البوابة الطبية. التحليلات. الأمراض. مُجَمَّع. اللون والرائحة

ما هي المتلازمات المعزولة في مضاعفات احتشاء عضلة القلب. مضاعفات احتشاء عضلة القلب. تصنيف مضاعفات احتشاء عضلة القلب. أشد المضاعفات

يؤدي نقص التروية (نقص التروية الدموية) في جزء من عضلة القلب إلى تطور احتشاء عضلة القلب الحاد. غالبًا ما يتأثر البطين الأيسر بنقص التروية. غالبًا ما يتسبب احتشاء عضلة القلب في حدوث مضاعفات يمكن أن تؤدي إلى إعاقة أو وفاة المريض. غالبًا ما يكون الاحتشاء الدائري معقدًا بشكل خاص ، بينما تتضرر عضلة القلب حول المحيط.

تنقسم مضاعفات احتشاء عضلة القلب (AMI) إلى مضاعفات مبكرة ومتأخرة. تشمل المضاعفات المبكرة المضاعفات التي نشأت في الفترة الحادة أو الحادة. تشمل المتأخرات مضاعفات الفترة تحت الحادة.

كيف تبدو قلب صحيوفي قصور القلب

المضاعفات المبكرة:

  • تطور قصور القلب الحاد
  • اضطرابات الإيقاع والتوصيل
  • تشكيل الجلطة ،
  • دكاك،
  • التهاب التامور
  • صدمة قلبية.

المضاعفات المتأخرة:

  • متلازمة المناعة الذاتية بعد الاحتشاء دريسلر ،
  • الجلطات الدموية ،
  • تمدد الأوعية الدموية
  • تطور قصور القلب المزمن.

تصنيف المضاعفات حسب الخطورة

خطورةأشكال تصنيفية
المجموعة الأولى - الأقل خطورةتطوير انقباض ،
حدوث الحصار الأذيني البطيني ،
حدوث بطء القلب الجيوب الأنفية ،
تقوية حصار أرجل صرة له.
المجموعة الثانيةظهور الصدمة الانعكاسية (انخفاض ضغط الدم) ،
حدوث حصار A-B (الأذيني البطيني) أعلى من الدرجة الأولى ،
حدوث انقباض متكرر ،
تطور قصور القلب المزمن ،
تطور متلازمة دريسلر.
المجموعة الثالثةبدء احتشاء متكرر ،
تطور الموت السريري ،
حدوث حصار كامل من A-B ،
تقوية تمدد الأوعية الدموية الحاد.
تطور الجلطات الدموية
حدوث صدمة قلبية حقيقية ،
بدء الوذمة الرئوية.

قصور القلب الحاد

خطر الإصابة بفشل القلب الحاد بعد اكتمال MI (احتشاء عضلة القلب) مرتفع. السبب الرئيسي لفشل القلب الحاد هو انخفاض عدد خلايا عضلة القلب النشطة وظيفيًا ، وانخفاض انقباض البطين الأيسر أثناء الانقباض.

الصورة السريرية تشير إلى:

  • الاختناق
  • سلوك مضطرب ،
  • اتخاذ موقف قسري
  • صعوبة في التنفس (يتم ملاحظة الحشائش الجافة أولاً ، ثم الخشخشة الرطبة)

شدة العملية:

  • أنا درجة الخطورة- لا توجد علامات على قصور القلب.
  • ثانياً درجة الخطورة- معتدل فشل القلب;
  • ثالثا درجة الخطورة- وذمة رئوية؛
  • رابعا درجة الشدة- الصدمة (الضغط الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق ، انخفاض حرارة الجسم ، زيادة رطوبة الجلد ، عسر البول).

الوذمة الرئوية هي حالة مرضية تتسرب فيها الإفرازات غير الالتهابية (السوائل) من الشعيرات الدموية في الرئتين إلى أنسجة الرئة. هذا يؤدي إلى تطور ضعف تبادل الغازات ونقص الأكسجة (تجويع الأكسجين).

تشمل الصورة السريرية التنفس بصوت عالٍ ، بينما تُسمع أصوات الغرغرة والفقاعات. الرغوة الوردية أو البيضاء تخرج من الفم. لوحظ تسرع النفس (زيادة معدل التنفس) حتى 40 دقيقة في الدقيقة.

أثناء التسمع ، يتم سماع صفير واضح ، مما يجعل من المستحيل سماع دقات القلب. يمتلئ الجهاز التنفسي بالكامل بالرغوة. وبسبب هذا ، مع تكوين رغوة مكثفة ، يمكن أن يموت المريض في 3-5 دقائق من الاختناق.

الإسعافات الأولية في حالة الوذمة الرئوية:

  1. إعطاء المريض وضعية شبه جلوس.
  2. ضمان التنفس بالأكسجين (100٪).
  3. استخدام المسكنات المخدرة عن طريق الوريد (المورفين).
  4. استخدام مدرات البول (فوروسيميد).
  5. إذا تجاوز الضغط الانقباضي 100 مم زئبق. شارع. ، قبل الدخول إلى المستشفى ، تناول النتروجليسرين تحت اللسان.
  6. في حالة الوذمة الرئويةيشار إلى الدوبوتامين مع انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم.
  7. إذا كان عدم انتظام ضربات القلب معقدًا بسبب الوذمة الرئويةيظهر العلاج الكهربائي.
  8. تهوية اصطناعية للرئتين مع انخفاض في تشبع الدم في الشرايين بالأكسجين ، مع انخفاض في توتر الأكسجين في دم الشرايين ، ونقص الأكسجة الدماغي ، وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، وحماض.
  9. استخدام مزيل الرغوة (يستنشق المريض الأكسجين بالكحول).

صدمة قلبية

يؤدي الانخفاض الحاد في انقباض عضلة القلب إلى حدوث صدمة قلبية.

يتم تشخيص الصدمة في الحالات التالية:

  1. ينخفض ​​الضغط المستمر إلى أقل من 70 مم زئبق أثناء الانقباض الذي يستمر لأكثر من ثلاثين دقيقة.
  2. انخفاض ضغط النبض إلى أقل من 20 مم زئبق.
  3. قلة البول ، انقطاع البول.
  4. شحوب وانخفاض درجة حرارة الجلد ، زيادة التعرق ، زرقة ، مذهل ، فقدان الاتجاه في الفضاء ، عدم انتظام دقات القلب.

إن احتشاء عضلة القلب معقد ليس فقط بسبب الصدمة الحقيقية ، ولكن أيضًا بسبب أشكال الصدمة الأخرى:

  • لا ارادي،
  • عدم انتظام ضربات القلب
  • مشروط طبيا.

في حالة الصدمة الانعكاسية ، الدور الرئيسي في الأول رعاية طبيةيلعب التخدير في الوقت المناسب ، مع تطور صدمة عدم انتظام ضربات القلب ، فمن المستحسن إجراء العلاج بالنبضات الكهربائية أو السرعة.

علاج الصدمة القلبية:

  • العلاج بالتسريب مع دومينو أو الدوبوتامين ؛
  • تصحيح الاضطرابات الأيضية (بيكربونات الصوديوم لمكافحة زيادة حموضة الدم)
  • دعم الجهاز التنفسي بدون التنبيب الرغامي ؛
  • التدخل الجراحي (ترميم الأوعية القلبية ، تصحيح الاضطرابات التشريحية والفسيولوجية ، إعادة بناء الجهاز الصمامي للقلب).

نظم القلب واضطرابات التوصيل


يحدث عدم انتظام ضربات القلب المبكر بسبب نقص في توصيل منطقة عضلة القلب المعرضة لنقص التروية (إمداد الدم غير الكافي) ، بالإضافة إلى خلل في تنظيم عضلة القلب عن طريق الجهاز العصبي اللاإرادي.

يتطور عدم انتظام ضربات القلب الناتج عن ضخ الدم في حالة استعادة إمدادات الدم في نظام الأوعية التاجية في المنطقة المتضررة من عضلة القلب بعد العلاج الجراحيأو تخثر الدم. يحدث عدم انتظام ضربات القلب المتأخر (48-72 ساعة بعد نوبة قلبية) بسبب خلل في عضلة القلب أثناء الانقباض أو الانبساط.

عندما يكون الضغط الانقباضي أقل من 90 مم زئبق ، يشار إلى العلاج بالنبض الكهربائي.

عندما يزيد الضغط الانقباضي عن 90 مم زئبق ، يُنصح بالعلاج التالي:

  1. الحقن في الوريد من الليدوكائين.
  2. في حالة عدم فعالية استخدام ليدوكائين ، يتم استخدام الأميودارون.
  3. مع عدم فعالية الأميودارون ، يلجأون إلى العلاج بالنبضات الكهربائية.

ينكسر القلب

خلال الأيام الثلاثة الأولى بعد احتشاء عضلة القلب ، تحدث تمزقات مبكرة في تلك المناطق التي تمر فيها الحدود بين عضلة القلب التالفة والسليمة.

تحدث التمزقات المتأخرة بشكل أقل تكرارًا ، فهي تحدث بسبب زيادة تمدد الجزء المصاب من عضلة القلب - يتم تكوين تمدد الأوعية الدموية. تؤدي التمزقات غير المكتملة إلى تحفيز النزيف تحت النخاب ، مما يؤدي إلى تكوين تمدد الأوعية الدموية الكاذبة.

هناك أيضًا تمزقات داخلية ، يتم تمثيلها بخلل في الحاجز بين البطينين. التمزقات الخارجية هي تمزقات مصحوبة بسكاك (يتراكم السائل تحت التامور). في حالة تطور الدكاك القلبي ، يكون التشخيص غير مواتٍ للغاية ، حيث يصل معدل الوفيات إلى أرقام حرجة (80٪).

تمدد الأوعية الدموية القلبية الحادة

يُفهم تمدد الأوعية الدموية على أنه نتوء معزول يشبه الكيس لجزء من جدار البطين الأيسر. غالبًا ما يحدث تكوين تمدد الأوعية الدموية في الفترة الحادة من النوبة القلبية. يقلل تمدد الأوعية الدموية من بارامترات الدورة الدموية ويزيد من خطر الإصابة بالجلطات الدموية.

أعراض تمدد الأوعية الدموية:

  1. أعراض الروك:نبض بجوار الخفق القمي الذي لا يتطابق معه.
  2. تقوية النغمة الأولى أثناء التسمع.
  3. علامات النوبة القلبية على مخطط كهربية القلب (ECG).
  4. وجود نوبات متكررة من تسرع القلب البطيني.
  5. علامات قصور القلب.

تجلط البطين الأيسر

بسبب تلف الشغاف وتثبيت جزء عضلة القلب ، الظروف المواتيةلتكوين جلطات دموية داخل البطين المصاب.

الجلطات البطينية اليسرى هي مصادر الجلطات الدموية لدائرة كبيرة. تعمل الجلطات البطينية اليمنى كمصدر للجلطات الدموية لأوعية الدائرة الصغيرة (بما في ذلك الشريان الرئوي).

التهاب التامور القلبية


خلال الأيام الأولى بعد النوبة القلبية ، يحدث نخر في عضلة القلب ، وقد تكون هذه العملية مصحوبة بالتهاب التامور التفاعلي. في نفس الوقت ، هناك دائمة الم خفيفيتفاقم بفعل التنفس. يمكن أن تنخفض متلازمة الألم في وضع نصف الجلوس وعندما يستلقي المريض على ظهره.

عند التسمع ، يُلاحظ احتكاك صفائح التامور ، ويُسمع الضجيج في منطقة معينة. تستمر هذه الأعراض لمدة 4-10 أيام ، ولكنها تختفي أحيانًا بعد بضع ساعات. غالبًا ما يقترن التهاب التامور القلبية مع فشل ضربات القلب ، ويرجع ذلك إلى حقيقة أن جدران الأذين تتهيج بسبب التهاب التامور.

التهاب الشغاف الخثاري

المضاعفات الأخرى لاحتشاء عضلة القلب هي التهاب الشغاف الخثاري. الحالة المرضيةهو ظهور جلطات دموية في تجاويف القلب الموجودة في الجدار الجداري ، على صمامات القلب والشغاف مع التهاب الشغاف (التهاب الشغاف)

تشمل الصورة السريرية:

  • حمى تحت الحمى (ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 38) ،
  • مقاومة المضادات الحيوية ،
  • متلازمة الوهن (الضعف والخمول واللامبالاة) ،
  • زيادة التعرق
  • زيادة معدل ضربات القلب.

    يمثل هذا المرض مجموعة من عدة حالات مرضية:

    • التهاب التامور ،
    • التهاب الجنبة،
    • التهاب رئوي
    • تلف الأغشية الزليلية المفصلية للمفاصل.

    هذا هو علم أمراض المناعة الذاتية حيث تظهر الأجسام المضادة لمستضدات عضلة القلب والتامور في الدم. غالبًا ما يحدث تطور المتلازمة في الأسبوع الثاني بعد احتشاء حاد ، ولكن يمكن أن يكون أحيانًا بمثابة مضاعفات مبكرة خلال الأسبوع الأول.

    نسبة حدوث هذه المضاعفات هي 15-20٪.مقارنة بالتهاب التامور الغضروفي العملية الالتهابيةفي حالة متلازمة دريسلر ، فهي منتشرة وليست بؤرية.

    الصورة السريرية:

    • حُمى،
    • ألم في منطقة القلب
    • ألم صدر
    • كسب الشدة متلازمة الألمعند القيام بعملية التنفس ،
    • ضجيج فرك من غشاء الجنب
    • ضوضاء الاحتكاك في التامور ،
    • الصفير كعرض من أعراض الالتهاب الرئوي ،
    • ألم في المفاصل
    • زيادة في عدد الكريات البيض ،
    • تسريع ESR.

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

نشر على http://www.allbest.ru/

ملخص عن موضوع: "مضاعفات ونتائج احتشاء عضلة القلب"

مقدمة

مضاعفات النوبة القلبيةعضلة القلب

صدمة قلبية

فشل البطين الأيسر الحاد (ربو القلب ، وذمة رئوية)

اضطرابات الإيقاع والتوصيل

توقف القلب

التهاب التامور الجاف

· حسرة

الدكاك القلبي

شروط الانسداد التجلطي

تمدد الأوعية الدموية في القلب

ب) المضاعفات المتأخرة لاحتشاء عضلة القلب:

متلازمة دريسلر ما بعد الاحتشاء

تمدد الأوعية الدموية في القلب

الجلطات الدموية

1. صدمة قلبية

صدمة قلبيةيتطور في 5-15 ٪ من المرضى الذين يعانون من IM ، عندما تصبح انتهاكات انقباض عضلة القلب حرجة ويحدث نقص تدفق الدم الشديد للأعضاء والأنسجة الحيوية. وفيات المستشفى منه 70-80٪.

السبب الرئيسيتطور الصدمة القلبية - ضرر واسع (عبر النقل) للبطين الأيسر ، ولكن يمكن أن تتطور الصدمة أيضًا مع الحقن البطيني الأيمن. تشنج الشرايين والشعيرات الدموية ، زيادة مرضية في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (خاصة في الشعيرات الدموية الصغيرة) ، ضعف دوران الأوعية الدقيقة ، انخفاض حاد في الضغط الانقباضي والنبض.

جميع العوامل المسببة للأمراض مترابطة وتخلق "حلقة مفرغة" يصعب حلها.

تخصيص العديد من الأشكال السريرية(مراحل)صدمة قلبية:

· صدمة قلبية المنشأ، والذي يتطور بسبب نوبة ألم شديدة

· صدمة قلبية حقيقية، والذي يتطور بسبب الانخفاض الحاد في انقباض عضلة القلب

· صدمة نشطة- أشد أنواع الصدمة القلبية الحقيقية شدة ، والتي تتطور أيضًا بسبب انخفاض انقباض عضلة القلب ، وتدهور دوران الأوعية الدقيقة ، ولكنها مقاومة للتدابير العلاجية.

· صدمة قلبية عدم انتظام ضربات القلب، والذي يحدث بسبب اضطراب ضربات القلب ، وغالبًا ما يكون بسبب عدم انتظام دقات القلب البطيني

هناك أيضًا عوامل ذات صلة:

- العمر فوق 65 سنة ،

- درجة الضرر العام الذي يصيب الأوعية التاجية ،

- قصور القلب السابق

المتكررة أو المتكررة MI

- DM المرتبطة.

عيادة

الحالة صعبة للغاية. المريض واعٍ ، لكنه خامل للغاية ، وغالبًا لا يستجيب للآخرين ، ولا يجيب على الأسئلة ، جلدشاحب مع لون ترابي ، غالبًا "رخامي" في منطقة اليدين والقدمين ، زراق معتدل ، عرق بارد لزج ، خمول ، فقدان للوعي قصير المدى ، انخفاض في درجة حرارة الجسم ، نبض من ضعف ملء وتوتر (خيطي) ، لوحظ انقطاع البول. قد ينضم عدم انتظام ضربات القلب المستمر.

موجود ثلاث درجاتصدمة قلبية:

أنا درجة ، فيها الضغط الشريانيفي حدود 90 / 50-60 / 40 ملم زئبق. الفن ، المريض واعي ، أعراض قصور القلب خفيفة ؛

الدرجة الثانية ، حيث يكون ضغط الدم في حدود 80 / 50-40 / 20 ، والانهيار خفيف ، وتظهر أعراض قصور القلب الحاد بوضوح ؛

الدرجة الثالثة ، التي تستمر فيها نوبة الألم لعدة ساعات ، مصحوبة بانهيار شديد ، ينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد ، تزداد أعراض قصور القلب الحاد ، تتطور الوذمة الرئوية.

التشخيص صدمة قلبية

حدد إذا تم استيفاء المعايير التالية:

- انخفاض ضغط الدم الانقباضي<90 мм рт. ст.;

- انخفاض ضغط النبض<=20 мм рт. ст.;

· - زيادة الضغط المركزي (ضغط التشويش)> 20مم زئبق الفن ، أو انخفاض في مؤشر القلب< 1,8 литр/мин/м 2;

قلة البول (أقل من 30 مل من البول في الساعة) أو انقطاع البول ؛

· علامات الصدمة السريرية (زراق الأطراف ، برودة رطبة في الأطراف).

مخطط صدى القلب الفوري ضروري.

تروبانين ، تصوير الأوعية التاجية.

· تصوير الأوعية الدموية.

علاج او معاملة:

توفير الراحة الكاملة للمريض ؛

موقف فاولر

إذا لم تكن هناك علامات للوذمة الرئوية:

كلوريد الصوديوم 0.9٪ - 400 مل بلعة وريدية 20 مل فى الدقيقة

الدوبامين 200 مجم كلوريد الصوديوم المخفف 0.9٪ 250 مل بالتنقيط الوريدي 5-15 ميكروجرام / كجم / دقيقة

أو نوربينفرين 16 مجم كلوريد الصوديوم المخفف 0.9٪ -250 مل بالتنقيط الوريدي 0.5-5 ميكروجرام / كجم / دقيقة

الاستشفاء على نقالة

في حالة الرفض من الاستشفاء - أصل في "03" بعد ساعتين ، في حالة الرفض المتكرر - أصل في منشأة طبية أو OKMP

علاج الصدمة الانعكاسية:

· الوضع الأفقي مع طرف قدم مرتفع 18-20 درجة لزيادة تدفق الدم إلى القلب.

· التخدير العقلاني السريع tk. يلعب الألم دورًا رئيسيًا في تطوير الاضطرابات الانعكاسية التي تسبب انخفاض في توتر الأوعية الدموية.

Neuroleptanalgesia:

- فينتانيل 0.005٪ - 1.0-2.0

- دروبريدول 0.25٪ - 1.0-2.0 بوصة / في 10-20 مل. محلول متساوي التوتر

تم استخدامه مؤخرًا بدلاً من الفنتانيل

-فورترال (بنتازوسين) 3٪ -1.0-2.0 (يشار إليه للألم المصحوب بانخفاض في ضغط الدم)

إدخال مضادات التخثر

هيبارين 15000 وحدة دولية

فيبينوليسين 60000ED (في / في قطرات لكل 200 مل من محلول متساوي التوتر)

محاكيات الودي

ميزاتون 1٪ -1.0 الرابع

علاج الصدمة القلبية الحقيقية.

ديكستران-ريوبوليجلوسين منخفض الوزن الجزيئي 200 مل. في / في الغطاء.

محلول بافراز 0.2٪ -1.0-2.0 لكل 200 مل. 5٪ محلول جلوكوز داخل / في الغطاء.

خفف 5 مل من محلول 4٪ من الدوبامين 200 مجم في 400 مل من محلول الجلوكوز 5٪ (1 مل من الصودا 500 جم من الدواء) (كاتيكولامين ، مما يقلل من مقاومة الأوعية الدموية الدماغية والكلى والتاجية وغيرها). يمكن زيادة الإعطاء ببضع قطرات ، إن لم يكن تسرع القلب ، إلى 10-20 نقطة في الدقيقة الواحدة.

· لتصحيح التوازن الحمضي القاعدي - محلول بيكربونات الصوديوم 5٪ -150-200 بوصة / في قطرات.

الستيرويدات القشرية - بريدنيزولون 200 ملغ في اليوم الرابع (إذا لزم الأمر ، زد) يمكن استخدام نظائرها - هيدروكورتيزون ، أوربازون.

لتلقي العلاج صدمة عدم انتظام ضربات القلب- الأدوية المضادة لاضطراب النظم.

2. الحاد لفشل غير بطيني

يؤدي عدم كفاية انقباض البطين الأيسر إلى الإصابة بالربو القلبي والوذمة الرئوية. وتجدر الإشارة إلى أن حدوث قصور القلب يمكن أن يحدث أيضًا من عدم انتظام ضربات القلب والمضاعفات الميكانيكية والتشنج الانعكاسي للأوعية الرئوية. نتيجة لذلك ، يرتفع الضغط في الأوردة الرئوية والشعيرات الدموية بشكل حاد ، ويخرج الجزء السائل من الدم من تجويفها ، أولاً إلى أنسجة الرئة (الوذمة الخلالية) ، ثم إلى الحويصلات الهوائية (الوذمة السنخية).

الربو القلبي - هجمات الاختناق من عدة دقائق إلى عدة ساعات.

الصورة السريرية:

حدوث ضيق في التنفس.

الاختناق

انخفاض ضغط الدم أو ارتفاعه ،

عدم انتظام دقات القلب ،

ثالث صوت قلب

حشرجة رطبة في الرئتين

زراق ،

ظهور العرق البارد ،

إثارة،

عرق بارد ، زراق

· حشرجة رطبة تسمع محددة مع صفير جاف ناجم عن تشنج قصبي مصاحب.

لم يتم اكتشاف أصوات القلب بسبب التنفس الفقاعي

معدل التنفس 20-22 في دقيقة واحدة أو أكثر

مع تطور الوذمة ، تزداد الحشائش الرطبة ، ويتحول التنفس إلى فقاعات ، ويظهر بلغم رغوي (خفيف) ، ولاحقًا بلغم وردي.

علاج او معاملة:

امنح وضعية شبه جلوس (لانخفاض ضغط الدم) وضعية جلوس (لارتفاع ضغط الدم) ،

إذا كان ضغط الدم (الانقباضي) أكثر من 100 ، فقم بإعطاء النتروجليسرين أو النترومين ، إيسوكيت ،

إجراء العلاج بالأكسجين من خلال قناع مع مزيل الرغوة 70٪ كحول ، ومعدل إمداد الأكسجين 2-3 لتر ، وبعد بضع دقائق - 6-7 لتر لكل دقيقة واحدة

تم استخدام عاصبة من قبل على الأطراف لتفريغ القلب

وذمة رئوية

حالة تتجاوز فيها كمية السوائل في حيز الرئة المستوى الطبيعي.

الصورة السريرية:

ضيق التنفس،

مع الوذمة السنخية ، لوحظ الاختناق ،

نفسا فقاعات

عند تسمع الرئتين ، غالبًا ما يتم ملاحظة ضعف التنفس مع الزفير المطول أو التركيز (بؤر) من الحشائش الرطبة.

حشرجة رطبة مختلفة الحجم في الرئتين ،

كمية كبيرة من البلغم الدموي الرغوي ، الوردي في كثير من الأحيان.

تتميز بالإثارة والخوف من الموت.

التشخيص: بناء على الصورة السريرية.

علاج او معاملة:

استعادة سالكية مجرى الهواء ،

في اضطرابات الجهاز التنفسي الحادة ، مع الحماض وانخفاض ضغط الدم الشرياني - التنبيب الرغامي

· استنشاق الأكسجين المرطب بنسبة 100٪ عن طريق القنيات الأنفية أو طريقة القناع.

· إزالة الرغوة: استنشاق الأكسجين بمحلول 96٪ من الكحول الإيثيلي. في حالات استثنائية ، إدخال 2 مل من محلول كحول 30٪ في القصبة الهوائية أو عن طريق الوريد 5 مل من 96٪ كحول مع 15 مل من محلول جلوكوز 5٪

النتروجليسرين تحت اللسان أو الوريد. في OL - نيتروبروسيد الصوديوم الشديد ، يتم إذابة 30 مجم من الدواء في 300 مل من محلول كلوريد الصوديوم الفسيولوجي

Neuroleptanalgesia: دروبيريدول 2-4 مل من محلول 0.25٪ أو ديازيبام حتى 10 ملغ ، أو مورفين حتى 10 ملغ ، بلعة في الوريد

· مدرات البول. لاسيكس 40-80 مجم في الوريد بلعة لمدة 1-2 دقيقة. إذا لم يكن هناك تأثير - كرر المقدمة بعد ساعة واحدة ، تساوي 80 - 160 مجم. يتطور تأثير مدر للبول في غضون بضع دقائق ويستمر 2-3 ساعات مع إطلاق ما يصل إلى 2 لتر من البول.

3. ناروتغييرات الإيقاع

يرجع سبب تطور عدم انتظام ضربات القلب بعد الاحتشاء واضطرابات التوصيل لدى مرضى احتشاء عضلة القلب إلى حقيقة أنه في عضلة القلب التالفة هناك انخفاض أو حتى توقف تام للتوصيل النبضي نتيجة للنخر.

4. انقباضات

انقباض- الانقباض المبكر للقلب بأكمله أو البطينين فقط من نبضة صادرة من موقع خارج منظم ضربات القلب الطبيعي - العقدة الجيبية. اعتمادًا على موقع مصدر مثل هذا الدافع ، يتم تمييز فوق البطيني (فوق البطيني) ، المنبثقة من الأذينين أو العقدة الأذينية البطينية ، والانقباضات البطينية الخارجية.

الصورة السريرية. يمكن إثبات وجود انقباضات خارجية عن طريق فحص نبض القلب وتسمعه. تقريبًا أي انقباض زائد يكون مصحوبًا بإطالة انبساط القلب (وقفة تعويضية). مع الانقباضات الخارجية الأذينية ، لا يكون واضحًا جدًا ، مع الانقباضات البطينية الخارجية ، يتم ملاحظة وقفة تعويضية طويلة ، يعرفها المرضى أنفسهم على أنها تلاشي أو شعور بالسكتة القلبية ، تليها دفعة قوية. قد يكون التوقف لفترة طويلة مصحوبًا بدوار وضعف واضطرابات بصرية ("الذباب الخافت" ، "إغماء في العينين")

التشخيص:

· مخطط كهربية القلب (ECG) إن أبرز علامات انقباض البطين هو عدم وجود الموجة P ، وتشوه المجمع البطيني (QRS) ووجود توقف تعويضي.

العلاج (حتى 48 ساعة):

أميودارون 150-300 مجم وريدي أو ميتوبرولول 5 مجم IV

أسبراجينات البوتاسيوم والمغنيسيوم 250 مل بالتنقيط الوريدي

بدون تأثير:

أميودارون 300-600 مجم IV بالتنقيط

Heparin sodium 4000 IU IV أو Enoxaparin sodium 1 mg / kg تحت الجلد (في حالة عدم وجود تاريخ لمرض الشريان التاجي) Procainomide 1000 mg IV لمدة 20 دقيقة.

أكثر من 48 ساعة:

نحن لا نسعى لوقف الهجوم

Heparin sodium 4000 IU IV أو Enoxaparin sodium 1 mg / kg تحت الجلد

5. عدم انتظام دقات القلب الانتيابي

عدم انتظام دقات القلب الانتيابي - زيادة حادة مفاجئة في معدل ضربات القلب تصل إلى 140 نبضة في الدقيقة.

عيادة:

بداية مفاجئة لسرعة ضربات القلب مع إحساس بدفع أو وخز في القلب أو توقفه أو قلبه.

ألم في الصدر أو ذبحة صدرية ، وانخفاض ضغط الدم.

الأرق والضعف وضيق التنفس

التبول المتكرر والغزير

استمر الهجوم من عدة دقائق إلى عدة ساعات (أيام)

التشخيص: تخطيط كهربية القلب

معدل ضربات القلب 140-220 نبضة في الدقيقة

· لجميع أنواع تسرع القلب فوق البطيني الانتيابي - QRS الضيق.

عدم وجود موجات P (مدمجة QRS) ، وجود موجات P موجبة أو مقلوبة قبل أو بعد عدم انتظام دقات القلب QRS

علاج او معاملة:

إجراء فحوصات العصب الحائر إذا لم تساعد في ذلك:

أسباراجين البوتاسيوم والمغنيسيوم بانانجين 10٪ 20 مل

فيراباميل 5-10 مجم IV أو Novocainamide 10٪ 10.0 IV ببطء شديد. مع انخفاض ضغط الدم أقل من 100 - ميزاتون 1٪ 0.1 بوصة / بوصة.

- Obzidan تصل إلى 5 مجم في الوريد ببطء كسور أو Breviblok 500 mcg / kg في الوريد لمدة دقيقة واحدة.

كوردارون (أميودارون) 150-300 مجم في الوريد ببطء.

في حالة حدوث مضاعفات ، اتصل بفريق الإنعاش.

رجفان أذيني

رجفان أذيني-بموجب هذا المفهوم ، غالبًا ما يجمعون سريريًا بين الرفرفة والوميض (أو الرجفان) للأذينين - في الواقع رجفان أذيني. مظاهرهم متشابهة.

الصورة السريرية:

يشكو المرضى من ضربات قلب متقطعة ،

"ترفرف" في الصدر ، وأحيانًا في ألم ،

ضعف شديد وضيق في التنفس.

انخفاض النتاج القلبي ، قد ينخفض ​​ضغط الدم ، قد يحدث قصور في القلب.

التشخيص:

يصبح النبض غير منتظم ، متغير السعة ، في بعض الأحيان بشكل سريع.

أصوات القلب مكتومة وغير إيقاعية.

· علامة مميزة للرجفان الأذيني- عجز النبض ، أي معدل ضربات القلب ، الذي يحدده التسمع ، يتجاوز معدل النبض. وذلك لأن المجموعات الفردية من ألياف العضلات الأذينية تنقبض بشكل فوضوي ، وينقبض البطينين في بعض الأحيان دون جدوى ، وليس لديهم الوقت الكافي لملء الدم. في هذه الحالة ، لا يمكن تشكيل موجة النبض. لذلك ، يجب تقييم معدل ضربات القلب عن طريق تسمع القلب ، ويفضل أن يتم ذلك عن طريق تخطيط القلب ، ولكن ليس عن طريق النبض.

علامات تخطيط القلب:

تناوب معدل ضربات القلب السريع والبطيء

زيادة مدة R-R

الحفاظ على بقايا إيقاع الجيوب الأنفية

الرعاية العاجلة:

· قبل وصول فريق الإنعاش:

علامة التبويب Panangin 1. ريبوكسين 0.002 جم ديازيبام 10 مجم.

قسطرة الوريد المحيطي

أسبارجينات البوتاسيوم والمغنيسيوم (بانانجين) 10٪ 20 مل + كلوريد الصوديوم 0.9٪ 200 مل بالتنقيط الوريدي

نوفوكيناميد 10٪ 10 مل في الوريد ببطء شديد (مع انخفاض في ضغط الدم أقل من 100 + ميزاتون 1٪ 0.1 مل)

· عند 120 سم QRS لا تحقن Novocainomide!

أميودارون (كوردارون) 150-300 مجم في الوريد. إذا لم يكن هناك تأثير:

أميودارون (كوردارون) 300-450 مجم في الوريد بالتنقيط.

كتل الأذينية البطينية

كتل الأذينية البطينيةأخطر اضطرابات التوصيل. تتميز بانتهاك توصيل موجة الإثارة من الأذينين إلى البطينين.

هناك 3 درجات من الحصار الأذيني البطيني.

لا يمكن الكشف عن الدرجة I إلا على مخطط كهربية القلب في شكل إطالة فترة P-Q لأكثر من 0.20 ثانية. سريريا لا يظهر ذلك ، العلاج الخاص لا يتطلب.

مع الدرجة الثانية من الحصار الأذيني البطيني ، لوحظ انخفاض في النبض ، يشعر المرضى "بالسقوط" من تقلصات القلب الفردية. في مخطط كهربية القلب ، هناك خسارة دورية لمركب QRS البطيني بعد إطالة تدريجي لفاصل P-Q أو بدونه. يتم تقديم رعاية الطوارئ فقط بمعدل ضربات قلب أقل من 55 في الدقيقة. عندما يحدث الحصار لأول مرة و / أو يشعر المريض بتوعك ، يتم إدخاله إلى المستشفى في قسم علاجي أو أمراض القلب ، حيث يوجد خطر تفاقم حالته.

درجة الكتلة الأذينية البطينية الثالثة (كاملة) هي الأكثر خطورة. في هذه الحالة ، هناك انقطاع كامل لعمل الأذينين والبطينين. تظهر موجات P على مخطط كهربية القلب ، والفترات الزمنية بين P-P هي نفسها ، ولكنها لا تساوي فترات R-R ، والتي هي أيضًا متشابهة فيما بينها (الشكل 21). ينقبض الأذينون بإيقاعهم الخاص ، ويكون البطينان في حد ذاته أكثر ندرة (أقل من 60 نبضة في الدقيقة). لهذا السبب ، لا ترتبط موجات P بمركب QRS ، بل يمكن أن تكون على أي مسافة منه ، وتتداخل أيضًا مع أي أسنان.

عيادة:

انخفاض في معدل ضربات القلب ومعدل ضربات القلب أقل من 40-30 نبضة في الدقيقة

- دوار

سواد في العيون

شحوب حاد

· فقدان الوعي

تشنجات

الخصائص على مخطط كهربية القلب

لا ترتبط الموجات الأذينية P بـ QRS

رقم QRS أقل من P وأقل من 50 / دقيقة

تختفي الندبات P وتتداخل مع عناصر تخطيط كهربية القلب الأخرى.

سريريًا ، يعاني هؤلاء المرضى من بطء القلب ، والضعف ، وانخفاض ضغط الدم ، وقد يكون هناك ألم في القلب ، ويتطور قصور القلب. مع الإحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية والثالثة ، قد تحدث فترات طويلة من توقف الانقباض البطيني. إذا استمر توقف الانقباض أكثر من 10-20 ثانية ، يفقد المريض وعيه ، وتتطور متلازمة متشنجة ، تشبه الصرع ، والتي تحدث بسبب نقص الأكسجة الدماغي. تسمى هذه الحالة بهجوم Morgagni-Adams-Stokes.

6. متلازمة مورغاني آدمز ستوكس (ماس)

متلازمة Morgagni-Adams-Stokes- هذه انقباضات غير منسقة في الأذينين والبطينين نتيجة لانقطاع مرور النبضات عبر منطقة القلب ، مما يؤدي إلى تباطؤ حاد في معدل ضربات القلب ونقص الأكسجة في الدماغ. الحصار المضاد للبطين 3 ملاعق كبيرة.

الصورة السريرية:

يمكن أن ينخفض ​​ضغط الدم إلى الصفر ، ويتوسع التلاميذ ، ويتباطأ النبض بشكل حاد ، وتكون الشفاه مزرقة ، والوعي غائب ، والنبض بطيء أو غير محسوس على الإطلاق. بعد زيادة طفيفة على الأقل في معدل ضربات القلب ، يستعيد المريض وعيه بسرعة.

أي هجوم من هذا القبيل يمكن أن يكون قاتلاً.

التشخيص:

يتم تسجيل مجمعات P في إيقاعها الأكثر تواتراً ،

ومجمعات QRST أيضًا في إيقاعها الخاص ، ولكن نادرًا.

ثم تسبق الموجة P على نفس المنحنى مركبات QRST على فترات مختلفة

يتميز الحصار الأذيني البطيني الكامل من النوع البعيد (ثلاثي الأوعية) بتوسع مجمع QRS (0.12 ثانية أو أكثر) وتشوهه ، فضلاً عن بطء القلب الواضح بشكل ملحوظ.

علاج او معاملة:

في وقت النوبة ، يتم إعطاء المريض إجراءات إنعاش قياسية (كما في الموت السريري).

في حالة حدوث سكتة قلبية ، يتم إعطاء محلول الأدرينالين والأتروبين عن طريق الوريد.

يستمر الإنعاش حتى الشفاء التام من الوعي أو ظهور علامات الموت البيولوجي.

بعد تقديم المساعدة ، يتم نقل المريض إلى فريق أمراض القلب أو نقله إلى المستشفى على نقالة في قسم أمراض القلب.

7. سكتة قلبية مفاجئة

قد يعاني أي شخص خلال احتشاء عضلة القلب من سكتة قلبية أو ، كما يقول الأطباء ، "حالة من الموت السريري". عادة ما تستمر حالة الموت السريري من 3 إلى 5 دقائق ، ثم تبدأ العمليات التي لا رجعة فيها في التطور في جسد الضحية التي يكون الدواء ضدها عاجزًا (الموت البيولوجي).

أعراض الوفاة السريرية: نقص النبض في الأوعية الكبيرة ، بما في ذلك على الرقبة ، ووقف التنفس التلقائي ؛ اتساع حدقة العين وعدم تفاعلهم مع الضوء.

في حالة الوفاة السريرية ، يجب أن يخضع المصاب لتدليك القلب غير المباشر والتنفس الاصطناعي (الإنعاش) ، والذي يمكن أن يوفر الدورة الدموية والأكسجين الضروريين لحياة الجسم ، ولكن أيضًا يتسبب في انقباض القلب المتوقف فجأة مرة أخرى على جسده. ملك.

مع الإنعاش الناجح ، يتم نقل الضحية إلى منشأة طبية ، مع أخذ عناية خاصة ، حيث من الممكن تكرار توقف القلب والجهاز التنفسي (في هذه الحالة ، تتكرر جميع إجراءات الإنعاش).

نسمي فريق الإنعاش.

8. ميكانيكيبعض مضاعفات احتشاء عضلة القلب

تشمل المضاعفات الميكانيكية لاحتشاء عضلة القلب تمزق الجدار الخالي من الجهد المنخفض ، والحاجز بين البطينين ، والعضلات الحليمية مع تطور القصور التاجي الشديد. تؤدي هذه الاضطرابات إلى خلل شديد في وظيفة LV ، مما يؤدي غالبًا إلى الوفاة.

تجلى سريريًا في التدهور المفاجئ في حالة المريض ، والتي كانت مستقرة نسبيًا في السابق وحدوث وذمة رئوية وخيمة وصدمة قلبية.

9. حارتمزق جدار البطين الأيسر

ما يقرب من 25 ٪ من الحالات ، هناك تمزق تحت حاد للجدار الحر للبطين الأيسر مع تدفق كمية صغيرة من السائل في تجويف التامور. قد تحاكي الصورة السريرية احتشاء عضلة القلب المتكرر ، ولكن غالبًا ما يكون هناك تدهور مفاجئ في الدورة الدموية مع انخفاض ضغط الدم العابر أو المستمر.

التشخيص:بواسطة ECHO KG.

علاج او معاملة:

إنه أساس مسألة التدخل الجراحي الفوري.

10. ذات مرةتمزق الحاجز بين البطينين

التشخيص:

يتم تأكيده من خلال التحديد التسمعي للغطاء الانقباضي الخشن وتخطيط صدى القلب مع تحديد عيب الحاجز.

علاج او معاملة:

مطلوب عملية عاجلة.

11. قلس الصمام التاجي الحاد

الصورة السريرية:يحدث في الأيام 2-7 ويتمزق ليس فقط مع التمزق والخلل الوظيفي للعضلة الحليمية ، والذي لوحظ مع توطين أقل للاحتشاء ، ولكن أيضًا مع تمدد الحلقة التاجية بسبب توسع LV. تجلى سريريًا على أنه تدهور مفاجئ في الدورة الدموية.

التشخيص:

يتم إجراء مخطط صدى القلب لتأكيد التشخيص ، وفي بعض الأحيان يكون مخطط صدى القلب عبر المريء ضروريًا.

علاج او معاملة:التشغيل.

تمزق عضلة القلب الحاد

حسرة -انتهاك لسلامة جدران القلب ، يدخل الدم إلى التامور ، يحدث توقف الانقباض والموت. يحدث غالبًا كمضاعفات خطيرة لاحتشاء عضلة القلب ، مصحوبة بنسبة 99٪ من الوفيات.

عوامل الخطرتمزق بعد احتشاء عضلة القلب الحاد هي: الجنس الأنثوي ، تقدم العمر وانخفاض مؤشر كتلة الجسم.

التشخيص:بيانات القسم.

علاج او معاملةغير فعال ، نظرًا لتلف جدار عضلة القلب ، فإن الجراحة غير فعالة ، لأن الحالة تتطور بسرعة.

التهاب التامور الجاف المبكر

تحدث هذه المضاعفات في حوالي 10٪ من الحالات. يحدث الالتهاب عادة في غضون 24-96 ساعة بعد احتشاء عضلة القلب.

مسبب المرض:- آفة التهابية في الغشاء المصلي للقلب ، وغالبًا ما تكون الطبقة الحشوية ، والتي تحدث كرد فعل مناعي ذاتي. القلب خارج الانقباض الأذيني البطيني

الصورة السريرية:

يشكو المرضى من ألم في الصدر متدرج وحاد وطويل الأمد ، وغالبًا ما يستمر لعدة أيام أو أسابيع ، ويكون واضحًا ، ويظهر خلف القص ، ويشع إلى عضلات شبه منحرف ، والذراع أو كلا الذراعين ، وعادة ما يتفاقم مع التنفس ، والسعال ، والبلع ، وتغيير وضع الجسم .

بالإضافة إلى الألم ، قد يكون التهاب التامور الجاف مصحوبًا بعسر البلع وضيق التنفس.

فرك الاحتكاك التأموري مرضي لالتهاب التامور ولكنه قد يكون متقطعًا.

من الأفضل سماعها من الأسفل عند الحافة اليسرى للقص عند تسمعها بواسطة غشاء المنظار الصوتي.

يتكون الضجيج من ثلاث مراحل ، تقابل انقباض الأذين ، انقباض البطين والانبساط البطيني. في حوالي 30٪ من الحالات ، تكون الضوضاء على مرحلتين ، وفي 10٪ تكون أحادية الطور.

· مع ظهور الانصباب التأموري ، قد يصبح حجم النفخة غير متسق ، ولكن يمكن سماعها حتى مع وجود قدر كبير من الانصباب.

التشخيص:

معمل.احتمال زيادة عدد الكريات البيضاء ، وتحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار وزيادة في ESR 10-16. غالبًا ما ترتبط الزيادة في نشاط CPK و LDH و 7-glutamyl transpeptidase و Transpeptidase في مصل الدم بالضرر المصاحب للطبقات السطحية لعضلة القلب. في حالة الاشتباه في أمراض النسيج الضام الجهازية ، يتم تحديد عامل الروماتويد والأجسام المضادة للنواة (AT) ومستويات المكمل وما إلى ذلك.

قد يُظهر تخطيط صدى القلب انصباب التامور ، وهو ما يوحي بشدة بالتهاب التامور. ومع ذلك ، فإن عدم وجود انصباب لا يستبعد هذا التشخيص.

يكشف مخطط كهربية القلب عن تغيرات مميزة في تلف عضلة القلب ،

ارتفاع المقطع ST فوق العزلة في اثنين أو ثلاثة أسلاك قياسية وعدة طرق للصدر.

بعد بضعة أيام ، يعود المقطع ST إلى طبيعته ، وقد تحدث موجات T سلبية في نفس الخيوط.

لا يغير مركب QRS في التهاب التامور الجاف تكوينه (يختلف عن احتشاء عضلة القلب).

من العلامات المميزة لالتهاب التامور الحاد تثبيط شريحة PR (PQ) ، والتي يتم اكتشافها في 80٪ من المرضى.

علاج او معاملة:

* العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (الأسبرين ، الإندوميتاسين ، الإيبوبروفين ، إلخ) ؛

- المسكنات لتسكين الآلام الشديدة (pentalgin N) ؛

* الأدوية التي تطبيع عمليات التمثيل الغذائي في عضلة القلب.

* مستحضرات البوتاسيوم والمغنيسيوم (يوديد البوتاسيوم ، ماجنيروت)

12. ما بعد الاحتشاءمتلازمة دريسلر المناعية الذاتية

يتطور في حوالي 3-4 ٪ من المرضى ، عادة بعد 2-8 أسابيع من ظهور النوبة القلبية ، ومع ذلك ، تم وصف حالات تطور متلازمة المناعة الذاتية وبعد أسبوع واحد من ظهور MI. من المقبول عمومًا أنه ناتج عن آليات المناعة الذاتية. يؤدي نخر عضلة القلب ، بالإضافة إلى التغيرات في منطقة ما حول الاحتشاء ، إلى ظهور المستضدات الذاتية للقلب ، يليها تكوين الأجسام المضادة الذاتية وتطور تفاعل فرط الحساسية في الكائن الحي الحساس. في الحالات النموذجية ، تتجلى متلازمة دريسلر المناعية الذاتية بعد الاحتشاء من خلال مجموعة من الأعراض: التهاب التامور ، التهاب الرئة ، التهاب الجنبة ، الحمى ، فرط الحمضات ، زيادة ESR. في كثير من الأحيان ، تشارك المفاصل في العملية الالتهابية ، ويتطور التهاب الغشاء المفصلي. ومع ذلك ، فإن الوجود المتزامن لجميع الأعراض المذكورة أعلاه نادر الحدوث.

التهاب التامور

الأعراض الرئيسية والأكثر شيوعًا لمتلازمة ما بعد الاحتشاء. تتشابه أعراضه مع تلك الموصوفة أعلاه لالتهاب التامور القلبية - أي العلامات الرئيسية هي ألم في منطقة القلب ذات الطبيعة الدائمة ، لا يخفف من النتروجليسرين ، وفرك احتكاك التامور في منطقة البلادة المطلقة للقلب. يُظهر مخطط كهربية القلب ارتفاعًا متوافقًا في الفاصل الزمني ST في الخيوط القياسية. على عكس التهاب التامور القلبية ، فإن علامة تخطيط القلب هذه مهمة لأن متلازمة دريسلر تتطور في وقت يجب أن يكون فيه الفاصل الزمني ST في العزل. مسار التهاب التامور الليفي ، كقاعدة عامة ، ليس شديدًا ، بعد 2-3 أيام يختفي الألم في منطقة القلب. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن الألم في منطقة القلب يكون شديدًا أحيانًا ويفرض التشخيص التفريقي مع احتشاء عضلة القلب المتكرر. نادرًا ما يكون تراكم السوائل في تجويف التامور في متلازمة دريسلر المناعية الذاتية ، وعادة ما تكون كمية الإفرازات صغيرة ، لذلك لا توجد اضطرابات واضحة في الدورة الدموية. يؤدي وجود السوائل في تجويف التامور إلى اختفاء ضوضاء احتكاك التامور ، وتقليل الألم بشكل كبير أو حتى اختفائه تمامًا ، وضيق التنفس ، ويتم إثبات ذلك باستخدام تخطيط صدى القلب.

التهاب الجنبة

يمكن أن يكون التهاب الجنبة ليفيًا أو نضحيًا ، أحاديًا أو ثنائيًا. يتجلى التهاب الجنبة الليفي في الألم في المنطقة صدر، يتفاقم بسبب التنفس والسعال وتقييد حركة الرئة على الجانب المصاب (بسبب الألم) وضوضاء الاحتكاك الجنبي. يتميز ذات الجنب النضحي بضيق في التنفس ، وصوت باهت أثناء قرع الرئتين على جانب الآفة ، وغياب التنفس الحويصلي في منطقة البلادة. يتم تأكيد التشخيص من خلال الفحص بالأشعة السينية - يتم تحديد سواد متجانس مكثف بحدود علوية مائلة. يتم الكشف عن الإفرازات جيدًا أيضًا بواسطة الموجات فوق الصوتية. في بعض الأحيان يكون التهاب الجنبة بين الشُعب ولا يتم التعرف عليه إلا بمساعدة الأشعة السينية والموجات فوق الصوتية. قد يكون الإفراز مصلي أو نزفي مصلي وعادة ما يحتوي على العديد من الحمضات والخلايا الليمفاوية.

التهاب رئوي

الالتهاب الرئوي في متلازمة دريسلر المناعية الذاتية أقل شيوعًا من التهاب التامور وذات الجنب. عادة ما تكون البؤر الالتهابية موضعية في الأجزاء السفلية من الرئتين. الأعراض المميزة هي السعال (في بعض الأحيان مع البلغم الدموي) ، وقصر صوت القرع في الأجزاء السفلية من الرئتين ، ووجود خرق في هذه الأجزاء ، وحشرجة فقاعية دقيقة. قد يكشف الفحص بالأشعة السينية للرئتين عن بؤر التسلل الالتهابي.

تعتبر الأشكال الموصوفة لمتلازمة دريسلر نموذجية. إلى جانب ذلك ، هناك أشكال غير نمطية - غالبًا ما تتأثر الآفة المعزولة في المفاصل على شكل ألم مفصلي والتهاب الغشاء المفصلي والمفاصل الكبيرة ، وخاصة مفاصل الكتف والكوع والمعصم. ربما تكون الآفة المعزولة للمفاصل القصية (متلازمة جدار الصدر الأمامي) هي مظاهر نادرة جدًا لمتلازمة ما بعد الاحتشاء المناعي الذاتي في شكل حمامي ، شرى ، أكزيما ، التهاب الجلد ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب كبيبات الكلى ، متلازمة الربو أو البطن.

غالبًا ما تتكرر متلازمة دريسلر المناعية الذاتية.

علاج او معاملة

- وصف الإندوميتاسين (100-200 ملغ / يوم).

الأسبرين (650 مجم 4 مرات في اليوم) أو الأيبوبروفين (400 مجم 3 مرات في اليوم).

العلاج طويل الأمد هو بطلان في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد

الستيرويدات القشرية: هناك سبب للاعتقاد بأن هذا العلاج يعزز تكوين تمدد الأوعية الدموية وحتى تمزق عضلة القلب ، لأن الكورتيكوستيرويدات تمنع عملية تندب احتشاء عضلة القلب. لكن في متلازمة دريسلر الشديدة المقاومة للعلاج بمضادات الالتهاب اللاستيرويدية

13. تمدد الأوعية الدموية في القلب

تمدد الأوعية الدموية الحادة

تمدد الأوعية الدموية الحاد في البطين الأيسريمكن أن يسبب قصورًا حادًا في القلب وحتى تمزق عضلة القلب. غالبًا ما تتطور تمدد الأوعية الدموية في احتشاءات تمتد إلى قمة البطين الأيسر ، خاصةً تلك التي تنتقل عبر الجيوب. تنتفخ تمدد الأوعية الدموية الحادة أثناء الانقباض ، وهذا الانتفاخ يأخذ عمل تقلص عضلة القلب غير المتأثرة. في هذه الحالة ، يتم تقليل كفاءة البطين.

تمدد الأوعية الدموية المزمنة

هذه هي تمددات الأوعية الدموية التي تستمر لأكثر من 6 أسابيع. بعد احتشاء عضلة القلب. هم أقل مرونة وعادة لا تنتفخ في الانقباض. تتطور حالات تمدد الأوعية الدموية المزمنة في 10-30٪ من المرضى بعد احتشاء عضلة القلب ، خاصةً الأمامي. يمكن أن تسبب تمدد الأوعية الدموية المزمنة في البطين الأيسر فشل القلب ، وعدم انتظام ضربات البطين ، وانصمام خثاري في شرايين الدورة الدموية الجهازية ، ولكنها غالبًا ما تكون بدون أعراض.

ينقبض القلب باستمرار ، ويضخ الدم ، وفي تمدد الأوعية الدموية يتجمد ويتحول إلى جلطة دموية. هذا يعرض الشخص لخطر دائم للتخثر الدماغي و الأطراف السفلية.

عيادة:

هناك فشل تدريجي في الدورة الدموية لنوع البطين الأيسر (زيادة ضيق التنفس ، زرقة ، تطور احتقان في الدورة الدموية الرئوية ، مظاهر نوبات ربو قلبية ، تحول إلى وذمة رئوية) ، وجود تمدد الأوعية الدموية في القلب يبطئ العملية من تندب (شفاء) القلب ويعطل تكوين ندبة قوية في موقع الاحتشاء. هناك تطور إضافي لقصور القلب الكلي مع فعالية منخفضة للعلاج بالعقاقير. يتطور عدم انتظام ضربات القلب (خارج الانقباض ، تسرع القلب البطيني ، إلخ). هناك نبضة قبلية في الفضاء الوربي ‡ V- ‡ W باتجاه الخارج من خط منتصف الترقوة ، والذي له طابع "اهتزاز" منتشر.

التشخيص

الفحص - نبض مرئي لجدار الصدر وأعلى البطن. يمكن تحسس تمدد الأوعية الدموية في قمة البطين الأيسر للقلب على شكل نبض بين الضلع الثالث والرابع على يسار القص

يمنع تمدد الأوعية الدموية في القلب التحسن ويظهر مخطط القلب "متجمدًا" ويتوافق مع الأسبوع الأول من احتشاء عضلة القلب.

في الأشعة السينية الصدريمكن الكشف عن انتفاخ محدود لمحيط القلب.

تخطيط صدى القلب- أفضل طريقة تشخيصية تتيح لك رؤية تمدد الأوعية الدموية نفسها بوضوح وتوضيح موقعها.

يمكن رؤية تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر التصوير بالرنين المغناطيسي.

علاج او معاملة

تمدد الأوعية الدموية الحادة

* راحة السرير الصارمة.

* تحديد الأدوية التي تقلل ضغط الدم وتمنع تطور اضطراب نظم القلب.

1. حاصرات بيتا في نفس الوقت ، تحتاج إلى مراقبة معدل النبض بحيث يكون على الأقل 55-60 نبضة في الدقيقة ، إذا كان النبض أقل ، تحتاج إلى تقليل جرعة الدواء واستشارة الطبيب. أتينولول ، بروبرانولول ، سوتالول.

2. العلاج المضاد لاضطراب النظم

الأميودارون (كوردارون) هو الدواء الأكثر شيوعًا والأكثر ثباتًا لعلاج والوقاية من جميع أنواع عدم انتظام ضربات القلب تقريبًا. إنه الدواء المفضل لاضطراب النظم ، في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب وفشل القلب.

في أول أسبوعين بعد ظهور (أو للوقاية) من عدم انتظام ضربات القلب ، يتم استخدام كوردارون عن طريق الفم لإشباع القلب ، ثم يتم تقليل الجرعة تدريجياً وإلغاء الدواء.

العلاج الجراحي لتمدد الأوعية الدموية القلبية

مؤشرات الجراحة:

* النمو التدريجي لتمدد الأوعية الدموية القلبية مع تطور قصور القلب.

* تطور عدم انتظام ضربات القلب الحاد (عدم انتظام ضربات القلب) التي يصعب علاجها بالأدوية.

* خطر "خروج" الجلطة من تمدد الأوعية الدموية وخطر تجلط الدم.

* الانصمام الخثاري المتكرر ، إذا ثبت أن سببها جلطة جدارية تقع في منطقة تمدد الأوعية الدموية بالقلب.

يشمل العلاج الجراحي لتمدد الأوعية الدموية القلبية استئصال (إزالة) تمدد الأوعية الدموية مع خياطة (إغلاق) عيب عضلة القلب.

تمدد الأوعية الدموية المزمنة

مضادات التخثر

يستخدم الوارفارين للتخثر الجداري. ابدأ باستخدام الهيبارين في الوريد ، مع الحفاظ على APTT عند 50-65 ثانية. في الوقت نفسه ، يتم إعطاء الوارفارين والحفاظ على INR عند مستوى 2-3 لمدة 3-6 أشهر.

ليس من الواضح ما إذا كانت مضادات التخثر مطلوبة لتمدد الأوعية الدموية الكبيرة دون تجلط الدم الجداري. يصف العديد من الأطباء مضادات التخثر لمدة 6-12 أسبوعًا. جميع المرضى الذين يعانون من احتشاءات أمامية كبيرة.

في المرضى الذين يعانون من تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر وكسر طرد منخفض (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

جراحة

مع فشل القلب المستمر وعدم انتظام ضربات القلب البطيني المتكرر ، يكون العلاج الجراحي ممكنًا. يتم إجراء استئصال تمدد الأوعية الدموية من خلال خياطة بسيطة للعيب أو إعادة بناء البطين الأيسر باستخدام رأب على شكل حرف T أو خياطة رقعة داكرون داخل البطين. في حالة وجود عضلة قلب قابلة للحياة في تمدد الأوعية الدموية ، فإن تطعيم المجازة التاجية يكون فعالاً.

الجلطات الدموية

الجلطات الدموية في شرايين الدورة الدموية الجهازيةمع مظاهر سريرية واضحة تحدث في 2 ٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ، في كثير من الأحيان مع احتشاءات أمامية. يحدث الخثار الجداري للبطين الأيسر في 20٪ من حالات احتشاء عضلة القلب. مع احتشاءات أمامية كبيرة يصل هذا التردد إلى 60٪.

الصورة السريرية:أكثر مظاهر الانصمام الخثاري شيوعًا هي السكتة الدماغية ، ولكن من الممكن أيضًا الإصابة بنقص تروية الأطراف ، واحتشاء كلوي ، ونقص تروية المساريق. غالبًا ما يحدث الانصمام الخثاري في الأيام العشرة الأولى من النوبة القلبية.

تعتمد مظاهر الجلطات الدموية على موقعها.

السكتات الدماغية تسبب أعراض عصبية.

· مع الجلطات الدموية في شرايين الذراعين والساقين ، هناك تبريد في الطرف المصاب ، وألم وغياب النبض المحيطي.

قد يصاحب الاحتشاء الكلوي بيلة دموية وآلام في الظهر.

· إقفار المساريق يسبب آلام في البطن وإسهال دموي.

علاج او معاملة:

في حالة الاحتشاءات الأمامية الكبيرة والتخثر الجداري ، يتم حقن الهيبارين عن طريق الوريد لمدة 3-4 أيام ، ويتم الحفاظ على APTT عند مستوى 50-65 ثانية.

يتم وصف الوارفارين لمدة 3-6 أشهر للتخثر الجداري ومناطق كبيرة من ضعف الانقباض وفقًا لتخطيط صدى القلب.

في إحدى الدراسات ، تبين أن العلاج المضاد للتخثر باستخدام الهيبارين متبوعًا بالوارفارين (2 إلى 3 روبية هندية) يقلل من معدل السكتة الدماغية الصمية في غضون شهر من 3٪ إلى 1٪ بعد احتشاءات كبيرة.

التنبؤ

على الرغم من وجود نجاحات كبيرة في مكافحة هذا المرض ، إلا أن التنبؤ بنوبة قلبية واسعة النطاق لا يزال خطيرًا للغاية. حتى مع الرعاية الطبية في الوقت المناسب ، فإن معدل الوفيات يتراوح بين 18 و 20 بالمائة. وهي أعلى في فئة المرضى الأكبر سناً. تحدث معظم الوفيات في اليومين الأولين بعد النوبة ، وفي نصف المرضى تحدث الوفاة في الساعة الأولى من بداية المرض. هذا هو السبب في تنفيذ التدابير العلاجية الرئيسية خلال هذه الفترة. في المستقبل ، تنخفض الوفيات وبعد خمسة أيام من ظهور المرض ، يموت عدد قليل فقط من المرضى بسبب مضاعفات مختلفة. يعتمد التكهن على مدى المنطقة المصابة ، على مضاعفات الفترة الحادة. وتجدر الإشارة إلى أن أكثر من 80٪ من المرضى بعد ذلك احتشاء عضلة القلببعد أربعة أو ستة أشهر يعودون إلى العمل والحياة الطبيعية.

إن احتشاء عضلة القلب مرض شديد يصاحبه مضاعفات خطيرة. تحدث معظم الوفيات في اليوم الأول بعد احتشاء عضلة القلب. ترتبط قدرة ضخ القلب بموقع وحجم منطقة الاحتشاء. في حالة تلف أكثر من 50٪ من عضلة القلب ، كقاعدة عامة ، لا يمكن للقلب أن يعمل ، مما يسبب صدمة قلبية وموت المريض. حتى مع وجود ضرر أقل شدة ، فإن القلب لا يتعامل دائمًا مع الحمل ، مما يؤدي إلى قصور القلب.

بعد الفترة الحادة ، يكون التكهن بالشفاء جيدًا. احتمالات غير مواتية في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المعقد.

استنتاج

إن تشخيص المرض غير موات بشكل مشروط ؛ بعد ظهور نوبة قلبية ، تتطور التغيرات الإقفارية والندبية التي لا رجعة فيها في عضلة القلب ، والتي يمكن أن تؤدي إلى مضاعفات مسببات مختلفة.

الوقاية من احتشاء عضلة القلب

الشروط اللازمة للوقاية من احتشاء عضلة القلب هي الحفاظ على نمط حياة صحي ونشط ، وتجنب الكحول والتدخين ، والتغذية المتوازنة ، واستبعاد الإجهاد البدني والعصبي ، والتحكم في ضغط الدم ومستويات الكوليسترول في الدم.

الوقايةتهدف إلى منع المرض. ويشمل احتياطات معيارية أهمها: زيادة النشاط البدني والتحكم في وزن الجسم والتخلي عن العادات السيئة. بالإضافة إلى تطبيع ضغط الدم وطيف الدهون في الدم. للوقاية الأولية من احتشاء عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية وارتفاع ضغط الدم ، من الضروري استخدام حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA) - "المعيار الذهبي" للوقاية من احتشاء عضلة القلب بالأدوية. وجميع هذه التدابير صالحة أيضًا لـ الوقاية الثانوية(منع إعادة الاحتشاء).

· التحكم في وزن الجسم

يحتوي كل كيلوغرام إضافي من الأنسجة الدهنية على العديد من الأوعية الدموية ، مما يزيد بشكل كبير من الحمل على القلب. بالإضافة إلى ذلك ، يساهم الوزن الزائد في ارتفاع ضغط الدم ، وتطور مرض السكري من النوع 2 ، وبالتالي يزيد بشكل كبير من المخاطر. للتحكم في الوزن ، يتم استخدام مؤشر خاص - مؤشر كتلة الجسم. لتحديد ذلك ، يجب تقسيم الوزن (بالكيلوجرام) على مربع الطول (بالأمتار). المؤشر الطبيعي هو 20-25 كجم / م 2 ، والأرقام 35-29.9 كجم / م 2 تشير إلى زيادة الوزن ، وما فوق 30 - السمنة. يحتل التحكم في مؤشر كتلة الجسم ، بالطبع ، مكانًا مهمًا في علاج احتشاء عضلة القلب والوقاية منه.

حمية

يوفر النظام الغذائي وجود عدد كبير من الخضار الخضراء والمحاصيل الجذرية والفواكه والأسماك والخبز الكامل. يتم استبدال اللحوم الحمراء بلحوم الدواجن. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري الحد من كمية الملح المستهلكة. كل هذا مشمول في مفهوم حمية البحر الأبيض المتوسط.

تمرين جسدي

· يساعد النشاط البدني على إنقاص وزن الجسم وتحسين التمثيل الغذائي للدهون وتقليل مستويات السكر في الدم. يجب مناقشة معقد ومستوى الأحمال المحتملة مع الطبيب. يقلل التمرين المنتظم من خطر الإصابة بنوبة قلبية ثانية بحوالي 30٪.

نبذ العادات السيئة

· يؤدي التدخين إلى تفاقم صورة أمراض القلب التاجية بشكل كبير. النيكوتين له تأثير مضيق للأوعية ، وهو أمر خطير للغاية. يتضاعف خطر تكرار احتشاء عضلة القلب لدى المدخنين.

· تعاطي الكحول أمر غير مقبول. يؤدي إلى تفاقم مسار أمراض القلب التاجية والأمراض المرتبطة بها. ربما تناول كمية صغيرة من الكحول مع الطعام لمرة واحدة. على أي حال ، يجب عليك مناقشة هذا الأمر مع طبيبك.

مستوى الكوليسترول في الدم

يتم تحديده ضمن طيف شحوم الدم (مجموعة من المؤشرات التي يعتمد عليها تطور تصلب الشرايين ، السبب الرئيسي لمرض القلب التاجي) ، وهو السبب الرئيسي. مع زيادة مستوى الكوليسترول في الدم ، يتم وصف مسار العلاج بأدوية خاصة.

مراقبة ضغط الدم

يزيد ارتفاع ضغط الدم بشكل كبير من عبء العمل على القلب. على وجه الخصوص ، يؤدي إلى تفاقم التشخيص بعد احتشاء عضلة القلب. كما يساهم ارتفاع ضغط الدم في تطور تصلب الشرايين. يعتبر المستوى الأمثل هو ضغط الدم الانقباضي (العلوي) أقل من 140 ملم زئبق ، والانبساطي (أقل) - لا يزيد عن 90 ملم زئبق. الأعداد الكبيرة خطيرة وتتطلب تصحيح نظام تناول الأدوية التي تخفض ضغط الدم.

مستوى السكر في الدم

يؤثر وجود داء السكري اللا تعويضي (غير المنظم) سلبًا على مسار مرض القلب التاجي. هذا بسبب التأثير الضار على أوعية ارتفاع السكر في الدم (ارتفاع نسبة السكر في الدم). من الضروري مراقبة هذا المؤشر باستمرار ، ومع زيادة السكر ، من الضروري استشارة طبيب الغدد الصماء لتصحيح نظام العلاج.

ثبت "المعيار الذهبي" في منع المخدراتأمراض القلب التاجية ، احتشاء عضلة القلب هو حمض أسيتيل الساليسيليك.

استضافت على Allbest.ru

...

وثائق مماثلة

    أسباب تكون تمدد الأوعية الدموية في القلب ، أشكالها ، الأعراض السريرية ، التصنيف ، العلاج الطبي والجراحي. التسبب في الصدمة القلبية. الربو القلبي والوذمة الرئوية. مضاعفات الانصمام الخثاري (انسداد الشريان الرئوي).

    عرض تقديمي ، تمت الإضافة 09/27/2013

    أسباب الصدمة القلبية. ملامح الكشف عن التطور السريري لصدمة قلبية في احتشاء عضلة القلب. علاج الصدمة القلبية غير التاجية. تطور الوذمة الرئوية في حالات مرضية مختلفة. مراحل الوذمة الرئوية.

    الملخص ، تمت الإضافة في 11/30/2009

    دراسة تصنيف احتشاء عضلة القلب حسب مراحل التطور ومدى الإصابة. دراسة الأنواع الرئيسية ومناطق الألم وأعراض احتشاء عضلة القلب. المضاعفات المبكرة والمتأخرة. الطرق المخبرية لتشخيص المرض. ملامح علاج المرضى.

    عرض تقديمي ، تمت إضافة 10/12/2016

    التقدم في علاج أمراض القلب. دراسة حالة نقص انسياب الأنسجة الجهازي نتيجة عدم قدرة عضلة القلب على إفراز الطرد. التصنيف والآليات الفيزيولوجية المرضية للصدمة القلبية. العلامات الرئيسية لاحتشاء عضلة القلب.

    عرض ، تمت إضافة 12/24/2014

    تعريف الصدمة القلبية ومسبباتها. الفيزيولوجيا المرضية ، التصنيف ، المظاهر السريرية ، تشخيص وعلاج الصدمة القلبية. حالة مرضية تتطور بشكل حاد في حالة احتشاء عضلة القلب. قصور القلب والأوعية الدموية.

    الملخص ، تمت الإضافة في 03/20/2009

    حالة عضلة القلب على خلفية تصلب الشرايين التاجية. المجموعات الرئيسية للمضاعفات: الكهربائية ، الدورة الدموية ، رد الفعل. انتهاك الإيقاع والتوصيل. أسباب عدم انتظام ضربات القلب على خلفية احتشاء عضلة القلب. مبادئ العلاج والوقاية من عدم انتظام ضربات القلب.

    عرض تقديمي ، تمت الإضافة بتاريخ 11/22/2013

    تعريف الصدمة القلبية ومسبباتها ، وتحديد عوامل الخطر الرئيسية. الفيزيولوجيا المرضية والتصنيف والأصناف والأعراض. تحليل المظاهر السريرية الرئيسية للصدمة القلبية وتشخيصها ومبادئ العلاج.

    عرض تقديمي ، تمت إضافة 2014/03/16

    أنواع مختلفة من احتشاء عضلة القلب - نخر محدود لعضلة القلب. تخطيط كهربية القلب في تطور نوبة قلبية ، موقعها الرئيسي. خيارات مختلفة لرفع المقطع ST. تمايز احتشاء عضلة القلب إلى بطني وتحت الشغاف.

    الملخص ، تمت إضافة 01.10.2015

    العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب (تروبونين ، ميوغلوبين ، لاكتات ديهيدروجينيز). تقنية لاستخدام الشكل القلبي للبروتين المرتبط بالأحماض الدهنية كعلامة على احتشاء عضلة القلب. الوقت الأمثل للحصول على مادة لتحديد المؤشرات الحيوية.

    الملخص ، تمت الإضافة في 02/11/2015

    نقص تروية القلب. حالة عضلة القلب في المتغيرات المختلفة لمتلازمة الشريان التاجي الحادة. حدوث الذبحة الصدرية الشديدة. أسباب ارتفاع مستويات التروبونين. تعريف احتشاء عضلة القلب الحاد. شروط العلاج حال التخثر.

الدورة السريرية لاحتشاء عضلة القلبغالبًا ما تتفاقم بسبب مضاعفات مختلفة. تطورها لا يرجع فقط إلى حجم الآفة ، ولكن أيضًا إلى مجموعة من الأسباب (أولاً وقبل كل شيء ، حالة عضلة القلب على خلفية تصلب الشرايين التاجية ، وأمراض عضلة القلب السابقة ، ووجود اضطرابات بالكهرباء) .

مضاعفات احتشاء عضلة القلبيمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات رئيسية:

تعد اضطرابات الإيقاع والتوصيل الكهربية (عدم انتظام ضربات القلب البطيء ، والانقباضات الخارجية ، والحصار داخل البطيني ، والحصار الأذيني البطيني) من المضاعفات المستمرة عمليًا لحدوث احتشاء عضلي كبير البؤرة. في كثير من الأحيان ، لا تكون حالات عدم انتظام ضربات القلب مهددة للحياة ، ولكنها تشير إلى اضطرابات خطيرة (إلكتروليت ، ونقص تروية مستمر ، وفرط نشاط المبهم ، وما إلى ذلك) التي تتطلب التصحيح ؛

الدورة الدموية بسبب انتهاكات وظيفة ضخ القلب (OLZHN ، ARHF وقصور البطينين ، CABG ، تمدد الأوعية الدموية البطيني ، تمدد احتشاء) ؛ ضعف العضلات الحليمية. الاضطرابات الميكانيكية (قلس الصمام التاجي الحاد بسبب تمزق العضلات الحليمية ، وتمزق القلب ، والحاجز الحر أو الحاجز بين البطينين ، وتمدد الأوعية الدموية في LV ، وفصل العضلات الحليمية) ؛ تفكك كهروميكانيكي

المضاعفات التفاعلية وغيرها - التهاب التامور القلبية ، الجلطات الدموية في الأوعية الدموية الصغيرة والكبيرة ، الذبحة الصدرية المبكرة بعد الاحتشاء ، متلازمة دريسلر.

بالوقت مضاعفات احتشاء عضلة القلبصنفت الي:

للمضاعفات المبكرة- تحدث في الساعات الأولى (غالبًا في مرحلة نقل المريض إلى المستشفى) أو في أشد فترة (3-4 أيام):

1) اضطراب النظم والتوصيل (90٪) ، حتى الرجفان البطيني والحصار الأذيني البطيني الكامل (أكثر المضاعفات شيوعًا وسبب الوفاة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى). يحدث عدم انتظام ضربات القلب لدى معظم المرضى أثناء إقامتهم في وحدة العناية المركزة (ICU) ؛

2) توقف القلب المفاجئ.

3) القصور الحاد في وظيفة ضخ القلب - OLZHN و KSh (حتى 25 ٪) ؛

4) تمزق القلب - خارجي ، داخلي ؛ التدفق البطيء ، مرة واحدة (1-3٪) ؛

5) ضعف حاد في العضلات الحليمية (قلس التاجي)؛

6) التهاب التامور القلبي المبكر.

للمضاعفات المتأخرة(يحدث في الأسبوع الثاني والثالث ، خلال فترة التوسع النشط للنظام):

1) متلازمة دريسلر بعد الإصابة بالاحتشاء (3٪) ؛

2) التهاب الشغاف الخثاري الجداري (حتى 20٪) ؛

4) اضطرابات التغذية العصبية (متلازمة الكتف ، متلازمة جدار الصدر الأمامي).

في وقت مبكر ومتأخر مراحل احتشاء عضلة القلبأمراض الجهاز الهضمي الحادة (القرحة الحادة ، متلازمة الجهاز الهضمي ، النزيف ، إلخ) ، التغيرات العقلية (الاكتئاب ، ردود الفعل الهستيرية ، الذهان) ، تمدد الأوعية الدموية في القلب (في 3-20 ٪ من المرضى) ، مضاعفات الانصمام الخثاري - الجهازية (بسبب الجداري تجلط الدم) و PE (بسبب تجلط الأوردة العميقة في الساقين). وبالتالي ، يتم الكشف عن الجلطات الدموية سريريًا في 5-10٪ من المرضى (عند تشريح الجثة - في 45٪) ، وغالبًا ما تكون بدون أعراض وتسبب الوفاة في عدد من المرضى في المستشفى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب (حتى 20٪).

في بعض الرجال الأكبر سنا مع حميدة تضخم البروستاتايتطور الوهن الحاد للمثانة (تنخفض نبرة المثانة ، ولا توجد حاجة للتبول) مع زيادة حجم المثانة حتى 2 لتر ، واحتباس البول على خلفية الراحة في السرير والعلاج بالعقاقير المخدرة ، الأتروبين.

مضاعفات احتشاء عضلة القلب والعواقب

غالبًا ما يحدث احتشاء عضلة القلب مصحوبًا بمضاعفات مختلفة.

تملي تطور هذه المضاعفات ليس فقط من خلال حجم المنطقة المصابة ، ولكن أيضًا من خلال مجموعات مختلفة من الأسباب.

قد تشمل هذه الأسباب:

  • وجود اضطرابات بالكهرباء.
  • أمراض عضلة القلب السابقة.
  • تصلب الشرايين التاجية.

مضاعفات احتشاء عضلة القلب

تنقسم مضاعفات احتشاء عضلة القلب إلى ثلاث مجموعات كبيرة:

  • الكهربائية (اضطرابات التوصيل والإيقاع) ؛
  • الدورة الدموية.
  • رد الفعل وبعض المضاعفات الأخرى.

يمكن تصنيف وقت حدوث مضاعفات احتشاء عضلة القلب إلى:

  • المضاعفات المبكرة (تظهر في الأيام الأولى أو حتى ساعات من المرض) ؛
  • مضاعفات متأخرة (تظهر بعد 15-20 يومًا).

مضاعفات احتشاء عضلة القلب الحاد

تشمل مضاعفات الفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب ما يلي: قصور القلب الحاد. اضطرابات التوصيل والقلب. صدمة قلبية؛ تمزق القلب (داخلي وخارجي) ؛ متلازمة دريسلر بعد الاحتشاء. تمدد الأوعية الدموية في القلب التهاب التامور. الذبحة الصدرية المبكرة بعد الاحتشاء. التهاب الصفيحة القلبية. مضاعفات الانصمام الخثاري اضطرابات التبول. مضاعفات الجهاز الهضمي (القرحة ، تآكل ، شلل جزئي) ؛ أمراض عقلية.

يمكن أن تتشكل المضاعفات بعد احتشاء عضلة القلب عن طريق تصلب القلب البؤري التالي للاحتشاء.

في أغلب الأحيان ، يتأثر البطين الأيسر.

المضاعفات المبكرة والمتأخرة لاحتشاء عضلة القلب.

1. مضاعفات أشد فترة احتشاء عضلة القلب:

أ) عدم انتظام ضربات القلب- جميع حالات عدم انتظام ضربات القلب البطينية خطيرة بشكل خاص (تسرع القلب الانتيابي البطيني ، الانقباضات البطينية المتعددة التنظير ، وما إلى ذلك) ، والتي يمكن أن تؤدي إلى الرجفان البطيني والسكتة القلبية.

ب) اضطرابات التوصيل AV- يحدث في كثير من الأحيان مع أشكال بيردن والحاجز الخلفي من MI

ج) فشل البطين الأيسر الحاد. الربو القلبي ، وذمة رئوية

د) صدمة قلبية- متلازمة إكلينيكية ناتجة عن انخفاض حاد في وظيفة ضخ القلب ، قصور الأوعية الدموية والخلل الشديد في نظام دوران الأوعية الدقيقة.

معايير تشخيص الصدمة القلبية :

1) أعراض قصور الدورة الدموية الطرفية: شاحب مزرق ، "الرخام" ، رطوبة الجلد. زراق. عروق منهارة اليدين والقدمين الباردة انخفاض في درجة حرارة الجسم. إطالة اختفاء البقعة البيضاء بعد الضغط على الظفر> 2 ثانية

2) ضعف في الوعي (خمول ، ارتباك ، أقل في كثير من الأحيان - إثارة)

3) قلة البول< 20 мл/ч или анурия

4) SBP بقياسين< 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) ينخفض ​​ضغط الدم النبضي إلى 20 مم زئبق. و تحت

6) انخفاض في ضغط الدم< 60 мм рт.ст.

7) معايير الدورة الدموية: مؤشر القلب< 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии >15 مم زئبق ؛ زيادة في OPSS ؛ انخفاض في حجم الضربات والدقيقة

إدارة الصدمة القلبيةيتم تنفيذها على مراحل ، ولكن اعتمادًا على شكل KSh ، يتم تنفيذ بعض الأنشطة في المقام الأول:

1. في حالة عدم وجود ركود واضح في الرئتين ، استلق مع رفع الأطراف السفلية بزاوية 20 درجة ، في حالة الركود في الرئتين - وضع رأس مرفوع

2. العلاج بالأكسجين مع 100٪ أكسجين

3. مع هجوم حاد في الذبحة الصدرية ( شكل منعكس من KSh): 1-2 مل من محلول الفنتانيل 0.005٪ أو 1 مل من محلول المورفين 1٪ أو 1 مل من محلول بروميدول 2٪ IV ببطء للتخلص من نبضات الألم + 90-150 مجم بريدنيزولون أو 150-300 مجم هيدروكورتيزون IV بلعة ببطء لتحقيق الاستقرار ضغط الدم

4. في حالة شكل عدم انتظام ضربات القلب من KShمع عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني والبطين - 5-10 مل من محلول نوفوكيناميد 10٪ بالاشتراك مع 0.2-0.3 مل من محلول ميزاتون 1٪ IV لمدة 5 دقائق -> بدون تأثير 6-10 مل 2٪ يدوكائين (تريميكائين) محلول الرابع لمدة 5 دقائق -> لا يوجد تأثير -> تخدير مع ثيوبنتال الصوديوم ، هيدروكسي بوتيرات الصوديوم + EIT ، في حالة عدم انتظام ضربات القلب الحاد - 1-2 مل من محلول الأتروبين 0.1٪ IV ببطء و / أو 1 مل من محلول 0.05٪ من الإيزادرين أو الأوبينت في 200 مل من 5٪ محلول الجلوكوز (أو المحلول الملحي) عن طريق الوريد تحت سيطرة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب.

5. مع نقص حجم الدم (CVD< 80-90 мм водн. ст. – شكل نقص حجم الدم من KSh): 400 مل من ديكستران / كلوريد الصوديوم / محلول جلوكوز 5٪ بالتنقيط الوريدي مع زيادة تدريجية في معدل التسريب حتى تختفي علامات الصدمة أو CVP حتى 120-140 ملم من الماء.

6. مع انخفاض حاد في وظيفة ضخ البطين الأيسر ( الشكل الحقيقي لـ KSh):

- الدوبامين 200 مجم في 400 مل من محلول الجلوكوز 5٪ (محلول ملحي) عن طريق الوريد ، المعدل الأولي للإعطاء هو 15-20 قطرة / دقيقة +

- 1-2 مل من محلول 0.2٪ من النوربينفرين في 200-400 مل من محلول جلوكوز 5٪ (محلول ملحي) عن طريق الوريد تحت سيطرة ضغط الدم ، المعدل الأولي للإعطاء هو 15-20 نقطة / دقيقة أو

- دوبوتامين / دوبوتريكس 250 مجم لكل 250 مل من محلول ملحي وريدي ، المعدل الأولي للإعطاء هو 15-20 قطرة / دقيقة

ه) آفات الجهاز الهضمي:شلل جزئي في المعدة والأمعاء (في كثير من الأحيان مع صدمة قلبية) والنزيف المعدي الناجم عن الإجهاد

2. مضاعفات الفترة الحادة- كل المضاعفات السابقة ممكنة +:

أ) التهاب التامور- يحدث مع تطور النخر على التأمور ، عادة 2-3 أيام من بداية المرض ، بينما الألم خلف القص يتكثف أو يعاود الظهور ، وهو ذو طبيعة نابضة باستمرار ، يتفاقم بسبب الاستنشاق ، ويتغير مع تغيرات في وضع الجسم والحركات تسمع - ضجيج احتكاك التامور

ب) التهاب الشغاف الخثاري الجداري- يحدث مع احتشاء عضلة القلب عبر الجافية مع مشاركة شغاف القلب في العملية النخرية ؛ تستمر علامات الالتهاب لفترة طويلة أو تعاود الظهور بعد فترة هدوء معينة ؛ نتيجة العملية هي الجلطات الدموية في أوعية الدماغ والأطراف والأوعية الأخرى للدورة الدموية الجهازية ؛ التشخيص: تصوير البطين ، التصوير الومضاني لعضلة القلب

ج) تمزق عضلة القلب:

1) خارجي مع سدادة القلب- قبل التمزق ، عادة ما تكون هناك فترة من السلائف في شكل آلام متكررة غير قابلة للمسكنات المخدرة ؛ لحظة التمزق مصحوبة بألم شديد مع فقدان الوعي ، زرقة شديدة ، تطور صدمة قلبية مرتبطة بسكاك القلب

2) فجوة داخلية- في شكل انفصال للعضلة الحليمية (مع MI للجدار الخلفي) مع التطور اللاحق لقصور الصمامات الحاد (غالبًا التاجي) ؛ يتميز بألم شديد ، علامات صدمة قلبية ، وذمة رئوية ، رعشة انقباضية ملامسة في القمة ، قرع زيادة حادة في حدود القلب إلى اليسار ، نفخة انقباضية تسمعية خشنة مع بؤرة في قمة القلب ، أجريت في منطقة إبطية في شكل تمزق في الحاجز بين الأذينين وبين البطينين

د) تمدد الأوعية الدموية الحادة في القلب- يحدث خلال فترة الوهن العضلي مع MI عبر الجافية ، وغالبًا ما يقع في منطقة الجدار الأمامي وقمة البطين الأيسر ؛ سريريًا - زيادة فشل البطين الأيسر ، زيادة في حدود القلب وحجمه ، النبض فوق الذروي أو أعراض الروك (النبض فوق الذروي + النبض القمي) ، إذا تم تشكيل تمدد الأوعية الدموية على الجدار الأمامي للقلب ؛ إيقاع العدسة البروتساكية ، نغمة III إضافية ، نفخة انقباضية ؛ التناقض بين النبض القوي للقلب والحشو الضعيف للنبض ؛ مخطط كهربية القلب "المجمد" مع علامات MI بدون ديناميات مميزة ؛ يشار إلى تصوير البطين للتحقق من التشخيص ؛ العلاج الجراحي

3. مضاعفات الفترة تحت الحادة:

أ) تمدد الأوعية الدموية المزمنة في القلب- يحدث نتيجة شد ندبة ما بعد الاحتشاء. تظهر علامات الالتهاب أو تستمر لفترة طويلة ، ومن السمات زيادة حجم القلب ، والنبض فوق الذروي ، واللغط الانقباضي المزدوج أو الانبساطي ؛ على ECG - شكل مجمد من منحنى المرحلة الحادة

ب) متلازمة دريسلر (متلازمة ما بعد الاحتشاء)- يرتبط بتوعية الجسم بمنتجات التحلل الذاتي للكتل النخرية ، ولا يظهر قبل 2-6 أسابيع. من بداية المرض. هناك آفات معممة في الأغشية المصلية (التهاب العضلات) ، أحيانًا مع إصابة الأغشية الزليلية ، والتي تتجلى سريريًا في التهاب التامور ، التهاب الجنبة ، تلف المفاصل (غالبًا الكتف الأيسر) ؛ يكون التهاب التامور في البداية جافًا ، ثم يكون الألم ناتجًا خلف القص وفي الجانب (مرتبط بآفات التامور والجنبة) ، والحمى المتموجة ، والألم والتورم في المفاصل القصية والقصية الترقوية ، في KLA - ESR المتسارع ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، فرط الحمضات. عند وصف GCS ، تختفي جميع الأعراض بسرعة

ج) مضاعفات الانصمام الخثاري- في كثير من الأحيان في الدورة الدموية الرئوية ، حيث تدخل الصمات من الأوردة في حالة التهاب الوريد الخثاري في الأطراف السفلية وأوردة الحوض (انظر PE - السؤال 151).

د) الذبحة الصدرية بعد الاحتشاء

4. مضاعفات الفترة المزمنة: تصلب القلب التالي للإحتشاء- نتيجة MI المرتبطة بتكوين الندبة ؛ يتجلى ذلك من خلال الاضطرابات في الإيقاع والتوصيل وانقباض عضلة القلب

24. ارتفاع ضغط الدم الشرياني: المسببات ، الإمراضية ، المظاهر السريرية ، التشخيص ، التصنيف ، مبادئ العلاج. خطة فحص العيادات الخارجية.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني- زيادة ثابتة في ضغط الدم - ضغط الدم الانقباضي بقيمة ³ 140 ملم زئبق. و / أو الانبساطي حتى قيمة ³ 90 ملم زئبق. وفقًا لبيانات قياسين على الأقل وفقًا لطريقة كوروتكوف في زيارتين متتاليتين أو أكثر للمريض بفاصل زمني لا يقل عن أسبوع واحد.

ضمن ارتفاع ضغط الدم الشريانيخصص:

أ) ارتفاع ضغط الدم الأساسي (ضروري ، مرض مفرط التوتر، 80٪ من إجمالي AG) -ارتفاع ضغط الدم هو العرض الرئيسي ، وأحيانًا الوحيد ، للمرض ، ولا يرتبط به آفة عضويةالأجهزة والأنظمة التي تنظم ضغط الدم.

ب) ارتفاع ضغط الدم الثانوي (أعراض ، 20٪ من مجموع AH) -زيادة ضغط الدم بسبب الكلى والغدد الصماء وديناميكا الدم والأعصاب وأسباب أخرى.

علم الأوبئة:تم تسجيل AH في 15-20 ٪ من البالغين ؛ مع تقدم العمر ، يزداد التردد (من 50 إلى 55 عامًا - في 50-60 ٪) ؛

العوامل المسببة الرئيسية لارتفاع ضغط الدم الأساسي.

أ) الاستعداد الوراثي (طفرات في جينات مولد الأنجيوتنسين ، وتركيب الألدوستيرون ، وقنوات الصوديوم في الظهارة الكلوية ، والبطانة ، وما إلى ذلك)

ب) الإجهاد النفسي والعاطفي الحاد والمزمن

ج) الإفراط في تناول الملح

د) عدم كفاية تناول الكالسيوم والمغنيسيوم مع الطعام

ه) العادات السيئة (التدخين وتعاطي الكحول)

هـ) السمنة

ز) قلة النشاط البدني ونقص الحركة

العوامل الرئيسية وآليات التسبب في ارتفاع ضغط الدم الأساسي .

1. الاستعداد الوراثي متعدد الجينات® عيب في غشاء البلازما لعدد من الخلايا مع انتهاك لبنيته ووظيفة نقل الأيونات -> انتهاك لوظيفة Na + / K + -ATPase ، ومضخات الكالسيوم ® الاحتفاظ بالـ Na + والسوائل في الأوعية الدموية الجدار ، زيادة في فرط التوتر داخل الخلايا Ca 2+ ® وفرط نشاط الأوعية SMC.

2. اختلال التوازن بين ضاغط(الكاتيكولامينات ، عوامل RAAS ، ADH) و مثبط(الهرمون الأذيني الناتريوتريك ، عامل الاسترخاء البطاني - أكسيد النيتريك ، البروستسيلينات).

3. الإجهاد النفسي والعاطفي-> تكوين في القشرة المخية من بؤرة الإثارة الاحتقانية ® اضطراب نشاط مراكز نغمة الأوعية الدموية في منطقة ما تحت المهاد وإفراز النخاع المستطيل ® من الكاتيكولامينات ®

أ) التقوية المفرطة لتأثيرات مضيق الأوعية الودي على مستقبلات ألفا 1 الأدرينالية للأوعية المقاومة -> زيادة في OPSS (الزناد).

ب) زيادة تخليق البروتين ونمو الخلايا العضلية للقلب و SMC وتضخمها

ج) تضيق الشرايين الكلوية نقص تروية الأنسجة الكلوية -> فرط إنتاج الرينين بواسطة خلايا الجهاز المجاور للكبيبات -> تنشيط نظام رينين-أنجيوتنسين ® إنتاج تضيق الأوعية الدموية للأنجيوتنسين II® ، تضخم عضلة القلب ، تحفيز إنتاج الألدوستيرون (بدوره ، يعزز الألدوستيرون احتباس الصوديوم والماء في الجسم وإفراز هرمون ADH مع زيادة تراكم السوائل في قاع الأوعية الدموية)

الآليات المذكورة أعلاه تسبب زيادة ضغط الدم. التي تؤدي إلى:

1. تضخم جدران الشرايين وتطور عضلة القلب ® لقصور الشريان التاجي النسبي (لأن نمو الشعيرات الدموية في عضلة القلب لا يواكب نمو خلايا عضلة القلب) ® الإقفار المزمن-> نمو النسيج الضام -> منتشر تصلب القلب.

2. تشنج الأوعية الكلوية لفترات طويلة ، وتصلب الشرايين -> الكلى التجاعيد الأولية ® CRF

3. قصور مزمن في الأوعية الدموية الدماغية -> اعتلال دماغي ، إلخ.

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الأساسي:

المضاعفات بعد احتشاء عضلة القلب ليست نادرة ، لأن القلب لم يعد قادرًا على أداء وظائفه بالكامل. تتطور النوبة القلبية نتيجة لمرض مثل مرض نقص ترويةقلوب. بعد حدوث انتهاك لتدفق الدم في منطقة قلبية معينة ، يموت.

كيف يتم تصنيف عواقب احتشاء عضلة القلب؟

مضاعفات احتشاء عضلة القلب - التصنيف:

  • خطة ميكانيكية - في شكل فواصل ؛
  • مضاعفات المخطط الكهربائي - اضطرابات في عمل القلب وتوصيله.
  • الصمة - ظهور جلطات دموية.
  • الاضطرابات الدماغية - توسع المنطقة الميتة من عضلة القلب.
  • مضاعفات الالتهاب.

سيتم وصف المضاعفات المبكرة والمتأخرة لاحتشاء عضلة القلب أدناه.

الاضطرابات المتعلقة بالمضاعفات المبكرة

بعد ظهور النوبة ، تظهر المضاعفات المبكرة في الساعات أو الأيام الأولى ، أي في المرحلة الأكثر حدة من النوبة القلبية. يُعد فشل القلب ، الذي يمكن أن يتطور فور حدوث نوبة ، من المضاعفات الخطيرة.غالبًا ما يصاحب قصور القلب الحاد نوبة قلبية. تعتمد شدة الحالة على حجم المنطقة المصابة من عضلة القلب.

في المرتبة الثانية من حيث أخطر المضاعفات هي الصدمة القلبية ، حيث تقل وظيفة انقباض القلب بشكل كبير. ويرجع ذلك إلى وفاة معظم عضلة القلب. غالبًا ما تحدث هذه المضاعفات في فئة معينة من الأشخاص:

  • بين النساء؛
  • في مرضى السكري.
  • مع احتشاء الجدار الأمامي.

يحتاج المريض في هذه اللحظة إلى تناول قرص النتروجليسرين بشكل عاجل. بعد ذلك يصف الطبيب جليكوسيدات القلب. مثبطات إيس. تلعب مدرات البول وعقاقير ضغط الأوعية ومنبهات بيتا دورًا مهمًا. في مناسبات خاصةيتم إجراء عملية جراحية.

تحدث متلازمة دريسلر ، التي قد تظهر بعد نوبة قلبية ، في وقت واحد مع هزيمة التأمور ، التجويف الجنبيوالرئتين. في بعض الأحيان تتطور متلازمة دريسلر مع أحد الأمراض ، في كثير من الأحيان مع التهاب التامور ، وغالبًا مع التهاب الجنبة أو التهاب الرئة. كل هذه المضاعفات تؤدي إلى ظهور أعراض متكررة مثل متلازمة الكتف والذراع ، والتي تتجلى في الألم والتصلب في هذه المنطقة.

يتم أيضًا تشخيص عدم انتظام ضربات القلب فور حدوث نوبة قلبية. هناك خطر حدوث مضاعفات الرجفان البطيني ، مما يهدد حياة المريض. لذلك ، من المهم جدًا في اليوم الأول وبعد الهجوم مراقبة حالة المريض. يجب أن يكون تسرع القلب في حالة تأهب - وهذا أحد أنواع انتهاكات نظام التوصيل في القلب. بعد ذلك ، بسبب هذا ، يفقد الشخص قدرته على العمل.

المضاعفات المبكرة الأخرى لاحتشاء عضلة القلب عند الرجال والنساء:

  • الجلطات الدموية.
  • التهاب التامور المبكر
  • وذمة رئوية.

المضاعفات المتأخرة

يمكن أن تتطور المضاعفات المتأخرة لأسابيع أو حتى أشهر بعد النوبة. يمكن أن يكون هناك الكثير ، ولكن الأكثر شيوعًا هو قصور القلب المزمن وعدم انتظام ضربات القلب.

تشمل متلازمة ما بعد الاحتشاء التهاب التامور وذات الجنب والتهاب الرئة. حتى إذا ظهرت إحدى مضاعفات احتشاء عضلة القلب ، فإن الباقي سيتطور بمرور الوقت. سيكون العلاج بالهرمونات.

يمكن تشخيص التهاب غشاء التامور المتأخر بعد 6-8 أسابيع من الإصابة بنوبة قلبية.

في قصور القلب المزمن ، هناك ضيق مستمر في التنفس. يشعر الشخص بنقص مستمر في الأكسجين ، تظهر الوذمة. لم يعد القلب قادرًا على ضخ الكمية المطلوبة من الدم ، ونتيجة لذلك ، لا تزود الأنسجة بالأكسجين بشكل جيد. في هذا الوقت ، تأكد من المتابعة أسلوب حياة صحيالحياة ، التخلي عن العادات السيئة.

نوع آخر من المضاعفات المتأخرة هو تصلب القلب التالي للاحتشاء ، والذي يتميز باستبدال مناطق عضلة القلب الميتة بالنسيج الضام. تتعطل الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب ، ويحدث فشل في عملها ، مما يؤدي مرة أخرى إلى فشل القلب. يجب على الشخص أن يحافظ باستمرار على حالته الجسدية والنفسية والعاطفية تحت السيطرة ، وتناول الأدوية المناسبة.

نوبة قلبية متكررة

إذا كان الشخص يعاني من احتشاء عضلة القلب ، فهناك خطر كبير من تكرار نخر القلب. النوبات القلبية المتكررة أو المتكررة أكثر خطورة بكثير من النوبات الأولية. عندما تلتئم المنطقة المصابة بالنخر ، تقل انقباض عضلة القلب. لكن تضخم البطين الأيسر يعوض عن عمله ، ويوفر إمداد الدم للأنسجة والأعضاء. لكن النوبة القلبية المتكررة تؤدي إلى حقيقة أن التعويض لم يعد قادرًا على التعامل مع الأحمال الإضافية التي ظهرت.

بعد حدوث احتشاء لأول مرة ، قد تكون هناك مضاعفات على شكل سكتة قلبية عفوية أو غيبوبة أو تطور استسقاء مما يؤدي إلى زيادة البطن. أيضًا ، مع وجود احتشاء أولي في المناطق المصابة ، يتم تعطيل عمل مستقبلات الألم وفقدان الحساسية. لذلك ، مع النوبة القلبية المتكررة ، قد لا يلاحظها الشخص ويؤدي نشاطه البدني المعتاد. في هذا الوقت ، يرتفع خطر حدوث مضاعفات مختلفة ، وغالبًا ما تكون عاملاً محفزًا للوفاة.

  1. إذا كنت تعاني من مشاكل في القلب ، فيجب أن تعرف الأعراض التي تنذر باحتشاء عضلة القلب. عندما تظهر في مرحلة مبكرةيجب اتخاذ الهجوم على الفور. إذا تم تقديم الإسعافات الأولية في الوقت المناسب وبكفاءة ، فسيتم تقليل خطر حدوث مثل هذه العواقب بشكل كبير.
  2. يجب أن يكون المريض في هذا الوقت هادئًا قدر الإمكان ، لأن الإثارة الإضافية لا تؤدي إلا إلى تفاقم الموقف. إذا لم يكن بالإمكان القيام بذلك عن طريق الإقناع ، فيمكنك استخدام مهدئ ، مثل صبغة نبتة الأم.
  3. عند استدعاء سيارة إسعاف ، تحتاج إلى توضيح أن هناك شكوكًا حول احتشاء عضلة القلب ، بحيث يرسل المرسل فريقًا لأمراض القلب على الفور. هؤلاء الأطباء لديهم خبرة في العمل مع "النوى" ، بالإضافة إلى أن لديهم جميع الأدوية اللازمة.

أشد مضاعفات ما بعد الاحتشاء

هناك مضاعفات يصعب التعامل معها. وتشمل هذه:

  1. قصور القلب الحاد ، والذي يتم تشخيصه غالبًا في البطين الأيسر. يترافق مع ربو قلبية وصدمة قلبية و وذمة رئوية. يتم تحديد شدة هذه الحالة اعتمادًا على حجم الآفة ومنطقتها.
  2. يتطور الربو القلبي عندما يملأ السائل المصلي التجاويف المحيطة بالأوعية الدموية وتجاويف القصبات الهوائية. هناك انتهاك لعملية التمثيل الغذائي ، وهناك خطر دخول السوائل إلى تجويف الحويصلات الهوائية. إذا حدث هذا مع ذلك ، فعند الزفير ، فإنه يرتبط ثاني أكسيد الكربونوتتشكل إفرازات رغوية. يتطور الربو القلبي فجأة. في أغلب الأحيان في الليل. يستنشق المريض بحدة ، وعند اتخاذ الوضع الأفقي يصبح أسهل بالنسبة له. تظهر أعراض إضافية: وذمة ، جلد شاحب ، عرق بارد ، زرقة ، صفير في الرئتين ، على عكس الربو القصبي، حيث تحدث صعوبات في التنفس عند الزفير ، في حالة الربو القلبي ، يكون الاستنشاق صعبًا. يجب أن تدفع مثل هذه العلامات الأشخاص المقربين من المريض إلى نقله إلى المستشفى على الفور.
  3. حسرة. يتطور في الأيام الخمسة الأولى بعد حدوث نخر في منطقة منفصلة من عضلة القلب. في معظم الحالات ، تؤدي هذه العملية إلى الموت الفوري للمريض. لكن في بعض الأحيان تحدث عملية التمزق تدريجياً ، في هذا الوقت يعاني الشخص من الأحاسيس التالية: الألم بعد نوبة قلبية في منطقة الصدر يتفاقم ؛ هناك التهاب في الحلق لا يمكن القضاء عليه حتى بعد تناول المسكنات ؛ تزداد الصدمة القلبية وتحدث غيبوبة. في بعض الأحيان ينكسر القلب ، ولكن يتم الحفاظ على سلامة الأصداف المحيطة. في هذه الحالة ، لا يزال هناك أمل في إنقاذ حياة المريض.

يتم تنفيذ جميع الإجراءات الطبية بمساعدة التدخل الجراحي.

الوقاية من المضاعفات

إذا حدث احتشاء عضلة القلب ، فمن الضروري التأكد من عدم حدوث مضاعفات بعده. في هذه الحالة ، ستساعد التوصيات على تجنب ذلك:

  • يجب أن تكون جميع أفعال الإنسان متوترة وحذرة ؛
  • النشاط البدني المعتدل بعد النوبة القلبية ضروري أيضًا ، مثل مشي النورديك ؛
  • يجب أن تكون البيئة العاطفية حول قلب المريض هادئة وخيرة ؛
  • الامتثال لجميع أوامر الطبيب.

إذا تم اتباع كل هذه التوصيات ، فسيكون التكهن مواتياً. مع احتشاء أولي ، يجب أن تدرك أنه في ظل الظروف المعاكسة ، قد يحدث هجوم ثان ، وهو أشد بكثير من الأول ويؤدي إلى مضاعفات مختلفة لا رجعة فيها.

في تواصل مع

فيدوروف ليونيد جريجوريفيتش

كما أن هناك عدة مجموعات تصنف على أساسها جميع الانتهاكات التي نشأت بعد الهجوم.

يمكن أن تكون مضاعفات النوبة القلبية:

  • ميكانيكي. يصاحبها تمزق الأنسجة.
  • كهربائي. تتطور اضطرابات ضربات القلب والتوصيل الكهربائي.
  • إمبوليك. تتشكل الجلطات.
  • التهابات.

كل حالة من هذه الحالات تشكل خطرا صحيا محددا.

مبكر

تحدث المضاعفات المبكرة لاحتشاء عضلة القلب خلال الساعات أو الأيام الأولى بعد النوبة. هذه الفترة تسمى الحادة.

اضطرابات ضربات القلب وحظر AV

في نظام التوصيل للقلب ، تتراكم خلايا خاصة تولد وتدير نبضات عصبية. توجد في أجزاء مختلفة من الجسم ، لكنها مترابطة. إذا أثرت النوبة القلبية على المسارات ، فإن فشل النظم يحدث. يحدث عدم انتظام ضربات القلب أيضًا بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي.


تخلق الخلايا الموجودة بجوار البؤر التالفة نبضًا غير طبيعي وتبطئ التوصيل القلبي.

يزداد الوضع سوءًا مع انتيابي البطين و. وهي مصحوبة بحدة وتؤدي إلى وفاة المريض.

فشل القلب

يترافق احتشاء عضلة القلب مع موت الخلايا. في المنطقة المتضررة ، تموت خلايا عضلة القلب وتفقد العضلات قابليتها للانقباض. بسبب انخفاض وظيفة ضخ القلب ، لا يدخل الدم الكافي إلى الأوعية الدموية ، وتتشكل العمليات الراكدة ، ينخفض ​​ضغط الشرايين. في المستقبل ، يتم إزعاج دوران الأوعية الدقيقة ، وتفاقم تبادل الغازات ، وإعاقة عمل جميع الأجهزة والأنظمة. ويصاحب ذلك تغيرات لا رجعة فيها يمكن أن تسبب الموت.

صدمة قلبية

شكل حادقصور القلب المصحوب بصدمة قلبية. في هذه الحالة ، بالإضافة إلى اضطرابات الجهاز التنفسي ، يعاني المريض من قصور في ضغط الدم يصعب إدارته ، ويضطرب الوعي ووظائف الكلى بسبب عدم كفاية تدفق الدم إلى هذه الأعضاء.

مع الصدمة القلبية ، تحدث اضطرابات شديدة في وظيفة الضخ ونبض القلب. يمكن أن تؤدي الحالة إلى انسداد بطيني مع نزيف في كيس القلب وموت المريض.

مضاعفات الجهاز الهضمي

في هذه الحالة ، تعاني المعدة والأمعاء. على الغشاء المخاطي للأعضاء ، تتشكل التقرحات ، القرحة ، شلل جزئي في المعدة وتطور ونى الأمعاء.


تحدث هذه المشاكل بسبب عدم كفاية تدفق الدم إلى الأعضاء واستخدام الأسبرين.

أسباب الشلل الجزئي ونى هي استخدام الأدوية ، على وجه الخصوص ، إدخال المسكنات المخدرة.

يمكن أن تحدث المضاعفات أيضًا بسبب تكوين جلطات دموية صغيرة في الأوعية الجهاز الهضمي.

أشر إلى تلف المعدة المفي البطن والانتفاخ واضطرابات البراز وعلامات أخرى.

تمدد الأوعية الدموية الحادة

مع الآفات الواسعة ، يتم إعطاء الهيبارين على الفور ، وبالتالي فإن فرص حدوث مشكلة صغيرة.



وظائف مماثلة