Tregoni sëmundjen e herpesit të sistemit nervor. Pasojat e tmerrshme të herpesit të nervit trigeminal. Trajtime të tjera

3
1 Universiteti Shtetëror Mjekësor i Saratovit NË DHE. Razumovsky Ministria e Shëndetësisë e Rusisë
2 Universiteti Shtetëror Mjekësor i Saratovit me emrin I.I. NË DHE. Razumovsky" Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse
3 SBEI HPE "Universiteti Shtetëror Mjekësor Saratov me emrin A.I. NË DHE. Razumovsky" i Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë, Saratov

Për citim: Igonina I.A., Kolokolov O.V., Bakulev A.L., Kravchenya S.S., Kolokolova A.M., Sitkali I.V. Trajtimi kompleks i lezioneve herpetike të pjesës periferike sistemi nervor// RMJ. 2013. Nr 30. S. 1518

Herpes zoster (herpes zoster) është një sëmundje e shkaktuar nga virusi herpes i tipit 3, i cili bazohet në riaktivizimin e ganglioneve latente. infeksion viral me disfatë lëkurën dhe sistemit nervor. Në mënyrë tipike, herpes zoster shfaqet me ethe, dhimbje dhe flluska në lëkurë përgjatë nervave.

Incidenca e herpes zoster varion nga 0.4 në 1.6 raste për 1000 persona nën moshën 20 vjeç dhe nga 4.5 në 11.8 raste për 1000 persona në të moshuarit. Grupmosha. Burrat dhe gratë sëmuren me të njëjtën frekuencë. Faktorët e rëndësishëm të rrezikut për zhvillimin e herpes zoster përfshijnë stresin, hipoterminë dhe traumën fizike. Komplikimet e sëmundjes janë më të mundshme tek të moshuarit, në prani të patologjive shoqëruese autoimune, onkologjike dhe hematologjike, diabetit, duke marrë barna imunosupresive (kortikosteroide, citostatikë). Infeksioni HIV ndikon negativisht si në rrezikun e zhvillimit ashtu edhe në ashpërsinë e dermatozës. Kështu, incidenca e herpes zosterit në moshën 20 deri në 50 vjeç tek të infektuarit me HIV është pothuajse 8 herë më e lartë se ajo tek individët imunokompetent. Rikthimet e sëmundjes ndodhin në më pak se 5% të atyre që kanë qenë të sëmurë.
Një tipar dallues i patogjenit lija e dhenve dhe herpes zoster - Virusi Varicella zoster (VZV) i nënfamiljes Alphaherpesvirinae të familjes Herpesviridae - është aftësia për të qëndruar për një kohë të gjatë në ganglionet shqisore të sistemit nervor dhe për t'u riaktivizuar nën ndikimin e ndonjë endogjeni dhe (ose) ekzogjen negativ. faktorët. Në fakt, bëhet fjalë për dy forma klinike të sëmundjes të shkaktuara nga i njëjti agjent etiotropik. Dermatoza manifestohet me një infeksion primar - linë e dhenve, më pas kalon në një fazë latente me lokalizim në ganglinë e rrënjëve të pasme. palca kurrizore dhe ganglionet nervat e kafkes, duke u përsëritur më pas herpes .
Mënyra e transmetimit të virusit Varicella zoster është nga ajri. Pas replikimit të virusit në mukozën traktit respirator ato migrojnë në nyjet limfatike dhe limfocitet CD4+, si dhe në qeliza epiteliale. Infeksioni i mbaresave nervore shqisore ndërmjetësohet nga një virus jashtëqelizor i pranishëm në numër të madh në vezikulat në lëkurë. Shpërndarja e mëtejshme e VZV në makroorganizëm mund të ndodhë nga rrugët hematogjene, limfogjene dhe neurogjene (përgjatë aksoneve të nervave ndijor). Virusi infekton ganglionet shqisore të sistemit nervor, i cili siguron qëndrueshmërinë e tij gjatë gjithë jetës në trupin e njeriut. Produktet e aktivizimit të një numri gjenesh të virusit çojnë në bllokimin e interferonit, një ulje të shprehjes së një numri receptorësh në qelizat imunokompetente, si rezultat i së cilës VZV fiton aftësinë për të "shpëtuar" nga mekanizmat mbrojtës të sistemit imunitar të njeriut. .
Ulja e tensionit të reaksioneve qelizore çon në riaktivizimin e virusit, i cili shoqërohet me dëmtime jo vetëm të lëkurës, por edhe në mbaresat nervore. Histologjikisht, gjatë riaktivizimit të virusit në ganglia, zbulohen hemorragji, edemë dhe infiltrim limfocitar në të gjithë nervin ndijor. Natyra e këtyre ndryshimeve përcakton praninë dhe ashpërsinë sindromi i dhimbjes.
Shumica e dermatovenereologëve propozojnë të dallojnë sa vijon format klinike herpes herpes: vezikular, pa skuqje (zoster sine herpete), i gjeneralizuar, i përhapur, mukoza, herpes oftalmik, sindroma Hunt, si dhe atipike (buloze, hemorragjike, nekrotike ulcerative, gangrenoze, abortive).
Nga lokalizimi dallohen demtimet e nyjeve trigeminale (Gasserov) dhe genikulateve, ganglionet cervikale, torakale dhe lumbosakral. Sipas shumicës së ekspertëve, zonat e lëkurës të inervuara nga nervat kurrizor dhe trigeminal janë më së shpeshti të prekura dhe dermatomat torakale më së shpeshti përfshihen në procesin patologjik. Sipas një numri autorësh të tjerë, lezioni herpetik i nyjës gasser është më i zakonshëm se ganglioniti spinal.
Zakonisht sëmundja manifestohet si një sindromë dhimbjeje. Rreth 70-80% e pacientëve me herpes zoster në periudhën prodromale ankohen për dhimbje në dermatomin e prekur, në zonën e së cilës shfaqen më pas skuqjet e lëkurës.
Në periudhën prodromale, dhimbja mund të jetë konstante ose paroksizmale. Dhimbja më së shpeshti përshkruhet si djegie, të shtëna, therje ose pulsim. Disa pacientë ndjejnë dhimbje vetëm kur preken. Në pacientët e tjerë, kryesorë simptomë klinikeështë kruarje e rëndë. Periudha prodromale zakonisht zgjat 2-3 ditë, por ndonjëherë arrin një javë.
Parestezitë në zonat e prekura nuk janë të rralla. Intensiteti i sindromës së dhimbjes përcaktohet nga shkalla e përfshirjes nervat periferikë në procesin patologjik. Pas 2-7 ditësh, skuqjet tipike për herpesin fillojnë të shfaqen në lëkurë. Në rastin e ecurisë klasike të herpes zosterit, kjo është një eritemë kalimtare, edemë, pastaj papula të shumta, që shndërrohen shpejt në vezikula brenda 2-3 ditëve. Lulëzimi janë të prirur për t'u grupuar dhe bashkuar me njëri-tjetrin. Për shkak të shtimit të një infeksioni dytësor piokokal, vërehet pustulizimi në vatra.
Manifestime të rënda të përgjithshme infektive (ethe, cefalgji, mialgji, lodhje, keqtrajtim i përgjithshëm), si dhe një rritje në nyjet limfatike rajonale, vërehen në më pak se 20% të pacientëve.
Sipas një numri autorësh, në studimin e lëngut cerebrospinal me herpes zoster, përcaktohet pleocitoza limfocitare.
Pas 3-5 ditësh, në vend të vezikulave shfaqen erozione dhe formohen kore, të cilat zhduken pas 3-4 javësh. Në vendin e skuqjeve të zgjidhura, hipo- ose hiperpigmentimi zakonisht vazhdon për një kohë të gjatë. Nëse periudha e shfaqjes së vezikulave të reja zgjat më shumë se 1 javë, kjo tregon një probabilitet të lartë që pacienti të ketë një gjendje të mungesës së imunitetit. Në mukozën, në vend të kores, formohen erozione të cekëta. Skuqjet në mukozën në përgjithësi mund të kalojnë pa u vënë re.
Është e rëndësishme që në rastin e herpes zosterit, përhapja e procesit patologjik të korrespondojë me një dermatom specifik në njërën anë të trupit (majtas ose djathtas) dhe të mos kalojë vijën e mesme anatomike të trupit, me përjashtim të zonave të përziera. inervimi. Në pacientët imunokompetent, zakonisht preket një dermatom, megjithatë, për shkak të ndryshueshmërisë individuale në inervim, dermatomet fqinje gjithashtu mund të përfshihen në proces.
Skuqjet zakonisht shoqërohen nga të njëjtat ndjesi dhimbjeje si në periudhën prodromale. Megjithatë, në disa raste, sindroma e dhimbjes mund të shfaqet vetëm në periudhën akute të sëmundjes.
Në formën abortive të herpes zosterit, skuqjet e lëkurës janë të kufizuara në eritemë dhe papula, pa u shndërruar në elementë të zgavrës. Me formën hemorragjike të herpes, përmbajtja e vezikulave është kryesisht hemorragjike, procesi patologjik kap jo vetëm epidermën, por edhe dermën, pasi skuqja të zgjidhet, dhëmbëzat janë të mundshme. Nga varietetet më të rënda të herpes zosterit, dallohet një formë nekrotike dhe e përhapur e herpes zosterit.
Dhimbja gjatë gjithë periudhës së skuqjeve, si rregull, është e një karakteri djegës intensiv, zona e shpërndarjes së saj korrespondon me rrënjët e ganglionit të prekur. Zakonisht dhimbja intensifikohet gjatë natës dhe kur ekspozohet ndaj stimujve të ndryshëm (prekës, temperaturës, etj.).
Një ekzaminim objektiv mund të zbulojë shqetësime shqisore në formën e hiperestezisë, hipoestezisë ose anestezisë, duke përfshirë anestezinë dolorosa dhe të tjera. Çrregullimet e ndjeshmërisë zakonisht kufizohen në zonën e skuqjes, por janë shumë të ndryshueshme në formë dhe intensitet.
Ashpërsia e sindromës së dhimbjes nuk lidhet gjithmonë me ashpërsinë e manifestimeve të lëkurës. Në një numër pacientësh, pavarësisht formës së rëndë gangrenoze të lezioneve të lëkurës, dhimbja mbetet e parëndësishme dhe jetëshkurtër. Në të njëjtën kohë, pacientët e tjerë kanë një sindromë të zgjatur të dhimbjes intensive me manifestime minimale të lëkurës.
Me ganglionitin e nyjës gasser, vërehen dhimbje torturuese, shqetësime shqisore dhe skuqje në zonën e inervimit të një (I, II ose III), dy ose (rrallë) të gjitha degëve. nervi trigeminal. Me herpes oftalmik, keratiti, episkleriti, iridocikliti janë të mundshme, në raste të rralla - dëmtimi i retinës, neuriti optik me rezultat në atrofi të nervit optik, si dhe glaukoma. Është i mundur dëmtimi i nervave kranial III, IV, VI, i cili manifestohet me çrregullime okulomotore dhe ptozë.
Infeksioni VZV dhe virusi Herpes simplex (HSV) është më i madhi shkaku i përbashkët Paraliza e Bell-it, manifestimet e lëkurës mund të mungojnë dhe roli etiologjik i VZV ose HSV mund të përcaktohet duke përdorur metoda laboratorike. Shpesh, një lezion herpetik i nervit VII kranial manifestohet jo vetëm me prozoparezë periferike, por edhe me dëmtim të nyjës genikulare, me hiperakuzë dhe hipogjeuzi (sindroma e Huntit). Dëmtimi i nervit VIII kranial zakonisht debuton me tringëllimë në veshët. Hipoakusia mund të ndodhë jo vetëm me dëmtimin e nervit të dëgjimit, por edhe me përfshirjen e aparatit të veshit të mesëm. Çrregullimet vestibulare zakonisht zhvillohen ngadalë dhe variojnë nga marramendja e lehtë deri tek ataksia e rëndë vestibulare.
Kur skuqja lokalizohet në rajonin e inervimit të nervit kranial IX, vërehen dhimbje dhe ndjeshmëri të dëmtuar në rajonin e qiellzës së butë, harkut të palatinës, gjuhës dhe murit të pasmë të faringut.
Për shkak të zhvillimit të radikulitit herpetik dhe neuritit, ndonjëherë vërehen çrregullime të lëvizjes, zakonisht që korrespondojnë me zonën e shqetësimeve shqisore.
Humbja e nyjeve të qafës së mitrës shoqërohet me skuqje në lëkurën e qafës dhe kokës. Me ganglionitin e lokalizimit të pjesës së poshtme të qafës së mitrës dhe të sipërme të kraharorit, mund të vërehet sindroma e Steinbrokker (dhimbja në dorë shoqërohet me ënjtje të dorës, çrregullime trofike në formën e cianozës dhe hollimit të lëkurës, hiperhidrozë, thonjtë e brishtë). Ganglioniti i kraharorit shpesh simulon pamjen klinike të anginës pectoris, infarktin e miokardit, gjë që çon në gabime në diagnozë. Me lezione herpetike të ganglioneve të rajonit lumbosakral, shfaqet dhimbje që simulon pankreatitin, kolecistitin, dhimbje barku renale, apendiksit. Në lidhje me zhvillimin e ganglioradikulitit, shkaktohen simptomat e Neri, Lassegue, Matskevich, Wasserman.
neurogjenike fshikëz me çrregullime urinare të tipit periferik mund të shoqërohet me herpes zoster të dermatomeve sakrale S2-S4. Encefaliti dhe mieliti herpetik akut dhe kronik janë komplikime serioze, që shpesh çojnë në vdekje ose paaftësi.
Sindroma e dhimbjes është manifestimi më i dhimbshëm i herpes zoster kur preket sistemi nervor periferik. Në disa pacientë, skuqja dhe dhimbja kanë një kohëzgjatje relativisht të shkurtër, në 10-20% të pacientëve shfaqet nevralgji postherpetike, e cila mund të zgjasë me muaj apo edhe vite. Duke ulur ndjeshëm cilësinë e jetës, mund të çojë në paaftësi të përkohshme afatgjatë dhe shoqërohet me kosto të konsiderueshme financiare. Kjo është arsyeja pse trajtim efektiv sindroma e dhimbjes e lidhur me herpes zoster është një problem i rëndësishëm klinik.
Sipas koncepteve moderne, sindroma e dhimbjes në herpes zoster ka tre faza: akute, subakute dhe kronike.
Nevralgjia akute herpetike ndodh, si rregull, në periudhën prodromale dhe zgjat deri në 30 ditë. Në shumicën e pacientëve, fillimi i dhimbjes dhe skuqjes paraprihet nga një ndjesi djegieje ose kruajtjeje në një dermatom specifik. Dhimbja mund të jetë therëse, pulsuese, kërcitëse, paroksizmale ose konstante. Në një numër pacientësh, sindroma e dhimbjes shoqërohet me manifestime të përgjithshme inflamatore sistemike: ethe, keqtrajtim, mialgji dhe dhimbje koke. Përcaktimi i shkakut të dhimbjes në këtë fazë është jashtëzakonisht i vështirë. Në varësi të vendndodhjes së saj diagnoza diferenciale duhet të kryhet me anginë pectoris, infarkt miokardi, sulm akut të kolecistitit, pankreatit, apendiksit, pleurit, dhimbje barku intestinal, radikulopati vertebrogjenike dhe kushte të tjera. Shkaku i sindromës së dhimbjes zakonisht bëhet i dukshëm pas shfaqjes së skuqjeve karakteristike. Shkaku i menjëhershëm i dhimbjes prodromale është riaktivizimi subklinik dhe riprodhimi i VZV në indin nervor. Prania e dhimbjes së fortë në periudhën prodromale rrit rrezikun e nevralgjisë herpetike akute më të theksuar gjatë skuqjes dhe gjasat e zhvillimit të mëvonshëm të nevralgjisë postherpetike.
Në shumicën (60-90%) të pacientëve imunokompetent, shfaqja e skuqjeve të lëkurës shoqërohet me akute dhimbje të forta. Ashpërsia e sindromës akute të dhimbjes rritet me moshën. Një tipar karakteristik i nevralgjisë akute herpetike është alodinia - dhimbje e shkaktuar nga ekspozimi ndaj një stimuli jo të dhimbshëm, siç është prekja e rrobave. Besohet se alodinia në fazën akute është një parashikues i shfaqjes së nevralgjisë postherpetike.
Faza subakute e nevralgjisë herpetike fillon në fund të fazës akute (pas 30 ditësh nga fillimi i periudhës prodromale). Në sfondin e trajtimit adekuat, ai mund të ndërpritet ose zgjat më shumë se 120 ditë, duke u shndërruar në nevralgji postherpetike. Faktorët që predispozojnë për vazhdimësinë e dhimbjes përfshijnë: mosha e moshuar, gjinia femërore, prania e një periudhe të gjatë prodromale, skuqjet masive të lëkurës, lokalizimi i skuqjeve në zonën e inervimit të nervit trigeminal (veçanërisht zona e syrit), ose pleksus brachial, dhimbje të forta akute, prania e mungesës së imunitetit.
Në nevralgjinë postherpetike, pacientët përshkruajnë tre lloje dhimbjesh:
1) dhimbje konstante, e thellë, e shurdhër, e ngutshme ose djegëse;
2) dhimbje spontane, periodike, therëse, të shtënat, e ngjashme me një goditje elektrike;
3) dhimbje gjatë veshjes ose prekjes së lehtë (në 90% të pacientëve).
Sipas përcaktimit të Forumit Ndërkombëtar të Herpesit, nevralgjia postherpetike përkufizohet si dhimbje që zgjat më shumë se 4 muaj. (120 ditë) pas fillimit të periudhës prodromale të herpes zosterit.
Sindroma e dhimbjes, si rregull, shoqërohet me shqetësime të gjumit, humbje të oreksit dhe humbje peshe, lodhje kronike, depresioni, i cili çon në përjashtimin social të pacientëve.
Nëse në fazën akute sindroma e dhimbjes ka natyrë të përzier (inflamatore dhe neuropatike), atëherë në fazën kronike është një dhimbje tipike neuropatike. Secila nga fazat e listuara ka veçoritë e veta të trajtimit bazuar në mekanizmat patogjenetikë të sindromës së dhimbjes dhe të konfirmuara nga provat klinike të kontrolluara.
Trajtimi i herpes zoster është aktualisht një problem urgjent ndërdisiplinor, në të cilin marrin pjesë jo vetëm dermatovenerologë dhe neurologë, por edhe infektologë, okulistë, otorinolaringologë dhe mjekë të specialiteteve të tjera.
Nukleozidet sintetike aciklike (acyclovir dhe analogët e tij - famciclovir dhe valciclovir) aktualisht mbeten barnat e zgjedhura për terapinë etiotropike për herpes zoster. Më i studiuari aktualisht është acikloviri. Mekanizmi i veprimit të aciklovirit bazohet në ndërveprimin e nukleozideve sintetike me enzimat e riprodhimit të herpesviruseve. Herpesvirus timidine kinaza lidhet me aciklovirin shumë më shpejt se ai qelizor, si rezultat i së cilës ilaçi grumbullohet kryesisht në qelizat e infektuara. Acyclovirët rreshtohen në një zinxhir ADN-je që po ndërtohet për grimcat virale "bijë", duke ndërprerë procesin patologjik dhe duke ndaluar riprodhimin e virusit. Valaciclovir dallohet nga biodisponibiliteti i lartë, i cili mund të zvogëlojë ndjeshëm dozën dhe shpeshtësinë e marrjes së barit. Famciclovir, për shkak të afinitetit të tij më të lartë për timidin kinazën e virusit herpes sesa për aciklovirin, ka një efikasitet më të theksuar në trajtimin e herpes zosterit.
Skemat kryesore të terapisë antivirale për herpes zoster në pacientët e rritur janë: valaciclovir 1000 mg 3 herë në ditë. nga goja për 7 ditë ose famciclovir 500 mg 3 herë në ditë. oral për 7 ditë, ose aciklovir 800 mg 5 herë në ditë. nga goja për 7-10 ditë. Duhet mbajtur mend se nukleozidet aciklike duhet të përshkruhen sa më shpejt që të jetë e mundur - në 72 orët e para nga fillimi i skuqjeve të lëkurës.
Siç u përmend më lart, trajtimi patogjenetik në faza të ndryshme të sëmundjes ka karakteristikat e veta. Në fazat prodromale dhe akute, këshillohet të përshkruhen medikamente anti-inflamatore (NSAID), terapi dekongjestive, desensibilizuese.
Siç e dini, "standardi i artë" i efektivitetit të NSAID-ve, pikë referimi në studimin e potencialit terapeutik dhe sigurisë së barnave të reja dhe "të vjetra" në këtë grup është natriumi diklofenak. Diklofenaku është testuar në të gjitha fushat e përdorimit klinik të NSAID-ve, efektiviteti i tij është vërtetuar në provat klinike të rastësishme si në gjendje urgjente ashtu edhe në dhimbje kronike. Në të njëjtën kohë, studime të shumta kanë treguar se asnjë nga NSAID-të ekzistuese nuk është më i lartë se diklofenaku për nga efektiviteti, ndërsa ky i fundit mund të jetë inferior ndaj disa prej tyre për sa i përket sigurisë. Sipas një numri autorësh, diklofenaku mbetet NSAID më i popullarizuar në Federatën Ruse, gjë që është kryesisht për shkak të disponueshmërisë financiare të gjenerikëve të këtij ilaçi. Sipas një sondazhi të 3 mijë pacientëve në Moskë dhe 6 rajone të tjera të Rusisë që marrin rregullisht NSAID, ky ilaç është përdorur nga 72% e të anketuarve. Sidoqoftë, janë gjenerikë të lirë që nuk i janë nënshtruar provave klinike të mëdha për efektivitetin dhe sigurinë e tyre, gjë që nuk mund të thuhet për ilaçin origjinal diklofenak dhe analogët e tij.
Cilësitë pozitive të diklofenakut janë kryesisht për shkak të karakteristikave optimale fiziko-kimike dhe strukturore të ilaçit, aftësisë së tij për të depërtuar dhe grumbulluar në inflamacion, si dhe përputhshmëri të mirë me shumë ilaçe të tjera. Efekti anti-inflamator i diklofenakut është për shkak të frenimit të aktivitetit të ciklooksigjenazës 1 dhe 2 (COX-1 dhe COX-2). COX-1 konsiderohet një formë strukturore, ndërsa COX-2 konsiderohet një formë e induktuar e një enzime kryesore në metabolizmin e acidit arachidonic. COX-1 siguron sintezën e prostaglandinave (PG) të përfshira në sekretimin e mukusit gastrik, ka një veti bronkodilator. Prostaciklina ka veti vazodiluese dhe zbërthyese, duke përmirësuar mikroqarkullimin në veshka, mushkëri dhe mëlçi. COX-2 siguron sintezën e PG të përfshirë në procesin inflamator dhe gjendet vetëm në fokusin e inflamacionit. Aktiviteti anti-inflamator i NSAID-ve është për shkak të frenimit të COX-2. Shumica e NSAID-ve jo selektive frenojnë COX-1 në një masë më të madhe se COX-2. Diklofenaku frenon të dy izoenzimat në përafërsisht të njëjtën masë, prandaj, rrallë shkakton dëmtim të traktit gastrointestinal (GIT). Ilaçi prish metabolizmin e acidit arachidonic dhe zvogëlon sasinë e PG si në fokusin e inflamacionit ashtu edhe në indet e shëndetshme, duke shtypur fazat eksudative dhe proliferative të inflamacionit. Efektiviteti më i madh i veprimit të tij vërehet për dhimbjet inflamatore, e cila është e rëndësishme në trajtimin e nevralgjisë akute herpetike.
Ashtu si të gjithë NSAID-të, diklofenaku ka aktivitet antitrombocitar. Megjithatë, ajo nuk konkurron me acid acetilsalicilik për lidhjen me qendrën aktive të COX-1 dhe nuk ndikon në efektin e tij antitrombocitar.
Diklofenaku zvogëlon përshkueshmërinë e kapilarëve, stabilizon membranat lizozomale, zvogëlon prodhimin e ATP në proceset e fosforilimit oksidativ, pengon sintezën e ndërmjetësve inflamatorë (PG, histamina, bradikinina, limfokinina, faktorët e komplementit dhe të tjerët). Ilaçi bllokon ndërveprimin e bradikininës me receptorët e indeve, rikthen mikroqarkullimin e dëmtuar dhe zvogëlon ndjeshmërinë ndaj dhimbjes në fokusin e inflamacionit. Efekti analgjezik është për shkak të një rënie në përqendrimin e amineve biogjene, të cilat kanë veti algogjenike, dhe një rritje në pragun e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes të aparatit receptor. Me përdorim të zgjatur, mund të ketë një efekt desensibilizues.
Për sa i përket rrezikut të komplikimeve serioze, siguria e diklofenakut në lidhje me traktin gastrointestinal është përgjithësisht më e lartë se NSAID-të e tjera jo selektive, dhe në pacientët me një rrezik relativisht të ulët të komplikimeve, është e krahasueshme me NSAID-të selektive.
Sidoqoftë, incidenca e përgjithshme e komplikimeve nga trakti gastrointestinal, kryesisht dispepsi gjatë marrjes së diklofenakut, është dukshëm më e lartë se kur përdoret etoricoxib, celecoxib, nimesulide dhe meloxicam. Përdorimi i diklofenakut shoqërohet me një rrezik të shtuar të destabilizimit hipertensioni arterial dhe dështimi i zemrës, si dhe zhvillimi i aksidenteve kardiovaskulare. Diklofenaku mund të shkaktojë komplikime serioze hepatotoksike, megjithëse patologjia e mëlçisë klinikisht e rëndësishme është e rrallë.
Sidoqoftë, sipas shumë studiuesve, duke marrë parasysh raportin e efikasitetit, tolerancës dhe kostos së ulët, diklofenaku mund të konsiderohet ilaçi i zgjedhur për trajtimin e dhimbjes akute dhe kronike në pacientët që nuk kanë faktorë rreziku serioz për zhvillimin e NSAID. gastropati, të cilët nuk vuajnë nga sëmundjet kardiovaskulare dhe hepatobiliare. Me rrezik të moderuar - te të moshuarit pa patologji serioze shoqëruese ose pacientët me një histori ulçerash (pa komplikime serioze) - diklofenaku mund të përdoret në kombinim me gastroprotektorë, por në mungesë të patologjisë kardiovaskulare ose korrigjimit efektiv të saj me ilaçe.
Në nevralgjinë postherpetike, e cila është një dhimbje kronike neuropatike, në trajtimin e pacientëve dalin në pah medikamentet që shtypin sensibilizimin periferik dhe qendror dhe aktivizojnë sistemin antinociceptiv. Këto barna përfshijnë ilaqet kundër depresionit (preferohen frenuesit selektiv të rimarrjes së serotoninës dhe norepinefrinës) dhe antikonvulsantët. Tregohet emërimi i barnave neuroprotektive.
AT trajtim kompleks si dhimbjet akute ashtu edhe ato kronike përdorin vitaminat B. Përshkruhen efektet metabolike dhe neurotrofike të vitaminës B1 (tiaminë), një komponent thelbësor i sistemit fiziologjik të përcjelljes së impulseve nervore. Është vërtetuar se vitaminat B6 dhe B12 (piridoksina dhe cianokobalamina) luajnë një rol të rëndësishëm në proceset e mielinimit të fibrave nervore. Piridoksina është e përfshirë në sintezën e ndërmjetësve jo vetëm të sistemit nervor periferik, por edhe të sistemit nervor qendror. Një sërë punimesh theksojnë se si kombinimi ashtu edhe përdorimi i veçantë i vitaminave B1, B6, B12 kanë një efekt analgjezik. Është vërtetuar se kombinimi i vitaminave B për dhimbje pengon përgjigjet nociceptive që nuk ndryshojnë pas administrimit të naloksonit, rrit veprimin e norepinefrinës dhe serotoninës - neurotransmetuesit kryesorë "antinociceptiv".
Një numër studimesh eksperimentale zbuluan një efekt të veçantë antinociceptiv të vitaminave individuale dhe komplekseve të tyre në dhimbjen neuropatike. Kur trajtohet me një kompleks vitaminash të grupit B për 3 javë. 1149 pacientë me sindroma dhimbjeje dhe parestezi të shkaktuara nga polineuropatitë, nevralgjitë, radikulopatitë, mononeuropatitë, u vu re një ulje e ndjeshme e intensitetit të dhimbjes dhe parestezi në 69% të rasteve. Në një përmbledhje të punimeve mbi studimin e veprimit antinociceptiv të kompleksit të vitaminës B, I. Jurna në vitin 1998, pasi kishte analizuar studimet eksperimentale dhe klinike të disponueshme në atë kohë, arriti në përfundimin se përdorimi i tyre mund të zvogëlojë dhimbjen muskuloskeletore dhe radikulare të shpinës.
Ka dëshmi të një efekti sinergjik në reduktimin e alodinisë prekëse me përdorimin e njëkohshëm të vitaminës B12, B1 dhe karbamazepinës ose gabapentinës antikonvulsant, i cili duket i rëndësishëm për zbatimin e mekanizmave të veprimit të barnave kur ato përdoren njëkohësisht në pacientët me neuropatikë. dhimbje.
Një nga preparatet që përmban një kompleks vitaminash të grupit B është Neuromultivit, trajtimi i të cilit vazhdohet me një dozë 1-3 tableta në ditë për 1-2 muaj. në varësi të efektivitetit të terapisë. Përfshirja e Neuromultivit në terapinë komplekse të sindromës së dhimbjes lejon të arrihet një efekt më i theksuar kur përdoret njëkohësisht me NSAID, të zvogëlojë kohëzgjatjen e episodit të dhimbjes dhe kohëzgjatjen e terapisë dhe të zvogëlojë shpeshtësinë e rikthimit.
Vëmendje e veçantë është ilaçi Neurodiclovit, i cili përmban në 1 kapsulë me çlirim të modifikuar 50 mg natrium diklofenak, 50 mg hidroklorur tiamine, 50 mg hidroklorur piridoksinë dhe 250 μg cianokobalaminë. Ilaçi përshkruhet në një dozë prej 1-3 kapsula në ditë për 1-2 javë.
Përdorimi i një kombinimi të vitaminave B1, B6, B12 dhe diklofenak ju lejon të arrini një efekt analgjezik, ndërkohë që kohëzgjatja e terapisë mund të zvogëlohet, gjë që konfirmohet nga të dhënat e një sërë studimesh klinike, duke përfshirë studime shumëqendrore, të dyfishta të verbëra, të rastësishme. Me terapinë e kombinuar, ashpërsia e dhimbjes, sipas ndjeshmërisë subjektive të pacientëve, zvogëlohet ndjeshëm më herët sesa me monoterapi me NSAID. Kur NSAID kombinohen me vitaminat B, doza e NSAID mund të reduktohet. Në disa hulumtimet klinike me përdorimin e kompleksit të vitaminës B si një terapi ndihmëse gjatë përshkrimit të diklofenakut, efekti analgjezik u konfirmua jo vetëm nga një ulje e intensitetit të dhimbjes në një shkallë analoge vizuale, por edhe nga normalizimi i gjumit të natës tek pacientët dhe një përmirësim në cilësia e jetës.
Kështu, terapia më adekuate dhe optimale për lezionet herpetike të sistemit nervor periferik, përveç ilaçeve antivirale, është emërimi që në ditët e para të sëmundjes së kompleksit: NSAID + vitamina B1, B6, B12 (Neurodiclovit) dhe kur shfaqen dhimbje neuropatike, përdorimi i kompleksit: antidepresiv ose antikonvulsant + vitamina B1, B6, B12 (Neuromultivit), si dhe agjentë neuroprotektivë.

Letërsia
1. Sindromat e dhimbjes në praktikën neurologjike / Ed. V.L. Golubev. M.: MEDpress-inform, 2010. 330 f.
2. Burchinsky S.G. Mundësitë e farmakoterapisë komplekse neurotropike në sindromat neuropatike dhe nevralgjike // Shëndeti i Ukrainës. 2009. Nr 4. S. 14-15.
3. Danilov A.B. Algoritmi për diagnostikimin dhe trajtimin e dhimbjes në pjesën e poshtme të shpinës nga pikëpamja e mjekësisë së bazuar në prova // Atmosfera. Sëmundjet nervore. 2010. Nr 4. S. 11-18.
4. Danilov A.B. Vitaminat e grupit B në trajtimin e sindromave të dhimbjes // Pacient i vështirë. 2010. Nr 12. S. 1-8.
5. Danilov A.B. Trajtimi i dhimbjes akute të shpinës: vitamina B apo NSAID? // RMJ. 2010. Numri special “Sindroma e dhimbjes”. fq.35-39.
6. Danilov A.B. Përdorimi i vitaminave B për dhimbjet e shpinës: analgjezikë të rinj? // RMJ. 2008. Numri special “Sindroma e dhimbjes”. fq 35-39.
7. Zudin A.M., Bagdasaryan A.G. Përvojë në trajtimin e neuritit postishemik në pacientët me ishemi kronike kritike ekstremitetet e poshtme// Farmateka. 2009. Nr 7. S. 70-72.
8. Immametdinova G.R., Chichasova N.V. Voltaren në praktikën e një reumatologu // BC. 2007. Nr 15. S. 1987-1991.
9. Karateev A.E., Nasonov E.L. Patologjia e traktit gastrointestinal e lidhur me NSAID: gjendja reale e punëve në Rusi // BC. 2006. Nr 15. fq 1073-1078.
10. Korsunskaya I.M. Herpes zoster // RMJ. 1998. Nr. 6.
11. Krasivina I.G. dhe të tjera Përdorimi i një kombinimi fiks të diklofenakut me vitaminat e grupit B në osteoartritin nyjet e gjurit// Farmateka. 2011. Nr 5. S. 86-90.
12. Lvov N.D. Herpesviruset e njeriut - imunoonkopatologji sistemike, integruese, limfoproliferative // BC. 2012. Nr 22. S. 1133-1138.
13. Nasonov E.L., Karateev A.E. Përdorimi i barnave anti-inflamatore jo-steroide. Udhëzimet klinike// RMJ. 2006. Nr 25. S. 1769-1778.
14. Herpes zoster / Ed. A.A. Kubanova. M.: DEKS-PreSS, 2010. 24 f.
15. Strokov I.A., Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Efektiviteti i vitaminave B në trajtimin e sindromave të dhimbjes // BC. 2010. Nr 16. P.1014-1017.
16. Takha T.V. Herpes zoster: klinika, diagnoza, parimet e terapisë // BC. 2012. Nr 34. S. 1644-1648.
17. Zucker M.B. Lezionet e sistemit nervor të shkaktuara nga viruset e grupit të herpesit // Klin. ilaçin. 1976. V. 54. Nr. 9. S. 9097.
18. Bruggemann G., Koehler C.O., Koch E.M. Rezultatet e një studimi të dyfishtë të verbër të diklofenakut + vitaminës B1, B6, B12 kundrejt diklofenakut në pacientët me dhimbje akute të rruazave lumbare. Një studim shumëqendror // Klin. Wochenschr. 1990 Vol. 68, nr.2. F. 116-120.
19. Top C.P. Rezultatet kardiovaskulare me etoricoxib dhe diklofenak në pacientët me osteoartrit dhe artrit reumatoid në programin Shumëkombësh Etoricoxib dhe Arthritis Diclofenac Long-term (MEDAL): një krahasim i rastësishëm // Lancet. 2006 Vol. 368. Nr 9549. P. 1771-1781.
20. Caram-Salas N.L. et al. Sinergjia antinociceptive midis deksametazonit dhe kompleksit të vitaminës B në një model dhimbjeje neuropatike tek miu // Proc. Perëndimi. Farmakol. soc. 2004 Vëll. 47. F. 88-91.
21. Caram-Salas N.L. et al. Tiamina dhe cianokobalamina lehtësojnë dhimbjen neuropatike tek minjtë: sinergjia me deksametazonin // Pharmacol. 2006 Vol. 77. Nr. 2. F. 53-62.
22. Carey T. et al. Dhimbje akute të rënda të shpinës. Një studim i bazuar në popullsi i prevalencës dhe kërkimit të kujdesit // Shpina. 1996 Vol. 21. F. 339-344.
23. Eckert M., Schejbal P. Terapia e neuropative me një kombinim të vitaminës B. Trajtimi simptomatik i sëmundjeve të dhimbshme të sistemit nervor periferik me një përgatitje të kombinuar të tiaminës, piridoksinës dhe cianokobalaminës // Fortschr Med. 1992 Vol. 110. nr 29. F. 544-548.
24. Franca D.S. et al. Vitaminat B nxisin një efekt antinociceptiv në modelet e nociceptimit të acidit acetik dhe formaldehidit tek minjtë // Eur. J Pharmacol. 2001 Vëll. 421. Nr 3. F. 157-164.
25. Granados-Soto V. et al. Efekti i diklofenakut në aktivitetin antialodinik të vitaminës B12 në një model dhimbjeje neuropatike në miu // Proc. Perëndimi. Farmakol. soc. 2004 Vëll. 47. F. 92-94.
26 Hosseinzadeh H. et al. Efektet anti-nociceptive dhe anti-inflamatore të cianokobalaminës (vitamina B12) kundër dhimbjes dhe inflamacionit akute dhe kronike te minjtë // Arzneimittelforschung. 2012. Vëll. 62, nr 7. F. 324-329.
27. Jolivalt C.G. et al. Vitaminat B lehtësojnë indekset e dhimbjes neuropatike në minjtë diabetikë // Eur. J Pharmacol. 2009 Vol. 612. Nr 1-3. F. 41-47.
28. Jurna I. Veprim analgjezik dhe analgjezik-potencues i vitaminave B // Schmerz. 1998 Vëll. 12. Nr 2. F. 136-141.
29. Jurna I., Reeh P.W. Sa i dobishëm është kombinimi i vitaminave B dhe agjentëve analgjezik? // Schmerz. 1992 Vol. 3. Fq. 224-226.
30. Kuhlwein A., Meyer H.J., Koehler C.O. Administrimi i reduktuar i diklofenakut nga vitaminat B: rezultatet e një studimi të rastësishëm të dyfishtë të verbër me doza të reduktuara ditore të diklofenakut (75 mg diklofenak kundrejt 75 mg diklofenak plus vitamina B) në sindromat vertebrale akute lumbare // Klin. Wochenschr. 1990 Vol. 68. Nr 2. F. 107-115.
31. Lee D.H. et al Laringiti Herpes zoster i shoqëruar nga sindroma Ramsay Hunt // J. Craniofac. Surg. 2013. Vëll. 24. Nr 5. F. 496-498.
32 Loncar Z. et al. Cilësia e dhimbjes në pacientët me herpes zoster // Coll. Antropoli. 2013. Vëll. 37. Nr 2. F. 527-530.
33. McElveen W.A. Diagnoza diferenciale të nevralgjisë postherpetike // http://emedicine.medscape.com/article/1143066-overview. Qasur më 11 maj 2011.
34. Nalamachu S., Morley-Forster P. Diagnostifikimi dhe Menaxhimi i Nevralgjisë Postherpetike // Plakja e Barnave. 2012. Vëll. 29. F. 863-869.
35. Tontodonati M. et al Neuralgjia post-herpetike // Intern. J. General Med. 2012. Vëll. 5. F. 861-871.
36 Haug A et al. Pleocitoza polimorfonukleare e përsëritur me rritje të qelizave të kuqe të gjakut të shkaktuara nga infeksioni i virusit varicella zoster të sistemit nervor qendror: Raporti i rastit dhe rishikimi i literaturës // J. Neurol. shkenca. 2010 Vol. 292. Nr 1-2. F. 85-88.
37. Mibielli M.A. et al. Diklofenak plus vitaminat B kundrejt monoterapisë me diklofenak në lumbago: studimi DOLOR // Curr. Med. Res. Opinion. 2009 Vol. 25. F. 2589-2599.
38. Mixcoatl-Zecuatl T. et al. Ndërveprimi sinergjik antialodinik midis gabapentinës ose karbamazepinës dhe benfotiaminës ose cianokobalaminës në minjtë neuropatikë // Gjeni metodat. Exp. Klin. Farmakol. 2008 Vëll. 30. Nr 6. F. 431-441.
39. Perez-Florez E. et al. Kombinimi i vitaminave Diklofenak plus B në dhimbje akute pas Tonsilectomy: një studim pilot // Proc. Perëndimi. Farmakol. 2003 Vol. 46. F. 88-90.
40. Reyes-Garcia G. et al. Mekanizmat e veprimit analgjezik të vitaminave B në dhimbjet inflamatore të shkaktuara nga formalina // Proc. Perëndimi. Farmakol. soc. 2002 Vëll. 45. F. 144-146.
41. Reyes-Garcia G. et al. Administrimi oral i vitaminave B rrit efektin antialodinik të gabapentinës në miu // Proc. Perëndimi. Farmakol. soc. 2004 Vëll. 47. F. 76-79.
42. Rocha-Gonzalez H.I. et al. Vitaminat B rrisin efektin analgjezik të diklofenakut tek miu // Proc. Perëndimi. Farmakol. soc. 2004 Vëll. 47. F. 84-87.
43. Vetter G. et al. Shkurtimi i terapisë me diklofenak me vitamina B. Rezultatet e një studimi të rastësishëm të dyfishtë të verbër, diklofenak 50 mg kundrejt diklofenak 50 mg plus vitamina B, në sëmundjet e dhimbshme të shtyllës kurrizore me ndryshime degjenerative // Z. Rheumatol. 1988 Vëll. 47. Nr 5. F. 351-362.
44. Wang Z.B. et al. Tiamina, piridoksina, cianokobalamina dhe kombinimi i tyre pengojnë hiperalgjezinë termike, por jo mekanike te minjtë me humbje parësore të neuronit shqisor // Dhimbje. 2005 Vëll. 114. F. 266-277.
45. Yawn B.P., Gilden D. Epidemiologjia globale e herpes zoster // Neurologji. 2013. Vëll. 81. Nr 10. F. 928-930.

Neuralgjia herpetike është një sëmundje me tipare karakteristike. Ajo përcaktohet nga pigmentimi dhe dhimbja e lëkurës. Por manifestimet e veçanta të lëkurës zhduken shpejt me trajtimin e duhur dhe dhimbja mund ta ndjekë një person me muaj, ndonjëherë edhe me vite. Nevralgjia herpetike shfaqet pas herpes zoster. Një emër tjetër është herpes.

Kjo është një sëmundje virale, veçanërisht në atë që shfaqen njolla karakteristike të njëanshme herpetiforme me dhimbje në lëkurë.

Tek fëmijët me lisë e dhenve, virusi shkon në gjumë, duke u fshehur në ganglionet kurrizore. Sëmundja që privojmë shfaqet kur infeksioni hyn përsëri në trupin e njeriut. Virusi udhëton përgjatë aksoneve dhe kur arrin në fund të nervit, shkakton një infeksion. Në këtë vend, grumbullohet sasia më e madhe e antitrupave virale. Rigjenerimi i plotë fillon në 2-4 javë, por ndjenjat e dhimbshme mund të mbeten për vite me radhë, pasi qelizat nervore që shkaktojnë shqetësim dëmtohen. Kjo gjendje quhet nevralgji postherpetike.

Nevralgji herpetike

Simptomat

Sëmundja ka shenja të veçanta manifestimi që nuk mund të ngatërrohen me të tjerat. Këto janë disa "flluska", mbindjeshmëri ndaj stimujve të jashtëm, dhimbje. Mund të ndihet ndryshe dhe ka faza të ndryshme.

Dhimbje e vazhdueshme - dhimbje jo e mprehtë me një përmbajtje të qartë vendndodhjeje.
Dhimbje me ndërprerje - ndjesi therëse ose të shtënave që shfaqen në një kohë kaotike.
Allodynic - dhimbja më akute, por zhduket pothuajse menjëherë pas manifestimit.

Ka tre faza, dhe me ndryshimin e fazës, ndryshon edhe simptomatologjia.

Faza akute - dhimbje së bashku me shfaqjen e njollave të lëkurës. Dhimbja mund të ndodhë edhe para shfaqjes së pigmentimit. Faza vazhdon derisa manifestimet e lëkurës të zhduken. Disa pacientë shoqërohen me inflamacion të kombinuar sistemik: ethe, keqtrajtim. Në një fazë të hershme, pa pigmente, është e vështirë të përcaktohet origjina e dhimbjes. Burimi i sindromës bëhet i dukshëm vetëm pas shfaqjes së skuqjeve të veçanta. Shpjegësia e fazës së dhimbjes akute rritet me moshën.
Faza subakute - shfaqet pas zhdukjes së vezikulave karakteristike dhe zgjat deri në fazën postherpetike. Punon për rreth tre muaj. Me kalimin e kohës, dhimbja bëhet e vazhdueshme.
Nevralgjia postherpetike - karakterizohet nga vazhdimësia e dhimbjes për më shumë se katër muaj nga momenti i herpesit. Dhimbja mund të vazhdojë për disa vite.

Jo vetëm dhimbja është karakteristikë e kësaj sëmundjeje. Për shembull, një ndjenjë dobësie në gjymtyrë, dhimbje koke, kruajtje, mpirje të lëkurës. Ndikon edhe nevralgjia herpetike gjendje mendore person në standardin e jetesës. Njerëzit bëhen më nervozë, të shqetësuar, aktiviteti i qendrave të trurit zvogëlohet. Kjo fazë zakonisht shoqërohet me shqetësim të gjumit, humbje të oreksit, humbje peshe dhe depresion. E gjithë kjo sigurisht luan një rol në jetën e përditshme.

Nevralgjia herpetike - grupet dhe faktorët e rrezikut

Vetëm njerëzit që dikur kishin lisë së dhenve mund të sëmuren me liken. Por 80% e pacientëve, pasi janë tharë koret, nuk ndihen parehati. Çfarë mund të luajë një rol për të hyrë në këto 20% fatkeqe?

Mosha e personit. Tek njerëzit e moshuar, sistemi imunitar dhe rigjenerues dobësohen. Gjithashtu lidhet me plakjen. qelizat nervore. Kështu, rreziku për të marrë PHN tek moshat është 30%, dhe tek të rinjtë është 10%.
Prania paralele e sëmundjeve të tjera. Nuk është gjithmonë e rëndësishme se çfarë lloj sëmundjeje është, sistemi imunitar lufton disa sëmundje në të njëjtën kohë, gjë që nuk është e mirë. Rreziku i shfaqjes së nevralgjisë postherpetike rritet ndjeshëm.
Vendndodhjet e shfaqjes së likenit. Kjo është për shkak të hollësisë dhe ndjeshmërisë së lëkurës dhe mbaresave nervore. Pra, nëse herpesi ka dalë në fytyrë dhe qafë, rreziku i PHN është më i madh sesa kur shfaqet në brinjë dhe bark.

Si të zvogëloni rrezikun e fazës postherpetike?

Trajtimi antiviral në fazën e herpes zoster. Nevralgjia herpetike lehtësohet nga përshkrimi i hershëm i barnave antivirale. Ato zvogëlojnë periudhën e derdhjes së virusit dhe formimin e vatrave të reja.

Ndihmë nga ekspertët

Mjekët kanë mjaftueshëm faktin se pacienti ka vuajtur nga herpes zoster dhe nevralgjia tashmë mund të përcaktohet nga shenjat karakteristike.

Trajtimi kryesor është dozimi i barnave antivirale. Shpesh, Ganciclovir, Valaciclovir, Famciclovir janë të përshkruara. Ato përdoren në një dozë prej 500 mg dy deri në tre herë në ditë. Sa më shpejt të fillojë trajtimi i likenit, aq më shpejt kalojnë skuqjet dhe dhimbjet me nevralgji postherpetike.

Për të zvogëluar sindromën e dhimbjes, përdoren barnat e mëposhtme:

Ilaqet kundër depresionit. Këto barna janë një komponent i rëndësishëm i trajtimit të nevralgjisë herpetike. Amitriptilina, veprimi i saj shoqërohet me uljen e dhimbjes, por ky ilaç ka shumë efekte anësore prandaj përshkruhet me kujdes, sidomos te të moshuarit. Por ai gjeti një analog të mirë - nortriptyline. Ai ka më pak ndikim simptoma të pakëndshme në trup, prandaj preferohet më shumë për moshat.

Me dëmtimin e nervit trigeminal, përshkruhen ilaçe antiepileptike. Karamazepina dhe Gabapentina zvogëlojnë numrin e ndërmjetësve në dendritë, gjë që redukton më pas përçueshmërinë. impuls nervor. Këto ilaçe janë të lehta për t'u dozuar, kështu që ato janë të përshtatshme për njerëzit e moshuar.
Llaçet dhe kremrat me lidokine prodhojnë një efekt analgjezik për pesë deri në gjashtë orë. Ato nuk përdoren në lëkurë të përflakur ose të dëmtuar. Që do të thotë, gjatë aktivitetit të herpesit, ato nuk mund të përdoren. Efekti analgjezik arrihet duke parandaluar përcjelljen e potencialeve të aktivitetit neuronal.
Ndonjëherë, këto barna nuk janë të mjaftueshme, kështu që ju duhet të përdorni analgjezik opioid. Për shembull, Morfina ose Metadoni. Studimet tregojnë se medikamentet opioidë funksionojnë më mirë se placebo për dhimbjen, por ka efekte të ndryshme anësore të pakëndshme. Për shembull, të vjella, gastrointestinale traktit gastrik, letargji, humbje oreksi, varësi nga droga.

Kohët e fundit, trajtimi është zhvilluar me administrim të brendshëm të Lidocoin ose Dexamethasone në zonën e prekur. Gjithashtu, në mënyrë eksperimentale përdoret stimulimi i palcës kurrizore nga një impuls elektrik.

Infeksioni herpetik është i përhapur në mesin e popullatës. Kontakti parësor me viruset herpes zakonisht ndodh në fëmijërinë e hershme. Që në moshën 3-vjeçare, 70-90% e fëmijëve kanë antitrupa ndaj virusit herpes simplex.

Klasifikimi. Sipas lokalizimit të lezionit, ata dallojnë:

humbja e sistemit nervor qendror (encefaliti, meningjiti, mieliti);
dëmtimi i sistemit nervor periferik (ganglioneuriti);
dëmtimi i kombinuar i sistemit nervor qendror dhe periferik;
dëmtim i kombinuar i sistemit nervor dhe organeve të tjera.

Encefaliti herpetik. I referohet një prej formave më të rënda dhe më të shpeshta të encefalitit viral. Ndodh në mënyrë të barabartë gjatë gjithë vitit. Në shumicën e rasteve, sëmundja shkaktohet nga virusi herpes simplex i tipit 1. Herpesvirusi i tipit 2 është shkaktar i encefalitit tek të sapolindurit, ndërsa infeksioni ndodh nga nënat me herpes gjenital aktiv. Shpesh shkakton forma të përgjithësuara infeksioni, kur përveç dëmtimit të trurit, ka simptoma të dëmtimit të mëlçisë, mushkërive dhe perikardit. Ndoshta zhvillimi i sëmundjes për shkak të humbjes së virusit herpes zoster (virusi herpes tip 3). Virusi herpes është dermato- dhe neurotropik. Portat hyrëse janë lëkura dhe mukozat. Në vendin e futjes, virusi shumëfishohet, ndodh inflamacioni, ndryshime fokale në qelizat e shtresës me gjemba të lëkurës. Në të ardhmen, shfaqet viremia, për shkak të së cilës patogjeni përhapet në organe dhe inde të ndryshme, kryesisht në mëlçi dhe sistemin nervor qendror. Përveç kësaj, virusi hyn në ganglione nervore përmes mbaresave nervore, ku vazhdon për shumë vite. Morfologjikisht, encefaliti është një proces akut nekrotik me lokalizim mbizotërues të lezionit në pjesën mediale të lobeve temporale. Rreth zonave të nekrozës vërehen vatra të reaksionit inflamator.

Sëmundja zhvillohet në mënyrë akute, me një rritje të mprehtë të temperaturës së trupit, ethe, dhimbje koke. Sindroma meningeale është e shprehur në mënyrë të moderuar. Karakteristike, prania e faza fillestare sëmundjet e krizave konvulsive të përsëritura fokale ose të gjeneralizuara. Shkelja e vetëdijes zhvillohet me shpejtësi, përgjumja shndërrohet në stupor dhe koma. Shfaqen simptoma fokale neurologjike, që tregojnë dëmtimin e lobeve të përkohshme dhe ballore. Ka halucinacione të nuhatjes dhe shije, anosmi, çrregullime të sjelljes, çrregullime të kujtesës, afazi, hemiparezë. Ndoshta zhvillimi i hipertensionit intrakranial. Pa trajtim, vdekja ndodh në 50-70% të rasteve. Nëse shkaku i encefalitit është virusi herpes zoster, atëherë rrjedha e tij është më e favorshme. Rrallë zhvillon koma. Klinikisht, encefaliti manifestohet me simptoma të përgjithshme infektive, cerebrale dhe fokale. Shumë shpesh, gjenden sindroma rrjedhin, cerebellar. Në lëngun cerebrospinal, përcaktohet pleocitoza limfocitare e moderuar (50-100 për 1 mm3), përmbajtja e proteinave rritet. Në elektroencefalogram në sfondin e disritmisë, ndodh aktiviteti me valë të ngadaltë, si dhe valë të shpejta periodike me amplitudë të lartë.

Meningjiti herpetik, i shkaktuar nga virusi herpes simplex, mund të mos shoqërohet me dëmtim të mukozës dhe lëkurës. Rrallë shoqërohet me simptoma të rënda sëmundje të frymëmarrjes. Temperatura e trupit zakonisht nuk kalon 37,5 ° C. Ka tendencë të rrjedhë. Shpesh ka një disociim të sindromës së guaskës, kur mbizotëron ngurtësia e muskujve okupital me një simptomë pak të theksuar të Kernig. Meningjiti herpes zoster shpesh shfaqet me simptoma më të rënda. Shpesh shoqërohet me lezione të lëkurës që ndodhin në ditën e 4-5 pas zhvillimit të herpes zoster. Ka një rritje të temperaturës së trupit deri në 38-39 ° C, dhimbje koke të forta, të vjella janë të mundshme. Simptomat e guaskës janë të shprehura, simptomat neurologjike fokale shpesh regjistrohen. Gjatë punksionit lumbal, lëngu cerebrospinal është i pangjyrë, transparent, presioni rritet në 250-300 mm ujë. Art. Pleocitoza limfocitare, nivelet e proteinave dhe glukozës janë normale.

Ganglioneuriti kur preket nga virusi herpes zoster, ai fillon si një sëmundje e përgjithshme infektive - me një rritje të temperaturës së trupit, dobësi të përgjithshme dhe keqtrajtim. Disa ditë më vonë ka dhimbje të forta, parestezi në zonën e një ose më shumë segmenteve. Kryesisht preken 1-2 ganglione spinale fqinje. Më së shpeshti preken segmentet torakale, të ndjekura nga dega e parë e nervit trigeminal dhe segmentet e qafës së mitrës. Lezionet e lokalizimit të tjerë janë jashtëzakonisht të rralla. Disa ditë pas fillimit të dhimbjes, në lëkurë dhe në mukozën shfaqen papula në sfondin e eritemës, dhe më pas vezikulat e mbushura me lëng seroz. Skuqja vazhdon për disa orë. Ato janë të vendosura përgjatë një ose më shumë segmenteve të lëkurës. Kur përfshihet dega e parë e nervit trigeminal, procesi patologjik mund të zhvendoset në korne, gjë që mund të çojë në dëmtim të përhershëm të shikimit. Skuqjet janë në natyrën e një "rripi" në trung ose vija gjatësore në gjymtyrë. Dëmtim i mundshëm i nyjës genikulare (sindroma Ramsay Hunt), e cila karakterizohet nga dëmtimi i çifteve VII dhe VIII të nervave kranial, skuqje në kanalin e jashtëm të dëgjimit dhe veshi. Gradualisht, flluskat thahen, krijohen kore, të cilat zhduken brenda pak javësh dhe pigmentimi mbetet në vendin e tyre. Shpesh, dhimbjet nevralgjike nuk zhduken pas eliminimit të skuqjeve, por edhe intensifikohen. Ato karakterizohen si djegie të padurueshme, të rënduara nga prekja e zonave të prekura të lëkurës.

Diagnostifikimi. Së bashku me të dhënat e anamnezës, ankesat e pacientit dhe objektivi foto klinike sëmundjet, përdoret një kompleks metodash kërkimore laboratorike dhe instrumentale. Nëse dyshohet për meningoencefalit, një punksion lumbal është i detyrueshëm, në të cilin mund të zbulohen simptomat. proces inflamator. Metodat informative të diagnostikimit janë diagnostifikimi kompjuterik dhe rezonanca magnetike, të cilat edhe në një fazë të hershme të sëmundjes mund të zbulojnë ndryshime inflamatore, edemë, vatra hemorragjish të vogla në zonat temporale dhe frontale. Zbulimi i zonave me densitet të ulët na lejon të konkludojmë se procesi është nekrotik. Në rast të dëmtimit të sistemit nervor periferik, është e nevojshme të kryhet një studim elektroneuromiografik, i cili ju lejon të identifikoni potencialet e fascikulimeve, një ulje të shpejtësisë së përcjelljes përgjatë fibrave motorike dhe shqisore. Kërkohen teste laboratorike të mostrave të gjakut dhe lëngut cerebrospinal. Preferohet përdorimi i metodave të amplifikimit të acidit nukleik - NAAT (reaksion zinxhir polimerazë (PCR) dhe PCR në kohë reale). Për të identifikuar antigjenet specifike, përdoren reaksioni i imunofluoreshencës direkte (DIF) dhe analiza e imunitetit enzimë (ELISA). Gjithashtu, duke përdorur ELISA, përcaktohen antitrupat specifikë YgM dhe YgG dhe indeksi i aviditetit YgG.

Mjekimi. Trajtimi duhet të jetë gjithëpërfshirës. Ilaçi i zgjedhur për terapinë etiotropike është ilaç antiviral aciklovir (zovirax). Ilaçi vepron në mënyrë selektive në ADN-në e virusit, duke penguar sintezën e tij. Në raste të lehta, ilaçi përshkruhet nga goja 200 mg 5 herë në ditë për 5 ditë ose nga goja 400 mg 3 herë në ditë për 5-7 ditë. Është e mundur të përdoret famciclovir 250 mg nga goja 3 herë në ditë për 5-7 ditë ose valaciclovir 500 mg nga goja 2 herë në ditë për 5-10 ditë. Në kurs i rëndë sëmundjet, acikloviri përshkruhet në mënyrë intravenoze çdo 8 orë në një dozë ditore prej 30-45 mg / kg. Kohëzgjatja e trajtimit është 10-14 ditë. Një ilaç tjetër shumë efektiv i rekomanduar për trajtimin e meningoencefalitit herpetik është vidarabina. Ndonjëherë përdoret një regjim trajtimi i kombinuar me të dy ilaçet: acikloviri administrohet në 35 mg / kg 3 herë në ditë çdo ditë tjetër, vidarabine - 15 mg / kg 2 herë në ditë çdo ditë tjetër. Është e mundur të përdoret një kombinim i aciklovirit me interferon ose induktorë të interferonit. Përveç kësaj, një rëndësi e madhe i kushtohet terapisë patogjenetike dhe simptomatike që synon parandalimin dhe eliminimin e edemës cerebrale, ruajtjen e ekuilibrit ujë-kripë të trupit, eliminimin e sindromës epileptike dhe lehtësimin e dhimbjes.

Klasifikimi. Sipas lokalizimit të lezionit, ata dallojnë:

1) dëmtimi i sistemit nervor qendror (encefaliti, meningjiti, mieliti);

2) dëmtimi i sistemit nervor periferik (ganglioneuriti);

3) dëmtim i kombinuar i sistemit nervor qendror dhe periferik;

4) dëmtim i kombinuar i sistemit nervor dhe organeve të tjera.

Encefaliti herpetik. I referohet një prej formave më të rënda dhe më të shpeshta të encefalitit viral. Ndodh në mënyrë të barabartë gjatë gjithë vitit. Në shumicën e rasteve, sëmundja shkaktohet nga virusi herpes simplex i tipit 1. Herpesvirusi i tipit 2 është shkaktar i encefalitit tek të sapolindurit, ndërsa infeksioni ndodh nga nënat me herpes gjenital aktiv. Shpesh shkakton forma të përgjithësuara infeksioni, kur përveç dëmtimit të trurit, ka simptoma të dëmtimit të mëlçisë, mushkërive dhe perikardit. Ndoshta zhvillimi i sëmundjes për shkak të humbjes së virusit herpes zoster (virusi herpes tip 3). Virusi herpes është dermato- dhe neurotropik. Portat hyrëse janë lëkura dhe mukozat. Në vendin e futjes, virusi shumëfishohet, ndodh inflamacioni, ndryshime fokale në qelizat e shtresës me gjemba të lëkurës. Në të ardhmen, shfaqet viremia, për shkak të së cilës patogjeni përhapet në organe dhe inde të ndryshme, kryesisht në mëlçi dhe sistemin nervor qendror. Përveç kësaj, virusi hyn në ganglione nervore përmes mbaresave nervore, ku vazhdon për shumë vite. Morfologjikisht, encefaliti është një proces akut nekrotik me lokalizim mbizotërues të lezionit në pjesën mediale të lobeve temporale. Rreth zonave të nekrozës vërehen vatra të reaksionit inflamator.

Sëmundja zhvillohet në mënyrë akute, me një rritje të mprehtë të temperaturës së trupit, ethe, dhimbje koke. Sindroma meningeale është e shprehur në mënyrë të moderuar. Karakterizohet nga prania në një fazë të hershme të sëmundjes të krizave konvulsive të përsëritura fokale ose të gjeneralizuara. Shkelja e vetëdijes zhvillohet me shpejtësi, përgjumja shndërrohet në stupor dhe koma. Shfaqen simptoma fokale neurologjike, që tregojnë dëmtimin e lobeve të përkohshme dhe ballore. Ka halucinacione të nuhatjes dhe shije, anosmi, çrregullime të sjelljes, çrregullime të kujtesës, afazi, hemiparezë. Ndoshta zhvillimi i hipertensionit intrakranial. Pa trajtim, vdekja ndodh në 50-70% të rasteve. Nëse shkaku i encefalitit është virusi herpes zoster, atëherë rrjedha e tij është më e favorshme. Rrallë zhvillon koma. Klinikisht, encefaliti manifestohet me simptoma të përgjithshme infektive, cerebrale dhe fokale. Shumë shpesh, gjenden sindroma rrjedhin, cerebellar. Në lëngun cerebrospinal, përcaktohet pleocitoza limfocitare e moderuar (50-100 për 1 mm 3), përmbajtja e proteinave rritet. Në elektroencefalogram në sfondin e disritmisë, ndodh aktiviteti me valë të ngadaltë, si dhe valë të shpejta periodike me amplitudë të lartë.

meningjiti herpetik, shkaktuar nga virusi herpes simplex, mund të mos shoqërohet me dëmtim të mukozës dhe lëkurës. Rrallë shoqërohet me simptoma të rënda të frymëmarrjes. Temperatura e trupit zakonisht nuk kalon 37,5 ° C. Ka tendencë të rrjedhë. Shpesh ka një disociim të sindromës së guaskës, kur mbizotëron ngurtësia e muskujve okupital me një simptomë pak të theksuar të Kernig. Meningjiti herpes zoster shpesh shfaqet me simptoma më të rënda. Shpesh shoqërohet me lezione të lëkurës që ndodhin në ditën e 4-5 pas zhvillimit të herpes zoster. Ka një rritje të temperaturës së trupit deri në 38-39 ° C, dhimbje koke të forta, të vjella janë të mundshme. Simptomat e guaskës janë të shprehura, simptomat neurologjike fokale shpesh regjistrohen. Gjatë punksionit lumbal, lëngu cerebrospinal është i pangjyrë, transparent, presioni rritet në 250-300 mm ujë. Art. Pleocitoza limfocitare, nivelet e proteinave dhe glukozës janë normale.

Ganglioneuriti kur preket nga virusi herpes zoster, ai fillon si një sëmundje e përgjithshme infektive - me një rritje të temperaturës së trupit, dobësi të përgjithshme dhe keqtrajtim. Disa ditë më vonë ka dhimbje të forta, parestezi në zonën e një ose më shumë segmenteve. Kryesisht preken 1-2 ganglione spinale fqinje. Më së shpeshti preken segmentet torakale, të ndjekura nga dega e parë e nervit trigeminal dhe segmentet e qafës së mitrës. Lezionet e lokalizimit të tjerë janë jashtëzakonisht të rralla. Disa ditë pas fillimit të dhimbjes, në lëkurë dhe në mukozën shfaqen papula në sfondin e eritemës, dhe më pas vezikulat e mbushura me lëng seroz. Skuqja vazhdon për disa orë. Ato janë të vendosura përgjatë një ose më shumë segmenteve të lëkurës. Kur përfshihet dega e parë e nervit trigeminal, procesi patologjik mund të zhvendoset në korne, gjë që mund të çojë në dëmtim të përhershëm të shikimit. Skuqjet janë në natyrën e një "rripi" në trung ose vija gjatësore në gjymtyrë. Dëmtim i mundshëm i boshtit të gungës (sindroma Ramsay Hunt), e cila karakterizohet nga dëmtimi i çifteve VII dhe VIII të nervave kranial, skuqje në kanalin e jashtëm të dëgjimit dhe veshin. Gradualisht, flluskat thahen, krijohen kore, të cilat zhduken brenda pak javësh dhe pigmentimi mbetet në vendin e tyre. Shpesh, dhimbjet nevralgjike nuk zhduken pas eliminimit të skuqjeve, por edhe intensifikohen. Ato karakterizohen si djegie të padurueshme, të rënduara nga prekja e zonave të prekura të lëkurës.

Diagnostifikimi. Së bashku me të dhënat e anamnezës, ankesat e pacientit dhe pasqyrën objektive klinike të sëmundjes, përdoret një kompleks metodash kërkimore laboratorike dhe instrumentale. Nëse dyshohet për meningoencefalit, është e detyrueshme një punksion lumbal, në të cilin mund të zbulohen simptomat e procesit inflamator. Metodat informative të diagnostikimit janë diagnostifikimi kompjuterik dhe rezonanca magnetike, të cilat edhe në një fazë të hershme të sëmundjes mund të zbulojnë ndryshime inflamatore, edemë, vatra hemorragjish të vogla në zonat temporale dhe frontale. Zbulimi i zonave me densitet të ulët na lejon të konkludojmë se procesi është nekrotik. Në rast të dëmtimit të sistemit nervor periferik, është e nevojshme të kryhet një studim elektroneuromiografik, i cili ju lejon të identifikoni potencialet e fascikulimeve, një ulje të shpejtësisë së përcjelljes përgjatë fibrave motorike dhe shqisore. Kërkohen teste laboratorike të mostrave të gjakut dhe lëngut cerebrospinal. Preferohet përdorimi i metodave të amplifikimit të acidit nukleik - NAAT ( reaksioni zinxhir i polimerazës (PCR) dhe PCR në kohë reale ) . Për të identifikuar antigjenet specifike, përdoren reaksioni i imunofluoreshencës direkte (DIF) dhe analiza e imunitetit enzimë (ELISA). Gjithashtu, duke përdorur ELISA, përcaktohen antitrupat specifikë YgM dhe YgG dhe indeksi i aviditetit YgG.

Mjekimi. Trajtimi duhet të jetë gjithëpërfshirës. Ilaçi i zgjedhur për terapinë etiotropike është ilaçi antiviral acyclovir (Zovirax). Ilaçi vepron në mënyrë selektive në ADN-në e virusit, duke penguar sintezën e tij. Në raste të lehta, ilaçi përshkruhet nga goja 200 mg 5 herë në ditë për 5 ditë ose nga goja 400 mg 3 herë në ditë për 5-7 ditë. Është e mundur të përdoret famciclovir 250 mg nga goja 3 herë në ditë për 5-7 ditë ose valaciclovir 500 mg nga goja 2 herë në ditë për 5-10 ditë. Në raste të rënda të sëmundjes, acikloviri përshkruhet në mënyrë intravenoze çdo 8 orë në një dozë ditore prej 30-45 mg / kg. Kohëzgjatja e trajtimit është 10-14 ditë. Një ilaç tjetër shumë efektiv i rekomanduar për trajtimin e meningoencefalitit herpetik është vidarabina. Ndonjëherë përdoret një regjim trajtimi i kombinuar me të dy ilaçet: acikloviri administrohet në 35 mg / kg 3 herë në ditë çdo ditë tjetër, vidarabine - 15 mg / kg 2 herë në ditë çdo ditë tjetër. Është e mundur të përdoret një kombinim i aciklovirit me interferon ose induktorë të interferonit. Përveç kësaj, një rëndësi e madhe i kushtohet terapisë patogjenetike dhe simptomatike që synon parandalimin dhe eliminimin e edemës cerebrale, ruajtjen e ekuilibrit ujë-kripë të trupit, eliminimin e sindromës epileptike dhe lehtësimin e dhimbjes.

| |

Encefaliti herpetik. Pothuajse një e pesta e encefalitit viral sporadik shkaktohet nga viruset herpes simplex, në shumicën dërrmuese të rasteve (95%) - HSV-1. Sëmundja më së shpeshti shfaqet midis moshës 5 dhe 30 vjeç dhe më të vjetër se 50 vjeç. Tek fëmijët dhe të rinjtë, encefaliti herpetik mund të zhvillohet gjatë infeksionit parësor, dhe gjithashtu të jetë një nga lezionet e trupit gjatë një procesi infektiv të përgjithësuar.

Encefaliti herpetik në shumicën e të rriturve zhvillohet pas një dëmtimi herpetik të lëkurës ose mukozës. Sëmundja karakterizohet nga një rritje e temperaturës së trupit, fenomene intoksikimi i përgjithshëm dhe fokale, të lidhura kryesisht me lobin temporal të trurit, lezione të sistemit nervor qendror.

Meningjiti herpetik. E tij gravitet specifik në incidencën e përgjithshme të personave me meningjit seroz është 0,5-3%. Si rregull, sëmundja zhvillohet tek individët me herpes gjenital primar. Shfaqet me ethe, dhimbje koke, fotofobi mesatarisht të rëndë, ngurtësim të qafës, simptomë Kernig dhe rritje të moderuar të numrit të limfociteve në lëngun cerebrospinal. Sëmundja në shumicën e rasteve vazhdon në një formë të butë. Simptomat e sëmundjes vazhdojnë për 3-7 ditë. Pas meningjitit të transferuar ndonjëherë ka recidivë të tij.

Lezionet herpetike të organeve të brendshme. Si rregull është pasojë e viremisë dhe shoqërohet me prekje të disa organeve në të njëjtën kohë. Megjithatë, ka raste kur preken vetëm ezofagu, mushkëritë apo mëlçia.

Ezofagiti herpetik zhvillohet si rezultat i përhapjes së viruseve herpes simplex nga mukoza orofaringeale ose për shkak të depërtimit të tyre përgjatë nervit vagus gjatë riaktivizimit të infeksionit. Pacientët zhvillojnë disfagi, dhimbje retrosternale, si dhe ulçera të shumta në formë ovale të mukozës së ezofagut të zbuluar gjatë endoskopisë, të vendosura në një bazë të infiltruar, të mbuluar në disa raste me një film të bardhë. Së bashku me këtë, shpesh vërehet inflamacioni i të gjithë mukozës së ezofagut.

pneumonia herpetike zhvillohet në gjendje të mungesës së imunitetit. Ndodh për shkak të futjes së virusit herpes simplex nga trakeja dhe bronket në trakeobronkitin herpetik dhe ka natyrë fokale. Me përhapjen hematogjene të virusit nga mukoza orale ose trakti gjenital, shpesh zhvillohet pneumonia intersticiale bilaterale (rrallë e njëanshme). Në të dyja rastet, ka një shtresëzim të mikroflorës dytësore (bakteriale, kërpudhore dhe të tjera). Si rezultat, sëmundja merr një ecuri të rëndë me vdekshmëri të lartë (deri në 80%).

hepatiti herpetik. Periudha fillestare e sëmundjes vazhdon me temperaturë të ngritur të trupit, simptoma të dehjes, një shkelje mesatare të theksuar të metabolizmit të pigmentit (errësim i urinës) dhe një rritje të aktivitetit të transaminazemisë së alaninës. Gjatë kulmit të sëmundjes zhvillohet njollosja ikterike e lëkurës, sklerës, qiellzës së butë, mëlçia zmadhohet dhe në disa raste shpretka dhe transaminazemia alanine arrin norma të larta. Ndonjëherë ka një sindromë hemorragjike. Në gjakun periferik - një tendencë për leukopeni dhe limfocitozë.

forma të rralla infeksion herpetik janë pankreatiti, glomerulonefriti, trombocitopenia idiopatike, enterokoliti.

Lezioni herpetik i të porsalindurve(fëmijët deri në 6-7 javë) zhvillohet gjatë infeksionit intrauterin (në momentin e lindjes) me viruse herpes simplex, kryesisht HSV-2. Si rregull, sëmundja vazhdon me dëmtim të organeve të brendshme dhe / ose sistemit nervor qendror dhe vdekshmëri të lartë (65%). Ndryshe nga të rriturit, shpërthimet herpetike shfaqen vetëm në fazën e fundit të sëmundjes.

Infeksioni i të porsalindurve me HSV-1 ndodh në periudhën pas lindjes nëpërmjet kontaktit me anëtarët e familjes që vuajnë nga forma latente ose manifeste të sëmundjes, si dhe si pasojë e transmetimit spitalor të viruseve gjatë periudhës së shtrimit në spital.

Infeksioni herpetik i gjeneralizuar zhvillohet jo vetëm tek të porsalindurit, por edhe tek të rriturit me gjendje të mungesës së imunitetit (që vuajnë nga limfogranulomatoza, procese onkologjike, marrja e glukokortikoideve dhe citostatikëve për një kohë të gjatë, të infektuar me HIV etj.) Sëmundja karakterizohet nga ethe me luhatje të mëdha ditore. në temperaturën e trupit, të dridhura, mialgji, dhimbje koke, dobësi të rëndë të përgjithshme, dëmtim të lëkurës, mukozave të organeve të brendshme (mëlçisë, mushkërive, trurit ose meningjeve).

Infeksioni herpes tek personat e infektuar me HIV lidhur me aktivizimin e një infeksioni herpes latent në sfondin e një gjendje të mungesës së imunitetit. Fillimisht, sëmundja manifestohet vetëm me lezione të lëkurës dhe mukozave. Me përparimin e mungesës së imunitetit, zhvillohet një formë e përgjithësuar e infeksionit herpetik. Fillimisht manifestohet me përhapjen e procesit patologjik nga mukoza e gojës në ezofag, trake, bronke dhe më pas në mushkëri.

Me përgjithësimin e një infeksioni herpes, mund të preken edhe retina (retiniti ose korioretiniti), truri (encefaliti) ose meningjet (meningjiti). Shpërthimet herpetike në lëkurë tek këta pacientë kthehen në ulçera të thella.

Diagnoza dhe diagnoza diferenciale. Diagnoza e sëmundjeve me lezione të lëkurës dhe infeksion herpetik të mukozës (skuqje vezikulare në një bazë të infiltruar) zakonisht nuk është e vështirë. Në raste të tjera, kërkohet konfirmimi i detyrueshëm laboratorik i diagnozës. Për këto qëllime, metodat për zbulimin e agjentit shkaktar të sëmundjes në materialin nga pacienti (përmbajtja e vezikulave, gërvishtjet nga lezionet - kornea, organet gjenitale, etj., Gjaku, lëngu cerebrospinal, biopsitë e indeve) janë më së shpeshti. të përdorura. Kjo arrihet nëpërmjet studimeve virologjike ose më shumë metodë e thjeshtë- zbulimi i ADN-së së viruseve herpes në reaksionin zinxhir polimerazë (PCR). Përdorimi i mikroskopisë së dritës të preparateve të ngjyrosura sipas Romanovsky-Giemsa për këto qëllime është shumë më pak informativ sesa PCR. Metodat serologjike për konfirmimin e diagnozës së infeksionit herpes (RSK, RN) lejojnë zbulimin e një rritjeje katërfish të titrit të antitrupave vetëm në sëmundjen primare. Me përsëritjen e tij, vërehet në jo më shumë se 5% të rasteve.

Komplikimet. Encefaliti herpetik është i aftë të lërë pas çrregullime të vazhdueshme të statusit mendor dhe paralizë periferike. Pneumonia herpesike mund të ndërlikohet nga dështimi i frymëmarrjes. Infeksioni herpetik i gjeneralizuar në disa raste shoqërohet me zhvillimin e sindromës hemorragjike, insuficiencës akute të veshkave dhe pankreatitit akut, glomerulonefritit, artritit monoartikular.

Mjekimi. Baza për trajtimin e pacientëve me infeksione herpetike janë masat etiotropike të kryera me ndihmën e medikamentit të kimioterapisë acyclovir (sinonimet - virolex, zovirax), interferonit dhe interferonogjenët - amixin, etj. Efektiviteti i tyre është shumë më i lartë në fillim (në të parën ditët e sëmundjes) filloi mjekimi. Me lezione herpetike të lëkurës dhe mukozave, përfshirë herpesin gjenital, acikloviri përshkruhet 200 mg 5 herë në ditë për 7-10 ditë ose amixin 0,125 g 1 herë në ditë në 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12. , 14, 16 dhe 18 ditë (10 tableta për kurs trajtimi). Në rast të një sëmundjeje të shoqëruar nga elementë të vegjël të skuqjeve në lëkurë ose në buzë, mund të kufizoheni në marrjen e amiksinës dhe aplikimin topik të një pomadë (krem) 5% të zovirax.

Për proktitin herpetik, trajtimi duhet të përshkruhet acyclovir 400 mg 5 herë në ditë për 8-12 ditë dhe amixin 0,125 g - 1 herë në ditë në ditët 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16 dhe 18. (10 tableta për kurs terapie).

Në format e përgjithësuara dhe viscerale të infeksionit herpetik, rekomandohet administrimi intravenoz i solucionit të aciklovirit në një dozë prej 15-30 mg/kg në ditë. doza e perditshme administrohet në 3 doza - pas 8 orësh) për të paktën 10 ditë dhe preparate interferoni (reaferon në 1-3 milion njësi / ditë, ose të tjera).

Në rast të lezioneve herpetike të kornesë, tretësirat e interferonit, vidorabinës dhe aciklovirit duhet të aplikohen në mënyrë topike.

Së bashku me trajtimin etiotropik, kryhen masa patogjenetike (që korrespondojnë me formën klinike të sëmundjes).

Parashikim. Infeksioni herpetik i gjeneralizuar, si dhe me encefalit, hepatit, pneumoni, në mungesë të terapisë etiotropike përfundon me vdekje në 60-90% të rasteve. Lezionet herpetike të syrit mund të shkaktojnë humbje të shikimit. Infeksioni herpetik i lëkurës dhe mukozave tek personat e infektuar me HIV mund të ndërlikohet nga një proces i thellë ulceroz me tendencë për një ecuri kronike.

Rregullat e shkarkimit. Ekstrakti përcaktohet nga kushtet e rikuperimit klinik të konvaleshentëve.

Ekzaminim mjekësor. Ata që kanë qenë të sëmurë me meningjit herpetik dhe encefalit i nënshtrohen vëzhgimit nga një neuropatolog, hepatiti - nga një specialist i sëmundjeve infektive, pneumonia - nga një terapist, dëmtimi herpetik i syrit - nga një okulist - për kohëzgjatjen e periudhave të pranuara përgjithësisht për të tilla llojet e sëmundjeve.

Parandalimi dhe masat në shpërthim. Në rast të infeksionit herpetik me lezione të mukozës së gojës dhe të rrugëve të frymëmarrjes merren masa parandaluese, të parashikuara për gripin dhe sëmundjet akute të frymëmarrjes (shih gripin). Parandalimi i herpesit gjenital bazohet në përdorimin e prezervativëve. Parandalimi i infeksionit me viruset herpes simplex tek të porsalindurit bazohet në trajtimin në kohë të grave që vuajnë nga herpesi gjenital që përgatiten të bëhen nëna, si dhe në mbrojtjen e foshnjave nga kontakti me pacientët me infeksion herpetik.

Konvaleshentët, pas një infeksioni herpetik të përsëritur shpesh (herpes gjenital etj.), kanë nevojë për masa që mund të parandalojnë shfaqjen e procesit infektiv. Për këto qëllime, rekomandohet të merrni aciklovir (200 mg 2-3 herë në ditë për 2-6 muaj) ose amixin 0,125 g një herë në javë për 6-10 javë në vit.

Sidoqoftë, trajtimi kundër rikthimit të infeksionit herpes me amixin (0,125 g për dozë çdo ditë të tjera, N10), i plotësuar 2 muaj pas rikthimit të fundit të sëmundjes me terapi vaksine duke përdorur një vaksinë të herpesit të inaktivizuar, jep një efekt më domethënës.

Kursi i terapisë së vaksinës parashikon administrimin intradermal (në sipërfaqen pëllëmbë të parakrahut) të 0,2 ml të tretësirës standarde të vaksinës pesë herë me një interval prej 3-4 ditësh. Përsëritet dy herë (pas 2 javësh e 6 muajsh).

Ekspertiza mjekësore. Të shëruarit pas një infeksioni herpes të gjeneralizuar, si dhe sëmundjet me dëmtim të sistemit nervor qendror, syve dhe organeve të brendshme lirohen nga detyra për periudhën e trajtimit rehabilitues. Ata mund të marrin masa rehabilitimi në departamente rehabilitimi, qendra ose sanatoriume. Ushtarët të cilët pas një kursi trajtimi rehabilitues kanë ndryshime që ulin performancën e tyre, ekzaminohen për të përcaktuar shkallën e përshtatshmërisë për shërbimin ushtarak. Personeli i fluturimit të avionit lejohet të fluturojë pasi të ketë kaluar një ekzaminim mjekësor të fluturimit.