العلامات والعواقب المميزة لاحتشاء الجدار الأمامي للقلب. احتشاء عضلة القلب. أنواع وأسباب وعلاج احتشاء عضلة القلب. أمراض الصدمة القلبية التي تصيب القلب والأوعية الدموية

احتشاء عضلة القلب (MI ) - هذا هو النخر البؤري (نخر) عضلة القلب (عضلة القلب) ، بسبب توقف وصول الدم إلى عضلة القلب لفترات طويلة.
تعتمد هذه العملية على انتهاك سالكية أحد الشرايين التاجية للقلب المصاب بتصلب الشرايين ، مما يؤدي إلى فشل القلب التاجي.- هذه عملية طويلة تؤدي تدريجياً إلى تضيق الأوعية ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم.
النوبة القلبية هي أشد مظاهر أمراض القلب التاجية.

يمكن أن يحدث ضعف سالكية الشرايين التاجية نتيجة انسداد الشريان معينأو بسبب تضيقه الحاد - تشنج.
في أغلب الأحيان ، يكون كلا هذين العاملين متورطين في وقت واحد في أصل احتشاء عضلة القلب.
الناتج من التأثيرات العصبية(إرهاق ، إثارة ، صدمة نفسية ، إلخ) تشنج طويل وشديد في الشريان التاجي ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم فيه وتشكيل جلطة دموية نتيجة لذلك.
في آلية بدء النوبة القلبية ، يعد انتهاك عملية تخثر الدم ذا أهمية كبيرة: زيادة في الدم من البروثرومبين والمواد الأخرى التي تزيد من تخثر الدم ، مما يخلق ظروفًا لتشكيل جلطة دموية في شريان.

في حالة احتشاء عضلة القلب ، في الحالات المواتية ، بعد اندماج الأنسجة الميتة ، يتم امتصاصه واستبداله بنسيج ضام شاب (تندب). تتشكل ندبة قوية في غضون 1.5 - 6 أشهر.
في كثير من الأحيان ، مع غير موات مسار شديدنوبة قلبية ، عندما تتعرض عضلة القلب لنخر إلى عمق كبير ، تصبح أرق بشكل حاد ، وتحت تأثير الضغط داخل القلب ، يتشكل انتفاخ في جزء من عضلة القلب في هذا المكان - تمدد الأوعية الدموية في القلب. يمكن أن يحدث تمزق في هذا الموقع ، مما قد يؤدي إلى الموت الفوري ، لكن هذا نادرًا ما يحدث.

أسباب النوبة القلبية.

• تجلط الدم + تصلب الشرايين.
• تصلب الشرايين + الإجهاد النفسي العصبي والنشاط البدني.
• ضغط عصبى.
  نتيجة للإجهاد ، يتم إطلاق الكاتيكولامينات ، مما يزيد من معدل ضربات القلب ويزيدها ، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة المزمن في الأنسجة والأعضاء.
• التدخين.
• مدمن كحول.

تحدث النوبة القلبية في كثير من الأحيان عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 40-60 عامًا ، وأحيانًا عند الشباب. الأشخاص الذين يعيشون نمط حياة خامل ، والمعرضين للسمنة ، واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى ، يمرضون في كثير من الأحيان. حوالي نصف حالات احتشاء عضلة القلب تحدث على خلفية الذبحة الصدرية ، والعكس صحيح - في كثير من المرضى ، تحدث الذبحة الصدرية بعد احتشاء عضلة القلب.
واحتشاء عضلة القلب هي مظاهر مختلفة لنفس عملية المرض.

أنواع احتشاء عضلة القلب.

في أغلب الأحيان ، تتطور الاحتشاءات في الجدار الأمامي للبطين الأيسر ، والجدار الخلفي للبطين الأيسر ، والحاجز بين البطينين والجدار الجانبي للبطين الأيسر. نادرًا ما يحدث احتشاء في البطين الأيمن.

حسب توطين بؤرة النخر:
1. احتشاء عضلة القلب في المعدة اليسرى (الأمامي ، الجانبي ، السفلي ، الخلفي) ،
2. احتشاء عضلة القلب المعزول لقمة القلب.
3. احتشاء عضلة القلب من الحاجز بين البطينين ،
4. احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن ،
5. التوطين المركب: الأمامي الخلفي ، الأمامي الجانبي ، السفلي الجانبي ، إلخ.

حسب عرض الآفة ، التي يحددها ECG:
1. احتشاء عضلة القلب واسع البؤرة (احتشاء Q) ،
2. احتشاء عضلة القلب صغير البؤرة.

بالعمق (حسب الطبقة المغطاة من القلب):
1. تحت الشغاف ،
2. Subepicardial ،
3. intramural
4. ترانسورال (يغطي جميع طبقات القلب).

مع التيار:
1. أحادية الحلقة MI
2. مطولة MI
3. احتشاء عضلة القلب المتكرر (ظهور بؤرة جديدة للنخر في غضون 3-7 أيام)
4. احتشاء عضلة القلب المتكرر (تطور التركيز الجديد بعد شهر واحد)

مناطق صامتة كهربائيًا على مخطط كهربية القلب - إنها نوبة قلبية.
يقوم مخطط كهربية القلب بتشخيص الاحتشاء عبر الجافية واحتشاء الجدار الأمامي بشكل أفضل. من الصعب تحديد النوبة القلبية بواسطة مخطط كهربية القلب ، والتي تترافق مع عدم انتظام ضربات القلب ، وعدم انتظام دقات القلب الانتيابي ، والحصار ، والأشكال السلبية لمخطط كهربية القلب. وفقًا لتخطيط القلب ، يتم تحديد النوبة القلبية في 80٪ من الحالات.

مراحل تطور النوبة القلبية.

• فترة النذير بادر (من عدة ساعات إلى عدة أيام).
  يتجلى ذلك من خلال آلام قصيرة المدى في منطقة القلب أو خلف القص. خلال هذه الفترة ، ينخفض ​​تدفق الدم إلى القلب.
• الفترة الأكثر حدة, نوبة ألم (من عدة ساعات إلى يوم واحد).
• فترة حادة ، حمى (8-10 أيام).
  في الفترتين الثانية والثالثة ، يحدث نخر وتليين المنطقة المصابة من عضلة القلب.
• فترة تحت الحاد (من 10 أيام إلى 4-8 أسابيع). تبدأ فترة التعافي.
• فترة الندبات (من 1.5-2 شهور إلى 6 شهور).

تتضمن العيادة متلازمتان:

1. متلازمة الألم (بشروط)
2. (بشروط).

• متلازمة الألم هو مظهر من المظاهر السريرية للتركيز المتطور للنخر. (المرحلة الأولى من النخر).
  • الألم النموذجي s-m .
  هذا هو الألم في منطقة القلب ، والحرق ، والضغط ، ويشع أوسع من الذبحة الصدرية اليد اليسرى، حق الفك. لا يوجد مكان لتسكين الألم. يتزايد الألم ، والمريض شاحب ، وظهور العرق البارد اللزج ، واللون جلدشاحب ، ثم شمعي ، قد يكون منتفخا ، عدم انتظام ضربات القلب. ينخفض ​​الضغط الانقباضي ، ويبقى الانبساطي عند نفس المستوى أو يرتفع. يُعد انخفاض المسافة بين ضغط الدم الانقباضي والانبساطي علامة على الإصابة بنوبة قلبية. النبض ضعيف بالفعل. النغمات مكتومة.
  • ألم غير نمطي s-m.
  المجموعة الأولى --- آلام المعدةب ، حرقة في المعدة ، ضعف ، قيء بعد 5-10 دقائق من تناول الطعام ، وعادة ما يكون مصحوبًا بانتهاك في البراز ، والانتفاخ.
  المجموعة الثانية --- متلازمة غير مؤلمةحسب نوع نوبة الربو القلبي (حالة الربو) ، الاختناق ، التنفس الفقاعي. لكن من المستحيل إعطاء أمينوفيلين في حالة النوبة القلبية ، فشل البطين الأيسر الحاد.
  - حتى يتوقف عدم انتظام ضربات القلب ، يجب أن يعالج المريض كما هو الحال في نوبة قلبية.
  
  • بدون أعراض ظاهرة الاستمارة - لا يوجد شكاوى.
• نخرية متلازمة - المظاهر السريرية للتركيز المتطور بالفعل للنخر الذي تطور في بؤرة الالتهاب العقيم. (المرحلة الثانية من النوبة القلبية).
  • متلازمة نخرية التصالحية - هذا بنهاية اليوم الأول وبحلول بداية اليوم الثاني ترتفع درجة الحرارة إلى 37.5 - 38.5 درجة مئوية ، يجب أن تعود درجة الحرارة إلى طبيعتها في غضون 7 أيام. ولكن إذا استمر أكثر من 7 أيام ، فهناك مضاعفات.

بيانات المختبر.

بحلول نهاية اليوم الأول ، تظهر زيادة عدد الكريات البيضاء - 10-12000 (معتدل العدلات) ، stess - ما يصل إلى 20000 من الكريات البيض. يظهر البروتين في البول ، لون البول أحمر (بيلة ميوغلوبينية ، يتم إفراز الميوغلوبين). يتم إطلاق الميوجلوبين أثناء إصابات العضلات ، وبكميات كبيرة يمكن أن يسد مرشحات الكلى ويؤدي إلى فشل كلوي. يحدث تسارع ESR في نهاية اليوم الأول. وبعد 3-4 أسابيع سيعود إلى طبيعته.

بحلول نهاية اليوم الأول ، يرتفع الفيبرينوجين A ويظهر الفيبرينوجين المرضي B في الدم (حتى ++++). يجب أن يعود الفيبرينوجين ب إلى طبيعته في غضون 3-4 أيام. يرتفع الفيبرينوجين ب إذا تم إعطاء المواد المحللة للفيبرين للمريض. يظهر بروتين سي التفاعلي في المرحلة الحادة من الالتهاب.

زيادة في الخلايا الترانساميناساتفي نوبة قلبية وصفها فروبليفسكي. ترانساميناساتهي إنزيمات محفزة في الخلايا. عمر الخلايا ، يتم تدميرها ، يتم إطلاق الترانساميناسات في الدم. عندما تموت العديد من الخلايا ، يغسل الدم الترانساميناسات بكميات كبيرة ، تعمل عضلة القلب بنشاط أكبر - تضخم التمثيل الغذائي. يزيد الاحتشاء ترانسامينازات ALAT ، ASAT ، فوسفاتيز الكرياتين ، فوسفوجيناز الكرياتين ، نازعة هيدروجين اللاكتات.

تعتبر زيادة الإنزيمات طريقة تشخيصية جيدة ، ولكن فقط في المرحلة الحادة.
مخطط صدى القلب - يحدد البؤر في أي مرحلة ، لكنه لا يحدد وقت تطور النوبة القلبية.

علاج الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب.

يتم العلاج في المستشفى تحت إشراف المراقبة. أنت بحاجة إلى حالة من الراحة ، وحركات صغيرة ، وتخفيف إلزامي للألم.

• يمكنك وضع وسادة تدفئة على قلبك ، أو الشاي الدافئ ، أو وضع الفودكا أو الكونياك في فمك ، أو الشرج ، أو المسكنات.
  المورفين ، بروميدولإلخ في / بجرعات صغيرة الأتروبين 0.3-0.5 ملتتحد مع مضادات الهيستامين.
  تلامانال 1 مل = 1 ملدروبيريدول + 1 ملفنتانال
• يجب أن لا ينام المريض ، يجب أن يتكلم. تحتاج إلى التحكم في تنفسك (الشهيق - الانتظار - الزفير).
  أعط الأكسجين من خلال وسادة ، ولكن من خلال قناع ، أعط الأكسجين المرطب من خلال الكحول.
  أكسيد النيتروز 50٪ +الأكسجين 50٪. يتم إعطاء أكسيد النيتروز من خلال جهاز التخدير.
• إذا كان هناك عدم انتظام دقات القلب ، فمن الضروري إعطاء استقطاب في الوريد بالتنقيط مزيج GIK (جلوكوز + انسولين + بوتاسيوم), بوكل 1500-4500 + 5٪الجلوكوز + 4 وحدات أنسولين لكل 200 مل.ثم 6 وحدات أنسولين لكل 200 مل.
  ممنوعبدلاً من بوكليعطى كلوريد الصوديوم. يمكن إعطاؤه لمرضى السكر بدلاً من الجلوكوز حل رينجرأو زيادة الجرعة الأنسولين
• يتم حقن المريض 5-10 آلاف هيبارين ،طائرة ، بالتنقيط ، في نفس القطارة مثل مزيج GIK.
  ليدوكائين 1 مل.طائرة ، ثم بالتنقيط ، حاصرات B ، النتروجليسرين الرابع
• في حالة حدوث بطء القلب ، يتم حقن المريض كل ساعتين أتروبين.
• مع الرجفان البطيني - تدليك القلب وأجهزة تنظيم ضربات القلب.
• إذا انخفض الضغط ، أضفه إلى القطارة كورديامين.

علاج الصدمة القلبية.

يتم استخدام جميع الطرق كالنوبات القلبية الحادة + الباقي. بالتأكيد التخدير.
صدمة قلبيةيرتبط بانخفاض في ميلادي ، مع انخفاض حاد في انقباض عضلة القلب.

• نعطي ميزاتون ،إذا لم يساعد بعد ذلك الأدرينالين والنوربينفرين cap ، in / in ، إذا سقط AD.
  نوربينفرين 0.2ع / ج ، في كل يد. الدوبامين- غطاء تحت سيطرة م.
• يمكن ان اعطي جليكوسيدات القلبفي / في الغطاء. ستروفانتينيمكن أن يسبب سكتة قلبية. كورجلوكون 0.06٪يصل إلى 2.0 مل - أفضل جليكوسيد القلب ، لا يتراكم في الجسم.
• مع الصدمة القلبية ، يتطور الحماض ، يمكنك إعطاء التنقيط محلول الصودا ، cocarboxylase- يمكن أن يصل التنقيط إلى 200 مجم (4 أمبولات) ، من المستحيل أنا / م أكثر من 50 مجم.
• في حالة الصدمة القلبية ، الحقن الأول الهيبارين- ما يصل إلى 20 ألف وحدة ، جرعة يوميةيصل إلى 100 ألف وحدة.
  في بعض الحالات ، يتم استخدام طرق النبضات الخارجية والداخلية.

نخرية - المظاهر السريرية للتركيز المتطور بالفعل للنخر الذي تطور في بؤرة الالتهاب العقيم. (المرحلة الثانية من النوبة القلبية).

يُعد مخطط كهربية القلب (ECG) في حالة احتشاء عضلة القلب طريقة تشخيصية سريعة التكلفة وعالية الدقة. تنفيذ في الوقت المناسب من هذا القبيل طريقة مفيدةسيسمح في أقصر وقت ممكن بإجراء التشخيص الصحيح وتقديم المساعدة الطارئة للمريض ، وإنقاذ حياته. إذا لزم الأمر ، يصف الطبيب طرقًا مفيدة ومخبرية إضافية لتوضيح وتوسيع تشخيص احتشاء عضلة القلب.

مؤشرات لإجراء مخطط القلب ، وإمكانيات هذه التقنية

مخطط القلب هو تمثيل تخطيطي يسمح لك بتحديد ملامح عضلة القلب بدقة. هذه التقنية سهلة التنفيذ. يتم إجراؤه باستخدام جهاز خاص - مخطط كهربية القلب ، والذي ، بفضل أجهزة الاستشعار ، يسجل عمليات الانقباض والاسترخاء في أجزاء مختلفة من عضلة القلب ، بما في ذلك تلك التي تعاني من أمراض مختلفة. احتشاء عضلة القلب هو سبب مشتركلرسم القلب. هذا يرجع إلى حقيقة أنه حتى العلامات المبكرة لاحتشاء عضلة القلب على مخطط كهربية القلب واضحة للعيان.

الحالات التي تكون نذيرًا أو أعراضًا لحالة مثل احتشاء عضلة القلب التي تتطلب تخطيط كهربية القلب:

• ألم في منطقة القلب متفاوتة الشدة ؛
• اضطرابات التنفس
• اضطرابات ضربات القلب.
• شحوب وازرقاق الجلد.
• ارتعاش الأطراف.

• دوار شديد
• ضيق التنفس؛
• الوضع القسري للجسم ، حيث تتلاشى الأعراض ؛
• وجود أمراض القلب والأوعية الدموية المزمنة كفحص روتيني ، وكذلك تطور الأعراض المذكورة أعلاه على خلفيتها.

يسمح لك منحنى تخطيط كهربية القلب على شكل أسنان متناوبة بتحديد هذه الانحرافات والاضطرابات:

• ملامح إيقاع القلب.
• نبض؛
• اضطرابات التمثيل الغذائي في عضلة القلب.
• مناطق نخر عضلة القلب. يسمح لك مخطط كهربية القلب بتحديد وجود الأنسجة الميتة وحجمها التقريبي ، مما يجعل من الممكن تقييم مدى علم الأمراض ووصف العلاج الصحيح ؛
• وجود مناطق ميتة من عضلة القلب ظهرت في وقت سابق (مع شكل كامن من النوبة القلبية وأمراض أخرى) ؛
• التغيرات التنكسية المزمنة في عضلة القلب.
• سماكة الجدران العضلية للقلب ، المناطق المصابة بنقص أو تضخم ؛
• الأداء الصحيح لجهاز تنظيم ضربات القلب.

كيف يتم اختبار النوبة القلبية؟

لإجراء مخطط للقلب في حالة احتشاء عضلة القلب ، يمكن استخدام أجهزة تخطيط القلب الثابتة والمحمولة ، مما يتيح لك إجراء دراسة في سيارة إسعاف في طريقك إلى القسم. دائمًا ما يكون احتشاء عضلة القلب حالة مرضية مفاجئة ، لذلك لا يتم تنفيذ الإجراءات القياسية للتحضير للدراسة. لا تقلق بشأن النتائج المنحرفة. يمكن تحديد احتشاء مخطط كهربية القلب بسهولة في معظم الحالات.

المراحل الرئيسية للدراسة:

1. قم بإزالة الملابس الموجودة فوق الخصر وفكها الأطراف السفليةلتحديد الأقطاب الكهربائية.
2. استلقي على المريض. إذا كان المريض يعاني من وضعية جلوس قسرية ، فيمكنك إجراء مخطط قلب نصف جالس.
3. قم بتشحيم الأماكن التي يتم فيها توصيل الأقطاب الكهربائية بسطح جسم المريض بعامل خاص.
4. تثبيت أقطاب كهربائية على جسم المريض. من أجل الحصول على مخطط قلب واضح أثناء نوبة قلبية ، من المهم تطبيق أقطاب كهربائية على 12 سلكًا قياسيًا: على الأطراف العلوية والسفلية ومنطقة الصدر.
5. حافظ على ثبات المريض قدر الإمكان.
6. خذ مخططًا للقلب باستخدام الجهاز ، واحصل على صورة بيانية لعمل القلب على الورق وشاشة.

الدراسة قصيرة المدة ، مما يسمح لك بإجراء التشخيص الصحيح "لاحتشاء عضلة القلب" في أقصر وقت ممكن وتقديم الرعاية في حالات الطوارئللضحية.

المؤشرات الطبيعية لمخطط القلب

هناك مثل هذه الأسنان القياسية:

• P - يعرض التوصيل النبضي في الأذين ؛
• س - يشير إلى توصيل نبضة في الفضاء بين البطينين ؛
• R - يميز توصيل وتوزيع النبضات في البطينين ؛
• S - يعرض المرحلة النهائية من الدافع المتبقي عبر البطينين ؛
• T - يميز عملية استرخاء البطينين قبل الانقباض التالي ؛
• U - شق ضعيف ، مما يدل على حالة نظام التوصيل في بطينات القلب.

الصور الطبيعية للأسنان الرئيسية على مخطط القلب:

• يجب أن تكون الموجة P متجهة لأعلى من المحور (موجب) ؛
• يتم توجيه الموجة Q في مخطط كهربية القلب الطبيعي إلى أسفل من المحور (سلبي) ؛
• دائمًا ما يتم توجيه الموجة R بشكل حاد إلى الأعلى. تبرز في الحجم بين الأسنان الأخرى ؛
• الموجة S في حالة عدم وجود عمليات مرضية في عضلة القلب سلبية ؛
• موجة T - إيجابية ، صغيرة ، ناعمة ؛
• الموجة U موجبة قليلاً.

معلومات مهمة هي الفترات الفاصلة بين الأسنان:

1. S-T - يشير إلى نقص تروية عضلة القلب.
2. P-Q - يعرض وجود اضطرابات في الإيقاع.
3. P-P - طريقة مهمة لتشخيص إيقاع عضلة القلب.
4. Q-S - يعرض مدة فترة الإثارة في البطينين.
5. Q-T - يوضح مدة تقلص البطينين.
6. Q-R-S - يشير إلى وجود كتل القلب.
7. P-R - يعرض عمليات الانكماش والاسترخاء في الأذينين.
8. T-P - يشير إلى حالة عمليات الاسترخاء في البطينين.

سيقيم الطبيب المتمرس دائمًا مخطط كهربية القلب بترتيب معين حتى لا يفوتك تفاصيل مهمة.

تغييرات في مخطط القلب مع نوبة قلبية

مع تطور النوبة القلبية على مخطط كهربية القلب ، على عكس الأمراض الأخرى ، تظهر التغييرات في وقت قصير ، مما يسمح بتشخيص دقيق وسريع للمرض في أي مرحلة.

يعطي مخطط كهربية القلب مع هذا المرض فكرة واضحة عن هذه العمليات المرضية:

• أماكن تشكيل النخر.
• عمق واتساع النخر.
• مرحلة المرض وشدة المظاهر.
• وجود تندب على عضلة القلب ، والتي بقيت من نوبات قلبية سابقة أو إقفار مزمن.

رئيسي علامات تخطيط القلباحتشاء عضلة القلب:

1. تعميق الموجة Q.
2. إطالة المقطع (الفاصل) S-T.
3. تمهيد الفاصل الزمني S-T.
4. ارتفاع المقطع S-T.
5. تشوهات مختلفة للموجة R.
6. ظهور موجة T سلبية.
7. مجمع Q-S-T غير متغير.

غالبًا ما تختلف تغييرات تخطيط القلب في مراحل مختلفة من المرض.

تتميز فترات احتشاء عضلة القلب الحادة والحادة بمثل هذه التغييرات:

• تجانس (اختفاء) الموجة T ؛
• ارتفاع المقطع S-T فوق المحور ؛
• تسطيح الموجة P.

في المرحلة تحت الحادة ، مع تشخيص احتشاء عضلة القلب ، حيث يحدث التندب النهائي ، يتم ملاحظة الانحرافات التالية في مخطط كهربية القلب:

• خفض الفاصل الزمني S-T إلى المحور ؛
• ظهور موجة T سلبية.

تتميز فترة ما بعد احتشاء عضلة القلب بالتغييرات التالية في مخطط كهربية القلب:

• موقع فاصل S-T على المحور ؛
• الحفاظ على موجة T سلبية ؛
• ظهور موجة Q مميزة ، والتي يمكن تخفيفها في المراحل السابقة في بعض الحالات.

يعتبر احتشاء عضلة القلب الحاد من أخطر مضاعفات أمراض القلب التاجية. يرتبط علم الأمراض بحدوث عمليات نخرية في عضلة القلب بسبب تجويع الأنسجة بالأكسجين. ما هو هذا الشرط ، وكيف نتعامل معه ، سوف نفهم المزيد.

ما هذا؟

يصاحب علم الأمراض موت جزء أو أكثر من عضلة القلب. يحدث هذا بسبب حقيقة أن هناك توقف للدورة التاجية. يمكن أن تظل أجزاء من القلب بدون أكسجين لأسباب عديدة ، ولكن السبب الرئيسي هو وجود جلطة دموية في الشريان الذي يغذي عضلة القلب.

في مثل هذه الحالة من نقص الأكسجين ، "تعيش" خلايا عضلة القلب حوالي نصف ساعة ، وبعد ذلك تموت. يصاحب علم الأمراض العديد من المضاعفات الناجمة عن عمليات لا رجعة فيها نتيجة لاضطراب الجدار الخلفي للبطين الأيسر.

هذا الشكل من النوبات القلبية يمكن أن يسبب الإعاقة والعجز!

أسباب التطور وعوامل الخطر

يمكن أن يكون سبب السكتة القلبية عدة أسباب. هو - هي:

• تصلب الشرايين. مرض مزمنالشرايين ، والتي تتميز بتكوين جلطات دموية خطيرة. إذا لم يتم منعها من التطور ، فسوف يزداد حجمها وفي النهاية تسد الشريان وإمدادات الدم.
• تشنج الشرايين التاجية الحاد. يمكن أن يأتي هذا من البرد أو التعرض للمواد الكيميائية (السموم والأدوية).
• الانصمام. هذه عملية مرضية تظهر فيها الجزيئات في اللمف أو الدم التي لا ينبغي أن تكون موجودة ، مما يؤدي إلى تعطيل إمداد الدم المحلي. السبب الأكثر شيوعًا لاحتشاء عضلة القلب الحاد هو الانصمام الدهني ، عندما تدخل قطرات من الدهون إلى مجرى الدم.
• تشغيل فقر الدم. في هذه الحالة ، يحدث انخفاض حاد في نسبة الهيموجلوبين في الدم ، وبالتالي تقل وظائف النقل في الدم ، لذلك لا يتم توفير الأكسجين بالكمية المناسبة.
• اعتلال عضلة القلب. يتميز التضخم الحاد لعضلة القلب بوجود تناقض بين مستوى إمداد الدم وزيادة الاحتياجات.
• التدخلات الجراحية . خلال العملية كان هناك تشريح كامل للسفينة عبر أو ربطها.

بالإضافة إلى الأسباب الرئيسية ، هناك أيضًا عوامل خطر - حالات مرضية يمكن أن تؤدي إلى نوبة قلبية. وتشمل هذه:

• أمراض الجهاز القلبي الوعائي (غالبًا مرض نقص ترويةقلوب)؛
• داء السكري;
• احتشاء عضلة القلب السابق.
• مرض مفرط التوتر;
• مستوى مرتفعالكوليسترول.
• التدخين أو تعاطي الكحول.
• بدانة؛
• سوء التغذية (تعاطي الملح والدهون الحيوانية) ؛
• زيادة تركيز الدهون الثلاثية في الدم.
• العمر فوق 40 ؛
• قلق مزمن.

أعراض

مثل أي دولة أخرى مرض قلبي، يتميز احتشاء عضلة القلب الحاد بألم في القلب. تشمل الأعراض الأخرى:

• ألم شديد في الصدر ، وهو دوري ويذكر نفسه عدة مرات في اليوم ، ويمكن أن يكون شديدًا جدًا وينتشر إلى أماكن أخرى ، غير موضعي في مكان واحد ؛
• ألم لا يطاق في القلب ، والذي لا يمكن تخفيفه بالنيتروجليسرين ؛

إذا لم يختفي الألم بعد تناول النتروجليسرين ، يجب أن تأخذ 300 مجم أخرى وتتصل على وجه السرعة سياره اسعاف!

• ألم في الذراع اليسرى أو الكتف أو الكتف أو الرقبة أو الفك ؛
• نقص حاد في الهواء ، والذي يمكن ملاحظته بسبب انتهاك إمدادات الدم ؛
• الدوخة والضعف التعرق المفرطوالغثيان وحتى القيء (غالبًا ما تصاحب هذه المظاهر الألم) ؛
• انتهاك النبض ، وهو مشوش أو بطيء.

مراحل

يمكن تقسيم تطور احتشاء عضلة القلب الحاد إلى أربعة:

1. مرحلة الضرر. المرحلة الأكثر حدة من مسار المرض. المدة - من ساعتين إلى يوم. خلال هذه الفترة تحدث عملية موت عضلة القلب في المنطقة المصابة. وفقًا للإحصاءات ، يموت معظم الأشخاص في هذه المرحلة ، لذلك من المهم للغاية تشخيص المرض في الوقت المناسب!
2. بَصِير. المدة - ما يصل إلى 10 أيام. خلال هذه الفترة هناك العملية الالتهابيةفي منطقة الاحتشاء. المرحلة تتميز.
3. تحت الحاد. المدة - من 10 أيام إلى شهر أو شهرين. في هذه المرحلة يحدث تشكيل ندبة.
4. مرحلة الندبات أو المزمنة. المدة - 6 أشهر. لا تظهر أعراض النوبة القلبية نفسها ، ومع ذلك ، فإن خطر الإصابة بقصور القلب والذبحة الصدرية وإعادة الاحتشاء لا يزال قائما.

ما هي المضاعفات المحتملة؟

يمكن أن يزداد إقفار عضلة القلب الحاد تعقيدًا بالمظاهر التالية:

• عدم انتظام ضربات القلب. يمكن أن يكون الرجفان البطيني مع الانتقال إلى الرجفان قاتلاً.
• فشل القلب. يمكن أن تتسبب حالة خطيرة في حدوث وذمة رئوية وصدمة قلبية.
• الجلطات الدموية الشريان الرئوي . قد يسبب التهاب رئوي أو احتشاء رئوي.
• الدك القلبي. يحدث هذا عندما تتمزق عضلة القلب في منطقة الاحتشاء وينتشر الدم في تجويف التامور.
• . في هذه الحالة ، يكون هناك "نتوء" في منطقة النسيج الندبي ، إذا كان هناك تلف كبير في عضلة القلب.
• متلازمة ما بعد الاحتشاء. وتشمل هذه ذات الجنب ، وآلام المفاصل.

التشخيص

النجاح عملية معقدة تتكون من عدة مراحل:

1. جمع سوابق. يكتشف الطبيب ما إذا كانت هناك نوبات ألم ذات تواتر وتوطين مختلفين في الماضي. بالإضافة إلى ذلك ، يقوم بإجراء مسح لمعرفة ما إذا كان المريض في خطر ، وما إذا كان هناك احتشاء عضلة القلب في أقارب الدم.
2. إجراء البحوث المعملية. في فحص الدم ، تتم الإشارة إلى عضلة القلب الحادة من خلال زيادة عدد الكريات البيض وزيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR). على المستوى البيوكيميائي ، تم الكشف عن زيادة في النشاط:

• إنزيمات ناقلة الأمين (ALT ، AST) ؛
• نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) ؛
• كيناز الكرياتين
• الميوغلوبين.

1. استخدام طرق البحث الفعالة. في مخطط كهربية القلب (ECG) ، تعتبر الموجة T السلبية ومركب QRS المرضي علامة مميزة لنوبة قلبية ، وعلى EchoCG (تخطيط صدى القلب) - انتهاك محلي لانقباض البطين المصاب. يكشف تصوير الأوعية التاجية عن تضيق أو انسداد الوعاء الذي يغذي عضلة القلب.

الرعاية والعلاج في حالات الطوارئ

تشمل رعاية الطوارئ تناول أقراص النتروجليسرين (حتى 3 قطع) واستدعاء سيارة إسعاف على الفور. لا يمكن تنفيذ التدابير الرئيسية لعلاج الاحتشاء الحاد إلا من قبل الطاقم الطبي.

هناك عدة مبادئ للعلاج:

1. ترميم الدورة الدموية في الشرايين التاجية. بعد دخول المريض إلى وحدة العناية المركزة للقلب ، يتم إجراء جميع الدراسات اللازمة لتأكيد التشخيص. بعد ذلك ، هناك حاجة ماسة لاستعادة الدورة الدموية في الشرايين التاجية بسرعة. إحدى الطرق الرئيسية هي تحلل الخثرة (إذابة خلايا الجلطة داخل قاع الأوعية الدموية). كقاعدة عامة ، في غضون 1.5 ساعة ، تعمل أدوية التخثر على إذابة الجلطة واستعادتها الدورة الدموية الطبيعية. أكثر الوسائل شيوعًا هي:

• التيبلاز.
• ريتيبلاز.
• أنيستربلازا
• الستربتوكيناز.

1. الحجامة متلازمة الألم . للتخلص من الألم ، استخدم:

• النتروجليسرين تحت اللسان (0.4 مجم) ، ومع ذلك ، فإن النترات هي بطلان في انخفاض ضغط الدم.
• حاصرات بيتا ، التي تقضي على نقص تروية عضلة القلب وتقلل من منطقة الاحتشاء (عادة ما يتم وصفها 100 ملغ من ميتوبرولول أو 50 ملغ من أتينولول) ؛
• المسكنات المخدرة - في مناسبات خاصةعندما لا يساعد النتروجليسرين ، يتم إعطاء المورفين عن طريق الحقن العضلي للمريض.

1. تدخل جراحي. قد تحتاج إلى وضع دعامة على وجه السرعة لاستعادة تدفق الدم. يتم تثبيت هيكل معدني في الموقع مع خثرة توسع وتوسع الوعاء. يتم إجراء العمليات المخطط لها لتقليل منطقة الآفات النخرية. أيضًا ، يتم إجراء تطعيم مجازة الشريان التاجي لتقليل خطر الإصابة بنوبة قلبية ثانية.
2. أحداث عامة. في الأيام القليلة الأولى يكون المريض في وحدة العناية المركزة. الوضع - سرير صارم. يوصى باستبعاد زيارة الأقارب من أجل حماية المريض من الاضطرابات. خلال الأسبوع الأول ، يمكنه البدء في التحرك تدريجياً ، ولكن باتباع جميع توصيات الطبيب بشأن النظام الغذائي والتمارين الرياضية. أما بالنسبة للنظام الغذائي ، فمن الضروري استبعاد الأطباق الحارة والمالحة والفلفل في الأسبوع الأول ، وإثراء القائمة بالفواكه والخضروات والأطباق المهروسة.

بعد الخروج من المستشفى ، يجب أن تتم ملاحظتك بشكل منهجي من قبل أخصائي وأن تتناول أدوية القلب الموصوفة لك. الإقلاع عن التدخين والإقلاع عن الكحول ، وكذلك تجنب الإجهاد ، وممارسة النشاط البدني المجدي ومراقبة وزن الجسم.

فيديو: فيلم تعليمي عن علم الأمراض

في مقطع فيديو تعليمي قصير ، يمكنك أن ترى بوضوح كيف يبدو مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب الحاد ، وكيف يتم التشخيص والعلاج:

لذلك ، فإن تشخيص الشفاء في احتشاء عضلة القلب الحاد يعتمد على مدى الآفة وتوطين بؤرة النخر. علاوة على ذلك ، يلعبون دورًا مهمًا الأمراض المصاحبةوالوراثة. على أي حال ، مع العلاج المؤهل في الوقت المناسب ، تزداد فرص الشفاء الناجح. لا تؤجل زيارة الطبيب!

I21.0 احتشاء حاد عن طريق الجافية لجدار عضلة القلب الأمامي
احتشاء بطاني (حاد):
. (الجدار) الأمامي NOS
. غير متماثل
. الأمامي الوحشي
. الحاجز الأمامي

عادة ما يكون احتشاء عضلة القلب الواسع للجدار الأمامي للبطين الأيسر بسبب انسداد الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر أو في كثير من الأحيان فرعه ، الشريان الأمامي النازل.
غالبًا ما يكون احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي معقدًا بسبب انقباض البطين أو تسرع القلب البطيني ، بالإضافة إلى العديد من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني.
تلاحظ انتهاكات للتوصيل الأذيني البطيني في احتشاء أمامي نادرًا نسبيًا. ومع ذلك ، إذا ظهرت ، فإنها عادة ما تتطور فجأة. الحصار المستعرض الكامل مع احتشاء عضلة القلب الواسع للجدار الأمامي يزيد بشكل كبير من وفيات المرضى (حوالي 4 مرات) ، بينما مع احتشاء الجدار الخلفي للبطين الأيسر مع الحصار المستعرض الكامل ، يزيد معدل الوفيات مرتين فقط. غالبًا ما تستمر اضطرابات التوصيل في احتشاء عضلة القلب الأمامي وتستمر لفترة طويلة ، لأنها ناتجة عن نخر خلايا نظام التوصيل.

تصنيف

تتميز الأصناف التالية:

- انتشار الاحتشاء عبر الجافيةتي عضلة القلب

يرتبط بتجلط الجذع المشترك للشريان التاجي الأيسر. يتم تسجيل العلامات المميزة لاحتشاء عضلة القلب في الخيوط I ، II ، AVL ، V 1 - V 5 (V 6) - شكل. 64.

تستمر الفترة الحادة مع المضاعفات: الصدمة القلبية ، فشل البطين الأيسر الحاد ، عدم انتظام ضربات القلب ، تمدد الأوعية الدموية الحاد والمزمن ، التمزق والسدادة القلبية ممكنة.

احتشاء الحاجز الأمامي لعضلة القلب

يتأثر الشريان الأمامي بين البطينين. مع هذا التوطين ، يتم تسجيل تغييرات الاحتشاء في الخيوط V 1 - V 2 (V 3) ، وقد تظهر موجة q في هذه الخيوط ، وغالبًا ما يكون للمجمع البطيني شكل QS.

إن احتشاء الحاجز الأمامي لعضلة القلب معقد بسبب ضعف التوصيل داخل البطيني ، وحصار الفرع الأيمن أو الأيسر من حزقته ، ونخر الحاجز بين البطينين مع عيبه ، وتلف العضلات الحليمية ، وتطور قصور الصمام التاجي.

احتشاء عضلة القلب القمي الأمامي

يتأثر الفرع النازل للشريان التاجي الأيسر ، ويتم تحديد تغيرات الاحتشاء في الخيوط V3 - V 4. لوحظ متلازمة هبوط RV4

احتشاء عضلة القلب الأمامي والجانبي

يتأثر الفرع المحيط للشريان التاجي الأيسر ، وتحدث تغيرات الاحتشاء في الخيوط I ، avL ، V 5 - V 6. مع هذا التوطين ، لوحظ تمزق وسكاك القلب. مع احتشاء جانبي معزول ، يتغير V 5 - V 6.

المسببات المرضية

سبب مباشرتطور احتشاء عضلة القلب (MI) هو تناقض حاد بين الدورة الدموية التاجية ومتطلبات عضلة القلب بسبب الانسداد الانسداد هو انتهاك لسلاح بعض التكوينات المجوفة في الجسم (الأوعية الدموية واللمفاوية ، الفراغات تحت العنكبوتية والصهاريج) ، بسبب الإغلاق المستمر لللمعة في أي منطقة.
الشريان التاجي أو انخفاض حاد في تدفق الدم من خلاله ، يليه نقص تروية ونخر.

يتطور احتشاء عضلة القلب مع موجات Q المرضية (انسداد خثاري للشريان التاجي) في 80٪ من المرضى المصابين باحتشاء عضلة القلب ويؤدي إلى نخر عضلة القلب عن طريق القلب وظهور موجة Q على مخطط كهربية القلب.

غالبًا ما يحدث احتشاء عضلة القلب بدون موجات Q غير طبيعية مع ضخه تلقائيًا الإرواء - 1) الحقن المطول للسائل (على سبيل المثال ، الدم) لأغراض علاجية أو تجريبية في الأوعية الدموية لعضو أو جزء من الجسم أو الكائن الحي بأكمله ؛ 2) إمداد الدم الطبيعي لبعض الأعضاء ، مثل الكلى. 3) الدورة الدموية الاصطناعية.
أو الضمانات المتطورة الضمانات هي تشكيل تشريحي يربط الهياكل التي تتجاوز المسار الرئيسي.
. حجم الاحتشاء في هذه الحالة أصغر ، وظيفة البطين الأيسر تعاني أقل ، ووفيات المستشفى أقل. ومع ذلك ، فإن تواتر احتشاء عضلة القلب المتكرر أعلى منه في احتشاء عضلة القلب مع موجات Q المرضية ، نظرًا لحقيقة أن مثل هذه الاحتشاءات في عضلة القلب "غير كاملة" (أي أن عضلة القلب التي تظل قابلة للحياة يتم توفيرها من الشريان التاجي المصاب) ؛ بحلول نهاية العام الأول ، يتم معادلة معدل القتل. لذلك ، في حالة احتشاء عضلة القلب بدون موجات Q المرضية ، يجب اتباع أساليب علاج وتشخيص أكثر فعالية.

يعتمد تطوير IM على ثلاث آليات فيزيولوجية مرضية:

1. تمزق لويحة تصلب الشرايين ، ناتجة عن زيادة مفاجئة في نشاط الجهاز العصبي الودي (زيادة حادة ضغط الدم، وتواتر وقوة تقلصات القلب ، وزيادة الدورة الدموية التاجية).

2. تجلط الدم في موقع تمزق أو حتى سليمة سليمة (لاتينية سليمة - سليمة) - سليمة ، غير متورطة في أي عملية.
لويحات نتيجة زيادة قدرة الدم على التجلط (بسبب زيادة التجميع التجميع - خاصية الصفائح الدموية للتواصل مع بعضها البعض.
الصفائح الدموية ، تنشيط نظام التخثر و / أو تثبيط انحلال الفيبرين انحلال الفبرين (الفبرين + التحلل اليوناني - التسوس ، التحلل) - عملية إذابة جلطة الفيبرين نتيجة التفاعلات الأنزيمية ؛ في التخثر يؤدي انحلال الفبرين إلى تمدد الخثرة.
).

3. تضيق الأوعية تضيق الأوعية - تضيق تجويف الأوعية الدموية ، وخاصة الشرايين.
: محلي (جزء من الشريان التاجي حيث توجد اللويحة) أو معمم (للشريان التاجي بأكمله).

المرحلة الأولى في تطور احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) ، على الرغم من أنها ليست إلزامية دائمًا ، هي تمزق لوحة تصلب الشرايين ، والتي قد يكون لها مسار مختلف في المستقبل:

1. المسار المواتي - عندما يحدث نزيف في اللويحة بعد تمزق اللويحة ، ما يسمى بالخثرة "الداخلية" ، والتي لا تسبب تطور احتشاء عضلة القلب ، ولكنها قد تسهم في المستقبل في تطور الصورة السريرية لـ أمراض القلب التاجية (CHD).

2. مسار غير مواتٍ - مع تكوين جلطة ، والتي تسد تجويف الشريان التاجي كليًا أو كليًا تقريبًا.

هناك ثلاثة مراحل تكوين الجلطةالسد السد هو إغلاق تجويف العضو المجوف ، بما في ذلك الأوعية الدموية أو اللمفاوية ، مما يتسبب في انتهاك سالكه.
الشريان التاجي:

1. نزيف في اللويحة.

2. تشكيل جلطة داخل الأوعية الدموية غير انسداد.

3. انتشار جلطة دموية حتى انسداد الوعاء بالكامل.

تتكون الجلطة الداخلية بشكل رئيسي من الصفائح الدموية. يعد تكوين الخثرة مفتاحًا لتطوير AMI.

في كثير من الأحيان ، لا يحدث AMI نتيجة لتجلط الشرايين. في هذه الحالة ، يعتبر تشنج الأوعية الدموية الآلية الرئيسية المسببة للأمراض. تشنج الأوعية الدموية - تضيق الشرايين أو الشرايين إلى حد تقليل نضح الأنسجة.
.

احتشاء عضلة القلب نتيجة تشنج الشريان التاجي تشنج الإكليل (التشنج التاجي ؛ تشنج الشريان التاجي) - تضيق مؤقت في تجويف الشرايين التاجية للقلب نتيجة للتقلص المقوي لعناصر العضلات الملساء في جدار الشرايين ؛ يتجلى من نوبة الذبحة الصدرية.
كثيرا ما لوحظ في الأشخاص الذين يتعاطون المخدرات ، ما يسمى باحتشاء عضلة القلب "الكوكايين".

في كثير من الأحيان ، يحدث احتشاء عضلة القلب نتيجة لأسباب أخرى.

السمات المورفولوجية

النوبة القلبية - يكون المرض دائمًا حادًا ومستمرًا. مع احتشاء عضلة القلب ، يُلاحظ أنه في اليوم الأول لا تختلف منطقة الاحتشاء ظاهريًا بأي شكل من الأشكال عن المناطق الصحية في عضلة القلب. منطقة الاحتشاء في هذا الوقت ذات طبيعة فسيفساء ، أي من بين الخلايا الميتة ، هناك أيضًا خلايا عضلية تعمل جزئيًا أو حتى تعمل بشكل كامل. في اليوم الثاني ، يتم تحديد المنطقة تدريجيًا من الأنسجة السليمة وتتشكل منطقة حول الاحتشاء بينهما.

غالبًا ما يتم تمييز منطقة الحثل البؤري المتاخمة لمنطقة نخرية ومنطقة نقص تروية عكسية مجاورة لمناطق عضلة القلب السليمة في منطقة الاحتشاء.

تخضع جميع التغييرات الهيكلية والوظيفية في منطقة الحثل البؤري في معظم الحالات للترميم (جزئيًا أو حتى كليًا).

في منطقة نقص التروية القابلة للعكس ، يمكن عكس التغييرات تمامًا. بعد تحديد منطقة الاحتشاء ، يحدث تليين تدريجي وانحلال الخلايا العضلية الميتة وعناصر النسيج الضام وأقسام الأوعية الدموية والنهايات العصبية.

في احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير ، في اليوم العاشر تقريبًا ، يتكون نسيج حبيبي شاب بالفعل على محيط بؤرة النخر ، والذي يتكون منه النسيج الضام لاحقًا ، مما يؤدي إلى حدوث الندبة. تنتقل عمليات الاستبدال من المحيط إلى المركز ، وبالتالي ، في مركز البؤرة ، قد تظل بؤر التليين لبعض الوقت ، وهذه منطقة يمكن أن تتمدد ، وتشكل تمدد الأوعية الدموية في القلب أو حتى تتمزق مع عدم الامتثال لنظام المحرك أو انتهاكات أخرى. في مكان النخر ، يتشكل النسيج الندبي الكثيف أخيرًا في موعد لا يتجاوز 3-4 أشهر.
مع احتشاء عضلة القلب صغير البؤرة ، تتشكل الندبة أحيانًا في وقت مبكر. لا يتأثر معدل التندب بحجم بؤرة النخر فحسب ، بل يتأثر أيضًا بحالة الدورة الدموية التاجية في عضلة القلب ، خاصة في المناطق المحيطة بالاحتشاء. بالإضافة إلى ذلك ، العوامل التالية مهمة:

عمر المريض

مستوى BP

وضع المحرك

حالة عمليات التمثيل الغذائي.

تزويد المريض بالأحماض الأمينية والفيتامينات عالية الجودة ؛

كفاية العلاج ؛

وجود أمراض مصاحبة.

كل هذا يحدد شدة عمليات التعافي في الجسم ككل وفي عضلة القلب على وجه الخصوص.

حتى الحمل الصغير نسبيًا أثناء تكوين الندبة الأولية يمكن أن يؤدي إلى تطور تمدد الأوعية الدموية في القلب (بروز جدار البطين ، تكوين نوع من الكيس) ، بينما بعد شهر يكون الحمل نفسه مفيدًا بل وضروريًا تقوية عضلة القلب وتشكيل ندبة أكثر ديمومة.

علم الأوبئة

اليوم ، في البلدان المتقدمة ، يتزايد باستمرار عدد مرضى الشريان التاجي ، وهناك تحول نحو سن أصغر ، مما يجعل مشكلة التشخيص والعلاج والوقاية من أمراض الشريان التاجي ذات أهمية اجتماعية.

معدل الإصابة بين الرجال أعلى بكثير منه بين النساء: بمعدل 500 لكل 100000 رجل و 100 لكل 100000 امرأة ، فوق سن 70 يتم تسوية هذا الفارق.

تبلغ ذروة العمر لحدوث احتشاء عضلة القلب 50-70 سنة.

عند الرجال ، تحدث الذروة في الشتاء ، عند النساء - في الخريف ، يحدث انخفاض في الإصابة عند الرجال والنساء في وقت واحد في الصيف.

أخطر وقت في اليوم عند الرجال هو ساعات الصباح الباكر (4-8 صباحًا) ، حيث تصل نسبة الإصابة باحتشاء عضلة القلب إلى 23.9٪ ؛ في النساء ، نفس الرقم هو 25.9٪ في الصباح (8-12 ساعة). هذا التكرار لتطور MI ، اعتمادًا على الموسمية والوقت من اليوم ، يتزامن مع مؤشرات مماثلة لـ "الموت المفاجئ".

تحدث الوفاة المفاجئة عادة في الصباح عندما يخرج المريض من الفراش ، ويرجع ذلك على الأرجح إلى زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي عند الاستيقاظ. يؤدي هذا إلى زيادة لزوجة الدم وتجمع الصفائح الدموية مع إطلاق المواد البيولوجية النشطة في الأوعية ، يليها تشنج الأوعية الدموية وتكوين الجلطة ، مع تطور السكتة الدماغية أو احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI).

ما يقرب من ثلث جميع حالات AMI (وفي المرضى الأصغر سنًا في كثير من الأحيان) ينتهي بالموت في مرحلة ما قبل دخول المستشفى، في معظم الحالات في غضون ساعة واحدة بعد ظهور الأعراض الحادة. من بين المرضى الذين يعانون من AMI الذين نجوا حتى دخولهم المستشفى ، نتيجة للعلاج الحديث ، هناك معدل وفيات أقل ومعدل بقاء أطول.

ترتبط وفاة المرضى الذين يعانون من AMI في الساعات الأربع الأولى بظهور عدم انتظام ضربات القلب وتطور الرجفان البطيني (الموت الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب) ، وفي فترات لاحقة - مع زيادة قصور القلب الحاد (صدمة قلبية).

العوامل ومجموعات الخطر

عوامل خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب (MI) هي نفسها عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD).

عوامل الخطر غير القابلة للتعديل:

1. الوراثة. يعتبر IHD مثقلًا بالأعباء إذا كان الأقارب (الآباء ، الإخوة ، الأخوات ، الأجداد ، الجدات) لديهم حالات IHD في خط الذكور حتى 55 عامًا ، في خط الإناث حتى 65 عامًا.
2. العمر. في مجموعات سكانية مختلفة ، وُجدت علاقة مباشرة بين عمر الشخص ونسبة الإصابة بمرض الشريان التاجي - فكلما تقدم في السن ، زاد معدل الإصابة بمرض الشريان التاجي.

3. الجنس. الرجال أكثر عرضة للإصابة بمرض الشريان التاجي. نادرًا ما يتم تشخيص مرض الشريان التاجي عند النساء دون سن 50-55 عامًا (سن انقطاع الطمث المستمر). الاستثناء هو النساء اللواتي يعانين من انقطاع الطمث المبكر واضطرابات هرمونية مختلفة في ظل ظروف مشددة: ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فرط شحميات الدم ، داء السكري. بعد بداية انقطاع الطمث ، تبدأ نسبة الإصابة بمرض الشريان التاجي لدى النساء في الارتفاع بشكل مطرد ، وبعد 70-75 عامًا ، فإن احتمالية الإصابة بمرض الشريان التاجي عند الرجال والنساء هي نفسها.

عوامل الخطر القابلة للتعديل:
1. التغذية غير السليمة. تناول الأطعمة الغنية بالدهون المشبعة من أصل حيواني ، والغنية بالملح وقليلة الألياف الغذائية.

2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني. تم إثبات أهمية ارتفاع ضغط الدم كأحد عوامل الخطر من خلال العديد من الدراسات حول العالم.

3. فرط كوليسترول الدم. ارتفاع مستويات الكوليسترول الكلي في الدم ، كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة. يعتبر كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة عاملًا مضادًا للمخاطر - فكلما ارتفع مستواه ، انخفض خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي.

4. ضعف النشاط البدني أو قلة النشاط البدني المنتظم. في الأشخاص الذين يعيشون حياة خاملة ، يكون احتمال الإصابة بمرض الشريان التاجي أعلى بنسبة 1.5-2.4 من الأشخاص النشطين بدنيًا.

5. السمنة. السمنة البطنية خطيرة بشكل خاص ، عندما تترسب الدهون في البطن.

6. تدخين التبغ. إن الارتباط المباشر بين التدخين وتطور وتطور تصلب الشرايين معروف جيدًا ولا يحتاج إلى تعليق.

7. مرض السكري. إن الخطر النسبي للوفاة حتى في الأشخاص الذين يعانون من ضعف في تحمل الجلوكوز أعلى بنسبة 30٪ ، وفي المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 - بنسبة 80٪.

8. تعاطي الكحول. ومع ذلك ، فإن العامل المضاد للمخاطر هو استهلاك ما يصل إلى 30 جرامًا من الكحول النقي يوميًا للرجال و 20 جرامًا للنساء.

9. في جميع أنحاء العالم ، يتم الآن الاهتمام بدراسة عوامل الخطر مثل الإجهاد النفسي والعاطفي المزمن ، وزيادة معدل ضربات القلب ، واضطرابات التخثر ، و homocysteinemia (زيادة مستويات الهوموسيستين في الدم).

أثبت العلماء أيضًا الاعتماد على خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب اعتمادًا على النوع النفسي والعاطفي للشخص. لذلك ، فإن الأشخاص المصابين بالكولي هم أكثر عرضة للإصابة بنوبة قلبية أولى بمرتين وخمسة أضعاف للإصابة بنوبة قلبية ثانية ، كما أن معدل الوفيات لديهم بسبب النوبة القلبية يحدث 6 مرات أكثر.

اللحظات المثيرة لتطور احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) هي ضغوط جسدية أو نفسية-عاطفية شديدة. في غضون ساعة بعد مجهود بدني كبير ، يزداد خطر الإصابة بـ AMI 6 مرات ، وفي الأشخاص الذين يعيشون نمط حياة خامل - 10.7 مرات ، وفي الأشخاص الذين يمارسون تمارين بدنية مكثفة - 2.4 مرة. المشاعر القوية لها تأثير مماثل. في غضون ساعتين بعد الإجهاد النفسي والعاطفي ، يزداد خطر الإصابة بـ AMI بمقدار 2.3 مرة.

تزداد نسبة الإصابة بالـ AMI في الصباح ، خلال الساعة الأولى بعد الاستيقاظ. وهذا ينطبق أيضًا على حالات الموت المفاجئ والسكتة الدماغية ونقص تروية عضلة القلب العابر ، وفقًا لملاحظة هولتر. يرتبط الخطر المتزايد بزيادة في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب في هذا الوقت ، وزيادة في تراكم الصفائح الدموية وانخفاض في نشاط تحلل الفبرين في بلازما الدم ، وزيادة في مستوى الكاتيكولامينات ، و ACTH ، والكورتيزول.

يؤدي التبريد والتغيرات في الضغط الجوي أيضًا إلى زيادة خطر الإصابة بالـ AMI. لذلك ، مع انخفاض درجة الحرارة بمقدار 10 درجات مئوية ، مقارنة بالمتوسط ​​السنوي لفترة معينة من العام ، فإن خطر الإصابة بمرض MI الأول يزيد بنسبة 13٪ ، والثاني بنسبة 38٪. التغييرات في الضغط الجوي ، في اتجاه واحد وفي الاتجاه الآخر ، مصحوبة بزيادة في تطور MI بنسبة 11-12 ٪ ، ومتكررة - بنسبة 30 ٪.

الصورة السريرية

الأعراض بالطبع

مراحل احتشاء عضلة القلب الحاد(OMI):

1. الفترة البادرية (تستمر حتى 30 يومًا ، قد تكون غائبة).

2. الفترة الأكثر حدة (تدوم حتى ساعتين من بداية حالة الذبحة الصدرية).

3. الفترة الحادة (تستمر حتى 10 أيام من بداية احتشاء عضلة القلب).

4. الفترة تحت الحادة (تبدأ من اليوم العاشر وتستمر حتى شهر إلى شهرين).

5. فترة الندوب (في المتوسط ​​تستمر من 2-3 أشهر إلى ستة أشهر ، وأحيانًا تنتهي فقط بعد 2-3 سنوات).

تختلف مظاهره اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على مرحلة المرض.

الفترة البادرية

خلال هذه الفترة ، تظهر الأعراض على المرضى الذبحة الصدرية غير المستقرة:

زيادة الألم في الصدر.

يظهر الألم مع مجهود بدني أقل ، أو حتى أثناء الراحة ؛

يتم تخفيف الألم بشكل أسوأ من خلال النترات ، حيث يلزم تناول جرعة كبيرة من النترات حتى يختفي الألم.

متلازمة الشريان التاجي الحادة(ACS) يجمع بين أمراض مثل الذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب الحاد والموت القلبي المفاجئ. في قلب كل هذه الدول ، على الرغم من مظاهرها المختلفة ، هناك آلية واحدة. في كل من النوبة القلبية والذبحة الصدرية غير المستقرة ، تتعطل سلامة إحدى لويحات الكوليسترول في الشريان التاجي. يتفاعل الجسم مع الخلل الناتج عن طريق إرسال الصفائح الدموية إلى البؤرة وتنشيط نظام تخثر الدم. نتيجة لذلك ، تتشكل جلطة دموية تمنع تدفق الدم. يتسبب الانسداد قصير المدى أو غير الكامل في تجويف الوعاء في ظهور أعراض الذبحة الصدرية غير المستقرة. إذا تفاقم الانسداد ، تحدث نوبة قلبية.

في هذا الصدد ، يحتاج المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة إلى دخول المستشفى بشكل عاجل.

الفترة الأكثر حدة

خلال هذه الفترة ، لوحظ أعلى معدل وفيات من احتشاء عضلة القلب. في الوقت نفسه ، فإن الفترة الأكثر حدة هي الأكثر ملاءمة من حيث العلاج. هناك عقاقير تدمر الجلطة الدموية المتكونة ، وبالتالي تعيد تدفق الدم المضطرب عبر الوعاء الدموي. ومع ذلك ، فإن هذه الأدوية لا تكون فعالة إلا خلال الـ 12 ساعة الأولى بعد ظهور النوبة القلبية ، وكلما تم تطبيقها بشكل أسرع ، كانت النتيجة أفضل.

في الفترة الأكثر حدة تظهر الوضع الزاوي- ألم شديد للغاية ، موضعي إما خلف القص أو في النصف الأيسر من الصدر. يصف المرضى الألم بأنه يشبه الخنجر ، أو ممل ، أو جائر ("القلب في ملزمة"). في كثير من الأحيان ، يأتي الألم على شكل موجات ، ويمكن أن ينتشر إلى الكتف الأيسر والذراع والمنطقة بين القطبين والفك السفلي. يمتد أحيانًا إلى النصف الأيمن من الصدر وإلى النصف العلوي من البطن.

يتشابه الألم عمومًا مع نوبة الذبحة الصدرية ، لكن شدته أعلى بكثير ، ولا يزول بعد تناول 2-3 أقراص من النتروجليسرين وعادة ما يستمر من 30 دقيقة أو أكثر.

بالإضافة إلى الألم ، غالبًا ما يتم ملاحظة العرق البارد والضعف العام الشديد. غالبًا ما ينخفض ​​ضغط الدم نتيجة انخفاض قوة تقلصات القلب التالف ، وغالبًا ما يرتفع ، لأن الجسم يطلق كمية كبيرة من الأدرينالين استجابة للتوتر ، مما له تأثير محفز على نظام القلب والأوعية الدموية. دائمًا تقريبًا مع احتشاء عضلة القلب ، يعاني المرضى من قلق شديد وخوف من الموت.

من المهم أن تعرف أنه في 20٪ من المرضى ، تستمر فترة الاحتشاء الأكثر حدة مع أعراض قليلة (ما يسمى بالشكل "غير المؤلم" من احتشاء عضلة القلب). يلاحظ هؤلاء المرضى ثقلًا غير واضح في الصدر ("آلام القلب") ، والتعب الواضح ، والتوعك ، والأرق ، والقلق "غير المعقول".

حتى في بعض المرضى ، يمكن أن يتجلى احتشاء عضلة القلب في حدوث اضطرابات في النظم والتوصيل. يشعر هؤلاء المرضى بانقطاع في عمل القلب ، ربما زيادة حادة ، أو على العكس من ذلك ، تباطؤ في النبض. قد يكون هناك دوخة ، ضعف شديد ، نوبات من فقدان الوعي.

في بعض الأحيان يمكن أن يظهر احتشاء عضلة القلب مع ظهور مفاجئ لضيق التنفس أو الوذمة الرئوية.

أعراض المتغيرات السريرية من المرحلة الأكثر حدة من احتشاء عضلة القلب

الفترة الحادة

في هذه الفترة ، ينحسر الألم الحاد ، حيث تكتمل عملية تدمير خلايا عضلة القلب ، والأنسجة الميتة ليست حساسة للألم. قد يلاحظ معظم المرضى استمرار الألم المتبقي: الصمم والمستمر ، وعادة ما يكون موضعيًا خلف القص.

في اليوم الثاني ، تدخل إنزيمات من الخلايا التالفة والأنسجة المدمرة إلى مجرى الدم ، مما يتسبب في تفاعل درجة الحرارة: قد تظهر حمى تصل إلى 39 درجة مئوية ، بالإضافة إلى الشعور بالضيق والضعف والتعرق.

ينحسر عمل هرمونات التوتر (الأدرينالين ، النوربينفرين ، الدوبامين) ، مما يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم ، وأحيانًا بشكل كبير جدًا.

خلال هذه الفترة ، قد تظهر آلام خفيفة في الصدر ، تتفاقم بسبب التنفس ، وهي علامة على تطور التهاب الجنبة. بعض المرضى لديهم مكثفة آلام الضغطيمكن أن يستأنف القلب - في هذه الحالة ، يتم تشخيص الذبحة الصدرية التالية للاحتشاء أو انتكاس احتشاء عضلة القلب.

نظرًا لأن الندبة لم تتشكل بعد ، وتم تدمير جزء من خلايا عضلات القلب ، فمن المهم جدًا خلال هذه الفترة تقليل النشاط البدني والإجهاد. إذا لم يتم اتباع هذه القواعد ، فقد يحدث تمدد الأوعية الدموية في القلب أو قد يحدث الموت من تمزق القلب.

فترة تحت الحاد
خلال هذه الفترة ، عادة ما يكون الألم غائبًا. بالنظر إلى حقيقة أن انقباض القلب ينخفض ​​، نظرًا لأن عضلة القلب "متوقفة" عن العمل ، فقد تظهر أعراض قصور القلب: ضيق في التنفس ، وتورم في الساقين. بشكل عام ، تتحسن حالة المريض: تعود درجة الحرارة إلى طبيعتها ، ويستقر ضغط الدم ، ويقل خطر عدم انتظام ضربات القلب.

تحدث عمليات التندب في القلب: يزيل الجسم العيب المتكون ، ويستبدل الخلايا العضلية القلبية المدمرة بالنسيج الضام.

فترة تندب احتشاء عضلة القلب

خلال هذه الفترة ، يستمر وينتهي تشكيل ندبة كاملة من النسيج الضام الليفي الخشن. تعتمد صحة المريض على حجم المنطقة المصابة ووجود أو عدم وجود مضاعفات لاحتشاء عضلة القلب.

بشكل عام ، الدولة تطبيع. لا يوجد ألم في القلب أو هناك ذبحة صدرية مستقرة من فئة وظيفية معينة. يعتاد الشخص على ظروف الحياة الجديدة.

التشخيص

علامة على احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي للبطين الأيسر ، مثل النوبة القلبية في أي منطقة أخرى ، هي موجة Q المرضية. تعتبر موجة Q مع احتشاء أمامي مرضية إذا:

اتساعها يساوي أو يزيد عن ربع سعة الموجة R في نفس التقدم ؛

يتجاوز عرض الموجة Q 0.03 ثانية ؛

سعة الموجة Q أكبر من 4 مم ؛

موجة Q مسننة أو منقسمة ؛

في كثير من الأحيان ، يتم الجمع بين موجة Q المرضية وموجة T سلبية ؛

في الوقت نفسه ، يوجد ارتفاع في المقطع ST في نفس السبق.

احتشاء عضلة القلب في منطقة الحاجز الأمامي

يحدث احتشاء عضلة القلب في منطقة الحاجز الأمامي (الجزء الأمامي من الحاجز بين البطينين) في معظم الحالات بسبب انسداد الفرع الحاجز للشريان النازل الأمامي. مع هذا التوطين ، لا يمتد النخر ، كقاعدة عامة ، إلى الجدار الأمامي للبطين الأيمن.

تظهر التغييرات المميزة لتخطيط القلب في الاحتشاء الأمامي في الشكل:

في الخيوط V1-V3 ، يتم تسجيل مخطط كهربية القلب من نوع QS ؛

الجزء ST في الخيوط V1-V3 أعلى من العزل في شكل منحنى أحادي الطور ؛

المقطع ST في الخيوط II ، III ، aVF أقل من المعزول.

في ظل وجود موجات QS في مقدمة الصدر اليمنى ، غالبًا ما يكون من المستحيل تحديد طبيعة MI بشكل موثوق (عبر الجاذبية أو غير عبر الجاذبية). قد يشهد الارتفاع الكبير طويل المدى في مقطع STV1-V3 فوق العزلة لصالح حدوث احتشاء بطيء.

العلامات المميزة الأخرى لمرض الحاجز الأمامي هي:

يعد ظهور موجة qV1-V3 ذات السعة الصغيرة (يبدو ECG مثل qRS) نموذجيًا للمرحلة الندبية من MI في منطقة الحاجز الأمامي ؛

في بعض الأحيان في الصدر يؤدي V7-V9 ، لوحظ تغيرات متبادلة (زيادة في الموجة R ؛ في المرحلة الحادة ، انخفاض في مقطع ST وظهور موجة T عالية) ؛

ومع ذلك ، فإن اختفاء الأسنان qV5 و V6 قد يكون سبب هذا الاختفاء هو حصار الساق اليسرى لحزمة له (الحصار المفروض على الفرع الأمامي أو الخلفي من LBPH) ؛

إن وجود تسننات مجمع QRS في الخيوط V1-V3 مع نوع QS ECG يتحدث لصالح MI ؛

إذا تم الجمع بين هذه التغييرات في مجمع QRS مع موجة T سلبية وارتفاع مقطع ST ، فهذا يشير بوضوح إلى MI.

احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي للبطين الأيسر

غالبًا ما يحدث احتشاء عضلة القلب في الجدار الأمامي بسبب انسداد الشريان الأمامي النازل (أجزائه البعيدة) الممتد من الشريان التاجي الأيسر. يتم تشخيص مثل هذه النوبة القلبية من خلال التغييرات المميزة في مخطط كهربية القلب في الخيوط V3 ، V4 ، والتي تبدو مثل QS أو Qr (أقل في كثير من الأحيان qrS ، QR ، QRs) ، وكذلك في السلك الأمامي على طول السماء. يشير تسجيل موجات QSV4 بشكل موثوق إلى MI عبر (لوحظ وجود موجة QSV3 في كل من MI عبر وغير المتحرك).

مع MI لجدار LV الأمامي ، يمكن ملاحظة التغييرات المتبادلة في الخيوط III و aVF و Dorsalis (وفقًا للسماء) ، والتي تتجلى من خلال زيادة الموجة R ، وفي المرحلة الحادة - انخفاض في المقطع ST وزيادة في الموجة T.

احتشاء عضلة القلب في منطقة الحاجز الأمامي والجدار الأمامي للبطين الأيسر

عادة ما يكون توطين الاحتشاء بسبب انسداد الشريان الأمامي الأيسر النازل. يتم تشخيص مثل هذه النوبة القلبية من خلال التغيرات المميزة في مخطط كهربية القلب في الخيوط V1-V4 وقيادة Anetior في السماء. في هذه الحالة ، هناك (غالبًا في المرحلة الكاتدرائية) موجة qV1-V3 ذات سعة صغيرة (في هذه الحالات ، يبدو مخطط كهربية القلب (ECG) مثل qrS). يعد تسجيل موجة QSV4 علامة موثوقة على MI عبر. كقاعدة عامة ، يتم ملاحظة موجات QSV1-V3 في كل من MI عبر الجوهر وغير عبر.

في الخيوط III و aVF و Dorsalis (وفقًا للسماء) ، يمكن ملاحظة التغيرات المتبادلة في المرحلة الحادة من MI ، والتي تتجلى في انخفاض في المقطع ST وظهور موجة T "التاجية" عالية الموجبة. تزداد الموجة R أيضًا ، والتي تستمر في المرحلة الندبية. تحدث ديناميكيات تغييرات مخطط كهربية القلب التبادلية في المرحلة الحادة من MI بشكل أسرع من التغييرات في المقطع ST والموجة T في الخيوط V1-V4.

احتشاء عضلة القلب للجدار الجانبي للبطين الأيسر

عادة ما يحدث احتشاء عضلة القلب في الجدار الجانبي نتيجة تلف الشريان المائل أو الفروع الخلفية الوحشية للشريان المحيطي الأيسر. يتم تحديد علامات مثل هذه النوبة القلبية من خلال التغييرات في تخطيط القلب في الخيوط V5 و V6 و I و II و aVL و Inferior (وفقًا لـ Sky). تعتبر موجة Q غير طبيعية إذا:

QV5 ، V6> 15٪ RV5 ، V6 أو qV5 ، V6> 2 مم ؛

QaVL> 25٪ رافل.

في المرحلة الندبية ، تكون علامة احتشاء عضلة القلب في الجدار الجانبي للبطين الأيسر هي:

الموجة العميقة SV5 ، V6 ، بينما يبدو ECG في هذه الخيوط مثل qRS ، QrS ، qrS ؛

انخفاض كبير في سعة الموجة RV5 ، V6 ؛

تسنن واضح لمركب QRSV5 ، V6 ، I ، II ، aVL.

علامة موثوقة على MI عبر هو وجود موجة QSV5 ، V6. في بعض الأحيان ، توجد تغييرات متبادلة في الخيوط V1 و V2 ، حيث يحدث في المرحلة الحادة من MI انخفاض في المقطع ST ، وظهور موجة T موجبة عالية ، وزيادة في سعة الموجة R.

احتشاء عضلة القلب الأمامي الوحشي

يحدث احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي الوحشي للبطين الأيسر ، كقاعدة عامة ، بسبب تلف الشريان المحيطي أو الشريان الأمامي النازل ، والذي ينشأ من الشريان التاجي الأيسر. يتم تحديد علامات مثل هذه النوبة القلبية من خلال التغييرات في تخطيط القلب في الخيوط V3-V6 ، I ، aVL ، II ، الأمامي ، السفلي (وفقًا لـ Sky). لوحظت تغيرات متبادلة (زيادة سعة الموجة R ؛ في المرحلة الحادة - انخفاض في المقطع ST وزيادة الموجة T الإيجابية) في الخيوط III ، aVF ، الظهرية (وفقًا لـ Sky).

العلامات المميزة لمرض احتشاء عضلة القلب الأمامي الوحشي (احتشاء عضلة القلب للجدران الأمامية والجانبية للبطين الأيسر):

وجود SV4-V6 عميق ، بينما يزداد اتساع الموجة من V4 إلى V6 ؛

انخفاض حاد في سعة الأسنان RV4-V6 ؛

تسنن شديد لمركب QRSV4-V6 ؛

غياب نمو موجة RV3 ، V4 ؛

يشير وجود موجة QSV4-V6 بقوة إلى MI عبر هذه المنطقة.

احتشاء قمة البطين الأيسر

قمة البطين الأيسر MI تحدث عادة بسبب انسداد الفروع الطرفية للشريان الأمامي الأيسر النازل. يمكننا التحدث عن مثل هذا التوطين للنوبة القلبية إذا تم ملاحظة العلامات بمعزل عن الرصاص V4 (أقل في V3-V5) ، الأمامي (وفقًا لـ Sky). يشير وجود QSV4 بقوة إلى احتشاء عضلة القلب.

ارتفاع احتشاء عضلة القلب الأمامي الوحشي

عادةً ما يرتبط MI للأجزاء العليا من الجدار الأمامي الوحشي بآفة في الشريان المائل أو فرع من الشريان المحيطي الأيسر. يمكننا التحدث عن توطين احتشاء إذا تم تسجيل العلامات بمعزل عن الرصاص aVL (aVL ، I). من حين لآخر ، يمكن ملاحظة تغيرات متبادلة (ارتفاع موجة RV1 ، V2 ، في المرحلة الحادة - انخفاض في مقطع STV1 ، V2 وظهور موجة موجبة عالية TV1 ، V2) في الخيوط V1 ، V2 (أقل في كثير من الأحيان III ، aVF ).

يعتبر QaVL مرضيًا إذا كان أكبر من أو يساوي في السعة نصف موجة RaVL.

في حالة الاشتباه في حدوث نوبة قلبية في الأجزاء المرتفعة من الجدار الأمامي الوحشي ، يوصى بعمل مخطط كهربية القلب في الفراغات الوربية V4-V6 1 و 2 فوق المستوى المعتاد. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مثل هذه MI يتم تسجيلها بشكل سيء إلى حد ما في مخطط كهربية القلب.

احتشاء عضلة القلب الأمامي الواسع

يحدث احتشاء عضلة القلب الواسع للجدار الأمامي بسبب انسداد الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر (غالبًا فرعه - الشريان الأمامي الهابط). يتم تسجيل علامات احتشاء واسع النطاق لمثل هذا التوطين في الخيوط V1-V6 ، I (II) ، aVL ، الأمامي ، السفلي (وفقًا لـ Sky). في هذه الحالة ، يجب ملاحظة التغييرات المتبادلة (زيادة في الموجة R ؛ في المرحلة الحادة - انخفاض في المقطع ST ، موجة T موجبة عالية) في الخيوط III و aVF و Dorsalis (وفقًا لـ Sky).

يتضح انتشار MI إلى الجدار الخلفي للبطين الأيسر من خلال انخفاض الارتفاع (مقارنةً بتخطيط القلب السابق) لموجات RIII أو aVF أو rIII ، aVF ذات السعة الصغيرة جدًا.

مع احتشاء عضلة القلب الواسع للجدار الأمامي للبطين الأيسر من أجل التشخيص ، فإن جميع العلامات المذكورة أعلاه الموصوفة لمواضع فردية للاحتشاء تحتفظ بأهميتها.

غالبًا ما يكون الجدار الأمامي MI معقدًا بسبب انقباض البطين أو عدم انتظام دقات القلب ، والعديد من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني.

يزيد معدل الوفيات بشكل كبير (4 مرات) مع احتشاء عضلة القلب الواسع للجدار الأمامي ، والحصار العرضي الكامل. في الوقت نفسه ، يؤدي هذا الحصار في MI للجدار الخلفي للبطين الأيسر إلى زيادة معدل الوفيات بمقدار مرتين فقط.

التشخيصات المخبرية

تأكيد المختبريعتمد احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) على الكشف عن:

مؤشرات غير محددة لنخر الأنسجة والاستجابة الالتهابية لعضلة القلب ؛
- فرط إنزيم الدم (مشمول في الثالوث الكلاسيكي لعلامات AMI: متلازمة الألم ، تغيرات تخطيط القلب النموذجية ، فرط إنزيم الدم).

مؤشرات غير محددة لنخر الأنسجة والاستجابة الالتهابية لعضلة القلب:
1. كثرة الكريات البيضاء ، عادة لا تتجاوز 12-15 * 10 9 / لتر (عادة ما يتم الكشف عنها بنهاية اليوم الأول من بداية المرض ، مع نوبة قلبية غير معقدة ، تستمر لمدة أسبوع تقريبًا).
2. عدم اليوزينيات.
3. نقل طعنة صغير من تركيبة الدم إلى اليسار.
4. زيادة ESR (تزداد عادة بعد بضعة أيام من بداية المرض وقد تظل مرتفعة لمدة 2-3 أسابيع أو أكثر حتى في حالة عدم وجود مضاعفات احتشاء عضلة القلب).
لا يمكن التفسير الصحيح لهذه المؤشرات إلا عند مقارنتها بـ الصورة السريريةالأمراض وبيانات تخطيط القلب.

يشير استمرار كثرة الكريات البيض و / أو الحمى المعتدلة (أكثر من أسبوع) لدى مرضى AMI إلى احتمالية حدوث مضاعفات: (الالتهاب الرئوي ، التهاب الجنبة ذات الجنب - التهاب غشاء الجنب (الغشاء المصلي الذي يغطي الرئتين ويبطن جدران تجويف الصدر)
والتهاب التامور والانصمام الخثاري للفروع الصغيرة للشريان الرئوي وغيرها).

فرط إنزيم الدم
السبب الرئيسي لزيادة نشاط ومحتوى الإنزيمات في مصل الدم لدى مرضى AMI هو تدمير خلايا عضلة القلب وإطلاق الإنزيمات الخلوية في الدم.

الأكثر قيمة لتشخيص AMI هو تحديد نشاط العديد من الإنزيمات في مصل الدم:
- فوسفوكيناز الكرياتين (CPK) وخاصة جزء MB (MB-CPK) ؛
- اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH) وانزيمه 1 (LDH1) ؛
- ناقلة أمين الأسبارتات (AST) ؛
- تروبونين
- الميوجلوبين.

إن الزيادة في نشاط جزء CPK MB ، الموجود بشكل أساسي في عضلة القلب ، يكون محددًا لتلف عضلة القلب ، بشكل أساسي بالنسبة لـ AMI. لا يستجيب CPK MB-fraction للتلف الذي يصيب عضلات الهيكل العظمي والدماغ والغدة الدرقية.

ديناميات CF-CPK في AMI:
- بعد 3-4 ساعات ، يبدأ النشاط في الزيادة ؛
- بعد 10-12 ساعة يصل كحد أقصى ؛
- بعد 48 ساعة من بداية الإصابة بالذبحة ، تعود إلى الأرقام الأصلية.

ترتبط درجة الزيادة في نشاط MB-CPK في الدم بشكل عام بحجم MI - فكلما زاد حجم الضرر الذي يصيب عضلة القلب ، زاد نشاط MB-CPK 1.

ديناميات CPK في AMI:
- بحلول نهاية اليوم الأول ، يكون مستوى الإنزيم أعلى من المعتاد بـ 3 إلى 20 مرة ؛
- بعد 3-4 أيام من ظهور المرض يعود إلى قيمه الأصلية.

1 يجب أن نتذكر أن أي عملية جراحية للقلب (بما في ذلك تصوير الأوعية التاجية وقسطرة تجاويف القلب وعلاج النبضات الكهربائية) ، كقاعدة عامة ، يصاحبها ارتفاع قصير المدى في نشاط جزء CPK MB.

في الأدبيات ، هناك أيضًا مؤشرات على إمكانية زيادة مستوى MB-CPK في حالة عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي الشديد ، والتهاب عضلة القلب ، ونوبات الذبحة الصدرية الممتدة ، والتي تعتبر مظهرًا من مظاهر الذبحة الصدرية غير المستقرة.
في بعض الحالات ، مع احتشاء عضلة القلب واسع النطاق ، يتباطأ ترشيح الإنزيمات في الدورة الدموية العامة ، وبالتالي ، قد تصبح القيمة المطلقة لنشاط MB-CPK ومعدل إنجازه أقل من الترشيح المعتاد للـ MB-CPK. إنزيم ، على الرغم من أنه في كلتا الحالتين تظل المنطقة تحت التركيز - الوقت "كما هي.

2 يجب أن نتذكر أن نشاط إجمالي LDH يزيد أيضًا مع أمراض الكبد والصدمة وفشل الدورة الدموية الاحتقاني وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء وفقر الدم الضخم الأرومات والانصمام الرئوي والتهاب عضلة القلب والتهاب أي موضع وتصوير الأوعية التاجية وعلاج النبضات الكهربائية والمجهود البدني الشديد ، إلخ.
يعتبر إنزيم LDH1 أكثر تحديدًا للآفات القلبية ، على الرغم من أنه موجود أيضًا ليس فقط في عضلة القلب ، ولكن أيضًا في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، بما في ذلك كريات الدم الحمراء.

الأسبارتات أمينوترانسفيراز
ديناميات AST في AMI:
- بعد 24-36 ساعة من بداية النوبة القلبية ، تحدث ذروة النشاط المتزايد بسرعة نسبية ؛
- بعد 4-7 أيام ، يعود تركيز AST إلى مستواه الأصلي.

التغيير في نشاط AST غير محدد لـ AMI: مستوى AST ، جنبًا إلى جنب مع نشاط ALT ، يزداد مع العديد الظروف المرضية، بما في ذلك أمراض الكبد 3 .

3 مع آفات حمة الكبد ، يزداد نشاط ALT إلى حد كبير ، ومع أمراض القلب ، يزداد نشاط AST إلى حد كبير. في MI ، تكون نسبة AST / ALT (نسبة Ritis) أكبر من 1.33 ، وفي أمراض الكبد ، تكون نسبة AST / ALT أقل من 1.33.

تروبونين
التروبونين هو بنية بروتينية عالمية للعضلات المخططة ، المترجمة على خيوط عضلية رفيعة للجهاز المقلص لعضلة القلب.

يتكون مجمع التروبونين نفسه من ثلاثة مكونات:
- تروبونين ج - المسؤول عن ارتباط الكالسيوم ؛
- تروبونين تي - مصمم لربط التروبوميوسين ؛
- تروبونين 1 - مصمم لتثبيط العمليتين السابقتين.
أنا و Troponin T موجودون في الأشكال الإسوية الخاصة بعضلة القلب والتي تختلف عن الأشكال الإسوية للعضلات الهيكلية ، والتي تحدد خصوصية القلب المطلقة 4.

ديناميات تروبونين في AMI:
- 4-5 ساعات بعد موت خلايا عضلة القلب بسبب تطور تغيرات نخرية لا رجعة فيها ، يدخل التروبونين الدورة الدموية الطرفية ويتم تحديده في الدم الوريدي ؛
- في أول 12-24 ساعة من بداية AMI ، يتم الوصول إلى ذروة التركيز.

تحتفظ الأشكال الإسوية للتروبونين القلبي بوجودها في الدم المحيطي لفترة طويلة:
- يتم تحديد تروبونين الأول في غضون 5-7 أيام ؛
- يتم تحديد تروبونين تي لمدة تصل إلى 14 يومًا.
تم الكشف عن وجود هذه الأشكال الإسوية من التروبونين في دم المريض بواسطة ELISA. ELISA - المقايسة المناعية الإنزيمية - الطريقة المناعية المخبرية النوعية أو تحديد الكمياتالمركبات المختلفة والجزيئات الكبيرة والفيروسات وما إلى ذلك ، والتي تعتمد على تفاعل محدد للأجسام المضادة للمستضد
باستخدام أجسام مضادة محددة.

4 يجب أن نتذكر أن التروبونين ليست مؤشرات حيوية مبكرة لـ AMI ، لذلك ، في المرضى الذين يطبقون مبكرًا والذين يشتبه في إصابتهم بمتلازمة الشريان التاجي الحادة مع نتيجة أولية سلبية ، من الضروري تكرار (6-12 ساعة بعد هجوم مؤلم) تحديد محتوى التروبونين في الدم المحيطي. في هذه الحالة ، حتى الزيادة الطفيفة في مستوى التروبونين تشير إلى وجود خطر إضافي للمريض ، حيث تم إثبات وجود علاقة واضحة بين مستوى زيادة التروبونين في الدم وحجم منطقة تلف عضلة القلب .

أظهرت العديد من الملاحظات أن ارتفاع مستوى التروبونين في دم المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة يمكن اعتباره مؤشرًا موثوقًا لوجود AMI في المريض. في الوقت نفسه ، يشهد المستوى المنخفض من التروبونين في هذه الفئة من المرضى لصالح إجراء تشخيص أكثر اعتدالًا للذبحة الصدرية غير المستقرة.

الميوغلوبين
إن خصوصية الميوغلوبين لتشخيص AMI هي تقريبًا نفس خصوصية CPK ، ولكنها أقل من خصوصية CF-CPK.
يمكن أن ترتفع مستويات الميوجلوبين 2-3 مرات بعد الحقن العضلي ، وعادة ما تعتبر الزيادة 10 مرات أو أكثر مهمة من الناحية التشخيصية.
يبدأ ارتفاع مستوى الميوجلوبين في الدم حتى قبل الزيادة في نشاط إنزيم CPK. غالبًا ما يتم الوصول إلى مستوى مهم من الناحية التشخيصية بعد 4 ساعات وفي الغالبية العظمى من الحالات يتم ملاحظته بعد 6 ساعات من نوبة الألم.
لوحظ وجود تركيز عالٍ من الميوجلوبين في الدم لبضع ساعات فقط ، لذلك إذا لم تكرر التحليل كل 2-3 ساعات ، فقد تفوت ذروة التركيز. لا يمكن تطبيق قياس تركيز الميوجلوبين إلا في حالات دخول المرضى إلى المستشفى بعد أقل من 6-8 ساعات من بداية نوبة الألم.

مبادئ التشخيص الأنزيمي للـ AMI

1. يتم تحديد نشاط إنزيم CPK في الدم عند المرضى الذين يتم إدخالهم في غضون الـ 24 ساعة الأولى بعد الإصابة بالذبحة الصدرية - وينبغي القيام بذلك حتى في الحالات التي لا يكون فيها تشخيص احتشاء عضلة القلب موضع شك ، وفقًا للبيانات السريرية وتخطيط القلب الكهربائي. درجة الزيادة في نشاط إنزيم CPK تُعلم الطبيب بحجم احتشاء عضلة القلب والتشخيص.

2. إذا كان نشاط إنزيم CPK ضمن النطاق الطبيعي أو زاد قليلاً (2-3 مرات) ، أو كان لدى المريض علامات واضحة لتلف عضلات الهيكل العظمي أو الدماغ ، عندئذٍ لتوضيح التشخيص ، تحديد MB-CPK يشار إلى النشاط.

3. القيم الطبيعية لنشاط CPK و MB-CPK ، التي تم الحصول عليها بأخذ عينة دم واحدة في وقت دخول المريض إلى العيادة ، ليست كافية لاستبعاد تشخيص AMI. يجب تكرار التحليل مرتين أخريين على الأقل بعد 12 و 24 ساعة.

4. إذا تم إدخال المريض بعد أكثر من 24 ساعة من نوبة الذبحة ، ولكن أقل من أسبوعين ، وكان مستوى CK و MB-CK طبيعيًا ، فمن المستحسن تحديد نشاط LDH في الدم (يفضل نسبة نشاط LDH1 و LDH2) ، AST مع ALT وحساب معامل de Ritis.

5. إذا تكرر ألم العمود الفقري لدى المريض بعد دخوله المستشفى ، يوصى بقياس CPK و MB-CPK مباشرة بعد النوبة وبعد 12 و 24 ساعة.

6. من المستحسن تحديد الميوجلوبين في الدم فقط في الساعات الأولى بعد نوبة الألم ، فإن الزيادة في مستواه بمقدار 10 مرات أو أكثر تشير إلى نخر في خلايا العضلات ، ومع ذلك ، فإن المستوى الطبيعي من الميوجلوبين لا يستبعد النوبة القلبية .

7. تحديد الإنزيمات غير عملي في المرضى بدون أعراض مع تخطيط القلب الطبيعي. لا يزال من المستحيل إجراء تشخيص على أساس فرط إنزيم الدم وحده - يجب أن تكون هناك علامات سريرية و (أو) تخطيط كهربية القلب تشير إلى احتمال حدوث احتشاء عضلي.

8. يجب أن يتم التحكم في عدد الكريات البيض وقيمة ESR عند قبول المريض ثم مرة واحدة على الأقل في الأسبوع ، حتى لا تفوت المضاعفات المعدية أو المناعة الذاتية لـ AMI.

9. يُنصح بدراسة مستوى نشاط CPK و MB-CPK فقط في غضون يوم إلى يومين من بداية المرض المزعومة.

10. من المستحسن دراسة مستوى نشاط AST فقط في غضون 4-7 أيام من بداية المرض المفترضة.

11. إن الزيادة في نشاط CPK و MB-CPK و LDH و LDH1 و AST ليست محددة بشكل صارم لـ AMI ، على الرغم من تساوي الأشياء الأخرى ، فإن نشاط MB-CPK يكون أكثر إفادة.

12. عدم وجود فرط إنزيم الدم لا يستبعد تطور AMI.

تشخيص متباين

1. صدمة الحساسية والسموم المعدية.
الأعراض: ألم خلف القص ، ضيق تنفس ، هبوط في ضغط الدم.
يمكن أن تحدث صدمة الحساسية مع عدم تحمل أي دواء. ظهور المرض بشكل حاد ، ومن الواضح أنه يقتصر على العامل المسبب (حقن مضاد حيوي ، تطعيم للوقاية الأمراض المعدية، وإدخال ذوفان الكزاز ، وما إلى ذلك). في بعض الحالات ، يبدأ المرض بعد 5-8 أيام من التدخل العلاجي المنشأ ، ويتطور وفقًا لظاهرة آرثوس ، حيث يعمل القلب كعضو صدمة.
يمكن أن تحدث صدمة سامة معدية مع تلف عضلة القلب مع أي مرض معدي خطير.
من الناحية السريرية ، يشبه المرض إلى حد كبير احتشاء عضلة القلب (MI) ، ويختلف عنه في العوامل المسببة. التمايز صعب بسبب حقيقة أنه أثناء صدمة الحساسية والمعدية التحسسية ، يمكن أن يحدث نخر عضلة القلب غير التاجي مع التغيرات الإجمالية في مخطط كهربية القلب ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وزيادة ESR ، وفرط إنزيم الدم لـ AST ، LDH ، HBD ، CPK ، MV-CPK.
على عكس MI النموذجي ، مع هذه الصدمات ، لا توجد موجة Q عميقة ومركب QS ، وتعارض التغييرات في الجزء الأخير من مخطط كهربية القلب.

2.التهاب التامور (التهاب عضلة القلب).
العوامل المسببة لالتهاب التامور: الروماتيزم والسل ، عدوى فيروسية(في كثير من الأحيان - فيروس كوكساكي أو إيكو) ، الأمراض المنتشرةالنسيج الضام؛ في كثير من الأحيان - الفشل الكلوي المزمن.
في التهاب التامور الحاد ، غالبًا ما تشارك الطبقات تحت القلبية لعضلة القلب في العملية.

في عاديمع التهاب التامور الجاف ، هناك آلام مملة وضغطية (أقل حدة في كثير من الأحيان) في المنطقة البركانية دون تشعيع في الظهر ، تحت نصل الكتف ، إلى الذراع الأيسر ، وهي سمة من سمات احتشاء عضلة القلب.
يتم تسجيل ضوضاء الاحتكاك التأموري في نفس أيام زيادة درجة حرارة الجسم ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في ESR. الضجيج مستمر ، يُسمع لعدة أيام أو أسابيع.
مع MI ، تكون ضوضاء الاحتكاك التامور قصيرة المدى ؛ يسبق الحمى وزيادة ESR.
إذا ظهر قصور القلب في مرضى التهاب التامور ، فهذا هو البطين الأيمن أو ثنائي البطين. يتميز MI بفشل البطين الأيسر.
القيمة التشخيصية التفاضلية للاختبارات الأنزيمية منخفضة. يمكن تسجيل فرط تخمير الدم لـ AST و LDH و LDH1 و HBD و CPK وحتى إنزيم MB-CPK بسبب الأضرار التي لحقت بطبقات تحت القلب من عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من التهاب التامور.

تساعد بيانات تخطيط القلب في التشخيص الصحيح. في التهاب غشاء التامور ، هناك أعراض لضرر تحت التامور على شكل ارتفاع ST في جميع الخيوط الاثني عشر التقليدية (لا يوجد تنافر متأصل في MI). لم يتم الكشف عن موجة Q في التهاب التامور ، على عكس MI. يمكن أن تكون الموجة T المصابة بالتهاب التامور سلبية ، وتصبح موجبة بعد 2-3 أسابيع من بداية المرض.
مع ظهور إفراز التامور ، تصبح صورة الأشعة السينية مميزة للغاية.

3. ذات الرئة اليسرى.
مع الالتهاب الرئوي ، قد يظهر الألم في النصف الأيسر من الصدر ، ويكون شديدًا في بعض الأحيان. ومع ذلك ، على عكس الألم المبكر في MI ، فمن الواضح أنها مرتبطة بالتنفس والسعال وليس لها إشعاع نموذجي MI.
يتميز الالتهاب الرئوي بسعال منتج. إن ظهور المرض (قشعريرة ، حمى ، قتال في الجانب ، احتكاك الجنبي) ليس نموذجيًا على الإطلاق ل MI.
تساعد التغييرات الجسدية والأشعة السينية في الرئتين في تشخيص الالتهاب الرئوي.
قد يتغير مخطط كهربية القلب مع الالتهاب الرئوي (انخفاض الموجة T ، تسرع القلب) ، ولكن لا توجد تغييرات تشبه تلك الموجودة في احتشاء عضلة القلب.
كما هو الحال مع MI ، يمكن الكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء في ESR وفرط إنزيم الدم لـ AST و LDH في الالتهاب الرئوي ، ولكن فقط مع تلف عضلة القلب يزيد نشاط HBD و LDH1 و MB-CPK.

4. استرواح الصدر العفوي.
مع استرواح الصدر ، هناك ألم شديد في الجانب ، وضيق في التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب. على عكس احتشاء عضلة القلب ، فإن استرواح الصدر العفوي مصحوب بنبرة قرع طبلية على جانب الآفة ، ضعف التنفس ، تغيرات في التصوير الشعاعي (فقاعة غاز ، انهيار الرئة، إزاحة القلب والمنصف إلى الجانب الصحي).
مؤشرات ECG في استرواح الصدر العفويإما طبيعي أو تم الكشف عن انخفاض عابر في الموجة T.
زيادة عدد الكريات البيضاء ، لا يحدث زيادة في ESR مع استرواح الصدر. نشاط إنزيم المصل طبيعي.

5. إصابة في الصدر.
كما هو الحال مع MI ، هناك ألم حادالصدمة ممكنة في الصدر. يؤدي ارتجاج وكدمة الصدر إلى إصابة عضلة القلب ، والتي يصاحبها ارتفاع أو انخفاض في الفاصل الزمني ST ، وسلبية الموجة T ، وفي الحالات الشديدة ، حتى ظهور موجة Q غير طبيعية.
تلعب سوابق المريض دورًا حاسمًا في إجراء التشخيص الصحيح.
يجب أن يكون التقييم السريري لرضوض الصدر مع تغييرات مخطط كهربية القلب جادًا بما يكفي ، لأن هذه التغييرات تستند إلى نخر عضلة القلب غير التاجي.

6. الداء العظمي الغضروفي صدريالعمود الفقري مع ضغط الجذر.
في الداء العظمي الغضروفي مع متلازمة الألم الجذري في صدرعلى اليسار يمكن أن تكون قوية جدًا ولا تطاق. ولكن ، على عكس الألم في MI ، فإنها تختفي عندما يفترض المريض وضعًا قسريًا ثابتًا ، وتزداد بشكل حاد عند قلب الجذع والتنفس.
النتروجليسرين والنترات في تنخر العظم غير فعالة تمامًا.
في الصدر "عرق النسا" يتم تحديد ألم موضعي واضح في النقاط المجاورة للفقرات ، في كثير من الأحيان على طول الحيز الوربي.
عدد الكريات البيض ، فضلا عن قيم ESR ، المعلمات الأنزيمية ، تخطيط القلب ضمن الحدود الطبيعية.

7.هربس نطاقي.
تشبه عيادة الهربس النطاقي تلك الموضحة أعلاه (انظر وصف أعراض المتلازمة الجذرية في تنخر العظم في العمود الفقري في منطقة الصدر).
في بعض المرضى ، قد يتم تسجيل الحمى مع زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة ، وزيادة في ESR.
غالبًا ما تساعد اختبارات الإنزيم ، ECG ، كقاعدة ، على استبعاد تشخيص احتشاء عضلة القلب.
يصبح تشخيص "القوباء المنطقية" موثوقًا به من يومين إلى أربعة أيام من المرض ، عندما يظهر طفح فقاعي (حويصلي) مميز على طول الفراغ الوربي.

8.الربو القصبي.
إن المتغير الربو من احتشاء عضلة القلب في شكله النقي نادر الحدوث ، وغالبًا ما يتم الجمع بين الاختناق والألم في المنطقة القبلية ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وأعراض الصدمة.

9. فشل البطين الأيسر الحاديعقد مسار العديد من أمراض القلب ، بما في ذلك اعتلال عضلة القلب والصمامات و عيوب خلقيةالقلوب والتهاب عضلة القلب وغيرها.

10. التهاب المرارة والبنكرياس الحاد.
في التهاب المرارة والبنكرياس الحاد ، كما هو الحال في البديل المعدي من MI ، هناك آلام شديدة في المنطقة الشرسوفية ، مصحوبة بالضعف والتعرق وانخفاض ضغط الدم. ومع ذلك ، فإن الألم في التهاب المرارة البنكرياس الحاد موضعي ليس فقط في المنطقة الشرسوفية ، ولكن أيضًا في المراق الأيمن ، منتشرًا إلى أعلى وإلى اليمين ، إلى الخلف ، وأحيانًا يمكن أن يكون حزامًا. مزيج من الألم والغثيان والقيء هو سمة مميزة ، ويتم تحديد مزيج من الصفراء في القيء.
يتم تحديد الألم عن طريق ملامسة نقطة المرارة ، وإسقاطات البنكرياس ، وأعراض كيرا الإيجابية ، وأعراض أورتنر ، وأعراض موسي ، وهو أمر غير معتاد في احتشاء عضلة القلب.
الانتفاخ والتوتر الموضعي في الربع العلوي الأيمن ليس أمرًا معتادًا في MI.

يمكن أن تظهر كثرة الكريات البيضاء ، زيادة في ESR ، فرط تخمير الدم لـ AST ، LDH في كلا المرضين. مع التهاب المرارة البنكرياس ، هناك زيادة في نشاط ألفا أميليز في مصل الدم والبول ، LDH 3-5. مع MI ، ينبغي للمرء أن يركز على معدلات عالية من النشاط الأنزيمي لـ CPK و CF-CPK و HBD.
تخطيط كهربية القلب في التهاب المرارة والبنكرياس الحاد: انخفاض الفاصل الزمني ST في عدد من الخيوط ، الموجة T سلبية قليلاً أو ثنائية الطور.
يؤدي الضرر الأيضي البؤري الكبير لعضلة القلب إلى تفاقم تشخيص التهاب البنكرياس بشكل كبير ، وغالبًا ما يكون العامل الرئيسي في الوفاة.

11. قرحة المعدة المثقوبة.
كما هو الحال مع MI ، فإن الآلام الحادة في المنطقة الشرسوفية هي سمة مميزة. ومع ذلك ، مع القرحة المعدية المثقوبة ، التي لا تطاق ، يتم ملاحظة آلام "الخنجر" ، والتي تكون أكثر وضوحًا في وقت الانثقاب ثم تنخفض شدتها ، بينما ينتقل مركز الألم إلى حد ما إلى اليمين وإلى الأسفل.
مع البديل المعدي من احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يكون الألم الشرسوفي شديدًا ، لكنه لا يتميز ببداية حادة وفورية يتبعها انخفاض.
مع قرحة المعدة المثقوبة ، تتغير الأعراض بعد 2-4 ساعات من لحظة الانثقاب. المرضى الذين يعانون من قرحة المعدة والأمعاء المثقوبة تظهر عليهم أعراض التسمم. يصبح اللسان جافًا ، وشحذ ملامح الوجه ؛ تتراجع المعدة ، متوترة. لوحظت الأعراض الإيجابية للتهيج. قرع يحدد "اختفاء" بلادة الكبد. تكشف الأشعة السينية عن الهواء تحت القبة اليمنى للحجاب الحاجز.
مع احتشاء عضلة القلب مع انثقاب القرحة ، يمكن أن تكون درجة حرارة الجسم تحت الجلد ، ويلاحظ كثرة الكريات البيضاء المعتدلة خلال اليوم الأول.
بالنسبة إلى MI ، تكون الزيادة في نشاط إنزيمات المصل (LDG ، CK ، MB CK) نموذجية.
كقاعدة عامة ، لا يتغير تخطيط القلب مع قرحة المعدة المثقوبة خلال اليوم الأول. في اليوم التالي ، من الممكن إجراء تغييرات في الجزء الأخير بسبب اضطرابات الإلكتروليت.

12. سرطان الجزء القلبي من المعدة.
مع سرطان القلب ، غالبًا ما تحدث آلام ضغط شديدة في المنطقة الشرسوفية وتحت عملية الخنجري ، جنبًا إلى جنب مع انخفاض ضغط الدم العابر.
على عكس احتشاء عضلة القلب في سرطان القلب ، يتكرر الألم الشرسوفي بشكل طبيعي يوميًا ، ويرتبط بتناول الطعام.
تزداد ESR في كلا المرضين ، ومع ذلك ، فإن ديناميكيات نشاط إنزيمات CPK و CPK MV و LDH و HBD مميزة فقط لـ MI.
لاستبعاد البديل المعدي من MI ، من الضروري إجراء دراسة ECG. يكشف مخطط كهربية القلب عن التغييرات في الفاصل الزمني ST (عادةً الاكتئاب) وموجة T (متساوية الكهرباء أو سلبية ضعيفة) في III ، خيوط avF ، والتي تعمل كسبب لتشخيص MI الخلفي البؤري الصغير.
مع سرطان القلب ، يتم "تجميد" مخطط كهربية القلب ، ولا يمكن تحديد ديناميكيات خاصية MI.
يتم تحديد تشخيص السرطان خلال FGDS ، الفحص بالأشعة السينيةللمعدة في مواضع مختلفة من جسم الشخص المعني ، بما في ذلك وضع مضاد تقويم العظام.

13. تسمم غذائي.
كما هو الحال مع احتشاء عضلة القلب ، يظهر ألم في المنطقة الشرسوفية ، وينخفض ​​ضغط الدم. ومع ذلك ، في حالة التسمم الغذائي ، يكون الألم الشرسوفي مصحوبًا بالغثيان والقيء وانخفاض درجة حرارة الجسم. لا يحدث الإسهال دائمًا مع الأمراض المنقولة بالغذاء ، ولكنه لا يحدث أبدًا مع احتشاء عضلة القلب.
لا يتغير مخطط كهربية القلب أثناء التسمم الغذائي ، أو أثناء الدراسة ، يتم تحديد "اضطرابات الإلكتروليت" في شكل انزياح هبوطي على شكل قاع في الفاصل الزمني ST ، موجة T سلبية ضعيفة أو متساوية الكهرباء.
تظهر الدراسات المختبرية للتسمم الغذائي زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة ، كثرة الكريات الحمر (سماكة الدم) ، زيادة طفيفة في نشاط ALT ، AST ، LDH دون تغييرات كبيرة في نشاط CPK ، CF-CPK ، HBD ، سمة MI.

14. انتهاك حاد للدوران المساريقي.
ألم في المنطقة الشرسوفية ذلك الحين يحدث انخفاض في ضغط الدم في كلا المرضين. التمايز معقد بسبب حقيقة أن تجلط الأوعية المساريقية ، مثل MI ، عادة ما يصيب كبار السن الذين يعانون من مظاهر سريرية مختلفة لمرض الشريان التاجي ، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
في حالة اضطرابات الدورة الدموية في نظام الأوعية المساريقية ، يكون الألم موضعيًا ليس فقط في المنطقة الشرسوفية ، ولكن أيضًا في جميع أنحاء البطن. البطن منتفخ بشكل معتدل ، لا يتم الكشف عن أصوات تسمع التمعج المعوي ، ويمكن الكشف عن أعراض تهيج الصفاق.
يتم إجراء التصوير الشعاعي البسيط لتوضيح التشخيص. تجويف البطنويتم تحديد وجود أو عدم وجود التمعج المعوي وتراكم الغازات في الحلقات المعوية.
لا يصاحب انتهاك الدورة الدموية المساريقية تغيرات في مخطط كهربية القلب ومعلمات الإنزيم المميزة لـ MI.
إذا كان من الصعب تشخيص تجلط الأوعية المساريقية ، فيمكن اكتشاف التغيرات المرضية أثناء تنظير البطن وتصوير الأوعية.

15. تشريح تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي البطني.
في الشكل البطني لتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، على عكس البديل المعدي من MI ، فإن الأعراض التالية مميزة:
- ظهور المرض بألم في الصدر.
- طبيعة شبيهة بالموجة من متلازمة الألم مع تشعيع أسفل الظهر على طول العمود الفقري ؛
- ظهور تكوين شبيه بالورم ذو قوام مرن ينبض بشكل متزامن مع القلب ؛
- ظهور نفخة انقباضية على تكوين الورم.
- زيادة فقر الدم.

16. نخر عضلة القلب غير التاجييمكن أن يحدث مع التسمم الدرقي ، اللوكيميا وفقر الدم ، التهاب الأوعية الدموية ، حالات نقص السكر وارتفاع السكر في الدم.
سريريًا ، على خلفية أعراض المرض الأساسي ، لوحظ وجود ألم في القلب (شديد في بعض الأحيان) وضيق في التنفس.
البيانات من الدراسات المختبرية غير مفيدة في التفريق بين النخر غير التاجي مع MI من أصل تصلب الشرايين. يحدث فرط إنزيم الدم لـ LDH و LDH1 و HBD و CPK و CF-CPK بسبب نخر عضلة القلب على هذا النحو ، بغض النظر عن مسبباتها.
في مخطط كهربية القلب مع نخر عضلة القلب غير التاجي ، تم الكشف عن تغييرات في الجزء الأخير - الاكتئاب أو ، بشكل أقل شيوعًا ، ارتفاع الفاصل ST ، موجات T السلبية ، متبوعة بديناميات تقابل MI غير العابر.
يتم إجراء تشخيص دقيق على أساس جميع أعراض المرض. فقط هذا النهج يجعل من الممكن تقييم أمراض القلب الفعلية بشكل صحيح.

18. أورام القلب(الأولية والنقيلة).
مع أورام القلب ، قد يظهر ألم شديد مستمر في المنطقة البركانية ، ومقاومة للنترات ، وفشل القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب.
على مخطط كهربية القلب ، لوحظ وجود موجة مرضية Q ، وارتفاع فاصل ST ، وموجة T سالبة.
فشل القلب ، عدم انتظام ضربات القلب المقاومة للعلاج. يتم تحديد التشخيص بتحليل شامل للبيانات السريرية والإشعاعية و Echo-KG.

19.متلازمة ما بعد تسرع القلب.
متلازمة ما بعد تسرع القلب هي ظاهرة ECG تتجلى في نقص تروية عضلة القلب العابر (الاكتئاب الفاصل ST ، الموجة T السلبية) بعد تخفيف عدم انتظام ضربات القلب. يجب تقييم مجمع الأعراض هذا بعناية فائقة.
أولاً ، يمكن أن يكون عدم انتظام ضربات القلب هو بداية احتشاء عضلة القلب وتخطيط القلب بعد أن يكشف تخفيفه عن تغيرات الاحتشاء فقط.
ثانيًا ، تؤدي نوبة عدم انتظام ضربات القلب إلى تعطيل ديناميكا الدم وتدفق الدم التاجي لدرجة أنه يمكن أن يؤدي إلى تطور نخر عضلة القلب ، خاصة في المرضى الذين يعانون من خلل في الدورة الدموية التاجية في البداية في المرضى الذين يعانون من تضيق الشرايين التاجية. لذلك ، فإن تشخيص متلازمة ما بعد تسرع القلب يمكن الاعتماد عليه بعد المراقبة الدقيقة للمريض ، مع مراعاة ديناميات البيانات السريرية وتخطيط صدى القلب والمختبر.

20. متلازمة عودة الاستقطاب المبكر للبطينين.
يتم التعبير عن المتلازمة على أنها ارتفاع فاصل ST في خيوط ويلسون بدءًا من النقطة J الموجودة على ركبة الموجة R الهابطة.
تم الإبلاغ عن هذه المتلازمة في الأشخاص الأصحاءوالرياضيين والمرضى الذين يعانون من خلل التوتر العضلي العصبي.
لإجراء التشخيص الصحيح ، تحتاج إلى معرفة وجود ظاهرة تخطيط القلب - متلازمة عودة الاستقطاب البطيني المبكر. مع هذه المتلازمة ، لا توجد عيادة MI ، ولا توجد ديناميكيات ECG مميزة لها.

ملحوظة
عند تفسير أعراض "ألم شرسوفي حاد" بالاشتراك مع انخفاض ضغط الدم أثناء تشخيص متباينمع الرسائل الفورية ، من الضروري أن تضع في اعتبارك المزيد أمراض نادرة: قصور حاد في الغدة الكظرية. تمزق الكبد أو الطحال أو العضو المجوف في الصدمة ؛ جفاف الزهري الحبل الشوكيمع أزمات معدية مفرطة (anisocoria ، تدلي الجفون ، عدم انعكاس حركة مقل العيون ، ضمور العصب البصري، ترنح ، عدم وجود هزات الركبة) ؛ أزمات في البطن مع ارتفاع السكر في الدم ، الحماض الكيتوني في مرضى السكري.

المضاعفات

مجموعات من مضاعفات احتشاء عضلة القلب(هم):

1. الكهرباء- اضطرابات الإيقاع والتوصيل:
- بطء عدم انتظام ضربات القلب.
- انقباضات ؛
- الحصار داخل البطيني.
- حصار AV.
يتم مواجهة هذه المضاعفات دائمًا تقريبًا في MI كبير البؤرة. في كثير من الأحيان ، لا تكون حالات عدم انتظام ضربات القلب مهددة للحياة ، ولكنها تشير إلى اضطرابات خطيرة (إلكتروليت ، ونقص تروية مستمر ، وفرط نشاط المبهم ، وما إلى ذلك) التي تتطلب التصحيح.

2. الدورة الدمويةالمضاعفات:
2.1 بسبب انتهاكات وظيفة ضخ القلب:
- فشل البطين الأيسر الحاد.
- فشل البطين الأيمن الحاد.
- قصور البطينين.
- صدمة قلبية؛
- تمدد الأوعية الدموية البطيني.
- تمدد الاحتشاء.
2.2 بسبب خلل في العضلات الحليمية.
2.3 بسبب الأعطال الميكانيكية:
- قلس التاجي الحاد بسبب تمزق العضلات الحليمية.
- تمزق في القلب أو جدار حر أو حاجز بين البطينين ؛
- تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر.
- انفصال العضلات الحليمية.
2.4 بسبب التفكك الكهروميكانيكي.

3. المضاعفات التفاعلية وغيرها:
- التهاب التامور القلبية؛
- الجلطات الدموية في الأوعية الدموية الصغيرة والكبيرة ؛
- الذبحة الصدرية التي تلي الاحتشاء المبكر ؛
- متلازمة دريسلر.

بحلول وقت الظهورتُصنف مضاعفات احتشاء عضلة القلب إلى:

1. المضاعفات المبكرة التي تحدث في الساعات الأولى (غالبًا في مرحلة نقل المريض إلى المستشفى) أو في أشد فترة (3-4 أيام):
- اضطرابات النظم والتوصيل (90٪) ، حتى الرجفان البطيني والحصار الكامل للبطينات البطينية (أكثر المضاعفات شيوعًا وسبب الوفاة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى) ؛
- سكتة قلبية مفاجئة؛
- قصور حاد في وظيفة ضخ القلب - فشل البطين الأيسر الحاد وصدمة قلبية (تصل إلى 25٪) ؛
- تمزق القلب - خارجي ، داخلي ؛ التدفق البطيء ، مرة واحدة (1-3٪) ؛
- ضعف حاد في العضلات الحليمية (قلس الصمام المترالي).
- التهاب التامور الغضروفي المبكر.

2. المضاعفات المتأخرة (تحدث في الأسبوع الثاني إلى الثالث ، خلال فترة التوسع النشط للنظام):
- متلازمة دريسلر ما بعد الاحتشاء متلازمة دريسلر - مزيج من التهاب التامور مع ذات الجنب ، والالتهاب الرئوي في كثير من الأحيان وفرط الحمضات ، يتطور في الأسبوع الثالث إلى الرابع بعد بداية احتشاء عضلة القلب الحاد ؛ بسبب تحسيس الجسم لبروتينات عضلة القلب المتغيرة بشكل مدمر
(3%);
- التهاب الشغاف الخثاري الجداري (حتى 20٪) ؛
- قصور القلب المزمن؛
- اضطرابات التغذية العصبية (متلازمة الكتف ، متلازمة جدار الصدر الأمامي).

في كل من المراحل المبكرة والمتأخرة من احتشاء عضلة القلب ، قد تحدث المضاعفات التالية:
- أمراض حادة الجهاز الهضمي(القرحة الحادة ، متلازمة الجهاز الهضمي ، النزيف ، إلخ) ؛
- التغيرات العقلية (الاكتئاب ، ردود الفعل الهستيرية ، الذهان) ؛
- تمدد الأوعية الدموية في القلب (في 3-20٪ من المرضى) ؛
- مضاعفات الانصمام الخثاري: الجهازية (بسبب الخثار الجداري) والانسداد الرئوي (بسبب تجلط الأوردة العميقة في الساقين).
تم الكشف عن الانصمام الخثاري سريريًا في 5-10٪ من المرضى (عند تشريح الجثة - في 45٪). غالبًا ما تكون بدون أعراض وتسبب الوفاة في عدد من المرضى في المستشفى المصابين باحتشاء عضلة القلب (تصل إلى 20 ٪).
يصاب بعض الرجال الأكبر سنًا الذين يعانون من تضخم البروستاتا الحميد ونى حاد مثانة(تنخفض نغمة ، لا يوجد دافع للتبول) مع زيادة حجم المثانة حتى 2 لتر ، واحتباس البول على خلفية الراحة في الفراش والعلاج المخدرات، الأتروبين.

العلاج بالخارج

المرحلة الثالثة (تحت الحاد)يعكس التغييرات في مخطط كهربية القلب المرتبطة بوجود منطقة نخر ، حيث تحدث عمليات الارتشاف والانتشار والإصلاح والتنظيم في هذا الوقت ، ومع وجود "منطقة نقص تروية" ، وهي التغييرات التي تحدث في منطقة صغيرة. مدى عدم كفاية إمدادات الدم إلى عضلة القلب وبشكل رئيسي عن طريق تفاعل التهابي بسبب التلامس مع بؤرة حل النخر. عادة لا توجد منطقة ضرر في هذه المرحلة من تطور الاحتشاء. على مخطط كهربية القلب في الخيوط ذات القطب الموجب فوق الاحتشاء ، لوحظت موجة Q متضخمة وموجة T متناظرة سالبة.

مدة المرحلة تحت الحاديختلف من شهر إلى شهرين ، حسب حجم الاحتشاء ومسار المرض. خلال هذه الفترة ، ينخفض ​​عمق الموجة T تدريجيًا على مخطط كهربية القلب نتيجة لانخفاض "منطقة نقص تروية الدم".

المرحلة الرابعة- مرحلة تشكل السن في موقع النوبة القلبية. في مخطط كهربية القلب ، لا توجد سوى تغييرات في مركب QRS. الموجة الرئيسية هي موجة O المتضخمة ، والتي ترجع إلى انخفاض القوة الدافعة الكهربائية لهذه المنطقة بسبب استبدال عضلة القلب بنسيج ندبي غير نشط كهربائيًا. بالإضافة إلى ذلك ، يُظهر مخطط كهربية القلب (ECG) موجة R مخفضة أو منقسمة في الخيوط فوق الندبة وموجة P عالية في المواضع المعاكسة. مقطع S-Tعلى المعزول ، وعادة ما تكون الموجة T سالبة. في بعض الأحيان تكون الموجة T موجبة.

موجة Q المكبرةعادة ما يتم تحديده على مخطط كهربية القلب لسنوات عديدة ، غالبًا مدى الحياة. ومع ذلك ، قد ينخفض ​​أيضًا. في بعض الأحيان تتناقص موجة Q بسرعة كبيرة (في غضون بضعة أشهر) أو تدريجيًا (على مدى عدة سنوات) إلى الحجم الطبيعي. في هذه الحالات ، لا توجد علامات احتشاء عضلة القلب على مخطط كهربية القلب.

مثل إمكانيةيجب أن يؤخذ في الاعتبار حتى لا يخطئ في الحالات المعقدة. عادةً ما يُلاحظ الاختفاء التام لعلامات تخطيط كهربية القلب للنوبة القلبية مع وجود ندبة صغيرة نسبيًا أو عند وجودها في مناطق يتعذر الوصول إليها بواسطة مؤشرات مخطط كهربية القلب التقليدية. قد يكون سبب هذا الانخفاض التدريجي في موجة Q المرضية على مخطط كهربية القلب في الديناميات مرتبطًا بالتضخم التعويضي لألياف العضلات داخل الندبة أو بشكل دائري على طول محيط الندبة.

انخفاض ديناميكيات تخطيط القلبوفقًا لمراحل تطور احتشاء عضلة القلب له أهمية عملية ، لأنه يسمح لك بتحديد وقت حدوث النوبة القلبية بشكل صحيح ومقارنة ديناميات مسار المرض وتخطيط القلب في كل حالة.

اعتمادا على التفضيل يهزمفي منطقة أو أخرى من القلب ، يتم تمييز المواقع الرئيسية التالية لاحتشاء عضلة القلب:
I. احتشاءات الجدار الأمامي للبطين الأيسر:
أ) احتشاء واسع النطاق للجدار الأمامي للبطين الأيسر يشمل الجزء الأمامي من الحاجز بين البطينين والجدار الجانبي (احتشاء أمامي شائع) ؛
ب) احتشاء الجدار الأمامي والأقسام المجاورة للجدار الجانبي وقمة البطين الأيسر (احتشاء أمامي وحشي) ؛
ج) احتشاء الجزء الأمامي من الحاجز بين البطينين.
ه) احتشاء الأقسام العلوية للجدار الأمامي (مرتفع أمامي) ؛
و) احتشاء واسع النطاق للأجزاء العلوية من الجدران الأمامية والجانبية للبطين الأيسر (احتشاء أمامي وحشي مرتفع).

ثانيًا. احتشاءات الجدار الخلفي للبطين الأيسر:
أ) احتشاء المقاطع اليمنى السفلية من الجدار الخلفي للبطين الأيسر ، وعادة ما يشمل الحاجز الخلفي بين البطينين (احتشاء الحجاب الحاجز الخلفي) ؛
ب) احتشاء الأجزاء السفلية من الجدار الخلفي والجدار الجانبي للبطين الأيسر (احتشاء خلفي جانبي) ؛
ج) احتشاء الأقسام العلوية للجدار الخلفي للبطين الأيسر (احتشاء قاعدي خلفي).

ثالثا. نوبة قلبية عميقةالحاجز بين البطينين والأقسام المجاورة من الجدران الأمامية والخلفية للبطين (احتشاء الحاجز العميق).

رابعا. احتشاءات جدار البطين الأيسر الجانبي:
أ) احتشاء واسع النطاق ، في الغالب في الأجزاء السفلية من الجدار الجانبي للبطين الأيسر (احتشاء جانبي) ؛
ب) نوبة قلبية محدودة التقسيمات العلياالجدار الجانبي للبطين الأيسر (احتشاء جانبي مرتفع).

احتشاء بؤري صغير تحت الشغاف في البطين الأيسر (أحد المواقع المشار إليها في الفقرات الأولى والثانية والثالثة والرابعة).
السادس. احتشاء بؤري صغير داخل البطين الأيسر (أحد المواضع المشار إليها في الفقرات الأولى والثانية والثالثة والرابعة).
سابعا. احتشاء البطين الأيمن.
ثامنا. احتشاء أذيني.

فيديو تدريبي لتخطيط القلب لاحتشاء عضلة القلب