तीव्र गुर्दे की विफलता कैसे विकसित होती है? तीव्र गुर्दे की विफलता - कारण और लक्षण, तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान और उपचार तीव्र गुर्दे की विफलता की विशेषता है

गुर्दे छोटे (मुट्ठी के आकार के बारे में) सेम के आकार के अंगों की एक जोड़ी है जो रीढ़ के दोनों ओर स्थित होते हैं और पसलियों की रेखा के ठीक नीचे स्थित होते हैं। गुर्दे रक्त से अपशिष्ट उत्पादों और विषाक्त पदार्थों को हटाते हैं, और इष्टतम इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखते हैं। फायदेमंद अवशोषित करते हुए ये शरीर में अतिरिक्त पानी को भी खत्म कर देते हैं रासायनिक पदार्थऔर अपशिष्ट मूत्र के रूप में मूत्राशय में मुक्त मार्ग की अनुमति देता है।

गुर्दे एक व्यक्ति को विभिन्न प्रकार के खाद्य पदार्थ, दवाएं, विटामिन और पोषक तत्वों की खुराक, और अतिरिक्त तरल पदार्थ का सेवन करने की अनुमति देते हैं, इस डर के बिना कि जहरीले खाद्य पदार्थ खतरनाक स्तर तक पहुंच जाएंगे।

निस्पंदन के पहले चरण में, रक्त एक साथ बुने हुए रक्त वाहिकाओं से बनी जटिल संरचनाओं से होकर गुजरता है। रक्त में मौजूद पदार्थों को वाहिकाओं की बाहरी परत के माध्यम से चुनिंदा रूप से फ़िल्टर किया जाता है और मूत्र में उत्सर्जित किया जाता है या आगे निस्पंदन के लिए अवशोषित किया जाता है। चक्र तब तक जारी रहता है जब तक कि सभी पोषक तत्व रक्त में अवशोषित नहीं हो जाते और शरीर से सभी अपशिष्ट उत्पाद समाप्त नहीं हो जाते।

मूत्र के गुर्दे से निकलने के बाद, यह लंबे, पतले ट्यूबलर मूत्रवाहिनी के माध्यम से मूत्राशय तक जाता है और पेशाब के दौरान मूत्रमार्ग से बाहर निकाल दिया जाता है।

गुर्दे रक्तचाप को नियंत्रित करने में मदद करते हैं और हार्मोन स्रावित करते हैं जो लाल रक्त कोशिकाओं के उत्पादन में मदद करते हैं।

गुर्दे की विफलता तब होती है जब गुर्दे आंशिक रूप से या पूरी तरह से रक्त को छानने की क्षमता खो देते हैं।

गुर्दे द्वारा उत्सर्जित विषाक्त पदार्थों के संचय का कारण बन सकता है खतरनाक समस्यास्वास्थ्य के साथ।

तीव्र गुर्दे की विफलता कई वर्षों तक स्पर्शोन्मुख रूप से विकसित होती है, धीरे-धीरे गुर्दे को नष्ट कर देती है। रोग इतनी धीरे-धीरे बढ़ता है कि लक्षण तभी प्रकट होते हैं जब अंग अपने कार्यों को करने में केवल 1/10 वां सक्षम होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

गुर्दे की विफलता के कारण कई श्रेणियों में आते हैं:

• प्रीरेनल - शरीर में रक्त के प्रवाह का उल्लंघन;
• पोस्टरेनल - मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन;
• गुर्दे - कार्यात्मक विकारगुर्दे में ही;

प्रीरेनल रीनल फेल्योरतीव्र गुर्दे की विफलता का सबसे आम प्रकार (सभी मामलों का 60% - 70%)। पेरिनियल अपर्याप्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है:

• निर्जलीकरण: उल्टी, दस्त, मूत्रवर्धक, या खून की कमी;
• चोट या जलन से जुड़े रक्तचाप में गिरावट;
• गुर्दे में रक्त ले जाने वाली रक्त वाहिका का अवरोध या संकुचन
• दिल की विफलता या दिल का दौरा।

सबसे पहले, प्रसवकालीन अपर्याप्तता का विकास वास्तव में गुर्दे को नुकसान नहीं पहुंचाता है। उचित उपचार के साथ, पूर्ण छूट संभव है। इसी समय, लंबे समय तक योग्य सहायता की कमी से अंग के ऊतकों को रोग संबंधी क्षति हो सकती है।

पोस्टरेनल विफलताकभी-कभी अवरोधक कहा जाता है क्योंकि यह अक्सर गुर्दे द्वारा मूत्र के उत्सर्जन या उत्पादन को अवरुद्ध करने वाली किसी चीज के कारण होता है। यह दुर्लभ कारणतीव्र किडनी खराब(सभी मामलों के 5 से 10% तक)। इस समस्या को पूरी तरह से हल किया जा सकता है यदि रुकावट बहुत लंबे समय तक किडनी के ऊतकों को नुकसान न पहुंचाए।

मूत्रवाहिनी में रुकावट निम्नलिखित कारणों से हो सकती है:

• पथरी;
• मूत्र पथ का कैंसर;
• औषधीय तैयारी;
• स्तर पर बाधा मूत्राशयबुलाया जा सकता है;
• मूत्राशय में पथरी;
• बढ़ा हुआ प्रोस्टेट (पुरुषों में सबसे आम कारण)
• खून का थक्का;
• ब्लैडर कैंसर;
• मूत्राशय का तंत्रिका संबंधी विकार।

उपचार का सार रुकावट के मूल कारण को खत्म करना है। एक बार रुकावट दूर हो जाने पर किडनी 1-2 सप्ताह में ठीक हो जाती है अगर कोई संक्रमण या अन्य समस्या न हो।

प्राथमिक गुर्दे की चोटगुर्दे की विफलता का सबसे जटिल कारण है (25% से 40% मामलों में होता है)। गुर्दे के कारणतीव्र गुर्दे की विफलता में वे शामिल हैं जो गुर्दे के फ़िल्टरिंग कार्य को प्रभावित करते हैं, जो गुर्दे के भीतर रक्त की आपूर्ति को प्रभावित करते हैं, और वे जो गुर्दे के ऊतक को प्रभावित करते हैं जो पानी और नमक प्रसंस्करण को संभालते हैं।

किडनी खराब होने के क्या कारण हो सकते हैं:

• रक्त वाहिकाओं के रोग;
• एक बर्तन में थ्रोम्बस;
• गुर्दे के ऊतकों को चोट;
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस;
• तीव्र ट्यूबलर परिगलन;
• पॉलीसिस्टिक किडनी रोग।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस:ग्लोमेरुली - गुर्दे की मूल निस्पंदन प्रणाली, संक्रामक रोगों सहित विभिन्न से क्षतिग्रस्त हो सकती है। नतीजतन भड़काऊ प्रक्रियागुर्दे की कार्यक्षमता बिगड़ जाती है।

एक विशिष्ट उदाहरण गले में खराश के बाद एक जटिलता है। स्त्रेप्तोकोच्कल जीवाण्विक संक्रमणग्लोमेरुली को भी नुकसान पहुंचा सकता है।

गोलाकार क्षति के लक्षणों में काठ का क्षेत्र में दर्द और मजबूत चाय या कोला की तरह पेशाब का मलिनकिरण शामिल है।

अन्य लक्षणों में सामान्य से कम मूत्र उत्पादन, मूत्र में रक्त, उच्च रक्तचाप और सूजन शामिल हैं।

उपचार आमतौर पर दवा है। लेकिन अगर गुर्दा की कार्यप्रणाली को बहाल नहीं किया जा सकता है, तो शरीर से स्वास्थ्य और जीवन के लिए खतरनाक विषाक्त पदार्थों को कृत्रिम रूप से निकालने के लिए डायलिसिस निर्धारित है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस:यह गुर्दा के बीचवाला ऊतक की सूजन के कारण गुर्दे के कार्य में अचानक गिरावट है जो मुख्य रूप से नमक को संसाधित करता है और पानी के संतुलन को नियंत्रित करता है।

एंटीबायोटिक्स, विरोधी भड़काऊ दवाएं (जैसे एस्पिरिन, इबुप्रोफेन), और मूत्रवर्धक जैसी दवाएं तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के सबसे सामान्य कारण हैं।

अन्य कारणों में ल्यूपस, ल्यूकेमिया, लिम्फोमा और सारकॉइडोसिस जैसी बीमारियां शामिल हैं।

यदि रोगी को समय पर चिकित्सा देखभाल प्रदान की जाती है, तो तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के परिणामस्वरूप सभी रोग परिवर्तन प्रतिवर्ती होते हैं। उपचार का सार विषाक्त को खत्म करना है चिकित्सा तैयारीयदि आवश्यक हो तो संक्रमण और डायलिसिस का उपचार।

तीव्र ट्यूबलर परिगलन- यह गुर्दे की नलिकाओं को नुकसान है और उनके पूर्ण कामकाज का उल्लंघन है। ट्यूबलर नेक्रोसिस आमतौर पर तीव्र गुर्दे की चोट के अन्य कारणों का अंतिम परिणाम होता है। ट्यूब बहुत नाजुक संरचनाएं होती हैं जो रक्त निस्पंदन के दौरान मुख्य कार्य करती हैं। क्षतिग्रस्त नलिका बनाने वाली कोशिकाएं निष्क्रिय हो जाती हैं और मर जाती हैं।

पॉलीसिस्टिक किडनी रोगयह एक अनुवांशिक बीमारी है, जो किडनी में कई सिस्ट के बनने की विशेषता है। पॉलीसिस्टिक किडनी रोग के दौरान, गुर्दे बड़े हो जाते हैं, उनकी सामान्य संरचना का अधिकांश भाग संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जिससे बिगड़ा हुआ कार्य होता है और गुर्दे की विफलता होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता की विशेषता है:

• मूत्र उत्पादन में कमी;
• सूजन;
• एकाग्रता के साथ समस्याएं;
• भ्रम;
• थकान;
• सुस्ती;
• मतली उल्टी;
• दस्त;
• पेट में दर्द;
• मुंह में धातु का स्वाद।

आक्षेप और कोमा केवल गुर्दे की विफलता के बहुत गंभीर और उन्नत मामलों में होता है।

चिकित्सा सहायता कब लेनी है?

अपने चिकित्सक को देखें यदि आप इन लक्षणों का अनुभव करते हैं:

• ताकत का नुकसान, सामान्य क्रियाओं को पूरी तरह से करने में असमर्थता;
• रक्तचाप में वृद्धि;
• पैरों की सूजन, आंखों के आसपास, या शरीर के अन्य भागों में;
• सांस की तकलीफ या सांस लेने की सामान्य लय में बदलाव;
• उलटी अथवा मितली;
• पेशाब की लंबे समय तक कमी;
• चक्कर आना;

निम्नलिखित मामलों में तत्काल देखभाल की आवश्यकता है:

• चेतना के स्तर में परिवर्तन, उनींदापन;
• बेहोशी;
• छाती में दर्द;
• साँस लेने में कठिकायी;
• अत्यधिक उच्च रक्तचाप;
• गंभीर मतली और उल्टी
• गंभीर रक्तस्राव (किसी भी स्रोत से);
• गंभीर कमजोरी;
• पेशाब करने में असमर्थता।

गुर्दे की विफलता का निदान

तीव्र गुर्दे की बीमारी वाले बहुत से लोग कोई लक्षण नहीं देखते हैं। यहां तक ​​​​कि अगर लक्षण देखे जाते हैं, तो वे गैर-विशिष्ट होते हैं और गलत व्याख्या की जा सकती है। इसलिए, केवल एक पूर्ण चिकित्सा परीक्षा के आधार पर गुर्दे की समस्याओं की उपस्थिति या अनुपस्थिति के बारे में निष्कर्ष निकाला जा सकता है। अक्सर, रक्त या मूत्र परीक्षण के दौरान गुर्दे की विफलता देखी जाती है।

गुर्दे की बीमारी का संकेत:

• यूरिया और क्रिएटिनिन के उच्च स्तर;
• रक्त में असामान्य रूप से कम या उच्च इलेक्ट्रोलाइट स्तर;
• लाल रक्त कोशिकाओं (एनीमिया) के स्तर में कमी।

यदि डॉक्टर प्रयोगशाला परीक्षणों के बाद निदान के बारे में अनिश्चित है। इसके अतिरिक्त, गुर्दे की विफलता के विशिष्ट कारणों की पहचान करने के लिए गुर्दे और मूत्राशय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा निर्धारित की जाती है। कभी-कभी इस उद्देश्य के लिए बायोप्सी की जाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए पूर्वानुमान

तीव्र गुर्दे की विफलता से रिकवरी इस बात पर निर्भर करती है कि बीमारी किस कारण से हुई। यदि रोग का कारण द्वितीयक कारक हैं और अंग के ऊतक क्षतिग्रस्त नहीं हैं, तो रोगी के पूर्ण रूप से ठीक होने की संभावना अधिक होती है। गुर्दे की विफलता के विशेष रूप से गंभीर मामलों में मृत्यु हो सकती है। लंबी अवधि में (1 से 10 साल तक)। लगभग 12.5% ​​बचे लोगों को डायलिसिस की आवश्यकता होती है। 9 से 31% तक लगातार क्रोनिक किडनी रोग से पीड़ित हैं।

वीडियो पॉडकास्ट: किडनी के निदान और उपचार के बारे में

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) एक तीव्र, तीव्र गिरावट है या पूर्ण समाप्तिगुर्दे के सभी कार्य के कारण गंभीर चोटगुर्दे के अधिकांश ऊतक, जिसके परिणामस्वरूप शरीर में प्रोटीन चयापचय के अपशिष्ट उत्पादों का संचय होता है।

गुर्दे के उत्सर्जन (उत्सर्जक) कार्य के उल्लंघन के कारण, नाइट्रोजनयुक्त स्लैग मानव रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जो शरीर की सामान्य गतिविधि के दौरान मूत्र के साथ हटा दिए जाते हैं। उनकी संख्या बढ़ जाती है, रोगी की सामान्य स्थिति बिगड़ जाती है, चयापचय में काफी गड़बड़ी होती है। इस रोग की विशेषता मूत्र उत्सर्जित (ऑलिगुरिया) की मात्रा में इसकी पूर्ण अनुपस्थिति (औरिया) में तेज कमी है।

ज्यादातर मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है, लेकिन समय पर चिकित्सा देखभाल के अभाव में और वृक्क ऊतक के गहरे घाव के गठन की प्रक्रिया अपरिवर्तनीय हो जाती है और पुरानी हो जाती है।

रोग का निदान नैदानिक ​​के आधार पर किया जाता है और जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त और मूत्र, साथ ही मूत्र प्रणाली के महत्वपूर्ण अध्ययन।

उपचार तीव्र गुर्दे की विफलता के वर्तमान चरण पर निर्भर करता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) की एटियलजि

तीव्र गुर्दे की विफलता की घटना और स्थिति कारणों पर निर्भर करती है, जिसे तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. प्रीरेनल। पतन, सदमा, गंभीर अतालता, पूति, हृदय की विफलता, संचार संबंधी विकार, परिसंचारी रक्त की मात्रा में उल्लेखनीय कमी (विपुल रक्त हानि के परिणामस्वरूप), एनाफिलेक्टिक या बैक्टीरियोटॉक्सिक शॉक, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में कमी, और कई अन्य कारण उन स्थितियों का कारण बन सकता है जिनमें प्रीरेनल एकेआई विकसित होता है।
2. गुर्दा। पर विषैला प्रभाव वृक्क पैरेन्काइमाजहरीले मशरूम, उर्वरक, यूरेनियम, पारा, कैडमियम और तांबे के लवण। यह एंटीबायोटिक दवाओं, सल्फोनामाइड्स, एंटीकैंसर दवाओं आदि के अनियंत्रित सेवन से विकसित होता है। जब बड़ी मात्रा में हीमोग्लोबिन और मायोग्लोबिन रक्त में परिचालित होते हैं। लंबे समय तक निचोड़नाआघात के मामले में ऊतक, असंगत रक्त का आधान, मादक और नशीली दवाओं कोमा, आदि)। गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के कारण कम आम है सूजन की बीमारीगुर्दे।
3. पोस्टरेनल। पथरी द्वारा मूत्र पथ के द्विपक्षीय रुकावट के कारण मूत्र के बहिर्वाह में यांत्रिक रुकावट। कम सामान्यतः गंभीर चोटों, व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप, मूत्राशय के ट्यूमर, प्रोस्टेट ग्रंथि, मूत्रमार्गशोथ आदि के साथ होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में गुर्दे की अप्रत्याशित शिथिलता स्पष्ट चयापचय संबंधी विकारों की ओर ले जाती है, समय पर चिकित्सा देखभाल प्रदान करने में विफलता के मामले में, जीवन के साथ असंगत परिणाम उत्पन्न होते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास कई घंटों से सात दिनों तक होता है और चौबीस घंटे तक रह सकता है। यदि आप समय पर डॉक्टरों की मदद लेते हैं, तो उपचार दोनों किडनी के कार्यों की पूरी बहाली के साथ समाप्त हो जाएगा।

गुर्दे की विफलता (एआरएफ) के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के चार चरण हैं। प्रारंभिक चरण में, रोगी की स्थिति अंतर्निहित बीमारी से निर्धारित होती है जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता होती है। कोई विशिष्ट लक्षणगुम। तीव्र गुर्दे की विफलता के गैर-विशिष्ट लक्षण - स्वास्थ्य में गिरावट, भूख न लगना, मतली, उल्टी, दस्त, निचले हिस्से की सूजन और ऊपरी अंग, जिगर की मात्रा में वृद्धि, रोगी की सुस्ती या आंदोलन - अंतर्निहित बीमारी, विषाक्तता या चोट की अभिव्यक्तियों से नकाबपोश।

रोग के पहले चरण में, जो कई घंटों से कई दिनों तक रहता है, स्पष्ट पीलापन भी प्रकट होता है। त्वचा, तीव्र नशा के कारण पेट में दर्द की विशेषता।

दूसरे चरण (ऑलिगोन्यूरिक) में, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में तेज कमी होती है। इस अवधि के दौरान, चयापचय अंत उत्पाद रक्त में जमा हो जाते हैं, जिनमें से मुख्य नाइट्रोजनयुक्त स्लैग होते हैं। गुर्दे के कार्यों की समाप्ति के कारण, अम्ल-क्षार संतुलन और जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन गड़बड़ा जाता है।

इन प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, निम्नलिखित लक्षण AKI: मतली, उल्टी, भूख न लगना, परिधीय शोफ, हृदय अतालता और न्यूरोसाइकियाट्रिक विकार।

शरीर में तीव्र द्रव प्रतिधारण के कारण, मस्तिष्क, फेफड़े, जलोदर या हाइड्रोथोरैक्स की सूजन विकसित हो सकती है।

ओलिगोनुरिया का चरण औसतन दो सप्ताह तक रहता है, इसकी अवधि गुर्दे की क्षति की सीमा, उपचार की पर्याप्तता और वृक्क नलिकाओं के उपकला की वसूली की दर पर निर्भर करती है।

तीसरा चरण (वसूली) ड्यूरिसिस की क्रमिक बहाली की विशेषता है और दो चरणों में होता है। सबसे पहले, मूत्र की दैनिक मात्रा 400 मिलीलीटर (प्रारंभिक ड्यूरिसिस) से अधिक नहीं होती है, फिर मूत्र की मात्रा में धीरे-धीरे वृद्धि होती है - दो लीटर या उससे अधिक तक। यह गुर्दे के ग्लोमेरुलर फ़ंक्शन के पुनर्जनन को इंगित करता है।

ड्यूरिसिस का चरण 10-12 दिनों तक रहता है। इस अवधि के दौरान, हृदय और श्वसन प्रणाली, पाचन अंगों की गतिविधि सामान्य हो जाती है।

चौथा चरण पुनर्प्राप्ति चरण है। गुर्दा समारोह को पूरी तरह से पुन: उत्पन्न करता है। लंबे समय तक इलाज के बाद शरीर की रिकवरी कई महीनों से लेकर एक साल या उससे ज्यादा तक चल सकती है। इस अवधि के दौरान, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा, पानी-इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस को सामान्य किया जाता है। कुछ मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता पुरानी हो सकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) का निदान

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य संकेतक रक्त में नाइट्रोजन यौगिकों और पोटेशियम में वृद्धि है, जो शरीर द्वारा औरिया की स्थिति तक उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में उल्लेखनीय कमी के साथ है। ज़िम्नित्सकी परीक्षण के परिणामों के अनुसार गुर्दे की एकाग्रता क्षमता और दैनिक मूत्र की मात्रा का मूल्यांकन किया जाता है। यूरिया, क्रिएटिनिन और इलेक्ट्रोलाइट्स के संकेतकों की निगरानी का बहुत महत्व है। वे हमें तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीरता और उपचार की प्रभावशीलता का न्याय करने की अनुमति देते हैं।

रोग के निदान में मुख्य कार्य इसके रूप को निर्धारित करना है। ऐसा करने के लिए, गुर्दे और मूत्राशय का एक अल्ट्रासाउंड किया जाता है, जो मूत्र पथ के रुकावट को पहचानने या बाहर करने की अनुमति देता है। कुछ मामलों में, श्रोणि का द्विपक्षीय कैथीटेराइजेशन किया जाता है। यदि दोनों कैथेटर श्रोणि में स्वतंत्र रूप से गुजरते हैं, लेकिन उनके माध्यम से कोई मूत्र उत्पादन नहीं देखा जाता है, तो तीव्र गुर्दे की विफलता के पोस्टरेनल रूप को बाहर करना सुरक्षित है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह को निर्धारित करने के लिए, गुर्दे के जहाजों का अल्ट्रासाउंड किया जाता है। यदि तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, ट्यूबलर नेक्रोसिस, या एक प्रणालीगत बीमारी का संदेह है, तो एक गुर्दा बायोप्सी प्रक्रिया की जाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिलताओं

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगी के स्वास्थ्य और स्थिति के लिए खतरा इसकी जटिलताओं में निहित है।

जल-नमक चयापचय का उल्लंघन। ऑलिगुरिया के साथ, पानी और नमक के अधिभार के विकास का खतरा बढ़ जाता है। शरीर के ऊतकों से इसकी रिहाई के निरंतर स्तर के साथ पोटेशियम का अपर्याप्त उत्सर्जन हाइपरकेलेमिया कहलाता है। जो मरीज इस बीमारी से पीड़ित नहीं हैं, उनमें पोटेशियम का स्तर 0.3-0.5 mmol / day होता है। हाइपरकेलेमिया के पहले लक्षण 6.0-6.5 मिमीोल / दिन की दर से होते हैं। मांसपेशियों में दर्द है, चिन्हित ईसीजी परिवर्तन, ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है, और शरीर में पोटेशियम की बढ़ी हुई सामग्री कार्डियक अरेस्ट का कारण बन सकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले दो चरणों में, हाइपरफॉस्फेटेमिया, हाइपोकैल्सीमिया और हल्के हाइपरमैग्नेसिमिया देखे जाते हैं।

रक्त परिवर्तन। एरिथ्रोपोएसिस का अवरोध गंभीर एज़ोटेमिया का परिणाम है। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स के जीवन में कमी होती है, नॉर्मोसाइटिक नॉरमोक्रोमिक एनीमिया विकसित होता है।

प्रतिरक्षा विकार। संक्रामक रोगकमजोर प्रतिरक्षा के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता वाले 30-70% रोगियों में होता है। संबंधित संक्रमण रोग के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है और अक्सर रोगी की मृत्यु का कारण बनता है। क्षेत्र सूजन हो जाता है पश्चात घाव, पीड़ित श्वसन प्रणाली, मौखिक गुहा, मूत्र पथ। तीव्र गुर्दे की विफलता की एक लगातार जटिलता सेप्सिस है, जो ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव फ्लोरा दोनों के कारण हो सकती है।

मस्तिष्क संबंधी विकार। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, उनींदापन और सुस्ती दर्ज की जाती है, बारी-बारी से उत्तेजना की अवधि, चेतना की भ्रम, अंतरिक्ष में भटकाव मनाया जाता है। पुराने रोगियों में परिधीय न्यूरोपैथी अधिक आम है।

से जटिलताएं कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के. तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में अतालता विकसित हो सकती है, धमनी का उच्च रक्तचाप, पेरीकार्डिटिस, कंजेस्टिव दिल की विफलता।

जठरांत्र संबंधी मार्ग का उल्लंघन। एआरएफ वाले मरीजों को बेचैनी का अहसास होता है पेट की गुहा, भूख न लगना, मतली और उल्टी। गंभीर मामलों में, यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जो रक्तस्राव से जटिल होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) का उपचार

तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण बात सभी लक्षणों का समय पर पता लगाना है, उन कारणों का उन्मूलन जो गुर्दे की क्षति को भड़काते हैं।

प्रारंभिक चरण में उपचार। थेरेपी का उद्देश्य उस कारण को खत्म करना है जो खराब गुर्दे समारोह का कारण बनता है। सदमे में, सामान्य करना आवश्यक है धमनी दाबऔर परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना। नेफ्रोटॉक्सिन के साथ विषाक्तता के मामले में, रोगी द्वारा पेट और आंतों को धोया जाता है। यूरोलॉजी में, एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकोरेक्शन का उपयोग किया जाता है, जो आपको विषाक्त पदार्थों के शरीर को जल्दी से साफ करने की अनुमति देता है जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास हुआ है। इस प्रयोजन के लिए, हेमोसर्शन और प्लास्मफेरेसिस किया जाता है। रुकावट की उपस्थिति में, सामान्य मूत्र मार्ग बहाल हो जाता है। इस प्रयोजन के लिए, गुर्दे और मूत्रवाहिनी से पत्थरों को हटा दिया जाता है, मूत्रवाहिनी की सख्ती को हटा दिया जाता है, और ट्यूमर को शल्य चिकित्सा द्वारा हटा दिया जाता है।

ओलिगुरिया के चरण में उपचार। डायरिया को उत्तेजित करने के लिए रोगी को फ़्यूरोसेमाइड और आसमाटिक मूत्रवर्धक निर्धारित किया जाता है। डोपामिन को गुर्दे की वाहिकासंकीर्णन को कम करने के लिए प्रशासित किया जाता है। उल्टी, मल त्याग और पेशाब के कारण होने वाले नुकसान के अलावा, प्रशासित तरल पदार्थ की मात्रा का निर्धारण करते समय पसीने और श्वसन हानि (400 मिली) को ध्यान में रखना महत्वपूर्ण है। रोगी भोजन से पोटेशियम के सेवन में सीमित है, उसे सख्त प्रोटीन मुक्त आहार में स्थानांतरित किया जाता है। घावों की जल निकासी और परिगलन के क्षेत्रों को हटाने का कार्य किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं की खुराक चुनते समय, गुर्दे की क्षति की गंभीरता को ध्यान में रखा जाता है।

हेमोडायलिसिस के लिए संकेत। हेमोडायलिसिस तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगी के लिए यूरिया के स्तर में 24 मिमीोल / एल, पोटेशियम - 7 मिमीोल / एल तक की वृद्धि के साथ किया जाता है। यूरीमिया, एसिडोसिस और हाइपरहाइड्रेशन के लक्षण हेमोडायलिसिस के संकेत हैं। वर्तमान में, चयापचय संबंधी विकारों से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं को रोकने के लिए, नेफ्रोलॉजिस्ट तेजी से प्रारंभिक और निवारक हेमोडायलिसिस कर रहे हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए पूर्वानुमान

रोगी की उम्र, गुर्दे की शिथिलता की डिग्री, और सहवर्ती जटिलताओं की उपस्थिति तीव्र गुर्दे की विफलता के परिणाम को प्रभावित करती है। घातक परिणाम रोग की स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करता है जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास हुआ।

यदि, तीव्र गुर्दे की विफलता का पता चलने पर, समय पर निदान किया जाता है, अस्पताल में उपचार सही ढंग से किया जाता है, तो रोगियों की वसूली 40% की गारंटी है। 10-15% मामलों में गुर्दा समारोह की आंशिक वसूली देखी जाती है, 1-3% रोगियों को स्थायी हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम

तीव्र गुर्दे की विफलता की बीमारी से बचने के लिए निवारक उपायों को करने में विभिन्न एटियलॉजिकल कारकों को पूरी तरह से समाप्त करने की आवश्यकता शामिल है। यदि रोगी को गुर्दे की पुरानी बीमारी है, तो परीक्षा उत्तीर्ण करने और डॉक्टर से परामर्श करने के बाद, पहले से निर्धारित खुराक को धीरे-धीरे कम करना आवश्यक है। दवाई.

इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता की अभिव्यक्ति को रोकने के लिए, एक वार्षिक एक्स-रे विपरीत परीक्षा से गुजरना आवश्यक है, प्रक्रिया से एक दिन पहले, बड़ी संख्या में पॉल्यूरिया विकसित करने के लिए हाइपोटोनिक सोडियम समाधान पेश करना।

तीव्र गुर्दे की विफलता जैसी बीमारी की प्रभावी रोकथाम, समय पर और पर्याप्त उपचार के साथ, इसके सभी गंभीर परिणामों को रोकना और गुर्दे के कार्य को सामान्य स्थिति में बनाए रखना संभव है।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर - रोग संबंधी स्थिति, आंतरिक या बाहरी कारकों के प्रभाव में गुर्दे या एकल गुर्दे के सभी मुख्य कार्यों के अचानक उल्लंघन के साथ। नतीजतन, होमियोस्टेसिस बाधित होता है।

होमोस्टैसिस शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिरता है। उदाहरण के लिए, स्वस्थ लोगएक निश्चित संरचना के रक्त, मूत्र और अन्य जैविक तरल पदार्थ हैं, उनमें विभिन्न पदार्थों के केवल मामूली मात्रात्मक उतार-चढ़ाव की अनुमति है। पैथोलॉजी में, चयापचय में गड़बड़ी होती है, रक्त और मूत्र की संरचना में काफी बदलाव होता है, यानी होमियोस्टेसिस परेशान होता है।

अक्सर यह गंभीर चोट, बीमारी या के कारण होता है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान, लेकिन कभी-कभी इसका कारण तेजी से प्रगतिशील होता है वंशानुगत रोगगुर्दे। लक्षण: एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाए तो मिरगी के दौरे और कोमा विकसित हो जाते हैं। निदान सीरम क्रिएटिनिन सहित गुर्दे के कार्य की प्रयोगशाला परीक्षा पर आधारित है। कारण निर्धारित करने के लिए यूरिनलिसिस पैरामीटर, मूत्र तलछट माइक्रोस्कोपी, और इमेजिंग और अन्य अध्ययनों की आवश्यकता होती है। उपचार रोग के कारण पर निर्देशित है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में, रक्त क्रिएटिनिन और यूरिया का स्तर कुछ दिनों के भीतर बढ़ जाता है और द्रव और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी विकसित होती है। इन विकारों में सबसे गंभीर हाइपरकेलेमिया और हाइपरवोल्मिया (संभवतः फुफ्फुसीय एडिमा का कारण) हैं। फॉस्फेट प्रतिधारण हाइपरफॉस्फेटेमिया की ओर जाता है। हाइपोकैल्सीमिया विकसित होता है क्योंकि प्रभावित गुर्दा अब कैल्सीट्रियोल का उत्पादन नहीं करता है और क्योंकि हाइपरफोस्फेटेमिया कैल्शियम फॉस्फेट को ऊतकों में जमा करने का कारण बनता है।

एसिडोसिस विकसित होता है क्योंकि हाइड्रोजन आयन उत्सर्जित नहीं होते हैं। महत्वपूर्ण यूरीमिया के साथ, जमावट विकार देखे जाते हैं और पेरिकार्डिटिस विकसित हो सकता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकार और कारण के आधार पर मूत्र उत्सर्जन भिन्न होता है।

वर्गीकरण

पैथोलॉजी के कारण के आधार पर, तीव्र गुर्दे की विफलता को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रीरेनल, रीनल, पोस्टरेनल, एरेनल।

गुर्दे की विफलता में गंभीरता का आकलन

इस रोग के रोगियों के समूह में उच्च मृत्यु दर (लगभग 50%) देखी जाती है। निम्नलिखित एनामेनेस्टिक डेटा का पता लगाना महत्वपूर्ण है।

• द्रव हानि का संकेत (दस्त, उल्टी, मूत्रवर्धक, रक्तस्राव, बुखार)। दस्त का कारण बन सकता है यूरीमिक सिंड्रोमऔर हाइपोवोल्मिया।
• सेप्सिस की अभिव्यक्तियाँ (जैसे, मूत्र पथ के संक्रमण, बुखार या हाइपोथर्मिया, बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस; पुराने रोगियों में लक्षण गैर-विशिष्ट हो सकते हैं)।
• NSAIDs जैसी दवाएं लेना एसीई अवरोधक, एंटीबायोटिक्स, विशेष रूप से एमिनोग्लाइकोसाइड्स और एम्फोटेरिसिन बी, एचआईवी संक्रमण के उपचार के लिए दवाएं।

गैर-विशिष्ट लक्षण (जैसे, मायलगिया, आर्थ्राल्जिया), न्यूरोलॉजिकल लक्षण, ओकुलर जटिलताएं, साइनसिसिस और दाने वास्कुलिटिस का सुझाव देते हैं।

रक्तचाप में वृद्धि के इतिहास में एक संकेत, मधुमेह, नवीकरणीय रोग, प्रोस्टेटाइटिस या हेमट्यूरिया।

मधुमेह या मल्टीपल मायलोमा के रोगियों में, रेडियोपैक एजेंट (विशेषकर निर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ) की शुरूआत के साथ गुर्दे की विफलता का एक उच्च जोखिम होता है।

यकृत रोग के लक्षणों की उपस्थिति को स्पष्ट करना आवश्यक है।

श्रोणि-मूत्रवाहिनी रुकावट के साथ पीठ दर्द देखा जा सकता है। रुकावट की शुरुआत में एकतरफा प्रकृति के बावजूद, दूसरी किडनी को नुकसान अक्सर देखा जाता है। रुकावट के कारण के रूप में एक महाधमनी धमनीविस्फार को बाहर निकालें।

कोलेस्ट्रॉल एम्बोली (एन्यूरिज्म, पल्सलेसनेस, रैश)।

प्रसवोत्तर अवधि।

द्रव अधिभार के लक्षण (डिस्पेनिया और फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण, बढ़े हुए गले या सीवीपी दबाव, परिधीय शोफ, सरपट ताल) या निर्जलीकरण (पोस्टुरल हाइपोटेंशन, कम ऊतक ट्यूरर)।

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

• प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता।
• हाइपोवोल्मिया।
• हाइपोटेंशन, झटका।
• गुर्दे की धमनी का एम्बोलिज्म।
• गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस और एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक।
• हेपेटोरेनल सिंड्रोम।
• पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता (अवरोधक)।
• गुर्दे की नस का घनास्त्रता।
• बढ़ा हुआ इंट्रा-पेट का दबाव।
• एचआईवी संक्रमण (इंडिनावीर) के इलाज के लिए दवाएं लेना।
• इंट्राट्यूबुलर रुकावट।

एआरएफ के कारणों को प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल में विभाजित किया जा सकता है।

प्रीरेनल (एक्स्ट्रारेनल) एज़ोटेमिया अपर्याप्त वृक्क छिड़काव के साथ जुड़ा हुआ है। एक्सट्रारेनल कारण लगभग 50-80% तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनता है, लेकिन स्थायी गुर्दे की क्षति का कारण नहीं बनता है (क्योंकि वे संभावित रूप से प्रतिवर्ती हैं), जब तक कि छिड़काव में कमी ट्यूबलर इस्किमिया का कारण बनने के लिए पर्याप्त न हो। सामान्य रूप से काम कर रहे किडनी के कम छिड़काव से Na और पानी के पुन: अवशोषण में वृद्धि होती है, जिससे उच्च मूत्र परासरण के साथ ओलिगुरिया हो जाता है।

गुर्दे (गुर्दे) तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों में प्राथमिक शामिल हैं गुर्दे की बीमारीया क्षति। गुर्दे के कारण 10-40% मामलों में तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के लिए जिम्मेदार होते हैं। सामान्य तौर पर, सबसे आम कारण लंबे समय तक गुर्दे की इस्किमिया और नेफ्रोटॉक्सिन (आयोडीन युक्त रेडियोपैक के अंतःशिरा उपयोग सहित) हैं। रोग गुर्दे के ग्लोमेरुली, नलिकाओं और इंटरस्टिटियम को प्रभावित कर सकते हैं। ग्लोमेरुलर तंत्र के रोग जीएफआर में कमी में योगदान करते हैं; वे एक भड़काऊ प्रकृति (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) के हो सकते हैं या संवहनी विकृति के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं - इस्किमिया या वास्कुलिटिस। ट्यूबलर स्तर पर, इस्किमिया और सेलुलर मलबे, प्रोटीन या क्रिस्टल जमा, और सेलुलर या इंटरस्टिशियल एडिमा द्वारा रुकावट भी विकसित हो सकती है। अंतरालीय सूजन (नेफ्रैटिस) में आमतौर पर एक प्रतिरक्षाविज्ञानी और एलर्जी घटक शामिल होता है। ट्यूबलर चोट के ये तंत्र जटिल और परस्पर निर्भर हैं, जो पहले के शब्द "तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस" का खंडन करते हैं।

पोस्टरेनल एज़ोटेमिया (ऑब्सट्रक्टिव नेफ्रोपैथी) उत्सर्जी और एकत्रित भागों के स्तर पर विभिन्न प्रकार की रुकावटों के कारण विकसित होता है। मूत्र प्रणालीऔर तीव्र गुर्दे की विफलता के 5-10% मामलों के लिए जिम्मेदार है। जब क्रिस्टलीय या प्रोटीनयुक्त सामग्री जमा हो जाती है तो नलिकाओं के भीतर भी रुकावट हो सकती है। नलिकाओं के स्तर पर अल्ट्राफिल्ट्रेट प्रवाह में रुकावट या दूर से ग्लोमेरुलस के मूत्र स्थान में दबाव बढ़ जाता है, जिससे जीएफआर कम हो जाता है। रुकावट गुर्दे के रक्त प्रवाह को भी प्रभावित करती है, शुरू में रक्त प्रवाह में वृद्धि और ग्लोमेरुलर केशिकाओं में दबाव अभिवाही धमनी के प्रतिरोध को कम करके। हालांकि, 3-4 घंटों के भीतर, गुर्दे के संवहनी बिस्तर के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण गुर्दे का रक्त प्रवाह कम हो जाता है, जो आदर्श के 50% से कम के स्तर तक गिर जाता है। 24 घंटे के अवरोध को हटा दिए जाने के बाद नवीकरणीय प्रतिरोध को सामान्य करने में एक सप्ताह तक का समय लग सकता है। महत्वपूर्ण एज़ोटेमिया होने के लिए, मूत्रवाहिनी के स्तर पर रुकावट के लिए दोनों मूत्रवाहिनी की भागीदारी की आवश्यकता होती है, जब तक कि रोगी के पास एक ही कार्यशील गुर्दा न हो।

तीव्र गुर्दे की शिथिलता विभिन्न प्रकार के प्रीरेनल, इंट्रारेनल और पोस्टरेनल कारणों से हो सकती है।

मूत्र पथ में रुकावट, उदाहरण के लिए, मूत्र पथ की पथरी, मूत्र के मार्ग को रोक सकती है, भले ही गुर्दा बरकरार रहे (कम से कम शुरू में) (पोस्टरेनल कारण)।

हेमोलिसिस और मांसपेशी कोशिकाओं (मायोलिसिस) के विनाश के उत्पाद - क्रमशः हीमोग्लोबिन और मायोग्लोबिन - ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए जाते हैं और नलिकाओं के लुमेन के अम्लीय वातावरण में जमा होते हैं; यह विशेष रूप से नलिकाओं में उनकी एकाग्रता में वृद्धि से सुगम होता है क्योंकि तरल अवशोषित हो जाता है। नलिकाओं के अवरुद्ध होने के परिणामस्वरूप, मूत्र का निर्माण बाधित होता है। इसी तरह, यूरिक एसिड और कैल्शियम ऑक्सालेट की अंतर्गर्भाशयी वर्षा नलिकाओं को रोक सकती है। तेजी से प्रगतिशील बीमारियों (जैसे, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) या विषाक्त गुर्दे की क्षति (इंट्रारेनल कारण) के परिणामस्वरूप किडनी का कार्य भी बिगड़ा हो सकता है।

रक्त और तरल पदार्थ की हानि, हृदय के पंपिंग कार्य का कमजोर होना, परिधीय वाहिकाओं का विस्तार रक्तचाप को बनाए रखने के उद्देश्य से रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण का कारण बनता है। सहानुभूति सक्रियण तंत्रिका प्रणालीα-रिसेप्टर्स के बाद के सक्रियण के साथ वृक्क वाहिकाओं के वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है, जिससे वासोडिलेटरी प्रोस्टाग्लैंडीन (प्रीरेनल कारण) की रिहाई के बावजूद तीव्र इस्केमिक गुर्दे की विफलता हो सकती है।

वहाँ कई हैं पैथोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म, जो सदमे से उबरने और रक्तचाप के सामान्य होने के बाद भी GFR की बहाली या ग्लोमेरुलस द्वारा फ़िल्टर किए गए पदार्थों के सामान्य उत्सर्जन को रोकते हैं।

इस्किमिया रेनिन रिलीज को सीधे और मैक्युला डेंसा में बढ़े हुए NaCl प्रवेश के माध्यम से उत्तेजित करता है (आरोही नलिकाओं में Na + अवशोषण में कमी) और इस तरह एंजियोटेंसिन II के अंतर्गर्भाशयी गठन का कारण बनता है, जिसमें वाहिकासंकीर्णन गुण होता है।

ऊर्जा स्रोतों की अनुपस्थिति में, एटीपी से एडेनोसिन निकलता है। गुर्दे में, अन्य अंगों के विपरीत, इसका एक स्पष्ट वाहिकासंकीर्णन प्रभाव होता है।

फाइब्रिन द्वारा ग्लोमेरुलर फिल्टर की नाकाबंदी और एरिथ्रोसाइट्स का संचय।

क्षतिग्रस्त नलिकाओं की दीवारों के माध्यम से फ़िल्टर्ड द्रव का रिसाव।

अवरोही द्वारा नलिकाओं के लुमेन का अवरोध उपकला कोशिकाएं, क्रिस्टल या ट्यूबलर उपकला की सूजन के कारण।

मृत एरिथ्रोसाइट्स (कीचड़) की संवहनी दीवार पर घनास्त्रता या आसंजन के साथ इंट्रावास्कुलर ठहराव। एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान होने से एरिथ्रोसाइट्स की घनास्त्रता और मृत्यु तेज हो जाती है, इसके बाद NO उत्पादन में कमी आती है। रक्त कोशिकाएं गुर्दे के मज्जा और प्रांतस्था के बीच के नेटवर्क से नहीं गुजर सकतीं, यहां तक ​​कि छिड़काव दबाव में वृद्धि के साथ भी। मनुष्यों में एंडोटिलिन का बढ़ा हुआ गठन, जिसमें वाहिकासंकीर्णन गुण होता है, जाहिरा तौर पर केवल एक छोटी भूमिका निभाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले 3 दिनों में, मूत्र आमतौर पर अनुपस्थित होता है (औरिया) या केवल थोड़ी मात्रा में कम सांद्रता वाला मूत्र उत्सर्जित होता है (ऑलिगुरिक चरण)। हालांकि, तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्र की मात्रा को गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता का एक विश्वसनीय संकेतक नहीं माना जा सकता है, क्योंकि नलिकाओं में परिवहन प्रक्रियाएं बहुत दृढ़ता से बाधित होती हैं और छानना का पुन: अवशोषण कम हो जाता है।

ऑलिग्यूरिक चरण के बाद गुर्दे की वसूली को जीएफआर में क्रमिक वृद्धि के साथ पॉलीयूरिक चरण में संक्रमण की विशेषता है, जबकि नेफ्रॉन का पुन: अवशोषित कार्य अभी भी कमजोर है (गुर्दे में नमक खोना)। यदि वृक्क नलिकाएं प्रभावित होती हैं (उदाहरण के लिए, भारी धातुओं द्वारा), तो गुर्दे की विफलता का पॉलीयूरिक चरण शुरू में विकसित होता है, अर्थात, जीएफआर में उल्लेखनीय रूप से कमी के बावजूद, बड़ी मात्रा में मूत्र उत्सर्जित होता है।

गुर्दे की विफलता का खतरा पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को विनियमित करने के लिए गुर्दे की अक्षमता में निहित है। ऑलिग्यूरिक चरण में मुख्य खतरा ओवरहाइड्रेशन (मुख्य रूप से बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ के अंतःशिरा जलसेक के साथ) और हाइपरकेलेमिया (विशेषकर अगर इंट्रासेल्युलर K + एक ही समय में जारी किया जाता है, उदाहरण के लिए, जलन, चोट, हेमोलिसिस, आदि के साथ)। पॉल्यूरिया के चरण में, Na +, पानी, HCO 3 - और (विशेषकर) K + की हानि जीवन के लिए खतरा हो सकती है।

मूत्राधिक्य. एक्स्ट्रारेनल कारण मुख्य रूप से ओलिगुरिया की ओर ले जाते हैं, औरिया नहीं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के अधिकांश गुर्दे के कारणों के लिए, शुरुआती अवस्थाअपेक्षाकृत सामान्य ड्यूरिसिस बनी रहती है। तीव्र ट्यूबलर घावों में, प्रक्रिया के 3 चरण देखे जाते हैं।

• प्रोड्रोम आमतौर पर सामान्य ड्यूरिसिस होता है।
• ओलिगुरिक चरण - डायरिया आमतौर पर 50-400 मिली / दिन होता है, औसतन 2 सप्ताह तक रहता है, लेकिन अवधि 1 दिन से 8 सप्ताह तक हो सकती है। ओलिगुरिया के बिना मरीजों में मृत्यु दर और रुग्णता कम होती है और डायलिसिस की कम आवश्यकता होती है।
• पोस्ट-ऑलिगुरिक चरण - डायरिया धीरे-धीरे सामान्य हो जाता है, लेकिन सीरम क्रिएटिनिन और यूरिया का स्तर कई और दिनों तक ऊंचा बना रह सकता है। ट्यूबलर डिसफंक्शन बनी रह सकती है, जो सोडियम की कमी, पॉल्यूरिया (संभवतः बड़े पैमाने पर), वैसोप्रेसिन असंवेदनशील, या हाइपरकोलेरेमिक मेटाबोलिक एसिडोसिस द्वारा प्रकट होती है।

मूत्रवाहिनी की रुकावट

• पत्थर।
• ट्यूमर या रेट्रोपरिटोनियल फाइब्रोसिस।
• मूत्रमार्ग की रुकावट।
• प्रोस्टेट अतिवृद्धि।
• गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता।
• वाहिकाशोथ।
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।
• तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस।
• इस्किमिया (उदाहरण के लिए, हाइपोटेंशन के साथ)।
• सेप्टीसीमिया।
• विषाक्त पदार्थ (मायोग्लोबिन, बेंस-जोन्स प्रोटीन)।
• दवाएं (जैसे, जेंटामाइसिन)।
• लंबे समय तक प्रीरेनल ओलिगुरिया।
• मलेरिया।
• थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी।
• त्वरित उच्च रक्तचाप।
• स्क्लेरोडर्मा संकट।
• पूति

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण, संकेत और पाठ्यक्रम

पर प्रारंभिक चरणरोग केवल परिधीय शोफ और वजन बढ़ने से निर्धारित किया जा सकता है। अक्सर प्रमुख लक्षण अंतर्निहित बीमारी या ऑपरेशन की सर्जिकल जटिलताओं के कारण होने वाले लक्षण होते हैं, जिसके कारण बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य होता है। क्षेत्र में दर्द छाती, पेरीकार्डियल रब, और पेरीकार्डियल टैम्पोनैड के लक्षण यूरेमिक पेरीकार्डिटिस की उपस्थिति में मौजूद हो सकते हैं। फेफड़ों में तरल पदार्थ के जमा होने से सांस की तकलीफ हो सकती है और गुदाभ्रंश पर कर्कश आवाज हो सकती है।

अन्य निष्कर्ष कारण पर निर्भर करते हैं। मूत्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और मायोग्लोबिन्यूरिया के साथ "कोका-कोला" का रंग हो सकता है। मूत्र प्रतिधारण के साथ, मूत्राशय को पल्पेट किया जा सकता है।

रोगी को वार्ड में भर्ती किया जा सकता है आपातकालीन देखभालनिम्नलिखित लक्षणों के साथ:

• अस्वस्थता, चेतना का अवसाद, आक्षेप या कोमा।
• जी मिचलाना, भूख न लगना या उल्टी होना।
• ओलिगुरिया या मूत्र का असामान्य रंग।
• हेमट्यूरिया (आमतौर पर शुद्ध रक्त के बजाय गुलाबी मूत्र)।
• दवा विषाक्तता के लक्षण (जैसे, पेरासिटामोल)।
• प्रक्रिया के सामान्यीकरण का संकेत देने वाले लक्षण (गठिया, राइनाइटिस, श्वसन संबंधी विकार)।
• वास्कुलिटिस के रूप में दाने।
• शरीर के कई अंग खराब हो जाना।

ज्यादातर मामलों में, गुर्दे के कार्य की बहाली इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ के पर्याप्त प्रतिस्थापन, सेप्सिस के उपचार और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं को बंद करने के साथ होती है। विभिन्न प्रकार की बीमारियों और स्थितियों से रोग का विकास हो सकता है, उनमें से कुछ, जैसे कि कई अंग क्षति या रबडोमायोलिसिस के साथ वास्कुलिटिस, को शीघ्र निदान और उपचार की आवश्यकता होती है, क्योंकि उनका रोग का निदान पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है।

प्रतिकूल भविष्यसूचक संकेत

• संक्रमण (जैसे, सेप्सिस)।
• जलता है (>शरीर क्षेत्र का 70%)।
• यूरिया की ऊंचाई (>24 घंटे में 16 मिमीोल)।
• ओलिगुरिया 2 सप्ताह से अधिक समय तक चल रहा है।
• एकाधिक अंग विफलता (3 से अधिक अंग प्रणालियों को नुकसान के साथ)।
• पीलिया।
• प्राथमिकता कार्डियोवैस्कुलर पतन और मृत्यु को रोकने के साथ-साथ महत्वपूर्ण को स्थिर करना है महत्वपूर्ण कार्यएक रोगी में बाद में एक नेफ्रोलॉजी केंद्र में परिवहन के साथ।

गुर्दे की विफलता वाले रोगियों का निदान

• क्या रोगी को जानलेवा हाइपरकेलेमिया या पल्मोनरी एडिमा है?
• सबसे ज्यादा क्या है संभावित कारणयह?
• क्या रोगी को डायरिया है?
• क्या ड्यूरिसिस की दर पर्याप्त है?
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा।
• यूरिया, इलेक्ट्रोलाइट्स और धमनी रक्त गैसों का आपातकालीन अध्ययन।

रोग का वृक्क रूप (75%):

• पोस्टुरल ब्लड प्रेशर, हृदय गति निर्धारित करें।
• जलयोजन की स्थिति का आकलन करें, केंद्रीय शिरापरक दबाव को मापें।
• सेप्सिस के लिए स्क्रीनिंग।

रोग का गुर्दे का रूप (20%):

• वास्कुलिटिस के लिए स्क्रीनिंग।
• चिकित्सा का इतिहास।
• मूत्र में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज और मायोग्लोबिन का निर्धारण।
• रोग का पोस्टरेनल रूप (5%)।
• प्रकट हो सकता है पूर्ण अनुपस्थितिमूत्रवर्धक (औरिया)।

जब मूत्र उत्पादन गिरता है या रक्त क्रिएटिनिन और यूरिया नाइट्रोजन बढ़ता है तो तीव्र गुर्दे की विफलता का संदेह होना चाहिए। परीक्षा को एआरएफ की उपस्थिति और प्रकार और इसके कारण का निर्धारण करना चाहिए।

क्रिएटिनिन के स्तर में दैनिक वृद्धि में वृद्धि - नैदानिक ​​मानदंडएक्यूट रीनल फ़ेल्योर। उत्पादित क्रिएटिनिन की मात्रा (जो कुल शरीर के वजन पर निर्भर करता है) और शरीर के कुल पानी के आधार पर सीरम क्रिएटिनिन का स्तर अधिकतम 2 मिलीग्राम / डीएल प्रति दिन (180 μmol / L प्रति दिन) तक बढ़ सकता है। प्रति दिन 2 मिलीग्राम / डीएल से अधिक के स्तर में वृद्धि रबडोमायोलिसिस के कारण क्रिएटिनिन के अधिक उत्पादन का संकेत देती है।

यूरिया नाइट्रोजन का स्तर 10-20 मिलीग्राम / डीएल प्रति दिन (3.6-7.1 मिमी यूरिया / एल प्रति दिन) तक बढ़ सकता है, लेकिन इसका रक्त स्तर जानकारीपूर्ण नहीं हो सकता है, क्योंकि। यह अक्सर सर्जरी, आघात, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, जलन, आधान प्रतिक्रियाओं, पैरेंट्रल न्यूट्रिशन, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या आंतरिक रक्तस्राव के बाद बढ़े हुए प्रोटीन अपचय की प्रतिक्रिया में बढ़ जाता है।

जब क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ता है, तो क्रिएटिनिन निकासी की गणना के लिए 24 घंटे के मूत्र का उपयोग करें, क्योंकि सीरम क्रिएटिनिन से क्रिएटिनिन निकासी की गणना के लिए विभिन्न सूत्र गलत हैं और इसका उपयोग जीएफआर की गणना के लिए नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि रक्त क्रिएटिनिन एकाग्रता में वृद्धि एक देर से संकेत है। जीएफआर में कमी

रक्त सीरम में K की सांद्रता धीरे-धीरे बढ़ती है, लेकिन अपचय के एक महत्वपूर्ण त्वरण के साथ, यह प्रति दिन 1-2 mmol / l तक बढ़ सकता है। Hyponatremia आमतौर पर हल्का होता है और अतिरिक्त तरल पदार्थ से संबंधित होता है। 25-30% के हेमटोक्रिट के साथ नॉर्मोक्रोमिक नॉरमोसाइटिक एनीमिया विशेषता है।

हाइपोकैल्सीमिया आम है और मायोग्लोबिन्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में गंभीर हो सकता है, जाहिरा तौर पर नेक्रोटिक मांसपेशियों में सीए संचय के संयुक्त प्रभाव के कारण, पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच) के लिए कैल्सीट्रियोल हड्डी प्रतिरोध का उत्पादन कम हो जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के बाद वसूली की अवधि के दौरान, गुर्दे की कैल्सीट्रियोल उत्पादन बढ़ने पर हाइपरलकसीमिया बढ़ सकता है, हड्डीपीटीएच की कार्रवाई के प्रति संवेदनशील हो जाता है, और सीए जमा क्षतिग्रस्त ऊतकों से जुटाए जाते हैं।

कारण की स्थापना. तीव्र गुर्दे की विफलता के संभावित रूप से तेजी से प्रतिवर्ती प्रीरेनल और पोस्टरेनल कारणों को पहले खारिज किया जाना चाहिए। सभी रोगियों में मात्रा में कमी और रुकावट का मूल्यांकन किया जाता है। नशीली दवाओं के उपयोग का सावधानीपूर्वक इतिहास आवश्यक है, और सभी संभावित नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं को बंद कर दिया जाना चाहिए। यूरिनलिसिस में प्रीरेनल एज़ोटेमिया को तीव्र ट्यूबलर रोग से अलग करने के लिए नैदानिक ​​​​मूल्य भी है, अधिकांश सामान्य कारणों मेंओपीएन और अस्पताल में भर्ती मरीज।

प्रीरेनल कारण अक्सर चिकित्सकीय रूप से मौजूद होते हैं। इस मामले में, पहले से मौजूद हेमोडायनामिक गड़बड़ी (जैसे, द्रव जलसेक द्वारा) को ठीक करने का प्रयास किया जाना चाहिए। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाओं में कमी एक बाह्य कारण की उपस्थिति की पुष्टि करती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के अधिकांश मामलों में पोस्टरेनल कारणों की तलाश की जानी चाहिए। पेशाब के बाद अवशिष्ट मूत्र की मात्रा> 200 मिली मूत्राशय के आउटलेट में रुकावट की उपस्थिति को इंगित करता है। रुकावट का पता लगाने के लिए विधि की संवेदनशीलता केवल 80-85% है क्योंकि संग्रह प्रणाली (पीसीएस) हमेशा फैली हुई नहीं होती है, विशेष रूप से तीव्र स्थितियों में, इंट्रारेनल रीनल पेल्विस, बाधित मूत्रवाहिनी (जैसे, रेट्रोपरिटोनियल फाइब्रोसिस या नियोप्लाज्म), या सहवर्ती हाइपोवोल्मिया। यदि किसी रुकावट का अत्यधिक संदेह है, तो सीटी रुकावट की जगह का पता लगा सकती है और उपचार के चुनाव में मार्गदर्शन करने में मदद कर सकती है।

मूत्र तलछट की माइक्रोस्कोपी रोग के एटियलजि पर प्रकाश डाल सकती है। वृक्क नलिकाओं की हार के साथ, मूत्र तलछट में ट्यूबलर कोशिकाओं की उपस्थिति और बड़ी संख्या में भूरे रंग के दानेदार सिलेंडर की विशेषता होती है। मूत्र में ईोसिनोफिल्स ट्यूबलोइंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की एलर्जी प्रकृति का संकेत देते हैं। एरिथ्रोसाइट सिलेंडर ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या वास्कुलिटिस का संकेत हैं।

गुर्दे के कारणों को कभी-कभी नैदानिक ​​​​संकेतों द्वारा सुझाया जा सकता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले मरीजों में एडिमा, गंभीर प्रोटीनूरिया, या त्वचा और रेटिना धमनीशोथ के लक्षण होते हैं, अक्सर पिछले गुर्दे की बीमारी के इतिहास के बिना। हेमोफथिसिस वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस या गुडपैचर सिंड्रोम का एक लक्षण है। कुछ प्रकार के दाने (जैसे, एरिथेमा नोडोसम, त्वचीय वास्कुलिटिस, डिस्कोइड ल्यूपस) पॉलीआर्थराइटिस, क्रायोग्लोबुलिनमिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस या हेनोच-शोनेलिन पुरपुरा की उपस्थिति का सुझाव देते हैं। ट्यूबलोइन्टरस्टिशियल नेफ्रैटिस और ड्रग एलर्जी को नशीली दवाओं के उपयोग के इतिहास और मैकुलोपापुलर या पुरपुरिक रैश की उपस्थिति से संदेह हो सकता है।

आगे के लिए क्रमानुसार रोग का निदानएंटीस्ट्रेप्टोलिसिन -0 और कॉम्प्लिमेंट टिटर, एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी और एंटीन्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडी निर्धारित किए जाते हैं। यदि निदान संदेह में रहता है, तो गुर्दा की बायोप्सी की जा सकती है।

इमेजिंग अनुसंधान के तरीके. गुर्दे की अल्ट्रासोनोग्राफी के अलावा, अन्य इमेजिंग तौर-तरीकों का कभी-कभी उपयोग किया जाता है। मूत्रवाहिनी में रुकावट के लिए मूल्यांकन करते समय, गैर-विपरीत सीटी को एंटेग्रेड और प्रतिगामी यूरोग्राफी से अधिक पसंद किया जाता है। नरम ऊतक संरचनाओं और कैल्सीफिकेशन को सटीक रूप से चित्रित करने में सक्षम होने के अलावा, सीटी एक्स-रे नकारात्मक पत्थरों का पता लगा सकता है।

जब भी संभव हो कंट्रास्ट से बचना चाहिए। हालांकि, गुर्दे की धमनीविज्ञान या वेनोग्राफी को कभी-कभी करने की आवश्यकता हो सकती है यदि वहाँ है चिकत्सीय संकेततीव्र गुर्दे की विफलता के संवहनी कारण। गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस के साथ-साथ द्विपक्षीय धमनी और शिरापरक घनास्त्रता के निदान के लिए एमपी एंजियोग्राफी के उपयोग में वृद्धि हुई है क्योंकि एमआरआई गैडोलीनियम का उपयोग करता है, जिसे आयोडीन युक्त से अधिक सुरक्षित माना जाता है। विपरीत एजेंटइसके विपरीत एंजियोग्राफी और सीटी में प्रयोग किया जाता है। हालांकि, हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि गैडोलीनियम प्रणालीगत गुर्दे फाइब्रोसिस के रोगजनन में शामिल हो सकता है, एक गंभीर जटिलता जो केवल गुर्दे की कमी वाले रोगियों में होती है। इसलिए, कई विशेषज्ञ गुर्दे की कमी वाले रोगियों में गैडोलीनियम के उपयोग से बचने की सलाह देते हैं।

गुर्दे के आकार को जानना उपयोगी है, क्योंकि। सामान्य आकार या बढ़े हुए गुर्दे विभिन्न कारणों की संभावना का सुझाव देते हैं, जबकि छोटे गुर्दे पुरानी गुर्दे की विफलता की उपस्थिति का सुझाव देते हैं।

मूत्र डायलिसिस

डॉक्टर स्वतंत्र रूप से मूत्र की जांच करता है। सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण सहित तत्काल मूत्र परीक्षण के लिए प्रयोगशाला से संपर्क किया जाता है। हेमट्यूरिया की उपस्थिति में, साइटोलॉजिकल परीक्षा के लिए मूत्र का नमूना रखा जाता है।

विश्लेषण भेजें सूक्ष्मजीवविज्ञानी प्रयोगशालामाइक्रोस्कोपी और सूक्ष्मजीवविज्ञानी अनुसंधान के लिए।

यूरिनरी एरिथ्रोसाइट कास्ट ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का संकेत दे सकता है (तुरंत एक नेफ्रोलॉजिस्ट की सलाह लेनी चाहिए), पिगमेंटेड कास्ट मायोग्लोबिन्यूरिया का सुझाव देते हैं, यूरिनरी ल्यूकोसाइट कास्ट तीव्र पाइलोनफ्राइटिस का सुझाव देते हैं, और मूत्र में अतिरिक्त ईोसिनोफिल इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस से जुड़े होते हैं।

यदि मायलोमा का संदेह है, तो बेंस-जोन्स प्रोटीन के निर्धारण के लिए मूत्र एकत्र किया जाता है।

मूत्र संबंधी इलेक्ट्रोलाइट्स और ऑस्मोलैरिटी निदान स्थापित करने में सहायक होते हैं, लेकिन पूरी तरह से नैदानिक ​​​​परीक्षा की जगह नहीं लेते हैं और मूत्रवर्धक निर्धारित करते समय अविश्वसनीय होते हैं। उपनैदानिक ​​गुर्दे की शिथिलता वाले बुजुर्ग रोगियों में, ये संकेतक अविश्वसनीय हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए पूर्वानुमान

हालांकि कई कारण प्रतिवर्ती हैं, यदि निदान और तुरंत इलाज किया जाता है, तो कुल अस्तित्व लगभग 50% है क्योंकि एआरएफ वाले कई रोगियों में गंभीर अंतर्निहित स्थितियां होती हैं (जैसे, सेप्सिस, सांस की विफलता) मृत्यु, एक नियम के रूप में, इन विकृति के परिणामस्वरूप होती है, न कि गुर्दे की विफलता के कारण। अधिकांश बचे लोगों के पास सामान्य गुर्दा समारोह होता है। लगभग 10% रोगियों को डायलिसिस या गुर्दा प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है - उनमें से आधे शुरू में, और बाकी कुछ समय बाद, जब गुर्दा धीरे-धीरे खराब हो जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

• फुफ्फुसीय एडिमा और हाइपरकेलेमिया का तत्काल उपचार।
• हाइपरकेलेमिया, पल्मोनरी एडिमा, मेटाबॉलिक एसिडोसिस और यूरीमिया के लक्षणों को नियंत्रित करने के लिए डायलिसिस की आवश्यकता होती है।
• दवा आहार का सुधार।
• आमतौर पर पानी, सोडियम और पोटेशियम का सेवन प्रतिबंधित है, लेकिन सामान्य प्रोटीन का सेवन।
• फॉस्फेट बाइंडर्स और सोडियम पॉलीस्टाइनिन सल्फोनेट का उपयोग किया जा सकता है।

आपातकालीन उपचार. जीवन-धमकाने वाली जटिलताओं का उपचार अधिमानतः विभाग में गहन देखभाल. पल्मोनरी एडिमा का इलाज O 2 , IV वैसोडिलेटर्स (जैसे, नाइट्रोग्लिसरीन), और मूत्रवर्धक (अक्सर तीव्र गुर्दे की विफलता में अप्रभावी) के साथ किया जाता है। हाइपरकेलेमिया का उपचार 10% कैल्शियम ग्लूकोनेट के 10 मिलीलीटर, डेक्सट्रोज के 50 ग्राम और इंसुलिन के 5-10 आईयू के अंतःशिरा जलसेक द्वारा आवश्यकतानुसार किया जाता है। ये दवाएं कम नहीं करतीं कुलशरीर में पोटेशियम, इसलिए 30 ग्राम सोडियम पॉलीस्टाइनिन सल्फोनेट के साथ मौखिक या मलाशय के साथ आगे की चिकित्सा शुरू करें। इस तथ्य के बावजूद कि NaHCO 3 के आयनों के अंतर को ठीक करने का मुद्दा चयाचपयी अम्लरक्तताविवादास्पद बना हुआ है, गंभीर चयापचय पीएच एसिडोसिस में गैर-आयनों के अंतर को ठीक करने का मुद्दा< 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить अंतःशिरा प्रशासन NaHCO 3 एक धीमी जलसेक के रूप में<150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

हेमोडायलिसिस या हेमोफिल्ट्रेशन शुरू किया जाता है यदि:

• अन्य तरीकों से इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी को नियंत्रित करने में असमर्थ,
• फुफ्फुसीय एडिमा चिकित्सा उपचार के बावजूद बनी रहती है,
• ड्रग थेरेपी से मेटाबोलिक एसिडोसिस को ठीक करना मुश्किल है,
• यूरीमिया के लक्षण विकसित होते हैं (उदाहरण के लिए, उल्टी, संभवतः यूरीमिया, एस्टेरिक्सिस, एन्सेफेलोपैथी, पेरीकार्डिटिस, मिर्गी के दौरे के कारण)।

तीव्र गुर्दे की विफलता में डायलिसिस शुरू करने के लिए बीयूएन और रक्त क्रिएटिनिन का स्तर सर्वोत्तम मानदंड नहीं हो सकता है। स्पर्शोन्मुख और गैर-गंभीर रोगियों के लिए, लक्षणों की शुरुआत तक डायलिसिस में देरी हो सकती है, इस प्रकार बाद की जटिलताओं के साथ केंद्रीय शिरापरक कैथेटर की आवश्यकता से बचा जा सकता है।

सामान्य उपाय. नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं और गुर्दे द्वारा उत्सर्जित सभी दवाओं को रोकना (जैसे, डिगॉक्सिन, कुछ एंटीबायोटिक्स); उनके सीरम स्तर भी सांकेतिक हैं।

दैनिक पानी का सेवन पिछले दिन के उत्सर्जन के बराबर + मापा गैर-गुर्दे के नुकसान (जैसे, उल्टी) + 500-1000 मिलीलीटर प्रति दिन असंवेदनशील नुकसान के लिए सीमित है। आप हाइपोनेट्रेमिया के मामले में पानी का सेवन काफी हद तक सीमित कर सकते हैं या हाइपरनेट्रेमिया के मामले में इसे बढ़ा सकते हैं। हालांकि वजन बढ़ना अतिरिक्त तरल पदार्थ के सेवन को इंगित करता है, अगर सीरम सोडियम सामान्य रहता है तो पानी का सेवन कम नहीं होता है; इसके बजाय, भोजन में सोडियम की मात्रा कम करें।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से प्रारंभिक कमी या नुकसान वाले रोगियों को छोड़कर, Na और K का सेवन कम से कम किया जाता है। लगभग 0.8 प्रति 1 किग्रा / किग्रा के दैनिक प्रोटीन सेवन सहित संपूर्ण आहार की आवश्यकता होती है। यदि मौखिक या आंत्र पोषण संभव नहीं है, तो पैरेंट्रल पोषण का उपयोग किया जाता है, लेकिन तीव्र गुर्दे की विफलता में, द्रव अधिभार, हाइपरोस्मोलैरिटी और अंतःशिरा पोषण के साथ संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है। भोजन से पहले कैल्शियम लवण (कार्बोनेट, एसीटेट) या सिंथेटिक कैल्शियम मुक्त फॉस्फेट बाइंडर लेने से सीरम फॉस्फेट के स्तर को बनाए रखने में मदद मिलती है<5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

अधिकांश रोगियों में, रुकावट को हटा दिए जाने के बाद, बढ़े हुए ड्यूरिसिस को रुकावट के दौरान बीसीसी में वृद्धि के लिए एक शारीरिक प्रतिक्रिया के रूप में देखा जाता है, जो शरीर में तरल पदार्थ की मात्रा को प्रभावित नहीं करता है। हालांकि, बड़ी मात्रा में सोडियम, पोटेशियम, मैग्नीशियम और अन्य घुलनशील पदार्थों के उत्सर्जन के साथ, पॉल्यूरिया, हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपरनेट्रेमिया, हीलोमैग्नेसीमिया या परिधीय संवहनी पतन के साथ बीसीसी में उल्लेखनीय कमी का कारण बन सकता है। रुकावट को दूर करने के बाद नमक और पानी का अत्यधिक सेवन डायरिया को लम्बा खींच सकता है। जब पोस्ट-ऑलिगुरिक ड्यूरिसिस होता है, तो लगभग 75% ड्यूरिसिस के 0.45% घोल के साथ रिप्लेसमेंट थेरेपी मात्रा के नुकसान और तरल पदार्थ के नुकसान को बढ़ाने की प्रवृत्ति को रोकती है, जिससे शरीर अतिरिक्त मात्रा में उत्सर्जित होता है।

पेशाब को प्रोत्साहित करने के लिए "तीव्र गुर्दे की विफलता" के सटीक निदान के बाद आवश्यक है। फ़्यूरोसेमाइड निर्धारित है, लेकिन केवल सामान्य रक्तचाप के साथ। इंसुलिन और मैनिटोल समाधान के 6 आईयू के साथ ग्लूकोज समाधान के अंतःशिरा ड्रिप जलसेक द्वारा एक अच्छा प्रभाव प्राप्त किया जाता है। ड्यूरिसिस को उत्तेजित करने के लिए फ्यूरोसेमाइड और डोपामाइन को अंतःशिरा में इंजेक्ट करना संभव है। ऊर्जा लागत की भरपाई करने और रक्त में पोटेशियम के ऊंचे स्तर को कम करने के लिए, कैल्शियम ग्लूकोनेट और ग्लूकोज समाधान का 10% समाधान इंसुलिन के 8-10 आईयू के साथ अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

ओलिगोन्यूरिक अवस्था के दौरान, पानी के संतुलन को कड़ाई से नियंत्रित किया जाना चाहिए - शरीर में पेश किए गए द्रव और मूत्र की मात्रा। दिन के दौरान प्रशासित तरल पदार्थ अपने सभी दैनिक नुकसान से अधिक होना चाहिए जिसे 400 मिलीलीटर (मूत्र, उल्टी) को ध्यान में रखा जा सकता है (यह है कि हम हर दिन कितना शुद्ध पानी छोड़ते हैं)। इस तरह के जल शासन के अनुपालन से रोगी के शरीर के वजन में प्रतिदिन 600 ग्राम की कमी आती है।

कम से कम 1700-2000 किलो कैलोरी के ऊर्जा मूल्य के साथ प्रोटीन भोजन को बाहर करने वाले आहार को निर्धारित करना सुनिश्चित करें। यदि सामान्य तरीके से पोषण संभव नहीं है, तो वे पोषक तत्वों के अंतःशिरा प्रशासन पर स्विच करते हैं।

एनीमिया का उपचार लोहे की तैयारी, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान के आधान, एरिथ्रोपोइटिन (एक पदार्थ जो किसी की अपनी लाल रक्त कोशिकाओं के निर्माण को बढ़ावा देता है) की शुरूआत के साथ किया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पॉलीयूरिक चरण के दौरान, जैव रासायनिक अध्ययन की सहायता से रोगी के पानी और खनिज नुकसान को नियंत्रित करना आवश्यक है। रक्त के अम्लीकरण के साथ, पोटेशियम साइट्रेट को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए, और क्षारीकरण के साथ - पोटेशियम क्लोराइड। शुद्ध पोटेशियम के संदर्भ में इन दवाओं की दैनिक खुराक 5 ग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। जब ​​डायरिया बहाल हो जाता है, तो आहार में प्रोटीन को सीमित करना उचित नहीं है। यह याद रखना चाहिए कि रक्त का अम्लीकरण शरीर में अम्लों की अधिकता का परिणाम है, लेकिन क्षारीकरण उनकी कमी से होता है।

उपचार की पूरी अवधि के दौरान, भड़काऊ रोगों को रोकने के लिए गहन एंटीबायोटिक चिकित्सा करना आवश्यक है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि औरिया की अवधि के दौरान, जीवाणुरोधी दवाओं की खुराक को 20% तक कम किया जाना चाहिए।

हाइपरकलेमिया

सामान्य शब्दों में, रक्त में पोटेशियम आयनों की सांद्रता हृदय की चालन प्रणाली (नुकीली जी तरंग, चौड़ी क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स, चपटी पी तरंग) पर इसके प्रभाव से कम महत्वपूर्ण नहीं है, लेकिन अगर रक्त में पोटेशियम आयनों की एकाग्रता है 7 mmol / l से अधिक, तत्काल उपचार की आवश्यकता है। यदि संयोग से हाइपरक्लेमिया का पता चला है और रोगी हाइपरकेलेमिया के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षणों का पालन नहीं करता है, तो रक्त में इसकी एकाग्रता का पुन: निर्धारण आवश्यक है।

यदि ईसीजी में परिवर्तन होते हैं या पोटेशियम की एकाग्रता में 7 मिमीोल / एल से अधिक की वृद्धि होती है, तो आपको तत्काल हेमोडायलिसिस सत्र के लिए हेमोडायलिसिस विभाग से संपर्क करना चाहिए। हेमोडायलिसिस के बाद, निम्नलिखित गतिविधियां की जाती हैं।

12 लीड में ईसीजी, रोगी के साथ एक हृदय मॉनिटर जुड़ा होता है।

10% कैल्शियम ग्लूकोनेट समाधान के 10 मिलीलीटर को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, ईसीजी के सामान्य होने तक हर 10-20 मिनट में दोहराया जाता है (50 मिलीलीटर कैल्शियम ग्लूकोनेट की आवश्यकता हो सकती है)। अंतःशिरा रूप से प्रशासित कैल्शियम आयन रक्त में पोटेशियम की एकाग्रता को कम नहीं करते हैं, लेकिन मायोकार्डियम की उत्तेजना को कम करते हैं।

साल्बुटामोल को एक नेबुलाइज़र के माध्यम से साँस में लिया जाता है जो पोटेशियम आयनों को कोशिका में प्रवेश करने की अनुमति देता है (मायोकार्डियल इस्किमिया के रोगियों में कम खुराक का उपयोग किया जाता है)।

50% ग्लूकोज समाधान के 50 मिलीलीटर को 15-30 मिनट के लिए शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के 10 आईयू के साथ प्रशासित किया जाता है (रक्त ग्लूकोज की निगरानी की जाती है), जो रक्त में पोटेशियम की एकाग्रता को कई घंटों तक कम करने की अनुमति देता है।

8.4% सोडियम बाइकार्बोनेट के 50-100 मिलीलीटर को केंद्रीय कैथेटर के माध्यम से 30 मिनट (या परिधीय शिरा में 2.1% के 400 मिलीलीटर) के माध्यम से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है: सोडियम आयनों की मात्रा 50-100 मिमीोल होती है।

250 मिलीग्राम फ़्यूरोसेमाइड या 5 मिलीग्राम बुमेटेनाइड को 1 घंटे से अधिक समय तक अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

30 ग्राम सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेट कटियन एक्सचेंज रेजिन वाला एनीमा आंतों के माध्यम से पोटेशियम के उत्सर्जन को बढ़ा सकता है। फिर सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेट को मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है, दिन में 15 ग्राम 3 बार, लैक्टुलोज के साथ। इसका असर होने में 24 घंटे लगते हैं।

उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए नियमित रूप से रक्त में पोटेशियम आयनों की एकाग्रता का निर्धारण करें।

द्रव का संतुलन

• रोगी को गहन देखभाल इकाई या गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाता है।
• रोगी का वजन करें, रक्तचाप (लापरवाह और खड़े होने की स्थिति में), नाड़ी निर्धारित करें।
• हाइड्रेशन का आकलन करें।
• एक केंद्रीय शिरापरक कैथेटर रखा जाता है और सीवीपी मापा जाता है।
• गंभीर स्थिति में और हाइपोक्सिया के दौरान, DZLK की निगरानी की जाती है।
• गहन देखभाल इकाई में या सर्जरी के दौरान रोगी अवलोकन चार्ट के अनुसार जल संतुलन का आकलन किया जाता है।

द्रव हानि में वृद्धि

कम या सामान्य सीवीपी और पोस्टुरल हाइपोटेंशन के साथ, एक जल भार परीक्षण किया जाता है (500 मिलीलीटर एक कोलाइडल जलसेक समाधान या खारा 30 मिनट से अधिक अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित होता है)। फिर मूत्राधिक्य और शिरापरक दबाव का मूल्यांकन करें। सीवीपी 5-10 सेमी पानी तक पहुंचने तक द्रव की शुरूआत जारी रखें। द्रव की मात्रा के पर्याप्त प्रतिस्थापन के बाद, ड्यूरिसिस की दर फिर से निर्धारित की जाती है। यदि ओलिगुरिया या औरिया बनी रहती है, तो 125-250 मिलीग्राम फ़्यूरोसेमाइड को धीरे-धीरे अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है और इसका प्रशासन 5-10 मिलीग्राम / घंटा की दर से जारी रहता है।

यदि हाइपोटेंशन बनी रहती है (मतलब बीपी<60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 सेमी पानी का स्तंभ), इनोट्रोपिक दवाओं की शुरूआत शुरू करें।

तरल अवरोधन

• तत्काल हेमोफिल्ट्रेशन या डायलिसिस की आवश्यकता पर निर्णय लें। यदि डायलिसिस में देरी की उम्मीद है, तो वेनेसेक्शन किया जाता है, और 250-500 मिलीलीटर रक्त बह जाता है।
• SaO 2>95% बनाए रखने के लिए ऑक्सीजन थेरेपी शुरू करें। एसपीडीएस की आवश्यकता हो सकती है।
• अंतःशिरा नाइट्रेट्स शुरू करें (उदाहरण के लिए, नाइट्रोग्लिसरीन 2-10 मिलीग्राम/एच अंतःशिरा)।
• फ़्यूरोसेमाइड को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है: 120-500 मिलीग्राम, इसके बाद 5-10 मिलीग्राम / घंटा की दर से जलसेक।
• तीव्र जलोदर की उपस्थिति में पैरासेन्टेसिस करें। ओपियेट्स से बचा जाता है, हालांकि एक एकल खुराक (जैसे, 2.5 मिलीग्राम अंतःशिरा डायमॉर्फिन) रोगी की चिंता और सांस की तकलीफ को कम कर सकती है।

डायलिसिस के लिए संकेत

• लगातार हाइपरकेपीमिया।
• द्रव अधिभार (जैसे, दुर्दम्य फुफ्फुसीय एडिमा में)।
• पेरिकार्डिटिस (टैम्पोनैड के खतरे में)।
• एसिडोसिस।
• रोगसूचक यूरीमिया।

आगे का इलाज

जीवन के लिए खतरा हैलेर्केलेमिया, गंभीर द्रव अधिभार, और निर्जलीकरण का उपचार प्राथमिकता है।

अन्य उल्लंघनों का सुधार

एसिडोसिस। क्लासिक संकेत शोर श्वास (कुसमौल श्वास) है, धमनी हाइपोटेंशन संभव है (हृदय गतिविधि के उल्लंघन के परिणामस्वरूप):

• अगर पीएच<7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• तत्काल डायलिसिस व्यवस्थित करें;
• एसिडोसिस के सुधार से रोगसूचक हाइपोकेमिया का विकास हो सकता है।

हाइपोनेट्रेमिया। आमतौर पर हेमोडायल्यूशन (सापेक्ष अतिरिक्त तरल पदार्थ) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

हाइपरफॉस्फेटेमिया। फॉस्फैथियन-बाध्यकारी दवाएं (जैसे, कैल्शियम कार्बोनेट 300-1200 मिलीग्राम हर 8 घंटे में मौखिक रूप से) दी जाती हैं। डायलिसिस या हेमोफिल्ट्रेशन के दौरान, यह आमतौर पर कम हो जाता है। नई दवा सेवालेमर फॉस्फेट आयनों की सांद्रता को भी कम करती है।

भोजन। प्रोटीन को प्रतिबंधित करने का कोई मतलब नहीं है। जितनी जल्दी हो सके एंटरल या पैरेंट्रल न्यूट्रिशन शुरू करें। मधुमेह के रोगियों में, गुर्दे की विफलता की गंभीरता के आधार पर इंसुलिन की खुराक में कमी की आवश्यकता होती है।

पूति तीव्र गुर्दे की विफलता का बार-बार एटियलॉजिकल कारक इसके पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के लिए संक्रमण के संभावित फॉसी से रक्त, मूत्र और अन्य जैविक सब्सट्रेट भेजें। एंटीबायोटिक दवाओं की खुराक को कम करने की आवश्यकता को ध्यान में रखते हुए, पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा शुरू करें।

अगले कदम

ज्यादातर मामलों में, बीमारी के विकास में कई कारक शामिल होते हैं, जैसे निर्जलीकरण या हाइपोटेंशन, सेप्सिस, दवा (जैसे, एसीई इनहिबिटर और एनएसएआईडी का अनुचित उपयोग), मूत्र पथ की रुकावट, और पिछले गुर्दे की बीमारी। उपचार योग्य स्थितियों की पहचान करना महत्वपूर्ण है।

आपातकालीन देखभाल के व्यावहारिक पहलू में, नैदानिक ​​​​डेटा, सीवीपी और डीजेडएलके के माप के साथ-साथ अल्ट्रासाउंड डेटा के आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता को अलग करने के लिए प्रथागत है। हालांकि सेप्सिस सीधे किडनी को नुकसान पहुंचाता है, लेकिन सेप्टिक प्रक्रिया (जैसे, हाइपोटेंशन) के अधिकांश शुरुआती प्रतिकूल प्रभाव पर्याप्त उपचार के साथ संभावित रूप से प्रतिवर्ती होते हैं। आगे का उपचार निम्नलिखित सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है।

जल संतुलन अनुकूलन। रोगी की गहन जांच का कोई विकल्प नहीं है। रोगी के जल संतुलन की सावधानीपूर्वक निगरानी और शरीर के वजन की दैनिक निगरानी की आवश्यकता होती है। द्रव प्रशासन को दैनिक मूत्र उत्पादन प्लस 500 मिलीलीटर / दिन के बराबर मात्रा में सीमित करें। इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम की कमी का सबसे सटीक लक्षण पोस्टुरल हाइपोटेंशन है।

बीचवाला गुर्दा रोग। ओलिगुरिया बीसीसी के प्रतिस्थापन या रक्तचाप की बहाली से समाप्त हो जाता है, लेकिन चिकित्सा के लिए अंतिम प्रतिक्रिया के लिए 8 घंटे तक का समय लगता है। जल संतुलन को अनुकूलित करना महत्वपूर्ण है। यदि मूत्रवर्धक की बाद की नियुक्ति के साथ डायरिया को बहाल नहीं किया जाता है, तो वृक्क नलिकाओं के तीव्र परिगलन की संभावना अधिक होती है और रोगी को वृक्क प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता होगी।

गंभीर पोर्टल उच्च रक्तचाप और जलोदर वाले मरीजों में सामान्य रक्त क्रिएटिनिन स्तर के साथ ओलिगुरिया (प्रति दिन लगभग 250 मिलीलीटर मूत्र) हो सकता है। इसी समय, मूत्र अत्यधिक केंद्रित होता है और वस्तुतः सोडियम से रहित होता है। आमतौर पर, रोगी मूत्रवर्धक के प्रति प्रतिरोध दिखाते हैं, लेकिन पानी के लोड होने के साथ मूत्रल में अस्थायी सुधार हो सकता है। बढ़े हुए ड्यूरिसिस के साथ इलेक्ट्रोलाइट वर्षा और गुर्दे की शिथिलता का एक संभावित जोखिम है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम

आघात, जलन, या भारी रक्तस्राव वाले रोगियों में और सर्जरी के बाद रोगियों में सामान्य द्रव संतुलन, रक्त की मात्रा और रक्तचाप को बनाए रखने से अक्सर AKI को रोका जा सकता है। आइसोटोनिक सेलाइन और रक्त आधान के संक्रमण प्रभावी हो सकते हैं। कंट्रास्ट एजेंटों का उपयोग कम से कम किया जाना चाहिए, विशेष रूप से जोखिम समूहों में (उदाहरण के लिए, बुजुर्गों में और गुर्दे की विफलता, मात्रा में कमी, मधुमेह, या दिल की विफलता के पिछले इतिहास के मामलों में)। यदि कंट्रास्ट एजेंटों का उपयोग आवश्यक है, तो गैर-आयनिक और कम-ऑस्मोलल और आइसो-ऑस्मोलल कंट्रास्ट एजेंटों का उपयोग करके, एनएसएआईडी से बचने और खारा प्रीट्रीटमेंट का उपयोग करके, अंतःशिरा विपरीत की मात्रा को कम करके जोखिम को कम किया जा सकता है।

कुछ रोगियों में सामान्य खारा के स्थान पर आइसोटोनिक NaHCO 3 का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है।

कुछ नियोप्लास्टिक रोगों (जैसे, लिम्फोमा, ल्यूकेमिया) के रोगियों में साइटोलिटिक थेरेपी शुरू करने से पहले, एलोप्यूरिनॉल को बढ़े हुए ड्यूरिसिस के साथ समानांतर में प्रशासित किया जाना चाहिए, यूरेट क्रिस्टलुरिया को कम करने के लिए मौखिक या अंतःशिरा तरल पदार्थ बढ़ाना। कुछ विशेषज्ञों द्वारा मूत्र के क्षारीयकरण (मौखिक या अंतःशिरा NaHCO 3 या एसिटाज़ोलमाइड के साथ) की सिफारिश की जाती है, लेकिन यह विवादास्पद है क्योंकि यह कैल्शियम फॉस्फेट वर्षा और क्रिस्टलुरिया को भी बढ़ा सकता है, जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर (एआरएफ) कई बीमारियों और रोग प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में विकसित होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता एक सिंड्रोम है जो बिगड़ा गुर्दे की प्रक्रियाओं (गुर्दे के रक्त प्रवाह, ग्लोमेरुलर निस्पंदन, ट्यूबलर स्राव, ट्यूबलर पुनर्अवशोषण, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता) के परिणामस्वरूप विकसित होता है और इसकी विशेषता एज़ोटेमिया, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में गड़बड़ी और एसिड-बेस अवस्था है। .

तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल विकारों के कारण हो सकती है। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे के रक्त प्रवाह के उल्लंघन के संबंध में विकसित होती है, गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता - गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान के साथ, पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन से जुड़ी होती है।

एआरएफ का रूपात्मक सब्सट्रेट है तीव्र ट्यूबुलोनेक्रोसिस,ब्रश बॉर्डर की ऊंचाई में कमी, बेसोलैटल मेम्ब्रेन के फोल्डिंग में कमी और एपिथेलियम के नेक्रोसिस से प्रकट होता है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर को बिगड़ा हुआ प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थितियों में अभिवाही धमनी के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और रक्त की मात्रा में कमी की विशेषता है, जबकि गुर्दा समारोह संरक्षित है।

प्रीरेनल रीनल फेल्योर के कारण:

80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में दीर्घकालिक या अल्पकालिक (कम अक्सर) कमी। (विभिन्न कारणों से सदमा: पोस्ट-रक्तस्रावी, दर्दनाक, कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, आदि, व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप);

परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (रक्त की हानि, प्लाज्मा हानि, अदम्य उल्टी, दस्त);

इंट्रावास्कुलर क्षमता में वृद्धि, परिधीय प्रतिरोध (सेप्टिसीमिया, एंडोटॉक्सिमिया, एनाफिलेक्सिस) में कमी के साथ;

कार्डियक आउटपुट में कमी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, दिल की विफलता, फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म)।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के रोगजनन में महत्वपूर्ण कड़ी एक हानिकारक कारक के प्रभाव में अभिवाही धमनी की ऐंठन के कारण ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में तेज कमी, जुक्सैग्लोमेरुलर परत में रक्त का शंटिंग और कॉर्टिकल परत का इस्किमिया है। गुर्दे के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा में कमी के कारण, मेटाबोलाइट्स की निकासी कम हो जाती है और विकसित होती है एज़ोटेमिया. इसलिए, कुछ लेखक इस प्रकार के OPN . को कहते हैं प्रीरेनल एज़ोटेमिया।गुर्दे के रक्त प्रवाह में लंबे समय तक कमी ( . से अधिक) के साथ 3 दिन) प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में बदल जाती है।

वृक्क इस्किमिया की डिग्री समीपस्थ नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन (ब्रश सीमा की ऊंचाई में कमी और बेसोलैटल झिल्ली के क्षेत्र में कमी) से संबंधित है। प्रारंभिक इस्किमिया [Ca 2+] आयनों के लिए ट्यूबलर एपिथेलियल सेल झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि में योगदान देता है, जो साइटोप्लाज्म में प्रवेश करते हैं और एक विशेष वाहक द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की आंतरिक सतह या सरकोप्लास्मिक रेटिकुलम में सक्रिय रूप से ले जाया जाता है। [Ca 2+] आयनों के संचलन के दौरान इस्किमिया और ऊर्जा की खपत के कारण कोशिकाओं में विकसित होने वाली ऊर्जा की कमी कोशिका परिगलन की ओर ले जाती है, और परिणामी कोशिकीय मलबे नलिकाओं को बाधित करते हैं, जिससे औरिया बढ़ जाती है। इस्किमिया की स्थिति में ट्यूबलर द्रव की मात्रा कम हो जाती है।

नेफ्रोसाइट्स को नुकसान समीपस्थ नलिकाओं में सोडियम पुनर्अवशोषण के उल्लंघन और बाहर के क्षेत्रों में सोडियम के अत्यधिक सेवन के साथ होता है। सोडियम उत्तेजित करता है सूर्य का कलंक डेन्सा रेनिन उत्पादन; तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, इसकी सामग्री आमतौर पर बढ़ जाती है। रेनिन रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करता है। सहानुभूति तंत्रिकाओं का स्वर और कैटेकोलामाइन का उत्पादन बढ़ जाता है। रेनिन-एपियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली और कैटेकोलामाइन के घटकों के प्रभाव में, अभिवाही वाहिकासंकीर्णन और वृक्क इस्किमिया बनाए रखा जाता है। ग्लोमेरुली की केशिकाओं में, दबाव कम हो जाता है और तदनुसार, प्रभावी निस्पंदन दबाव कम हो जाता है।

कॉर्टिकल परत के छिड़काव के तीव्र प्रतिबंध के साथ, रक्त जक्सटाग्लोमेरुलर ज़ोन ("ऑक्सफोर्ड शंट") की केशिकाओं में प्रवेश करता है, जिसमें ठहराव होता है। नलिकाओं में दबाव में वृद्धि ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी के साथ होती है। इसके प्रति सबसे अधिक संवेदनशील डिस्टल नलिकाओं का हाइपोक्सिया ट्यूबलर एपिथेलियम के परिगलन और ट्यूबलर नेक्रोसिस तक तहखाने की झिल्ली द्वारा प्रकट होता है। परिगलित उपकला कोशिकाओं, सिलेंडरों आदि के टुकड़ों द्वारा नलिकाओं का अवरोधन होता है।

मज्जा में हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, एराकिडोनिक कैस्केड के एंजाइमों की गतिविधि में परिवर्तन प्रोस्टाग्लैंडीन के गठन में कमी के साथ होता है जिसमें वासोडिलेटरी प्रभाव होता है, और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन) की रिहाई होती है। जो सीधे गुर्दे की वाहिकाओं को प्रभावित करते हैं और गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को बाधित करते हैं। यह, बदले में, वृक्क नलिकाओं को द्वितीयक क्षति में योगदान देता है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह की बहाली के बाद, ऑक्सीजन के सक्रिय रूपों का निर्माण, मुक्त कण और फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता होती है, जो [Ca 2+] आयनों के लिए बिगड़ा हुआ झिल्ली पारगम्यता बनाए रखता है और तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगुरिक चरण को बढ़ाता है। हाल के वर्षों में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन, वेरापामिल) का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरणों में कोशिकाओं में अवांछित कैल्शियम परिवहन को समाप्त करने के लिए किया गया है, यहां तक ​​कि इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके उन्मूलन के तुरंत बाद भी। एक सहक्रियात्मक प्रभाव तब देखा जाता है जब कैल्शियम चैनल अवरोधकों का उपयोग उन पदार्थों के संयोजन में किया जाता है जो ग्लूटाथियोन जैसे मुक्त कणों को फंसा सकते हैं। आयन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान से बचाते हैं।

गुर्दे की इस्किमिया की डिग्री नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन के साथ संबंधित है, व्यक्तिगत नेफ्रोसाइट्स के रिक्तिका अध: पतन या परिगलन का विकास संभव है। हानिकारक कारक की समाप्ति के बाद 15 दिनों के भीतर रिक्तिका अध: पतन समाप्त हो जाता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलतागुर्दे के इस्किमिया के कारण विकसित होता है, अर्थात यह दूसरी बार गुर्दे के प्राथमिक बिगड़ा हुआ छिड़काव के साथ या निम्नलिखित कारणों के प्रभाव में होता है:

गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, बीचवाला नेफ्रैटिस, वास्कुलिटिस);

एंडो- और एक्सोटॉक्सिन (दवाएं, रेडियोपैक पदार्थ, भारी धातुओं के लवण - पारा, सीसा, आर्सेनिक, कैडमियम, आदि के यौगिक, कार्बनिक सॉल्वैंट्स, एथिलीन ग्लाइकॉल, कार्बन टेट्राक्लोराइड, पशु और वनस्पति मूल के जहर;

नवीकरणीय रोग (गुर्दे की धमनी के घनास्त्रता और अन्त: शल्यता, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार, गुर्दे की नसों के द्विपक्षीय घनास्त्रता);

पिगमेंटेमिया - हीमोग्लोबिनमिया (इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस) और मायोग्लोबिनेमिया (दर्दनाक और गैर-दर्दनाक रबडोमायोलिसिस);

गर्भावस्था का विषाक्तता;

हेपेटोरेनल सिंड्रोम।

इस प्रकार के एकेआई को इस्किमिया या नेफ्रोटॉक्सिन के कारण तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस की विशेषता है जो वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं पर तय होते हैं। सबसे पहले, समीपस्थ नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, उपकला का डिस्ट्रोफी और परिगलन होता है, इसके बाद गुर्दे के इंटरस्टिटियम में मध्यम परिवर्तन होते हैं। ग्लोमेरुलर घाव आमतौर पर मामूली होते हैं।

आज तक, 100 से अधिक नेफ्रोटॉक्सिन का वर्णन किया गया है जो वृक्क नलिकाओं (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, निचले नेफ्रॉन के नेफ्रोसिस, वासोमोटर वासोपैथी) की कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव डालते हैं। तीव्र हेमोडायलिसिस केंद्रों में रोगियों के सभी प्रवेशों में नेफ्रोटॉक्सिन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता लगभग 10% होती है।

नेफ्रोटॉक्सिन अलग-अलग गंभीरता के ट्यूबलोएपिथेलियल संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं - डिस्ट्रोफी (हाइड्रोपिक, रिक्तिका, गुब्बारा, फैटी, हाइलिनोड्रोप्लेट) से नेफ्रोसाइट्स के आंशिक या बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन तक। ये परिवर्तन मैक्रो- और माइक्रोपार्टिकल्स के साइटोप्लाज्म में पुनर्अवशोषण और जमाव के परिणामस्वरूप होते हैं, साथ ही कोशिका झिल्ली पर निर्धारण और ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए गए नेफ्रोटॉक्सिन के साइटोप्लाज्म में होते हैं। एक विशेष डिस्ट्रोफी की घटना अभिनय कारक द्वारा निर्धारित की जाती है।

विषों की नेफ्रोटॉक्सिसिटी थिओल ग्रुप"(पारा, क्रोमियम, तांबा, सोना, कोबाल्ट, जस्ता, सीसा, बिस्मथ, लिथियम, यूरेनियम, कैडमियम और आर्सेनिक के यौगिक) एंजाइमैटिक और संरचनात्मक प्रोटीन के सल्फहाइड्रील (थियोल) समूहों की नाकाबंदी और एक प्लाज्मा जमावट प्रभाव से प्रकट होता है, जो कारण बनता है नलिकाओं के बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन। Sublimate से किडनी को चयनात्मक क्षति होती है - " उदात्त नेफ्रोसिस"।इस समूह के अन्य पदार्थ कार्रवाई की चयनात्मकता में भिन्न नहीं होते हैं और गुर्दे, यकृत और लाल रक्त कोशिकाओं के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। उदाहरण के लिए, कॉपर सल्फेट, डाइक्रोमेट्स, आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता की एक विशेषता तीव्र हीमोग्लोबिनुरिक नेफ्रोसिस के साथ समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के जमावट परिगलन का एक संयोजन है। बाइक्रोमेट्स और आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता के मामले में, कोलेमिया और चेलेटुरिया के साथ लीवर का सेंट्रीलोबुलर नेक्रोसिस देखा जाता है।

विषाक्तता इथाइलीन ग्लाइकॉलऔर इसके डेरिवेटिव को इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के अपरिवर्तनीय विनाश की विशेषता है, जिसे कहा जाता है गुब्बारा डिस्ट्रोफी।एथिलीन ग्लाइकॉल और इसके क्षय उत्पादों को वृक्क नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं द्वारा पुन: अवशोषित किया जाता है, उनमें एक बड़ी रिक्तिका का निर्माण होता है, जो कोशिका के अंगों को, नाभिक के साथ, बेसल क्षेत्रों में विस्थापित करती है। इस तरह की डिस्ट्रोफी, एक नियम के रूप में, कॉलिकैट नेक्रोसिस के साथ समाप्त होती है और प्रभावित नलिकाओं के कार्य का पूर्ण नुकसान होता है। रिक्तिका के साथ कोशिका के क्षतिग्रस्त भाग का पृथक्करण भी संभव है, और धकेले गए नाभिक के साथ संरक्षित बेसल खंड पुनर्जनन का स्रोत हो सकते हैं।

विषाक्तता डाइक्लोरोइथेन,कम अक्सर क्लोरोफॉर्म,के साथ वसायुक्त अध: पतनसमीपस्थ, दूरस्थ नलिकाओं और हेनले के लूप के नेफ्रोसाइट्स (तीव्र लिपिड नेफ्रोसिस)। इन जहरों का साइटोप्लाज्म पर सीधा विषाक्त प्रभाव पड़ता है, इसमें प्रोटीन-लिपिड परिसरों का अनुपात बदल जाता है, जो नलिकाओं में पुन: अवशोषण के निषेध के साथ होता है।

प्रोटीन वर्णक समुच्चय का पुन: अवशोषण (हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन)समीपस्थ और दूरस्थ नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं का कारण बनता है हायलिनो-ड्रॉपलेट डिस्ट्रोफी।वर्णक प्रोटीन ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से नलिका के साथ चलते हैं और धीरे-धीरे समीपस्थ नलिकाओं में ब्रश की सीमा पर जमा हो जाते हैं, आंशिक रूप से नेफ्रोसाइट्स द्वारा पुन: अवशोषित हो जाते हैं। उपकला कोशिकाओं में वर्णक कणिकाओं का संचय साइटोप्लाज्म के एपिकल वर्गों के आंशिक विनाश और ब्रश सीमा के साथ नलिकाओं के लुमेन में उनके अनुक्रम के साथ होता है, जहां दानेदार और गुच्छेदार वर्णक सिलेंडर बनते हैं। प्रक्रिया 3-7 दिनों में सामने आती है। इस अवधि के दौरान, नलिकाओं के लुमेन में गैर-पुन: अवशोषित वर्णक द्रव्यमान सघन हो जाते हैं, हेनले और बाहर के नलिकाओं के लूप में चले जाते हैं। वर्णक कणिकाओं के साथ अतिभारित उपकला कोशिकाओं के शीर्ष वर्गों में, आंशिक परिगलन होता है। व्यक्तिगत वर्णक कणिकाओं को फेरिटिन में बदल दिया जाता है और साइटोप्लाज्म में लंबे समय तक बनाए रखा जाता है।

नेफ्रोटोक्सिटी एमिनोग्लीकोसाइड्स(कानामाइसिन, जेंटामाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन, टोबारमाइसिन, आदि) साइड चेन में मुक्त अमीनो समूहों के उनके अणुओं की उपस्थिति से जुड़ा है। अमीनोग्लाइकोसाइड शरीर में चयापचय नहीं होते हैं, और उनमें से 99% मूत्र में अपरिवर्तित होते हैं। फ़िल्टर किए गए अमीनोग्लाइकोसाइड्स समीपस्थ नलिकाओं की कोशिकाओं के शीर्ष झिल्ली पर तय होते हैं और हेनले के लूप, पुटिकाओं से बंधे होते हैं, पिनोसाइटोसिस द्वारा अवशोषित होते हैं, और ट्यूबलर एपिथेलियम के लाइसोसोम में अनुक्रमित होते हैं। इसी समय, कॉर्टिकल पदार्थ में दवा की सांद्रता प्लाज्मा की तुलना में अधिक हो जाती है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा गुर्दे को नुकसान झिल्ली में एनीओनिक फॉस्फोलिपिड्स में वृद्धि की विशेषता है, विशेष रूप से, फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को नुकसान, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और मैग्नीशियम के नुकसान के साथ, बिगड़ा हुआ ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और ऊर्जा की कमी। इन परिवर्तनों के संयोजन से ट्यूबलर एपिथेलियम का परिगलन होता है।

विशेष रूप से, [Ca 2+] आयन ब्रश की सीमा पर अमीनोग्लाइकोसाइड के निर्धारण को रोकते हैं और इस प्रकार उनकी नेफ्रोटॉक्सिसिटी को कम करते हैं। यह नोट किया गया था कि ट्यूबलर एपिथेलियम, अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा क्षति के बाद पुनर्जीवित होकर, इन दवाओं के विषाक्त प्रभावों के लिए प्रतिरोधी बन जाता है।

चिकित्सा आसमाटिक मूत्रवर्धक(ग्लूकोज, यूरिया, डेक्सट्रांस, मैनिटोल, आदि के घोल) नेफ्रोसाइट्स के हाइड्रोपिक और वेक्यूलर डिजनरेशन द्वारा जटिल हो सकते हैं। इसी समय, ट्यूबलर सेल के दोनों किनारों पर तरल पदार्थों की आसमाटिक ढाल समीपस्थ नलिकाओं में बदल जाती है - रक्त नलिकाओं को धोना और अनंतिम मूत्र। इसलिए, पानी का पेरिटुबुलर केशिकाओं से या अस्थायी मूत्र से ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं में जाना संभव है। आसमाटिक मूत्रवर्धक के उपयोग के साथ उपकला कोशिकाओं का हाइड्रोपिया लंबे समय तक बना रहता है और, एक नियम के रूप में, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के आंशिक पुन: अवशोषण और साइटोप्लाज्म में उनके प्रतिधारण से जुड़ा होता है। सेल में जल प्रतिधारण नाटकीय रूप से इसकी ऊर्जा क्षमता और कार्यक्षमता को कम कर देता है। इस प्रकार, आसमाटिक नेफ्रोसिस तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण नहीं है, लेकिन इसके उपचार का एक अवांछनीय प्रभाव या हाइपरटोनिक समाधानों के पैरेन्टेरल प्रशासन द्वारा शरीर में ऊर्जा सब्सट्रेट की पुनःपूर्ति का परिणाम है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्र की संरचना ग्लोमेरुलर छानना की संरचना के समान है: कम विशिष्ट गुरुत्व, कम परासरण। इसके पुन: अवशोषण के उल्लंघन के कारण मूत्र में सामग्री बढ़ जाती है।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलतानिम्नलिखित विकारों के परिणामस्वरूप मूत्र पथ के माध्यम से मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण होता है:

पत्थरों या रक्त के थक्कों के साथ मूत्र पथ का रोड़ा;

मूत्र पथ के बाहर स्थित एक ट्यूमर द्वारा मूत्रवाहिनी या मूत्रवाहिनी में रुकावट;

गुर्दा ट्यूमर;

पैपिला नेक्रोसिस;

प्रोस्टेट अतिवृद्धि।

मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन मूत्र पथ (मूत्रवाहिनी, श्रोणि, कैलीस, एकत्रित नलिकाएं, नलिकाएं) और भाटा प्रणाली के समावेश के साथ होता है। मूत्र पथ से वृक्क पैरेन्काइमा के अंतरालीय स्थान में मूत्र का बैकफ़्लो होता है (पायलोरेनल रिफ्लक्स)।लेकिन शिरापरक और लसीका वाहिकाओं की प्रणाली के माध्यम से द्रव के बहिर्वाह के कारण स्पष्ट शोफ नहीं देखा जाता है। (पायलोवेनस रिफ्लक्स)।इसलिए, नलिकाओं और ग्लोमेरुलस पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव की तीव्रता बहुत मध्यम होती है, और निस्पंदन थोड़ा कम हो जाता है। पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह के कोई स्पष्ट विकार नहीं हैं, और, औरिया के बावजूद, गुर्दे का कार्य संरक्षित है। मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट को दूर करने के बाद, मूत्राधिक्य बहाल हो जाता है। यदि रोड़ा की अवधि तीन दिनों से अधिक नहीं होती है, तो मूत्र पथ के पेटेंट की बहाली के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाएं जल्दी से गायब हो जाती हैं।

लंबे समय तक रोड़ा और उच्च हाइड्रोस्टेटिक दबाव के साथ, निस्पंदन और पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह परेशान होता है। लगातार रिफ्लक्स के साथ संयुक्त ये परिवर्तन, अंतरालीय शोफ और ट्यूबलर नेक्रोसिस के विकास में योगदान करते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रमएक निश्चित नियमितता और मंचन है, भले ही इसका कारण कुछ भी हो।

पहला चरण- अवधि में कम और कारक की समाप्ति के बाद समाप्त होता है;

दूसरा चरण -ओलिगोनुरिया की अवधि (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर / दिन से अधिक नहीं है), एज़ोटेमिया; लंबे समय तक ओलिगुरिया के मामले में (up तक) 4 सप्ताह) कॉर्टिकल नेक्रोसिस की संभावना को तेजी से बढ़ाता है;

तीसरा चरण- पॉल्यूरिया की अवधि - पॉल्यूरिया के एक चरण के साथ ड्यूरिसिस की बहाली (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 1800 मिलीलीटर / दिन से अधिक है);

चौथा चरण- गुर्दा समारोह की बहाली। चिकित्सकीय रूप से, दूसरा चरण सबसे कठिन है।

एक्स्ट्रासेल्युलर और इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन विकसित होता है, गैर-गैस उत्सर्जन गुर्दे एसिडोसिस (ट्यूबलर क्षति के स्थानीयकरण के आधार पर, पहले, दूसरे, तीसरे प्रकार के एसिडोसिस संभव है)। ओवरहाइड्रेशन का पहला संकेत अंतरालीय या कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा के कारण सांस की तकलीफ है। थोड़ी देर बाद, गुहाओं में द्रव जमा होना शुरू हो जाता है, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर, निचले छोरों की सूजन और काठ का क्षेत्र होता है। यह रक्त जैव रासायनिक मापदंडों में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ है: एज़ोटेमिया (क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड की सामग्री बढ़ जाती है), हाइपरकेलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया।

रोगी के आहार की प्रकृति और प्रोटीन के टूटने की तीव्रता की परवाह किए बिना रक्त क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है। इसलिए, क्रिएटिनिमिया की डिग्री तीव्र गुर्दे की विफलता में पाठ्यक्रम की गंभीरता और रोग का निदान का एक विचार देती है। मांसपेशियों के ऊतकों के अपचय और परिगलन की डिग्री हाइपरयुरिसीमिया को दर्शाती है।

हाइपरकेलेमिया पोटेशियम उत्सर्जन में कमी, कोशिकाओं से पोटेशियम की बढ़ती रिहाई और गुर्दे के एसिडोसिस के विकास के परिणामस्वरूप होता है। हाइपरकेलेमिया 7.6 mmol / l कार्डियक अतालता द्वारा कार्डियक अरेस्ट को पूरा करने के लिए चिकित्सकीय रूप से प्रकट होता है; हाइपोरेफ्लेक्सिया होता है, मांसपेशियों के पक्षाघात के बाद के विकास के साथ मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है।

हाइपरकेलेमिया में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतक: टी तरंग - उच्च, संकीर्ण, एसटी लाइन टी लहर के साथ विलीन हो जाती है; पी लहर का गायब होना; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ीकरण

हाइपरफोस्फेटेमिया खराब फॉस्फेट उत्सर्जन के कारण होता है। हाइपोकैल्सीमिया की उत्पत्ति अस्पष्ट बनी हुई है। एक नियम के रूप में, फास्फोरस-कैल्शियम होमोस्टेसिस में बदलाव स्पर्शोन्मुख हैं। लेकिन हाइपोकैल्सीमिया के रोगियों में एसिडोसिस के तेजी से सुधार के साथ, टेटनी और दौरे पड़ सकते हैं। Hyponatremia जल प्रतिधारण या अतिरिक्त पानी के सेवन से जुड़ा हुआ है। शरीर में सोडियम की पूर्ण रूप से कमी नहीं होती है। हाइपरसल्फेटेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, एक नियम के रूप में, स्पर्शोन्मुख हैं।

कुछ दिनों के भीतर, एनीमिया विकसित होता है, जिसकी उत्पत्ति हाइपरहाइड्रेशन, एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस, रक्तस्राव, रक्त में परिसंचारी विषाक्त पदार्थों द्वारा एरिथ्रोपोइटिन उत्पादन के निषेध द्वारा समझाया गया है। आमतौर पर एनीमिया को थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ जोड़ा जाता है।

दूसरा चरण यूरीमिया के लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है, जबकि जठरांत्र संबंधी मार्ग (भूख की कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना, दस्त) के लक्षण प्रबल होते हैं।

शुरुआत में एंटीबायोटिक्स की नियुक्ति के साथ, दस्त के लक्षण बढ़ जाते हैं। इसके बाद, गंभीर आंतों के हाइपोकिनेसिया के कारण दस्त को कब्ज से बदल दिया जाता है। 10% मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (क्षरण, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर, रक्तस्राव विकार) मनाया जाता है।

समय पर निर्धारित चिकित्सा कोमा, यूरीमिक पेरिकार्डिटिस के विकास को रोकती है।

ऑलिग्यूरिक चरण (9-11 दिन) के दौरान, मूत्र का रंग गहरा होता है, प्रोटीनुरिया और सिलिंड्रुरिया व्यक्त किए जाते हैं, नैट्रियूरिया 50 मिमीोल / एल से अधिक नहीं होता है, मूत्र परासरणता प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी से मेल खाती है। तीव्र दवा-प्रेरित अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले 10% रोगियों में, डायरिया संरक्षित है।

तीसरा चरणरोग और पॉल्यूरिया (2 एल / दिन से अधिक) की शुरुआत से 12-15 वें दिन तक डायरिया की बहाली की विशेषता है, जो 3-4 सप्ताह तक बनी रहती है। पॉल्यूरिया की उत्पत्ति गुर्दे के निस्पंदन समारोह की बहाली और नलिकाओं के अपर्याप्त एकाग्रता समारोह द्वारा समझाया गया है। पॉलीयुरिक अवस्था में, ओलिगुरिया की अवधि के दौरान जमा हुए द्रव से शरीर को उतार दिया जाता है। माध्यमिक निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया और हाइपोनेट्रेमिया संभव है। प्रोटीनमेह की गंभीरता कम हो जाती है।

तालिका 6

प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान

प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर के विभेदक निदान के लिए, सोडियम के उत्सर्जित अंश के सूचकांक और गुर्दे की विफलता के सूचकांक की गणना की जाती है (तालिका 6 के डेटा सहित)।

उत्सर्जित सोडियम अंश (Na + ex)

ना + मूत्र: ना + रक्त

ना + पूर्व = ------,

मूत्र सीआर: रक्त सीआर

जहां Na + मूत्र और Na + रक्त - क्रमशः, मूत्र और रक्त में Na + की सामग्री, और Cr मूत्र और Cr रक्त - मूत्र और रक्त में क्रिएटिनिन की सामग्री

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए, उत्सर्जित सोडियम अंश का सूचकांक 1 से कम है, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस के साथ, सूचकांक 1 से अधिक है।

गुर्दे की कमी सूचकांक (आरआईआई):

आईपीएन = ------।

मूत्र सीआर: रक्त सीआर

इन संकेतकों का नुकसान यह है कि तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में वे प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के समान होते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता में सुधार के रोगजनक तरीके: बीसीसी की पुनःपूर्ति - प्लाज्मा, प्रोटीन समाधान, पॉलीग्लाइकेन्स, रियोपोलिग्लुकिन (सीवीपी के नियंत्रण में);

मूत्रवर्धक - मैनिटोल, फ़्यूरोसेमाइड - ट्यूबलर डिट्रिटस को धोना;

हाइपरक्लेमिया की रोकथाम - इंसुलिन की 16 इकाइयां, ग्लूकोज समाधान के 50 मिलीलीटर में 40%;

हाइपरलकसीमिया की रोकथाम - कैल्शियम ग्लूकोनेट समाधान के 20.0-30.0 मिलीलीटर में 10% (आयनित सीए 2+ के स्तर में वृद्धि सेल उत्तेजना को कम करती है);

एसिडोसिस का उन्मूलन - सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत।

इस प्रकार, उपचार का उद्देश्य सदमे को खत्म करना, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम का इलाज करना, ओवरहाइड्रेशन को रोकना, एसिड-बेस और पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को ठीक करना, यूरीमिया को खत्म करना है।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर, एबीबीआर। ओपीएन विकारों का एक जटिल है जो गुर्दे के सभी कार्यों के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

गुर्दे के विघटन के सभी कारणों को गुर्दे और अतिरिक्त गुर्दे में विभाजित किया जा सकता है। परिभाषा से यह स्पष्ट है कि पहले समूह में वे कारण शामिल हैं जो गुर्दे में परिवर्तन का कारण बनते हैं, उन पर उनके प्रत्यक्ष प्रभाव के माध्यम से। जहाजों में विभिन्न गुर्दे के जहर, कुछ दवाएं, साथ ही गुर्दे की बीमारियां (सूजन और गैर-भड़काऊ) और उनकी चोटें शामिल हैं।

एक्सट्रारेनल कारणों में रक्त और परिसंचरण के विभिन्न विकृति, झटके और कुछ प्रणालीगत रोग शामिल हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के तंत्र और इसके परिणाम

तीव्र गुर्दे की विफलता एक माध्यमिक बीमारी है, जो अंतर्निहित विकृति की अभिव्यक्तियों और फिर गुर्दे के लक्षणों की विशेषता है।

रोग के रोगजनन का आधार वृक्क इस्किमिया है। इसका कारण गुर्दे के रक्त प्रवाह का पुनर्गठन है: ज्यूक्सैग्लोमेरुलर प्रणाली के जहाजों में रक्त का शंटिंग, ग्लोमेरुली की धमनियों में पारा के साठ मिलीमीटर से कम दबाव के साथ। इससे गुर्दे की कॉर्टिकल परत का इस्किमिया हो जाता है।

फिर रक्त में कैटेकोलामाइन की रिहाई होती है, रेनिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की सक्रियता, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन का उत्पादन, गुर्दे के नलिकाओं के उपकला के इस्किमिया के साथ वाहिकासंकीर्णन, कैल्शियम और मुक्त कणों की एकाग्रता में वृद्धि होती है। यह।

इसके साथ ही ट्यूबलर इस्किमिया के साथ, एंडोटॉक्सिन क्षति होती है।

नलिकाओं के उपकला के परिगलन से एडिमा के गठन के साथ ऊतक में घुसपैठ की रिहाई होती है। यह गुर्दे की इस्किमिया को भी बढ़ाता है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन को कम करता है। कैल्शियम कोशिका के माइटोकॉन्ड्रिया में उनके साइटोप्लाज्म में प्रवेश करता है, इस संक्रमण के लिए बहुत अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है - एमिट्रांसफेरेज़ अणु। ऊर्जा की कमी, बदले में, ट्यूबलर सेल नेक्रोसिस, रुकावट और औरिया की ओर भी ले जाती है।

यह तीव्र गुर्दे की विफलता के गठन के लिए एक सार्वभौमिक तंत्र है।

लेकिन गुर्दे की विफलता के अलग-अलग रूप भी हैं, जो एक विशेष विकृति विज्ञान की विशेषता है।

उदाहरण के लिए, डीआईसी, गुर्दे की कॉर्टिकल परत को नेक्रोटिक क्षति के साथ, प्रसूति विकृति, सेप्सिस, सदमे के विभिन्न रूपों और प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में होता है।

मायलोमा और हेमोलिसिस में, वृक्क इस्किमिया विकसित होता है जब ट्यूबलर प्रोटीन मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन से बांधता है।

गाउट में गुर्दे की शिथिलता के रोगजनन को नलिकाओं के लुमेन में क्रिस्टल के जमाव द्वारा समझाया गया है। सल्फा दवाओं और कुछ अन्य दवाओं के ओवरडोज में पैथोलॉजी के गठन के लिए एक समान तंत्र है।

क्रोनिक नेक्रोटिक पैपिलिटिस मधुमेह मेलेटस, शराब, एनीमिया, नेफ्रोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इस रोग में, रक्त के थक्कों और परिगलित पैपिला द्वारा मूत्रवाहिनी में रुकावट के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता होती है।

प्युलुलेंट पाइलोनफ्राइटिस के साथ, तीव्र गुर्दे की विफलता पैपिलिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है और यूरीमिया की ओर ले जाती है। अक्सर यह गुर्दे की सूजन, एपोस्टेमेटोसिस और बैक्टीरिया के झटके के साथ होता है।

अक्सर, तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण गुर्दे की धमनियों के रोग होते हैं, उनकी सूजन के साथ। नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस को कई एन्यूरिज्म, वृक्क वाहिकाओं के थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी और आर्टेरियोलोनक्रोसिस की उपस्थिति की विशेषता है। यह घातक उच्च रक्तचाप, स्क्लेरोडर्मा किडनी, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा में होता है।

गुर्दे की विफलता के कारणों के बावजूद, नेफ्रॉन की निस्पंदन क्षमता पहले कम हो जाती है। इससे दैनिक ड्यूरिसिस में कमी आती है और रक्त में विषाक्त पदार्थों में वृद्धि होती है। तब रक्त में पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स का असंतुलन होता है। इस प्रकार, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह पूरे मानव शरीर की स्थिति को प्रभावित करता है। गुर्दे की विफलता का एक घातक कोर्स रोगी की मृत्यु की ओर जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता और क्लिनिक के चरण

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक चरण।

इस स्तर पर, जब गुर्दा समारोह में परिवर्तन न्यूनतम होते हैं, केवल मूत्राधिक्य की मात्रा में मामूली कमी (उत्सर्जित तरल पदार्थ का अनुपात) गुर्दे की विफलता के विकास के खतरे को इंगित करता है। इस तथ्य को ध्यान में रखा जाना चाहिए, खासकर अगर यह किसी बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रकट होता है।

ओलिगोनुरिया का चरण।

इस स्तर पर, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह अधिक ध्यान देने योग्य हो जाता है। कुल डायरिया कम से कम 75% कम हो जाता है। रक्त में विषाक्त पदार्थों की वृद्धि से श्वसन गति (टैचीपनिया) और हृदय गति (टैचीकार्डिया) की आवृत्ति में वृद्धि होती है। मूत्र की मात्रा में कमी, और इसलिए शरीर में तरल पदार्थ में वृद्धि, एडिमा की उपस्थिति और रक्तचाप में वृद्धि की ओर ले जाती है।

यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो डायरिया तेजी से घटकर 0 हो जाता है और तीव्र गुर्दे की विफलता अगले चरण में चली जाती है, जो बहुत बार मृत्यु में समाप्त हो सकती है।

पॉल्यूरिया का चरण।

नलिकाओं सहित नेफ्रॉन की सामूहिक मृत्यु, रक्त प्लाज्मा मूत्र नलिकाओं में पारित होना शुरू हो जाता है (चूंकि नलिकाएं इसे अवशोषित नहीं करती हैं), जिससे सामान्य से बहुत अधिक डायरिया में तेज वृद्धि होती है। इसे पॉल्यूरिया कहा जाता है, जो इस अवस्था का नाम रखने का कारण था।

पॉल्यूरिया के अलावा, क्षिप्रहृदयता प्रति मिनट 120-150 से अधिक धड़कन, 30 या उससे अधिक की क्षिप्रहृदयता, श्वसन गति, शुष्क त्वचा और इसकी बढ़ी हुई छीलने, चेतना का अवसाद, कोमा के विकास तक है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

गुर्दे की विफलता के गठन की शुरुआत में, अंतर्निहित बीमारी के लक्षण दिखाई देते हैं, जिससे तीव्र इस्किमिया का विकास होता है। इनमें निम्नलिखित शामिल हैं:

• नशे के लक्षण,
• सदमे के लक्षण,
• प्राथमिक रोग की अभिव्यक्तियाँ।

गुर्दे के लक्षण ऊपर वर्णित संकेतों में शामिल होते हैं: प्रति दिन मूत्र के चार सौ मिलीलीटर मूत्र में कमी, यानी ओलिगुरिया विकसित होता है। और भविष्य में, औरिया के विकास के साथ, डायरिया प्रति दिन पचास मिलीलीटर तक पहुंच जाता है।

यह मतली, भूख की कमी, उल्टी की उपस्थिति के साथ है। फिर लक्षण बढ़ जाते हैं और पैथोलॉजी की ऐसी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं:

• उनींदापन,
• सुस्ती,
• चेतना की गड़बड़ी
• आक्षेप,
• मतिभ्रम,
• शुष्क त्वचा,
• रक्तस्राव के साथ पीलापन,
• सूजन,
• बार-बार गहरी सांस लेना,
• क्षिप्रहृदयता,
• अतालता,
• उच्च रक्तचाप,
• सूजन,
• दस्त।