Bronko-obstruktiivinen oireyhtymä terapeutin käytännössä. Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä sairaalaa edeltävässä vaiheessa. käytännön suosituksia diagnoosia, hoitoa ja ehkäisyä varten Syyt ja riskitekijät

Koko: px

Aloita näyttökerta sivulta:

transkriptio

1 BRONKOBSTRUKTIIVINEN SYNDROMI ESILAIRAAN VAIHEESSA Käytännön suosituksia diagnoosiin, hoitoon ja ehkäisyyn Projekti Moskova, 2009

2 Luettelo lyhenteistä: COPD krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus BA keuhkoastma ICD X kansainvälinen luokittelu sairaudet 10. tarkistuksen WHO Maailman terveysjärjestö (WHO Maailman terveysjärjestö) EMS ensiapu sairaanhoito HR hengitystoiminta FEV 1 pakotettu uloshengitystilavuus ensimmäisessä sekunnissa FVC pakotettu vitaalikapasiteetti PSV huippu uloshengitysvirtaus MOC minuutti uloshengitysvirtaus PaCO 2 osajännitys hiilidioksidin PaO 2 osittainen happijännitys SaO 2 happisaturaatio EKG elektrokardiografia ESR-nopeus erytrosyyttien sedimentaatio iskeeminen sydänsairaus iskeeminen sairaus syke HR syke RR hengitystaajuus BP verenpaine GCS glukokortikosteroidit IGCS inhaloitavat glukokortikosteroidit HF sydämen vajaatoiminta 3

3 Johdanto Nämä suositukset ovat tulosta asiantuntijoiden konsensuslausunnosta, joka on kehitetty viimeisten 10 vuoden aikana kotimaisessa ja ulkomaisessa kirjallisuudessa tällä alalla julkaistujen tutkimusten perusteellisen analyysin perusteella. Nämä suositukset sisältävät venäläistä tietoa bronkoobstruktiivisen oireyhtymän epidemiologiasta, sen etiologiasta ja patogeneesistä, erilliset osat on omistettu kliinisille, laboratorio- ja instrumentaalinen diagnostiikka. On erilliset luvut, jotka sisältävät kuvauksen yksittäisistä keuhkoputkia laajentavista lääkeryhmistä, analyysin todellisesta käytännöstä bronkoobstruktiivisen oireyhtymän hoidossa, potilaan hoidon laadun indikaattoreita. Suositusten laatijat yrittivät kriittisesti arvioida erilaisten bronkoobstruktiivisen oireyhtymän diagnosoinnin ja hoidon pätevyyttä todisteisiin perustuvan lääketieteen näkökulmasta. Tätä varten kaikki esitetyt suositukset luokiteltiin todisteiden tason mukaan. Tämä lähestymistapa näyttää olevan ehdottoman perusteltu keuhkoahtaumapotilaiden diagnosointiin ja tutkimiseen tarkoitetun algoritmin kehittämiseksi (taulukko 1). Taulukko 1. Näyttökriteerit käytön perustelemiseksi kliinisissä ohjeissa Todistuksen luokka Todisteen lähde Määritelmä A Satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset Näyttö perustuu hyvin suunniteltuihin satunnaistettuihin tutkimuksiin, jotka on suoritettu riittävällä määrällä potilaita luotettavien tulosten saamiseksi. Voidaan kohtuudella suositella B C Satunnaistettuihin kontrolloituihin kokeisiin Ei satunnaistettuja kliiniset tutkimukset 4 laaja sovellus Todisteet perustuvat satunnaistettuihin kontrolloituihin tutkimuksiin, mutta mukana olevien potilaiden määrä ei riitä luotettavaan tilastolliseen analyysiin Näyttö perustuu ei-satunnaistettuihin kliinisiin tutkimuksiin tai tutkimuksiin rajoitetulla määrällä potilaita D Asiantuntijalausunto Todisteet perustuvat asiantuntijan yksimielisyyteen tietystä asiasta. ongelma

4 I. Keuhkoahtaumataudin ja astman epidemiologia Virallisten tilastojen mukaan keuhkoahtaumatautia, keuhkoahtaumatautia ja astmaa sairastavien potilaiden määrä Venäjän federaatiossa on tällä hetkellä miljoona ihmistä. Todellisuudessa kroonista keuhkoputkia sairastavien potilaiden määrä maassamme on kuitenkin noin 11 miljoonaa ihmistä. Nämä luvut eivät täysin heijasta kroonisen bronkoobstruktiivisen oireyhtymän todellista esiintyvyyttä, joka oletettavasti on paljon korkeampi, mikä voidaan selittää lääketieteellistä apua hakevien potilaiden vähäisellä määrällä ja edellä mainittujen sairauksien riittämättömällä diagnoosilla niiden varhaisessa kehitysvaiheessa [Dvoretsky L.I., 2005]. Lisäksi tällainen kymmenen miljoonan ero laskettujen ja virallisten tietojen välillä osoittaa syvimmän kuilun käytännön terveydenhuollon ja tutkijoiden oletusten välillä. Keuhkoahtaumatauti on kolmannella sijalla sydän- ja aivoverisuonipatologian jälkeen Venäjällä kuolinsyyrakenteessa ja neljännellä maailmassa. Lisäksi ilmaantuvuus on muutaman viime vuoden aikana lisääntynyt, ja tulevina vuosikymmeninä keuhkoahtaumatautiin sairastuvuuden ja kuolleisuuden ennustetaan edelleen lisääntyvän. Yllä olevien WHO:n postulaattien vahvistamiseksi ja keuhkoahtaumataudin vaikutuksen selvittämiseksi erilaisista somaattisista patologioista kärsivien potilaiden elämänlaatuun ja ennusteeseen analysoitiin 6425 ruumiinavausprotokollaa vuosina 2002–2007 kuolleista potilaista (keski-ikä 68 vuotta). yhdessä suurista monitieteisistä hätäsairaaloista. Kirjoittajat havaitsivat, että 903 potilasta (14 %) kärsi COPD:stä, joka 134 tapauksessa (15 %) oli suora kuolemansyy [Vertkin A.L., Skotnikov A.S., 2008]. Puhuttaessa keuhkoastman esiintyvyydestä on huomattava, että Venäjällä se diagnosoidaan 5 prosentilla aikuisväestöstä sekä 10 prosentilla lapsista. Samaan aikaan noin 80 % aikuisten potilaista sairastuu siihen jopa lapsuudessa [Avdeev S.N., 2003]. Keuhkoastmaa sairastavien osuus on Venäjällä noin 3 % kaikista ensiapupuheluista, ja noin 2/3:ssa tapauksista hengästymis- tai tukehtumisvalitukset ovat syynä lääkärin apuun hakemiseen [Vertkin A.L., 2007]. 5

5 II. Määritelmä ja luokitus COPD on sairaus, jolle on tunnusomaista progressiivinen ilmavirran rajoittuminen, joka johtuu keuhkokudoksen epänormaalista tulehduksellisesta vasteesta patogeenisille hiukkasille tai kaasuille. Keuhkoastma puolestaan ​​on sairaus, joka kehittyy keuhkoputkien krooniseen allergiseen tulehdukseen [Näyttöaste A], niiden ylireaktiivisuuteen ja jolle on ominaista toistuvat hengenahdistus- tai tukehtumiskohtaukset laajalle levinneen keuhkoputkien supistumisen aiheuttaman keuhkoputken tukkeuman seurauksena. , liman liikaeritys, keuhkoputken seinämän turvotus [Russian Respiratory Society, 2008]. COPD:n luokitus vaikeusasteen mukaan 1. Lievä FEV 1 / FVC< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Keuhkoastman luokittelu kulun vaikeusasteen mukaan 1. Jaksottainen kulku Lyhytaikaiset oireet alle 1 kerran viikossa Lyhyet pahenemisvaiheet (useasta tunnista useaan päivään) Yöoireet harvemmin kuin 2 kertaa kuukaudessa Ei oireita ja normaali hengitystoiminta pahenemisvaiheiden välillä Uloshengityshuippu yli 80 % määräajasta 2. Lievä jatkuva kulku Oireet 1 kerta viikossa - 1 kerta päivässä Pahenemisvaiheet voivat vähentää fyysistä aktiivisuutta ja häiritä unta Yöoireet yli 2 kertaa kuukaudessa Uloshengityshuippu yhtä suuri tai suurempi yli 80 % ennustetuista 3. Keskivaikea kulku Päivittäiset oireet Pahenemisvaiheet voivat johtaa fyysisen aktiivisuuden ja unen rajoittumiseen Yöoireet useammin kuin kerran viikossa Lyhytvaikutteisten β 2 -agonistien päivittäinen käyttö Uloshengityshuippu 60-80 % ennustetuista 4. Vaikea Oireet ovat pysyviä Toistuvia pahenemisvaiheita Usein yöllisiä oireita Fyysisen aktiivisuuden rajoitus astman oireiden vuoksi Huippu uloshengitysvirtaus on pienempi 60 % erästä 7

7 Keuhkoastman ja keuhkoahtaumatautien pahenemisasteen luokittelu 1. Lievä paheneminen fyysinen aktiivisuus hengenahdistus kävellessä puhelauseet hengitystiheys noussut 30 % normaalista hengityksen apulihakset eivät osallistu hengityksen vinkumiseen keuhkoissa uloshengityksen lopussa syke alle 100 minuutissa paradoksaalinen pulssi puuttuu tai on alle 10 mm Hg. Taide. uloshengityksen huippuvirtaus keuhkoputkia laajentavan lääkkeen ottamisen jälkeen yli 80 % oikeista tai yksilöllisesti parhaista arvoista potilaan PEF vaihtelu alle 20 % 2. Kohtalainen paheneminen fyysinen aktiivisuus rajoitettu hengenahdistus puhuttaessa puhekielellä ilmauksia hengitystiheys nousi 30 50 % normaalista apulihaksista hengityksen aikana sisälsi yleensä kovaa hengityksen vinkumista koko uloshengityksen ajan, paradoksaalinen pulssi mm. Hg Uloshengityksen huippuvirtaus on yhtä suuri tai suurempi kuin 80 % ennustetusta PEF-vaihtelusta on pienempi tai yhtä suuri kuin 30 % 3. Vakava paheneminen Fyysinen aktiivisuus on jyrkästi vähentynyt tai puuttuu Hengenahdistus levossa Puhutut sanat Hengitystiheys yli 30 minuutissa (50 % normaalia korkeampi) Apulihaksiin hengityksen aikana kuuluu aina kovaa viheltelyä ulos- ja sisäänhengityksen aikana 8

8 syke yli 120 minuutissa paradoksaalinen pulssi yli 25 mm Hg. Taide. uloshengityksen huippuvirtausnopeus (PSV) keuhkoputkia laajentavan lääkkeen ottamisen jälkeen on alle 60 % ennustetusta arvosta; PSV:n vaihtelu on yli 30 % 4. Henkeä uhkaava pahenemisvaihe (astma) fyysinen aktiivisuus vähenee jyrkästi tai se ei ole lyhytaikainen hengitys levossa; puhuttu puhe puuttuu; tajunnanhäiriö (stupor tai stupor, voi olla kooma) hengitystiheys lisääntynyt tai vähentynyt apulihasten osallistuminen hengitystoimintaan paradoksaaliset rintakehän-vatsan liikkeet hengityksen vinkuminen ei hengitystä pinnallinen "hiljainen" lievä bradykardia ei paradoksaalinen pulssi (lihasväsymys) uloshengityksen huippuvirtaus keuhkoputkia laajentavan lääkkeen ottamisen jälkeen alle 33 % ennustetusta arvosta PSV vaihtelu yli 30 % III . Etiologia ja patogeneesi Bronkiaalinen astma on heterogeeninen sairaus, ja siksi sen etiologisia ja patogeneettisiä komponentteja on vaikea erottaa toisistaan. Keuhkoastman perusta on trakeobronkiaalisen alueen lisääntynyt epäspesifinen ärtyneisyys. Tämä ilmiö toimii taudin kardinaalina merkkinä ja todennäköisesti laukaisijana. Sairausprosessin ja oireiden vakavuuden pahentuessa lääkityksen tarve kasvaa, hengitystiet herkistyvät ärsytykselle ja jopa reagoivat epäspesifisiin ärsykkeisiin. Hengitystoiminta muuttuu epävakaaksi ja voimakkaat vuorokausivaihtelut. Pääasiallinen linkki keuhkoastman patogeneesissä on keuhkoputkien hyperreaktiivisuus, spesifinen

10 COPD:n ja keuhkoastman pahenemissyyt Yleisimmät keuhkoahtaumatautien (patogeeniset aineet) pahenemissyyt ovat hengitystieinfektio ja ilmansaasteet (todistetaso B), mutta kolmasosan pahenemisvaiheista syytä ei pystytty tunnistamaan. Roolitiedot Bakteeritulehdus, jonka uskotaan olevan pahenemisvaiheiden pääasiallinen syy, ovat kiistanalaisia. Tilat, jotka voivat jäljitellä pahenemista, ovat keuhkokuume, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, ilmarinta, effuusio pleuraontelo keuhkoembolia ja rytmihäiriöt. Keuhkoastman pahenemisen laukaisevia tekijöitä (herkistävät aineet) voivat olla tupakansavu, lääkkeet ja erilaiset elintarvikkeet, työperäiset vaarat, talopöly, eläinten karvat, lintujen höyhenet ja untuvat, kasvien siitepöly ja katukosteus. Keuhkoastmassa ilmavirran rajoitus on usein täysin palautuva (sekä spontaanisti että hoidon vaikutuksen alaisena), kun taas keuhkoahtaumatautissa täydellistä palautumista ei tapahdu ja sairaus etenee, jos altistumista patogeenisille aineille ei lopeteta. IV. Keuhkoputken tukkeuman kliiniset oireet ja instrumentaaliset kriteerit G. I. Sokolsky antoi 1800-luvun 30-luvulla kuvauksen astmakohtauksesta: "Juuri nukahtanut astmaa sairastava henkilö herää puristavaan tunneeseen rinnassa . Tämä tila ei koostu kivusta, vaan näyttää siltä, ​​että hänen rintaansa olisi asetettu jonkinlainen paino, ikään kuin ulkoinen voima murskaa ja kuristaa... Mies hyppää sängystä raitista ilmaa etsien. . Hänen kalpeilla kasvoillaan ilmaistaan ​​tukehtumisen aiheuttamaa ahdistusta ja pelkoa... Nämä joko lisääntyvät tai vähenevät ilmiöt jatkuvat klo 3-4 asti aamulla, jonka jälkeen kouristukset laantuu ja potilas voi hengittää syvään. Helpottuneena hän raivaa kurkkuaan ja nukahtaa väsyneenä. Pakolliset kysymykset haastateltaessa potilasta, jolla on epäilty keuhkoputken tukkeuma: Tunnista keuhkoputken tukkeuma: "Kumpi on vaikeampi tehdä: hengittää sisään vai ulos?" Hengenahduksen uloshengitysluonteen ja hengitysvajauksen kliinisten oireiden tunnistaminen osoittaa keuhkoputken tukkeuman esiintymisen pienten keuhkoputkien alueella. hengitysteitä missä on bronkospasmi, 11

11 liman liikaeritys ja limakalvon turvotus, mikä viittaa bronkoobstruktiiviseen oireyhtymään sairastavaan potilaaseen Havaitse keuhkoahtaumatauti: "Onko tällaisia ​​astmakohtauksia koskaan esiintynyt ennen ja milloin ne ilmaantuivat ensimmäisen kerran elämässäsi?", " Onko sinulla kroonista yskää, kroonista hengenahdistusta tai kroonista ysköstä?", "Onko sinulla ammatillisia vaaroja?", "Tupakoitko?". Tällaisten kliinisten oireiden puuttuminen aikuispotilailla, pahentunut allerginen anamneesi, pitkä tupakointikokemus ja ammatilliset vaarat aikuisilla potilailla mahdollistavat kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden ja astman sulkemisen pois ja epäilyn keuhkoputkien tukkeutumisesta. vieras kappale, kurkunpään kasvain tai turvotus, jossa ilmaantuvat vaikeudet, sekä sisään- että uloshengitys Suorita erotusdiagnoosi: "Onko sinulla allergia?", "Onko sinulla hengenahdistusta levossa?", "Mihin aikaan teet". kouristukset kehittyvät useimmiten? » Yliherkkyyden ja herkistymisen esiintyminen yhdelle tai toiselle ryhmälle ja joskus useille allergeeniryhmille, hengenahdistuksen esiintyminen levossa, astmakohtauksen kehittymisen äkillisyys ja sen esiintyminen pääasiassa yöllä sallivat yhden anamneesin perusteella , olettaa, että potilaalla on täsmälleen keuhkoastma, ja erottaa sen COPD:stä Arvioi taudin vakavuus: "Jos tukehtuminen ei tapahtunut ensimmäistä kertaa, mutta esiintyy ajoittain, kuinka usein tämä tapahtuu?" Arvioi pahenemisen vakavuus: "Oletko viimeisten kahden viikon aikana joutunut heräämään hengitysvaikeuksien takia yöllä?" Yölliset tukehtumiskohtaukset sekä paroksysmaalisen yskän jaksot aamulla ovat tyypillisiä keuhkoastman pahenemiselle, ja niiden esiintymistiheys ja voimakkuus antavat mahdollisuuden arvioida taudin kulun vakavuutta. Säädä terapiaa: "Käytätkö lääkkeitä tämän tilan hoitoon? Onko niiden ottamisesta aina vaikutusta? Tiedot potilaan saamasta hoidosta ja sen tehokkuudesta antavat ensiapua antavalle lääkärille mahdollisuuden muokata lääkeluetteloa, niiden annoksia, moninaisuutta ja antoreittejä. 12

12 Keuhkoastman tyypillisiä kliinisiä oireita ovat hengenahdistus ja tukehtuminen sekä yskän ilmaantuminen, hengityksen vinkuminen ja niiden katoaminen spontaanisti tai keuhkoputkia laajentavien ja tulehduskipulääkkeiden käytön jälkeen. Hoitoa vaativa keuhkoastman paheneminen ensiapua, voi jatkua akuutin kohtauksen tai pitkittyneen keuhkoputkien tukkeuman muodossa. Akuutti tukehtumiskohtaus ilmaantuu yleensä äkillisesti, joillekin potilaille tiettyjen yksittäisten esiasteiden (kurkkukipu, kutina, nenän tukkoisuus, nuha) seurauksena mihin tahansa aikaan päivästä, usein yöllä, kun potilas herää puristavaan tunneeseen. rintakehä ja akuutti ilmanpuute. Potilas ei pysty poistamaan rintakehän yli vuotavaa ilmaa ja pakottaakseen uloshengityksen istuu sängyssä lepäämällä sen päällä tai sängystä laskettujen jalkojen polvillaan suoristettuina käsivarsina, tai seisoo sängylle nojaten. pöytään tai tuolin selkänojaan. Samanlaisessa kehon pakotetussa asennossa potilas sisällyttää hengitystoimintoon paitsi pää-, myös apuhengityslihakset. olkavyö ja rintakehä. Potilaan kasvot kohtauksen aikana ovat sinertävät, kaulan suonet ovat turvonneet. Jo etäältä kuuluu hengityksen vinkumista meluisan raskaan uloshengityksen taustalla. Rintakehä näyttää jäätyneeltä, maksimaalisen inspiraation asennossa, kohonneet kylkiluut, lisääntynyt anteroposterior koko, ulkonevat supraclavicular fossae, laajentuneet kylkiluiden väliset tilat. Auskultaatio paljastaa uloshengityksen jyrkän pidentymisen ja runsaat erilaiset (vihellyttävät, karkeat ja musikaaliset) rynnät. Hyökkäyksen lopussa pieni määrä viskoosia, limaista lasiaista ysköstä lähtee vaikeasti. Keuhkoputken tukkeutuneen potilaan tarkastus ja fyysinen tutkimus: 1. Arvioi yleistila Ahdistuneisuus, ahdistuneisuus, "kuolemanpelon" tunne ja ilmanpuute 2. Tutki potilas kalpea iho, keskushermostunut hajanainen harmaa "lämmin" syanoosi, jota pahentaa yskäkohtaus, kohdunkaulan suonten turvotus, pakkoasento "ortopnea", tiheä rytmihäiriöinen matala hengitys, piippumainen rintakehä 13

13 solu, lisääntyneet kylkivälit, supraklavikulaaristen alueiden turvotus, lisähengityslihasten osallistuminen keuhkoputken seinämään, mutta subfebriilitila on mahdollinen 4. Arvioi hengitysvajauksen vakavuus Takypnea, harvoin bradypnea sekä tuottamaton yskä lasiaisen tai limakalvon kanssa yskös 5. Arvioi hemodynamiikka: pulssitutkimus (oikein, väärin), sykkeen laskeminen ja verenpaine Takykardia, keskivaikea systolinen verenpaine, paradoksaalinen pulssi voi ilmaantua systolisen verenpaineen voimakkaan laskun ja pulssiaaltojen amplitudin vuoksi sisäänhengityksen yhteydessä, minkä seurauksena perifeeristen valtimoiden pulssi sisäänhengityksen yhteydessä voi kadota kokonaan. 6. Palpaatio rinnassa Rinnan joustavuuden heikkeneminen, molemminpuolinen heikkeneminen äänen värinää 7. Keuhkojen vertaileva ja topografinen lyömäsoittimet Laatikkoääni, keuhkojen alareunat laskevat, yläreunat kohoavat pakotetun uloshengityksen aikana, ei muutu riippuen hengitysvaiheesta , vähenee yskimisen jälkeen, molemminpuolinen bronkofonian heikkeneminen Sairauden kulun hallinta Uloshengitysilman virtausnopeus riippuu keskisuurten ja suurten keuhkoputkien tukosasteesta [Näyttöaste A]. Obstruktiivisille hengitystiehäiriöille on ominaista uloshengitetyn ilman enimmäismäärän väheneminen pakotetun uloshengityksen aikana. Tämä indikaattori mitataan litroina per se-14

14 kund aikaa, ja ainoa saatavilla oleva kätevä laite sen määrittämiseen on huippuvirtausmittari. Huippuvirtausmittaus on menetelmä, jonka avulla voit määrittää uloshengitetyn ilman enimmäismäärän pakotetun uloshengityksen aikana paikan päällä. Selvyyden, käytön helppouden ja keuhkoputkien ontelon tilan hallinnan tehokkuuden vuoksi nykyaikaiset huippuvirtausmittarit on varustettu kolmeen sektoriin jaetulla asteikolla: punainen, keltainen ja vihreä, jotka heijastavat vakavaa ja kohtalaista keuhkoputkien tukkeumaa sekä vastaavasti sen puuttuminen. Saatujen tulosten perusteella lääkäri ja joskus potilas itse päättää seuraavan pahenemisen vakavuudesta ja ajanvarauksesta. riittävä terapia ostaa hänet. Huippuvirtaustekniikka Jokaista mittausta varten potilaan tulee ottaa sama asento (istuva tai seisova), niskan asento on neutraali (niska ei ole taipunut) Aseta neula nollaan Huippuvirtausmittaria pidetään vaakasuorassa kahdella kädellä, samalla kun vältetään huippuvirtausmittarista poistuvan ilman estämistä. Neuvo potilasta hengittämään mahdollisimman syvään. Suukappaleen huippuvirtausmittari on kiedottu huulten ja hampaiden ympärille, vältä suukappaleen aukon peittämistä kielellä. uloshengitysvoima on tärkeä, ei uloshengitetyn ilman määrä. Lukemat huomioidaan vain ensimmäisessä sekunnissa. Toista tämä toimenpide kolme kertaa ja valitse suurin indikaattori uloshengitysvirtausnopeus (PEF) normaaliarvoista tai paras yksittäinen indikaattori [taso todisteet C] ja keuhkoastman vaikeusaste löytyvät taulukosta 2. Vakavuus Oireet Vaalea keskikokoinen vakavuus Vaikea astmaattinen tila PEF* (% normaalista tai paras yksilöllinen pistemäärä) > 80 % 50-70 %< 50% < 30% 15

15 Vakavuus Oireet Lievät Keskivaikea Vaikea Status astmaattinen Keuhkoputkia laajentavan lääkkeen käyttötiheys viimeisen 4-6 tunnin aikana Ei käytetty tai käytetty pieniä tai kohtalaisia ​​annoksia. Tehokkuus on riittämätön, niiden käytön tarve on lisääntynyt ja suuria annoksia on käytetty. Hoito on tehotonta PaCO 2 ** mm Hg SaO 2 ** mm Hg oireyhtymä Keuhkoputken tukkeuman virheellinen ja ennenaikainen hoito johtaa useisiin valtaviin keuhkojen ja keuhkojen ulkopuolisiin komplikaatioihin: Keuhko (keuhkorinta, atelektaasi, keuhkojen vajaatoiminta) Keuhkojen ulkopuolinen, sydämen vajaatoiminta (cor pulmonale) ) Pitkäaikainen krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus johtaa kroonisen cor pulmonalen kehittymiseen, jonka yksi objektiivisista merkeistä on muutos EKG:ssä: Useimmissa tapauksissa taustaa vasten sinus rytmi on merkkejä oikean kammion ja eteisen liikakasvusta Varhaisin EKG:n muutokset, jotka voivat olla aluksi ohimeneviä ja liittyvät pahenevaan alveolaariseen hypoksemiaan, ovat sydämen sähköakselin pyöriminen oikealle yli 30 alkuperäisestä. Usein on negatiivisia T-aaltoja oikeanpuoleisissa rintakehän johtimissa, ST-segmentin lasku johdot II, III ja avf sekä eriasteinen His-kimpun oikean jalan esto. Mahdollinen R-aallon lisääntyminen qr- tai rsr-tyyppisissä vasemman rintakehän johtimissa Myöhemmissä vaiheissa sähköakselin todellinen käänne sydämen oikealla puolella 90-180 ja korkeat R-aallot oikeassa rinnassa johtavat negatiivisilla T-aaltoilla tai ilman niitä. 16

16 On muistettava, että nämä EKG-muutokset peittyvät suurelta osin pallean laskeutumisen, anteroposteriorisen rintakehän laajenemisen ja pystysuuntaisemman sydämen pyörimisen vuoksi siten, että oikea eteis ja kammio liikkuvat eteenpäin ja sydämen huippu liikkuu taaksepäin. Tällaisissa tapauksissa ainoa "klassinen" elektrokardiografinen merkki cor pulmonalesta on usein P-pulmonale, joka samalla heijastaa sydämen anatomisen sijainnin muutosta enemmän kuin oikean eteisen hypertrofiaa. On myös tarpeen tietää, että syvien Q-aaltojen ilmaantuminen QS-aaltoon asti johtimissa III ja V 3.4, jotka muistuttavat merkkejä sikatriaalisista muutoksista sydäninfarkti sydänlihas, on myös ominaista oikean sydämen hypertrofialle. VI. Laboratoriodiagnostiikka ja lisätutkimusmenetelmät Päivystyskeskuksen ja sen laitteiden työoloista poiketen poliklinikalla tulee pystyä tekemään spirometriaa, määrittämään potilaan hengitystilavuudet, rintakehän elinten röntgentutkimukset, perifeerisen veren analyysit ja ysköstutkimukset. . Joten keuhkoastman kohtauksen aikana, suhteessa keuhkoputken tukkeuman asteeseen, pakotettu uloshengitystilavuus ensimmäisen sekunnin aikana (FEV 1) ja uloshengityksen huippuvirtausnopeus (PSV) pienenevät, mikä heijastaa suurten keuhkoputkien tilaa sekä hetkellinen tilavuusnopeus (MOS-25 % ja MOS-75 % ), joka osoittaa pienten keuhkoputkien kunnon [todistustaso D]. Tämän tutkimuksen oikea-aikaisen suorittamisen ansiosta jokainen potilas voi tehdä tarkan diagnoosin ja taata riittävän ja turvallisen hoidon määräämisen keuhkoputkien tukkeutumiseen [todistustaso C]. Rintakehän elinten röntgentutkimus voi antaa tietoa tarttuvien keuhkokomplikaatioiden, keuhkoputkentulehdusten, emfyseeman ja atelektaasin esiintymisestä. AT yleinen analyysi veri voi olla sekä merkityksetöntä että massiivista eosinofiilia (eosinofiilien määrä µl:ssa) ja neutrofiilien määrän lisääntymistä. ESR on yleensä normaali. 17

17 Potilaan ysköksestä voidaan määrittää: Kurschmanin spiraalit valkeahko läpinäkyvät korkkiruuvin muotoiset kierretyt putkimaiset muodostelmat, jotka ovat keuhkoputkien "kiipiä", jotka löytyvät pääsääntöisesti keuhkoputkien kouristuksen aikana eosinofiilien hajoamisen yhteydessä, joita esiintyy suuria määriä allergisissa tulehduksissa Suuri määrä eosinofiilejä (jopa 50-90 % kaikista leukosyyteistä) VII. Keuhkoastman diagnosoinnin piirteet eri ikä- ja ammattiryhmissä Astma lapsuus Lasten keuhkoastman diagnosointi on useimmiten erittäin vaikeaa, koska hengityksen vinkuminen ja yskä ovat yleisimmät oireet lapsuuden sairauksissa. Diagnoosin tekemiseen auttaa sukuhistorian, atooppisen taustan selvittäminen. Toistuvat yölliset yskäkohtaukset näennäisesti terveillä lapsilla vahvistavat lähes varmasti keuhkoastman diagnoosin. Joillakin lapsilla astmaoireet johtuvat fyysisesta aktiivisuudesta. Diagnoosin tekemiseksi on tarpeen tutkia ulkoisen hengityksen (PFR) toimintaa keuhkoputkia laajentavalla lääkkeellä, spirometriatestiä fyysisellä aktiivisuudella, pakollista allergiatestiä yleisen ja spesifisen IgE:n määrittämisellä sekä ihotestejä. Iäkkäiden keuhkoastma Vanhemmalla iällä on vaikeaa paitsi diagnosoida astmaa, myös arvioida sen kulkua. Huolellinen historian otto, tutkimus, jonka tarkoituksena on sulkea pois muut sairaudet, joihin liittyy samanlaisia ​​oireita, ja ennen kaikkea sepelvaltimotauti, jossa on merkkejä vasemman kammion vajaatoiminnasta, sekä toiminnallisia menetelmiä tutkimukset, joihin sisältyy myös EKG-rekisteröinti ja röntgentutkimus, yleensä selventävät kuvaa. Diagnoosin tekemiseen tarvitaan huippuvirtausmittaus, jossa määritetään aamu- ja ilta-PSV 2-3 viikon ajan, sekä hengitystoiminto ja keuhkoputkia laajentava testi. kahdeksantoista

18 Ammatillinen keuhkoastma Tiedetään, että monet kemialliset yhdisteet aiheuttaa bronkospasmia, kun sitä esiintyy ympäristössä. Ne vaihtelevat erittäin aktiivisista pienimolekyylisistä yhdisteistä, kuten isosyanaateista, tunnettuihin immunogeeneihin, kuten platinasuolat, kasvikompleksit ja eläintuotteet. Diagnoosi edellyttää selkeää historiaa: oireiden puuttuminen ennen työn aloittamista varmistettu yhteys astman oireiden kehittymisen työpaikalla ja niiden häviämisen välillä työpaikalta poistumisen jälkeen Astman diagnoosi voidaan varmistaa onnistuneesti hengitystoimintoparametreja tutkimalla: PEF-mittaukset työssä ja ulkona työpaikalla erityisten provosoivien testien suorittaminen. On pidettävä mielessä, että vaikka altistuminen vahingolliselle aineelle lopetetaan, keuhkoastman kulku jatkuu ja pahenee edelleen. Siksi ammattiastman varhainen diagnosointi, kosketuksen lopettaminen vahingollisen tekijän kanssa sekä järkevä lääkehoito ovat erittäin tärkeitä. VIII. Patologinen anatomia Astmapotilaiden kuolema tulee harvoin yhteen kohtauksen kanssa, joten sen suhteen patoanatomisessa kirjallisuudessa esitetty aineisto on hyvin vähäistä. Makroskooppisesti havaitaan keuhkojen akuutti turvotus, keuhkot täyttävät koko rintaontelon, hyvin usein kylkiluiden jäljet ​​ovat näkyvissä keuhkojen pinnalla. Kalvon korkeus määritetään yleensä kuudennen kylkiluun tasolla. Keuhkojen pinta on yleensä vaaleanpunainen, keuhkot ovat tummat tai harmaa-punaiset. Pneumoskleroosi ilmaistaan ​​yleensä kohtalaisesti. Viiltojen pinnan yläpuolelle työntyvien keuhkoputkien seinämien paksuuntuminen paljastuu, lähes kaikki keuhkoputkien sukupolvet hengityskeuhkoputkiin asti ovat täynnä paksuja harmaankeltaisia ​​lasiaisia ​​ysköksejä (keuhkoputken eritystä), jotka puristuvat ulos ohuiden "matojen" muodossa. Keuhkoputkien limakalvo on lähes kauttaaltaan hyperemia. Yleensä ilmaantuu keuhkopöhö, joskus esiintyy keuhkovaltimon ja / tai sen haarojen tromboemboliaa. 19

19 Histologinen tutkimus keuhkoputkien laajentuneesta ontelosta paljastaa limatulppia, hilseilevän epiteelin kerroksia neutrofiilien, eosinofiilien, lymfosyyttien sekoituksella, tyvikalvon lähes täydellisen paljastumisen, joskus Charcot-Leiden-kiteitä. Säilötyssä epiteelissä lisääntynyt määrä pikarisoluja. Keuhkoputkien seinämien infiltraatit koostuvat pääasiassa eosinofiileistä. Limakalvon ja limakalvon alaisen kerroksen kapillaareja löytyy laajenemasta ja jyrkästi. Pohjakalvo on yleensä paksuuntunut epätasaisesti 5 µm:iin asti; siinä on usein näkyvissä yksittäisiä kulkuväyliä kohtisuorassa keuhkoputken luumeniin nähden, tyvikalvon yksittäisten osien fokaalinen resorptio. Edellä kuvatut muutokset esiintyvät yleensä niillä, jotka ovat kuolleet sairastaneet keuhkoastmaa enintään 5 vuotta. Potilailla, joilla on pitkä keuhkoastma historia, kroonisen tuottavan tulehduksen elementit sekoittuvat keuhkoputkien ja keuhkokudoksen muutoksiin. Remissiovaiheelle on ominaista epiteelin osittainen surkastuminen, tyvikalvon voimakas paksuuntuminen ja hyalinoosi sekä selvä lamina proprian lymfohistiosyyttinen infiltraatio. Joissakin tapauksissa Kurshmanin spiraaleja löytyy keuhkoputkien eritteestä, jotka ovat pienten keuhkoputkien limakalvoja. IX. Hätähoito Lääkärin taktiikkaa keuhkoputkien tukkeuman hyökkäyksen hoidossa on useita yleiset periaatteet. 1. Lääkärin tarkastuksessa on tarpeen arvioida pahenemisen vakavuus kliinisten tietojen perusteella, määrittää PSV (jos huippuvirtausmittari on saatavilla) 2. Rajoita mahdollisuuksien mukaan kontaktia kausaalisesti merkittävien allergeenien tai laukaisimien kanssa 3. anamneesi, selvitä aiempi hoito: bronkospasmolyyttiset lääkkeet, annostelureitit ja systeemisten kortikosteroidien viimeisimmän ottamisen reseptiajan tiheys ja niiden annostus 4. Sulje pois komplikaatiot (keuhkokuume, atelektaasi, pneumotoraksi jne.) 5. Anna ensiapua hyökkäyksen vakavuudesta riippuen 20

20 6. Arvioi hoidon vaikutus (hengenahdistus, syke, verenpaine. PSV:n nousu> 15 %). Keuhkoastman ja COPD:n pahenemista sairastavien potilaiden nykyaikainen hoito sisältää seuraavien ryhmien käytön lääkkeet: 1. Selektiiviset lyhytvaikutteiset β 2 -agonistit (salbutamoli, fenoteroli) 2. Kolinolyyttiset aineet (ipratropiumbromidi) ja yhdistelmälääke berodual (fenoteroli + ipratropiumbromidi) 3. Glukokortikoidit 4. Metyyliksantiinit Selektiiviset β 2 -adrenergiset agonistit Salbutamoli (ventolin)) on β2-adrenergisten reseptorien selektiivinen agonisti. Salbutamolin keuhkoputkia laajentava vaikutus ilmenee 4-5 minuutin kuluttua. Lääkkeen vaikutus kasvaa vähitellen maksimiinsa minuutissa. Puoliintumisaika on 3-4 tuntia ja vaikutuksen kesto 4-5 tuntia. Lääkettä käytetään sumuttimen kanssa: 1 sumu, jonka tilavuus on 2,5 ml, sisältää 2,5 mg salbutamolisulfaattia suolaliuoksessa. Samanaikaisesti 1-2 sumua (2,5-5,0 mg) määrätään inhalaatioon laimentamattomassa muodossa. Jos paranemista ei tapahdu, salbutamolia 2,5 mg inhaloidaan toistuvasti 20 minuutin välein tunnin ajan. Lisäksi lääkettä käytetään mitatun annoksen aerosoliinhalaattorin muodossa (2,5 mg 1 hengitys). Fenoteroli on lyhytvaikutteinen selektiivinen β2-adrenerginen agonisti. Keuhkoputkia laajentava vaikutus ilmenee 3-4 minuutissa ja saavuttaa maksimivaikutuksensa 45 minuutin kuluttua. Puoliintumisaika on 3-4 tuntia ja fenoterolin vaikutuksen kesto on 5-6 tuntia. Lääkettä käytetään sumuttimen kanssa, 0,5-1,5 ml fenoteroliliuosta suolaliuoksessa 5-10 minuutin ajan. Jos paranemista ei tapahdu, toista saman lääkeannoksen inhalaatiot 20 minuutin välein. Lisäksi lääkettä käytetään annosaerosoliinhalaattorin muodossa (100 mcg 1-2 hengitystä). On muistettava, että käytettäessä β 2 -agonisteja, käsien vapinaa, kiihtymistä, päänsärky, kompensoiva sykkeen nousu, sydämen rytmihäiriöt, verenpainetauti. 21

21 Haittavaikutuksia odotetaan enemmän potilailla, joilla on sydän- ja verisuonisairauksia, vanhemmilla ikäryhmillä ja lapsilla. Inhaloitavien β 2 -agonistien käytön suhteellisia vasta-aiheita ovat tyrotoksikoosi, sydänvauriot, takyarytmia ja vaikea takykardia, akuutti sepelvaltimotauti, dekompensoitunut diabetes mellitus, yliherkkyys β 2 -agonisteille [todistustaso A]. M-antikolinergiset aineet Ipratropiumbromidi (Atrovent) ja Tiotropiumbromidi (Spiriva) ovat antikolinergisiä aineita, joiden biologinen hyötyosuus on erittäin alhainen (enintään 10 %), mikä johtaa hyvään lääkesietokykyyn. Niitä käytetään β 2 -agonistien tehottomuuteen, lisäkeinona niiden keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen tehostamiseksi sekä keuhkoahtaumatautipotilaiden yksilöllisen intoleranssin tapauksessa β 2 -agonisteille. Niitä käytetään hengitettynä: ipratropiumbromidi tulee keuhkoputkiin sumuttimen kautta 1-2 ml (0,25-0,5 mg ainetta). Inhalaatiomenettely toistetaan tarvittaessa minuutin kuluttua. Toinen antoreitti on mitattu annos aerosoliinhalaattori ja 40 µg välike [Todiste A]. Tiotropiumbromidia 1 kapselin määrä annetaan HandiHaler-inhalaattorin kautta. Yksi kapseli sisältää 18 mikrogrammaa tiotropiumbromidia Yhdistelmävalmisteet Berodual on bronkospasmolyyttinen yhdistelmälääke, joka sisältää kahta bronkodilaattoria (fenoteroli ja ipratropiumbromidi). Yksi berodual-annos sisältää 0,05 mg fenoterolia ja 0,02 mg ipratropiumbromidia. Levitetään sumuttimella. Keuhkoputkien tukkeuman hyökkäyksen estämiseksi hengitetään 1-4 ml berodual-liuosta 5-10 minuutin ajan. Lääkkeen annos laimennetaan suolaliuoksella. Jos paranemista ei tapahdu, toista inhalaatio 20 minuutin kuluttua. Lisäksi sitä levitetään mitta-annosaerosoliinhalaattorilla 1-2 hengitystä kerran, tarvittaessa 5 minuutin kuluttua, 2 annosta lisää, ja seuraava inhalaatio tulee suorittaa aikaisintaan 2 tunnin kuluttua (fenoteroli + ipratropiumbromidi) [todistustaso A]. 22

22 Inhaloitavat glukokortikosteroidit Budesonidi (pulmicort) -suspensio sumuttimeen 2 ml:n muovisäiliöissä (0,25-0,5 mg ainetta). Kun budesonidi biotransformoituu maksassa, se muodostaa metaboliitteja, joilla on alhainen glukokortikosteroidiaktiivisuus. Pulmicort-suspensio sumuttimelle voidaan laimentaa suolaliuoksella sekä sekoittaa salbutamolin ja ipratropiumbromidin liuoksiin. Aikuisten annos kohtauksen lievitykseen 0,5 mg (2 ml), lapsille 0,5 mg (1 ml) kahdesti 30 minuutin välein Systeemiset glukokortikosteroidit Prednisoloni on dehydratoitu hydrokortisonin analogi ja kuuluu synteettisiin glukokortikosteroidihormoneihin. Puoliintumisaika on 2-4 tuntia, vaikutuksen kesto on tuntia. Sitä annetaan parenteraalisesti aikuisille annoksena vähintään 60 mg, lapsille parenteraalisesti tai suun kautta 1-2 mg/kg [todistetaso A]. Metyyliprednisoloni (metipred) on prednisolonin halogenoimaton johdannainen, jolla on suurempi anti-inflammatorinen vaikutus (5 mg prednisolonia vastaa 4 mg metyyliprednisolonia) ja huomattavasti vähemmän mineralokortikoidiaktiivisuutta. Lääkkeelle on ominaista lyhyt, kuten prednisolonin puoliintumisaika, heikompi psyyken stimulaatio ja ruokahalu. Metyyliksantiinit Teofylliini on tarkoitettu käytettäväksi keuhkoastman hoidossa kohtauksen lievittämiseksi ilman inhaloitavia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä tai lisähoitona vaikeassa tai hengenvaarallisessa keuhkoputken tukkeutumisessa [Näyttö B]. Kiireellistä apua annettaessa lääkettä annetaan suonensisäisesti, kun taas vaikutus alkaa välittömästi ja kestää jopa 6-7 tuntia. Puoliintumisaika aikuisilla on 5-10 tuntia. Noin 90 % annetusta lääkkeestä metaboloituu maksassa, metaboliitit ja muuttumaton lääkeaine (7-13 %) erittyvät virtsaan munuaisten kautta. Teofylliinille on ominaista kapea terapeuttinen leveysaste, ts. Jopa pienellä lääkkeen yliannoksella voi kehittyä sivuvaikutuksia. Lääkettä ei tule käyttää keuhkoastmassa ensilinjan lääkkeenä [todistetaso A]. Maksan toimintahäiriö, sydämen vajaatoiminta 23

23 Puutteellisuus ja vanhuus hidastavat lääkkeen aineenvaihduntaa ja lisäävät riskiä sivuvaikutuksista, kuten verenpaineen laskusta, sydämentykytystä, sydämen rytmihäiriöistä, sydänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua, ripulia, päänsärkyä, huimausta, vapinaa, kouristuksia. X. Sairaalaa edeltävä sumutinhoito Sana 'sumutin' tulee latinan sanasta 'sumu', joka tarkoittaa sumua. Nebulisaattori on laite nesteen muuntamiseksi aerosoliksi, jossa on erityisen hienojakoisia hiukkasia, jotka pystyvät tunkeutumaan pääasiassa perifeerisiin keuhkoputkiin. Nebulisaattorihoidon tavoitteena on antaa terapeuttinen annos lääkettä aerosolimuodossa suoraan potilaan keuhkoputkiin ja saada farmakodynaaminen vaste lyhyessä ajassa (5-10 minuuttia). Nebulisaattorihoito, joka luo korkeita pitoisuuksia lääkeaine keuhkoissa, ei vaadi sisäänhengityksen koordinointia sisäänhengityksen kanssa, millä on merkittävä etu verrattuna mitattuihin aerosoliinhalaattoreihin. Inhalaatioiden tehokkuus riippuu aerosolin annoksesta ja sen määräävät useat tekijät: tuotetun aerosolin määrä hiukkasten ominaisuudet sisäänhengityksen ja uloshengityksen suhde hengitysteiden anatomia ja geometria 2-5 mikronia. Pienemmät hiukkaset (alle 0,8 mikronia) pääsevät keuhkorakkuloihin, joissa ne imeytyvät nopeasti tai hengitetään ulos ilman, että ne viipyvät hengitysteissä, ilman terapeuttista vaikutusta. Että. saavutetaan korkeampi lääkeaineiden terapeuttinen indeksi, joka määrää hoidon tehokkuuden ja turvallisuuden. Tärkeimmät indikaatiot sumuttimien käytölle sairaalaa edeltävässä hoidon vaiheessa ovat: tarve käyttää suuria lääkeannoksia kohdennetusti lääkkeen annostelu hengitysteihin, jos tavanomaisten lääkeannosten käytössä ilmenee komplikaatioita ja inhaloitavien kortikosteroidien ja muiden tulehduskipulääkkeiden käyttö on korkea 24

24 lapsilla, varsinkin ensimmäisinä elinvuosina tilan vakavuus (tehokkaan inspiraation puute) potilaan mieltymys On laajalti tunnettua, että systeemisiä kortikosteroideja käytetään menestyksekkäästi COPD:n ja BA:n pahenemisvaiheiden hoitoon. Ne lyhentävät remissioaikaa ja auttavat palauttamaan keuhkojen toiminnan nopeammin [Todisteet A]. Niiden käyttömahdollisuus tulee harkita FEV 1:ssä< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Keuhkoahtaumatautien pahenemisen kotihoito Keuhkoahtaumatautien pahenemisen kotihoitoon kuuluu keuhkoputkia laajentavan hoidon annoksen ja/tai tiheyden lisääminen [Todiste A]. Jos antikolinergisiä lääkkeitä ei ole aiemmin käytetty, ne sisällytetään hoitoon, kunnes tila paranee. Vakavammissa tapauksissa suuriannoksinen sumutinhoito voidaan antaa tarpeen mukaan useiden päivien ajan, jos sopiva sumutin on saatavilla. Sumuttimen pitkäaikaista käyttöä rutiinihoitoon ei kuitenkaan suositella, kun akuutti episodi on ratkaistu (kaavio 1). Kaavio 1. Keuhkoahtaumatautikohtauksen hoito kotona Indikaatioita sairaalahoitoon keuhkoahtaumatautien pahenemisvaiheiden arvioimiseksi ja hoitamiseksi: Merkittävä oireiden voimakkuuden lisääntyminen, kuten äkillinen hengenahdistus levossa Vaikea keuhkoahtaumatauti, joka edelsi pahenemista Uusien kliinisten sairauksien ilmaantuminen ilmenemismuodot (syanoosi, turvotus) Kyvyttömyys pysäyttää paheneminen alkuperäisillä lääkkeillä tarkoittaa 26

26 vakavaa liittyvät sairaudet Diagnostinen epävarmuus Uudet rytmihäiriöt Vanhempi ikä Riittämätön hoito kotona Sairaalaa edeltävän lääkehoidon algoritmi keuhkoastman pahenemiseen on esitetty taulukossa 3 ja sairauden päivittäinen hoito taulukossa 4. Pahenemisen vaikeusaste Lievä kohtaus Keskivaikea kohtaus* Vaikea kohtaus* Astmaattinen tila** Lääkehoito Salbutamoli 2,5 mg (1 sumu) sumuttimen kautta 5-15 minuutin kuluessa tai berodual 1 ml (20 tippaa) sumuttimen läpi minuuttien ajan. [todistetaso A] Jos vaikutus on epätyydyttävä, toista sama keuhkoputkia laajentavan lääkkeen inhalaatio enintään 3 kertaa tunnin sisällä Huomautus: tässä ja alla arvioi keuhkoputkia laajentava hoito 20 minuutin kuluttua. Salbutamoli 2,5-5,0 mg (1-2 sumua) sumuttimen läpi 5-15 minuuttia tai berodual 1-3 ml (20-60 tippaa) sumuttimen läpi min. [todistetaso A] + IV prednisolonia 60 mg tai budesonidia 1000 mcg sumuttimen kautta 5-10 minuutin aikana. [Näyttöaste A] Berodual 1-3 ml (20-60 tippaa) sumuttimen kautta minuuttien ajan + prednisoloni 120 mg IV + budesonidi 2000 mikrogrammaa sumuttimella 5-10 minuutin aikana [Näyttötaso D] Salbutamoli 5,0 mg (2 sumua) sumuttimen kautta 5-15 minuuttia tai berodual 3 ml (60 tippaa) sumuttimen kautta minuuttien ajan + prednisoloni 120 mg IV + budesonidi 2000 mikrogrammaa sumuttimen kautta 5-10 minuuttia [Todiste A]. Jos tehoton, henkitorven intubaatio, koneellinen ventilaatio, happihoito [Näyttötaso D] Tulos Kohtauksen helpotus 1. Kohtauksen helpotus 2. Sairaalahoito hoitoosastolla Sairaalahoito terapeuttisella osastolla Sairaalahoito teho-osastolla tai jatkuvasta pyynnöstä potilaalle on mahdollista antaa 2,4 % aminofylliiniliuosta 10,0-20,0 ml suonensisäisesti 10 minuutin ajan ml (subkutaanisesti) [todistustaso B] 27

27 Taulukko 4. Keuhkoastman päivittäinen perushoito Hoidon tehokkuuden kriteerien mukaan hoitovasteen katsotaan olevan "hyvä", jos potilaan tila on vakaa, hengenahdistusta ja keuhkojen kuivumista vähentynyt, uloshengityshuippuvirtaus (PEF) on lisääntynyt 60 l/min (lapsilla 12-15 % alkuperäisestä) "epätäydellinen", jos potilaan tila on epävakaa, oireet ilmenevät samalla tavalla, huono hengitysjohtavuus jatkuu eikä PSV "huono" lisääntyy, jos oireet ilmenevät samalla tasolla tai lisääntyvät ja PSV pahenee. Indikaatioita sairaalahoitoon keuhkoastman pahenemisvaiheiden hoitoon: Kohtalaiset ja vaikeat pahenemisvaiheet Ei vastetta keuhkoputkia laajentavaan hoitoon Potilaat klo. keuhkoastmaan kuoleman riski Hengityspysähdyksen uhka Epäsuotuisat elinolosuhteet, onko paheneminen hengenvaarallinen. Jos näin on, potilas joutuu välittömästi sairaalaan osastolle tehohoito. Muissa tapauksissa potilas voi saada terapiaa osastolla. 28

28 Hallittu happiterapia Happihoito on kulmakivi keuhkoahtaumatautien ja astman pahenemista sairastavien potilaiden sairaalahoidossa. Saavuta riittävä hapetustaso, ts. PaO 2 > 8 kPa (60 mmHg) tai SaO 2 > 90 %, helppo ilman komplikaatioita, mutta CO 2:n kerääntyminen voi tapahtua huomaamattomasti oireiden vähäisin muutoksin. Valtimoveren kaasut tulee mitata 30 minuuttia happihoidon aloittamisen jälkeen, jotta varmistetaan riittävä hapetus ilman hiilidioksidin kertymistä (asidoosi). Venturi-naamarit ovat hyväksyttävämpiä laitteita kontrolloituun hapen syöttöön kuin nenäkärki, mutta potilaat sietävät niitä todennäköisemmin huonommin. Hengitysapu Keuhkoahtaumatautia ja astmaa sairastavien potilaiden hengitysavun päätavoitteena on vähentää kuolleisuutta ja sairastuvuutta sekä vähentää taudin oireita. Hengitysapu sisältää sekä ei-invasiivisen ventilaation joko ali- tai positiivisen paineen luovilla laitteilla että perinteisen mekaanisen ventilaation, jossa käytetään suu- tai nenätrakeaaliputkea tai trakeostomiaa. Noninvasiivinen ventilaatio nostaa pH:ta, alentaa PaCO2:ta, vähentää hengenahdistusta hoidon ensimmäisten 4 tunnin aikana ja lyhentää sairaalassaoloaikaa [Todiste A]. Vielä tärkeämpää on, että kuolleisuus (tai intubaatioluvut, jos kuolleisuustietoja ei ole saatavilla) vähenee tällä hoidolla. Ei-invasiivinen ventilaatio ei kuitenkaan välttämättä sovi kaikille potilaille. Käyttöaiheet non-invasiiviseen ventilaatioon: Keskivaikea tai vaikea hengenahdistus, jossa käytetään hengityksen apulihaksia ja paradoksaalisia vatsan liikkeitä Keskivaikea tai vaikea asidoosi (ph 7,35) ja hyperkapnia (PaCO 2 > 6 kPa) Hengitystiheys > 25/min Suhteellinen vasta-aihe ei -invasiivinen ventilaatio (voi olla mikä tahansa näistä): 29

29 Hengityspysähdys Sydämen epävakaus (hypotensio, rytmihäiriöt, sydäninfarkti) Uneliaisuus, potilaan kyvyttömyys tehdä yhteistyötä lääkintähenkilöstön kanssa Suuri aspiraatioriski, viskoosia tai runsasta keuhkoputken eritystä Äskettäinen kasvo- tai gastroesofageaalinen leikkaus, kallo-kasvo-trauma, korjaamattomat potilaiden polut. aggressiivisesta lääkehoidosta huolimatta lisääntyy hengitysvajaus, sekä hengenvaaralliset asidoottiset muutokset ja/tai heikentynyt henkinen toiminta ovat suoria ehdokkaita tavanomaiseen mekaaniseen ventilaatioon. Kolme yleisimmin käytettyä ilmanvaihtotapaa ovat avustettu ohjattu ilmanvaihto, painetukituuletus, painetukituuletus yhdistettynä jaksoittaiseen pakolliseen ilmanvaihtoon. Käyttöaiheet koneelliselle ventilaatiolle: Vaikea hengenahdistus, joka liittyy apulihaksiin Hengitystiheys > 35/min Hengenvaarallinen hypoksemia (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa tai 60 mm Hg. Art.) Hengityspysähdys Uneliaisuus, heikentynyt henkinen tila Kardiovaskulaariset komplikaatiot (hypotensio, sokki, HF) Muut komplikaatiot (aineenvaihduntahäiriöt, sepsis, keuhkokuume, tromboembolia keuhkovaltimot, barotrauma, massiivinen pleuraeffuusio) Non-invasiivinen ventilaatiohäiriö tai jokin 30 poissulkemiskriteeristä täyttyy

30 XI. Tyypilliset virheet keuhkoputken tukkeuman hoidossa sairaalaa edeltävässä vaiheessa: hoitokäytäntö keuhkoputkien ahtaumaoireyhtymän lievittämiseksi määrätään hyvin usein kohtuuttomasti reseptivaarallisia lääkkeitä tässä kliinisessä tilanteessa, nimittäin: psykotrooppisia lääkkeitä ja erityisesti rauhoittavia lääkkeitä, jotka johtuvat keskushermoston lihasrelaksanttivaikutuksesta johtuvasta hengityslaman mahdollisesta vaikutuksesta narkoottiset analgeetit hengityskeskuksen lamaantumisen riskin vuoksi antihistamiinit eivät ole vain tehottomia, vaan ne voivat myös pahentaa keuhkoputkien tukkeutumista lisäämällä ysköksen ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden viskositeettia ("aspiriiniastma") [todistustaso B], on välttämätöntä tietää että toistuvat aminofylliiniinjektiot sekä sen käyttö riittävän inhalaatiohoidon jälkeen β 2 -agonisteilla, jotka ovat täynnä sivuvaikutusten kehittymistä (takykardia, rytmihäiriöt). aminofylliinin ja sydämen glykosidien samanaikainen käyttö hypoksemiatiloissa on vasta-aiheista, koska sydämen rytmihäiriöiden, mukaan lukien kammioiden, kehittymisriski on suuri. adrenaliinin laaja käyttö keuhkoastmassa on myös perusteetonta, tämä lääke on tarkoitettu anafylaktisen sokin tai angioedeeman hätähoitoon, ja keuhkoastmassa vakavien sivuvaikutusten riski on suurempi kuin hyöty antibiootit ovat tehokkaita, kun ysköksen määrä ja märkivyys lisääntyy potilaalla, jolla on lisääntynyt hengenahdistus ja yskä todisteiden taso B]. Valinta antibakteerinen lääke tulee tehdä mikro-organismien, ensisijaisesti S. pneumoniaen ja H. influenzaen, herkkyydestä riippuen. 31

Motorisen toiminnan rajoitus Keskustelu Hengitystiheyden tajuaminen Apulihasten osallistuminen hengitystoimintaan, kaulakuopan vetäytyminen hengityksen vinkuminen Auskultaatio Keuhkoputkien pahenemisen vakavuuden arviointi

KROONINEN OBSTRUKTIIVINEN keuhkosairaus Valmistelija lääkäri Kevorkova Marina Semjonovna ONGELMAN AKKUPERÄISYYS COPD:n esiintyvyys Korkea kuolleisuus Keuhkoahtaumatautien aiheuttamat sosioekonomiset vahingot Monimutkaisuus

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) Määritelmä Keuhkoahtaumatauti on yleinen, ehkäistävissä oleva ja hoidettavissa oleva sairaus, jolle on ominaista jatkuva hengitysteiden oireita ja rajoitus

Bronkiaalinen astmakoulu potilaille Määritelmä Bronkiaalinen astma (BA) on krooninen tulehduksellinen sairaus hengitysteitä, joissa monilla soluilla ja soluelementeillä on rooli. Krooninen

LUETTELO MAHDOLLISISTA POTILASONGELMISTA Liite 1 Todelliset ongelmat: hengenahdistus pahenee kohtalaisessa rasituksessa; yskä, johon liittyy pieni määrä viskoosia, lasimaista ysköstä; yö-

Hengitystoiminnan ja toiminnallisen diagnoosin tutkimus pulmonologiassa N.I. Yabluchansky Menetelmät hengitystoiminnan spirometrian tutkimiseen; pneumotakometria; kehon pletysmografia; keuhkojen diffuusion tutkimus; ulottuvuus

VALKO-VENÄJÄN TASAVALLAN TERVEYSMINISTERIÖ HYVÄKSYN ensimmäisen apulaisministerin 30. kesäkuuta 2003 Rekisteröinti 69 0403 V.V. Kolbanov HENGITYSKORTIKOSTEROIDIEN rationaalinen käyttö

Miten astma diagnosoidaan? Jos epäilet astmaa, lääkärisi voi kysyä sinulta seuraavia kysymyksiä: Onko sinulla äkillisiä yskimisjaksoja, hengityksen vinkumista rinnassa, hengenahdistusta tai

BRONKIAASTMA: krooninen hengitysteiden tulehduksellinen sairaus; Tulehdusprosessi johtaa keuhkoputkien hyperreaktiivisuuden ja keuhkoputkien tukkeutumisen muodostumiseen; Tulehduksen tärkeimmät solut

SERETIDE MULTIDISK Inhalaatiojauhe Tietoa potilaille Rekisteröintinumero: P 011630/01-2000, 17.1.2000 kansainvälinen nimi: Salmeteroli/Flutikasonipropionaatti (Salmetrol/Flutikasoni

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus (COB) tai keuhkoastma (BA) Potilas Sh., 64 vuotias, eläkeläinen Esitys Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Kharkivin kansallinen yliopisto.

Eri ryhmien rooli ja paikka lääkkeet keuhkoastman hoidossa voimassa olevien suositusten mukaisesti (GINA 2007) Keuhkoastman hoitoon käytettävät lääkkeet Lääkkeet

Angina pectoris. Valmisteli 9. osaston vanhempi sairaanhoitaja Milkovich Natalya Vladimirovna Angina pectoris. Äkillinen rintakipu, joka johtuu sydänlihaksen akuutista verenhuollon puutteesta

HALLINTASUUNNITELMA POTILAATILLE, jolla on keuhkoahtaumatautia edeltävässä vaiheessa Luonnos - 2009 Lyhenneluettelo: keuhkoahtaumatauti krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus BA keuhkoastma ICD X kansainvälinen luokitus

VALKO-VENÄJÄN TASAVALLAN TERVEYSMINISTERIÖ HYVÄKSYN ensimmäisen apulaisministerin R.A. Chasnoyt 30. tammikuuta 2009 Rekisteröinti 128-1108 ALGORITMI KROONISEN obstruktiivisen keuhkosairauksien hoitoon

VALKO-VENÄJÄN TASAVALLAN TERVEYSMINISTERIÖ HYVÄKSYN ensimmäisen apulaisministerin R.A. Chasnoyt 6. kesäkuuta 2008 Rekisteröinti 097-1107 ALGORITMI KROONISEN OSTRUKTIIVIN KEHUOHTAUTAUDEN DIAGNOSTIIKKAAN

Liite 1 Trans-Baikal-alueen terveysministeriön määräykseen, päivätty 26. toukokuuta 2017 259 BRADYCARDIAN HÄTÄHOIDON KLIININEN PÖYTÄKIRJA Määritelmä. Bradykardia tai bradyarytmia

HYVÄKSYTTY Valko-Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston 2. sisätautien osaston kokouksessa 30. elokuuta 2016, pöytäkirja 1 Laitos, professori N.F. Soroka Kysymyksiä sisätautitestiin lääketieteellisen tiedekunnan 4. vuoden opiskelijoille

Kliininen protokolla"Bronkiaalinen astma lapsilla" (perusterveydenhuoltoon) kansallinen keskusäidin ja lapsen terveys BA-koodi ICD 10 J45 mukaan - astma J45.0 astma, jossa vallitsee allerginen

Beglyanina Olga Alexandrovna Hengitystiesairauksien hoidossa tehokkain ja moderni menetelmä on inhalaatioterapia Inhalaatiohoidon edut

Liite 4 Valko-Venäjän tasavallan terveysministeriön määräykseen 5.07.2012 768 KLIININEN PROTOKOLLA kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi LUKU 1 YLEISET MÄÄRÄYKSET Tämä

Keuhkoastma Jokainen solu tarvitsee happea Aineenvaihduntaprosessien aikana kehon solut kuluttavat jatkuvasti happea ja vapauttavat hiilidioksidia. Lepotilassa kehon solut vastaanottavat ja käyttävät

Keuhkoastma Keuhkoastma-osasto: Lasten hengityselinten sairaudet, päivämäärä: 8.10.2013,

Tiedottava ja menetelmällinen kirje Joka vuosi 11. joulukuuta vietetään Maailman keuhkoastmapotilaiden päivää. Maailman astmapäivä perustettiin Maailman terveysjärjestön päätöksellä

Moderneja lähestymistapoja keuhkoastman pahenemisen hoitoon MODERNI LÄHESTYMISTAPA keuhkoastman TUTKIMUKSEN HOITOON S. I. Krayushkin, I. V. Ivakhnenko, L. L. Kulichenko, E. V. Sadykova, Sh. K. Musaataev

Bronkiaalinen astma VASILEVSKY I.V. Valko-Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto, Minsk (Julkaistu: Kirjassa. Hätätilat: diagnoosi, taktiikka, hoito. Käsikirja lääkäreille. 4. painos.

Systeeminen ohjelma yskän hoitoon ja keuhkoputkien palautumiseen Keuhkoputkentulehdus on keuhkoputken limakalvon tulehdus. Erota akuutti ja Krooninen keuhkoputkentulehdus Akuutti keuhkoputkentulehdus johtuu useimmiten streptokokeista,

Keskiviikko, 24. maaliskuuta 2011 11:33 Bronkiaalinen astma on yksi yleisimmistä kroonisista keuhkosairauksista. Astmapotilaiden kokonaismäärä maassamme lähestyy 7 miljoonaa ihmistä, joista noin miljoonalla on vakavia

2 Biologisesti aktiivinen ravintolisä Bronchogen on peptidikompleksi, joka sisältää aminohappoja: alaniinia, glutamiinihappoa, asparagiinihappoa, leusiinia, jolla on normalisoiva vaikutus.

LASTEN BRONKIAASTMAN DIAGNOSTISET NÄKÖKOHDAT Usmankhadzhaev Abdubosit Abdurahim ugli Tashkent Pediatric Medical Instituten 4. vuoden opiskelija (Uzbekistan, Taškent). Arifjanova Zhonona Farrukh

Keuhkoputkentulehdus 1. Keuhkoputkentulehduksen määritelmä (keuhkoputkien tarttuva ja tulehduksellinen sairaus, keuhkoputkentulehdus; tyyppi. jolle on ominaista limakalvovaurio). mitä? Mitä (käsitettä) kutsutaan? (termi) mitä? (termi)

Vaikea keuhkoastma: diagnoosi ja hoito Professori Khamitov R.F. Sisätautien osaston johtaja 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Lääkitystä vaativa vaikea astma

Kliininen protokolla "Lasten keuhkoastma" (terveydenhuollon toissijaiselle tasolle) Kansallinen äitiys- ja lastensuojelukeskuksen BA-koodi ICD 10 J45 mukaan - astma J45.0 astma, jossa vallitsee allerginen sairaus.

Ensiapuohjeet Ensiapu keuhkoastman pahenemiseen lapsilla Hyväksyntävuosi (tarkistustiheys): 2014 (tarkistus 3 vuoden välein) ID: SMP68 URL: Professional

On mahdotonta nähdä lapsesi tukehtuvan yskää, tämä on vakava testi vanhemmille. Siksi jokainen äiti, joka on koskaan kokenut unettoman yön vauvansa vuoksi, on kiinnostunut siitä, kuinka hoitaa

VENÄJÄN FEDERAATIOIN TERVEYS- JA SOSIAALIKEHITYSMINISTERIÖN MÄÄRÄYS 23. marraskuuta 2004 N 271 KROONISISTA OBSTRUKTIIVISTA KEHUOHTAISTA SAAIRASTA POTILAATIEN LÄÄKEOHJON STANDARDIN HYVÄKSYMISESTÄ

E.V. Sergeeva, N.A. Tšerkasovan KROONIS OBSTRUKTIIVINEN KEHUOHTAUTAIRAUS Toimittanut L.I. Dvoretski Moskova 2009 UDC 616.24(075.8) LBC 54.12ya73 C32

Venäjän federaation terveysministeriön määräys 9. lokakuuta 1998 N 300 "Epäspesifisten keuhkosairauksien potilaiden diagnosointia ja hoitoa koskevien standardien (pöytäkirjojen) hyväksymisestä" (OTTE) Krooninen obstruktiivinen sairaus

Rintatärähdys, oleminen suljettu vamma rintakehä, ilmentyy: 1) kylkiluumurtumaklinikka, 2) rintalastan murtumaklinikka, 3) ihonalainen emfyseema, 4) ilmarinta, 5) hemothorax, 6) hemopneumothorax,

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä- tämä ei ole erityinen sairaus, vaan oireiden kokonaisuus, joka on seurausta erilaisista patologisista tiloista.

Yleensä bronkoobstruktiivinen oireyhtymä ilmenee oireena hengitysteiden akuutista hengitysvajauksesta.

Useat olosuhteet voivat aiheuttaa tällaisen rikkomuksen, joista voidaan erottaa keuhkoastma.

Selkein bronkoobstruktiivinen oireyhtymä ilmenee lapsilla, mutta sen vakava kulku patologinen tila voi esiintyä myös aikuisilla.

Mikä on bronkoobstruktiivinen oireyhtymä

Oireyhtymän syyt johtuvat limakalvon tulehdusprosesseista. Itse asiassa tukosten kehittyminen ja oireiden ilmeneminen voivat aiheuttaa monia tekijöitä.

Tämä ei ole täydellinen luettelo bronkoobstruktiivisen oireyhtymän kehittymisen syistä. Vakavuuden mukaan voidaan erottaa lievä aste, keskivaikea (kohtalaisen voimakas) sekä vaikea.

Keuhkotukoksen yhteydessä taudilla on vakavin kulku, jossa ei aina ole mahdollista saavuttaa merkittävää parannusta potilaan tilaan.

Oireyhtymän kulku voi vaihdella myös keston suhteen: erotetaan pitkittynyt, akuutti, toistuva ja jatkuvasti uusiutuva oireyhtymä.

Syndroman lajikkeet

Keuhkoputkien tukkeutumisesta on useita muunnelmia, jotka eroavat päämekanismista, joka aiheuttaa bronkospasmia.

Keuhkoputkentulehduksen oireet obstruktiivisen oireyhtymän kanssa

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän yhteydessä oireet ovat ominaisia, joiden avulla on mahdollista tunnistaa nopeasti keuhkoputkien ongelmat.

Keuhkoputken tukkeutumalla on seuraavat oireet:

• Hengenahdistus;
• hengityksen vinkuminen;
• tuottamaton yskä;
• limakalvojen ja ihon syanoosi;
• Painon vähennys;
• Rintakehän muodon muutos;
• Apulihasten käyttö hengittämiseen.

Obstruktiivinen oireyhtymä on vaarallinen tila, koska sen puuttuessa oikea hoito voi aiheuttaa komplikaatioita.

Komplikaatiot

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän ennenaikaisen, epätäydellisen tai huonolaatuisen hoidon yhteydessä yleisimmät komplikaatiot ovat:

Erotusdiagnoosi

Diagnoosilla ei ole merkitystä. Ensin keuhkolääkäri suorittaa keuhkojen kuuntelun ja analysoi potilaan valitukset.

Järjestettiin myös:

• Allergiatestit;
• Ysköstestit, herpes, helmintit;
• Radiografia.

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän hoito

Hoito sisältää useita pääalueita, kuten tulehdusta ehkäisevän, keuhkoputkia laajentavan hoidon, lääkehoidon ja keuhkoputkien tyhjennystoimintoa parantavan hoidon.

Viemärijärjestelmän tehokkuuden parantamiseksi on tärkeää suorittaa seuraavat toimenpiteet:

Mukolyyttisen hoidon tavoitteena on ohentaa ysköstä, lisätä yskän tuottavuutta.

Mukolyyttisessä hoidossa huomioidaan sellaiset tekijät kuin potilaan ikä, ysköksen määrä, vaikeusaste jne.

Viskoosin ysköksen ja lapsen tehottoman yskän yhteydessä määrätään yleensä inhaloitavia ja suun kautta otettavia mukolyyttejä. Suosituimmat niistä: Lazolvan, Ambrobene jne.

Mukolyyttisten lääkkeiden käyttö yhdessä yskänlääkkeiden kanssa on hyväksyttävää. Usein niitä määrätään lapsille, joilla on kuiva yskä, joka ei katoa pitkään aikaan.

Myös kansanhoidot antavat hyvän vaikutuksen - keittäminen varsajalka, jauhobanaanisiirappi jne. Jos lapsella diagnosoidaan keskimääräinen oireyhtymäaste, hänelle voidaan määrätä asetyylikysteiiniä; vaikeassa muodossa ei suositella mukolyyttisten lääkkeiden ottamista ensimmäisenä päivänä.

Keuhkoputkia laajentava hoito

Lapsilla keuhkoputkia laajentava hoito sisältää antikolinergiset lääkkeet, teofylliinilääkkeet ja lyhytvaikutteiset beeta-2-antagonistit.

Beeta-2-antagonisteilla on nopea vaikutus, kun ne otetaan sumuttimen läpi. Näistä lääkkeistä, Fenoterol, jne. Nämä lääkkeet tulee ottaa 3 kertaa päivässä. Niillä on sivuvaikutuksia, mutta beeta-2-antagonistien pitkäaikaisessa käytössä havaitaan terapeuttisen vaikutuksen vähenemistä.

Teofylliinivalmisteista voidaan erottaa ensinnäkin Eufillin, joka on tarkoitettu ensisijaisesti estämään keuhkoputkien tukkeutumisen kehittymistä lapsilla.

Siinä on positiivisia ja negatiivisia ominaisuuksia. Tämän työkalun etuja ovat nopea tulos, alhaiset kustannukset, yksinkertainen käyttöjärjestelmä. Haittojen joukossa on lukuisia sivuvaikutuksia.

Antikolinergit ovat lääkkeitä, jotka salpaavat M3-reseptoreita. Niistä erottuu Atrovent, joka on parasta ottaa 8 - 20 tippaa 3 kertaa päivässä sumuttimen kautta.

Anti-inflammatorinen hoito

Tämän hoidon tarkoituksena on tukahduttaa tulehdusprosessi keuhkoputkissa. Tämän luokan huumeista Erespal voidaan erottaa.

Tulehduksen lievittämisen lisäksi Erespal voi vähentää tukkeutumista lapsilla sekä kontrolloida erittyneen liman määrää. Tällä tuotteella on erinomainen vaikutus alkuvaiheessa. Sopii pienten lasten käyttöön.

Vaikeassa biofeedbackissa tulehdus lievitetään glukokortikoidien avulla. Inhalaatio-antotapa on parempi - vaikutus ilmenee riittävän pian. Glukokortikoideista suosituin on Pulmicort.

Jos potilaalla diagnosoidaan allergisia vaivoja, hänelle määrätään antihistamiineja. viruslääkkeenä ja antibioottihoito potilaalle määrätään antibiootteja ja jos potilaalla on suuria hengitysvaikeuksia, hänelle määrätään happihoitoa erityisellä maskilla tai nenäkatetrilla.

Video

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä(BOS) tai keuhkoahtaumaoireyhtymä on oireyhtymä, joka liittyy toiminnallisesta tai orgaanisesta alkuperästä johtuvaan heikentyneeseen keuhkoputkien läpikulkuun. Biofeedbackin kliinisiä ilmenemismuotoja ovat uloshengityksen piteneminen, uloshengitysäänen esiintyminen (hengityksen vinkuminen, meluisa hengitys), astmakohtaukset, apulihasten osallistuminen hengitystoimintoon ja usein kehittyy tuottamaton yskä. Vakavan tukkeutumisen yhteydessä voi esiintyä meluisaa uloshengitystä, hengitystiheyden lisääntymistä, hengityslihasten väsymystä ja PaO2:n laskua.

Termiä "bronkoobstruktiivinen oireyhtymä" ei voida käyttää itsenäisenä diagnoosina.. Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä on sairauden oireyhtymä, jonka nosologinen muoto on määritettävä kaikissa keuhkoputkien ahtaumissa.

Epidemiologia

Keuhkoputkien ahtaumaoireyhtymä on melko yleinen lapsilla, erityisesti kolmen ensimmäisen elinvuoden lapsilla. Sen esiintymiseen ja kehittymiseen vaikuttavat useat tekijät ja ennen kaikkea hengitystievirusinfektio.

Pienten lasten akuuttien hengitystiesairauksien taustalla kehittyneen keuhkoputken tukkeuman esiintymistiheys on eri kirjoittajien mukaan 5-50%. Lapsilla, joilla on raskas suvussa allergioita, BOS kehittyy pääsääntöisesti useammin, 30-50 prosentissa tapauksista. Sama suuntaus on lapsilla, jotka usein, yli 6 kertaa vuodessa, kärsivät hengitystieinfektioista.

VSP:n kehittymisen riskitekijät

Pienten lasten BOS:n kehittymiselle altistavia anatomisia ja fysiologisia tekijöitä ovat rauhaskudoksen hyperplasia, pääosin viskoosin ysköksen erittyminen, hengitysteiden suhteellinen kapeaisuus, pienempi määrä sileitä lihaksia, alhainen sivuventilaatio, vajaatoiminta paikallinen immuniteetti, kalvon rakenteelliset ominaisuudet.

Useimmat tutkijat tunnistavat premorbid-taustatekijöiden vaikutuksen biopalautteen kehittymiseen. Tämä on raskas allergiahistoria, perinnöllinen alttius atopialle, keuhkoputkien hyperreaktiivisuus, perinataalinen patologia, riisitauti, aliravitsemus, kateenkorvan liikakasvu, varhainen keinotekoinen ruokinta, sairastui hengitystiesairauksiin 6-12 kuukauden iässä.

Ympäristötekijöistä, jotka voivat johtaa obstruktiivisen oireyhtymän kehittymiseen, ovat erityisen tärkeitä epäsuotuisat ympäristöolosuhteet ja perheen passiivinen tupakointi. Tupakansavun vaikutuksesta esiintyy keuhkoputkien limarauhasten liikakasvua, limakalvon puhdistuma häiriintyy ja liman eteneminen hidastuu. Passiivinen tupakointi edistää keuhkoputkien epiteelin tuhoutumista. Tupakansavu on neutrofiilien kemotaksiksen estäjä. Sen vaikutuksen alaisten alveolaaristen makrofagien määrä kasvaa, mutta niiden fagosyyttinen aktiivisuus vähenee. Pitkäaikaisessa altistumisessa tupakansavu vaikuttaa immuunijärjestelmään: se vähentää T-lymfosyyttien aktiivisuutta, estää aktiivisten aineiden pääluokkien synteesiä, stimuloi immunoglobuliinien E synteesiä ja lisää vagushermon aktiivisuutta. Ensimmäisen elinvuoden lapsia pidetään erityisen haavoittuvaisina.

Myös vanhempien alkoholismilla on tietty vaikutus. On todistettu, että alkoholista johtuvaa fetopatiaa sairastavilla lapsilla kehittyy keuhkoputkien atonia, mukosiliaarinen puhdistuma häiriintyy ja suojaavien immunologisten reaktioiden kehittyminen estyy.

Siten ikään liittyvillä piirteillä on tärkeä rooli lasten keuhkoputkien tukkeutumisen kehittymisessä. hengityselimiä tyypillistä lapsille heidän ensimmäisinä elinvuosinaan. Kiistaton vaikutus hengityselinten sairauksiin pieni lapsi Myös pidempi uni, usein itku ja selällään pysyminen ensimmäisten elinkuukausien aikana vaikuttavat.

Etiologia

Syyt lasten keuhkoputken tukkeuman kehittymiseen ovat hyvin erilaisia ​​ja lukuisia. Samaan aikaan lasten biopalautteen puhkeaminen kehittyy yleensä akuutin hengitystievirusinfektion taustalla ja suurimmalla osalla potilaista se on yksi akuutin obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen tai keuhkoputkentulehduksen kliinisistä ilmenemismuodoista. Hengitystieinfektiot ovat yleisimpiä yleinen syy keuhkoputkien tukkeuman kehittyminen lapsilla. Samalla on otettava huomioon, että keuhkoputken tukkeuman kehittyminen SARS:n taustalla voi olla ilmentymä krooninen sairaus. Joten pienten lasten kirjallisuuden mukaan keuhkoastma on muunnelma biopalautteen kulusta 30–50 prosentissa tapauksista.

Bronko-obstruktiivinen oireyhtymä lapsilla kehittyy pääsääntöisesti akuutin hengitystieinfektion taustalla. Lasten keuhkoputkien tukkeutumisen tärkeimmät syyt ovat akuutti obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja keuhkoastma.

Lasten keuhkoputkien tukkeuman muodostumisen patogeneesi

Keuhkoputkien tukkeuman muodostuminen riippuu suurelta osin BOS:n aiheuttaneen taudin etiologiasta. Keuhkoputkien tukkeutumisen synnyssä on erilaisia ​​patogeneettisiä mekanismeja, jotka voidaan ehdollisesti jakaa toiminnallisiin tai palautuviin (bronkospasmi, tulehduksellinen infiltraatio, turvotus, mukosiliaarinen vajaatoiminta, viskoosin liman liikaeritys) ja peruuttamattomiin (synnynnäinen keuhkoputkistenoosi, niiden häviäminen jne.). . Fyysiset merkit keuhkoputken tukkeuman yhteydessä johtuvat siitä, että uloshengitys vaatii lisääntynyttä rintakehänsisäistä painetta, jonka varmistaa hengityslihasten lisääntynyt työ. Lisääntynyt rintakehän paine edistää keuhkoputkien puristamista, mikä johtaa niiden värähtelyyn ja viheltävän äänen esiintymiseen.

Keuhkoputkien sävyn säätelyä ohjaavat useat fysiologiset mekanismit mukaan lukien reseptori-solulinkin ja välittäjäjärjestelmän monimutkaiset vuorovaikutukset. Näitä ovat kolinergiset, adrenergiset ja neurohumoraaliset (ei-kolinergiset, ei-adrenergiset) säätelyjärjestelmät ja tietysti tulehduksen kehittyminen.

Tulehdus on tärkeä tekijä lasten keuhkoputkien tukkeutumisessa, ja se voi johtua tarttuvista, allergisista, toksisista, fyysisistä ja neurogeenisistä vaikutuksista. Välittäjä, joka käynnistää tulehduksen akuutin vaiheen, on interleukiini-1 (IL-1). Fagosyyttisolut ja kudosmakrofagit syntetisoivat sitä tarttuvien tai ei-tarttuvien tekijöiden vaikutuksesta ja aktivoi immunologisten reaktioiden sarjan, joka edistää tyypin 1 välittäjien (histamiinin, serotoniinin jne.) vapautumista perifeeriseen verenkiertoon. Näitä välittäjäaineita on jatkuvasti läsnä syöttösolujen rakeissa ja basofiileissä, mikä varmistaa niiden erittäin nopean biologisen vaikutuksen tuottajasolujen degranulaatiossa. Histamiinia vapautuu pääsääntöisesti allergisen reaktion aikana, kun allergeeni on vuorovaikutuksessa allergeenispesifisten IgE-vasta-aineiden kanssa. Syötösolujen ja basofiilien degranulaatio voi kuitenkin johtua myös ei-immunologisista, mukaan lukien tarttuvista mekanismeista. Histamiinin lisäksi tärkeä rooli tulehduksen patogeneesissä on varhaisessa vaiheessa syntyneillä tyypin 2 meditaattoreilla (eikosanoidilla). tulehdusreaktio. Eikosanoidien lähde on arakidonihappo, joka muodostuu solukalvojen fosfolipideistä. Syklo-oksigenaasin vaikutuksesta arakidonihaposta syntetisoidaan prostaglandiinit, tromboksaani ja prostasykliini, ja lipoksigenaasin vaikutuksesta leukotrieenit syntetisoidaan. Juuri histamiinin, leukotrieenien ja tulehdusta edistävien prostaglandiinien kanssa verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen, keuhkoputkien limakalvon turvotuksen ilmaantuminen, viskoosin liman liikaeritys, bronkospasmin kehittyminen ja sen seurauksena kliinisen sairauden muodostuminen liittyy biopalautteen ilmenemismuotoja. Lisäksi nämä tapahtumat käynnistävät myöhäisen tulehdusvasteen kehittymisen, mikä edistää ylireaktiivisuuden kehittymistä ja hengitysteiden limakalvon epiteelin muutoksia (vaurioita).

Vaurioituneilla kudoksilla on lisääntynyt keuhkoputkien reseptorien herkkyys ulkoisille vaikutuksille, mukaan lukien virusinfektiot ja saasteet, mikä lisää merkittävästi bronkospasmin kehittymisen todennäköisyyttä. Lisäksi vaurioituneissa kudoksissa syntetisoituu tulehdusta edistäviä sytokiinejä, tapahtuu neutrofiilien, basofiilien ja eosinofiilien degranulaatiota, mikä johtaa sellaisten biologisesti aktiivisten aineiden, kuten bradykiniinin, histamiinin, hapen ja NO-vapaiden radikaalien pitoisuuden nousuun, jotka myös osallistuvat tulehduksen kehittyminen. Siten patologinen prosessi saa "noidankehän" luonteen ja altistaa pitkittyneelle keuhkoputken tukkeutumiselle ja superinfektiolle.

Tulehdus on tärkein patogeneettinen linkki muiden keuhkoputkien tukkeutumisen mekanismien, kuten viskoosin liman liikaerityksen ja keuhkoputkien limakalvon turvotuksen, kehittymisessä.

Keuhkoputkien erityksen rikkominen kehittyy haitallisilla vaikutuksilla hengityselimiin, ja useimmissa tapauksissa siihen liittyy erityksen määrän lisääntyminen ja sen viskositeetin lisääntyminen. Lima- ja seroosirauhasten toimintaa säätelee parasympaattinen hermosto, asetyylikoliini stimuloi niiden toimintaa. Tämä reaktio on alun perin puolustava. Keuhkoputkien sisällön pysähtyminen johtaa kuitenkin keuhkojen ilmanvaihdon ja hengitystoiminnan rikkomiseen, ja väistämätön infektio johtaa endobronkiaalisen tai bronkopulmonaarisen tulehduksen kehittymiseen. Lisäksi muodostunut paksu ja viskoosi salaisuus voi sädekalvon toiminnan estämisen lisäksi aiheuttaa keuhkoputkien tukkeutumista, joka johtuu liman kertymisestä hengitysteihin. Vaikeissa tapauksissa hengityshäiriöihin liittyy atelektaasin kehittyminen.

Turvotus ja limakalvojen liikakasvu hengitystiet ovat myös yksi keuhkoputkien tukkeutumisen aiheuttajista. Kehittynyt lymfaattinen ja verenkiertoelimistö lapsen hengitystiet tarjoavat hänelle monia fysiologisia toimintoja. Kuitenkin patologisissa olosuhteissa turvotuksen tyypillinen piirre on keuhkoputken seinämän kaikkien kerrosten - submukosaalisten ja limakalvokerrosten, tyvikalvon - paksuuntuminen, mikä johtaa heikentyneeseen keuhkoputkien läpikulkuun. Toistuvien bronkopulmonaalisten sairauksien yhteydessä epiteelin rakenne on häiriintynyt, sen hyperplasia ja levyepiteeli havaitaan.

Bronkospasmi on tietysti yksi tärkeimmistä bronkoobstruktiivisen oireyhtymän syistä vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla. Samanaikaisesti kirjallisuudessa on viitteitä siitä, että pienet lapset voivat joskus aiheuttaa tyypillisen, kliinisesti voimakkaan bronkospasmin, huolimatta keuhkoputkien sileän lihasjärjestelmän huonosta kehityksestä. Tällä hetkellä on tutkittu useita bronkospasmin patogeneesin mekanismeja, jotka on toteutettu kliinisesti biofeedbackin muodossa.

Tiedetään, että keuhkoputkien luumenin kolinerginen säätely tapahtuu suoralla vaikutuksella hengityselinten sileiden lihasten reseptoreihin. On yleisesti hyväksyttyä, että kolinergiset hermot päättyvät sileisiin lihassoluihin, joissa ei ole vain kolergisiä reseptoreita, vaan myös histamiini H-1 -reseptoreita, β2-adrenoreseptoreita ja neuropeptidireseptoreita. On ehdotettu, että hengitysteiden sileissä lihassoluissa on myös F2a-prostaglandiinien reseptoreita.

Kolinergisten hermosäikeiden aktivoituminen johtaa asetyylikoliinin tuotannon lisääntymiseen ja guanylaattisyklaasin pitoisuuden nousuun, mikä puolestaan ​​edistää kalsiumionien pääsyä sileän lihaksen soluun, mikä stimuloi keuhkoputkien supistumista. Tätä prosessia voidaan tehostaa prostaglandiinien F 2a vaikutuksella. Imeväisten M-kolinergiset reseptorit ovat hyvin kehittyneitä, mikä toisaalta määrittää bronkoobstruktiivisten sairauksien kulun ominaisuudet ensimmäisten elinvuosien lapsilla (taipumus kehittää tukkeuma, erittäin viskoosien keuhkoputkieritteiden tuotanto ), toisaalta selittää M-antikolinergisten lääkkeiden voimakkaan keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen tässä potilasryhmässä.

Tiedetään, että β 2 -adrenergisten reseptorien stimulointi katekoliamiineilla sekä cAMP:n ja prostaglandiinien E2 pitoisuuden lisääminen vähentävät bronkospasmin ilmenemismuotoja. Perinnöllinen adenylaattisyklaasin esto vähentää β2-adrenoreseptoreiden herkkyyttä adrenomimeetteille, mikä on melko yleistä keuhkoastmaa sairastavilla potilailla. Jotkut tutkijat viittaavat β2-adrenoreseptorien toiminnalliseen epäkypsyyteen lapsilla ensimmäisten elinkuukausien aikana.

Viime vuosina on ollut lisääntynyt kiinnostus tulehduksen ja hermoston, endokriinisen ja immuunijärjestelmän yhdistävän neuropeptidijärjestelmän välisiin suhteisiin. Ensimmäisten elinvuosien lapsilla tämä suhde on selvempi ja määrittää taipumuksen keuhkoputken tukkeuman kehittymiseen. On huomattava, että hengityselinten hermotus on monimutkaisempaa kuin aiemmin on ajateltu. Klassisen kolinergisen ja adrenergisen hermotuksen lisäksi on ei-kolinerginen ei-adrenerginen hermotus (NANH). Tämän järjestelmän tärkeimmät välittäjäaineet tai välittäjät ovat neuropeptidit. Neuroserityssolut, joissa neuropeptidejä muodostuu, luokitellaan erilliseen kategoriaan - "APUD" -järjestelmään (aminoprekursorin sisäänoton dekarboksylaasi). Hermoston erityssoluilla on eksokriinisen erityksen ominaisuuksia ja ne voivat aiheuttaa kaukaisen humoraalis-endokriinisen vaikutuksen. Erityisesti hypotalamus on johtava lenkki neuropeptidijärjestelmässä. Tutkituimmat neuropeptidit ovat substanssi P, neurokiinit A ja B, kalsiotoniinigeeniin liittyvä peptidi ja vasoaktiivinen suolen peptidi (VIP). Neuropeptidit voivat olla vuorovaikutuksessa immunokompetenttien solujen kanssa, aktivoida degranulaatiota, lisätä keuhkoputkien hyperreaktiivisuutta, säädellä NO-sitetaasia, vaikuttaa suoraan sileisiin lihaksiin ja verisuoniin. Neuropeptidijärjestelmällä on osoitettu olevan tärkeä rooli keuhkoputkien sävyn säätelyssä. Joten tartunnan aiheuttavat patogeenit, allergeenit tai epäpuhtaudet, vagus-ehdollisen reaktion (keuhkoputken supistumisen) lisäksi stimuloivat sensorisia hermoja ja P-aineen vapautumista, mikä lisää bronkospasmia. Samaan aikaan VIP:llä on voimakas keuhkoputkia laajentava vaikutus.

Siten on olemassa useita päämekanismeja keuhkoputken tukkeuman kehittymiselle. Tietty painovoima jokainen niistä riippuu patologisen prosessin syystä ja lapsen iästä. Pienten lasten anatomiset, fysiologiset ja immunologiset ominaisuudet määräävät biopalautteen suuren esiintyvyyden tässä potilasryhmässä. On huomattava premorbid-taustan tärkeä rooli keuhkoputken tukkeuman kehittymisessä ja kulussa. Tärkeä piirre palautuvan keuhkoputken tukkeuman muodostumiselle ensimmäisten elinvuosien lapsilla on tulehduksellisen turvotuksen ja viskoosin liman liikaeritys tukkeuman bronkospastiseen komponenttiin nähden, mikä on otettava huomioon monimutkaisissa hoito-ohjelmissa.

Luokitus

Noin sadan sairauden tiedetään liittyvän keuhkoputkien ahtaumaoireyhtymään. Tähän mennessä ei kuitenkaan ole olemassa yleisesti hyväksyttyä biopalautteen luokitusta. Työryhmät ovat pääsääntöisesti luettelo diagnooseista, jotka esiintyvät keuhkoputkien tukkeutumisesta.

Kirjallisuustietojen ja omien havaintojen perusteella voimme erottaa seuraavat sairausryhmät, joihin liittyy lasten keuhkoahtaumaoireyhtymä:

1. Hengityselinten sairaudet.

1.1. Tartunta- ja tulehdukselliset sairaudet (keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti, keuhkokuume).

1.2. Bronkiaalinen astma.

1.3. Vieraiden esineiden aspiraatio.

1.4. bronkopulmonaalinen dysplasia.

1.5. Bronkopulmonaalijärjestelmän epämuodostumat.

1.6. hävittävä bronkioliitti.

1.7. Tuberkuloosi.

2. Ruoansulatuskanavan sairaudet (ruokatorven kalasia ja akalasia, gastroesofageaalinen refluksi, henkitorven fistula, palleantyrä).

3. Perinnölliset sairaudet (kystinen fibroosi, alfa-1-antitrypsiinin puutos, mukopolysakkaridoosit, riisitautia muistuttavat sairaudet).

5. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet.

6. Keskus- ja ääreishermoston sairaudet (synnytystrauma, myopatiat jne.).

7. Synnynnäiset ja hankitut immuunikatotilat.

8. Erilaisten fysikaalisten ja kemiallisten ympäristötekijöiden vaikutus.

9. Muut syyt ( endokriiniset sairaudet systeeminen vaskuliitti, tymomegalia jne.).

Käytännön näkökulmasta voidaan erottaa 4 pääryhmää bronkoobstruktiivisen oireyhtymän syistä:

• tarttuva
• allerginen
• obstruktiivinen
• hemodynaaminen

Kurssin keston mukaan bronkoobstruktiivinen oireyhtymä voi olla akuutti (BOS:n kliiniset oireet jatkuvat enintään 10 päivää), pitkittynyt, toistuva ja jatkuvasti toistuva. Tukkeuman vakavuuden mukaan voidaan erottaa lievä, keskivaikea, vaikea ja piilevä keuhkoputken tukkeuma. BOS-merkinnän vakavuuden kriteerit ovat hengityksen vinkuminen, hengenahdistus, syanoosi, apulihasten osallistuminen hengitystoimintaan, ulkoisen hengityksen (RF) toiminnan indikaattorit ja verikaasut. Yskä havaitaan minkä tahansa vaikeusasteen biofeedbackin yhteydessä.

Lievälle BOS:lle on ominaista hengityksen vinkuminen kuuntelussa, hengenahdistuksen puuttuminen ja syanoosi levossa. Verikaasujen indikaattorit ovat normaalialueella, ulkoisen hengityksen toiminnan indikaattorit (pakotettu uloshengitystilavuus ensimmäisessä sekunnissa, suurin uloshengityksen virtausnopeus, suurimmat tilavuusnopeudet) ovat kohtalaisesti pienentyneet. Lapsen hyvinvointi ei pääsääntöisesti kärsi.

Keskivaikean BOS:n kulkuun liittyy uloshengitys- tai sekahengitysoireyhtymä levossa, nasolaabiaalisen kolmion syanoosi, mukautuvien rintakehän alueiden vetäytyminen. Vinkuminen kuuluu kaukaa. Hengitystoiminnan indikaattorit ovat heikentyneet, mutta CBS on hieman heikentynyt (PaO 2 yli 60 mm Hg, PaCO 2 - alle 45 mm Hg).

Vakavassa keuhkoputken tukkeumakohtauksessa lapsen hyvinvointi kärsii, meluisa hengenahdistus apulihasten osallistuessa, meluisa hengenahdistus apulihasten osallistuessa ja syanoosin esiintyminen ovat ominaisia. Hengitystoiminnan indikaattorit ovat laskeneet jyrkästi, esiintyy toiminnallisia merkkejä yleistyneestä keuhkoputken tukkeutumisesta (PaO2 alle 60 mm Hg, PaCO 2 - yli 45 mm Hg). Latentin keuhkoputkien ahtauman yhteydessä biopalautteen kliinisiä ja fyysisiä oireita ei määritetä, mutta ulkoisen hengityksen toimintaa tutkittaessa määritetään positiivinen testi bronkodilaattorilla.

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän kulun vakavuus riippuu taudin etiologiasta, lapsen iästä, premorbidisesta taustasta ja joistakin muista tekijöistä. On pidettävä mielessä, että biofeedback ei ole itsenäinen diagnoosi, vaan sairauden oireyhtymä, jonka nosologinen muoto on määritettävä kaikissa keuhkoputkien tukkeumatapauksissa.

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän kliiniset oireet voivat olla vaihtelevassa määrin ilmaisukyky ja koostuvat pitkänomaisesta uloshengityksestä, vihellystä, meluisasta hengityksestä. Usein kehittyy tuottamaton yskä. Vaikeissa tapauksissa astmakohtausten kehittyminen on tyypillistä, johon liittyy rintakehän mukautuvien paikkojen vetäytyminen, apulihasten osallistuminen hengitystoimintaan. Fyysisessä tarkastuksessa kuullaan kuivia hengityksen vinkuja. Pienillä lapsilla kuullaan usein erikokoisia märkäääniä. Lyömäsoittimet tuottavat laatikkomaisen äänen. Vakavalle tukkeutumiselle on tunnusomaista äänekäs uloshengitys, hengitystiheyden lisääntyminen, hengityslihasten väsymyksen kehittyminen ja PaO 2 -arvon lasku.

Vakavat keuhkoputken tukkeumatapaukset sekä kaikki toistuvat bronkoobstruktiivisen oireyhtymän aiheuttamat sairaudet vaativat pakollinen sairaalahoito Selvittää biopalautteen syntyä, suorittaa riittävää hoitoa, ennaltaehkäisyä ja arvioida taudin etenemisen ennustetta.

BOS:n aiheuttaman sairauden diagnoosin määrittämiseksi on tarpeen tutkia yksityiskohtaisesti kliinisiä ja anamnestisia tietoja kiinnittäen erityistä huomiota atopian esiintymiseen perheessä, aiempien sairauksien ja keuhkoputkien tukkeuman uusiutumisen esiintymiseen. .

Ensimmäinen havaittu lievä VSP, joka kehittyi hengitystieinfektion taustalla, ei vaadi lisätutkimusmenetelmiä.

Jos biopalaute toistuu, tutkimusmenetelmien tulisi sisältää:

• ääreisveren testi
• klamydia-, mykoplasma-, sytomegalovirus-, herpeettinen ja pneumokystis-infektioiden esiintyminen. Useammin suoritetaan serologisia testejä (luokkien M ja G spesifiset immunoglobuliinit ovat pakollisia, IgA-testaus on toivottavaa). IgM- ja diagnostisten IgG-tiitterien puuttuessa tutkimus on toistettava 2-3 viikon kuluttua (paritetut seerumit). Bakteriologiset, virologiset tutkimusmenetelmät ja PCR-diagnostiikka ovat erittäin informatiivisia vain bronkoskopian aikana otettaessa materiaalia, sivelynäytteiden tutkiminen luonnehtii pääasiassa ylempien hengitysteiden kasvistoa.
• kattava tutkimus helmintiaasien (toksokariaasi, askariaasi) esiintymisen varalta
• allergiatestit (kokonais-IgE, spesifinen IgE, ihopistokokeet tai pistokokeet); muut immunologiset tutkimukset tehdään immunologin kuulemisen jälkeen
• lasten, joilla on meluisa hengitysoireyhtymä, tulee ottaa yhteyttä otolaryngologiin.

Rintakehän röntgenkuvaus ei ole pakollinen tutkimusmenetelmä lapsilla, joilla on VSP. Tutkimus osoittaa:

• jos epäillään monimutkaista BOS-kulkua (esimerkiksi atelektaasin esiintyminen)
• akuutin keuhkokuumeen poissulkemiseksi
• jos epäillään vierasesinettä
• toistuva biofeedback (jos radiografiaa ei ole aiemmin tehty)

Ulkoisen hengityksen (RF) toimintojen tutkiminen meluisan hengitysoireyhtymän esiintyessä yli 5-6-vuotiailla lapsilla on pakollinen. Informatiivisimmat indikaattorit keuhkoputken tukkeuman yhteydessä ovat pakotetun uloshengityksen tilavuuden lasku 1 sekunnissa (FEV1) ja uloshengityksen huippuvirtausnopeus (PSV). Keuhkoputken tukostasolle on tunnusomaista suurimmat volyymilliset uloshengitysnopeudet (MOS25-75). Jos selkeitä merkkejä keuhkoputkien tukkeutumisesta ei esiinny, keuhkoputkia laajentava testi on tarkoitettu latentin bronkospasmin poissulkemiseksi, mistä on osoituksena FEV1:n nousu yli 12 % keuhkoputkia laajentavan inhalaation jälkeen. Keuhkoputkien ylireaktiivisuuden määrittämiseksi tehdään testejä metakoliinilla, histamiinilla, annostetulla fyysisellä aktiivisuudella jne.

Alle 5-6-vuotiaat lapset eivät pysty suorittamaan pakkohengitystekniikkaa, joten heidän kanssaan on mahdotonta suorittaa näitä erittäin informatiivisia tutkimuksia. Lapsen ensimmäisinä elinvuosina suoritetaan perifeerisen hengitysteiden vastuksen tutkimus (virtauksen keskeytystekniikka) ja kehon pletysmografia, joiden avulla voidaan tietyllä todennäköisyydellä tunnistaa ja arvioida obstruktiivisia ja rajoittavia muutoksia. Oskillometria ja bronkofonografia voivat tarjota apua erotusdiagnoosissa ensimmäisten elinvuosien lapsilla, mutta toistaiseksi näille menetelmille ei ole vielä löydetty laajaa käyttöä. lastenlääkärin käytäntö.

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän erotusdiagnoosi, erityisesti ensimmäisten elinvuosien lapsilla, on melko monimutkaista. Tämä riippuu pitkälti ominaisuuksista keuhkojen patologia varhaislapsuuden aikana suuri joukko mahdollisia etiologisia tekijöitä BOS: n muodostumiseen ja erittäin informatiivisten merkkien puuttuminen eri alkuperää olevien keuhkoputkien tukkeutumisesta.

Suurimmassa osassa tapauksista lasten bronkoobstruktiivinen oireyhtymä kehittyy akuutin hengitystieinfektion taustalla ja on useammin akuutin obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ilmentymä. Samanaikaisesti on muistettava, että keuhkoputken tukkeuman kehittyminen SARS:n taustalla voi olla keuhkoastman tai muun kliinisen sairauden ensimmäinen kliininen ilmentymä.

Keuhkoputken tukkeuman oireet voivat joskus olla keuhkojen ulkopuolisia meluisan hengityksen syitä, kuten synnynnäinen stridor, ahtauttava laryngotrakeiitti, kurkunpään dyskinesia, risojen ja adenoidien liikakasvu, kurkunpään kystat ja hemangioomat, nielun paiseet jne.

Toistuvien biofeedback-jaksojen yhteydessä hengitystieinfektioiden taustalla on käytettävä eriytettyä lähestymistapaa keuhkoputken tukkeuman uusiutumisen syiden arvioimiseksi. On olemassa useita tekijöitä, jotka useimmiten edistävät biofeedbackin toistumista hengitystieinfektion taustalla:

1. Toistuva keuhkoputkentulehdus, jonka syynä on usein keuhkoputkien yliaktiivisuus, joka on kehittynyt alempien hengitysteiden akuutin hengitystieinfektion seurauksena.
2. Bronkiaaliastman (BA) esiintyminen, jonka puhkeaminen lapsilla on usein samaan aikaan kuin väliaikainen akuutti hengitystiesairaus.
3. Kroonisen bronkopulmonaarisen sairauden piilevä kulku (esimerkiksi kystinen fibroosi, siliaarinen dyskinesia jne.). Tässä tapauksessa ARVI:n taustalla piilevän BOS:n tilan heikkeneminen voi luoda illuusion BOS:n toistuvasta kulusta.

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä lapsilla akuutti hengitystieinfektio (ARI) yleensä etenee kuten akuutti obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja akuutti bronkioliitti.

ARI:n etiologisista tekijöistä virukset ovat merkittävimpiä, harvemmin virus-bakteeri-yhdistykset. Lapsilla yleisimmin obstruktiivista oireyhtymää aiheuttavia viruksia ovat hengitysteiden synsyyttivirus (RS), adenovirus, tyypin 3 parainfluenssavirus ja jonkin verran harvemmin influenssavirukset ja enterovirus. Viime vuosien töissä pienten lasten BOS:n etiologiassa RS-virusinfektion ohella korostetaan koronaviruksen merkitystä. Jatkuva sytomegaloviruksen kulku ja herpeettinen infektio ensimmäisten elinvuosien lapsilla se voi myös aiheuttaa keuhkoputkien tukkeuman. Mykoplasman ja mykoplasman roolista on vahvaa näyttöä klamydia-infektio VSP:n kehittämisessä.

Keuhkoputken limakalvon tulehdus, joka kehittyy akuutin hengitystieinfektion (ARI) taustalla, edistää keuhkoputkien tukkeuman muodostumista. ARI:n keuhkoputken tukkeuman synnyssä keuhkoputkien limakalvon turvotus, sen tulehduksellinen tunkeutuminen, viskoosin liman liikaeritys, joka johtuu limakalvon puhdistuman ja keuhkoputkien tukkeutumisesta, ovat ensisijaisen tärkeitä. Tietyissä olosuhteissa voi esiintyä keuhkoputkien lihaskudoksen liikakasvua, limakalvon liikakasvua, mikä myöhemmin edistää toistuvan bronkospasmin kehittymistä. RS-virusinfektiolle on ominaista pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien hyperplasia, epiteelin "tyynymäinen" kasvu, joka johtaa vakavaan ja vaikeasti pysäytettävään keuhkoputkien tukkeutumiseen, erityisesti lapsilla ensimmäisten elinkuukausien aikana. Adenovirusinfektioon liittyy voimakas eksudatiivinen komponentti, merkittävät limakalvokertymät, keuhkoputkien limakalvon epiteelin löystyminen ja hylkääminen. Vähäisemmän asteen VA:lla kolmen ensimmäisen elinvuoden ARI-potilailla on selvä bronkospasmin mekanismi, joka johtuu keuhkoputken puun ylireaktiivisuuden kehittymisestä virusinfektion aikana. Virukset vahingoittavat keuhkoputkien limakalvoa, mikä johtaa ANS:n kolinergisen linkin interoreseptoreiden lisääntyneeseen herkkyyteen ja β2-adrenergisten reseptorien salpaukseen. Lisäksi havaittiin useiden virusten selvä vaikutus IgE- ja IgG-tason nousuun ja lymfosyyttien T-suppressoritoiminnan estoon.

Keuhkoputkien tukkeuman kliiniset oireet lapsilla, joilla on teräväobstruktiivinen keuhkoputkentulehdus voivat olla erilaisia ​​ja vaihdella kohtalaisista keuhkoputkien tukkeuman oireista, joissa esiintyy useita hajallaan olevia kuivaa hengityksen vinkumista ilman hengitysvajauksen oireita, varsin voimakkaaseen, jossa BOS on kohtalainen tai vaikea.

Keuhkoputken tukkeuma kehittyy useammin akuutin hengitystieinfektion 2.-4. päivänä, jo vaikeiden katarraalisten ilmiöiden ja tuottamattoman, "kuivan" yskän taustalla. Lapsi kehittää uloshengitysluonteista hengenahdistusta ilman voimakasta takypneaa (40-60 hengitystä minuutissa), joskus - etäistä hengityksen vinkumista meluisena, hengittävänä hengityksenä, lyömäsoittimet - laatikkomainen ääni, auskultaation aikana - pitkittynyt uloshengitys, kuivat viheltävät (musiikki-) raleet, erikokoiset märkäpuhelimet molemmilla puolilla. Rintakehän röntgenkuvassa määritetään keuhkokuvion lisääntyminen, joskus läpinäkyvyyden lisääntyminen. Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä kestää 3-7-9 päivää tai kauemmin infektion luonteesta riippuen ja häviää vähitellen samanaikaisesti keuhkoputkien tulehduksellisten muutosten vajoamisen kanssa.

Akuutti bronkioliitti havaitaan pääasiassa elämän ensimmäisen puoliskon lapsilla, mutta sitä voi esiintyä jopa 2 vuoden ajan. Se johtuu useimmiten hengitystieinfektiosta. Bronkioliitti vaikuttaa pieniin keuhkoputkiin, keuhkoputkiin ja alveolaareihin. Keuhkoputkien ja keuhkoputkien ontelon kaventuminen, joka johtuu turvotuksesta ja limakalvon solujen tunkeutumisesta, johtaa vakavan hengitysvajauksen kehittymiseen. Bronkospasmilla keuhkoputkentulehduksessa ei ole suurta merkitystä, mistä on osoituksena bronkospasmolyyttisten aineiden käytön puuttuminen.

Kliinisen kuvan määrää vakava hengitysvajaus: perioraalinen syanoosi, akrosyanoosi, takypnea (iästä riippuen) jopa 60-80-100 hengitystä minuutissa, ylivoimaisesti uloshengityskomponentin "suuninen" krepitus, mukautuvien rintakehän alueiden vetäytyminen. Lyömäsoittimet keuhkoihin määräytyvät lyömäsoittimen tyypin laatikon sävyn mukaan; kuuntelussa - paljon pieniä kosteaa ja krepitanttia röyhkeää kaikilla keuhkojen alueilla sisään- ja uloshengityksen aikana, uloshengitys on pidentynyt ja vaikea, matalalla hengityksellä uloshengitys voi kestää normaalisti jyrkästi pienentyneen hengityksen aikana. Tämä sairauden kliininen kuva kehittyy vähitellen, useiden päivien aikana, harvemmin akuutisti, akuuttien hengitystieinfektioiden taustalla, ja siihen liittyy tilan jyrkkä heikkeneminen. Tässä tapauksessa esiintyy paroksismaalista yskää, voi esiintyä oksentelua ja ahdistusta. Lämpötilareaktio ja myrkytyksen oireet määräytyvät hengitystieinfektion kulun mukaan. klo röntgentutkimus Paljastuvat keuhkot, keuhkojen turvotus, keuhkoputkien jyrkkä kasvu näiden muutosten suurella esiintyvyydellä, pallean korkea seisova kupoli ja kylkiluiden vaakasuora järjestely. Bronkotukos jatkuu melko pitkään, vähintään kahdesta kolmeen viikkoa.

Toistuvan keuhkoputkentulehduksen syynä on melko usein keuhkoputkien ylireaktiivisuus, joka on kehittynyt alempien hengitysteiden akuutin hengitystieinfektion seurauksena. Keuhkoputkien ylireaktiivisuus ymmärretään sellaiseksi keuhkoputken tilaksi, jossa on riittämätön vaste, joka yleensä ilmenee bronkospasmin muodossa, riittäviin ärsykkeisiin. Keuhkoputkien ylireaktiivisuus voi olla immuuniperäistä (keuhkoastmaa sairastavilla potilailla) ja ei-immuunista, mikä on seurausta hengitystieinfektiosta ja on väliaikaista. Lisäksi keuhkoputkien ylireaktiivisuutta voi esiintyä terveitä ihmisiä eikä se näy kliinisesti. On osoitettu, että keuhkoputkien hyperreaktiivisuus kehittyy yli puolella lapsista, joilla on ollut keuhkokuume tai SARS, ja siitä voi tulla yksi johtavista patofysiologiset mekanismit toistuvan keuhkoputken tukkeuman kehittymisessä. Joissakin tapauksissa ylireaktiivisuuden esiintyminen on altistava tekijä toistuville hengityselinten sairauksille.

On todistettu, että hengitysteiden virusinfektio johtaa hengitysteiden väreepiteelin vaurioitumiseen ja hilseilyyn, "denudaatioon" ja ärsytysreseptorien kynnysherkkyyden lisääntymiseen, väreepiteelin toiminnallisen aktiivisuuden vähenemiseen ja heikkenemiseen. mukosiliaarinen puhdistuma. Tämä tapahtumaketju johtaa yliherkkyyden kehittymiseen ja bronkoobstruktiivisen oireyhtymän kehittymiseen lisääntyneeseen fyysiseen aktiivisuuteen, kylmän ilman hengittämiseen, pistäviä hajuja ja muut ärsyttävät tekijät, "syyttömän kohtauksellisen yskän" ilmaantumiseen. Kosketuksessa hengityselinten patogeenien kanssa uudelleentartunnan todennäköisyys kasvaa moninkertaisesti. Kirjallisuus osoittaa tämän ilmiön keston eri jaksot - 7 päivästä 3-8 kuukauteen.

Ei-immuunisen (epäspesifisen) keuhkoputkien hyperreaktiivisuuden kehittymiselle altistavia tekijöitä ovat raskas premorbid-tausta (keskosuus, alkoholiperäinen fetopatia, riisitauti, aliravitsemus, perinataalinen enkefalopatia jne.), toistuvat ja/tai pitkäaikaiset hengitystieinfektiot ja koneellisen ilmanvaihdon historia. Kaikki tämä puolestaan ​​lisää BOS:n uusiutumisen todennäköisyyttä tässä potilasryhmässä.

Samanaikaisesti kaikki potilaat, joilla on toistuva obstruktiivinen oireyhtymä, ja lapset, joilla on toistuva kohtauksellinen kohtauksellinen yskä ja joilla on atooppinen historia ja/tai perinnöllinen taipumus allergisiin sairauksiin, tulee sisällyttää keuhkoputkien riskiryhmään huolellisesti tutkien ja sulkemalla pois muut syyt. astma. Yli 5-7 vuoden iässä biopalaute ei toistu. Vanhemmat lapset, joilla on toistuva BOS, tarvitsevat perusteellisen tutkimuksen taudin syyn selvittämiseksi.

Bronkiaalinen astma(BA), kuten edellä mainittiin, on yleinen BOS:n syy, ja useimmilla potilailla BA ilmenee ensimmäisen kerran varhaislapsuudessa. Taudin ensimmäiset ilmenemismuodot ovat yleensä luonteeltaan bronkoobstruktiivista oireyhtymää, joka liittyy hengitystievirusinfektioihin. Akuutin hengitystievirusinfektion ja obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen varjolla piilossa keuhkoastmaa ei joskus tunnisteta pitkään aikaan eikä potilaita hoideta. Melko usein astman diagnoosi vahvistetaan 5-10 ensimmäisen taudin ilmaantumisen jälkeen kliiniset oireet sairaus.

Ottaen huomioon, että BA:n kulku ja ennuste riippuvat suurelta osin oikea-aikaisesta diagnoosista ja taudin vaikeusasteeseen sopivasta hoidosta, on välttämätöntä kiinnittää erityistä huomiota BA:n varhaiseen diagnosointiin lapsilla, joilla on keuhkoahtaumaoireyhtymä. Jos kolmen ensimmäisen elinvuoden lapsella on:

• yli 3 jaksoa bronkoobstruktiivista oireyhtymää taustalla
• SARS merkitsi atooppisia sairauksia suvussa
• allergisen sairauden esiintyminen lapsella (atooppinen ihottuma jne.)

tätä potilasta on tarkkailtava keuhkoastmapotilaana, mukaan lukien ylimääräinen allergologinen tutkimus ja ajan päättäminen perusterapiaa.

On kuitenkin huomattava, että ensimmäisten kuuden elinkuukauden lapsilla on suuri todennäköisyys, että toistuvat obstruktiivisen oireyhtymän jaksot eivät ole astmaa. Lisäksi merkittävällä osalla kolmen ensimmäisen elinvuoden lapsista BOS, joka yleensä esiintyy akuutin hengitystieinfektion taustalla, ei välttämättä tarkoita astman puhkeamista, vaan ainoastaan ​​alttiutta sen kehittymiselle. .

Pienten lasten astman hoito vastaa tämän taudin hoidon yleisiä periaatteita, ja se on esitetty asiaa koskevissa ohjeissa (4, 16, 17). Kuitenkin keuhkoputkien limakalvon turvotuksen ja viskoosin liman liikaeritys bronkospasmiin verrattuna pienten lasten keuhkoputkien tukkeuman patogeneesissä heikentää keuhkoputkia laajentavan hoidon tehokkuutta potilailla kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana ja erityisen tärkeän anti- tulehduksellinen ja mukolyyttinen hoito.

Lasten keuhkoastman seuraukset määräytyvät monien tekijöiden perusteella, joista tärkein on taudin kulun vakavuus ja riittävä hoito. Hengitysvaikeuskohtausten toistumisen lakkaaminen havaittiin pääasiassa potilailla, joilla on lievä keuhkoputki astma. Ei voi kuitenkaan olla huomaamatta, että keuhkoastman "toipumisen" käsitettä tulee käsitellä erittäin varovasti, koska keuhkoastman toipuminen on pohjimmiltaan vain pitkäaikainen kliininen remissio, joka voi häiriintyä eri syiden vaikutuksesta.

BRONKOBSTRUKTIIVIN SYNDROMEN HOITOLASTEN AKUUTTIIN HENGITYSTIETITENTEKSIIN

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän hoidon tulee ensinnäkin pyrkiä poistamaan sairauden syy, joka johti keuhkoputkien ahtauman kehittymiseen.

Lasten akuutin hengitystieinfektion biofeedbackin hoitoon tulisi sisältyä toimenpiteitä keuhkoputkien tyhjennystoiminnan parantaminen, keuhkoputkia laajentava ja anti-inflammatorinen hoito.

Vakava keuhkoputken tukkeumakohtauksen kulku vaatii sisäänhengitetyn ilman hapetusta ja joskus mekaanista ventilaatiota. Lapset, joilla on vaikea keuhkoputken tukkeuma, vaativat pakollista sairaalahoitoa. Pienten lasten akuutin hengitystieinfektion biopalautteen hoito tulee suorittaa ottaen huomioon keuhkoputkien tukkeuman muodostumisen patogeneesi tällä ikäkaudella. Kuten tiedetään, tämän potilasryhmän keuhkoputkien tukkeutumisen synnyssä vallitsee tulehduksellinen turvotus ja viskoosin liman liikaeritys, mikä johtaa biofeedbackin kehittymiseen. Bronkospasmi on yleensä hieman ilmaistu. Kuitenkin BOS:n toistuessa keuhkoputkien lisääntyvä hyperreaktiivisuus lisää bronkospasmin merkitystä.

Tärkeä piirre palautuvan keuhkoputken tukkeuman muodostumiselle ensimmäisten elinvuosien lapsilla on tulehduksellisen turvotuksen ja viskoosin liman liikaeritys tukkeuman bronkospastiseen komponenttiin nähden, mikä on otettava huomioon monimutkaisissa hoito-ohjelmissa.

Keuhkoputkien tyhjennystoiminnan parantaminen sisältää aktiivisen suun nesteytyksen, yskänlääke- ja mukolyyttisten lääkkeiden käytön, hieronnan, asentovedenpoiston, hengitysharjoitukset. Juomana on parempi käyttää emäksisiä kivennäisvesiä, ylimääräinen päivittäinen nestemäärä on noin 50 ml / kg lapsen painosta.

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän inhalaatiohoidossa käytetään tällä hetkellä tehokkaasti inhalaatiohoitoon tarkoitettuja laitteita: sumuttimia ja mitattuja aerosoleja, joissa on välikappale ja kasvomaski (ilmakammio, bebihaler). Välike on kammio, joka pitää aerosolin ja poistaa tarpeen koordinoida inhalaatiota inhalaattorin painamisen kanssa. Nebulisaattoreiden toimintaperiaate on aerosolihiukkasten tuottaminen ja ruiskuttaminen, joiden keskikoko on 5 mikronia, mikä mahdollistaa niiden tunkeutumisen keuhkoputken puun kaikkiin osiin.

Nebulisaattorihoidon päätavoitteena on antaa haluttua lääkettä terapeuttinen annos aerosolimuodossa lyhyessä ajassa, yleensä 5-10 minuutissa. Sen etuja ovat: helppokäyttöinen inhalaatiotekniikka, mahdollisuus antaa suurempi annos inhaloitavaa ainetta ja varmistaa sen tunkeutuminen keuhkoputkien huonosti tuulettuviin alueisiin. Pienillä lapsilla on käytettävä sopivan kokoista maskia, 3-vuotiaasta lähtien on parempi käyttää suukappaletta kuin maskia. Maskin käyttö vanhemmilla lapsilla vähentää sisäänhengitetyn aineen annosta, koska se laskeutuu nenänieluun. Nebulisaattorihoitoa suositellaan pienten lasten mukolyytti-, keuhkoputkia laajentava- ja tulehduskipuhoitoon sekä potilaille, joilla on vaikea keuhkoputkien tukos. Lisäksi sumuttimen kautta annettava keuhkoputkia laajentavan lääkkeen annos voi moninkertaisesti ylittää saman lääkkeen annoksen, joka annetaan muilla inhalaatiojärjestelmillä.

Lapsilla, joilla on keuhkoputken tukkeuma tuottamattoman yskän ja viskoosin ysköksen yhteydessä, on suositeltavaa yhdistää inhalaatio (sumuttimen kautta) ja mukolyyttien oraalinen antotapa, joista parhaita ovat ambroksolivalmisteet (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal jne.). ). Nämä lääkkeet ovat osoittaneet itsensä monimutkaisessa biopalautteen hoidossa lapsilla. Niillä on voimakas mukolyyttinen ja mukokineettinen vaikutus, kohtalainen anti-inflammatorinen vaikutus, ne lisäävät pinta-aktiivisen aineen synteesiä, eivät lisää keuhkoputkien tukkeutumista eivätkä käytännössä aiheuta allergiset reaktiot. Ambroksolivalmisteita lasten hengitystieinfektioita varten määrätään 7,5-15 mg × 2-3 kertaa päivässä siirapin, liuoksen ja / tai inhalaation muodossa.

Kun BOS on lievä ja kohtalainen kolmen ensimmäisen elinvuoden lapsilla, asetyylikysteiiniä (ACC, Fluimucin) voidaan käyttää mukolyyttinä aineena, erityisesti hengitystieinfektion ensimmäisinä päivinä, koska. Lääkkeellä on myös antioksidanttivaikutus. Varhaisessa iässä määrätään 50-100 mg × 3 kertaa päivässä. Pienillä lapsilla asetyylikysteiini ei lisää bronkospasmia, kun taas vanhemmalla iällä bronkospasmin lisääntyminen havaitaan lähes kolmanneksessa tapauksista. Asetyylikysteiinin inhalaatiomuotoja ei käytetä pediatrisessa käytännössä, koska lääkkeellä on epämiellyttävä vetysulfidin haju.

Lapsille, joilla on pakkomielteinen tuottamaton yskä, ysköksen puuttuminen, on suositeltavaa määrätä yskänlääkeaineita: emäksistä juomaa, rohdosvalmisteita jne. Allergisille lapsille tarkoitettuja rohdosvalmisteita tulee määrätä varoen. Voit suositella jauhobanaanisiirappia, varsijalkakeittoa. Ykkös- ja mukolyyttisten lääkkeiden yhdistelmä on mahdollista.

Siten mukolyyttisen ja yskänlääkehoidon ohjelma on rakennettava tiukasti yksilöllisesti ottaen huomioon keuhkoputken tukkeuman kulun kliiniset piirteet kussakin tapauksessa, minkä pitäisi edistää riittävän mukosiliaarisen puhdistuman palauttamista potilaassa.

BOS, joka kehittyi akuutin hengitystieinfektion taustalla, ei ole indikaatio reseptin määräämiselle antihistamiinit. Antihistamiinien käyttö lapsilla, joilla on hengitystieinfektio, on perusteltua vain, jos ARI:hen liittyy allergisten ilmenemismuotojen ilmaantuminen tai voimistuminen, sekä lapsilla, joilla on samanaikaisia ​​allergisia sairauksia remissiossa. Tässä tapauksessa etusija tulisi antaa toisen sukupolven lääkkeille, jotka eivät vaikuta ysköksen viskositeettiin, mikä on edullisempaa keuhkoputkien tukkeuman yhteydessä. Kuuden kuukauden iästä alkaen setiritsiini (Zyrtec) on sallittu 0,25 mg / kg × 1-2 r / vrk (1 ml = 20 tippaa = 10 mg). Yli 2-vuotiaille lapsille on mahdollista määrätä lorotadiinia (Claritin), deslorotadiinia (Erius), yli 5-vuotiaille - feksofenadiinia (Telfast). Näillä lääkkeillä on myös anti-inflammatorisia vaikutuksia. Ensimmäisen sukupolven antihistamiinien (suprastiini, tavegil, difenhydramiini) käyttö on rajoitettua, koska. ne vaikuttavat M-kolinergisiin reseptoreihin, ja siksi niillä on voimakas "kuivausvaikutus", mikä ei useinkaan ole perusteltua paksujen ja viskoosien keuhkoputken eritteiden läsnä ollessa lapsilla, joilla on biofeedback.

Kuten keuhkoputkia laajentava hoito lapsilla, joilla on infektioperäistä keuhkoputken tukkeuma, käytetään lyhytvaikutteisia β2-agonisteja, antikolinergisiä lääkkeitä, lyhytvaikutteisia teofylliiniä ja niiden yhdistelmää. Etusija tulee antaa inhalaatiomuotoille.

He huomauttavat sen lyhytvaikutteiset β2-agonistit(berodual, salbutamoli, terbutaliini, fenoteroli) ovat suosituimpia lääkkeitä akuutin keuhkoputken tukkeuman vähentämiseen. Hengitettynä ne antavat nopean (5-10 minuutin kuluttua) keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen. Niitä tulee määrätä 3-4 kertaa päivässä. Tämän ryhmän lääkkeet ovat erittäin selektiivisiä, joten niillä on minimaaliset sivuvaikutukset. Lyhytvaikutteisten β2-agonistien pitkäaikaisella hallitsemattomalla käytöllä on kuitenkin mahdollista lisätä keuhkoputkien hyperreaktiivisuutta ja vähentää β2-adrenergisten reseptorien herkkyyttä lääkkeelle. Salbutamolin (ventolin) kerta-annos välikappaleen tai aerokammion kautta inhaloituna on 100-200 mcg (1-2 annosta), sumutinta käytettäessä kerta-annos voi olla paljon suurempi ja se on 2,5 mg % liuosta. Vaikeissa torpid-to-BOS-hoidon tapauksissa kolme lyhytvaikutteisen β2-agonistin inhalaatiota 1 tunnin sisällä 20 minuutin välein sallitaan "hätähoitona".

Lyhytvaikutteisten β2-agonistien ottaminen suun kautta, mukaan lukien yhdistetyt (Ascoril), melko usein lapsilla voi liittyä sivuvaikutuksiin (takykardia, vapina, kouristukset). Tämä varmasti rajoittaa niiden käyttöä.

β2-agonistien ryhmästä pitkittynyt toiminta lapsilla, joilla on akuutti obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, käytetään vain klenbuterolia, jolla on kohtalainen keuhkoputkia laajentava vaikutus.

Antikolinergiset lääkkeet estävät asetyylikoliinin muskariini-MZ-reseptoreja. Ipratropiumbromidin (atrovent) inhaloitavan muodon keuhkoputkia laajentava vaikutus kehittyy 15-20 minuuttia inhalaation jälkeen. Välikkeen kautta hengitetään 2 annosta (40 μg) lääkettä kerran, sumuttimen kautta - 8-20 tippaa (100-250 μg) 3-4 kertaa päivässä. Antikolinergiset lääkkeet hengitystieinfektion taustalla tapahtuneissa BOS-tapauksissa ovat jonkin verran tehokkaampia kuin lyhytvaikutteiset β-agonistit. Pienten lasten atroventin sietokyky on kuitenkin jonkin verran huonompi kuin salbutamolin.

Pienten lasten fysiologinen piirre on suhteellisen pieni määrä β2-adrenergisiä reseptoreita, iän myötä niiden määrä lisääntyy ja herkkyys välittäjien vaikutukselle lisääntyy. M-kolinergisten reseptorien herkkyys on yleensä melko korkea ensimmäisistä elämänkuukausista lähtien. Nämä havainnot toimivat edellytyksenä yhdistelmälääkkeiden luomiselle.

Useimmiten sisään monimutkaista terapiaa Biofeedback, lapsilla, tällä hetkellä käytetään yhdistelmälääke Berodual, joka yhdistää 2 vaikutusmekanismia: β 2 -adrenergisten reseptorien stimulointi ja M-kolinergisten reseptorien salpaus. Berodual sisältää ipratropiumbromidia ja fenoterolia, jotka toimivat synergistisesti tässä yhdistelmässä. Paras tapa annostella lääkettä on sumutin, kerta-annos alle 5-vuotiaille lapsille on keskimäärin 1 tippa / painokilo 3-4 kertaa päivässä. Nebulisaattorikammiossa lääke laimennetaan 2-3 ml:lla suolaliuosta.

Lyhytvaikutteiset teofylliinit (eufilliini) maassamme tähän asti ne ovat valitettavasti olleet tärkeimmät lääkkeet keuhkoputkien tukkeuman lievittämiseksi, myös pienillä lapsilla. Syynä tähän ovat lääkkeen alhaiset kustannukset, sen melko korkea tehokkuus, helppokäyttöisyys ja lääkäreiden riittämätön tietoisuus.

Eufilliinilla, jolla on keuhkoputkia laajentavaa ja jossain määrin anti-inflammatorista aktiivisuutta, on suuri määrä sivuvaikutuksia. Tärkein vakava aminofylliinin käyttöä rajoittava seikka on sen pieni "terapeuttinen leveys" (terapeuttisten ja toksisten pitoisuuksien läheisyys), mikä edellyttää sen pakollista määritystä veriplasmassa. On todettu, että eufilliinin optimaalinen pitoisuus plasmassa on 8-15 mg/l. Konsentraation nousuun 16-20 mg / l liittyy voimakkaampi keuhkoputkia laajentava vaikutus, mutta samalla se on täynnä monia ei-toivottuja vaikutuksia. Ruoansulatuselimistö(pääoireet ovat pahoinvointi, oksentelu, ripuli), sydän- ja verisuonijärjestelmä (rytmihäiriöriski), keskushermosto (unettomuus, käsien vapina, kiihtyneisyys, kouristukset) ja aineenvaihduntahäiriöt. Antibiootteja käyttävillä potilaillamakrolidit tai joilla on hengitystieinfektiohidastaa eufiliinin puhdistumaa, mikä voi aiheuttaa komplikaatioitajopa lääkkeen normaaliannoksilla. European Respiratory Society suosittelee teofylliinivalmisteiden käyttöä vain valvottaessa sen seerumipitoisuutta, mikä ei korreloi lääkkeen annoksen kanssa.

Tällä hetkellä eufilliini luokitellaan yleensä toisen linjan lääkkeeksi, ja sitä määrätään lyhytvaikutteisten β2-agonistien ja M-antikolinergisten lääkkeiden riittämättömän tehon vuoksi. Pienille lapsille määrätään aminofylliiniä seoksena nopeudella 5-10 mg / kg päivässä jaettuna 4 annokseen. Vakavan keuhkoputken tukkeuman sattuessa eufilliiniä määrätään suonensisäisesti (suolaliuoksessa tai glukoosiliuoksessa) päivittäinen annos 16-18 mg/kg jaettuna 4 injektioon. Ei ole suositeltavaa antaa eufilliinia lihakseen lapsille, tk. kivuliaat injektiot voivat lisätä keuhkoputkien tukkeutumista.

TULEHDUKSEN estäväTERAPIA

Keuhkoputkien limakalvon tulehdus on tärkein linkki hengitystieinfektion taustalla kehittyneen keuhkoputken tukkeuman patogeneesissä. Siksi vain mukolyyttisten ja keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö näillä potilailla ei useinkaan voi poistaa taudin kehittymisen "noidankehää". Tältä osin on merkityksellistä etsiä uusia lääkkeitä, joiden tarkoituksena on vähentää tulehduksen aktiivisuutta.

Viime vuosina fenspiridia (Erespal) on käytetty menestyksekkäästi epäspesifisenä anti-inflammatorisena aineena lasten hengityselinsairauksissa. Erespalin anti-inflammatorinen vaikutusmekanismi johtuu H1-histamiinin ja α-adrenoergisten reseptorien salpauksesta, leukotrieenien ja muiden tulehdusvälittäjien muodostumisen vähenemisestä, tulehdusreseptorien efektorisolujen ja solureseptorien migraation estämisestä. Siten Erespal vähentää tärkeimpien patogeneettisten tekijöiden vaikutusta, jotka edistävät tulehduksen kehittymistä, liman liikaeritystä, keuhkoputkien hyperreaktiivisuutta ja keuhkoputkien tukkeutumista. Erespal on suosituin lääke lievän ja keskivaikean infektioperäisen BOS:n hoitoon lapsilla, erityisesti jos kyseessä on hyperproduktiivinen vaste. Paras terapeuttinen vaikutus havaittiin, kun lääkettä annettiin varhaisessa vaiheessa (ensimmäisenä tai toisena ARI-päivänä).

Vaikea keuhkoputkien ahtauma lapsilla, joilla on minkä tahansa alkuperän akuutti hengitystieinfektio, edellyttää paikallisten glukokortikosteroidien määräämistä.

Vaikea keuhkoputkien ahtauma hengitystieinfektiosta kärsivillä lapsilla vaatii paikallisia (ICS) tai harvemmin systeemisiä kortikosteroideja. Algoritmi kehittyneen vakavan BFB:n hoitoonARVI:n taustalla on sama minkä tahansa syntyperän biopalautteen osalta, mukaan lukienkeuhkoastma. Tämä mahdollistaa lapsen keuhkoputkien tukkeuman lopettamisen ajoissa ja lyhyessä ajassa, minkä jälkeen erotusdiagnoosi taudin etiologian selvittämiseksi.

Pulmicortia voidaan määrätä kaikille lapsille, joilla on vaikea keuhkoputkien ahtauma, joka kehittyi akuuttien hengitystievirusinfektioiden taustalla, riippumatta biopalautteen kehittymisen aiheuttaneen taudin etiologiasta. Nämä lapset tarvitsevat kuitenkin lisätutkimuksia taudin nosologisen muodon selvittämiseksi.

Nykyaikaisen ICS:n nimittäminen on erittäin tehokas ja turvallinen tapa hoitaa vakavaa VSP:tä. Yli 6 kuukauden ikäisille lapsille parasta on budesonidin (Pulmicort) inhalaatiosumuttimen kautta vuorokausiannos 0,25-1 mg / vrk (inhaloitavan liuoksen tilavuus säädetään 2-4 ml:ksi lisäämällä fysiologinentaivas ratkaisu). Lääke voidaan määrätä 1 kerran päivässä, ensimmäisten elinvuosien lasten vakavan biopalautteen hyökkäyksen huipulla, lääkkeen inhalaatiot 2 kertaa päivässä ovat tehokkaampia. Potilailla, jotka eivät ole aiemmin saaneet ICS:ää, on suositeltavaa aloittaa annoksella 0,25 mg 12 tunnin välein, ja päivinä 2-3, joilla on hyvä terapeuttinen vaikutus, he siirtyvät 0,25 mg:aan kerran päivässä. GCI on suositeltavaa määrätä 15-vuotiaana20 minuuttia keuhkoputkia laajentavan lääkkeen hengittämisen jälkeen. Inhaloitavien kortikosteroidien hoidon kesto määräytyy sairauden luonteen, BOS:n keston ja vakavuuden sekä hoidon vaikutuksen mukaan. Lapsilla, joilla on akuutti obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja vaikea keuhkoputken tukkeuma, ICS-hoidon tarve on yleensä 5-7 päivää.

KÄYTTÖAIHEET SARSIN TAUSTAA KEHITTYNEIDEN LAPSIEN SAIRAALAAN HOITAMISEKSI

Lapset, joilla on ARVI:n taustalla kehittynyt bronkoobstruktiivinen oireyhtymä, mukaan lukien keuhkoastmaa sairastavat potilaat, tulee ohjata sairaalahoitoon seuraavissa tilanteissa:

• tehottomuutta 1-3 tunnin sisällä hoidosta kotona;
  • potilaan tilan vakava vakavuus;
  • lapsia, joilla on suuri komplikaatioriski
  • sosiaalisten indikaatioiden mukaan;
  • jos on tarpeen selvittää hoidon luonne ja valinta ensimmäistä kertaa tukehtumiskohtaukset.

Pääasiallinen terapeuttinen suunta vaikean BOS:n kompleksisessa hoidossa ARVI-lapsilla on anti-inflammatorinen hoito. Ensisijaiset lääkkeet ovat tässä tapauksessa inhaloitavat glukokortikosteroidit (ICS), ja optimaalinen annosteluväline on sumutin.

Tällä hetkellä lastenlääkärin käyttöön on rekisteröity vain yksi ICS, jonka hengittäminen on mahdollista sumuttimen kautta: AstraZenecan (Iso-Britannia) valmistama budesonidi nimellä Pulmicort (suspensio).

Budesonidille on ominaista anti-inflammatorisen vaikutuksen nopea kehittyminen. Joten käytettäessä Pulmicort-suspensiota tulehdusta ehkäisevän vaikutuksen alkaminen havaitaan jo ensimmäisen tunnin aikana, ja keuhkoputkien läpinäkyvyyden suurin paraneminen havaitaan 3-6 tunnin kuluttua. Lisäksi lääke vähentää merkittävästi keuhkoputkien hyperreaktiivisuutta, ja toiminnallisten parametrien paraneminen havaitaan 3 ensimmäisen tunnin kuluessa hoidon aloittamisesta. Pulmicortille on ominaista korkea turvallisuusprofiili, minkä ansiosta sitä voidaan käyttää 6 kuukauden iästä alkaen.

S.L. Babak, L.A. Golubev, M.V. Gorbunova

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä (BOS) on kliininen oireyhtymä, jonka aiheuttaa heikentynyt ilmankulku keuhkoputkien läpi, mikä johtuu hengitysteiden kapenemisesta tai tukkeutumisesta, minkä seurauksena hengitysteiden vastus lisääntyy sisäänhengitetyn ilmavirran suhteen.

Biofeedback on yksi patofysiologisista häiriöistä, jotka voivat vaikuttaa monien akuuttien ja kroonisten bronkopulmonaalisten sairauksien tuloksiin ja etenemiseen. BOS, joka ei ole itsenäinen nosologinen yksikkö, voi esiintyä erilaisia ​​sairauksia keuhkoihin ja sydämeen, mikä johtaa hengitysteiden tukkeutumiseen. BOS:n tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat kohtauksellinen yskä, uloshengityshengitys ja äkilliset tukehtumiskohtaukset. Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan biofeedback jaetaan yleensä piilevään ja virtaavaan ja vakavaan kliininen kuva. Kurssin mukaan biofeedback jaetaan akuuttiin (äkillisesti ilmenevään) ja krooniseen (pysyvään).
Funktionaaliset muutokset biopalautteessa liittyvät tärkeimpien spirometristen indikaattoreiden laskuun, mikä heijastaa keuhkoputken tukkeuman (BO) astetta ja "ilmaloukun" luonnetta, nimittäin:

Pakotettu uloshengitystilavuus 1 sekunnissa (FEV1);
FEV1/FVC-suhde

Nämä indikaattorit ovat diagnostinen kriteeri keuhkoputkien ahtauma ja auttavat määrittämään biofeedbackin vakavuuden.
Vakavuuden mukaan kliinisen ja toiminnallisia ilmenemismuotoja VSP on jaettu kevyeen, kohtalaiseen ja raskaaseen.
BOS:n tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat hengenahdistus, tukehtuminen (tarkoittaa hengenvaarallisia tiloja), kohtauksellinen yskä, hengityksen vinkuminen, meluisa hengitys. Oireet ovat selvempiä harjoituksen aikana. Muita VSP:n ilmenemismuotoja - liiallinen hikoilu, unihäiriöt, päänsärky, sekavuus, kouristukset - esiintyvät oireyhtymäkompleksin vaikeassa kulmassa.

Biofeedbackin muunnelmat
Spastinen - BOS:n yleisin variantti (> 70% kaikista tapauksista), jonka kehittymiseen liittyy bronkospasmi, joka johtuu keuhkoputkien sävynsäätöjärjestelmien toimintahäiriöistä.
Tulehduksellinen - mekanismi johtuu turvotuksesta, hengitysteiden tunkeutumisesta, keuhkoputkien kalvon hyperemiasta.
Erottava - havaitaan keuhkoputken kerroksen pikarisolujen ja rauhasten entsyymien liiallisella stimulaatiolla, mikä johtaa ysköksen ominaisuuksien heikkenemiseen, liman muodostumisen ja mukosiliaarisen kuljetuksen heikkenemiseen.
Dyskineettinen - keuhkoputkien läpinäkyvyys on heikentynyt henkitorven ja keuhkoputkien kalvoosan synnynnäisen alikehittymisen vuoksi, mikä edistää niiden luumenin sulkeutumista sisäänhengityksen aikana.
Keuhkolaajentuminen - johon liittyy pienten keuhkoputkien romahtaminen (romahdus), joka johtuu keuhkojen vähenemisestä ja joustavuuden menetyksestä.
Hemodynaaminen - esiintyy toissijaisesti pienen ympyrän hemodynamiikan rikkomusten taustalla: kohonnut verenpaine pre- ja postkapillaareissa, pysähtyneisyys keuhkoputkien laskimoissa ja hypertensiivinen kriisi keuhkoverenkierrossa.
Hyperosmolaarinen - havaitaan, kun keuhkoputkien limakalvojen nesteytys vähenee (kylmän ilman hengittäminen), kun korkea osmoottinen pitoisuus solujen pinnalla aiheuttaa reseptorien ärsytystä ja bronkospasmia.
Keuhkoputkien tukkeuman ytimessä ovat palautuvat (toiminnalliset) ja peruuttamattomat (orgaaniset) muutokset. Keuhkoputkien tukkeuman toiminnallisia mekanismeja ovat sileän lihaksen kouristukset, liman liikaeritys ja keuhkoputkien limakalvon turvotus. Sileiden lihasten kouristukset ja liman liikaeritys johtuvat altistumisesta hengitysteiden limakalvoilla ärsyttäville tekijöille (saasteet, tartunnan aiheuttaja). Vasteena vapautuu tulehdusvälittäjiä, jotka ärsyttävät vagushermopäätteitä ja edistävät asetyylikoliinin vapautumista, joka toteuttaa toimintansa muskariinikolinergisten reseptorien kautta. Näiden reseptorien aktivoituminen aiheuttaa kolinergisen bronkokonstriktion ja liikaerityksen. Keuhkoputkien seinämässä on jyrkkä määrä mikroverenkierron verisuonia ja niiden läpäisevyys lisääntyy. Siten limakalvon ja submukosaalisen kerroksen turvotus kehittyy, niiden tunkeutuminen syöttösoluihin, basofiileihin, eosinofiileihin, imusolmukkeisiin ja plasmasoluihin.
Yskä voi olla kuivaa ja tuottavaa. Tulehduksellisen tai turvotuksen alkuvaiheessa kuiva yskä on tyypillistä. Tuottava yskä osoittaa limakalvon puhdistuman ja keuhkoputkien poistumisen rikkomista.
Useimmiten obstruktiivista oireyhtymää aiheuttavia tartunnanaiheuttajia ovat respiratorinen synsyyttivirus (noin 50 %), parainfluenssavirus, mycoplasma pneumonia, harvemmin influenssavirukset ja adenovirus.

VSP-hoito
Biofeedbackin ilmeneminen etiologiasta riippumatta vaatii lääkärin hyväksynnän kiireelliset toimenpiteet poistaa keuhkoputkien tukkeuma vaikuttamalla sen palautuvaan komponenttiin.
On huomattava, että keuhkoputkien tukkeuman palautuvuus määräytyy keuhkoputkien hyperreaktiivisuuden (BRH) asteen mukaan. HRP määritellään keuhkoputkien reaktioksi erilaisiin kemiallisiin, fysikaalisiin tai farmakologisiin ärsykkeisiin, kun bronkospasmi kehittyy vasteena altistukselle, joka ei aiheuta tällaista reaktiota terveillä henkilöillä. Mitä korkeampi GRP ja provosoivalle aineelle altistumisen kesto, sitä vaikeampaa ja henkeä uhkaavampaa potilaan biofeedback on.
Nykyaikaisessa pulmonologiassa on erittäin tehokkaita tapoja toimittaa lääkkeet suoraan keuhkoputkiin. Tätä tekniikkaa kutsutaan inhalaatiosumutin (latinan sanasta nebulae - sumu) terapiaksi. Sen ominaispiirre on suuri osuus (> 80 %) kooltaan 0,5 - 5 μm partikkeleita, jotka voivat helposti saavuttaa reseptorialueen pienissä keuhkoputkissa ja pysäyttää nopeasti keuhkoputkien tukkeutumisen.
Inhalaatiohoidon kiistattomat edut yleensä ovat:

Tehokas korkeiden lääkepitoisuuksien luominen hengitysteihin;
lääkkeen alhainen pitoisuus veressä;
lääkkeiden nopea vaikutus;
mahdollisuus annoksen säätämiseen;
mahdollisimman vähän systeemisiä sivuvaikutuksia.

Biofeedbackin terapeuttinen taktiikka on varsin ymmärrettävää ja loogista. Keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä (keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä) käytetään keuhkoputkien tukkeuman lievittämiseen. Huolimatta erilaisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden vaikutusmekanismien eroista, niiden tärkein ominaisuus on kyky poistaa keuhkoputkien lihasten kouristukset ja helpottaa ilman kulkua keuhkoihin. Kaikki nykyaikaiset BOS-hoidossa käytettävät bronkodilaattorit voidaan jakaa useisiin pääryhmiin:

Lyhyen ja pitkän vaikutuksen B2-agonistit;
lyhyt- ja pitkävaikutteiset antikolinergiset aineet;
yhdistetyt valmisteet;
metyyliksantiinit.

Inhaloitavat b2-agonistit
Lyhytvaikutteiset inhaloitavat b2-agonistit. Tähän ryhmään kuuluu kaksi melko selektiivistä b2-agonistia - fenoteroli ja salbutamoli. Tämän lääkeryhmän tärkeimmät ominaisuudet ovat:

Keuhkoputkien sileiden lihasten rentoutuminen;
hengitysteiden ylireaktiivisuuden vähentäminen;
keuhkoputkien mukosiliaarisen puhdistuman parantaminen;
vähentynyt verisuonten läpäisevyys ja plasman erittyminen;
keuhkoputkien limakalvon turvotuksen vähentäminen;
syöttösolukalvojen stabilointi, mikä vähentää tulehdusvälittäjien vapautumista.

Näiden lääkkeiden edut ovat nopea (3-5 minuutin kuluttua) ja voimakas keuhkoputkia laajentava vaikutus. Lääkkeiden vaikutusaika on lyhyt, 3-6 tuntia, minkä vuoksi niitä kutsutaan lyhytvaikutteisten b2-agonistien (SABA) ryhmään. Ilmeisesti, jos on tarpeen valvoa tehokkaasti keuhkoputkien luumenia 24 tunnin sisällä, on välttämätöntä suorittaa 4-8 SABA-inhalaatiota päivässä.
Kuitenkin, kuten kaikilla b2-agonisteilla, tämän ryhmän lääkkeillä on suuri määrä sivuvaikutuksia, erityisesti usein (yli 4 kertaa päivässä) käytettäessä.
Yksi vakavimmista sivuvaikutukset b2-agonistit ovat vapina, joka johtuu lääkkeen suorasta vaikutuksesta luurankolihasten b2-adrenergisiin reseptoreihin. Vapina on yleisempää iäkkäillä ja seniileillä potilailla. Takykardiaa havaitaan usein - joko suoran vaikutuksen seurauksena eteisen β-adrenergisiin reseptoreihin tai refleksivasteen vaikutuksesta, joka johtuu perifeerisen vasodilataatiosta β2-reseptorien kautta. Erityistä huomiota tulee kiinnittää Q-T-ajan pidentymiseen, mikä voi aiheuttaa äkillisen kuoleman potilailla, joilla on kardiovaskulaarinen patologia. Harvinaisempia ja vähemmän ilmeisiä komplikaatioita ovat hypokalemia, hypoksemia ja ärtyneisyys. Lisäksi lyhytvaikutteisille b2-agonisteille on ominaista takyfylaksia -ilmiön nopea väheneminen. terapeuttinen vaikutus toistuvan huumeiden käytön yhteydessä.
Pitkävaikutteiset inhaloitavat b2-agonistit. Tämän ryhmän lääkkeiden vaikutusaika on 12-24 tuntia, ja niitä käytetään osana sairauksien perushoitoa, joihin useimmiten liittyy BOS, kuten keuhkoastma (BA). Tehokkain on niiden nimittäminen yhdessä tulehduskipulääkkeiden - inhaloitavien glukokortikosteroidien (IGCS) kanssa. Tähän mennessä LABA + ICS -yhdistelmä on tunnustettu tehokkaaksi BA:n perusterapiaksi.
Tämän ryhmän merkittävin edustaja on formoterolifumaraatti (formoteroli), jolla on kyky rentouttaa keuhkoputkien sileitä lihaksia, lisätä limakalvon puhdistumaa, vähentää verisuonten läpäisevyyttä ja välittäjien vapautumista syöttösoluista ja basofiileistä sekä tarjota pitkäaikaista vaikutusta. suojaa bronkospasmiin johtavien tekijöiden vaikutuksilta. Formoterolin vaikutuksesta jatkuvaan tulehdukseen AD:ssa ei kuitenkaan ole riittävästi todisteita; Lisäksi useat tutkimukset ovat osoittaneet, että pitkäaikaisessa käytössä keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen vakavuus voi muuttua merkittävästi.
LABA:n ei-toivotut vaikutukset eivät juuri eroa SABA:n vaikutuksista, ne kehittyvät, kun keskimääräiset päivittäiset suositellut annokset ylittyvät ja ilmenevät ahdistuksena, luustolihasten vapinana ja sydän- ja verisuonijärjestelmän stimulaationa.

Inhaloitavat M-kolinolyytit
Lyhytvaikutteiset inhaloitavat M-kolinolyytit. Tämän ryhmän pääedustaja - lyhytvaikutteiset antikolinergiset lääkkeet (KDAH) - tunnetaan ipratropiumbromidina (ipratropium), jolla on voimakas keuhkoputkia laajentava vaikutus.
Keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen mekanismi johtuu muskariinikolinergisten reseptorien salpauksesta, jonka seurauksena ärsyttävien kolinergisten reseptorien ärsytyksen aiheuttama keuhkoputkien refleksi supistuminen vaimenee ja vagushermon sävy laskee.
Lähes kaikissa julkaistuissa astmaa koskevissa ohjeissa antikolinergiset lääkkeet tunnustetaan "valittuina lääkkeinä" tämän taudin hoitoon, samoin kuin lisäkeuhkoputkia laajentaviksi aineiksi kohtalaisen ja vaikean BOS:n hoitoon vanhuksilla, seniilillä ja lapsilla.
M-kolinolyyttien kiistattomat edut ovat:

Kardiotoksisen vaikutuksen puuttuminen, mikä tekee niistä "valittuja lääkkeitä" potilaille, joilla on sydän- ja verenkiertohäiriöitä, sekä iäkkäille potilaille;
takyfylaksian puute toistuvan käytön yhteydessä;
vakaa reseptoriaktiivisuus (M-kolinergisten reseptorien määrä ei vähene iän myötä, toisin kuin b2-adrenergisten reseptorien lukumäärä ja aktiivisuus);
harvinaiset sivuvaikutukset (kuivuminen, katkera maku suussa).

Antikolinergisten lääkkeiden positiiviset vaikutukset ovat monitahoisia eivätkä rajoitu keuhkoputkia laajentavaan vaikutukseen. Ne ilmenevät yskäreseptorien herkkyyden vähenemisenä, viskoosin ysköksen erittymisen muutoksena, hengityslihasten hapenkulutuksen vähenemisenä. Ipratropiumbromidin positiivisten ominaisuuksien joukossa on pitkä vaikutusaika - jopa 8 tuntia.
Lyhytvaikutteisten M-kolinolyyttien tai lyhytvaikutteisten antikolinergisten lääkkeiden (KDAH) ehdollinen haitta on hidas vaikutuksen alkaminen (30-60 minuutin kuluttua) inhalaation jälkeen, mikä vaikeuttaa biofeedbackin ilmentymien nopeaa pysäyttämistä.
Pitkävaikutteiset inhaloitavat M-holinolyytit. Tämän ryhmän pääedustaja - pitkävaikutteiset antikolinergiset lääkkeet (DDAH) - tunnetaan tiotropiumbromidina (tiotropium), jolla on pitkä ja voimakas keuhkoputkia laajentava vaikutus.
On suositeltavaa käyttää tiotropiumia BOS:n eliminoimiseen "vakavassa refraktaarisessa BA:ssa", kun suuret terapeuttiset annokset b2-agonisteja eivät anna haluttua keuhkoputkien laajenemista eivätkä pysäytä BOS:ää.

Yhdistetyt bronkodilaattorit
Inhaloitavat yhdistetyt lyhytvaikutteiset bronkodilaattorit. Tämän ryhmän pääedustaja - lyhytvaikutteiset yhdistetyt bronkodilaattorit (KDKB) - tunnetaan KDAH:n (ipratropium 20 mcg) + KDBA:n (fenoteroli 50 mcg) yhdistelmänä, jota käytetään laajalti nykyaikaisessa terapeuttisessa käytännössä kaupallisella nimellä "Berodual". N" mitatun annoksen aerosoliinhalaattorin muodossa ja "Berodual" inhalaatioliuoksen muodossa (Boehringer Ingelheim, Saksa).
Ajatus KDAH+KDBA:n yhdistämisestä ei ole uusi ja sillä on pitkä historia. Riittää, kun totean salbutamolin + ipratropiumin suurista odotuksista, jotka eivät ole löytäneet laajaa käyttöä. Siksi pidämme tarpeellisena huomata useita fenoterolin ja ipratropiumin yhdistelmän ominaisuuksia.
Ensinnäkin M-antikolinerginen ipratropium vaikuttaa pääasiassa proksimaalisiin keuhkoputkiin, kun taas selektiivinen b2-agonisti fenoteroli vaikuttaa pääasiassa distaaliseen keuhkoputken puuhun. Tämä johtaa keuhkoputkien laajenemisen "kaksoisvaikutukseen", mahdollisuuteen pienentää kunkin lääkkeen annosta terapeuttiseen minimiin ja eliminoi kolmannen osapuolen haittatapahtumien mahdollisuuden. Toiseksi molemmilla aineilla on sama aggregaatiotila ( vesiliuokset), jonka avulla voit luoda korkean hengitettävän fraktion sumutinhoidon aikana ja estää siten tehokkaasti biofeedbackin.
Berodualin määrääminen BA:n biopalautteen helpottamiseksi on perusteltua seuraavissa tapauksissa:

Muuttuneen b2-reseptorin esiintyminen potilaissa (b2-reseptorin geneettinen poikkeavuus, joka koostuu Gly:n korvaamisesta Arg:lla asemassa 16, jolloin muodostuu b2-APB16 Arg/Arg-reseptorin genotyyppi, joka ei ole herkkä millekään b2-agonisteille );
reseptorin b2-aktiivisuuden alenemisen kanssa;
voimakkaiden ilmentymien läsnä ollessa sydän-ja verisuonitaudit;
"yöastman" ilmiöillä (BA-muunnos, jossa astmakohtauksia esiintyy yön toisella puoliskolla vagus-toiminnan aiheuttaman keuhkoputken tukkeuman taustalla);
klo virusinfektiot jotka voivat vähentää M2-geenin ilmentymistä ja lisätä keuhkoputkien tukkeutumista.

Mielenkiintoisia ovat satunnaistetut kliiniset tutkimukset, joissa tutkitaan yhdistelmähoidon tehokkuutta verrattuna yhden komponentin monoterapiaan. Niinpä satunnaistetussa kontrolloidussa crossover-tutkimuksessa N. Gross et ai. , johon osallistui 863 potilasta, yhdistelmähoito johti FEV1:n nousuun 24 % salbutamolimonoterapiaan verrattuna (p Toisessa tutkimuksessa (meta-analyysi kahdesta suuresta 3 kuukauden tutkimuksesta 1067 potilaalla (E.J. Weber et al., 1999)) osoitettiin yhdistelmähoidon etu Biofeedback potilailla, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) Todettiin, että salbutamolin monoterapiassa COPD:n pahenemistaajuus (18 %) ja pahenemispäivien lukumäärä (770 henkilöpäivää) olivat merkittävästi suurempi kuin yhdistelmähoidolla (12 % ja 554 henkilöpäivää). ) (p Siten Berodual N:n katsottiin olevan korkea kustannus/tehokkuussuhde. Tähän mennessä kiinteä yhdistelmä lyhytvaikutteista b2-agonistia ja ipratropiumbromidi (Berodual N) sisältyy kansainväliseen kliiniset ohjeet keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden hoitoon.
Berodual N:n ja Berodualin inhalaatioliuoksen kiistattomat todistetut edut ovat:

Nopea (5-10 minuutin kuluttua) ja melko pitkä (6-8 tuntia) vaikutus;
turvallinen kliininen profiili (ei kardiotoksista vaikutusta);
takyfylaksia puuttuu;
ei vaikutusta iäkkäiden potilaiden kuolleisuuteen (toisin kuin b2-agonistit);
kohtalainen anti-inflammatorinen vaikutus (tulehdusvälittäjien vapautumisen väheneminen);
selvempi keuhkoputkia laajentava vaste yhdistelmänä kuin jokaisella lääkkeellä yksinään;
akuutin biofeedbackin (BA) ja kroonisen biofeedbackin (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus - COPD) tehokas helpotus.

Metyyliksantiinit
Tämän ryhmän pääedustaja tunnetaan bronkodilaattorina, puriinijohdannaisena, nimeltään teofylliini (latinasta: theo-tea, phyllin-leaf). Teofylliinillä on heikko keuhkoputkia laajentava vaikutus, mutta sillä on positiivinen vaikutus hengityslihaksiin, parantaa ysköksen irtoamista, stimuloi hengityskeskus. Tämä positiivisten ominaisuuksien yhdistelmä teofylliinin saatavuuden kanssa johti kerran sen laajaan käyttöön.
Metyyliksantiinien käyttöön liittyy lukuisia sivuvaikutuksia: pahoinvointi, oksentelu, päänsärky, kiihtymys, gastroesofageaalinen refluksi, tiheä virtsaaminen, rytmihäiriöt, takykardia jne. Lääkkeet annetaan suun kautta tai parenteraalisesti.
Pitkävaikutteiset teofylliinivalmisteet ovat jääneet taustalle. Niitä suositellaan erityistapauksissa käytettäväksi ylimääräisenä keuhkoputkia laajentavana lääkkeenä BOS-potilailla astmaa ja keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla, joilla on riittämätön keuhkoputkia laajentava vaste nykyaikaisesta inhaloitavasta keuhkoputkia laajentavasta hoidosta.

Johtopäätös
BOS liittyy moniin sairauksiin, erityisesti sairauksiin hengityselimiä, kuten keuhkoastma, keuhkoahtaumatauti, SARS, keuhkokuume jne. Kaikki ne vaativat asianmukaista lääketieteellistä korjausta.
Biopalautteen hoidon standardia voidaan harkita turvallisesti inhalaatiolääkkeet ja sumutinmenetelmä niiden antamiseksi, joka mahdollistaa lääkeaineen maksimipitoisuuden luomisen reseptorivyöhykkeellä ja aiheuttaa maksimaalisen bronkodilatorisen vasteen ilman lääkkeen systeemistä vaikutusta.
Osallistu biopalautteen esiintymiseen eri osastoja hermosto: sympaattiset (b-reseptorit) ja parasympaattiset (M1-2- ja M3-reseptorit). Melko usein on kliinisesti vaikeaa määrittää, mikä keuhkoputkien tukkeutumisen mekanismissa vallitsee: riittämätön adrenerginen stimulaatio vai liiallinen emättimen hermotus. Tässä tapauksessa on parasta määrätä lyhytvaikutteisen b2-agonistin ja M-antikolinergisen ipratropiumbromidin (Berodual N) yhdistelmä.
Voimme vakuuttavasti sanoa, että Berodual N annosaerosoliinhalaattorin muodossa ja Berodual-liuos inhaloitavaksi sumuttimen kautta on tarkoitettu ennaltaehkäisyyn ja oireenmukaista hoitoa obstruktiiviset hengitysteiden sairaudet, joihin liittyy palautuva bronkospasmi, kuten akuutti ja krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, keuhkoastma, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus.

Kirjallisuus
1. Abrosimov V.N., Poryadin V.G. Hengitysteiden tulehdus ja ylireaktiivisuus keuhkoastmassa. Ter. Arkisto. 1994; 25.
2 Barnes P.J. Uusi käsite keuhkoputkien vasteen ja astman patogeneesissä. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83:1013-1026.
3. Lukina O.F. Lasten keuhkoputkien tukkeuman toiminnallinen diagnoosi. Hengityselinten sairaudet. 2002; 4:7-9.
4. Geppe N. A. Nykyaikaiset ideat keuhkoastman hoitotaktiikoista lapsilla. rintasyöpä. 2002; 10:7:12-40.
5. Gavalov S.M. Bronkiaalinen hyperreaktiivisuusoireyhtymä ja sen kliiniset muodot. neuvosto. 1999; 1:3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M., et ai. Eosinofiilit, T-lymfosyytit, syöttösolut, neutrofiilit ja makrofagit keuhkoputkien biopsianäytteissä astmaa sairastavista atooppisista koehenkilöistä: vertailu koepalanäytteisiin atooppisista henkilöistä, joilla ei ole astmaa ja normaaleja kontrollihenkilöitä, ja suhde keuhkoputkien yliherkkyyteen. J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88.
7. Saveliev B.P., Reutova V.S., Shiryaeva I.S. Keuhkoputkien ylireaktiivisuus histamiinilla tehdyn inhalaatiotestin mukaan lapsilla ja nuorilla. Lääketieteen tieteellinen ja koulutuslehti. 2001; 5:121-146.
8. Avdeev S.N. Antikolinergisten lääkkeiden rooli obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. neuvosto. 2002; 4:9:42-46.
9. Ogorodova L. M., Petrovsky F. I., Petrovskaya Yu. A. Kliininen farmakologia keuhkoastma. Tunnelma. 2002; 3:157-160.
10. Princely N. P. Foradil keuhkoastman ja COPD:n hoidossa. Tunnelma. 2001; 1:26-28.
11. Rachinsky S. V., Volkov I. K., Simonova O. I. Periaatteet ja strategia lasten kroonisten tulehduksellisten bronkopulmonaalisten sairauksien hoidossa. Lasten lääkäri. 2001; 2:63-66.
12. Gross N, Tashkin D, Miller R, et ai. Inhalaatio sumuttamalla albuteroli-ipratropium-yhdistelmää (Dey-yhdistelmä) on parempi kuin jompikumpi aine yksinään kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden hoidossa. Deyn yhdistelmäratkaisujen tutkimusryhmä. Hengitys. 1998; 65:354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Jatkuvasti sumutetun ipratropiumbromidin ja albuterolin vaikutus ensiapuosaston oleskelun pituuteen ja sairaalahoitoon potilailla, joilla on akuutti bronkospasmi. Satunnaistettu, kontrolloitu tutkimus. Rintakehä. 1999; 115:937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C, et ai. Suun kautta annetun teofylliinin, inhaloitavan salbutamolin ja näiden kahden yhdistelmän tehokkuus kroonisena hoitona kroonisen keuhkoputkentulehduksen hoidossa, johon liittyy palautuva ilmavirtauksen esto. Am Rev Respire Dis. 1985; 131:747-51.

I.V. Leštšenko

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä (BOS) on erilaisista kliinisistä, toiminnallisista ja sytomorfologisista ilmenemismuodoistaan ​​huolimatta tyypillistä keuhkoastmalle ja krooniselle obstruktiiviselle keuhkosairaudelle. Akuutin BOS:n ensiapua varten tarvitaan inhaloitavia lyhytvaikutteisia bronkodilaattoreita (KDBD) ja glukokortikosteroideja. Berodual on KDBD:n joukossa johtava akuutin biopalautteen ensihoidon tarjoaja. Akuutin biofeedbackin sumutinhoidon kiistattomat kliiniset edut Berodualilla ja Pulmicortilla on osoitettu. Vaikeassa akuutissa biofeedbackissa sumutinhoidon aikana happea käytetään työkaasuna.

Avainsanat: akuutti bronkoobstruktiivinen oireyhtymä, inhaloitavat lyhytvaikutteiset bronkodilataattorit, glukokortikosteroidit, happihoito.

Johdanto

Bronkiaalinen astma (BA) ja krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) ovat korkean esiintyvyyden ja jatkuvan ilmaantuvuuden lisääntymisen sekä sydän- ja verisuonitautien vuoksi 2000-luvun yleisimpiä ei-tarttuvia sairauksia. Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä (BOS) on erilaisista kliinisistä, toiminnallisista ja sytomorfologisista ilmenemismuodoistaan ​​huolimatta tyypillinen BA:lle ja COPD:lle. Ja vaikka BA:n ja keuhkoahtaumatautien perushoidossa on saavutettu jonkin verran edistystä, lyhytvaikutteisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö ensiapuhoidossa BOS:n kehittämisessä on edelleen merkityksellistä.

Astman paheneminen

On hyvin tunnettua, että lyhytvaikutteiset bronkodilaattorit ja glukokortikosteroidit (GCS) ovat ensilinjan lääkkeitä ensiapuhoidossa potilaille, joilla on BOS. Lyhytvaikutteisia inhaloitavia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä määrätään pahenemisvaiheisiin, pahenemisuhan tai astman oireenmukaiseen hoitoon, ja niiden määräämisen tarve heijastaa kliinisten ja toiminnallisten oireiden ohella taudin vakavuutta (hallittu, osittain hallittu, hallitsematon astma). ). Tietysti GCS:llä on tärkeä rooli biopalautepotilaiden ensiapuhoidossa.

ATS/ERS-työryhmän (American Thoracic Society - American Thoracic Society / European Respiratory Society - European Respiratory Society) julkaistussa yhteislausunnossa todetaan, että kliinisessä käytännössä BA:n pahenemisvaiheet määritellään ilmiöiksi, joille on ominaista muutos potilaan aiemmassa tilassa. .

Astman paheneminen on sen oireiden (yskä, hengityksen vinkuminen, puristava tunne rinnassa ja/tai hengenahdistus) progressiivista lisääntymistä, joka ei parane lääkkeen käytön jälkeen.

Igor Viktorovich Leshchenko - Uralin osavaltion lääketieteellisen akatemian ftisiologian ja pulmonologian osaston professori, tutkija. käsissä Lääkäriliitto "Uusi sairaala", Jekaterinburg.

rata oireiden lievittämiseksi ja häiritsee potilasta pakottaen hänet:

Käytä kortikosteroideja (tabletit, suspensio tai injektio) tai

Nosta vähintään 3 päiväksi pysyvää GCS-ylläpitoannosta, jonka asuinpaikkasi hoitava lääkäri määrää, tai

Käytä systeemisiä kortikosteroideja (SGCS) vähintään 3 päivän ajan.

Astman pahenemisen katsotaan päättyneen 7 päivää viimeisen oraalisen tai nebulisoidun kortikosteroidiannoksen jälkeen (10 päivää injektoitavien kortikosteroidien annon jälkeen). Tilaa, jossa tämän ajanjakson jälkeen GCS:n käytön tarve ilmenee uudelleen, pidetään uutena pahenemisvaiheena.

Astman pahenemisen vakavuus

Ns. lieviä astman pahenemisvaiheita lääkäri ei voi käytännössä erottaa astman hallinnan ohimenemisestä. Tässä suhteessa määritelmä "astman lievä paheneminen" on menettänyt merkityksensä. Kohtalaista pahenemista pidetään oireiden pahenemisena, joka edellyttää systeemisten tai sumutettujen kortikosteroidien käyttöä. Vakavaa pahenemista pidetään oireiden pahenemisena, joka vaatii happihoitoa tai hengitystukea, systeemisiä tai sumutettuja kortikosteroideja ja tehohoitoyksikköön ottamista.

Taulukossa. Kuvassa 1 esitetään kriteerit BA:n vakavalle pahenemiselle.

GINA:n (Global Initiative for Asthma - Global Initiative for AD) mukaan AD:n perushoidon vahvistamistarpeen oikea-aikaisen määrittämiseksi on suositeltavaa arvioida nopeavaikutteisten P2-agonistien toistuvien inhalaatioiden tarve yli yli vuoden ajan. 1-2 päivää. Kaikissa astman hoidon vaiheissa hoitoon tulee sisällyttää kouristuskohtauksia lievittävä lääke. Astman pahenemisen hoidon onnistuminen riippuu sellaisista tekijöistä kuin pahenemisvaiheen vaikeusaste, lääkintähenkilöstön kokemus, hoidon valinta, lääkkeiden saatavuus, laitteet (laitteet) ensiapuun. Astman pahenemisen hoidon perustana on inhaloitavien lyhytvaikutteisten bronkodilaattorien (KDBD) toistuva antaminen.

Taulukko 1. Vaikean astman pahenemisen kriteerit

Vaikea astman paheneminen Henkeä uhkaava astman paheneminen

Kyvyttömyys lausua lausetta yhdellä uloshengityksellä PSV<250 л/мин или 50% от лучших значений для данного больного ЧСС >110 minuutissa RR >25 minuutissa 8p02<95%, >92 % hengitettäessä huoneilmaa Auskultaatiokuva "hiljaisesta" keuhkosta Syanoosi Valtimohypotensio Hengityslihasten "uupumus" -oireyhtymä Tajunta: upea, kooma PSV<100 л/мин или 30% от лучших значений для данного больного ЧСС <60 в 1 мин Бр02 <92% при дыхании комнатным воздухом Ра02 <60 мм рт. ст. РаС02 >45 mmHg Taide. pH<7,35

Nimitykset tässä ja taulukossa. 2: PSV - uloshengityksen huippuvirtaus; BH - hengitystiheys; HR - syke; PaCO2 - hiilidioksidin osapaine valtimoveressä; PaO2 - hapen osapaine valtimoveressä; pH - happo-emästila; vp02 - valtimoveren hemoglobiinin kyllästymisaste hapella mitattuna pulssioksimetrialla.

GCS:n varhainen nimittäminen ja vakavan pahenemisen tapauksessa pakollinen happituki.

COPD:n paheneminen

Mitä tulee keuhkoahtaumatautiin, pahenemisvaiheet ovat valitettavasti tämän taudin kulun tyypillinen piirre ja yksi yleisimmistä syistä, miksi potilaat hakevat lääketieteellistä apua ja sairaalahoitoa. Kun keuhkoahtaumatauti pahenee muuttuneessa kliinisessä tilanteessa, keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden annosten nostaminen aikaisemmin, päätös kortikosteroidien ja/tai antibakteeristen aineiden käytöstä on tarpeen. Kaikissa COPD:n pahenemistapauksissa, riippumatta pahenemisen vakavuudesta ja sen aiheuttaneista syistä, määrätään inhaloitavia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä (jos niitä ei ole aiemmin käytetty) tai niiden annosta ja/tai antotiheyttä suurennetaan. Tarve määrätä keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä potilaille, joilla on keuhkoahtaumatautien paheneminen, ja lisätä heidän kerta- ja päiväannoksiaan liittyy keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden kykyyn parantaa keuhkoputkien hengitysteiden läpikulkua. Pienikin hengitysteiden avoimuuden paraneminen keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla johtaa hengitysteiden vastuksen vähenemiseen, hengitystyön heikkenemiseen ja sen seurauksena kliinisten oireiden paranemiseen. Sen lisäksi, että P2-agonistit parantavat keuhkoputkien läpikulkua, ne stimuloivat mukosiliaarista kuljetusta lisäämällä epiteelisolujen ripsien lyöntitiheyttä ja vähentävät verisuonten vastustuskykyä systeemisessä ja keuhkoverenkierrossa.

Astman ja COPD:n pahenemisen syy on yleensä virusinfektio. Influenssavirus tai adenovirus erittyneen neuraminidaasientsyymin kautta estää tasapainoisen M-kolinergisen mekanismin. Lääkealtistuksen tarkoitus akuutissa biopalautteessa on salpaa M1- ja M3-kolinergiset reseptorit antikolinergisen lääkkeen (ACP) ipratropiumbromidin (IB) aerosolilla. Ipratropiumbromidi neutraloi postviraalisen ja bakteeriperäisen hyperreaktiivisuuden vaikutuksen, joka johtuu histamiinin kertymisen estämisestä soluun. Samanaikaisesti IB estää asetyylikoliinin vaikutuksen B4-leukotrieenien vapautumiseen, vähentää neutrofiilien aktiivisuutta ja sillä on anti-inflammatorinen vaikutus.

Apua akuutissa biopalautteessa

Vuonna 1997 Jekaterinburgissa kehitimme ensimmäisen ohjelman Venäjällä (aluestandardi)

ensiavun antamisesta astmapotilaille, joka hyväksyttiin myöhemmin Venäjän federaation terveysministeriön kollegion kokouksessa (nro 10-5 / 2376, 23. joulukuuta 2003). Tänä aikana sekä meillä että koko Venäjällä on kertynyt laaja kokemus ensiapuhoidosta astmaan ja keuhkoahtaumatautiin kehittyvien akuutin biofeedback-potilaiden hoitoon. Ennen kuin esittelemme akuutin biopalautteen saaneiden potilaiden hoitotaktiikoita koskevia pääsäännöksiä, keskitytään lääkärin tyypillisiin virheisiin hätäapua annettaessa:

Happihoidon puute, jossa valtimoveren hemoglobiinisaturaatioaste alenee hapella (saturaatio), mitattuna pulssioksimetriamenetelmällä (P02), alle 92% (raskaana olevilla naisilla, joilla on SpO2<95%);

Inhaloitavan KDBD:n riittämätön kerta-annos ja käyttötaajuus, erityisesti hätähoidon ensimmäisen tunnin aikana;

SGCS:n parenteraalinen käyttö, kun vaikutus alkaa viivästyneenä (deksametasoni).

Astman kliinisten oireiden, verikaasujen tai SpO2-pitoisuuksien sekä uloshengityksen huippuvirran (PEF) seuranta on ratkaisevan tärkeää vakavien astman pahenemisvaiheiden hoidossa. SpO2- ja PSV-indikaattoreiden määrityksen tulee olla pakollista potilailla, joilla on astmakohtaus, keuhkoahtaumatauti pahenemassa ensiapuun (ER), yleislääkärin ja keuhkolääkärin vastaanotoilla, ensiapupoliklinikalla, yleislääkärin vastaanotolla (AGP) , toisin sanoen missä tahansa lääketieteellisessä laitoksessa, jossa annetaan ensiapua akuutin biopalautteen vuoksi.

Lyhytvaikutteiset keuhkoputkia laajentavat lääkkeet ovat itse asiassa yleisiä keinoja hätähoitoon ("ensiapu") yleisimmille sisätautien sairauksille - BA ja COPD. Tässä suhteessa lääkärin tai potilaan, jos hän hoitaa itseään, on ymmärrettävä, missä tapauksissa tarvitaan "pelastushoitoa", jotta hän voi päättää nopeavaikutteisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytöstä. Keuhkoputkia laajentavan vaikutuksensa suhteen P2-agonistit ja ACP:t eivät eroa merkittävästi. P2-agonistien etu ACP:hen verrattuna on keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen nopeampi alkaminen. P2-agonistien vaikutusmekanismi välittyy solunsisäisen syklisen adenosiinimonofosfaatin tason nousun kautta, mikä johtaa keuhkoputkien sileiden lihasten rentoutumiseen ja keuhkoputkien avoimuuden lisääntymiseen. Lyhytvaikutteisen ACP:n (IB) vaikutusmekanismin ytimessä

Riisi. 1. Ambulanssiryhmien sairaalahoitoon johtaneiden BA-potilaiden määrä Jekaterinburgissa (1997 - 1251 sairaalahoitoa, vuonna 2012 - 115 sairaalahoitoa).

■ Berodual ■ Fenoteroli

■ Ipratropiumbromidi ■ Salbutamoli

Riisi. Kuva 2. Inhaloidun CDBD:n kulutuksen suhde Sverdlovskin alueella vuonna 2012: a - ONLP-ohjelman mukaan, b - RLO-ohjelman mukaan.

estetään kalsiumionien solunsisäisen pitoisuuden nousun asetyylikoliinin vuorovaikutuksen seurauksena keuhkoputkien sileissä lihaksissa sijaitsevien muskariinireseptorien kanssa. Tämä lääkeryhmä erottuu korkeasta turvallisuudesta ja hyvästä siedettävyydestä.

Tehokkaampi potilailla, joilla on vaikea astman paheneminen ja vaikea keuhkoputkien tukos (pakotettu uloshengitystilavuus 1 sekunnissa (FEV1)<1,0 л или ПСВ <140 л/мин) была комбинированная терапия небулизиро-

lyhytvaikutteisten bronkodilataattorien kylpyliuokset yhdessä budesonidin kanssa kuin vastaava keuhkoputkia laajentava hoito yhdessä GCS:n kanssa. Vuonna 1998 tehdyssä meta-analyysissä, joka sisälsi 10 satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta, havaittiin, että astmapotilaiden yhdistelmähoito verrattuna monoterapiaan sympatomimeettien kanssa johtaa FEV1:n ja PEF:n suurempaan nousuun ja myös riskin pienenemiseen. sairaalahoitoa 21 prosenttia.

Omaa näyttöä inhaloitavan lyhytvaikutteisen fenoterolin ja IB:n (Berodual) kiinteän yhdistelmän eduista yhdessä budesonidisuspension kanssa akuutin astmakohtauksen lievitykseen verrattuna parenteraaliseen bronkodilaattori- ja kortikosteroidihoitoon alkoi muodostua vuonna 1991. Toimitusvälineeksi valittiin sumutin, myöhemmin sumutinhoitomenetelmä yleistyi Venäjän federaation lääketieteellisissä laitoksissa. Kun 15 vuoden aikana käytettiin hätäapuna sumutettua fenoterolin ja IB:n kiinteän yhdistelmän liuosta, astmakohtauksen saaneiden sairaalahoidossa olevien potilaiden määrä Jekaterinburgin SMP:ssä laski 1,6-kertaiseksi, kun taas BA-potilaiden määrä tänä aikana kasvoi yli 2 kertaa (kuvio 1).

Sverdlovskin alueen terveysministeriön mukaan Berodual on ollut useiden vuosien ajan kiistaton johtaja keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden joukossa, jotka on tarkoitettu BA- ja keuhkoahtaumatautipotilaiden oireenmukaiseen hoitoon ja jotka on jaettu tuetuilla resepteillä liittovaltion ohjelman "Tärkeiden lääkkeiden tarjonta" (ONLP) mukaisesti. ja alueellinen etuuskohteluohjelma (RLO): hänen lomansa näiden ohjelmien mukaisesti on 65,3 ja 49,8 prosenttia.

Kuvassa Kuva 2 esittää sisäänhengitetyn CDBD:n kulutuksen suhdetta ONLP- ja RLO-ohjelmissa Sverdlovskin alueella vuonna 2012.

Yksi tämän lääkkeen ilmeisistä eduista on mahdollisuus käyttää sitä sekä mitatun aerosolin muodossa että sumuttimen avulla. Jälkimmäisessä tapauksessa lääkkeen korkeaa tehokkuutta täydentävät nebulisaattorihoidon edut.

Nebulisaattorihoidon edut tunnetaan hyvin, tärkeimmät niistä ovat:

Riittävän korkea keuhkokertymä (30-45 %);

Mahdollisuus käyttää henkeä uhkaavissa olosuhteissa;

Tarvittavan lääkeaineen terapeuttisen annoksen oikea-aikainen toimitus.

Absoluuttisia käyttöaiheita sumutinhoidolle ovat:

mahdottomuus toimittaa lääkettä hengitysteihin millä tahansa muun tyyppisellä inhalaattorilla;

Tarve toimittaa lääke alveoleihin;

Tarve saavuttaa nopeasti terapeuttinen vaikutus;

Sisäänhengitysvirtaus alle 30 l/min;

Potilaan kyvyttömyys pidätellä hengitystään yli 4 sekuntia;

Sisäänhengityksen vitaalikapasiteetin lasku alle 10,5 ml/kg (esim.<135 мл у больного с массой тела 10 кг при норме 1500 мл);

Liikehäiriöt, tajunnan häiriöt.

Nebulisaattorihoitoa käytettäessä vaaditaan sumuttimen ja kompressorin noudattamista. Optimaalista suorituskykyä ei voida taata käyttämällä satunnaista yhdistelmää minkä tahansa sumuttimen ja minkä tahansa kompressorin kanssa.

Taulukko 2. Algoritmi ensiavun antamiseksi akuutissa BOS-potilaissa BA- ja keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla ambulanssin olosuhteissa, akuutissa hengitystieinfektiossa, klinikalla ja päivystyspoliklinikalla (mukaan)

Kliiniset ja anamnestiset tiedot ja toiminnalliset indikaattorit

Kiireelliset lääketieteelliset toimenpiteet

1. Akuutti, kohtalaisen vakava VSP

1.1. Valitukset vinkumisesta, puhevaikeudet (lausekkeet)

1.2. Vaikeus ysköksen erittymiseen

1.3. RR jopa 24 minuutissa

1.4. Syke jopa 110 minuutissa

1.5. PSV >250 l/min tai >

1.6. Bro2 > 92,0 %

Nebulisaattorihoito

1.1. Inhalaatiot 2,0 ml (40 tippaa) Berodual-liuosta tai 2,5 mg (2,5 ml) salbutamolia ja budesonidisuspensiota 1-2 mg

1.2. 2,0 ml:n Berodual-sumutettua liuosta tai 2,5 mg:n salbutamolia ja 2 ml:n suolaliuosta toistuvat inhalaatiot 20-30 minuutissa kahdesti (tarvittaessa kolme kertaa 1 tunnin sisällä)

Hoito PDI:llä

1.3. Jos sumutinhoitoa ei ole mahdollista suorittaa inhalaatiolla PDI:llä (Berodual, salbutamoli välikkeen läpi 2-4 annosta) yhdessä prednisolonin kanssa (90 mg parenteraalisesti tai 20 mg suun kautta)

1.4. Toistuva Berodualin tai salbutamolin inhalaatio välikkeen kautta

(2-4 annosta) 20-30 minuutin kuluttua (tarvittaessa kolme kertaa 1 tunnin sisällä)

Potilaan tilan arviointi 30-60 minuutin kuluttua hätähoidon aloittamisesta

A. Kun tila paranee

1.7. Hengityksen vinkumisesta ei ole valittamista, puhe on vapaata

1.8. BH<20 в 1 мин

1.9. syke<100 в 1 мин

1.10. PSV >320 l/min tai >60,0 %

maksettavasta tai parhaasta yksilöllisestä arvosta

päivässä sumuttimen kautta, jos sellainen on saatavilla henkilökohtaiseen käyttöön, tai PPI:n avulla välikappaleen kautta 24 tunnin ajan

1.6. Ambulanssilääkäri suosittelee, että potilas ottaa yhteyttä paikalliseen terapeuttiin, yleislääkäriin 1-2 päivän kuluessa potilaan sairaalahoitoon pääsyn selvittämiseksi, työkyvyn selvittämiseksi ja astman tai keuhkoahtaumatautien perushoidon määräämiseksi tai korjaamiseksi.

1.7. Yleislääkärin, poliklinikan, päivystyksen päivystävän lääkärin päätettäväksi potilaan sairaalahoitoa koskevasta asiasta

B. Jos tila ei ole parantunut

1.11. Kliiniset ja toiminnalliset indikaattorit eivät vastaa yllä olevia parametreja

1.8. Toista keuhkoputkia laajentavien liuosten hengittäminen

tai keuhkoputkia laajentavia aerosoleja kohdissa 1.2 ja 1.4 mainituilla annoksilla seuraavan tunnin ajan

1.9. Vaikutuksen puuttuessa - sairaalahoito hätätilanteessa

2. Akuutti vakava biofeedback

2.1. Valitukset vinkumisesta, puhevaikeudet (erillisiä lauseita)

2.2. RR >24 1 minuutissa

2.3. Syke >110 minuutissa

2.4. PSV<250 л/мин или <50,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины

2.5. Bro2<90,0%

Nebulisaattorihoito (työkaasu - happi)

2.1. Inhalaatiot 2,0 ml (40 tippaa) Berodual-liuosta tai 2,5 mg (2,5 ml) salbutamolia ja budesonidi 2 mg suspensiota

2.2. 2,0 ml:n sumutettua Berodual-liuosta tai 2,5 mg:n salbutamolia ja suolaliuosta 2 ml:n toistuvat inhalaatiot 20 minuutissa kahdesti (yhteensä kolme kertaa 1 tunnin sisällä)

Hoito PDI:llä

2.3. Kostutetut O2-hengitykset

2.4. Jos sumutinhoitoa ei ole mahdollista suorittaa, inhalaatio PAI:lla (Berodual, salbutamoli välikkeen läpi 2-4 annosta) yhdessä prednisolonin kanssa (90 mg parenteraalisesti tai 20 mg suun kautta). Toistuva Berodualin tai salbutamolin inhalaatio välikkeen läpi (2-4 annosta) 20 minuutin kuluttua (vain kolme kertaa 1 tunnin sisällä)

Arvio potilaan tilasta 60 minuutin kuluttua hätähoidon aloittamisesta

A. Kun tila paranee

2.6. Vähentää hengityksen vinkumista, vapaampaa puhetta (vapaat lauseet, lauseet), parantaa ysköksen eritystä

2.7. BH<25 в 1 мин

2.8. syke<110 в 1 мин

2.9. PEF >250 L/min tai >50,0 % ennustettu tai paras yksilöllinen arvo

2.10. Bro2 > 92,0 %

2.5. Toista keuhkoputkia laajentavien liuosten inhalaatio sumuttimen kautta tai aerosolien inhalaatio välikappaleen kautta samalla kerta-annoksella (kohta 2.2 tai 2.4)

2.6. Jatka kostutetun hapen hengittämistä Bro2:n ohjauksessa

Taulukko 2. Loppu

Kliiniset ja anamnestiset tiedot ja toiminnalliset indikaattorit Kiireelliset hoitotoimenpiteet

Arvio potilaan tilasta 90 minuutin kuluttua hätähoidon aloittamisesta

A. Kun tila paranee

2.11. Vähän vihellystä, sananvapautta 2.12. syke<100 в 1 мин 2.13. ПСВ >320 l/min tai >60,0 % ennustetusta tai parhaasta yksilöllisestä arvosta 2.14. SpO2 >92 % 2.1. Potilaan sairaalahoito terapeuttisella osastolla

B. Jos tila ei ole parantunut 60 minuutin kuluttua hätähoidon aloittamisesta

2.15. Kliiniset ja toiminnalliset indikaattorit eivät saavuttaneet yllä olevia parametreja 2.8. Potilaan kiireellinen sairaalahoito 2.9. Happihoito

3. Henkeä uhkaavan potilaan tilan kehittyminen

3.1. Tietoisuuden hämmennys 3.2. Syanoosi 3.3. Auskultaatiossa kuva "hiljaisesta" keuhkosta 3.4. Bradykardia 3.5. PSV<100 л/мин или <30,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины 3.6. SрО2 <88,0% 3.1. Экстренная госпитализация больного (при угрозе остановки дыхания интубация) 3.2. Кислородотерапия

Nimitykset: MDI - mitattu annos aerosoliinhalaattori.

sumutinjärjestelmän toimintaominaisuudet ja maksimaalinen teho. Liuoksen lämpötilan tulisi ihanteellisesti vastata kehon lämpötilaa. Inhalaation aikana liuoksen lämpötila voi laskea 10°C tai enemmän, mikä lisää liuoksen viskositeettia ja hidastaa aerosolin vapautumista. Lisäksi on tarpeen ottaa huomioon sumuttimen käyttöikä (sumuttimen "vanheneminen", kammion pesu- ja puhdistustiheys). Ilman sumutinkäsittelyä aerosolituotannon laatu heikkenee keskimäärin 40 %, ilmasuihkun nopeus laskee ja aerosolihiukkasten halkaisija kasvaa.

Tässä artikkelissa emme viivyttele erilaisten sumuttimien ominaisuuksissa, mutta haluamme kiinnittää ensiapua akuuttia BOS-potilaille tarjoavan lääkintähenkilöstön huomion siihen, että sumutinhoidon onnistumisen määräävät seuraavat indikaattorit:

Aerosolin määrä (vaihtelut ovat 0,98 - 1,86 ml);

Aerosolin hengitettävän osan arvo (22 - 12 %);

Lääkkeen hengitettävän fraktion hiukkasten kuljetusnopeus (0,03 - 0,29 ml / min);

Keskimääräinen lääkeainekertymän arvo keuhkoihin (5-kertainen ero erityyppisillä sumuttimilla) ja keskimääräinen kertymä suun ja nielun kautta (11-kertainen ero).

Aiemmin olemme todenneet kiistattomia kliinisiä etuja SMP-lääkkeissä potilailla, joilla on astmaattinen hyökkäys Berodual- ja Pulmicort-sumutinhoitoon verrattuna aminofilliinin ja SGCS:n parenteraaliseen antoon: kun näitä lääkkeitä käytettiin, hätähoidon taloudellisissa kustannuksissa havaittiin jopa 35,8 % .

Taulukossa. Kuvassa 2 on esitetty algoritmi ensiavun antamiseksi akuutin biopalautteen saaneille potilaille ambulanssin, yleispäivystyksen, klinikan ja ensiaputilan olosuhteissa.

Vaikeassa akuutissa biopalautteessa astma- ja keuhkoahtaumapotilailla säilyvät samat ensihoidon periaatteet.

Alla on algoritmi, joka tarjoaa ensiapua vaikean akuutin biopalautteen vuoksi astmaa ja keuhkoahtaumatautia sairastaville potilaille teho-osastolla.

1. Kostutetun hapen hengittäminen (virtausnopeus 2-3 l/min).

2. Sumutettujen liuosten inhalaatiot, joissa on 0,5-1,0 mg fenoterolia (10-20 tippaa) tai 2,5 mg salbutamolia (2,5 ml) tai 2,0 ml Berodual-liuosta (40 tippaa) suolaliuoksella (liuosta kokonaismäärä 4 ml). Inhalaatiot toistetaan 20-30 minuutin kuluttua. Happea käytetään työkaasuna sumutinhoidossa.

3. Jos käytetään lyhytvaikutteisia P2-agonisteja (salbutamoli, fenoteroli), määrätään lisäksi IB 2 ml:n (500 mcg) inhalaatiot 6 tunnin kuluttua.

4. KDBD-sumutettujen liuosten inhalaatiot toistetaan tunnin välein 3-4 tunnin ajan, sitten 4-6 tunnin kuluttua annoksina: 0,5-1,0 mg fenoterolia tai 2,5 mg salbutamolia tai 2,0 ml Berodualia.

5. Systeemiset kortikosteroidit - prednisoloni enintään 6 mg / kg / vrk suonensisäisesti tai 0,50-0,15 mg / kg / vrk suun kautta tai (mieluiten) 2 mg (4 ml) budesonidin sumutetun suspension inhalaatio 2-4 kertaa päivässä .

6. Jos käytetään budesonidisuspensiota, lääke määrätään samanaikaisesti KDBD-liuosten kanssa.

Hoidon kesto sumutetuilla lääkkeillä astman ja COPD:n vakavaan pahenemiseen on 1-10 päivää.

Johtopäätös

Akuutin biofeedbackin sumutinhoito on erittäin tehokas ja edullinen menetelmä. KDBD:tä käytettäessä akuutissa biopalautteessa on noudatettava optimaalista monikertaisuutta, vakavassa biopalautteessa happea käytetään työkaasuna.