تقديم الإسعافات الأولية لمتلازمة الضغط المطول. متلازمة التحطم أو الضغط على الجسم: خوارزمية الإسعافات الأولية. فيديو: حول المساعدة في متلازمة الضغط المطول

1. متلازمة الانضغاط المطول (SDS) هي نوع من الإصابات الشديدة الناجمة عن الضغط المطول للأنسجة الرخوة وتتميز بتعقيد الإمراض وصعوبة العلاج وارتفاع معدل الوفيات. المرادف لـ SDS هو "التسمم الرضحي" وفي الأدبيات الأجنبية "متلازمة سحق".

2. التسبب في المرض.العوامل المسببة للأمراض الرئيسية لـ SDS هي: تسمم الدم الرضحي ، الذي يتطور نتيجة تحلل نواتج الخلايا التالفة التي تدخل مجرى الدم ، مما يؤدي إلى تخثر الدم داخل الأوعية الدموية ؛ فقدان البلازما نتيجة الوذمة الشديدة للأطراف التالفة ؛ تهيج الألم ، مما يؤدي إلى عدم تناسق عملية الإثارة والتثبيط في الجهاز العصبي المركزي.

3. تصنيف متلازمة الانضغاط لفترات طويلة(إي إيه نيشيف وآخرون ، 1993).

نوع الضغط:

1. الضغط: أ) بواسطة أجسام مختلفة ، التربة ، إلخ.

ب) الموضعية

2. سحق:

عن طريق الترجمة

ضغط:

1) الرؤوس

3) البطن.

5) الأطراف (شرائح الأطراف).

عن طريق الجمع

VTS مع تلف:

1) اعضاء داخلية;

2) العظام والمفاصل.

3) الأوعية والأعصاب الرئيسية.

حسب الشدة:

1. متلازمة خفيفة.

2. معتدل.

3. درجة شديدة.

حسب فترات الدورة السريرية

1. فترة الضغط

2. فترة ما بعد الضغط

أ) مبكرًا (1-3 أيام)

ب) متوسط ​​(4-18 يوم)

ج) متأخر (أكثر من 18 يومًا)

الآفات مجتمعة

1. SDS + حرق

2. SDS + قضمة الصقيع

3. SDS + الإصابة الإشعاعية

4. SDS + التسمم والتوليفات الممكنة الأخرى

حسب المضاعفات المتطورة

SDS ، معقدة:

واحد). أمراض أعضاء وأنظمة الجسم (احتشاء عضلة القلب ، الالتهاب الرئوي ، الوذمة الرئوية ، الانسداد الدهني ، التهاب الصفاق ، التهاب الأعصاب ، الاضطرابات العقلية ، إلخ) ؛

2). نقص تروية الطرف المصاب.

3). مضاعفات قيحية.

هذا التصنيف يجعل من الممكن صياغة تشخيص مع الأخذ في الاعتبار مجموعة متنوعة من مظاهر DFS وبالتالي ضمان الاستمرارية في تشخيص وعلاج هذه الإصابة.

4. عيادة.المظاهر السريرية لـ SDS من فترة الدورة السريرية للمرض.

خلال فترة الضغطيظل معظم الضحايا واعين ، ولكن غالبًا ما يتطور الاكتئاب ، والذي يتم التعبير عنه في الخمول أو اللامبالاة أو النعاس. نادرا ما يكون الاستثارة. هؤلاء الضحايا يصرخون ويومئون ويطلبون المساعدة أو يبكون. الشكاوى ناتجة عن الألم والشعور بالامتلاء في مناطق الضغط من الجسم والعطش وضيق التنفس. مع رضح كبير وخاصة في حالات تلف الأعضاء الداخلية للصدر أو تجويف البطن، كسور العظام الطويلة ، تلف الأوعية والأعصاب الرئيسية ، تتطور ظاهرة الصدمة الرضحية.

أولا أو في وقت مبكرتتميز فترة ما بعد الضغط ، التي تصل إلى 72 ساعة بعد إطلاق سراح الضحية من الضغط ، بأنها فترة من التغيرات المحلية والتسمم الداخلي. في هذا الوقت ، تسود مظاهر الصدمة المؤلمة في عيادة المرض: واضح متلازمة الألم، الإجهاد النفسي العاطفي ، عدم استقرار الدورة الدموية ، تركيز الدم ، الكرياتينين ؛ في البول - بروتينية وسيلندريا. بعد ذلك ، نتيجة للعلاج العلاجي والجراحي ، تحدث فترة ضوئية قصيرة في حالة المريض ، وبعدها تتدهور حالة المريض وتتطور المرحلة الثانية من SDS.

الثاني - الثاني أو متوسطتستمر الفترة من 4 إلى 18 يومًا. وتسمى أيضًا فترة الحادة فشل كلوي. في هذه الفترة ، يزداد تورم الأطراف المحررة من الضغط ، وتتشكل بثور ونزيف على الجلد التالف. يتم استبدال تركيز الدم بتخفيف الدم ، ويزيد فقر الدم ، وينخفض ​​إدرار البول بشكل حاد حتى انقطاع البول. تصل فرط بوتاسيوم الدم وفرط كرياتين الدم إلى أعلى الأرقام. يمكن أن تصل نسبة الوفيات في هذه الفترة إلى 35٪ عناية مركزة.

ثالثا في وقت متأخر أو الشفاءتبدأ الفترة من الأسبوع الثالث وتتميز بتطبيع وظائف الكلى ومحتوى البروتينات والشوارد في الدم. تظهر المضاعفات المعدية في المقدمة. خطر الإصابة بالإنتان مرتفع.

يصنف بعض المؤلفين الأشكال السريريةتطوير SDS ، اعتمادًا على مدة ضغط الطرف: خفيف - ضغط يصل إلى 4 ساعات ؛ متوسط ​​- ما يصل إلى 6 ساعات ؛ ثقيل - حتى 8 ساعات ؛ شديد للغاية - ضغط في كلا الطرفين ، خاصة الأطراف السفلية ، لمدة 8 ساعات أو أكثر.

أنا درجةتتميز بوذمة الأنسجة الرخوة المتصلبة الطفيفة. الجلد شاحب ، عند حدود الآفة ينتفخ قليلاً فوق الجلد السليم. لا توجد علامات لاضطرابات في الدورة الدموية.

الدرجة الثانيةيتجلى من خلال وذمة متحللة وضوحا بشكل معتدل للأنسجة الرخوة وتوترها. الجلد شاحب ، مع وجود مناطق زرقة طفيفة. بعد 24-48 ساعة ، قد تتكون بثور ذات محتوى أصفر صاف ، والتي عند إزالتها تظهر سطحًا ورديًا شاحبًا ورطبًا. تشير الوذمة المتزايدة في الأيام التالية إلى حدوث انتهاك للدورة الدموية الوريدية والتصريف اللمفاوي.

الدرجة الثالثة- الوذمة المتصلبة الواضحة وتوتر الأنسجة الرخوة. جلدمظهر مزرق أو "رخامي". تنخفض درجة حرارة الجلد بشكل ملحوظ. بعد 12-24 ساعة ، تظهر بثور ذات محتويات نزفية. يوجد تحت البشرة سطح رطب بلون أحمر غامق. الوذمة المتورمة ، الزرقة تنمو بسرعة ، مما يشير إلى انتهاكات جسيمة للدوران الدقيق ، تجلط الأوردة.

الدرجة الرابعة- الوذمة المتورمة واضحة بشكل معتدل ، والأنسجة متوترة بشكل حاد. الجلد لونه أرجواني مزرق وبارد. افصل بثور البشرة التي تحتوي على محتويات نزفية. بعد إزالة البشرة ، يتم الكشف عن سطح جاف مزرق أسود. في الأيام التالية ، لا تزداد الوذمة عمليًا ، مما يشير إلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة العميقة ، وعدم كفاية تدفق الدم الشرياني ، وتجلط الأوعية الدموية على نطاق واسع.

5. العلاج.يجب أن تشمل الإسعافات الأولية تثبيت الطرف المصاب وضماداته وتعيين المسكنات والمهدئات. تتمثل المساعدة الطبية الأولى في إنشاء علاج بالتسريب (بغض النظر عن مستوى ضغط الدم) ، وفحص الشلل وتصحيحه ، وإطالة فترة التخدير ، وإجراء العلاج المهدئ وفقًا للإشارات. كأول وسيط للتسريب ، من المستحسن استخدام ريوبوليجليوكين ، محلول جلوكوز 5٪ ، 4٪ محلول بيكربونات الصوديوم. ومع ذلك ، أولاً ، يتم إجراء ثقب وقسطرة في أحد الأوردة المركزية ، ويتم تحديد فصيلة الدم وعامل Rh. يجب أن يشتمل العلاج بالتسريب - نقل الدم بحجم لا يقل عن 2000 مل يوميًا على بلازما طازجة مجمدة 500-700 مل ، و 5٪ جلوكوز مع فيتامينات ج والمجموعة ب حتى 1000 مل ، وألبومين 5٪ -10٪ - 200 مل ، 4٪ محلول بيكربونات الصوديوم 400 مل ، خليط الجلوكوز - نوفوكائين 400 مل. يتم تعديل تركيبة عوامل نقل الدم وحجم الحقن اعتمادًا على إدرار البول اليومي وبيانات التوازن الحمضي القاعدي ودرجة التسمم والمساعدات الجراحية التي يتم إجراؤها. حساب دقيق لكمية البول التي تفرز ، إذا لزم الأمر - قسطرة مثانة.

يشار إلى فصادة البلازما لجميع المرضى الذين لديهم علامات تسمم واضحة ، ومدة الضغط أكثر من 4 ساعات ، والتغيرات الموضعية الواضحة في الطرف المصاب ، بغض النظر عن منطقة الانضغاط.

جلسات أكسجة الضغط العالي 1-2 مرات في اليوم لتقليل درجة نقص الأكسجة في الأنسجة.

يشمل العلاج الدوائي تحفيز إدرار البول عن طريق وصف Lasix حتى 60 مجم في اليوم وأمينوفيلين 2.4 ٪ - 10 مل ؛ هيبارين 2.5 ألف تحت جلد البطن 4 مرات في اليوم ؛ الدقات أو trental لغرض التفصيل ، retabolil 1.0 مرة واحدة في 4 أيام لتعزيز التمثيل الغذائي للبروتين ؛ أدوية القلب والأوعية الدموية حسب المؤشرات ؛ مضادات حيوية.

يتم اختيار التكتيكات الجراحية اعتمادًا على حالة ودرجة نقص تروية الطرف المصاب.

في الفترة الثانية- فترة الفشل الكلوي الحاد ، يشار إلى تقييد تناول السوائل. يشار إلى إجراء غسيل الكلى مع انخفاض إدرار البول إلى 600 مل يوميًا ، بغض النظر عن مستوى الخبث النيتروجيني في الدم. تظهر مؤشرات الطوارئ لغسيل الكلى مع انقطاع البول ، فرط بوتاسيوم الدم فوق 6 مليمول / لتر ، وذمة رئوية ودماغية. مع النزيف ، هو بطلان غسيل الكلى. في حالة فرط السوائل الشديد ، يُستطب ترشيح الدم لمدة 4-5 ساعات مع وجود نقص في السوائل يصل إلى 1-2 لتر.

يشمل العلاج بالتسريب خلال فترة الغسيل البيني بلازما طازجة مجمدة ، وألبومين ، و 4٪ محلول بيكربونات الصوديوم ، و 10٪ محلول جلوكوز. حجمه 1.2-1.5 لتر في اليوم. في حالة النزيف بسبب التبول في الدم والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية ، يشار إلى إجراء فصل طارئ للبلازما ، يليه نقل 1000 مل من البلازما الطازجة المجمدة في مجرى أو قطرات سريعة لمدة 30-40 دقيقة ، تعيين مثبطات الأنزيم البروتيني (trasilol ، Gordox ، كونتريكال). مع العلاج المكثف المناسب وفي الوقت المناسب ، يتوقف الفشل الكلوي الحاد لمدة 10-12 يومًا.

في الفترة الثالثةالعلاج في المقدمة المظاهر المحلية SDS ومضاعفات قيحية. مطلوب اهتمام خاص لمنع تعميم العدوى مع تطور تعفن الدم. مبادئ علاج المضاعفات المعدية لـ SDS هي نفسها المستخدمة في أمراض قيحية أخرى. وبالتالي ، تتطلب العناية المركزة في DFS العمل المشترك لفريق من الأطباء (الجراحين وأطباء التخدير والمعالجين وأخصائيي أمراض الكلى) ، كل منهم يصبح القائد في مرحلة معينة.

ثالثا. انهيار- حالة مؤلمة تتميز بانخفاض مفاجئ في توتر الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى أهم الأعضاء وضعف حاد في جميع وظائف الجسم. يمكن أن يحدث الانهيار مع النزيف الحاد ، والتسمم الناجم عن الأمراض الإنتانية المعدية ، والتسمم ، والتخدير ، وبعض أمراض القلب ، ألم حادوكذلك أثناء العملية أو أثناءها فترة ما بعد الجراحة. يعتمد الانهيار على انتهاك نشاط الأجزاء العليا من الجهاز العصبي المركزي الذي ينظم توتر الأوعية الدموية. سريريًا ، يتجلى الانهيار في الشحوب المفاجئ ، والدوخة ، وفقدان الوعي في بعض الأحيان ، ونبض متكرر من ضعف الملء والتوتر ، وانخفاض ضغط الدم ، وظهور العرق البارد ، والتنفس الضحل ، وانخفاض درجة حرارة الجسم ، وتوتر العضلات. . تدريجيا ، تختفي هذه العلامات ، ويتم استعادة نشاط القلب. في هزيمة شديدةقد يحدث الجهاز العصبي المركزي وموت القلب.

علاج الانهياريتمثل في الاستخدام العاجل للأدوية التي تقضي على سببه وتنشط نشاط الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية.

رابعا. إغماء- فقدان مفاجئ ، قصير المدى عادة للوعي ، مصحوب بضعف في نشاط القلب والتنفس مع تطور قصور حاد في إمداد الدماغ بالدم. في الغالبية العظمى من الحالات ، يكون سبب الإغماء هو قصور الأوعية الدموية الحاد (شلل جزئي في الأوعية الدموية) ، والذي نشأ نتيجة لانتهاك مؤقت لهجة الأوعية الدموية التي ينظمها الجهاز العصبي المركزي. هذا يؤدي إلى تمدد الأوعية الدموية الصغيرة وفيضانها ، خاصة تلك التي يغذيها العصب البطني ، وإعادة توزيع الدم بسرعة في الجسم. يتراكم جزء من الدم في أعضاء البطن ، وتقل كمية الدورة الدموية ، وفقر الدم في الدماغ ، وعضلات الهيكل العظمي ، والجلد ، وما إلى ذلك ، ينخفض ​​تدفق الدم إلى الأذين الأيمن ، وينخفض ​​ضغط الشرايين والوريد. وسط الجهاز العصبيباعتباره الأكثر حساسية لاضطرابات الدورة الدموية ، فإنه يتفاعل قبل جميع الأجهزة ، مما يؤدي إلى حالة من الإغماء. لوحظ انخفاض في نغمة الأوعية الدموية مع تطور الإغماء مع حدوث صدمة عصبية قوية ، وتغير حاد في وضع الجسم من الوضع الأفقي إلى الرأسي ، وفقدان حاد وكبير في الدم ، إلخ.

تتمثل أعراض الإغماء في الضعف العام ، والشعور بـ "الدوار" ، وفقدان الإحساس بالتوازن ، وفقدان الوعي في العين ، وطنين في الأذنين ، والغثيان ، والشحوب المميت ، والعرق البارد ، وفقدان الوعي ، وضيق النبض المتكرر ، والتنفس الضحل. تتراوح مدة الإغماء من بضع ثوانٍ إلى عدة دقائق ، وأحيانًا أطول. يتمثل العلاج في وضع المريض في وضع أفقي مع انخفاض رأسه قليلاً ورفع رجليه ، وتحرير نفسه من الملابس الضيقة ، واستنشاق الأمونيا وتليين صدغه بها ، والرش بالماء البارد ، وتناول الشاي أو القهوة أو الشاي. رقابة أبويةالكافيين والكافور. عادة ما تكون هذه الأحداث كافية للتعامل مع الإغماء.

30. إصابات مغلقة. إصابات الأنسجة الرخوة المغلقة: كدمات ، التواءات ، تمزقات. الإصابات المغلقة للدماغ والصدر والبطن والأعضاء خلف الصفاق. إسعافات أولية.

خطة الفحص لمريض مصاب

1. شكاوى المجني عليه.

2. تاريخ الاصابة.

3. سوابق الحياة.

4. طرق الفحص البدني:

جس؛

قرع

التسمع.

5. طرق التشخيص الخاصة تخطيط الدماغ ، تخطيط كهربية الدماغ ، الفحص بالأشعة السينية, إجراء الموجات فوق الصوتية, enطرق البحث قبل النظر (تنظير المريء الليفي ، التنظير السيني ، تنظير القولون الليفي ، تنظير القصبات ، تنظير الصدر ، تنظير البطن ، تنظير المثانة) ، بزل البطن ، الثقوب التشخيصية للحيز الشوكي ، التجويف الجنبي، التأمور ، القبو المهبلي الخلفي ، الورم الدموي المشتبه به ، المفصل.

6. البحوث المخبرية.

محتوى المقال: classList.toggle () "> توسيع

متلازمة كراش بالمعنى الطبي الحديث هي مجموعة أعراض تتطور مع انتهاك طويل الأمد للدورة الدموية في الأنسجة الرخوة بسبب الضغط الخارجي الذي يمارس عليها. في كثير من الأحيان ، يُطلق على هذا المرض أيضًا اسم متلازمة Bywaters.

بالإضافة إلى المشاكل المحلية ، فإنه يتميز بتغيرات مرضية جهازية واسعة ، بما في ذلك الفشل الكلوي ، فرط بوتاسيوم الدم ، وما إلى ذلك. ما هي الإجراءات التي يجب اتخاذها في حالة الضغط المطول للأطراف؟ كيف تتطور متلازمة الضغط المطول؟ سوف تقرأ عن هذا وأكثر من ذلك بكثير في مقالتنا.

الإسعافات الأولية لمتلازمة الضغط لفترات طويلة

المبادئ الأساسية للأول إسعافات أوليةمع متلازمة الانضغاط المطول (متلازمة التحطم) تشمل:

• إزالة الأنقاض بشكل صحيح.عند تقديم الإسعافات الأولية ، يجب رفع الأشياء التي تسبب الانضغاط إلى أجزاء ، مع ربط الطرف بسرعة بضمادة مرنة من أجل منع التطور السريع للصدمة وفي نفس الوقت عدم إطالة عملية تثبيت الهياكل الشريانية ؛
• الاستخدام البارد.المناطق المتضررة مبطنة بزجاجات الماء البارد والجليد وما إلى ذلك. يُنصح بوضع شيء ناعم تحت الأطراف - على سبيل المثال ، بطانية أو ملابس ؛
• أسرع وسيلة نقل ممكنة. يجب بالضرورة نقل الضحية إلى أقرب وحدة عناية مركزة في أي مستشفى ؛
• شراب وفير.يمكن إعطاؤه أثناء النقل مع إضافة صودا الخبز ، مما يحيد التأثير السلبي على الكلى. مثل هذا الإجراء في تقديم المساعدة ممكن فقط إذا لم تكن هناك أعراض واضحة لتلف الأعضاء الداخلية ، والبطن رخو ، ولدى الشخص جميع ردود الفعل ، بما في ذلك البلع.

ما لا يجب فعله عند تقديم المساعدة:

• حرر الشخص بحدة من الضغط.مثل هذا الإجراء سوف يثير صدمة فورية وتطور العواقب السلبية الأكثر حدة ؛
• ضع عاصبة.أثناء الإسعافات الأولية ، يكون تطبيق العاصبة مبررًا فقط في الحالات التي يكون فيها الطرف غير صالح للحياة أو يكون هناك نزيف حاد مفتوح. في جميع المواقف الأخرى ، لن يؤدي هذا العلاج إلا إلى إطالة متلازمة الضغط وضمان ظهور أشكال أكثر خطورة من المشكلة ؛

• استخدم الأدوية.العلاج "الميداني" لمتلازمة سحق (باستثناء العلاج المضاد للصدمة) ليس له التأثير المطلوب ، حيث يمكن تقديم المساعدة الحقيقية للشخص فقط في العناية المركزة ، وغالبًا مع التدخل الجراحي المباشر ؛
• لا تنقل الشخص إلى المستشفى. بغض النظر عن الظروف ، يجب إعادة توجيه الضحية إلى المستشفى لإجراء تشخيص شامل وتنفيذ التدابير اللازمة التي لن تسمح بتطور متلازمة اصطدام محتملة ، حتى في الحالات التي يشعر فيها الشخص بالرضا بعد إطلاق سراحه ، يمكنه المشي ، لأنه تتشكل معظم الأعراض في وقت لاحق.

كيف تقدم الإسعافات الأولية للأطفال الذين يعانون من ضغط الأطراف ، سيقول الدكتور كوماروفسكي:

المساعدة الطارئة للضحية

كجزء من توفير الطوارئ الأولية رعاية طبيةفي أغلب الأحيان يتم إجراء العلاج الكلاسيكي المضاد للصدمة.

تتطور الصدمة المؤلمة في متلازمة الانضغاط المطول بعد أشكال حادة من الأمراض المقابلة والإجراءات غير الصحيحة لتحرير الشخص.

خوارزمية الإجراءات لتقديم الرعاية الطارئة لمتلازمة الاصطدام (متلازمة الضغط المطول):

• توقف مؤقت للنزيف. يتم إجراؤه في حالات استثنائية في وجود تدفق الدم.
• تخفيف الآلام. للمساعدة في تخفيف الألم ، استخدم أي مسكنات متوفرة في شكل قابل للحقن ؛
• تصحيح مخالفات تبادل الغازات. الأوكسجين ، التنبيب الرغامي ، إجراءات أخرى ؛
• إنعاش. عند تقديم الرعاية في حالات الطوارئ ، يتم تنفيذ إجراءات الإنعاش الأساسية لاستعادة التنفس وضربات القلب () ؛
• وقف النبضات المسببة للصدمة. يتم استخدام مزيج من الأتروبين والديازيبام والترامادول. بالإضافة إلى ذلك ، عقلاني الوريدالستيرويدات القشرية السكرية ، واستخدام العقاقير الكظرية ، والأدوية الأخرى للأعراض والعلامات الحيوية.

مقالات مماثلة

ما هي متلازمة الكسر

متلازمة كراش هي مجموعة خاصة من الأعراض التي تظهر نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية لفترات طويلة في الأنسجة الرخوة المختلفة في الجسم - في أغلب الأحيان فيما يتعلق بالأطراف السفلية أو العلوية.

يتم تشخيص عمليات مرضية مماثلة في ضحايا الكوارث المختلفة ، بما في ذلك انهيار المباني ، والزلازل ، وما إلى ذلك ، مما يؤدي إلى ضغط الناس بين الأسطح الصلبة لفترة طويلة من الزمن.

لا تحمل إصابة الانضغاط هذه فقط مخاطر محلية للتلف المفتوح أو المغلق للهياكل والكسور وما إلى ذلك ، ولكنها يمكن أن تؤدي إلى عواقب وخيمة قصيرة الأجل ومتوسطة وطويلة الأجل على الكائن الحي بأكمله.

بما في ذلك يؤدي إلى العواقب المرتبطة بضعف وظائف الكلى والكبد ، من نظام القلب والأوعية الدمويةوهلم جرا. متلازمة كراش لها ثلاث سمات مميزة:

• الضغط المباشر على الأطراف أو الجسم ، متبوعًا بنخر الأنسجة على مدى فترة زمنية طويلة بما فيه الكفاية ؛
• تطور الوذمة المعقدة معًا في أماكن الضغط على المستوى المحلي ؛
• تشكيل التسمم الإقفاري والفشل الكلوي الحاد ، كقاعدة عامة ، على خلفية لقط طويل الأمد للأوعية الرئيسية والأعصاب الرئيسية.

نتيجة لذلك ، يتطور الضغط المطول

لأول مرة ، تم وصف متلازمة الصدم منذ بداية القرن العشرين ، عندما سقط الجنود المشاركون في الحرب العالمية الأولى تحت أنقاض مختلفة ، على سبيل المثال ، في معارك الشوارع النشطة.

تم تنفيذ التفسير الدقيق من قبل الأطباء البريطانيين Bywaters في الأربعينيات من القرن الماضي: لقد حقق في المتلازمة وحددها كوحدة تصنيف مستقلة.

في العصر الحديث ، غالبًا ما تتطور متلازمة الانضغاط لفترات طويلة نتيجة وقوع حادث أو عدم القدرة على الخروج من تحت الأنقاض لفترة طويلة من الزمن بعد الزلازل وانهيارات المباني وغيرها من الكوارث الطبيعية والتي من صنع الإنسان.

تفسير حديث للأساسيات الصورة السريريةتشمل متلازمة الانضغاط المطول الظروف التالية: يخلق التعرض المطول للأنسجة الرخوة شرطًا أساسيًا لتراكم المنتجات السامة في العضلات المقابلة.

بعد التحرر الحاد من الضغط ، تدخل هذه المواد في شكل متغير إلى مجرى الدم ، مما يسبب الحماض الحاد (اضطراب التوازن الحمضي القاعدي) واضطرابات الدورة الدموية المعقدة والشديدة للغاية (اضطرابات الدورة الدموية).

يؤدي نخر الأنسجة العميقة في أماكن واضحة ، يتم تثبيتها مؤقتًا عن طريق الضغط بعد اختفاء العامل الأساسي ، إلى دخول منتجات التسوس إلى مجرى الدم الرئيسي مع تطور التسمم الذاتي للجسم.

أعراض العملية المرضية

يعتمد المظهر المحدد لمتلازمة السحق على الصورة السريرية الحالية للعملية المرضية والشكل الفوري ، وكذلك مدة الضغط. بشكل عام ، ينطبق التصنيف التالي:

• شكل خفيف.هو علم أمراض على جزء من الطرف ، مع تأثير لا يزيد عن 4 ساعات ؛
• شكل متوسط.الضغط المباشر لجزء من أو كل طرف واحد لمدة 6 ساعات تقريبًا ؛
• شكل ثقيل.التأثير الباثولوجي على عدة أطراف لمدة 6-7 ساعات ؛
• شكل شديد للغاية.يتميز بالضغط على جميع الأطراف ، وأحيانًا على أجزاء أخرى من الجسم لمدة 8 ساعات أو أكثر.

مباشرة بعد إطلاق سراح المريض ، قد يصاب بصدمة. إذا لم يحدث هذا ، فبدءًا من اليوم الثالث بعد الحادث ، تبدأ الأعراض المعقدة الموضعية في الظهور ، من تورم كثيف ، وشحوب في الجلد ، واختلال وظيفي في الأطراف ، إلى الفشل الكلوي ، وقلة البول ، وانقطاع البول ، وما إلى ذلك.

غالبًا ما يتم محو الأعراض المبكرة ، ولكن بسبب الفعالية المنخفضة للعلاج المتأخر ، يمكن أن تستمر المظاهر الحادة السريرية مع التطور السريع للفشل الكلوي لمدة تصل إلى أسبوعين ، مما يؤدي في بعض الأحيان إلى الوفاة فيما يتعلق بالمريض.

إذا كان الضحية تحت الأنقاض أو في بؤرة الحادث لفترة طويلة جدًا من الوقت ، إذن بعد الإفراج عنه مباشرة تقريبًا ، يلاحظ:

• عدم القدرة على تحريك الأطراف.
• الحالة العامة مرضية مؤقتًا ؛
• ضعف وغثيان.
• لا يوجد سوى تسرع طفيف في دقات القلب.

في غضون ساعات قليلة بعد الحدث ، يزداد ما يلي بسرعة:

• ترتفع درجة حرارة الجسم.
• النبض يتسارع
• ينخفض ​​بشكل حاد الضغط الشرياني;
• يكتسب الجلد لونًا أرجوانيًا مزرقًا غير متساوٍ.
• انتفاخ.
• تتشكل بثور ذات محتويات نزفية مصلية ومصليّة ؛
• ويلاحظ نبض الشرايين المحيطية.
• يمكن فقد جميع أنواع الحساسية ؛
• كمية البول التي تفرز تنخفض بشكل حاد.

تدابير التشخيص

السمة الرئيسية لتشخيص متلازمة الانضغاط المطول عند البشر هي المجموعة الأولية للبيانات الضرورية التي من شأنها أن تسمح بإجراء تقييم نوعي وكمي لكل من مدى العملية المرضية ج ومدة تأثيرها على أجزاء معينة من الجسم.

في الغالبية العظمى من الحالات ، تحدث المظاهر السريرية الأولى ذات الطبيعة الخارجية بعد فترة زمنية معينة ، من عدة ساعات إلى ثلاثة أيام.

بدون المعلومات المذكورة أعلاه ، يكاد يكون من المستحيل التعرف على وجود علم الأمراض حتى باستخدام طرق التشخيص الآلية قبل ظهور صورة سريرية واضحة لتطور متلازمة الاصطدام.

علاج التصادم

يتم التعامل مع أي مظاهر ونتائج لمتلازمة الاصطدام حصريًا في المستشفى - وغالبًا ما تكون وحدة العناية المركزة. في إطار الرعاية الأولية ، يتم تنفيذ التدابير المضادة للصدمة من خلال إدخال المسكنات وأدوية القلب والأوعية الدموية ومعدلات ضغط الدم. المرحلة التالية هي العلاج المكثف بالتسريب ، والذي لا يسمح بتكوين وتطور الفشل الكلوي الحاد.

في الدرجات المتوسطة والشديدة من متلازمة السحق ، يتم وصف عملية جراحية ، على سبيل المثال ، قطع اللفافة في الطرف المصاب ، وبتر الأجزاء البعيدة ، وغيرها من الإجراءات حسب الضرورة.

بالتوازي مع استعادة الدورة الدموية. بعد نهاية الفترة الحادة واستقرار حالة الضحية يوصى بالانتقال إلى مرحلة إعادة التأهيل والتي تشمل:

• نظام الشرب الصارم
• غسيل الكلى (طريقة لتنقية الدم خارج الكلى) ؛
• استمرار العلاج بالتسريب.
• فصادة البلازما (إجراء سحب الدم وتنظيفه وإعادته إلى مجرى الدم) ؛
• العلاج الطبيعي وعلاج التمارين الرياضية.

المضاعفات والعواقب المحتملة

في درجات معتدلة وشديدة من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة ، يكون التشخيص في معظم الحالات غير موات ، وهناك احتمال كبير للوفاة لدى المريض.

حتى المساعدة الطبية المؤهلة في الوقت المناسب في بعض الحالات لا تسمح بالحفاظ على الأطراف المكسورة سليمة ، بينما قد يظل الشخص معاقًا.

يطور الضحية المتطلبات الأساسية لتطور الفشل الكلوي الذي لا رجعة فيه مع الحاجة إلى زرع الأعضاء - في حالة عدم وجود الإجراء الأخير ، يتم وصف غسيل الكلى مدى الحياة.

مرور سريع:

متلازمة الانضغاط المطول (SDS) ، أو متلازمة الانهيار (متلازمة السحق)- مجمع أعراض يتطور نتيجة ضخ الأنسجة الرخوة المعرضة للضغط ونقص التروية الحاد. أساس التسبب في SDS هو الدخول المتزامن في الدوران الجهازي لعدد كبير من منتجات تدمير خلايا العضلات المخططة (انحلال الربيدات) ، في المقام الأول الميوغلوبين والإنزيمات المحللة للبروتين والبوتاسيوم. يتم التخلص من هذه المواد عن طريق الكلى ، لذلك يبدو أن الضرر الذي يلحق بهذه الأخيرة مع التطور هو أحد أكثر مظاهر SDS شيوعًا.

علم الأوبئة

لأول مرة ، تم وصف متلازمة الاصطدام في عام 1941 من قبل E. Bywaters و D. Beall في BMJ في مقال مخصص لمساعدة ضحايا قصف لندن بواسطة طائرات Luftwaffe.

يرتبط التقدم الكبير في دراسة التسبب في متلازمة الاصطدام بالكوارث الطبيعية والتي من صنع الإنسان. وأهمها الزلازل في أرمينيا (1988) وتركيا (1998) وإيران (2003). خلال الكوارث والكوارث الطبيعية ، وأثناء الزلازل ، وتدمير المباني الصناعية والسكنية عن طريق القصف والهجمات الصاروخية ، فإن 3.5 - 23.8 ٪ من الضحايا يطورون SDS. تتطور حالة شديدة في غضون ساعات قليلة ؛ في حالة عدم وجود تدابير علاجية طارئة ، تحدث الوفاة في 85-90٪ من الحالات.

ج. سافيتسكي ، ف. أجابوف (1990) بعد الزلزال الكارثي في ​​أرمينيا (1988) لاحظ 3203 ضحية ، منهم 765 (23.8 ٪) طوروا SDS ، بينما في 78 ٪ كان شديدًا أو معتدلًا.

أسباب تطور متلازمة الانضغاط لفترات طويلة

يمكن تدمير العضلات المخططة (انحلال الربيدات) مع ارتشاف الميوغلوبين في مختلف الحالات المرضية الواردة في الجدول.

العوامل المسببة التي تساهم في تطور انحلال الربيدات

التسبب في متلازمة كراش

انحلال الربيدات الرضحي هو الأكثر شيوعًا. في الوقت نفسه ، يجب أن نتذكر أن الضرر الكبير الذي يلحق بالأنسجة الرخوة في الصدمات المصاحبة الشديدة ، على سبيل المثال ، الجروح المتفجرة للألغام ، يمكن أن يؤدي إلى ارتشاف هائل للميوجلوبين من بؤر التكسير ، وتطور الفشل الكلوي الحاد ، على الرغم من عدم وجود آلية ضغط الأطراف على هذا النحو.

لسنوات عديدة ، كان أحد المتغيرات لانحلال الربيدات الرضحي يعتبر SDS ، والذي يتطور تحت وزن الجسم. في التجربة ، لم يتم تأكيد هذه الحقائق ، على الرغم من أنه تبين أن حالة عدم الحركة المطولة (نتيجة لتسمم الكحول أو المخدرات ، انتهاك حاد لـ الدورة الدموية الدماغية، التدخل الجراحي) يمكن أن يؤدي إلى انسداد مستمر للأوعية الرئيسية أو فروع العضلات الفردية. نتيجة لذلك ، يتطور نقص التروية ونخر الألياف العضلية مع إطلاق الميوجلوبين. هذا هو السبب في أن الضغط الموضعي يجب اعتباره إقفاريًا وليس انحلال الربيدات الرضحي. في أغلب الأحيان ، يتطور الضغط الموضعي في الجزء العلوي أو الأطراف السفلية، يتم إمداد الدم بها من خلال الحزم الوعائية العصبية الرئيسية (الشرايين العضدية والفخذية). تعتمد شدة النخر على الخصائص الفردية للضحية (شدة إمداد الدم الجانبي ومفاغرة الأوعية الدموية) ؛ لذلك ، غالبًا ما تكون بؤر النخر خارج منطقة الانضغاط وتقع بشكل عشوائي.

مع تجلط أو انسداد الطرق السريعة الشريانية أو الانسداد الخارجي الكامل لأوعية الطرف ("متلازمة الباب الدوار") ، كقاعدة عامة ، يتطور نخر جميع عضلات الطرف البعيد إلى منطقة الانسداد ، وكقاعدة عامة ، مع خط فاصل واضح. نوع خاص من انحلال الربيدات الإقفاري هو متلازمة القلب الكلوي ، مما يعقد احتشاء عضلة القلب. تتلف عضلات القلب المخططة نتيجة نقص التروية. يمكن أن تكون هذه العملية أيضًا مصحوبة بإفراز كبير من الميوجلوبين والبيلة الميوغلوبينية والفشل الكلوي الحاد. في أغلب الأحيان ، تعقد المتلازمة القلبية الكلوية احتشاء عضلة القلب الدائري.

يؤدي الحمل المتزايد على الأنسجة العضلية إلى تناقض بين إمداد الخلايا العضلية بالأكسجين لاحتياجاتها. يترافق تطوير نقص الأكسجة مع تدمير الخلايا العضلية والتهاب النخاع الشوكي. يمكن أن يكون النشاط البدني المفرط واعيًا وينتج عن قشعريرة وتشنجات وما إلى ذلك.

نادر ، ولكن يصعب تشخيصه ، وهو نوع من انحلال الربيدات ، بسبب السمية وخاصة تفاعل الدواء. تطبيق واسعأدت الستاتينات المختلفة من أجل منع تطور تصلب الشرايين إلى تحديد آثارها السامة على العضلات المخططة ، والتي تعود إلى الاستخدام المشترك مع الأدوية الأخرى - السيكلوسبورين ، الكيتوكونازول ، إلخ. يمكن تشكيل المستقلبات السامة حتى مع تناول الكيتوكونازول عبر الملتحمة في الجسم. غالبًا ما يكون انحلال الربيدات السام الناتج عن هذا التفاعل معقدًا بسبب الفشل الكلوي الحاد. تتطلب مجموعة متنوعة من آليات انحلال الربيدات إجراء فحص شامل للمرضى والضحايا الذين يعانون من ميوغلوبين الدم والفشل الكلوي الحاد ، خاصة في حالة عدم وجود حقيقة واضحة للتأثيرات المؤلمة ، حيث قد يكون السبب هو التسمم أو ضعف تدفق الدم إلى عضلة القلب أو مرض آخر تتطلب علاجًا متخصصًا.

يتكون الفشل الكلوي الحاد في متلازمة الانضغاط المطول مع بداية عمل عامل الضغط. العوامل الرئيسية التي تحدد تطور الفشل الكلوي الحاد هي نقص حجم الدم وضعف نضح الكلى ، والتسمم الخلوي المباشر للميوجلوبين ، والانسداد داخل الأنبوب بواسطة كريات الميوغلوبين غير القابلة للذوبان. يؤدي الألم إلى حقيقة أن الأدرينالين والنورأدرينالين يتم إطلاقهما في الدم ، ويحدث تشنج في الشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية. في الكبيبات في الكلى ، يتم إزعاج دوران الأوعية الدقيقة وعملية ترشيح البول الأولي بشكل حاد. بالإضافة إلى ذلك ، تحت تأثير الهرمونات الأخرى (هرمون الغدة الدرقية ، الهرمون المضاد لإدرار البول) ، ينخفض ​​إنتاج البول.

تتميز متلازمة الصدمة في السحق بفترة طويلة من الإثارة ، وغياب علامات فقدان الدم الحاد ، والحفاظ على إمدادات الدم الكافية للدماغ والقلب.

لا تختلف إعادة توزيع وإمداد الدم في متلازمة الانضغاط لفترات طويلة عن تلك الموجودة في الصدمة الرضحية. لا تتوقف الدورة الدموية في الكلى والأعضاء الأخرى. يتم إجراء الدورة الدموية من خلال نظام مفاغرة الشرايين الوريدية (تحويلات) ، والتي تهدف إلى توفير الدم للأعضاء الحيوية. خلال فترة الضغط والساعات الأولى من فترة ما بعد الانضغاط ، هناك تشنج في الشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية في البورنشيما في الكلى. إذا استمرت مدة التشنج لأكثر من ساعتين ، يحدث ذلك. تزداد نفاذية جدران الأوعية الدموية ، ويضطرب تدفق الدم. يتم إغلاق تجويف الأنابيب الكلوية ، وخاصة الأنابيب المستقيمة ، بواسطة خلايا منتفخة نتيجة للوذمة والتورم ، والترشيح النشط للجزء السائل من الدم من خلال جدار الشعيرات الدموية إلى داخل النسيج الخلالي.

يتطور نقص ملحوظ في البلازما ، مما يؤدي إلى تركيز الدم ونقص ألبومين الدم وفرط بروتين الدم. يؤدي التأثير المستمر لتضيق الأوعية للكاتيكولامينات على الشرايين الواردة من الكبيبات الكلوية ، بالاشتراك مع تأثير توسع الأوعية للمواد الفعالة في الأوعية على التركيب الوريدي للكبيبات ، إلى اضطراب واضح في تدفق الدم في القشرة الكلوية.

تسمم الدم الحاد هو سبب تلف الخلايا البطانية الوعائية والغشاء القاعدي لظهارة نبيبات الكلى.

يعمل مزيج هذه العوامل طوال الفترة المبكرة من متلازمة الانضغاط المطول.

في ظل هذه الظروف ، يتم تنشيط نظام "الرينين - أنجيوتنسين" ، والذي يحافظ على تشنج الشرايين الكبيبية المقربة ، ونتيجة لذلك ، يقلل من الترشيح الكبيبي.

تحدث تغيرات خطيرة في الأنسجة التي تعرضت للضغط: في كثير من الأحيان ، الدورة الدموية والتصريف اللمفاوي غائبان تمامًا ، واستنفاد احتياطيات التنفس اللاهوائي ، مما يؤدي إلى تراكم المنتجات ناقصة الأكسدة (حمض اللاكتيك ، وحمض البيروفيك ، وغيرها) - يتطور الحماض الأيضي. بعد 4-6 ساعات ، تتطور عمليات التدمير ، في الأوعية - ركود مع التصاق وتجميع عناصر خلايا الدم. تتشكل التراصات ، حيث تلتصق العناصر الخلوية للدم ببعضها البعض بإحكام بحيث لا تتفكك بعد استعادة الدورة الدموية ، وفي الواقع تصبح ميكرويمبولي. يدخلون الدورة الدموية الجهازية مع تدفق الدم ، مما يؤدي إلى انسداد أوعية الكلى والأعضاء الأخرى. الدورة الدموية معطلة.

يؤدي التأثير المعقد للمكونات النشطة في الأوعية (الهيستامين ، والكينين ، والسيروتونين) والضغط الأسموزي المرتفع إلى إطلاق الألبومين والبلازما من قاع الأوعية الدموية إلى الأنسجة. هذا يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم الورمي ، وعدم الاحتفاظ بالسوائل ، وزيادة نشاط تخثر الدم وتجلط الدم. نتيجة لنقص ألبومين الدم ، يزداد استهلاك مجمعات البروتين الدهني. هذا يؤدي إلى إطلاق كريات صغيرة من الدهون المستحلب ، فإنها تسد الأوعية الصغيرة ، مثل التكتلات الدقيقة ، تدخل الكلى. يتم تحرير الميوجلوبين من الخلايا العضلية المدمرة ، والتي يتم ترشيحها بعد ذلك في الكلى ، ويكون لها تأثير سام مباشر وتشكل كريات غير قابلة للذوبان مع تطور انسداد داخل الأنبوب.

الميوجلوبين هو بروتين يحتوي على الحديد ، وهو ناقل للأكسجين داخل الخلايا في العضلات المخططة (الوزن الجزيئي 18800 دا ، المحتوى في العضلات - 4 ملغ لكل 1 غرام من الأنسجة). تركيز الميوجلوبين الطبيعي في بلازما الدم هو 0.5-7 نانوغرام / مل. عادة ، يتم ترشيحه في الكبيبات ويخضع للتقويض الأنبوبي ، ويصل أقصى تركيز في البول إلى 5 نانوغرام / مل.

في بيئة حمضية ، يترسب الميوغلوبين على شكل هيماتين حمضي. يؤدي التركيز المفرط للميوجلوبين في البول في بيئة حمضية إلى تكوين تكتلات غير قابلة للذوبان تمنع تدفق البول في الأنابيب. يتسبب ارتفاع ضغط الدم داخل الأنبوب في تسرب المرشح إلى النسيج الخلالي والوذمة الخلالية ونقص تروية النسيج الطلائي الأنبوبي. في هذا الصدد ، فإن منع ترسب الأصباغ ، بما في ذلك انخفاض تركيزها بسبب تخفيف الدم ، وكذلك "قلونة" البول ، يخدم وسيلة فعالةمنع تطور الفشل الكلوي الحاد.

تنقسم البيلة الميوغلوبينية ، حسب درجة تلف الكلى ، إلى:

• بيلة ميوغلوبينية بسيطة - لا تسبب تلفًا في النيفرون ؛
• اعتلال الكلية myoglobinuric - هناك آفة من النيفرون مع ظهور اسطوانات في البول.
• اعتلال الكلية الخبيث - تلف شديد لحمة الكلى مع ظهور علامات الفشل الكلوي الحاد.

أعراض متلازمة الانضغاط لفترات طويلة

يتم تحديد تقييم حالة المريض والتشخيص لمتلازمة الضغط المطول من خلال الحالة الوظيفية للكلى في فترات المرض المختلفة. عادة ما تكون أعراض المصابين الطابع العاموتترافق مع صدمة ميكانيكية للطرف أو الجذع. عادة لا توجد أعراض تشير إلى تلف الكلى.

تؤدي زيادة درجة حرارة الجسم وإضافة القشعريرة إلى الشك في وجود عدوى في المسالك البولية. تساعد مستويات ضغط الدم في تقييم شدة الصدمة. ارتفاع ضغط الدم الشرياني، كقاعدة عامة ، هو رد الفعل بطبيعته ونادرًا ما يتم ملاحظته.

في الفترات المبكرة والمتوسطة ، يمكن التعرف على الأعراض الرئيسية لمتلازمة السحق: الصدمة ، والتسمم ، واضطراب دوران الأوعية الدقيقة المعمم ، وفقر الدم ، والفشل الكلوي الحاد ، فشل القلب والأوعية الدمويةوالمضاعفات المعدية والتفسخية والتهاب العصب الرضحي.

في درجة معتدلةيتم استعادة متلازمة الضغط المطول على خلفية العلاج بعد حوالي 3-5 أيام ؛ بدرجة شديدة - لا تتحسن الحالة العامة. الفشل الكلوي الحاد ، كقاعدة عامة ، يستمر في التطور. يجب أن يقال أن الفشل الكلوي الحاد يمكن أن يتطور دون ظهور علامات الصدمة السابقة وعادة ما يتجلى بوضوح في اليوم 3-5.

في غضون ذلك ، لا يزال إدرار البول يتراوح من 200 إلى 400 مل ، ويتطور لدى بعض المرضى. بسبب توقف إفراز الميوجلوبين ، يصبح البول أفتح ، وتقل كثافته النسبية ، ويصبح التفاعل حمضيًا. يكشف الفحص المجهري عن قوالب زجاجية وحبيبية وظهارية.

في اليوم الرابع إلى الخامس ، تظهر آلام الظهر بسبب تمدد الكبسولة الليفية في الكلى بسبب الوذمة.

بحلول نهاية الأسبوع الأول ، تزداد حالة المريض سوءًا بسبب زيادة التسمم البولي. يصبح المريض خاملًا وخمولًا وينزعج من الغثيان والقيء.

يؤدي تطور التسمم إلى تطور الذهان والأرق الحركي وظهور الشعور بالخوف والهذيان. يتم التعبير عن التغييرات في معايير الدم الحمراء ؛ تغيرات خطيرة في استقلاب البوتاسيوم ، والتي يمكن أن يصل مستواها إلى 7.5-11.3 مليمول / لتر. مع تطور فرط بوتاسيوم الدم ، لوحظت التغيرات المميزة في تخطيط القلب ؛ السكتة القلبية المحتملة.

في كثير من الأحيان ، يتم الكشف عن فرط فوسفات الدم (تركيز الفوسفور في الدم يصل إلى 2.07-2.49 مليمول / لتر) ، نقص صوديوم الدم.

مع زيادة مستوى المغنيسيوم في مصل الدم ، ترتبط حالات الاكتئاب المميزة لضحايا الفشل الكلوي الحاد ، المصحوبة بشكل دوري بالعدوانية.

بالنسبة للفشل الكلوي في SDS ، فإن الانخفاض في السعة العازلة للدم هو سمة مميزة.

تشخيص متلازمة الاصطدام

في الفترات المبكرة والمتوسطة من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة ، والأهم هو ، وكذلك إلكتروليتات الدم والتوازن الحمضي القاعدي.

قد ترتفع مستويات الميوجلوبين في البلازما بشكل ملحوظ ، لكن تركيزها لا يرتبط بشدة تلف الكلى. على العكس من ذلك ، فهو بمثابة معيار تنبؤي إعلامي للضرر الكلوي. عند تركيز الميوغلوبين الذي يصل إلى 300 نانوغرام / مل ، لا يتطور القصور الكلوي الحاد. بتركيز يزيد عن 1000 نانوغرام / مل - في 80 ٪ من الحالات ، يتطور الفشل الكلوي الحاد. نظرًا لعلاقة الضرر الكلوي بامتصاص منتجات انحلال الربيدات ، فإن العلامة التشخيصية الإضافية (المؤكدة) للأخيرة ستكون زيادة في تركيز الترانساميناسات ، وبشكل أساسي فوسفوكيناز الكرياتين ، والذي يمكن أن يتجاوز تركيزه المعدل الطبيعي بعدة آلاف من المرات .

عند تحديد شدة تلف الكلى ، لا تظهر المعايير البيوكيميائية في المقدمة ، ولكن الأعراض ، وقبل كل شيء ، إدرار البول.

دليل على حدوث انتهاكات خطيرة لتدفق الدم إلى الكلى هو المظهر ، وحتى أكثر من تكوين الجلطات. يزداد بشكل ملحوظ ينمو بشكل ملحوظ.

في الساعات والأيام الأولى بعد الإصابة ، يزداد المرضى الذين يعانون من متلازمة الضغط المطول جاذبية معينةالبول الذي يصل في بعض الحالات إلى 1040-1050. بعد مرور بعض الوقت ، في حالة عدم وجود انقطاع البول ، ينخفض ​​التسطح النسبي للبول ، ويتم تحديد درجة الانخفاض من خلال عمق الضرر الذي يصيب أنابيب الكلى. تم اكتشاف ما يقرب من 28 ٪ من المرضى الذين يعانون من SDS في الأسبوعين الأولين (حتى 0.5-1 ٪) ، مما يشير إلى تلف النيفرون القريب.

بروتين في البول يصل إلى 2 جم / لتر ، يتم اكتشافه في جميع مرضى متلازمة السحق تقريبًا. إن تحديد تركيز الميوجلوبين ، خاصة في حالة الإدخال الجماعي للضحايا ، ليس ذا قيمة تشخيصية حاسمة. الدليل على وجود كمية كبيرة من الميوجلوبين في البول هو لون البول (بني غامق أو أسود تقريبًا). تحدث البيلة الدقيقة في جميع المرضى الذين يعانون من متلازمة السحق تقريبًا وتثير الاشتباه في إصابة الكلى بصدمة حادة.

تتميز الرواسب البولية بما يلي:

• التوفر
• زيادة (رهنا بإرفاق عملية معدية) ؛

في الأسابيع 2-3 الأولى ، تظهر الغالبية العظمى من المرضى أهبة البولي ، وبعد ذلك أهبة الأوكسالات والفوسفات. إذا ساد في الفترة الأولية ، فهذا ، مع وجود احتمال مريض ، دليل على انهيار واضح في الأنسجة العضلية.

يترافق انتقال الفشل الكلوي الحاد من مرحلة (أو انقطاع البول) إلى زيادة في رواسب المسالك البولية مع زيادة البيلة الأسطوانية ، بيلة الكريات البيض. لا يرتبط هذا بعملية التهابية ، ولكنه في الواقع هو "غسل" تجويف الأنابيب وتجميع القنوات على خلفية استعادة الترشيح الكبيبي.

التغيرات المحتملة في الكلى في متلازمة الانضغاط لفترات طويلة:

• "صدمة الكلى".
• السامة والمعدية (اعتلال الكلية الخلالي النبيبي) ؛
• ضغط الكلى عن طريق ورم دموي حول الكلى.
• حالات أخرى تؤدي إلى تعطيل المرور الطبيعي للبول ؛

التشخيص الآلي

يستخدم التشخيص بالموجات فوق الصوتية على نطاق واسع ، مما يسمح بمقارنة ديناميات الأعراض وبيانات الفحص المختبري مع بنية الكلى في فترات مختلفة من الفشل الكلوي الحاد. هذا يجعل من الممكن السيطرة على مسار الفشل الكلوي الحاد. تطبيع الحالة (حسب الموجات فوق الصوتية للكلى) يحدث خلال فترة تتراوح من عدة أسابيع إلى شهر إلى شهرين ويعتمد على الشدة.

علاج متلازمة الضغط المطول

تعتبر الوقاية من تطور اعتلال الكلية في SDS وعلاجها مهمة معقدة تجمع بين مختلف الأساليب المحافظة وإزالة السموم والفوائد الجراحية وتتطلب مشاركة متخصصين من مختلف التشكيلات.

محاربة نقص التروية الكلوية وزيادة تسمم الدم.

العلاج غير الدوائي

• يقلل انخفاض حرارة الجسم في منطقة الإصابة من الصدمة وفقدان البلازما ويقلل من معدل تكوين السموم ؛
• يقلل الأوكسجين عالي الضغط من درجة نقص الأكسجة في الأنسجة ، ويشارك أيضًا في تطبيع نشاط نظام القلب والأوعية الدموية ؛
• تقلل فصادة البلازما من التأثير السام للميوجلوبين على الكلى ، وتحسن ريولوجيا الدم ، وتطبيع نظام التخثر ، وتقلل من تركيز السيتوكينات والأجسام المضادة الذاتية.

العلاج الطبي

تبدأ الوقاية من الفشل الكلوي الحاد في الفترة المبكرة، والعلاج - في الفترة المؤقتة من SDS. من الأهمية بمكان القضاء على نقص حجم الدم والوقاية من ترسب الميوغلوبين.

تم توضيح أهمية ذلك بشكل مقنع في رعاية الضحايا أثناء الزلزال الذي وقع في مرماريس (تركيا) في عام 1999. تم حقن الضحايا بمزيج من كلوريد الصوديوم متساوي التوتر و 5٪ بيكربونات في أقرب وقت ممكن (غالبًا في أول فرصة ثقب الوريد ، حتى قبل إزالته من الركام) الصوديوم بنسبة 4: 1. نتيجة لذلك ، من بين 43953 ضحية ، أصيب 639 فقط بالفشل الكلوي الحاد ، منهم 340 ضحية فقط لديهم أشكاله الأشد (قلة البول).

مع وجود درجة شديدة من SDS ، يتم إعطاء المرضى في اليوم الأول ما يصل إلى 3-4 لترات من الدم وبدائل الدم كعلاج مضاد للصدمة.

يتم إعطاء أهمية كبيرة لعلاج والوقاية من مضاعفات SDS في المرحلة المبكرة من تطور المرض لإجبار إدرار البول مع إدخال مدرات البول - فوروسيميد ، مانيتول. هذا يمنع فرط تركيز وهطول الميوجلوبين في تجويف الأنابيب. بالإضافة إلى ذلك ، فوروسيميد ، عن طريق منع Na-K-ATPase ، يقلل من استهلاك الأكسجين بواسطة nephrothelium ويزيد من تحملها لنقص الأكسجة. غاية هذا الدواءمع الغرض الوقائييساهم في الحفاظ على نسبة أعلى من تصفية الكرياتينين. يُنصح بتعيين مانيتول فقط في الفترة الأولى من الفشل الكلوي الحاد ، عندما لا توجد حتى الآن تغييرات مورفولوجية جسيمة في ظهارة الأنابيب الكلوية.

التخدير له أهمية كبيرة. نظرًا لأن الشيء الرئيسي في التسبب في الفشل الكلوي الحاد هو انتهاك الدورة الدموية في الكلى ذات الطبيعة الانعكاسية العصبية ، فمن المعقول اتخاذ تدابير تهدف إلى وقف تدفق النبضات من مكان الانضغاط. لذلك ، فإن العلاج الكامل لبؤرة الإصابة وتثبيت الطرف المصاب ضروري ، مما يقلل الألم وتورم الأنسجة ويحد من امتصاص المواد السامة.

يتم تحقيق انخفاض في التسمم في الفترة المبكرة من SDS عن طريق استبدال الدم ، باستخدام حمض جاما هيدروكسي بيوتيريك في الفترة المبكرة من SDS ، والذي له تأثير مثبط على الجهاز العصبي المركزي وتأثير ارتفاع ضغط الدم ، ويزيد من تركيز الصوديوم في البلازما. يزيد من الاحتياطيات القلوية.

يمكن عكس الخلل الوظيفي في الكلى في المرضى الذين يعانون من DFS بالعلاج المناسب في الوقت المناسب. في معظم المرضى ، بحلول اليوم الثالث عشر والثالث والثلاثين من العلاج ، يلاحظ التعافي التدريجي لوظائف الكلى مع التطبيع الكامل لاستقلاب النيتروجين ومستوى الجزيئات المتوسطة بنهاية الشهر الثاني من العلاج. بحلول هذا الوقت ، كقاعدة عامة ، يتم أيضًا استعادة قيمة الترشيح الكبيبي ، مع انخفاض مستمر في قيمة إعادة الامتصاص الأنبوبي.

ينبغي النظر في الإجراء الأكثر فعالية في القضاء على تسمم الدم والوقاية من الفشل الكلوي الحاد وعلاجه العلاج بالتسريبيهدف إلى تلبية حجم البلازما المنتشرة ، وزيادة إدرار البول ، وتحسين الخصائص الانسيابية للدم. أكثر من 10٪ من الضحايا يحتاجون إلى إزالة السموم من الجسم. طُرق نظرية الاستبدالمع الفشل الكلوي الحاد ، فإنها تختلف في المبدأ الفيزيائي وطيف المواد التي تمت إزالتها ، وكذلك في المدة.

الطريقة الأكثر شيوعًا هي الطريقة التقليدية لغسيل الكلى ، على أساس إزالة انتشار الجزيئات الصغيرة الوزن الجزيئي الغرامي. حل مرضٍ لمشكلة التخلص من السموم اليوريمية ، غسيل الكلى غير فعال فيما يتعلق بـ "الجزيئات المتوسطة". جميع طرق إزالة السموم من خارج الجسم لها ضغط إضافي وتأثيرات تقويضية على الجسم. ويرجع ذلك إلى كل من ملامسة خلايا الدم ذات الكفاءة المناعية مع المواد الغريبة لغشاء المرشح وخطوط توصيل الدم ، والفقد المباشر للمغذيات مع النفايات السائلة.

بديل لغسيل الكلى في حالة الفشل الكلوي الحاد هو ترشيح الدم ، والذي يستخدم أغشية تركيبية عالية النفاذية ومتوافقة حيوياً لا تنشط النظام التكميلي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن ترشيح الدم المعتمد على نقل الكتلة بالحمل الحراري يجعل من الممكن تحقيق القضاء الكافي على المواد الجزيئية المتوسطة. إن الجمع بين التسمم الجزيئي الحاد واليوريمي المتوسط ​​يحدد التعيين كطريقة مفضلة لترشيح الدم ، والذي يجمع بين المبادئ الفيزيائية للانتشار والحمل الحراري على نفس الغشاء.

مؤشرات لغسيل الكلى في حالات الطوارئ:

• (أكثر من 6-7 ميكرو مول / لتر) ؛
• فرط السوائل مع خطر الوذمة الرئوية.
• عيادة التسمم البولي.

انقطاع البول أثناء النهار مع عدم فعالية العلاج المحافظ ، فرط نشاط الدم (اليوريا 20-25 مليمول / لتر ، الكرياتينين أكثر من 500 ميكرولتر / لتر) ، فرط التروية المستمر والحماض الأيضي يتطلب غسيل الكلى المخطط.

البؤر غير المزالة لنخر العضلات والتسمم الداخلي تستنفد آليات التكيف في الجسم ، وتسبب انتهاكات جسيمة لوظيفة الأعضاء والأنظمة الأخرى ، وتساهم في تأخير استعادة وظائف الكلى والقضاء على الفشل الكلوي الحاد. هذا هو السبب في أن انقطاع البول المطول لمدة 4-5 أسابيع بمثابة علامة على التسمم الداخلي الشديد والبؤر النخرية المستمرة في العضلات.

العلاج الجراحي

يفرض عدم فعالية العلاج المحافظ الحاجة إلى الأساليب الجراحية لإزالة السموم ، والتي تشمل طرق الامتصاص (الدم ، الليمفاوية ، الأمعاء) ، غسيل الكلى - الترشيح (غسيل الكلى ، ترشيح الدم ، الترشيح الفائق) ، الفرط (فصل البلازما ، امتصاص البلازما ، الامتصاص الليمفاوي).

من بين طرق إعادة التأهيل الجراحي للمنطقة المتضررة ، يوصى بقطع اللفافة بدون شقوق شريطية ، واستئصال التنخر ، وبتر الأطراف غير القابلة للحياة ، وما إلى ذلك.

تعتمد شدة الفشل الكلوي الحاد بشكل مباشر على ضخامة النزف في الأنسجة الرخوة ، وبالتالي فإن التفريغ المبكر للورم الدموي ضروري لمنع التأثيرات السامة على الكلى.

في علاج SDS ، يتم التقيد الصارم بقاعدة إزالة جميع الأنسجة الميتة ، والتي هي الركيزة المورفولوجية للتسمم ، وتطور الفشل الكلوي الحاد ، والعدوى الإنتانية ، التي تؤدي غالبًا إلى الوفاة.

تشخيص الأعطال

واحد من مضاعفات خطيرة AKI في SDS الفترة المؤقتة - واضح توقف التنفسنتيجة لتطور إصابة الرئة الحادة ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة.

في المرضى الذين يعانون من SDS ، لوحظ تطور اضطرابات الدورة الدموية وفقًا لنوع الدورة الدموية ناقص الحركة (مع انخفاض النتاج القلبي) ، والذي يرتبط بتطور درجة شديدة من التسمم الداخلي نتيجة للفشل الكلوي الحاد. المظاهر السريرية للفشل الكلوي الحاد على خلفية العلاج المناسب آخذة في التلاشي. في بعض الحالات ، يكون للفشل الكلوي الحاد مسار سريع يؤدي إلى الوفاة في الأيام الأولى من الفترة الانتقالية.

في اليوم التاسع إلى الثاني عشر ، تحدث مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي الحاد ، والتي تستمر بشكل نموذجي. ديناميات الشفاء من إدرار البول لها قيمة تنبؤية. إذا تعافى إدرار البول بسرعة وأصبح وفيرًا على الفور ، يكون التشخيص مواتياً. خلاف ذلك ، ينبغي افتراض الطبيعة التي لا رجعة فيها لتلف الكلى.

على المدى الطويل ، لوحظ انخفاض في الوظائف الجزئية للكلى: انخفاض في شحنة ترشيح الصوديوم ، وانخفاض في تدفق البلازما الكلوية ، وانخفاض في إفراز الصوديوم والكلور في حالة عدم وجود تغييرات في البوتاسيوم إفراز.

الانهيارات الأرضية والزلازل وحوادث المرور والانفجارات - يمكن أن تتسبب هذه الأحداث في تطور متلازمة الاصطدام. تتطور هذه المتلازمة نتيجة الضغط المطول على الجذع والأطراف. هناك انتهاك للدورة الدموية ، تجويع الأكسجين للأنسجة. يعاني الشخص من انخفاض في ضغط الدم وتشنج وعائي وخمول. بعد إطلاق سراحه ، يتم تحديد متلازمة الاصطدام من خلال ضعف النبض ، وازرقاق الجلد ، وضعف الحساسية.

تتضمن الإسعافات الأولية لمتلازمة الانضغاط لفترات طويلة توفير وصول مجاني للأكسجين وتهدئة الضحية. يمكنك إعطائه الماء والمسكنات. لا يتم إطلاق سراح الشخص فجأة من عوامل الضغط. يتم استخدام عاصبة لأول مرة في المنطقة المصابة بحيث يكون التحرير تدريجيًا. يمكن أن تكون المتلازمة خفيفة أو معتدلة أو شديدة أو شديدة جدًا حسب وقت الضغط.

يؤدي الضغط المطول على الأطراف إلى ضعف الدورة الدموية في هذه المناطق. لا يتدفق الدم ، يتطور تجويع الأكسجين للأنسجة ، وتموت الخلايا. تفرز المناطق الميتة منتجات تسوس - في الواقع ، سم. يخفف من الجفاف. تزداد المشكلة حدة ، فكلما مر الوقت قبل وصول المساعدة. مع استئناف تدفق الدم ، يتطور الفشل القلبي والرئوي والفشل الكلوي بسرعة. حتى بدون تلف الأعضاء الداخلية أو الكسور أو الإصابات الأخرى المصاحبة ، فإن النتيجة الإيجابية مع مساحة كبيرة من تلف الأنسجة الرخوة تميل إلى الصفر.

علامات المتلازمة

يمكن تقسيم الصورة السريرية بشكل مشروط إلى مرحلتين - قبل إطلاق سراح الشخص من تحت الأنقاض ، وإزالة جسم مضغوط ، وبعد القضاء على هذه العوامل.

في المرحلة الأولى ، يحدث تطور الصدمة المؤلمة. يؤدي فقدان الدم بسبب الجروح أو البلازما بسبب الوذمة وانكسار العضلات إلى الانخفاض المجموعتعميم الدم ، وخفض ضغط الدم. الألم الشديد المطول والذعر يزيد من التوتر. يبدأ الجسد في القتال. لزيادة الضغط ، تفرز الغدد الصماء الكورتيزول والأدرينالين ومواد أخرى مضيق للأوعية.

من ناحية ، فهو يساعد على زيادة الضغط ، ولكن هناك الجانب الخلفي- تشنج الأوعية الدموية المسدودة بالفعل بجلطات الدم. تتغير الدورة الدموية ، مع إعطاء الأولوية للدماغ والقلب والرئتين. تعاني جميع الأعضاء والأنسجة الطرفية ، بما في ذلك الكلى ، حتى انقطاع البول. لا يستطيع الجسم التعامل مع الضرر ، فزيادة كمية الإندورفين تقلل من ضغط الدم ، وتتطور اللامبالاة والخمول.

بعد القضاء على عوامل الضغط ، تظهر أعراض مرض يسمى متلازمة سحق ، وانحلال الربيدات الرضحي ، ومتلازمة بايواترز. محليًا في المنطقة المصابة ، لوحظ زرقة الجلد ، والنبض غير واضح ، وفي الحالات الشديدة يكون غائبًا تمامًا. ثم تظهر الفقاعات مع السائل ، تضعف الحساسية. بشكل عام ، تلاحظ علامات التسمم الحاد في الجسم.

إسعافات أولية

إجراء تقديم الإسعافات الأولية للضحايا الذين يعانون من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة يتكون من مرحلتين.

تتضمن المرحلة الأولى تنفيذ إجراءات معينة. قبل وصول رجال الإنقاذ الذين من المفترض أن يطلقوا سراح الضحية ، من الضروري التحقق ، إن أمكن ، الخطوط الجويةالضحية ، تأكد من توفر الأكسجين. طمئن ، ادعم شخصًا معنويًا ، قل أن المساعدة قريبة. يجب عليك التحقق من وجود تلف واضح ، لمس المعدة. تشير تصلب المعدة إلى إصابة الأعضاء الداخلية. إذا كان البطن لينًا ، فلا توجد انتهاكات. في هذه الحالة ، يمكنك ويجب عليك إعطاء الضحية الكثير من السوائل. يمكنك إعطائه الماء ، إذا كانت هناك منتجات معالجة الجفاف الخاصة في خزانة الأدوية ، فمن الأفضل شربها.

في وجود الصودا والملح والماء ، اخلطيهم (1 ملعقة صغيرة لكل لتر من الماء). هذا الحل فعال في الجفاف. يجب تبريد الطرف المكسر لإبطاء عملية تدمير الخلايا. للقيام بذلك ، يمكنك استخدام زجاجات الماء البارد أو الثلج أو الثلج في موسم البرد. يُسمح باستخدام مسكنات الألم ووسائل الحفاظ على عمل نظام القلب والأوعية الدموية. يمكن لكل شخص إجراء الإسعافات الأولية الطارئة.

تشير بداية إجراءات تحرير كائن الضغط إلى الانتقال إلى المرحلة الثانية من العناية بـ sds. يبدو من المنطقي أنه كلما أسرعت في إطلاق سراح الضحية ، ستأتي الراحة في وقت أقرب. هذا ليس افتراض صحيح تماما. الإفراج السريع في هذه الحالة هو بمثابة القتل ، لأنه بعد إطلاق الضغط تبدأ عمليات التسمم التي تؤثر على القلب والرئتين والكليتين. لمنع ذلك ، من الضروري وضع عاصبة فوق المنطقة المصابة. وفقًا للقواعد ، يلزم إرفاق ملاحظة على العاصبة تشير إلى وقت تطبيقها.

تتمثل المهمة الرئيسية في تحرير الطرف تدريجيًا من كائن الضغط وتطبيق ضمادة. من خلال تقديم المساعدة ، ووضع ضمادة لمتلازمة التعطل ، نستبدل ضغطًا بآخر. لذلك ، من الأفضل استخدام ضمادة مرنة ، لأن الشاش لن يتشكل الضغط المطلوب. في حالة عدم حدوث تلف للشرايين بعد الربط ، يجب إزالة العاصبة. بعد ذلك ، يتم تثبيت الطرف ، أي يتم تثبيته بجبيرة. يظهر إدخال المسكنات القوية ، التبريد الموضعي. يكون المريض جاهزًا للانتقال إلى منشأة طبية ، ويوصى بإكماله في أسرع وقت ممكن.

مجموعة معقدة من الإسعافات الأولية بشكل صحيح وكامل وفي الوقت المناسب لهذه المتلازمة ، والإجراءات المنسقة جيدًا من المنقذين والأطباء الذين يجرون بشكل احترافي مراحل PMP تزيد من احتمالية تحقيق نتيجة ناجحة بنسبة 40٪. المبدأ الأساسي للإسعافات الأولية هو استبدال الأشياء الضاغطة بضمادات ضاغطة.

درجات ومراحل المتلازمة

يتم تحديد الشدة من خلال معيارين:

1. ضغط ضغط الضغط ؛
2. فترة النفوذ.

هناك المراحل التالية من المتلازمة:

• خفيف (وقت الضغط - ما يصل إلى 4 ساعات ، مع سطح صغير من الآفة) ؛
• متوسط ​​(ضغط طرف واحد لمدة 4-6 ساعات) ؛
• شديدة (مدة الضغط - 6-8 ساعات ، موضعية بطرف واحد ، اضطرابات في أداء الكلى والقلب) ؛
• شديد جدًا (ضرر جسيم بالجسم ، تأثير ضغط لمدة 8 ساعات أو أكثر ، صدمة رضحية ، فشل في الأعضاء).

خلال مسار المرض ، تتم ملاحظة المراحل التالية:

• تعتبر الأيام الثلاثة الأولى المرحلة المبكرة. مصحوبًا بأعراض مثل الألم ، وتطور الصدمة المؤلمة ، وتورم الأنسجة التالفة ، وظهور حويصلات ذات محتويات مصلية ، وضعف الحساسية.
• يبدأ المتوسط ​​المشروط في اليوم الرابع ويمكن أن يستمر حتى اليوم العشرين. الفترة الحاسمة التي تزداد فيها الوذمة ، وفشل الأعضاء الداخلية ، والحماض ممكن. حالة المريض خطيرة وغير مستقرة.
• تبدأ مرحلة الشفاء بتطبيع وظائف الكلى. هناك مرض طويل ، سطح جرح كبير بطيء الالتئام ، يمكن أن يؤدي النخر إلى تطور تعفن الدم.

• أي الأطباء يجب أن تراهم إذا كنت تعاني من متلازمة الضغط المطول

ما هي متلازمة الضغط المطول

الحالة المرضية التي يحددها المصطلح " متلازمة الضغط على المدى الطويل"- يتميز SDS (متزامن: متلازمة الاصطدام ، والتسمم الرضحي ، ومتلازمة التكسير الممتد) بخصوصية الصورة السريرية ، وخطورة الدورة ، وارتفاع معدل الوفيات.

متلازمة ضغط الأطراف لفترات طويلة- انها نوع من حالة مرضيةالكائن الحي ، والذي يحدث ، كقاعدة عامة ، استجابة للضغط المطول لكتلة كبيرة من الأنسجة الرخوة. يتم وصف الحالات النادرة عندما يتطور SDS مع ضغط قصير المدى لكتلة كبيرة من الأنسجة الرخوة. قوة الانضغاط مع الحفاظ على وعي الضحية ، كقاعدة عامة ، كبيرة ، ولا يستطيع إخراج الطرف المصاب من تحت الضغط.

يتم ملاحظة ذلك ، على سبيل المثال ، أثناء الزلازل ، والانسداد في المناجم ، والحوادث ، وما إلى ذلك. قد تكون قوة الضغط صغيرة. في الوقت نفسه ، يتطور SDS بسبب الضغط المطول ، وهو أمر ممكن في الحالات التي يكون فيها الضحايا فاقدًا للوعي لأسباب مختلفة (غيبوبة ، تسمم ، نوبات صرع ، إلخ). في الطب السريري ، تُستخدم مصطلحات "الضغط الموضعي" و "الضغط الموضعي" للإشارة إلى هذا الضغط. تظهر التجربة أن SDS يتطور بشكل أساسي مع ضغط مطول (لمدة ساعتين أو أكثر) لكتلة كبيرة من الأنسجة الرخوة.

التسبب في المرض (ما الذي يحدث؟) أثناء متلازمة الضغط المطول

من المعروف أنه تمت مناقشة ثلاث نظريات على الأقل حول التسبب في مرض DFS سابقًا: نظرية تسمم الدم ، نظرية البلازما وفقدان الدم ، ونظرية آلية الانعكاس العصبي. تظهر الخبرة السريرية الواسعة ونتائج الدراسات التجريبية أن كل هذه العوامل تلعب دورًا في تطوير DFS. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، فإن العامل الممرض الرئيسي هو تسمم الدم الرضحي ، والذي يتطور نتيجة دخول منتجات تسوس الخلايا التالفة إلى مجرى الدم. تشمل الاضطرابات الديناميكية الدموية التي تسببها السموم الداخلية تغييرات في سلامة البطانة الوعائية وتنشيط سلسلة كاليكريين.

تسرب الشعيرات الدمويةيؤدي إلى تسرب السائل داخل الخلايا. تسبب البراديكينين ، مثل غيرها من الأقارب النشطة في الأوعية ، انخفاض ضغط الدم. نتيجة للتعرض المباشر للسموم الداخلية وعامل التخثر XII ، يتم تنشيط آلية التخثر داخل الأوعية ، مما يؤدي إلى انحلال الفبرين والتخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC). يلعب دور مهم في تطور ركود الشعيرات الدموية واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة وتجويع الأكسجين للأعضاء من خلال تغيير في الخصائص الانسيابية للدم وانخفاض في قدرة كريات الدم الحمراء على التشوه بسبب التسمم الداخلي. يتم أيضًا تنشيط نظام مكمل DIC ، مما يؤدي إلى مزيد من الضرر للبطانة وتغيرات في نشاط الأوعية.

في طريقة تطور المرضعدة خيارات مختلفة SDS(الأصل المؤلم ، الأصل الموضعي ، الضغط قصير المدى مع الصورة السريرية لـ DFS) هناك مكون شائع يحدد في مزيد من المصيرالضحية - ضغط الأنسجة ، مصحوبًا بنقص التروية ، يليه استئناف الدورة الدموية والدورة اللمفاوية في الأنسجة التالفة.

يتميز كل نوع من أنواع الضغط بسمات تميزها عن بعضها البعض ، ولكن الاضطرابات الإقفارية الحادة (AIR) في الأنسجة التالفة لها سبب واحد ، وفي الواقع ، تحدد حالة معظم الضحايا في المستقبل ، إذا كانت هناك إصابات أخرى (جرح ، الإشعاع ، العدوى الثانوية) لا تنضم إلى SDS ، والحروق والتسمم وما إلى ذلك). يُنصح بدمج جميع أشكال ضغط الأنسجة الرخوة مع مصطلح "إصابة الضغط". إذا اعتبرنا أن اضطرابات ما بعد الإقفار في إصابة الانضغاط هي الاضطرابات الرئيسية وأن النشاط الحيوي للكائن أو أداء الطرف المصاب يعتمد عليها ، فيمكن اعتبار إصابة الانضغاط حالة خاصة من الاضطرابات الإقفارية الحادة (AID) من أي نشأة تحدث في الأنسجة الدماغية بعد استئناف تدفق الدم فيها. مع الإصابات ، يتم ملاحظة مثل هذه الحالات في حالات طويلة (ضغط الطرف مع عاصبة (إصابة عاصبة) ، وإعادة زرع الطرف (تسمم إعادة الغرس) ، واستعادة تدفق الدم في الأوعية الكبيرة المصابة والانصمام الخثاري ("التبديل) متلازمة ") ، إصابة البرد ، إلخ.

في الحالات التي يكون فيها الاضطرابات الدماغيةتهدد حياة الضحايا ، ويمكن تمييزها على أنها شكل خطير من OIR ؛ إذا كانت تهدد فقط وظيفة العضو التالف (الطرف) ، فيمكن اعتبارها شكلاً خفيفًا من OIR. مثل هذا التقسيم لـ RIR سيجعل من الممكن تحديد أي مؤسسة طبيةمن الضروري تقديم المساعدة المؤهلة والمتخصصة للضحايا ، ولا سيما المصابين بضغط. هذا مهم بشكل خاص في الآفات الجماعية ، عندما يكون الفرز الطبي ضروريًا. مع الأخذ في الاعتبار ما ورد أعلاه ، يمكن اعتبار SDS شكلاً حادًا من أشكال إصابة الطرف الانضغاطية ، والتي تهدد حياة الضحية ، والتي قد تموت من التسمم الداخلي التالي للإقفار المرتبط باستئناف تدفق الدم والدورة الليمفاوية في الأنسجة الدماغية. في بعض الحالات ، يحدث على خلفية صدمة الألم (الإصابات أثناء الزلازل ، وما إلى ذلك) ، في حالات أخرى - بدون عنصر الألم (الضغط الموضعي من أصول مختلفة). التسمم الداخلي التالي للإقفار ليس دائمًا أكثر ما يهدد حياة ضحايا إصابات الضغط الشديدة ، حيث يمكن التنبؤ بحدوثه. يجب منع تطور التسمم الداخلي التالي للإقفار بالقدر الذي تسمح به ظروف الإصابة والبيانات الحالية حول التسبب في المرض.

ضغط الأطرافيخلق نقص الأكسجين في الجزء المصاب ، ونتيجة لذلك ، على خلفية صدمة مؤلمة أو غيبوبة ناتجة عن سبب آخر ، تتعطل عمليات الأكسدة والاختزال في منطقة نقص الأكسجين ، حتى العمليات التي لا رجعة فيها. هذا بسبب قمع نشاط أنظمة إنزيم الأكسدة والاختزال في الميتوكوندريا لخلايا الأنسجة التي تعاني من نقص الأكسجين. بعد تخفيف الضغط ، تتطور الاضطرابات الإقفارية الحادة في منطقة الضرر ، بسبب تناول منتجات مؤكسدة بشكل غير كامل من ضعف التمثيل الغذائي في الجسم من خلال مسارات الدم واللمفاوية ، والتي تتكون من عناصر من سيتوبلازم الخلايا الإقفارية بتركيزات سامة ، ومنتجات تحلل السكر اللاهوائي وأكسدة الجذور الحرة البيروكسيد. أكثر المنتجات سمية هي المنتجات "الجزيئية المتوسطة" من تكسير البروتين والبوتاسيوم والميوغلوبين ، إلخ.

الأنسجة الإقفارية ، حيث يستأنف الدم والدورة الليمفاوية ، بعد تخفيف الضغط ، تفقد بنيتها المعمارية الطبيعية بسبب زيادة نفاذية أغشية الخلايا ، وتتطور الوذمة الغشائية ، وتضيع البلازما وتزداد سماكة الدم. في العضلات ، لا يتم استعادة دوران الأوعية الدقيقة الطبيعي بسبب تضيق الأوعية من أصل سام. جذوع الأعصاب والعقد المتعاطفة ليس فقط المصاب ولكن أيضًا الطرف المتماثل في حالة من عدم القدرة على التعبير المورفولوجي. الأنسجة الإقفارية للطرف المصاب سامة. في حالة وجود كتلة كبيرة من الأنسجة الدماغية ، يتطور تسمم تال إقفاري يهدد الحياة. تؤثر المنتجات السامة ناقصة الأكسدة من الأنسجة التالفة بشكل رئيسي على جميع الأعضاء والأنظمة الحيوية: عضلة القلب (بسبب التأثير السلبي المؤثر في التقلص العضلي للسموم الإقفارية عليها) - الدماغ والرئتين والكبد والكلى ؛ هناك اضطرابات عميقة في نظام الإريثرون ، مصحوبة بانحلال الدم وتثبيط حاد للوظيفة التجديدية لنخاع العظام ، مما يتسبب في تطور فقر الدم ؛ هناك تغيرات في نظام تخثر الدم حسب نوع مدينة دبي للإنترنت ؛ تتعطل جميع أنواع التمثيل الغذائي بسبب عواقب نقص الأكسجين ، ويتم قمع التفاعل المناعي للجسم بشكل حاد ، ويزيد خطر الإصابة بعدوى ثانوية. وهكذا ، تنشأ حلقة مفرغة متنوعة من الاضطرابات في جميع أعضاء وأنظمة الجسم ، موصوفة بالتفصيل الكافي في الأدبيات ، والتي غالبًا ما تؤدي في النهاية إلى وفاة الضحية (من 5 إلى 100 ٪). يتيح لك ما سبق إنشاء نموذج للوقاية من SDS وعلاجه. للوقاية من SDS ، من الضروري استبعاد التسمم التالي للإقفار. الأكثر موثوقية و بطريقة بسيطةالوقاية من SDS هي بتر الطرف المصاب تحت عاصبة يتم تطبيقها قبل تحرير الضحية من الضغط. يجب توسيع نطاق مؤشرات البتر في حالة القبول الجماعي للضحايا في وضع غير موات.

من أجل منع SDS دون بتر ، من الضروري إجراء علاج موضعي معقد ، والذي يمكن أن يسمى الإنعاش الإقليمي. يتكون هذا المركب من تدابير تهدف إلى وقف نقص الأكسجين في الأنسجة الدماغية: إزالة السموم منها واستعادة عمليات الأكسدة والاختزال المضطربة في الأنسجة الدماغية. تستخدم المواد الماصة للدم من نوع SKN حاليًا بنجاح كمزيلات للسموم ؛ يتم استخدام الدورة الدموية الاصطناعية المعزولة للطرف المصاب مع اتصال xenoliver و hemoperfusion من خلال أنسجة الكبد المحفوظة بالتبريد لاستعادة عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة الدماغية. الاتجاه الواعد للإنعاش الإقليمي في SDS هو النقل الموجه المواد الطبيةمع الجسيمات الشحمية.

الأكثر فعالية في علاج SDS المطورة بالفعل هي الطرق السمية التي تهدف إلى تحرير جسم الضحية من "السموم الإقفارية" (طرق الامتصاص ، غسيل الكلى ، فصل البلازما) ، والطرق المستخدمة لكسر الحلقة المفرغة المتنوعة من الاضطرابات التي تؤدي إلى الحياة- تهدد المضاعفات (على سبيل المثال ، الوقاية من DIC ، التحفيز المناعي ، الاستبدال المؤقت لوظائف الكلى المصابة). ينبغي اعتبار استخدام أي طرق علاجية خاطئة ، في حالة إصابة الضغط الشديدة ، تساهم إلى حد ما في "ضربة سامة" إضافية من الأنسجة المصابة إلى الأعضاء والأنظمة الحيوية. تشمل هذه الإجراءات بضع اللفافة ، والعلاج المكثف المضاد للصدمة بالتسريب في حالة عدم وجود ضمادات محكمة وتبريد الأطراف دون إزالة السموم من الجسم ، والأكسجين عالي الضغط (HBO) دون مراعاة مخاطر عواقب نقص الأكسجة في الأنسجة في ظروف ارتفاع تركيز الأكسجين .

أعراض متلازمة الضغط المطول

الصورة السريرية لـ SDSيبدأ في التكوين من لحظة ضغط الأنسجة الرخوة ؛ والمضاعفات التي تهدد الحياة عادة ما تحدث بعد تخفيف الضغط وترتبط باستئناف تدفق الدم ودوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة الإقفارية. تظهر نتائج العديد من التجارب والملاحظات السريرية أن بتر الطرف المصاب قبل إزالة الضغط أو العاصبة منه ، وتطبيقه بالقرب من مكان الانضغاط ، كقاعدة عامة ، ينقذ حياة الضحايا. في الممارسة العملية ، لقد ثبت أن مصدر التسمم في إصابة الضغط الشديدة هو الطرف المصاب و "السموم الإقفارية" تدخل في نظام مشتركالدورة الدموية والليمفاوية بعد تحرير الضحايا من الضغط. تحت الضغط ، الضحية ، كقاعدة عامة ، لا تموت. كانت حالات حصار حالة novocaine كطريقة لعلاج SDS غير فعالة. التخدير بالتوصيل ، على الرغم من أنه أكثر تفضيلًا لـ SDS من حصار الحالة ، إلا أنه في حد ذاته لا ينقذ الضحايا من الموت بإصابة ضغط شديدة. لقد ثبت أن جذوع الأعصاب للطرف المصاب تخضع لنزع الشكل المورفولوجي بالفعل خلال فترة الانضغاط. مع الأخذ في الاعتبار هذه البيانات ، فإن فكرة الدور الرائد لمكون ألم منعكس عصبي في التسبب في DFS تظهر بشكل مختلف. متلازمة الألم ، الموجودة بلا شك في إصابة الانضغاط ، تخلق فقط خلفية غير مواتية يتطور على أساسها التسمم الداخلي التالي للإقفار ، كقاعدة عامة ، ليس سبب الوفاة.

أظهرت نتائج التجارب أنه بعد تخفيف الضغط ، يتم استعادة الدورة الدموية في الطرف المضغوط بطريقة غريبة ، تشبه إلى حد بعيد تلك التي تحدث أثناء إعادة تكوين الأوعية الدموية للأنسجة الإقفارية طويلة المدى. مع الحفظ التشريحي للأوعية الدموية الدقيقة للطرف المعرض للضغط لفترة طويلة ، بعد احتقان الدم "التفاعلي" قصير المدى ، يستأنف تدفق الدم بشكل رئيسي في تكوينات النسيج الضام (الأنسجة الدهنية تحت الجلد ، اللفافة ، السمحاق). في الوقت نفسه ، يكاد لا يتم تزويد العضلات بالدم ، مما يسبب نخرها العقيم التالي للإقفار. تعتبر التغيرات العضلية التالية للإقفار غريبة جدًا: تتطور ظاهرة النخر فيها بشكل غير متساوٍ ، ومن المستحيل رؤية منطقة النخر الإقفاري بأكملها بالعين المجردة ، حيث يتم الحفاظ على اللييفات العضلية الفردية ، وبعضها تالف. من المستحيل استئصال العضلات ذات النخر العقيم التالي للإقفار مع الحفاظ على الألياف السليمة. بالإضافة إلى ذلك ، من المعروف أن وظيفة الطرف ، التي كانت عضلاتها مصابة بنقص تروية أثناء إصابة الانضغاط ، ولوحظت علامات شلل جزئي رخو وشلل. لقد ثبت أن إزالة السموم من الطرف الإقفاري باستخدام مادة ماصة يساهم في تطبيع توزيع الدم في الأنسجة الدماغية. ومن المعروف أيضًا أن "السموم الإقفارية" لها تأثير مباشر في الأوعية الدموية على العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية.

تسمح لنا هذه البيانات باستنتاج أن "السموم الإقفارية" التي تدخل الدورة الدموية العامة من الطرف المصاب لها تأثير مُمْرِض على الأعضاء والأنظمة الحيوية ، وبالتالي تغلق عددًا من "الحلقات المفرغة" للتسمم الداخلي. غير واضح تماما التركيب الكيميائي"السموم الإقفارية" ، ولكن من المعروف أن هذه هي في الأساس مواد تشكل جزءًا من الأنسجة الإقفارية طويلة المدى ، حيث يتم استئناف تدفق الدم. يتم "غسل" هذه المواد في الدم واللمف بكميات كبيرة. بالإضافة إلى ذلك ، في الأنسجة الدماغية ، تتعطل عمليات الأكسدة بسبب الحصار المفروض على أنظمة الميتوكوندريا الخاصة بإنزيم الأكسدة والاختزال. في هذا الصدد ، لا يتم امتصاص الأكسجين الذي يدخل الأنسجة بعد استئناف تدفق الدم فيها ، ولكنه يشارك في تكوين منتجات بيروكسيد السامة.

تشير نتائج التجارب والملاحظات السريرية إلى أن الدم الوريدي في الطرف المصاب أكثر سمية من الدم المتدفق منه. تكون سمية الدم الوريدي للطرف المصاب عالية بشكل خاص في الدقائق الأولى بعد تخفيف الضغط. في المستقبل ، على ما يبدو بسبب زيادة الوذمة وانسداد تدفق الدم واللمف من الأنسجة الدماغية ، تنخفض سمية الدم واللمف في أوعية الطرف المصاب إلى حد ما. حاليًا ، في العيادة ، من الممكن التحكم في ديناميات سمية السوائل البيولوجية باستخدام طرق مثل "اختبار الباراميسيوم" وتحديد تركيز "الجزيئات المتوسطة". هناك اختبارات وطرق أخرى لتحديد سمية الدم والليمفاوية. تشير هذه البيانات إلى أنه من أجل إزالة السموم من الجسم ، يكون من الأنسب أخذ الدم الوريدي من منطقة الإصابة ، على سبيل المثال ، من الوريد الفخذي للطرف المصاب.

يترافق استئناف تدفق الدم في الطرف بعد تخفيف الضغط بانتهاك الهندسة المعمارية للأنسجة الدماغية بسبب زيادة نفاذية أغشية الخلايا - تتطور الوذمة الغشائية ، وهي سمة من سمات حالة الأنسجة بعد الإقفار. يمكن منع هذه الانتهاكات لمعماريات الأنسجة التالفة إلى حد ما عن طريق استعادة تدفق الدم تدريجيًا بطريقة لطيفة والتبريد الموضعي ، مما يقلل من تدفق الدم إلى الأنسجة الدماغية.

لم يتم حل مسألة التسبب والأهمية البيولوجية للوذمة في الأنسجة الدماغية بشكل نهائي. مع إصابة الانضغاط ، يمكن للمرء التمييز بين الوذمة الموضعية في الغالب ، والمترجمة في منطقة الأنسجة المصابة ، وفقدان البلازما العام مع وذمة موضعية طفيفة ، وفي كلتا الحالتين ، يمكن ملاحظة تخثر الدم. وقد ثبت في التجارب أنه كلما زادت حدة إصابة الانضغاط ، قلت الوذمة التالية للإقفار الموضعي وزاد فقدان البلازما الكلي. أدت هذه البيانات إلى استنتاج مفاده أن شدة الوذمة الموضعية تعكس درجة الحفظ ردود الفعل الدفاعيةالكائن الحي ، وذمة الأنسجة الدماغية واقية. هذا الاستنتاج مدعوم بالبيانات التي تشير إلى أنه كلما زادت خطورة إصابة الانضغاط ، كلما انخفض التفاعل المناعي للجسم بشكل ملحوظ.

تزداد وذمة الأنسجة الدماغية مع انخفاض امتصاص المواد السامة من الأنسجة المصابة. هذا يعني أن وذمة الأنسجة المصابة تحمي الجسم من دخول المواد السامة منها إلى الوسائط السائلة. في هذا الصدد ، فإن "الكفاح" مع عواقب الوذمة عن طريق بضع اللفافة في إصابة الضغط الشديدة للطرف تؤدي حتماً إلى "ضربة" سامة إضافية على الجسم بسبب تحسين تدفق الدم في الطرف المصاب. وبالتالي ، في محاولة لإنقاذ الطرف ووظيفته ، فإننا نخاطر بحياة الضحية. يجب تنفيذ جميع الإجراءات العلاجية (قطع اللفافة ، استئصال التنخر ، تثبيت الكسور ، إلخ) للحفاظ على الطرف المعرض للضغط بالتوازي مع العلاج المكثف ، والاستخدام الأساليب الحديثةإزالة السموم النشطة - امتصاص الدم وغسيل الكلى.

يعتبر الفقد الكلي الكبير للبلازما في إصابة الضغط الشديدة على خلفية الصدمة مؤشرًا لا شك فيه على العلاج المكثف بالتسريب ، وهو أحد مكونات العلاج المضاد للصدمة. ومع ذلك ، في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن تحفيز المعلمات الدورة الدموية يمكن أن يصبح خطيرًا للضحايا إذا تم الحفاظ على الاتصال الحر بين قنوات الدم والقنوات الليمفاوية في الجسم والطرف المصاب. في هذه الحالات ، كما أظهرت التجربة ، يساهم تحفيز ديناميكا الدم بمساعدة التدابير المضادة للصدمة ، مع زيادة تدفق الدم في الطرف الإقفاري ، في إحداث تأثير سام أكثر تدميراً ، لا سيما على الكبد ، بالإضافة إلى عوامل حيوية أخرى. أعضاء وأنظمة الحيوانات المصابة. نتيجة لذلك ، فإن العلاج المضاد للصدمة في حالة إصابة الانضغاط الشديدة يكون فعالاً على خلفية فصل الدم والقنوات الليمفاوية في الجسم والطرف المصاب ، والذي يتم تحقيقه عن طريق الضمادات الشديدة أو التبريد أو وضع عاصبة (إذا كان القرار البتر).

العوامل الرئيسية لتسمم الدم في SDSفرط بوتاسيوم الدم يؤثر على القلب والكلى والعضلات الملساء. الأمينات الحيوية المنشأ ، والببتيدات النشطة في الأوعية والإنزيمات المحللة للبروتين التي تسبب متلازمة الضائقة التنفسية ؛ الميوغلوبين في الدم ، مما يؤدي إلى انسداد الأنابيب وضعف وظيفة إعادة امتصاص الكلى ؛ تطور حالة المناعة الذاتية مع تكوين الأجسام المضادة الذاتية لمولدات المضادات الخاصة بها. تحدد هذه العوامل المرضية الآليات التالية لتطوير SDS.

بعد ضخ الأنسجة ، تعد الرئتان من أولى العوائق التي تحول دون حركة السموم الداخلية والتجمعات من الأنسجة الإقفارية والتالفة. الأوعية الدموية الدقيقة الواسعة للرئتين هي "ساحة المعركة" الرئيسية للجسم ضد السموم الداخلية. في المرضى الذين يعانون من SDS ، يزداد عدد كريات الدم البيضاء بشكل كبير وتحدث الوذمة الخلالية حول الأوعية. تخترق الخلايا الحبيبية النسيج الخلالي من تجويف الشعيرات الدموية ، حيث تتحلل. بالإضافة إلى الحبيبات التي تحتوي على الإنزيمات ، تفرز الكريات البيض الطعنة جذور الأكسجين الحرة التي تمنع مثبطات البلازما من الإنزيمات وتزيد من نفاذية الغشاء الشعري. يتم تنظيم دخول السموم الداخلية إلى السرير الشعري للرئتين والنسيج الخلالي الرئوي عن طريق زيادة أو تقليل التحويل الشرياني الوريدي الفسيولوجي أو المختلط (مع المرضي) في نظام دوران الأوعية الدقيقة الرئوي وزيادة تعويضية في معدل التدفق اللمفاوي.

مع تناول كميات كبيرة من السموم الداخلية في الرئتين ، يحدث انتهاك تدريجي لأنظمة إنزيم الخلايا المحببة ، ويحدث قصور أو حصار لأنظمة التصريف اللمفاوي ، ويلاحظ استنفاد الوظيفة المضادة للتسمم في الرئتين وتطور متلازمة الضائقة.

تتراكم عناصر انهيار العضلات ، وخاصة الميوغلوبين والبوتاسيوم والفوسفور وحمض اللبنيك ، في الدم وتسبب الحماض الاستقلابي. في الوقت نفسه ، يتم إخراج السوائل من الشعيرات الدموية المصابة إلى الأنسجة العضلية ، مما يؤدي إلى وذمة الأطراف الشديدة ونقص حجم الدم. بسبب تطور نقص حجم الدم ، ميوغلوبين الدم والحماض على خلفية متلازمة الضائقة التنفسية ، يحدث الفشل الكلوي الحاد. في هذه الحالة ، يحدث تدمير للظهارة الكبيبية والأنبوبية ، وتطور الركود والتجلط في كل من القشرة وفي النخاع. في الأنابيب الكلوية ، تحدث تغيرات ضمورية كبيرة ، وتضطرب سلامة الأنابيب الفردية ، ويمتلئ تجويفها بمنتجات تسوس الخلايا. تؤدي هذه التغييرات المبكرة والمتقدمة بسرعة إلى تطور الفشل الكلوي. تشكل الميوغلوبين ، الهيموغلوبين أثناء انحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، وكذلك انتهاك قدرة كريات الدم الحمراء على التشوه ، وزيادة نقص التروية في الطبقة القشرية من الكلى ، مما يساهم في تطور التغيرات المورفولوجية في أجهزتها الكبيبية والأنبوبية ويؤدي إلى تطور قلة البول وانقطاع البول.

ضغط المقطع لفترات طويلةيؤدي تطور المجاعة للأكسجين وانخفاض درجة الحرارة في أنسجته إلى حماض الأنسجة الواضح. بعد إزالة الضغط ، تأتي المنتجات الأيضية المؤكسدة بشكل غير كامل (اللاكتيك ، الخليك والأحماض الأخرى) من الجزء التالف إلى مجرى الدم العام. حمض اللاكتيك هو المستقلب الذي يسبب انخفاضًا حادًا في درجة حموضة الدم ونغمة الأوعية الدموية ، ويؤدي إلى انخفاض في النتاج القلبي وتطور صدمة لا رجعة فيها.

تطوير نقص الأكسجةله تأثير سلبي على وظائف الأنظمة الحيوية. يؤدي نقص الأكسجين إلى زيادة نفاذية جدار الأمعاء وانتهاك وظيفة حاجزها ، لذا فإن المواد السامة للأوعية الطبيعة البكتيريةتخترق نظام البوابة بحرية وتسد نظام الكبد الشبكي البطاني. يساهم انتهاك الوظيفة المضادة للسموم للكبد ونقص الأكسجة فيه في إطلاق عوامل ضغط الأوعية. لا ترتبط الاضطرابات الديناميكية الدموية في هذه الحالة بتكوين عوامل ضغط الأوعية فقط. تم الحصول على بيانات تشير إلى ظهور عامل اكتئاب خلطي معين لعضلة القلب في أنواع مختلفة من الصدمات. قد تكون هذه المكونات هي أسباب تثبيط انقباض عضلة القلب واستجابة الكاتيكولامين ، بالإضافة إلى عوامل مهمة في تطور الصدمة. في حالة الصدمة ، يحدث فشل العديد من الأعضاء حتمًا إذا لم يتم إجراء العناية المركزة الكافية قبل تطور الحماض الأيضي الشديد وقصور الأوعية الدموية.

اعتمادا على الصورة السريرية تميز الأشكال التالية من SDS: ثقيل للغاية ، ثقيل ، متوسط ​​، خفيف. كما أوضحت التجربة ، لوحظت كل هذه الأشكال من SDS في المرضى القادمين من منطقة الزلزال.

هناك أربع فترات في الدورة السريرية لـ SDS.

• أنا فترة- ضغط الأنسجة الرخوة مع تطور الصدمات المؤلمة والسمية الخارجية.
• الفترة الثانية- التغيرات الموضعية والتسمم الداخلي. يبدأ من لحظة فك الضغط ويستمر من يومين إلى ثلاثة أيام.

جلد على طرف مهروسشاحب اللون ، لوحظ زرقة الأصابع والأظافر. التورم آخذ في الازدياد. يصبح الجلد مشدودًا. لم يتم تحديد نبض الأوعية المحيطية بسبب الوذمة الكثيفة. مع تعمق المظاهر المحلية ، تزداد الحالة العامة للضحايا سوءًا. تهيمن عليها أعراض الصدمة الرضحية: متلازمة الألم ، الإجهاد النفسي العاطفي ، ديناميكا الدم غير المستقرة ، تركيز الدم ، الكرياتينين ، زيادة تركيز الفيبرينوجين ، زيادة تحمل البلازما للهيبارين ، انخفاض نشاط الفيبرين ، زيادة نشاط نظام تخثر الدم. ارتفاع نسبة البول الكثافة النسبية، البروتين ، كريات الدم الحمراء ، الاسطوانات تظهر فيه.

تتميز SDS بحالة جيدة نسبيًا للضحايا فور إزالة الضغط. فقط بعد بضع ساعات (إذا لم يتم "تدمير" الطرف نتيجة كارثة) تظهر تغيرات محلية في الجزء المتضرر - شحوب ، زرقة ، تلون لون الجلد ، عدم وجود نبض في الأوعية المحيطية. على مدار اليومين أو الثلاثة أيام التالية ، يزداد تورم طرف أو أكثر من الأطراف التي خضعت للضغط. تترافق الوذمة مع ظهور بثور وتسلل كثيف ونخر موضعي وأحيانًا كامل للطرف بأكمله. حالة الضحية تتدهور بسرعة ، ويتطور قصور حاد في القلب والأوعية الدموية.

في الدم المحيطي ، لوحظت سماكة ، تحول العدلات ، و lymphopenia. يؤدي فقدان البلازما إلى انخفاض كبير في BCC و BCC ؛ هناك ميل إلى تجلط الدم.

خلال هذه الفترة ، يلزم العلاج المكثف بالتسريب باستخدام إدرار البول القسري وإزالة السموم ، والتي بدونها يصاب المرضى بمتلازمة الضائقة التنفسية.

• الفترة الثالثة- تطور المضاعفات التي تتجلى في هزيمة الأجهزة والأنظمة المختلفة ، فترة الفشل الكلوي الحاد. مدة الفترة من 2 إلى 15 يومًا. أظهر تحليل الملاحظات السريرية أنه لا يوجد دائمًا تطابق بين انتشار ومدة ضغط الأطراف أو الأطراف وشدة الفشل الكلوي. في هذا الصدد ، بالإضافة إلى التصنيف ، يجب التمييز بين الفشل الكلوي الخفيف والمتوسط ​​والشديد. في هذه الفترة ، يزداد تورم الطرف المضغوط أو جزء منه ، وتظهر بثور ذات محتويات شفافة أو نزفية على الجلد التالف. يتم استبدال تركيز الدم بتخفيف الدم ، ويزيد فقر الدم ، وينخفض ​​إدرار البول بشكل حاد ، حتى انقطاع البول. يزيد محتوى النيتروجين المتبقي واليوريا والكرياتينين والبوتاسيوم في الدم. تتطور الصورة الكلاسيكية لبروتين الدم مع نقص بروتين الدم ، وزيادة كمية الفوسفور والبوتاسيوم ، وانخفاض محتوى الصوديوم.

ترتفع درجة حرارة الجسم. تتدهور حالة الضحية بشكل حاد ، ويزداد الخمول والخمول ، ويظهر القيء والعطش ، ورقائق الصلبة والجلد ، مما يشير إلى تورطه في العملية المرضية للكبد. على الرغم من العناية المركزة ، يموت ما يصل إلى 35 ٪ من المصابين. في هذه الفترة ، من الضروري استخدام طرق إزالة السموم من خارج الجسم أو (في حالة عدم وجود جهاز "الكلية الاصطناعية") غسيل الكلى البريتوني ؛ كما أوضحت تجربتنا ، فإن امتصاص الدم يعطي نتائج جيدة (يفضل أخذ عينات دم من وريد الطرف المصاب تحت سيطرة اختبارات التسمم).

• الفترة الرابعة- النقاهة. يبدأ بعد استعادة وظائف الكلى. في هذه الفترة ، تسود التغييرات المحلية على التغييرات العامة. تظهر المضاعفات المعدية للإصابات المفتوحة الناتجة عن الصدمات وكذلك مضاعفات الجروح بعد قطع اللفافة في المقدمة. تعميم العدوى والإنتان ممكن. في الحالات غير المعقدة ، يزول تورم الأطراف والألم فيها بنهاية الشهر. استعادة وظيفة مفاصل الطرف التالف والقضاء على الشلل الجزئي والشلل الأعصاب الطرفيةتعتمد على درجة الضرر الذي يلحق بالعضلات وجذوع الأعصاب. نتيجة لموت عناصر العضلات ، يتم استبدالها بالنسيج الضام وتطور ضمور الأطراف ، ولكن يمكن للوظيفة أن تتعافى تدريجياً ، خاصة مع الضغط الموضعي.

أظهر تحليل نتائج ملاحظات الضحايا أثناء الزلزال الذي ضرب أرمينيا في الفترة الرابعة من SDS أن لديهم تاريخًا طويلاً من فقر الدم الحاد ونقص بروتين الدم وخلل البروتين في الدم (انخفاض في الألبومين وزيادة في أجزاء الجلوبيولين ، وخاصة الكسر y ) ، فرط تخثر الدم ، وكذلك التغيرات في البول - وجود البروتين والأسطوانات. يعاني جميع الضحايا من نقص في الشهية لفترة طويلة. التغييرات في التوازن مستمرة ، بمساعدة العلاج المكثف للتسريب ونقل الدم يمكن التخلص منها في المتوسط ​​بنهاية شهر من العلاج المكثف.

• فترة V -يكشف الضحايا عن انخفاض كبير في عوامل المقاومة الطبيعية ، والتفاعل المناعي ، ونشاط مبيد الجراثيم في الدم ، ونشاط الليزوزيم في الدم. من بين العوامل الخلوية ، تحدث التغيرات بشكل رئيسي في نظام الخلايا اللمفاوية التائية. لفترة طويلة ، يظل مؤشر الكريات البيض للتسمم (LII) متغيرًا.

في غالبية الضحايا ، يستمر الانحراف في الحالة العاطفية والعقلية لفترة طويلة في شكل الذهان الاكتئابي أو رد الفعل والهستيريا.

معزولة عن الجروح (في وجود آفات مفتوحة) الميكروفلورا لها ميزات. في الفترة المبكرة (الأيام السبعة الأولى) بعد الزلزال ، كانت الجروح مزروعة بكثرة بالمطثيات بشكل أساسي. يشير هذا إلى ارتفاع مخاطر الإصابة بالنخر العضلي المطثوي أو "الغرغرينا الغازية" لدى هؤلاء المرضى. المطثيات في جميع المرضى المعزولين بالاقتران مع البكتيريا المعوية ، الزائفة ، المكورات اللاهوائية. تحت تأثير العلاج الجراحي والعلاج المضاد للبكتيريا ، يتم تطهير الجروح في جميع المرضى من المطثية في 7-10 أيام.

في معظم المرضى الذين يصلون في وقت لاحق ، يتم عزل الارتباطات الميكروبية ، والمكون الإلزامي هو Pseudomonas aeruginosa ، و "رفقائهم" هم البكتيريا المعوية والمكورات العنقودية وبعض البكتيريا الأخرى.

في بعض الضحايا في الفترة IV من SDS ، يتم الكشف عن نخر في العضلات العميقة للطرف المصاب أو جزء منه ، يحدث مع أعراض هزيلة أو بدون أعراض. يكون التئام جرح الطرف المضغوط أطول من الجروح التقليدية.

تعتمد شدة المظاهر السريرية لمتلازمة الانضغاط والتنبؤ بها على درجة انضغاط الطرف ، وكتلة الأنسجة المصابة والضرر المشترك للأعضاء والهياكل الأخرى (إصابة الدماغ الرضية ، وصدمة للأعضاء والأنظمة الداخلية ، كسر العظام وتلف المفاصل والأوعية الدموية والأعصاب وما إلى ذلك).

علاج متلازمة الضغط المطول

العلاج الحديثضحايا الزلازل والكوارث الجماعية الأخرى مع SDS درجات متفاوتهيجب أن تكون الشدة شاملة ، مع مراعاة جميع جوانب التسبب في هذا الضرر والمراحل والاستمرارية في تقديم الفوائد الطبية. يوفر التعقيد تأثيرًا على الكائنات الحية الدقيقة من أجل تصحيح جميع انحرافات الإرقاء والتركيز المرضي المحلي والنباتات الدقيقة للجروح. مرحلي يعني توفير نوع محدد وضروري لكل مرحلة من حجم وطبيعة الرعاية الطبية. تضمن استمرارية العلاج استمرارية وهدف التدابير العلاجية من بداية الرعاية الطبية إلى تعافي الضحية.

مع الآفات الكبيرة ، يُنصح بتنظيم ثلاث مراحل من الرعاية الطبية:

• أنا مرحلة- المساعدة في بؤرة الدمار الشامل ،
• المرحلة الثانية- الرعاية الطبية المؤهلة ، والتي يتم تقديمها في منشأة طبية تقع على مسافة قصيرة من منطقة الدمار الشامل ومجهزة بكل ما يلزم للفرز وتقديم المساعدة المؤهلة في حالة حدوث ضرر بالجهاز العضلي الهيكلي والأعضاء الداخلية ، وكذلك الصدمات و SDS مع الأعراض الأولية للفشل الكلوي. فيما يتعلق بالتدفق الجماعي للضحايا ، تقتصر الإقامة في هذه المؤسسة على يوم أو يومين.

في هذه المرحلة ، يمكن استخدام وحدات الهبوط الطبي على شكل "مستشفيات طيران" أو "مستشفيات على عجلات" تنشر أنشطتها بالقرب من مركز الآفات. اعتمادًا على الموقف ، قد تزيد هذه المؤسسات أو تقلل من مقدار الرعاية الطبية المقدمة.

• المرحلة الثالثة- رعاية طبية متخصصة. لهذا الغرض ، يتم استخدام مركز كبير للجراحة والصدمات ومجهز بكل ما يلزم لتقديمه رعاية متخصصةمع الإصابات المفتوحة والمغلقة للجهاز العضلي الهيكلي وعواقبها ، بالإضافة إلى خدمة الإنعاش لعلاج الصدمة والتسمم التالي للإقفار والإنتان والفشل الكلوي الحاد بالكامل. بفضل تنظيم مثل هذه المراكز ، يتم النقل المؤقت للمرضى إلى مؤسسات أخرى عالية التخصص لعلاج ، على سبيل المثال ، الفشل الكلوي الحاد ، وما إلى ذلك ، حيث لا يوجد متخصصون في علاج الإصابات والجروح المصابة وما إلى ذلك ، مستبعد.

العلاج في مكان الحادث. في مكان الحادث ، يجب حقن الضحية بمسكنات الألم ، إذا أمكن ، يتم إجراء حصار نوفوكايين (ويفضل أن يكون موصلًا) في قاعدة الطرف. يتم تطبيق عاصبة فقط مع سحق واضح للطرف من أجل شحذ البتر. في الحالات الأخرى ، يجب أن يكون تسلسل المساعدة في مكان الحادث على النحو التالي: وضع عاصبة ، تحرير الطرف من الانسداد ، ضمادة محكمة على الطرف المضغوط ، برد ، تجميد ، إزالة عاصبة ، إذا كانت هناك جروح ، التنظيف الميكانيكي ، وضع الضمادات ذات الخواص المطهرة والإنزيمية والجفاف ، الضمادات. إذا أمكن ، يتم تغطية الجزء التالف بحزم ثلج ويتم تثبيت النقل.

في مرحلة الرعاية المؤهلة والمتخصصة ، يستمر العلاج بالتسريب المكثف ، ويتم إجراء قسطرة الوريد المركزية (إذا لم يتم إجراؤها في المرحلة السابقة). يهدف العلاج إلى زيادة حجم البول عن طريق إدرار البول القسري. حجم العلاج بالتسريب - نقل الدم لا يقل عن 500 مل / ساعة. يشمل تكوين عوامل التسريب البلازما الطازجة المجمدة (500-700 مل في اليوم) ، خليط الجلوكوز-نوفوكائين (400 مل) ، 5% محلول الجلوكوز بالفيتامينات ج والمجموعة ب (حتى 1000 مل) ، 5-10٪ ألبومين (200 مل) ، 4٪ محلول بيكربونات الصوديوم (400 مل) ، محلول مانيتول بمعدل 1 جم لكل 1 كجم من وزن الجسم ، عوامل إزالة السموم (hemodez ، neohemodez). يتم تصحيح تركيبة السوائل وحجمها اعتمادًا على إدرار البول ودرجة التسمم ومؤشرات KOS. إجراء مراقبة ضغط الدم ، CVP ، التبول. لحساب كمية البول ، يتم إجراء قسطرة المثانة كل ساعة. العلاج الدوائي: لتحفيز إدرار البول ، يوصف لازيكس ويوفيلين ، الهيبارين ، العوامل المضادة للصفيحات (كورانتيل ، ترينتال) ، ريتابوليل أو نيروبوليل ، عوامل القلب والأوعية الدموية ، مصححات المناعة. يجب أن يوفر هذا العلاج التبول بكمية لا تقل عن 300 مل / ساعة.

مع عدم فعالية العلاج المحافظ لمدة 8-12 ساعة وانخفاض في إدرار البول إلى 600 مل / يوم وما دون ، تم تحديد مسألة غسيل الكلى. يعد انقطاع البول ، وفرط بوتاسيوم الدم الذي يزيد عن 6 مليمول / لتر ، والوذمة الرئوية والدماغية مؤشرات عاجلة لغسيل الكلى. حجم العلاج بالتسريب خلال فترة الغسيل بين 1500-2000 مل.

في حالة النزيف بسبب التبول في الدم والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية ، يتم إجراء فصادة البلازما بشكل عاجل ، يليها نقل ما يصل إلى 1000 مل من مثبطات البروتياز والبلازما المجمدة الطازجة (trasylol ، Gordox ، contrical).

تكتيكات جراحيةيعتمد على حالة الضحية ، ودرجة نقص تروية الطرف المصاب ، ووجود الأنسجة المكسورة ، وكسور العظام ، ويجب أن تكون نشطة.

في حالة عدم وجود جروح على الطرف المضغوط ، يمكن تحديد التكتيكات الجراحية من خلال تصنيف درجة نقص التروية.

• أنا درجة- وذمة الأنسجة الرخوة المتصلبة الطفيفة.

الجلد شاحب ، على حدود الآفة تتدلى فوق الجلد السليم. لا توجد علامات لاضطرابات في الدورة الدموية. يعطي العلاج المحافظ تأثيرًا واضحًا.

• الدرجة الثانية- وذمة عصبية معبرة بشكل معتدل للأنسجة الرخوة وتوترها. الجلد شاحب ، مع وجود مناطق زرقة طفيفة. بعد 24-36 ساعة ، قد تتكون بثور تحتوي على سائل مصفر صافٍ ، وعند فتحه ينكشف سطح رطب وردي باهت. تشير الوذمة المتزايدة في الأيام التالية إلى حدوث انتهاك للدورة الدموية الوريدية والتصريف اللمفاوي. يمكن أن يؤدي العلاج المحافظ غير الكافي إلى تطور اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، والتخثر الدقيق ، وزيادة الوذمة ، وضغط الأنسجة العضلية.
• الدرجة الثالثة- الوذمة المتصلبة الواضحة وتوتر الأنسجة الرخوة. الجلد مزرق أو رخامي. تنخفض درجة حرارة الجلد بشكل ملحوظ. بعد 12-24 ساعة ، تظهر بثور ذات محتويات نزفية. تحت البشرة ، ينكشف سطح رطب بلون أحمر غامق. تنمو الوذمة المتورمة والزرقة بسرعة ، مما يشير إلى حدوث انتهاكات جسيمة للدوران الدقيق وتجلط الأوردة. العلاج المحافظ غير فعال ، مما يؤدي إلى تطور عملية نخرية. الشقوق الكبيرة مع تشريح الحالات اللفافية تقضي على ضغط الأنسجة. استعادة تدفق الدم.
• الدرجة الرابعة- الوذمة المتورمة واضحة بشكل معتدل ، والأنسجة متوترة بشكل حاد. الجلد مزرق-أرجواني ، بارد ، وهناك بثور جلدية منفصلة مع محتويات نزفية. بعد إزالة البشرة ، ينكشف سطح جاف مزرق أسود. في الأيام التالية ، لا تزداد الوذمة عمليًا ، مما يشير إلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة العميقة ، وعدم كفاية تدفق الدم الشرياني ، وتجلط الأوعية الدموية على نطاق واسع. العلاج المحافظ غير فعال. يوفر قطع اللفافة Sirokaya أقصى قدر ممكن من استعادة الدورة الدموية ، ويسمح لك بالحد من عملية النخر في المزيد الأجزاء البعيدة، تقلل من شدة امتصاص المنتجات السامة. في معظم الحالات ، يتم إعطاء مؤشرات لبتر الطرف.

هذا التصنيف ، دون الادعاء بأنه انعكاس كامل للعملية ، يساعد في اختيار أساليب العلاج ، ويقلل بشكل كبير من عدد عمليات البتر.

في حالة وجود جروح متكسرة على الأطراف التالفة ، في المرحلة الثانية من الإخلاء ، يتم إجراء علاج جراحي أولي شامل مع فتحة واسعة للجرح ، واستئصال الأنسجة التي من الواضح أنها غير قابلة للحياة ، والإزالة أجسام غريبةوشظايا عظام خالية ، وغسل الجرح بكثرة بالمطهرات ، والصرف الصحي بالموجات فوق الصوتية والفراغ. فرض طبقات الصم أمر غير مقبول. يتم وضع ضمادات ذات خصائص مطهرة ومسببة للجفاف على الجرح.

وانت تفعل العلاج الجراحي الأوليفي المرحلة الثانية من الإخلاء ، لا ينبغي إجراء تطعيم الجلد ، سواء كان مجانيًا أو غير مجاني ، حيث يمكن أن تستمر عملية نخر الأنسجة في الأيام التالية. بالإضافة إلى ذلك ، بعد الاستغناء عن الطعوم الذاتية للجلد ، يمكن أن تعمل المواقع المانحة كبوابات إضافية للعدوى ، كما أن البلاستيك عن طريق تحريك الأنسجة المحلية يؤدي إلى تفاقم الدورة الدموية الدقيقة وإمداد الدم إلى المنطقة المصابة ، والتي تكون مضطربة بالفعل نتيجة ضغط الأنسجة ، مما قد يؤدي إلى تعميق وتوسيع نخر الأنسجة. يجب تغطية المناطق المكشوفة من العظام بالأنسجة الرخوة المحيطة ، إن أمكن ، عن طريق وضع خيوط موحية غير قابلة للتمدد. عندما تتشكل جيوب عميقة ، يجب تجفيفها وتطبيق الفتحات المضادة.

أظهر تحليل نتائج علاج الضحايا أن تنفيذ عملية تخليق العظم الخارجي وداخل العظام للشرائح المعرضة للضغط في هذه المرحلة من الرعاية الطبية يجب اعتباره خطأ. يؤدي هذا التركيب العظمي إلى تفاقم الدورة الدموية للقطعة ، ويؤدي إلى تفاقم العملية النخرية ، و "يفتح أبواب" العدوى. في هذه المرحلة ، يجب إجراء التثبيت المستقر باستخدام أسلاك أو قضبان تشتت الانضغاط عبر العظام ، حتى بدون التكيف النهائي والكامل للشظايا. في حالة عدم وجود فرص أو شروط لفرض أجهزة عبر العظام لتثبيت الأطراف ، يتم استخدام الجبائر الجبسية العميقة. لا ينبغي تطبيق القوالب الدائرية.

بعد تقديم المساعدة المؤهلةفي هذه المرحلة ، يتم نقل المصابين بإصابات في أطرافهم إلى مراكز المستشفيات المتخصصة (المرحلة الثالثة من الرعاية الطبية) ، حيث يتم نقلهم في اليوم الثالث إلى السابع بعد الإصابة. في هذه المرحلة ، يتم إجراء التثبيت المستقر للكسور باستخدام أجهزة التثبيت عبر العظام ، إذا لم يتم إجراؤها في المرحلة السابقة ، أو يستمر التصحيح والتكيف مع الشظايا في الجهاز ، إذا تم تطبيقها في وقت سابق. في الوقت نفسه ، يتم إجراء علاج موضعي مكثف لأسطح الجرح من أجل تطهير الجروح بسرعة من الأنسجة الميتة والتحضير لعملية رأب آلي أو خياطة ثانوية في اليوم 15-20 بعد الإصابة. في العلاج المحليأسطح الجرح فعالة أدويةبخصائص مطهرة وأنزيمية ومسببة للجفاف.

بعد تنظيف سطح الجرح من الأنسجة الميتة وظهور أنسجة حبيبية جديدة ، يتم إجراء تجميل الجلد الحر باستخدام ترقيع مثقوبة بنسبة 1: 2-1: 5. من الأنواع الأخرى للبلاستيك الجلدي ، يمكن التوصية بإجراء جراحة تجميل الجلد غير الحر (الإيطالية) ، خاصة في حالة وجود جروح في منطقة اليد والساعد. إن مؤشرات إجراء جراحة تجميل الجلد مع الأنسجة المحلية النازحة محدودة ، لأن حركة الجلد والأنسجة الرخوة في منطقة الأجزاء المضغوطة يمكن أن تؤدي إلى تفاقم الدورة الدموية الدقيقة واضطرابات إمداد الدم وتؤدي إلى نخر السديلة.

بحلول هذا الوقت ، تم الكشف عن انتشار نخر مناطق العظام المعرضة للضغط بالكامل ، حدود النخر أنسجة العظاميمكن تحديدها باستخدام دراسة النويدات المشعة. من أجل إزالة المناطق النخرية الواضحة من العظم ، يتم إجراء استئصال الحبيبات الجذرية والاستئصال الطولي والقطعي. يتم استبدال تجاويف العظام الناتجة بعد الجراحة بطعوم وعضلات عظمية منزوعة المعادن. مع وجود خلل ، أثبتت عملية تخليق العظم بالضغط - تشتيت الانتباه أنها جيدة.

في المراحل مساعدة مؤهلة ومتخصصةاستخدام الأساليب الحديثة لإزالة السموم النشطة له أهمية قصوى. يمكن الكشف عن زيادة سمية الدم والليمفاوية في المرضى في وقت مبكر عن ظهور الأعراض السريرية للتسمم ، لذلك دون انتظار تدهور حالة المريض ، يجب إجراء فحص الدم للسمية وفقًا للباراميسيوم اختبار وتركيز "الجزيئات المتوسطة". في حالة زيادة السمية ، يشار إلى امتصاص الدم والامتصاص المعوي ، في حالة انتهاك التوازن وفرط السوائل - غسيل الكلى. مع مزيج من التسمم وفرط السوائل واضطراب التوازن ، يتم إجراء هيمو ، ليمف ، امتصاص الأمعاء وغسيل الكلى في وقت واحد في وضع الترشيح الفائق ، إذا لزم الأمر ، بشكل متكرر. في نفس الوقت مستهدف العلاج بالمضادات الحيوية: التصحيح المناعي ، وكذلك إجراءات إعادة التأهيل التي تتم خلال عملية علاج الضحية بأكملها.

في هذا الطريق، في علاج متلازمة الضغط المطولمع الإصابات المفتوحة والمغلقة للجهاز العضلي الهيكلي ، من الضروري العمل المستمر لجراحي الصدمات وأخصائيي الإنعاش والسموم والمعالجين وأخصائيي أمراض الكلى. يحتاج الضحايا الذين خضعوا لـ SDS إلى متابعة متابعة.

الوقاية من متلازمة الضغط المطول

من أجل منع عدوى الجرح ، يتم إعطاء مزيج من المضادات الحيوية مع التضمين الإلزامي للمضاد الحيوي. مجموعة البنسلين(بالنظر إلى العزلة المتكررة للبكتيريا اللاهوائية المطثية من الجرح). الاستخدام الوقائيالمضادات الحيوية ، دون منع تكدس الجرح تمامًا في المستقبل ، تمنع تطور نخر عضلي المطثية (حرارة الغاز) ، والتي توجد في هذه الحالة الظروف المواتية. من المهم في أقرب وقت ممكن ، إن أمكن ، حتى قبل إطلاق سراح الضحية بالكامل من تحت الأنقاض ، بدء العلاج بالتسريب من أجل تطبيع BCC ، وزيادة الحجم وقلوية البول. يجب استخدام البلورات ، rheopolyglucin ، 4٪ محلول بيكربونات الصوديوم ، مانيتول كأول وسط تسريب. لا يقل معدل إعطاء السوائل أثناء التسريب عن 500 مل / ساعة.

اقتربت عطلة نهاية أسبوع طويلة ، وسيذهب العديد من الروس في إجازة خارج المدينة. لن يكون من الضروري معرفة كيفية حماية نفسك من لدغات القراد. نظام درجة الحرارة في مايو يساهم في تنشيط الحشرات الخطرة ...

مقالات طبية

طب العيون هو واحد من أكثر مجالات الطب تطورًا ديناميكيًا. في كل عام ، تظهر التقنيات والإجراءات التي تجعل من الممكن الحصول على النتائج التي بدت بعيدة المنال منذ 5-10 سنوات. على سبيل المثال ، في بداية القرن الحادي والعشرين ، كان علاج طول النظر المرتبط بالعمر مستحيلاً. أقصى ما يمكنك الاعتماد عليه مريض مسن، في ...

ما يقرب من 5٪ من الجميع الأورام الخبيثةتشكل الأورام اللحمية. تتميز بالعدوانية الشديدة ، وانتشار الدم السريع والميل إلى الانتكاس بعد العلاج. تتطور بعض الأورام اللحمية لسنوات دون أن تظهر أي شيء ...

لا تحوم الفيروسات في الهواء فحسب ، بل يمكنها أيضًا الوصول إلى الدرابزين والمقاعد والأسطح الأخرى ، مع الحفاظ على نشاطها. لذلك ، عند السفر أو في الأماكن العامة ، يُنصح ليس فقط باستبعاد التواصل مع الأشخاص الآخرين ، ولكن أيضًا لتجنب ...

استرجع الرؤية الجيدة وقل وداعا للنظارات إلى الأبد و العدسات اللاصقةهو حلم كثير من الناس. الآن يمكن تحويلها إلى حقيقة بسرعة وأمان. يتم فتح فرص جديدة لتصحيح الرؤية بالليزر من خلال تقنية الفيمتو ليزك غير الملامسة تمامًا.