشكل أسرع.

التشخيص. العلامة الأولى التي تجعل الطبيب يشك في OPN هي انخفاض في إدرار البول. في هذه الحالات ، عند تفسير الحالة المرضية ، من الضروري الالتزام بالتسلسل التالي:

1) لجمع سوابق و فحص طبي بالعيادة;

2) تقييم العلامات السريرية والمخبرية المحتملة لضعف وظائف الكلى.

3) مراعاة درجة وطبيعة التغيرات في التوازن ؛

4) عقد تشخيص متباينبين أشكال مختلفة من القصور الكلوي الحاد.

إذا كنت تشك في تطور الفشل الكلوي الحاد لدى المريض ، فمن الضروري تقييم إدرار البول ، والكثافة النسبية للبول والرواسب البولية. يمكن تقليل إدرار البول في الفشل الكلوي الحاد بشكل مطلق (قلة البول) أو نسبيًا مقارنة بحجم حمل الماء. بولي من الممكن أيضا. تتميز قلة البول المطلقة بانخفاض في إدرار البول - الحجم اليومي للبول أقل من 0.5 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم في الساعة. الاستثناء هو أول 3-4 أيام من الحياة ، حيث قد يكون إدرار البول غائباً حتى عند الأطفال الأصحاء.

يتم إثبات تشخيص الشكل السابق للفشل الكلوي الحاد من خلال البيانات التالية:

1) التاريخ: مؤشرات القيء والإسهال والصدمات والنزيف والمتلازمة الكلوية وفشل القلب وما إلى ذلك ؛

2) الفحص السريري: علامات الجفاف (الأغشية المخاطية الجافة ، انخفاض التورم ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، الوذمة ، انخفاض الضغط الوريدي المركزي ، إلخ) ؛

3) في الرواسب البولية ، تم الكشف عن القوالب الزجاجية والحبيبية بأعداد كبيرة ؛

4) ينخفض ​​محتوى الصوديوم والماء في البول ، ويتجلى ذلك:

أ) انخفاض مستويات الصوديوم في البول (أقل من 15 مليمول / لتر) ؛

ب) انخفاض في جزء الصوديوم المفرز (EF) أقل من 1٪ ؛

ج) الأسمولية العالية للبول (أكثر من 500 موس / لتر).

ترجع هذه التغييرات إلى حقيقة أن الكلى تستجيب لتقليل التروية عن طريق إعادة الامتصاص المكثف للصوديوم والماء ، وهو أمر ضروري للحفاظ على حجم الدورة الدموية. لذلك ، تفرز الكلى البول المركز.

الأسمولية في البول (OM) لها اعتماد خطي عليها الكثافة النسبية. يمكن التعبير عن هذا الاعتماد بالصيغة التالية: OM (mosm / l) = 26 (OPM + 6) ، حيث OPM هي الكثافة النسبية للبول.

عند الحساب وفقًا لهذا الإصدار من الصيغة ، يتم الحصول على أصغر نسبة من الأخطاء في OPM (ضمن 1.006-1.035). بالنظر إلى هذه الصيغة ، مع كثافة نسبية معروفة ، من الممكن حساب حجم إدرار البول الإجباري وفقدان إضافي للمياه عن طريق الكلى ، أي قدرة الكلى على إفراز الماء ؛

5) نسبة نيتروجين اليوريا في الدم إلى الكرياتينين في الدم أعلى من 20 (عادة 10-15 طبيعي) ، أي نيتروجين اليوريا في الدم يرتفع بشكل غير متناسب مع الكرياتينين في الدم.

هذا يرجع إلى حقيقة أن إعادة امتصاص اليوريا في الكلى يرتبط بشكل سلبي بإعادة امتصاص الصوديوم ، وبالتالي ، فإن زيادة إعادة امتصاص الصوديوم تترافق مع زيادة في إعادة امتصاص اليوريا وزيادة نيتروجين اليوريا في الدم ، في حين أن إعادة امتصاص الكرياتينين لا يرتبط مع إعادة امتصاص الصوديوم

6) نسبة نيتروجين اليوريا في البول وبلازما الدم أعلى من 10 والكرياتينين في البول والدم فوق 40 ؛

يتم إثبات تشخيص الشكل الكلوي لـ AKI عند الأطفال باستخدام المعايير المذكورة أدناه:

1) التاريخ: إشارة إلى أمراض الكلى السابقة ، واستخدام الأدوية المختلفة ، والمواد المشعة للأشعة ، وما إلى ذلك ؛

2) نتائج الفحص السريري والأدوات: يسمح التصوير الومضاني للكلى بتأكيد تلف الكلى ؛ التصوير فوق الصوتي - استبعاد انسداد المسالك البولية ؛

4) يزداد محتوى الصوديوم والماء في البول ، لأنه نتيجة لتلف الأنابيب يقل امتصاصها ويتجلى ذلك:

أ) مستويات عالية من الصوديوم في البول (أكثر من 40 مليمول / لتر) ؛

ب) زيادة نسبة الصوديوم المفرز (EF) بأكثر من 3٪.

ج) انخفاض الأسمولية للبول (أقل من 350 موس / لتر) ؛

6) نسبة تركيز الكرياتينين في البول والدم أقل من 20.

يتم عرض معايير التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي والفشل الكلوي الحاد في الجدول 108.

يُقترح شكل ما بعد الكلى للفشل الكلوي الحاد على أساس السوابق (التشوهات الخلقية في المسالك البولية والصدمات) والجس ( التعليم الحجميفي المقاطع الجانبية من البطن أو فيضان المثانة).

إجراء التصوير الومضاني والتصوير فوق الصوتي للكلى ، وإذا كان مستوى الكرياتينين في مصل الدم أقل من 0.45 مليمول / لتر - أيضًا تصوير الجهاز البولي. مع انقطاع البول والاشتباه في انسداد المسالك البولية ، يشار إلى تنظير المثانة وتصوير الحويضة الرجعي.

يجب أن يكون التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد مع المعاوضة الحادة للفشل الكلوي المزمن الكامن واحدة من أهم المهام في انقطاع البول الذي نشأ نتيجة لاعتلال المسالك البولي اللا تعويضي المرتبط شذوذ خلقيأعضاء المسالك البولية. إن التاريخ الدقيق والفحص السريري وتقييم النتائج المختبرية ذات الصلة تساعد بشكل كبير في التمييز بين الاثنين. الأسباب المحتملة. عند جمع تاريخ عائلي ، يمكن افتراض وجود شذوذ ثنائي في الكلى ، متعدد الكيسات ، متلازمة ألبورت ، داء الأكساليز ، بيلة السيستينية وغيرها. الأمراض الوراثية. لقد لوحظ أنه في كل من الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من تشوه في الأوعية السرية (شريان سري واحد) وفي الأطفال الذين يعانون من تأخر كبير في النمو البدني ، فإن وجود تغيرات متهالكة واضحة في الهيكل العظمي أو وصمات عار متعددة من خلل التركيب يجعل المرء يشك في أمراض المسالك البولية. علم الأمراض في الطفل أو خلل التنسج الخلقي في أنسجة الكلى مع الخروج إلى HPN.

متكرر التهاب الحويضة والكلية المزمن، البؤر الالتهابية القيحية المتكررة ، وجود أمراض جهازية يمكن أن تتأثر فيها الكلى ، تشير إلى احتمال حدوث عملية مرضية مزمنة في الكلى. يتضح هذا أيضًا من خلال تحديد لون الجلد المصفر الغريب الذي يصاحب تسمم آزوتيمي طويل الأمد ، غالبًا مع حكة حكة ، واكتشاف اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، تضخم القلب ، قامة صغيرة لمريض يعاني من تشوهات هيكلية تشبه الكساح ، وآفة كاملة من الأسنان على خلفية شحوب الغشاء المخاطي للفم والتغيرات التصنع في اللثة.

يساعد التصوير الشعاعي البسيط لأعضاء البطن في تشخيص التكلس الكلوي ، والذي قد يكون ناتجًا عن الحماض الأنبوبي الكلوي المطول ، والنخر الجزئي غير المكتشف للمادة القشرية عند الأطفال الطفولة، فرط نشاط جارات الدرق ، أو تسمم فيتامين د مع الفشل الكلوي التدريجي. قد تشير التغيرات في حجم الكلى التي تظهر على الأشعة السينية أو الموجات فوق الصوتية إلى مرض الكلى المتعدد الكيسات ، أو موه الكلية ، أو تصلب الكلية ، مما يسبب الفشل الكلوي على مدى فترة طويلة من الزمن.

وبالتالي ، عند تشخيص التهابات الجهاز التنفسي الحادة وأسبابها في طب الأطفال ، من الضروري أولاً وقبل كل شيء مراعاة عمر الطفل والبنية المسببة للمتلازمة المميزة له. التشخيص التفريقي في الوقت المناسب بين الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى والفشل الكلوي الحاد مهم.تقييم سوابق الدم ، وشدة المظاهر الكلوية والخارجية للفشل الكلوي الحاد تساعد في التشخيص. لتحديد التكتيكات وتحديد مدى إلحاح العلاج ، يجب أن تكون درجة فرط بوتاسيوم الدم تقييم، الحماض الأيضيوالتعلق بالأعراض العصبية.

علاج OPN. يبدأ علاج الفشل الكلوي الحاد ، كقاعدة عامة ، بالفعل أثناء العلاج والاختبارات التشخيصية ، عندما يكون هناك محاربة نقص الأكسجة ، والقضاء على مركزية الدورة الدموية ، واضطرابات استقلاب الماء والكهارل. تعتبر جميع الحالات التي يمكن أن تؤدي إلى نقص تروية أنسجة الكلى حالات تؤدي إلى حدوث فترة صدمة ، وتعتمد نتيجة المرض على تأثير العلاج.

عند بدء علاج مريض يعاني من قلة البول ، من الضروري التأكد من عدم وجود انتهاكات لحجم الأوعية الدموية (وجود نقص أو فرط حجم الدم). القياسات المرغوبة لمستوى الضغط الوريدي المركزي (CVP) وقسطرة الأوردة المركزية. في حالة عدم وجود اضطرابات في الدم ، يمكن إعطاء مانيتول أو فوروسيميد للتمييز بين قلة البول السابقة للكلية أو لتحويل قلة البول إلى فشل كلوي غير قليل التبول.

علاج الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية. يهدف إلى استعادة حجم الدورة الدموية (CBV) ونضح الكلى:

1) تعويض BCC واستقرار ديناميكا الدم: 20 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر و / أو 5٪ محلول الألبومين يتم حقنها عن طريق الوريد خلال الساعة الأولى ؛

2) إذا استمر قلة البول أو انقطاع البول بعد استعادة BCC (CVC أعلى من 5 مم زئبق) ، يتم إعطاء مانيتول عن طريق الوريد على شكل محلول 20 ٪ بجرعة 0.5 جرام لكل 1 كجم لمدة 10-20 دقيقة. في الوقت نفسه ، يجب أن يزيد إدرار البول بحوالي 6-10 مل لكل 1 كجم خلال 1-3 ساعات. إذا لم يحدث هذا ، يتم إيقاف إدارة مانيتول ؛

3) إذا لم يتم استعادة إدرار البول ، فمن الضروري الاستمرار في معالجة الجفاف بمقدار 5-10 مل لكل 1 كجم في الساعة مع التصحيح بالساعة وإدخال الفوروسيميد بجرعة 1-4 مجم لكل 1 كجم بعد 2 و 4 ساعات.

4) بعد استعادة BCC ، يتم إجراء اختبار مع فوروسيميد ، ويتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعة 1 مجم لكل 1 كجم. تشير الزيادة في إدرار البول بأكثر من 2 مل لكل 1 كجم في الساعة إلى فشل كلوي حاد سابق للكلية. إذا استمر قلة البول أو انقطاع البول ، فيجب استبعاد القصور الكلوي الحاد الكلوي.

شرط أساسي لاستخدام مدرات البول في الفشل الكلوي الحاد هو مستوى SBP (فوق 60 ملم زئبق. مادة). في المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم ، في حالة عدم وجود موانع ، يتم إعطاء بدائل الدم في الدم (الألبومين ، ريوبوليجليوكين) بجرعة 10-15 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم ، ولكن يتم استخدام الدوبامين أو الدوبامين في كثير من الأحيان (بجرعة) 10 ميكروجرام لكل 1 كجم في الدقيقة).

الدوبامين هو مقدمة للأدرينالين وله تأثير واضح يعتمد على الجرعة. عند تناوله بجرعة تزيد عن 15 ميكروغرام لكل 1 كجم في الدقيقة ، فإنه يحفز مستقبلات الأدرينالية ألفا وبيتا ، ويزيد من ضغط الدم ، ويزيد من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية بشكل عام. عند تناوله بجرعة 6-15 ميكروجرام لكل 1 كجم في الدقيقة ، فإنه يحفز مستقبلات بيتا الأدرينالية وله تأثير محفز للقلب (يزيد معدل ضربات القلب وانقباض عضلة القلب) ، بجرعة 1-5 ميكروغرام لكل 1 كجم في الدقيقة ، له تأثير مدر للبول بسبب تأثيره على مستقبلات الدوبامين في أوعية الكلى ، ويزيد من تدفق الدم الكلوي ، والترشيح الكبيبي ، وإفراز الصوديوم. جرعات الدوبامين من 1-3 ميكروغرام لكل 1 كجم في الدقيقة مع الإعطاء المتكرر للفوروسيميد بجرعة 1-2 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم لها تأثير مفيد في الفشل الكلوي الحاد.

مانيتول هو مدر للبول تناضحي منخفض الوزن الجزيئي. يزيد استخدامه من تدفق الدم الكلوي. يعطي تأثير توسع الأوعية على أوعية الطبقة القشرية من الكلى ، ويحسن الترشيح الكبيبي ، ويقلل من مقاومة الشرايين الواردة والصادرة بسبب إطلاق البروستاجلاندين. مع تعيينه ، يزداد إدرار البول ويتم منع حدوث انخفاض في الترشيح الكبيبي. في النموذج التجريبي لـ OLI ، يقلل من شدة الآفة. قد يكون اختبار المانيتول سالبًا إذا كان المريض يعاني من الجفاف. مع فرط حجم الدم ، يكون إعطاء مانيتول خطيرًا بسبب احتمال الإصابة بالوذمة الرئوية. الدواء هو بطلان أيضا في قصور القلب والأوعية الدموية. يمكن استخدام مانيتول لمنع انسداد أنبوبي. ومع ذلك ، مع تطور الفشل الكلوي والنخر الأنبوبي بالفعل ، فإن تأثير استخدامه غائب.

فوروسيميد هو مدر للبول عروي يعزز توسع الأوعية في الطبقة القشرية من الكلى ، ويزيد من التصفية الأسمولية وتدفق السوائل في الأنابيب. يمنع إعادة امتصاص أيونات الصوديوم ، مما يؤدي إلى ؛ زيادة إدرار البول. يمكن أن تؤدي زيادة تركيز الفوروسيميد في tacila leita إلى منع العلاقة الأنبوبية الكبيبية ، لذلك لا يوجد تأثير في الفشل الكلوي الحاد. يقلل فوروسيميد من درجة الفشل الكلوي في التجربة بنموذج إقفاري. يعطي استخدام فوروسيميد تأثير جيدعلى ال المراحل الأولى. الجرعة الأساسية من اللازكس هي 2 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم. إذا لم يكن هناك رد فعل له في غضون ساعة ، فيمكن إعادة إدخال الدواء بجرعة تصل إلى 10 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم. إذا لم يكن هناك تفاعل ، فيمكن إضافة جرعات منخفضة من الدوبامين (2-5 ميكروغرام لكل 1 كجم في الدقيقة). إذا لم تؤد هذه الإجراءات إلى تأثير ، وزاد تركيز اليوريا والكرياتينين ، فإن تشخيص الفشل الكلوي الحاد ليس موضع شك.

من المهم أن تتذكر أن الجرعات العالية من الفوروسيميد يمكن أن يكون لها تأثير سام وتساهم في زيادة درجة الفشل الكلوي. قد يتفاقم هذا بسبب ما يصاحب ذلك من نقص حجم الدم ، وعلى الرغم من أن فوروسيميد قد يزيد من إدرار البول ، إلا أن هذا لا يحسن بقاء المريض.

علاج الفشل الكلوي الحاد. يبدأ العلاج في المرحلة oligoanuric عند إجراء التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد السابق للكلية. علاج الأطفال الذين يعانون من مرحلة قلة البيلة من الفشل الكلوي الحاد هو برنامج شامل يتكون من 4 مكونات:

1) تصحيح التغذية والحفاظ على توازن الماء والكهارل ؛

2) القضاء على اضطرابات التوازن والحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية ؛

3) إزالة السموم النشطة (امتصاص الدم ، غسيل الكلى البريتوني ، غسيل الكلى ، إلخ) ؛

4) الوقاية والعلاج من مضاعفات الفشل الكلوي الحاد.

تصحيح التغذية وتوازن الماء بالكهرباء. يحتاج الأطفال المصابون بالفشل الكلوي الحاد إلى نظام غذائي عالي السعرات الحرارية لقمع هدم البروتين. متطلبات الطاقة هي 70-100 سعرة حرارية لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميًا ، مع التغذية الوريدية الكاملة - 50-60 سعرة حرارية لكل 1 كجم في اليوم.

على حساب البروتينات ، يجب توفير 3-5٪ من احتياجات الطاقة اليومية. يساعد اتباع نظام غذائي عالي السعرات ومنخفض البروتين على الحد من الهدم ومستويات نيتروجين اليوريا في الدم ، ويقلل من البول ويزيد من فعالية العلاج.

مع الحفاظ على توازن السوائل ، يكون حجم حمل الماء محدودًا مع الأخذ في الاعتبار الخسائر المحتملة (مجموع أحجام السوائل المفقودة أثناء التعرق ، وخسائر مرضية إضافية بالإضافة إلى حجم يساوي إدرار البول في اليوم السابق). في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد دون تعويض عن فقدان الماء ، يتفاقم نقص الأكسجة في الأنسجة الكلوية. من المفارقات أن المريض المصاب بحالات مصحوبة بفرط تقويض يحتاج إلى كمية أقل من السوائل بسبب زيادة تكوين الماء الداخلي ، لذلك يمكن تقليل حمله المائي بمقدار ثلث الجرعة الإجمالية.

الخيار الكلاسيكي للحفاظ على توازن الماء في حالة الفشل الكلوي الحاد هو إعطاء سائل يتوافق مع فقدان الماء من خلال العرق. يبلغ التعرق عند الأطفال حديثي الولادة 1.5 مل لكل 1 كجم في الساعة ، للأطفال دون سن 5 سنوات - 1 مل ، وأكثر من 5 سنوات - 0.5 مل لكل 1 كجم في الساعة. عند البالغين ، يكون التعرق 300-500 مل / يوم. في حالة وجود متلازمة الإسهال وغياب الوذمة ، يمكن إضافة سائل بمقدار 10-20 مل لكل 1 كجم يوميًا.

يعتقد معظم الباحثين أنه من أجل الحفاظ على توازن الماء في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد ، من الضروري استخدام الحساب التالي (الجدول 109).

عامل مهم في التحكم في صحة حمل الماء هو الوزن الإلزامي للطفل مرتين في اليوم. يجب ألا تتجاوز التقلبات في وزن الجسم 0.5-1٪ من وزن الجسم الأولي في اليوم. الزيادة المفرطة في الوزن هي علامة واضحة على الإصابة بالجفاف. علامة أخرى على فرط السوائل هي انخفاض تركيز أيونات الصوديوم (نقص صوديوم الدم المخفف).

هناك مؤيدون لإزالة السوائل أثناء الجفاف بسبب الإسهال الدوائي (السوربيتول - 1 جم / كجم عن طريق الفم). ومع ذلك ، فإن أي حمل زائد للسوائل هو في الواقع المؤشر الأول لغسيل الكلى المبكر.

القضاء على اضطرابات التوازن. يرتبط فرط بوتاسيوم الدم في الفشل الكلوي الحاد بفقدان الشوارد داخل الخلايا أو تلف الأنسجة أو انحلال الدم. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع الحرارة ، والصدمات ، والحروق ، وزيادة بوتاسيوم الدم بشكل أسرع. يتم تعزيز تطور فرط بوتاسيوم الدم عن طريق الحماض ، حيث لكل 0.1 وحدة انخفاض في الرقم الهيدروجيني ، يزداد محتوى البوتاسيوم في البلازما بمقدار 0.5 مليمول / لتر. في حالة الفشل الكلوي الحاد ، للوقاية من فرط بوتاسيوم الدم ، من الضروري استبعاد تناول أملاح البوتاسيوم مع الطعام والأدوية. يمكن أن يؤدي إدخال الدم المعلب المحتوي على 30 مليمول / لتر من البوتاسيوم إلى مضاعفات فرط بوتاسيوم الدم.

يعتبر فرط بوتاسيوم الدم مهددًا للحياة لأنه يمكن أن يؤدي إلى سكتة قلبية. إذا زاد تركيز البوتاسيوم بسرعة أو تجاوز 6 مليمول / لتر ، فمن الضروري أولاً وقبل كل شيء وصف مضادات البوتاسيوم التي تمنع التأثير الكهربية لفرط بوتاسيوم الدم (الجدول 110). يجب إعطاء محلول 10٪ من جلوكونات الكالسيوم بجرعة 0.5-1 مل لكل 1 كجم (20 مجم لكل 1 كجم) من وزن الجسم عن طريق الوريد ، ببطء ، على مدى 5-10 دقائق ، مع مراقبة دقيقة لمعدل ضربات القلب (HR) . يمكن تناول هذه الجرعة مرتين. يظهر التأثير بعد 30-60 دقيقة. مع انخفاض معدل ضربات القلب بمقدار 20 نبضة في الدقيقة ، يتم إيقاف التسريب حتى يصل معدل ضربات القلب إلى قيمته الأصلية.

الجدول 110

في حالة فرط بوتاسيوم الدم ، يشار إلى إدخال محلول 8.4 ٪ من بيكربونات الصوديوم ، والذي يتم إعطاؤه عن طريق الوريد عن طريق التيار لمدة 10-20 دقيقة بجرعة 2-3 ملي مول لكل 1 كجم (1-2 مل لكل 1 كجم) ، المخفف بمحلول 10٪ جلوكوز بنسبة 1: 2.

في حالة استمرار فرط بوتاسيوم الدم ، يتم إعطاء محلول جلوكوز 20٪ عن طريق الوريد بكمية 2 مل لكل 1 كجم (0.5 جم لكل 1 كجم) لمدة 30 دقيقة مع إضافة 0.1 وحدة دولية من الأنسولين لكل 1 كجم (1 وحدة دولية من الأنسولين لكل 4 جم من الجلوكوز). إذا لزم الأمر ، تتكرر المقدمة بعد 30-60 دقيقة.

من الممكن إزالة البوتاسيوم عن طريق الأمعاء بمساعدة امتصاص الأمعاء للبوتاسيوم. لهذا الغرض ، يوصف راتنج تبادل البوتاسيوم (Resonium A ، Sorbisterit ، Elutit-Na) بمقدار 0.5-1.5 جم لكل 1 كجم يوميًا عن طريق الفم أو كحقنة شرجية مع 30-50 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 10 ٪.

مع زيادة مستوى البوتاسيوم في حدود 5.5-7 مليمول / لتر ، يمكنك إدخال سلفونات بوليسترين الصوديوم (1 جم لكل 1 كجم) مع محلول 70 ٪ من السوربيتول 0.5 مل لكل 1 كجم عن طريق الفم أو 1.0- 1.5 مل لكل 1 كجم عن طريق المستقيم.

هذه المجموعة من التدابير مبررة بحقيقة أن غلوكونات الكالسيوم لا تساهم في انخفاض مستويات البوتاسيوم في الدم ، ولكنها تتعارض مع الزيادة التي يسببها البوتاسيوم في استثارة عضلة القلب ، بينما يقلل بيكربونات الصوديوم من مستوى البوتاسيوم في المصل ، ويعزز الجلوكوز والأنسولين حركة البوتاسيوم من الفضاء خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا.

يجب أن نتذكر أنه عند إزالة 1 ميكرولتر من البوتاسيوم ، يتم إطلاق 1 ميكرولتر من الصوديوم ، لذلك قد يتطور فرط صوديوم الدم بمرور الوقت.

مدة الأحداث عدة ساعات. يجب معالجة فرط بوتاسيوم الدم المستمر ، خاصة عند المرضى الذين يحتاجون إلى علاج طارئ ، بغسيل الكلى.

الحماض الأيضي هو النوع الأكثر شيوعًا لاضطراب الجهاز العصبي المركزي في المراحل الأولى من انقطاع البول. يجب أن يكون أول من تطبيع CBS هو التدابير التي تهدف إلى استعادة الوظائف الحيوية ، في المقام الأول استعادة ديناميكا الدم المحيطية والمركزية والتنفس. كلما زادت فعالية علاج هذه المتلازمات المرضية ، قلت الحاجة إلى تصحيح إضافي لـ CBS.

في علاج الحماض ، من الضروري غسل المعدة والأمعاء بكثرة بالمحلول القلوي والشرب. المياه القلوية، وصف بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد. دلالة هذا العلاج هو عدم وجود قيء لا يقهر لدى المريض ، مما يهيئ لقلاء استقلابي. في جميع الحالات الأخرى ، يتطلب علاج الفشل الكلوي الحاد قلونة منتظمة ودقيقة.

يتم وصف بيكربونات الصوديوم بجرعة 0.12-0.15 جم من المادة الجافة لكل 1 كجم من وزن جسم الطفل أو 3-5 مل من محلول 4٪ لكل 1 كجم من وزن الجسم خلال اليوم في 4-6 جرعات مقسمة. يجب توخي الحذر عند استخدام المحاليل المركزة للدواء عند الأطفال حديثي الولادة بسبب خطر الإصابة بنزيف داخل الجمجمة.

على الرغم من عدم وجود أسس مسببة للأمراض لحدوث قلاء استقلابي في انقطاع البول ، في بعض الأطفال ، على خلفية الخسائر الكبيرة في محتويات المعدة ، إلا أنها سائدة في الاضطرابات الحمضية القاعدية.

علاج القلاء الاستقلابي مهمة صعبة. حتى الآن ، لا يوجد وسيلة فعالة، والتي سيكون لها تأثير حامضي وتم استخدامها بنجاح في العيادة. نظرًا لحقيقة أن القلاء الأيضي عادة ما يكون مصحوبًا بفرط كلور الدم ، فمن الضروري أولاً تصحيح هذه الاضطرابات في علاجها. يتم وصف المنحلات بالكهرباء مع مراعاة الاحتياجات الفسيولوجية المتعلقة بالعمر للطفل. في السنوات الأخيرة ، لعلاج القلاء الأيضي ، تم استخدام محلول من 0.1-0.25٪ من حمض الهيدروكلوريك في الوريد بجرعة 5-10 مل / ساعة حتى تطبيع درجة الحموضة في الدم. موانع إدخال حمض الهيدروكلوريك هي انخفاض في الاستقرار التناضحي لكريات الدم الحمراء وانحلال الدم.

في الأطفال الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد ، يؤدي عدم قدرة الكلى على إفراز الفوسفور إلى فرط فوسفات الدم ونقص كلس الدم المتبادل. يمنع الحماض تطور التكزز عن طريق زيادة الجزء المتأين من الكالسيوم الكلي. مع التصحيح السريع للحماض ، ينخفض ​​مستوى الكالسيوم المتأين ، مما يؤدي إلى تكزز. تساهم الأدوية المرتبطة بالفوسفور في انخفاض مستوى الفوسفور ، مما يزيد من إفراز الفوسفات بالبراز ، وغالبًا ما يستخدمون almagel (هيدروكسيد الألومنيوم) - 1-3 مل لكل 1 كجم يوميًا في 4 جرعات مقسمة ؛ يتم زيادة الجرعة اليومية الإجمالية تدريجياً حتى يقترب مستوى الفوسفور في الدم من المعدل الطبيعي.

يتطلب نقص كالسيوم الدم تصحيحًا دقيقًا ، يتم تصحيحه عن طريق تقليل الفوسفات. إذا لم يتطور الكزاز ، لا يتم إعطاء الكالسيوم عن طريق الوريد بحيث لا يتجاوز ناتج تركيز الكالسيوم في الدم (ملغم / لتر) والفوسفور (ملغم / لتر) 70 ، حيث تترسب أملاح الكالسيوم في الأنسجة عند هذه القيمة. مع فرط فوسفات الدم الكبير ، يكون التصحيح ضروريًا لزيادة مستوى الكالسيوم المنخفض في الدم ، ويتم إجراؤه عن طريق تناول مركبات هيدروكسيد الألومنيوم أو كربونات الكالسيوم عن طريق الفم. يستخدم إدخال غلوكونات الكالسيوم لهذا الغرض في خطر النوبات.

يتم إعطاء غلوكونات الكالسيوم في شكل محلول 10 ٪ عن طريق الوريد بجرعة من 065-1 مل لكل 1 كجم أو 0.5-1 جم من الكالسيوم يوميًا عن طريق الفم.

يتطور نقص صوديوم الدم نتيجة الاستهلاك المطول أو إعطاء المحاليل منخفضة التوتر. عادة ما يكون تقييد السوائل وإعطاء الفوروسيميد كافيين لتطبيع مستويات الصوديوم في الدم. عندما يكون مستوى الصوديوم أقل من 120 مليمول / لتر وتظهر علامات تسمم الماء - وذمة دماغية ونزيف - من الضروري حقن محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 3 ٪ عن طريق الوريد. يتم الحساب وفقًا للصيغة التالية:

الكمية المطلوبة من كلوريد الصوديوم (مك) =

0.6 وزن الجسم (كجم) (125 - صوديوم (مليمول / لتر ، في مصل الدم).

يجب إجراء التصحيح بعناية شديدة لتجنب المضاعفات: زيادة حجم الدم المنتشر بشكل أكبر ، وارتفاع ضغط الدم ، وفشل الدورة الدموية ، مما يتطلب العلاج بغسيل الكلى.

معايير المختبر يتم التحكم في كفاية العلاج من خلال تركيزات مصل الصوديوم والبوتاسيوم والكلور والبروتين واليوريا والكرياتينين والجلوكوز ومؤشرات CBS.

علاج التخلص من السموم. التسمم في الفشل الكلوي الحاد هو متعدد الأوجه. يحدث بسبب اضطرابات في استقلاب الماء والكهارل (فرط السوائل ، فرط حجم الدم) ، الحماض الأيضي ، تراكم المنتجات النيتروجينية (الأمونيا ، اليوريا ، حمض اليوريك) ، الجزيئات المتوسطة (الببتيدات) وعامل معدي يسبق تطور OPN.

في هذا الصدد ، يجب أن يهدف علاج إزالة السموم إلى الحفاظ بنشاط على ثبات توازن الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي ، وتقليل التراكم ، وإزالة منتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين بشكل فعال وإزالة الببتيدات قليلة الببتيدات.

لحل هذه المشاكل ، يتم استخدام طرق مختلفة لإزالة السموم النشطة ، والتي تشمل غسيل الكلى البريتوني ، وامتصاص الدم ، والغسيل الدموي. على الأكثر طريقة فعالةلإزالة السموم من الفشل الكلوي الحاد هو غسيل الكلى ، والذي يمكن استكماله بالترشيح الفائق وترشيح الدم.

يمكن تقسيم جميع مؤشرات طرق إزالة السموم النشطة إلى نسبية ومطلقة. هذا التقسيم مشروط إلى حد ما.

تحدث المؤشرات النسبية عندما يتسبب العامل المسبب للمرض في مسار تدريجي للفشل الكلوي الحاد (آفات خلوية نبيبية من أصل دوائي ، واضطرابات ناتجة عن اضطرابات الكهارل ، وفشل كلوي حاد عند الأطفال حديثي الولادة) ، في ظل وجود اضطرابات إلكتروليت معوّضة ، مع زيادة الوزن ، ورائحة تنفس الأمونيا ، حكة الجلد ، القلق ، رفض الأكل ، التهاب المعدة والأمعاء ، اضطرابات النوم ، التنفس الحمضي ، الضعف ، اللامبالاة ، عدم انتظام دقات القلب ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، مع تغيير في ردود الأوتار. يجب أن تؤخذ جميع الأعراض في الاعتبار بشكل إجمالي.

يمكن أن تكون المؤشرات المطلقة لغسيل الكلى (الجدول 111) خلال فترة انقطاع البول زيادة سريعة في معدل التسمم البولي - زيادة في مستوى اليوريا والنيتروجين المتبقي بمقدار 21.4 - 28.5 ملي مول ديسيلتر في اليوم) ، الكرياتينين - بنسبة 0.18- 0.44 ملي مول / (لتر يوم) ، فرط بوتاسيوم الدم أعلى من 7 ملي مول / لتر وفرط شديد في السوائل.

المعايير السريرية لبدء علاج غسيل الكلى هي زيادة الأعراض العصبية ، وتعميق درجة الغيبوبة ، والمظهر متلازمة متشنجة، العلامات السريرية والمخبرية لصدمة الرئة.

يجب أن تؤخذ المؤشرات النسبية بعين الاعتبار في وحدات العناية المركزة حيث يتم إجراء غسيل الكلى. في هذه الحالات ، يتم استخدام غسيل الكلى البريتوني ، وتبادل الدم ، وفي حالات نادرة ، يتم استخدام امتصاص الدم.

الجدول 111

لا يمكن إجراء غسيل الكلى البريتوني إلا في وحدة العناية المركزة مع العمل المشترك لأخصائي أمراض الكلى وجهاز الإنعاش والجراح. تحت التخدير العام ، يتم إجراء بزل البطن في المنطقة الشرسوفية على كلا الجانبين. من خلال الفتحات البطنية ، يتم إدخال 4 قسطرات باتجاه الحوض الصغير. من خلال 2 منهم ، والموجودين بشكل أكثر سطحية ، يتم تقديم حلول غسيل الكلى ، ومن خلال 2 آخرين ، يقعان في الأسفل والأعمق ، يتم إزالتها. يُمنح المريض منصب Fedorov-Fovler.

كمية السوائل المطلوبة لإجراء عملية غسيل واحدة للبطن تعتمد على عمر الطفل. يتم تحديد عدد الجلسات المتكررة لغسيل الكلى البريتوني بشكل فردي.

لغسيل الكلى البريتوني ، يمكنك استخدام محلول رينجر مع إضافة الجلوكوز بمعدل 70-80 جرام لكل 1 لتر ، وإذا لزم الأمر ، قم بتسريع غسيل الكلى أو إزالة كمية كبيرة من الماء من الجسم ، أضف محلول الألبومين بنسبة 5٪. يتم قلونة السائل المستخدم بإضافة 1 جم من بيكربونات الصوديوم لكل 1 لتر من السائل إليه. للوقاية من التهاب الصفاق ، يتم إدخال المضادات الحيوية في محلول غسيل الكلى بجرعة عمرية يومية (الأمبيسيلين ، والكاناميسين ، والكلورامفينيكول).

من أجل تجنب الحمل الزائد للماء أثناء غسيل الكلى البريتوني ، يجب مراعاة نسبة حجم السائل الذي يتم إدخاله تجويف البطنومشتقة منه. قبل الانتهاء من إجراء غسيل الكلى الصفاقي ، يجب مراقبة مخطط الأيونات في الدم وتصحيحه إذا لزم الأمر. من الممكن إجراء غسيل الكلى الصفاقي قبل ظهور إدرار البول. في السنوات الأخيرة ، وبسبب ظهور القسطرة الخاصة ومحاليل غسيل الكلى (باكستر) ، أصبح إجراء غسيل الكلى البريتوني أكثر بساطة. أصبح تدريجياً الطريقة الرائدة لإزالة السموم في حالات الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال الصغار.

غسيل الكلى هو الطريقة الأكثر فعالية ، ولكنه الأكثر صعوبة لإزالة السموم. لتنفيذه ، لا يلزم استخدام معدات خاصة فحسب ، بل يتطلب أيضًا خبرة في استخدامه عند الأطفال في السنوات الأولى من العمر. تعتمد ميزات التطبيق على عمر الطفل وسبب تطور الفشل الكلوي الحاد ومدة انقطاع البول.

الهدف الرئيسي من علاج غسيل الكلى في الأطفال حديثي الولادة هو القضاء على فرط بوتاسيوم الدم وفرط نشاط الدم. مع الأخذ في الاعتبار المستوى المرتفع نسبيًا لأيونات البوتاسيوم في البلازما المرتبط بالعمر وارتفاع وتيرة آزوت الدم خارج الكلية ، فإن مؤشرات غسيل الكلى هي تركيز البوتاسيوم في البلازما لأكثر من 7-8 مليمول / لتر ، الزيادة اليومية في تركيز اليوريا بمقدار 5-7 مليمول / لتر وحماض مع نقص في القاعدة لا يقل عن 15 مليمول / لتر. بسبب المعدل السريع نسبيًا للزيادة في التسمم البوليي ، تحدث الحاجة إلى غسيل الكلى عند الأطفال حديثي الولادة بنهاية اليوم الأول وبداية اليوم الثاني من انقطاع البول. نظرًا لخطر الإصابة بمتلازمة إعادة التوزيع ، يجب ألا تتجاوز مدة غسيل الكلى 45-60 دقيقة. مع فعالية العلاج ، يكفي إجراء جلستين لإزالة السموم.

في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 5 سنوات ، تكون طرق التطهير خارج الجسم ضرورية في المواقف التالية:

استمرار مدينة دبي للإنترنت مع قلة البول في HUS الأولي ؛

انتهاكات استقلاب الماء بالكهرباء و CBS ، والتي هي سبب الفشل الكلوي الحاد ونتيجة العلاج غير الكافي ؛

تسمم اليوريميك.

إذا كانت الحاجة إلى حل المشكلة الأولى هي السائدة ، كقاعدة عامة ، يتم وصف غسيل الكلى بغض النظر عن المؤشرات الأخرى. يتم إجراؤه يوميًا حتى تختفي علامات تقدم مدينة دبي للإنترنت. مع غلبة اضطرابات التمثيل الغذائي للماء والكهارل و CBS ، يعد غسيل الكلى الطارئ ضروريًا للوذمة الرئوية والوذمة الدماغية وفرط بوتاسيوم الدم الذي يزيد عن 6.5 مليمول / لتر والغيبوبة الحمضية. في هذه الحالات ، يكون المكون الرئيسي لغسيل الكلى هو الترشيح الفائق من أجل القضاء على المعاوضة في غضون 1-2 جلسات. التسمم اليوريمي هو مؤشر لغسيل الكلى إذا كانت الزيادة اليومية في اليوريا 3-5 مليمول / لتر. يتم تحقيق زيادة كبيرة في فعالية العلاج في هذه الحالات عن طريق الجمع بين غسيل الكلى مع امتصاص الدم. معيار فعالية العلاج هو استقرار حالة المريض والمعايير المختبرية خلال الأيام 3-5 الأولى من العلاج. من هذه النقطة فصاعدًا ، يكون مؤشر غسيل الكلى اللاحق هو معدل الزيادة في مستوى اليوريا في فترة الغسيل الكلوي.

تكتيكات علاج غسيل الكلى. في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 3 سنوات ، في اليوم الأول ، يمكن إجراء جلستين من غسيل الكلى بفاصل زمني يصل إلى 4-6 ساعات ، ويتم إجراء جلسات أخرى حتى تستقر المؤشرات ، وينخفض ​​معدل تراكم اليوريا ، و ينخفض ​​محتوى الجزيئات المتوسطة وحمض البوليك. يتم إجراء غسيل الكلى يوميًا حتى حدوث إدرار البول. الهدف من غسيل الكلى هو الحفاظ على توازن الماء الصفري ، والشوارد الصحيحة و CBS. تستمر فترة انقطاع البول ، كقاعدة عامة ، حتى 10-20 يومًا (وفقًا لملاحظاتنا ، فإن أقصى فترة لانقطاع البول مع نتيجة إيجابية أخرى هي 35 يومًا). يسمح ظهور إدرار البول بإجراء غسيل الكلى كل يوم. ثم بعد جلسة غسيل الكلى ، يتم إعطاء مدرات البول (حتى 5-10 مجم لكل 1 كجم من اللازكس). رد الفعل تجاههم في البداية متأخر ، مشكوك فيه. ظهور رد فعل واضح لإدخال مدرات البول هو ، كقاعدة عامة ، مؤشر على إنهاء علاج غسيل الكلى.

في الأطفال في سن المدرسة ، تكون الحاجة إلى غسيل الكلى اليومي أقصر ووقت غسيل الكلى أطول. إن ظهور إدرار البول وحتى التبول عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7-10 سنوات ليس مؤشرًا على التوقف المبكر لعلاج غسيل الكلى ؛ ظهور متلازمة ارتفاع ضغط الدم على هذه الخلفية هو علامة تنبؤية سيئة.

إذا اشتبه في مرض موشكوفيتش ، فإن الجهاز مليء بالبلازما ، والتي يتم نقلها أيضًا في فترة الغسيل البيني بجرعات كبيرة. إذا لم يكن هناك تأثير في أول 2-3 أيام ، فإن العملية لا رجعة فيها.

علاج المرحلة السياسية من الفشل الكلوي الحاد. مع ظهور إدرار البول ، تبدأ استعادة الحالة الوظيفية للكلى. لذلك ، في مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي الحاد ، من الضروري تغيير نظام الماء وحمل الإلكتروليت. لا يقتصر استخدام الطفل على الملح السائل أو ملح الطعام ، بل يتم أيضًا وصف مكملات البوتاسيوم. قم بتوسيع النظام الغذائي تدريجيًا وقبل كل شيء زيادة حمل السعرات الحرارية. خلاف ذلك ، تظل مبادئ العلاج كما هي في فترة انقطاع البول. في علاج المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد باستخدام غسيل الكلى ، تكون مرحلة البولي يوريك قصيرة وتستمر بشكل إيجابي.

يجب أن تتضمن مراقبة حالة المريض ، بالإضافة إلى الحالة السريرية المعتادة ، بالضرورة مراقبة دقيقة ومستمرة لإدرار البول والكثافة النسبية للبول ، وديناميات وزن الجسم ، ومونوغرام مصل الدم ، ومؤشرات CBS ، وتركيز النيتروجين أو اليوريا المتبقية في مصل الدم.

قد تكون المضاعفات الرئيسية لفترة تعدد اليوريك هي نقص الطاقة أو قصور القلب بسبب نقص بوتاسيوم الدم ومتلازمة الوهن وسوء التغذية. يرتبط هذا الأخير ، كقاعدة عامة ، بعدم كفاية تغذية الطفل. المبدأ الرئيسي في علاج قصور القلب هو زيادة الحمل مع مستحضرات البوتاسيوم (أسيتات البوتاسيوم ، بانانجين) بجرعة إجمالية تصل إلى اثنين من متطلبات الإلكتروليت المرتبطة بالعمر.

للوقاية من سوء التغذية ، أكثر إمدادات الطاقة ملاءمة لمرحلة فرط تقويض المقابلة ، أي في نطاق ضعفي الفئة العمرية. يزداد حمل البروتين تدريجياً بمقدار 0.5 جرام أسبوعيًا ، ولكن ليس أعلى من 1.5-2 جرام لكل 1 كجم. تعتبر الفيتامينات A و E القابلة للذوبان في الدهون وواقيات الأغشية (الدهون الفوسفورية الأساسية) ذات أهمية قصوى.

نظرًا لتطبيع مستوى اليوريا ، يتم استعادة الترشيح الكبيبي إلى 1/2 أو 2/3 من المعيار العمري ، ويمكن إخراج المريض للمراقبة في العيادة الخارجية في المنزل ، دون انتظار تطبيع تعداد الدم الأحمر والكثافة النسبية للبول . لتحقيق هذه الأهداف ، من المهم ضمان نظام منزلي للطفل ، والوقاية من الأمراض المعدية ، والتغذية الجيدة ، والمشي.

يحظر زيارة مؤسسات الأطفال والسلوك التطعيمات الوقائيةوإدخال غاما الجلوبيولين ، وتعيين أي أدويةالعلاج الطبيعي النشط. فحص الطفل بعد شهر واحد ، ثم - بعد 3 أشهر ، في المستقبل - كل 6 أشهر. مع مراقبة فحص الدم ، التحليلات البيوكيميائية، عينات Rehberg وعينات Zimnitsky. يُفضل إجراء فحص الأشعة السينية باستخدام المستحضرات المحتوية على اليود المشع ، إذا لزم الأمر ، بعد 1.5 إلى 2 سنة من التفريغ.

علاج الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية. وهو يتألف من إزالة انسداد تدفق البول من خلال التصحيح الجراحي التدريجي لاعتلال المسالك البولية الانسدادي.

نتائج OPN. لقد أدت طرق إزالة السموم من خارج الجسم إلى خفض معدل الوفيات في حالات الفشل الكلوي الحاد ، لكنها لا تزال مرتفعة جدًا ، حيث وصلت إلى 20-40٪. ترجع القوة المميتة العالية في الغالب إلى شدة المرض الأساسي الذي يعقده الفشل الكلوي الحاد.

الوقاية والعلاج من مضاعفات الفشل الكلوي الحاد. المضاعفات الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي الحاد عند الأطفال هي متلازمة فرط السوائل ، وذمة رئوية ، وذمة دماغية ، أمراض معدية, نزيف الجهاز الهضمي. تحدث مع التشخيص المتأخر للفشل الكلوي الحاد وعادة ما يتم ملاحظتها في فترة غسيل الكلى. تتطور متلازمة فرط السوائل بشكل طبيعي خلال فترة انقطاع البول. ينشأ بسبب التناقض بين أحجام استهلاك المياه وإزالتها. يتم تسهيل فرط الترطيب عن طريق تكوين كمية كبيرة من الماء الداخلي ، وإدخال محلول من الجلوكوز وكلوريد الصوديوم مع الغرض العلاجي. نتيجة لفرط السوائل ، يتطور فرط حجم الدم ووذمة النسيج الخلالي للأعضاء.

يجب أن يكون العلاج المتلازمي لفرط الجفاف عاجلاً فقط عندما علامات طبيه وذمة رئويةوذمة دماغية. في الحالات التي تحدث فيها الوذمة الكهفية والطرفية أثناء فرط السوائل ، يكون أسلوب "الانتظار والترقب" ضروريًا ، والذي يتضمن أقصى حد ممكن من الحد الأقصى لحمل الماء ، وزيادة فقدان السوائل من خلال الجهاز الهضمي(مع استخدام الملينات الملحية التي لها تأثير تناضحي) ، وإذا أمكن ، تعيين saluretics.

علاج الوذمة الرئوية. يشمل علاج الوذمة الرئوية مجموعة من الإجراءات التي تهدف إلى حل مهمتين رئيسيتين: مكافحة نقص الأكسجة والقضاء على الوذمة. تتم مكافحة نقص الأكسجة على أساس مبادئ عامة العلاج التنفسي. تستخدم أجهزة إزالة الرغوة - يتم استنشاق خليط غازي يحتوي على أبخرة من محلول بنسبة 33٪ الكحول الإيثيلي، سكب كمية 100 مل في المرطب أو جهاز Bobrov. يتم توفير تأثير جيد مضاد للرغوة بواسطة مادة السليكون العضوي المضاد للرغوة ، حيث يتم صب محلول 10٪ منه في جهاز الاستنشاق أو جهاز Bobrov. يُسمح لأبخرة الدواء بالتنفس من خلال القناع لمدة 15 دقيقة. يحدث تأثير مضادات الفطريات بعد 3-4 دقائق ، بينما من استنشاق الكحول الإيثيلي - بعد 20-30 دقيقة.

يجب إجراء العلاج بالأكسجين والشفط الدوري للمخاط والرغوة من الجهاز التنفسي العلوي. مع تطور نقص الأكسجة ، يتم نقل المريض للمساعدة في التنفس تحت ضغط إيجابي ثابت وفقًا لطريقة غريغوري أو باستخدام حقيبة باور مارتن. يتم تحديد قيمة الضغط وفقًا للتأثير السريري في النطاق من +6 إلى +12 سم من الماء. فن. تعتبر أدوية Gangliolytics ذات أهمية كبيرة في علاج الوذمة الرئوية. يجب أيضًا تعيينه مضادات الهيستامين، غلوكونات الكالسيوم ، حمض الأسكوربيك ، روتين. إن مؤشر الانتقال إلى التهوية الميكانيكية هو نقص الأكسجة التدريجي ، والذي لا ينقص تحت تأثير طرق الأوكسجين الأخرى ، كما يتم دمجه مع انخفاض ضغط الدم الشرياني.

علاج الوذمة الدماغية. يجب أن تهدف إلى الوقاية من نقص الأكسجة والقضاء عليه: الحفاظ على سالكية الجهاز التنفسي العلوي ، العلاج بالأكسجين ، في الغيبوبة العميقة - تهوية الرئة الاصطناعية (IVL). من الأهمية بمكان اختيار طريقة التهوية - يظهر فرط التنفس المعتدل مع انخفاض في دم Pco إلى ما لا يزيد عن 30-28 مم زئبق. فن. يعتمد النهج النهائي للعلاج على مرحلة الاضطرابات العصبية.

مع الوذمة الخلوية - تورم الدماغ ، المصحوب بغيبوبة عميقة في منتصف الدماغ ، فإن النقطة الرئيسية للعلاج هي القضاء على نقص الطاقة. عيّن محلول جلوكوز 20٪ مع أمينوفيلين ، في حالة عدم وجود فرط بوتاسيوم الدم - بانانجين. يتم إعطاء نتيجة إيجابية عن طريق انخفاض حرارة الجسم في غضون 29-30 درجة مئوية بطريقة بسيطةالتبريد هو التفاف الرأس مع أكياس الثلج. يمكن أيضًا تحقيق التبريد باستخدام انخفاض حرارة الجسم القحفي.

يجب إيلاء اهتمام خاص لعلاج المتلازمة المتشنجة باعتبارها المضاعفات الأكثر شيوعًا وشدة لانقطاع البول. تطوره يرجع بشكل رئيسي إلى فرط السوائل مع وذمة دماغية أو ضعف الدورة الدموية الدماغيةعلى خلفية ارتفاع ضغط الدم. في الفترات اللاحقة من انقطاع البول ، قد يلعب انتهاك استقلاب الفوسفور والكالسيوم دورًا في نشوء النوبات. غالبًا ما يتم تخفيف التشنجات التي تسببها الوذمة الدماغية عن طريق إعطاء هيدروكسي بوتيرات الصوديوم (150 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم).

يساعد تصحيح الحماض الاستقلابي وتعيين مستحضرات الكالسيوم - 2 مجم Dkg-h) من محلول 10 ٪ من جلوكونات الكالسيوم (جرعة واحدة) في القضاء على متلازمة الاختلاج.

يصاحب انتهاك الدورة الدموية الدماغية ، كقاعدة عامة ، ظهور أعراض بؤرية على خلفية متلازمة ارتفاع ضغط الدم. هذا المزيج هو علامة تنبؤية سيئة وهو مؤشر مطلق لعلاج غسيل الكلى. تعيين Ganglioblockers (البنتامين ، benzohexonium) والأدوية التي تعمل على تحسين تدفق الدم في المخ (بيراسيتام ، كافينتون) له ما يبرره. في حالات استثنائية ، يمكن إراقة الدم بمقدار 5-7 مل من الدم لكل 1 كجم من وزن الجسم.

متلازمة ارتفاع ضغط الدم. لا يمكن أن يكون سببه فرط السوائل فقط. عادة ما يشير استمراره في غياب النوبات إلى أصله الكلوي. في هذه الحالات ، يكون العلاج المحافظ (يوفيلين ، بابافيرين ، ديبازول) غير فعال.

تشتمل عيادة الفشل الكلوي الحاد على أربع فترات (مراحل):

1) فترة عمل العامل المسبب للمرض ؛

2) فترة قلة البول - انقطاع البول ، حيث يكون إدرار البول اليومي أقل من 500 مل (مدة تصل إلى 3 أسابيع) ؛

3) فترة الشفاء من إدرار البول مع مرحلة إدرار البول الأولي (عندما تزيد كمية البول عن 500 مل في اليوم) ومع مرحلة التبول (كمية البول 2-3 لتر أو أكثر في اليوم) ، تستمر حتى إلى 75 يومًا

4) فترة التعافي تبدأ من لحظة تطبيع الآزوتيميا.

ما يقرب من 10 ٪ من المرضى لديهم فشل كلوي حاد حديثي الولادة، أي التغييرات في المعلمات البيوكيميائية للدم تحدث على خلفية إدرار البول الطبيعي أو المتزايد. السبب الأكثر شيوعًا للـ AKI هو التهاب الكلية الخلالي الحاد.

التهاب الكلية الخلالي الحاد (AJN)- مرض الكلى المنتشر متعدد العوامل المصحوب بآفة سائدة في النسيج الخلالي النبيبي. من الناحية الشكلية ، يتميز AIN بالوذمة الخلالية ، أكثر وضوحًا في النخاع ، التسلل البؤري غير المتكافئ للخلايا أحادية النواة ومتعددة النوى. يعتبر تسلل خلايا البلازما أو ضمورها أو ضمورها في ظهارة الأنابيب من الخصائص المميزة. تطور الكبيبات انتشارًا قطعيًا معتدلًا ، وزيادة في مصفوفة مسراق الكبيبات ، وتصلب الكبيبات.

السبب الأكثر شيوعًا لالتهاب AUI الحاد هو التعرض للأدوية ، وخاصة المضادات الحيوية ، ولكن أيضًا لعدد من المواد الكيميائية. غالبًا ما يتطور OIN بعد إدخال الأمصال واللقاحات. لا يزال من غير الواضح لماذا ، من بين العدد الهائل من المرضى الذين يتناولون أدوية مختلفة ، يتطور AIN في عدد صغير نسبيًا من الناس. يعتبر الظهور الحاد للمرض في الساعات أو الأيام الأولى من تناول الدواء نموذجيًا لـ OIN. المميزات: الحمى ، كثرة اليوزينيات ، انخفاض وظائف الكلى ، الطفح الجلدي التحسسي قصير الأمد. مع صورة سريرية مفصلة ، متلازمة المسالك البولية نموذجية: بيلة دموية ، بيلة بيضاء ، بيلة بروتينية معتدلة ، فرط الحمضات ، اسطوانات كرات الدم الحمراء ممكنة.

تتميز الصورة السريرية ومسار AIN بالعلامات التالية:

على خلفية بوال ، تبدأ زيادة مستوى الكرياتينين في بلازما الدم من اليوم الأول ؛

مزيج من كريات الدم ، بوال مع بيلة بروتينية وبيلة ​​دموية ؛

عدم وجود فرط بوتاسيوم الدم.

تطور قلة البول في AIN ، يمكن استبداله بسرعة بوال ، لكن الزيادة في مستويات كريتينين تستمر.

الصورة السريرية لـ OP

غالبًا ما تكون العلامات السريرية المبكرة (بوادر) الفشل الكلوي الحاد ضئيلة وقصيرة الأجل - المغص الكلويمع الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية ، حلقة من قصور القلب الحاد ، انهيار الدورة الدموية مع الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي. في كثير من الأحيان ، يتم إخفاء الظهور السريري الأول للفشل الكلوي الحاد بأعراض خارج الكلية (التهاب المعدة والأمعاء الحاد في حالة التسمم بأملاح المعادن الثقيلة ، والمظاهر الموضعية والمعدية في الصدمات المتعددة ، والمظاهر الجهازية في العين التي يسببها الدواء). بالإضافة إلى ذلك ، فإن العديد من الأعراض المبكرة للفشل الكلوي الحاد (الضعف ، فقدان الشهية ، الغثيان ، النعاس) غير محددة. لذلك ، تعتبر الطرق المخبرية ذات قيمة كبيرة للتشخيص المبكر: تحديد مستوى الكرياتينين واليوريا والبوتاسيوم في الدم.

تظهر المظاهر السريرية في فترة قلة البيلة. في هذه الفترة ، هناك مرحلة من الرفاهية "التخيلية" ، والتي يمكن أن تستمر لعدة أيام ، ومرحلة من التسمم ، بسبب اضطرابات الماء والكهارل ، وتغيرات في التوازن الحمضي القاعدي وإفراز النيتروجين في الكلى. تعدد الأشكال لعلامات الفشل الكلوي الحاد يرجع إلى المظاهر السريرية لانتهاكات 5 وظائف كلوية رئيسية تضمن التوازن: isovolumia ، isoionia ، isoosmia ، isohydria ، azotemia. بالنسبة لـ ARF ، فإن أكثر المظاهر المميزة هي:

أنوريا(إدرار البول أقل من 50 مل).

قلة البول(إدرار البول أقل من 500 مل) يجب إخراج 400-500 موس مع البول يومياً. المواد (اليوريا ، الكرياتينين ، حمض البوليك ، الأمونيا ، الإلكتروليتات) التي تعتبر من منتجات التمثيل الغذائي الطبيعي. مع المجهود البدني والظروف المرضية ، مصحوبة بزيادة في الهدم ، يزداد هذا الحمل. يصل الحد الأقصى للأسمولية للبول في الشخص السليم إلى 1200 موس / كغ ، ولإفراز الحمل الاسموزي اليومي ، يجب ألا يقل حجم البول عن 400-500 مل. وفقًا لذلك ، مع وجود كمية يومية من البول أقل من 500 مل ، تتراكم المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي للنيتروجين في الجسم.

آزوتيميا-زيادة محتوى اليوريا والكرياتينين في الدم.

فرط بوتاسيوم الدم- زيادة تركيز البوتاسيوم في المصل إلى مستوى يزيد عن 5.5 ملي مكافئ / لتر

الحماض الأيضي -مع انخفاض مستويات بيكربونات المصل إلى 13 مليمول / لتر

ثقيل انتهاكوظائف الجهاز المناعييتم تثبيط وظيفة البلعمة والتركيز الكيميائي للكريات البيض ، ويتم قمع تخليق الأجسام المضادة ، وتضعف المناعة الخلوية (قلة اللمفاوية). لذلك ، تتطور الالتهابات الحادة - البكتيرية والفطرية - في 30-70 ٪ من المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد وغالبًا ما تحدد تشخيص المريض.

الأعراض السريرية لاضطرابات المياه الكهربائية الرئيسية في ARF.

تعتمد مدة طور القلة على:

تحديد وإزالة أسباب تطورها ،

على شدة تلف الكلى ،

فعالية العلاج المتخصص.

في المتوسط ​​، تتراوح مدة قلة البول من 7 إلى 12 يومًا. في حالة التسمم بالإيثيلين غليكول ، ومتلازمة التعطل ، وأمراض التوليد وأمراض النساء ، تصل مدة قلة البول إلى 4 أسابيع ، وفي مسارها المعقد - حتى 6 أسابيع. عندما لا يكون هناك انتعاش لإدرار البول بعد 4 أسابيع من العلاج ، فمن الضروري التفكير في التطور المحتمل للنخر القشري وتشكيل CRF "الأولي".

الفشل الكلوي هو حالة مرضية تكون فيها وظيفة التبول صعبة أو غائبة تمامًا.

يؤدي الركود المستمر للسوائل داخل الجهاز البولي إلى اضطرابات في الضغط التناضحي والتوازن الحمضي القاعدي وتراكم المواد النيتروجينية السامة في جسم الإنسان.

يمكن أن يكون المرض من نوعين:

1. فشل كلوي حاد؛
2. الفشل الكلوي المزمن.

دعونا نفكر في كلا النوعين من المرض بمزيد من التفصيل.

فشل كلوي حاد

في هذا المرضيتم تقليل كمية البول بشكل حاد أو تقليلها إلى الصفر (يحدث انقطاع البول).

يحدث النوع الحاد من الفشل الكلوي نتيجة لعدة أسباب مرتبطة بضعف وظائف الأعضاء المختلفة:

• قبل كل شيء. في هذه الحالة ، نحن نتحدث عن مشاكل لا تتعلق بـ. يمكن أن تكون هذه عدم انتظام ضربات القلب الحاد ، أو قصور القلب ، أو الانهيار ، أو انخفاض حجم الدم بعد فقدان الدم الغزير.
• أسباب الكلى مباشرة. تنشأ بسبب التسمم السام بالسموم ، مما يتسبب في نخر واسع النطاق للأنابيب الكلوية ، وكذلك التهاب الحويضة والكلية المزمن وأمراض أخرى. تلعب العوامل المعدية دورًا مهمًا في هذه المجموعة المسببة.
• تتجلى متطلبات ما بعد الكلى للفشل الكلوي في شكل انسداد في الحالب تحص بولي(عادة ثنائية).

وتجدر الإشارة إلى أن المرض في الأطفال من مختلف الأعمار له طبيعة مختلفة.

الفشل الكلوي الحاد هو مرض متعدد المراحل ، أي أن هناك 4 مراحل.

1. المرحلة الأولى والتي قد تختلف أعراضها. في جميع الأحوال يحدث انخفاض في كمية البول.
2. تتميز المرحلة الثانية بكمية صغيرة جدًا من البول أو بغيابها التام وبالتالي يتم تحديدها على أنها. قد تكون هذه المرحلة نهائية في حالة عدم وجود تدخل طبي عاجل.
3. في المرحلة التالية ، الثالثة ، يتم استعادة كمية البول (بالإضافة إلى ذلك ، هناك حالات يتجاوز فيها الحجم اليومي الحدود المعتادة). خلاف ذلك ، تسمى هذه المرحلة بوليوريك أو الانتعاش. حتى الآن ، يتكون البول بشكل أساسي من الماء والأملاح المذابة فيه ، وهو غير قادر على إزالة المواد السامة للجسم. في المرحلة الثالثة من الفشل الكلوي الحاد ، يبقى الخطر على حياة المريض قائما.
4. في غضون 2-3 أشهر ، تعود وظيفة إفراز الكلى إلى طبيعتها ويعود الشخص إلى حياته السابقة.

الاعراض المتلازمة

الفشل الكلوي الحاد له أعراض محددة وغير محددة.

قلة البول وانقطاع البول محددان.

لغير محدد:

• قلة الشهية
• براز سائل
• تورم في الأطراف.
• استفراغ و غثيان؛
• خمول أو إثارة الشخص ؛
• تضخم الكبد.

التشخيص

• الصورة السريرية (قلة البول ، انقطاع البول) ؛
• مؤشرات البوتاسيوم والكرياتينين واليوريا في الدم.
• البحث بالموجات فوق الصوتية وطرق الأشعة السينية والنويدات المشعة.

علاج الفشل الكلوي الحاد

يتم علاج الفشل الكلوي الحاد في مستشفيات المسالك البولية. تهدف التدابير العلاجية في المقام الأول إلى أسباب المرض ، والتي يتم التأكد منها من خلال تاريخ المريض ، وأيضًا بناءً على تعداد دم المريض والأعراض السريرية.

وبالتالي ، فإن التدخل الطبي يهدف إلى القضاء على التسمم ، والانهيار ، وفشل القلب ، وانحلال الدم والجفاف لدى المريض.

في وحدات العناية المركزة ، حيث غالبًا ما ينتهي الأمر بالمرضى ، يتم إجراء غسيل الكلى البريتوني.

الفشل الكلوي المزمن

في حالة الفشل الكلوي المزمن ، يحدث انخفاض تدريجي في كمية البول اليومية. يتم استبدال النسيج الوظيفي للكلية بالنسيج الضام بسبب العمليات الالتهابية المزمنة طويلة المدى ، بينما تكتسب الكلية نفسها مظهرًا متجعدًا.

الأسباب

• أمراض الكلى وتلف الجهاز الكبيبي: والتهاب الحويضة والكلية.
• الأمراض المصاحبة لاضطرابات التمثيل الغذائي: داء السكري، النقرس.
• أمراض الكلى الوراثية والخلقية المصاحبة للاضطرابات التشريحية لتوصيل الجهاز الكلوي.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض الأوعية الدموية الأخرى.
• تحص بولي وأسباب أخرى تمنع إفراز البول بحرية.

المراكز الأربعة الأولى من بين كل هذه الأسباب تحتلها:

1. التشوهات الكلوية الخلقية.
2. داء السكري؛
3. التهاب الحويضة والكلية.

هذه الأسباب هي أكثر الرسل شيوعًا للفشل الكلوي المزمن.

يتم تنظيم المرض. هناك 4 مراحل:

1. المرحلة الكامنة ( مرض مزمنالكلى 1) هي الأولى ، المخفية. من بين الشكاوى ، يمكن للمرء أن يستبعد فقط التعب المتزايد بحلول نهاية يوم العمل ، جفاف الفم. في تحليل الدم في مثل هؤلاء المرضى ، يتم الكشف عن تحول معتدل للكهارل ووجود البروتين في البول.
2. المرحلة التعويضية (مرض الكلى المزمن 2) مصحوبة بنفس الشكاوى كما في الحالة السابقة. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك زيادة في حجم البول اليومي يصل إلى 2.5 لتر (كما نعلم ، فإن الحجم اليومي الطبيعي للبول هو 1.5-2.0 لتر). تتغير المؤشرات البيوكيميائية للأسوأ.
3. تتجلى المرحلة المتقطعة (أزوتيميا) من خلال تباطؤ في أداء الكلى. هذه الظاهرة مصحوبة بالأعراض التالية:

— المستوى المحسنالمركبات النيتروجينية في الدم.

- يوجد في البول تركيز عالٍ من الكرياتينين واليوريا.

- ضعف عام ، إرهاق وجفاف بالفم ، فقدان للشهية وغثيان ، قئ محتمل.

1. وتؤدي المرحلة النهائية إلى الأعراض التالية: زيادة النعاس أثناء النهار ، وعدم التوازن العاطفي ، والخمول ، واضطرابات النوم بالليل.

المظاهر السريرية للفشل الكلوي المزمن

دعونا نفكر بالتفصيل في العمليات التي تحدث في كل مرحلة من مراحل المرض.

في المرحلة الأولى ، يمكن ملاحظة آلام أسفل الظهر وتورم وزيادة ضغط الدم. في الليل هناك أرق وكثرة التبول. يموت جزء من الكبيبات ، بينما يبدأ الجزء المتبقي في التعويض عن الخلل الوظيفي للميت ، مما يؤدي إلى إرهاق نفسه ، ونتيجة لذلك يتوقف امتصاص السائل. يعتبر انخفاض كثافة البول في هذه الحالة من الأعراض الواضحة للمرحلة الأولى.

في المرحلة التالية ، ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي ، ولم تعد الكلى قادرة على تعويض الوظيفة المفقودة. في هذه المرحلة ، يمكن الكشف عن انخفاض في مستوى فيتامين (د) وزيادة في هرمون الغدة الجار درقية.

المرحلة الثالثة ستكشف عن نفسها عن طريق تقليل تخليق الرينين نتيجة لذلك الضغط الشريانيسوف يرتفع. ستقوم الأمعاء جزئيًا بوظيفة إزالة السوائل والفضلات ، والتي كانت متأصلة في الكلى ، مما يؤدي إلى براز رخو مع رائحة كريهة معينة. كمية غير كافية من إرثروبويتين ستؤدي إلى فقر الدم. سيؤدي المزيد من الانخفاض في تركيز فيتامين (د) إلى نقص الكالسيوم ، ونتيجة لذلك ، هشاشة العظام. بالإضافة إلى ذلك ، في مرحلة آزوتيميك المتأخرة ، يتم اضطراب التمثيل الغذائي للدهون: يتم تنشيط تخليق الدهون الثلاثية والكوليسترول ، مما يزيد من خطر حدوث مضاعفات الأوعية الدموية.

يؤدي نقص البوتاسيوم إلى عدم انتظام ضربات القلب. زيادة الغدد اللعابيةيعطي الوجه شكلاً منتفخاً ، تنبعث منه رائحة الأمونيا من الفم.

وهكذا ، يبدو المريض المصاب بالفشل الكلوي المزمن مميزًا لتشخيصه:

• وجه سمين؛
• شعر هش ، باهت ، لون البشرة رمادي مائل للأصفر ؛
• قلس ورائحة الأمونيا من الفم.
• انتفاخ وإسهال في البطن ، داكن اللون ، مع رائحة نتنة.
• انخفاض حرارة الجسم مع زيادة الحثل.
• حكة في الجلد.

يصيب المرض الجسم كله ، ويؤدي إلى ضمور عضلة القلب ، والتهاب التامور ، والوذمة الرئوية ، واعتلال الدماغ ، وانخفاض المناعة مع كل العواقب المترتبة على ذلك. تتساوى كثافات البول والدم ، مما يجعل امتصاص المواد مستحيلاً.

تظهر التغييرات أعلاه في المراحل النهائيةالمرض ولا رجعة فيه. إن التكهن في هذه الحالة محزن للغاية - وفاة المريض ، والتي تحدث في المرحلة الرابعة من المرض بسبب تعفن الدم والغيبوبة اليوريمية واضطرابات الدورة الدموية.

علاج او معاملة

العلاج في الوقت المناسب يؤدي إلى شفاء المريض. تعتمد حياة المرضى الذين يعانون من المرحلة النهائية من المرض على آلة غسيل الكلى. في حالات أخرى ، يمكن تقديم المساعدة بشأن الأدوية أو إجراءات غسيل الكلى لمرة واحدة.