श्वसन एसिडोसिस के साथ विकसित होता है। श्वसन एसिडोसिस। मेटाबोलिक एसिडोसिस के कारण

तीव्र श्वसन एसिडोसिस एसिड-बेस बैलेंस का सबसे खतरनाक उल्लंघन है, जो श्वसन क्रिया के विघटन के कारण तेजी से विकसित होता है। यह वायुकोशीय वेंटिलेशन में कमी के कारण शरीर में सीओ 2 के प्राथमिक तीव्र संचय की विशेषता है, जो सीओ 2 के उन्मूलन को सीमित करता है। गैर-वाष्पशील "स्थिर" एसिड के उत्सर्जन से कोई गुर्दे की क्षतिपूर्ति नहीं होती है। PaCO 2, साथ ही PCO 2, शिरापरक रक्त में और सभी बाह्य तरल पदार्थ बढ़ जाते हैं, जबकि pH कम हो जाता है, BE स्तर स्थिर रहता है (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol / l, pH)< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

जैसे ही पीएच घटता है, फॉस्फेट और पोटेशियम के प्लाज्मा स्तर को बढ़ाने की प्रवृत्ति के साथ इलेक्ट्रोलाइट बदलाव होते हैं। इसी समय, रक्त में एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता बढ़ जाती है, हालांकि कैटेकोलामाइन के लिए ऊतकों की संवेदनशीलता कम हो जाती है। श्वसन दर और नाड़ी की दर, MOS में वृद्धि और रक्तचाप बढ़ जाता है। वासोडिलेशन के परिणामस्वरूप, मस्तिष्क रक्त प्रवाह बढ़ जाता है। सीओ 2 के संचय से इंट्राक्रैनील दबाव में वृद्धि और कोमा का विकास होता है। जब एसिडोसिस को हाइपोक्सिया के साथ जोड़ा जाता है तो हृदय संबंधी विकार बहुत तेजी से बढ़ते हैं।

उपचार: अंतर्निहित बीमारी के उपचार के साथ फेफड़ों का पर्याप्त वेंटिलेशन जो तीव्र श्वसन एसिडोसिस का कारण बना।

जीर्ण श्वसन अम्लरक्तता

क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस लंबे समय तक विकसित होता है, जो वृक्क क्षतिपूर्ति तंत्र को चालू करने के लिए पर्याप्त है। रक्त में आरसीओ 2 में वृद्धि पीएच में मामूली कमी के साथ होती है। इसी समय, क्षारों की अधिकता और HCO 2 बढ़ जाती है (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH)< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाना चाहिए।

तीव्र श्वसन क्षारमयता

तीव्र श्वसन क्षारीयता अत्यधिक (चयापचय आवश्यकताओं के सापेक्ष) वायुकोशीय वेंटिलेशन के कारण सीओ 2 के प्राथमिक तीव्र नुकसान की विशेषता है। यह यांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान निष्क्रिय हाइपरवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप होता है या हाइपोक्सिमिया या चयापचय संबंधी विकारों के कारण श्वसन केंद्र और कैरोटिड निकायों की उत्तेजना होती है। दर्दनाक मस्तिष्क की चोट में तीव्र श्वसन क्षारीयता मस्तिष्क में जमा होने वाले लैक्टिक एसिड द्वारा कीमोरिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण हो सकती है। पीसीओ 2 में गिरावट के कारण, बाह्य तरल पदार्थ का पीएच बढ़ जाता है, बीई नहीं बदलता है (पीसीओ 2 .)< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44)। प्लाज्मा कैटेकोलामाइन सांद्रता गिरती है। एमओएस घट रहा है। फेफड़ों और मांसपेशियों के जहाजों का फैलाव और मस्तिष्क के जहाजों की ऐंठन होती है। सेरेब्रल रक्त प्रवाह और इंट्राक्रैनील दबाव कम हो जाता है। श्वास और मस्तिष्क विकारों के नियमन के संभावित उल्लंघन: पेरेस्टेसिया, मांसपेशियों में मरोड़, आक्षेप।

अंतर्निहित बीमारी (आघात, मस्तिष्क शोफ) या स्थिति (हाइपोक्सिया) का इलाज करना आवश्यक है जो श्वसन क्षारीयता का कारण बनता है। सीबीएस और रक्त गैसों का नियंत्रण। यांत्रिक वेंटीलेशन के दौरान श्वसन क्षारीयता का तरीका न्यूरोट्रामा (आरसीओ 2 = 25 मिमी एचजी) के लिए इंगित किया गया है। यांत्रिक वेंटिलेशन के तहत मध्यम श्वसन क्षारीयता के साथ, सुधार की आवश्यकता नहीं है।

जीर्ण श्वसन क्षारमयता

क्रोनिक रेस्पिरेटरी अल्कलोसिस किडनी द्वारा क्षतिपूर्ति के लिए पर्याप्त समय के साथ विकसित होता है। एचसीओ 2 का मूत्र उत्सर्जन बढ़ता है और गैर-वाष्पशील एसिड का उत्सर्जन कम हो जाता है। रक्त प्लाज्मा में आधार की कमी बढ़ जाती है, पीएच सामान्य सीमा के भीतर होता है या थोड़ा बढ़ जाता है (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

इलाज। सांस लेने की उत्तेजना पैदा करने वाले मुख्य कारण को खत्म करना आवश्यक है।

श्वसन क्षारमयता, तीव्र और पुरानी, ​​एक नियम के रूप में, चयापचय एसिडोसिस या कुछ अन्य कारणों (हाइपोक्सिमिया, दर्द, झटका, आदि) के कारण एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया है।

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस शहद।
श्वसन अम्लरक्ततारक्त पीएच में कमी और रक्त pCO2 (40 मिमी एचजी से अधिक) में वृद्धि की विशेषता है।

एटियलजि

निदान

इलाज

आईसीडी

रोग पुस्तिका. 2012 .

देखें कि "रेस्पिरेटरी एसिडोसिस" अन्य शब्दकोशों में क्या है:

श्वसन अम्लरक्तता- (ए। श्वासयंत्र) गैसीय एसिडोसिस देखें ... बिग मेडिकल डिक्शनरी

नवजात श्वसन एसिडोसिस- (ए। रेस्पिरेटरी नियोनेटरम) गैस ए। नवजात शिशुओं में श्वसन संकट सिंड्रोम के साथ मनाया जाता है ... बिग मेडिकल डिक्शनरी

एसिडोसिस- आईसीडी 10 ई87.287.2 आईसीडी 9 276.2276.2 रोगडीबी ... विकिपीडिया

एसिडोसिस- मैं एसिडोसिस (लैट। एसिडस खट्टा + sis) शरीर के एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन के रूपों में से एक है; एसिड की निरपेक्ष या सापेक्ष अधिकता की विशेषता है, अर्थात। पदार्थ जो क्षारों के संबंध में हाइड्रोजन आयन (प्रोटॉन) दान करते हैं ... चिकित्सा विश्वकोश- फेफड़ों के अपर्याप्त वेंटिलेशन (श्वसन एसिडोसिस) या गैर-फुफ्फुसीय एटियलजि (चयापचय एसिडोसिस) के कारण अम्लता में कमी।

क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस लंबे समय तक विकसित होता है, जो वृक्क क्षतिपूर्ति तंत्र को चालू करने के लिए पर्याप्त है। रक्त में आरसीओ 2 में वृद्धि पीएच में मामूली कमी के साथ होती है। इसी समय, क्षारों की अधिकता और HCO 2 बढ़ जाती है (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH)< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाना चाहिए।

तीव्र श्वसन क्षारीयता

तीव्र श्वसन क्षारीयता अत्यधिक (चयापचय आवश्यकताओं के सापेक्ष) वायुकोशीय वेंटिलेशन के कारण सीओ 2 के प्राथमिक तीव्र नुकसान की विशेषता है। यह यांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान निष्क्रिय हाइपरवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप होता है या हाइपोक्सिमिया या चयापचय संबंधी विकारों के कारण श्वसन केंद्र और कैरोटिड निकायों की उत्तेजना होती है। दर्दनाक मस्तिष्क की चोट में तीव्र श्वसन क्षारीयता मस्तिष्क में जमा होने वाले लैक्टिक एसिड द्वारा कीमोरिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण हो सकती है। पीसीओ 2 में गिरावट के कारण, बाह्य तरल पदार्थ का पीएच बढ़ जाता है, बीई नहीं बदलता है (पीसीओ 2 .)< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44)। प्लाज्मा कैटेकोलामाइन सांद्रता गिरती है। एमओएस घट रहा है। फेफड़ों और मांसपेशियों के जहाजों का फैलाव और मस्तिष्क के जहाजों की ऐंठन होती है। सेरेब्रल रक्त प्रवाह और इंट्राक्रैनील दबाव कम हो जाता है। श्वास और मस्तिष्क विकारों के नियमन के संभावित उल्लंघन: पेरेस्टेसिया, मांसपेशियों में मरोड़, आक्षेप।

अंतर्निहित बीमारी (आघात, मस्तिष्क शोफ) या स्थिति (हाइपोक्सिया) का इलाज करना आवश्यक है जो श्वसन क्षारीयता का कारण बनता है। सीबीएस और रक्त गैसों का नियंत्रण। यांत्रिक वेंटीलेशन के दौरान श्वसन क्षारीयता का तरीका न्यूरोट्रामा (आरसीओ 2 = 25 मिमी एचजी) के लिए इंगित किया गया है। यांत्रिक वेंटिलेशन के तहत मध्यम श्वसन क्षारीयता के साथ, सुधार की आवश्यकता नहीं है।

क्रोनिक रेस्पिरेटरी अल्कलोसिस

क्रोनिक रेस्पिरेटरी अल्कलोसिस किडनी द्वारा क्षतिपूर्ति के लिए पर्याप्त समय के साथ विकसित होता है। एचसीओ 2 का मूत्र उत्सर्जन बढ़ता है और गैर-वाष्पशील एसिड का उत्सर्जन कम हो जाता है। रक्त प्लाज्मा में आधार की कमी बढ़ जाती है, पीएच सामान्य सीमा के भीतर होता है या थोड़ा बढ़ जाता है (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

इलाज। सांस लेने की उत्तेजना पैदा करने वाले मुख्य कारण को खत्म करना आवश्यक है।

श्वसन क्षारमयता, तीव्र और पुरानी, ​​एक नियम के रूप में, चयापचय एसिडोसिस या कुछ अन्य कारणों (हाइपोक्सिमिया, दर्द, झटका, आदि) के कारण एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया है।

चयाचपयी अम्लरक्तता

मेटाबोलिक एसिडोसिस को बाह्य तरल पदार्थ में आधार की कमी की विशेषता है। स्थिर अम्लों के संचय या क्षारों के नष्ट होने से बफर क्षार और pH में कमी आती है। एसिड मस्तिष्क के मस्तिष्कमेरु और बाह्य तरल पदार्थ में प्रवेश करते हैं। परिधीय और केंद्रीय केमोरिसेप्टर श्वसन को उत्तेजित करते हैं। हालाँकि, धीरे-धीरे मुआवजे की प्रक्रिया समाप्त हो जाती है।

मेटाबोलिक एसिडोसिस के कारण:

प्लाज्मा लैक्टिक एसिड (लैक्टेट एसिडोसिस) में वृद्धि;

एसीटोएसेटिक और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड (केटोएसिडोसिस) की सामग्री में वृद्धि;

यूरिक एसिड की मात्रा में वृद्धि और SO 4 2- ( किडनी खराब);

अकार्बनिक एसिड का संचय एचएसओ 4 - और एच 2 पीओ 4 - (सदमे के दौरान प्रोटीन का टूटना और मां बाप संबंधी पोषण, लीवर फेलियर);

बाइकार्बोनेट का नुकसान (दस्त के कारण प्रत्यक्ष नुकसान, आंतों और पित्त नालव्रण की उपस्थिति, रोग) पाचन नाल; Na + और K + आयनों की हानि के आधार पर बाइकार्बोनेट की हानि - इन HCO3 आयनों के नुकसान के परिणामस्वरूप - बाइकार्बोनेट के गुणों को खो देता है);

अम्लीय समाधान और इलेक्ट्रोलाइट समाधान के संक्रमण जो बाह्य तरल पदार्थ की आयनिक संरचना को बदलते हैं (अमोनियम क्लोराइड युक्त "पुराने रक्त" का भारी आधान, जिसमें एक मजबूत एसिड के गुण होते हैं; कम पीएच के साथ समाधान के संक्रमण; की एकाग्रता में वृद्धि एच + आयन बाइकार्बोनेट में कमी की ओर जाता है)।

असम्बद्ध चयापचय अम्लरक्तता के साथ बीई< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

एच + के विशाल उत्पादन के संबंध में, अंतर्निहित बीमारी की चिकित्सा सबसे महत्वपूर्ण है। एसिडोसिस का लक्षणात्मक उपचार इसके कारण और संपूर्ण चयापचय तबाही को समझे बिना अप्रभावी और हानिकारक हो सकता है। याद रखें कि रक्त के अनियंत्रित क्षारीकरण से ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में गिरावट आती है। मधुमेह एसिडोसिस में, मुख्य रूप से इंसुलिन निर्धारित किया जाता है। परिसंचरण गिरफ्तारी के साथ भी, बाइकार्बोनेट के तत्काल प्रशासन की आवश्यकता पर सवाल उठाया गया है।

चयापचय अम्लरक्तता के उपचार के प्रभावी और विश्वसनीय तरीके संतुलित समाधान का जलसेक हैं, जो संरक्षित गुर्दे समारोह वाले रोगियों में पर्याप्त जलयोजन और परिसंचरण बनाए रखते हैं।

लैक्टेट एसिडोसिस

लैक्टिक एसिड शरीर में एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस का अंतिम उत्पाद है। आम तौर पर, रक्त सीरम में इसकी सांद्रता 2 mmol / l या उससे कम होती है। ग्लूकोनोजेनेसिस के दौरान अधिकांश लैक्टिक एसिड यकृत द्वारा चयापचय किया जाता है। एक ऊर्जा सामग्री के रूप में, लैक्टिक एसिड हृदय की मांसपेशी द्वारा अवशोषित किया जाता है। रक्त सीरम में लैक्टिक एसिड की मात्रा में वृद्धि एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि से जुड़े चयापचय संबंधी विकारों के साथ देखी जाती है। रक्त सीरम में लैक्टिक एसिड के स्तर में वृद्धि हमेशा महत्वपूर्ण चयापचय संबंधी विकारों का एक संकेतक है।

लैक्टिक एसिडोसिस के कारण:

ऊतक ऑक्सीकरण में कमी -ऊतक हाइपोक्सिया। सबसे बड़ा महत्व संचार विकारों (कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, हाइपोवोलेमिक शॉक) से जुड़ा है। धमनी हाइपोक्सिमिया, विशेष रूप से अल्पकालिक और उथले में लैक्टिक एसिडोसिस की संभावना संदिग्ध है। यदि सदमे के कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं हैं, तो एनीमिया में रक्त में लैक्टिक एसिड के स्तर में वृद्धि का कोई प्रत्यक्ष प्रमाण भी नहीं है। हालांकि, हाइपोक्सिमिया के सभी रूपों की उपस्थिति सैद्धांतिक रूप से लैक्टिक एसिडोसिस के विकास में योगदान करती है। उत्तरार्द्ध सभी मामलों में चिकित्सकीय रूप से सुझाया गया है गंभीर कोर्सरोग, अस्थिर हेमोडायनामिक्स, इनोट्रोपिक समर्थन, संपीड़न सिंड्रोम, आदि वाले रोगियों में। एस्ट्रुप विधि द्वारा सीबीएस के मापदंडों को निर्धारित करना आवश्यक है, रक्त में आयनों का अंतर और लैक्टेट स्तर;

जिगर की शिथिलतालैक्टिक एसिड को ग्लूकोज और ग्लाइकोजन में बदलने की इसकी क्षमता में कमी का कारण बनता है। सामान्य रूप से कार्य करने वाला यकृत महत्वपूर्ण मात्रा में लैक्टेट को संसाधित करता है, और सदमे में यह क्षमता क्षीण होती है;

थायमिन की कमी (विटामिन बी 1)की अनुपस्थिति में लैक्टिक एसिडोसिस का विकास हो सकता है हृदय संबंधी अपर्याप्तता. थायमिन की कमी गंभीर परिस्थितियों में नोट की जाती है, अक्सर शराब का दुरुपयोग करने वाले रोगियों में, वर्निक के लक्षण परिसर के साथ। थायमिन की कमी माइटोकॉन्ड्रिया में पाइरूवेट ऑक्सीकरण के निषेध के कारण लैक्टिक एसिड के स्तर में वृद्धि में योगदान करती है। मादक पेय पदार्थों के अत्यधिक उपयोग के दौरान रक्त सीरम में लैक्टेट का स्तर बढ़ जाता है, और 1-3 दिनों के बाद लैक्टिक एसिडोसिस कीटोएसिडोसिस में बदल जाता है;

लैक्टिक एसिड के डेक्सट्रोटेटरी आइसोमर के स्तर में वृद्धि -डी-लैक्टेट एसिडोसिस। यह आइसोमर आंतों में ग्लूकोज को तोड़ने वाले सूक्ष्मजीवों की क्रिया के परिणामस्वरूप बनता है। पेट के ऑपरेशन के बाद रोगियों में डी-लैक्टेट एसिडोसिस अधिक आम है: व्यापक लकीरें छोटी आंत, अंतर-आंतों के एनास्टोमोसेस, आदि के साथ-साथ मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों को लागू करना। मानक प्रयोगशाला प्रक्रियाएं केवल लैक्टिक एसिड के लीवरोटेटरी आइसोमर को निर्धारित करने की अनुमति देती हैं। डी-लैक्टेट एसिडोसिस की उपस्थिति को असम्पीडित चयापचय एसिडोसिस और उच्च आयनों के अंतर वाले रोगियों में माना जाना चाहिए। समारोह विकार जठरांत्र पथ, दस्त, अंग की सर्जरी पेट की गुहा, संभवतः डिस्बैक्टीरियोसिस, इस विकार का संकेत दे सकता है। जाहिरा तौर पर, यह रोग अधिक सामान्य है, लेकिन अक्सर इसका निदान नहीं किया जाता है [मेरिनो पी।, 1998];

अन्य संभावित कारणगहन देखभाल इकाइयों में लैक्टिक एसिडोसिस -ड्रग थेरेपी से जुड़े लैक्टिक एसिडोसिस। लैक्टिक एसिडोसिस एड्रेनालाईन समाधान के लंबे समय तक जलसेक का कारण बन सकता है। एड्रेनालाईन कंकाल की मांसपेशी में ग्लाइकोजन के टूटने को तेज करता है और लैक्टेट उत्पादन को बढ़ाता है। परिधीय वाहिकासंकीर्णन द्वारा लैक्टिक एसिडोसिस में वृद्धि को बढ़ावा दिया जाता है, जिससे एनारोबिक चयापचय होता है।

सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के उपयोग से लैक्टिक एसिडोसिस विकसित हो सकता है। उत्तरार्द्ध का चयापचय साइनाइड के गठन से जुड़ा हुआ है जो ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की प्रक्रियाओं को बाधित कर सकता है और लैक्टिक एसिडोसिस का कारण बन सकता है। साइनाइड का निर्माण लैक्टेट के स्तर में वृद्धि के बिना हो सकता है। लंबे समय तक निष्क्रिय हाइपरवेंटिलेशन के साथ लैक्टिक एसिड के स्तर में वृद्धि और क्षारीय समाधान (लैक्टिक एसिडोसिस की शुरुआत) की शुरूआत की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है।

निदान। निम्नलिखित संकेत लैक्टिक एसिडोसिस की संभावना को इंगित करते हैं:

बढ़े हुए आयनों के अंतर से जुड़े चयापचय एसिडोसिस की उपस्थिति;

आधारों की स्पष्ट कमी;

आयनों का अंतर 30 mmol / l से अधिक है, इसी समय, कोई अन्य कारण नहीं हैं जो एसिडोसिस (कीटोएसिडोसिस, गुर्दे की विफलता, विषाक्त पदार्थों का प्रशासन) का कारण बन सकते हैं;

शिरापरक रक्त में लैक्टिक एसिड का स्तर 2 mmol/l से अधिक होता है। यह सूचक ऊतकों में लैक्टेट गठन की तीव्रता को दर्शाता है।

उपचार एटियलॉजिकल है, अर्थात। लैक्टिक एसिडोसिस के कारण को खत्म करने के उद्देश्य से। सदमे, संचार अपर्याप्तता में, ऊतक छिड़काव, वितरण और ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत में सुधार के उपाय किए जाने चाहिए। मादक एन्सेफैलोपैथी वाले सभी रोगियों को थायमिन के साथ उपचार की आवश्यकता होती है। इसकी कमी के साथ थायमिन की औसत खुराक 100 मिलीग्राम / दिन है।

श्वसन एसिडोसिस की अनुपस्थिति में सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत पीएच 7.2 से कम, एचसीओ 3 - 15 मिमीोल / एल से कम पर इंगित की जाती है। रक्त प्लाज्मा में HCO 3 की अनुशंसित सांद्रता 15 mmol / l है। एचसीओ 3 का यह स्तर - पीएच को 7.2 से ऊपर रखेगा। एचसीओ 3 की आधी कमी बाइकार्बोनेट के प्रारंभिक अंतःशिरा प्रशासन द्वारा समाप्त की जाती है, इसके बाद रक्त में इसके स्तर का मापन किया जाता है। आगे अंतःशिरा प्रशासनपीएच और एचसीओ 3 -, पीसीओ 3 - और सभी केओएस संकेतकों की आवधिक निगरानी के साथ बाइकार्बोनेट धीरे-धीरे टपकता है।

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस एक पैथोलॉजिकल स्थिति है जो बाह्य तरल पदार्थ और रक्त ([एच +]) में प्रोटॉन की एकाग्रता में वृद्धि के कारण होती है, जो कार्बन डाइऑक्साइड के शरीर में कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई की प्रबलता के कारण शरीर में देरी के कारण होती है। बाह्य श्वसन के दौरान बाहरी वातावरण में कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई पर चयापचय के दौरान इसके गठन के दौरान आंतरिक वातावरण।

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस सामान्य उतार-चढ़ाव (7.38) की सीमा की निचली सीमा से कम स्तर पर धमनी रक्त पीएच द्वारा प्रकट होता है, जिसमें कार्बन डाइऑक्साइड वोल्टेज 43 मिमी एचजी से अधिक होता है। कला।

श्वसन एसिडोसिस के रोगजनन में प्रमुख कड़ी बाहरी श्वसन प्रणाली की बाहरी वातावरण में कार्बन डाइऑक्साइड को छोड़ने की क्षमता को कम करना है। यह बाहरी श्वसन प्रणाली में गड़बड़ी के कारण होता है और इसके प्रभावकों को रोगों और रोग प्रक्रियाओं से नुकसान होता है, जो कुछ तंत्रों की क्रिया के माध्यम से कार्बन डाइऑक्साइड से वायुकोशीय गैस मिश्रण की शुद्धि को कम करता है।

श्वसन एसिडोसिस के सबसे आम कारण हैं:

1. पुराने रोगोंफेफड़े, जो मुख्य रूप से बाहरी श्वसन के अवरोधक विकारों की विशेषता रखते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ये रोग (ब्रोन्कियल अस्थमा और क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस) श्वसन एसिडोसिस की ओर ले जाते हैं, जो वायुकोशीय वेंटिलेशन (बाहरी श्वसन) के अवरोधक विकारों के चरम डिग्री के साथ होता है, जो विशेष रूप से स्थिति दमा के साथ होता है। इसी समय, श्वसन एसिडोसिस का तत्काल कारण उन श्वसनों की संख्या में महत्वपूर्ण कमी है जिसमें कार्बन डाइऑक्साइड से वायुकोशीय रिक्त स्थान की सामान्य शुद्धि के लिए वेंटिलेशन पर्याप्त है। इसका कारण प्रतिरोध में पैथोलॉजिकल वृद्धि है श्वसन तंत्रफेफड़ों के श्वसन, भाग और विभाग।

2. न्यूरोमस्कुलर सिनेप्स (मायस्थेनिया ग्रेविस, एंटीडिपोलराइजिंग मसल रिलैक्सेंट की क्रिया) में उनके रोग संबंधी परिवर्तनों और उत्तेजना के बिगड़ा संचरण के परिणामस्वरूप श्वसन की मांसपेशियों के संकुचन के बल में कमी। रेस्पिरेटरी एसिडोसिस के कारण के रूप में रेस्पिरेटरी मसल्स की कमजोरी गुइलेन-बैरे सिंड्रोम (एक्यूट इडियोपैथिक डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी), साथ ही पॉलीमायोसिटिस और डर्माटोमायोसिटिस जैसी बीमारियों में होती है। बोटुलिज़्म में, श्वसन संबंधी अम्लरक्तता का कारण वायुकोशीय संवातन में गिरावट है, बोटुलिनम एक्सोटॉक्सिन के प्रभाव में, न्यूरोमस्कुलर जंक्शन पर प्रीसानेप्टिक तंत्रिका अंत से एसिटाइलकोलाइन की रिहाई के कारण नाकाबंदी के कारण। एक समान रोगजनक तंत्र की क्रिया ईटन-लैम्बर्ट सिंड्रोम वाले रोगियों में श्वसन एसिडोसिस की ओर ले जाती है।

3. परिणामस्वरूप श्वसन केंद्र के श्वसन न्यूरॉन्स की कार्यात्मक गतिविधि का निषेध दुष्प्रभावमादक दर्दनाशक दवाओं और अन्य दवाई, बाहरी श्वसन के केंद्रीय विनियमन को परेशान करना।

क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस में, जिसकी अवधि 48 घंटे से अधिक हो जाती है, सभी संभावित क्षतिपूर्ति तंत्रों को पूरी तरह से जुटाया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे शरीर में बाइकार्बोनेट आयनों का अत्यधिक तीव्रता के साथ उत्पादन और रखरखाव करना शुरू कर देते हैं। इसलिए, पुरानी श्वसन एसिडोसिस में, PaCO2 में वृद्धि के जवाब में, रक्त प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट आयनों की एकाग्रता काफी हद तक बढ़ जाती है, और तीव्र श्वसन एसिडोसिस की तुलना में पीएच में थोड़ी कमी होती है।

धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में 60 मिमी एचजी से अधिक के स्तर तक वृद्धि। कला।, (गंभीर श्वसन एसिडोसिस) यांत्रिक वेंटिलेशन के लिए एक पूर्ण संकेत है। यदि लक्षण गंभीर श्वसन एसिडोसिस का सुझाव देते हैं तो एसिड-बेस और रक्त गैस डेटा की प्रतीक्षा न करें। श्वसन एसिडोसिस की अत्यधिक गंभीरता, विशेष रूप से, इसके लक्षणों जैसे उनींदापन और सुस्ती से प्रमाणित होती है। वे धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में वृद्धि के जवाब में मस्तिष्क रक्त प्रवाह में वृद्धि के कारण मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं। जैसे-जैसे श्वसन एसिडोसिस बढ़ता है, तीव्र संचार विफलता (योजना 17.1) के परिणामस्वरूप धमनी हाइपोटेंशन इसके लक्षणों में शामिल हो जाता है।

श्वसन क्षारीयता चयापचय के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड के गठन के संबंध में बाहरी श्वसन के दौरान अत्यधिक कार्बन डाइऑक्साइड उत्सर्जन के कारण एक रोग संबंधी स्थिति है। श्वसन एसिडोसिस का विकास धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में 37 मिमी एचजी से कम स्तर तक कमी से प्रमाणित है। कला।, पीएच को 7.42 से अधिक के मूल्यों तक बढ़ाने के साथ।

श्वसन क्षारीयता के रोगजनन में प्रमुख कड़ी बाहरी श्वसन प्रणाली द्वारा कार्बन डाइऑक्साइड का रोगजनक रूप से अत्यधिक उत्सर्जन है। मेटाबोलिक अल्कलोसिस बाहरी श्वसन के नियमन में बदलाव और इसके प्रभावकों में रोग परिवर्तनों के कारण होता है, जो कार्बन डाइऑक्साइड से वायुकोशीय गैस मिश्रण की शुद्धि को बढ़ाता है।

अधिकांश सामान्य कारणतीव्र श्वसन क्षारीयता - ये न्यूरोसिस हैं जिसमें इंट्रासेंट्रल संबंध और बाहरी श्वसन का नियमन इस तरह से परेशान होता है कि बाहरी श्वसन प्रणाली सीओ 2 को अत्यधिक समाप्त करने लगती है। कार्बन डाइऑक्साइड की असामान्य रूप से बढ़ी हुई रिहाई धमनी रक्त में इसके तनाव को कम करती है, जो हेंडरसन-हैसलबैक समीकरण के अनुसार, बाह्य तरल पदार्थ में प्रोटॉन की एकाग्रता को कम करती है, अर्थात श्वसन क्षारीयता का कारण बनती है।

हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम न्यूरोसिस के तेज होने का परिणाम है, जिसमें फेफड़ों का अत्यधिक वेंटिलेशन श्वसन क्षारीयता का कारण बनता है। इसी समय, चिंता में वृद्धि के साथ समानांतर में हाइपरवेंटिलेशन बढ़ता है। चिंता (अप्रेषित चिंता) अत्यधिक स्पष्ट हो जाती है और पहले सुस्ती में बदल सकती है, और फिर (रोगियों के एक छोटे से हिस्से में) प्रीकोमा की स्थिति में बदल सकती है। प्रीकोमा को रोगी के साथ संपर्क की अत्यधिक कठिनाई की विशेषता है, जो कोमा के विपरीत, अभी भी संभव है। श्वसन क्षारीयता वाले रोगियों में प्रीकोमा के कारण हृदय के पंपिंग कार्य में गिरावट तब होती है जब धमनी रक्त का पीएच 7.7 और उससे अधिक के स्तर तक बढ़ जाता है। हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम में रेस्पिरेटरी एल्कालोसिस स्वैच्छिक मांसपेशियों की सिकुड़न में कमी की ओर जाता है, जिससे तीव्र मांसपेशियों की कमजोरी (झूठा पक्षाघात) हो सकता है। हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम वाले रोगियों की अन्य शिकायतों में सांस लेने में कठिनाई, बेहोशी के बिना चक्कर आना और हाथ और पैर सुन्न होना शामिल हैं। सिंड्रोम के इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफिक समकक्ष द्विपक्षीय तुल्यकालिक थीटा तरंगें हैं, जिसके बाद आवधिक स्पाइक्स और धीमी गति से निर्वहन के साथ डेल्टा तरंगें होती हैं।

सैलिसिलेट्स विषाक्तता श्वसन केंद्र के श्वसन न्यूरॉन्स के पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए उत्तेजना की स्थिति के माध्यम से श्वसन एसिडोसिस की ओर जाता है। इसके अलावा, श्वसन न्यूरॉन्स की उत्तेजना का कालानुक्रमिक ऊंचा स्तर विकारों का परिणाम हो सकता है मस्तिष्क परिसंचरण, ब्रेन ट्यूमर, केंद्रीय के संक्रामक घाव तंत्रिका प्रणाली, साथ ही क्रानियोसेरेब्रल घावों और चोटों के परिणामस्वरूप होता है।

सिंड्रोम के साथ ( रोग की स्थिति) पूति और प्रणालीगत ज्वलनशील उत्तरश्वसन क्षारीयता साइटोकिन्स के सुपर-सेगमेंटल प्रभाव के कारण श्वसन न्यूरॉन्स के निरंतर उत्तेजना का परिणाम है जो उच्च सांद्रता (हाइपरसाइटोकिनेमिया) में रक्त के साथ घूमते समय इन सिंड्रोम का कारण बनता है।

किसी भी मूल का धमनी हाइपोक्सिमिया श्वसन क्षारीयता का कारण हो सकता है, जो उत्तेजना के जवाब में हाइपरवेंटिलेशन के कारण विकसित होता है। परिधीय रसायन रिसेप्टर्सधमनी रक्त में ऑक्सीजन के दबाव में गिरावट के कारण। यह फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता और इसकी शाखाओं, निमोनिया के रोगियों में श्वसन क्षारीयता के विकास का तंत्र है, दमाऔर फेफड़ों के अन्य रोग। इसके अलावा, फेफड़ों के रोगों के रोगियों में श्वसन क्षारीयता का कारण पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित फेफड़े के पैरेन्काइमा, ब्रांकाई और फुस्फुस के संबंधित रिसेप्टर्स की उत्तेजना है, जो एक हाइपरवेंटिलेशन उत्तेजना है।

यदि श्वसन क्षारीय रोगियों में धमनी रक्त का पीएच 7.6 से अधिक के स्तर तक बढ़ जाता है, तो कार्बन डाइऑक्साइड से समृद्ध गैस मिश्रण से सांस लेना श्वसन क्षारीयता को ठीक करने के लिए उपयुक्त हो सकता है।

परिभाषा।रेस्पिरेटरी एसिडोसिस एक ऐसी स्थिति है जो रक्त में पीसीओ 2 (40 मिमी एचजी से अधिक) में वृद्धि और रक्त पीएच में कमी की विशेषता है।

पैथोफिज़ियोलॉजी।मेडुला ऑबोंगटा में स्थित श्वसन केंद्र के केमोरिसेप्टर, वायुकोशीय वेंटिलेशन को नियंत्रित और नियंत्रित करते हैं, फेफड़ों द्वारा दैनिक सीओ 2 लोड को छोड़ते हैं, और 40 मिमी की सामान्य सीमा के भीतर पीसीओ 2 मूल्यों को भी बनाए रखते हैं। आर टी. कला। वायुकोशीय केशिका के माध्यम से श्वसन केंद्र से गैस विनिमय तक वेंटिलेशन प्रक्रिया के किसी भी चरण का उल्लंघन वायुकोशीय वेंटिलेशन और सीओ 2 प्रतिधारण में गिरावट का कारण बन सकता है। अप्रतिबंधित श्वसन क्रिया के मामले में, सबसे पहले, रक्त पीएच और फिर गुर्दे को सही करने के लिए सेलुलर बफर को चालू किया जाता है। गुर्दे की प्रतिक्रिया कुछ दिनों के भीतर की जाती है और इसलिए तीव्र श्वसन अम्लरक्तता की क्षतिपूर्ति पुरानी श्वसन अम्लरक्तता की तुलना में कम प्रभावी होती है।

एटियलजि।श्वसन एसिडोसिस के कारण सभी विकार हैं जो फेफड़ों के कार्य और कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई को रोकते हैं।

श्वसन एसिडोसिस के कारण।

ए छाती को यांत्रिक क्षति

1. वायुमार्ग में अवरोध

आकांक्षा

2. फुफ्फुस फुफ्फुस

3. न्यूमोथोरैक्स

4. चोट

छाती की पैथोलॉजिकल गतिशीलता

वायुमार्ग का टूटना

5. स्कोलियोसिस

B. फेफड़ों के रोग

1. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज

2. ब्रोंकियोस्पाज्म

3. निमोनिया

4. फेफड़े की विफलता

5. अंतरालीय फेफड़ों की बीमारी

बी श्वसन केंद्र का निषेध

1. दवाएं

2. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के प्राथमिक और माध्यमिक रोग

3. सीएनएस संक्रमण

D. न्यूरोमस्कुलर रोग

1 पोलियो

2. मायस्थेनिया ग्रेविस

3. मस्कुलर डिस्ट्रॉफी

4. गुइलेन-बैरे सिंड्रोम

5. दवाओं और विषाक्त पदार्थों की लकवाग्रस्त क्रिया

डी प्रतिकूल वातावरण

ई. Myxedema

नैदानिक ​​तस्वीरश्वसन एसिडोसिस काफी हद तक सीएनएस विकारों से निर्धारित होता है। रक्त का pCO 2 बढ़ने से मस्तिष्क में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है और मस्तिष्कमेरु द्रव का दबाव बढ़ जाता है। ये विकार सामान्यीकृत सीएनएस अवसाद के विभिन्न लक्षणों को जन्म देते हैं।

वायुकोशीय-केशिका शिथिलता के परिणामस्वरूप फेफड़ों की बीमारी CO2 प्रतिधारण को जन्म दे सकती है। श्वसन की मांसपेशियों के न्यूरोमस्कुलर घाव, जिससे फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में कमी आती है, भी CO 2 प्रतिधारण का कारण बनता है। मस्तिष्क तंत्र को प्रभावित करने वाले सीएनएस रोग कम फुफ्फुसीय वेंटिलेशन के परिणामस्वरूप सीओ 2 प्रतिधारण की ओर ले जाते हैं।

श्वसन एसिडोसिस का निदान।

तीव्र श्वसन एसिडोसिस का निदान। सीओ 2 की तीव्र अवधारण से पीएच में तेज परिवर्तन और पीसीओ 2 में वृद्धि होती है। इसका कारण यह है कि बाइकार्बोनेट सीओ 2 को बेअसर करने में सक्षम नहीं है, क्योंकि पीसीओ 2 में तीव्र वृद्धि के मामले में बफरिंग प्रभाव केवल इंट्रासेल्युलर बफर द्वारा प्रत्येक 10 मिमी एचजी के लिए पीसीओ 2 में वृद्धि के साथ किया जाता है। प्लाज्मा बाइकार्बोनेट का स्तर लगभग 1 mEq/L बढ़ जाता है, और रक्त pH लगभग 0.08 घट जाता है।

क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस का निदान। बढ़े हुए pCO2 के कारण धमनी के pH में कमी H+ के वृक्क स्राव को उत्तेजित करती है, जिससे बाइकार्बोनेट का बाह्य तरल में अतिरिक्त प्रवेश होता है। हाइपरकेनिया के लिए गुर्दे की प्रतिक्रिया सेलुलर बफर की तुलना में धीमी होती है और इसे पूरा होने में 3-4 दिन लगते हैं। बाइकार्बोनेट के पुन:अवशोषण में वृद्धि होती है और गुर्दे द्वारा अमोनियम के उत्सर्जन में वृद्धि होती है। धमनी रक्त की गैस संरचना के विश्लेषण से पता चलता है कि प्रत्येक 10 मिमी के लिए पीसीओ 2 में वृद्धि के साथ। आर टी. कला। प्लाज्मा बाइकार्बोनेट स्तर 3-4 meq/l बढ़ जाता है, और रक्त pH 0.03 घट जाता है।

इलाज।

तीव्र श्वसन एसिडोसिस के लिए थेरेपी का उद्देश्य वायुकोशीय वेंटिलेशन में तेजी से सुधार करना होना चाहिए। बाइकार्बोनेट का उपयोग कुछ हद तक एसिडेमिया के विकास को कम कर सकता है।

मांसपेशियों की शिथिलता को ठीक करने या फेफड़ों की बीमारी की संभावित प्रतिवर्तीता प्राप्त करने का प्रयास किया जाना चाहिए। दवाओं के कारण होने वाले हाइपोवेंटिलेशन के साथ, इन दवाओं को शरीर से निकालने का प्रयास करना आवश्यक है। 60 मिमी एचजी से अधिक कार्बन डाइऑक्साइड की एकाग्रता केंद्रीय तंत्रिका तंत्र या श्वसन की मांसपेशियों के एक साथ गंभीर अवसाद के साथ फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन के लिए एक संकेत है।

अनुपचारित पुरानी श्वसन एसिडोसिस में, प्लाज्मा बाइकार्बोनेट स्तर बाइकार्बोनेट के लिए गुर्दे की दहलीज से मेल खाता है। इसलिए, सोडियम बाइकार्बोनेट का प्रशासन प्लाज्मा बाइकार्बोनेट को और बढ़ाने और एसिडोसिस को ठीक करने में अप्रभावी होगा, क्योंकि प्रशासित बाइकार्बोनेट उत्सर्जित हो जाएगा। क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस एक सामान्य विकार है जो क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज के परिणामस्वरूप विकसित होता है। उपचार का उद्देश्य वायुकोशीय वेंटिलेशन में सुधार करना होना चाहिए।