Aivotulehduksen hoitomenetelmät HIV-tartunnan saaneilla ja mikä on ennuste elämälle? HIV-enkefalopatia - oireet ja hoito HIV:n aiheuttamat kliiniset hermoston leesiot

Ensisijainen hermoston vaurio HIV-infektiossa

Mikä on ensisijainen hermoston vaurio HIV-infektiossa -

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) HIV-infektion hermoston primaarisen vaurion aikana:

HIV:n aiheuttamat morfologisesti suorat aivovauriot johtavat subakuutin jättisoluisen enkefaliitin kehittymiseen, jossa on demyelinaatioalueita. Aivokudoksessa voidaan havaita monosyyttejä, joissa on suuri määrä virusta, jotka ovat tunkeutuneet ääreisverestä. Nämä solut voivat fuusioitua muodostaen jättimäisiä monitumaisia ​​muodostelmia valtavan määrän virusmateriaalin kanssa, mikä oli syynä tämän enkefaliitin nimeämiseen jättiläissoluksi. Samanaikaisesti kliinisten ilmenemismuotojen vakavuuden ja patomorfologisten muutosten asteen välinen ero on ominaista. Monilla potilailla, joilla on HIV:hen liittyvän dementian selkeitä kliinisiä ilmenemismuotoja, vain myeliinin "vaaleneminen" ja lievä keskusastroglioosi voidaan havaita patologisesti.

HIV-infektion hermoston primaarisen vaurion oireet:

HIV-infektion hermoston suoran (primaarisen) vaurion oireet luokitellaan useisiin ryhmiin.

HIV:hen liittyvä kognitiivis-motorinen kompleksi. Tämä sairauksien kompleksi, jota aiemmin kutsuttiin AIDS-dementiaksi, sisältää nyt kolme sairautta - HIV:hen liittyvän dementian, HIV:hen liittyvän myelopatian ja HIV:hen liittyvät minimaaliset kognitiivis-motoriset häiriöt.

HIV:hen liittyvä dementia. Potilaat, joilla on näitä häiriöitä, kärsivät ensisijaisesti kognitiivisista häiriöistä. Näillä potilailla on ilmentymiä subkortikaalista dementiasta (dementiasta), jolle on ominaista psykomotoristen prosessien hidastuminen, tarkkaavaisuus, muistin menetys, heikentynyt tiedon analysointiprosessi, mikä vaikeuttaa työskentelyä ja jokapäiväinen elämä sairas. Useimmiten tämä ilmenee unohtamisena, hitaudena, keskittymiskyvyn heikkenemisenä, laskemis- ja lukemisvaikeuksina. Apatiaa, motivaatioiden rajoittumista voidaan havaita. Harvinaisissa tapauksissa sairauteen voi liittyä mielialahäiriöitä (psykoosia) tai kohtauksia. Näiden potilaiden neurologisessa tutkimuksessa paljastuu vapina, nopeiden, toistuvien liikkeiden hidastuminen, horjuminen, ataksia, lihasten hypertonisuus, yleistynyt hyperrefleksia ja suun automatismin oireita. Alkuvaiheessa dementia havaitaan vain neuropsykologisilla testeillä. Myöhemmin dementia voi nopeasti edetä vakavaksi tilaksi. Tämä kliininen kuva havaitaan 8-16 prosentilla AIDS-potilaista, mutta ruumiinavaustiedot huomioon ottaen tämä taso nousee 66 prosenttiin. 3,3 prosentissa tapauksista dementia voi olla ensimmäinen HIV-infektion oire.

HIV:hen liittyvä myelopatia. Tässä patologiassa motoriset häiriöt ovat vallitsevia, pääasiassa alaraajoissa, jotka liittyvät vaurioihin selkäydin(vakuolaarinen myelopatia). Jalkojen voimakkuus heikkenee merkittävästi, lihasten spastinen sävy on lisääntynyt, ataksia. Myös kognitiivisia häiriöitä havaitaan usein, mutta jalkojen heikkous ja kävelyhäiriöt tulevat esiin. Liikehäiriöt voivat vaikuttaa paitsi alaraajoihin myös yläraajoihin. Johtavan tyyppiset herkkyyshäiriöt ovat mahdollisia. Myelopatia on kuitenkin luonteeltaan pikemminkin haja- kuin segmentaalinen, joten motorisilla ja sensorisilla häiriöillä ei yleensä ole "tasoa". Ominaista kivun puuttuminen. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan epäspesifisiä muutoksia pleosytoosin, kokonaisproteiinipitoisuuden lisääntymisen ja HIV:n muodossa. Myelopatian esiintyvyys AIDS-potilailla on 20 %.

HIV:hen liittyvät minimaaliset kognitiivis-motoriset häiriöt. Tämä oireyhtymäkompleksi sisältää vähiten ilmeisiä häiriöitä. Tunnusomaiset kliiniset oireet ja muutokset neuropsykologisissa testeissä ovat samanlaisia ​​kuin dementiassa, mutta paljon vähäisemmässä määrin. Usein esiintyy unohtamista, ajatteluprosessien hidastumista, keskittymiskyvyn heikkenemistä, kävelyhäiriöitä, toisinaan käsien kömpelyyttä, persoonallisuuden muutoksia rajoitetulla motivaatiolla.

Diagnoosi Hermoston primaarinen vaurio HIV-infektiossa:

Taudin alkuvaiheessa dementia havaitaan vain erityisten neuropsykologisten testien avulla. Myöhemmin tyypillinen kliininen kuva immuunipuutoksen taustalla mahdollistaa yleensä tarkan diagnoosin. Lisätutkimus paljastaa subakuutin enkefaliitin oireita. CT- ja MRI-tutkimukset paljastavat aivojen surkastumisen, johon liittyy uurteiden ja kammioiden lisääntyminen. MRI:ssä voidaan havaita muita signaalin vahvistumiskohtia aivojen valkoisessa aineessa, joka liittyy paikalliseen demyelinaatioon. Nämä aivo-selkäydinnestetutkimukset ovat epäspesifisiä; lievää pleosytoosia, lievää proteiinipitoisuuden nousua ja luokan C immunoglobuliinien tason nousua voidaan havaita.

Muut HIV-infektioon liittyvät keskushermoston leesiot. Lapsissa primaarinen vaurio Keskushermosto on usein eniten varhainen oire HIV-infektio ja se on nimetty lasten progressiiviseksi HIV:hen liittyväksi enkefalopatiaksi. Tälle taudille on ominaista kehityksen viivästyminen, lihasten kohonnut verenpaine, mikrokefalia ja tyviganglioiden kalkkeutuminen.

Lähes kaikilla HIV-tartunnan saaneilla voidaan jossain määrin havaita akuutin aseptisen aivokalvontulehduksen oireita, jotka ilmaantuvat välittömästi tartunnan jälkeen ja liittyvät patogeneettisesti todennäköisimmin autoimmuunireaktioihin virusantigeeneihin kohdistuvan primaarisen vasteen aikana. Tämä seroottinen aivokalvontulehdus ilmenee kalvokalvojen akuutin tulehduksen oireina (kohtalainen aivo- ja aivokalvon oireyhtymä), joihin joskus liittyy aivohermojen vaurioita. Kliiniset oireet häviävät yleensä itsestään 1-4 viikossa.

HIV:hen liittyvät oireet ääreishermoston vauriosta. AIDS-potilailla tulehduksellisia polyneuropatioita havaitaan usein subakuutin multifokaalisen multifokaalisen polyneuropatian tai multifokaalisen neuriitin muodossa, jossa on vallitseva vaurio. alaraajoissa. Näiden häiriöiden etiologiassa HIV:n lisäksi Herpesvirus-suvun virusten rooli on mahdollinen. Harvemmin esiintyy vakava subakuutti sensomotorinen polyneuropatia tai nopeasti kehittyvä perifeerinen halvaus, johon liittyy pääasiassa motorista polyneuropatiaa. Useimmiten HIV-infektioon liittyy distaalisia polyneuropatioita, joissa vallitsevat aistihäiriöt parestesian ja dysestesian muodossa, pääasiassa jalkaholvien ja varpaiden alueella, joskus lievää heikkoutta ja polvirefleksien heikkenemistä.

HIV-infektioon liittyy joskus myopaattinen oireyhtymä. Tälle oireyhtymälle on ominaista subakuutti proksimaalisen lihasheikkouden kehittyminen ja myalgiat, lisääntynyt lihasväsymys ja kohonneet seerumin kreatiinikinaasitasot. EMG-muutokset ovat lähellä poliomyosiitissa havaittuja, ja lihasbiopsia paljastaa myofibrillien de- ja regeneraation, perivaskulaarisen ja interstitiaalisen tulehduksen.

Hermoston primaarisen vaurion hoito HIV-infektiossa:

Ennaltaehkäisy- ja hoitostrategiaan kuuluu itse HIV-tartunnan torjunta, oireenmukaista hoitoa hermoston vaurioiden kanssa, hoito opportunistiset infektiot ja sairaudet, neuvonta, terveyskasvatus. Erityishoitoon kuuluu antiviraalinen ja immunoterapia.

Yli 30 viruslääkettä HIV-infektion hoitoon on testattu kliinisesti. Tunnetuin on retroviiri (tsidovudiini, AZT, atsidotymidiini), jolla on todistettu virostaattinen vaikutus. Retrovir on kilpaileva käänteiskopioijaentsyymin estäjä, joka vastaa proviraalisen DNA:n muodostumisesta retroviruksen RNA-templaatissa. Retroviirin aktiivinen trifosfaattimuoto, joka on tymidiinin rakenneanalogi, kilpailee vastaavan tymidiinijohdannaisen kanssa sitoutumisesta entsyymiin. Tässä retroviirin muodossa ei ole DNA-synteesiin tarvittavia 3"-OH-ryhmää. Siten proviraalinen DNA-ketju ei voi kasvaa. Retroviirin kilpailu HIV-käänteiskopioijaentsyymin kanssa on noin 100 kertaa suurempi kuin ihmissolun DNA-alfapolymeraasin kanssa. Kriteeri atsidotymidiinin määrääminen tarkoittaa T-auttajatason laskua alle 250-500 per 1 mm² tai viruksen esiintyminen veressä.Lääkettä käytetään AIDS-potilaiden hoitoon kaikissa vaiheissa, sen suotuisa vaikutus HIV-potilailla -assosioitunut kognitiivis-motorinen kompleksi, mukaan lukien AIDS-dementia ja myelopatia sekä HIV:hen liittyvät polyneuropatiat, myopatiat.Retroviria käytetään estämään HIV-infektion ja opportunististen prosessien neurologisten ilmenemismuotojen kehittymistä.Lääke tunkeutuu BBB:n läpi, sen taso aivo-selkäydinnestettä on noin 50 % plasman tasosta. Aloitusannoksena potilaille, joiden ruumiinpaino on noin 70 kg, suositellaan ottamaan 200 mg 4 tunnin välein ( 1200 mg päivässä). Potilaiden kliinisestä tilasta ja laboratorioparametreista riippuen annokset voivat vaihdella 500 - 1500 mg päivässä. Yksittäisten annosten valintatarve voi esiintyä potilailla, joilla on sivuvaikutuksia tai vaikeita AIDS-oireita, joihin liittyy luuydinresurssien ehtyminen, mikä ilmenee leukopeniana ja anemiana. Hematotoksisten vaikutusten vakavuuden vähentämiseksi lääkettä yhdistetään usein erytro- tai hematopoietiinin, B12-vitamiinin kanssa. Muita mahdollisia sivuvaikutuksia ovat ruokahaluttomuus, voimattomuus, pahoinvointi, ripuli, huimaus, päänsärky, kuume, unihäiriöt, makuaistin vääristymät, ihottuma, heikentynyt henkinen aktiivisuus, ahdistus, lisääntynyt virtsaaminen, yleinen kipu, vilunväristykset, yskä, hengenahdistus. Vakuuttavia tietoja akuutin yliannostuksen ominaisuuksista ei ole vielä saatavilla, ja pitkäaikaisen käytön sivuvaikutusten ilmetessä hemodialyysi voi olla hyödyllistä. Tällä hetkellä retrovir on ainoa virallisesti hyväksytty viruslääke AIDSin hoitoon, mukaan lukien hermoston primaariset vauriot. Kun otetaan huomioon retroviirin vakavien sivuvaikutusten suuri määrä, kliiniset tutkimukset muista nukleosidijohdannaisista ovat parhaillaan käynnissä, joissa myelotoksiset vaikutukset ovat vähemmän ilmeisiä.

Kun otetaan huomioon autoimmuunireaktioiden rooli ääreishermoston leesioiden kehittymisessä AIDS:n, kortikosteroidien ja sytostaattien yhteydessä, plasmafereesi on joissakin tapauksissa tehokas. Immuunivajavuuden korjaamiseen käytetään erilaisia ​​immunostimulantteja. Niiden joukossa ovat sytokiinit (alfa- ja beeta-interferonit, interleukiinit jne.), immunoglobuliinit, hematopoieettiset kasvutekijät. Restorative immunoterapia ei viime aikoihin asti antanut merkittäviä kliinisiä vaikutuksia, mikä salli vain muutaman hidastaa patologisen prosessin kehitystä. Viime vuosina luuytimensiirtoa on tehty harvoin haittavaikutusten suuren määrän ja tämän toimenpiteen merkityksettömän tehokkuuden vuoksi. Kateenkorvan tekijöiden, liukoisen rekombinantin CO4-T-lymfosyyttireseptorin, joka pystyy estämään viruksen pääsyn soluun, sekä rekombinanttien ja erittäin puhdistettujen HIV-vaippaproteiinien käyttöä rokotteina tutkitaan.

AIDSin neurologisten ilmenemismuotojen läsnä ollessa yleensä epäsuotuisa. HIV-infektion parannustapauksia ei tunneta, vaikka useiden vuosien oireettomat viruksen kantajat ovat mahdollisia. HIV-tartunnan torjunnassa pääpaino on ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä, jotka ovat jo hidastaneet tartunnan saaneiden määrän kasvua.

Mihin lääkäreihin tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on HIV-infektion aiheuttama ensisijainen hermoston vaurio:

Oletko huolissasi jostain? Haluatko tietää tarkempaa tietoa HIV-infektion hermoston primaarisesta vauriosta, sen syistä, oireista, hoito- ja ehkäisymenetelmistä, taudin kulusta ja ruokavaliosta sen jälkeen? Vai tarvitsetko tarkastuksen? Sinä pystyt varaa aika lääkärille-klinikka euroalaboratorio aina palveluksessasi! Parhaat lääkärit tutkivat sinut, opiskelevat ulkoisia merkkejä ja auttaa tunnistamaan taudin oireiden perusteella, neuvomaan sinua ja antamaan tarvittavaa apua ja tekemään diagnoosin. sinäkin voit soita lääkäriin kotiin. Klinikka euroalaboratorio avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikalle:
Kiovan klinikkamme puhelin: (+38 044) 206-20-00 (monikanava). Klinikan sihteeri valitsee sinulle sopivan päivän ja tunnin, jolloin pääset lääkäriin. Koordinaattimme ja reittimme on ilmoitettu. Katso tarkemmin kaikista hänelle tarjoamista palveluista.

(+38 044) 206-20-00

Jos olet aiemmin tehnyt tutkimusta, muista viedä tulokset lääkärin vastaanotolle. Jos opintoja ei ole suoritettu loppuun, teemme kaiken tarvittavan klinikallamme tai kollegojemme kanssa muilla klinikoilla.

Sinä? Sinun on oltava erittäin varovainen yleisen terveydentilan suhteen. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota sairauden oireita eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät aluksi ilmene kehossamme, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti on liian myöhäistä hoitaa niitä. Jokaisella taudilla on omat erityiset oireensa, ominaispiirteensä ulkoisia ilmentymiä- niin sanottu sairauden oireita. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien yleisessä diagnosoinnissa. Tätä varten sinun tarvitsee vain tehdä useita kertoja vuodessa lääkärin tutkittavaksi ei vain kauhean sairauden ehkäisemiseksi, vaan myös terveen hengen ylläpitämiseksi kehossa ja koko kehossa.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymyksen, käytä verkkokonsultaatio-osiota, ehkä löydät sieltä vastauksia kysymyksiisi ja lue itsehoitovinkkejä. Jos olet kiinnostunut arvioista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvitsemasi tiedot osiosta. Rekisteröidy myös lääketieteelliseen portaaliin euroalaboratorio pysyä jatkuvasti ajan tasalla sivuston viimeisimmistä uutisista ja tietopäivityksistä, jotka lähetetään sinulle automaattisesti postitse.

Muut sairaudet ryhmästä Hermoston sairaudet:

Ja hermosto on tiiviisti yhteydessä toisiinsa. Ihmisen immuunikatoviruksen kanssa muutos kemiallinen koostumus tietyt keskushermostosta vastaavat solut ovat väistämättömiä. Tämä prosessi johtaa vaikutuksiin hermokudokseen. Tästä syystä keskushermoston tappio HIV:ssä ei ole harvinaista. Näiden muutosten aiheuttamat tartunnan saaneiden ihmisten sairaudet ilmenevät eri tavoin. Tähän vaikuttavat useat tekijät. Puhumme oireyhtymän vaiheesta sekä keskushermoston osasta, johon keholle niin epämiellyttävät muutokset vaikuttavat enemmän.

Tärkeimmät HIV:n hermoston sairaudet

Ennen kuin luetellaan tämän järjestelmän patologiat, jotka liittyvät tähän kauheaan infektioon, on huomattava, että ne diagnosoidaan usein paljon aikaisemmin kuin itse virus. Hermoston tappio HIV:ssä voidaan ilmaista seuraavilla ilmenemismuodoilla:

• Poikkeamat aivojen verisuonten tilan normista. Tällainen patologia liittyy suoraan immuunikatoviruksen vaikutukseen keskushermostoon. Sille on ominaista voimakas päänsärky, pahoinvointi, huimaus.
• AIDS-dementia, joka tavallisessa elämässä on yleisempää yli 60-vuotiailla. Mutta immuunikato-oireyhtymän tapauksessa tämä sairaus on huomattavasti "nuorempi".
• Keskushermoston vaurioituminen HIV-infektion aikana, joka on seurausta vaivoista, kuten tuberkuloosi tai kuppa. Jälkimmäisiä havaitaan usein tartunnan saaneilla ihmisillä. Tässä tapauksessa voi olla ongelmia paitsi hermoissa, myös nivelissä.
• Aseptinen meningiitti on sairaus, joka voi esiintyä viruksen eri vaiheissa. Se aiheuttaa suuren vaaran, mutta tämän tyyppisen vaivan komplikaatiot ovat paljon vähemmän. Muun tyyppiset aivokalvon patologiat (märkivä, virusperäinen ja niin edelleen) etenevät nopeammin.

Jos potilaalla oli ennen virustartuntaa ja sen etenemisen alkamista liittyvät sairaudet, niiden kulku yleensä pahenee.

HIV:n keskushermostovaurioiden piirteet ovat sellaiset, että joidenkin patologioiden ja vaivojen kliininen kuva muuttuu merkittävästi. Tästä syystä tiettyjen poikkeavuuksien diagnosointi tällä alueella tartunnan saaneilla potilailla voi olla ongelmallista.

AIDSin hermoston vaurio, joka ilmaistaan ​​infektioiden muodossa

Immuunikatovirukseen voi liittyä infektioita, joiden kulku heijastuu suoraan keskushermostoon. Toksoplasmoosia pidetään johtavana tällä alalla. WHO:n tietojen mukaan yli 60 % tartunnan saaneista ihmisistä on alttiita tälle taudille. Se ilmaistaan kohtauksia ja sietämätöntä päänsärkyä.

Toinen yleinen sairaus, joka on ominaista hermostoon HIV-infektiossa, on histoplasmoosi. Useimmiten se on luonteeltaan aivoista. Käytössä alkuvaiheessa Histoplasmoosipotilaat kokevat vaikeaa hallitsematonta pahoinvointia ja väsymystä. Se etenee suurella nopeudella, ja kliinistä kuvaa täydentävät kouristukset ja erilaiset päänsäryt.

AIDSia välittää virus (HIV), jolla on lymfotrooppisia ja neurotrooppisia ominaisuuksia. Tämä tarkoittaa, että virus voi vahingoittaa hermostoa ja aiheuttaa sairauksia, kuten neuropatiaa, HIV-enkefalopatiaa, dementiaa ja psykoosia.

Kun virus on päässyt ihmiskehoon, se leviää kudosten läpi muutamassa päivässä. Kun akuutti tulehdusvaihe laantuu, tauti muuttuu hitaaksi prosessiksi, joka kestää useita vuosia. Tyyntävaiheen jälkeen viruksen intensiivinen lisääntyminen alkaa. Tänä aikana alkaa muiden sairauksien kliinisten ilmentymien vaihe:

• sieni;
• bakteeri;
• onkologinen.

Tartunnan saaneen henkilön immuunijärjestelmä tuhoutuu vähitellen. Sairaus päättyy kuolemaan muutaman vuoden kuluttua.

Hermoston vaurio

Lääketieteessä HIV-enkefalopatian oireita kutsutaan eri tavoin: AIDS-dementiaoireyhtymä, neuroAIDS, HIV:hen liittyvä neurokognitiivinen heikentyminen. Aluksi potilailla diagnosoitiin hermoston häiriöitä, jotka liittyivät sytomegalovirusinfektioon, tuberkuloosiin ja kandidiaasiin. Tutkiessaan keskushermoston vaurioitumismekanismeja he alkoivat erottaa hermoston primaarinen vaurio.

Jotkut potilaat säilyttävät mielenterveytensä pitkään. Rikkomukset kuitenkin pahenevat vähitellen, ja seurauksena ilmenee mielenterveyshäiriöitä. Patologia selittyy useilla tekijöillä:

• diagnoosin aiheuttama stressi;
• HIV-lääkkeiden ottaminen;
• viruksen nopea tunkeutuminen aivokudokseen.

Neurokognitiivisten häiriöiden kulun vakavuus on jaettu useisiin vaiheisiin:

1. Oireeton. Potilaat eivät pysty suorittamaan monimutkaisia ​​ammatillisia tehtäviä. Muuten oireilla ei ole juurikaan vaikutusta elämänlaatuun.
2. Keuhkot. Potilailla on ongelmia ammatillisessa toiminnassa, kommunikaatiossa muiden kanssa, kotitöiden suorittamisessa.
3. Raskas. Potilas muuttuu vammaiseksi. Dementian kehittyessä ihminen menettää kyvyn palvella itseään.

Paitsi mielenterveyshäiriöt, potilaille kehittyy atrofinen ja tulehdusprosessit aivokudoksissa. Usein kehittyy HIV-enkefaliitti tai aivokalvontulehdus. HIV-potilaalla, jolla on enkefaliitti, on merkkejä näistä patologioista. Sairaudet johtavat usein potilaiden kuolemaan.

On tärkeää tietää! Viruksen aiheuttama hermosolujen tuhoamisnopeus riippuu tekijöistä, kuten traumasta, huumeiden käytöstä, nykyisistä tulehdusprosesseista, tuberkuloosista, munuaisten ja maksan vajaatoiminnasta.

HIV-enkefalopatian kehittyminen

Dementia kehittyy viruksen aiheuttaman aivokudoksen solujen vaurioitumisen seurauksena. Potilailla neurogliasolut (astrosyytit) vaikuttavat, mikrogliasolut vaurioituvat, jotka osallistuvat aktiivisesti infektioiden ja tulehduksen torjuntaan. Muiden syiden joukossa erotetaan hermosolujen kuoleman kiihtyvyys (). Potilailla aivokudosten elektrolyyttitasapaino on häiriintynyt.

Patologiset prosessit ovat syklisiä ja riippuvat potilaan immuunijärjestelmän tilasta. Ehkä tämä seikka selittää dementian aikaisemman kehittymisen joillakin potilailla.

Tulevaisuudessa muut tulehdusprosessit liittyvät hermosolujen tuhoutumiseen. Aivokudokset alkavat aktiivisesti hyökätä mikrobeja, viruksia, sieni-infektioita ja alkueläimiä vastaan. Potilailla myrkytyksen seurauksena mikroverenkierto aivokudoksissa häiriintyy, mikä johtaa kallonsisäisen paineen nousuun, veren happipitoisuuden laskuun.

Potilaan aivot alkavat romahtaa. Tämä prosessi voi kestää useista kuukausista useisiin vuosiin. Kuitenkin tuberkuloosin, mykoplasmoosin ja muiden infektioiden taustalla aivojen tuhoutumisprosessi kiihtyy. Ennuste potilaan elämälle on epäsuotuisa, mikä lasketaan useissa päivissä tai viikoissa.

HIV-enkefalopatian ilmenemismuodot

Potilaille kehittyy pakko-oireisia häiriöitä. Potilaat voivat tutkia ja tutkia kehoaan pitkään, heitä ahdistavat pakkomielteiset muistot infektioon johtaneesta sukupuoliyhteydestä, he eivät jätä ajatuksia kuolemasta, ahdistusta läheisille.

Joissakin tapauksissa kehittyy delirium (hulluus). Yleensä ensimmäiset oireet ilmaantuvat yöllä, eivätkä anna potilaan mennä useisiin tunteihin tai päiviin. Deliriumin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

• disorientaatio;
• itsensä ja muiden väärä tunnustaminen;
• vähentynyt keskittyminen;
• häiriötekijä;
• psykomotorinen agitaatio;
• pelko;
• aggressiota.

Yleensä potilas paranee päivällä, mutta delirium saattaa ilmaantua uudelleen yöllä. Potilaan tajunnan rikkomiseen liittyy tilapäinen muistin menetys. Kohtausten aikana potilaat kokevat merkityksettömiä toistuvia toimia, fantasioita.

Tärkeä! Delirium kehittyy usein potilailla, jotka käyttävät psykotrooppisia lääkkeitä, HIV-lääkkeitä, alkoholia ja huumeita. Psykologisen häiriön riski kasvaa, jos potilaalle kehittyy aivokalvontulehdus, sytomegalovirusenkefaliitti, bakteremia, Kaposin sarkooma, hypoksia.

Mielenterveyshäiriöiden lisäksi joka toinen potilas kehittyy kouristusoireyhtymä. Yleensä havaitaan potilailla, joilla on sytomegalovirusinfektio, hapenpuute, maksa- ja munuaissairauksia. Joissakin tapauksissa kohtaukset johtuvat huumeista. Kuljettajille HIV-infektio afasia, huomiokyvyn ja muistin heikkeneminen voi ilmaantua.

Yksi vakavia komplikaatioita enkefalopatia on dementiaa. Sitä esiintyy yleensä joka viidennellä potilaalla. Dementiapotilailla on seuraavat oireet:

• kognitiivisten toimintojen heikkeneminen;
• vähentynyt huomio;
• Muistin menetys;
• koordinointirikkomukset;
• apatia;
• nopea väsymys;
• ärtyneisyys.

HIV-potilaiden dementia on nopeasti etenevä, hoitamaton ja kuolemaan johtava. Taudin myöhemmissä vaiheissa AIDS-dementia-oireyhtymä kehittyy sieni- tai virusinfektion taustalla. Potilaiden älykkyys on heikentynyt.

Tärkeä! AIDS-dementia-oireyhtymä kehittyy usein ihmisillä, joilla on toksoplasmoosi, aivokalvontulehdus, lymfooma.

Patologia on seurausta akuutista enkefalopatiasta. Potilaat näyttävät ensin uneliaisuutta, huonovointisuutta, kouristuksia. Lisäksi unohdus, epävakaa kävely, virtsankarkailu, mielialan vaihtelut, liikehäiriöt ja masennus liittyvät.

Potilaiden persoonallisuuden häiriöt rohkaisevat heitä tekemään "kohtuuttomia" tekoja. Tämä vaikeuttaa potilaan hoitoa ja elämänlaadun ylläpitämistä oikealla tasolla. Aivokudoksen tuhoutuminen aiheuttaa joidenkin potilaiden riskikäyttäytymisen, joka vaarantaa heidän henkensä.

Muita käyttäytymispoikkeavuuksia ovat alkoholi- ja huumeriippuvuus, riskialtis seksuaalinen käyttäytyminen (johtii HIV-tartuntaan) ja taipumus väkivaltaan.

Johtopäätös

Joten mikä on HIV-enkefalopatian taustalla ja mikä on potilaiden ennuste? Ensinnäkin HIV:n hermoston tuhoutuminen on jo aksiooma, koska hermokudos on altis viruksen vaurioille ja kärsii taudin ensimmäisistä vuosista. Toiseksi virus tunkeutuu joka tapauksessa veri-aivoesteeseen. Ennuste aivovauriosta kärsivien potilaiden elämälle on epäsuotuisa.

Yhteenveto

Ukrainan terveysministeriön virallisten tietojen mukaan HIV-tartunta/aids-diagnoosin ensimmäistä kertaa vuosina 1987–2009 saaneiden ihmisten määrä on: HIV-infektio - 156 404, AIDS - 30 767, kuolemantapaukset - 17 454. Maailman terveysjärjestön ja UNAIDSin virallisten arvioiden mukaan vuosina 2005-2006. Noin 45 miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti on saanut HIV-tartunnan. Keskimääräinen HIV-tartuntojen määrä Ukrainassa on 58 tapausta 100 000 asukasta kohti.

Yksi HIV:n kohdeelimistä on hermosto: AIDS-potilaiden perifeerisen veren lymfosyyteistä vain 1/10 000 on viruksen tartunnan saaneita, kun taas aivokudoksessa HIV tartuttaa joka sadas solu. Näin ollen yksi HIV/aidsin yleisistä ilmenemismuodoista on hermoston vaurioituminen. HIV-infektion neurologiset komplikaatiot voivat johtua joko itse retroviruksesta tai opportunistisista infektioista, kasvaimista, aivoverisuonipatologiasta ja antiretroviraalisten lääkkeiden toksisista vaikutuksista.

Tiedetään, että suora vaurio muodostuu hermoston CD4-reseptorin sisältävien solujen tartunnasta ja tuhoutumisesta. Näitä ovat: astrosyytit, oligodendrosyytit, mikroglia, monosyytit, fibroblastin kaltaiset aivosolut, verisuonten endoteelisolut, neuronit. Lisäksi gliasolut eivät vaikuta pelkästään infektion vuoksi, ts. HIV:n tunkeutumisesta itse soluun, mutta myös gp120-proteiinin aiheuttaman niiden kalvon hajoamisen vuoksi. Gp120-glykoproteiinilla on keskeinen rooli HIV-hermosolujen vaurioiden patogeneesissä estämällä neuroleukiinia (lymfokiinia, jolla on neurotrofinen vaikutus). Gp120:n vaikutuksesta astrosyytit eivät pidä glutamaattia synapseissa, mikä johtaa Ca2+-ionikuormituksen kasvuun ja sytotoksiseen vaikutukseen.

Jokainen patogeneesin linkki johtaa myöhemmin tietyn kliinisen kuvan syntymiseen potilailla, joilla on sovelluskohdasta riippuen neurologinen puute. Siten hypotalamus-aivolisäkekompleksin biosäätelyaineiden neurotrofisen vaikutuksen väheneminen johtaa välittäjäaineenvaihdunnan rikkomiseen. Gamma-aminovoihapon ja glysiinin puute johtaa myöhemmin epileptisten kohtausten kehittymiseen. Serotoniinin masennus johtaa antiserotoniiniataksiaan. Vasopressiinin aineenvaihdunnan rikkominen johtaa muistin heikkenemiseen. Aivokalvon suonipunteiden endoteelisolujen vaurioituminen ja kammion ependyyma johtavat hermokudoksen mesenkymaalisten elementtien tulehduksen kehittymiseen ja sekundaariseen demyelinaatioon, mikä ilmenee myöhemmin kliinisesti viruksen aiheuttamana vaskuliitin kehittymisenä. Solujen immuniteetin heikkeneminen johtaa opportunististen infektioiden kehittymiseen potilaissa ja kasvainprosesseihin.

Useiden hypoteesien tiedetään selittävän HIV:n helpon tunkeutumisen BBB:n läpi. Yhden hypoteesin mukaan erittäin suora keskushermoston vaurio voi tapahtua johtuen viruksen perineuraalisesta tunkeutumisesta gliasoluihin. On myös epäsuora tappio - kun immuunijärjestelmän solujen virus tunkeutuu hermostoon ("Troijan hevosen" mekanismi). Viruksen on mahdollista tunkeutua aivokapillaarien endoteelisoluihin, jotka kantavat CD4-antigeenia kalvolla. Oletetaan myös, että HIV:llä on geneettisiä muunnelmia, joilla on spesifinen neurotrooppinen vaikutus.

CD4-reseptorit eivät sijaitse vain neurogliasoluissa, vaan myös aivokalvon suonipunteiden endoteelisoluissa ja kammioependyymissa. Myöhemmin tämä voi johtaa HIV:hen liittyviin selkäytimen ja aivojen verisuonivaurioihin. Koska patologinen prosessi on paikallinen endovaskulaarisesti, primaarista vaskuliittia ja vaskulopatiaa voi esiintyä. Primaarinen HIV:hen liittyvä aivojen ja selkäytimen vaskuliitti voi myöhemmin johtaa hermokudoksen toissijaisiin vaurioihin. Tiedetään, että trombosytopenia, joka usein kehittyy HIV-infektion yhteydessä, lisää riskiä sairastua verenvuotoisia komplikaatioita, mikä aiheuttaa häiriöitä veren reologiassa ja hyperkoagulaatiossa. Histologiset tutkimukset HIV-tartunnan saaneilla potilailla paljastivat verisuonen seinämän tunkeutumisen leukosyyteihin, turvotusta ja proliferatiivisia muutoksia sisäkalvossa. Kaikki tämä johtaa verisuonen ontelon kaventumiseen ja sen tromboosiin, mikä johtaa edelleen mahdolliseen sydänkohtaukseen, suonen repeämiseen ja verenvuotoon. Hyvin usein HIV-tartunnan saaneella potilaalla iskeeminen aivohalvaus muuttuu hemorragiseksi. HIV:hen liittyvässä vaskuliitissa kehittyy multifokaalisia vaurioita. Tämä antaa aihetta puhua ei vain vaskuliitista, vaan neuro-aidsin aivoverenkierron tuottavasta muodosta.

Noin 40 %:lla HIV-tartunnan saaneista aivo-selkäydinneste (CSF) on muuttunut, yleensä lievänä pleosytoosin (5-50 solua/mm3), proteiinipitoisuuden (500-1000 mg/l) ja normaalin glukoosipitoisuuden muodossa. Nämä muutokset eivät ole erityisiä. Puolella kliinisesti terveistä HIV-tartunnan saaneista potilaista on pleosytoosi eli kohonnut CSF-proteiini, ja 20 prosentilla CSF:stä ilmenee HIV:n kasvua kudosviljelmissä, usein korkeissa tiittereissä. Myöhemmin pleosytoosi vähenee, kun taas proteiinin määrä voi kasvaa, pienentyä tai pysyä muuttumattomana. Kuten ääreisveressä, CSF:n CD4:CD8-suhde on alhainen, erityisesti infektion myöhäisessä vaiheessa. Myös CSF:n virustiitteri laskee myöhäisessä vaiheessa. Nämä muutokset CSF:ssä ovat kohtalaisia ​​eivätkä pysyviä, joten niiden perusteella on vaikea ennustaa taudin kulkua ja hoidon tehokkuutta.

Anti-HIV havaitaan aivo-selkäydinnesteessä, yleensä korkealla tiitterillä. Veren ja CSF:n vasta-ainetiitterin vertailu osoittaa, että vasta-aineita voidaan syntetisoida keskushermostossa. Aivo-selkäydinnesteen anti-HIV-vasta-aineet kuuluvat IgG-luokkaan, mutta joillakin potilailla oli mahdollista löytää IgA- ja IgM-luokkien vasta-aineita. Vasta-aineiden synteesi keskushermostossa alkaa aikaisin, heti aivokalvon infektion jälkeen. Aivo-selkäydinnesteestä voidaan myös havaita oligoklonaalisia vasta-aineita, ne vastaavat HIV-epitooppeja ja niillä on erilainen siirtymiskyky kuin seerumilla. Pleosytoosi ja proteiinipitoisuus korreloivat huonosti CSF:n anti-HIV-vasta-aineiden ja oligoklonaalisten vyöhykkeiden läsnäolon ja lukumäärän kanssa. Potilailla, joilla on positiivinen CSF-HIV-viljelmä, on sekä anti-HIV-vasta-aineita CSF:ssä että oligoklonaalisia vyöhykkeitä. AIDS-potilailla vasta-aineiden synteesi CSF:ssä on selvästi alhaisempi kuin HIV-tartunnan saaneilla potilailla, joilla ei ole AIDS. P24-antigeenin ja anti-p24-vasta-aineiden CSF- ja seerumipitoisuudet vaihtelevat rinnakkain, mutta p24-pitoisuudet CSF:ssä ovat yleensä korkeampia. p24:n pitoisuus on maksimaalinen AIDS-dementia-kompleksissa, mutta yleensä antigeenien ja vasta-aineiden pitoisuus ei korreloi hyvin kliinisten oireiden vaikeusasteen ja hoidon tehokkuuden kanssa.

Kliinisessä kuvassa voidaan erottaa tyypillinen määrä oirekomplekseja: aivokalvontulehdus, pyramidin vajaatoiminta, pikkuaivojen ataksia, kouristusoireyhtymä, AIDS-dementtikompleksi, enkefaliitille tyypillinen oireyhtymä, aivokalvontulehdus. Kliiniset havainnot osoittavat, että HIV-infektion alkuvaiheessa reaktiiviset neuroottiset tilat ja asthenovegetatiivisen oireyhtymän ilmenemismuodot ovat yleisimpiä. Potilailla on erilaisia ​​neuroottisia häiriöitä sekä lisääntynyt väsymys, hajamielisyys, unohtaminen, mielialan huononeminen, kiinnostuksen kohteiden kaventuminen, unihäiriöt, erilaiset fobiat, autonominen labilisuus. Sairauden myöhemmissä vaiheissa hermoston vauriot nousevat esille pääasiassa opportunistisista infektioista johtuen.

Suorasta retrovirusinfektiosta johtuvat keskushermoston sairaudet

Akuutti aseptinen meningoenkefaliitti

Tämä oireyhtymä havaitaan 5–10 prosentilla HIV-tartunnan saaneista välittömästi ennen serokonversiota ja mononukleoosin kaltaisen oireyhtymän aikana tai sen jälkeen. Potilaat ovat huolissaan päänsärystä, kuumeesta, mielenterveyden häiriöistä, fokaalisista tai yleistyneistä kouristuskohtauksista. Ohimenevää kasvohalvausta (Bell's halvaus) lukuun ottamatta hermostohäiriön fokaaliset tai lateraaliset oireet ovat harvinaisia. On raportoitu akuuttia myelopatiaa, johon liittyy parapareesi ja vaikea kipu-oireyhtymä, aistihäiriöiden puuttuminen, virtsankarkailu ja selkärangan myoklonukset (vatsalihasten rytmiset supistukset) infektion alkuvaiheessa. Aivo-selkäydinnesteessä voidaan havaita pleosytoosi, kohtalainen proteiinin nousu ja normaali glukoosimäärä – samanlaisia ​​muutoksia kuin seropositiivisilla kliinisesti terveillä HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä. HIV-infektion laboratoriodiagnoosi perustuu viruksen tai p24:n eristämiseen seerumista tai aivo-selkäydinnesteestä tai myöhemmässä vaiheessa serologisiin todisteisiin serokonversiosta (yleensä 1 tai 2 kuukautta myöhemmin). Akuutti meningoenkefaliitti on itsestään rajoittuva sairaus ja vaatii vain oireenmukaista hoitoa.

Monimutkainen "AIDS - dementia" (AIDS – Dementia Complex, ADC)

ADC, jota kutsutaan myös "HIV-enkefaliitiksi", "HIV-enkefalopatiaksi", "subakuutiksi enkefalopatiaksi", esiintyy yksinomaan AIDS-vaiheessa. Tämä AIDS-potilaiden yleisin neurologinen sairaus voi olla myös ensimmäinen AIDS-oire HIV-tartunnan saaneilla. Varhaisia ​​oireita ovat apatia, välinpitämättömyys, unohtaminen, keskittymiskyvyn heikkeneminen, älykkyyden heikkeneminen, autismi, jotka yhdessä ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin masennus. Potilailla voidaan myös havaita olevan desorientaatiota, huimausta, hallusinaatioita tai psykoosia. Alustavassa tutkimuksessa potilaan sängyn vieressä ei ilmene häiriöitä, mutta neurofysiologinen tutkimus osoittaa jo tänä aikana motoristen toimintojen tarkkuuden ja nopeuden, mukaan lukien visuaalinen-motorinen, puheen sujuvuus, lyhytmuisti, ratkaisuvaikeus. monimutkaisia ​​tilanneongelmia. Tämä erottaa alkuvaiheen ADC:n banaalista masennuksesta. Potilailla ajatteluvauhti ja reaktionopeus ovat huomattavasti hitaampia. Kun dementia tulee ilmeiseksi, aivokuoren oireet (kuten afasia, apraksia ja agnosia) eivät myöskään ole merkittäviä; siksi jotkut neurologit luokittelevat ADC:n subkortikaaliseksi dementiaksi vastakohtana aivokuoren dementialle, kuten Alzheimerin taudille. Silmämotoriset häiriöt ovat yleisiä ADC:n varhaisessa vaiheessa. Usein havaitaan myös lisääntynyt "fysiologinen" vapina. Potilailla on tyypillisesti epävakaa kävely, jota on vaikea luokitella ataksiaksi, sensoriseksi ataksiaksi, spastiseksi, apraksiseksi tai toiminnalliseksi. Joillakin potilailla on vakuolaariseen myelopatiaan liittyviä kävelyhäiriöitä ja alaraajojen toimintahäiriöitä. ADC voi edetä vähitellen tai vaiheittain äkillisen pahenemisen myötä, joskus yhdessä taudin systeemisten ilmentymien kanssa.

ADC-diagnoosi tehdään sulkemalla pois kilpailevat diagnoosit, jotka voivat johtaa tajunnan heikkenemiseen, psykoosiin tai dementiaan AIDS-potilailla. Veren, CSF:n ja pään tietokonetomografian (CTG) tutkiminen ovat ratkaisevan tärkeitä. Näitä sairauksia ovat paitsi keskushermoston infektiot ja kasvaimet myös sivuvaikutukset lääkehoito, ravitsemushäiriö. ADC-potilailla CTG joko vastaa normia tai paljastaa aivojen surkastumisen. Magneettiresonanssikuvaus (MRI) paljastaa aivojen surkastumisen. Myöhemmin ilmaantuu pehmenemispisteitä, hajanaisia ​​muutoksia Valkoinen aine, joka tunnistetaan parhaiten T2-moodin MRI:llä. Nämä muutokset eivät ole erityisiä. Pään positroniemissiotomografia osoittaa poikkeavuuksia glukoosiaineenvaihdunnassa. Alkuvaiheessa on mahdollista havaita hypermetabolia tyvi- ja talamusganglioissa, myöhemmin - hypometabolia aivokuoren harmaassa aineessa ja subkortikaalisissa muodostumissa. CSF voi olla normaali tai kohtalaisen kohonnut soluissa, proteiineissa tai oligoklonaalisissa vasta-aineissa. B2-mikroglobuliinien korkea taso havaitaan usein, ja se korreloi ADC:n vaikeusasteen kanssa.

Lähes puolet potilaista, joilla on ADC, erityisesti vakava kurssi, on vakuolaarinen myelopatia. Jälkimmäisen lisäksi ADC:n vakavuus korreloi seuraavien kanssa: monitumaisten solujen määrä, semiovalaalisen keskuksen kalpeus, HIV:n esiintyminen aivoissa. Patologiset muutokset vahvistavat tämän oikea hoito jotkin tai kaikki oireet voivat olla palautuvia.

Progressiivinen enkefalopatia (PE)

Progressiivinen enkefalopatia on lasten keskushermoston vaurio, joka on kliinisesti samanlainen kuin aikuisten ADC. Se havaitaan lähes puolella tartunnan saaneista lapsista. Alle 25 %:lla tartunnan saaneista lapsista on normaali neuropsyykkinen kehitys, 25 %:lla on stabiili (ei-progressiivinen) enkefalopatia, joka saattaa johtua perinataalikauden komplikaatioista.

PE ilmenee 2 kuukauden iässä - 5,5 vuoden iässä, keskimäärin - 18 kuukauden iässä. Taudin puhkeaminen on yleensä asteittaista, vaikka se voi olla akuuttia. Joillakin lapsilla PE on HIV:n ensimmäinen ilmentymä. Sairailla lapsilla havaitaan henkisen ja fyysisen kehityksen viivästystä (tai involuutiota). Erityistutkimukset paljastavat älyllisen kehityksen viivästymisen, aivojen kasvunopeuden hidastumisen ja symmetrisen motorisen vajaatoiminnan. Aluksi lapset ovat passiivisia, apaattisia, myöhemmin kehittyvät mutismi, dementia. Puolet PE-lapsista kehittää hankittua mikrokefaliaa. Taudin alkaessa havaitaan hypotensiota ja hyporefleksiaa, jotka etenevät myöhemmin pseudobulbaarihalvaus ja quadriplegia. Hoitamattomat lapset voivat huonontua nopeasti, vähitellen tai asteittain. Kuolema tapahtuu yleensä vuoden sisällä diagnoosista. Kuten ADC, PE ilmaantuu taudin myöhään, kun potilaalla on merkkejä immuunipuutosta. CTG voi olla normaali, mutta aivojen surkastuminen havaitaan useimmiten. Suonensisäisellä kontrastilla alle 5-vuotiailla lapsilla tehdyssä CTG:ssä voit nähdä lisääntynyttä kontrastia aivojen tyviganglioissa ja etulohkoissa, kalkkeutumia. Nämä muutokset voivat olla progressiivisia. MRI paljastaa kohonnut taso signaaleja paraventrikulaarisessa valkoisessa aineessa.

PE-potilailla voi olla lievä lymfosyyttinen pleosytoosi (5-25 solua/mm3) ja kohonnut CSF-proteiini (500-1000 mg/l). Kuten aikuisillakin, aivo-selkäydinnesteestä havaitaan korkeampi vasta-aineiden tiitteri seerumiin verrattuna, mikä vahvistaa niiden intraaivojen synteesin. PE:stä kärsivillä lapsilla on myös mahdollista havaita poikkeuksellisen korkea p24-taso aivo-selkäydinnesteessä. Tuumorinekroositekijän pitoisuus seerumissa, mutta ei CSF:ssä, korreloi kliiniset oireet. Kolmella neljäsosalla PE-potilaista on korkea seerumin TNF-arvo, ja 95 prosentilla HIV-tartunnan saaneista lapsista, joilla on korkea TNF, on PE.

Opportunistiset keskushermoston infektiot, aivoverenkiertohäiriöistä johtuvat sairaudet, kasvaimet

Aivojen parenkyymin sairaudet

Toksoplasmoosi. Toxoplasma gondii- suurin osa yleinen syy keskushermoston fokaaliset vauriot AIDS-potilailla. Noin 10 prosentilla AIDS-potilaista on keskushermoston toksoplasmoosi. Useimmat tapaukset johtuvat piilevän infektion uudelleenaktivoitumisesta. AIDS-potilailla, joilla on positiivinen Sebin-Feldman-testi, mutta joilla ei ole kliinisiä toksoplasmoosin oireita, jälkimmäinen kehittyy tulevaisuudessa 30 prosentissa. Vaikka se ei ole yleistä, pienellä määrällä keskushermoston toksoplasmoosia sairastavia potilaita on negatiivinen Sebin-Feldman-reaktio, joten negatiiviset väriainetestit eivät sulje pois toksoplasmoosia. Tiitterin muutokset, kuten 4-kertainen nousu seerumiparissa, ovat epätavallisia. Toksoplasmoosin aivojen ulkopuoliset ilmenemismuodot, kuten korioretiniitti, ovat harvinaisia ​​eivätkä korreloi hermostovaurion kanssa.

CTG:llä ja MRI:llä on ratkaiseva rooli diagnoosissa. CTG paljastaa aivojen aineen vaurioalueita, joissa on turvotusta, voimakkaampaa värjäytymistä suonensisäisellä kontrastilla, usein renkaiden muodossa. Muutosten puuttuminen CTG:ssä on epätavallista. Vauriot löytyvät useimmiten tyviganglioista. Muut sairaudet voivat antaa samanlaisen kuvan, ja on mahdollista, että potilaalla on useita aivoparenkyymin sairauksia samanaikaisesti, mikä antaa kuvan useista vaurioista.

On parempi luottaa aivotoksoplasmoosin diagnoosiin ennen hoidon aloittamista. Aivobiopsialla on jonkin verran merkitystä. Jälkimmäiseen liittyy myös tunnettu riski - mahdollisen infektion tai verenvuodon vuoksi. Aivobiopsiaa tulisi harkita vain, jos 2 viikon koehoito epäonnistuu. Toksoplasmoosin diagnoosin määrittäminen biopsialla on vaikeaa. Histologisesti tulehdus paiseessa, jonka aiheuttaa Toxoplasma gondii saattaa muistuttaa lymfoomaa. Trofosoiittien (tai takytsoiittien) havaitseminen immunoperoksidaasimenetelmällä, jolla on diagnostista arvoa, on usein vaikeaa. Avoin aivobiopsia on parempi kuin neulabiopsia, mutta tässäkään tapauksessa diagnoosia ei aina voida määrittää. Patogeeni on mahdollista eristää biologisella menetelmällä (aivonäytteen vieminen hiirille) tai kudosviljelmällä.

Näin ollen useimmat potilaat aloittavat toksoplasmoosin hoidon ilman varmaa keskushermoston toksoplasmoosin diagnoosia.

Taulukossa esitetyssä kaaviossa. 1, sulfadiatsiini voidaan korvata jollakin seuraavat lääkkeet:

- klindamysiini, 600 mg IV tai suun kautta 4 kertaa päivässä 6 viikon ajan;

- atsitromysiini, 1200 mg suun kautta kerran päivässä 6 viikon ajan;

- klaritromysiini, 1 g suun kautta 2 kertaa päivässä 6 viikon ajan;

- atovakoni 750 mg suun kautta 4 kertaa päivässä 6 viikon ajan.

Jotkut potilaat tarvitsevat erittäin pitkän intensiivisen hoitojakson akuutti infektio. Hoidon kestosta ei ole vakiosuosituksia: päätös toiseen hoitojaksoon vaihtamisesta perustuu kliinisiin indikaatioihin ja CT-tuloksiin, jos niitä on saatavilla.

Paraneminen tapahtuu 10 päivän kuluessa, ja sen vahvistaa CTG- ja MRI-positiivinen dynamiikka. Tässä tapauksessa lopulta osoitetaan, että patologiset muutokset keskushermostossa johtuivat Toxoplasma gondii. Koska aivokudoksen turvotusta esiintyy myös tämän patologian yhteydessä, lääkärit määräävät usein glukokortikoideja koko hoidon ajan. Glukokortikoidit parantavat monien aivoparenkyymin sairauksien kulkua HIV:ssä. Siten parantuminen yhdistelmähoidon tapauksessa ei tarkoita, että keskushermoston patologiset muutokset olisivat johtuneet Toxoplasma gondii.

AIDS-potilaiden keskushermoston toksoplasmoosi uusiutuu usein hoidon lopettamisen jälkeen. Useimmat potilaat tarvitsevat jatkuvaa ylläpitohoitoa. varten toissijainen ehkäisy käytä puolet mukana olevien lääkkeiden annoksista tehokkaita järjestelmiä käytetään akuutin toksoplasmoosin hoitoon; hoitoa jatketaan, kunnes CD4-lymfosyyttien määrä pysyy tasolla> 200 1 μl:ssa 3 kuukauden ajan.

Primaarinen keskushermoston lymfooma. Primaarista keskushermoston lymfoomaa esiintyy 2 %:lla AIDS-potilaista. Kasvaimessa on B-soluantigeenimarkkereita ja se on monikeskinen. Neurologiset oireet voivat viitata fokaaliseen tai diffuusiin keskushermostosairauteen. Tyypillisinä tulee pitää hyperventilaatiota, joillakin potilailla yhdessä uveosykliitin kanssa. Nämä oireet voivat olla tärkeitä keskushermoston lymfooman oletetussa diagnoosissa. Primaarista lymfoomaa voi esiintyä potilailla, joilla on immuunipuutos, joka johtuu muista syistä kuin HIV:stä. Näillä potilailla on korkea Epstein-Barr-viruksen (EBV) vasta-ainetiitteri, kasvainsoluissa määritetään EBV:lle ominaisia ​​nukleiinihappoja ja proteiineja. Kudosviljelmässä EBV:llä on kyky transformoida B-lymfosyyttejä. On mahdollista, että EBV voi olla primaarisen keskushermoston lymfooman syy. Koska EBV-genomi ja sen mRNA ovat läsnä AIDS-potilaiden kasvainsoluissa, EBV voi aiheuttaa myös primaarisen keskushermoston lymfooman AIDS-potilailla.

CTG paljastaa yhden tai useamman hyper- tai isodensen fokuksen, jossa on merkkejä aivoaineen turvotuksesta. Vauriot voivat olla yksi- tai kahdenvälisiä. Harvoin kohdistus on matalatiheyksinen (hypodense) eikä sitä eroteta suonensisäisen kontrastin kanssa. Jotkut pesäkkeet ovat renkaan muotoisia, ja niissä on suonensisäistä kontrastia ja ne muistuttavat toksoplasmoosia. MRI on herkempi kuin CTG. Muutokset CTG:ssä eivät ole spesifisiä lymfoomalle. Angiografia paljastaa yleensä verisuonetonta massaa, vaikka jotkin kasvaimet värjäytyvät homogeenisesti. Lannepunktio on mahdollisesti vaarallinen. CSF:n sytologinen tutkimus paljastaa kasvainsoluja vain 10-25 %:lla potilaista. Näillä potilailla on mahdollista havaita korkea b2-mikroglobuliinitaso, mutta AIDS-potilailla nämä muutokset eivät ole spesifisiä. Lopullinen diagnoosi vaatii aivobiopsian. Kun kyseessä on yksittäinen leesio, biopsia on valintamenetelmä diagnosointiin, useiden pesäkkeiden tapauksessa hoitoa yritetään yleensä epäiltyä keskushermoston toksoplasmoosia, ja jos se ei onnistu, käytetään biopsiaa.

AIDS-potilaiden primaarisen keskushermoston lymfooman koko pienenee merkittävästi kortikosteroidien vaikutuksesta, se on herkkä röntgensäteilylle, mutta keskimääräinen eloonjäämisaika ei ylitä 2 kuukautta, kun taas ei-AIDS-lymfoomapotilaat elävät 10-18 kuukautta. Toisin kuin muut aivokasvaimet, kirurginen dekompressio vahingoittaa potilasta todennäköisemmin. Erittäin tehokas antiretroviraalinen hoito voi aiheuttaa primaarisen keskushermoston lymfooman melko vakaan remission.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML). Kuten primaarinen keskushermoston lymfooma, PML voi esiintyä potilailla, joilla on immuunihäiriöitä muista syistä kuin HIV:stä (esim. kortikosteroideista). Nyt 20 prosentilla PML-potilaista on AIDS; AIDS-potilaiden määrän kasvaessa tämä prosenttiosuus kuitenkin kasvaa. PML:ää esiintyy 2–5 %:lla AIDS-potilaista. Näillä potilailla on etenevää dementiaa ja fokaalisia neurologisia oireita.

CTG paljastaa yleensä yhden tai useamman hypodense-leesion, joita ei kontrastoida suonensisäinen anto kontrasti. Vauriot alkavat usein harmaan ja valkoisen aineen rajapinnalta ja leviävät asteittain valkoiseen aineeseen. MRI on yleensä herkempi kuin CTG, ja suuret ja useat vauriot havaitaan todennäköisemmin. CSF-tutkimukset eivät ole informatiivisia, lukuun ottamatta myeliinin emäksisen proteiinin lisääntyneen pitoisuuden määrittämistä.

Diagnoosi perustuu biopsiaan, joka paljastaa: a) demyelinaation; b) suuret astrosyytit, joissa on epänormaaleja, joskus useita ytimiä; c) oligodendroglia, jossa on eosinofiilisiä intranukleaarisia sulkeumia. Patologiset muutokset muistuttavat PML:ssä havaittuja muutoksia, jotka johtuvat muista syistä kuin AIDSista. Papovaviridae JC -virus infektoi gliasoluja, erityisesti oligodendrogliaa (vertailun vuoksi, HIV infektoi makrofageja ja mikrogliaa). Koska epänormaalit astrosyytit voidaan luulla glioomaksi tai potilaalla saattaa olla harhakäsitys, että potilaalla on sytomegalovirus (CMV) -infektio, diagnoosi riippuu JC-viruksen immunohistokemiallisesta havaitsemisesta biopsiassa. JC-viruksen Gis-aktivoiva säätelyelementti on aktiivinen vastasyntyneen glioomakudosviljelmässä; JC-viruksen T-antigeenin ekspressio hiirissä stimuloima johtaa dysmyelinaatioon. Tämä vahvistaa, että JC-virus aiheuttaa PML:n.

Tarpeeksi tehokas hoito ei. Elinajanodote on 4 kuukautta, mutta joillakin AIDS-potilailla on pidempi eloonjäämisaika PML-diagnoosin jälkeen kuin ihmisillä, joilla ei ole AIDS.

Aivohalvaus. Hemorragiset, veritulppaan liittyvät tai tromboemboliset aivohalvaukset ovat harvinaisia ​​HIV-tartunnan saaneilla. Hemorraginen aivohalvaus on yleisempää potilailla, joilla on vaikea trombosytopenia (erityisesti hemofiliapotilailla) ja joilla on Kaposin sarkooman etäpesäkkeitä aivoihin. Tromboosiin liittyviä aivohalvauksia esiintyy potilailla, joilla on angiiitti. Granulomatoottisen angiiitin kehittyminen voi liittyä kasvojen herpeettisiin vaurioihin, mutta sitä esiintyy myös AIDS-potilailla, joilla ei ole ollut herpesinfektiota. Joillakin potilailla tromboosiin liittyvien aivohalvausten syytä ei voida määrittää. Ehkä joillain heistä oli "antikoagulantti lupus", antikardiolipiinivasta-aineita. Antikoagulanttilupuksen esiintyminen on yleensä perusteltua korkealla osittaisella tromboplastiiniajalla, väärällä positiivisella VDRL-testillä ja alhaisella verihiutaleiden määrällä. Antikardiolipiinivasta-aineiden esiintyminen tämän oireyhtymän diagnoosissa ei ole selvä. Tromboembolista aivohalvausta on raportoitu potilailla, joilla on marasmusinfektiivinen endokardiitti tai ei-bakteerinen endokardiitti, johon liittyy tromboembolinen oireyhtymä, mikä saattaa liittyä Kaposin sarkoomaan. Trombosytopeenisen purppuran ja AIDSin välistä yhteyttä ei voida sulkea pois. Trombosytopeenisen purppuran oireiden kokonaismäärä sisältää (aids-potilailla kaikkia viittä oiretta ei vaadita): trombosytopenia, mikroangiopaattinen hemolyyttinen anemia, munuaispatologia, kuume, neurologinen patologia (yleensä etenevä).

Herpes-virusinfektio. Herpesviruksia ovat CMV, herpes zoster -virus (HZV) ja virukset huuliherpes 1. ja 2. tyyppi. Nämä virukset voivat aiheuttaa sekä aivojen parenkyymin että sen kalvojen sairauksia. Kun ne kehittyvät potilailla, joilla on HIV-infektio, he yleensä puhuvat "sekundaarisesta virusperäisestä enkefalomyelomeningiitistä". Toisista, ei-herpeettinen virusinfektiot immuunipuuttoon liittyviä sairauksia, kuten tuhkarokkoa, enterovirusenkefaliittia, enterovirusmyosiittia, ei ole raportoitu AIDSissa.

CMV-infektiolla on erikoinen ilmentymä HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä. Retiniittiä esiintyy 20–25 prosentilla AIDS-potilaista. Useimmiten sen aiheuttaa CMV. Verkkokalvon vaurio on kyllästetty verisuonialueen hemorragisella eritteellä. Lisämunuaisten vajaatoiminta on yleistä potilailla, joilla on levinnyt CMV-infektio. CMV-enkefaliitti voi ilmetä fokaalisina, multifokaalisina tai yleistyneinä neurologisina oireita. CTG ja MRI voivat olla normaaleja. Neljänneksellä AIDS-potilaista on histologisia merkkejä, jotka vahvistavat CMV-infektion: hermosolunekroosi, eosinofiiliset sulkeumat ytimissä. CMV voi myös aiheuttaa vakavaa motorista polyradikulopatiaa. CMV-positiivisia monitumaisia ​​(sytomegaalisia) soluja löytyy subpiaalista, sub-ependymaalisista alueista ja hermojuurista. CMV voi myös aiheuttaa akuuttia polyradikulopatiaa.

Herpes zoster on yleensä seurausta piilevän infektion uudelleenaktivoitumisesta ja sitä esiintyy HIV:n eri vaiheissa. AIDS-potilailla on usein disseminoitunut herpes ja postherpeettinen neurologinen oireyhtymä sekä multifokaalinen leukoenkefaliitti, johon liittyy fokaalisia tai lateraalisia neurologisia oireita, vesipään merkkejä CTG:ssä. CSF voi olla normaalia. Määritä patoanatomisesti ventrikuliitti, fokaalinen nekroosi solunsisäisten sulkeumien kanssa ependymaalisissa soluissa ja glia. Aivojen granulomatoottinen angiiitti, seurauksena herpeettinen infektio, joka ilmenee kuumeesta, tajunnan heikkenemisestä, iskeemisistä aivohalvauksista. Lopuksi potilailla voi olla HZV:n aiheuttama myeliitti.

AIDS-potilailla on usein herpes simplex -viruksen (HSV, herpes simplex virus - HSV) aiheuttamia haavaisia ​​ihovaurioita. Tässä tapauksessa HSV-enkefaliitin riski on erittäin korkea. HSV-2 aiheuttaa yleensä perirektaalisia ja sukupuolielinten haavaumia sekä aivokalvontulehdusta ja myeliittiä.

Katso taulukko. 2-5.

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä määrätään kivun lievitykseen. Jos nämä eivät auta, voidaan antaa amitriptyliiniä, karbamatsepiinia tai fenytoiinia.

Aivokalvon sairaudet

Kryptokokkoosi ja muut sieni-infektiot. Nämä sairaudet esiintyvät useimmiten HIV-infektion myöhäisessä vaiheessa. aiheuttama meningiitti Quickcossus peofortans, esiintyy 5-10 %:lla AIDS-potilaista, useimmiten suonensisäisten huumeiden käyttäjillä ja lintujen omistajilla. Muut sieni-infektiot ovat harvinaisempia AIDS-potilailla. Hajautunutta histoplasmoosia, kokkidioidomykoosia havaitaan useammin endeemisten alueiden asukkailla. Muut sieni-taudit AIDS-potilailla voi esiintyä aspergilloosia, kandidoosia ja mukormykoosia.

Kryptokokin aiheuttamaa aivokalvontulehdusta sairastavilla potilailla on tyypillisesti kuumetta (65 %), päänsärkyä tai epämukavuutta päässä (75 %), niskajäykkyyttä (22 %), tajunnan heikkenemistä (28 %) ja fokaalisia neurologisia oireita tai kohtauksia (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к vääriä positiivisia tuloksia. Kryptokokin aiheuttaman aivokalvontulehduksen diagnoosi voi vaatia toistuvia lannepisteitä sienen viljelmän eristämiseksi.

Elinikäinen sekundaarinen kemoprofylaksia tarvitaan; tätä varten voidaan käyttää flukonatsolia, 200 mg suun kautta kerran päivässä; vaihtoehtoinen lääke pitkäaikaiseen sekundaariseen kemoprofylaksiaan on itrakonatsoli 200 mg suun kautta kerran vuorokaudessa koko elämän ajan.

Ei ole vielä olemassa erityistä näyttöä, joka tukisi estolääkityksen jatkamista tai lopettamista immuunijärjestelmän toiminnan paranemisen jälkeen (CD4 > 200 1 µl:ssa).

Kun hoidetaan potilaita, jotka saavat korvaushoitoa metadonia, on tarpeen muistaa flukonatsolin ja metadonin yhteisvaikutus.

Lymfomatoottinen aivokalvontulehdus. AIDS-potilaille kehittyy usein non-Hodgkinin lymfooma, jossa on B-lymfosyyttimarkkereita. Kasvainsolut muistuttavat morfologisesti primaarisen keskushermoston lymfooman soluja, mutta sisältävät EBV-genomin ja sen koodaamat proteiinit. Syöpä on useimmiten ekstranodaalinen; aivokalvot ovat mukana patologisessa prosessissa 10-30 %:ssa tapauksista. Paraspinaalinen lokalisaatio ja selkäytimen kompression oireiden kehittyminen esiintyy 10 %:lla potilaista. Meningeaalisessa muodossa voidaan havaita kallohermon halvaus, radikulopatia ja päänsärky. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan pleosytoosia, lisääntynyttä proteiinipitoisuutta ja yksittäisissä tapauksissa hypoglykorkiaa. Diagnoosi perustuu CSF:n sytologiseen tutkimukseen. Hoito koostuu yhdistetystä kemoterapiasta ja sädehoidosta.

levinnyt tuberkuloosi. HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä, joiden testi on positiivinen puhdistetun proteiinijohdannaisen suhteen, on suuri riski sairastua levinneeseen tuberkuloosiin (TB), ja heidän tulee saada isoniatsidia ennaltaehkäisyyn. 2 prosentilla HIV-tartunnan saaneista on aktiivinen tuberkuloosi. Aktiivinen sairaus voi ilmaantua missä tahansa HIV-infektion vaiheessa ja se on useimmiten, mutta ei aina, piilevän infektion aktivoitumisen tulos. Potilaat voivat havaita aivokalvon oireita (kuume, päänsärky, niskan jäykkyys). Myös infektiosta johtuva selkäytimen puristuminen voi aiheuttaa oireita. Myelopatiatapauksia, joissa mykobakteerit on eristetty selkäytimen biopsiasta, on raportoitu. Lopuksi potilailla, joilla on levinnyt tuberkuloosi, voidaan havaita lisämunuaisten vajaatoiminnan merkkejä.

Ihotesti on negatiivinen 70 %:lla AIDS-potilaista, joilla on aktiivinen tuberkuloosi. Radiografia rinnassa paljastaa usein patologian, kun taas muutokset sijoittuvat ala- ja keskilohkoon, eivät ylempään, kuten yleensä tuberkuloosin tapauksessa. Kasvainmainen muodostus aivoissa (tuberkulooma) voidaan havaita CTG:llä. Aivo-selkäydinnesteessä on mahdollista havaita mononukleaarinen sytoosi, proteiinimäärän lisääntyminen ja harvoin hypoglykorakia. CSF-mikroskoopilla voidaan havaita haponkestäviä basilleja 37 prosentissa tapauksista ja eristää taudinaiheuttaja 45-90 prosentissa (tämä kestää 1-2 kuukautta). Uusimmat testit on kehitetty mykobakteeriantigeenin nopeaan havaitsemiseen.

HIV-tartunnan saaneiden tuberkuloosin kulku on vakavampi, sen hoito monimutkaisempi ja sivuvaikutusten esiintymistiheys on suurempi. Näistä syistä kaikille aktiivista tuberkuloosia sairastaville potilaille tulee tehdä HIV-testi. HIV-tartunnan saaneiden potilaiden, joilla on haponkestäviä basilleja koenäytteessä tai biopsiassa, tulee saada tuberkuloosihoitoa koko ajan bakteriologinen tutkimus huolimatta siitä, että joillakin potilailla on Mucobacterium avium intracellulare, mutta ei M.tuberculosis.

HIV-tartunnan saaneilla potilailla, joilla on samanaikainen infektio M.tuberculosis on suuri riski sairastua aktiiviseen tuberkuloosiin, joten heidän on tehtävä se ennaltaehkäisevä hoito isoniatsidi annoksella 5 mg / kg (mutta enintään 300 mg / vrk) 1 kerran päivässä, 6 kuukauden kurssi.

Kuppa. Kupan ja AIDSin välillä on tiukat epidemiologiset mallit. Tämä tarkoittaa, että kaikki kuppapotilaat tulee testata myös HIV:n varalta. Syfilis-oireet voivat ilmaantua missä tahansa HIV-infektion vaiheessa. Hermoston syfilis voi ilmetä iskeemisenä aivohalvauksena, aivokalvontulehduksena, Bellin halvauksena, hermotulehduksena optinen hermo, polyradikulopatia ja dementia. Koska yli 25 %:lla neurosyfilistä sairastavista HIV-tartunnan saaneista ihmisistä on negatiivinen "epäspesifinen" antitreponemaalinen testi (VDRL, RPR), kupan tunnistaminen riippuu positiivisista "spesifisistä" antitreponemaalisista testeistä (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Molemmat testityypit on suunniteltu havaitsemaan veressä kiertäviä antitreponemaalisia vasta-aineita. HIV:llä on todennäköisesti enemmän vääriä positiivisia ja vääriä negatiivisia tuloksia kuin ei-HIV-tartunnan saaneiden henkilöiden kuppatesteissä. VDRL-testillä voidaan menestyksekkäästi seurata kupan hoidon tehokkuutta HIV-tartunnan saaneilla. CSF:n rutiini- ja VDRL-testausta käytetään yleisesti neurosyfiliksen diagnosoinnissa. Molemmat testit antavat suuremman määrän vääriä positiivisia ja vääriä negatiivisia HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä.

Neurosyfilistä hoidetaan suurilla annoksilla penisilliini G:tä (2–4 miljoonaa yksikköä suonensisäisesti 4 tunnin välein 10–14 päivän ajan). HIV-tartunnan saaneiden potilaiden, joilla on FTA-abs-positiivinen seerumi ja positiivinen CSF VDRL -testi, tulee saada hoitoa osoitetulla hoito-ohjelmalla. Muut käyttöaiheet suurten suonensisäisten penisilliiniannosten antamiseksi kupan hoidossa eivät ole selviä. On raportoitu, että pitkävaikutteisia penisilliinejä lihakseen annettuna ei ole käytetty onnistuneesti HIV-tartunnan saaneiden toissijaisen kupan hoidossa.

Selkäytimen sairaudet

vakuolaarinen myelopatia. Tätä sairautta esiintyy yksinomaan AIDS-potilailla, ja sitä esiintyy noin 20 prosentilla potilaista. Vaikka myelopatia liittyy usein ADC:hen, tautia voi esiintyä AIDS-potilailla, joilla ei ole dementiaa. Kävelyhäiriö havaitaan yhdessä spastisen parapareesin ja sensorisen ataksian kanssa. Neurologisessa tutkimuksessa havaitaan hyperrefleksia, lihasspassiteetti, heikentynyt tärinäherkkyys jaloissa ja epävakaus Romberg-asennossa. Muutaman viikon tai kuukauden kuluttua virtsanpidätyskyvyttömyys liittyy. CSF-tutkimus ei ole informatiivinen. Herätyt kuulo- ja visuaaliset varren potentiaalit ovat normaaleja. Takaosan sääriluun hermon somatosensoristen herättämien potentiaalien yleinen viive löytyy aina. Tämä voidaan havaita kauan ennen taudin kliinistä ilmenemistä. Erotusdiagnostiikkaan sisältyy lymfooman tai tuberkuloosin aiheuttama selkäytimen puristus, tarttuva myeliitti, kuten HIV-serokonversio, herpesinfektio ja HTLV-1, sekä myeloradikulopatia. Patologinen tutkimus paljastaa demyelinisaatiota ja vakuolisoitumista taka- ja sivunuorassa sekä pienen määrän makrofageja, joissa on rasvasulkeumia. Elektronimikroskopialla on mahdollista todeta, että vakuolit ovat seurausta intramyeliinin turvotuksesta. HIV-antigeenejä eristetään harvoin vakuolaarista myelopatiaa sairastavien potilaiden selkäydinkudoksesta. Vakavimmat muutokset löytyvät mm rintakehän alue selkäydin.

Aivohermojen neuropatia. Aivohermojen neuropatiaa (useimmiten yksittäisen yksipuolisen kasvohermon halvauksen muodossa) esiintyy 10 %:lla HIV-tartunnan saaneista ihmisistä koko sairauden ajan yhdessä joko yksittäisen HIV-infektion tai aivokalvovaurioiden kanssa. Lisäksi kiertoradan kasvainmaiset massat (esim. lymfooma) voivat aiheuttaa varhaisen silmämotorisen halvauksen. Kasvohermon alemman motorisen neuronin halvaus esiintyy yleensä infektion keskivaiheessa ja muistuttaa Bellin halvausta. Yleensä toipuminen havaitaan ilman hoitoa.

Neuromuskulaariset sairaudet

Noin 30 prosentilla AIDS-potilaista on hermo-lihassairaus. Kobalamiinin, a-tokoferolin puute, kuppa, kilpirauhasen vajaatoiminta, lääkkeiden, kuten tsidovudiinin, vinkristiinin, disulfiraamin, sivuvaikutukset voivat johtaa hermo-lihassairauden oireisiin ja vaatia erityishoitoa.

AIDS-potilailla on kuvattu viisi neuropaattista oireyhtymää: Guillain-Barré, krooninen demyelinisoiva polyneuropatia, multippeli mononeuriitti, distaalinen sensorinen perifeerinen neuropatia ja akuutti polyradikulopatia.

Guillain-Barrén oireyhtymä. Tämä oireyhtymä esiintyy pääasiassa infektion alku- ja keskivaiheessa. Kuten Guillain-Barrén oireyhtymä, ei HIV-infektio, nämä potilaat tarvitsevat joskus mekaanista ventilaatiota akuutin akuutin kehittymisen vuoksi. hengitysvajaus. Tutkimus paljastaa heikkouden, areflexian normaalilla herkkyydellä. Hepatiitti B -pinta-antigeenin havaitseminen ja epänormaalit maksatestit ovat yleisiä. CSF:ssä havaitaan korkea proteiinitaso. Monilla, mutta ei kaikilla, potilailla on myös pleosytoosia aivo-selkäydinnesteessä, mikä voi johtua itse HIV-infektiosta. Pleosytoosin esiintyminen potilailla, joilla on Guillain-Barrén oireyhtymä, saattaa herättää epäilyjä HIV-infektiosta. Hermojen johtuminen voi olla normaalia tai hidasta masennuksen tai johtumiseston yhteydessä. Kun aksonit ovat mukana prosessissa, neuromyografia paljastaa denervaation oireita. Biopsiassa ääreishermot muutoksia tai ei paljasta, tai segmentaalinen demyelinaatio on mahdollista havaita. Perineuraaliset solut voivat olla vakuoloituneita. Tulehduksen aste voi vaihdella. Schwann-solujen CMV-infektio on mahdollinen, erityisesti proksimaalisten juurien alueella. Näiden potilaiden elintoimintojen huolellinen seuranta on Guillain-Barrén oireyhtymän onnistuneen hoidon avain. Alle 1 litran vitaalikapasiteetin lasku on yleensä merkki koneellisesta ilmanvaihdosta. Vaikka joillakin potilailla tapahtuu spontaania toipumista, hoito, jossa potilaan plasma korvataan luovuttajan plasmalla, on valintamenetelmä.

Krooninen tulehduksellinen demyelinisoiva polyneuropatia (CIDP). Tämä oireyhtymä esiintyy pääasiassa infektion keskivaiheessa, vaikka sitä voi esiintyä myös AIDS-potilailla. Potilaat ovat huolissaan jatkuvasta tai ajoittaisesta heikkoudesta. Tutkimus paljastaa heikkoutta proksimaalisissa ja distaalisissa lihasryhmissä, normaalia (tai suhteellisen normaalia) herkkyyttä ja arefleksiaa. Usein kasvojen lihaksissa on heikkoutta. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan proteinorakiaa ja pleosytoosia, jotka useimmiten johtuvat suoraan HIV-infektiosta. HIV CIDP:tä on mahdotonta erottaa tarkasti idiopaattisesta CIDP:stä pelkän pleosytoosin esiintymisen perusteella, vaikka HIV-infektio voidaan olettaa. Kolmannella potilaista myeliinin emäksisen proteiinin pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä kasvaa. Oikea diagnoosi riippuu HIV-testin tuloksista. Hermojen johtumisen tutkimus paljastaa sen vähenemisen johtumiseston ja masennuksen myötä, mikä viittaa segmentaaliseen demyelinaatioon. Elektromyografia, kun aksonit ovat mukana prosessissa, paljastaa demyelinaation. Hermobiopsia osoittaa demyelinaatiota, makrofagien infiltraatiota, perivaskulaarista ja endoneuraalista tulehdusta. Perineuraalisten solujen vakuolisaatio voi olla merkittävää. HIV-antigeenejä ei voida havaita hermobiopsiassa. CIDP:tä on vaikea erottaa Guillain-Barrén oireyhtymästä, lymfomatoottisesta hermojuuren infiltraatiosta ja toksisesta neuropatiasta lääkkeet(kuten vinkristiini, disulfiraami, isoniatsidi, dapsoni). Kortikosteroidihoidolla ja plasmafereesillä CIDP heikkenee. Joissakin tapauksissa tapahtuu spontaania toipumista. Paraneminen voi korreloida CSF-solujen ja proteiinien määrän normalisoitumisen kanssa. CIDP:n syitä ei tunneta.

Monipuolinen mononeuropatia. Harvinaisin neuropatian muoto. Sille on ominaista äkillinen vaurio suurten eristetyissä hermorungoissa. Kraniaalihermot voivat olla mukana prosessissa. Syynä on yleensä akuutti tulehdus tai hermojen heikentynyt verenkierto. Tätä oireyhtymää on kliinisesti vaikea erottaa kompressiivisesta neuropatiasta, progressiivisesta polyradikulopatiasta ja, kun hermoja on riittävästi, CIDP:stä.

Progressiivinen polyradikulopatia. Tämän oireyhtymän yhteydessä, joka kehittyy yleensä HIV:n myöhäisessä vaiheessa, progressiivinen sensorimotorinen vajaatoiminta ja arefleksia ilmaantuvat akuutisti tai subakuutisti, ja ne sijaitsevat lumbosakraalisen selkäytimen tasolla ja sulkijalihaksen toimintahäiriön kehittyessä. Virtsarakko ja peräsuoleen. Potilaat eivät pysty liikkumaan itsenäisesti, heillä on virtsanpidätys.

Tässä oireyhtymässä kuolema tapahtuu useimmiten muutaman kuukauden sisällä. Puolessa tapauksista CSF:ssä on mahdollista havaita pleosytoosi, korkea sisältö proteiini ja alentuneet glukoositasot. Puolella potilaista CMV voidaan eristää aivo-selkäydinnesteestä virologisella menetelmällä. Elektromyogrammi paljastaa akuutin denervaation (värinä ja positiiviset terävät aallot). Erotusdiagnoosi sisältää akuutin selkäytimen kompression, aivokalvon lymfomatoosin ja neurosyfilin. Leikemateriaalin virologisessa tutkimuksessa on monissa tapauksissa mahdollista havaita CMV-infektio selkäytimen takajuurten endoneuraalisista soluista ja endoteelisoluista. Gansikloviirin varhainen anto johtaa taudin taantumiseen useilla potilailla.

Autonomisen hermoston (ANS) vauriot

ANS-vaikutus, yleensä lievä, tapahtuu infektion myöhään ja ilmenee ortostaattisena hypotensiona. ANS:n sympaattisessa ja parasympaattisessa jaossa on vaurio. HIV:n muiden neurologisten ilmenemismuotojen kanssa on huono korrelaatio. Lisämunuaisten vajaatoimintaa voi myös esiintyä.

Bibliografia

1. Katlama C. et ai. Pyrimetamiini-klindamysiini vs. pyrimetamiini-sulfadiatsiini akuuttina ja pitkäaikaisena hoitona toksoplasmisen enkefaliitin hoidossa AIDS-potilailla // Kliiniset infektiotaudit. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. et ai. Toksoplasmisen enkefaliitin hoito AIDS-potilailla. Satunnaistettu koe, jossa verrataan pyrimetamiinia plus klindamysiiniä pyrimetamiiniin ja sulfadiatsiiniin. California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). - 33-43.

3. Chirgwin K. et ai. Atovakonin satunnaistettu vaiheen II tutkimus pyrimetamiinin tai sulfadiatsiinin kanssa toksoplasmisen enkefaliitin hoitoon potilailla, joilla on hankinnainen immuunikato-oireyhtymä: ACTG 237/ANRS 039 -tutkimus. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Primaarinen keskushermoston lymfooma // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et ai. HAART-indusoitu immuunijärjestelmän palautuminen parantaa dramaattisesti AIDS-potilaiden, joilla on keskushermoston lymfooma, eloonjääminen // AIDS. - 2001. - 15(16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. et ai. Vaste erittäin aktiiviseen antiretroviraaliseen hoitoon ennustaa vahvasti tuloksen potilailla, joilla on AIDS:iin liittyvä lymfooma // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. AIDSiin liittyvän primaarisen keskushermoston lymfooman pitkäaikainen remissio, joka liittyy erittäin aktiiviseen antiretroviraaliseen hoitoon // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et ai. Onnistunut autologinen kantasolusiirto vakavasti immuunipuutteisella potilaalla, jolla on uusiutunut AIDSiin liittyvä B-solulymfooma // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11(2). - 73-76.

9. Whitley R.J. et ai. Ohjeet sytomegalovirussairauksien hoitoon AIDS-potilailla tehokkaan antiretroviraalisen hoidon aikakaudella: kansainvälisen paneelin suositukset. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Sytomegaloviruksen retiniitin kliiniset piirteet diagnoosin yhteydessä: AIDS Research Groupin silmäkomplikaatioiden tutkimukset yhteistyössä AIDS Clinical Trials Groupin kanssa // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124(2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. et ai. Vaiheen I tutkimus yhdistelmähoidosta laskimonsisäisen sidofoviirin ja oraalisen gansikloviirin kanssa sytomegaloviruksen retiniitin hoitoon potilailla, joilla on AIDS // Kliiniset infektiotaudit. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. et ai. Suun kautta annettavaa gansikloviiria sytomegalovirusretiniittiä sairastaville potilaille hoidetaan gansikloviiri-implantilla. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et ai. Valasikloviiri vs. asikloviiri herpes simplex -virusinfektiolle HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä: kaksi satunnaistettua tutkimusta // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13(1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. et ai. Suuriannoksisen asykloviirin kliininen teho potilailla, joilla on ihmisen immuunikatovirusinfektio: satunnaistettujen yksittäisten potilastietojen meta-analyysi // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Toistuvien herpes simplex -virusinfektioiden (HSV) ehkäisy HIV-tartunnan saaneissa henkilöissä // AIDS-potilaiden hoito. - 1995. - 9(5). - 252-255.

16. Safrin S. Asikloviiriresistenttien herpes simplex -virusinfektioiden hoito AIDS-potilailla // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Kliininen käytäntö: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. et ai. Käytännön ohjeet kryptokokkitaudin hallintaan. Infectious Diseases Society of America // Kliiniset tartuntataudit. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et ai. Isoniatsidi profylaksi tuberkuloosille HIV-infektiossa: meta-analyysi satunnaistetuista kontrolloiduista tutkimuksista // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Opportunististen infektioiden ehkäisy // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et ai. Disseminoituneen Mycobacterium avium -kompleksin ennaltaehkäisy viikoittain atsitromysiinillä, päivittäisellä rifabutiinilla tai molemmilla. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335(6). - 392-398.