نقص السكر في الدم العابر عند الأطفال حديثي الولادة: المسببات ، معايير التشخيص ، أساليب الوقاية والتصحيح في فترة حديثي الولادة المبكرة. علاج الصيام نقص السكر في الدم

لا يحدث ارتفاع السكر في الدم في معظم الحالات كمرض مستقل ، ولكن نتيجة لتغيرات مختلفة في حياة الجسم. السبب الرئيسي لارتفاع السكر في الدم عند الأطفال هو مرض السكري.

في هذه الحالة ، لا ينتج جسم الطفل كمية كافية من الأنسولين. لا تستطيع نقل السكر من الطعام إلى الخلايا. يتراكم الجلوكوز في الدم ، وهو المظهر الرئيسي لارتفاع السكر في الدم.

ومع ذلك ، فإن مرض السكري ليس السبب الوحيد لهذه الأعراض. يمكن أن يحدث ارتفاع السكر في الدم نتيجة لأعطال واضطرابات أخرى في عمل جسم الطفل:

• سوء التغذية: تناول أغذية تحتوي على سعرات حرارية عالية رقم ضخمالكربوهيدرات.
• كثرة الأكل وعدم الامتثال للنظام الغذائي ؛
• الإجهاد الشديد والاضطرابات العاطفية.
• صدمة؛
• نقل الأمراض المعدية.

تحدد ميزات كيفية حدوث ارتفاع السكر في الدم ويتجلى في جسم الطفل وجود العديد من خيارات التصنيف. حالة مرضية.

حسب شدة ارتفاع السكر في الدم يتم:

• درجة معتدلة (مع نسبة الجلوكوز في الدم من 6-10 مليمول / لتر) ؛
• شدة معتدلة (مستوى الجلوكوز 10-16 مليمول / لتر) ؛
• شكل حاد (مستويات السكر في الدم تتجاوز 16 مليمول / لتر).

يختلف ارتفاع السكر في الدم أيضًا اعتمادًا على ميزات المظهر:

• زيادة مستويات السكر بعد 8 ساعات من الصيام.
• زيادة في مستويات الجلوكوز بعد الأكل.

أعراض

غالبًا ما يصاحب ارتفاع السكر في الدم لدى الطفل الأعراض المميزة. قد يشير الطفل إلى بعض العلامات الأولى لحالة مرضية:

• الشعور بالعطش الشديد وجفاف الفم ،
• حث متكرر على التبول
• صعوبة في التنفس،
• سرعة النبض،
• ألم في البطن
• غثيان يتبعه قيء
• عدم وضوح الرؤية
• الشعور العام بالضيق والتعب.

قد يكون من الصعب التعرف بشكل مستقل على علامات ارتفاع السكر في الدم من بين هذه الأعراض. يجب على الأخصائي تحديد سبب وطبيعة المظاهر.

تشخيص ارتفاع السكر في الدم عند الطفل

إذا أصيب الطفل بعطش قوي دون سبب واضح ، يجب على الوالدين الانتباه إلى هذه التغييرات. ستساعد زيارة الطبيب في الوقت المناسب في التعرف على ارتفاع السكر في الدم في المراحل المبكرة من الظهور لمنع حدوث مضاعفات.

يمكنك تشخيص الحالة باستخدام:

• فحص دم عشوائي هذه اللحظةلتحديد مستوى السكر في الدم.
• إجراء فحص سكر الدم بعد 8 ساعات من الصيام (على معدة فارغة) ؛
• اختبار الدم المعقد القابل لإعادة الاستخدام (اختبار تحمل الجلوكوز).

التشخيص ضروري لتتبع التغيرات في مستويات السكر في الدم. هذا سوف يساعد في تحديد التشخيص الأوليالتي تسببت في ارتفاع السكر في الدم ، وتصف مسار العلاج.

المضاعفات

تتطور مضاعفات ارتفاع السكر في الدم مع المظاهر المطولة للحالة المرضية وغيابها العلاج في الوقت المناسب. عواقب مدى خطورة ارتفاع السكر في الدم على الطفل هي:

• تطور أمراض القلب والجهاز القلبي الوعائي.
• ضعف وظائف الكلى ، والذي يمكن أن يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي.
• أمراض أعضاء الرؤية.
• أعطال في الوسط الجهاز العصبي;
• الحماض الكيتوني (السكري).

سيساعد الانتباه إلى حالة الطفل وزيارة الطبيب المعالج في الوقت المناسب على منع تطور المضاعفات.

علاج او معاملة

ما الذي تستطيع القيام به

من الضروري علاج ارتفاع السكر في الدم اعتمادًا على المرض الذي تسبب في حدوث مثل هذه التغييرات في الجسم. لذلك ، إذا حدثت زيادة في مستوى السكر في دم الطفل على خلفية مرض السكري ، فأنت بحاجة إلى:

• اتصل بأخصائي لتصحيح الوصفات الطبية وفقًا للعلاج بالأنسولين ،
• قم بقياس نسبة السكر في دم الطفل بانتظام لتتبع أي تغييرات ،
• توفير التغذية السليمة مع اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات ،
• لإجراء حقن الأنسولين للحفاظ على العمليات البيولوجية الهامة في جسم الطفل.

ومع ذلك ، لا يعرف جميع الآباء ما يجب عليهم فعله إذا حدث ارتفاع السكر في الدم على خلفية مشاكل أخرى غير السكري. تساعد في الحفاظ على الدولة:

• امتثال التغذية السليمةتناول الكثير من الفواكه والخضروات ،
• الامتثال لنظام الشرب ،
• تعويد الطفل على نمط معين من الأكل ،
• مراقبة التنفيذ من قبل مريض صغير لجميع تعليمات أخصائي.

ماذا يفعل الطبيب

إذا كان ارتفاع السكر في الدم ناتجًا عن أسباب غير مرضية ، فمن الممكن تمامًا علاجه. يصف الطبيب علاجًا علاجيًا يهدف إلى تحقيق ثلاثة أهداف رئيسية:

• تطبيع مستويات السكر في جسم الطفل ؛
• علاج المرض الأساسي الذي تسبب في تغيرات في مستويات الجلوكوز ؛
• منع حدوث تغييرات مماثلة في المستقبل.

يشمل العلاج كلاً من العلاج الدوائي والتغييرات في نمط حياة الطفل وتغذيته.

الوقاية

إذا كان الطفل مريضا داء السكري، للوقاية من ارتفاع السكر في الدم سيساعد على الامتثال لنمط حياة معين. للقيام بذلك ، يحتاج الآباء إلى:

• مراقبة وتسجيل التغيرات في مستويات الجلوكوز في الدم ،
• مراقبة النظام الغذائي لطفلك
• تعليم لأداء تمارين بدنية بسيطة ،
• حقن الأنسولين في الوقت المناسب.

إذا كان هناك خطر الإصابة بفرط سكر الدم في حالة عدم الإصابة بمرض السكري ، فإن ما يلي سيساعد على تجنب العواقب:

• الالتزام بنظام وجودة التغذية ،
• نشاط بدني معتدل
• العلاج في الوقت المناسب للأمراض المعدية والمزمنة الحادة ،
• تجنب المواقف العصيبة والتقلبات العاطفية.

سيساعد الوصول إلى الطبيب في الوقت المناسب في حماية أصغر أفراد الأسرة منه المشاكل المحتملةمع العافيه.

سوف تتعلم أيضًا كيف يمكن أن يكون العلاج المبكر لفرط سكر الدم لدى الأطفال خطيرًا ، ولماذا من المهم جدًا تجنب العواقب. كل شيء عن كيفية منع ارتفاع السكر في الدم عند الأطفال والوقاية من المضاعفات.

والوالدين المهتمين سيجدون في صفحات الخدمة معلومات كاملة عن أعراض ارتفاع السكر في الدم عند الأطفال. كيف تختلف علامات المرض لدى الأطفال في عمر 1.2 و 3 سنوات عن مظاهر المرض لدى الأطفال في سن 4 و 5 و 6 و 7 سنوات؟ ما هي أفضل طريقة لعلاج ارتفاع السكر في الدم عند الأطفال؟

اعتن بصحة أحبائك وكن في حالة جيدة!

صيام مستويات الجلوكوز في الدم تقريبا الشخص السليميتراوح من 3.3 إلى 5.5 مليمول / لتر عند تحديده بطريقة الجلوكوز أوكسيديز. خلال النهار ، يمكن أن يتراوح الجلوكوز في بلازما الدم عادة من 2.8 إلى 8.8 مليمول / لتر. محتوى الجلوكوز في الدم أقل من 2.7 مليمول / لتر يسمى عادة نقص السكر في الدم.

السبب الرئيسي لمركب أعراض نقص السكر في الدم هو فرط الأنسولين.

فرط الأنسولين هو حالة مرضية في الجسم ناتجة عن زيادة مطلقة أو نسبية في الأنسولين ، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في نسبة السكر في الدم ؛ نتيجة لذلك ، هناك نقص في الجلوكوز والأكسجين في الدماغ ، مما يؤدي إلى حدوث انتهاك في المقام الأول للنشاط العصبي العالي.

فرط الأنسولين المطلق هو حالة مرتبطة بأمراض الجهاز الخلوي (فرط الأنسولين العضوي الأساسي). الأسباب الأكثر شيوعًا لفرط الأنسولين العضوي هي الورم الأنسولين - وهو ورم يصيب الخلايا البائية لجزر لانجرهانز ، ويفرز كمية زائدة من الأنسولين (في البالغين والأطفال الأكبر سنًا) وداء الأرومة nesidioblastosis - فرط تنسج جزر البنكرياس (عند الأطفال من الأول. سنة الحياة). سبب شائع آخر لفرط الأنسولين لدى الأطفال الصغار هو فرط الأنسولين الوظيفي عند الأطفال حديثي الولادة من الأمهات المصابات بداء السكري.

تم اكتشاف الورم الحميد الحميد لجزر لانجرهانز لأول مرة في عام 1902 أثناء تشريح الجثة بواسطة نيكولز. في عام 1904 ، وصف إل في سوبوليف "سترما جزر لانجرهانز". في عام 1924 ، وصف هاريس والجراح الروسي ف. أ. أوبل بشكل مستقل مجمع أعراض فرط الأنسولين. في نفس العام ، لاحظ G.F.Lang وجود ورم غدي متعدد في جزر البنكرياس. في روسيا ، تم إجراء عملية جراحية ناجحة لإزالة ورم الأنسولين في عام 1949 من قبل أ. تم وصف ورم يفرز الأنسولين بشكل عام الفئات العمرية، من الأطفال حديثي الولادة إلى كبار السن ، ولكنه يؤثر في كثير من الأحيان على الأشخاص في سن العمل - من 30 إلى 55 عامًا. من بين العدد الإجمالي للمرضى ، يشكل الأطفال حوالي 5٪ فقط. 90٪ من الأنسولين حميد. حوالي 80٪ منهم انفراديون. في 10٪ من الحالات ، يكون نقص السكر في الدم ناتجًا عن عدة أورام ، 5٪ منها أورام خبيثة ، و 5٪ بسبب داء الأرومة nesidioblastosis (Antonov A.V. Clinical Endocrinology ، 1991).

تم تقديم مصطلح داء الأرومة nesidioblastosis بواسطة G.Lidlo في عام 1938. Nesidioblastosis هو تحول كلي للظهارة الأقنية للبنكرياس إلى خلايا ب منتجة للأنسولين. في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، هذا هو الأكثر سبب مشتركفرط الأنسولين العضوي (30٪ فقط من فرط الأنسولين لدى الأطفال ناتج عن الورم الأنسولين ، و 70٪ بسبب داء الأرومة الفطرية nesidioblastosis). هذا مرض محدد وراثيا.

يتم تحديد التشخيص شكليًا فقط بعد استبعاد ورم الأنسولين. سريريًا ، يتجلى ذلك في نقص السكر في الدم الحاد الذي يصعب تصحيحه ، ونتيجة لذلك ، في حالة عدم وجود تأثير إيجابي من العلاج المحافظ ، سيكون من الضروري اللجوء إلى انخفاض كتلة أنسجة البنكرياس. الحجم المقبول للعملية هو 80-95٪ من استئصال الغدة.

الأورام الأنسولين عند الأطفال نادرة للغاية وتوجد إما في الذيل أو في جسم البنكرياس. يتراوح قطرها من 0.5 إلى 3 سم ، وصغر حجم الأنسولين يجعل من الصعب تشخيصها (محتوى المعلومات في طريقة الموجات فوق الصوتية لا يزيد عن 30٪). لتحديد توطين الورم الأنسولين ، يتم استخدام التصوير الوعائي الانتقائي ، والتصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ، أو المسح باستخدام نظير أوكتريوتيد (نظير السوماتوستاتين). الأكثر إفادة هو تصوير الأوعية الدموية بأخذ عينات دم انتقائية من أوردة البنكرياس (60-90٪).

يتجلى الورم الأنسولين من خلال انخفاض حاد إلى حد ما في مستويات السكر في الدم ، والذي يرجع إلى زيادة إفراز الأنسولين في الدم. العلاج الجذري للأنسولين هو جراحي (استئصال الأنسولين) ، والتشخيص في معظم الحالات موات (88-90٪) مع التدخل الجراحي في الوقت المناسب.

فرط الأنسولين العضوي (الورم الأنسولين ، داء الأرومة النسيبية) هو سبب نقص سكر الدم الشديد في البنكرياس مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 1.67 مليمول / لتر وأقل (أثناء النوبة). تكون حالات نقص السكر في الدم هذه دائمًا غير كيتونية (الأسيتون البولي سلبي بسبب قمع عمليات تحلل الدهون).

في أغلب الأحيان في الممارسة السريريةهناك نقص سكر الدم الكيتوني (مع بيلة أسيتون). نقص السكر في الدم الكيتوني يكون خارج البنكرياس وقد يعتمد على الغدد الصماء أو غير الغدد الصماء. وهي مصحوبة بفرط الأنسولين النسبي ، أي غير مرتبط بأمراض الجهاز المعزول للبنكرياس (فرط الأنسولين الثانوي والوظيفي والأعراض). فرط الأنسولين النسبي يرجع إلى زيادة حساسية الجسم للأنسولين الذي تفرزه الخلايا البائية في جزر البنكرياس أو انتهاك الآليات التعويضية التي تشارك في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وتثبيط الأنسولين.

يتم الكشف عن نقص السكر في الدم المعتمد على الغدد الصماء (بدون زيادة في مستوى الأنسولين في الدم) عندما يكون هناك نقص في هرمونات الأنسولين المضادة في المرضى الذين يعانون من قصور في وظيفة الغدة النخامية الأمامية (القزامة النخامية الدماغية ، معزولة نقص هرمون النمو، قصور الغدة النخامية) ، الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) ، قشرة الغدة الكظرية (مرض أديسون).

بدون زيادة في مستويات الأنسولين ، يمكن أن يحدث نقص سكر الدم خارج البنكرياس ، والذي يحدث مع أورام خارج البنكرياس ( صدر, تجويف البطن، خلف الصفاق ، وما إلى ذلك) ، ونقص السكر في الدم المصاحب لأمراض الكبد المنتشرة ، والفشل الكلوي المزمن. في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، يكون سبب نقص السكر في الدم الكيتوني غير المعتمد على الغدد الصماء (بدون فرط الأنسولين) هو اعتلال الأنزيمات الخلقي (الجليكوجين).

في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يتم مواجهة نقص سكر الدم التفاعلي - فرط الأنسولين الوظيفي في خلل التوتر العضلي الوعائي. يتم ملاحظتها في الأشخاص الذين يعانون من السمنة ، في الأطفال العصابيين في سن ما قبل المدرسة على خلفية القيء الأسيتون الدم بسبب انتهاك عمليات تكوين السكر ، إلخ.

نقص السكر في الدم ذو الطبيعة الخارجية (الناجم عن إعطاء الأنسولين وعوامل سكر الدم والساليسيلات والسلفوناميدات والعقاقير الأخرى) ليس من غير المألوف أيضًا.

مع فرط الأنسولين الوظيفي ، يكون نقص السكر في الدم أقل وضوحًا سريريًا ، ولا يقل سكر الدم عن 2.2 مليمول / لتر.

يمكن الكشف عن نقص السكر في الدم عن طريق علامات طبيهفي كثير من الأحيان ، يعتبر انخفاض نسبة السكر في الدم نتيجة مخبرية. يمكن الاعتماد على الكشف عن نقص السكر في الدم في ساعات الصباح الباكر أو على معدة فارغة قبل الإفطار في الدم الشعري على الأقل 2-3 مرات (في حالة عدم وجود بيانات سريرية واضحة). مؤشر للفحص في المستشفى هو العيادة الكلاسيكية لفرط الأنسولين أو نقص السكر في الدم المؤكد ثلاث مرات (بدون أعراض سريرية) دون مؤشرات العمر (انخفاض نسبة السكر في الدم أثناء الصيام لحديثي الولادة - أقل من 1.67 مليمول / لتر ، شهرين - 18 عامًا - أقل من 2.2 مليمول / لتر ، أكبر من 18 عامًا - أقل من 2.7 مليمول / لتر).

بالنسبة لمرض نقص السكر في الدم ، فإن ثالوث ويبل هو مرضي:

• حدوث نوبات نقص السكر في الدم بعد الصيام لفترات طويلة أو ممارسة الرياضة ؛
• انخفاض في نسبة السكر في الدم أثناء هجوم أقل من 1.7 مليمول / لتر لدى الأطفال دون سن الثانية ، وأقل من 2.2 مليمول / لتر - أكبر من عامين ؛
• تخفيف هجوم نقص السكر في الدم عن طريق الحقن الوريدي للجلوكوز أو تناول محاليل الجلوكوز عن طريق الفم.

تعود معظم أعراض نقص السكر في الدم إلى عدم كفاية إمداد الجهاز العصبي المركزي بالجلوكوز. مع انخفاض مستويات الجلوكوز إلى نقص السكر في الدم ، يتم تنشيط الآليات التي تهدف إلى تحلل الجليكوجين ، وتكوين السكر ، وتعبئة الأحماض الدهنية الحرة ، وتكوين الكيتون. 4 هرمونات تشارك بشكل رئيسي في هذه العمليات: النوربينفرين ، الجلوكاجون ، الكورتيزول ، هرمون النمو. ترتبط المجموعة الأولى من الأعراض بزيادة محتوى الكاتيكولامينات في الدم ، مما يسبب الضعف والرعشة وعدم انتظام دقات القلب والتعرق والقلق والجوع وابيضاض الجلد. تشمل أعراض الجهاز العصبي المركزي (أعراض نقص الكريات البيض) صداع الراس، ازدواج الرؤية ، اضطراب سلوكي (هياج عقلي ، عدوانية ، سلبية) ، ثم يحدث فقدان للوعي ، تظهر تشنجات ، غيبوبة مع ضعف المنعكسات ، تنفس ضحل ، قد يتطور ونى العضلات. تؤدي الغيبوبة العميقة إلى الموت أو تلف الجهاز العصبي المركزي الذي لا رجعة فيه. تؤدي نوبات نقص السكر في الدم المتكررة إلى تغير في الشخصية عند البالغين ، وانخفاض في الذكاء عند الأطفال. الفرق بين أعراض نقص السكر في الدم والحالات العصبية الحقيقية هو التأثير الإيجابي لتناول الطعام ، ووفرة الأعراض التي لا تتناسب مع العيادة.

غالبًا ما يؤدي وجود الاضطرابات العصبية والنفسية الواضحة ونقص وعي الأطباء حول حالات نقص السكر في الدم إلى حقيقة أنه بسبب الأخطاء التشخيصية ، يتم علاج المرضى الذين يعانون من فرط الأنسولين العضوي لفترة طويلة وبدون نجاح في ظل مجموعة متنوعة من التشخيصات. يتم إجراء التشخيصات الخاطئة في 3/4 مرضى الورم الأنسولين (يتم تشخيص الصرع في 34٪ من الحالات ، الورم مخ- في 15٪ ، خلل التوتر العضلي الوعائي - 11٪ ، متلازمة عسر الدماغ - 9٪ ، ذهان ، وهن عصبي - 3٪ (Dizon A. M.، 1999).

فترة نقص السكر في الدم الحاد هي نتيجة لاضطراب عوامل منع العزل والخصائص التكيفية للجهاز العصبي المركزي.

في أغلب الأحيان ، تحدث النوبة في ساعات الصباح الباكر ، والتي ترتبط باستراحة ليلية طويلة في تناول الطعام. عادة لا يستطيع المرضى "الاستيقاظ" بسبب أنواع مختلفة من اضطرابات الوعي. قد يكون هناك خمول ولامبالاة في الصباح. تختلف النوبات الصرعية التي لوحظت في هؤلاء المرضى عن النوبات الحقيقية ذات المدة الأطول ، والتشنجات المشيمية المتشنجة ، وفرط الحركة ، والأعراض العصبية الانضغاطية الوفيرة. يتطلب التعرف على المرض دراسة متأنية للسجلات ومراقبة المرضى بعناية. هذا مهم بشكل خاص لتشخيص فرط الأنسولين العضوي كسبب لنقص السكر في الدم عند الأطفال.

في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، يصعب الكشف السريري عن نقص السكر في الدم ، لأن الأعراض غامضة وغير نمطية. قد يكون هذا زراقًا ، شحوبًا في الجلد ، انخفاض قوة العضلات ، توقف التنفس (انقطاع النفس) ، رعاش ، تشنجات ، "دوران" مقل العيون (رأرأة) ، قلق. في الشكل الخلقي (nesidioblastosis) ، هناك وزن كبير للجسم (جنين كبير) ، وانتفاخ ، ووجه مستدير.

في الأطفال في سن ما قبل المدرسة وسن المدرسة الذين يعانون من فرط الأنسولين العضوي ، يتم تسجيل ورم الأنسولين الحميد في كثير من الأحيان. يتسم هؤلاء الأطفال بالعجز الصباحي عن العمل ، وصعوبة الاستيقاظ في الصباح ، وضعف التركيز ، والشعور الواضح بالجوع ، والرغبة الشديدة في تناول الحلويات ، والسلبية ، والخفقان. فرط الأنسولين يؤدي إلى زيادة الشهية والسمنة. كلما كان الطفل أصغر سنًا ، كان الميل إلى انخفاض نسبة السكر في الدم أكثر وضوحًا استجابةً لفترات الراحة الطويلة بين الوجبات.

من بين المعلمات المختبرية لفرط الأنسولين العضوي المشتبه به (ورم الأنسولين أو داء الأرومة النسيبية) ، تحتل دراسة الأنسولين المناعي (IRI) مكانًا خاصًا. ولكن ، كما أظهرت الممارسة ، ليس دائمًا مع وجود ورم أنسولين مثبت ، هناك قيم متزايدة. عادة ما يتم تقييم IRI في وقت واحد مع مستوى السكر في الدم. المهم هو مؤشر نسبة الأنسولين إلى الجلوكوز - IRI μed / ml / الجلوكوز الوريدي مليمول / لتر. في الأشخاص الأصحاء وعلى خلفية نقص السكر في الدم بدون فرط الأنسولين ، يكون هذا المؤشر أقل من 5.4.

من بين الاختبارات الوظيفية المستخدمة لتشخيص فرط الأنسولين العضوي ، يعد اختبار الصيام هو الأكثر شيوعًا.

يعتمد الاختبار على تطور نقص السكر في الدم لدى الأشخاص الذين يعانون من فرط نشاط الجهاز المعزول للبنكرياس عند توقف تناول الكربوهيدرات من الطعام. أثناء الاختبار ، يُسمح للمريض بشرب الماء أو الشاي فقط بدون سكر. كيف طفل أصغر سناوكلما زادت نوبات نقص السكر في الدم ، كان الاختبار أقصر.

مدة العينة:
الأطفال دون سن 3 سنوات - 8 ساعات ؛
2-10 سنوات - 12-16 ساعة ؛
10-18 سنة - 20 ساعة ؛
فوق 18 سنة - 72 ساعة
(توصيات قسم الغدد الصماء لدى الأطفال ، RMAPO ، موسكو).

بالنسبة للأطفال بعمر سنتين وما فوق ، يجب أن تكون الوجبة الأخيرة في الليلة السابقة ؛ الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنتين يبدأون الاختبار في ساعات الصباح الباكر.

في الشخص السليم ، يقلل الصيام الليلي وكذلك الصيام طويل الأمد بشكل معتدل من مستوى السكر في الدم ، ويقلل بشكل خاص من مستوى الأنسولين في الدم. في حالة وجود ورم ينتج باستمرار كمية زائدة من الأنسولين ، يتم إنشاء ظروف لتطور نقص السكر في الدم في ظل ظروف الجوع ، حيث لا يوجد إمداد من الجلوكوز من الأمعاء ، ويتم حظر تحلل الجليكوجين الكبدي بواسطة الأنسولين الورمي.

قبل بدء الاختبار ، يتم تحديد محتوى الجلوكوز في بلازما الدم. علاوة على ذلك ، يتم فحص نسبة السكر في الدم في الدم الشعري (مقياس الجلوكومتر) عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عامين مرة واحدة في الساعة ، في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين عامين وما فوق - مرة واحدة في ساعتين. مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 3.3 مليمول / لتر أو أقل ، يتم تقليل فترات الدراسة بمقدار 2-3 مرات. يبلغ الحد الأدنى لنسبة السكر في الدم المقبول ، والذي يتوقف عنده الصيام ويتم إجراء الدراسات ، 1.7 مليمول / لتر في طفل أقل من عامين ، و 2.2 مليمول / لتر للأطفال فوق سن عامين. بعد تسجيل عتبة نقص السكر في الدم باستخدام جهاز قياس السكر ، يتم فحص مصل الدم لمحتوى IRI وهرمونات مضاد الأنسولين ، ويتم فحص نسبة الجلوكوز في الدم بطريقة كيميائية حيوية (نظرًا لأنه بعد خفض مستوى الجلوكوز إلى 3.3 مليمول / لتر وما دونه ، يعطي مقياس الجلوكوز نتيجة غير دقيقة) ، يتم فحص مستوى الدهون في الدم.

يتم إيقاف هجوم نقص السكر في الدم عن طريق الحقن الوريدي بنسبة 40 ٪ من الجلوكوز. مباشرة بعد إعطاء الجلوكوز وبعد 3 ساعات من نهاية الاختبار ، يتم فحص البول لمعرفة المحتوى أجسام خلونية.

تفسير نتائج الاختبار

• إذا لم يتم العثور على الأسيتون في البول ، فإن نقص السكر في الدم يحدث بسبب فرط الأنسولين (زيادة الأنسولين تمنع تكسير الأحماض الدهنية - تحلل الدهون). يشير وجود بيلة أسيتون إلى التكوين المكثف لأجسام الكيتون من الأحماض الدهنية القادمة من المستودعات الدهنية. في حالة نقص السكر في الدم غير المرتبط بفرط إنتاج الأنسولين ، يتم تنشيط تحلل الدهون كمصدر للطاقة ، مما يؤدي إلى تكوين أجسام الكيتون وتكوين الأسيتون الإيجابي في البول.
• مع فرط الأنسولين ، لا يتغير محتوى الدهون في الدم أو ينخفض ​​، مع نقص السكر في الدم الكيتوني ، يزداد مستوى الدهون.
• لوحظ انخفاض في مستوى هرمونات الأنسولين المضادة مع نقص السكر في الدم المعتمد على الغدد الصماء ؛ مع فرط الأنسولين العضوي ، لا تتغير المؤشرات.
• كان مؤشر IRI / نسبة السكر في الدم الوريدي لدى الأطفال الأصحاء وعلى خلفية نقص السكر في الدم بدون فرط الأنسولين أقل من 5.4 ، بينما يزداد هذا المؤشر بشكل ملحوظ مع فرط الأنسولين العضوي.

إذا تم تأكيد أن فرط الأنسولين هو سبب نقص السكر في الدم ، فمن الضروري إجراء مزيد من الفحص والعلاج في قسم الغدد الصماء المتخصص.

في جميع الحالات ، يستطب العلاج الجراحي بالأنسولين. مع داء الأرومة nesidioblastosis ، يمكن أن يكون العلاج محافظًا وجذريًا. تلقى الديازوكسيد (بروجليسيم ، زاروكسولين) أكبر تقدير في الوقت الحاضر. يعتمد تأثير ارتفاع السكر في الدم لهذا البنزوثيازيد غير المدر للبول على تثبيط إفراز الأنسولين من الخلايا السرطانية. الجرعة الموصى بها للأطفال هي 10-12 مجم لكل كيلوجرام من وزن الجسم يومياً مقسمة على جرعتين أو ثلاث جرعات. في غياب الديناميكيات الإيجابية الواضحة ، يظهر ذلك العلاج الجراحي- الاستئصال الجزئي أو الاستئصال الكلي للبنكرياس (مع إمكانية الانتقال إلى داء السكري).

S. A. Stolyarova ، T.N. Dubovaya ، R.G Garipov
S. A. Malmberg ، دكتوراه في العلوم الطبية
V. I. Shirokova ، مرشح للعلوم الطبية
مستشفى الأطفال السريري رقم 38 FU "Medbioekstrem" التابع لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، موسكو

المريض زخار ز 3 شهور.، تم قبوله في قسم علم الأعصاب النفسي بمستشفى الأطفال السريري رقم 38 من FU "Medbioekstrem" في موسكو في 01.11.02 مع تشخيص رائد للصرع.

طفل لديه تاريخ معتدل في الفترة المحيطة بالولادة. كان حمل الأم هو الأول ، وتعرض التسمم في النصف الأول بفقر الدم. الولادة في الأسبوع 40 ، جنين كبير (وزن الولادة 4050 غ ، طول 54 سم). درجة أبغار - 8/9 نقاط. من فترة حديثي الولادة إلى شهرين. لوحظ رعشة في الذقن بشكل دوري ، من عمر شهرين ، ظهرت حالات انتيابية في شكل توقف للنظرة ، انخفاض في النشاط الحركي ، ارتعاش في النصف الأيمن من الوجه ، اليد اليمنى(نوبات التشنجات البؤرية) - لبضع ثوان 3-4 مرات في اليوم. تم علاجه في العيادة الخارجية من قبل طبيب أعصاب ، وتلقى العلاج المضاد للاختلاج دون أن يكون له تأثير إيجابي واضح. عشية العلاج في المستشفى ، ظهرت تشنجات في الصباح على خلفية الوعي المضطرب. تم نقله إلى المستشفى في قسم الأمراض النفسية مع التشخيص الرائد لمرض الصرع.

عند الدخول ، كانت حالة الطفل معتدلة. في الحالة الجسدية - جلدمع مظاهر التهاب الجلد التأتبي ، والبلعوم نظيف ، ولا يوجد صفير في الرئتين ، وأصوات القلب رنانة ، وتسرع القلب يصل إلى 140-160 نبضة. في دقيقة. البطن رخوة ، الكبد +2 سم ، الطحال +1 سم ، التبول لا ينزعج. في الحالة العصبية - السبات العميق ، ويصلح النظرة ، ويمسك بالرأس بشدة. CN - سليمة ، توتر العضلات ، أكثر في الذراعين ، متناظرة. ردود الفعل الوترية منخفضة ، D = S ، ردود الفعل غير المشروطة n / r - حسب العمر. الوزن - 7 كجم ، الارتفاع - 61 سم (لوحظ الوزن الزائد على خلفية متوسط ​​معدل النمو).

في المستشفى ، في دراسة فحص الدم البيوكيميائي على معدة فارغة ، لأول مرة ، تم الكشف عن انخفاض في نسبة السكر في الدم إلى 1.6 مليمول / لتر في غياب أجسام الكيتون في البول.

نتائج الفحوصات المخبرية والأدوات:

1. طبيب عيون - لم يتم الكشف عن علم الأمراض في قاع العين.
2. ECG - معدل ضربات القلب 140 ، إيقاع الجيوب الأنفية، الوضع الرأسي لكاميرا EOS.
3. الحساسية - التهاب الجلد التأتبي ، شكل شائع ، بالطبع خفيف.
4. الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن - لا يتم تصور البنكرياس بشكل واضح في مكان نموذجي. الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية - لا تغييرات. الموجات فوق الصوتية للكلى - التغيرات التفاعلية في جدران CHLS ، متلازمة فريلي على اليسار ، الانخماص العضلي على اليسار لا يمكن استبعاده. الطحال - تضخم طحال معتدل.
5. العد الكامل للدم - 129 جم / لتر ، إيه - 5.08 مليون ، لتر - 8.7 ألف ، ESR-3 مم / ساعة.
6. تحليل البول - بروتين ، سكر ، أسيتون - سلبي ، L - 2 - 3 in p / sp. ، er - 0-1 in p / sp.
7. الكيمياء الحيوية للدم (عند الإدخال) - وزن البروتين. - 60.5 جم / لتر ، ALT - 20.2 جم / لتر ، AST - 66.9 جم / لتر ، إجمالي البيليروبين. - 3.61 ميكرو مول / لتر ، جلوكوز - 1.6 ملي مول / لتر ، كرياتينين - 36.8 ميكرو مول / لتر ، يوريا - 1.88 ملي مول / لتر ، إجمالي الكوليسترول. - 4.44 مليمول / لتر إجمالي الحديد. - 31.92 ميكرو مول / لتر ، بوتاسيوم - 4.9 ملي مول / لتر ، صوديوم - 140.0 ملي مول / لتر.

أظهر التحكم الديناميكي في مستويات الجلوكوز نقص السكر في الدم المستمر في الدم الوريدي والشعري. على معدة فارغة وبعد ساعتين من الرضاعة الطبيعية خلال النهار ، تراوحت نسبة السكر في الدم من 0.96 إلى 3.2 مليمول / لتر. سريريًا ، ظهر نقص السكر في الدم من خلال زيادة الشهية ، والخمول ، وعدم انتظام دقات القلب ، ونوبات "دحرجة" مقلة العين اليمنى ، والتشنجات الصرعية العامة. في فترة النشبات ، تكون الحالة الصحية مرضية. تم إيقاف حالات نقص السكر في الدم عن طريق تناول الجلوكوز عن طريق الفم ، وكذلك عن طريق الحقن الوريدي بنسبة 10 ٪ من الجلوكوز.

لأغراض التشخيص ، لتأكيد فرط الأنسولين ، خضع الطفل لاختبار الصيام: آخر ليلة تغذية في الساعة 6 صباحًا ، قبل الرضاعة ، كان نسبة السكر في الدم 2.8 مليمول / لتر ، بعد 3.5 ساعة من الرضاعة بجهاز قياس السكر ، وانخفاض مستوى السكر في الدم إلى 1.5 لوحظ مليمول / لتر (أقل من الحد المسموح به). على خلفية نقص السكر في الدم ، تم أخذ مصل الدم للدراسات الهرمونية (IRI ، c-peptide ، الكورتيزول ، هرمون النمو). تم أخذ عينة من الدم الوريدي لدراسة الكيمياء الحيوية لمستويات الجلوكوز والدهون. بعد تخفيف نقص السكر في الدم عن طريق إعطاء الجلوكوز في الوريد ، تم جمع جزء من البول لمدة ثلاث ساعات لمحتوى أجسام الكيتون.

نتائج العينة:لا بيلة أسيتون. لا ينخفض ​​مستوى هرمونات الأنسولين المضادة (الكورتيزول - 363.6 بمعدل 171-536 نانومول / لتر ، هرمون النمو - 2.2 بمعدل 2.6 - 24.9 ميكروليتر / مل). C-peptide - 0.53 عند القاعدة - 0.36 - 1.7 pmol / l. IRI - 19.64 بمعدل 2.6 - 24.9 ملي وحدة / مل. الجلوكوز الوريدي - 0.96 مليمول / لتر. يكون مستوى الدهون في الدم عند الحد الأدنى من القاعدة (الدهون الثلاثية - 0.4 مليمول / لتر ، الكوليسترول الكلي - 2.91 مليمول / لتر ، شحوم الكوليسترول.كثافة عالية - 1.06 مليمول / لتر ، شحوم الكوليسترول.كثافة منخفضة - 1.67 مليمول / لتر كان مؤشر IRI / الجلوكوز (19.64 / 0.96) 20.45 بمعدل أقل من 5.4.

أتاحت بيانات التاريخ المرضي والملاحظة الديناميكية والفحص السريري والمختبري إجراء تشخيص: نقص السكر في الدم غير الكيتوني. فرط الأنسولين. Nesidioblastosis؟

لتوضيح نشأة المرض وأساليب العلاج ، تم نقل الطفل إلى قسم الغدد الصماء في مستشفى الأطفال السريري في موسكو ، حيث تم استبعاد وجود ورم أنسولين في الصبي. تم تأكيد تشخيص داء الأرومة nesidioblastosis. تم وصف علاج محافظ تجريبي مع البروجليسيم بجرعة 10 مجم لكل كيلوغرام من وزن الجسم. ولوحظ وجود اتجاه نحو تطبيع مؤشرات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. تم التخطيط لمزيد من المراقبة الديناميكية لتصحيح أساليب العلاج.

تملي الحالة السريرية المدروسة الحاجة إلى دراسة مؤشرات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات لدى جميع الأطفال الرضع متلازمة متشنجةبسبب البلى أعراض مرضيةنقص السكر في الدم عند الرضع والأطفال الصغار مرحلة الطفولةللقضاء على أخطاء التشخيص.

في حالة مثل نقص السكر في الدم ، يكون العلاج مطلوبًا في أي مرحلة.

يجب إجراء تخفيف طارئ لنقص السكر في الدم إذا كانت هناك صورة أعراض شديدة.

بدون مساعدة سريعة ومناسبة ، يمكن أن يقع الشخص في حالة غيبوبة سكر الدم ويصبح خطيرًا آفات عضويةمخ.

من المهم للعلاج.

يوجد نوعان من نقص السكر في الدم في الطب:

• الصوم ، أي الصيام على معدة فارغة.
• نقص السكر في الدم بعد الأكل.

يعتبر الصيام نقص السكر في الدم أقل قابلية للعلاج. في حالة حدوث نوبة نقص السكر في الدم ، يلزم تقديم الإسعافات الأولية والمساعدة الطبية.

عند إجراء تشخيص متباينوتحديد أسباب متلازمة سكر الدم علاج معقد.

يتم تحديد نقص السكر في الدم أثناء الصيام عن طريق اختبارات السكر بعد ثماني ساعات من الصيام ، وكذلك بعد 3 أيام من اتباع نظام غذائي خاص. نظرًا لأنه يعتمد على ذلك ، فإنه يسمى أيضًا نقص السكر في الدم بالأنسولين.

غالبًا ما يتم اكتشاف نوع آخر من نقص السكر في الدم عند النساء المصابات بالوهن ، بعد 2-3 ساعات من تناول الطعام. كمية السكر بعد سقوط قصير ترتفع مرة أخرى بسرعة كافية. يتم تأكيد الانتهاك عن طريق أخذ الدم من أجل السكر أثناء النوبة.

يمكن أن يكون كل نوع من أنواع نقص السكر في الدم خفيفًا أو شديدًا.

إدارة نقص السكر في الدم الخفيف

إلى عن على علاج خفيفأشكال المرض ، كقاعدة عامة ، تستخدم الكربوهيدرات سهلة الهضم:

• المنتجات التي تحتوي على الفركتوز أو السكروز ؛
• قطع شوكولاته;
• العسل ومنتجات النحل.
• خبز ابيض.

مع المسار التدريجي للمرض ، هناك حاجة ماسة إلى التشخيص ومراقبة الديناميكيات واستخدام الأدوية الموصوفة.

إدارة نقص السكر في الدم الشديد

تظهر أعراض الشكل الحاد من المرض بشكل عنيف ومشرق مع العلامات التالية:

• الارتباك والكلام والتنسيق.
• الدول المتشنجة، تقلصات العضلات.
• الإغماء ، حتى الغيبوبة.

أول مساعدة طبية هي استخدام 50 مل من محلول جلوكوز 40٪ ، والذي يجب تناوله في أسرع وقت ممكن.

الخيار الثاني لتقديم المساعدة هو حقن عقار الجلوكاجون ، والذي يكون تأثيره معاكسًا للأنسولين.

عندما يعود المريض إلى وعيه ، من الضروري إطعامه طعامًا غنيًا بالكربوهيدرات ، في أجزاء صغيرة مع فترات راحة قصيرة بين الوجبات.

يتم إجراء فحص مستوى السكر في الدم كل 5-7 ساعات حتى يتم القضاء على حالة سكر الدم تمامًا.

ماذا تفعل في الحالات القصوى؟

كيف يتم علاج نقص السكر في الدم إذا لم يستعد الشخص وعيه أبدًا؟

في هذه الحالة ، يبدأ الطبيب المعالج علاجًا مكثفًا لنقص السكر في الدم بإجراءات إعادة التأهيل التالية:

1. لعدة أيام ، استمروا في حقن محلول جلوكوز بنسبة 5 في المائة مع إضافة محلول بريدنيزولون إليه.
2. أدخل عقار cocarboxylase.
3. يزيد محلول 5٪ من حمض الأسكوربيك من مستوى الجلوكوز.
4. إدخال الأدرينالين تحت الجلد قبل كل تسريب للجلوكوز.

مع زيادة نسبة السكر في الدم فوق 12 مليمول / لتر ، تبدأ إضافة جرعات صغيرة من الأنسولين.

إذا لم يستعد الشخص إلى رشده لفترة طويلة ، فمن الضروري إجراء الوقاية من الوذمة الدماغية.

لهذا ، قم بتطبيق الأدوية التالية:

• محلول مانيتول
• المخدرات Lasix
• محلول كبريتات المغنيسيوم
• محلول بريدنيزولون
• استنشاق الأكسجين المرطب.

بعد التوقف ، استخدم الوسائل لتحسين التمثيل الغذائي في خلايا الجهاز العصبي المركزي:

• حمض الجلوتاميك
• ستوجيرون.
• أمينالون.
• سيريبروليسين.
• كافينتون.

يتم إجراء علاج إعادة التأهيل في غضون شهر.

الأدوية: أقراص وجل

للتخفيف السريع والفعال لنقص السكر في الدم في المنزل ، يتم استخدام الأقراص والمواد الهلامية التالية:

1. بثور بأقراص جيروفري ، كل منها يحتوي على 4 غرام. سكر العنب (الجلوكوز).
2. بيستروزا على شكل أقراص ، 4 غرام. أقراص طرية سهلة المضغ وذات مذاق جيد.
3. تحتوي أقراص Dextro 4 والهلام ، المكونة من D-glucose النقي ، على عملية امتصاص سريعة مباشرة في الفم.

تُستخدم عوامل الإغاثة الشبيهة بالهلام على نطاق واسع لمساعدة الأشخاص الذين فقدوا الوعي.

هذا من المنتجات الطبيةمن السهل فرك اللثة أو الضغط في الفجوة بين الأسنان. يذوب الجل جيدًا في الفم.

تمت الموافقة على ديكسترو 4 جل للاستخدام في الأطفال حديثي الولادة. وبالتالي ، يتم منع تلف الدماغ المحتمل عند الأطفال حديثي الولادة.

الأمراض وانخفاض مستويات الجلوكوز

التشخيص التفريقي لنقص السكر في الدم هو فصل هذه الحالة المرضية عن العديد من الأمراض الأخرى في نظام الغدد الصماء.

يعتمد احتمال حدوث مضاعفات والتنبؤ بالشفاء بشكل مباشر على البيان الصحيح للتشخيص الرئيسي.

هناك المتطلبات الأساسية التالية التي تؤدي إلى حالة سكر الدم:

• أورام جزر لانجرهانز.
• أمراض الكبد الخلقية والمكتسبة.
• في النساء الحوامل
• فشل كلوي;
• المراحل الأولىداء السكري؛
• تسمم الكحول أو الطعام ؛
• التدخل الجراحي في الجهاز الهضمي.

من خلال جمع المعلومات عن المريض ، يمكنك أيضًا تحديد الأسباب التالية التي تؤثر على مؤشر سكر الدم:

• ضغط عصبى؛
• العصاب.
• أمراض عقلية.

بالإضافة إلى التاريخ الطبي ، سيحتاج الطبيب إلى بيانات الموجات فوق الصوتية للتشخيص التفريقي. اعضاء داخلية، وكذلك الموسعة التحليل البيوكيميائيدم المريض.

وفقًا لنتائج الاختبارات ، من الممكن وصف علاج مناسب للمرض الأساسي ، مما يؤدي إلى انخفاض نسبة السكر في الدم.

ملامح علاج نقص السكر في الدم بعد الأكل

يجب أن يتم تصحيح حالة سكر الدم ، والتي تبدأ بعد الوجبة ، بمساعدة نظام غذائي ، والتغذية الجزئية. الشرط الرئيسي لهذا التكتيك هو تقليل كمية الكربوهيدرات في النظام الغذائي.

علاج الصيام نقص السكر في الدم

يتم تصحيح هذا النوع من المرض عن طريق زيادة الكربوهيدرات في النظام الغذائي. ، مثل Dilatin و Anaprilin ، قم بعمل جيد في هذه المهمة.

لكنهم يزيلون فقط بعضًا من كمية الجلوكوز المنخفضة في الدم ، في حين أنه من الضروري التعامل مع القضاء على السبب.

علاج انخفاض سكر الدم عند الأطفال حديثي الولادة

تتكون الرعاية الأولية للمواليد الذين يعانون من نقص السكر في الدم من إعطاء محلول الجلوكوز في الوريد.

في حالة حدوث انتكاسات لمتلازمة انخفاض السكر في الدم ، يمكن البدء في استخدام الهيدروكورتيزون ، ويتم حساب جرعته بالوزن. يتم استخدامه كل أربع ساعات.

من خلال التلاعب الطبي المناسب ، يتم الشفاء التام من حالة الأطفال حديثي الولادة غير الشديدة في غضون أسبوع واحد بعد الولادة ، حيث يتم تطبيع الجهاز المعزول بحلول هذا الوقت.

ما الاختبارات المطلوبة؟

للتشخيص الدقيق ، تكون نتائج عدة أنواع من التحليلات مطلوبة:

• اختبار الأنسولين نقص السكر في الدم.
• كيمياء الدم؛
• تحليل البول.

الشيء الرئيسي لتحديد شدة المرض هو تحليل عينة من الأنسولين نقص السكر في الدم. هذا اختبار خاص يتضمن إعطاء كمية معينة من الأنسولين للمريض ، وعند الوصول إلى عتبة سكر الدم البالغة 2.2 مليمول / لتر ، يتم إجراء فحص دم للكورتيزول.

إذا كانت كمية الكورتيزول أقل من 540 نانومول / لتر ، يتم تأكيد نقص السكر في الدم الحقيقي.

يتطلب إجراء الاختبار عناية خاصة من العامل الطبي ؛ فطوال اليوم بعد الاختبار ، يكون المريض في المستشفى تحت إشراف الأطباء.

نهج متكامل لنقص السكر في الدم

يجب أن يخضع المريض المصاب بنقص السكر في الدم للعلاجات التالية:

• العلاج التصالحي الأدوية;
• العلاج الطبيعي؛
• نظام غذائي غني بالبروتينات والكربوهيدرات.
• العلاج بالنباتات.

صبغة leuzea جيدة ، أوراق الليمون. لن يؤدي تسريب ثمر الورد إلى زيادة السكر فحسب ، بل يضيف أيضًا فيتامينات C و K الضرورية للجسم.

في حالة نقص السكر في الدم ، يعتبر الكشمش الأسود والليمون مناسبين بشكل خاص. تحتوي هذه المنتجات على كمية كبيرة من السكر ، بالإضافة إلى مواد خاصة تعمل على تطبيع عملية التمثيل الغذائي.

هل يمكن علاج نقص السكر في الدم بشكل دائم؟ حالة سكر عاليفي الدم في الأشكال الخفيفة يمكن تصحيحه والتحكم فيه باستخدام مستحضرات الجلوكوز والدكستروز.

تتطلب الأشكال الشديدة مراقبة مستمرة. يتم تسهيل القضاء عليها من خلال العلاج الناجح للمرض الأساسي ، وهو سبب حالة سكر الدم.

Catad_tema التخدير - علم الإنعاش - مقالات

الأهمية السريرية والطرق الممكنة لتصحيح ارتفاع السكر في الدم في الحالات الحرجة

ظهر مصطلح "ارتفاع السكر في الدم الناتج عن الإجهاد" في الممارسة السريرية منذ نهاية القرن التاسع عشر ، عندما بدأوا في تسجيل زيادة في مستويات الجلوكوز في الدم في الإصابات الشديدة والالتهابات لدى الأشخاص الذين لم يعانون من مرض السكري سابقًا (DM).

وبحسب بعض التقديرات ، فإن حوالي نصف المرضى في وحدات العناية المركزة و عناية مركزة(ICU) لها مستوى مرتفعجلوكوز الدم.

لطالما اعتبرت العلاقة الراسخة بين شدة الحالة وزيادة نسبة الجلوكوز في الدم استجابة تكيفية للضرر الذي لا يتطلب تصحيحًا عاجلاً. كآثار إيجابية محتملة لفرط سكر الدم ، لوحظت الحاجة إلى زيادة إمداد الطاقة للخلايا المشاركة في التفاعل الالتهابي وتأثير موسع البلازما بسبب فرط الأسمولية في وجود نقص حجم الدم.

وفي غضون ذلك ، بدأت المعلومات تتراكم في الآونة الأخيرة والتي تثبت الحاجة إلى مراجعة الموقف الثابت.

في هذا الصدد ، كان الغرض من هذا المنشور هو التحليل مثال رائع من الفنالمشاكل ، ومناقشة الجدوى وطرق القضاء على ارتفاع السكر في الدم (SH) في مرضى وحدة العناية المركزة.

معايير SG

تختلف معايير التشخيص لـ SH بشكل كبير.

وفقًا لمعظم الخبراء ، يُفهم ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الإجهاد على أنه زيادة في نسبة الجلوكوز في الدم لدى المرضى أو الضحايا (بدون مؤشرات على وجود تاريخ للإصابة بمرض السكري) بأكثر من 110-200 ملجم / ديسيلتر (6.1-11.0 مليمول / لتر).

آليات SH في الظروف الحرجة

إن تعميق فهمنا لجوهر الاضطرابات الأيضية في الحالات الحرجة قد أعطى أسبابًا لاعتبار ارتفاع السكر في الدم كأحد مظاهر متلازمة فرط التمثيل الغذائي ، وهي سمة من سمات الحالات الحرجة ذات الطبيعة المختلفة ، بسبب زيادة مستوى الهرمونات المضادة للعزل ، التنشيط من تحلل الدهون وتحلل البروتينات ودورة كوري. سبب التغيير في إشارة ما بعد المستقبل في خلايا العضلات الهيكلية هو تثبيط بيروفات ديهيدروجينيز ، وهو إنزيم رئيسي يتوسط بين مسار تحلل السكر إمدن-مييرهوف ودورة حمض الكربوكسيل. يؤدي انخفاض نشاط نازعة هيدروجين البيروفات إلى أكسدة غير كاملة للجلوكوز وتراكم البيروفات وتحفيز تكوين السكر.

تلعب مقاومة الأنسولين لخلايا العضلات الهيكلية وخلايا الكبد والأنسجة الدهنية إلى جانب نقص الأنسولين النسبي المرتبط بالقدرة التعويضية المحدودة لخلايا بيتا البنكرياس دورًا مهمًا في استقرار ارتفاع السكر في الدم في ظل ظروف الاستجابة للإجهاد للإصابة. يرتبط تطور مقاومة الخلايا لعمل الأنسولين ، بدوره ، بالإجهاد المصاحب لـ "العاصفة الوسيطة" - إطلاق الهرمونات المانعة للجلد والكاتيكولامينات والسيتوكينات المؤيدة للالتهابات في الدورة الدموية. يتم عرض الآليات الرئيسية التي تساهم في تكوين SH في الجدول.

في حالات حرجة مختلفة ، تهيمن الآليات المختلفة التي تنفذ SH. لذلك ، في حالة الإصابة الميكانيكية ، فإن السبب الرئيسي هو زيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد ، وليس تلف الأنسجة التي تستخدمها. في الحروق الشديدة ، في المراحل الأولى ، يكون الجلوكاجون هو العامل الرئيسي الذي يساهم في الحفاظ على ارتفاع السكر في الدم. في المستقبل ، على الرغم من الزيادة في مستوى الأنسولين في الدم ، فإن استمرار SH لفترة طويلة (أكثر من 3 أسابيع) يرتبط أكثر بمقاومة الأنسولين. في مرضى الإنتان ، وكذلك بعد التدخلات الجراحية المؤلمة ، تلعب السيتوكينات المؤيدة للالتهابات الدور الأكثر أهمية في تحفيز SH.

ارتفاع السكر في الدم المرتبط بخصائص العلاج

يمكن تسهيل تقوية ارتفاع السكر في الدم والحفاظ عليه بواسطة وسطاء داخليين عن طريق عدد من الأدوية.

آثار الهرمونات والكاتيكولامينات والسيتوكينات التي تسبب ارتفاع السكر في الدم في الظروف الحرجة للعوامل المستخدمة على نطاق واسع في ممارسة العناية المركزة. بادئ ذي بدء ، ينطبق هذا على الأدرينالين / النوربينفرين ومحاكيات الودي الأخرى من خلال تحفيز مستقبلات ألفا الأدرينالية ، والستيرويدات القشرية السكرية (GC) ، وبعض التثبيط الخلوي (السيكلوسبورين ، والتاكروليموس).

من المرجح أن تكون الإدارة المشتركة للكاتيكولامينات و HA مصحوبة بتطور ارتفاع السكر في الدم.

قد يكون ارتفاع السكر في الدم أيضًا نتيجة للتغذية المعوية أو المعوية غير الصحيحة ؛ وقد تطور في 50 ٪ من المرضى الذين تلقوا سكر العنب بمعدل يزيد عن 4 مجم / كجم / دقيقة مع التغذية الوريدية الكاملة (PN).

تؤثر كفاية الحماية المخدرة واختيار طريقتها أيضًا على قدرة الجسم على الحفاظ على مستوى السكر في الدم بعد الصدمة الجراحية. التخدير فوق الجافية ، بدرجة أكبر من التخدير عن طريق الاستنشاق ، يمنع خطر الإصابة بـ FH في فترة ما بعد الجراحة. يؤدي التخدير باستخدام الأيزوفلورين إلى إعاقة امتصاص الجلوكوز وزيادة إنتاجه. في الوقت نفسه ، يخفف التخدير الوريدي بجرعات عالية من المواد الأفيونية بشكل كبير من استجابة فرط سكر الدم للصدمات الجراحية. يمكن إطالة تأثير الإجهاد التشغيلي في حالة عدم وجود مسكنات كافية واستقرار عصبي في مرحلة العناية المركزة.

من الدراسات التجريبية ، من المعروف أن الاستبدال الحزامي المكثف يساهم في إطلاق الجلوكوز في الدورة الدموية الجهازية ، ويتم تحديد شدة مقاومة الأنسولين من خلال مدة العملية ويمكن أن تستمر لعدة أسابيع.

العواقب المرضية الفيزيولوجية لفرط سكر الدم
يمكن أن يكون لارتفاع السكر في الدم مع مقاومة الأنسولين تأثير ضار إضافي كبير ، مما يساهم في تفاقم الخلل الوظيفي للأعضاء من خلال 3 آليات على الأقل:

المضاعفات الحادة لمرض السكري
من المقبول عمومًا تقسيم جميع مضاعفات مرض السكري إلى مضاعفات حادة ومزمنة (متأخرة).

الحماض الكيتوني السكري (DKA) - عدم المعاوضة الحادة لمرض السكري ، والذي يعتمد على نقص الأنسولين المطلق.
الأسباب:
- التشخيص المتأخر لمرض السكري.
- دخول الأمراض المتداخلة (السبب الأكثر شيوعًا) ؛
- وقف الحقن أو استخدام جرعات غير كافية من الأنسولين ؛
- الظروف المجهدة ، بما في ذلك. التدخلات الجراحية
- الانتهاكات الجسيمة للنظام الغذائي.

أولى أعراض الحماض الكيتوني السكري هي فقدان الشهية والغثيان والقيء. غالبًا ما تكون الشكوى الرئيسية هي آلام البطن - ما يسمى بالتهاب الصفاق الكاذب. إذا كانت هناك في نفس الوقت أعراض ضعف البصر وضبابية الوعي ، فيجب على المرء في المقام الأول أن يفكر في تعويض الحماض الكيتوني الأيضي في مرض السكري.
يتطور نقص الأنسولين أيضًا نتيجة عدم التوافق بين إنتاج الأنسولين الداخلي (في داء السكري) أو توصيل الأنسولين الخارجي (جرعة غير صحيحة) وحاجة الجسم إليه. يرافقه تفعيل CIG. مع نقص الأنسولين ، لا يستطيع الجلوكوز الدخول بحرية إلى خلايا العضلات والأنسجة الدهنية ، ولم يعد يتم تزويدهم بهذا المصدر المهم للطاقة. نتيجة لغلبة CIG أثناء الإجهاد ، يتم تنشيط تكوين الجلوكوز في الكبد بشكل حاد ، بسبب دخول الأحماض الأمينية الجليكوجينية ، الجلسرين ، البيروفات واللاكتات ، التي تشكلت نتيجة لانهيار البروتينات والدهون المتزايدة. تصبح مصادر لزيادة إنتاج الجلوكوز تحت تأثير إنزيمات الكبد. يساهم ارتفاع نسبة الجلوكاجون في الدم أيضًا في تحلل الجليكوجين المحسن ، أي إطلاق الجلوكوز في مجرى الدم.
كل هذه العمليات تؤدي إلى وضوحا ارتفاع السكر في الدم, مما يؤدي إلى زيادة الأسمولية في البلازما (عادة 280-300 مم / لتر) مع تطور الجفاف الخلوي.

عندما يتجاوز الجلوكوز في الدم العتبة الكلوية (8.9-10.0 مليمول / لتر) ، تظهر بيلة سكرية. يحمل الجلوكوز في البول الماء والأملاح (الصوديوم والبوتاسيوم) ، ويحدث التبول (إدرار البول الأسموزي) ، مما يؤدي إلى الجفاف خارج الخلية.
يفقد المريض وزنه بسبب انخفاض الأنسجة العضلية والدهنية وفقدان الماء. إنه جائع وعطش. نتيجة لتقويض البروتين ودخول الأحماض الأمينية إلى الكبد ، يتم تعزيز تكوين اليوريا فيه ، مما يزيد من الأسمولية في البلازما ، مما يعني إدرار البول والجفاف. يصبح توازن النيتروجين سالبًا.

تستلزم تعبئة الدهون زيادة في الأحماض الدهنية الخالية من البلازما. تستهلكها الأنسجة لتلبية احتياجات الطاقة. يدخل عدد كبير منهم إلى الكبد ، حيث يشكلون في النهاية أجسامًا كيتونية (أحماض أسيتو أسيتيك وبيتا هيدروكسي بيوتيريك ، أسيتون). يتطور الحماض الأيضي - الحماض الكيتوني ، والذي يتم تعويضه في بداية تطوره عن طريق فرط التنفس.
تؤدي الزيادة في فقد الماء والملح إلى الإصابة بالجفاف الشديد. بالإضافة إلى ذلك ، يتم فقدان البوتاسيوم داخل الخلايا بسبب انتقال المعادن ، والذي يسببه الحماض ونقص الأكسجة في الأنسجة. في نفس الوقت يدخل الصوديوم إلى الخلايا. يؤدي التثبيط الحمضي لنبرة الأوعية الصغيرة بالاشتراك مع نقص حجم الدم إلى انخفاض ضغط الدم ، وفي الحالات الشديدة يؤدي إلى حالة من الصدمة. في الوقت نفسه ، تتعطل وظائف الجهاز العصبي المركزي ، وصولًا إلى حدوث غيبوبة نتيجة جفاف خلايا الدماغ الناجم عن فرط حاسة الشم في البلازما ، وتحولات الكهارل ونقص الأكسجة مع انخفاض في ضغط الدم.
يتسبب فقدان السوائل وفرط التخثر في حدوث اضطراب دوران الأوعية الدقيقة وتراكم المنتجات الحمضية مثل اللاكتات. في حالة وجود اعتلال الأوعية الدموية ، يمكن أن يؤدي ذلك إلى ظهور أعراض نقص تدفق الدم والنخر. غالبًا ما يتسبب فرط التخثر في حدوث DIC وتجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية.

يُعد فرط التنفس (تنفس كوسماول - نادر ، عميق ، صاخب) ورائحة رائحة الفاكهة من الأعراض المحددة تمامًا للحماض الكيتوني السكري ، وإذا كان لا يزال هناك جفاف ، فيمكن إجراء التشخيص على أساس الصورة السريرية وحدها.

مع التهاب الصفاق الكاذب ، يمكن الكشف عن أعراض تهيج الصفاق وغياب أصوات الأمعاء. يمكن أن يكون التشخيص معقدًا بسبب وجود كثرة الكريات البيض والقيء. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يكون للقيء الناتج عن الحماض الكيتوني السكري صبغة بنية اللون ، والتي يمكن اعتبارها خطأً قئًا بسبب القهوة. وبالتالي ، في حالة وجود بطن حاد مجهول المصدر ، من الضروري دائمًا التحقق من مستوى السكر في الدم والبيلة الكيتونية.
غالبًا ما تكون العلامات غير المحددة في الحماض الكيتوني السكري هي زيادة عدد الكريات البيضاء وانخفاض درجة حرارة الجسم وعدم انتظام دقات القلب وضعف النبض وانخفاض ضغط الدم. تعتبر الحمى دائمًا علامة على وجود عدوى ، والتي يمكن أن تكون سببًا ونتيجة لانتزاع تعويض T1DM.
يجب أن نتذكر أن عملية داخل البطن هي التي يمكن أن تسبب عدم المعاوضة DM1. مع الحمى ، مطلوب نهج تشخيص شامل بشكل خاص ، لأن. لا يصاحب الحماض الكيتوني الحمى أبدًا.

صدمة نقص حجم الدم مع نقص تدفق الدم وعدم كفاية إمدادات الأكسجين أثناء الحماض الكيتوني يمكن أن تتسبب في تطور الحماض اللبني المصاحب - يبدأ تخليق اللاكتات في الأنسجة ، حيث يمنع مستوى عالٍ منها تكوين الأسيتو أسيتات ، ويستمر تصنيع الأسيتون وبيتا هيدروكسي بوتيرات فقط من الكيتون جثث.

تعتمد دراسة البيلة الكيتونية باستخدام شرائط الاختبار على تحديد مستوى الأسيتو أسيتات. بالإضافة إلى الحماض الكيتوني السكري ، يكون الاختبار إيجابيًا مع الصيام والكيتوزيه الكحوليه. يمكن أن تتطور الحالة الكيتونية الجائعة لدى الأشخاص الأصحاء الذين يعانون من الصيام لفترات طويلة ، بينما يتم اكتشاف أجسام الكيتون في البول. قد يكون سبب النتائج السلبية الخاطئة لدراسة بيلة الأسيتون هو استخدام عقاقير مثل الأسبرين ، L-dopa ، حمض الأسكوربيك.
تتم ملاحظة هذه العيادة بالفعل بعد 12 ساعة من الصيام ، ومع ذلك ، عادةً ما يتم الحفاظ على التوازن دائمًا بين إفراز الأنسولين والجلوكاجون ، أي عادة ، أثناء الصيام ، يحدث تكسير الدهون وتكوين أجسام الكيتون فقط بالقدر الذي يمكن للدماغ والعضلات أن يستقلبه. الحماض ، كقاعدة عامة ، لا يتطور. يمنع الكحول استحداث السكر في الكبد. بالنسبة للأشخاص الأصحاء ، هذا ليس خطيرًا في العادة. المشروبات الكحولية القوية ، خاصةً مع وجبة صغيرة ، "تحبس" احتياطيات الجليكوجين. هذا يؤدي إلى زيادة تعويضية في التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية وزيادة في تكوين الكيتون. عند مدمني الكحول ، يمكن أن يؤدي تناول المشروبات الكحولية القوية ، المصحوبة غالبًا بسوء التغذية ، إلى تطور الحماض الكيتوني ، مصحوبًا في بعض الحالات بنقص السكر في الدم.

تشمل أسباب الوفاة في DKA صدمة الجفاف ، والالتهاب الرئوي التنفسي الحاد ، والطموح مع انسداد مجرى الهواء ، وصدمة الرئة ، والانسداد الرئوي ، والوذمة الدماغية ، وهي الأكثر شيوعًا عند الأطفال.

المعايير السريرية والمخبرية لتشخيص DKA
- متلازمة نقص الأنسولين السريرية.
- معدل تراكمي> 13.9 مليمول / لتر ، ولكن لا يجوز أن يتجاوز 16-17 مليمول / لتر ؛
- يمكن أن ينخفض ​​مستوى الأس الهيدروجيني إلى 6.8 (عادي 7.35-7.45) ، و PaCO 2 حتى 15 ملم زئبق. فن. (القاعدة 35-45 ملم زئبق). مع انخفاض PaCO 2 أقل من 25 مم زئبق. فن. التطور المحتمل للوذمة الدماغية ، حيث يؤدي ذلك إلى حدوث تضيق شديد في الأوعية الدماغية. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه على خلفية علاج الحماض الكيتوني ، قد تحدث تحولات مختلفة في التوازن الحمضي القاعدي ، ونتيجة لذلك ستكون هناك حاجة لتفسير أكثر تفصيلاً.
- يمكن أن يصل الجفاف إلى 10-12٪ من وزن الجسم.
- فرط كيتون الدم> 5 مليمول / لتر أو + ؛
- بيلة كيتونية ≥ + + ؛

علاج او معاملة.
عادةً ما يكون المريض المصاب بالحماض الكيتوني شديد التهوية ولا يحتاج إلى التنفس الاصطناعي. إذا دخل المريض المستشفى بعد فوات الأوان ، فقد يتطور بالفعل اكتئاب الوعي ومركز الجهاز التنفسي - غيبوبة كيتونية ناتجة عن اضطرابات التمثيل الغذائي ونقص تدفق الدم الدماغي. في هذه الحالة ، يجب أن يكون التنبيب هو الأول و إجراءات عاجلة. بالتوازي مع ذلك ، ابدأ في معالجة الجفاف.
من الناحية التخطيطية ، يمكن تمثيل تسلسل الإجراءات العلاجية للحماض الكيتوني على النحو التالي. مثل هذا المخطط هو الأكثر قبولًا في حالة الغيبوبة الكيتونية العميقة.

نظام علاج الحماض الكيتوني

· استقرار الوظائف الحيوية. في حالة ضعف واضح في الوعي (ذهول ، غيبوبة) ، حتى بدون تثبيط التنفس التلقائي ، فإن التنفس الصناعي للرئة (ALV) إلزامي. معالجة الجفاف هي الحدث الأكثر أهمية والأولوية !!! بالتزامن مع التهوية الميكانيكية ، تبدأ معالجة الجفاف من خلال الوريد المحيطي أو المركزي. مع الأسمولية التي تقل عن 320 موس / لتر ، يتم نقل 1 لتر من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر في ساعة واحدة ، مع الأسمولية أكثر من 320 موس / لتر - 500 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.45٪ و 500 مل من 0.9٪ صوديوم الكلوريد ، من 2 إلى 3 - 500 مل من كلوريد الصوديوم 0.9٪ ، وبعد ذلك ينخفض ​​معدل نقل الدم إلى 300 مل / ساعة.

· مع انخفاض مستوى GPA أقل من 14 مليمول / لتر ، فإنها تتحول إلى نقل 5-10٪ من محلول الجلوكوز ، اعتمادًا على ديناميكيات مؤشر الأسمولية.

· استخدام الغرويات الاصطناعية (ديكستران ، مستحضرات نشا هيدروكسي إيثيل (HES)) غير مبرر ، لأن فهي تزيد من المكون الورمي للضغط الاسموزي ويمكن أن تؤدي إلى تفاقم الضرر المفرط لخلايا الدماغ ، مما يؤدي إلى زيادة الجفاف داخل الخلايا في الأخير. من الضروري أيضًا مراعاة موانع استخدام هذه الأدوية ، مثل القصور الكلوي أو التهديد بتطوره ، نقص بوتاسيوم الدم ، إلخ.

· ابتداء من الساعة الثانية يتم تصحيح حجم المحاليل المحقونة حسب مؤشرات الضغط الوريدي المركزي (CVP). عادةً ما يكون CVP الأولي سالبًا. لا ينبغي السماح بزيادة حادة حتى للقيم العادية - قد يشير ذلك إلى زيادة حجم الحمل في الدورة الرئوية ، أي حول إدخال السائل بسرعة كبيرة.

· استخدام محاليل الكهارل منخفضة التوتر كعلاج أولي لإعادة التميؤ مثير للجدل إلى حد كبير ، وذلك بسبب يعتقد العديد من المؤلفين أن هذا محفوف بخطر الإصابة بالوذمة الدماغية. يعتمد هذا الرأي على فهم غير دقيق لآليات وخيارات تطوير الوذمة الدماغية.
في غيبوبة الحماض الكيتوني ، يصاب المريض بجفاف مفرط الأسمولية ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بفرط صوديوم الدم. مع هذا الجفاف ، تكون البيئة خارج الخلية مفرطة الأسمولية. تحافظ الخلايا ، على وجه الخصوص ، خلايا الدماغ ، مع إمدادات الطاقة الكافية ، على الأسمولية الثابتة ، والتي تكون أقل من الخلايا خارج الخلية. بسبب الاختلاف في الأسمولية ، يترك الماء الخلايا (في اتجاه الأسمولية الأعلى) ، يتطور الجفاف الخلوي. على خلفية النقص الحاد في الطاقة ، فإن إمكانات الغشاء ، التي يتم الحفاظ عليها بواسطة القنوات الأيونية المعتمدة على ATP (مضخة الأيونات) ، تزعزع الاستقرار - يتطور التعدين المعدني - يترك البوتاسيوم الخلية ، ويدخل الصوديوم والكلوريد إلى الخلية مع الماء. بالنظر إلى أن التعدد المعدني مرتبط بموت الخلايا المورفولوجي ، فلن يكون هناك ضرر أكبر من المحاليل منخفضة التوتر ، على العكس من ذلك ، فإن الانخفاض في الأسمولية سيؤثر بشكل إيجابي على الحالة العامة لتوازن الماء والملح. يمكن اعتبار علامات وجود التعددية المعدنية مدة ارتفاع السكر في الدم و (أو) الحماض الكيتوني (الحماض اللاكتاتي) لأكثر من يوم مع ضعف شديد في الوعي ، والتسامح مع العلاج بالأنسولين ، واضطرابات شديدة في تركيز الكهارل (فرط بوتاسيوم الدم ، نقص أو فرط صوديوم الدم) . نقص الأكسجة من أي أصل قلبي أو قصور الأوعية الدموية، الاضطرابات في دوران الأوعية الدقيقة تسرع من ظهور transmineralization.

قد يكون استخدام المحاليل منخفضة التوتر غير مرغوب فيه في الوذمة الدموية (أي في قصور القلب) وخطير - مع انخفاض الأسمولية للسائل خارج الخلية. مع قصور القلب ، تتطور الوذمة خارج الخلية ، ومع حالة نقص الدم ، تتطور الوذمة الخلوية.

الحلول منخفضة التوتر هي: 0.45٪ محلول كلوريد الصوديوم.يتم استخدامه عند الأسمولية التي تزيد عن 320 موس / لتر ، إذا لم تكن زيادة الأسمولية بسبب فرط صوديوم الدم ؛
5٪ محلول جلوكوز.يطبق باستخدام الأسمولية العادية أو المتزايدة ، إذا لم يكن المعدل التراكمي أعلى من 14 مليمول / لتر أو إذا كان فرط الأسمولية ناتجًا عن فرط صوديوم الدم أو آزوتيميا.

يتم حساب الأسمولية في البلازما باستخدام الصيغة التالية:

2 (K +نا/ مليمول / لتر) + سكر الدم (مليمول / لتر) + اليوريا (مليمول / لتر).

بالطبع ، من الأكثر موثوقية قياس الأسمولية في البلازما باستخدام مقياس التناضح.

· قسطرة المثانة . المعلومات حول كمية البول التي تفرز ضرورية لمراقبة معالجة الجفاف والحالة الوظيفية للكلى.

· تحليل الدم. في البداية ، يتم تحديد مستويات الشوارد ، نسبة السكر في الدم ، الكرياتينين ، مؤشرات CBS ، إنزيمات الكبد ، معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) ، الأميليز ، مكونات نظام تخثر الدم وجميع المؤشرات. التحليل العامالدم. يتم فحص مستويات السكر في الدم والبوتاسيوم والصوديوم كل 30-60 دقيقة ، مؤشرات KOS - كل 2-3 ساعات.حساب الأسمولية أو تحديد الأسمولية إلزامي!

· العلاج بالأنسولين. الهدف مستوى HPA للسحب من DKA- 10-13 مليمول / لتر.خلال ال 24 ساعة الأولى معيجب ألا يزيد الانخفاض في مستوى السكر في الدم عن 2.8 مليمول / لتر في الساعة ، ولمدة ساعة واحدة لا تقل عن 13 مليمول / لتر ، حتى لا يتسبب في حدوث وذمة دماغية خلوية. الانخفاض السريع في مستويات السكر في الدم لا معنى له. في البداية ، تكون الجرعات المنخفضة نسبيًا من الأنسولين كافية لقمع تحلل الدهون وتكوين السكر. يمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد في الأسمولية للسائل خارج الخلية إلى ظهور وذمة دماغية خلوية ، وفقًا لآلية مماثلة لتلك الموجودة في نقص صوديوم الدم والجفاف. يُنصح باستخدام مستحضرات الأنسولين قصيرة المفعول بسبب تأثيرها الفوري. يجب إجراء العلاج بالأنسولين بشكل مستمر عن طريق التسريب في وضع الجرعة المنخفضة - 0.1 وحدة من الأنسولين لكل كيلوغرام من وزن الجسم في الساعة. يجب إعطاء الأنسولين عن طريق الوريد: أولاً كجرعة بلعة ، ثم من خلال سائل عطري. في حالة عدم وجود سائل عطري ، يمكنك اللجوء إلى التنقيط الوريدالأنسولين.

نظام الجرعات المنخفضة من الأنسولين في غيبوبة السكري الكيتوني المزايا التالية:
تقليل خطر الإصابة بالوذمة في خلايا الدماغ ،
مستويات الجلوكوز في الدم يمكن التحكم فيها بسهولة
تقليل مخاطر الإصابة بنقص السكر في الدم المتأخر
مستويات البوتاسيوم التي يمكن التحكم فيها بسهولة (مخاطر منخفضة للإصابة بالرجفان البطيني الناقص بوتاسيوم الدم والعلوص الشللي).

عند استخدام موزع ، يتم تخفيف 50 وحدة من مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزراعة (هومولين عادي ، أكترابيد ، إنساني سريع) في 50 مل من 0.9٪ كلوريد الصوديوم.
في حالة عدم وجود موزع ، يجب حقن الأنسولين في وعاء يحتوي على 200 مل من 0.9 ٪ كلوريد الصوديوم بمعدل 10 وحدات من الأنسولين لكل 100 مل من المحلول.
يتم إجراء تعديلات جرعة الأنسولين تحت التحكم في نسبة السكر في الدم كل ساعة. إذا لم ينخفض ​​مستوى السكر في الدم في أول 2-3 ساعات ، يتم مضاعفة جرعة الأنسولين. على العكس من ذلك ، مع انخفاض نسبة السكر في الدم بمعدل 4.0 مليمول / لتر في الساعة ، تنخفض جرعة الأنسولين إلى النصف (0.05 وحدة / كجم / ساعة). وبالمثل ، فإنها تعمل على خفض نسبة السكر في الدم إلى 13 مليمول / لتر.

مع انخفاض في GPC أقل من 14 مليمول / لتر ، يتم بدء ضخ محلول الجلوكوز بنسبة 10 ٪ ، مع الحفاظ على الأسمولية العالية - محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪. تعتبر البداية المبكرة لإعطاء الجلوكوز دفعة مهمة للطاقة ، بالإضافة إلى أنها تمنع حدوث انخفاض حاد في الأسمولية في البلازما.

يتم إجراء التحويل إلى العلاج بالأنسولين القاعدي تحت الجلد عندما يتم الوصول إلى نسبة السكر في الدم المستقرة في غضون 13-14 مليمول / لتر.
في أي الحالات القصوىواستحالة التنقيط في الوريد ، يمكن حقن الأنسولين بعمق في العضل في العضلة البطنية المستقيمة. للتأكد من التعمق في العضلات ، من الضروري استخدام إبر طويلة (وليس لحقن الأنسولين). يتم وضع مثل هذه الإبرة على حقنة الأنسولين ، ومن خلالها يتم سحب الأنسولين من القارورة. إذا تم وضع إبرة طويلة على حقنة مملوءة مسبقًا ، يتم تكوين مساحة هوائية كبيرة "ميتة" فيها. جرعة الأنسولين الأولية في الساعة الأولى من العلاج هي 16 وحدة دولية في العضل. بعد ذلك ، يتم إعطاء متوسط ​​6 وحدات من الأنسولين كل ساعة عن طريق الحقن العضلي العميق. عندما يصل مستوى السكر في الدم إلى 12-14 مليمول / لتر ، تنخفض جرعة الأنسولين مرتين وتصل إلى 3 وحدات في الساعة. إذا لم ينخفض ​​مستوى السكر في الدم بنسبة 10٪ على الأقل بعد ساعة واحدة من بدء العلاج بالأنسولين ، فمن الضروري إدخال جرعة بولس متكررة من 10 إلى 20 وحدة من مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزراعة ؛

· تجديد نقص البوتاسيوم. يعتمد على الحالة الوظيفية للكلى والمستوى الأولي للبوتاسيوم وكذلك العلاج بالأنسولين. أولاً ، يتم إجراء فحص الدم. عند مستوى بوتاسيوم أقل من 3 مليمول / لتر ، يتم نقل 30 مليمول في الساعة الأولى (30 مل من محلول 7.4٪ من بوكل أو 50 مل من محلول 4٪ من بوكل) ، مع بوتاسيوم 3-4 مليمول / لتر - 20 ملي مول في الساعة، مع بوتاسيوم 4-5 ملي مول / لتر - 15 ملي مول. في المستقبل ، يتم إعطاء البوتاسيوم بمعدل مضاعف المتطلبات اليومية- 2 مليمول / كغ بمعدل 10 مليمول في الساعة تحت سيطرة مستويات البوتاسيوم ؛

على خلفية علاج الجفاف وتثبيت المعلمات الدورة الدموية ، لوحظت الديناميات التالية لمستويات البوتاسيوم في البلازما:
مع بدء علاج الجفاف ، يخفف الدم ويقل تركيز البوتاسيوم ؛ استعادة الدم الطبيعي إلى الكلى ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز أيونات البوتاسيوم ؛ مع تحسين نضح الأعضاء والكلى ، تنخفض الحموضة ، ويزيد الرقم الهيدروجيني ، وتبدأ البروتونات الزائدة في مغادرة الخلية ، وفي المقابل ، تدخل أيونات البوتاسيوم إلى الخلية.

يمكن أن يؤدي نقل محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر وحده إلى انخفاض كبير في مستويات البوتاسيوم في البلازما. يؤدي بدء العلاج بالأنسولين إلى تفاقم نقص بوتاسيوم الدم. يضمن الأنسولين التدفق الطبيعي للجلوكوز والبوتاسيوم إلى الخلايا.
قبل إعطاء الأنسولين ، لا يمثل اختلال توازن البوتاسيوم مشكلة في العادة. مع بدء العلاج بالأنسولين ، قد ينخفض ​​مستوى البوتاسيوم بسرعة كبيرة مع تطور عدم انتظام ضربات القلب الحاد.
يتم تصحيح معدل نقل المحاليل المحتوية على البوتاسيوم اعتمادًا على مستوى البوتاسيوم في البلازما ، والتي يجب فحصها كل ساعة.
تكشف مراقبة تخطيط القلب عن علامات فرط بوتاسيوم الدم (زيادة تدريجية في اتساع الموجة T) ونقص بوتاسيوم الدم (تسطيح الموجة T ، وانخفاض جزء ST ، وظهور موجة U).
في حالة عدم وجود تشخيص سريع لمستوى البوتاسيوم في الدم ، يبدأ إدخال كلوريد البوتاسيوم بعد ساعتين تقريبًا من البدء العلاج بالتسريببمعدل 1.5 جم / ساعة (20 مليمول / ساعة). يتراوح الفقد الكلي للبوتاسيوم من 300 إلى 1000 مليمول (22.5-75 جم). كقاعدة عامة ، لا يجب تناول أكثر من 250 ملي مول (18.75 جم) خلال النهار.

· تصحيح البوتاسيوم . عند مستوى بوتاسيوم أقل من 4 مليمول / لتر ، يتم تعليق إعطاء الأنسولين مؤقتًا وإضافة البوتاسيوم أيضًا.
من المهم للغاية أن نتذكر أن الحماض الكيتوني السكري يشكل خطرًا كبيرًا للإصابة بنقص بوتاسيوم الدم. والسبب الأخير هو فقدان البوتاسيوم في البول وحركة البوتاسيوم النشطة في الخلايا مع بدء العلاج بالأنسولين. لذلك ، يبدأ التناول الخارجي للبوتاسيوم عند أي مستوى من البوتاسيوم في الدم لا يتجاوز 6 مليمول / لتر. حساب الكمية المطلوبة من البوتاسيوم التي تنتجها الصيغة:
[K +] \ u003d (K + طبيعي - K + مريض) x وزن الجسم x٪ سائل خارج الخلية * (0.2 - في المرضى البالغين)] أو (K + عادي - K + مريض) x وزن الجسم x 0، 2.
*٪ سائل خارج الخلية: حتى سنتين - 40٪ ؛ 2-5 سنوات - 30٪ ؛ أكبر من 5 سنوات - 20٪.
** الحاجة الفسيولوجية للبوتاسيوم عند الأطفال دون سن الثانية - 2 مجم / كجم / يوم (2 مليمول / كجم / يوم) ، أكبر من عامين - 1 مجم / كجم / يوم (1 مليمول / كجم / يوم) للبالغين - 1 مجم / يوم كجم / يوم (1 ملمول / كجم / يوم).
قد يكون البديل للحسابات المذكورة أعلاه هو إدخال البوتاسيوم باستخدام موزع. وتجدر الإشارة إلى أن 1 غرام. K + = 13.0 مل -7.4٪ بوكل. محلول عادي من كلوريد البوتاسيوم - 7.4٪ يحتوي على 1 ملي مول من البوتاسيوم في 1 مل.

· أنبوب معدي. مع خزل المعدة ، هناك خطر من الطموح. يوضع المسبار قبل وضع الرأس في موضع منخفض للقسطرة. الوريد تحت الترقوة;

· الوريد المركزي (CVP) و الضغط الشرياني(الجحيم). في حالة الجفاف ونقص حجم الدم ، يُنصح بإجراء قسطرة في الوريد المركزي. يسمح لك تحديد CVP بتقييم وظيفة القلب وحالة الرئة وسلامة الجفاف المستمر. لا ينبغي أن يرتبط CVP وحجم الدم المتداول (CBV) - مع تطبيع ضغط الدم واستعادة دوران الأوعية الدقيقة ، يجب تقليل معدل التسريب ، حتى على الرغم من استمرار انخفاض CVP. يجب اعتبار الزيادة في CVP حتى إلى القيم الطبيعية مع عدم انتظام دقات القلب المستمر علامة على التسريب المفرط وظهور الوذمة الرئوية الخلالية. إذا كان المريض المصاب بتسرع القلب لديه CVP إيجابي قبل بدء التسريب ، فيجب اعتبار ذلك قصورًا قلبيًا موجودًا ويجب أن يكون معدل التسريب بطيئًا في البداية.

· بيكربونات الصودا. بطلان عند درجة الحموضة> 7.1. بيكربونات الصودا ( مزامنة. بيكربونات الصوديوم) يجب أن تدار فقط في درجة الحموضة<7,1. При рН >7.1 على خلفية العلاج ، يتم التخلص من الحماض حتى بدون بيكربونات. إن إدخال المخزن المؤقت الزائد غير مواتٍ ، لأنه يمكن أن يؤدي إلى قلاء استقلابي عابر ، وهو أكثر خطورة بكثير من الحماض. مع قمع تحلل الدهون أثناء العلاج بالأنسولين والإماهة ، يتم بالفعل قمع إنتاج التكافؤ الحمضي. القلاء الأيضي له أيضًا تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبيًا على القلب ، ويزيد من سوء تفكك أوكسي هيموغلوبين ويثبط مركز الجهاز التنفسي. لا يوصي معظم الباحثين والأطباء بإعطاء البيكربونات على الإطلاق (خاصة في حالة عدم وجود مراقبة مختبرية عالية الجودة وعاجلة لمستويات الإلكتروليت ودرجة الحموضة). يمكن أن تؤدي الإدارة غير المعقولة لبيكربونات الصوديوم إلى تطور الحماض المتناقض داخل الخلايا ونقص الأكسجة في الدماغ. تفسر الزيادة في الحماض داخل الخلايا بعد إعطاء بيكربونات الصوديوم بتغيير في النقل عبر الغشاء. يتفكك بيكربونات الصوديوم إلى ثاني أكسيد الكربون وهيدروكسيد الصوديوم. لا يستطيع هيدروكسيد الصوديوم اختراق غشاء الخلية ويربط أيون الهيدروجين خارج الخلية (البروتون). ينتشر ثاني أكسيد الكربون بشكل سلبي من خلال غشاء الخلية إلى الخلية ، حيث يؤدي الارتباط بجزيء الماء إلى تكوين حمض الكربونيك. وهكذا ، على الرغم من زيادة درجة الحموضة في البلازما ، يتطور الحماض داخل الخلايا.

· مضادات حيوية. في حالة الحماض الكيتوني ، تشير الحمى إلى وجود عدوى - تجريبية العلاج بالمضادات الحيوية;

· معرفة سبب التعويض عن مرض السكري. الالتهابات ، والأمراض الجراحية الحادة ، واحتشاء عضلة القلب ، ووقف إعطاء الأنسولين ، إلخ. من الضروري استبعاد الأمراض الجراحية الحادة.