طرق علاج التهاب الدماغ عند المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية وما هي توقعات سير الحياة؟ اعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية - الأعراض والعلاج الآفات السريرية للجهاز العصبي الناجمة عن فيروس نقص المناعة البشرية

الآفة الأولية للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

ما هي الآفة الأولية للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية -

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء الإصابة الأولية للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

يؤدي الضرر المورفولوجي المباشر للدماغ من قبل فيروس نقص المناعة البشرية إلى تطور التهاب الدماغ الخلوي تحت الحاد مع مناطق إزالة الميالين. في أنسجة المخ ، يمكن الكشف عن حيدات تحتوي على كمية كبيرة من الفيروسات التي اخترقت من الدم المحيطي. يمكن أن تندمج هذه الخلايا ، وتشكل تكوينات عملاقة متعددة النوى بكمية هائلة من المادة الفيروسية ، وهذا هو سبب تسمية هذا الالتهاب الدماغي كخلية عملاقة. في الوقت نفسه ، فإن التناقض بين شدة المظاهر السريرية ودرجة التغيرات المرضية هو سمة مميزة. في العديد من المرضى الذين يعانون من مظاهر سريرية مميزة للخرف المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية ، يمكن فقط اكتشاف "التبييض" المياليني وداء النجم المركزي المعتدل من الناحية المرضية.

أعراض الآفة الأولية للجهاز العصبي عند الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

يتم تصنيف أعراض الضرر المباشر (الأولي) للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية إلى عدة مجموعات.

المركب الإدراكي الحركي المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية. هذا المركب من الاضطرابات ، الذي كان يُشار إليه سابقًا بخرف الإيدز ، يشمل الآن ثلاثة أمراض - الخرف المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية ، والاعتلال النخاعي المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية ، والاضطرابات الإدراكية الحركية المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية.

الخرف المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية. المرضى الذين يعانون من هذه الاضطرابات يعانون في المقام الأول من ضعف الإدراك. هؤلاء المرضى لديهم مظاهر الخرف (الخرف) من النوع تحت القشري ، والذي يتميز بتباطؤ في العمليات الحركية النفسية ، وعدم الانتباه ، وفقدان الذاكرة ، وعمليات تحليل المعلومات الضعيفة ، مما يجعل من الصعب العمل و الحياة اليوميةمرض. غالبًا ما يتجلى ذلك في النسيان والبطء وانخفاض التركيز وصعوبة العد والقراءة. يمكن ملاحظة اللامبالاة والحد من الدوافع. في حالات نادرة ، قد يصاحب المرض اضطرابات عاطفية (ذهان) أو نوبات صرع. يكشف الفحص العصبي لهؤلاء المرضى عن رعشة ، وإبطاء الحركات السريعة والمتكررة ، والذهول ، والرنح ، وفرط التوتر العضلي ، وفرط المنعكسات المعمم ، وأعراض تلقائية الفم. في المراحل الأولى ، لا يتم اكتشاف الخرف إلا من خلال الاختبارات النفسية العصبية. بعد ذلك ، يمكن أن يتطور الخرف بسرعة إلى حالة خطيرة. لوحظت هذه الصورة السريرية في 8-16٪ من مرضى الإيدز ، ومع ذلك ، مع مراعاة بيانات تشريح الجثة ، يرتفع هذا المستوى إلى 66٪. في 3.3٪ من الحالات ، قد يكون الخرف هو أول أعراض الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

اعتلال النخاع المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية. في هذا المرض ، تسود الاضطرابات الحركية ، بشكل رئيسي في الأطراف السفلية المرتبطة بالآفات الحبل الشوكي(اعتلال النخاع الفراغي). هناك انخفاض كبير في القوة في الساقين ، وزيادة توتر العضلات التشنجية ، ترنح. وكثيرا ما يتم التعرف على الإعاقات الإدراكية ، ولكن يظهر الضعف في الساقين واضطرابات المشي في المقدمة. يمكن أن تؤثر اضطرابات الحركة ليس فقط على الأطراف السفلية ، ولكن أيضًا على الأطراف العلوية. من الممكن حدوث اضطرابات حساسية من النوع الموصّل. ومع ذلك ، فإن اعتلال النخاع منتشر أكثر من كونه قطاعيًا بطبيعته ؛ لذلك ، كقاعدة عامة ، لا يوجد "مستوى" من الاضطرابات الحركية والحسية. تتميز بغياب الألم. في السائل الدماغي الشوكي ، لوحظت تغيرات غير محددة في شكل كثرة الكريات البيضاء ، ويمكن الكشف عن زيادة في محتوى البروتين الكلي ، ويمكن الكشف عن فيروس نقص المناعة البشرية. تصل نسبة انتشار الاعتلال النخاعي بين مرضى الإيدز إلى 20٪.

الحد الأدنى من الاضطرابات المعرفية الحركية المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية. يتضمن مجمع المتلازمة أقل الاضطرابات وضوحًا. تتشابه الأعراض السريرية المميزة والتغيرات في الاختبارات النفسية العصبية مع أعراض الخرف ، ولكن بدرجة أقل بكثير. غالبًا ما يكون هناك نسيان ، وتباطؤ في عمليات التفكير ، وانخفاض القدرة على التركيز ، واضطراب في المشي ، وأحيانًا خراقة في اليدين ، وتغييرات في الشخصية مع حافز محدود.

التشخيص: الآفة الأولية للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

في المراحل الأولى من المرض ، لا يتم اكتشاف الخرف إلا بمساعدة اختبارات نفسية عصبية خاصة. وبالتالي ، فإن الصورة السريرية النموذجية على خلفية نقص المناعة ، كقاعدة عامة ، تسمح بالتشخيص الدقيق. يكشف الفحص الإضافي عن أعراض التهاب الدماغ تحت الحاد. تكشف دراسات التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي عن ضمور في الدماغ مع زيادة في التلم والبطينين. في التصوير بالرنين المغناطيسي ، يمكن ملاحظة بؤر إضافية لتعزيز الإشارة في المادة البيضاء للدماغ المرتبطة بإزالة الميالين الموضعية. هذه الدراسات التي أجريت على السائل الدماغي النخاعي غير محددة ؛ قد يتم الكشف عن كثرة الكريات البيضاء الطفيفة ، وزيادة طفيفة في محتوى البروتين ، وزيادة في مستوى الغلوبولين المناعي من الفئة C.

آفات أخرى للجهاز العصبي المركزي مرتبطة بعدوى فيروس العوز المناعي البشري. عند الأطفال الآفة الأوليةغالبًا ما يكون الجهاز العصبي المركزي هو الأكثر أعراض مبكرةعدوى فيروس العوز المناعي البشري ويتم تصنيفها على أنها اعتلال دماغي متقدم مرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية للأطفال. يتميز هذا المرض بالتأخر في النمو وارتفاع ضغط الدم العضلي وصغر الرأس وتكلس العقد القاعدية.

في جميع الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية تقريبًا ، يمكن اكتشاف أعراض التهاب السحايا العقيم الحاد ، والذي يحدث مباشرة بعد الإصابة ويرتبط على الأرجح بتفاعلات المناعة الذاتية أثناء الاستجابة الأولية لمستضدات الفيروس. يتجلى هذا الالتهاب السحائي المصلي من خلال أعراض التهاب الأغشية الحاد (المتلازمات الدماغية والسحائية المعتدلة) ، مع تلف الأعصاب القحفية أحيانًا. عادة ما تتراجع المظاهر السريرية من تلقاء نفسها في غضون 1-4 أسابيع.

الأعراض المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية لتلف الجهاز العصبي المحيطي. في مرضى الإيدز ، غالبًا ما يتم ملاحظة اعتلالات الأعصاب الالتهابية في شكل اعتلال الأعصاب المتعدد متعدد البؤر تحت الحاد أو التهاب الأعصاب المتعدد مع آفة سائدة. الأطراف السفلية. في مسببات هذه الاضطرابات ، بالإضافة إلى فيروس نقص المناعة البشرية ، فإن دور فيروسات جنس Herpesvirus ممكن. أقل شيوعًا هو اعتلال الأعصاب الحسي الحركي الحاد أو الشلل المحيطي الذي يتطور بسرعة مع اعتلال الأعصاب الحركية في الغالب. في أغلب الأحيان ، يصاحب عدوى فيروس العوز المناعي البشري اعتلالات الأعصاب البعيدة مع غلبة الاضطرابات الحسية في شكل تنمل وخلل في الحس ، خاصة في منطقة قوس القدم وأصابع القدم ، وأحيانًا مع ضعف خفيف وانخفاض ردود الفعل في الركبة.

تترافق عدوى فيروس العوز المناعي البشري أحيانًا مع متلازمة الاعتلال العضلي. تتميز هذه المتلازمة بتطور تحت حاد لضعف العضلات القريب مع ألم عضلي ، وزيادة إرهاق العضلات ، وارتفاع مستويات الكرياتين كيناز في الدم. تغيرات مخطط كهربية العضل قريبة من تلك التي لوحظت في شلل العضلات ، وكشف خزعة العضلات عن تجدد اللييفات العضلية ، والتهاب حول الأوعية الدموية والتهاب الخلالي.

علاج الآفة الأولية للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

تشمل استراتيجية الوقاية والعلاج مكافحة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية نفسه ، علاج الأعراضمع تلف الجهاز العصبي والعلاج العدوى الانتهازيةوالأمراض ، وتقديم المشورة ، والتثقيف الصحي. يشمل العلاج المحدد العلاج المضاد للفيروسات والمعالجة المناعية.

تم اختبار أكثر من 30 دواءً مضادًا للفيروسات لعلاج عدوى فيروس العوز المناعي البشري إكلينيكيًا. أشهرها ريتروفير (زيدوفودين ، إيه زد تي ، أزيدوثيميدين) ، الذي ثبت له تأثير فايروسي مثبت. ريتروفير هو مثبط تنافسي للنسخة العكسية وهو مسؤول عن تكوين DNA بروفال على قالب RNA للفيروسات القهقرية. يتنافس شكل ثلاثي الفوسفات النشط من ريتروفير ، باعتباره نظيرًا هيكليًا للثيميدين ، مع مشتق ثيميدين مكافئ للارتباط بالإنزيم. لا يحتوي هذا الشكل من retrovir على 3 مجموعات "-OH" اللازمة لتخليق الحمض النووي. وبالتالي ، لا يمكن أن تنمو سلسلة DNA الأولية. وتزيد منافسة retrovir مع النسخ العكسي لفيروس العوز المناعي البشري بحوالي 100 مرة عن مثيلتها مع الخلايا البشرية DNA بوليميريز ألفا. المعيار لوصف azidothymidine هو انخفاض في مستوى T-helpers أقل من 250-500 لكل 1 مم 2 أو ظهور فيروس في الدم ، ويستخدم الدواء لعلاج مرضى الإيدز في جميع المراحل ، وتأثيره المفيد على مرضى فيروس نقص المناعة البشرية -مركب معرفي حركي مرتبط ، بما في ذلك الخرف الناتج عن الإيدز والاعتلال النخاعي ، وكذلك مع اعتلالات الأعصاب المتعددة المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية ، والاعتلال العضلي. يستخدم ريتروفير لمنع تطور المظاهر العصبية لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية والعمليات الانتهازية ، يخترق الدواء من خلال BBB ، مستواه من السائل الدماغي النخاعي حوالي 50٪ من مستوى البلازما ، كجرعة أولية للمرضى الذين يبلغ وزنهم حوالي 70 كجم ، يوصى بتناول 200 مجم كل 4 ساعات ( 1200 مجم يوميا). اعتمادًا على الحالة السريرية للمرضى والمعايير المختبرية ، يمكن أن تختلف الجرعات من 500 إلى 1500 مجم في اليوم. قد تحدث الحاجة إلى اختيار الجرعات الفردية للمرضى الذين يعانون من مظاهر الآثار الجانبية أو في المظاهر الحادة للإيدز مع استنفاد موارد نخاع العظام ، والذي يتجلى في قلة الكريات البيض وفقر الدم. لتقليل شدة التأثيرات السامة للدم ، غالبًا ما يتم دمج الدواء مع erythro- أو hematopoietin ، فيتامين B12. تشمل الآثار الجانبية المحتملة الأخرى فقدان الشهية ، والوهن ، والغثيان ، والإسهال ، والدوخة ، والصداع ، والحمى ، واضطرابات النوم ، وانحراف المذاق ، والطفح الجلدي ، وانخفاض النشاط العقلي ، والقلق ، وزيادة التبول ، والألم العام ، والقشعريرة ، والسعال ، وضيق التنفس. لا تتوفر بعد بيانات مقنعة حول سمات الجرعة الزائدة الحادة ، مع ظهور أعراض جانبية مع الاستخدام طويل الأمد ، قد يكون غسيل الكلى مفيدًا. حاليا ، لا يزال Retrovir هو الوحيد المعتمد رسميا دواء مضاد للفيروساتلعلاج الإيدز ، بما في ذلك الآفات الأولية للجهاز العصبي. بالنظر إلى العدد الكبير من الآثار الجانبية الشديدة للريتروفير ، فإن التجارب السريرية لمشتقات النيوكليوزيد الأخرى جارية حاليًا ، حيث تكون التأثيرات السامة للنخاع أقل وضوحًا.

نظرًا لدور تفاعلات المناعة الذاتية في تطور آفات الجهاز العصبي المحيطي في الإيدز والكورتيكوستيرويدات وتثبيط الخلايا ، فإن فصادة البلازما فعالة في بعض الحالات. تستخدم المنشطات المناعية المختلفة لتصحيح نقص المناعة. من بينها السيتوكينات (ألفا وبيتا إنترفيرون ، إنترلوكينات ، إلخ) ، الغلوبولين المناعي ، عوامل النمو المكونة للدم. حتى وقت قريب لم يكن العلاج المناعي التصالحي يعطي تأثيرات سريرية كبيرة ، مما يسمح فقط لعدد قليل بإبطاء تطور العملية المرضية. في السنوات الأخيرة ، نادرًا ما يتم إجراء زراعة نخاع العظم بسبب العدد الكبير من التفاعلات الضائرة والفعالية الضئيلة لهذا الإجراء. يجري التحقيق في استخدام عوامل الغدة الصعترية ، وهي مستقبلات الخلايا الليمفاوية التائية المؤتلفة القابلة للذوبان CO4 ، والقادرة على منع دخول الفيروس إلى الخلية ، وبروتينات غلاف فيروس نقص المناعة البشرية المؤتلفة عالية النقاء كلقاحات.

في ظل وجود مظاهر عصبية للإيدز ، كقاعدة عامة ، غير موات. لا توجد حالات معروفة للشفاء من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، على الرغم من إمكانية ظهور حاملي الفيروس بدون أعراض لسنوات عديدة. في مكافحة عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، تعلق الأهمية الرئيسية على التدابير الوقائية ، التي أدت بالفعل إلى خفض معدل النمو في عدد المصابين.

أي الأطباء يجب الاتصال بهم إذا كنت تعاني من إصابة أولية بالجهاز العصبي في حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

هل أنت قلق حول شيء؟ هل تريد معرفة المزيد من المعلومات التفصيلية عن الآفة الأولية للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، وأسبابها ، وأعراضها ، وطرق العلاج والوقاية ، ومسار المرض والنظام الغذائي بعده؟ أم أنك بحاجة لفحص؟ تستطيع حجز موعد مع طبيب- عيادة اليورومختبرفي خدمتك دائما! أفضل الأطباء سيفحصونك ويدرسون علامات خارجيةوتساعد في التعرف على المرض من خلال الأعراض وتقديم النصح وتقديم المساعدة اللازمة وإجراء التشخيص. يمكنك أيضا اتصل بطبيب في المنزل. عيادة اليورومختبرمفتوح لك على مدار الساعة.

كيفية الاتصال بالعيادة:
هاتف عيادتنا في كييف: (+38 044) 206-20-00 (متعدد القنوات). سيختار سكرتير العيادة يومًا وساعة مناسبين لك لزيارة الطبيب. يشار إلى إحداثياتنا واتجاهاتنا. ابحث بمزيد من التفاصيل حول جميع خدمات العيادة عليها.

(+38 044) 206-20-00

إذا كنت قد أجريت أي بحث سابقًا ، تأكد من أخذ نتائجهم إلى استشارة الطبيب.إذا لم تكتمل الدراسات ، سنفعل كل ما هو ضروري في عيادتنا أو مع زملائنا في عيادات أخرى.

أنت؟ يجب أن تكون حريصًا جدًا بشأن صحتك العامة. لا يولي الناس اهتمامًا كافيًا أعراض المرضولا تدرك أن هذه الأمراض يمكن أن تكون مهددة للحياة. هناك العديد من الأمراض التي لا تظهر نفسها في أجسامنا في البداية ، ولكن في النهاية اتضح ، للأسف ، أن الوقت قد فات لعلاجها. كل مرض له أعراضه المميزة وخصائصه المظاهر الخارجية- ما يسمى أعراض المرض. التعرف على الأعراض هو الخطوة الأولى في تشخيص الأمراض بشكل عام. للقيام بذلك ، ما عليك سوى القيام بذلك عدة مرات في السنة يتم فحصه من قبل طبيبليس فقط للوقاية من مرض رهيب ، ولكن أيضًا للحفاظ على الروح السليمة في الجسد والجسم ككل.

إذا كنت تريد طرح سؤال على الطبيب ، فاستخدم قسم الاستشارة عبر الإنترنت ، فربما تجد إجابات لأسئلتك وتقرأها نصائح العناية الذاتية. إذا كنت مهتمًا بمراجعات حول العيادات والأطباء ، فحاول العثور على المعلومات التي تحتاجها في القسم. سجل أيضا في البوابة الطبية اليورومختبرلتكون على اطلاع دائم بآخر الأخبار والمعلومات على الموقع ، والتي سيتم إرسالها إليك تلقائيًا عن طريق البريد.

أمراض أخرى من مجموعة أمراض الجهاز العصبي:

والجهاز العصبي مترابطان بشكل وثيق. مع فيروس نقص المناعة البشرية ، التغيير التركيب الكيميائيبعض الخلايا المسؤولة عن الجهاز العصبي المركزي أمر لا مفر منه. تؤدي هذه العملية إلى تأثيرات على الأنسجة العصبية. هذا هو السبب في أن هزيمة الجهاز العصبي المركزي في فيروس نقص المناعة البشرية ليست غير شائعة. تتجلى الأمراض التي تصيب الأشخاص المصابين بسبب هذه التغييرات بطرق مختلفة. هناك عدة عوامل تؤثر على هذا. نحن نتحدث عن مرحلة المتلازمة ، وكذلك عن جزء من الجهاز العصبي المركزي ، والذي يتأثر أكثر بالتغيرات غير السارة للجسم.

أهم أمراض الجهاز العصبي في فيروس نقص المناعة البشرية

قبل سرد الأمراض من هذا النظام المصاحب لهذه العدوى الرهيبة ، تجدر الإشارة إلى أنه غالبًا ما يتم تشخيصها في وقت أبكر بكثير من الفيروس نفسه. يمكن التعبير عن هزيمة الجهاز العصبي في فيروس نقص المناعة البشرية من خلال المظاهر التالية:

• الانحرافات عن قاعدة حالة أوعية الدماغ. يرتبط مثل هذا المرض ارتباطًا مباشرًا بتأثير فيروس نقص المناعة على الجهاز العصبي المركزي. يتميز بالصداع الشديد والغثيان والدوخة.
• الخرف بسبب الإيدز ، وهو أكثر شيوعًا في الحياة العادية لدى الأشخاص فوق سن الستين. ولكن في حالة متلازمة نقص المناعة ، يكون هذا المرض "أصغر سنًا" بشكل ملحوظ.
• الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، والتي تكون نتيجة لأمراض مثل السل أو مرض الزهري. غالبًا ما يتم ملاحظة هذا الأخير في الأشخاص المصابين. في هذه الحالة ، قد تكون هناك مشاكل ليس فقط في الأعصاب ، ولكن أيضًا في المفاصل.
• التهاب السحايا العقيم هو مرض يمكن أن يحدث في مراحل مختلفة من الفيروس. إنه يشكل خطرا كبيرا ، لكن مضاعفات هذا النوع من المرض أقل بكثير. تتطور الأمراض السحائية من الأنواع الأخرى (قيحية ، وفيروسية ، وما إلى ذلك) بشكل أسرع.

إذا كان المرضى قبل الإصابة بالفيروس وبداية تطوره لديهم الأمراض المصاحبة، مسارهم ، كقاعدة عامة ، يتفاقم.

ملامح آفات الجهاز العصبي المركزي في فيروس نقص المناعة البشرية هي أن الصورة السريرية لبعض الأمراض والعلل تتغير بشكل كبير. هذا هو السبب في أن تشخيص بعض التشوهات في هذه المنطقة لدى المرضى المصابين يمكن أن يكون مشكلة.

الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي في الإيدز ، تظهر في شكل التهابات

يمكن أن يصاحب فيروس نقص المناعة عدوى ينعكس مسارها مباشرة في الجهاز العصبي المركزي. يعتبر داء المقوسات الرائد في هذا المجال. وفقًا لبيانات منظمة الصحة العالمية ، فإن أكثر من 60٪ من المصابين معرضون للإصابة بهذا المرض. يتم التعبير عنها النوباتوالصداع الذي لا يطاق.

من الخصائص المرضية الشائعة الأخرى للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية داء النوسجات. غالبًا ما تكون ذات طبيعة دماغية. على ال المرحلة الأوليةيعاني مرضى داء النوسجات من نوبات من الغثيان والتعب الشديد غير المنضبط. إنه يتطور بسرعة عالية ، ويكمل الصورة السريرية مظاهر متشنجة وصداع متكرر ذو طبيعة مختلفة.

ينتقل مرض الإيدز عن طريق فيروس (HIV) ، له خصائص مؤثرة على اللمفاوية وموجهة للأعصاب. وهذا يعني أن الفيروس يمكن أن يضر بالجهاز العصبي ، ويسبب أمراضًا مثل الاعتلال العصبي ، واعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية ، والخرف ، والذهان.

بمجرد وصول الفيروس إلى جسم الإنسان ، ينتشر عبر الأنسجة في غضون أيام قليلة. عندما تنحسر المرحلة الالتهابية الحادة ، يتحول المرض إلى عملية بطيئة تستمر لعدة سنوات. بعد مرحلة الهدوء ، يبدأ التكاثر المكثف للفيروس. في هذه الفترة تبدأ مرحلة المظاهر السريرية للأمراض الأخرى:

• فطرية.
• جرثومي.
• الأورام.

يتم تدمير الجهاز المناعي للشخص المصاب تدريجيًا. ينتهي المرض بالموت بعد بضع سنوات.

تلف الجهاز العصبي

في الطب ، تُسمى أعراض الاعتلال الدماغي بفيروس نقص المناعة البشرية بشكل مختلف: متلازمة الخرف بالإيدز ، الإيدز العصبي ، ضعف الإدراك العصبي المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية. في البداية ، تم تشخيص المرضى باضطرابات في الجهاز العصبي مرتبطة بعدوى الفيروس المضخم للخلايا ، والسل ، وداء المبيضات. من خلال دراسة آليات تلف الجهاز العصبي المركزي ، بدأوا في تمييز الآفة الأولية للجهاز العصبي.

يحافظ بعض المرضى على صحتهم العقلية لفترة طويلة. ومع ذلك ، فإن الانتهاكات تتفاقم تدريجياً ونتيجة لذلك تظهر الاضطرابات النفسية. يتم تفسير الأمراض من خلال عدة عوامل:

• الإجهاد من التشخيص
• تناول الأدوية المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية ؛
• الاختراق السريع للفيروس في أنسجة المخ.

تنقسم شدة مسار الاضطرابات العصبية الإدراكية إلى عدة مراحل:

1. بدون أعراض ظاهرة. المرضى غير قادرين على أداء المهام المهنية المعقدة. خلاف ذلك ، فإن الأعراض يكون لها تأثير ضئيل على نوعية الحياة.
2. رئتين. يعاني المرضى من مشاكل في أنشطتهم المهنية ، والتواصل مع الآخرين ، وأداء الأعمال المنزلية.
3. ثقيل. يصبح المريض معاقًا. مع تطور الخرف ، يفقد الشخص القدرة على خدمة نفسه.

بعيدا أمراض عقلية، يصاب المرضى بالضمور و العمليات الالتهابيةفي أنسجة المخ. في كثير من الأحيان ، يتطور التهاب الدماغ أو التهاب السحايا بفيروس نقص المناعة البشرية. يظهر مريض فيروس نقص المناعة البشرية المصاب بالتهاب الدماغ والتهاب الدماغ علامات هذه الأمراض. تسبب الأمراض في كثير من الأحيان وفاة المرضى.

من المهم أن تعرف! يعتمد معدل تدمير الفيروس على الخلايا العصبية على عوامل مثل الصدمة وتعاطي المخدرات والعمليات الالتهابية الحالية والسل والفشل الكلوي والكبد.

تطور اعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية

يتطور الخرف نتيجة لتلف أحد الفيروسات بخلايا أنسجة المخ. في المرضى ، تتأثر الخلايا العصبية (الخلايا النجمية) ، وتتلف الخلايا الدبقية الصغيرة ، والتي تشارك بنشاط في مكافحة العدوى والالتهابات. من بين أسباب أخرى ، يتم تمييز تسريع موت الخلايا العصبية (). في المرضى ، يكون توازن الكهارل في أنسجة المخ مضطربًا.

العمليات المرضية دورية وتعتمد على حالة الجهاز المناعي للمريض. ربما يفسر هذا الظرف التطور المبكر للخرف لدى بعض المرضى.

في المستقبل ، تنضم عمليات التهابية أخرى إلى تدمير الخلايا العصبية. تبدأ أنسجة المخ بمهاجمة الميكروبات والفيروسات والالتهابات الفطرية والأوليات. في المرضى ، نتيجة التسمم ، يتم اضطراب دوران الأوعية الدقيقة في أنسجة المخ ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط داخل الجمجمة ، وانخفاض محتوى الأكسجين في الدم.

يبدأ دماغ المريض في الانهيار. يمكن أن تستغرق هذه العملية من عدة أشهر إلى عدة سنوات. ومع ذلك ، على خلفية مرض السل والمفطورة والتهابات أخرى ، تتسارع عملية تدمير الدماغ. إن التنبؤ بحياة المريض غير موات ، والذي يتم حسابه في عدة أيام أو أسابيع.

مظاهر اعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية

يصاب المرضى باضطرابات الوسواس القهري. يمكن للمرضى دراسة وفحص أجسامهم لفترة طويلة ، وتطاردهم ذكريات مهووسة عن الجماع الذي أدى إلى الإصابة بالعدوى ، ولا يتركون أفكار الموت والقلق لأحبائهم.

في بعض الحالات ، يتطور الهذيان (الجنون). عادة تظهر الأعراض الأولى في الليل ولا تدع المريض يذهب لعدة ساعات أو أيام. المظاهر الرئيسية للهذيان هي:

• الارتباك.
• سوء تقدير الذات والآخرين ؛
• انخفاض التركيز
• إلهاء؛
• التحريض النفسي
• الخوف.
• عدوان.

عادة ما يتحسن المريض أثناء النهار ، ولكن الهذيان قد يعاود الظهور في الليل. يصاحب انتهاك الوعي لدى المريض فقدان مؤقت للذاكرة. أثناء النوبات ، يعاني المرضى من أفعال متكررة لا معنى لها ، أو تخيلات.

مهم! غالبًا ما يتطور الهذيان عند المرضى الذين يتعاطون المؤثرات العقلية وأدوية فيروس نقص المناعة البشرية والكحول والمخدرات. يزداد خطر حدوث اضطراب نفسي إذا أصيب المريض بالتهاب السحايا والتهاب الدماغ بالفيروس المضخم للخلايا وتجرثم الدم وساركوما كابوزي ونقص الأكسجة.

بالإضافة إلى الاضطرابات النفسية ، يتطور كل مريض ثانٍ متلازمة متشنجة. عادة ما يتم ملاحظتها في المرضى الذين يعانون من عدوى الفيروس المضخم للخلايا ونقص الأكسجين وأمراض الكبد والكلى. في بعض الحالات ، تحدث النوبات بسبب المخدرات. لشركات الطيران عدوى فيروس نقص المناعة البشريةقد تظهر فقدان القدرة على الكلام وضعف الانتباه والذاكرة.

واحد من مضاعفات خطيرةاعتلال الدماغ هو الخرف. يحدث عادة في كل مريض خامس. يعاني مرضى الخرف من الأعراض التالية:

• تدهور في الوظيفة المعرفية.
• انخفاض الاهتمام
• فقدان الذاكرة؛
• انتهاكات التنسيق
• اللامبالاة.
• التعب السريع
• التهيج.

الخرف لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية سريع التقدم وغير قابل للعلاج ومميت. في المراحل المتأخرة من المرض ، تتطور متلازمة الخرف والإيدز على خلفية عدوى فطرية أو فيروسية. انخفض المرضى ذكاء.

مهم! غالبًا ما تتطور متلازمة الخرف والإيدز لدى الأشخاص المصابين بداء المقوسات والتهاب السحايا وسرطان الغدد الليمفاوية.

علم الأمراض هو نتيجة للاعتلال الدماغي الحاد. يظهر على المرضى أولاً النعاس والتوعك والتشنجات. علاوة على ذلك ، فإن النسيان ، والمشية غير المستقرة ، وسلس البول ، وتقلب المزاج ، واضطرابات الحركة ، والاكتئاب ينضمون.

الاضطرابات في شخصية المرضى تشجعهم على القيام بأعمال "غير معقولة". هذا يعقد العلاج والحفاظ على جودة حياة المريض في المستوى المناسب. يؤدي تدمير أنسجة المخ إلى قيام بعض المرضى بسلوكيات محفوفة بالمخاطر تعرض حياتهم للخطر.

تشمل التشوهات السلوكية الأخرى الإدمان على الكحول والمخدرات ، والسلوك الجنسي المحفوف بالمخاطر (يؤدي إلى انتقال فيروس نقص المناعة البشرية) ، والميل إلى العنف.

استنتاج

إذن ما الذي يقوم عليه اعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية ، وما هو تشخيص المرضى؟ أولاً ، إن هزيمة الجهاز العصبي في فيروس نقص المناعة البشرية هي بالفعل بديهية ، لأن النسيج العصبي عرضة للتلف بسبب الفيروس ويعاني من السنوات الأولى من المرض. ثانيًا ، على أي حال ، يخترق الفيروس الحاجز الدموي الدماغي. إن التنبؤ بحياة المرضى الذين يعانون من تدمير الدماغ أمر غير مواتٍ.

ملخص

وفقًا للبيانات الرسمية لوزارة الصحة الأوكرانية ، فإن عدد الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز لأول مرة في الفترة من 1987 إلى نوفمبر 2009 هو: الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية - 156404 ، الإيدز - 30767 ، الوفيات - 17454. حسب التقديرات الرسمية لمنظمة الصحة العالمية وبرنامج الأمم المتحدة المشترك لمكافحة الإيدز في 2005-2006. ما يقرب من 45 مليون شخص في جميع أنحاء العالم مصابون بفيروس نقص المناعة البشرية. يبلغ متوسط ​​معدل الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في أوكرانيا 58 حالة لكل 100000 نسمة.

أحد الأعضاء المستهدفة لفيروس نقص المناعة البشرية هو الجهاز العصبي: 1/10000 فقط من الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي لمرضى الإيدز مصابة بالفيروس ، بينما في أنسجة المخ ، يصيب فيروس نقص المناعة البشرية كل مائة خلية. وفقًا لذلك ، فإن أحد المظاهر المتكررة لفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز هو تلف الجهاز العصبي. يمكن أن تكون المضاعفات العصبية لعدوى فيروس العوز المناعي البشري إما ناجمة عن الفيروسات القهقرية نفسها أو بسبب العدوى الانتهازية ، والأورام ، وأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، والتأثيرات السامة للأدوية المضادة للفيروسات القهقرية.

من المعروف أن الضرر المباشر يتمثل في العدوى وتدمير خلايا الجهاز العصبي التي تحتوي على مستقبلات CD4. وتشمل هذه: الخلايا النجمية ، الخلايا الدبقية قليلة التغصن ، الخلايا الدبقية الصغيرة ، الخلايا الوحيدة ، خلايا الدماغ الشبيهة بالأرومة الليفية ، الخلايا البطانية للأوعية الدموية ، الخلايا العصبية. بالإضافة إلى ذلك ، تتأثر الخلايا الدبقية ليس فقط بسبب العدوى ، أي تغلغل فيروس نقص المناعة البشرية في الخلية نفسها ، ولكن أيضًا بسبب تحلل الغشاء بواسطة بروتين gp120. يلعب البروتين السكري Gp120 دورًا رئيسيًا في التسبب في تلف الخلايا العصبية لفيروس نقص المناعة البشرية عن طريق منع نيوروليوكين (ليمفوكين مع تأثير التغذية العصبية). تحت تأثير gp120 ، لا تحتفظ الخلايا النجمية بالجلوتامات في المشابك ، مما يؤدي إلى زيادة حمل أيون Ca2 + وتأثير سام للخلايا.

يؤدي كل رابط في التسبب لاحقًا إلى ظهور صورة سريرية محددة في المرضى الذين لديهم خاصية ، اعتمادًا على نقطة التطبيق ، عجز عصبي. وبالتالي ، فإن انخفاض التأثير العصبي للمواد المنظمة الحيوية لمجمع الوطاء - الغدة النخامية يؤدي إلى انتهاك التمثيل الغذائي الوسيط. يؤدي نقص حمض جاما أمينوبوتيريك والجليسين لاحقًا إلى تطور نوبات الصرع. يؤدي تثبيط السيروتونين إلى ترنح مضاد للسيروتونين. يؤدي انتهاك استقلاب الفازوبريسين إلى ضعف الذاكرة. يؤدي الضرر الذي يلحق بالخلايا البطانية للضفائر المشيمية في السحايا والبطانة البطانية إلى تطور التهاب عناصر اللحمة المتوسطة في الأنسجة العصبية وإزالة الميالين الثانوية ، والتي ستتجلى لاحقًا سريريًا من خلال تطور التهاب الأوعية الدموية الناجم عن الفيروس. يؤدي انخفاض المناعة الخلوية إلى تطور العدوى الانتهازية لدى المرضى وإلى عمليات الأورام.

من المعروف أن العديد من الفرضيات تشرح الاختراق السهل لفيروس نقص المناعة البشرية من خلال BBB. وفقًا لإحدى الفرضيات ، يمكن أن يحدث الضرر المباشر جدًا للجهاز العصبي المركزي بسبب تغلغل الفيروس حول العصب في الخلايا الدبقية. هناك أيضًا هزيمة غير مباشرة - عندما يخترق الفيروس من خلايا الجهاز المناعي الجهاز العصبي (آلية "حصان طروادة"). يمكن للفيروس أن يخترق الخلايا البطانية للشعيرات الدماغية التي تحمل مستضد CD4 على الغشاء. من المفترض أيضًا أن هناك متغيرات جينية لفيروس نقص المناعة البشرية التي لها تأثير عصبي معين.

توجد مستقبلات CD4 ليس فقط في الخلايا العصبية ، ولكن أيضًا في الخلايا البطانية للضفائر المشيمية في السحايا والبطانة البطانية. بعد ذلك ، يمكن أن يؤدي هذا إلى آفات الأوعية الدموية المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية في الحبل الشوكي والدماغ. نظرًا لأن العملية المرضية موضعية داخل الأوعية الدموية ، فقد يحدث التهاب الأوعية الدموية الأولي واعتلال الأوعية الدموية. يمكن أن يؤدي التهاب الأوعية الدموية الأولية المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية في الدماغ والحبل الشوكي لاحقًا إلى تلف ثانوي في الأنسجة العصبية. من المعروف أن قلة الصفيحات ، والتي غالبًا ما تتطور مع الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، تزيد من خطر الإصابة المضاعفات النزفية، مما يؤدي إلى انتهاك ريولوجيا الدم وفرط تخثر الدم. كشفت الدراسات النسيجية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية عن تسلل إلى جدار الوعاء الدموي مع كريات الدم البيضاء ، وذمة وتغيرات تكاثرية في البطانة. كل هذا يؤدي إلى تضييق تجويف الوعاء الدموي وتجلطه مع احتمال حدوث نوبة قلبية أخرى ، وتمزق في الوعاء الدموي ونزيف. في كثير من الأحيان يكون هناك تحول في السكتة الدماغية الإقفارية إلى نزفية في مريض مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية. في التهاب الأوعية الدموية المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية ، تتطور الآفات متعددة البؤر. هذا يعطي سببًا للتحدث ليس فقط عن التهاب الأوعية الدموية ، ولكن عن الشكل المنتج للأوعية الدموية السحائية للإيدز العصبي.

ما يقرب من 40 ٪ من المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية قاموا بتغيير السائل النخاعي (CSF) ، وعادة ما يكون في شكل كثرة كثرة الخلايا (5-50 خلية / مم 3) ، وبروتين مرتفع (500-1000 مجم / لتر) وتركيز طبيعي للجلوكوز. هذه التغييرات ليست محددة. يعاني نصف المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري الأصحاء سريريًا من كثرة الكريات البيضاء ، أو ارتفاع بروتين السائل النخاعي ، ويظهر 20٪ من السائل النخاعي نموًا لفيروس نقص المناعة البشرية في مزارع الأنسجة ، غالبًا في التتر المرتفع. في وقت لاحق ، تنخفض كثرة الكريات البيضاء ، في حين أن كمية البروتين قد تزيد أو تنقص أو لا تتغير. كما هو الحال في الدم المحيطي ، فإن نسبة CSF CD4: CD8 منخفضة ، خاصة في المرحلة المتأخرة من العدوى. كما يتناقص عيار الفيروس في السائل الدماغي النخاعي في المرحلة المتأخرة. هذه التغييرات في السائل الدماغي النخاعي معتدلة وليست ثابتة ، وبالتالي ، بناءً عليها ، يصعب التنبؤ بمسار المرض وفعالية العلاج.

يتم الكشف عن مضاد فيروس نقص المناعة البشرية في السائل الدماغي الشوكي ، عادة في عيار عالي. تشير مقارنة عيار الأجسام المضادة في الدم و CSF إلى أنه يمكن تصنيع الأجسام المضادة في الجهاز العصبي المركزي. تنتمي الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في CSF إلى فئة IgG ، ولكن في بعض المرضى كان من الممكن العثور على أجسام مضادة لفئتي IgA و IgM. يبدأ تركيب الأجسام المضادة في الجهاز العصبي المركزي في وقت مبكر ، مباشرة بعد إصابة السحايا. يمكن أيضًا اكتشاف الأجسام المضادة قليلة النسيلة في السائل الدماغي النخاعي ، فهي تتوافق مع حواتم فيروس نقص المناعة البشرية ولديها قدرة هجرة مختلفة عن المصل. يرتبط كثرة الكريات البيضاء وتركيز البروتين ارتباطًا ضعيفًا بالأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في السائل النخاعي ووجود وعدد العصابات قليلة النسيلة. المرضى الذين لديهم ثقافة فيروس نقص المناعة البشرية في السائل الدماغي الشوكي إيجابية لديهم أجسام مضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في العصابات CSF و oligoclonal. في مرضى الإيدز ، يكون تخليق الأجسام المضادة في السائل الدماغي النخاعي أقل بشكل ملحوظ من المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية غير المصابين بالإيدز. تختلف تركيزات السائل الدماغي النخاعي والمصل للأجسام المضادة p24 والأجسام المضادة لـ p24 بالتوازي ، ولكن تركيزات p24 في السائل الدماغي النخاعي عادة ما تكون أعلى. تركيز p24 هو الحد الأقصى في مجمع الإيدز والخرف ، ولكن عادة لا يرتبط تركيز المستضدات والأجسام المضادة بشكل جيد مع شدة الأعراض السريرية وفعالية العلاج.

في الصورة السريرية ، يمكن تمييز عدد مميز من مجمعات الأعراض: السحايا ، القصور الهرمي ، ترنح المخيخ ، المتلازمة المتشنجة ، مجمع الإيدز-الخرف ، أعراض معقدة مميزة لالتهاب الدماغ ، التهاب السحايا. تظهر الملاحظات السريرية أنه في المراحل المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، تكون الحالات العصبية التفاعلية ومظاهر متلازمة الوهن الانباتي هي الأكثر شيوعًا. يعاني المرضى من مجموعة متنوعة من الاضطرابات العصابية ، فضلاً عن زيادة الإرهاق وغياب الذهن والنسيان وتدهور الحالة المزاجية وتضييق نطاق الاهتمامات واضطرابات النوم ومختلف أنواع الرهاب والقدرة اللاإرادية. في المراحل المتأخرة من المرض ، يظهر الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي في المقدمة ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الالتهابات الانتهازية.

أمراض الجهاز العصبي المركزي الناتجة عن الإصابة المباشرة بالفيروس القهقري

التهاب السحايا العقيم الحاد

يتم اكتشاف هذه المتلازمة في 5-10٪ من المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مباشرة قبل الانقلاب المصلي وأثناء أو بعد متلازمة شبيهة بمرض كثرة الوحيدات. يشعر المرضى بالقلق من الصداع والحمى واضطرابات الحالة العقلية والنوبات التشنجية البؤرية أو العامة. باستثناء شلل الوجه العابر (شلل بيل) ، نادرًا ما تكون الأعراض البؤرية أو الجانبية لتأثير الجهاز العصبي. هناك تقارير عن اعتلال النخاع الحاد مع الشلل السفلي والشديد متلازمة الألم، عدم وجود اضطرابات حسية ، سلس البول ورمع عضلي في العمود الفقري (تقلصات إيقاعية لعضلات البطن) في المراحل المبكرة من الإصابة. في السائل الدماغي النخاعي ، يمكن اكتشاف كثرة الكريات البيضاء وزيادة معتدلة في البروتين وكمية طبيعية من الجلوكوز - تغييرات مماثلة لتلك الموجودة في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية الأصحاء سريريًا المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. يعتمد التشخيص المختبري لعدوى فيروس العوز المناعي البشري على عزل الفيروس أو p24 من المصل أو السائل النخاعي أو ، في وقت لاحق ، دليل مصلي على الانقلاب المصلي (عادة بعد شهر أو شهرين). التهاب السحايا والدماغ الحاد هو مرض محدود ذاتيًا ولا يتطلب سوى علاج الأعراض.

مركب "الإيدز - الخرف" (الإيدز - مجمع الخرف ، ADC)

ADC ، المعروف أيضًا باسم "التهاب الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية" ، "اعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية" ، "اعتلال الدماغ تحت الحاد" ، يحدث بشكل حصري في مرحلة الإيدز. قد يكون هذا المرض العصبي الأكثر شيوعًا لدى مرضى الإيدز هو أول أعراض الإيدز لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. الأعراض المبكرة هي اللامبالاة ، وعدم الانتباه ، والنسيان ، وضعف التركيز ، وانخفاض الذكاء ، والتوحد ، والتي تشبه إلى حد بعيد الاكتئاب. قد يعاني المرضى أيضًا من الارتباك أو الدوار أو الهلوسة أو الذهان. الفحص الأولي على سرير المريض لا يكشف عن أي اضطرابات ، لكن الفحص الفيزيولوجي العصبي بالفعل خلال هذه الفترة يظهر انتهاكًا لدقة وسرعة الوظائف الحركية ، بما في ذلك الحركة البصرية ، وطلاقة الكلام ، والذاكرة قصيرة المدى ، وصعوبة في الحل مشاكل ظرفية معقدة. هذا يميز ADC في المرحلة المبكرة من الاكتئاب العادي. في المرضى ، يتم تقليل وتيرة التفكير وسرعة رد الفعل بشكل كبير. عندما يصبح الخرف واضحًا ، فإن الأعراض القشرية (مثل الحبسة ، الأبراكسيا ، العمه) ليست أيضًا كبيرة ؛ لذلك ، يصنف بعض أطباء الأعصاب ADC على أنه خَرَف تحت قشري بدلاً من الخرف القشري مثل مرض الزهايمر. الاضطرابات الحركية للعين شائعة في المرحلة المبكرة من ADC. غالبًا ما يتم العثور على رعاش "فسيولوجي" متزايد. عادة ما يعاني المرضى من مشية غير مستقرة يصعب تصنيفها على أنها ترنح أو ترنح حسي أو تشنجي أو متعطل أو وظيفي. يعاني بعض المرضى من اضطراب في المشي واختلال وظيفي في الأطراف السفلية مرتبط بالاعتلال النخاعي الفراغي. قد يتطور ADC تدريجياً أو بخطوات مع تدهور مفاجئ ، أحيانًا بالاقتران مع المظاهر الجهازية للمرض.

يتم تشخيص ADC من خلال استبعاد التشخيصات المنافسة التي قد تؤدي إلى ضعف الوعي أو الذهان أو الخرف لدى مرضى الإيدز. تعتبر دراسة الدم و CSF والتصوير المقطعي للرأس (CTG) ذات أهمية حاسمة. لا تشمل هذه الأمراض التهابات وأورام الجهاز العصبي المركزي فحسب ، بل تشمل أيضًا آثار جانبيةالعلاج الدوائي وعدم التوازن الغذائي. في المرضى الذين يعانون من ADC ، يتوافق CTG مع القاعدة أو يكشف عن ضمور في الدماغ. يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) عن ضمور الدماغ. في وقت لاحق ، تظهر بؤر التليين ، منتشر التغييراتالمادة البيضاء ، أفضل ما يمكن التعرف عليه باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي T2-mode. هذه التغييرات ليست محددة. يُظهر التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني للرأس شذوذًا في استقلاب الجلوكوز. في المراحل المبكرة ، من الممكن الكشف عن فرط التمثيل الغذائي في العقد القاعدية والمهادية ، لاحقًا - نقص التمثيل الغذائي في المادة الرمادية في القشرة والتكوينات تحت القشرية. قد يكون السائل الدماغي النخاعي طبيعيًا أو مرتفعًا بشكل معتدل في الخلايا أو البروتين أو الأجسام المضادة قليلة النسيلة. يتم الكشف عن مستوى عالٍ من جلوبولين b2-microglobulins بشكل متكرر ويرتبط بشدة ADC.

ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من ADC ، خاصة مع مسار شديد، لديه اعتلال النخاع الفراغي. بالإضافة إلى الأخير ، ترتبط شدة ADC بـ: عدد الخلايا متعددة النوى ، وشحوب المركز شبه البيضاوي ، ووجود فيروس نقص المناعة البشرية في الدماغ. تؤكد التغييرات المرضية ذلك علاج مناسبقد تكون بعض أو كل الأعراض قابلة للعكس.

اعتلال الدماغ التقدمي (PE)

اعتلال الدماغ التقدمي هو آفة في الجهاز العصبي المركزي عند الأطفال تشبه سريريًا ADC عند البالغين. تم اكتشافه في ما يقرب من نصف الأطفال المصابين. أقل من 25٪ من الأطفال المصابين لديهم تطور نفسي عصبي طبيعي ، و 25٪ لديهم اعتلال دماغي مستقر (غير متقدم) ، ربما يكون ناتجًا عن مضاعفات فترة ما حول الولادة.

يظهر PE نفسه في عمر شهرين - 5.5 سنوات ، في المتوسط ​​- في عمر 18 شهرًا. عادة ما يكون ظهور المرض تدريجيًا ، على الرغم من أنه يمكن أن يكون حادًا. في بعض الأطفال ، يعتبر PE هو أول مظهر من مظاهر فيروس نقص المناعة البشرية. في الأطفال المرضى ، لوحظ تأخير (أو ارتداد) النمو العقلي والبدني. تكشف دراسات خاصة عن تأخير في التطور الفكري ، وانخفاض في معدل نمو الدماغ ، وقصور حركي متماثل. في البداية ، يكون الأطفال غير نشيطين ، غير مبالين ، ثم يصابون بالخرف والخرف. يصاب نصف الأطفال المصابين بالـ PE بصغر الرأس المكتسب. في بداية المرض ، لوحظ انخفاض ضغط الدم ونقص المنعكسات ، ويتطوران لاحقًا الشلل البصلي الكاذبوالشلل الرباعي. قد يتدهور حالة الأطفال غير المعالجين بسرعة ، أو تدريجيًا أو بخطوات. تحدث الوفاة عادة في غضون عام من التشخيص. مثل ADC ، يظهر PE في وقت متأخر من المرض عندما يكون لدى المريض علامات نقص المناعة. قد يكون CTG طبيعيًا ، ولكن غالبًا ما يتم اكتشاف ضمور الدماغ. على CTG مع التباين الوريدي للأطفال دون سن 5 سنوات ، يمكنك أن ترى تباينًا متزايدًا في العقد القاعدية والفصوص الأمامية للدماغ ، التكلسات. قد تكون هذه التغييرات تقدمية. يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي مستوى مرتفعإشارات في المادة البيضاء البطينية.

قد يعاني الأطفال المصابون بالـ PE من كثرة الخلايا الليمفاوية الخفيفة (5-25 خلية / مم 3) وبروتين CSF مرتفع (500-1000 مجم / لتر). كما هو الحال في البالغين ، يتم الكشف عن عيار أعلى من الأجسام المضادة في السائل الدماغي النخاعي مقارنة بالمصل ، مما يؤكد تركيبها داخل المخ. في الأطفال الذين يعانون من PE ، من الممكن أيضًا اكتشاف مستوى مرتفع بشكل استثنائي من p24 في CSF. يرتبط تركيز عامل نخر الورم في مصل الدم ، ولكن ليس في CSF أعراض مرضية. ثلاثة أرباع الأطفال المصابين بالـ PE لديهم نسبة عالية من عامل نخر الورم في الدم ، و 95٪ من الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مع ارتفاع عامل نخر الورم لديهم PE.

التهابات الجهاز العصبي المركزي ، الحالات الناتجة عن اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية ، الأورام

أمراض حمة الدماغ

داء المقوسات. التوكسوبلازما- عظم سبب مشتركالآفات البؤرية للجهاز العصبي المركزي لدى مرضى الإيدز. ما يقرب من 10 ٪ من مرضى الإيدز يعانون من داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي. تنجم معظم الحالات عن إعادة تنشيط عدوى كامنة. في مرضى الإيدز الذين لديهم اختبار سيبين-فيلدمان إيجابي ، ولكن بدون مظاهر سريرية لداء المقوسات ، فإن الأخير سيتطور في المستقبل بنسبة 30٪. على الرغم من أنه ليس شائعًا ، إلا أن عددًا قليلاً من مرضى داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي لديهم تفاعل سلبي لـ Sebin-Feldman ، لذلك لا تستبعد اختبارات الصبغة السلبية داء المقوسات. تغيرات العيار ، مثل زيادة 4 أضعاف في الأمصال المزدوجة ، غير عادية. المظاهر خارج المخ من داء المقوسات ، مثل التهاب المشيمية والشبكية ، نادرة ولا ترتبط بتلف الجهاز العصبي.

تلعب CTG و MRI دورًا مهمًا في التشخيص. يكشف CTG عن مناطق تلف في مادة الدماغ مع وذمة ، تلطيخ أكثر كثافة مع تباين في الوريد ، غالبًا على شكل حلقات. عدم وجود تغييرات على CTG أمر غير معتاد. توجد الآفات في أغلب الأحيان في العقد القاعدية. يمكن أن تعطي أمراض أخرى صورة مماثلة ، ومن الممكن أن يكون المريض مصابًا بعدة أمراض لحمة الدماغ في نفس الوقت ، مما يعطي صورة لآفات متعددة.

يفضل أن تكون لديك ثقة في تشخيص داء المقوسات الدماغي قبل بدء العلاج. خزعة المخ لها بعض الأهمية. هذا الأخير لديه أيضًا مخاطر معروفة - بسبب احتمال الإصابة أو النزيف. لا ينبغي النظر في خزعة المخ إلا إذا فشلت دورة العلاج التجريبي لمدة أسبوعين. من الصعب تحديد تشخيص داء المقوسات بأخذ خزعة. من الناحية النسيجية ، التهاب في الخراج ناتج عن التوكسوبلازماقد تشبه سرطان الغدد الليمفاوية. غالبًا ما يكون من الصعب اكتشاف النواشط (أو tachyzoites) بواسطة طريقة immunoperoxidase ، والتي لها قيمة تشخيصية. يُفضل أخذ خزعة الدماغ المفتوحة على الخزعة بالإبرة ، ولكن حتى في هذه الحالة ، لا يمكن دائمًا إثبات التشخيص. من الممكن عزل العامل الممرض بطريقة بيولوجية (إدخال عينة من الدماغ إلى الفئران) أو في زراعة الأنسجة.

وهكذا ، يبدأ معظم المرضى في علاج داء المقوسات دون تشخيص محدد بداء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي.

في المخطط المعروض في الجدول. 1 ، يمكن استبدال السلفاديازين بواحد الأدوية التالية:

- الكليندامايسين ، 600 مجم في الوريد أو عن طريق الفم 4 مرات في اليوم لمدة 6 أسابيع ؛

- أزيثروميسين ، 1200 مجم عن طريق الفم مرة واحدة في اليوم لمدة 6 أسابيع.

- كلاريثروميسين ، 1 غرام عن طريق الفم مرتين في اليوم لمدة 6 أسابيع ؛

- أتوفاكون 750 مجم فموياً 4 مرات يومياً لمدة 6 أسابيع.

يحتاج بعض المرضى إلى دورة طويلة جدًا من العلاج المكثف العدوى الحادة. لا توجد توصيات قياسية بخصوص مدة العلاج: يعتمد قرار التحول إلى مسار علاجي آخر على المؤشرات السريرية ونتائج التصوير المقطعي المحوسب ، إن وجدت.

يحدث التحسن في غضون 10 أيام ويتم التحقق منه من خلال الديناميكيات الإيجابية لـ CTG و MRI. في هذه الحالة ، ثبت أخيرًا أن التغيرات المرضية في الجهاز العصبي المركزي كانت بسبب التوكسوبلازما. نظرًا لأن تورم أنسجة المخ يحدث أيضًا مع هذه الحالة المرضية ، فغالبًا ما يصف الأطباء الجلوكوكورتيكويد طوال مدة العلاج. تحسن القشرانيات السكرية مسار العديد من أمراض حمة الدماغ في فيروس نقص المناعة البشرية. وبالتالي ، فإن التحسن في حالة العلاج المركب لا يعني أن التغيرات المرضية في الجهاز العصبي المركزي كانت بسبب التوكسوبلازما.

غالبًا ما يتكرر داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي في مرضى الإيدز بعد التوقف عن العلاج. يحتاج معظم المرضى إلى علاج صيانة مستمر. إلى عن على الوقاية الثانويةاستخدم نصف جرعات الأدوية المتضمنة في مخططات فعالةتستخدم لعلاج داء المقوسات الحاد. يستمر العلاج حتى يظل عدد الخلايا الليمفاوية CD4 عند المستوى> 200 في 1 ميكرولتر لمدة 3 أشهر.

سرطان الغدد الليمفاوية الجهاز العصبي المركزي. يصيب سرطان الغدد الليمفاوية الجهاز العصبي المركزي 2٪ من مرضى الإيدز. يحتوي الورم على علامات مستضدية للخلايا البائية وهو متعدد المراكز. قد تشير الأعراض العصبية إلى مرض بؤري أو منتشر في الجهاز العصبي المركزي. الأكثر شيوعًا يجب اعتباره فرط التنفس ، في بعض المرضى بالاشتراك مع التهاب القزحية والجسم الهدبي. قد تكون هذه الأعراض مهمة في التشخيص الافتراضي لورم الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي. قد يحدث سرطان الغدد الليمفاوية الأولي في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة لأسباب أخرى غير فيروس نقص المناعة البشرية. هؤلاء المرضى لديهم عيار عالي من الأجسام المضادة لفيروس ابشتاين بار (EBV) ، في خلايا الورم ، يتم تحديد الأحماض النووية والبروتينات الملازمة لـ EBV. في زراعة الأنسجة ، يمتلك EBV القدرة على تحويل الخلايا اللمفاوية البائية. من الممكن أن يكون EBV هو سبب سرطان الغدد الليمفاوية CNS الأساسي. نظرًا لوجود جينوم EBV و mRNA الخاص به في الخلايا السرطانية لمرضى الإيدز ، يمكن أن يتسبب EBV أيضًا في حدوث سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي في مرضى الإيدز.

يكشف CTG عن تركيز مفرط أو متساوي الكثافة أو أكثر مع وجود علامات وذمة في مادة الدماغ. قد تكون الآفات أحادية الجانب أو ثنائية. نادرًا ما يكون التركيز منخفض الكثافة (منخفض الكثافة) ولا يتناقض مع التباين الوريدي. بعض البؤر على شكل حلقة مع تباين في الوريد وتشبه داء المقوسات. يعتبر التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر حساسية من CTG. التغييرات في CTG ليست خاصة بسرطان الغدد الليمفاوية. يكشف تصوير الأوعية الدموية عادةً عن وجود كتلة غير أوعية ، على الرغم من أن بعض الأورام تصبغ بشكل متجانس. البزل القطني يحتمل أن يكون خطيرًا. يكشف الفحص الخلوي للسائل النخاعي عن وجود خلايا سرطانية في 10-25٪ فقط من المرضى. في هؤلاء المرضى ، من الممكن اكتشاف مستوى عالٍ من جلوبولين b2 ، لكن في مرضى الإيدز ، هذه التغييرات ليست محددة. يتطلب التشخيص النهائي خزعة من المخ. مع آفة واحدة ، الخزعة هي الطريقة المفضلة للتشخيص ، مع بؤر متعددة ، وعادة ما تتم محاولة العلاج لداء المقوسات المشتبه به في الجهاز العصبي المركزي ، وإذا لم تنجح ، يتم استخدام الخزعة.

ينخفض ​​حجم سرطان الغدد الليمفاوية الأولي للجهاز العصبي المركزي في مرضى الإيدز بشكل كبير تحت تأثير الكورتيكوستيرويدات ، وهو حساس لإشعاع الأشعة السينية ، لكن متوسط ​​البقاء على قيد الحياة لا يتجاوز شهرين ، في حين أن المرضى الذين يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية غير الإيدز يعيشون لمدة 10-18 شهرًا. على عكس الأنواع الأخرى من أورام الدماغ ، من المرجح أن يؤدي تخفيف الضغط الجراحي إلى إلحاق الضرر بالمريض. يمكن أن يسبب العلاج المضاد للفيروسات القهقرية عالية الفعالية مغفرة مستقرة إلى حد ما لورم الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي.

اعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر التقدمي (PML). مثل سرطان الغدد الليمفاوية الجهاز العصبي المركزي ، يمكن أن يحدث اعتلال الدماغ الكبدي المزمن في المرضى الذين يعانون من اضطرابات مناعية لأسباب أخرى غير فيروس نقص المناعة البشرية (مثل الكورتيكوستيرويدات). الآن 20٪ من مرضى الـ PML مصابون بالإيدز. ومع ذلك ، مع زيادة عدد مرضى الإيدز ، ستزداد هذه النسبة. يصيب اعتلال الدماغ البؤري المزمن 2-5٪ من مرضى الإيدز. هؤلاء المرضى يعانون من الخرف التدريجي والأعراض العصبية البؤرية.

يكشف CTG عادةً عن واحد أو أكثر من الآفات قليلة الكثافة التي لا تتناقض معها الوريدالتباين. يبدأ الضرر غالبًا عند السطح البيني بين المادة الرمادية والبيضاء وينتشر تدريجياً في المادة البيضاء. عادة ما يكون التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر حساسية من CTG ، ومن المرجح أن يتم اكتشاف الآفات الكبيرة والمتعددة. دراسات السائل النخاعي ليست مفيدة ، باستثناء تحديد زيادة تركيز بروتين المايلين الأساسي.

يعتمد التشخيص على الخزعة ، والتي تكشف: أ) إزالة الميالين. ب) الخلايا النجمية الكبيرة ذات النوى غير الطبيعية ، وأحيانًا متعددة ؛ ج) oligodendroglia مع شوائب داخل النواة الحمضات. تشبه التغيرات المرضية تلك الموجودة في اعتلال الدماغ البؤري المزمن بسبب أسباب أخرى غير الإيدز. يصيب فيروس Papovaviridae JC الخلايا الدبقية ، وخاصة oligodendroglia (بالمقارنة ، يصيب فيروس نقص المناعة البشرية الضامة والخلايا الدبقية الصغيرة). نظرًا لأنه قد يتم الخلط بين الخلايا النجمية غير الطبيعية والورم الدبقي أو قد يكون هناك اعتقاد خاطئ بأن المريض مصاب بعدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMV) ، فإن التشخيص يعتمد على الكشف الكيميائي المناعي لفيروس JC في الخزعة. العنصر التنظيمي المنشط لـ Gis لفيروس JC نشط في زراعة نسيج الورم الدبقي لحديثي الولادة ؛ يحفزه تعبير فيروس JC عن مستضد T في الفئران يؤدي إلى خلل في الميالين. هذا يؤكد أن فيروس JC يسبب PML.

كافية علاج فعالرقم. متوسط ​​العمر المتوقع هو 4 أشهر ، لكن بعض الأشخاص المصابين بالإيدز لديهم فترات بقاء أطول بعد تشخيص الإصابة بمرض التهاب المفاصل الروماتويدي (PML) مقارنة بالأشخاص غير المصابين بالإيدز.

السكتة الدماغية. السكتات الدماغية النزفية أو المرتبطة بالجلطة أو الجلطات الدموية غير شائعة في الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. السكتة الدماغية النزفية أكثر شيوعًا في المرضى الذين يعانون من قلة الصفيحات الشديدة (خاصة في مرضى الهيموفيليا) ومع نقائل ساركوما كابوسي في الدماغ. تحدث السكتات الدماغية المرتبطة بتجلط الدم في مرضى التهاب الأوعية الدموية. قد يرتبط تطور التهاب الأوعية الحبيبي بالآفات الهربسية في الوجه ، ولكنه يحدث أيضًا في مرضى الإيدز الذين لم يصابوا بعدوى الهربس. في بعض المرضى ، لا يمكن تحديد سبب السكتات الدماغية المرتبطة بالتجلط. ربما كان لدى البعض منهم "الذئبة المضادة للتخثر" والأجسام المضادة للكارديوليبين. عادة ما يتم تبرير وجود الذئبة المضادة للتخثر من خلال ارتفاع زمن الثرومبوبلاستين الجزئي ، واختبار VDRL الإيجابي الكاذب ، وانخفاض عدد الصفائح الدموية. إن وجود الأجسام المضادة لمضادات الكارديوليبين في تشخيص هذه المتلازمة غير واضح. تم الإبلاغ عن السكتة الدماغية الانصمام الخثاري في المرضى الذين يعانون من التهاب بطانة القلب المعدي أو التهاب الشغاف غير الجرثومي مع متلازمة الانسداد التجلطي ، والتي قد تترافق مع ساركوما كابوزي. لا يتم استبعاد الارتباط بين فرفرية نقص الصفيحات والإيدز. تشمل المجموعة الكاملة لأعراض فرفرية نقص الصفيحات (في مرضى الإيدز ، جميع الأعراض الخمسة غير مطلوبة): قلة الصفيحات ، اعتلال الأوعية الدقيقة فقر الدم الانحلالي، أمراض الكلى ، الحمى ، علم الأمراض العصبية (عادة ما تكون تقدمية).

عدوى فيروس الهربس. تشمل فيروسات الهربس الفيروس المضخم للخلايا وفيروس الهربس النطاقي (HZV) والفيروسات الهربس البسيطالنوع الأول والثاني. يمكن أن تسبب هذه الفيروسات أمراضًا لحمة الدماغ وأغشيته. عندما يتطورون في المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري ، فإنهم عادة ما يتحدثون عن "التهاب الدماغ والنخاع السحائي الفيروسي الثانوي". عن الآخرين ، غير الهربس اصابات فيروسيةالمرتبطة بنقص المناعة ، مثل الحصبة ، التهاب الدماغ الفيروسي المعوي ، التهاب العضلات الفيروسي المعوي ، لم يتم الإبلاغ عنها في الإيدز.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا لها مظهر غريب في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. تم العثور على التهاب الشبكية في 20-25٪ من مرضى الإيدز. غالبًا ما يحدث بسبب الفيروس المضخم للخلايا. يتم تشريب هزيمة الشبكية بالإفرازات النزفية في منطقة الأوعية الدموية. قصور الغدة الكظرية شائع في المرضى المصابين بعدوى الفيروس المضخم للخلايا المنتشرة. قد يظهر التهاب الدماغ الفيروسي المضخم للخلايا مع أعراض عصبية بؤرية أو متعددة البؤر أو معممة. قد يكون CTG و MRI أمرًا طبيعيًا. ربع مرضى الإيدز لديهم علامات نسيجية تؤكد وجود عدوى الفيروس المضخم للخلايا: نخر عصبي ، شوائب حمضية في النواة. يمكن أن يسبب الفيروس المضخم للخلايا أيضًا اعتلال الجذور الحركية الشديد. تم العثور على الخلايا متعددة النوى (المضخم للخلايا) إيجابية الفيروس المضخم للخلايا في المناطق الفرعية ، وتحت البطانة العصبية والجذور العصبية. يمكن أن يسبب الفيروس المضخم للخلايا أيضًا اعتلال الجذور الحادة.

عادة ما يكون الهربس النطاقي نتيجة لإعادة تنشيط عدوى كامنة ويحدث في مراحل مختلفة من فيروس نقص المناعة البشرية. غالبًا ما يكون مرضى الإيدز قد نشروا الهربس والمتلازمة العصبية التالية للهربس ، بالإضافة إلى التهاب الدماغ الأبيض متعدد البؤر مع أعراض عصبية بؤرية أو جانبية ، علامات استسقاء الرأس على CTG. قد يكون CSF طبيعيًا. يحدد المرض تشريحيا التهاب البطين ، نخر بؤري مع شوائب داخل الخلايا في الخلايا البطانية والدبقية. التهاب الأوعية الدموية الحبيبي الدماغي ، نتيجة عدوى الهربس، يتجلى في الحمى ، ضعف الوعي ، السكتات الدماغية الإقفارية. أخيرًا ، قد يصاب المرضى بالتهاب النخاع الناجم عن HZV.

غالبًا ما يعاني مرضى الإيدز من آفات جلدية تقرحية واسعة يسببها فيروس الهربس البسيط (فيروس الهربس البسيط ، فيروس الهربس البسيط - فيروس الهربس البسيط). في هذه الحالة ، يكون خطر الإصابة بالتهاب الدماغ بفيروس الهربس البسيط مرتفعًا جدًا. يسبب HSV-2 عادة تقرحات حول المستقيم والأعضاء التناسلية ، بالإضافة إلى التهاب السحايا والتهاب النخاع.

انظر الجدول. 2-5.

توصف العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات لتخفيف الآلام. إذا لم تساعد هذه الأدوية ، فيمكن إعطاء أميتريبتيلين ، أو كاربامازيبين ، أو فينيتوين.

أمراض السحايا

المكورات الخفية والالتهابات الفطرية الأخرى. تحدث هذه الأمراض غالبًا في المرحلة المتأخرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. التهاب السحايا الناجم عن Quickcossus peofortans، تحدث في 5-10٪ من مرضى الإيدز ، وغالبًا ما يصيب متعاطي المخدرات عن طريق الحقن الوريدي ومالكي الطيور. الالتهابات الفطرية الأخرى أكثر ندرة في مرضى الإيدز. غالبًا ما يتم ملاحظة داء النوسجات المنتشر وداء الكروانيديا في سكان المناطق الموبوءة. آخر أمراض فطريةالتي قد تحدث في مرضى الإيدز تشمل داء الرشاشيات وداء المبيضات وداء الغشاء المخاطي.

عادةً ما يعاني المرضى المصابون بالتهاب السحايا بالمكورات الخبيثة من الحمى (65٪) ، والصداع أو عدم الراحة في الرأس (75٪) ، وتيبس الرقبة (22٪) ، ومتلازمة ضعف الوعي (28٪) ، وأعراض أو نوبات عصبية بؤرية (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к نتائج إيجابية خاطئة. قد يتطلب تشخيص التهاب السحايا بالمكورات الخفية ثقوبًا متكررة في أسفل الظهر لمحاولة عزل مزرعة الفطريات.

هناك حاجة إلى الوقاية الكيميائية الثانوية مدى الحياة ؛ لهذا ، يمكن استخدام فلوكونازول ، 200 ملغ عن طريق الفم مرة واحدة في اليوم ؛ دواء بديل للوقاية الكيميائية الثانوية طويلة الأمد هو إيتراكونازول 200 ملغ عن طريق الفم مرة واحدة في اليوم مدى الحياة.

لا يوجد دليل محدد لدعم استمرار أو وقف العلاج الوقائي بعد التحسن في وظيفة الجهاز المناعي (CD4> 200 في 1 ميكرولتر) حتى الآن.

عند علاج المرضى الذين يتلقون نظرية الاستبدالالميثادون ، من الضروري تذكر تفاعل الفلوكونازول والميثادون.

التهاب السحايا اللمفاوي. غالبًا ما يصاب مرضى الإيدز بسرطان الغدد الليمفاوية اللاهودجكينية بعلامات الخلايا اللمفاوية البائية. تشبه الخلايا السرطانية شكليًا خلايا سرطان الغدد الليمفاوية CNS الأولية ، ولكنها تحتوي على جينوم EBV والبروتينات التي يشفرها. غالبًا ما يكون السرطان خارجيًا. وتشارك السحايا في العملية المرضية في 10-30٪ من الحالات. يحدث التوطين المجاور للنخاع مع ظهور أعراض انضغاط الحبل الشوكي في 10 ٪ من المرضى. في الشكل السحائي ، يمكن اكتشاف شلل العصب القحفي ، واعتلال الجذور ، والصداع. في CSF ، تم العثور على كثرة الخلايا البيضاء ، وزيادة تركيز البروتين ، وفي حالات معزولة ، نقص السكر في الدم. يعتمد التشخيص على الفحص الخلوي للسائل النخاعي. يتكون العلاج من الجمع بين العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي.

انتشار السل. الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية الذين ثبتت إصابتهم بأحد مشتقات البروتين المنقى معرضون بشكل كبير للإصابة بمرض السل المنتشر (TB) ويجب أن يتلقوا أيزونيازيد للوقاية. 2 ٪ من المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية لديهم مرض السل النشط. يمكن أن يحدث المرض النشط في أي مرحلة من مراحل الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، وغالبًا ما يكون ، ولكن ليس دائمًا ، نتيجة لتفعيل عدوى كامنة. يمكن للمرضى اكتشاف الأعراض السحائية (الحمى والصداع وتيبس الرقبة). قد تكون هناك أيضًا أعراض انضغاط على النخاع الشوكي بسبب العدوى. تم الإبلاغ عن حالات اعتلال النخاع مع عزل المتفطرات في خزعة الحبل الشوكي. أخيرًا ، في المرضى الذين يعانون من مرض السل المنتشر ، يمكن الكشف عن علامات قصور الغدة الكظرية.

يعتبر اختبار الجلد سلبيًا في 70٪ من مرضى الإيدز المصابين بالسل النشط. التصوير الشعاعي صدرغالبًا ما يكشف عن علم الأمراض ، في حين أن التغييرات موضعية في الفصوص السفلى والوسطى ، وليس في الجزء العلوي ، كما هو الحال عادةً مع مرض السل. يمكن الكشف عن تشكيل يشبه الورم في الدماغ (السل) باستخدام CTG. في السائل الدماغي النخاعي ، من الممكن الكشف عن خلل الخلايا أحادي النواة ، وزيادة كمية البروتين ، ونادرًا ، نقص السكر في الدم. يمكن للفحص المجهري للسائل النخاعي اكتشاف العصيات الصامدة للحمض في 37٪ من الحالات ، وعزل العامل الممرض في 45-90٪ (يستغرق ذلك من شهر إلى شهرين). تم تطوير أحدث الاختبارات للكشف السريع عن مستضد المتفطرات.

إن مسار مرض السل في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية أكثر حدة ، وعلاجه أكثر تعقيدًا ، وتواتر الآثار الجانبية أعلى. لهذه الأسباب ، يجب اختبار جميع مرضى السل النشط للكشف عن فيروس نقص المناعة البشرية. يجب أن يتلقى المرضى المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية الذين يعانون من عصيات سريعة الحمض في مسحة أو خزعة علاجًا مضادًا لمرض السل طوال الوقت الفحص البكتيريولوجيعلى الرغم من حقيقة أن بعض المرضى سيصابون به Mucobacterium avium intracellulare، لكن لا م.

في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية المصابين مهناك مخاطر عالية للإصابة بالسل النشط ، لذا فهم بحاجة إلى ذلك العلاج الوقائيأيزونيازيد بجرعة 5 مجم / كجم (لكن ليس أكثر من 300 مجم / يوم) مرة واحدة في اليوم ، دورة مدتها 6 أشهر.

مرض الزهري. هناك أنماط وبائية صارمة بين مرض الزهري والإيدز. هذا يعني أنه يجب أيضًا اختبار جميع مرضى الزهري بحثًا عن فيروس نقص المناعة البشرية. يمكن أن تحدث أعراض مرض الزهري في أي مرحلة من مراحل الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يمكن أن يتجلى مرض الزهري في الجهاز العصبي عن طريق السكتة الدماغية والتهاب السحايا وشلل بيل والتهاب الأعصاب العصب البصري، اعتلال الجذور المتعددة والخرف. نظرًا لأن أكثر من 25٪ من المصابين بفيروس العوز المناعي البشري المصابين بمرض الزهري العصبي لديهم اختبارات سلبية "غير نوعية" مضادة للديدان (VDRL ، RPR) ، فإن التعرف على مرض الزهري يعتمد على الاختبارات الإيجابية "النوعية" المضادة لللحم (FTA-abs ، MHA-TP ، TPHA). تم تصميم كلا النوعين من الاختبارات لاكتشاف الأجسام المضادة المنتشرة في الدم. من المحتمل أن تكون هناك نتائج إيجابية خاطئة وسلبيات كاذبة مع فيروس نقص المناعة البشرية أكثر من اختبار الزهري للأفراد غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. يمكن استخدام اختبار VDRL بنجاح لمراقبة فعالية علاج مرض الزهري لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. يشيع استخدام الاختبار الروتيني واختبار VDRL للسائل النخاعي لتشخيص الزهري العصبي. يعطي كلا الاختبارين أعدادًا أكبر من الإيجابيات الكاذبة والسلبيات الكاذبة لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

يُعالج الزهري العصبي بجرعات كبيرة من البنسلين جي (2-4 ملايين وحدة في الوريد كل 4 ساعات لمدة 10-14 يومًا). يجب أن يتلقى المرضى المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية مع مصل إيجابي FTA-abs واختبار CSF VDRL الإيجابي العلاج في النظام المشار إليه. المؤشرات الأخرى لإعطاء جرعات عالية من البنسلين الوريدي لمرض الزهري غير واضحة. هناك تقارير عن الاستخدام غير الناجح للبنسلينات طويلة المفعول التي يتم إعطاؤها عن طريق الحقن العضلي في علاج مرض الزهري الثانوي لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

أمراض النخاع الشوكي

اعتلال النخاع الفراغي. يحدث هذا المرض حصريًا في مرضى الإيدز ، ويصيب ما يقرب من 20٪ من المرضى. على الرغم من أن اعتلال النخاع غالبًا ما يرتبط بـ ADC ، إلا أن المرض يمكن أن يحدث في مرضى الإيدز دون الخرف. ويلاحظ اضطراب المشية في تركيبة مع خزل سفلي تشنجي وترنح حسي. يكشف الفحص العصبي عن فرط المنعكسات ، والتشنج العضلي ، وضعف حساسية الاهتزازات في الساقين ، وعدم الاستقرار في وضع رومبيرج. بعد بضعة أسابيع أو أشهر ، ينضم سلس البول. فحص السائل الدماغي النخاعي ليس بالمعلومات. إمكانات الجذع السمعية والبصرية المستثارة طبيعية. تم العثور دائمًا على تأخير شامل في إمكانات الحسية الجسدية التي تثيرها العصب الظنبوبي الخلفي. يمكن اكتشاف هذا قبل فترة طويلة من ظهور المظاهر السريرية للمرض. يشمل التشخيص التفريقي انضغاط الحبل الشوكي عن طريق سرطان الغدد الليمفاوية أو السل ، والتهاب النخاع المعدي ، كما هو الحال في الانقلاب المصلي لفيروس نقص المناعة البشرية ، وعدوى الهربس و HTLV-1 ، واعتلال النخاع الشوكي. يكشف الفحص الباثولوجي عن إزالة الميالين وتفريغ المادة البيضاء في الحبال الخلفية والجانبية وعدد صغير من الضامة مع شوائب دهنية. باستخدام المجهر الإلكتروني ، من الممكن إثبات أن الفجوات ناتجة عن وذمة intramyelin. نادرا ما يتم عزل مستضدات فيروس نقص المناعة البشرية من أنسجة الحبل الشوكي للمرضى الذين يعانون من اعتلال النخاع. يمكن العثور على أشد التغييرات في منطقة الصدرالحبل الشوكي.

الاعتلال العصبي في الأعصاب القحفية. يحدث الاعتلال العصبي في الأعصاب القحفية (غالبًا في شكل شلل عصبي وجهي منعزل من جانب واحد) في 10٪ من المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية أثناء مرضهم بالكامل ، بالإضافة إلى عدوى فيروس نقص المناعة البشرية المعزولة أو آفات السحايا. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تسبب الكتل الشبيهة بالورم في المدار (مثل سرطان الغدد الليمفاوية) شلل حركي مبكر للعين. عادة ما يحدث شلل العصب الحركي السفلي للعصب الوجهي في المرحلة المتوسطة من العدوى ويشبه شلل الوجه النصفي. عادة ما يتم ملاحظة الشفاء دون أي علاج.

الأمراض العصبية العضلية

يعاني ما يقرب من 30٪ من مرضى الإيدز من أمراض عصبية عضلية. يمكن أن يؤدي نقص الكوبالامين ، والتوكوفيرول ، والزهري ، واختلال الغدة الدرقية ، والآثار الجانبية للأدوية مثل زيدوفودين ، وفينكريستين ، وديسولفيرام ، إلى ظهور أعراض مرض عصبي عضلي ويتطلب علاجًا خاصًا.

تم وصف خمس متلازمات عصبية في مرضى الإيدز: Guillain-Barré ، اعتلال الأعصاب المزمن المزيل للميالين ، التهاب الأعصاب المتعدد ، اعتلال الأعصاب المحيطي الحسي البعيد ، واعتلال الجذور الحادة.

متلازمة غيلان باريه. تحدث هذه المتلازمة بشكل رئيسي في المراحل المبكرة والمتوسطة من العدوى. كما هو الحال مع متلازمة Guillain-Barré ، وليس مع عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، يحتاج هؤلاء المرضى أحيانًا إلى تهوية ميكانيكية بسبب التطور الحاد توقف التنفس. يكشف الفحص عن ضعف ، ضعف المنعكسات مع حساسية طبيعية. من الشائع اكتشاف مستضد سطح التهاب الكبد B واختبارات الكبد غير الطبيعية. في السائل الدماغي النخاعي ، تم الكشف عن مستوى عالٍ من البروتين. يعاني العديد من المرضى ، وليس كلهم ​​، من كثرة الكريات البيضاء في السائل الدماغي النخاعي ، والذي قد يكون بسبب عدوى فيروس العوز المناعي البشري نفسها. يجب أن يثير وجود كثرة الكريات البيضاء في المرضى الذين يعانون من متلازمة غيلان باريه الاشتباه في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. قد يكون التوصيل العصبي طبيعيًا أو بطيئًا مع الاكتئاب أو انسداد التوصيل. عندما تشارك المحاور العصبية في هذه العملية ، يكشف التصوير العضلي العصبي عن أعراض إزالة العصب. في الخزعة الأعصاب الطرفيةالتغييرات أو لا تكشف ، أو من الممكن الكشف عن إزالة الميالين القطاعية. قد يتم تفريغ الخلايا حول العصب. قد تختلف درجة الالتهاب. عدوى الفيروس المضخم للخلايا لخلايا شوان ممكنة ، خاصة في منطقة الجذور القريبة. المراقبة الدقيقة للوظائف الحيوية لدى هؤلاء المرضى هي مفتاح العلاج الناجح لمتلازمة غيلان باريه. عادة ما يكون الانخفاض في السعة الحيوية أقل من لتر واحد مؤشرا على التهوية الميكانيكية. على الرغم من أن الشفاء التلقائي يحدث في بعض المرضى ، إلا أن العلاج عن طريق استبدال بلازما المريض ببلازما المتبرع هو الطريقة المفضلة.

اعتلال الأعصاب المزيل للميالين الالتهابي المزمن (CIDP). تحدث هذه المتلازمة في الغالب في المرحلة المتوسطة من العدوى ، على الرغم من أنها يمكن أن تحدث أيضًا في مرضى الإيدز. يشعر المرضى بالقلق إزاء الضعف التدريجي الدائم أو المتقطع. كشفت الدراسة عن ضعف في مجموعات العضلات القريبة والبعيدة ، والحساسية الطبيعية (أو العادية نسبيًا) والانعكاسات. غالبا ما يكون هناك ضعف في عضلات الوجه. في السائل الدماغي النخاعي ، يتم الكشف عن البروتينات وكثرة الكريات البيضاء ، والتي غالبًا ما تكون ناتجة مباشرة عن عدوى فيروس العوز المناعي البشري. من المستحيل التفريق الدقيق بين CIDP لفيروس العوز المناعي البشري و CIDP مجهول السبب بناءً على وجود كثرة الكريات البيضاء وحده ، على الرغم من إمكانية افتراض الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. في ثلث المرضى ، يزداد تركيز بروتين المايلين الأساسي في السائل الدماغي الشوكي. يعتمد التشخيص الصحيح على نتائج اختبار فيروس نقص المناعة البشرية. كشفت دراسة التوصيل العصبي عن انخفاضه مع كتلة التوصيل والاكتئاب ، مما يشير إلى إزالة الميالين القطعية. يكشف تخطيط كهربية العضل ، عندما تشارك محاور في العملية ، عن إزالة الميالين. تظهر خزعة العصب إزالة الميالين وتسلل البلاعم والتهاب الأوعية الدموية والتهاب العصب. يمكن أن يكون تفريغ الخلايا حول العصب أمرًا مهمًا. لا يمكن الكشف عن مستضدات فيروس نقص المناعة البشرية في خزعة العصب. يصعب التفريق بين CIDP ومتلازمة Guillain-Barré وتسلل جذر العصب الليمفاوي والاعتلال العصبي السام الناجم عن أدوية(مثل فينكريستين ، ديسفلفرام ، أيزونيازيد ، دابسون). مع العلاج بالكورتيكوستيرويدات وفصادة البلازما ، يتراجع CIDP. في بعض الحالات يحدث الشفاء التلقائي. قد يرتبط التحسن بتطبيع خلايا السائل الدماغي النخاعي وعدد البروتينات. أسباب CIDP غير معروفة.

اعتلال العصب الأحادي المتعدد. أندر شكل من أشكال الاعتلال العصبي. يتميز ببداية مفاجئة للضرر الذي يصيب جذوع الأعصاب المعزولة الكبيرة. قد تشارك الأعصاب القحفية في هذه العملية. عادة ما يكون السبب التهابًا حادًا أو ضعفًا في إمداد الأعصاب بالدم. يصعب تمييز هذه المتلازمة سريريًا عن اعتلال الأعصاب الضاغط ، واعتلال الجذور المتعددة التدريجي ، وعند الإصابة بأعصاب كافية ، من CIDP.

اعتلال الجذور القولونية التدريجي. مع هذه المتلازمة ، التي تتطور عادةً في المرحلة المتأخرة من فيروس نقص المناعة البشرية ، يظهر القصور الحسي الحركي التدريجي والانعكاسات بشكل حاد أو تحت الحاد ، موضعيًا على مستوى الحبل الشوكي القطني العجزي مع تطور ضعف العضلة العاصرة مثانةوالمستقيم. لا يستطيع المرضى التحرك بشكل مستقل ، لديهم احتباس بولي.

مع هذه المتلازمة ، تحدث الوفاة غالبًا في غضون بضعة أشهر. في نصف الحالات في السائل النخاعي يمكن الكشف عن كثرة الكريات البيضاء ، محتوى عاليالبروتين وانخفاض مستويات الجلوكوز. في نصف المرضى ، يمكن عزل الفيروس المضخم للخلايا من السائل الدماغي النخاعي بالطريقة الفيروسية. يكشف مخطط كهربية العضل عن إزالة التعصيب الحاد (الرجفان والموجات الحادة الإيجابية). يشمل التشخيص التفريقي انضغاط الحبل الشوكي الحاد والورم الليمفاوي السحائي والزهري العصبي. في الفحص الفيروسي للمواد المقطعية ، في كثير من الحالات يمكن الكشف عن عدوى الفيروس المضخم للخلايا في الخلايا الباطنية للجذور الخلفية للحبل الشوكي والخلايا البطانية. يؤدي الاستخدام المبكر لـ ganciclovir إلى تراجع المرض في عدد من المرضى.

تلف الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS)

تحدث إصابة الجهاز العصبي المحيطي ، عادة ما تكون خفيفة ، في وقت متأخر من العدوى وتتجلى على أنها انخفاض ضغط الدم الانتصابي. هناك آفة في كل من قسم السمبثاوي والباراسمبثاوي في الجهاز العصبي السمبثاوي. هناك علاقة ضعيفة مع المظاهر العصبية الأخرى لفيروس نقص المناعة البشرية. قد يحدث قصور الغدة الكظرية أيضًا.

فهرس

1. Katlama C. et al. مقابل Pyrimethamine-clindamycin vs. بيريميثامين-سلفاديازين كعلاج حاد وطويل الأمد لالتهاب الدماغ التوكسوبلازم في مرضى الإيدز // الأمراض المعدية السريرية. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. دانيمان ب وآخرون. علاج التهاب الدماغ التوكسوبلازمي في مرضى الإيدز. تجربة معشاة تقارن بيريميثامين بالإضافة إلى الكليندامايسين مع بيريميثامين بالإضافة إلى سلفاديازين. مجموعة كاليفورنيا العلاجية التعاونية // حوليات الطب الباطني. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. تشيرغوين ك وآخرون. تجربة عشوائية المرحلة الثانية من أتوفاكون مع بيريميثامين أو سلفاديازين لعلاج التهاب الدماغ التوكسوبلازمي في المرضى الذين يعانون من متلازمة نقص المناعة المكتسب: ACTG 237 / ANRS 039 دراسة. مجموعة التجارب السريرية للإيدز 237 / الوكالة الوطنية للبحوث حول سيدا ، Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4 Fine H.A، Mayer R.J. سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي // حوليات الطب الباطني. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. هوفمان سي وآخرون. تم تحسين بقاء مرضى الإيدز المصابين بسرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي بشكل كبير عن طريق الانتعاش المناعي الناجم عن HAART // الإيدز. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. هوفمان سي وآخرون. تتنبأ الاستجابة للعلاج المضاد للفيروسات القهقرية بشدة بالنتائج في المرضى الذين يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية المرتبطة بالإيدز / الإيدز. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P. ، Shah S. مغفرة طويلة الأمد من سرطان الغدد الليمفاوية العصبي المركزي المرتبط بالإيدز المرتبط بالعلاج المضاد للفيروسات القهقرية النشط للغاية // الإيدز. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. هوفمان سي وآخرون. زرع الخلايا الجذعية الذاتية الناجح في مريض يعاني من ضعف شديد في المناعة مصاب بسرطان الغدد الليمفاوية B المرتبط بالإيدز // المجلة الأوروبية للبحوث الطبية. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. ويتلي آر جيه. وآخرون. إرشادات لعلاج أمراض الفيروس المضخم للخلايا في مرضى الإيدز في عصر العلاج الفعال بمضادات الفيروسات القهقرية: توصيات لجنة دولية. جمعية الإيدز الدولية - الولايات المتحدة الأمريكية // أرشيفات الطب الباطني. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir محاكمة الفيروس المضخم للخلايا: 5. السمات السريرية لالتهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا عند التشخيص: دراسات حول مضاعفات العين لمجموعة أبحاث الإيدز بالتعاون مع مجموعة تجارب الإيدز السريرية // المجلة الأمريكية للعيون. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. جاكوبسون م. وآخرون. المرحلة الأولى دراسة العلاج المركب مع cidofovir عن طريق الوريد و ganciclovir عن طريق الفم من أجل التهاب الشبكية المضخم للخلايا في مرضى الإيدز // الأمراض المعدية السريرية. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. مارتن د. وآخرون. يتم علاج ganciclovir عن طريق الفم للمرضى الذين يعانون من التهاب الشبكية المضخم للخلايا بزرع ganciclovir. مجموعة دراسة روش جانسيكلوفير // مجلة نيو إنجلاند الطبية. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. كونانت م. وآخرون. Valaciclovir مقابل أسيكلوفير لعدوى فيروس الهربس البسيط في الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية: تجربتان معشاتان // المجلة الدولية للأمراض المنقولة جنسياً والإيدز. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. إيوانيديس ج. وآخرون. الفعالية السريرية لجرعة عالية من الأسيكلوفير في المرضى المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية: التحليل التلوي لبيانات المريض الفردية العشوائية // مجلة الأمراض المعدية. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E. ، Absar N. ، Beall G. الوقاية من عدوى فيروس الهربس البسيط (HSV) المتكرر في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية // رعاية مرضى الإيدز. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. علاج عدوى فيروس الهربس البسيط المقاوم للأسيكلوفير في مرضى الإيدز // مجلة متلازمة نقص المناعة المكتسبة. - 1992. - 5 ، ملحق. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. جونيور ، ويتلي آر جيه. الممارسة السريرية: الهربس النطاقي // مجلة نيو إنجلاند الطبية. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M. وآخرون. إرشادات الممارسة لإدارة مرض المكورات الخفية. جمعية الأمراض المعدية الأمريكية // الأمراض المعدية السريرية. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. بوشر إتش. وآخرون. الوقاية من أيزونيازيد لمرض السل في عدوى فيروس العوز المناعي البشري: تحليل تلوي للتجارب المعشاة ذات الشواهد // الإيدز. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E.، Moore D.، Chaisson R.E. الوقاية من الالتهابات الانتهازية // حوليات الطب الباطني. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. هافلير دي. وآخرون. الوقاية من مجمع المتفطرة الطيرية المنتشر مع أزيثروميسين أسبوعيًا أو ريفابوتين يوميًا أو كليهما. مجموعة كاليفورنيا العلاجية التعاونية // مجلة نيو إنجلاند الطبية. - 1996. - 335 (6). - 392 - 398.