Barnat që ndikojnë në sistemin nervor qendror. Barnat që ndikojnë në sistemin nervor qendror A kanë opioidet një efekt anestezik të përgjithshëm

Listoni simptomat e anestezisë.

Gjendja e anestezisë karakterizohet nga:

Analgjezia - shtypja e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes;

Amnezia;

Humbja e vetëdijes;

Shtypja e reflekseve shqisore dhe autonome;

Relaksimi i muskujve skeletorë.

Emërtoni mjetet kryesore për anestezi inhaluese.

1) Të paqëndrueshmet e lëngëta:

- halotani (halotani), enflurane, izoflurani, NS jo halogjenizuar ( eter dietil).

2) Barnat e gazit:

- oksidi i azotit

Emërtoni mjetet kryesore për anestezi pa inhalacion.

1) barbituratet: tiopental natriumi.

2) NS jo barbiturike: ketamine (kalipsol), etomidoj, propofol, propanidid, oksibat natriumi.

Kërkesat për barna për anestezi.

· Hyrje e qetë në anestezi pa fazën e ngacmimit.

Thellësia e mjaftueshme e anestezisë, duke siguruar kushte optimale për operacionin.

Kontrollueshmëri e mirë e thellësisë së anestezisë.

Shërim i shpejtë nga anestezia.

Gjerësia e madhe terapeutike - diapazoni midis përqendrimit në të cilin ilaçi shkakton anestezi dhe përqendrimit të tij minimal toksik. Gjerësia gjeografike narkotike gjykohet nga përqendrimi i tyre në ajrin e nxjerrë, dhe mjetet për mosinhalim - nga dozat e administruara. Sa më e madhe të jetë gjerësia e narkotikëve, aq më i sigurt është droga.

· Nuk ka efekte anësore.

· Thjeshtësia në aplikimin teknik.

· Siguri nga zjarri.

· Kosto e pranueshme.

Emërtoni fazat e anestezisë.

1) Faza e analgjezisë.

2) Faza e ngacmimit.

3) Faza e anestezisë kirurgjikale:

Niveli i parë - anestezi sipërfaqësore.

Niveli i dytë - anestezi e lehtë.

Niveli 3 - anestezi e thellë.

Anestezia super e thellë e nivelit të 4-të.

4) Faza e zgjimit (agonale - në rast mbidozimi).

Karakteristikat funksionale të anestezisë.

1) faza e analgjezisë.

Karakterizohet nga shtypja e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes. Vetëdija ruhet, por orientimi është i prishur. Amnezi tipike.

2) Faza e ngacmimit.

Vështirësi në futjen e anestezisë. Ndërgjegjja humbet, vërehet ngacmim motorik dhe i të folurit, bebëzat janë zgjeruar, frymëmarrja shpejtohet, takikardi, presioni arterial luhatet, kolla, hipersekretimi i bronkeve dhe gjendrat e pështymës, të vjella. Arrest i mundshëm kardiak.

3) Faza e anestezisë kirurgjikale:

Vetëdija është e fikur, ndjeshmëria ndaj dhimbjes mungon, aktiviteti refleks është i shtypur, bebëzat ngushtohen, presioni i gjakut stabilizohet, frymëmarrja bëhet e rregullt. Me thellimin e anestezisë, pulsi ndryshon, aritmitë kardiake janë të mundshme, frymëmarrja ngadalësohet, relaksimi i muskujve skeletorë, verdhëza, funksioni i veshkave mund të dëmtohet.

4) Faza e zgjimit.

Analgjezia vazhdon për një kohë të gjatë, shpesh ndodhin të vjella, por mund të zhvillohet bronkopneumonia.

Sa është përqendrimi minimal alveolar (MAC). Cilat veti të barnave inhaluese për anestezi mund të gjykohen nga vlera e këtij treguesi?

Gjatë anestezisë së përgjithshme, presioni i pjesshëm i anestezisë së thithur në tru është i barabartë me atë në mushkëri kur arrihet një gjendje e qëndrueshme. Përqendrimi minimal alveolar (MAC) është përqendrimi në të cilin 50% e pacientëve nuk i përgjigjen ndikimit të një faktori dëmtues (prerje kirurgjikale). MAC përdoret për të përcaktuar efektivitetin e një anestezioni.

Mekanizmi i veprimit analgjezik të barnave për anestezi.

1) Ndërveprimi me membranën neuronale postsinaptike, e cila shkakton ndryshim të përshkueshmërisë së kanaleve jonike, e cila çrregullon procesin e depolarizimit dhe për rrjedhojë, transmetimin ndërneuronal të impulseve.

2) Një rritje në përqendrimin ndërqelizor të joneve të kalciumit, një rënie në marrjen e tyre nga mitokondria. Kjo shkakton hiperpolarizimin e membranës, një rritje të përshkueshmërisë për jonet e kaliumit dhe, në përgjithësi, një ulje të ngacmueshmërisë së neuroneve.

3) Veprimi presinaptik që çon në një ulje të çlirimit të ndërmjetësve ngacmues (ACh).

4) Ndërveprimi me GABA-benzodiazepinë-barbiturat kompleksi i receptorëve dhe fuqizimin e veprimit GABA.

5) Frenimi i proceseve metabolike të neuroneve të SNQ.

Përfitimet e anestezisë halothane.

Aktivitet i lartë i drogës.

Anestezia ndodh shpejt me një fazë të shkurtër zgjimi.

Anestezia me halotan kontrollohet lehtësisht.

Kur inhalimi ndërpritet, pacienti zgjohet brenda 5-10 minutave.

Anestezia vazhdon me relaksim mjaft të kënaqshëm të muskujve. Fluorotani rrit efektin miopalitik të barnave kurariforme antidepolarizuese.

Nuk shkakton acarim të mukozave, acidozë, nauze dhe të vjella në periudhën pas anestezisë.

Përparësitë e anestezisë eterike.

Veprimtari narkotike e shprehur.

Gjerësia e mjaftueshme narkotike.

Toksicitet relativisht i ulët.

Anestezia eterike është mjaft e lehtë për t'u menaxhuar.

Relaksim i mirë i muskujve.

Përfitimet e anestezisë të shkaktuara nga oksidi i azotit.

Nuk shkakton efekte anësore gjatë operacionit.

Nuk ka veti irrituese.

Nuk ka një efekt negativ në organet parenkimale.

Shkalla e induksionit dhe rikuperimit nga anestezia është shumë e lartë.

Përparësitë e anestezisë tiopentale.

Shkakton anestezi pas 1 minute pa stadin e ngacmimit.

Kohëzgjatja e anestezisë është 20-30 minuta.

Shkakton relaksim më të fortë të muskujve se heksenali.

Ndërveprimi i adrenalinës dhe halotanit.

Kur aplikohet halotani (halotani) aritmi të mundshme kardiake. Ato janë për shkak të ndikimit të drejtpërdrejtë halotani në miokard, duke përfshirë sensibilizimin e tij ndaj adrenalinës. Në këtë drejtim, në sfondin e anestezisë halotane, hyrja adrenalinën kundërindikuar.

Ndërveprimi i adrenalinës dhe eterit etilik.

Ndërveprim adrenalinën dhe eter etilik parandalon ngadalësimin e mundshëm refleks të frymëmarrjes dhe ritmin e zemrës deri në apnea dhe arrest kardiak.

Disavantazhet e anestezisë halothane.

Bradikardia e shoqëruar me një rritje të tonit të nervit vagus.

Një ulje e presionit të gjakut si rezultat i frenimit të qendrës vazomotore dhe ganglioneve simpatike, si dhe një efekt miotropik të drejtpërdrejtë në enët e gjakut.

Aritmitë kardiake janë të mundshme për shkak të një efekti të drejtpërdrejtë në miokard, duke përfshirë sensibilizimin e tij ndaj adrenalinës.

Fluorotani pengon aktivitetin sekretues të gjëndrave të pështymës, bronkeve dhe stomakut.

Në trup, një pjesë e konsiderueshme e halotanit (20%) i nënshtrohet biotransformimit.

Disavantazhet e anestezisë eterike

Një fazë e theksuar eksitimi, e cila shoqërohet me takikardi, luhatje të presionit të gjakut, kollë, hipersekretim të gjëndrave bronkiale dhe të pështymës dhe të vjella.

Shkalla e ulët e induksionit dhe rikuperimit nga anestezia.

Ndonjëherë ka verdhëz.

Funksioni i veshkave është i frenuar, albuminuria është e mundur.

zhvillohet acidoza.

Bronkopneumonia postoperative është e mundur.

Disavantazhet e anestezisë me oksid azoti.

Aktivitet i ulët narkotik (nuk ka fazë të anestezisë së thellë).

Nuk shkakton relaksim të muskujve.

Të përziera dhe të vjella janë të mundshme.

Me përdorim të zgjatur, zhvillimi i leukopenisë, anemisë megaloblastike, neuropatisë është i mundur, kjo është për shkak të oksidimit të kobaltit në molekulën e kobalaminës.

Disavantazhet e anestezisë tiopentale.

Dridhja konvulsive e muskujve.

Laringospazma.

Efekt depresiv në qendrat respiratore dhe vazomotore, gjithashtu edhe në zemër.

Me administrim të shpejtë, apnea dhe kolapsi janë të mundshme.

Ngacmues lokal.

Çfarë është neuroleptanalgjezia?

Neuroleptanalgjezia është një lloj i veçantë i anestezisë së përgjithshme. Ajo arrihet me përdorim të kombinuar antipsikotikët(neuroleptikët), si droperidol, me një analgjezik aktiv narkotik (veçanërisht fentanil). Në këtë rast, efekti antipsikotik kombinohet me analgjezi të theksuar. Vetëdija ruhet. Të dy ilaçet veprojnë shpejt dhe për një kohë të shkurtër. Kjo lehtëson futjen dhe daljen nga neuroleptanalgjezia.

Çfarë është anestezia e kombinuar? Shembull.

Anestezia e kombinuar është administrimi i kombinuar i dy ose më shumë ilaçeve për anestezi. Kombinoni mjetet për anestezi inhaluese me ilaçet e administruara me inhalim ose jo. Pozitive është futja e shpejtë në anestezi dhe eliminimi i fazës së ngacmimit. Për shembull, anestezia fillon me hyrjen tiopentale-natriumi, i cili siguron zhvillimin e shpejtë të anestezisë pa fazën e ngacmimit. Një nga kombinimet e barnave më të përdorura për anestezi është si vijon: një barbiturat ose një ilaç i fuqishëm me hark për anestezi jo-inhaluese + halotani + oksidi i azotit. Avantazhi i anestezisë së kombinuar është gjithashtu se përqendrimet (dozat) e përbërësve në përzierje janë më të vogla se kur përdorni një ilaç të vetëm për anestezi, prandaj, është e mundur të zvogëlohet toksiciteti i tyre dhe të zvogëlohet shpeshtësia e efekteve anësore.

Çfarë është anestezia e fuqizuar? Shembull.

Anestezia e fuqizuar është një kombinim i barnave për anestezi me ilaçe me efekte të ndryshme, i cili synon të rrisë efektin narkotik. Për shembull, midazolam. Efektet e tij qetësuese dhe hipnotike janë të rëndësishme.

Çfarë është anestezia e induksionit? Shembull.

Anestezia hyrëse - në / në futjen e anestezisë së përgjithshme, e cila siguron zhvillimin e shpejtë të anestezisë pa fazën e ngacmimit. Mund të përdoret tiopental natriumi.

Efekti i etanolit në diurezë.

Veprim diuretik alkool etilik ka një gjenezë qendrore (ulet prodhimi i ADH në hipofizën e pasme).

Efekti i etanolit në traktin gastrointestinal.

Rrit aktivitetin sekretues të gjëndrave të pështymës dhe stomakut. Ky është rezultat i një veprimi psikogjenik, refleks, si dhe i një veprimi të drejtpërdrejtë në gjëndrat. Rritja e sekretimit të gjëndrave gastrike me efektin e drejtpërdrejtë të alkoolit në mukozën shoqërohet me çlirimin e substancave humorale (gastrinë, histamine). Duhet të kihet parasysh se alkooli rrit sekretimin e acidit klorhidrik. Në përqendrime të ulëta të alkoolit, aktiviteti i pepsinës nuk ndryshon, dhe në përqendrime të larta zvogëlohet. Kur merrni pije të forta (40% e lart), aktiviteti i stomakut zvogëlohet. Në përgjigje të një veprimi irritues, rritet aktiviteti i qelizave të kupës që sekretojnë mukozën. Ndryshon edhe lëvizshmëria e stomakut: spazma pilorike dhe ulje e lëvizshmërisë. Alkooli ka pak efekt në funksionimin e zorrëve.

Efekti i etanolit në CCC.

Edhe kur konsumohet në moderim etanol frenim i theksuar i funksionit kontraktues të miokardit. Si shkaktar i çrregullimeve kardiake konsiderohet akumulimi i acetaldehidit, i cili çon në ndryshimin e rezervave të katekolaminave në miokard. Aritmitë ndodhin me tërheqjen e alkoolit. Rritja e presionit të gjakut shoqërohet me sasinë e alkoolit të marrë, pavarësisht nga obeziteti, marrja e kripës, kafeja dhe pirja e duhanit. ka gjithashtu një zgjerim të enëve të lëkurës dhe, si rezultat, një rritje në transferimin e nxehtësisë.

Çfarë është alkoolizmi?

Alkoolizmi është një helmim kronik me alkool etilik, i cili karakterizohet nga simptoma të ndryshme: mund të ndodhë një rënie e performancës mendore, vëmendje, kujtesë, çrregullime mendore, preket edhe inervimi periferik dhe mosfunksionimi i organeve të brendshme.

Çfarë është disulfirami?

E bardhë me një pluhur kristalor me nuancë të lehtë të verdhë-gjelbër. Është e vështirë të shpërndahet në alkool, praktikisht i pazgjidhshëm në ujë, acide dhe alkale. Merret nga goja për trajtimin e alkoolizmit kronik, në rastet kur nuk është e mundur të arrihet një efekt terapeutik me metoda të tjera të trajtimit (psikoterapi, terapi vitaminash, marrje apomorfinë dhe etj.).

Veprimi i ilaçit bazohet në aftësinë e tij për të ndikuar në mënyrë specifike në metabolizmin e alkoolit në trup. Alkooli pëson transformime oksiduese, duke kaluar nëpër fazën e acetaldehidit dhe acidit acetik. Me pjesëmarrjen e hidroksidazës acetaldehide, acetaldehidi zakonisht oksidohet me shpejtësi.

Teturam, duke bllokuar biotransformimin enzimatik të alkoolit, çon në një rritje të përqendrimit të acetaldehidit në gjak pas marrjes së alkoolit.

Efekte anësore levopodët.

Kur përdorni ilaçin, janë të mundshme efekte të ndryshme anësore: simptoma dispeptike (të përzier, të vjella, humbje oreksi), hipotension ortostatik, aritmi, hiperkinezë kronike dhe koreoatetoide, dhimbje koke, hiperhidroza etj. Këto dukuri zvogëlohen me doza më të ulëta. Për të shmangur simptomat dispeptike dhe për një përthithje më uniforme, ilaçi merret pas ngrënies.

Çfarë është kodeina?

Sinonim metilmorfinë. Një alkaloid që gjendet në opium; prodhuar në mënyrë gjysmë sintetike. Ka një aktivitet të theksuar antitusive.

Çfarë është metadoni?

Agonist i receptorit opioid, grupi difenilpropilaminë.

Çfarë është trimepiridina?

trimeperidine (promedol)) është një derivat sintetik i fenilpiperidinës dhe, sipas strukturës së saj kimike, mund të konsiderohet si një analog i pjesës fenil-N-metilpiperidine të molekulës. morfinë.

Çfarë është pentazacina?

Pentazocina- një përbërje sintetike që përmban bërthamën e benzomorfanit të molekulës së morfinës, por pa urën e oksigjenit dhe bërthamën e tretë me gjashtë anëtarë, karakteristikë e përbërjeve të grupit të morfinës. Është një agonist i receptorit delta dhe kappa dhe një antagonist i receptorit mu.

Çfarë është buprenorfina?

Agonist i pjesshëm i receptorit Mu dhe kappa dhe antagonist i receptorit delta.

Çfarë është tramadol?

Analgjezik me një lloj veprimi të përzier (opioid dhe joopioid).

Çfarë është naloksoni?

Farmakologjikisht, naloksoni ndryshon në atë që është një antagonist "i pastër" i opiateve, pa aktivitet të ngjashëm me morfinën. Ai vepron sipas llojit të antagonizmit konkurrues, duke bllokuar lidhjen e agonistëve ose duke i zhvendosur ata nga receptorët e opiateve. Naloksoni ka afinitetin më të lartë për receptorët mu dhe kappa. Në doza të mëdha, ilaçi mund të ketë një efekt të lehtë agonist, i cili, megjithatë, nuk ka asnjë rëndësi praktike.

Çfarë është dantroleni?

Relaksues muskulor i veprimit qendror. Aplikohet për trajtimin e hipertermisë malinje, tk. pengon aktivizimin e proceseve katabolike.

Çfarë është nefopam?

Analgjezik jo-narkotik (jo opioid).

Çfarë është baralgin?

Spazmoanalgjezik.

Çfarë është sumatriptan?

Agonist i serotoninës (5HT 1 - receptor)

Çfarë është ergotamina?

Ergot alkaloid përdoret për të trajtuar sulmet akute të migrenës.

Çfarë është buspiron?

Jobenzodiazepine, anksiolitike atipike. Ka një efekt qetësues më pak të theksuar.

Çfarë është medazepam?

Qetësues anksiolitik benzodiazepinik, me veprim të gjatë gjatë ditës.

Çfarë është alprazolam?

Benzodiazepinik anksiolitik, strukturalisht i ngjashëm me triazolamin.

Çfarë është temazepam?

Një agjent hipnotik i serisë së benzodiazepinave me një efekt të theksuar hipnotik me kohëzgjatje mesatare.

Çfarë është oksazepam?

Qetësues gjatë ditës i një serie benzodiazepine me kohëzgjatje mesatare të veprimit.

Çfarë është klordiazepoksidi?

Qetësues benzodiazepine me veprim të gjatë.

Çfarë është flumazenil?

Qetësues, antagonist i benzodiazepinës.

Çfarë është klorpromazina?

APS, një derivat fenotiazine, një agjent alifatik.

Çfarë është klorprotikseni?

APS, një derivat i tioksantenit.

Çfarë është haloperidol?

APS, një derivat i butirofenonit.

Çfarë është sulpiridi?

Sulpiridi është një derivat i sulfonilbenzamidit. Sipas strukturës dhe disa vetitë farmakologjike Sulpiridi është gjithashtu afër metoklopramidit.

Çfarë është imipramina?

Imipramina është përfaqësuesi kryesor i antidepresantëve tipikë triciklikë. Ky është një nga ilaqet kundër depresionit të parë, por për shkak të efikasitetit të lartë, ai ende përdoret gjerësisht.

Çfarë është amitriptilina?

Amitriptilina, si imipramina, është një nga përfaqësuesit kryesorë të antidepresantëve triciklikë. Ai ndryshon në strukturë nga imipramina në atë që atomi i azotit në pjesën qendrore të sistemit triciklik zëvendësohet nga një atom karboni. Është një frenues i rimarrjes neuronale të monoaminave ndërmjetësuese, duke përfshirë norepinefrinën, dopaminën, serotoninën, etj. Nuk shkakton frenim të MAO.

Çfarë është sertralina?

Sertralina është një frenues aktiv selektiv i rimarrjes së serotoninës; ka pak efekt në rimarrjen e norepinefrinës dhe dopaminës.

Çfarë është moclobemide?

Moclobemideështë një antidepresant - një frenues i kthyeshëm MAO dhe gjithashtu prek kryesisht MAO tipin A.

Efektet kryesore të bemitil.

Ka një efekt psikostimulues, ka aktivitet antihipoksik, rrit rezistencën e trupit ndaj hipoksisë dhe rrit efikasitetin gjatë sforcimit fizik. Konsiderohet si përfaqësues i një grupi të ri - barna aktoprotektive. Përthithet ngadalë kur merret nga goja. Është përshkruar për të rriturit me gjendje asthenike, neuroza, pas lëndimeve dhe në kushte të tjera në të cilat tregohet stimulimi i funksioneve mendore dhe fizike. Ekzistojnë dëshmi të efektit imunostimulues të bemitilit dhe efektivitetit të tij në këtë drejtim terapi komplekse disa sëmundje infektive.

Efekti i kafeinës në sistemin nervor qendror.

Karakteristikat fiziologjike të veprimit kafeinë në sistemin nervor qendror u studiuan nga I.P. Pavlov dhe kolegët e tij, të cilët treguan se kafeina rrit dhe rregullon proceset e ngacmimit në korteks tru i madh; në doza të përshtatshme, rrit reflekset e kushtëzuara pozitive dhe rrit aktivitetin motorik. Efekti stimulues çon në një rritje të performancës mendore dhe fizike, një ulje të lodhjes dhe përgjumjes. Megjithatë, doza të mëdha mund të çojnë në rraskapitje. qelizat nervore. Veprimi i kafeinës (si dhe psikostimulantëve të tjerë) varet kryesisht nga lloji i aktivitetit më të lartë nervor; Prandaj, doza e kafeinës duhet të bëhet duke marrë parasysh karakteristikat individuale të aktivitetit nervor. Kafeina dobëson efektin e hipnotikëve dhe barnave narkotike, rrit ngacmueshmërinë e refleksit palca kurrizore, ngacmon qendrat respiratore dhe vazomotore.

Efekti i kafeinës në sistemin kardiovaskular.

Aktiviteti kardiak nën ndikim kafeinë rritet, kontraktimet e miokardit bëhen më intensive dhe më të shpeshta. Në kushtet kollaptoide dhe shoku, presioni i gjakut ndikohet nga kafeinë rritet, me presion normal të gjakut, nuk vërehen ndryshime të rëndësishme, pasi njëkohësisht me ngacmimin e qendrës vazomotore dhe zemrës, nën ndikimin e kafeinës, enët e gjakut të muskujve skeletorë dhe zonave të tjera të trupit (zemra, veshkat) zgjerojnë, megjithatë, enët e organeve zgavrën e barkut(përveç veshkave) janë ngushtuar. Enët e trurit nën ndikimin e kafeinës ngushtohen, veçanërisht kur ato zgjerohen.

Efekti i kafeinës në traktin gastrointestinal.

Nën ndikimin kafeinë stimulon aktivitetin sekretues të stomakut. Kjo mund të përdoret për të diagnostikuar sëmundjet funksionale të stomakut nga ato organike.

Mjetet që ndikojnë në qendrore sistemi nervor.

Me temën: "Droga që ndikojnë në sistemin nervor qendror"

Prezantimi

Barnat që depresojnë SNQ

Ilaqet kundër depresionit

Antipsikotikët

Medikamente stimuluese të SNQ

Libra të përdorur

Prezantimi

Tek ky grup barna përfshijnë substanca që ndryshojnë funksionet e sistemit nervor qendror, duke pasur një efekt të drejtpërdrejtë në pjesët e tij të ndryshme të trurit ose palcës kurrizore.

Sipas strukturës morfologjike të SNQ, mund të konsiderohet si një grup i shumë neuroneve. Komunikimi ndërmjet neuroneve sigurohet nga kontakti i proceseve të tyre me trupat ose proceset e neuroneve të tjera. Kontakte të tilla ndërneurone quhen sinapse.

Transmetimi impulset nervore në sinapset e sistemit nervor qendror, si dhe në sinapset e sistemit nervor periferik, kryhet me ndihmën e transmetuesve kimikë të ngacmimit - ndërmjetësve. Rolin e ndërmjetësuesve në sinapset e SNQ e kryejnë acetilkolina, norepinefrina, dopamina, serotonina, acidi gama-aminobutirik (GABA) etj.

Substancat medicinale që ndikojnë në sistemin nervor qendror ndryshojnë (stimulojnë ose pengojnë) transmetimin e impulseve nervore në sinapse. Mekanizmat e veprimit të substancave në sinapset e SNQ janë të ndryshme. Substancat mund të eksitojnë ose bllokojnë receptorët mbi të cilët veprojnë ndërmjetësit, të ndikojnë në çlirimin e ndërmjetësve ose në çaktivizimin e tyre.

Substancat medicinale që veprojnë në sistemin nervor qendror përfaqësohen nga grupet e mëposhtme:

barna për anestezi;

etanol;

ilace gjumi;

barna antiepileptike;

barna antiparkinsonike;

analgjezik;

barna psikotrope (neuroleptikë, antidepresivë, kripëra litiumi, anksiolitikë, qetësues, psikostimulantë, nootropikë);

analeptikët.

Disa nga këto barna kanë një efekt dëshpërues në sistemin nervor qendror (anestezi, hipnotikë dhe ilaçe antiepileptike), të tjerët kanë një efekt stimulues (analeptikë, psikostimulues). Disa grupe substancash mund të shkaktojnë efekte ngacmuese dhe depresive (për shembull, ilaqet kundër depresionit).

Barnat që depresojnë SNQ

Grupi i barnave që depresojnë më fort sistemin nervor qendror janë anestetikët e përgjithshëm (anestetikët). Më pas vijnë pilulat e gjumit. Ky grup është inferior ndaj anestezisë së përgjithshme për sa i përket fuqisë. Më tej, ndërsa forca e veprimit zvogëlohet, ka alkool, antikonvulsant, ilaçe antiparkinsoniane. Ekziston gjithashtu një grup ilaçesh që kanë një efekt dëshpërues në sferën psiko-emocionale - këto janë ilaçe psikotrope qendrore: nga këto, grupi më i fuqishëm është antipsikotikët antipsikotikë, grupi i dytë, i cili është inferior në forcë ndaj antipsikotikëve, është qetësues. , dhe grupi i tretë është qetësues i përgjithshëm.

Ekziston një lloj i tillë i anestezisë së përgjithshme si neuroleptanalgjezia. Për këtë lloj analgjezie përdoren përzierjet e antipsikotikëve dhe analgjezikëve. Kjo është një gjendje anestezie, por me ruajtjen e vetëdijes.

Për anestezi të përgjithshme, përdoren metoda inhaluese dhe jo-inhaluese. Metodat e inhalimit përfshijnë përdorimin e lëngjeve (kloroform, halotan) dhe gazrave (oksidi i azotit, ciklopropani). Barnat inhaluese tani zakonisht shkojnë në kombinim me ilaçet jo-inhaluese, të cilat përfshijnë barbiturate, steroid (preulol, veadrin), derivatet eugjenal - sombrevin, derivatet e acidit hidroksibutirik, ketaminë, ketalar. Përparësitë e barnave jo-inhaluese - nuk nevojiten pajisje komplekse për të marrë anestezi, por vetëm një shiringë. Disavantazhi i një anestezie të tillë është se është i pakontrollueshëm. Përdoret si një anestezi e pavarur, hyrëse, bazë. Të gjitha këto ilaçe janë me veprim të shkurtër (nga disa minuta në disa orë).

Ekzistojnë 3 grupe të barnave jo-inhaluese:

Veprim ultra i shkurtër (sombrevin, 3-5 minuta).

Kohëzgjatja mesatare deri në gjysmë ore (hexenal, termital).

Me veprim të gjatë - oksibutirat natriumi 40 min - 1.5 orë.

Sot përdoren gjerësisht neuroleptanalgjezikët. Kjo është një përzierje, e cila përfshin antipsikotikë dhe analgjezik. Nga neuroleptikët, droperidol mund të përdoret, dhe nga analgjezikët, fentamina (disa qindra herë më e fortë se morfina). Kjo përzierje quhet talomonale. Ju mund të përdorni klorpromazinë në vend të droperidolit, dhe në vend të fentaminës - promedol, veprimi i të cilit do të fuqizohet nga çdo qetësues (seduxen) ose klonidina. Në vend të promedolit, mund të përdorni edhe analgin.

ANTIDEPRESANTËT

Këto barna u shfaqën në fund të viteve 50, kur rezultoi se hidrazidi i acidit izonikotinik (isoniazid) dhe derivatet e tij (ftivazid, soluzide, etj.), të përdorura në trajtimin e tuberkulozit, shkaktojnë eufori, rrisin aktivitetin emocional, përmirësojnë gjendjen shpirtërore (efekti timoleptik). ) . Në zemër të veprimit të tyre antidepresiv është bllokimi i monoamine oksinazës (MAO) me akumulimin e monoaminës - dopaminës, norepinefrinës, serotoninës në sistemin nervor qendror, gjë që çon në largimin e depresionit. Ekziston një mekanizëm tjetër për rritjen e transmetimit sinaptik - bllokada e rimarrjes së noradrenalinës, serotoninës nga membrana presinaptike e mbaresave nervore. Ky mekanizëm është karakteristik për të ashtuquajturit antidepresivë triciklik.

Ilaqet kundër depresionit ndahen në grupet e mëposhtme:

Ilaqet kundër depresionit - frenuesit e monoamine oksidazës (MAOIs):

a) i pakthyeshëm - nialamide;

b) i kthyeshëm - pirlindol (pirazidol).

Ilaqet kundër depresionit - frenuesit e marrjes së neuroneve (triciklike dhe tetraciklike):

a) frenuesit jo selektivë të kapjes së neuroneve - imipramine (imizin), amitriptilinë, pipofezin (azafen);

b) frenuesit selektiv të marrjes së neuroneve - fluoksetin (Prozac).

Efekti timoleptik (nga greqishtja thymos - shpirt, leptos - i butë) është kryesori për ilaqet kundër depresionit të të gjitha grupeve.

Te pacientët me depresion të rëndë hiqet depresioni, ndjenja e padobishmërisë, melankolia e thellë e pamotivuar, dëshpërimi, mendimet për vetëvrasje etj. Mekanizmi i veprimit timoleptik është i lidhur me aktivitetin qendror serotonergjik. Efekti zhvillohet gradualisht, pas 7-10 ditësh.

Antidepresantët kanë një efekt stimulues psiko-energjizues (aktivizimi i transmetimit noradrenergjik) në sistemin nervor qendror - iniciativa rritet, të menduarit aktivizohet, aktivitetet normale të përditshme aktivizohen, lodhja fizike zhduket. Ky efekt është më i theksuar në inhibitorët MAO. Ata nuk japin qetësues (ndryshe nga antidepresantët triciklikë - amitriptilina dhe azafeni), por frenuesi i kthyeshëm MAO pirazidol mund të ketë një efekt qetësues në pacientët me ankth dhe depresion (droga ka një efekt rregullator qetësues-stimulues). Frenuesit MAO pengojnë gjumin REM.

Duke penguar aktivitetin e MAO të mëlçisë dhe enzimave të tjera, duke përfshirë histaminazën, ato ngadalësojnë biotransformimin e ksenobiotikëve dhe shumë ilaçeve - anestetikë jo-inhalues, analgjezikë narkotikë, alkool, antipsikotikë, barbiturate, ephedrinë. Frenuesit MAO rrisin efektin e substancave narkotike, anestezike lokale dhe analgjezike. Bllokada e MAO-së hepatike shpjegon zhvillimin e një krize hipertensionale (e ashtuquajtura "sindroma e djathit") kur merrni frenues MAO me ushqime që përmbajnë tiraminë (djathë, qumësht, mish të tymosur, çokollatë). Tiramina shkatërrohet në mëlçi dhe në murin e zorrëve nga monoamine oksidaza, por kur përdoren frenuesit e saj, ajo grumbullohet dhe norepinefrina e depozituar lirohet nga mbaresat nervore.

Frenuesit MAO janë antagonistë të reserpinës (madje edhe e prishin efektin e saj). Reserpina simpatolitike ul nivelin e norepinefrinës dhe serotoninës, duke çuar në një rënie të presionit të gjakut dhe depresion të sistemit nervor qendror; Frenuesit MAO, përkundrazi, rrisin përmbajtjen e amineve biogjenike (serotonin, norepinefrinë).

Nialamide - bllokon në mënyrë të pakthyeshme MAO. Përdoret për depresion me letargji të shtuar, letargji dhe nevralgji. nervi trigeminal dhe sindroma të tjera të dhimbjes. Efektet anësore përfshijnë: pagjumësi, dhimbje koke, aktivitet të dëmtuar traktit gastrointestinal(diarre ose kapsllëk). Kur trajtohet me nialamide, është gjithashtu e nevojshme të përjashtohen nga dieta ushqimet e pasura me tiraminë (parandalimi i "sindromës së djathit").

Pirlindol (pirazidol) - një përbërës katër-ciklik - një frenues i kthyeshëm MAO, gjithashtu pengon rimarrjen e norepinefrinës, një përbërje katër ciklike, ka një efekt timoleptik me një përbërës qetësues-stimulues, ka aktivitet nootropik (rrit funksionet njohëse). Në thelb bllokohet shkatërrimi (deaminimi) i serotoninës dhe norepinefrinës, por jo i tiraminës (për rrjedhojë, "sindroma e djathit" zhvillohet shumë rrallë). Pirazidol tolerohet mirë, nuk ka një efekt M-antikolinergjik (ndryshe nga ilaqet kundër depresionit triciklik), komplikimet janë të rralla - thatësi e lehtë e gojës, dridhje, takikardi, marramendje. Të gjithë frenuesit MAO janë kundërindikuar në sëmundjet inflamatore mëlçisë.

Një grup tjetër i antidepresantëve janë frenuesit e marrjes së neuroneve. Frenuesit jo selektivë përfshijnë antidepresantët triciklikë: imipramina (imizin), amitriptilina, azafeni, fluacizina (fluorocizina), etj. Mekanizmi i veprimit shoqërohet me frenimin e marrjes neuronale të norepinefrinës, serotoninës nga mbaresat nervore presinaptike, si rezultat i të cilave rritet përmbajtja në çarjen sinaptike dhe aktiviteti i transmetimit adrenergjik dhe serotonergjik. Një rol të caktuar në efektin psikotropik të këtyre barnave (përveç Azafenit) luan veprimi qendror M-antikolinergjik.

Imipramine (imizin) - një nga barnat e para në këtë grup, ka një efekt të theksuar timoleptik dhe psikostimulues. Përdoret kryesisht për depresion me letargji të përgjithshme dhe letargji. Ilaçi ka një M-antikolinergjik qendror dhe periferik, si dhe një efekt antihistamine. Komplikimet kryesore shoqërohen me veprimin M-antikolinergjik (tharja e gojës, shqetësimi i akomodimit, takikardia, kapsllëku, mbajtje urinare). Kur merrni ilaçin, mund të ketë dhimbje koke, reaksione alergjike; mbidozë - pagjumësi, agjitacion. Imizin është afër struktura kimike ndaj klorpromazinës dhe si ajo mund të shkaktojë verdhëz, leukopeni, agranulocitozë (rrallë).

Amitriptilina kombinon me sukses aktivitetin timoleptik me një efekt të theksuar qetësues. Ilaçi nuk ka efekt psikostimulues, M-antikolinergjik dhe vetitë antihistaminike. Përdoret gjerësisht për gjendjet ankthi-depresive, neurotike, depresionin te pacientët me çrregullime somatike. semundje kronike dhe sindromat e dhimbjes (IHD, hipertensioni, migrena, onkologjia). Efektet anësore lidhen kryesisht me efektin M-antikolinergjik të ilaçit: goja e thatë, shikimi i turbullt, takikardia, kapsllëku, urinimi i dëmtuar, si dhe përgjumja, marramendja dhe alergjitë.

Fluacizina (fluorocyzine) është e ngjashme në veprim me amitriptilinën, por ka një efekt qetësues më të theksuar.

Azafen, ndryshe nga antidepresantët e tjerë triciklikë, nuk ka aktivitet M-antikolinergjik; Një efekt timoleptik i moderuar në kombinim me një efekt të butë qetësues siguron përdorimin e ilaçit në depresion të butë dhe të moderuar, në gjendje neurotike dhe përdorim afatgjatë të antipsikotikëve. Azafeni tolerohet mirë, nuk shqetëson gjumin, nuk jep aritmi kardiake, mund të përdoret për glaukomën (ndryshe nga antidepresantët e tjerë triciklikë që bllokojnë receptorët M-kolinergjikë).

Kohët e fundit janë shfaqur medikamentet fluoxetine (Prozac) dhe trazodone, të cilat janë frenues aktivë selektivë të rimarrjes së serotoninës (efekti antidepresiv shoqërohet me një rritje të nivelit të tij). Këto barna nuk kanë pothuajse asnjë efekt në marrjen neuronale të receptorëve norepinefrinë, dopamine, kolinergjikë dhe histamine. I toleruar mirë nga pacientët, rrallë shkakton përgjumje, dhimbje koke. të përziera.

Ilaqet kundër depresionit - frenuesit e marrjes së neuroneve janë gjetur më shumë aplikim të gjerë në psikiatri, megjithatë, barnat e këtij grupi nuk mund të përshkruhen njëkohësisht me frenuesit MAO, pasi komplikime të rënda(konvulsione, koma). Antidepresantët janë përdorur gjerësisht në trajtimin e neurozave, çrregullimeve të gjumit (gjendjeve ankthi-depresive), te të moshuarit me sëmundje somatike, me dhimbje të zgjatura për të zgjatur veprimin e analgjezikëve, për të reduktuar depresionin e rëndë të lidhur me sindromi i dhimbjes. Ilaqet kundër depresionit gjithashtu kanë efektin e tyre qetësues.

DRONA PSIKOTROPIKE. NEUROLEPTIKA

Drogat psikotrope përfshijnë barna që ndikojnë në aktivitetin mendor të një personi. Në një person të shëndetshëm, proceset e ngacmimit dhe frenimit janë në ekuilibër. Një rrjedhë e madhe informacioni, mbingarkesa të ndryshme, emocione negative dhe faktorë të tjerë që ndikojnë në një person janë shkaku i kushteve stresuese që çojnë në shfaqjen e neurozave. Këto sëmundje karakterizohen nga anshmëria e çrregullimeve mendore (ankthi, obsesioni, manifestimet histerike, etj.), një qëndrim kritik ndaj tyre, çrregullime somatike dhe autonome etj. Edhe me një kurs të zgjatur neuroze, ato nuk çojnë në sjellje të rënda. çrregullime. Ekzistojnë 3 lloje të neurozave: neurasthenia, histeria dhe çrregullimi obsesiv-kompulsiv.

Sëmundjet mendore karakterizohen nga çrregullime mendore më të rënda me përfshirjen e deluzioneve (të menduarit e dëmtuar që shkakton gjykime të pasakta, përfundimet), halucinacionet (perceptimi imagjinar i gjërave që nuk ekzistojnë), të cilat mund të jenë vizuale, dëgjimore etj.; çrregullime të kujtesës që ndodhin, për shembull, kur furnizimi me gjak në qelizat e trurit ndryshon me sklerozën vaskulare cerebrale, me procese të ndryshme infektive, lëndime, me ndryshime në aktivitetin e enzimave të përfshira në metabolizmin e substancave biologjikisht aktive dhe me të tjera gjendjet patologjike. Këto devijime në psikikë janë rezultat i një çrregullimi metabolik në qelizat nervore dhe raporti i substancave më të rëndësishme biologjikisht aktive në to: katekolaminat, acetilkolinën, serotoninën, etj. Sëmundjet mendore mund të ndodhin me një mbizotërim të mprehtë të proceseve të ngacmimit, p.sh. , gjendjet maniake në të cilat vërehet ngacmim motorik dhe delirium, si dhe me frenim të tepruar të këtyre proceseve, shfaqja e një gjendje depresioni - çrregullim mendor i shoqëruar nga një humor depresiv, melankolik, të menduarit të dëmtuar, përpjekje për vetëvrasje.

Barnat psikotrope të përdorura në praktikë mjekësore, mund të ndahen në grupet e mëposhtme: antipsikotikë, qetësues, qetësues, antidepresivë, psikostimulantë, ndër të cilët ju grup i ndarë i nootropikëve.

Përgatitjet e secilit prej këtyre grupeve janë të përshkruara për sëmundjet mendore dhe neurozat përkatëse.

Antipsikotikët. Ilaçet kanë një efekt antipsikotik (eliminojnë deluzione, halucinacione) dhe qetësues (ulin ndjenjat e ankthit, shqetësimit). Përveç kësaj, antipsikotikët reduktojnë aktivitetin motorik, zvogëlojnë tonin e muskujve skeletorë, kanë efekte hipotermike dhe antiemetike, fuqizojnë efektet barna duke depresuar sistemin nervor qendror (anestezi, hipnotikë, analgjezik, etj.).

Antipsikotikët veprojnë në zonën e formacionit retikular, duke zvogëluar efektin e tij aktivizues në tru dhe palcën kurrizore. Ata bllokojnë receptorët adrenergjikë dhe dopaminergjikë në pjesë të ndryshme të sistemit nervor qendror (sistemi limbik, neostriatum, etj.), dhe ndikojnë në shkëmbimin e ndërmjetësve. Efekti në mekanizmat dopaminergjikë mund të shpjegojë gjithashtu efektin anësor të neuroleptikëve - aftësinë për të shkaktuar simptoma të parkinsonizmit.

Sipas strukturës kimike, antipsikotikët ndahen në grupet kryesore të mëposhtme:

■ derivatet e fenotiazines;

■ derivatet e butirofenonit dhe difenilbutilpiperidines;

■ derivatet e tioksantenit;

■ derivatet e indolit;

■ neuroleptikët e grupeve të ndryshme kimike.

Stimuluesit e SNQ përfshijnë barna që mund të rrisin performancën mendore dhe fizike, qëndrueshmërinë, shpejtësinë e reagimit, eliminojnë ndjenjën e lodhjes dhe përgjumjes, rrisin sasinë e vëmendjes, aftësinë për të memorizuar dhe shpejtësinë e përpunimit të informacionit. Karakteristikat më të pakëndshme të këtij grupi janë lodhja e përgjithshme e trupit që ndodh pas ndërprerjes së efekteve të tyre, një rënie në motivimin dhe performancën, si dhe një varësi e fortë psikologjike e shfaqur relativisht shpejt.

Ndër stimuluesit e llojit mobilizues, mund të dallohen grupet e mëposhtme të barnave:

Adrenomimetika e veprimit indirekt ose të përzier:

fenilalkilaminat: amfetamina (fenaminë), metamfetamina (pervitin), centedrinë dhe piriditol;

derivatet e piperidines: meridyl;

derivatet e sidnonimines: mesokarb (sidnocarb), sidnofen;

derivatet e purinës: kafeina (kafeinë-benzoat natriumi).

Analeptikët:

që veprojnë kryesisht në qendrat respiratore dhe vazomotore: bemegride, kamfor, nikethamide (kordiamin), etimizol, lobelin;

që veprojnë kryesisht në palcën kurrizore: strikinina, sekurinina, ekinopsina.

Fenilalkilaminat janë analogët sintetikë më të afërt të psikostimulantit me famë botërore - kokainës, por ndryshojnë prej tij në më pak eufori dhe një efekt stimulues më të fortë. Ata janë në gjendje të shkaktojnë një ngritje të jashtëzakonshme shpirtërore, një dëshirë për aktivitet, të eliminojnë ndjenjën e lodhjes, të krijojnë një ndjenjë gëzimi, qartësie mendore dhe lehtësi në lëvizje, zgjuarsi të shpejtë, besim në forcat dhe aftësitë e dikujt. Veprimi i fenilalkilamineve shoqërohet me humor të lartë. Përdorimi i amfetaminës filloi gjatë Luftës së Dytë Botërore si një mjet për të lehtësuar lodhjen, për të luftuar gjumin, për të rritur vigjilencën; më pas fenilalkilaminat hynë në praktikën psikoterapeutike dhe fituan popullaritet masiv.

Mekanizmi i veprimit të fenilalkilaminave është aktivizimi i transmetimit adrenergjik të impulseve nervore në të gjitha nivelet e sistemit nervor qendror dhe në organet ekzekutive për shkak të:

zhvendosja e norepinefrinës dhe dopaminës në çarjen sinaptike nga grupi lehtësisht i mobilizuar i mbaresave presinaptike;

Rritja e lirimit të adrenalinës nga qelizat kromafine të medullës së veshkave në gjak;

frenimi i rimarrjes neuronale të katekolaminave nga çarja sinaptike;

frenimi konkurrues i kthyeshëm i MAO.

Fenilalkilaminat depërtojnë lehtësisht në BBB dhe nuk inaktivizohen nga COMT dhe MAO. Ata zbatojnë mekanizmin simpatik-adrenal të përshtatjes urgjente të trupit ndaj kushteve emergjente. Në kushtet e stresit të zgjatur të sistemit adrenergjik, nën stres të rëndë, ngarkesa rraskapitëse, në gjendje lodhjeje, përdorimi i këtyre barnave mund të çojë në varfërimin e depos së katekolaminave dhe një prishje të përshtatjes.

Fenilalkilaminat kanë efekte psikostimuluese, aktoprotektive, anoreksigjene dhe hipertensive. Ilaçet e këtij grupi karakterizohen nga një përshpejtim i metabolizmit, aktivizimi i lipolizës, një rritje e temperaturës së trupit dhe konsumit të oksigjenit, një ulje e rezistencës ndaj hipoksisë dhe hipertermisë. Gjatë sforcimit fizik, laktati rritet shumë, gjë që tregon një shpenzim joadekuat të burimeve të energjisë. Fenilalkilaminat shtypin oreksin, shkaktojnë ngushtim të enëve të gjakut dhe rrisin presionin. Vërehet goja e thatë, bebëzat e zgjeruara, pulsi i shpejtë. Frymëmarrja thellohet dhe ventilimi i mushkërive rritet. Metamfetamina ka një efekt më të theksuar në enët periferike.

Në doza shumë të ulëta, fenilalkilaminat përdoren në Shtetet e Bashkuara për të trajtuar çrregullimet seksuale. Metamfetamina shkakton një rritje të mprehtë të dëshirës seksuale dhe fuqisë seksuale, megjithëse amfetamina ka pak aktivitet.

Fenilalkilaminat tregohen:

Për një rritje të shpejtë të përkohshme të performancës mendore (aktiviteti i operatorit) në kushte emergjente;

Për një rritje një herë të qëndrueshmërisë fizike në kushte ekstreme(puna e shpëtimit);

Për të dobësuar efektin psikosedativ anësor të barnave që depresojnë sistemin nervor qendror;

· për trajtimin e enurezës, dobësisë, depresionit, sindromës së tërheqjes në alkoolizmin kronik.

Në praktikën psikoneurologjike, amfetamina përdoret në një masë të kufizuar në trajtimin e narkolepsisë, pasojave të encefalitit dhe sëmundjeve të tjera të shoqëruara me përgjumje, letargji, apati dhe asteni. Me depresion, ilaçi është i paefektshëm dhe inferior ndaj ilaqet kundër depresionit.

Për amfetaminën, ndërveprimet e mëposhtme të drogës janë të mundshme:

Forcimi i analgjezik dhe reduktimi i efektit qetësues të analgjezikëve narkotikë;

dobësimi i efekteve simpatomimetike periferike të amfetaminës nën ndikimin e depresantëve triciklikë për shkak të bllokimit të hyrjes së amfetaminës në aksonet adrenergjike, si dhe një rritje në efektin stimulues qendror të amfetaminës për shkak të një rënie në inaktivizimin e saj në mëlçi;

Është e mundur të fuqizohet veprimi euforik kur përdoret në kombinim me barbiturate, gjë që rrit mundësinë e zhvillimit të varësisë nga droga;

preparatet e litiumit mund të zvogëlojnë efektet psikostimuluese dhe anoreksigjene të amfetaminës;

Medikamentet neuroleptike gjithashtu reduktojnë efektet psikostimuluese dhe anoreksigjene të amfetaminës për shkak të bllokimit të receptorëve të dopaminës dhe mund të përdoren për helmim nga amfetamina;

amfetamina zvogëlon efektin antipsikotik të derivateve të fenotiazinës;

amfetamina rrit qëndrueshmërinë e trupit ndaj veprimit të alkoolit etilik (edhe pse frenimi i aktivitetit motorik mbetet);

nën ndikimin e amfetaminës, efekti hipotensiv i klonidinës zvogëlohet; amfetamina rrit efektin stimulues të midantanit në sistemin nervor qendror.

Ndër efektet anësore janë të mundshme takikardia, hipertensioni, aritmitë, varësia, varësia nga droga, përkeqësimi i ankthit, tensioni, deliri, halucinacionet, shqetësimet e gjumit. Me përdorim të përsëritur, varfërimi i sistemit nervor, ndërprerja e rregullimit të funksioneve të KKK dhe çrregullimet metabolike janë të mundshme.

Kundërindikimet për përdorimin e fenilalkilaminave janë sëmundje të rënda KKK, diabetit, obeziteti, simptomat psikopatologjike produktive.

Për shkak të një sërë efektesh anësore, më e rëndësishmja, mundësia e zhvillimit të varësisë nga droga, fenilalkilaminat janë me përdorim të kufizuar në praktikën mjekësore. Në të njëjtën kohë, numri i pacientëve të varur nga droga dhe abuzimi me substancat, të cilët përdorin derivate të ndryshëm të fenilalkilaminave, është vazhdimisht në rritje.

Përdorimi i mesokarbit (sidnocarb) shkakton një efekt psikostimulues më ngadalë se ai i amfetaminës, dhe nuk shoqërohet me eufori, të folur dhe dezinhibim motorik, nuk shkakton një shterim kaq të thellë të rezervës së energjisë së qelizave nervore. Sipas mekanizmit të veprimit, mesokarbi është gjithashtu disi i ndryshëm nga amfetamina, pasi stimulon kryesisht sistemet noradrenergjike të trurit, duke shkaktuar lirimin e norepinefrinës nga depot e qëndrueshme.

Ndryshe nga amfetamina, mesokarbi ka një stimulim më pak të theksuar me një dozë të vetme, vërehet një rritje graduale e tij nga doza në dozë. Sidnocarb zakonisht tolerohet mirë, nuk shkakton varësi dhe varësi, kur përdoret, është e mundur një rritje e presionit të gjakut, ulje e oreksit, si dhe fenomene hiperstimulimi.

Mesocarb përdoret për lloje të ndryshme të kushteve asthenike, pas punës së tepërt, lëndimeve të SNQ, infeksioneve dhe intoksikimeve. Është efektiv në skizofreninë e ngadaltë me mbizotërim të çrregullimeve astenike, simptomat e tërheqjes në alkoolizmin kronik, vonesën e zhvillimit tek fëmijët si pasojë e lezione organike SNQ me adinami. Mesocarb është mjet efektiv, ndalimin e dukurive asthenike të lidhura me përdorimin e barnave neuroleptike dhe qetësuesve.

Sidnofen është i ngjashëm në strukturë me mesocarb, por më pak stimulon sistemin nervor qendror dhe ka një aktivitet të theksuar antidepresiv (për shkak të një efekti frenues të kthyeshëm në aktivitetin MAO), prandaj përdoret për trajtimin e kushteve asthenodepresive.

Meridil është i ngjashëm me mesocarb, por më pak aktiv. Rrit aktivitetin, aftësitë shoqëruese, ka një efekt analeptik.

Kafeina është një psikostimulant i lehtë, efektet e të cilit realizohen duke frenuar aktivitetin e fosfodiesterazës dhe, rrjedhimisht, duke zgjatur jetën e ndërmjetësve sekondarë ndërqelizor, në një masë më të madhe cAMP dhe disi më pak cGMP në sistemin nervor qendror, në zemër, në organet e muskujve të lëmuar. , indi dhjamor, muskujt skeletorë.

Veprimi i kafeinës ka një sërë veçorish: nuk eksiton transmetimin adrenergjik në të gjitha sinapset, por rrit dhe zgjat punën e atyre neuroneve që janë në ky moment përfshihen në reaksionet fiziologjike aktuale dhe në të cilat nukleotidet ciklike sintetizohen në përgjigje të veprimit të ndërmjetësuesve të tyre. Ka informacione për antagonizmin e ksantinës në lidhje me purinat endogjene: adenozina, inozina, hipoksantina, të cilat janë ligandë të receptorëve frenues të benzodiazepinës. Përbërja e kafesë përfshin substanca - antagonistë të endorfinës dhe enkefalinës.

Kafeina vepron vetëm në neuronet që mund t'i përgjigjen neurotransmetuesve duke prodhuar nukleotide ciklike. Këto neurone janë të ndjeshme ndaj adrenalinës, dopaminës, acetilkolinës, neuropeptideve dhe vetëm disa neurone janë të ndjeshëm ndaj serotoninës dhe norepinefrinës.

Nën ndikimin e kafeinës realizohen:

stabilizimi i transmetimit dopaminergjik - efekt psikostimulues;

Stabilizimi i transmetimit b-adrenergjik në hipotalamus dhe medulla oblongata - rritje e tonit të qendrës vazomotore;

stabilizimi i sinapseve kolinergjike të korteksit - aktivizimi i funksioneve kortikale;

· stabilizimi i sinapseve kolinergjike të medulla oblongata - stimulimi i qendrës së frymëmarrjes;

Stabilizimi i transmetimit noradrenergjik - rritja e qëndrueshmërisë fizike.

Kafeina ka një efekt kompleks në sistemin kardiovaskular. Për shkak të aktivizimit të ndikimit simpatik në zemër, ka një rritje të kontraktueshmërisë dhe përçueshmërisë (në njerëz të shëndetshëm kur merret në doza të vogla, është e mundur të ngadalësohet frekuenca e kontraktimeve për shkak të ngacmimit të bërthamave të nervit vagus, në doza të mëdha - takikardi për shkak të ndikimeve periferike). Kafeina ka një efekt të drejtpërdrejtë antispazmatik në muret vaskulare në enët e trurit, zemrës, veshkave, muskujve skeletorë, lëkurës, por jo gjymtyrëve! (stabilizimi i cAMP, aktivizimi i pompës së natriumit dhe hiperpolarizimi i membranave), rrit tonin e venave.

Kafeina rrit sekretimin e gjëndrave tretëse, diurezën (zvogëlon riabsorbimin tubular të metabolitëve), rrit metabolizmin bazal, glikogjenolizën, lipolizën. Ilaçi rrit nivelin e acideve yndyrore në qarkullim, gjë që kontribuon në oksidimin dhe përdorimin e tyre. Sidoqoftë, kafeina nuk e shtyp oreksin, por, përkundrazi, e ngacmon atë. Përveç kësaj, rrit sekretimin e lëngut gastrik në mënyrë që përdorimi i kafeinës pa ushqim mund të çojë në gastrit dhe madje. ulçera peptike.

Kafeina tregohet:

Për të përmirësuar performancën mendore dhe fizike;

· për kujdesi emergjent me hipotension origjina të ndryshme(trauma, infeksion, dehje, mbidozë e bllokuesve ganglionikë, simpato- dhe adrenolitikë, mungesë e vëllimit të gjakut qarkullues);

me spazma të enëve cerebrale;

në format e lehta të obstruksionit bronkial si bronkodilator.

Efektet anësore të mëposhtme janë karakteristike për kafeinën: rritja e ngacmueshmërisë, çrregullimet e ritmit të zemrës, dhimbje retrosternale, pagjumësia, takikardia, me përdorim të zgjatur - miokarditi, çrregullime trofike në gjymtyrë, hipertension, kafeinizëm. Helmimi akut nga kafeina simptomat e hershme anoreksi, dridhje dhe shqetësim. Më pas shfaqen nauze, takikardi, hipertension dhe konfuzion. Intoksikimi i rëndë mund të shkaktojë delirium, konvulsione, takiarritmi supraventrikulare dhe ventrikulare, hipokaleminë dhe hipergliceminë. Përdorimi kronik i dozave të larta të kafeinës mund të çojë në nervozizëm, nervozizëm, zemërim, dridhje të vazhdueshme, shtrëngime të muskujve, pagjumësi dhe hiperrefleksi.

Kundërindikimet për përdorimin e ilaçit janë gjendjet e ngacmimit, pagjumësia, hipertensioni, ateroskleroza, glaukoma.

Kafeina gjithashtu ka lloje te ndryshme ndërveprimin e drogës. Ilaçi dobëson efektin e barnave që shtypin sistemin nervor qendror, kështu që është e mundur të kombinohet kafeina me bllokuesit e histaminës, ilaçet antiepileptike, qetësuesit për të parandaluar depresionin e SNQ. Kafeina zvogëlon depresionin e sistemit nervor qendror të shkaktuar nga alkooli etilik, por nuk eliminon shkeljen e reaksioneve psikomotorike (koordinimin e lëvizjeve). Preparatet e kafeinës dhe kodeinës përdoren në kombinim për dhimbjet e kokës. Kafeina mund të përmirësojë efekt analgjezik acid acetilsalicilik dhe ibuprofen, rrit efektin e ergotaminës në trajtimin e migrenës. Në kombinim me midantanin, është e mundur të rritet efekti stimulues në sistemin nervor qendror. Kur merret njëkohësisht me cimetidinë, ka të ngjarë që efektet anësore të kafeinës të rriten për shkak të uljes së inaktivizimit të saj në mëlçi. Kontraceptivët oralë gjithashtu ngadalësojnë inaktivizimin e kafeinës në mëlçi, mund të shfaqen simptoma të mbidozës. Kur merret së bashku me teofilinën, pastrimi total i teofilinës zvogëlohet pothuajse 2 herë. Nëse është e nevojshme, përdorimi i përbashkët i barnave duhet të zvogëlojë dozën e teofilinës.

Analeptikët (nga greqishtja analeptikos - rikuperues, forcues) - një grup ilaçesh që kontribuojnë në kthimin e vetëdijes tek një pacient që është në gjendje të fikëti ose koma.

Ndër medikamentet analeptike, dallohet një grup barnash që stimulojnë kryesisht qendrat e palcës së zgjatur: vazomotore dhe respiratore. Në doza të larta, ato mund të stimulojnë zonat motorike të trurit dhe të shkaktojnë konvulsione. Në doza terapeutike, ato zakonisht përdoren për dobësimin e tonit vaskular, kolaps, depresion të frymëmarrjes, çrregullime të qarkullimit të gjakut në. sëmundjet infektive, në periudha postoperative, helmim nga pilula gjumi dhe narkotikë. Më parë, nga ky grup u dallua një nëngrup i veçantë i analeptikëve respiratorë (lobelin), të cilët kanë një efekt stimulues refleks në qendrën e frymëmarrjes. Aktualisht, këto barna kanë përdorim të kufizuar.

Një nga analeptikët më të sigurt është kordiamina. Në strukturë, është afër nikotinamidit dhe ka një efekt të dobët antipelagrik. Cordiamin stimulon sistemin nervor qendror me një efekt të drejtpërdrejtë në qendrën e frymëmarrjes dhe në mënyrë refleksive përmes kemoreceptorëve të sinusit karotid. Në doza të vogla, ilaçi nuk ndikon në CCC. Dozat toksike mund të rrisin presionin e gjakut, të shkaktojnë takikardi, të vjella, kollë, aritmi, ngurtësi të muskujve dhe konvulsione tonike dhe klonike.

Etimizoli, përveç stimulimit të qendrës së frymëmarrjes, nxit sekretimin e kortikoliberinës në hipotalamus, gjë që çon në rritjen e nivelit të glukokortikoideve në gjak; frenon fosfodiesterazën, e cila kontribuon në akumulimin e cAMP ndërqelizore, rrit glikogjenolizën, aktivizon proceset metabolike në sistemin nervor qendror dhe në indet e muskujve. Depreson korteksin cerebral, eliminon gjendjen e ankthit. Në lidhje me stimulimin e funksionit adrenokortikotropik të gjëndrrës së hipofizës, etimizoli mund të përdoret si një agjent anti-inflamator për artritin.

Analeptikët, kryesisht duke rritur ngacmueshmërinë e refleksit, përfshijnë: strikinin (një alkaloid nga farat e liana chilibukha afrikane), sekurininën (një alkaloid nga bari i shkurreve të Lindjes së Largët securinegi) dhe ekinopsinë (i marrë nga farat e surratit të zakonshëm). Sipas mekanizmit të veprimit, ata janë antagonistë të drejtpërdrejtë të ndërmjetësit frenues të glicinës, duke bllokuar receptorët e neuroneve të trurit që janë të ndjeshëm ndaj tij. Bllokada e ndikimeve frenuese çon në një rritje të rrjedhës së impulseve në rrugët aferente të aktivizimit të reaksioneve refleks. Ilaçet stimulojnë organet shqisore, eksitojnë vazomotorin dhe qendrat e frymëmarrjes, tonifikohen muskujt skeletorë, indikohen për parezë, paralizë, lodhje, çrregullime funksionale të aparatit pamor.

Efektet kryesore të barnave në këtë grup janë:

rritja e tonit të muskujve, përshpejtimi dhe intensifikimi i reaksioneve motorike;

Përmirësimi i funksioneve të organeve të legenit (me paralizë dhe parezë, pas lëndimeve, goditjeve, poliomielitit);

Rritja e mprehtësisë vizuale dhe dëgjimit pas dehjes, traumës;

Disa rritje të presionit të gjakut dhe funksionit të zemrës.

Indikacionet kryesore për përdorimin e këtij grupi janë: pareza, paraliza, lodhja, gjendjet astenike, çrregullime funksionale aparate vizuale. Më parë, striknina përdorej për të trajtuar helmimi akut barbituratet, tani ilaçi kryesor i përdorur në këtë rast është bemegride.

Sekurinina është më pak aktive në krahasim me strikninën, por gjithashtu shumë më pak toksike, përdoret gjithashtu për format hipo- dhe astenike të neurastenisë, me impotencë seksuale për shkak të çrregullimeve nervore funksionale.

Me një mbidozë të barnave, ka tension në muskujt përtypës dhe okupital, vështirësi në frymëmarrje, gëlltitje, sulme të konvulsioneve klonik-tonike. Ato janë kundërindikuar me rritjen e gatishmërisë konvulsive, astma bronkiale tirotoksikoza, sëmundja ishemike e zemrës, hipertensioni arterial, ateroskleroza, hepatiti, glomerulonefriti.

Droga që ndikojnë në sistemin nervor qendror.

Droga për anestezi.

Narkoza (narkoza - mpirje, trullosje) është një gjendje që karakterizohet nga depresioni i kthyeshëm i SNQ, i manifestuar me humbje të vetëdijes, humbje të ndjeshmërisë (kryesisht dhimbje), shtypje të reflekseve dhe ulje të tonit të muskujve skeletik.

Historia e anestezisë. Zbulimi i anestezisë shoqërohet me zbulimin e vetive analgjezike të eterit. “Eter” është një fjalë me origjinë greke, që do të thotë “zjarr qiellor”.Si substancë është zbuluar në Spanjë në vitin 1200. Lullius, dhe vetëm në 1540 Paracelsus vendosi vetitë analgjezike të kësaj substance, dhe Cordus kreu sintezën e saj. Eteri u sintetizua përsëri në 1730 nga Frobenius.

Oksidi i azotit u përftua nga Priestley në 1772, dhe kimisti anglez Davy përshkroi vetitë e tij analgjezike, dhe në vitin 1945 mjeku amerikan Wells e përdori atë për të nxjerrë dhëmbët. Në vitin 1849, mjeku rus S.K. Klikovich përdori me sukses një përzierje të oksidit të azotit dhe oksigjenit për të anestetizuar lindjen e fëmijëve.

Data e pranuar përgjithësisht e lindjes së anestezisë është 16 tetori 1846, kur dentisti amerikan Morton publikisht i dha pacientit anestezi me eter gjatë nxjerrjes së dhëmbit. Atij iu dha çmimi i Akademisë së Shkencave të Parisit, shumë vende i dhanë urdhra.

A.I. Pirogov dha një kontribut të madh në studimin e anestezisë, i cili përdori gjerësisht anestezinë në terren, studioi metoda të ndryshme të administrimit të tij. Më 1947 u botua monografia e tij.

Në të ardhmen, u gjetën shumë ilaçe të reja për anestezi.

Klasifikimi i barnave për anestezi

Mjetet për inhalim Mjetet për jo-inhalacion

anestezi anestezi

1.Lëngje të avullueshme 2. Të gaztë 1. Veprim i shkurtër

Eter për anestezi - oksid azoti - Propanidid

Fluorotan – Ketamine

2. Vazhdim mesatar. veprimet

Tiopental - natrium

3. Qëndrueshmëri të gjatë

Oksibutirat natriumi

Mjetet për anestezi inhaluese administrohen përmes traktit respirator (inhalacion).

Mjetet për anestezi jo-inhaluese më së shpeshti administrohen në mënyrë intravenoze ose intramuskulare.

Gjatë anestezisë, ka katër faza(shih anestezinë eterike):

Faza I e analgjezisë (3-5 minuta). Para së gjithash, korteksi cerebral është i shtypur: ndjeshmëria ndaj dhimbjes zvogëlohet, vetëdija humbet gradualisht. Reflekset, toni i muskujve ruhen. Frymëmarrja, pulsi, presioni i gjakut nuk ndryshojnë, bebëzat reagojnë ndaj dritës.

Faza II e ngacmimit (20 min). Sipas shprehjes figurative të I.P. Pavlov, lind një "rebelim i nënkorteksit". Ndjeshmëria dhe vetëdija humbasin plotësisht. Në të njëjtën kohë, zhvillohet ngacmimi motorik dhe i të folurit (pacienti fillon të këndojë, të flasë, të bërtasë, të qajë ose të qeshë). Rritja e reflekseve (kollë, të vjella), toni i muskujve. Frymëmarrja, pulsi u përshpejtua, presioni i gjakut u rrit. Bebëzat e zmadhuara dhe nuk reagojnë ndaj dritës.

Faza III e anestezisë kirurgjikale karakterizohet nga mungesa e ndjeshmërisë, vetëdijes, shtypja e reflekseve, një rënie në tonin e muskujve, tregues të tjerë zvogëlohen gradualisht.

Faza IV e rikuperimit (zgjimi) - 20-40 min.

Funksionet e sistemit nervor qendror rikthehen në rend të kundërt. Pas zgjimit, gjumi pas anestezisë zgjat disa orë.

Mjetet për anestezi duhet të plotësojnë kërkesat e mëposhtme:

shkaktojnë anestezi të thellë dhe të zgjatur

kanë gjerësi të mjaftueshme narkotike

menaxhohen mirë

shkaktojnë zhvillim të shpejtë dhe shërim të shpejtë nga anestezia

nuk shkaktojnë komplikime

teknika e aplikimit duhet të jetë e thjeshtë dhe e përshtatshme

të jetë i sigurt nga zjarri

Karakteristikat e mjeteve për anestezi inhaluese

Eter për anestezi (Aether pro narcosi) - një lëng me një erë të veçantë. Zjarr, shpërthyes. E disponueshme në shishe 100 ml dhe 150 ml.

Posedon aktivitet i lartë, gamë e gjerë veprimi, e lehtë për t'u kontrolluar, relakson mirë muskujt skeletorë. Përdoret për të gjitha llojet e operacioneve.

Disavantazhet janë: induksion i ngadaltë në anestezi, acarim i mukozave të rrugëve të frymëmarrjes, rritje e pështymës dhe sekretim i gjëndrave bronkiale, gjë që vështirëson frymëmarrjen; faza e gjatë e ngacmimit (10-20 min.), në të cilën janë të mundshme kollë, të vjella, takikardi, rritje të presionit të gjakut; në fazën e anestezisë kirurgjikale, një ulje e presionit të gjakut, depresioni i frymëmarrjes është i mundur; zgjimi është i ngadalshëm (20-40 min.), është e mundur të zhvillohet pneumoni, bronkit në periudhën pas operacionit, për shkak të acarimit të mukozave të rrugëve të frymëmarrjes me eter, ndonjëherë nauze, të vjella.

Për të parandaluar komplikimet përpara anestezisë, duhet të administrohet M-xb (atropine).

Fluorotani(Phtorothanum, Narcotan) - një lëng me një erë të veçantë në një shishe 50 ml nuk digjet, nuk shpërthen.

Karakterizuar aktivitet i lartë (3-4 herë më i madh se eteri), futja e anestezisë është e shpejtë (pas 3-5 minutash) pa një fazë ngacmimi, ka një gamë të gjerë veprimi, kontrollohet lehtësisht, relakson mirë muskujt skeletorë. Relativisht pak toksik, nuk irriton rrugët e frymëmarrjes, pengon sekretimin e gjëndrave të pështymës, bronkiale. Zgjimi ndodh në 3-5 minuta. pas ndërprerjes së anestezisë. Të përzierat dhe të vjellat janë të rralla. I përshtatshëm për operacione tek fëmijët.

Të metat: bradikardia (e parandaluar nga atropina), aritmia, hipotensioni (administrohet mezaton dhe nuk mund të administrohen adrenalina dhe norepinefrina për shkak të rritjes së ndjeshmërisë së miokardit ndaj tyre). Nuk rekomandohet për goditje kardiogjene. Sintetizuar në Angli, futur në praktikën klinike në 1956.

Oksidi i azotit gaz pa ngjyrë në cilindra 5-12 litra. Nuk ndizet. Përdoret në një përzierje me oksigjen (80% oksid azoti + 20% O 2) për të parandaluar hipoksinë. Në përqendrime më të ulëta të azotit, oksidi i azotit shkakton një narkozë sipërfaqësore që i ngjan dehjes (emri i mëparshëm është "gaz i qeshur").

Karakteristike fillimi i shpejtë i anestezisë me një fazë të shkurtër dhe të pashprehur të ngacmimit, gjerësi e madhe veprimi, kontrollueshmëri e mirë, rikuperim i shpejtë nga anestezia, pa efekte anësore.

shefi disavantazhështë një aktivitet i ulët, prandaj, për të rritur efektin dhe për të marrë anestezi të thellë, ato kombinohen me barna të tjera.

Mund të përdoret për ndërhyrje afatshkurtra në traumatologji, kardiologji, stomatologji, obstetrikë.

Karakteristikat e fondeve për anestezi jo-inhaluese

propanidid, ketaminë, natrium tiopental Përdoren kryesisht për anestezi induksioni, për operacione afatshkurtra, për djegie, studime instrumentale të dhimbshme, biopsi, fraktura, heqje drenazhesh, në stomatologji etj.

Oksibutirat natriumi përdoret për induksion dhe anestezi bazë te pacientët në gjendje hipoksi, te të moshuarit dhe fëmijët.

Karakteristikat krahasuese të anestetikëve të thithur dhe jo të thithur

Etanol ( Spiritus acthylicus )

Lëng transparent, i paqëndrueshëm, i ndezshëm me një erë karakteristike. Sipas efektit në sistemin nervor qendror, dallohen 3 faza: zgjimi, anestezi, agonal.

Paraliza e narkozës me ngacmim normal

gjendje

Si një agjent për anestezi, alkooli është pak i dobishëm, sepse. shkakton një stad të gjatë ngacmimi, dhe periudha e anestezisë kalon shpejt në fazën agonal, d.m.th. ka një shtrirje të vogël.

Në praktikën mjekësore, përdoren vetitë irrituese dhe antimikrobike të alkoolit. Alkooli 40% ka një efekt të theksuar irritues dhe përdoret për fërkimin e lëkurës si pjesë e lëngjeve, si për shembull Menovazin, për miozitin, artritin, neuritin, dhimbjet e nervit shiatik, si dhe për parandalimin e plagëve të shtratit. Me ndihmën e kompresave ngrohëse për otitis, bajame, mavijosje në ditën e dytë, në rast infiltrate etj.

Alkooli 70%, 96% ka efekt antimikrobik dhe përdoret për trajtimin e instrumenteve etj. Më parë është përdorur gjerësisht si antiseptik për trajtimin e fushës kirurgjikale, duarve të personelit mjekësor.

Si tretës, alkooli përdoret për të përgatitur solucione, tinktura, ekstrakte.

Marrja e alkoolit karakterizohet fillimisht nga dehja. Faza e zgjatur e zgjimit manifestohet me eufori, rritje të humorit, biseda të tepërta dhe shoqërueshmëri. Psikomotor

reagimet janë të shqetësuara, sjellja, vetëkontrolli dhe performanca vuajnë. Koordinimi i lëvizjes është i shqetësuar, reagimi ngadalësohet, shfaqet paqëndrueshmëria e ecjes. Ka një ndjenjë ngrohtësie. Lëkura skuqet, djersitja është e shtuar, pulsi është i shpeshtë, presioni i gjakut është i rritur. Me rritjen e dozës shfaqen shenja të helmimit akut. alkool etilik. Ka analgjezi, përgjumje, vetëdije të dëmtuar. Lëkura është e zbehtë ose cianotike, e lagësht, e ftohtë (transferim i rritur i nxehtësisë), frymëmarrja është e rrallë, e cekët; pulsi është i shpeshtë, i dobët, presioni i gjakut është i ulur, toni i muskujve dhe reflekset janë ulur. Në helmim të rëndë, mosmbajtje fekale dhe urinare është e mundur.

Parandaloj thithjen e alkoolit në traktin gastrointestinal (shih më lart)

II Pastroni gjakun

III Trajtimi simptomatik:

Analeptikët: kafeinë, kordiamin, bemegrid, vitamina B (B 1 B 6), vitaminë C në mënyrë intravenoze ose intramuskulare.

Alkoolizmi kronik dhe trajtimi i tij - shih abstraktet e studentëve

Leksioni #23

Tema e leksionit: Pilulat e gjumit.Antikonvulsantët.

Pilula gjumi që mund të bëjnë që një person të përjetojë një gjendje që i ngjan gjumit fiziologjik. Për nga natyra e efektit në sistemin nervor qendror, ato i përkasin substancave me një efekt frenues.

Siç e dini, gjumi është absolutisht i nevojshëm për një person. Pagjumësia e zgjatur çon në vdekje më shpejt se uria (pas 4-6 ditësh).

Ka dy faza në procesin e gjumit; gjumi i ngadaltë dhe REM. Faza e gjumit "të ngadaltë" karakterizohet nga një ngadalësim i aktivitetit të trurit. Ajo përbën 75-80% të gjithë kohës së gjumit tek një i rritur. Faza e gjumit REM karakterizohet nga një rritje e aktivitetit të trurit, ajo merr 20-25% të kohës totale të gjumit.

Hipnotikët lehtësojnë fillimin e gjumit, rrisin kohëzgjatjen e tij, sigurojnë thellësinë e tij.

Raporti i fazave të veprimit të substancave të llojit narkotik (skema)

Mjetet për anestezi Stadi i ngacmimit Stadi i anestezisë Stadi agonal

Hipnotikët Faza e gjumit Faza e anestezisë Faza agonale

Alkooli etilik Stadi i ngacmimit Stadi i anestezisë Stadi agonal

Klasifikimi i pilulave të gjumit bazuar në strukturën e tyre kimike

1. Derivatet 2. Derivatet 3. Barnat e ndryshme

struktura kimike e benzodiazepines barbiturike

acidet - nitrazepam - zopiklon

- fenobarbital - rohypnol

Në doza të vogla kanë efekt qetësues (qetësues), në doza të mesme janë hipnotike, kurse në doza të mëdha narkotike.

Indikacionet për përdorimin e hipnotikëve janë çrregullime të ndryshme të gjumit, të cilat mund të jenë të tre llojeve:

1. shkelje e procesit të rënies në gjumë - "pagjumësia e të rinjve", ndodh tek të rinjtë me punë të tepërt, neuroza, etj.; në këtë rast rekomandohen preparate me kohëzgjatje të shkurtër dhe të mesme të veprimit;

2. rënia në gjumë normale, por zgjimi i shpejtë "pagjumësia e të moshuarve", shfaqet tek të moshuarit me sklerozë të rëndë të enëve cerebrale; Rekomandohen pilula gjumi me veprim të gjatë.

3. Shkelja e proceseve të rënies në gjumë dhe gjumit - ndodh në çdo moshë në gjendje të ndryshme neurotike, gjumi mund të jetë sipërfaqësor, jo çlodhës, rekomandohen hipnotikë me veprim të gjatë që pengojnë fazën "REM".

Fenbarbitalo ( Fenobarbitali)

Barbiturate me veprim të gjatë. Gjumi vjen për ½-1 orë, sepse. dobët i tretshëm dhe i përthithur ngadalë nga zh.k.t.; zgjat rreth 8 orë. Lehtëson rënien në gjumë, por prish strukturën fazore të gjumit. Vetëm 35% inaktivizohet nga mëlçia dhe me doza të përsëritura është i mundur akumulimi, i cili manifestohet me pasoja (dobësi, depresion, përgjumje, ulje të aftësisë për punë). Me përdorim të zgjatur, varësia dhe varësia zhvillohen, me anulimin - sindroma e "tërheqjes".

Kundërindikimet: sëmundje të rënda të mëlçisë dhe veshkave.

Nitrazepam ( Nitrazepamum, Rededorm)

Gjumi vjen në 20-30 minuta, zgjat 6-8 orë. Dallimi nga fenobarbitali: a) ndryshon strukturën e gjumit në një masë më të vogël; b) ka një gjerësi të gjerë veprimi terapeutik; c) rrezik më i ulët i zhvillimit të varësisë nga droga.

Përdoret për çrregullime të gjumit të etiologjive të ndryshme.

Pd .: në doza të mëdha - përgjumje, letargji, dhimbje koke.

Kundërindikimet: miastenia gravis, shtatzënia.

Rohypnol (Rohypnol)

Forma e lirimit: tableta 0,001 dhe 0,002, tretësirë ​​në ampula 1 ml

Është përshkruar pak para gjumit. Përshpejton periudhën e rënies në gjumë, zvogëlon numrin e zgjimeve të natës

P.d: shih nitrazepam

Zopiklon ( Jmovan )

Forma e lirimit: tableta

Aplikimi: pagjumësi (gjum i dobët, zgjime nate, zgjime të hershme, pagjumësi kronike).

Kundërindikimet: fëmijët nën 15 vjeç, shtatzënia, laktacioni.

Efekti qetësues i hipnotikëve përdoret në doza të vogla për trajtimin e neurozave, angina pectoris, hipertensionit etj. Duke ulur eksitueshmërinë e qendrave motorike të trurit, hipnotikët (veçanërisht fenobarbitali) kanë efekt antikonvulsant dhe përdoren për trajtimin e epilepsisë.

Të gjitha pilulat e gjumit ngadalësojnë reagimet ndaj stimujve të jashtëm, kështu që disa kategori njerëzish (shoferë, pilotë, punëtorë në lartësi të mëdha, dispeçer, etj.) nuk mund t'i marrin gjatë punës, është e ndaluar marrja e tyre me alkool.

Helmimi akut me ilaçe

AT faza fillestare viktima ankohet për dobësi, përgjumje, dhimbje koke. Në helmim të rëndë, ka humbje të vetëdijes, depresion të frymëmarrjes, rënie të presionit të gjakut, relaksim të muskujve skeletorë, lëkura është e zbehtë, e ftohtë, e lagësht, bebëzat fillimisht ngushtohen, pastaj zgjerohen. Vdekja ndodh nga paraliza e qendrës së frymëmarrjes dhe arresti kardiak.

Ndihmoni me helmimin: shihni helmimin me alkool etilik.

Medikamente antiepileptike

Epilepsia është një konvulsion. Barnat e këtij grupi parandalojnë shfaqjen e krizave në epilepsi.

1. krizat e mëdha konvulsive karakterizohen nga konvulsione që mbulojnë të gjithë trupin, në sfondin e humbjes së vetëdijes, të ndjekura nga një gjumë i gjatë.

2. krizat e vogla karakterizohen nga një humbje afatshkurtër e vetëdijes pa konvulsione të dukshme.

3. krizat psikomotorike manifestohen me ndërgjegje të dëmtuar, ankth motorik dhe mendor, veprime joadekuate.

Rregullat e pranimit:

1. Ilaçet duhet të përdoren rregullisht dhe për një kohë të gjatë, ndërprerja mund të çojë në një sindromë "tërheqjeje", doza reduktohet gradualisht.

2. Ilaçi duhet të përshkruhet individualisht, duke marrë parasysh formën e sëmundjes.

3. Duhet mbajtur mend se barnat parandalojnë sulmet e epilepsisë, ngadalësojnë procesin e degradimit mendor, por nuk e kurojnë sëmundjen.

Diazepam (Seduxen) IV ose IM 0.5%-2 ml përdoret më shpesh për të lehtësuar statusin epileptik.

Droga antiparkinsonike përdoret për trajtimin e sëmundjeve Parkinson (paralizë me dridhje).

Sëmundja shoqërohet me dëmtim të substantia nigra të trurit. Në të njëjtën kohë, përmbajtja e dopaminës, e cila rregullon aktivitetin e neuroneve motorike, zvogëlohet, receptorët kolinergjikë janë të ngacmuar - rritet toni i muskujve skeletorë.

Simptomat: ngurtësi e lëvizjeve, ecje e grirë, fytyrë e ngjashme me maskën, ngurtësi e muskujve, dridhje.

Trajtimi i sëmundjes mund të synohet ose në rritjen e efekteve dopaminergjike, ose në uljen e atyre kolinergjike.

Levodopa hyn në tru, ku shndërrohet në dopaminë.

Forma e lirimit: kapsula 0,25 dhe 0,5

Pd: nauze, të vjella, kolaps ortostatik, aritmi.

Cycladol ka një efekt të theksuar antikolinergjik qendror dhe periferik.

Forma e lëshimit: tableta prej 0,002 Lista A

P.d.: tharje e gojës, shqetësim i akomodimit, takikardi

Në rast mbidozimi, agjitacion motorik dhe mendor, janë të mundshme halucinacione.

P.p.: glaukoma, shtatzënia.

Nga numri i madh i substancave që shtypin sistemin nervor qendror, përdoren barna narkotike, hipnotike, antipsikotike, qetësuese, qetësuese, analgjezike dhe antipiretike.

Ky grup i barnave përfshin substanca që ndryshojnë funksionet e sistemit nervor qendror, duke pasur një efekt të drejtpërdrejtë në departamentet e tij të ndryshme - trurin, medulla oblongata ose palcën kurrizore.

Sipas strukturës morfologjike të SNQ, mund të konsiderohet si një koleksion i shumë neuroneve individuale, numri i të cilëve te njerëzit arrin në 14 miliardë. Komunikimi ndërmjet neuroneve sigurohet nga kontakti i proceseve të tyre me njëri-tjetrin ose me trupat nervorë. qelizat. Kontakte të tilla ndërneurone quhen sinapse (sinapsis - lidhje, lidhje).

Transmetimi i impulseve nervore në sinapset e sistemit nervor qendror, si dhe në sinapset e sistemit nervor periferik, kryhet me ndihmën e transmetuesve kimikë të ngacmimit - ndërmjetësve. Roli i ndërmjetësve në sinapset e sistemit nervor qendror kryhet nga acetilkolina, norepinefrina, dopamina dhe substanca të tjera.

Substancat medicinale që ndikojnë në sistemin nervor qendror ndryshojnë (stimulojnë ose pengojnë) transmetimin e impulseve nervore në sinapse. Mekanizmat e veprimit të substancave në sinapset e SNQ janë të ndryshme.

Pra, disa substanca mund të ngacmojnë ose bllokojnë receptorët në sinapse, me të cilët ndërmjetësues të caktuar ndërveprojnë (6, f. 45).

Për shembull, analgjezikët narkotikë stimulojnë të ashtuquajturit receptorë opiate, ndërsa antipsikotikët bllokojnë dopaminën dhe receptorët adrenergjikë. Ekzistojnë gjithashtu substanca që ndryshojnë transmetimin sinaptik të impulseve nervore duke ndikuar në çlirimin e ndërmjetësuesve të caktuar.

Për shembull, ilaçi antiparkinsonian midantan rrit lirimin e ndërmjetësit dopamine. Substancat individuale ndryshojnë transmetimin sinaptik të impulseve nervore duke ndikuar në inaktivizimin e ndërmjetësuesve të caktuar. Pra, ilaqet kundër depresionit nga grupi i frenuesve të enzimës monoamine oksidazë (MAO) parandalojnë inaktivizimin e norepinefrinës nën ndikimin e kësaj enzime.

Duke ndikuar në transmetimin sinaptik të impulseve nervore, substancat medicinale ndryshojnë funksionet e sistemit nervor qendror dhe, si rezultat, shkaktojnë të ndryshme efektet farmakologjike. Barnat që ndikojnë në SNQ zakonisht klasifikohen sipas efekteve të tyre kryesore.

Për shembull, substancat që shkaktojnë anestezi kombinohen në një grup ilaçesh për anestezi, duke nxitur gjumin - në një grup pilula gjumi, etj.

Më poshtë është një klasifikim i përgjithshëm i barnave që ndikojnë në sistemin nervor qendror.

1. Mjetet për anestezi.

2. Alkool etilik.

3. Pilula gjumi.

4. Barnat antiepileptike.

5. Barnat antiparkinsonike.

6. Analgjezikët.

7. Analeptikët.

8. Barnat psikotrope:

neuroleptikët;

qetësues;

qetësues;

kripërat e litiumit;

ilaqet kundër depresionit;

psikostimulantë;

g) nootropikët.

Ndër këto substanca, ka ilaçe që kanë një efekt dëshpërues në shumicën e funksioneve të sistemit nervor qendror. Këto substanca përfshijnë anestetikë, alkool etilik, hipnotikë. Së bashku me këtë, shumë substanca (antiepileptikë, antipsikotikë, qetësues, qetësues) kanë një efekt frenues më selektiv në funksionet e sistemit nervor qendror.

Në ndryshim nga këto substanca, disa ilaçe veprojnë në sistemin nervor qendror në mënyrë stimuluese (për shembull, analeptikët, psikostimuluesit).

Ka edhe substanca që mund të kenë një efekt dëshpërues në disa qendra nervore dhe një efekt stimulues në të tjera. Për shembull, analgjezikët narkotikë pengojnë perceptimin e dhimbjes, qendrën e frymëmarrjes, qendrën e kollës, por stimulojnë qendrat e qendrave vagus dhe okulomotore.

Do të doja të bëja një klasifikim tjetër të barnave që ndikojnë në sistemin nervor qendror

Mjetet e grupit të strichninës (barna që stimulojnë kryesisht funksionet e palcës kurrizore)

Mjete për trajtimin e sëmundjeve mendore dhe neurozave (droga psikotrope)

Mjetet për anestezi

Mjetet për anestezi pa inhalacion

Stimuluesit analeptikë të sistemit nervor qendror

Barnat që kanë një efekt "tonik" në sistemin nervor qendror

Droga të përdorura për trajtimin e parkinsonizmit

Mjete që përmirësojnë aktivitetin intelektual të trurit / vëmendjen, kujtesën, të mësuarit, etj. / barna nootropike dhe gamkergjike)

Ilaqet kundër depresionit triciklik

Pikat e aplikimit për barnat që ndikojnë në sistemin nervor qendror

1 - impuls në fibrën presinaptike;

2 - sinteza e ndërmjetësit;

3 - ruajtja e ndërmjetësit;

4 - metabolizmi në fundin presinaptik (metabolizmi);

5 - lirimi i ndërmjetësit;

6 - rimarrja e ndërmjetësit;

7 - shkatërrimi i ndërmjetësit (degradimi);

8 - receptor;

9 - rritje ose ulje e përçueshmërisë jonike

konkluzioni

Kështu, substancat që ndikojnë në sistemin nervor autonom mund të klasifikohen si më poshtë:

Barnat adrenergjike

Antiadrenergjikët

Kolinergjikët

Antikolinergjikët

Sidoqoftë, përdorimi i tepërt ose i zgjatur i substancave që ndikojnë në funksionet e sistemit nervor qendror çon në zhvillimin e varësisë, varësisë mendore dhe fizike të një personi nga droga të tilla. Dhe ajo që ishte e dobishme dhe e ndihmuar dje bëhet një helm që shkatërron trupin tonë. Një person nuk mund të bëjë më pa një tjetër, çdo herë një dozë gjithnjë e më të lartë (kjo është veçanërisht e vërtetë për drogat narkotike dhe alkoolin). Por pas një lehtësimi të përkohshëm, fillon përsëri një periudhë e vështirë, aq e vështirë sa për të marrë një dozë të re, njeriu pushon së kontrolluari veprimet e tij dhe i koordinon ato me normat morale, ai degradon. Gradualisht dëmtohen organet dhe sistemet e tjera (sistemi kardiovaskular, sistemi tretës, e kështu me radhë). Personi bëhet i paaftë dhe vdes. I varur nga droga nuk është më në gjendje të ndryshojë vetë jetën e tij, vetëm ndihma e mjekëve mund ta shpëtojë atë nga vdekja e pashmangshme.

Bibliografi

1. Wayne A.M., Solovieva A.D. dhe Kolosova O.A. Distonia vegjetovaskulare, M., 1981;

2. Gusev E.I., Grechko V.E. dhe Burd G.S. Sëmundjet nervore, Me. 199, 547, M., 1988;

3. Lobko P.I. etj Sistemi nervor autonom. Atlas, Minsk, 1988;

4. Nozdrachev A.D. Fiziologjia e sistemit nervor autonom, L., 1983, bibliogr.;

5. Diagnoza patologjike dhe anatomike e tumoreve njerëzore, ed. NË TË. Kraevsky dhe të tjerët, f. 86, M., 1982;

6. Paches A.I. Tumoret e kokës dhe qafës, f. 90, M., 1983;

Ilace gjumi - substanca farmakologjike që nxisin fillimin e gjumit.

Mekanizmi i veprimit: dobëson ndikimin aktiv të formacionit retikular në korteksin cerebral.

Indikacionet për përdorim: forma të ndryshme të pagjumësisë. Në doza të vogla, ato përdoren si qetësues dhe antikonvulsant. Me përdorim të zgjatur, mund të zhvillohet varësia nga droga dhe reaksione alergjike.

● fenobarbital - në pluhura dhe tableta ka një efekt hipnotik dhe antikonvulsant.

● nitrazepam (radedorm) -- pilula qetësuese për gjumë, antikonvulsant. E disponueshme në tableta.

● natriumi barbital (medinal) -- lëshohet në tableta.

● diazepam dhe klordiazepoksid. Ato i përkasin qetësuesve, por mund të përdoren për çrregullimet e gjumit.

Antipsikotikët eliminojnë ose zvogëlojnë simptomat e sëmundjes mendore:

deliri, halucinacionet, zgjasin veprimin e anestetikëve, hipnotikëve, analgjezikëve dhe anestetikëve.

Kloropromazina ka një efekt qetësues dhe antipsikotik, zvogëlon aktivitetin motorik dhe tonin e muskujve skeletorë, ul temperaturën e trupit, rrit efektin e anestezisë, barnave hipnotike dhe analgjezikëve narkotikë, ul ngacmueshmërinë e qendrës së të vjellave, ul presionin e gjakut. Përdoret në praktikën psikiatrike, te pacientët e eksituar dhe agresivë, me të vjella të paepura dhe gjendje konvulsive.

Gjatë operacioneve të zemrës, përdoret për të ulur temperaturën e trupit në 30-33 gradë (ulje e proceseve metabolike në trup). Prodhuar në formën e një dragee për administrim oral dhe një zgjidhje në ampula për injeksion intramuskular. Me përdorim të zgjatur, fenomenet e parkinsonizmit, depresionit, funksionit të dëmtuar të mëlçisë dhe pamjes së gjakut janë të mundshme. Kundërindikohet në sëmundjet e mëlçisë, veshkave, ulçerës gastrike dhe duodenum, me hipotension dhe dekompensim të aktivitetit kardiak.

● droperidol ka një efekt më të shpejtë dhe më të fortë, por jo afatgjatë;

● sulpiridi ka efekte antipsikotike dhe antiemetike;

● clozapine – veprim antipsikotik;

● klopixol;

● Solian;

● reserpinë;

● i ashpër.

qetësuesit Këto janë barna që kanë një efekt qetësues. Ata shtypin ndjenjat e ankthit, frikës, stresit emocional. Ata kanë një efekt antikonvulsant, rrisin efektin e hipnotikëve, alkoolit, analgjezikëve narkotikë, anestezisë. (anksiolitikë=qetësues=qetësues). Por ata nuk eleminojnë ide të çmendura, halucinacione.

Më e përdorur gjerësisht sibazon, diazepam, phenazepam, nitrazepam, lorzzepam, elenium (chlozepid, chlordiazepoxide), bromazepam, relanium, gandaxin, xanax, atarax, oxylidine, clonazepam (antilepsin).

Ato indikohen për gjendje të ndryshme neurotike, të shoqëruara me agjitacion, ankth, pagjumësi. Ato merren edhe për neuroza funksionale. të sistemit kardio-vaskular. Trakti gastrointestinal, me çrregullime të menopauzës. Me përdorimin e tyre të pakontrolluar dhe të paarsyeshëm, mund të zhvillohet varësia nga droga, reaksionet alergjike dhe mosfunksionimi i mëlçisë dhe veshkave. Ata nuk mund të caktohen për të transportuar shoferët para dhe gjatë punës. Gjatë periudhës së trajtimit me qetësues, nuk mund të pini pije alkoolike.

Qetësues- duke ulur eksitueshmërinë e sistemit nervor qendror, kanë një efekt të moderuar qetësues në trup.

Ky grup përfshin: kripërat e bromit (bromi i natriumit, bromi i kaliumit, bromkamfori), preparate bimore (tinkturë valeriane, tretësirë ​​e nënës, tretësirë ​​bozhure, lule pasioni). Jonet e bromit përmirësojnë proceset e frenimit, veçanërisht në korteksin cerebral, bromidet përdoren për të trajtuar neurasteninë, histerinë. Ato ekskretohen ngadalë nga trupi dhe me përdorim të zgjatur mund të grumbullohen. Në të njëjtën kohë, zhvillohet helmimi kronik - 6romizmi. Shfaqet me përgjumje, dobësim të kujtesës, apati. Ka edhe skuqje të lëkurës, rrjedhje hundësh, kollë.