كيف يتطور الفشل الكلوي الحاد؟ الفشل الكلوي الحاد - أسباب وأعراض وتشخيص وعلاج الفشل الكلوي الحاد يتميز الفشل الكلوي الحاد

الكلى عبارة عن زوج من الأعضاء الصغيرة (بحجم قبضة اليد) تقع على جانبي العمود الفقري وتقع أسفل خط الأضلاع. تزيل الكلى الفضلات والسموم من الدم وتحافظ على التوازن الأمثل للكهارل. كما أنها تقضي على الماء الزائد في الجسم ، بينما تمتصها مفيد مواد كيميائيةوالنفايات تسمح بالمرور الحر إلى المثانة مثل البول.

تسمح الكلى للفرد باستهلاك مجموعة متنوعة من الأطعمة والأدوية والفيتامينات والمكملات الغذائية والسوائل الزائدة دون الخوف من وصول الأطعمة السامة إلى مستويات خطيرة.

في المرحلة الأولى من الترشيح ، يمر الدم عبر هياكل معقدة مكونة من أوعية دموية منسوجة معًا. يتم ترشيح المواد الموجودة في الدم بشكل انتقائي من خلال البطانة الخارجية للأوعية وإخراجها في البول أو امتصاصها لمزيد من الترشيح. تستمر الدورة حتى يتم امتصاص جميع العناصر الغذائية في الدم ويتم التخلص من جميع الفضلات من الجسم.

بعد خروج البول من الكلية ، ينتقل عبر الحالب الأنبوبي الطويل الرقيق إلى المثانة ويتم طرده من مجرى البول أثناء التبول.

تساعد الكلى على تنظيم ضغط الدم وإفراز الهرمونات التي تساعد على إنتاج خلايا الدم الحمراء.

يحدث الفشل الكلوي عندما تفقد الكلى جزئيًا أو كليًا قدرتها على تصفية الدم.

يمكن أن يسبب تراكم المواد السامة التي تفرزها الكلى مشاكل خطيرةمع العافيه.

يتطور الفشل الكلوي الحاد بشكل عَرَضي لسنوات عديدة ، مما يؤدي إلى تدمير الكلى ببطء. يتطور المرض بشكل تدريجي بحيث تظهر الأعراض فقط عندما يكون العضو قادرًا على أداء وظائفه بنسبة 1/10 فقط.

أسباب الفشل الكلوي الحاد

تنقسم أسباب الفشل الكلوي إلى عدة فئات:

• Prerenal - انتهاك لتدفق الدم إلى الجسم ؛
• ما بعد الكلى - انتهاك لتدفق البول.
• كلوي - اضطرابات وظيفيةفي الكلى نفسها

الفشل الكلوي السابق للكليةالنوع الأكثر شيوعًا من الفشل الكلوي الحاد (60٪ - 70٪ من جميع الحالات). يتطور القصور العجاني على خلفية:

• الجفاف: القيء والإسهال ومدرات البول وفقدان الدم.
• انخفاض ضغط الدم المصاحب للإصابة أو الحروق ؛
• انسداد أو تضيق الأوعية الدموية التي تنقل الدم إلى الكلى
• قصور القلب أو النوبات القلبية.

في البداية ، لا يؤدي تطور قصور الفترة المحيطة بالولادة إلى إتلاف الكلى. مع العلاج المناسب ، يمكن مغفرة كاملة. في الوقت نفسه ، يمكن أن يتسبب نقص المساعدة المؤهلة لفترة طويلة في حدوث أضرار مرضية لأنسجة العضو.

الفشل الكلوييُطلق عليه أحيانًا اسم الانسداد لأنه غالبًا ما يكون ناتجًا عن شيء يمنع إفراز الكلى للبول أو إنتاجه. هو - هي سبب نادربَصِير فشل كلوي(من 5 إلى 10٪ من جميع الحالات). يمكن حل هذه المشكلة تمامًا إذا لم يستمر الانسداد لفترة طويلة لإحداث تلف في أنسجة الكلى.

يمكن أن يكون سبب انسداد الحالبين للأسباب التالية:

• حصى الكلى؛
• سرطان المسالك البولية.
• مستحضرات طبية
• انسداد على المستوى مثانةيمكن تسميته؛
• حجارة في المثانة
• تضخم البروستاتا (السبب الأكثر شيوعًا عند الرجال)
• جلطة دموية؛
• سرطان المثانة؛
• اضطراب عصبي في المثانة.

جوهر العلاج هو القضاء على السبب الجذري للانسداد. بمجرد إزالة الانسداد ، تتعافى الكلى في غضون أسبوع إلى أسبوعين إذا لم تكن هناك عدوى أو مشاكل أخرى.

إصابة الكلى الأوليةهو السبب الأكثر تعقيدًا للفشل الكلوي (يحدث في 25٪ إلى 40٪ من الحالات). أسباب كلويةيشمل الفشل الكلوي الحاد تلك التي تؤثر على وظيفة الترشيح في الكلى ، وتلك التي تؤثر على إمدادات الدم داخل الكلى ، وتلك التي تؤثر على أنسجة الكلى التي تتعامل مع معالجة المياه والملح.

ما الذي يمكن أن يسبب الفشل الكلوي:

• أمراض الأوعية الدموية.
• خثرة في وعاء
• إصابة أنسجة الكلى.
• التهاب كبيبات الكلى.
• التهاب الكلية الخلالي الحاد.
• نخر أنبوبي حاد
• مرض تكيس الكلى.

التهاب كبيبات الكلى:الكبيبات - أنظمة الترشيح الأصلية للكلية ، يمكن أن تتلف بسبب أمراض مختلفة ، بما في ذلك الأمراض المعدية. نتيجة ل العملية الالتهابيةتدهور وظائف الكلى.

مثال نموذجي هو حدوث مضاعفات بعد التهاب الحلق. العقديات الالتهابات البكتيريةيمكن أن يؤدي أيضًا إلى تلف الكبيبات.

تشمل أعراض التلف الكروي ألمًا في منطقة أسفل الظهر وتغير لون البول ليصبح مثل الشاي القوي أو الكولا.

تشمل الأعراض الأخرى إنتاج بول أقل من المعتاد ، ودم في البول ، وارتفاع ضغط الدم ، والتورم.

عادة ما يكون العلاج دواء. ولكن إذا تعذر استعادة وظائف الكلى ، يتم وصف غسيل الكلى لإزالة المواد السامة الخطرة على الصحة والحياة من الجسم بشكل مصطنع.

التهاب الكلية الخلالي الحاد:هذا هو الانخفاض المفاجئ في وظائف الكلى الناجم عن التهاب النسيج الخلالي للكلية الذي يعالج الملح في المقام الأول وينظم توازن الماء.

تعتبر الأدوية مثل المضادات الحيوية والأدوية المضادة للالتهابات (مثل الأسبرين والأيبوبروفين) ومدرات البول هي الأسباب الأكثر شيوعًا لالتهاب الكلية الخلالي الحاد.

تشمل الأسباب الأخرى أمراضًا مثل الذئبة وسرطان الدم وسرطان الغدد الليمفاوية والساركويد.

يمكن عكس جميع التغيرات المرضية الناتجة عن التهاب الكلية الخلالي الحاد إذا تم تزويد المريض بالرعاية الطبية في الوقت المناسب. جوهر العلاج هو القضاء على المواد السامة مستحضرات طبيةعلاج الالتهابات وغسيل الكلى إذا لزم الأمر.

نخر أنبوبي حاد- هذا هو تلف في الأنابيب الكلوية وانتهاك لوظائفها الكاملة. عادة ما يكون النخر الأنبوبي نتيجة نهائية لأسباب أخرى لإصابة الكلى الحادة. الأنابيب عبارة عن هياكل دقيقة للغاية تؤدي الوظيفة الرئيسية أثناء ترشيح الدم. تصبح الخلايا المكونة للنبيبات التالفة مختلة وظيفيًا وتموت.

مرض تكيس الكلىهو مرض وراثي يتميز بتكوين العديد من الخراجات في الكلى. أثناء مرض الكلى المتعدد الكيسات ، تتضخم الكلى ، ويتم استبدال جزء كبير من بنيتها الطبيعية بالنسيج الضام ، مما يؤدي إلى ضعف الوظيفة ويؤدي إلى الفشل الكلوي.

أعراض الفشل الكلوي الحاد

يتميز الفشل الكلوي الحاد بما يلي:

• انخفاض إنتاج البول.
• تورم؛
• مشاكل في التركيز
• ارتباك؛
• إعياء؛
• الخمول.
• الغثيان والقيء.
• إسهال؛
• وجع بطن؛
• طعم معدني في الفم.

تحدث التشنجات والغيبوبة فقط في الحالات الشديدة والمتقدمة من الفشل الكلوي.

متى تطلب المساعدة الطبية؟

راجع طبيبك إذا واجهت هذه الأعراض:

• فقدان القوة وعدم القدرة على أداء الأعمال المعتادة بشكل كامل ؛
• ارتفاع ضغط الدم.
• تورم في الساقين أو حول العينين أو في أجزاء أخرى من الجسم ؛
• ضيق في التنفس أو تغير في الإيقاع الطبيعي للتنفس ؛
• الغثيان أو القيء؛
• قلة التبول لفترات طويلة.
• دوخة؛

هناك حاجة إلى رعاية عاجلة في الحالات التالية:

• تغيرات في مستوى الوعي والنعاس.
• إغماء؛
• ألم صدر؛
• صعوبة في التنفس؛
• ضغط دم مرتفع للغاية
• الغثيان والقيء الشديد
• نزيف حاد (من أي مصدر) ؛
• ضعف شديد؛
• عدم القدرة على التبول.

تشخيص الفشل الكلوي

لا يلاحظ الكثير من الأشخاص المصابين بأمراض الكلى الحادة أي أعراض. حتى لو لوحظت الأعراض ، فهي غير محددة وقد يساء تفسيرها. لذلك ، فقط على أساس الفحص الطبي الكامل يمكن استخلاص استنتاجات حول وجود أو عدم وجود مشاكل في الكلى. في أغلب الأحيان ، يُلاحظ الفشل الكلوي أثناء فحص الدم أو البول.

دلالة مرض الكلى:

• مستويات عالية من اليوريا والكرياتينين.
• انخفاض أو ارتفاع مستويات الكهارل بشكل غير طبيعي في الدم ؛
• انخفاض مستويات خلايا الدم الحمراء (فقر الدم).

إذا كان الطبيب غير متأكد من التشخيص بعد الفحوصات المخبرية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للكلى والمثانة لتحديد الأسباب المحددة للفشل الكلوي. في بعض الأحيان يتم إجراء خزعة لهذا الغرض.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد

يعتمد التعافي من الفشل الكلوي الحاد على سبب المرض. إذا كان سبب المرض هو العوامل الثانوية ولم تتضرر أنسجة العضو ، فهناك احتمال كبير للشفاء التام للمريض. يمكن أن تؤدي حالات الفشل الكلوي الشديدة بشكل خاص إلى الوفاة. على المدى الطويل (من 1 إلى 10 سنوات). ما يقرب من 12.5٪ من الناجين يحتاجون لغسيل الكلى. من 9 إلى 31٪ يعانون باستمرار من أمراض الكلى المزمنة.

بودكاست فيديو: حول تشخيص وعلاج الكلى

الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو تدهور سريع وحاد أو توقف تامجميع وظائف الكلى بسبب إصابة شديدةمعظم أنسجة الكلى ، مما يؤدي إلى تراكم فضلات نواتج التمثيل الغذائي للبروتين في الجسم.

بسبب انتهاك وظيفة الإخراج (الإخراج) للكلى ، تدخل الخبث النيتروجينية إلى مجرى الدم البشري ، والتي ، أثناء النشاط الطبيعي للجسم ، يتم إزالتها مع البول. يزداد عددهم ، وتزداد الحالة العامة للمريض سوءًا ، ويضطرب التمثيل الغذائي بشكل كبير. يتميز المرض أيضًا بانخفاض حاد في كمية البول التي تفرز (قلة البول) حتى الغياب التام (انقطاع البول).

في معظم الحالات ، يكون الفشل الكلوي الحاد عملية قابلة للعكس ، ولكن في غياب الرعاية الطبية في الوقت المناسب وتشكيل آفة عميقة في النسيج الكلوي ، تصبح العملية غير قابلة للانعكاس وتصبح مزمنة.

يتم تشخيص المرض على أساس سريري و التحليلات البيوكيميائيةالدم والبول ، وكذلك دراسات مفيدة للجهاز البولي.

يعتمد العلاج على المرحلة الحالية من الفشل الكلوي الحاد.

مسببات الفشل الكلوي الحاد (ARF)

يعتمد حدوث وحالة الفشل الكلوي الحاد على الأسباب ، والتي يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات:

1. قبل كل شيء. الانهيار ، والصدمة ، وعدم انتظام ضربات القلب الحاد ، والإنتان ، وفشل القلب ، واضطرابات الدورة الدموية ، وانخفاض كبير في حجم الدورة الدموية (نتيجة فقدان الدم الغزير) ، والصدمة التأقية أو السامة للجراثيم ، وانخفاض كمية السائل خارج الخلية ، والعديد من الأسباب الأخرى يمكن أن يسبب حالات يتطور فيها القصور الكلوي الحاد قبل الكلى.
2. كلوي. تأثير سام على الحمة الكلويةالفطر السام والأسمدة واليورانيوم والزئبق والكادميوم وأملاح النحاس. يتطور مع تناول المضادات الحيوية والسلفوناميدات والأدوية المضادة للسرطان ، إلخ. الضغط المطولالأنسجة في حالة الصدمة ، ونقل الدم غير المتوافق ، والغيبوبة الكحولية والمخدرات ، وما إلى ذلك). أقل شيوعا هو تطور الفشل الكلوي الحاد بسبب مرض التهابالكلى.
3. ما بعد الكلى. انسداد ميكانيكي لتدفق البول بسبب انسداد ثنائي في المسالك البولية بسبب الحصوات. يحدث بشكل أقل شيوعًا مع الإصابات الشديدة والتدخلات الجراحية المكثفة وأورام المثانة وغدة البروستاتا والتهاب الإحليل وما إلى ذلك.

يؤدي الخلل الوظيفي غير المتوقع في الكلى في حالة الفشل الكلوي الحاد إلى اضطرابات استقلابية واضحة ، في حالة الفشل في تقديم الرعاية الطبية في الوقت المناسب ، تظهر عواقب لا تتوافق مع الحياة.

يحدث تطور الفشل الكلوي الحاد من عدة ساعات إلى سبعة أيام ويمكن أن يستمر لأربع وعشرين ساعة. إذا طلبت المساعدة من الأطباء في الوقت المناسب ، فسينتهي العلاج باستعادة وظائف الكليتين بالكامل.

أعراض الفشل الكلوي (ARF)

هناك أربع مراحل للفشل الكلوي الحاد. في المرحلة الأولية ، يتم تحديد حالة المريض من خلال المرض الأساسي الذي يسبب الفشل الكلوي الحاد. أي الأعراض المميزةمفقود. أعراض غير محددة للفشل الكلوي الحاد - تدهور الصحة ، وفقدان الشهية ، والغثيان ، والتقيؤ ، والإسهال ، وتورم أسفل و الأطراف العلوية، زيادة في حجم الكبد ، خمول أو هياج المريض - ملثمين بمظاهر المرض الأساسي أو التسمم أو الإصابة.

في المرحلة الأولى من المرض ، والتي تستمر من عدة ساعات إلى عدة أيام ، يظهر أيضًا شحوب واضح. جلد، آلام البطن المميزة الناجمة عن التسمم الحاد.

في المرحلة الثانية (oligoanuric) ، هناك انخفاض حاد في كمية البول التي تفرز. خلال هذه الفترة ، تتراكم المنتجات النهائية الأيضية في الدم ، وأهمها الخبث النيتروجيني. بسبب توقف وظائف الكلى ، يتم اختلال التوازن الحمضي القاعدي وتوازن الماء والكهارل.

نتيجة لهذه العمليات ، الأعراض التالية AKI: غثيان ، قيء ، فقدان الشهية ، وذمة محيطية ، عدم انتظام ضربات القلب واضطراب عصبي نفسي.

بسبب احتباس السوائل الحاد في الجسم ، قد تتطور الوذمة في الدماغ أو الرئتين أو الاستسقاء أو استسقاء الصدر.

تستمر مرحلة قلة البول لمدة أسبوعين في المتوسط ​​، وتعتمد مدتها على مدى الضرر الكلوي ، ومدى كفاية العلاج ومعدل شفاء ظهارة الأنابيب الكلوية.

المرحلة الثالثة (الشفاء) تتميز بالاستعادة التدريجية لإدرار البول وتتم على مرحلتين. في البداية ، لا تتجاوز الكمية اليومية من البول 400 مل (إدرار البول الأولي) ، ثم هناك زيادة تدريجية في حجم البول - تصل إلى لترين أو أكثر. يشير هذا إلى تجديد الوظيفة الكبيبية للكلية.

تستمر مرحلة إدرار البول من 10 إلى 12 يومًا. خلال هذه الفترة ، يتم تطبيع نشاط القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي والجهاز الهضمي.

المرحلة الرابعة هي مرحلة التعافي. تجديد وظائف الكلى بالكامل. يمكن أن يستمر تعافي الجسم بعد العلاج طويل الأمد من عدة أشهر إلى سنة واحدة أو أكثر. خلال هذه الفترة ، يتم تطبيع حجم البول الذي يتم إفرازه ، وتوازن الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي. في بعض الحالات ، يمكن أن يصبح الفشل الكلوي الحاد مزمنًا.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد (ARF)

كما ذكرنا أعلاه ، فإن المؤشر الرئيسي للفشل الكلوي الحاد هو زيادة المركبات النيتروجينية والبوتاسيوم في الدم مع انخفاض كبير في كمية البول التي يفرزها الجسم حتى حالة انقطاع البول. يتم تقييم قدرة تركيز الكلى وكمية البول اليومية وفقًا لنتائج اختبار Zimnitsky. تعتبر مراقبة مؤشرات اليوريا والكرياتينين والإلكتروليتات ذات أهمية كبيرة. أنها تسمح لنا بالحكم على شدة الفشل الكلوي الحاد وفعالية العلاج.

المهمة الرئيسية في تشخيص المرض هي تحديد شكله. للقيام بذلك ، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية للكلى والمثانة ، مما يسمح بتحديد أو استبعاد انسداد المسالك البولية. في بعض الحالات ، يتم إجراء قسطرة ثنائية للحوض. إذا كانت كلا القثاطير تمر بحرية في الحوض ، ولكن لم يتم ملاحظة خروج البول من خلالهما ، فمن الآمن استبعاد الشكل اللاحق للفشل الكلوي الحاد.

من أجل تحديد تدفق الدم في الكلى ، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية لأوعية الكلى. في حالة الاشتباه في التهاب كبيبات الكلى الحاد أو نخر أنبوبي أو مرض جهازي ، يتم إجراء خزعة الكلى.

مضاعفات الفشل الكلوي الحاد

يكمن الخطر على صحة وحالة المريض المصاب بالفشل الكلوي الحاد في مضاعفاته.

انتهاك استقلاب الماء والملح. مع قلة البول ، يزداد خطر تطوير الماء والملح الزائد. يسمى الإفراز غير الكافي للبوتاسيوم مع استمرار إطلاقه من أنسجة الجسم بفرط بوتاسيوم الدم. في المرضى الذين لا يعانون من هذا المرض يكون مستوى البوتاسيوم 0.3-0.5 مليمول / يوم. تحدث الأعراض الأولى لفرط بوتاسيوم الدم بمعدلات 6.0-6.5 مليمول / يوم. هناك ألم في العضلات ملحوظ تغييرات تخطيط القلب، يتطور بطء القلب ، وزيادة محتوى البوتاسيوم في الجسم يمكن أن يسبب السكتة القلبية.

في المرحلتين الأوليين من الفشل الكلوي الحاد ، لوحظ فرط فوسفات الدم ونقص كالسيوم الدم وفرط مغنسيوم الدم الخفيف.

تغيير الدم. إن تثبيط تكون الكريات الحمر هو نتيجة لأزوتيميا شديدة. في هذه الحالة ، هناك انخفاض في حياة كريات الدم الحمراء ، يتطور فقر الدم الطبيعي الصبغي الطبيعي.

اضطرابات المناعة. أمراض معديةتحدث في 30-70 ٪ من المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد بسبب ضعف المناعة. تؤدي العدوى المصاحبة إلى تعقيد مسار المرض وغالبًا ما تؤدي إلى وفاة المريض. تلتهب المنطقة جروح ما بعد الجراحة، يعاني الجهاز التنفسي، تجويف الفم والمسالك البولية. من المضاعفات المتكررة للفشل الكلوي الحاد تعفن الدم ، والذي يمكن أن يحدث بسبب كل من النباتات موجبة الجرام وسالبة الجرام.

الاضطرابات العصبية. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد ، يتم تسجيل النعاس والخمول ، بالتناوب مع فترات الإثارة ، والارتباك في الوعي ، والتوهان في الفضاء. يعتبر اعتلال الأعصاب المحيطية أكثر شيوعًا عند المرضى الأكبر سنًا.

مضاعفات من من نظام القلب والأوعية الدموية. قد يحدث عدم انتظام ضربات القلب عند مرضى الفشل الكلوي الحاد. ارتفاع ضغط الدم الشرياني، التهاب التامور ، قصور القلب الاحتقاني.

انتهاكات الجهاز الهضمي. المرضى الذين يعانون من ARF لديهم شعور بعدم الراحة تجويف البطنوفقدان الشهية والغثيان والقيء. في الحالات الشديدة ، يتطور التهاب المعدة والأمعاء اليوريمي ، والذي يكون معقدًا بسبب النزيف.

علاج الفشل الكلوي الحاد (ARF)

أهم شيء في علاج الفشل الكلوي الحاد هو الكشف عن جميع الأعراض في الوقت المناسب ، والقضاء على الأسباب التي أدت إلى تلف الكلى.

العلاج في المرحلة الأولية. يهدف العلاج إلى القضاء على السبب الذي تسبب في ضعف وظائف الكلى. في حالة الصدمة ، من الضروري التطبيع الضغط الشريانيوتجديد حجم الدورة الدموية. في حالة التسمم بالسموم الكلوية ، يقوم المريض بغسل المعدة والأمعاء. في جراحة المسالك البولية ، يتم استخدام تصحيح الدم خارج الجسم ، والذي يسمح لك بتنظيف الجسم بسرعة من السموم التي تسببت في تطور الفشل الكلوي الحاد. لهذا الغرض ، يتم إجراء امتصاص الدم وفصل البلازما. في حالة وجود انسداد ، يتم استعادة مجرى البول الطبيعي. لهذا الغرض ، تتم إزالة الحصوات من الكلى والحالب ، وإزالة تضيقات الحالب ، وإزالة الأورام جراحيًا.

العلاج في مرحلة قلة البول. يصف المريض فوروسيميد ومدرات البول التناضحية لتحفيز إدرار البول. يُعطى الدوبامين لتقليل تضيق الأوعية الكلوية. من المهم مراعاة فقدان العرق والتنفس (400 مل) عند تحديد كمية السوائل التي يتم تناولها ، بالإضافة إلى الخسائر الناجمة عن القيء وحركة الأمعاء والتبول. يكون المريض محدودًا في تناول البوتاسيوم من الطعام ، ويتم تحويله إلى نظام غذائي صارم خالٍ من البروتين. يتم تصريف الجروح وإزالة مناطق النخر. عند اختيار جرعة من المضادات الحيوية ، تؤخذ شدة تلف الكلى في الاعتبار.

مؤشرات لغسيل الكلى. يتم إجراء غسيل الكلى لمرضى الفشل الكلوي الحاد مع زيادة مستوى اليوريا إلى 24 مليمول / لتر والبوتاسيوم - حتى 7 مليمول / لتر. تعتبر أعراض التبول في الدم والحماض وفرط الماء مؤشرات على غسيل الكلى. في الوقت الحالي ، لمنع المضاعفات الناتجة عن الاضطرابات الأيضية ، يقوم أطباء الكلى بإجراء غسيل الكلى المبكر والوقائي بشكل متزايد.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد

يؤثر عمر المريض ودرجة القصور الكلوي ووجود المضاعفات المصاحبة على نتائج الفشل الكلوي الحاد. تعتمد النتيجة المميتة على شدة الحالة المرضية التي تسببت في تطور الفشل الكلوي الحاد.

إذا تم التشخيص في الوقت المناسب عند الكشف عن الفشل الكلوي الحاد ، ويتم العلاج بشكل صحيح في المستشفى ، فإن شفاء المرضى مضمون بنسبة 40٪. لوحظ التعافي الجزئي لوظائف الكلى في 10-15٪ من الحالات ، ويحتاج 1-3٪ من المرضى إلى غسيل الكلى الدائم.

الوقاية من الفشل الكلوي الحاد

يشمل تنفيذ الإجراءات الوقائية لتجنب مرض الفشل الكلوي الحاد الحاجة إلى القضاء التام على العوامل المسببة المختلفة. إذا كان المريض يعاني من مرض مزمن في الكلى ، فبعد اجتياز الفحص واستشارة الطبيب ، يجب تقليل الجرعة الموصوفة مسبقًا تدريجيًا أدوية.

أيضًا ، لمنع ظهور الفشل الكلوي الحاد ، من الضروري الخضوع لفحص تباين بالأشعة السينية سنويًا ، في اليوم السابق للإجراء ، وإدخال محلول الصوديوم منخفض التوتر من أجل تطوير عدد كبير من التبول.

من خلال الوقاية الفعالة والعلاج المناسب في الوقت المناسب لمرض مثل الفشل الكلوي الحاد ، من الممكن منع جميع عواقبه الوخيمة والحفاظ على وظائف الكلى في حالة طبيعية.

فشل كلوي حاد - حالة مرضية، مصحوبًا بانتهاك مفاجئ لجميع الوظائف الرئيسية للكلى أو كلية واحدة تحت تأثير عوامل داخلية أو خارجية. نتيجة لذلك ، يتم تعطيل التوازن.

الاستتباب هو ثبات البيئة الداخلية للجسم. فمثلا، الأشخاص الأصحاءلديك دم وبول وسوائل بيولوجية أخرى بتركيبة معينة ، لا يُسمح إلا بتقلبات كمية طفيفة من مواد مختلفة فيها. في علم الأمراض ، يكون التمثيل الغذائي مضطربًا ، ويتغير تكوين الدم والبول بشكل كبير ، أي أن التوازن يكون مضطربًا.

غالبًا ما يحدث هذا بسبب إصابة شديدة أو مرض أو تدخل جراحي، ولكن في بعض الأحيان يكون السبب سريع التقدم مرض وراثيالكلى. الأعراض: فقدان الشهية والغثيان والقيء. تتطور نوبات الصرع والغيبوبة إذا تركت دون علاج. يعتمد التشخيص على الفحص المعملي لوظيفة الكلى ، بما في ذلك الكرياتينين في الدم. هناك حاجة إلى معلمات تحليل البول ، والفحص المجهري للرواسب البولية ، والتصوير وغيرها من الدراسات لتحديد السبب. العلاج موجه لسبب المرض.

في جميع حالات الفشل الكلوي الحاد ، ترتفع مستويات الكرياتينين واليوريا في الدم في غضون أيام قليلة وتتطور اضطرابات السوائل والكهارل. أخطر هذه الاضطرابات هي فرط بوتاسيوم الدم وفرط حجم الدم (قد تسبب الوذمة الرئوية). يؤدي احتباس الفوسفات إلى فرط فوسفات الدم. يحدث نقص كالسيوم الدم لأن الكلى المصابة لم تعد تنتج الكالسيتريول ولأن فرط فوسفات الدم يتسبب في ترسب فوسفات الكالسيوم في الأنسجة.

يتطور الحماض لأن أيونات الهيدروجين لا تفرز. مع وجود بولينا ملحوظًا ، لوحظت اضطرابات تخثر وقد يحدث التهاب غشاء التامور. يختلف إفراز البول تبعًا لنوع وسبب الفشل الكلوي الحاد.

تصنيف

اعتمادًا على سبب المرض ، يتم تمييز الفشل الكلوي الحاد: الكلوي ، الكلوي ، الكلوي ، الكلوي.

تقييم شدة الفشل الكلوي

لوحظ معدل وفيات مرتفع في مجموعة المرضى المصابين بهذا المرض (حوالي 50٪). من المهم معرفة البيانات الداخلية التالية.

• دلالة على فقدان السوائل (إسهال ، قيء ، مدرات بول ، نزيف ، حمى). يمكن أن يؤدي الإسهال إلى متلازمة اليوريميونقص حجم الدم.
• مظاهر تعفن الدم (مثل عدوى المسالك البولية ، الحمى أو انخفاض حرارة الجسم ، التهاب الشغاف الجرثومي ؛ قد تكون الأعراض غير محددة عند المرضى الأكبر سنًا).
• تناول الأدوية مثل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية مثبطات إيسالمضادات الحيوية ، وخاصة الأمينوغليكوزيدات والأمفوتريسين ب ، أدوية لعلاج عدوى فيروس نقص المناعة البشرية.

تشير الأعراض غير المحددة (على سبيل المثال ، الألم العضلي ، وآلام المفاصل) ، والأعراض العصبية ، ومضاعفات العين ، والتهاب الجيوب الأنفية ، والطفح الجلدي إلى التهاب الأوعية الدموية.

إشارة في سوابق الدم إلى زيادة ضغط الدم ، داء السكري، أمراض الأوعية الدموية ، التهاب البروستاتا أو بيلة دموية.

في المرضى الذين يعانون من مرض السكري أو المايلوما المتعددة ، هناك خطر كبير للإصابة بالفشل الكلوي مع إدخال عامل ظليل للأشعة (خاصة على خلفية الجفاف).

من الضروري توضيح وجود علامات لأمراض الكبد.

يمكن ملاحظة آلام الظهر مع انسداد الحوض والحالب. على الرغم من طبيعة الانسداد أحادية الجانب في البداية ، غالبًا ما يتم ملاحظة تلف الكلية الثانية. استبعد تمدد الأوعية الدموية الأبهري كسبب للانسداد.

صمات الكوليسترول (تمدد الأوعية الدموية ، انعدام النبض ، طفح جلدي).

فترة النفاس.

علامات الحمل الزائد للسوائل (ضيق التنفس وأعراض الوذمة الرئوية ، زيادة الضغط الوداجي أو CVP ، الوذمة المحيطية ، إيقاع العدو) أو الجفاف (انخفاض ضغط الدم الوضعي ، انخفاض تورم الأنسجة).

أسباب الفشل الكلوي الحاد

• الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي.
• نقص حجم الدم.
• انخفاض ضغط الدم والصدمة.
• انسداد الشريان الكلوي.
• تضيق الشريان الكلوي ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• متلازمة الكبد.
• الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية (الانسداد).
• تجلط الوريد الكلوي.
• زيادة الضغط داخل البطن.
• تناول الأدوية لعلاج الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (إندينافير).
• انسداد داخل الأنبوب.

يمكن تقسيم أسباب ARF إلى ما قبل الكلى ، والكلى ، والكلوي.

يرتبط آزوت الدم قبل الكلوي (خارج الكلية) بنقص التروية الكلوية. تسبب الأسباب خارج الكلية حوالي 50-80٪ من الفشل الكلوي الحاد ، ولكنها لا تسبب تلفًا دائمًا للكلية (لأنها يمكن عكسها) ، إلا إذا كان الانخفاض في التروية كافياً للتسبب في نقص التروية الأنبوبي. يؤدي انخفاض التروية للكلى التي تعمل بشكل طبيعي إلى زيادة امتصاص الصوديوم والماء مما يؤدي إلى قلة البول مع الأسمولية البولية العالية.

تشمل الأسباب الكلوية (الكلوية) للفشل الكلوي الحاد الأولية مرض كلويأو ضرر. الأسباب الكلوية مسؤولة عن تطور الفشل الكلوي الحاد في 10-40٪ من الحالات. بشكل عام ، الأسباب الأكثر شيوعًا هي الإقفار الكلوي المطول والسموم الكلوية (بما في ذلك الاستخدام الوريدي للغطاء المشع باليود). يمكن أن تؤثر الأمراض على الكبيبات الكلوية والنبيبات والخلالي. تساهم أمراض الجهاز الكبيبي في انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ؛ يمكن أن تكون ذات طبيعة التهابية (التهاب كبيبات الكلى) أو تتطور نتيجة لأمراض الأوعية الدموية - نقص التروية أو التهاب الأوعية الدموية. على المستوى الأنبوبي ، قد يحدث أيضًا نقص التروية والانسداد بسبب الحطام الخلوي أو البروتين أو الرواسب البلورية والوذمة الخلوية أو الخلالي. عادةً ما يتضمن الالتهاب الخلالي (التهاب الكلية) مكونًا مناعيًا وحساسيًا. آليات الإصابة الأنبوبية معقدة وتعتمد على بعضها البعض ، مما يدحض المصطلح السابق "النخر الأنبوبي الحاد".

يتطور آزوتيميا ما بعد الكلى (اعتلال الكلية الانسدادي) نتيجة لأنواع مختلفة من الانسداد على مستوى الإخراج والأجزاء المجمعة الجهاز البوليوهو مسؤول عن 5-10٪ من حالات الفشل الكلوي الحاد. يمكن أن يحدث الانسداد أيضًا داخل الأنابيب عندما تترسب مادة بلورية أو بروتينية. يؤدي إعاقة تدفق الترشيح الفائق على مستوى الأنابيب إلى زيادة الضغط في الحيز البولي للكبيبة ، مما يقلل من معدل الترشيح الكبيبي. يؤثر الانسداد أيضًا على تدفق الدم الكلوي ، مما يؤدي في البداية إلى زيادة تدفق الدم والضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية عن طريق تقليل مقاومة الشرايين الواردة. ومع ذلك ، في غضون 3-4 ساعات ، ينخفض ​​تدفق الدم الكلوي ، وينخفض ​​إلى مستوى أقل من 50 ٪ من القاعدة بسبب زيادة مقاومة قاع الأوعية الدموية في الكلى. قد يستغرق استعادة مقاومة الأوعية الكلوية إلى وضعها الطبيعي ما يصل إلى أسبوع بعد إزالة الانسداد لمدة 24 ساعة. لحدوث آزوتيميا كبيرة ، يتطلب الانسداد على مستوى الحالب إشراك كلا الحالبين ، ما لم يكن لدى المريض كلية واحدة تعمل.

قد يكون الخلل الكلوي الحاد ناتجًا عن مجموعة متنوعة من الأسباب السابقة للكلية وداخل الكلى وبعدها.

يمكن أن يؤدي انسداد المسالك البولية ، على سبيل المثال عن طريق حصوات المسالك البولية ، إلى إيقاف مرور البول حتى إذا ظلت الكلية سليمة (على الأقل في البداية) (سبب ما بعد الكلى).

يتم ترشيح منتجات انحلال الدم وتدمير خلايا العضلات (انحلال العضلات) - على التوالي الهيموغلوبين والميوغلوبين - من خلال مرشح الكبيبات وترسب في البيئة الحمضية لتجويف الأنابيب ؛ يتم تسهيل ذلك بشكل خاص من خلال زيادة تركيزها في الأنابيب حيث يتم امتصاص السائل. نتيجة لانسداد الأنابيب ، يتم تعطيل تكوين البول. وبالمثل ، فإن الترسيب الداخلي لحمض البوليك وأكسالات الكالسيوم يمكن أن يسد الأنابيب. يمكن أيضًا أن تتضرر وظائف الكلى نتيجة للأمراض سريعة التقدم (مثل التهاب كبيبات الكلى) أو تلف الكلى السام (أسباب داخل الكلى).

يؤدي فقدان الدم والسوائل ، وضعف وظيفة ضخ القلب ، تمدد الأوعية المحيطية إلى تمركز الدورة الدموية بهدف الحفاظ على ضغط الدم. التنشيط الودي الجهاز العصبيمع التنشيط اللاحق لمستقبلات ألفا يسبب تضيق الأوعية الدموية في الأوعية الكلوية ، والذي يمكن أن يؤدي إلى فشل كلوي إقفاري حاد ، على الرغم من إطلاق البروستاجلاندين الموسع للأوعية (أسباب ما قبل الكلى).

هناك العديد آليات الفيزيولوجيا المرضية، والتي تمنع استعادة معدل الترشيح الكبيبي (GFR) أو الإفراز الطبيعي للمواد المفلترة بواسطة الكبيبة ، حتى بعد التعافي من الصدمة وتطبيع ضغط الدم.

يحفز نقص التروية على إطلاق الرينين بشكل مباشر ومن خلال زيادة دخول كلوريد الصوديوم إلى البقعة الكثيفة (انخفاض امتصاص الصوديوم في الأنابيب الصاعدة) وبالتالي يتسبب في تكوين الأنجيوتنسين II داخل الكين ، والذي له خاصية تضيق الأوعية.

في حالة عدم وجود مصادر للطاقة ، يتم تحرير الأدينوزين من ATP. في الكلى ، على عكس الأعضاء الأخرى ، له تأثير مضيق للأوعية واضح.

حصار المرشح الكبيبي بواسطة الفيبرين وتراكم كريات الدم الحمراء.

تسرب السوائل المفلترة عبر جدران الأنابيب التالفة.

انسداد تجويف الأنابيب عن طريق التقشر الخلايا الظهارية، بلورات أو بسبب تورم في الظهارة الأنبوبية.

ركود داخل الأوعية الدموية مع تجلط الدم أو الالتصاق على جدار الأوعية الدموية لكريات الدم الحمراء الميتة (الحمأة). يتفاقم تجلط الدم وموت كريات الدم الحمراء بسبب تلف الخلايا البطانية ، يليه انخفاض في إنتاج NO. لا يمكن لخلايا الدم المرور عبر الشبكة بين النخاع والقشرة في الكلى ، حتى مع زيادة ضغط التروية. يبدو أن التكوين المعزز للبطين الداخلي ، الذي له خاصية تضيق الأوعية لدى البشر ، يلعب دورًا ثانويًا فقط.

في الأيام الثلاثة الأولى من الفشل الكلوي الحاد ، غالبًا ما يكون البول غائبًا (انقطاع البول) أو يتم إخراج كمية صغيرة فقط من البول منخفض التركيز (مرحلة قلة البول). ومع ذلك ، لا يمكن اعتبار حجم البول نفسه مؤشرا موثوقا على القدرة الوظيفية للكلية في حالة الفشل الكلوي الحاد ، حيث يتم تثبيط عمليات النقل في الأنابيب بشدة ويتم تقليل إعادة امتصاص المرشح.

يتميز تعافي الكلى بعد مرحلة القلة بالانتقال إلى مرحلة البولي يوريك مع زيادة تدريجية في معدل الترشيح الكبيبي ، بينما لا تزال وظيفة إعادة امتصاص النيفرون ضعيفة (تفقد الكلية الأملاح). إذا تأثرت الأنابيب الكلوية (على سبيل المثال ، بالمعادن الثقيلة) ، فإن مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي تتطور في البداية ، أي كمية كبيرة من البول تفرز ، على الرغم من انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) بشكل ملحوظ.

يكمن خطر الفشل الكلوي في عدم قدرة الكلى على تنظيم توازن الماء والكهارل. التهديد الرئيسي في مرحلة قلة البول هو الإفراط في الماء (بشكل رئيسي مع التسريب الوريدي لكميات كبيرة من السوائل) وفرط بوتاسيوم الدم (خاصة إذا تم إطلاق K + داخل الخلايا في نفس الوقت ، على سبيل المثال ، مع الحروق والكدمات وانحلال الدم ، وما إلى ذلك). في مرحلة التبول ، يمكن أن يكون فقدان الصوديوم والماء و HCO 3 - و (على وجه الخصوص) K + مهددًا للحياة.

إدرار البول. تؤدي الأسباب خارج الكلية في المقام الأول إلى قلة البول ، وليس انقطاع البول.

بالنسبة لمعظم الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد ، المراحل الأوليةيستمر إدرار البول الطبيعي نسبيًا. في الآفات الأنبوبية الحادة ، يتم ملاحظة 3 مراحل من العملية.

• البادرة عادة إدرار طبيعي للبول.
• طور قلة البول - عادة ما يكون إدرار البول 50-400 مل / يوم ، ويستمر لمدة أسبوعين في المتوسط ​​، ولكن يمكن أن تتراوح المدة من يوم واحد إلى 8 أسابيع. المرضى الذين لا يعانون من قلة البول لديهم معدل وفيات ومراضة أقل وأقل حاجة لغسيل الكلى.
• مرحلة ما بعد قلة البول - يعود إدرار البول تدريجياً إلى طبيعته ، ولكن قد تظل مستويات الكرياتينين واليوريا في الدم مرتفعة لعدة أيام أخرى. قد يستمر الخلل الوظيفي الأنبوبي ، ويتجلى ذلك في فقدان الصوديوم ، أو بوال (من المحتمل أن يكون ضخمًا) ، أو غير حساس للفازوبريسين ، أو الحماض الاستقلابي بفرط كوليمر الدم.

انسداد الحالب

• الحجارة.
• ورم أو تليف خلف الصفاق.
• انسداد مجرى البول.
• تضخم البروستاتا.
• الفشل الكلوي الحاد.
• التهاب الأوعية الدموية.
• التهاب كبيبات الكلى.
• نخر أنبوبي حاد.
• نقص التروية (على سبيل المثال ، انخفاض ضغط الدم).
• تسمم الدم.
• السموم (الميوجلوبين ، بروتين بنس جونز).
• الأدوية (مثل الجنتاميسين).
• قلة البول لفترات طويلة قبل الكلى.
• ملاريا.
• اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري.
• ارتفاع ضغط الدم المتسارع.
• أزمة تصلب الجلد.
• الإنتان.

أعراض وعلامات ومسار الفشل الكلوي الحاد

على ال المراحل الأولىلا يمكن تحديد المرض إلا عن طريق الوذمة المحيطية وزيادة الوزن. غالبًا ما تكون الأعراض السائدة هي مظاهر المرض الأساسي أو الأعراض الناتجة عن المضاعفات الجراحية للعملية ، والتي أدت إلى اختلال وظائف الكلى. ألم في المنطقة صدر، فرك التامور ، وعلامات الدكاك التأموري قد تكون موجودة في وجود التهاب التامور اليوريمي. يمكن أن يسبب تراكم السوائل في الرئتين ضيق التنفس وصوت طقطقة عند التسمع.

النتائج الأخرى تعتمد على السبب. قد يكون البول هو لون "كوكا كولا" مع التهاب كبيبات الكلى وبيلة ​​غلوبيينية. مع احتباس البول ، يمكن تحسس المثانة.

يمكن قبول المريض في الجناح الرعاية في حالات الطوارئمع الأعراض التالية:

• ضجر أو اكتئاب للوعي أو تشنجات أو غيبوبة.
• الغثيان وقلة الشهية أو القيء.
• قلة البول أو لون البول غير الطبيعي.
• بيلة دموية (عادةً بول وردي بدلاً من دم نقي).
• أعراض التسمم بالعقاقير (مثل الباراسيتامول).
• تشير الأعراض إلى تعميم العملية (ألم المفاصل ، التهاب الأنف ، اضطرابات الجهاز التنفسي).
• طفح جلدي مثل التهاب الأوعية الدموية.
• فشل العديد من أجهزة الجسم.

في معظم الحالات ، تحدث استعادة وظائف الكلى مع الاستبدال المناسب للسوائل داخل الأوعية ، وعلاج الإنتان ، ووقف الأدوية السامة للكلية. يمكن أن تؤدي مجموعة متنوعة من الأمراض والحالات إلى تطور المرض ، وبعضها ، مثل التهاب الأوعية الدموية مع تلف العديد من الأعضاء أو انحلال الربيدات ، تتطلب التشخيص والعلاج المبكر ، حيث يكون لها تأثير كبير على التشخيص.

علامات النذير غير المواتية

• العدوى (مثل تعفن الدم).
• الحروق (أكثر من 70٪ من مساحة الجسم).
• ارتفاع اليوريا (> 16 ملي مول في 24 ساعة).
• قلة البول تستمر لأكثر من أسبوعين.
• فشل أعضاء متعددة (مع تلف أكثر من 3 أجهزة أعضاء).
• اليرقان.
• الأولوية هي منع انهيار القلب والأوعية الدموية والموت ، وكذلك لتحقيق الاستقرار الحيوي وظائف مهمةفي مريض مع النقل لاحقًا إلى مركز أمراض الكلى.

تشخيص مرضى الفشل الكلوي

• هل يعاني المريض من فرط بوتاسيوم الدم المهدد للحياة أو وذمة رئوية؟
• ما هو أكثر سبب محتملهذه؟
• هل يعاني المريض من إدرار البول؟
• هل معدل إدرار البول كافٍ؟
• بيانات تخطيط القلب.
• دراسة طارئة لليوريا والكهارل وغازات الدم الشرياني.

شكل مرض الغدة الكظرية (75٪):

• تحديد ضغط الدم الوضعي ومعدل ضربات القلب.
• تقييم حالة الترطيب ، وقياس الضغط الوريدي المركزي.
• فحص الإنتان.

المرض الكلوي (20٪):

• فحص التهاب الأوعية الدموية.
• تاريخ طبى.
• تحديد الكرياتين فسفوكيناز والميوجلوبين في البول.
• شكل ما بعد الكلى من المرض (5٪).
• قد يظهر الغياب التامإدرار البول (انقطاع البول).

يجب الاشتباه في الفشل الكلوي الحاد عند انخفاض إنتاج البول أو زيادة الكرياتينين في الدم ونتروجين اليوريا. يجب أن يحدد الفحص وجود ARF ونوعه وسببه.

زيادة مستويات الكرياتينين اليومية - معيار التشخيصفشل كلوي حاد. يمكن أن ترتفع مستويات الكرياتينين في الدم بحد أقصى 2 مجم / ديسيلتر يوميًا (180 ميكرو مول / لتر يوميًا) اعتمادًا على كمية الكرياتينين المنتجة (التي تعتمد على وزن الجسم الكلي) وإجمالي مياه الجسم. تشير الزيادة في المستوى الذي يزيد عن 2 مجم / ديسيلتر في اليوم إلى زيادة إنتاج الكرياتينين بسبب انحلال الربيدات.

قد يرتفع مستوى نيتروجين اليوريا بمقدار 10-20 مجم / ديسيلتر في اليوم (3.6-7.1 ملي مول يوريا / لتر في اليوم) ، ولكن قد لا تكون مستوياته في الدم مفيدة ، لأن. غالبًا ما يرتفع استجابةً لزيادة تقويض البروتين بعد الجراحة ، أو الصدمات ، أو الكورتيكوستيرويدات ، أو الحروق ، أو تفاعلات نقل الدم ، أو التغذية الوريدية ، أو النزيف المعدي المعوي أو الداخلي.

عندما تزيد مستويات الكرياتينين ، استخدم البول على مدار 24 ساعة لحساب تصفية الكرياتينين ، لأن الصيغ المختلفة لحساب تصفية الكرياتينين من الكرياتينين في الدم غير دقيقة ولا ينبغي استخدامها لحساب GFR ، لأن ارتفاع تركيز الكرياتينين في الدم هو علامة متأخرة على وجود الكرياتينين في الدم. انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي.

يزداد تركيز K في مصل الدم ببطء ، ولكن مع تسارع كبير في عملية الهدم ، يمكن أن يزيد بمقدار 1-2 مليمول / لتر يوميًا. عادة ما يكون نقص صوديوم الدم خفيفًا ويرتبط بالسوائل الزائدة. يعتبر فقر الدم السوي الخلوي الطبيعي مع الهيماتوكريت من 25-30 ٪ نموذجيًا.

يعتبر نقص كالسيوم الدم شائعًا وقد يكون شديدًا في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد الميوغلوبيني ، ويرجع ذلك على ما يبدو إلى التأثير المشترك لتراكم الكالسيوم في العضلات النخرية ، وانخفاض إنتاج مقاومة عظام الكالسيتريول لهرمون الغدة الجار درقية (PTH). خلال فترة الشفاء بعد الفشل الكلوي الحاد ، قد يزداد فرط كالسيوم الدم مع زيادة إنتاج الكالسيتريول الكلوي ، عظمتصبح حساسة لتأثير الهرمون الجارعي ، ويتم تعبئة رواسب الكالسيوم من الأنسجة التالفة.

تحديد السبب. يجب استبعاد الأسباب المحتملة التي يمكن عكسها بسرعة قبل الكلى وما بعد الكلى للفشل الكلوي الحاد أولاً. يتم إجراء تقييم لخفض الحجم والانسداد في جميع المرضى. يعد وجود تاريخ دقيق لتعاطي المخدرات أمرًا ضروريًا ، ويجب إيقاف جميع الأدوية التي يحتمل أن تكون سامة للكلى. يحتوي تحليل البول أيضًا على قيمة تشخيصية لتمييز آزوت الدم السابق الكلوي عن المرض الأنبوبي الحاد ، في الغالب الأسباب الشائعة OPN والمرضى في المستشفى.

غالبًا ما تظهر الأسباب السابقة للمرض سريريًا. في هذه الحالة ، يجب إجراء محاولات لتصحيح اضطرابات الدورة الدموية الموجودة مسبقًا (على سبيل المثال ، عن طريق تسريب السوائل). يؤكد الانخفاض في ظاهرة الفشل الكلوي الحاد على هذه الخلفية وجود سبب خارجي.

يجب البحث عن أسباب ما بعد الكلى في معظم حالات الفشل الكلوي الحاد. يشير حجم البول المتبقي بعد التبول> 200 مل إلى وجود انسداد في مخرج المثانة. تبلغ حساسية طريقة الكشف عن الانسداد 80-85٪ فقط لأن نظام التجميع (PCS) لا يتوسع دائمًا ، خاصة في الحالات الحادة ، أو الحوض الكلوي داخل الكلى ، أو الحالب المسدود (على سبيل المثال ، التليف خلف الصفاق أو الأورام) ، أو ما يصاحب ذلك من نقص حجم الدم. في حالة الاشتباه بشدة في وجود انسداد ، يمكن للتصوير المقطعي المحوسب تحديد موقع الانسداد والمساعدة في توجيه اختيار العلاج.

يمكن أن يسلط الفحص المجهري للرواسب البولية الضوء على مسببات المرض. مع هزيمة الأنابيب الكلوية ، يكون ظهور الخلايا الأنبوبية وعدد كبير من الأسطوانات الحبيبية البنية في الرواسب البولية سمة مميزة. تشير الحمضات في البول إلى طبيعة حساسية من التهاب الكلية الخلالي tubulointerstitial. تعتبر أسطوانات كرات الدم الحمراء علامة على التهاب كبيبات الكلى أو التهاب الأوعية الدموية.

يمكن أحيانًا اقتراح الأسباب الكلوية من خلال العلامات الإكلينيكية ، حيث يعاني المرضى المصابون بالتهاب كبيبات الكلى من وذمة وبيلة ​​بروتينية شديدة أو علامات على الجلد والتهاب الشرايين الشبكية ، وغالبًا ما لا يكون لديهم تاريخ من أمراض الكلى السابقة. نزيف الدم هو أحد أعراض الورم الحبيبي فيجنر أو متلازمة Goodpasture. تشير بعض أنواع الطفح الجلدي (مثل الحمامي العقدية والتهاب الأوعية الجلدية والذئبة القرصية) إلى وجود التهاب الشرايين أو الغلوبولين القري أو الذئبة الحمامية الجهازية أو فرفرية هينوخ شونلاين. قد يشتبه في التهاب الكلية Tubulointerstitial وحساسية الأدوية من خلال تاريخ من تعاطي المخدرات ووجود طفح جلدي حطاطي أو برفري.

لمزيد من تشخيص متباين antistreptolysin-0 وعيار مكمل ، يتم تحديد الأجسام المضادة للنواة والأجسام المضادة السيتوبلازمية المضادة للغذاء. يمكن إجراء خزعة الكلى إذا ظل التشخيص موضع شك.

طرق البحث التصويرية. بالإضافة إلى التصوير بتخطيط الصدى الكلوي ، تستخدم أحيانًا طرائق تصوير أخرى.عند تقييم انسداد الحالب ، يُفضل التصوير المقطعي المحوسب غير المتباين على تصوير المسالك البولية السابقة والرجعية. بالإضافة إلى القدرة على تصوير هياكل الأنسجة الرخوة والتكلسات بدقة ، يمكن للأشعة المقطعية الكشف عن الحصوات السلبية للأشعة السينية.

يجب تجنب التباين كلما أمكن ذلك. ومع ذلك ، قد يلزم إجراء تصوير الشرايين الكلوية أو تصوير الأوردة في بعض الأحيان إذا كان هناك علامات طبيهأسباب الأوعية الدموية من الفشل الكلوي الحاد. كانت هناك زيادة في استخدام تصوير الأوعية MP لتشخيص تضيق الشريان الكلوي وكذلك الخثار الشرياني الوريدي الثنائي لأن التصوير بالرنين المغناطيسي يستخدم الجادولينيوم ، والذي يُفترض أنه أكثر أمانًا من المعالج باليود عوامل التباينالمستخدمة في تصوير الأوعية والأشعة المقطعية مع التباين. ومع ذلك ، تشير الدراسات الحديثة إلى أن الجادولينيوم قد يكون متورطًا في التسبب في التليف الكلوي الجهازي ، وهو اختلاط خطير يحدث فقط في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي. لذلك ، يوصي العديد من الخبراء بتجنب استخدام الجادولينيوم في مرضى القصور الكلوي.

ومن المفيد معرفة حجم الكلى لانها. تشير الكلى ذات الحجم الطبيعي أو المتضخم إلى احتمال وجود أسباب مختلفة ، بينما تشير الكلى الصغيرة إلى وجود فشل كلوي مزمن.

غسيل الكلى في البول

يقوم الطبيب بفحص البول بشكل مستقل. يتم الاتصال بالمختبر لإجراء اختبار بول عاجل ، بما في ذلك الاختبارات الميكروبيولوجية. في حالة وجود بيلة دموية ، يتم الاحتفاظ بعينة من البول للفحص الخلوي.

أرسل التحليل إلى مختبر ميكروبيولوجيللبحث المجهري والميكروبيولوجي.

قد تشير قوالب كريات الدم الحمراء البولية إلى التهاب كبيبات الكلى (يجب أن تطلب على الفور مشورة طبيب أمراض الكلى) ، وتشير القوالب المصطبغة إلى وجود بيلة عضلية ، وتشير قوالب كريات الدم البيضاء البولية إلى التهاب الحويضة والكلية الحاد ، وترتبط الحمضات الزائدة في البول بالتهاب الكلية الخلالي.

في حالة الاشتباه في المايلوما ، يتم جمع البول لتحديد بروتين بنس جونز.

تساعد الشوارد البولية والأسمولية في تحديد التشخيص ولكنها لا تحل محل الفحص السريري الشامل ولا يمكن الاعتماد عليها عند وصف مدرات البول. في المرضى المسنين الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى تحت الإكلينيكي ، فإن هذه المؤشرات لا يمكن الاعتماد عليها.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد

على الرغم من أن العديد من الأسباب قابلة للعكس ، إذا تم تشخيصها وعلاجها على الفور ، فإن البقاء على قيد الحياة بشكل عام هو حوالي 50 ٪ لأن العديد من مرضى ARF يعانون من حالات أساسية خطيرة (على سبيل المثال ، تعفن الدم ، توقف التنفس). الموت ، كقاعدة عامة ، يحدث نتيجة لهذه الأمراض ، وليس نتيجة الفشل الكلوي نفسه. معظم الناجين لديهم وظائف الكلى طبيعية. يحتاج حوالي 10٪ من المرضى إلى غسيل الكلى أو زرع الكلى - نصفهم في البداية ، والباقي بعد فترة من الوقت ، عندما تتدهور وظائف الكلى تدريجياً.

علاج الفشل الكلوي الحاد

• العلاج الفوري للوذمة الرئوية وفرط بوتاسيوم الدم.
• هناك حاجة لغسيل الكلى للسيطرة على فرط بوتاسيوم الدم ، وذمة رئوية ، وحماض استقلابي ، وأعراض تبول الدم.
• تصحيح نظام الدواء.
• عادة ما يتم تقييد تناول الماء والصوديوم والبوتاسيوم ، ولكن تناول البروتين بشكل طبيعي.
• يمكن استخدام مواد رابطة الفوسفات وسلفونات بوليسترين الصوديوم.

معالجه طارئه وسريعه. يفضل علاج المضاعفات التي تهدد الحياة في القسم عناية مركزة. يتم علاج الوذمة الرئوية باستخدام O 2 و IV موسعات الأوعية (مثل النتروجليسرين) ومدرات البول (غالبًا ما تكون غير فعالة في الفشل الكلوي الحاد). يتم علاج فرط بوتاسيوم الدم حسب الحاجة عن طريق التسريب الوريدي لـ 10 مل من 10 ٪ غلوكونات الكالسيوم و 50 جم من سكر العنب و 5-10 وحدة دولية من الأنسولين. هذه الأدوية لا تقلل المجموعالبوتاسيوم في الجسم ، لذلك ابدأ علاجًا إضافيًا بـ 30 جم من سلفونات بوليسترين الصوديوم عن طريق الفم أو المستقيم. على الرغم من حقيقة أن مسألة تصحيح اختلاف أنيون NaHCO 3 في الحماض الأيضيلا تزال مسألة تصحيح الاختلاف غير الأنيون في الحماض الأيضي الحاد أمرًا مثيرًا للجدل< 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить الوريد NaHCO 3 كتسريب بطيء<150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

يبدأ غسيل الكلى أو ترشيح الدم إذا:

• غير قادر على التحكم في اضطرابات الإلكتروليت بطرق أخرى ،
• تستمر الوذمة الرئوية على الرغم من العلاج الطبي ،
• يصعب تصحيح الحماض الاستقلابي بالعلاج الدوائي ،
• تتطور أعراض التبول في الدم (على سبيل المثال ، القيء ، ويفترض أنه بسبب التبول في الدم ، والنجم ، واعتلال الدماغ ، والتهاب التامور ، ونوبات الصرع).

قد لا تكون مستويات BUN وكرياتينين الدم هي أفضل المعايير لبدء غسيل الكلى في الفشل الكلوي الحاد. بالنسبة للمرضى الذين لا يعانون من أعراض أو غير الحادة ، يمكن أن يتأخر غسيل الكلى حتى ظهور الأعراض ، وبالتالي تجنب الحاجة إلى قسطرة وريدية مركزية مع مضاعفات لاحقة.

تدابير عامة. وقف الأدوية السامة للكلية وجميع الأدوية التي تفرزها الكلى (مثل الديجوكسين وبعض المضادات الحيوية) ؛ كما أن مستوياتهم في المصل تدل على ذلك.

يقتصر تناول الماء اليومي على ما يعادل إفراز اليوم السابق + الخسائر غير الكلوية المقاسة (على سبيل المثال ، القيء) + 500-1000 مل في اليوم للخسائر غير المحسوسة. يمكنك الحد من تناول الماء بدرجة أكبر في حالة نقص صوديوم الدم أو زيادته في حالة فرط صوديوم الدم. على الرغم من أن زيادة الوزن تشير إلى زيادة تناول السوائل ، إلا أن تناول الماء لا ينقص إذا ظل صوديوم المصل طبيعيًا ؛ بدلاً من ذلك ، قلل من كمية الصوديوم في الطعام.

يتم تقليل تناول Na و K إلى الحد الأدنى ، إلا في المرضى الذين يعانون من نقص أو فقدان أولي من خلال الجهاز الهضمي. مطلوب نظام غذائي كامل ، بما في ذلك تناول البروتين اليومي بحوالي 0.8 لكل 1 كجم / كجم. إذا كانت التغذية عن طريق الفم أو المعوية غير ممكنة ، يتم استخدام التغذية الوريدية ، ولكن في حالة الفشل الكلوي الحاد ، يزداد خطر زيادة السوائل ، وفرط الأسمولية ، والعدوى بالتغذية الوريدية. يساعد تناول أملاح الكالسيوم (كربونات ، أسيتات) أو مواد رابطة الفوسفات الاصطناعية الخالية من الكالسيوم قبل الوجبات في الحفاظ على مستويات الفوسفات في الدم<5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

في معظم المرضى ، بعد إزالة الانسداد ، لوحظ زيادة إدرار البول كاستجابة فسيولوجية لزيادة BCC أثناء الانسداد ، والتي لا تؤثر على حجم السوائل في الجسم. ومع ذلك ، فإن التبول المصحوب بإفراز كميات كبيرة من الصوديوم والبوتاسيوم والمغنيسيوم والمواد الأخرى القابلة للذوبان ، يمكن أن يسبب نقص بوتاسيوم الدم ونقص صوديوم الدم وفرط صوديوم الدم ونقص المغنسيوم في الدم أو انخفاض كبير في سرطان الدم النخاعي مع انهيار الأوعية الدموية المحيطية. قد يؤدي الإفراط في تناول الأملاح والماء بعد إزالة الانسداد إلى إطالة إدرار البول. عندما يحدث إدرار البول بعد قلة البول ، فإن العلاج البديل بمحلول 0.45٪ بحوالي 75٪ من إدرار البول يمنع فقدان الحجم والميل إلى زيادة فقدان السوائل ، مما يسمح للجسم بإفراز الحجم الزائد.

بعد التشخيص الدقيق "للفشل الكلوي الحاد" مطلوب لتحفيز التبول. يوصف فوروسيميد ، ولكن فقط مع ضغط دم طبيعي. يتم تحقيق تأثير جيد عن طريق التسريب الوريدي لمحلول الجلوكوز مع 6 وحدة دولية من الأنسولين ومحلول مانيتول. من الممكن حقن فوروسيميد والدوبامين عن طريق الوريد لتحفيز إدرار البول. لتعويض تكاليف الطاقة وتقليل مستوى البوتاسيوم المرتفع في الدم ، يتم إعطاء محلول 10٪ من غلوكونات الكالسيوم ومحلول الجلوكوز عن طريق الوريد مع 8-10 وحدة دولية من الأنسولين.

خلال مرحلة قلة البيلة ، يجب التحكم في توازن الماء بصرامة - كمية السوائل والبول التي تدخل الجسم. يجب أن يتجاوز السائل الذي يتم تناوله خلال اليوم جميع خسائره اليومية التي يمكن أخذها في الاعتبار (البول والقيء) بمقدار 400 مل (هذا هو مقدار الماء النقي الذي نفقده كل يوم مع هواء الزفير). يساهم الامتثال لنظام الماء هذا في تقليل وزن جسم المريض بمقدار 600 غرام يوميًا.

تأكد من وصف نظام غذائي لا يشمل الأطعمة البروتينية ، بقيمة طاقة لا تقل عن 1700-2000 كيلو كالوري. إذا كانت التغذية غير ممكنة بالطريقة المعتادة ، فإنهم يتحولون إلى إعطاء المغذيات عن طريق الوريد.

يتم علاج فقر الدم عن طريق مستحضرات الحديد ، ونقل كتلة كرات الدم الحمراء ، وإدخال إرثروبويتين (مادة تعزز تكوين خلايا الدم الحمراء الخاصة بك).

خلال مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي الحاد ، من الضروري السيطرة على فقدان المياه والمعادن للمريض بمساعدة الدراسات البيوكيميائية. مع تحمض الدم ، يجب إعطاء سترات البوتاسيوم عن طريق الوريد ومع القلونة - كلوريد البوتاسيوم. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية من هذه الأدوية من حيث البوتاسيوم النقي 5 جم ، وعند استعادة إدرار البول ، لا ينصح بالحد من البروتينات في النظام الغذائي. يجب أن نتذكر أن تحمض الدم هو نتيجة زيادة الأحماض في الجسم ، لكن القلوية تحدث بسبب نقصها.

خلال فترة العلاج بأكملها ، من الضروري إجراء علاج مكثف بالمضادات الحيوية للوقاية من الأمراض الالتهابية. وتجدر الإشارة إلى أنه خلال فترة انقطاع البول ، يجب تقليل جرعة الأدوية المضادة للبكتيريا بنسبة 20٪.

فرط بوتاسيوم الدم

بشكل عام ، يكون تركيز أيونات البوتاسيوم في الدم أقل أهمية من تأثيره على نظام التوصيل للقلب (موجة G المدببة ، معقد QRS المتسع ، موجة P المسطحة) ، ولكن إذا كان تركيز أيونات البوتاسيوم في الدم أكثر من 7 مليمول / لتر ، مطلوب علاج فوري. إذا تم اكتشاف فرط بوتاسيوم الدم بالصدفة ولم يلاحظ المريض أعراض تخطيط كهربية القلب لفرط بوتاسيوم الدم ، فيجب إعادة تحديد تركيزه في الدم.

إذا كانت هناك تغييرات في مخطط كهربية القلب أو زيادة في تركيز البوتاسيوم بأكثر من 7 مليمول / لتر ، يجب عليك الاتصال بقسم غسيل الكلى لإجراء جلسة غسيل كلوي عاجلة. بعد غسيل الكلى ، يتم تنفيذ الأنشطة التالية.

ECG في 12 سلكًا ، يتم توصيل جهاز مراقبة القلب بالمريض.

يتم إعطاء 10 مل من محلول غلوكونات الكالسيوم بنسبة 10٪ عن طريق الوريد ، ويتكرر كل 10-20 دقيقة حتى يصبح مخطط كهربية القلب (ECG) طبيعياً (قد يتطلب الأمر ما يصل إلى 50 مل من غلوكونات الكالسيوم). لا تقلل أيونات الكالسيوم التي يتم تناولها عن طريق الوريد من تركيز البوتاسيوم في الدم ، ولكنها تقلل من استثارة عضلة القلب.

يُستنشق السالبوتامول من خلال البخاخات التي تسمح بدخول أيونات البوتاسيوم إلى الخلية (تُستخدم جرعات أقل في المرضى الذين يعانون من نقص تروية عضلة القلب).

يتم إعطاء 50 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 50٪ مع 10 وحدة دولية من الأنسولين قصير المفعول لمدة 15-30 دقيقة (يتم مراقبة نسبة الجلوكوز في الدم) ، مما يسمح بتقليل تركيز البوتاسيوم في الدم لعدة ساعات.

يتم إعطاء 50-100 مل من بيكربونات الصوديوم 8.4٪ عن طريق الوريد من خلال قسطرة مركزية لمدة 30 دقيقة (أو 400 مل من 2.1٪ في الوريد المحيطي): كمية أيونات الصوديوم 50-100 ملي مول.

يتم إعطاء 250 ملغ من فوروسيميد أو 5 ملغ من البوميتانيد عن طريق الوريد على مدى ساعة واحدة.

يمكن أن تؤدي حقنة شرجية تحتوي على 30 جم من راتنج التبادل الكاتيوني لبوليسترين سلفونات الصوديوم إلى زيادة إفراز البوتاسيوم عبر الأمعاء. ثم يتم تناول سلفونات البوليسترين الصوديوم عن طريق الفم ، 15 جم 3 مرات في اليوم ، مع اللاكتولوز. يستغرق الأمر 24 ساعة للحصول على التأثير.

تحديد تركيز أيونات البوتاسيوم في الدم بانتظام لتقييم فعالية العلاج.

توازن السوائل

• يتم إدخال المريض إلى وحدة العناية المركزة أو وحدة العناية المركزة.
• وزن المريض ، وتحديد ضغط الدم (في وضعية الاستلقاء والوقوف) ، النبض.
• قيم الترطيب.
• يتم وضع قسطرة وريدية مركزية وقياس CVP.
• في مريض في حالة خطيرة وأثناء نقص الأكسجة ، تتم مراقبة DZLK.
• يتم إجراء تقييم لميزان الماء وفقًا لمخطط مراقبة المريض في وحدة العناية المركزة أو أثناء الجراحة.

زيادة فقدان السوائل

مع انخفاض ضغط الدم الوضعي وانخفاض ضغط الدم المنخفض أو العادي ، يتم إجراء اختبار حمل الماء (يتم إعطاء 500 مل من محلول التسريب الغرواني أو محلول ملحي عن طريق الوريد لمدة 30 دقيقة). ثم قم بتقييم إدرار البول والضغط الوريدي. استمر في إدخال السوائل حتى يصل CVP إلى 5-10 سم من الماء. بعد الاستبدال الكافي لحجم السائل ، يتم إعادة تحديد معدل إدرار البول. في حالة استمرار قلة البول أو انقطاع البول ، يتم حقن 125-250 مجم من فوروسيميد ببطء عن طريق الوريد ويستمر تناوله بمعدل 5-10 مجم / ساعة.

إذا استمر انخفاض ضغط الدم (يعني BP<60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >عمود مائي 10 سم) ، ابدأ في إدخال الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي.

احتباس السوائل

• حدد الحاجة إلى ترشيح الدم أو غسيل الكلى بشكل عاجل. يتم إجراء التنفيس إذا كان من المتوقع حدوث تأخير في غسيل الكلى ، ويتم تسريب 250-500 مل من الدم.
• ابدأ العلاج بالأكسجين للحفاظ على SaO 2> 95٪. قد تتطلب SPDS.
• ابدأ النترات في الوريد (على سبيل المثال ، النتروجليسرين 2-10 مجم / ساعة في الوريد).
• يعطى فوروسيميد عن طريق الوريد: 120-500 مجم ، يتبعها التسريب بمعدل 5-10 مجم / ساعة.
• إجراء البزل في وجود استسقاء شديد. يتم تجنب المواد الأفيونية ، على الرغم من أن جرعة واحدة (على سبيل المثال ، 2.5 ملغ ديامورفين في الوريد) قد تقلل من قلق المريض وضيق التنفس.

مؤشرات لغسيل الكلى

• فرط ضغط الدم المستمر.
• السوائل الزائدة (على سبيل المثال ، في الوذمة الرئوية المقاومة للحرارة).
• التهاب غشاء التامور (في خطر الإصابة بالدكاك).
• الحماض.
• تبول الدم المصحوب بأعراض.

مزيد من العلاج

يعتبر علاج فقر الدم الذي يهدد الحياة ، والحمل الزائد للسوائل ، والجفاف من الأولويات.

تصحيح المخالفات الأخرى

الحماض. العلامة الكلاسيكية هي التنفس الصاخب (تنفس كوسماول) ، ومن الممكن حدوث انخفاض ضغط الدم الشرياني (نتيجة لانتهاك نشاط القلب):

• إذا كان الرقم الهيدروجيني<7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• تنظيم غسيل الكلى على وجه السرعة.
• يمكن أن يؤدي تصحيح الحماض إلى تطور نقص بوتاسيوم الدم المصحوب بأعراض.

نقص صوديوم الدم. يحدث عادة على خلفية تخفيف الدم (السوائل الزائدة النسبية).

فرط فوسفات الدم. يتم إعطاء الأدوية المرتبطة بالفوسفاتيون (مثل كربونات الكالسيوم 300-1200 مجم كل 8 ساعات عن طريق الفم). أثناء غسيل الكلى أو ترشيح الدم ، يتناقص عادةً. يقلل عقار سيفالمر الجديد أيضًا من تركيز أيونات الفوسفات.

غذاء. لا جدوى من تقييد البروتين. ابدأ التغذية المعوية أو الوريدية في أسرع وقت ممكن. في مرضى السكري ، يلزم خفض جرعة الأنسولين اعتمادًا على شدة الفشل الكلوي.

الإنتان. العامل المسبب المتكرر للفشل الكلوي الحاد يعقد مساره. إرسال الدم والبول وركائز بيولوجية أخرى من بؤر العدوى المحتملة للفحص البكتيري. ابدأ العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، مع مراعاة الحاجة لتقليل جرعة المضادات الحيوية.

الخطوات التالية

في معظم الحالات ، تشارك العديد من العوامل في تطور المرض ، مثل الجفاف أو انخفاض ضغط الدم ، والإنتان ، والأدوية (على سبيل المثال ، الاستخدام غير المناسب لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) ، وانسداد المسالك البولية ، وأمراض الكلى السابقة. من المهم تحديد الحالات القابلة للعلاج.

في الجانب العملي للرعاية الطارئة ، على أساس البيانات السريرية ، وقياسات CVP و DZLK ، وكذلك بيانات الموجات فوق الصوتية ، من المعتاد التمييز بين الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى ، والفشل الكلوي بعد الكلى. على الرغم من أن الإنتان يتلف الكلى بشكل مباشر ، فإن معظم الآثار الضارة المبكرة لعملية الإنتان (مثل انخفاض ضغط الدم) يمكن عكسها بالعلاج المناسب. يتم إجراء مزيد من العلاج وفقًا للمبادئ التالية.

تحسين توازن الماء. لا بديل عن الفحص الشامل للمريض. مطلوب مراقبة دقيقة لتوازن الماء لدى المريض ومراقبة يومية لوزن الجسم. قلل من إعطاء السوائل إلى حجم يساوي إخراج البول اليومي بالإضافة إلى 500 مل / يوم. أكثر الأعراض دقة لنقص الحجم داخل الأوعية الدموية هو انخفاض ضغط الدم الوضعي.

مرض الكلى الخلالي. يتم التخلص من قلة البول عن طريق استبدال BCC أو استعادة ضغط الدم ، ولكن الأمر يستغرق ما يصل إلى 8 ساعات للاستجابة النهائية للعلاج.من المهم تحسين توازن الماء. إذا لم يتم استعادة إدرار البول مع التعيين اللاحق لمدرات البول ، فإن احتمال حدوث نخر حاد في الأنابيب الكلوية مرتفع وسيحتاج المريض إلى علاج بديل كلوي.

المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم البابي الحاد والاستسقاء قد يكون لديهم قلة البول (حوالي 250 مل من البول يوميًا) بمستويات طبيعية من الكرياتينين في الدم. في الوقت نفسه ، يكون البول شديد التركيز وخالٍ من الصوديوم. عادة ، يظهر المرضى مقاومة لمدرات البول ، ولكن قد يكون هناك تحسن مؤقت في إدرار البول مع تحميل الماء. هناك خطر محتمل من ترسيب الكهارل واختلال وظائف الكلى مع زيادة إدرار البول.

الوقاية من الفشل الكلوي الحاد

غالبًا ما يمكن الوقاية من القصور الكلوي الحاد عن طريق الحفاظ على توازن السوائل الطبيعي وحجم الدم وضغط الدم في المرضى الذين يعانون من الصدمات أو الحروق أو النزيف الشديد ، وفي المرضى بعد الجراحة. قد يكون تسريب المحلول الملحي المتساوي التوتر وعمليات نقل الدم فعالة. يجب التقليل من استخدام عوامل التباين ، خاصة في المجموعات المعرضة للخطر (على سبيل المثال ، في كبار السن وفي حالات التاريخ السابق للفشل الكلوي أو استنفاد الحجم أو مرض السكري أو قصور القلب). إذا كان استخدام عوامل التباين ضروريًا ، فيمكن تقليل المخاطر عن طريق تقليل حجم التباين في الوريد إلى الحد الأدنى ، واستخدام عوامل التباين غير الأيونية والمنخفضة الأسمولية والأسمولية ، وتجنب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، واستخدام المعالجة الملحية.

تم استخدام NaHCO 3 متساوي التوتر بنجاح بدلاً من المحلول الملحي الطبيعي في بعض المرضى.

قبل البدء في علاج الحالة الخلوية في المرضى الذين يعانون من بعض أمراض الأورام (مثل سرطان الغدد الليمفاوية وسرطان الدم) ، يجب إعطاء الوبيورينول بالتوازي مع زيادة إدرار البول ، وزيادة السوائل عن طريق الفم أو الوريد لتقليل بلورات البول. يوصى بعض الخبراء بقلونة البول (باستخدام NaHCO 3 عن طريق الفم أو في الوريد أو أسيتازولاميد) ، ولكنه مثير للجدل لأنه يمكن أن يزيد أيضًا من ترسب فوسفات الكالسيوم وبلورات البول ، مما قد يؤدي إلى فشل كلوي حاد.

فشل كلوي حاد يتطور (ARF) باعتباره أحد مضاعفات العديد من الأمراض والعمليات المرضية. الفشل الكلوي الحاد هو متلازمة تتطور نتيجة ضعف العمليات الكلوية (تدفق الدم الكلوي ، الترشيح الكبيبي ، الإفراز الأنبوبي ، إعادة الامتصاص الأنبوبي ، القدرة على التركيز الكلوي) ويتميز بآزوتيميا ، اضطرابات في توازن الماء والكهارل والحالة الحمضية القاعدية .

قد يكون الفشل الكلوي الحاد ناتجًا عن اضطرابات ما قبل الكلى والكلى وما بعد الكلى. يتطور الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي فيما يتعلق بانتهاك تدفق الدم الكلوي ، والفشل الكلوي الحاد الكلوي - مع تلف الحمة الكلوية ، يرتبط الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية بانتهاك تدفق البول.

الركيزة المورفولوجية لـ ARF هي نخر أنبوبي حاد ،يتجلى من خلال انخفاض في ارتفاع حافة الفرشاة ، وانخفاض في طي الأغشية القاعدية ، ونخر في الظهارة.

يتميز الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي بانخفاض تدفق الدم الكلوي نتيجة تضيق الأوعية الدموية للشرايين الواردة في حالات ضعف ديناميكا الدم الجهازية وانخفاض حجم الدم المنتشر ، مع الحفاظ على وظائف الكلى.

أسباب الفشل الكلوي السابق للكلية:

انخفاض طويل المدى أو قصير المدى (أقل في كثير من الأحيان) في ضغط الدم أقل من 80 ملم زئبق. (الصدمة لأسباب مختلفة: ما بعد النزيف ، الصدمة ، القلب ، الإنتان ، الحساسية ، إلخ ، التدخلات الجراحية الواسعة) ؛

انخفاض في حجم الدورة الدموية (فقدان الدم ، فقدان البلازما ، القيء الذي لا يقهر ، الإسهال) ؛

زيادة في القدرة داخل الأوعية الدموية ، مصحوبة بانخفاض في المقاومة المحيطية (تسمم الدم ، التسمم الداخلي ، الحساسية المفرطة) ؛

انخفاض في النتاج القلبي (احتشاء عضلة القلب ، قصور القلب ، الانسداد الرئوي).

الرابط الرئيسي في التسبب في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى هو الانخفاض الحاد في مستوى الترشيح الكبيبي بسبب تشنج الشرايين الواردة ، وتحويل الدم في الطبقة المجاورة للكبيبات ونقص تروية الطبقة القشرية تحت تأثير عامل ضار. بسبب انخفاض حجم الدم المروى من خلال الكلى ، يتناقص تطهير المستقلبات ويتطور آزوتيميا. لذلك ، يسمي بعض المؤلفين هذا النوع من OPN آزوتيميا ما قبل الكلوية.مع انخفاض مطول في تدفق الدم الكلوي (أكثر من 3 أيام) يتحول الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي إلى فشل كلوي حاد.

ترتبط درجة نقص التروية الكلوية بالتغيرات الهيكلية في ظهارة الأنابيب القريبة (انخفاض في ارتفاع حدود الفرشاة ومنطقة الأغشية القاعدية). يساهم نقص التروية الأولي في زيادة نفاذية أغشية الخلايا الظهارية الأنبوبية للأيونات [Ca 2+] ، التي تدخل السيتوبلازم ويتم نقلها بنشاط بواسطة ناقل خاص إلى السطح الداخلي لأغشية الميتوكوندريا أو إلى الشبكة الساركوبلازمية. يؤدي نقص الطاقة الذي يتطور في الخلايا بسبب نقص التروية واستهلاك الطاقة أثناء حركة أيونات [Ca 2+] إلى نخر الخلية ، ويسد الحطام الخلوي الناتج الأنابيب ، مما يؤدي إلى تفاقم انقطاع البول. يتم تقليل حجم السائل الأنبوبي في حالات نقص التروية.

يترافق تلف الخلايا الكلوية مع انتهاك إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب القريبة وإفراط في تناول الصوديوم في المناطق البعيدة. يحفز الصوديوم البقعة دينس إنتاج الرينين ؛ في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد ، عادة ما يزداد محتواه. ينشط الرينين نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. يتم زيادة نبرة الأعصاب السمبثاوية وإنتاج الكاتيكولامينات. تحت تأثير مكونات نظام الرينين-أبجيوتنسين-الألدوستيرون والكاتيكولامينات ، يتم الحفاظ على تضيق الأوعية ونقص التروية الكلوية. في الشعيرات الدموية للكبيبات ، ينخفض ​​الضغط ، وبالتالي ينخفض ​​ضغط الترشيح الفعال.

مع تقييد حاد لتروية الطبقة القشرية ، يدخل الدم الشعيرات الدموية في المنطقة المجاورة للكبيبات ("تحويلة أكسفورد") ، حيث يحدث الركود. زيادة الضغط في الأنابيب مصحوبة بانخفاض في الترشيح الكبيبي. يتجلى نقص الأكسجة في الأنابيب البعيدة الأكثر حساسية لها من خلال نخر الظهارة الأنبوبية والغشاء القاعدي حتى نخر أنبوبي. هناك انسداد للأنابيب بواسطة شظايا من الخلايا الظهارية النخرية ، الأسطوانات ، إلخ.

في ظل ظروف نقص الأكسجة في النخاع ، يرافق التغيير في نشاط إنزيمات سلسلة الأراكيدونيك انخفاض في تكوين البروستاجلاندين التي لها تأثير توسع الأوعية ، وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا (الهيستامين ، السيروتونين ، البراديكينين) ، التي تؤثر بشكل مباشر على الأوعية الكلوية وتعطل ديناميكا الدم الكلوية. وهذا بدوره يساهم في حدوث تلف ثانوي للأنابيب الكلوية.

بعد استعادة تدفق الدم الكلوي ، يحدث تكوين أشكال نشطة من الأكسجين والجذور الحرة وتنشيط الفوسفوليباز ، مما يحافظ على نفاذية الغشاء الضعيفة لأيونات [Ca 2+] ويطيل المرحلة القلة من الفشل الكلوي الحاد. في السنوات الأخيرة ، تم استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم (نيفيديبين ، فيراباميل) للقضاء على نقل الكالسيوم غير المرغوب فيه إلى الخلايا في المراحل المبكرة من الفشل الكلوي الحاد ، حتى على خلفية نقص التروية أو بعد التخلص منه مباشرة. لوحظ تأثير تآزري عند استخدام مثبطات قنوات الكالسيوم مع المواد التي يمكن أن تحبس الجذور الحرة ، مثل الجلوتاثيون. الأيونات ونيوكليوتيدات الأدينين تحمي الميتوكوندريا من التلف.

ترتبط درجة نقص التروية الكلوية بالتغيرات الهيكلية في ظهارة الأنابيب ، ومن الممكن حدوث تنكس فجوي أو نخر في الخلايا الكلوية الفردية. يتم التخلص من التنكس الفراغي في غضون 15 يومًا بعد إنهاء العامل الضار.

الفشل الكلوي الحاديتطور بسبب نقص تروية الكلى ، أي أنه يحدث مرة ثانية مع ضعف نضح أولي في الكلى أو تحت تأثير الأسباب التالية:

عملية التهابية في الكلى (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الكلية الخلالي ، التهاب الأوعية الدموية) ؛

السموم الداخلية والخارجية (الأدوية ، المواد المشعة ، أملاح المعادن الثقيلة - مركبات الزئبق ، الرصاص ، الزرنيخ ، الكادميوم ، إلخ ، المذيبات العضوية ، جلايكول الإيثيلين ، رابع كلوريد الكربون ، السموم من أصل حيواني ونباتي ؛

أمراض الأوعية الدموية الكلوية (تجلط الدم وانسداد الشريان الكلوي ، تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، تجلط الأوردة الثنائية في الأوردة الكلوية) ؛

تصبغ الدم - هيموغلوبين الدم (انحلال الدم داخل الأوعية الدموية) و myoglobinemia (انحلال الربيدات الرضحي وغير الرضحي) ؛

تسمم الحمل

متلازمة الكبد.

يتميز هذا النوع من القصور الكلوي الحاد بالنخر الأنبوبي الحاد الناجم عن نقص التروية أو السموم الكلوية المثبتة على خلايا الأنابيب الكلوية. بادئ ذي بدء ، تتلف الأنابيب القريبة ، ويحدث ضمور ونخر في الظهارة ، تليها تغيرات معتدلة في خلالي الكلى. الآفات الكبيبية عادة ما تكون طفيفة.

حتى الآن ، تم وصف أكثر من 100 من السموم الكلوية التي لها تأثير ضار مباشر على خلايا الأنابيب الكلوية (نخر أنبوبي حاد ، نخر في النيفرون السفلي ، اعتلال وعائي حركي وعائي). يمثل الفشل الكلوي الحاد الناجم عن السموم الكلوية حوالي 10٪ من جميع حالات قبول المرضى في مراكز غسيل الكلى الحادة.

تتسبب السموم الكلوية في تلف الهياكل الظهارية الأنبوبية متفاوتة الشدة - من الضمور (مائي ، فجوة ، بالون ، دهني ، هيالينودروبليت) إلى نخر تخثر جزئي أو هائل للخلايا الكلوية. تحدث هذه التغييرات نتيجة إعادة الامتصاص والترسيب في السيتوبلازم للجسيمات الكبيرة والميكروية ، وكذلك التثبيت على غشاء الخلية وفي السيتوبلازم للسموم الكلوية التي يتم ترشيحها من خلال المرشح الكبيبي. يتم تحديد حدوث حثل معين بواسطة عامل التمثيل.

السمية الكلوية من السموم مجموعة ثيول "(مركبات الزئبق والكروم والنحاس والذهب والكوبالت والزنك والرصاص والبزموت والليثيوم واليورانيوم والكادميوم والزرنيخ) يتجلى في حصار مجموعات السلفهيدريل (ثيول) من البروتينات الإنزيمية والهيكلية وتأثير تخثر البلازما ، مما يسبب نخر تخثر هائل للأنابيب. يسبب التسامي ضررًا انتقائيًا للكلى - " تسامي نخر ".لا تختلف المواد الأخرى في هذه المجموعة في انتقائية العمل وتتلف أنسجة الكلى والكبد وخلايا الدم الحمراء. على سبيل المثال ، من سمات التسمم بكبريتات النحاس وثنائي كرومات وهيدروجين الزرنيخ هو مزيج من نخر التخثر لظهارة الأنابيب القريبة مع نخر الهيموغلوبين الحاد. في حالة التسمم بثنائي كرومات وهيدروجين الزرنيخ ، لوحظ نخر مركزي للكبد مع كوليميا وبيلة ​​خلوية.

تسمم أثلين كلايكولوتتميز مشتقاته بالتدمير الذي لا رجعة فيه للهياكل داخل الخلايا ، ودعا حثل البالون.يتم إعادة امتصاص جلايكول الإيثيلين ومنتجاته المتحللة بواسطة الخلايا الظهارية للأنابيب الكلوية ، وتتشكل فجوة كبيرة فيها ، مما يؤدي إلى إزاحة عضيات الخلية ، مع النواة ، إلى المناطق القاعدية. مثل هذا الحثل ، كقاعدة عامة ، ينتهي بنخر كوليكات وفقدان كامل لوظيفة الأنابيب المصابة. من الممكن أيضًا عزل الجزء التالف من الخلية مع الفجوة ، ويمكن أن تكون الأقسام القاعدية المحفوظة مع النواة المدفوعة مصدرًا للتجديد.

تسمم ثنائي كلورو الإيثان ،كثير من الأحيان أقل الكلوروفورممصحوبة تنكس دهنيالخلايا الكلوية (التهاب الكلية الدهني الحاد) للأنابيب القريبة والبعيدة وحلقة هنلي. هذه السموم لها تأثير سام مباشر على السيتوبلازم ، وتغيير نسبة مركبات البروتين الدهنية فيه ، والتي تترافق مع تثبيط إعادة الامتصاص في الأنابيب.

إعادة امتصاص مجاميع صبغة البروتين (الهيموغلوبين ، الميوغلوبين)تسبب الخلايا الظهارية للأنابيب القريبة والبعيدة حثل قطيرات الهيالينو.تنتقل بروتينات الصبغ التي يتم ترشيحها من خلال المرشح الكبيبي على طول النبيب وترسب تدريجيًا على حدود الفرشاة في الأنابيب القريبة ، ويتم امتصاصها جزئيًا بواسطة الخلايا الكلوية. يترافق تراكم حبيبات الصباغ في الخلايا الظهارية مع تدمير جزئي للمقاطع القمية من السيتوبلازم وعزلها في تجويف الأنابيب جنبًا إلى جنب مع حدود الفرشاة ، حيث تتشكل أسطوانات الصباغ الحبيبية والمتكتلة. تتكشف العملية على مدى 3-7 أيام. خلال هذه الفترة ، تصبح كتل الصباغ غير القابلة للامتصاص في تجويف الأنابيب أكثر كثافة ، وتنتقل إلى حلقة Henle والأنابيب البعيدة. في المقاطع القمية للخلايا الظهارية المثقلة بحبيبات الصباغ ، يحدث نخر جزئي. يتم تحويل حبيبات الصباغ الفردية إلى فيريتين ويتم الاحتفاظ بها لفترة طويلة في السيتوبلازم.

سمية كلوية أمينوغليكوزيدات(كاناميسين ، جنتاميسين ، مونوميسين ، نيومايسين ، توبارمايسين ، إلخ) يرتبط بوجود مجموعات أمينية حرة في جزيئاتها في السلاسل الجانبية. لا يتم استقلاب الأمينوغليكوزيدات في الجسم ، وتفرز 99٪ منها في البول دون تغيير. يتم تثبيت الأمينوغليكوزيدات المفلترة على الغشاء القمي لخلايا الأنابيب القريبة وحلقة Henle ، وترتبط بالحويصلات ، ويتم امتصاصها عن طريق كثرة الخلايا الصنوبرية ، ويتم عزلها في الجسيمات الحالة للظهارة الأنبوبية. في الوقت نفسه ، يصبح تركيز الدواء في المادة القشرية أعلى منه في البلازما. يتسم الضرر الذي يصيب الكلى عن طريق الأمينوغليكوزيدات بزيادة في الفسفوليبيدات الأنيونية في الأغشية ، وعلى وجه الخصوص ، فوسفاتيديلينوسيتول ، وتلف أغشية الميتوكوندريا ، مصحوبًا بفقدان البوتاسيوم والمغنيسيوم داخل الخلايا ، وضعف الفسفرة التأكسدية ونقص الطاقة. مزيج من هذه التغييرات يؤدي إلى نخر في النسيج الطلائي الأنبوبي.

بشكل مميز ، تمنع أيونات [Ca 2+] تثبيت الأمينوغليكوزيدات على حدود الفرشاة وبالتالي تقلل من تسممها الكلوي. لوحظ أن الظهارة الأنبوبية ، التي تتجدد بعد التلف بواسطة الأمينوغليكوزيدات ، تصبح مقاومة للتأثيرات السامة لهذه الأدوية.

علاج نفسي المدرات التناضحية(محاليل الجلوكوز واليوريا والديكسترانس والمانيتول وما إلى ذلك) يمكن أن تكون معقدة بسبب التنكس المائي والفجوي للخلايا الكلوية. في الوقت نفسه ، يتغير التدرج الاسموزي للسوائل على جانبي الخلية الأنبوبية في الأنابيب القريبة - غسل الدم للأنابيب والبول المؤقت. لذلك ، من الممكن أن ينتقل الماء إلى الخلايا الظهارية الأنبوبية من الشعيرات الدموية حول الأنبوب أو من البول المؤقت. يستمر الماء للخلايا الظهارية مع استخدام المدرات التناضحية لفترة طويلة ، وكقاعدة عامة ، يرتبط بإعادة الامتصاص الجزئي للمواد الفعالة تناضحيًا والاحتفاظ بها في السيتوبلازم. يقلل احتباس الماء في الخلية بشكل كبير من إمكانياتها ووظائفها في مجال الطاقة. وبالتالي ، فإن التهاب الكلية التناضحي ليس سببًا للفشل الكلوي الحاد ، ولكنه تأثير غير مرغوب فيه لمعالجته أو نتيجة لتجديد ركائز الطاقة في الجسم عن طريق إعطاء محاليل مفرطة التوتر عن طريق الحقن.

يتشابه تكوين البول في حالة الفشل الكلوي الحاد في تكوينه مع المرشح الكبيبي: الجاذبية النوعية المنخفضة ، الأسمولية المنخفضة. يزداد محتوى البول بسبب انتهاك إعادة امتصاصه.

الفشل الكلوي الحاد التالي للكليةيحدث نتيجة لانتهاك تدفق البول من خلال المسالك البولية نتيجة الاضطرابات التالية:

انسداد المسالك البولية بالحجارة أو جلطات الدم ؛

انسداد الحالب أو الحالب بسبب ورم يقع خارج المسالك البولية ؛

أورام الكلى.

نخر حليمي

تضخم البروستاتا.

يصاحب انتهاك تدفق البول تمدد مفرط في المسالك البولية (الحالب ، الحوض ، الكؤوس ، قنوات التجميع ، الأنابيب) وإدراج نظام الارتداد. يحدث تدفق عكسي للبول من المسالك البولية إلى الفراغ الخلالي للحمة الكلوية (ارتداد الحويضة الكلوية).لكن لا يتم ملاحظة الوذمة الواضحة بسبب تدفق السوائل عبر نظام الأوعية الدموية الوريدية واللمفاوية. (ارتداد الحويضة الوريدية).لذلك ، فإن شدة الضغط الهيدروستاتيكي على الأنابيب والكبيبات معتدلة جدًا ، ويتم تقليل الترشيح قليلاً. لا توجد اضطرابات واضحة في تدفق الدم حول الأنبوب ، وعلى الرغم من انقطاع البول ، يتم الحفاظ على وظيفة الكلى. بعد إزالة انسداد تدفق البول ، يتم استعادة إدرار البول. إذا لم تتجاوز مدة الانسداد ثلاثة أيام ، تختفي بسرعة ظاهرة الفشل الكلوي الحاد بعد استعادة سالكية المسالك البولية.

مع الانسداد المطول والضغط الهيدروستاتيكي المرتفع ، يحدث اضطراب في الترشيح وتدفق الدم حول الأنبوب. تساهم هذه التغييرات ، جنبًا إلى جنب مع الارتجاع المستمر ، في تطور الوذمة الخلاليّة والنخر الأنبوبي.

الدورة السريرية للفشل الكلوي الحادله انتظام ومرحلة معينة ، بغض النظر عن السبب الذي تسبب في ذلك.

المرحلة الأولى- مدة قصيرة وتنتهي بعد انتهاء العامل ؛

المرحلة الثانية -فترة قلة البيلة (لا يتجاوز حجم البول المفرز 500 مل / يوم) ، آزوتيميا ؛ في حالة قلة البول لفترات طويلة (حتى 4 أسابيع) يزيد بشكل حاد من احتمالية حدوث النخر القشري.

المرحلة الثالثة- فترة التبول - استعادة إدرار البول بمرحلة التبول (يتجاوز حجم البول المفرز 1800 مل / يوم) ؛

المرحلة الرابعة- استعادة وظائف الكلى. سريريا ، المرحلة الثانية هي الأصعب.

يتطور فرط الترطيب خارج الخلوي وداخل الخلايا ، الحماض الكلوي الناتج عن الغازات غير الغازية (اعتمادًا على توطين الضرر الأنبوبي ، الحماض من الأنواع الأولى والثانية والثالثة ممكن). العلامة الأولى للإفراط في الماء هي ضيق التنفس بسبب الوذمة الرئوية الخلالية أو القلبية. بعد ذلك بقليل ، يبدأ السائل في التراكم في التجاويف ، يحدث استسقاء ، استسقاء ، وذمة في الأطراف السفلية وفي منطقة أسفل الظهر. ويصاحب ذلك تغيرات واضحة في المعلمات البيوكيميائية للدم: آزوتيميا (زيادة محتوى الكرياتينين واليوريا وحمض البوليك) ، فرط بوتاسيوم الدم ، نقص صوديوم الدم ، نقص كلور الدم ، فرط مغنيسيوم الدم ، فرط فوسفات الدم.

يرتفع مستوى الكرياتينين في الدم بغض النظر عن طبيعة النظام الغذائي للمريض وشدة تكسير البروتين. لذلك ، فإن درجة الكرياتين في الدم تعطي فكرة عن شدة الدورة والتشخيص في الفشل الكلوي الحاد. درجة تقويض ونخر الأنسجة العضلية تعكس فرط حمض يوريك الدم.

يحدث فرط بوتاسيوم الدم نتيجة لانخفاض إفراز البوتاسيوم ، وزيادة إطلاق البوتاسيوم من الخلايا ، وتطور الحماض الكلوي. يتجلى ارتفاع بوتاسيوم الدم 7.6 مليمول / لتر سريريًا عن طريق عدم انتظام ضربات القلب حتى السكتة القلبية الكاملة ؛ يحدث نقص المنعكسات ، تقل استثارة العضلات مع التطور اللاحق لشلل العضلات.

مؤشرات تخطيط القلب في حالة فرط بوتاسيوم الدم: موجة T - عالية ، وضيقة ، وخط ST يندمج مع الموجة T ؛ اختفاء الموجة P اتساع مجمع QRS.

يحدث فرط فوسفات الدم بسبب ضعف إفراز الفوسفات. لا يزال أصل نقص كالسيوم الدم غير واضح. كقاعدة عامة ، تكون التحولات في توازن الفوسفور والكالسيوم بدون أعراض. ولكن مع التصحيح السريع للحماض في المرضى الذين يعانون من نقص كلس الدم ، قد يحدث تكزز ونوبات صرع. يرتبط نقص صوديوم الدم باحتباس الماء أو تناول الماء الزائد. لا يوجد نقص مطلق للصوديوم في الجسم. فرط كبريتات الدم ، فرط مغنسيوم الدم ، كقاعدة عامة ، هي أعراض.

في غضون أيام قليلة ، يتطور فقر الدم ، والذي يفسر نشأته عن طريق فرط السوائل ، وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، والنزيف ، وتثبيط إنتاج الإريثروبويتين عن طريق السموم المنتشرة في الدم. عادة ما يتم الجمع بين فقر الدم ونقص الصفيحات.

وتتميز المرحلة الثانية بظهور علامات التبول في الدم ، بينما تسود أعراض الجهاز الهضمي (قلة الشهية ، والغثيان ، والقيء ، وانتفاخ البطن ، والإسهال).

مع تعيين المضادات الحيوية في البداية ، تزداد أعراض الإسهال. بعد ذلك ، يتم استبدال الإسهال بالإمساك بسبب نقص الحركة المعوي الحاد. لوحظ في 10٪ من الحالات نزيف معدي معوي (تآكل ، تقرحات في الجهاز الهضمي ، اضطرابات نزفية).

العلاج الموصوف في الوقت المناسب يمنع تطور الغيبوبة والتهاب التامور البولي.

خلال مرحلة قلة البول (9-11 يومًا) ، يكون لون البول داكنًا ، ويتم التعبير عن البيلة البروتينية والبيلة الأسطوانية ، ولا تتجاوز البيلة الناترية 50 مليمول / لتر ، وتتوافق الأسمولية في البول مع الأسمولية في البلازما. يتم الحفاظ على إدرار البول في 10٪ من المرضى المصابين بالتهاب الكلية الخلالي الحاد الناجم عن الأدوية.

المرحلة الثالثةيتميز باستعادة إدرار البول في اليوم الثاني عشر إلى الخامس عشر من بداية المرض وبوال التبول (أكثر من 2 لتر / يوم) ، والذي يستمر لمدة 3-4 أسابيع. يتم تفسير نشأة بوال من خلال استعادة وظيفة الترشيح في الكلى ووظيفة التركيز غير الكافية للأنابيب. في مرحلة البولي يوريك ، يتم تفريغ الجسم من السوائل المتراكمة خلال فترة قلة البول. من الممكن حدوث الجفاف الثانوي ونقص بوتاسيوم الدم ونقص صوديوم الدم. يتم تقليل شدة بروتينية.

الجدول 6

التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد والكلوي الحاد

من أجل التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد قبل الكلى والفشل الكلوي الحاد ، يتم حساب مؤشر الجزء المفرز من الصوديوم ومؤشر الفشل الكلوي (بما في ذلك بيانات الجدول 6).

جزء الصوديوم المفرز (Na + ex)

Na + بول: Na + دم

Na + ex = ------ ،

البول كر: الدم كر

حيث Na + بول و Na + دم - على التوالي ، محتوى Na + في البول والدم ، و Cr في البول و Cr في الدم - محتوى الكرياتينين في البول والدم

بالنسبة للفشل الكلوي الحاد قبل الكلى ، يكون مؤشر جزء الصوديوم المفرز أقل من 1 ، مع نخر أنبوبي حاد ، يكون المؤشر أكبر من 1.

مؤشر القصور الكلوي (RII):

IPN = ------.

البول كر: الدم كر

عيب هذه المؤشرات هو أنها في التهاب كبيبات الكلى الحاد هي نفسها كما في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى.

طرق التصحيح الممرضة في الفشل الكلوي الحاد: تجديد BCC - البلازما ، محلول البروتين ، polyglycans ، reopoliglyukin (تحت سيطرة CVP) ؛

مدرات البول - مانيتول ، فوروسيميد - تغسل المخلفات الأنبوبية ؛

الوقاية من فرط بوتاسيوم الدم - 16 وحدة من الأنسولين ، 40 ٪ في 50 مل من محلول الجلوكوز ؛

الوقاية من فرط كالسيوم الدم - 10٪ في 20.0-30.0 مل من محلول غلوكونات الكالسيوم (تؤدي زيادة مستوى الكالسيوم 2+ المتأين إلى تقليل استثارة الخلية) ؛

القضاء على الحماض - إدخال بيكربونات الصوديوم.

وبالتالي ، فإن العلاج يهدف إلى القضاء على الصدمة ، وتجديد حجم الدم المنتشر ، وعلاج متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية ، ومنع الإفراط في الماء ، وتصحيح توازن القاعدة الحمضية والماء والكهارل ، والقضاء على التبول في الدم.

فشل كلوي حاد، اختصار. OPN عبارة عن مجموعة معقدة من الاضطرابات التي تتطور نتيجة لانتهاك جميع وظائف الكلى.

أسباب الفشل الكلوي الحاد

يمكن تقسيم جميع الأسباب المؤدية إلى اضطراب الكلى إلى الكلى وخارج الكلى. يتضح من التعريف أن المجموعة الأولى تضم تلك الأسباب التي تسبب تغيرات في الكلى ، من خلال تأثيرها المباشر عليها. وتشمل الأوعية سموم الكلى المختلفة وبعض الأدوية وكذلك أمراض الكلى (الالتهابية وغير الالتهابية) وإصاباتها.

تشمل الأسباب الخارجية أمراض الدم والدورة الدموية والصدمات وبعض الأمراض الجهازية.

آليات تطور الفشل الكلوي الحاد ونتائجه

الفشل الكلوي الحاد هو مرض ثانوي يتميز بمظاهر المرض الأساسي ثم الأعراض الكلوية.

أساس التسبب في المرض هو نقص التروية الكلوية. والسبب في ذلك هو إعادة هيكلة تدفق الدم في الكلى: تحويل الدم في أوعية الجهاز المجاور للكبيبات مع انخفاض الضغط في شرايين الكبيبات إلى أقل من ستين مليمترًا من الزئبق. هذا يؤدي إلى نقص تروية الطبقة القشرية من الكلى.

ثم هناك إطلاق الكاتيكولامينات في الدم ، وتفعيل نظام الرينين - الألدوستيرون ، وإنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول ، وتضيق الأوعية مع نقص تروية ظهارة نبيبات الكلى ، وزيادة تركيز الكالسيوم والجذور الحرة في هو - هي.

بالتزامن مع نقص التروية الأنبوبي ، يحدث تلف الذيفان الداخلي.

يؤدي نخر ظهارة الأنابيب إلى إطلاق ارتشاح في الأنسجة مع تكوين وذمة. كما أنه يزيد من نقص التروية الكلوية ويقلل من الترشيح الكبيبي. يخترق الكالسيوم السيتوبلازم في ميتوكوندريا الخلية ، وهذا الانتقال يتطلب الكثير من الطاقة - جزيئات amitransferase. يؤدي نقص الطاقة ، بدوره ، إلى نخر الخلايا الأنبوبية ، والانسداد وانقطاع البول.

هذه آلية عالمية لتشكيل الفشل الكلوي الحاد.

ولكن هناك أيضًا أشكال منفصلة من الفشل الكلوي ، مميزة لعلم أمراض معين.

على سبيل المثال ، يحدث DIC ، جنبًا إلى جنب مع الأضرار النخرية للطبقة القشرية من الكلى ، في أمراض التوليد ، وتعفن الدم ، وأشكال مختلفة من الصدمة ، والذئبة الحمامية الجهازية.

في المايلوما وانحلال الدم ، يتطور نقص التروية الكلوية عندما يرتبط البروتين الأنبوبي بالميوجلوبين والهيموجلوبين.

يتم تفسير التسبب في الخلل الكلوي في النقرس من خلال ترسب البلورات في تجويف الأنابيب. جرعة زائدة من أدوية السلفا وبعض الأدوية الأخرى لديها آلية مماثلة لتشكيل علم الأمراض.

يتطور التهاب الحليمي النخري المزمن على خلفية داء السكري وإدمان الكحول وفقر الدم واعتلال الكلية. في هذا المرض ، يحدث الفشل الكلوي الحاد بسبب انسداد الحالبين عن طريق جلطات الدم والحليمات النخرية.

مع التهاب الحويضة والكلية القيحي ، يتطور الفشل الكلوي الحاد على خلفية التهاب الحليمي ويؤدي إلى تبول الدم. غالبًا ما يكون هذا مصحوبًا بتورم في الكلى وتضخم وصدمة بكتيرية.

غالبًا ما تكون أسباب الفشل الكلوي الحاد هي أمراض شرايين الكلى المصحوبة بالتهاب. يتميز التهاب الشرايين الناخر بظهور تمدد الأوعية الدموية المتعددة ، واعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري في الأوعية الكلوية ، وتنخر الشرايين. يحدث هذا في ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، تصلب الجلد الكلوي ، فرفرية نقص الصفيحات التخثرية.

بغض النظر عن أسباب الفشل الكلوي ، تقل قدرة الترشيح في النيفرون أولاً. هذا يؤدي إلى انخفاض في إدرار البول اليومي وزيادة السموم في الدم. ثم هناك اختلال في توازن الماء والكهارل في الدم. وبالتالي ، فإن خلل وظائف الكلى يؤثر على حالة جسم الإنسان بأكمله. يؤدي مسار خبيث من الفشل الكلوي إلى وفاة المريض.

مراحل الفشل الكلوي الحاد والعيادة

المرحلة الأولية من الفشل الكلوي الحاد.

في هذه المرحلة ، عندما تكون التغيرات في وظائف الكلى ضئيلة ، يشير الانخفاض الطفيف فقط في كمية إدرار البول (نسبة السوائل المستهلكة إلى إفرازها) إلى خطر الإصابة بالفشل الكلوي. يجب أن تؤخذ هذه الحقيقة في الاعتبار ، خاصة إذا ظهرت على خلفية أي مرض.

مرحلة قلة البيلة.

في هذه المرحلة ، يصبح ضعف وظائف الكلى أكثر وضوحًا. يتم تقليل إجمالي إدرار البول بنسبة 75٪ على الأقل. تؤدي زيادة المواد السامة في الدم إلى زيادة تواتر حركات الجهاز التنفسي (تسرع النفس) ومعدل ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب). يؤدي انخفاض كمية البول ، وبالتالي زيادة السوائل في الجسم ، إلى ظهور الوذمة وزيادة ضغط الدم.

إذا ترك دون علاج ، فإن إدرار البول ينخفض ​​بسرعة إلى 0 ويمر الفشل الكلوي الحاد إلى المرحلة التالية ، والتي يمكن أن تنتهي في كثير من الأحيان بالوفاة.

مرحلة التبول.

الموت الجماعي للكليونات ، بما في ذلك الأنابيب ، تبدأ بلازما الدم بالمرور إلى القنوات البولية (لأن الأنابيب لا تمتصها) ، مما يؤدي إلى زيادة حادة في إدرار البول أعلى بكثير من المعتاد. وهذا ما يسمى بوال ، والذي كان سبب تسمية هذه المرحلة.

بالإضافة إلى التبول ، هناك عدم انتظام دقات القلب بأكثر من 120-150 نبضة في الدقيقة ، تسرع النفس 30 أو أكثر ، حركات الجهاز التنفسي ، جفاف الجلد وتقشره المتزايد ، اكتئاب الوعي ، حتى تطور الغيبوبة.

أعراض الفشل الكلوي الحاد

في بداية تكوين الفشل الكلوي ، تظهر أعراض المرض الأساسي ، مما يؤدي إلى تطور نقص التروية الحاد. وتشمل هذه ما يلي:

• علامات التسمم
• أعراض الصدمة ،
• مظاهر المرض الأساسي.

تنضم الأعراض الكلوية إلى العلامات الموضحة أعلاه: انخفاض في إدرار البول إلى أربعمائة مل من البول يوميًا ، أي قلة البول. وفي المستقبل ، يصل إدرار البول إلى خمسين مليلترًا يوميًا مع تطور انقطاع البول.

ويصاحب ذلك ظهور الغثيان وقلة الشهية والقيء. ثم تزداد الأعراض وهناك مظاهر سريرية لعلم الأمراض:

• النعاس
• الخمول
• اضطرابات في الوعي
• التشنجات
• الهلوسة
• جلد جاف،
• شحوب مع نزيف ،
• تورم،
• التنفس العميق المتكرر ،
• عدم انتظام دقات القلب ،
• عدم انتظام ضربات القلب
• ارتفاع ضغط الدم
• الانتفاخ
• إسهال.