Paroksismaalinen muisto. Paroksismaaliset mielenhäiriöt. Ei-epileptiset kohtaukselliset tilat

Paroksismeja kutsutaan lyhytaikaisiksi äkillisiksi ja äkillisesti loppuviksi häiriöiksi, jotka ovat alttiita ilmaantumaan uudelleen. Erilaisia ​​psyykkisiä (hallusinaatioita, harhaluuloja, tajunnan hämärtymistä, ahdistuskohtauksia, pelkoa tai uneliaisuutta), neurologisia (kouristukset) ja somaattisia (sykytystykytys, päänsärky, hikoilu) häiriöitä voi esiintyä kohtauksellisesti. Kliinisessä käytännössä yleisin kohtausten syy on epilepsia, mutta kohtaukset ovat tyypillisiä myös joillekin muille sairauksille, kuten migreenille (ks. kohta 12.3) ja narkolepsialle (ks. kohta 12.2).

11.1. epileptiformiset kohtaukset

Epileptiformiset kohtaukset sisältävät lyhytaikaisia ​​kohtauksia, joilla on hyvin erilainen kliininen kuva ja jotka liittyvät suoraan orgaaniseen aivovaurioon. Epileptiforminen aktiivisuus voidaan havaita EEG:ssä yksittäisten ja useiden huippujen muodossa, yksittäisinä ja rytmisesti toistuvina (taajuus 6 ja 10 sekunnissa) terävinä aaltoina, lyhyinä suuren amplitudin hitaiden aaltojen purskeina ja erityisesti huippuaaltokomplekseina, vaikka nämä ilmiöitä kirjataan myös ihmisillä, joilla ei ole kliinisiä epilepsian oireita.

Kohtauksille on olemassa monia luokituksia riippuen leesion sijainnista (temporaaliset, takaraivoleesiot jne.), puhkeamisiästä (lapsuuden epilepsia - pyknolepsia), esiintymisen syistä (oireinen epilepsia), kohtausten esiintymisestä (kouristukset ja ei-konvulsiiviset kohtaukset). Yksi yleisimmistä luokitteluista on kohtausten jako johtavien kliinisten oireiden mukaan.

Isokohtaus ( Grand mal ) ilmenee äkillisenä tajunnan menetyksenä kaatumisen yhteydessä, tonisisten ja kloonisten kouristusten tyypillisenä muutoksena ja sitä seuranneena täydellisenä muistinmenetyksenä. Kohtauksen kesto tyypillisissä tapauksissa on 30 sekunnista 2 minuuttiin. Potilaan tila muuttuu tietyssä järjestyksessä. tonisoiva vaihe ilmenee äkillisenä tajunnan menetyksenä ja toniseina kouristuksina. Tajunnan sammumisen merkkejä ovat refleksien menetys, reaktiot vieraisiin ärsykkeisiin, kipuherkkyyden puuttuminen (kooma). Tämän seurauksena potilaat, jotka putoavat, eivät voi suojautua vakavilta vammoilta. Tonic kouristukset ilmenevät kaikkien lihasryhmien jyrkänä supistumisena ja putoamisena. Jos keuhkoissa oli kohtauksen aikaan ilmaa, havaitaan terävä itku. Kohtauksen alkaessa hengitys pysähtyy. Kasvot muuttuvat ensin kalpeaksi ja sitten syanoosi lisääntyy. Tonic-vaiheen kesto on 20-40 s. Kloninen vaihe se etenee myös sammuneen tajunnan taustalla ja siihen liittyy samanaikaisesti kaikkien lihasryhmien rytminen supistuminen ja rentoutuminen. Tänä aikana virtsaamista ja ulostamista havaitaan, ensimmäiset hengitysliikkeet ilmestyvät, mutta täydellistä hengitystä ei palauteta ja syanoosi jatkuu. Keuhkoista ulos työnnetty ilma muodostaa vaahtoa, joka joskus tahriutuu verellä kielen tai posken puremisen vuoksi. Tonic-vaiheen kesto on jopa 1,5 minuuttia. Hyökkäys päättyy tajunnan palautumiseen, mutta tämän jälkeen esiintyy uneliaisuutta useita tunteja. Tällä hetkellä potilas voi vastata lääkärin yksinkertaisiin kysymyksiin, mutta itsekseen jätettynä nukahtaa syvään.

Joillakin potilailla kohtauksen kliininen kuva voi poiketa tyypillisestä. Usein yksi kouristuksen vaiheista puuttuu (tooniset ja klooniset kohtaukset), mutta käänteistä vaiheiden järjestystä ei koskaan havaita. Noin puolessa tapauksista kohtausten alkamista edeltää aura(erilaiset sensoriset, motoriset, viskeraaliset tai henkiset ilmiöt, erittäin lyhytaikaiset ja samat samalla potilaalla). Auran kliiniset piirteet voivat viitata patologisen fokuksen paikantumiseen aivoissa (somatomotorinen aura - takamyrsky, haju - uncinate gyrus, visuaalinen - takaraivolohko). Jotkut potilaat tunteja ennen kouristuskohtauksen alkamista epämiellyttävä tunne heikkous, huonovointisuus, huimaus, ärtyneisyys. Näitä ilmiöitä kutsutaan kohtauksen ennustajia.

Pieni istuvuus ( pienikokoinen mal ) - lyhytaikainen tajunnan sammuminen ja sitä seuraava täydellinen muistinmenetys. Tyypillinen esimerkki pienestä kohtauksesta on poissaolo, jolloin potilas ei vaihda asentoa. Tietoisuuden sammuttaminen ilmaistaan ​​siinä, että hän lopettaa aloittamansa toiminnan (esim. vaikenee keskustelussa); katse muuttuu "kelluvaksi", merkityksettömäksi; kasvot kalpeavat. 1-2 sekunnin kuluttua potilas tulee järkiinsä ja jatkaa keskeytettyä toimintaa muistamatta mitään kohtauksesta. Kouristuksia ja kaatumista ei havaita. Muita vaihtoehtoja pienille kohtauksille - monimutkaiset poissaolot, mukana epäonnistuneet kouristusliikkeet eteenpäin (propulsio) tai takaisin (retropulsio) kaltevuus itämaisen tervehdyksen tyypin mukaan (salaam-kohtaukset). Samaan aikaan potilaat voivat menettää tasapainonsa ja kaatua, mutta he nousevat välittömästi ylös ja palaavat tajuihinsa. Pieniin kohtauksiin ei koskaan liity auraa tai esiasteita.

Kohtauksia vastaavat ei-konvulsiiviset kohtaukset ovat suuria vaikeuksia diagnosoida. Kohtauksen vastinetta voivat olla hämärätilat, dysforia, psykosensoriset häiriöt.

Twilight toteaa - äkillisesti ilmaantuvat ja äkillisesti pysähtyvät tajunnanhäiriöt, joihin liittyy mahdollisuus suorittaa melko monimutkaisia ​​toimia ja tekoja ja sitä seuraava täydellinen muistinmenetys. Hämärän tilat on kuvattu yksityiskohtaisesti edellisessä luvussa (katso kohta 10.2.4).

Monissa tapauksissa epileptiformisiin kohtauksiin ei liity tajunnan menetystä ja täydellistä muistinmenetystä. Esimerkkejä tällaisista paroksismeista ovat dysforia - äkilliset muuttuneen mielialan hyökkäykset, joissa vallitsee pahantahtoinen synkkä vaikutelma. Tietoisuus ei ole sumentunut, vaan affektiivisesti kaventunut. Potilaat ovat kiihtyneitä, aggressiivisia, reagoivat vihaisesti huomautuksiin, osoittavat tyytymättömyyttä kaikkeen, puhuvat jyrkästi loukkaavaa ja voivat lyödä keskustelukumppania. Kun kohtaus on ohi, potilaat rauhoittuvat. He muistavat tapahtuneen ja pyytävät anteeksi käytöstään. Patologisen himon kohtauksellinen esiintyminen on mahdollista: esimerkiksi liiallisen juomisen jaksot ovat epileptiformisen toiminnan ilmentymiä - dipsomania. Toisin kuin alkoholismipotilaat, tällaiset potilaat eivät koe voimakasta alkoholinhimoa hyökkäyksen ulkopuolella, he juovat alkoholia kohtuullisesti.

Melkein kaikki tuotantohäiriöiden oireet voivat olla paroksysmien ilmentymä. Toisinaan esiintyy kohtauksellisia hallusinaatiojaksoja, epämiellyttäviä sisäelinten tuntemuksia (senestopatioita) ja kohtauksia, joihin liittyy primaarisia harhaluuloja. Melko usein hyökkäysten aikana havaitaan luvussa 4 kuvattuja psykosensorisia häiriöitä ja derealisaatiojaksoja.

psykosensoriset kohtaukset ilmenee tunteena, että ympäröivät esineet ovat muuttaneet kokoa, väriä, muotoa tai sijaintia avaruudessa. Joskus on tunne, että omat kehon osat ovat muuttuneet (" kehokaavion häiriöt). Derealisaatio ja depersonalisaatio paroksysmissä voivat ilmetä dejavu- ja jamaisvu-kohtauksina. Tyypillistä on, että kaikissa näissä tapauksissa potilaat säilyttävät melko yksityiskohtaisia ​​muistoja tuskallisista kokemuksistaan. Todelliset tapahtumat muistetaan kohtaushetkellä hieman huonommin: potilaat muistavat vain katkelmia toisten lausunnoista, mikä viittaa muuttuneeseen tajunnantilaan. M. O. Gurevich (1936) ehdotti tällaisten tajunnanhäiriöiden erottamista tyypillisistä tajunnan sammumisen ja hämärtymisen oireyhtymistä ja nimesi ne "erityiset tajunnantilat".

34-vuotias potilas on ollut psykiatrilla lapsesta asti henkisen jälkeenjääneisyyden ja toistuvien kohtausten vuoksi. Orgaanisen aivovaurion syy on ensimmäisenä elinvuonna siirtynyt otogeeninen aivokalvontulehdus. Viime vuosina kohtauksia esiintyy 12-15 kertaa päivässä, ja niille on ominaista stereotyyppiset ilmenemismuodot. Muutama sekunti ennen puhkeamista potilas voi ennakoida kohtauksen lähestymistä: yhtäkkiä hän ottaa kätensä oikean korvansa taakse, pitää toisella kädellä vatsasta ja muutaman sekunnin kuluttua nostaa sen silmilleen. Ei vastaa kysymyksiin, ei noudata lääkärin ohjeita. 50-60 sekunnin kuluttua hyökkäys menee ohi. Potilas kertoo, että hän tuolloin haisi tervaa ja kuuli oikeasta korvastaan ​​karkean miehen äänen, joka ilmaisi uhkauksia. Joskus, samanaikaisesti näiden ilmiöiden kanssa, ilmestyy visuaalinen kuva - valkoinen mies, jonka kasvonpiirteitä ei voi nähdä. Potilas kuvailee yksityiskohtaisesti tuskallisia kokemuksia kohtauksen aikana, kertoo myös, että hän tunsi lääkärin kosketuksen kohtaushetkellä, mutta ei kuullut hänelle osoitettua puhetta.

Kuvatussa esimerkissä näemme, että toisin kuin pienet kohtaukset ja hämärän tyrmistyminen, potilas säilyttää muistinsa hyökkäyksestä, mutta todellisuuden havainto, kuten erityisissä tajunnantiloissa on odotettavissa, on hajanainen, epäselvä. Fenomenologisesti tämä paroksismi on hyvin lähellä auraa, joka edeltää suurta kouristuskohtausta. Tällaiset ilmiöt osoittavat hyökkäyksen paikallisen luonteen, muiden aivojen osien normaalin toiminnan säilymisen. Kuvatussa esimerkissä oireet vastaavat fokuksen ajallista sijaintia (historiatiedot vahvistavat tämän näkökulman).

Fokaalisten (fokaalisten) ilmentymien esiintyminen tai puuttuminen on epileptiformisten kohtausten kansainvälisen luokituksen tärkein periaate (taulukko 11.1). Kansainvälisen luokituksen mukaan kohtaukset jaetaan yleistetty(idiopaattinen) ja osittainen(polttopiste). Elektroenkefalografinen tutkimus on erittäin tärkeä näiden paroksismimuunnelmien erotusdiagnoosissa. Yleistyneet kohtaukset vastaavat patologisen epileptisen aktiivisuuden samanaikaista ilmaantumista kaikissa aivojen osissa, kun taas fokaalisissa kohtauksissa muutoksia sähköistä toimintaa syntyy yhdessä fokuksessa ja vasta myöhemmin voivat vaikuttaa muihin aivojen osiin. On myös kliinisiä oireita, jotka ovat tyypillisiä osittaisille ja yleistyneille kohtauksille.

Yleistyneet kohtaukset siihen liittyy aina vakava tajunnanhäiriö ja täydellinen muistinmenetys. Koska kohtaus häiritsee välittömästi kaikkien aivojen osien toimintaa samanaikaisesti, potilas ei voi tuntea kohtauksen lähestymistä, auraa ei havaita koskaan. Poissaolot ja muun tyyppiset pienet kohtaukset ovat tyypillisiä esimerkkejä yleistyneistä kohtauksista.

Taulukko 11.1. Epileptisten kohtausten kansainvälinen luokittelu

kohtauksia. Grand mal -kohtaukset luokitellaan yleistyneiksi vain, jos niihin ei liity auraa.

Osittaiset (fokaaliset) kohtaukset siihen ei välttämättä liity täydellistä muistinmenetystä. Heidän psykopatologiset oireensa ovat monipuolisia ja vastaavat tarkasti fokuksen sijaintia. Tyypillisiä esimerkkejä osittaisista kohtauksista ovat erityiset tajunnantilat, dysforia, jacksonilaiset kohtaukset (motoriset kohtaukset, jotka lokalisoituvat yhteen raajaan, jotka ilmenevät selkeän tajunnan taustalla). Melko usein paikallinen epileptinen toiminta leviää myöhemmin koko aivoihin. Tämä vastaa tajunnan menetystä ja kloonis-toonisten kouristusten esiintymistä. Tällaisia ​​osittaisten kohtausten muunnelmia kutsutaan nimellä toissijainen yleistetty. Esimerkkejä näistä ovat isoäidin hyökkäykset, joiden esiintymistä edeltävät ennusteet ja aura.

Kohtausten jako yleistyneisiin ja osittaisiin on välttämätöntä diagnoosin kannalta. Joten yleistyneet kohtaukset (sekä iso- että pikkukohtaukset) toimivat pääasiassa todellisen epileptisen sairauden (aidon epilepsia) ilmentymänä. Osittaiset kohtaukset ovat päinvastoin hyvin epäspesifisiä, ja niitä voi esiintyä useissa orgaanisissa aivosairauksissa (trauma, infektio, verisuoni- ja rappeumataudit, eklampsia jne.). Siten osittaisten kohtausten (toissijaiset yleistyneet, jacksonilaiset, hämärätilat, psykosensoriset häiriöt) ilmaantuminen yli 30 vuoden iässä on usein ensimmäinen ilmentymä kallonsisäisistä kasvaimista ja muista tilavuusprosesseista aivoissa. Epileptiformiset kohtaukset ovat yleinen alkoholismin komplikaatio. Tässä tapauksessa ne esiintyvät vieroitusoireyhtymän huipulla ja loppuvat, jos potilas pidättäytyy juomasta alkoholia pitkään. On otettava huomioon, että jotkut lääkkeet(kamferi, bromokamferi, koratsoli, bemegridi, ketamiini, proseriini ja muut koliiniesteraasin estäjät) voivat myös aiheuttaa epileptisiä kohtauksia.

Vaarallinen paroksysmaalinen ilmaantuva tila on epileptinen tila - sarja Suashchegrandmal-epileptisiä kohtauksia, joiden välillä potilaat eivät palaa tajuihinsa (eli kooma jatkuu). Toistuvat kouristukset johtavat hypertermiaan, aivojen verenkierron heikkenemiseen ja liquorodynamiikkaan. Lisääntyvä aivoturvotus aiheuttaa hengitys- ja sydänsairauksia, jotka ovat kuolinsyy (ks. kohta 25.5). Status epilepticusta ei voida kutsua tyypilliseksi epilepsian ilmentymäksi - se havaitaan useimmiten kallonsisäisten kasvaimien, pään vammojen ja eklampsian yhteydessä. Sitä esiintyy myös äkillisen kouristuslääkkeiden käytön lopettamisen yhteydessä.

11.2. Ahdistuneisuuskohtaukset, joissa on somatovegetatiivisia oireita

XX vuosisadan alusta lähtien. sisään lääkärin käytäntö kohtauksiin kiinnitetään paljon huomiota toiminnalliset häiriötäkillisesti alkavalla somatovegetatiivisella toimintahäiriöllä ja vakavalla ahdistuksella.

Aluksi tällaiset hyökkäykset liittyivät autonomisen hermoston vaurioihin. Paroksismit luokiteltiin olemassa olevan ajatuksen mukaisesti autonomisen hermoston jakamisesta sympaattiseen ja parasympaattiseen. Merkkejä sympatoadrenaaliset kriisit sydämentykytys, vilunväristykset, polyuria, sydänkuoleman pelko otetaan huomioon. Vagoinsulaariset kriisit perinteisesti kuvattu "sairauskohtauksiksi", joihin liittyy tukehtumisen, jyskytyksen, pahoinvoinnin ja hikoilun tuntemuksia. Erityiset neurofysiologiset tutkimukset eivät kuitenkaan löydä analogiaa kohtausten kliinisten ilmentymien ja autonomisen hermoston jonkin osan hallitsevan toiminnan välillä.

Jonkin aikaa he yrittivät pitää tällaisia ​​kohtauksia epileptiformisen aktiivisuuden ilmentymänä, joka on lokalisoitu dienkefaaliseen vyöhykkeeseen, hypotalamukseen ja limbisen ja retikulaarisen kompleksin rakenteisiin. Tämän mukaisesti kohtaukset nimettiin "diaenkefalisiksi kriiseiksi", "hypotalamuskohtauksiksi", "varsikriiseiksi". Useimmissa tapauksissa ei kuitenkaan ollut mahdollista vahvistaa orgaanisten muutosten esiintymistä näissä rakenteissa. Siksi viime vuosina näitä hyökkäyksiä pidetään autonomisen toimintahäiriön ilmentymänä.

ICD-10:ssä termiä * käytetään viittaamaan tällaiseen patologiaan. paniikkikohtaukset" Tämä nimi kuvaa spontaaneja toistuvia voimakkaan pelon kohtauksia, jotka kestävät tyypillisesti alle tunnin. Kun paniikkikohtaus on ilmaantunut, se toistuu yleensä keskimäärin 2-3 kertaa viikossa. Tulevaisuudessa liittyy usein pakkomielteiset liikenteen, väkijoukon tai suljetun tilan pelot.

Diagnostisesta näkökulmasta paniikkikohtaukset eivät ole homogeeninen ilmiö. On osoitettu, että useimmissa tapauksissa kohtaukset kehittyvät joko välittömästi traumaattisen tekijän vaikutuksen jälkeen tai pitkäaikaisen stressaavan tilanteen taustalla. Näitä tiloja pidetään venäläisen perinteen näkökulmasta neuroosien ilmenemismuotoina (ks. kohta 21.3.1). On kuitenkin otettava huomioon myös sellaisten tekijöiden, kuten perinnöllinen taipumus ja psykofysiologinen rakenne, merkitys. Erityisesti tutkijat kiinnittävät huomiota ahdistuskohtausten ja välittäjäaineiden (GABA, norepinefriini, serotoniini) aineenvaihdunnan häiriöiden väliseen yhteyteen. Paniikkikohtauksille alttius osoitettiin henkilöillä, jotka sietävät vähän fyysistä aktiivisuutta (natriumlaktaatin lisäämiseen ja CO 2 -hengitykseen saatujen reaktioiden mukaan).

Kun somatovegetatiivisia kohtauksia esiintyy, on tarpeen suorittaa erodiagnostiikka epilepsian, hormonaalisesti aktiivisten kasvaimien (insulinoma, feokromosytooma, kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen vajaatoiminta ja liikatoiminta jne.), vieroitusoireiden, vaihdevuosien, keuhkoastman, sydänlihaksen dystrofian kanssa.

11.3. hysteerisiä kohtauksia

Psykotraumaattisten tekijöiden vaikutuksesta itsehypnoosimekanismin mukaan kehittyviä toiminnallisia kohtauksellisia häiriöitä kutsutaan ns. hysteerinen

hysteerinen kohtaus

Grand mal kohtaus

Spontaani äkillinen puhkeaminen

Äkillinen kaatuminen, mahdollinen loukkaantuminen

Terävä kalpeus muuttuu syanoosiksi

Reaktion puute ulkoisiin ärsykkeisiin, reflekseihin ja kipuherkkyyteen

Tyypillinen vaihesarja, jossa vaihtelevat tooniset ja klooniset kouristukset, virtsaaminen ja kielen pureminen ovat mahdollisia

Kouristeleva järjetön irvistys kasvoilla

Stereotyyppinen toistuva kohtausten malli

Kesto 30 s - 2 min

Täydellinen muistinmenetys

Kehitys välittömästi traumaattisen tilanteen jälkeen

Varovainen pudotus, joskus hidas liuku

Kasvojen punoitus tai verisuonireaktion puute

Jänteiden ja pupillirefleksien säilyminen, reaktion esiintyminen kipuun ja kylmyyteen

Epätyypilliset kouristukset (heiluttaa, vapina, nykiminen) ilman selkeää järjestystä (kuten potilas kuvittelee)

Kasvojen ilmeet ilmaisevat kärsimystä, pelkoa, iloa

Kohtaukset eivät ole samoja

Pitkä kesto (muutamasta minuutista useisiin tunteihin)

Yksittäiset muistot ovat mahdollisia, ja hypnoosin vaikutuksesta - täydellinen muistin palauttaminen

innokas. Useimmissa tapauksissa niitä esiintyy henkilöillä, joilla on hysteerisiä luonteenpiirteitä, ts. taipuvainen demonstratiiviseen käyttäytymiseen. On vain muistettava, että aivojen orgaaninen vaurio voi myös myötävaikuttaa tällaisen käyttäytymisen esiintymiseen (erityisesti epilepsiapotilailla tyypillisten epileptisten kohtausten ohella voidaan havaita myös hysteerisiä kohtauksia).

Hysteeristen kohtausten kliininen kuva on erittäin monipuolinen. Pohjimmiltaan se määräytyy sen mukaan, kuinka potilas itse kuvittelee taudin tyypilliset ilmenemismuodot. Oireiden polymorfismi on ominaista, uusien oireiden ilmaantuminen hyökkäyksestä hyökkäykseen. Hysteeriset kohtaukset on suunniteltu tarkkailijoiden läsnäoloa varten, eivätkä ne koskaan tapahdu unessa. Hysteeristen ja epileptisten kohtausten erottamiseksi ehdotetaan useita differentiaalidiagnostisia piirteitä.

kov (taulukko 11.2), mutta kaikki ehdotetut ominaisuudet eivät ole kovin informatiivisia. Luotettavin merkki grand mal -kohtauksesta on kooma, johon liittyy arefleksia.

KIRJASTUS

BoldyrevA. M. Epilepsia aikuisilla. - 2. painos - M.: Lääketiede, 1984. - 288 s.

Burd G.S. Epilepsian kansainvälinen luokitus ja sen hoidon pääsuunnat // Zhurn. neuropatoli. ja psykiatri. - 1995. - T. 95, nro 3. - S. 4-12.

Gurevich M.O. Psykiatria. - M.: Medgiz, 1949. - 502 s.

Gusev E.I., Burd G.S. Epilepsia: Lamictal epilepsiapotilaiden hoidossa. - M., 1994. - 63 s.

Karlov V.A. Epilepsia. - M.: Lääketiede, 1990.

Paniikki hyökkäykset (neurologiset ja psykofysiologiset näkökohdat) / Under. toim. A. M. Veyna. - Pietari, 1997. - 304 s.

Semke V.Ya. hysteerisiä tiloja. - M.: Lääketiede, 1988.

Myakotnykh V.S.
(opetusopas)

Pääasiassa ei-epileptisiä kohtaushäiriöitä on olemassa useita muunnelmia, jotka vaativat erityistä huomiota ja ovat melko yleisiä hermostosairauksien klinikoilla. Nämä sairaudet on jaettu useisiin yleisimpiin vaihtoehtoihin, joiden kliinistä kuvausta on vaikea löytää yhdestä oppikirjasta, monografiasta. Periaatteessa ne voidaan jakaa:

1. Dystonia tai lihasdystoniset oireyhtymät
2. Myokloniset oireyhtymät ja monet muut hyperkineettiset tilat
3. Päänsärky
4. Autonomiset häiriöt

Usein näiden patologisten tilojen kliininen ilmentymä liittyy neurologiseen nosologiaan, jota esiintyy nuorella (lapsuudessa, murrosiässä, nuoruudessa). Mutta kuten käytäntö osoittaa, aikuisilla ja jopa vanhuksilla kuvatut oireyhtymät usein joko debytoivat tai etenevät, joiden esiintyminen ja paheneminen liittyy ikään liittyviin aivosairauksiin, akuutteihin ja kroonisiin sairauksiin. aivoverenkiertoa. On huomattava, että monet ei-epileptiset kohtaukselliset tilat voivat myös olla seurausta erilaisten lääkkeiden pitkäaikaisesta käytöstä. lääkkeitä käytetään verenkierron vajaatoiminnan, joidenkin vanhusten ja seniili-iän mielenterveyshäiriöiden, parkinsonismin jne. hoitoon. Siksi tässä julkaisussa emme pyri esittelemään valittuja patologisia tiloja oireyhtymien muodossa, joita esiintyy tietyssä nosologiassa, eikä varsinkaan yksittäisten nosologisten yksiköiden muodossa. Pysähdytään yllä mainittuihin ja yleisimpiin ei-epileptisten kohtausten muunnelmiin.

I. Dystonia.

Dystonia ilmenee jatkuvina tai ajoittaisina lihaskouristeina, jotka johtavat "dystonisiin" asentoihin. Tässä tapauksessa emme tietenkään puhu tunnetuista vegetatiivisen verisuonen tai neuroverenkierron dystonian käsitteistä, joita tarkastellaan täysin erikseen.

Epidemiologia. Dystonia on harvinainen sairaus: sen eri muotojen ilmaantuvuus on 300-400 potilasta miljoonaa ihmistä kohden (0,03 %). Yleistynyt dystonia voi periytyä hallitsevasti ja resessiivisesti. Fokaalisen dystonian geneettisiä mekanismeja ei tunneta, vaikka todetaan, että noin 2 % fokaalista dystonioista on perinnöllistä, ja kolmanneksella potilaista, joilla oli blefarospasmi ja spastinen torticollis, havaittiin perheissä muita liikehäiriöitä (tics, vapina jne.). .

Dystonian patogeneettiset mekanismit ovat edelleen selvittämättä. Dystonialla ei ole selkeää morfologista substraattia aivoissa, ja se johtuu solunsisäisistä ja neurodynaamisista häiriöistä tietyissä aivojärjestelmissä. Ääreismotorinen laite, pyramidirata sekä proprioseptiivinen servomekanismi (venytysrefleksi) ovat ehjät dystoniassa. Epäsäännöllisyydet aivorungon interneuronien toimintatilassa ja selkäydin.

Myös dystonian taustalla oleva biokemiallinen vika on lähes tuntematon. Empiirisesti voidaan olettaa aivojen kolinergisten, dopaminergisten ja GABAergisten järjestelmien kiinnostusta. Mutta dystonian hoidon alhainen tehokkuus yleisesti viittaa siihen, että taudin taustalla on muita, meille vielä tuntemattomia biokemiallisia häiriöitä. Todennäköisimmin dystonian laukaiseva laukaisin on biokemialliset järjestelmät aivorungon suun tasolla ja sen yhteydet subkortikaalisiin ekstrapyramidaalisiin muodostelmiin (pääasiassa putamen, talamus ja muut).

Riippuen hyperkineesin jakautumisesta lihasryhmittäin ja yleistymisasteesta, erotetaan 5 dystonian muotoa, dystonisia oireyhtymiä:

1. fokaalinen dystonia,
2. segmentaalinen dystonia,
3. hemidistonia,
4. yleistetty ja
5. multifokaalinen dystonia.

Fokaaliselle dystonialle on ominaista minkä tahansa kehon osan lihasten osallistuminen ("kirjoittajan kouristukset", "blefarospasmi" jne.).

Segmentaalinen dystonia ilmenee kahden vierekkäisen kehon osan (silmän pyöreä lihas ja suun pyöreä lihas; niska ja käsivarsi; lantiovyö ja jalka jne.) osallistuminen.

Hemidystoniassa kehon toisen puoliskon lihakset (useimmiten kädet ja jalat) ovat mukana. Tällainen dystonia on usein oireellinen ja ohjaa lääkärin diagnostiseen etsintään. primaarinen vaurio hermosto.

Yleistyneelle dystonialle on ominaista koko kehon lihasten osallistuminen.

Multifokaalinen dystonia vaikuttaa kahteen tai useampaan epäyhtenäiseen kehon alueeseen (esim. blefarospasmi ja jalan dystonia; torticollis ja kirjoittajan kouristukset jne.).

Fokaaliset dystoniat ovat paljon yleisempiä kuin yleistyneet, ja niillä on kuusi pääasiallista ja suhteellisen itsenäistä muotoa:

• blefarospasmi,
• oromandibulaarinen dystonia,
• spastinen dysfonia,
• spastinen torticollis,
• kirjoitusspasmi,
• jalka dystonia.

Yleistynyt dystonia alkaa yleensä fokaalisilla dystonisilla häiriöillä, sen debyytti tapahtuu usein lapsuudessa ja nuoruudessa. Mitä vanhempana fokaalinen dystonia alkaa, sitä epätodennäköisempää on sen myöhempi yleistyminen.

Dystonialle tyypilliset asennot ja oireyhtymät on esitetty taulukossa 1.

Mutta dystonian jako fokusoituun ja yleistyneeseen heijastaa vain luokituksen syndromista periaatetta. Diagnoosin muotoiluun tulisi sisältyä myös nosologinen periaate - sairauden nimi. Täydellisin nosologinen dystonian luokitus on esitetty kansainvälinen luokittelu ekstrapyramidaalisia häiriöitä (1982) sekä McGuiren (1988) yhteenvetoartikkelissa. Näissä luokitteluissa erotetaan dystonian primaariset ja sekundaariset muodot. Dystonian primaarisissa muodoissa tämä on ainoa neurologinen ilmentymä. Ne voivat olla joko perinnöllisiä tai satunnaisia. Toissijainen dystonia ilmenee tunnetuina ja diagnosoituina hermoston sairauksina ja siihen liittyy yleensä muita neurologisia häiriöitä. Lapsilla tämä tapahtuu aivohalvauksen (ICP), Wilsonin taudin ja varastointisairauksien taustalla; aikuisilla, mukaan lukien vanhukset - aivoinfarktin, kasvainten, rappeutumisprosessien, lääkkeiden käytön jne. seurauksena.

Dystonian määrittävä piirre on tyypillisten dystonisten asentojen muodostuminen, joista monilla on omat, joskus kuvaannolliset nimensä. Tyypillisimmät dystoniset asennot ja oireyhtymät on esitetty taulukossa 1 (lainaa O.R. Orlova).

Koska mikä tahansa kehon alue voi olla osallisena dystonisessa hyperkineesissa, kliininen piirustus Dystoninen oireyhtymä jokaisessa yksittäisessä potilaassa riippuu dystonisten asentojen jakautumisesta ja yhdistelmästä kehon eri alueilla. Tähän periaatteeseen (dystonisten oireyhtymien jakautuminen kehon eri osiin) perustuu yllä oleva moderni kätevä dystonian luokittelu (Marsden, 1987).

Olisi tarkoituksenmukaista luetella kaikille fokaalisille dystonioille yhteiset kliiniset piirteet.

Dystoninen asento. Blefarospasmissa havaitaan silmien sulkemista, sulkemista tai usein silmien räpäystä. Oromandibulaariselle dystonialle on ominaista dystoniset asennot perioraalisella alueella, kielessä, trismuksessa. Spastinen torticollis ilmenee pään kiertymisessä tai kallistuksessa. Kirjoituskouristuksella käden asento muistuttaa "synnyttäjän kättä". Nielemis- ja ääntä muodostavissa lihaksissa esiintyvät patologiset asennot, joissa on spastinen dysfagia ja dysfonia, voidaan ottaa huomioon erityisellä ENT-tutkimuksella.

Toiminnan dystonia. Potilailla joidenkin dystonisen asennon muodostavien lihasten suorittamien toimien suorittaminen häiriintyy valikoivasti. Blefarospasmissa toiminta kärsii - silmät auki pitäminen, spastinen torticollis - pään pitäminen suorassa asennossa, kirjoituskouristuksessa kirjoittaminen häiriintyy, oromandibulaarisessa dystoniassa puhe ja syöminen voivat häiriintyä. Spastisen dysfagian ja dysfonian tapauksessa nieleminen ja ääni ovat häiriintyneet. Jalan avohoidon kouristuksen yhteydessä normaali kävely häiriintyy. Samanaikaisesti saman lihasryhmän muut toiminnot eivät häiriinny ollenkaan. Esimerkiksi potilas, jolla on kirjoituskouristusta, voi käyttää "sairaana" kättä täydellisesti kaikissa kotitaloustoiminnoissa.

Dystonian riippuvuus ja vaihtelevuus vähenevät kehon asennon myötä. Yleensä kaikki dystonian ilmenemismuodot vähenevät tai häviävät, kun potilas makaa, ja lisääntyy seistessä.

Potilaan emotionaalisen ja toiminnallisen tilan vaikutus dystonian vakavuuteen: dystonian väheneminen tai häviäminen unen aikana, aamulla heräämisen jälkeen, alkoholin nauttimisen jälkeen, hypnoositilassa, lyhytaikaisen tahdonhallinnan mahdollisuus, lisääntynyt dystonia stressin aikana, ylityö. Tämä ominaisuus ilmenee erittäin selvästi lääkärin vastaanotolla, kun 10-20 minuutin keskustelun aikana kaikki dystonian ilmenemismuodot voivat kadota, mutta heti kun potilas lähtee lääkärin vastaanotolta, ne jatkuvat uudella voimalla. Tämä ominaisuus voi aiheuttaa lääkärin epäluottamuksen potilaaseen, epäilyn simulaatiosta.

Korjaavat eleet ovat erikoistekniikoita, joita potilas käyttää väliaikaisesti dystonisen hyperkineesin poistamiseen tai vähentämiseen. Yleensä tämä on joko käsikosketus mihin tahansa kiinnostuneen alueen kohtaan tai jonkinlaisen manipuloinnin jäljitelmä tällä alueella. Esimerkiksi potilaat, joilla on spastinen torticollis hyperkineesin vähentämiseksi koskettavat kädellä poskeaan tai mitä tahansa muuta pään kohtaa tai matkivat silmälasien korjausta, kampausta, solmiota, blefarospasmista sairastavat potilaat hierovat nenänselkää, ottavat pois ja laittavat lasit päähän. , oromandibulaarisessa dystoniassa, purukumi, imeminen auttaa lyhytaikaisesti makeisia, samoin kuin kepin, tulitikku, savukkeen tai minkä tahansa muun esineen läsnäolo suussa. Kirjoituskouristuksella kirjoitusvaikeudet voidaan väliaikaisesti vähentää, jos terve käsi laitetaan "sairaan" päälle.

Paradoksaalinen kineesi - toiminnan luonteen hyperkineesin lyhytaikainen väheneminen tai poistaminen (liikkumisstereotyypin muutos). Esimerkiksi kirjoituskouristusta sairastavat potilaat voivat helposti kirjoittaa liidulla taululle, spastista torticollisa sairastavilla potilailla pään pyöriminen voi heikentyä tai kadota autoa juostessa tai ajaessa, spastista dysfoniaa sairastavilla potilailla ääni "leikkaa" laulaessaan tai huutaessaan, ja potilailla, joilla on avohoidossa kouristettu jalka sen patologista asentoa ei esiinny kävellessä varpailla tai taaksepäin.

Remissiot ovat varsin tyypillisiä fokaalisille dystonioille. Useammin kuin muissa muodoissa niitä havaitaan potilailla, joilla on spastinen torticollis (20-30%), jolloin oireet voivat hävitä itsestään kokonaan kuukausien ja vuosien ajan, jopa useiden vuosien kuluttua taudin alkamisesta. Spastisen torticolliksen pahenemisen yhteydessä havaitaan joskus pyörimiskäänteisyyden ilmiö - muutos pään väkivaltaisen käännöksen suunnassa. Vähemmän tyypillisiä ovat kirjoitusspasmin ja muiden fokaalisten dystonioiden remissiot, mutta kirjoitusspasmin yhteydessä havaitaan myös inversion ilmiö - kirjoitusspasmin siirtyminen toiseen käteen.

Dystonian fokusmuotojen yhdistelmä ja joidenkin muotojen siirtyminen muihin. Kun kahta tai useampaa fokaalista muotoa yhdistetään, pääsääntöisesti yhden muodon ilmenemismuodot ovat vallitsevia, kun taas toiset voivat olla subkliinisiä, ja poistetun muodon oireet ilmenevät usein ennen kliinisesti korostuneen muodon oireita. Esimerkki: Muutama vuosi ennen kouristuksen alkamista noin kolmanneksella potilaista on vaikeuksia kirjoittaa tai räpäyttää usein silmiään, mutta kirjoitusspasmi tai blefarospasmi diagnosoidaan torticolliks-oireiden ilmaantumisen jälkeen. On tapauksia, joissa remission jälkeen yksi fokaalinen muoto korvataan toisella, ja yhdellä potilaalla voi olla useita tällaisia ​​​​jaksoja. Blefarospasmin ja oromandibulaarisen dystonian yhdistelmä on klassinen. Tässä tapauksessa blefarospasmi (kasvojen paraspasmin ensimmäinen vaihe) ilmaantuu yleensä ensin, ja sitten siihen liittyy oromandibulaarinen dystonia (kasvojen paraspasmin toinen vaihe).

Dystonian dynaamisuus ei todennäköisesti liity tiettyyn anatomiseen substraattiin, jota ei ole vielä löydetty, vaan tyviganglioiden, aivorungon, talamuksen, limbisen ja retikulaarisen kompleksin, motorisen aivokuoren rakenteiden välisen vuorovaikutuksen rikkomiseen. välittäjäaineiden vaihdon rikkomiseen näissä rakenteissa, jotka muodostavat dystonian orgaanisen neurodynaamisen substraatin (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Marsden ja Harrison (1975) diagnostiset kriteerit idiopaattisen dystonian diagnosoimiseksi:

1. dystonisten liikkeiden tai asentojen esiintyminen;
2. normaali synnytys ja varhainen kehitys;
3. sellaisten sairauksien tai lääkkeiden puuttuminen, jotka voivat aiheuttaa dystoniaa;
4. pareesin, silmämotoristen, ataktisten, sensoristen, älyllisten häiriöiden ja epilepsian puuttuminen;
5. normaalit laboratoriotutkimusten tulokset (kuparinvaihto, silmänpohja, herätepotentiaalit, elektroenkefalografia, laskennallinen ja magneettikuvaus).

Spastinen torticollis on dystonian yleisin fokaalinen muoto. Dystonisen oireyhtymän ydin on pään suorassa asennossa pitämisen rikkominen, mikä ilmenee pään pyörityksellä tai kallistuksella. Spastinen torticollis alkaa yleensä 30-40 vuoden iässä, on 1,5 kertaa yleisempi naisilla, ei läheskään yleisty, voidaan yhdistää kirjoitusspasmiin, blefarospasmiin ja muihin fokaalisiin dystonioihin. Kolmannella potilaista on remissiot.

Kirjoitusspasmi. Tämä dystonian muoto esiintyy 20-30 vuoden iässä, yhtä usein miehillä ja naisilla; potilaiden joukossa hallitsevat "kirjoittajien" (lääkärit, opettajat, lakimiehet, toimittajat) ja myös muusikot. Usein kirjoitusspasmi ja sen analogit (ammattimainen dystonia) kehittyvät aiempien käsivammojen tai muun neuromotorisen laitteen patologian taustalla. Remissiot kirjoitusspasmiin ovat harvinaisia ​​ja yleensä lyhytaikaisia.

Blefarospasmi ja oromandibulaarinen dystonia. Nämä muodot alkavat yleensä 45 vuoden iän jälkeen. Yleensä oromandibulaarisen dystonian oireet ilmaantuvat useita vuosia blefarospasmin alkamisen jälkeen.

Dystonia, joka ilmenee äkillisistä hyökkäyksistä, ansaitsee erityistä huomiota. tahattomat liikkeet ja patologiset asennot, joihin ei koskaan liity tajunnan häiriötä ja joita pidetään usein virheellisesti hysteerisinä tai epilepsiakohtauksina. Joillakin potilailla kohtaukset ilmaantuvat spontaanisti, toisilla ne johtuvat valmistautumattomista liikkeistä (kinotogeeniset tai kinesigeeniset ja ei-kinetogeeniset tai ei-kinesigeeniset muodot). Tyypilliset kohtaukset: koreoateettiset, tooniset tai dystoniset liikkeet (yleistetty tai hemityypin mukaan), jotka joskus johtavat potilaan kaatumiseen, jos hänellä ei ole aikaa tarttua mihinkään esineeseen. Hyökkäys kestää muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin. Paroksysmaalinen dystonia on joko idiopaattinen (mukaan lukien familiaalinen) tai oireellinen. Jälkimmäinen vaihtoehto on kuvattu kolmelle sairaudelle: aivohalvaus, multippeliskleroosi ja hypoparatyreoosi. Hoidon valintalääkkeet ovat klonatsepaami, karbamatsepiini, difeniini. Hoidon vaikutus on korkea.

On myös erityinen dystonian muoto, joka on herkkä L-DOPA:n (Segawan taudin) hoidolle. Se reagoi erittäin hyvin hoitoon dopamiinia sisältävillä lääkkeillä, ja tämä kenties on sen tärkein erodiagnostiikkakriteeri.

Dystonian hoito. Tiedetään hyvin, että dystoniaan ei ole erityistä hoitoa. Tämä johtuu siitä, että tämän taudin neurokemialliset häiriöt ovat moniselitteisiä, riippuvat neurokemiallisten järjestelmien alkutilasta ja muuttuvat sairauden edetessä. Universaalimpia ovat GABAergiset lääkkeet (klonatsepaami ja baklofeeni), mutta aikaisempi hoito muiden ryhmien lääkkeillä saattaa heikentää GABAergisen hoidon vaikutusta.

Dystonian hoito on pääasiassa oireenmukaista. Terapeuttinen vaikutus on harvoin täydellinen, useammin saavutetaan vain dystonisten ilmentymien suhteellinen regressio. Mutta tämäkin saavutetaan pitkäaikaisten ponnistelujen kustannuksella valita lääkkeitä ja niiden optimaalisia annoksia. Lisäksi noin 10 %:lle dystonioista on ominaista spontaanit remissiot, joiden läsnä ollessa on vaikea puhua tiettyjen lääkkeiden tehokkuuden arvioinnista.

Perinteisesti käytetään dopamiiniagonisteja ja -antagonisteja, antikolinergisiä lääkkeitä, GABAergisiä ja muita lääkkeitä. Dopamiiniagonistit (nakom, madopar, lisuridi, midantaani) ja antagonistit (haloperidoli, pimotsidi, etopyratsiini, atsaleptiini, tiapridi jne.) ovat tehokkaita yhtä pienessä prosenttiosuudessa tapauksia. Kolinolyytit helpottavat lähes joka toista potilasta. Useimmiten käytetään syklodolia, parkopaania, artaania (triheksifenidyyliä), mutta annos 2 mg per 1 tabletti on harvoin tehokas. Viime aikoina on ilmestynyt 5 mg parkopaania, mutta täälläkin vaikutus saavutetaan usein subtoksisilla annoksilla. Kuvataan syklodolin käyttöä jopa yli 100 mg:n päivittäisinä annoksina. Mutta samaan aikaan sivuvaikutukset ovat erittäin todennäköisiä, erityisesti voimakkaita vanhempien ikäryhmien potilailla.

Antikolinergisten aineiden joukossa tremblex on tehokkaampi - keskeinen pitkävaikutteinen antikolinerginen aine. Dystoniset oireet lievittyvät joskus noin 50-80 minuutin kuluttua yhdestä lääkeinjektiosta (2 ml). Haittavaikutukset - suun kuivuminen, tunnottomuus ja turkin tunne kielessä ja nielussa, huimaus, myrkytyksen tunne, hypersomnia. Tämä saa usein potilaan kieltäytymään hoidosta tremblexillä. Myös lääkkeen tehokkuus laskee, joskus kirjaimellisesti injektiosta injektioon. Glaukooma on myös vasta-aihe, erityisesti vanhusten hoidossa.

Dystonian hoidossa käytetään myös litiumsuoloja (litiumkarbonaatti) ja klonidiinia (hemitoni, klonidiini). Vain pieni osa potilaista reagoi hyvin hoitoon, mutta ne on tunnistettava.

Suurin osa potilaista sietää hyvin bentsodiatsepiineja, erityisesti klonatsepaamia (antelepsiini). Mutta valitettavasti meillä ei vielä ole lääkkeen ampulloitua muotoa. Klonatsepaami on tehokas kaikentyyppisissä sairauksissa lukuun ottamatta yleistynyttä idiopaattista torsiodystoniaa, jossa vaikutus on vain subjektiivinen ja selittyy lääkkeen psykotrooppisella vaikutuksella. Klonatsepaamiannokset - 3-6-8 mg päivässä, joskus suurempiakin.

Blefarospasmi, kasvojen paraspasmi (Bruegelin oireyhtymä) ja muut kallon dystoniat reagoivat myös hyvin klonatsepaamiin.

Lihasten spastisuuteen rentouttavista lääkkeistä haluaisin nostaa esiin tunnetun, mutta toistaiseksi ansaitsemattoman vähän lihasdystoniaan käytetyn mydocalmin (tolperisonin).

Lihasspassiteettia voidaan pitää patologisena tasapainotilana, joka muuttuu nopeasti eri tekijöiden (kuume, kylmyys, lämpö, ​​vuorokaudenaika, kipu) vaikutuksesta, joten on vaikeaa kehittää lääkettä, joka joustavan annostuksen vuoksi vähentää patologisesti kohonnutta sävyä vain halutulle tasolle. Ja tässä tolperisonilla on ehkä lievin vaikutus, ylittämättä "sallitun rajaa".

Tolperisonin farmakodynaamisista ominaisuuksista on erotettava: keskuslihaksia rentouttava vaikutus ja siitä riippumaton perifeerisen verenkierron lisääntyminen.

Lääkkeen lihasrelaksanttivaikutuksen lokalisointi on vahvistettu seuraavissa morfofunktionaalisissa rakenteissa:

• ääreishermoissa;
• selkäytimessä;
• retikulaarisessa muodostelmassa.

Kalvoa stabiloivan paikallispuudutusvaikutuksensa, joka ilmenee aivorungossa, selkäytimessä ja ääreishermoissa (sekä motorisissa että sensorisissa), mydocalm estää toimintapotentiaalin syntymisen ja johtumisen "ylistimuloiduissa" hermosoluissa ja vähentää siten patologista vaikutusta. lisääntynyt lihasten sävy. Annoksesta riippuen se estää nosiseptiiviset ja ei-nosiseptiiviset mono- ja polysynaptiset refleksit (flektion, suoran ja ristin ojentaja) selkäytimessä, estää mono- ja polysynaptisia refleksejä selkäytimen juurien tasolla ja estää myös selkäytimen johtumista. viritys retikulospinaalisia aktivointi- ja estoreittejä pitkin.

Todiste mydocalmin suorasta vaikutuksesta aivorunkoon on estovaikutus tonic-purureflekseihin, joita esiintyy parodontaalisen stimulaation aikana. Tämä refleksikaari sisältää välihermosoluja aivorungossa. Suorasta vaikutuksesta aivorungon tasolla todistaa myös pyörimisen aiheuttaman nystagman piilevää aikaa lyhentävä vaikutus.

Tolperisoni vähentää merkittävästi annoksesta riippuen gammamotoristen hermosolujen yliaktiivisuudesta aiheutuvaa jäykkyyttä keskiaivojen välisen kollikulaarisen leikkauksen jälkeen.

Ikeemisen jäykkyyden tapauksessa (tässä tapauksessa jäykkyyden syy on alfa-motorisissa neuroneissa esiintyvä viritys) tolperisoni vähensi sen vakavuutta.

Suuret tolperisoniannokset estävät kouristuskohtausten esiintymisen kokeessa, joita aiheuttavat sellaiset provosoivat aineet kuin strykniini, sähköshokki, pentyleenitetratsoli.

Lääkkeellä ei ole suoraa vaikutusta hermo-lihasliitokseen.

Oletetaan, että tolperisonilla on heikko atropiinin kaltainen M-antikolinerginen ja lievästi selvä -adrenerginen salpausvaikutus.

Kissoilla, rotilla, kaniineilla ja koirilla tehdyt farmakologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että vain suuren tolperisoniannoksen laskimonsisäisellä bolusannoksella voi tapahtua tilapäinen voimakas lasku. verenpaine. Pidempiaikainen lievä verenpaineen lasku havaitaan käytettäessä suuria lääkeannoksia (5-10 mg / kg).

Tutkimuksessa koirilla, joilla oli bradykardia lisääntyneen emättimen sävyn vuoksi, tolperisoni nosti hieman sykettä.

Tolperisoni lisää selektiivisesti ja merkittävästi veren virtausta reisivaltimossa koirilla ja vähentää suoliliepeen verenkiertoa. Myöhemmin, kun koe toistettiin eri menetelmillä suurella määrällä eläimiä, havaittiin, että tämä vaikutus johtuu suorasta perifeerisesta verisuonia laajentavasta vaikutuksesta.

Jälkeen suonensisäinen anto tolperisoni lisää lymfakiertoa.

Lääkkeellä ei ole havaittavaa vaikutusta EKG-kuvaan.

Kaikki yllä oleva on positiivista määrättäessä mydocalmia iäkkäille ja jopa iäkkäille potilaille, jotka kärsivät erilaisista aktiivisuushäiriöistä. sydän- ja verisuonijärjestelmästä.

II. myokloniset oireyhtymät.

Myoklonus on lihaksen lyhyt nykivä nykiminen, joka on samanlainen kuin sen supistuminen vasteena vastaavan hermon yksittäiseen sähköiseen stimulaatioon. Myoklonus voi rajoittua yhteen (tai erilliseen) lihakseen tai kaapata useita lihasryhmiä täydelliseen yleistykseen asti. Myokloniset nykimiset voivat olla synkronisia tai asynkronisia, ovat enimmäkseen rytmikkäitä ja niihin voi liittyä nivelliikettä tai ei. Niiden vakavuus vaihtelee tuskin havaittavista supistuksista jyrkäseen alkuun, joka johtaa putoamiseen. Myoklonuksella on taipumus uusiutua samoissa lihaksissa. Määritä spontaani ja refleksiivinen myoklonus, jonka aiheuttavat erilaisten aistien ärsykkeet. On myoklonuksia, jotka laukaisevat vapaaehtoisen liikkeen (toiminta ja tahallinen myoklonus). Tunnettu myoklonus, riippuvainen ja ei riippuvainen uni-valveilujaksosta.

Myoklonuksen patofysiologisia ja biokemiallisia mekanismeja ei tunneta hyvin. Myoklonisten eritteiden muodostumispaikan mukaan hermostossa erotetaan 4 myoklonustyyppiä:

• aivokuoren;
• varsi (subkortikaalinen, retikulaarinen);
• selkärangan;
• oheislaite.

Kahdella ensimmäisellä muodolla (kortikaalinen ja varsi) on suurin kliininen merkitys, ne ovat yleisempiä kuin muut. Esitetty luokitus on modifikaatio myoklonuksen vanhasta jakautumisesta pyramidaaliseen, ekstrapyramidaaliseen ja segmentaaliseen muotoon.

Oletetaan, että serotonergiset mekanismit osallistuvat myoklonuksen patogeneesiin. Potilaiden joukossa on jopa alaryhmiä, joita voidaan hoitaa menestyksekkäästi juuri päinvastaisilla tavoilla: osa potilaista reagoi agonisteihin, toiset serotoniiniantagonisteihin.

Koska useisiin sairauksiin, nosologisiin yksiköihin voi liittyä myokloninen hyperkineesi, on ehdotettu useita myoklonuksen luokituksia etiologisen periaatteen mukaisesti. Marsdenin luokitus (1987) erottaa neljä myoklonusryhmää:

• fysiologinen myoklonus;
• välttämätön myoklonus;
• epileptinen myoklonus;
• oireinen myoklonus.

Esimerkkejä fysiologisista myoklonuksista ovat uni- ja valvemyoklonus, hätkähdyttävä myoklonus, jotkut myoklonukset hikkauksen muodossa. Ne eivät yleensä vaadi erityistä hoitoa.

Essential myoclonus on perhe, samoin kuin satunnainen myoklonus, niin kutsuttu yöllinen myoklonus. Ilmenee hitaan unen vaiheessa kroonista unettomuutta sairastavilla potilailla. Soveltuu hoitoon klonotsepaamilla, valproaatilla, baklofeenilla käytettäessä pieniä annoksia (yksi tabletti yöllä). Perheellinen ja satunnainen myoklonus - harvinainen sairaus, jota kutsutaan essentiaaliksi myoklonukseksi tai Friedreichin moninkertaiseksi paramyoklonukseksi. Sairaus debytoi ensimmäisellä tai toisella iän vuosikymmenellä, eikä siihen liity muita neurologisia, mielenterveys- tai sähköaivokefalografisia häiriöitä. Kliinisiä ilmenemismuotoja ovat epäsäännölliset, rytmikkäät ja asynkroniset nykimiset ja nykimiset, joihin liittyy myoklonuksen yleinen jakautuminen. Hoito on tehotonta. Käytetään klonatsepaamia ja valproaattia.

Epileptinen myoklonus on myoklonus epileptisen kohtauksen kuvassa, jossa niistä tulee joskus yksi johtavista ilmenemismuodoista. Epilepsialla on erillinen muoto - myoklonusepilepsia, jota pidetään jopa perinnöllisenä sairautena ja joka ilmenee lapsuus.

Oireista myoklonusta, todennäköisimmin vanhuksilla ja seniilillä, havaitaan useissa aineenvaihduntahäiriöissä, kuten munuaisten, maksan tai hengityselinten vajaatoiminnassa, alkoholimyrkytyksessä, tiettyjen lääkkeiden lopettamisessa sekä sairauksissa, joissa esiintyy kudosten rakenteellisia vaurioita. aivot (ilman epileptisiä kohtauksia), kuten epidemia enkefaliitti, Creutzfeldt-Jakobin tauti, subakuutti sklerosoiva leukoenkefaliitti, post-anoksinen aivovaurio. Oireisten myoklonusten luetteloa voidaan laajentaa merkittävästi kattamaan varastotaudit (mukaan lukien Lafortin tauti, sialidoosi), paraneoplastiset oireyhtymät, toksiset, mukaan lukien alkoholismi, enkefalopatiat, joihin liittyy hermoston fokaalinen vaurio (angiooma, iskeeminen tai traumaattinen vika, stereotaksinen talamotonia). sekä myoklonus muiden sairauksien ei-pakollisena sivuoireena (lipidoosi, leukodystrofia, mukula-skleroosi, spinocerebellaarinen rappeuma, Wilson-Konovalovin tauti, myokloninen dystonia, Alzheimerin tauti, progressiivinen supranukleaarinen halvaus, Whipplen tauti). Progressiivinen myoklonus-epilepsia voidaan periaatteessa johtua myös myoklonuksen oireellisista muunnelmista (epilepsiaan perustuvista). Ramsey-Huntin pikkuaivojen myoklonisen dyssynergian nosologinen riippumattomuus on myös kiistanalainen. Käytössä on vain Ramsey-Huntin oireyhtymä, joka rinnastetaan synonyymiin myoklonusepilepsiaoireyhtymälle, Unferricht-Lundborgin taudille ("Baltic myoclonus", progressive myoclonus epilepsia). Meistä näyttää tarpeelliselta viipyä tämän patologian kuvauksessa, joka on esitetty italialaisten kirjailijoiden C.A. Tassinari et ai. (1994).

Unferricht-Lundborgin tauti on progressiivisen myoklonusepilepsian muoto. Tämä tauti tunnettiin Suomessa paremmin perinteisesti nimellä "Baltic myoclonus". Viime vuosina Etelä-Euroopan populaatioissa on kuvattu identtinen sairaus - "Välimeren myoklonus" tai "Ramsay Hunt -oireyhtymä". Molemmissa populaatioissa taudilla on samat kliiniset ja neurofysiologiset piirteet: puhkeaminen 6–18 vuoden iässä, aktiivisen myoklonuksen ilmaantuminen ja harvinainen yleistynyt kohtauksia, lieviä pikkuaivojen vajaatoiminnan oireita, ei vakavaa dementiaa, hidas eteneminen; EEG osoittaa normaalia biosähköistä aktiivisuutta ja yleistettyä nopean aallon aktiivisuutta "huippu"- ja "polypiikki"-tyypeillä. Suoritettu molekyyligeneettinen tutkimus osoitti taudin geneettisen yhtenäisyyden molemmissa populaatioissa: määritettiin viallisen geenin sijainti kromosomissa 22q22.3. Kuitenkin kolmessa kuudesta italialaisesta perheestä taudilla oli epätyypillisiä piirteitä - dementian nopeampi eteneminen, takaraivopiikit EEG:ssä, mikä lähentää sen Lafora-tautia. Tässä suhteessa on mahdollista, että "Välimeren myoklonus" on heterogeeninen oireyhtymä.

Korostettu diagnostiset kriteerit Unferricht-Lunborgin tauti:

1. alkaa välillä 6-15, harvoin 18;
2. toonis-klooniset kohtaukset;
3. myoklonus;
4. EEG-kohtaukset piikkien tai monipiikkiaaltokompleksien muodossa taajuudella 3-5 sekunnissa;
5. progressiivinen kurssi.

Jonkin verran kliiniset muodot myoklonus:

Posthypoksinen enkefalopatia, jossa pääoireet ovat tahallinen ja toiminnallinen myoklonus (Lanze-Adamsin oireyhtymä), joskus yhdistettynä dysartriaan, vapinaan ja ataksiaan.

Pehmeän kitalaen myoklonus (velo-palatine myoklonus - pehmeä kitalaen nystagmus, myorytmia) - yleensä rytminen, 2 - 3 sekunnissa, pehmeä kitalaen supistukset, usein yhdessä hyperkineesin kanssa, jota ei voi melkein erottaa kielen ja alaleuan vapinasta , kurkunpäässä, palleassa ja käsien distaalisissa osissa (klassinen myorhytmia tai "luuston myoklonus", vanhojen kirjoittajien määrittelemällä); myorytmia häviää unen aikana, voi olla joko idiopaattista tai oireenmukaista (sillan ja pitkittäisytimen kasvaimet, enkefalomyeliitti, trauma), joskus "swing"-tyyppinen silmämyoklonus liittyy. Sitä ei tukahduta ainoastaan ​​klonatsepaami, kuten useimmat myokloniat, vaan myös finlepsiini (tegretoli, statsepiini, sokkelo, karbamatsepiini).

Spinaalinen (segmentaalinen) myoklonus: rytminen, 1 - 2 minuutissa - 10 sekunnissa; riippumaton ulkoisista ärsykkeistä. Syyt ovat paikallisissa selkäytimen vaurioissa (myeliitti, kasvain, trauma, rappeuma).

Opsoklonus (tanssivien silmien oireyhtymä) - silmämunien nopeat nykivät kaoottiset liikkeet. Hyperkineesin vahvistaminen voi joskus tapahtua räjähdysmäisesti. Se jatkuu unen aikana ja jopa voimistuu heräämisen jälkeen. Opsoclonus sekoitetaan usein nystagmiin, jolle on aina ominaista kaksi peräkkäistä vaihetta - hidas ja nopea. Opsoklonus viittaa aivorungon ja pikkuaivojen kasvaimiin, paraneoplastisiin oireyhtymiin, verenvuotoon, vakavaan traumaan, metabolisiin ja toksisiin enkefalopatioihin loppuvaiheessa, multippeliskleroosiin ja joissakin muissa sairauksissa. Opsoklonuksen "syyllisiä" ovat usein virusenkefaliitti ja meningoenkefaliitti. Lapsille ja yli 40-vuotiaille ihmisille kehittyy hermoblastooma todennäköisemmin. Hoito tapahtuu adrenokortikotrooppisella hormonilla, kortikosteroideilla, obsidaanilla, bentsodiatsepiinijohdannaisilla.

Silmän ylemmän vinon lihaksen myokymia ("yksipuolinen pyörivä nystagmus"); potilaat itse tuntevat tyypillisiä molekyylivärähtelyjä ("esineet hyppäävät ylös ja alas", "heiluvat silmät" jne.) ja vääntödiplopiaa. Virtaus on hyvänlaatuista. Finlepsiinillä on hyvä terapeuttinen vaikutus.

Hyperekplexia ja "Mainen hyppäävä ranskalainen" -oireyhtymä. Hyperekplexia - patologisesti lisääntyneet tahattomat vapinat, jotka joskus johtavat potilaan kaatumiseen ja jotka johtuvat odottamattomista kosketus-, valo- tai ääniärsykkeistä. Joskus se on itsestään perinnöllinen sairaus, ja joskus se on toissijaista, kuten oireyhtymä Littlen, Creutzfeld-Jakobin taudeissa, aivojen verisuonivaurioissa. "Mainen hyppäävän ranskalaisen" oireyhtymässä pomppivien kohtausten taajuus saavuttaa 100 - 120 kertaa päivässä. Moniin liittyy kaatumisia ja mustelmia, mutta ilman tajunnan menetystä. Auttaa klonozepin kanssa.

Hikka ovat pallean ja hengityslihasten myoklonisia supistuksia. Voi olla fysiologinen (raskas aterian jälkeen), oire sairauksista Ruoansulatuskanava, rintakehän elimet, nivelhermon ärsytys, aivorungon tai selkäytimen ylempien kohdunkaulan osien vaurioituminen. Hikka voi olla sekä toksikogeenista että psykogeenistä. Hoito suoritetaan psykoosilääkkeillä, antiemeeteillä (esim. cerucal), klonatsepaamilla, finlepsiinillä, psyko- ja fysioterapialla, jopa ylihermon ylitse.

III. Muut hyperkineettiset oireyhtymät.

Kuvatut oireyhtymät sisältävät ennen kaikkea vapina- ja lihaskrampit. Kliinisten ilmenemismuotojensa eron ja "kuvan" mukaan sekä vapina että jotkin kouristukset ovat jossain määrin välissä lihasdystonian ja myoklonuksen välillä, sisältäen usein molempien elementtejä.

Lihaskouristukset ovat tahattomia ja kivuliaita supistuksia, jotka ilmenevät spontaanisti tai harjoituksen jälkeen. Tarpeellinen kunto lihaskramppien kehittymiselle johtuu antagonistilihasten säätelyvastuksen puute. Antagonistilihasten jännittyessä tapahtuu vastavuoroista kouristuksen estoa, mutta tällainen estäminen on mahdollista myös silloin, kun mukana on ihon efferenttipäätteitä.

Histologisesti tuskallisesti supistuvissa lihaksissa havaitaan suuri määrä lihaskuituja, joista on tyhjentynyt glykogeeni ja yksittäinen myolyysi; tämä osoittaa, että kouristukset eivät mene jäljettömästi, vaan vaikuttavat lihasten rakenteeseen. Tämän tyyppiset havainnot ovat osittain verrattavissa N. Isaacsin kuvaamaan "lihaskuitujen pitkittyneen aktiivisuuden oireyhtymään" ja muihin vähemmän yleisiin oireyhtymiin, mukaan lukien ne, jotka kehittyvät toistuvalla stimulaatiolla ääreishermot.

Usein lihaskrampit ja fascikulaariset nykimiset ovat yleisten somaattisten häiriöiden ensimmäisiä oireita: elektrolyyttiaineenvaihdunnan poikkeavuuksia ja aineenvaihduntahäiriöitä, mukaan lukien endokriiniset sairaudet, krooninen tulehdusprosessit, pahanlaatuiset kasvaimet. Muut syyt voivat olla väärinkäyttö lääkeaineita(esim. nikotiini ja kofeiini), erilaiset toksikoosit, mukaan lukien lääkkeet. Myös perinnöllisiä yöllisiä lihaskrampit on kuvattu.

Ääreishermojen ja keskushermoston sairaudet voivat johtaa lihaskrampiin. Kohtauksia voi esiintyä myös vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan vastaisesti. Konvulsiivisen kivun alkuperässä merkittävä rooli on turvotuksen aiheuttamalla lihaskuitujen puristumisella. Kipu häviää välittömästi, kun lihasfaskia leikataan. Samanlainen mekanismi voi esiintyä iskeemisissä vasikan kramppeissa, jotka ovat useimmille ihmisille pääosin istuva elämäntapa, johon ei liity juuri lainkaan lihaksia. Ihmisillä, joille kyykky on tavallista, kun lihakset ovat suhteellisen suuren kuormituksen alaisia, jalan ja muiden lihasten kouristukset ovat harvinaisia.

Jotkut lääkkeet voivat aiheuttaa lihaskramppeja tai lisätä kouristuksia. Yritykset eristää tiettyjä lääkeryhmiä, erityisesti sellaisia, jotka vaikuttavat lihasten aineenvaihduntaan, elektrolyytteihin tai sarkolemien toimintaan ja siten altistavat lihaskrampin kehittymiselle, olivat käytännössä epäonnistuneet, koska lääkevalmisteiden vaikutus on yleensä hyvin monitahoinen. .

Tyypillisiä lihaskrampit jäykkäkouristus. Mutta on muistettava, että tässä tapauksessa lihaskrampit monimutkaistavat usein jänteiden muutokset aina kalkkeutumiseen asti (olkapää-, kyynär- ja lonkkanivelet ovat alttiimpia tälle).
Endokriiniset sairaudet, joita voi esiintyä tyypillisten lihaskrampitten yhteydessä, on mainittava kilpirauhasen vajaatoiminta.

H. Mertens ja K. Ricker kuvailivat potilaan kaikkien niskan, yläraajojen ja kasvojen lihasten lisääntynyttä kiihtyneisyyttä ja jäykkyyttä "karan myotoniaksi". Taudin kuva on monella tapaa samanlainen kuin F. Moerschin ja H. Woltmanin kuvaama aikuisilla satunnaisesti esiintyvä stiff-man-oireyhtymä.

Erittäin mielenkiintoinen on Schwartz-Jampelin oireyhtymä eli myotoninen kondrodystrofia, joka viittaa pseudomyotoniaan. Tämän häiriön elektromyografiassa (EMG) näkyy tyypillisiä räjähtäviä, epäsäännöllisesti toistuvia purkauksia, jotka ovat samanlaisia ​​kuin korkeataajuuksiset purkaukset.

Neuromyotoniassa voi spontaanisti kehittyä jatkuvia lihassupistuksia, jotka peittävät vartalon ja kasvot. Tässä tilassa vain hitaat aktiiviset liikkeet ovat mahdollisia. Sekä passiivisilla että aktiivisilla liikkeillä lihasten jäykkyys ensin kasvaa ja sitten heikkenee. EMG osoittaa epäsäännöllisiä aktiivisuuspurskeita, purkauksia jälkikäteen, lisääntynyttä kiinnitysaktiivisuutta (kehittyy vasteena elektromyografisen neulan työntämiseen).

Myotonisia oireyhtymiä, joille on ominaista pitkittynyt lihassupistus, voi esiintyä vasteena niiden mekaaniselle, sähköiselle tai muulle riittävän voimakkaalle aktivoitumiselle.

Tässä on joitain yleisimmin kehittyvistä lihaskrampin oireyhtymistä.

Kouristukset: Nämä ovat kivuliaita lihaskouristuksia, ensisijaisesti säären lihaksissa sekä vatsassa, rinnassa, selässä, harvemmin käsissä ja kasvoissa. Useammin puhumme säären tricepslihaksesta. Esiintyy fyysisen rasituksen jälkeen, esiintyy erilaisissa sairauksissa, mukaan lukien ei-etenevien yleisten kouristojen autosomaalinen hallitseva variantti, jossa on minimaalinen etusarven vajaatoiminta; havaittu amyotrofisessa lateraaliskleroosissa, perifeerisessä neuropatiassa, raskaudessa, dysmetaboliassa. Melko usein ryppyä esiintyy potilailla, joilla on lannerangan osteokondroosi, ja tässä tapauksessa sillä on seuraavat ominaisuudet:

1. remissiovaiheelle ominaista ja sitä ei esiinny melkein koskaan akuutissa jaksossa;
2. Koska tämä paikallinen kouristava ilmiö ei ole luonteeltaan epilepsia, se on edelleen yleinen henkilöillä, joilla on jäljellä oleva lievä aivojen vajaatoiminta;
3. sille on ominaista paikallinen patologia, useimmiten polvitaipeen neuroosteofibroosin ilmiöiden muodossa;
4. sen aiheuttavat neurogeeniset mekanismit ja humoraaliset muutokset - hyperasetyylikolinemia, hyperserotoninemia (Popelyansky Ya.Yu.).

Kuten hyperkalsemiset, tyreotoksiset ja muut, osteokondroosin kouristukset ovat yleisempiä iäkkäillä ihmisillä ja niitä esiintyy yöllä, lämmössä, levossa, ts. olosuhteissa, jotka edistävät lihasten nopeaa ja intensiivistä lyhenemistä. Lihaksen äkilliseen lyhenemiseen liittyy sen halkaisijan kasvu, paksuuntuminen (lihaksen jyrkkyys) ja kova kipu. Mahdollisia selityksiä tällaiselle kivulle ovat osittain biokemiallisessa tasossa (vastaavien aineiden vapautuminen), osittain sähköfysiologisessa tasossa (äkillinen portin hallinnan menetys, paikallinen purkaus, patologisen viritysgeneraattorin muodostuminen). Klonatsepaami on tehokas.

Tikit, kasvojen hemispasmi, levottomat jalat -oireyhtymä (Ekbem), iatrogeeniset dyskinesiat. Tiktiset yleistyneet hyperkinesiat yhdistetään usein pakko-oireisiin sairauksiin, mikä periaatteessa määrää Touretten oireyhtymän kliinisen kuvan, joka liittyy erilaisiin orgaanisiin aivovaurioihin. Tämä oireyhtymä on erotettava itsenäisestä nosologiasta - Touretten taudista, joka on perinnöllisesti ehdollinen. Touretten oireyhtymän biokemialliseen perustaan ​​on useita näkökulmia. Pfeifer C.C. et ai. (1969) kirjoittivat hypoksantiini-guaniini-fosriittämättömyydestä, joka on osallisena virtsahapon muodostumisen aineenvaihduntakierrossa ja joka sisältyy tyviganglioihin enimmäispitoisuutena. P.V. Melnichuk ym. (1980) yhdistävät tarkasteltavana olevan oireyhtymän katekoliamiinin aineenvaihduntahäiriöihin. Mutta tavalla tai toisella, tähän mennessä tic-hyperkineesin hoidossa valittu lääke on ensisijaisesti haloperidoli annoksella 0,25-2,5 mg, määrätty nukkumaan mennessä ja joskus lisäksi päiväsaikaan. Tehokkuus saavuttaa jopa Touretten oireyhtymän tai taudin 75-80 % (Karlov V.A., 1996). Toisen vaiheen välineet - pimotsidi 0,5 - 10 mg päivässä. Iäkkäille potilaille lääkettä tulee määrätä varoen ja EKG-seurannassa, koska P-Q-välin on havaittu pidentyneen.Klonatsepaami ja reserpiini ovat tehokkaita, mutta nämä lääkkeet eivät silti ole yhtä "onnistuneita" kuin psykoosilääkkeet.

Pakko-oireisia häiriöitä hoidetaan hyvin masennuslääkkeillä, jotka estävät serotoniinin takaisinottoa. Monoamiinioksidaasin estäjiä, trisyklisiä masennuslääkkeitä (amitriptyliini, imipramiini) voidaan käyttää. Myös psykostimulantit voivat olla indikoituja: meridiili, sydnokarbi, mutta ne lisäävät tic-hyperkineesia. Viime vuosina masennuslääkettä fluoksetiinia (serotoniinin estäjä) on käytetty menestyksekkäästi annoksella 20-40 mg päivässä, deprenyyliä 5-15 mg päivässä (Karlov V.A., 1996).

Vapina. Sen ei-parkinsonistisen alkuperän (essential, alkoholi, thyrotoxic, posttraumaattinen vapina) vuoksi puhumme vapinasta hyperkineesista, joka ilmenee liikkeen aikana. Jos parkinsonin taudin vapina liittyy dopaminergiseen puutostilaan, niin ei-parkinsonin taudin vapinamuunnokset perustuvat adrenergisten ja mahdollisesti GABAergisten hermosolujen liiallisen toiminnan periaatteeseen. On mahdollista, että kyseessä on myös solukalvojen stabiilisuus, koska anapriliinilla, jolla on maksimaalinen vaikutus vapinan aikana, on voimakas membranostaattinen vaikutus (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anapriliini (propranololi) antaa joskus voimakasta allergiset ilmenemismuodot, jopa bronkospasmi, joten se on vasta-aiheinen potilaille, jotka kärsivät keuhkoastmasta tai muista allergioista. Tässä tapauksessa lääke voidaan korvata metoprolilla, oksprenololilla (trazikor), atenololilla. Anapriliinin beetasalpaajien annokset ovat 60-80 mg päivässä. Vanhuksille ja seniilille pienet annokset sopivat, koska sivuvaikutuksia, kuten masennusta, unihäiriöitä, jopa toksisia psykooseja ja hallusinoosia, on helpompi kokea kuin nuoria. Monilla potilailla heksamidiini (primidiini) ja klonatsepaami ovat tehokkaita. Käytä Leponexia, isoniazidia.

IV Päänsärky.

Päänsärky on yksi yleisimmistä vaivoista, joilla potilaat kääntyvät minkä tahansa erikoisalan lääkärin puoleen. Eri kirjoittajien tilastollisten tutkimusten mukaan päänsärkyjen esiintymistiheys vaihtelee 50:stä 200:aan 1000 asukasta kohden. Päänsärky on johtava oireyhtymä tai oire yli 45:ssä eri sairaudessa (Stok VN, 1987). Päänsäryn ongelma on niin kiireellinen, että sen tutkimukseen on perustettu useita erikoistuneita keskuksia. Euroopan päänsärkytutkimuksen yhdistys perustettiin, vuodesta 1991 lähtien myös Venäjän yhdistys on ollut mukana. Yhdistyksen työtä koordinoi Moskovan lääketieteellisen akatemian pohjalta perustettu Venäjän päänsärkykeskus. NIITÄ. Sechenov.

Päänsärkyä on yritetty luokitella toistuvasti. Maassamme päänsäryn patogeneettinen luokittelu, jonka on esittänyt V.N. Stock ja hänen kuuluisa monografiansa (1987). Kirjoittaja tunnistaa kuusi päänsärkytyyppiä:

1. verisuoni;
2. lihasjännitys;
3. liquorodynaaminen;
4. neuralginen;
5. sekoitettu;
6. psykalgia (keskinen).

Jokaisella muunnelmalla on oma päänsäryn patofysiologinen mekanismi. Tämän luokituksen kirjoittaja puolustaa käsitettä yhden osoitetuista päänsäryn muunnelmista jokaisessa potilaassa, kun taas sekavarianttia pidetään harvinaisena poikkeuksena säännöstä. Kuten käytäntö osoittaa, tällainen lähestymistapa ei ole läheskään aina oikea (Myakotnykh V.S., 1994), etenkin potilailla, joilla on patologisen prosessin polyetiologinen, polypatogeneettinen luonne, jonka yksi kliinisistä ilmenemismuodoista on päänsärky.

Vanhuksilla ja seniileillä ihmisillä, heihin kerääntymässä erilaisia ​​sairauksia, päänsärky on epäilemättä luonnetta sekoitettu, yhdistetty, mukaan lukien erilaisia patofysiologiset mekanismit esiintyminen.

Kansainvälinen luokituskomitea ehdotti vuonna 1988 täydellisintä päänsäryn luokittelua, joka ei kuitenkaan ole lopullinen ja sitä parannetaan, täydennetään ja jalostetaan edelleen. Luokituksessa otetaan huomioon seuraavat päänsäryn muodot:

• migreeni:
  1. ei auraa (yksinkertainen muoto);
  2. auran kanssa (assosioitunut).

  Jälkimmäisessä erotetaan erilaisia ​​muotoja riippuen paikallisista oireista, joita esiintyy, kun patologinen fokus on paikantunut yhteen tai toiseen verisuonialtaaseen;

• jännityspäänsäryt (synonyymit: psykalgia, psykomyogeeninen, neuroottinen); jaetaan episodisiin ja kroonisiin, joko päänahan ja (tai) niskalihasten osallistumisen kanssa patologiseen prosessiin tai ilman sitä;
• klusteri- tai klusteripäänsäryt;
• krooninen kohtauksellinen hemikrania;
• verisuonten aiheuttamat päänsäryt;
• tarttuva;
• kasvainprosessit;
• traumaattinen aivovamma jne.

Erittäin mielenkiintoinen ja jossain määrin epätavallinen, useimmille muille patologiatyypeille epätyypillinen on se tosiasia, että tietyntyyppisiä päänsärkyjä, erityisesti migreeniä, voidaan pitää oireyhtymänä tai jopa sairauden oireena (on jopa termejä "migreeni". " tai "migreenin kaltainen "oireyhtymä) ja itsenäisenä nosologisena yksikkönä. Ehkä tämä vaikutti siihen, että tähän asti ei ole päästy yksimielisyyteen migreenin esiintymistiheydestä, koska jotkut ihmiset sijoittavat tähän käsitteeseen vain itsenäiseen sairauteen, kun taas toiset sisältävät oireyhtymän muunnelman tai jopa oireen.

Lisäksi tietyntyyppisen päänsäryn ehdottoman luotettava diagnoosi on vaikea tehtävä. Vuoden 1988 ja sitä seuraavien vuosien luokituksen perusteella voi tuntua, että yksinkertaisin asia on päänsäryn diagnoosi, joka on "sidottu" mihin tahansa tiettyyn patologiaan - verisuoni-, tarttuva-, kasvain-, traumaattiseen jne. Tietyssä määrin tämä on totta, mutta vasta sen jälkeen, kun päänsäryn "taustasairaus" on jo diagnosoitu. Siksi luultavasti juuri sen tekijän, joka johtuu päänsäryn esiintymisestä potilaalla alusta alkaen, pitäisi asettaa lääkäri diagnosoimaan patologia, jossa päänsärky toimii oireena tai oireyhtymänä. Tämä ikään kuin "katkaisee" luokituksen viimeisen osan ja jää jäljelle ensimmäinen osa, jossa päänsäryn luonteen ja kliinis-patogeneettisen, kliinis-patofysiologisen muunnelman diagnoosi suoritetaan.

Mielenkiintoisimpia sekä kliinisissä että patofysiologisissa näkökohdissa ovat luultavasti kolme ensimmäistä päänsäryn tyyppiä: migreeni (esiintyy väestössä 3-30 %:n esiintymistiheydellä eri kirjoittajien mukaan); klusteri tai säde (esiintymistiheys 0,05 - 6 %); jännityspäänsärkyä (esiintyy 32-64%:lla ja muiden päänsärkyjen muotojen joukossa naisilla - jopa 88%, miehillä - jopa 69%). On olemassa useita yhteisiä piirteitä, jotka yhdistävät nämä kolme päänsäryn muotoa:

• Kaikki ne ovat luonteeltaan psykogeenisiä;
• Useimmat edustettuina väestössä muiden päänsärkyjen muotojen joukossa;
• Paroksismaalinen virtaus on ominaista.

Emotionaalisten ja henkilökohtaisten muutosten riittävä ilmaisukyky, vaikkakin laadultaan erilainen, määritetään: migreeni - ahdistuneiden, demonstratiivisten piirteiden vallitsevuus, korkea väittämien taso, alhainen stressinkestävyys; jännityspäänsärky - masennus-hypokondria, demonstratiiviset luonteenpiirteet; klusteripäänsärky - "leijonan ja hiiren" oireyhtymä (ulkopuolisesti rohkea, kunnianhimoinen, kunnianhimoinen ja sisäisesti - arka ja päättämätön), jossa esiintyy psykomotorista kiihtymystä paroksismin aikana.

Merkittävä esitys kliinisistä vegetatiivisista häiriöistä. Maksimi vegetatiiviset häiriöt ilmaistaan ​​"paniikkimigreenillä", kun tyypillisen migreenimuodon huipulla on merkkejä paniikkikohtauksesta (emotionaalinen kiihottuminen, pelko, vilunväristystä muistuttava hyperkineesi jne.).

Merkittävässä määrässä havaintoja lihas-tonusoireyhtymästä niskalihaksissa (palpaatiolla tai elektroneuromyografian tulosten perusteella). Migreenin yhteydessä tämä oireyhtymä ilmenee pääasiassa hemikranian puolella.

Subjektiivisen vakavuuden läheisyys - kivun voimakkuus paroksismissa. Visuaalisen analogisen asteikon (VAS) mukaan: migreeni - 78%, jännityspäänsärky - 56%, klusteripäänsärky - 87%.

Tärkeä kriteeri on elämänlaatu. Se heijastaa näitä päänsäryn muotoja sairastavien potilaiden sopeutumisastetta, määrittää heidän aktiivisuusasteensa, suorituskykynsä, väsymyksen tunteensa, mielialan muutokset ja toiminnan tehokkuuden. Elämänlaatuun kuuluu arvio rakkaan potilaan ymmärtämisestä ja tuesta. Suurin elämänlaadun heikkeneminen jännitystyyppistä päänsärkyä sairastavilla potilailla on jopa 54 %, migreeni - jopa 70 %, klusteripäänsärky (kohtauksen aikana) - jopa 86 %.

Jonkin verran samankaltaisuutta nosi- ja antinosiseptiivisten järjestelmien vuorovaikutuksessa potilailla, joilla on migreeni ja jännityspäänsärky varsijärjestelmien tasolla. Tämä paljastettiin erityisten biokemiallisten ja sähköfysiologisten tutkimusten tuloksena.

Siten kuvatuissa päänsäryn muodoissa on tietty psyko-vegetatiiv-motorinen kuvio, joka liittyy kivun paroksismiin. Tämä oli perusta päänsäryn hoitoon, ei vain laajalti tunnettuja ja lukuisissa kirjallisuudessa kuvailtuja keinoja, vaan myös psykotrooppisia lääkkeitä ja kouristuslääkkeitä. Migreenissä käytetään laajalti esimerkiksi fenobarbitaalia, finlepsiiniä, difeniiniä (Karlov V.A., 1987), kepraa (Shershever A.S. et ai., 2007). Antikonvulsantit vähentävät verisuonen seinämän kipuherkkyyttä, tehostavat antinosiseptistä varsijärjestelmien tasolla. Klusteripäänsäryissä käytetään natriumvalproaattia, joka on GABA-mimeetti ja vaikuttaa hypotalamuksen interneuroniin ja vaikuttaa siten vuorokausirytmeihin, joiden rikkominen on yksi pääpatogeneettisistä linkeistä klusterikefalgiassa. Finlepsiniä voidaan käyttää yhdessä muiden kipulääkkeiden, verisuonilääkkeiden ja rauhoittavien lääkkeiden kanssa.

Migreenin ja jännityspäänsäryn hoitoon käytetään trisyklisiä masennuslääkkeitä, erityisesti amitriptyliiniä, johtuen psykovegetatiivisten ja psykomotoristen kliinisten oireiden esiintymisestä paroksismeissa. Alprotsolaamin (cassadan) käyttö osoittautui varsin tehokkaaksi erityisesti neuroottisen tai osittain neuroottisen syntyperän päänsäryn hoidossa. Koska tällä lääkkeellä on anksiolyyttinen, masennuslääke, lihasrelaksanttivaikutus, sillä on vaikutusta GABAergiseen järjestelmään, sitä voidaan käyttää seuraavan tyyppisiin päänsäryihin: paniikkimigreeni, yhdistetty migreeni ja jännityspäänsärky, pääasiassa episodinen jännityspäänsärky, johon liittyy lihasten toimintahäiriöitä.

Mielenkiintoinen on kysymys siitä, onko mahdollista ja kuinka usein on mahdollista yhdistää useita päänsäryn tyyppejä yhdellä potilaalla ja onko muutos mahdollinen, tai jopa "kaleidoskooppisuus" (jatkuva vaihtoehtojen muutos niiden säännöllisin toistoineen) kärsivällinen. Samaan aikaan tietysti herää usein kaksi muuta kysymystä - mikä on syy tähän ja kuinka ratkaista terapeuttiset ongelmat tässä tapauksessa?

Ilmoitetuista paikoista voidaan harkita kahta päävaihtoehtoa kliinisestä "maiseman muutoksesta":

1. yhdellä potilaalla on samanaikaisesti useita muunnelmia yhdestä päänsäryn tyypistä, esimerkiksi useita muunnelmia migreenikohtauksista;
2. yhdellä potilaalla on useita päänsäryn tyyppejä.

Ehkäpä migreenin eri muodot on kuvattu täydellisimmin ja selkeimmin. Mainitsekaamme jälleen tärkeimmät.

1. Yksinkertainen muoto (ei auraa).
2. Liittynyt muoto (auraan).

Jälkimmäisessä muodossa voidaan erottaa useita kliinisiä muunnelmia auran kliinisestä kuvasta riippuen (oftalminen, oftalmopleginen, haju, illusorinen, vestibulaarinen jne.).

V. Kasvuhäiriöt.

Epidemiologisten tutkimusten mukaan jopa 80 % väestöstä kokee tiettyjä kasvullisia häiriöitä. Tämä johtuu autonomisen hermoston keskeisestä roolista sellaisissa perusprosesseissa kuin homeostaasin ylläpitäminen ja muuttuviin ympäristöolosuhteisiin sopeutuminen. Sekä biologiset että psykososiaaliset tapahtumat ja tilanteet voivat johtaa autonomisen säätelyn häiriintymiseen, joka ilmenee kliinisesti autonomisena toimintahäiriönä tai autonomisena dystonia-oireyhtymänä. Mielestämme täysin väärä on näkemys, että iän myötä vegetatiivis-dystoniset ilmenemismuodot muuttuvat vähemmän ilmeisiksi kuin nuorilla ja neuroverenkierto- tai vegetatiiv-verisuoniston dystoniasta kärsivien potilaiden kokonaismäärä laskee jyrkästi. Meistä päinvastoin näyttää siltä, ​​että iäkkäillä ja seniilillä dystonisia, vegetatiivisia ja verisuonisairauksia sairastavien potilaiden määrä lisääntyy, mutta tämä patologia siirtyy nosologian tai syndromologian kategoriasta pääosin oireisiin. Erilaiset kliiniset muunnelmat ateroskleroosista, valtimotautista, maha-suolikanavan patologisista prosesseista, virtsateiden, endokriinisistä järjestelmistä, osteokondroosista ja lopuksi tulevat esiin itsenäisenä sairautena tai oireyhtymänä. Kaikkia näitä sairauksia voidaan kliinisesti edustaa vegetatiivis-dystonisilla häiriöillä, mutta näitä häiriöitä ei enää pidetä oireyhtyminä, ei itsenäisinä sairauksina, vaan yhtenä, kahtena tai useampana oireena vakavammista patologisista prosesseista. Tämä ei suinkaan tarkoita sitä, että vanhuksilla ja seniiliiällä vegetatiivisen verisuonidystonian ongelma puuttuisi tai ainakin vetäytyisi taustalle, kolmannet suunnitelmat. Loppujen lopuksi, jos emme voi täysin pysäyttää esimerkiksi ateroskleroosin kehittymistä, olisi väärin hylätä kokonaan oireenmukaista hoitoa; potilas ei ole huolissaan sairaudesta sellaisenaan, hän on huolissaan tämän taudin ilmenemismuodoista. Ja siksi vanhuksilla terapiaa voidaan ja pitääkin suunnata hyvin usein juuri sellaisiin ilmenemismuotoihin, jotka tasoittavat potilaidemme elämänlaatua. Vegetatiivisen dystonian oireyhtymän puitteissa on tapana erottaa 3 autonomisten häiriöiden ryhmää(Vayne A.M., 1988):

• psyko-vegetatiivinen oireyhtymä;
• progressiivisen autonomisen vajaatoiminnan oireyhtymä;
• vegetatiiv-vaskulaarinen-trofinen oireyhtymä.

Joissakin tapauksissa vegetatiiviset häiriöt ovat luonteeltaan perustuslaillisia, ja ne ilmenevät varhaisesta lapsuudesta tai murrosiästä, mutta useimmilla potilailla ne kehittyvät toissijaisesti, osana neuroosia, psykofysiologisia reaktioita, hormonaalisten muutosten, orgaanisten somaattisten, neurologisten sairauksien taustalla. endogeenisten mielenterveyshäiriöiden kanssa.

Erityisesti tulisi erottaa ryhmä psyko-vegetatiivisia häiriöitä, jotka ovat yleisimpiä ja ilmenevät kliinisesti tunnehäiriöinä yhdessä polysysteemisten autonomisten häiriöiden kanssa (sydän- ja verisuonijärjestelmä, hengitys, maha-suolikanava, lämmönsäätely, hikoilu jne.). Nämä häiriöt voivat ilmaantua pysyvinä, kohtauksellisena, pysyvänä paroksysmaalisena häiriönä. Tämän ryhmän autonomisten häiriöiden ilmeisimpiä ja näkyvimmät edustajat ovat autonomiset kriisit (paniikkikohtaukset) ja neurogeeninen pyörtyminen (syncope).

Paniikkikohtaukset ovat autonomisen dystonia-oireyhtymän dramaattisin ilmentymä (Vane A.M. et ai., 1994). On ehdotettu useita termejä, jotka tarkoittavat näennäisesti identtisiä tiloja: päiväaivokriisit, aivojen autonomiset kohtaukset, hyperventilaatiokohtaukset, hälytyshyökkäykset jne. Sen vuoksi se näyttää meille tarpeelliselta harkitessamme paniikkikohtaukset puhua ainakin lyhyesti vegetatiivisen verisuonidystonian ongelmasta

Useiden vuosien ajan vegetatiivista verisuonidystoniaa pidettiin joko neuroosin puitteissa tai autonomisen hermoston patologiana tai muiden sairauksien, kuten valtimoiden verenpainetaudin, aivojen ateroskleroosin, alkuperäisenä muotona. Siitä huolimatta vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia on itsenäinen patologian muoto, joka pohjimmiltaan, etiopatogeneettiset suhteet, on polyetiologisen geneesin toiminnallinen sairaus, joka ilmenee pääasiassa verisuoni- ja vegetatiivisista häiriöistä.

Harkitse patofysiologisten ja biokemiallisten reaktioiden ketjua, joita esiintyy vegetatiivis-vaskulaarisessa dystoniassa. Ehkä tärkein on kysymys aivojen toiminnallisen hypoksian muodostumisesta. Sen esiintymisessä useat mekanismit ovat tärkeitä: hyperventilaatio sympatotonisen vaikutuksen ilmentymänä, jota seuraa mikroverisuoniston vasokonstriktorivaikutus. Suora verisuonia supistava vaikutus johtuu adrenaliinin, norepinefriinin ja kortisolin tason noususta (stressin aktivoitumisen epäspesifisenä vaikutuksena), minkä seurauksena maksimihapenkulutus vähenee, aineenvaihdunta vähenee ja laktaatin käyttö hidastuu. Lopuksi tapahtuu muutos veren reologisissa ominaisuuksissa (lisääntynyt viskositeetti, punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatio-ominaisuudet), hemoglobiinin tropismi hapen suhteen, mikä yhdessä mikroverenkiertohäiriöiden kanssa pahentaa aivojen hypoksian tasoa. Emotionaalisessa stressissä elimistön energiantarve kasvaa, mikä kompensoituu pääasiassa lipidiaineenvaihdunnan lisääntymisellä.

Lipidiperoksidaatioprosesseilla on tärkeä rooli stressiin liittyvien sopeutumissairauksien ja erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien kehittymisessä. Monet kirjoittajat töissään viittaavat lipidien peroksidaation aktivoitumiseen aikana mahahaava vatsa ja pohjukaissuoli, neurodermatiitti ja diabetes. Eläinkokeissa lipidiperoksidit kerääntyivät vastauksena vakavaan stressiin, mikä johti kehon kudosten vaurioitumiseen, ja samalla antioksidanttien antaminen esti stressin aiheuttamien sisäelinten häiriöiden kehittymistä vähentäen jyrkästi kudosten vapautumista. kortikosteroidihormonit. Lipidiperoksidaatioaktiivisuuden ja neuroottisten häiriöiden kliinisten piirteiden väliset yhteydet paljastettiin. Ilmeisesti mikroverenkiertohäiriöt ja aivohypoksia ovat välilinkki, joka muuttaa psykogeenisen vaikutuksen aivojen vakaaksi patologiseksi tilaan. Tämä edellyttää, että terapeuttiseen kompleksiin on sisällytettävä neuroosien ja erityisesti vegetatiivisen verisuonidystonian hoidossa käytettävät lääkkeet, jotka vaikuttavat lueteltuihin biologisiin kohteisiin (veren aggregaatio, mikroverenkiertohäiriöt, happiaineenvaihdunta ja verenkiertohäiriöt). biologisten kalvojen lipidiperoksidaatio), tore olisi ketju patologisia adaptiivisia vasteita ahdistukseen ja vähentäisi epäsuorasti emotionaalisen stressin vakavuutta.

Vuodesta 1980 lähtien, amerikkalaisen mielisairauksien luokituksen (DSM - III) tultua käyttöön, kansainvälisessä käytännössä on vakiintunut termi "paniikkikohtaus" viittaamaan kohtauksisiin tiloihin, joihin liittyy polysysteemisiä autonomisia, tunne- ja kognitiivisia häiriöitä. Nämä tilat sisältyvät laajempaan "hälytystilojen" luokkaan. Tärkeimmät kriteerit paniikkikohtausten erottamiseksi ovat:

• kohtausten uusiutuminen;
• niiden esiintyminen hätätilanteiden ja hengenvaarallisten tilanteiden ulkopuolella;
• Hyökkäykset ilmenevät vähintään neljän alla luetelluista 13 oireesta:
• hengenahdistus;
• "pulsaatio", takykardia;
• kipu tai epämukavuus rinnan vasemmalla puolella;
• tukehtumisen tunne;
• huimaus, epävakaus, lähestyvän pyörtymisen tunne;
• derealisaation tunne, depersonalisaatio;
• pahoinvointi tai epämukava tunne vatsassa;
• vilunväristykset;
• parestesia käsissä ja jaloissa;
• "vuoroveden", lämmön tai kylmän "aaltojen" tunne;
• hikoilu;
• kuoleman pelko;
• pelko tulla hulluksi tai tehdä jotain hallitsematonta.

Paniikkikohtauksia esiintyy 1–3 prosentilla väestöstä, naisilla kaksi kertaa useammin ja pääasiassa 20–45-vuotiailla, vaikka ne eivät olekaan kovin harvinaisia ​​vaihdevuosien aikana. Kärsimyksen kliinistä kuvaa edustavat kohtaukset, joiden ydin ovat yllä olevat oireet. Todettiin kuitenkin, että useilla potilailla ei ole hyökkäyksen aikana pelon tai ahdistuksen tunnetta ("paniikki ilman paniikkia", "ei-pelkokohtaukset"), joillakin potilailla emotionaalisia ilmenemismuotoja voivat olla melankolian tai masennuksen tunne, toisilla se on ärsytystä, aggressiota tai yksinkertaisesti sisäinen stressi. Useimmilla potilailla on kohtauksen aikana toiminnallisia neuroottisia oireita: kyhmy kurkussa, pseudopareesi, puhe- ja äänihäiriöt, kouristusilmiöt jne. Kohtauksia voi esiintyä sekä spontaanisti että tilannekohtaisesti, osalla potilaista ne kehittyvät yöllä, unen aikana, ja niihin liittyy usein epämiellyttäviä, häiritseviä unia. Jälkimmäinen usein edeltää kohtauksen kehittymistä heräämisen yhteydessä, ja paniikkikohtauksen päätyttyä he ovat kokonaan tai osittain muistinmenetyksiä. Paroksysmien toistuessa muodostuu tunne heidän ahdistuneesta odotuksestaan ​​ja sitten niin sanottu välttävä käyttäytyminen. Jälkimmäinen äärimmäisessä muodossaan toimii agorafobisena oireyhtymänä (potilaat sopeutuvat täysin huonosti, eivät voi jäädä yksin kotiin, liikkuvat ilman huoltajaa kadulla, kaupunkiliikenne suljetaan pois jne.). 30 %:ssa tapauksista paniikkikohtausten uusiutuminen johtaa masennusoireyhtymän syntymiseen ja kehittymiseen. Usein hysteerisiä ja hypokondriaalisia häiriöitä.

Pyörtyminen (neurogeeninen pyörtyminen). Yleinen käsite pyörtymisestä on seuraava: "Vilpittömästi on lyhytaikainen tajunnan ja asentoäänen heikkeneminen, joka johtuu aivojen toiminnan palautuvasta heikkenemisestä ja spontaanista toipumisesta."

Pyörtymistä esiintyy 3 %:lla väestöstä, mutta murrosiässä toistuvien pyörtymistiheys voi olla 30 % (Vayne A.M. et ai., 1994). Yhtä ainoaa pyörtymisluokitusta ei ole vielä olemassa, mutta kaikki tämän ongelman tutkijat erottavat kaksi pyörtymisen pääryhmää:

1. neurogeeninen (refleksi),
2. somatogeeninen (oireinen).

Ensimmäiset sisältävät:

• vasodepressorin pyörtyminen;
• ortostaattinen pyörtyminen;
• sinokarotidi;
• hyperventilaatio;
• tusava;
• nokturinen;
• pyörtyminen nieltäessä ja glossofaryngeaalinen neuralgia.

Toiseen pyörtymisryhmään kuuluvat:

• liittyy sydämen patologiaan, jossa sydämen minuuttitilavuushäiriö johtuu sydämen rytmihäiriöstä tai mekaanisesta verenvirtauksen tukkeutumisesta;
• liittyy hypoglykemiaan;
• liittyy perifeeriseen autonomiseen vajaatoimintaan;
• liittyy kaulavaltimoiden ja vertebrobasilaaristen valtimoiden patologiaan;
• liittyy aivorungon orgaaniseen vaurioon;
• hysteeriset pseudopyörtyminen jne.

Synkopen kliininen kuva on melko stereotyyppinen. Itse synkopaatio kestää yleensä muutamasta sekunnista 3 minuuttiin; potilas kalpeaa, lihasten sävy laskee, mydriaasi havaitaan, kun pupillireaktiot valoon heikkenevät, heikko, labiili pulssi, matala hengitys ja verenpaineen lasku. Syvän pyörtymisen yhteydessä voi esiintyä useita tonisoivia tai kloonisesti tonisoivia nykäyksiä, tahatonta virtsaamista ja ulostamista.

On pyörtymistä edeltäviä ja sen jälkeisiä oireita.

Esisynkooppi (lipotymia), joka kestää muutamasta sekunnista 2 minuuttiin, ilmenee huimauksena, pahoinvointina, yleisenä epämukavuutena, kylmänä hikinä, huimauksena, näön hämärtymisenä, lihasheikkoutena, tinnituksena ja tajunnan menettämisen tunteena. Samaan aikaan useille potilaille kehittyy pelkoa, ahdistusta, sydämentykytystä, ilmanpuutteen tunnetta, parestesioita, "pala kurkussa", ts. paniikkikohtauksen oireita. Hyökkäyksen jälkeen potilaat toipuvat nopeasti, vaikka he ovat huolissaan, kalpeat, on takykardiaa, yleistä heikkoutta.

Useimmat potilaat tunnistavat selvästi pyörtymistä aiheuttavat tekijät: tukkoisuus, pitkittynyt seisominen, nopea nouseminen, tunne- ja kiputekijät, kuljetus, vestibulaarinen stressi, ylikuumeneminen, nälkä, alkoholi, unettomuus, kuukautisia edeltävä ajanjakso, yönousu jne.

Jotkut paniikkikohtausten ja pyörtymisen patogeneesin osa-alueet voivat olla hyvin samankaltaisia ​​ja samalla niissä voi olla selkeitä eroja. Selvitä patogeneesin psykologiset ja biologiset näkökohdat. Psykofysiologian näkökulmasta pyörtyminen on patologinen reaktio, joka johtuu ahdistuksesta tai pelosta olosuhteissa, joissa motorinen toiminta (taistelu tai pakene) on mahdotonta. Psykodynaamisten käsitteiden näkökulmasta paniikkikohtaus on signaali "egolle" tukahdutettujen, tiedostamattomien impulssien uhasta henkiseen tasapainoon. Paniikkikohtaus auttaa egoa estämään tiedostamattoman aggressiivisen tai seksuaalisen impulssin "roiskumisen", mikä voi johtaa vakavampiin seurauksiin yksilölle.

Tällä hetkellä pyörtymisen ja paniikkikohtausten patogeneesin biologisia tekijöitä tutkitaan aktiivisesti. Fysiologiset mekanismit näiden kahden tilan toteutumiselle ovat jossain määrin vastakkaisia. Potilailla, joilla on sympaattisen vajaatoiminnan aiheuttama pyörtyminen (erityisesti sympaattisissa postganglionisissa säikeissä alaraajoissa), tapahtuu aktiivista vasodilataatiota, mikä johtaa sydämen minuuttitilavuuden vähenemiseen. Paniikkikohtauksissa sitä päinvastoin havaitaan verisuonten vajaatoiminta, jonka todistavat:

1. spontaanien paniikkikohtausten kehittyminen rentoutumisjakson aikana;
2. sydämen sykkeen voimakas nousu lyhyessä ajassa;
3. adrenaliinin, norepinefriinin pitoisuuden lasku veren seerumissa kriisiä edeltävänä aikana;
4. tyypilliset muutokset sydämen rytmin värähtelevässä rakenteessa (esim. kardiointervalografian aikana).

Opiskellessaan keskeiset mekanismit Pääasiassa paniikkikohtausten patogeneesi osoittaa aivorungon noradrenergisen ytimen suoran yhteyden ahdistuneeseen käyttäytymiseen. Ei ole sattumaa, että noradrenergisiin järjestelmiin vaikuttavat lääkkeet, kuten trisykliset masennuslääkkeet ja monoamiinioksidaasin estäjät (MAOI) ovat yleistyneet paniikkikohtausten hoidossa. Serotonergisten järjestelmien roolia paniikkikohtausten patogeneesissä on tutkittu laajasti. Tuloksena on luotu suuri joukko lääkkeitä, joiden toiminta on suunnattu näihin järjestelmiin - klomipramiini, zimeldiini, fluvoksamiini, fluvoksetiini.

Erityisen kiinnostavia ovat biokemialliset järjestelmät, jotka liittyvät virityksen ja inhibition toimintoihin - glutamatergiset ja GABAergiset. Näillä järjestelmillä on keskeinen ja päinvastainen rooli molempien ahdistuksen toteuttamisessa; ja kohtaukset. Tältä osin vaikuttaa tarkoituksenmukaiselta tehdä yhteenveto tärkeimmistä kliinisistä ja kokeellisista tiedoista, jotka osoittavat paroksysmaalisten vegetatiivisten tilojen ja epilepsian läheisyyden:

On olemassa useita yleisiä provosoivia tekijöitä - hyperventilaatio, hiilidioksidin hengittäminen;

Paroksismaalinen virtaus;

Sekä spontaaneja paniikkikohtauksia että epileptisiä kohtauksia esiintyy usein rento valveillaoloaikana, usein ei-REM-unen aikana. 2/3 paniikkikohtauksista kärsivistä potilaista reagoi univajeeseen, myös elektroenkefalografisesti, samoin kuin epilepsiapotilaat;

Potilailla, joilla on pyörtyminen, kirjataan usein kohtauskohtaista EEG-aktiivisuutta ja kohtauskynnyksen laskua sekä epäsymmetristä kiinnostusta syviin ajallisiin muodostumiin, mikä on ominaista myös epilepsiapotilaille;

Paniikkikohtauksista tai pyörtymisestä kärsivien potilaiden omaisilla on usein tyypillisiä epilepsiakohtauksia;

Vegetatiiviset kriisit voivat usein olla riskitekijöitä myöhempien epileptisten kohtausten esiintymiselle, erityisesti aikuisilla (Myakotnykh V.S., 1992);

Epilepsialääkkeiden (konvulsiivisten lääkkeiden) korkea terapeuttinen vaikutus potilailla, joilla on pyörtymistä ja paniikkikohtauksia.

Vegetatiivisten kohtausten hoito.

1980-luvun puoliväliin asti masennuslääkkeet hallitsivat paniikkikohtausten hoitoa. Trisyklisiä masennuslääkkeitä (imipramiini, amitriptyliini jne.), MAO-estäjiä (feneltsiini) ja tetrasyklisiä masennuslääkkeitä (mianseriini, pyratsidoli) pidettiin peruslääkkeinä. Mutta sivuvaikutukset osoittautuivat merkittäviksi, annoksen lisäämisessä oli ongelmia, ilmeinen ensimmäinen vaikutus ilmeni vasta 14-21 päivän kuluttua, kun taas 10-12 päivänä taudin paheneminen - ahdistus lisääntyi, kohtaukset tulivat. useammin toistuva. Potilaat havaitsivat myös verenpaineen (BP) nousun ja jatkuvan takykardian, heikentyneen tehon ja painon nousun.

Nyt huumehoidon painopiste on siirtynyt ryhmään lääkeaineita, jotka vaikuttavat ensisijaisesti GABAergisiin järjestelmiin. Bentsodiatsepiinit ovat bentsodiatsepiinireseptoreiden eksogeenisiä ligandeja, joissa GABA toimii välittäjänä. Keskimmäisiä bentsodiatsepiinireseptoreita (BDR:itä) on ainakin 2 tyyppiä: BDR-1, joka vastaa ahdistusta ja kouristuksia ehkäisevistä vaikutuksista, ja BDR-2, joka vastaa rauhoittavasta (hypnoottisesta) vaikutuksesta ja lihasrelaksantista. Uuden sukupolven lääkkeiden (epätyypilliset bentsodiatsepiinit) vaikutukset liittyvät spesifiseen vaikutukseen MDR-1:een, joista tunnetuimmat ovat klonatsepaami (antelepsiini) ja alprotsolaami (Xanax, Cassadan).

Klonatsepaami antaa selkeän paniikkia estävän vaikutuksen annoksella 2 mg päivässä 1-2 annoksella. Hoidon vaikutus ilmenee jo ensimmäisellä viikolla. Lääkkeen tehokkuus on jopa 84 % (Vayne A.M. et ai., 1994). Sivuvaikutukset minimaalinen. Taudin kestoon kohdistuvan vaikutuksen riippumattomuus ja tehokkuus henkilöillä, joilla on aiemmin esiintynyt alkoholin liioittelua ja jotka jopa valittavat perinnöllisestä alkoholismin taakasta, ovat erityisiä. Vähemmässä määrin klonatsepaami vaikuttaa paniikkikohtausten toissijaisiin oireisiin - masennukseen ja agorafobiaan, minkä vuoksi masennuslääkkeiden sisällyttäminen hoitoon on suositeltavaa. Annoksella 3-4 mg päivässä lääke on osoittautunut pyörtymiskohtausten, lipotymian ja kuumien aaltojen hoidossa vaihdevuosien aikana.

Alprotsolaami on tehokas paniikkikohtauksissa 85-92%. Vaikutus on ensimmäisen hoitoviikon aikana. Lääke lievittää odotusahdistusta ja normalisoi sosiaalista ja perheeseen sopeutumista. Myös masennuslääkevaikutus on melko selvä, mutta agorafobian kanssa on silti suositeltavaa lisätä masennuslääkkeitä hoitoon. Lääkettä voidaan käyttää pitkiä hoitokursseja (enintään 6 kuukautta) ja ylläpitohoitoa varten, eikä se vaadi annosten lisäämistä. Käytettävät annokset ovat 1,5-10 mg päivässä, keskimäärin 4-6 mg. On suositeltavaa ottaa murto-annoksia. Tärkeimmät sivuvaikutukset: sedaatio, uneliaisuus, väsymys, muistin menetys, libido, painonnousu, ataksia. Sinun ei tule määrätä lääkettä potilaille, joilla on päihteiden väärinkäyttö ja alkoholismi, koska. mahdollinen huumeriippuvuuden kehittyminen. Annosten asteittaista pienentämistä hoitojakson lopussa suositellaan.

Finlepsiiniä on käytetty viime vuosina yhä enemmän ei-epilepsiaperäisten kohtausten hoitoon.

Erityisesti haluaisin mainita sellaisen tunnetun lääkkeen kuin Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. Cavintonia aineenvaihduntaa (neurometabolista aivosuojaa) ja aivojen hemodynamiikkaa optimoivana lääkkeenä voidaan pitää välineenä, joka vaikuttaa vegetatiivisten ja verisuonten toimintahäiriöiden muodostumisen patogeneettisiin mekanismeihin. Lisäksi useat teokset osoittavat cavintonin käytön ahdistuksen kohdistamiseen, mikä on samanaikainen oire erilaisia ​​neuroottisia ilmenemismuotoja. Lisäksi Cavintonilla on selvä vegetotrooppinen vaikutus, joka koostuu autonomisen hermoston sympaattisen jaon reaktiivisuuden vähentämisestä. Kaikki tämä mahdollistaa onnistuneen käytön tämä lääke neuroosien ja autonomisten toimintahäiriöiden hoidossa.

Ei-epileptisten kohtausten hoidossa käytetään laajasti fysio- ja balneoterapiaa, psykoterapiaa, akupunktiota ja bioenergiavaikutuksia. Altistuksen menetelmät ja kesto valitaan tiukasti yksilöllisesti, eivätkä ne ole ristiriidassa peruslääkehoidon määräysten kanssa.

Paroksismaalinen tila on vakava patologinen poikkeama, joka ilmenee tietyn tyyppisestä sairaudesta ja jolla on suuri merkitys kokonaiskliinisen kuvan muodostamisessa.

Toisin sanoen paroksysmaalinen tila on neuralgista alkuperää oleva hyökkäys, joka ilmenee kroonisen sairauden pahenemisen aikana. Tälle tilalle on ominaista äkillisyys, lyhytkestoisuus ja taipumus ilmaantua uudelleen.

Provoivia sairauksia aiheuttavat ryhmät

Paroksismaaliset häiriöt jaetaan useisiin ryhmiin.

Paroksismi tai paroksysmaalinen tila, jonka voi aiheuttaa perinnöllisen sairauden aktivoituminen:

• hermoston perinnöllinen rappeuma, jolla on systeeminen muoto: Wilsonin tauti - Konovalov; lihasdystonia, joka johtaa patologisiin muutoksiin lihaskudoksessa; Touretten tauti;
• aineenvaihduntahäiriöt, jotka voivat olla perinnöllisiä: fenyyliketonuria; histidinemia;
• metabolisten lipidireittien muodonmuutos: amavroottinen idiootti; Gaucherin tauti; leukodystrofia; mukolipidoosi;
• fakomatoosin toiminnan häiriöt: Recklinghausenin mukaan nimetyt neurofibromatoottiset muutokset; Bournevillen mukula-skleroosi;
• erilaiset lihashäiriöt ja hermoston vauriot - akuutti paroksismaalinen myoplegia; myopleginen oireyhtymä, johon liittyy paroksismi; Unferricht-Lundborgin epileptinen tila;
• pahentuneet epileptiset kohtaukset.

Paroksismaalinen oireyhtymä, jonka aiheuttaa toinen hermosairaus:

Sisäelinten sairauksien aiheuttamat kohtauksiset tilat:

• sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (sydämen paroksismi): sydänkohtaus, aivohalvaus, sydänsairaus, sydämentykytys;
• munuais- ja maksasairaudet: hepatiitti, koliikki ja uremia;
• sairaudet hengityselimet: keuhkokuume, astma, tulehdusprosessit.
• verisairaus: hepatiitti, diateesi, anemia.

Paroksismi kehittyi endokriinisen järjestelmän häiriöiden taustalla:

Paroksismaalinen oireyhtymä aineenvaihduntasairauksissa ja myrkytyksessä:

• hypoksia;
• alkoholi- tai ruokamyrkytys.

Paroksismi, joka kehittyy psykologisen häiriön puitteissa: vegetatiivinen verisuonikriisi tai häiriöt kehon päätoimintojen toiminnassa (tätä luokittelua käsitellään alla).

Vegetatiiviset paroksismit

Lääketieteellisessä kirjallisuudessa autonomiset paroksismit jaetaan kahteen ryhmään: epileptisiin ja ei-epileptisiin, ja ne puolestaan ​​​​jaetaan seuraaviin luokkiin.

Epileptiset autonomiset kohtaukset:

• sairaudet, jotka kehittyvät ei-epileptisten häiriöiden taustalla;
• sairaudet, jotka ovat kehittyneet keskushermoston toimintahäiriön taustalla, mukaan lukien epilepsia ja muut neuralgiset ja psyykkiset häiriöt.

Ei-epileptiset paroksismit puolestaan ​​​​jaetaan seuraaviin ryhmiin:

• paroksismit, jotka johtuvat rinencefaalisten rakenteiden häiriöstä;
• kohtaukselliset häiriöt hypotalamuksen rakenteiden heikentyneen toiminnan taustalla;
• poikkeamat kaudaalisten osastojen alueella ovat myös merkittävä syy paroksismin kehittymiseen.

Syyt ja provokaattorit

Vegetatiiviset paroksismit voivat kehittyä taustalla:

• mielenterveyshäiriöt;
• neuralgiset sairaudet;
• verisuonten toiminnan rikkomukset (vaskulaarinen rappeuma).

Mikä aiheuttaa vegetatiivisia paroksismeja

Jotkut geneettiset sairaudet voivat aiheuttaa autonomisten kohtausten esiintymisen - hermoston systeemisten rappeutumisten odottamatonta lisääntymistä, aineenvaihduntahäiriöiden ja epileptisten tilojen kehittymistä:

• Wilson-Konovalovin tauti (hepatocerebraalinen dystrofia);
• Touretten syndrooma ( perinnöllinen sairaus ilmenee motorisena ticina);
• fenyyliketonuria (vakava geneettinen aminohappoaineenvaihdunnan häiriö);
• Gaucherin tauti (glukosyyliseramidilipidoosi);
• leukodystrofia (myelinaatioprosessin rikkominen);
• glykogenoosit (erilaisten entsyymien perinnölliset viat);
• galaktosemia (hiilihydraattiaineenvaihdunnan geneettinen häiriö).

Ensimmäisessä rivissä keskushermoston orgaanisia patologioita, joissa on paroksismaalisia autonomisia häiriöitä, ovat:

Paroksismaaliset tilat luonnehtivat useita vegetatiivisen dystonian oireyhtymän ilmenemismuotoja:

• nasosiliaarisen hermon neuralgia (Charlinin oireyhtymä);
• pterygopalatiinisolmun patologia (Sluderin oireyhtymä);
• neuroosit;
• migreeni;
• masennushäiriöt;
• hysteria;
• affektiiviset tilat.

Myös vegetatiiviset paroksismit ovat ominaisia ​​sisäelinten patologioille:

• synnynnäiset sydämen patologiat;
• sydämen nekroosi;
• hepatiitti;
• tällaisten elintärkeiden elinten, kuten maksan ja munuaisten, toiminnan rikkominen;
• keuhkokuume.

Lisäksi häiriöt endokriinisen järjestelmän toiminnassa ja aineenvaihduntahäiriöt voivat myös aiheuttaa hyökkäyksen.

Tarkasteltaessa yksityiskohtaisesti paroksismin luokittelua, voit nähdä, että sen esiintymisen syyt ovat melko erilaisia ​​(tavallisista myrkytyksistä verisairauksiin).

Paroksismi liittyy aina läheisesti elimeen, jonka toiminta on heikentynyt tietyn patologian vuoksi.

Yleisimmät oireet

• yleinen huonovointisuus, heikkous, oksentelu;
• verenpaineen alentaminen;
• ruoansulatuskanavan häiriöt;
• epileptiset kohtaukset;
• kuume, vilunväristykset ja vapina.
• emotionaalinen jännitys.

Toimenpidepaketti

Vegetatiivisten kohtausten tehokas hoito vaatii integroitua lähestymistapaa, jossa yhdistyvät: tiologinen, patogeneettinen ja oireellinen lääketieteellinen kompleksi.

Yleensä paroksismin ja paroksysmaalisen tilan hoitoon käytetään samanlaisia ​​​​lääkkeitä, jotka hoitava lääkäri määrää. Näitä ovat: stimuloivat, ratkaisevat ja allergiaa poistavat lääkkeet.

Ne lisäävät ihmiskehon autonomisen ja hermoston toimintaa. Lisäksi monenlaisten vegetatiivisten kohtausten hoidossa suuri paikka on psykoterapialla.

Erilaisia ​​ilmentymiä

Paroksismin tila on henkilölle melko vaikea sietää ja kestää noin useita tunteja. Tällaiselle tilalle on ominaista yleinen huonovointisuus ja koko organismin epävakaus (tilaan voi liittyä kohtuutonta pelkoa ja aggressiota).

Paroksismaalinen reaktio

Paroksismaalinen reaktio on fysiologinen ilmiö, joka merkitsee tietyntyyppistä häiriötä, joka kehittyy hermosairauden perusteella.

Paroksismaalinen reaktio on aivokuoren toiminnan häiriö, joka vaikuttaa pallonpuoliskojen toimintaan ja jolle on ominaista terävä alku ja sama äkillinen loppu.

Tajunnan häiriö kohtauksilla

Paroksismaalinen tajunnanhäiriö on lyhyt ja äkillinen tajunnan häiriö, joka ilmenee hermosairauksien perusteella.

On myös huomattava, että epileptiset kohtaukset ja kohtuuton aggressio ovat ominaisia ​​kohtauksellisille tajunnanhäiriöille.

Ensiapu ja hoito

Paroksismaaliseen tilaan annettava ensiapu riippuu suoraan potilaan tilasta. Yleensä paroksismin nopeimpaan poistamiseen käytetään lidokaiiniliuosta, joka annetaan lihakseen injektiona.

Käytä kasvullisten häiriöiden hoitoon monimutkainen hoito(tiologinen, patogeneettinen ja oireenmukainen hoitokompleksi). Samaa hoitoperiaatetta käytetään muiden sairauksien aiheuttamiin kohtauksiin ja paroksysmaalisiin tiloihin.

Hoidon päätavoitteena on vaikuttaa tautiin, joka aiheuttaa paroksismia.

Äärimmäisen tärkeää on myös kohtausten ennaltaehkäisy, joka koostuu stressin välttämisestä ja oikeasta päivittäisestä rutiinista ja elämäntavoista, joilla on myönteinen vaikutus koko kehoon.

Tämä osio on luotu huolehtimaan niistä, jotka tarvitsevat pätevää asiantuntijaa, häiritsemättä oman elämänsä tavanomaista rytmiä.

mielenterveys

Epilepsian kliiniset oireet jaetaan lokalisoinnin mukaan osittaisiin ja yleisiin kohtauksiin.

Osittaiset paroksismit jaetaan yksinkertaisiin ja monimutkaisiin.

Yksinkertaisella osittaisella kohtauksella havaitaan kohtauksia ilman täydellistä tajunnan sammumista. Joidenkin kirjoittajien mukaan yksinkertaisen osittaisen kohtauksen kliiniset ilmenemismuodot mahdollistavat patologisen prosessin lokalisoinnin määrittämisen: motorisilla kohtauksilla - otsalohko, tunnottomuudella ja pistelyllä - parietaalilohkolla, tahattomilla pureskeluliikkeillä ja lyömällä - etummainen ohimolohko, visuaalisilla hallusinaatioilla - takaraivolohko, käyttäytymisautomaatioilla - ohimolohko.

Rolandilaista epilepsiaa pidetään hyvänlaatuisena lapsuuden osittaisena epilepsiana, ja se ilmenee motorisina, sensorisina ja autonomisina kohtauksina. Kohtaukset alkavat 2–14 vuoden iässä. Se ilmenee useammin kasvojen, huulten, kielen yksipuolisista tonisisista ja kloonisista kouristuksista.

Hyvänlaatuinen takaraivoepilepsia ilmaantuu 2-12-vuotiaana ja sille on ominaista yksinkertaiset sensoriset kohtaukset: visuaaliset hallusinaatiot ja illuusiot, kuten makro- ja mikropsia.

Monimutkaisissa osittaisissa kohtauksissa tajunnan täydellinen sammuminen ja automaattiset päämäärättömät liikkeet tapahtuvat, joskus tähän liittyy "deja vu" tai "jamais vu" kokemus.

Yleistyneet kohtaukset jaetaan kouristuskohtauksiin ja ei-konvulsiivisiin.

Lapsen yleinen kohtaus alkaa huudolla, tajunnan menetyksellä, sitten havaitaan kouristuksia, jotka koostuvat kahdesta vaiheesta: tonic ja klooninen. Kouristusvaiheiden jälkeen tulee syvä unelma. On huomattava, että mitä nuorempi lapsi, sitä vähemmän pitkä ja syvä uni. Joillakin lapsilla on kohtauksen jälkeen hämärätiloja, joihin liittyy motorista kiihtymistä, aggressiota ja emotionaalista jännitystä, joskus stuporia. Hämärässä voi esiintyä hallusinaatioita, vainon ja myrkytyksen harhaluuloja. Tämän ajanjakson muistoja ei ole säilytetty.

Status epilepticus on tila, jossa havaitaan jatkuvia toistuvia kohtauksia ja tajunnan täydellistä palautumista kohtausten välillä ei tapahdu. Kohtausten taajuus voi olla useita kymmeniä. Kohtausten esiintymistiheyden lisäksi myös kohtausten kestolla on merkitystä. Lapsen katsotaan olevan status epilepticus, jos yleistyneet tai fokaaliset kouristukset kestävät yli 30 minuuttia.

Status epilepticus vaikeuttaa epilepsian kulkua aikuisilla 5 %:lla ja lapsilla 18 %:lla. Status epilepticuksen esiintymistiheys alle 1-vuotiailla lapsilla on 10 kertaa suurempi kuin vanhemmilla lapsilla.

Status epilepticus on kiireellinen tila, joka vaatii välitöntä elvytystoimia.

Status epilepticus provosoi hoidon keskeyttäminen tai epäsäännöllinen hoito sekä erilaiset ulkoiset vaaratekijät: myrkytykset, infektiot, traumaattiset aivovammat.

Yleistyneet ei-konvulsiiviset kohtaukset

Pienet kohtaukset (petit mal) ovat erityisen yleisiä lapsuudessa. Niille on ominaista seuraavat ominaisuudet:

• ennustajien ja auran puute;
• äkillinen puhkeaminen;
• tajunnan häiriö;
• hyökkäyksen lyhyys;
• koko kohtauksen tai sen osan muistinmenetys;
• nopea poistuminen kohtauksesta;
• kohtauksen jälkeisten häiriöiden puuttuminen: sekavuus, kohtauksen jälkeinen uni.

Poissaolokohtaukset ovat yleisimpiä lapsilla (G40.7 ICD-10:ssä). Poissaolot ilmenevät lyhytaikaisena tajunnan menetyksenä 2-15 sekunnin ajan, joskus lievänä kloonisena ja vegetatiivisena komponenttina. Tällaisia ​​poissaoloja kutsutaan monimutkaisiksi. Erottele lasten ja nuorten epilepsian muunnelmia, joita esiintyy poissaolojen kanssa.

Lapsuuden poissaoloepilepsia puhkeaa 2-9 vuoden iässä, tytöt sairastuvat todennäköisemmin. Lapsuuden poissaoloepilepsian ominaisuus on kohtausten esiintymistiheys jopa kymmeniin ja satoihin päivässä. Komplikaatio on poissaolojen tila, jossa poissaolo seuraa toista hyperventilaation aiheuttamana. AT kliininen kuva letargiaa, syljeneritystä, amimiaa havaitaan. Poissaolojen kesto voi olla useista tunnista useisiin päiviin.

Nuorten poissaoloepilepsia alkaa 9–21 vuoden iässä. Lyhyisiin tajunnanmenetyksiin liittyy jäätymistä ja hypomimiaa. Kohtaukset ovat harvinaisia ​​- 1 päivässä tai vähemmän. Hyperventilaatio ja univaje aiheuttavat.

Propulsiivisille (akinettisille) kohtauksille on ominaista eteenpäin suuntautuvat liikkeet (propulsiot). Näitä kohtauksia esiintyy jo 4-vuotiaana ja ne ovat yleisempiä pojilla. Muunnelmia näistä kohtauksista ovat nyökkäykset - pään nyökkäysliikkeet - ja nykiminen - pään terävät kallistukset eteenpäin ja alas.

Voimakohtaukset - kohtauksen aikana tehdyt liikkeet muistuttavat kumartumista muslimitervehdyksen aikana ja niitä havaitaan 3-7-vuotiailla pojilla.

Retropulsiiviset kohtaukset jaetaan kloonisiin ja alkeellisiin kohtauksiin, joita havaitaan useammin 4–12-vuotiailla tytöillä. Kohtaus ilmenee pyörittämällä silmiä, kallistamalla päätä taaksepäin, heittämällä käsiä ylös ja taaksepäin. Kaikkiin näihin liikkeisiin liittyy pieniä kloonisia nykäyksiä. Rudimentaarisille retropulsiivisille kohtauksille on ominaista nystagmus, silmämunien ulkoneminen ja myokloniset silmäluomien kouristukset.

Pyknolepsiaa (pyknoepilepsiaa) esiintyy 4–11-vuotiailla lapsilla. Useita sekunteja kestävän kohtauksen aikana tajunta häiriintyy, katse muuttuu liikkumattomaksi, toisinaan silmät pyörivät ylös, pää painuu taaksepäin ja potilas voi liikkua taaksepäin (retropulsiivinen pieni kohtaus).

Ei-konvulsiiviset kohtaukselliset tilat.

Ei-konvulsiivisia kohtauksia voidaan havaita tajunnan hämärtyessä (tajunnan hämärätilat, uneliaisuus- tai unitilat, ambulatoriset automatismit) ja ilman tajunnan häiriöitä (dysforia, narkoleptiset ja psykomotoriset kohtaukset).

Epilepsian kliinisissä ilmenemismuodoissa suuri paikka on hämärätietoisuuden tilat, ne ovat erilaisia: yksinkertaisista toimista monimutkaiseen käyttäytymisrakenteeseen, jossa on jännitystä ja aggressiota tai tuhoisia toimia.

Oraaliset automatismit ovat esikouluikäisten lasten psykomotoristen automatismien perusmuoto. Ne ilmenevät nielemis-, pureskelu-, haukkumis- ja imemisliikkeiden hyökkäyksillä hämärän tilojen taustalla tai unessa. AI Boldyrev uskoo, että suun automatismit liittyvät epileptisen vuodon leviämiseen ajallisesti.

Esikoulu- ja alakouluikäisillä lapsilla psykomotoriset automatismit ilmenevät tavanomaisina liikkeinä: käsien hierominen, hyppääminen ylös ja alas, käsien taputus, vaatteiden avautuminen, jotka tapahtuvat hämärän tajunnantilan taustalla.

Nuoremmilla koululaisilla havaitaan pyöriviä kohtauksia, jotka ilmaistaan ​​lapsen pyörimisliikkeillä akselinsa ympäri, myös hämärän tajunnantilan taustalla.

Tavaramerkki ja tavaramerkki EUROLAB™ rekisteröity. Kaikki oikeudet pidätetään.

Paroksismaaliset häiriöt

Ehdollisesti kohtauskohtauksiin kuuluvat kaikki hermoston sairaudet, jotka ilmenevät kohtauksina (kohtauksina) - nämä ovat migreenikohtauksia (pään toisesta puoliskosta alkavia paroksysmaalisia tuskallisia päänsäryjä) ja pyörtymistä, joka ilmenee useiden muiden sairauksien yhteydessä, ja yhtäkkiä kehittyvä huimaus, johon liittyy sairaus tai Menieren oireyhtymä jne. dienkefaaliset kriisit tai paniikkikohtaukset (kasviperäiset kohtaukset, joihin liittyy kohonnut verenpaine, kohonnut syke, pelko, vakava ahdistuneisuus) ja varsinaiset epileptiset kohtaukset, joita voi esiintyä sekä kouristusten kanssa - ja ilman niitä, sekä tajunnan menetyksen yhteydessä - että ilman sitä.

On myös käsitteitä:

Paroksismaaliset tilat ovat ryhmä eri alkuperää olevia keskushermoston häiriöitä, joille on ominaista lyhytaikainen tajunnan menetys (sekunneista useisiin minuutteihin).

Paroksismaalinen reaktio on kertaluonteinen tajunnan menetys kehon vasteena akuutille ulkoiselle tai sisäiselle vaikutukselle. Se voi tapahtua, kun akuutti myrkytys, ruumiinlämmön jyrkkä nousu, verenpaineen nousu tai lasku, trauma, akuutti verenhukka.

Paroksismaalinen oireyhtymä on tajunnan menetys, joka liittyy akuuttiin ja subakuuttiin nykyiseen sairauteen. Näitä ovat akuutit tartuntataudit, joiden klinikalla havaitaan kouristuskohtauksia, vegetatiivisia ja verisuonikriisejä, traumaattisten aivovammojen seurauksia, sisäelinten sairauksia.

Paroksismaaliset tilat hermoston orgaanisissa sairauksissa:

• keskus- ja ääreishermoston vammat,
• aivojen ja aivokalvon kasvaimet,
• hermoston verisuonisairaudet.

Paroksismaaliset tilat sisäelinten sairauksissa:

• sydänsairaus,
• munuaissairaus,
• keuhkosairaus,
• kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen sairaudet.

Paroksismaaliset tilat tartuntataudeissa:

Paroksismaaliset tilat myrkytyksen kanssa:

• alkoholisti,
• myrkytys teknisillä myrkyillä,
• huumemyrkytys,
• huumemyrkytys.

Kaikki edellä mainitut paroksismit ovat usein samanlaisia ​​​​toistensa kanssa. Potilaan auttamiseksi on ensinnäkin tarpeen tietää tarkalleen, minkä tyyppisiin kohtauksiin hänen tilansa kuuluu. Lääkärit - Odessan kansallisen klinikan neuropatologit lääketieteen yliopisto Ne perustuvat huolellisesti kerättyyn anamneesiin, somaattisen tilan, monimutkaisuuden, yksilöllisyyden tutkimukseen. Tehdään aivojen magneettikuvaus (MRI), elektroenkefalografia (EEG) ja muut indikoidut tutkimukset. Tarvittaessa prosessissa erotusdiagnoosi ja hoitoon kuuluu muiden erikoisalojen lääkäreitä - kardiologi, endokrinologi, allergologi, ENT-lääkäri ja muut. Jos tarvitset itse kohtauksen suoraa seurantaa EEG:n ja pulssin samanaikaisen tallennuksen kanssa, klinikalla on mahdollisuus EEG-videovalvontaan.

Perusteellisen tutkimuksen ja diagnoosin jälkeen lääkärit määräävät kullekin potilaalle yksilöllisen hoidon valitsemalla huolellisesti ja vähitellen lääkeannokset. Tämän sairausryhmän hoito on usein pitkäkestoista, joten jokainen potilas on jatkuvasti hoitavan lääkärin valvonnassa, joka valvoo määrätyn hoidon tehokkuutta, siedettävyyttä ja vaikutusta kehoon.

Lääketieteellisen yliopiston klinikka

Kaikki oikeudet pidätetään

Sivuston materiaalin kopioiminen ilman tekijänoikeuksien haltijan lupaa on kielletty

Paroksismaaliset häiriöt

Paroksismaaliset tajunnan häiriöt neurologiassa ovat patologinen oireyhtymä, joka ilmenee sairauden kulun tai kehon reaktion seurauksena ulkoiseen ärsykkeeseen. Häiriöt ilmenevät kohtauksina (paroksismi), joilla on erilainen luonne. Paroksismaalisia häiriöitä ovat migreenikohtaukset, paniikkikohtaukset, pyörtyminen, huimaus, epileptiset kohtaukset kouristuksineen tai ilman.

Jusupovin sairaalan neurologeilla on laaja kokemus kohtauskohtausten hoidosta. Lääkärit hallitsevat nykyaikaiset tehokkaat menetelmät neurologisten patologioiden hoitoon.

Paroksismaalinen tajunnanhäiriö

Paroksismaalinen tajunnanhäiriö ilmenee neurologisina kohtauksina. Se voi tapahtua näkyvän terveyden taustalla tai kroonisen sairauden pahenemisen aikana. Usein kohtauksellinen häiriö korjataan sellaisen sairauden aikana, joka ei alun perin liittynyt hermostoon.

Paroksismaaliselle tilalle on ominaista kohtauksen lyhyt kesto ja taipumus uusiutumaan. Häiriöillä on erilaisia ​​oireita provosoivasta tilasta riippuen. Paroksismaalinen tajunnanhäiriö voi ilmetä seuraavasti:

• epileptinen kohtaus,
• pyörtyminen,
• nukkumishäiriö,
• paniikkikohtaus,
• kohtauksellinen päänsärky.

Paroksismaalisten tilojen kehittymisen syyt voivat olla synnynnäiset sairaudet, traumat (mukaan lukien syntymässä), krooniset sairaudet, infektiot, myrkytykset. Potilailla, joilla on paroksysmaalisia häiriöitä, havaitaan usein perinnöllinen taipumus tällaisiin sairauksiin. Myös sosiaaliset olosuhteet ja haitalliset työolot voivat aiheuttaa patologian kehittymistä. Paroksismaaliset tajunnanhäiriöt voivat aiheuttaa:

• huonot tavat (alkoholismi, tupakointi, huumeiden väärinkäyttö);
• stressaavat tilanteet (etenkin niiden usein toistuessa);
• unen ja valveillaolojen rikkominen;
• raskas fyysinen aktiivisuus;
• pitkäaikainen altistuminen voimakkaalle melulle tai kirkkaalle valolle;
• haitalliset ympäristöolosuhteet;
• toksiinit;
• ilmasto-olosuhteiden äkillinen muutos.

Paroksismaaliset häiriöt epilepsiassa

Epilepsiassa kohtaukset voivat ilmetä kouristuskohtauksina, poissaoloina ja transseina (ei-konvulsiiviset kohtaukset). Ennen suuren kouristuskohtauksen alkamista monet potilaat tuntevat tietynlaisen esiasteen - niin sanotun auran. Voi olla kuulo-, kuulo- ja visuaalisia hallusinaatioita. Joku kuulee tyypillisen soittoäänen tai haistaa tietyn hajun, tuntee pistelyä tai kutinaa. Epilepsian kouristukset kestävät useita minuutteja, ja niihin voi liittyä tajunnan menetys, tilapäinen hengityksen pysähtyminen, tahaton ulostaminen ja virtsaaminen.

Ei-konvulsiiviset kohtaukset ilmaantuvat yhtäkkiä ilman varoitusta. Poissaolojen yhteydessä henkilö pysähtyy äkillisesti liikkumasta, hänen katseensa ryntää hänen eteensä, hän ei reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin. Hyökkäys ei kestä kauan, minkä jälkeen henkinen toiminta palautuu normaaliksi. Potilaan hyökkäys jää huomaamatta. Poissaoloille on ominaista kohtausten korkea esiintymistiheys: ne voivat toistua kymmeniä ja jopa satoja kertoja päivässä.

Paniikkihäiriö (jaksollinen kohtauksellinen ahdistuneisuus)

Paniikkihäiriö on mielenterveyshäiriö, jossa potilas kokee spontaaneja paniikkikohtauksia. Paniikkihäiriötä kutsutaan myös episodiseksi kohtaukselliseksi ahdistukseksi. Paniikkikohtauksia voi esiintyä useista kertoja päivässä yhteen tai kahteen vuodessa, kun henkilö odottaa niitä jatkuvasti. Vakavat ahdistuskohtaukset ovat arvaamattomia, koska niiden esiintyminen ei riipu tilanteesta tai olosuhteista.

Tämä tila voi heikentää merkittävästi henkilön elämänlaatua. Paniikki voi toistua useita kertoja päivässä ja kestää jopa tunnin. Paroksysmaalinen ahdistus voi ilmaantua yhtäkkiä, eikä sitä voida hallita. Tämän seurauksena henkilö tuntee epämukavuutta ollessaan yhteiskunnassa.

Paroksismaaliset unihäiriöt

Paroksismaalisten unihäiriöiden ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia. Ne voivat sisältää:

• painajaisia;
• puhuminen ja huutaminen unessa;
• unissakävely;
• motorinen toiminta;
• yökrampit;
• säikähtää nukahtaessaan.

Paroksismaaliset unihäiriöt eivät anna potilaalle saada voimaa, miten levätä. Heräämisen jälkeen henkilö voi tuntea päänsärkyä, väsymystä ja heikkoutta. Unihäiriöt ovat yleisiä epilepsiapotilailla. Ihmiset, joilla on tämä diagnoosi, näkevät usein realistisia eläviä painajaisia, joissa he juoksevat jonnekin tai putoavat korkealta. Painajaisten aikana sydämenlyönti voi tihentyä, hikoilua voi esiintyä. Tällaiset unet muistetaan yleensä ja ne voidaan toistaa ajan myötä. Joissakin tapauksissa unihäiriöiden aikana hengitys häiriintyy, henkilö voi pidätellä hengitystään pitkään ja käsien ja jalkojen epäsäännöllisiä liikkeitä voidaan havaita.

Paroksismaalisten häiriöiden hoito

Paroksysmaalisten tilojen hoidossa on neuvoteltava neurologin kanssa. Ennen hoidon määräämistä neurologin on tiedettävä tarkalleen kohtausten tyyppi ja niiden syy. Taudin diagnosoimiseksi lääkäri selvittää potilaan historiaa: milloin ensimmäiset kohtaukset alkoivat, missä olosuhteissa, mikä on niiden luonne, onko liittyvät sairaudet. Seuraavaksi sinun on suoritettava instrumentaaliset tutkimukset, joihin voi sisältyä EEG, EEG-videovalvonta, aivojen MRI ja muut.

Perusteellisen tutkimuksen ja diagnoosin selvittämisen jälkeen neurologi valitsee hoidon tiukasti yksilöllisesti kullekin potilaalle. Paroksismaalisten tilojen hoito koostuu lääkkeistä tietyissä annoksissa. Usein annostus ja itse lääkkeet valitaan asteittain, kunnes haluttu terapeuttinen vaikutus saavutetaan.

Yleensä paroksysmaalisten tilojen hoito kestää pitkän ajan. Neurologin on seurattava potilasta jatkuvasti, jotta hoitoa voidaan tarvittaessa säätää ajoissa. Lääkäri seuraa potilaan tilaa, arvioi lääkkeiden sietokyvyn ja haittavaikutusten vakavuuden (jos sellaisia ​​on).

Jusupovin sairaalassa työskentelee ammattitaitoisia neurologeja, joilla on laaja kokemus kohtausten hoidosta. Lääkäreillä on nykyaikaiset tehokkaat menetelmät neurologisten patologioiden hoitoon, mikä mahdollistaa mahtavien tulosten saavuttamisen. Yusupovin sairaala suorittaa kaiken monimutkaisen diagnosoinnin. Korkean teknologian laitteiden avulla, mikä edistää hoidon oikea-aikaista alkamista ja vähentää merkittävästi komplikaatioiden ja negatiivisten seurausten riskiä.

Klinikka sijaitsee lähellä Moskovan keskustaa, täällä he vastaanottavat potilaita ympäri vuorokauden. Voit varata ajan ja saada asiantuntija-apua soittamalla Jusupovin sairaalaan.

Asiantuntijamme

Palveluhinnat *

*Sivustolla olevat tiedot ovat vain tiedoksi. Kaikki sivustolla julkaistut materiaalit ja hinnat eivät ole julkinen tarjous, joka määräytyy Art. Venäjän federaation siviililain 437. Tarkat tiedot saat ottamalla yhteyttä klinikan henkilökuntaan tai käymällä klinikallamme.

Kiitos palautteesta!

Ylläpitäjämme ottavat sinuun yhteyttä mahdollisimman pian

Paroksismaaliset mielenhäiriöt

Tähän ryhmään kuuluvia mielenterveyshäiriöitä esiintyy ajoittain, ja tällaisten kohtausten välissä potilas pysyy vapaana kyseessä olevan luonteen loukkauksista. Tässä suhteessa ne ovat samanlaisia ​​kuin epileptiset kouristukset.

Kyllä, ja jälkimmäinen sisältää joitain mielenterveyshäiriöitä. Tapauksissa, joissa kohtausta edeltää aura, se voi ilmetä mielenterveyden häiriön muodossa, joskus yksinkertaisempana, joskus melko monimutkaisena.

Annamme vain muutamia esimerkkejä psykiatrista kiinnostusta herättävistä auroista.

Usein esimerkiksi aura on luonteeltaan lavahallusinaatioita.

Joka kerta ennen kohtausta pieni tyttö näkee, että hänen huoneeseensa tulee lyhyt nainen, joka on aina pukeutunut samalla tavalla valkoiseen puseroon ja mustaan ​​hameeseen. Hän tulee tytön luokse, hyppää hänen päälleen, repii hänen rintansa auki ja puristaa hänen sydäntään käsiinsä. Lapsi tuntee voimakasta kipua rintakehän vasemmalla puolella ja menettää sitten tajuntansa. Toisessa tapauksessa joka kerta ennen kohtauksen alkamista potilas näki, että seinistä hyppäsi ulos omituisen näköisiä ihmisiä, joilla oli suuri pää, pitkät ohuet kädet ja jalat; nämä ihmiset ryntäävät hänen luokseen, hakkaavat häntä nyrkkeillään päähän, minkä jälkeen hän menettää tajuntansa. Toinen aurassa oleva potilas näki, että kaikki hänen ympärillään oli tulessa; tuli leviää kaikkiin suuntiin, ja sitten musta verho putoaa raivoavan liekin päälle ja tajunta katoaa.

Auroja on toistuvasti kuvattu "jo nähdyn kokemisen" (deja vu) muodossa, kun potilas näyttää, että hän on jo nähnyt ja kokenut, mitä hänelle tällä hetkellä tapahtuu. Tunneaurat ovat olleet tiedossa jo pitkään. Joten esimerkiksi F. M. Dostojevskilla, joka itse kärsi epilepsiasta, oli ja kuvaili romaaneissaan aura, jota ilmaisi kokemus poikkeuksellisesta onnesta, ilosta, sisäisestä harmoniasta. L. S. Minor raportoi aurasta eräänlaisena pelon muodossa, joka on lokalisoitu johonkin kehon osaan, esimerkiksi sormeen. Rajoitamme vain näihin muutamaan esimerkkiin osoittaaksemme epileptisen kohtauksen kehittymistä edeltävien ilmiöiden psykopatologisen luonteen. Sitä korostaa vielä se seikka, että, kuten edellä mainittiin, aura voi joskus kehittyä ilman myöhempää kohtausta, ja tällaisissa tapauksissa yksittäiset hallusinaatiot, ekstaasitilat jne. voivat aiheuttaa diagnostisia vaikeuksia.

Pääsääntöisesti kouristisen kohtauksen jälkeen havaittu tyrmistys tulisi myös katsoa johtuvan psykopatologisten häiriöiden lukumäärästä. Kuitenkin enemmän Yksityiskohtainen kuvaus ja kohtausta edeltävä aura ja kohtauksen jälkeinen stupor eivät kuulu tehtävämme piiriin ja kuuluvat kouristavan epileptisen kohtauksen yleiskuvaukseen.

Paroksismaalinen mielenterveyshäiriöt epilepsiassa itsenäisinä ilmiöinä havaittuja, on lukuisia ja erilaisia. Eri kirjoittajat luokittelevat ne eri tavoin. Jopa terminologiassa on ristiriitaa: joskus samoihin nimityksiin liittyy erilaisia ​​merkityksiä. Tällaisten erojen syytä ei ole vaikea nähdä. Kuten yritämme näyttää myöhemmin, kaikilla epilepsian paroksismaalisilla mielenterveyshäiriöillä ne muodostavat yhden sarjan, jonka yksittäiset linkit ovat yhteydessä toisiinsa asteittaisilla siirtymillä. On aivan selvää, että tällaisessa tilanteessa erillisiin ryhmiin jakautuminen ja niiden välisten rajojen piirtäminen saa väistämättä ehdollisen luonteen.

Paroksismaalisista mielenterveyshäiriöistä on ensinnäkin syytä tuoda esiin se ryhmä, jolle on ominaista tajunnanhäiriö. Kaikille tähän ryhmään kuuluville yksityisille muodoille yleistä on akuutti, äkillinen puhkeaminen, suhteellisen lyhyt kesto ja yhtä nopea, nopea katoaminen, jota seuraa muistinmenetys. Siksi tällaiset mielenterveyden häiriöt erotetaan yleensä selkeällä rajalla terveydentilasta. Poikkeamat tämäntyyppisestä paroksismaalisten häiriöiden kurssista ovat erittäin harvinaisia.

Yksinkertaisin epileptisista tajunnanhäiriöistä on se, jota kutsutaan poissaoloksi (ranskaksi - poissaolo). Tällaista nimeä ei voida pitää onnistuneena. Todella sairas ihminen näyttää yhtäkkiä lakkaavan läsnäolosta ympärillään olevien keskuudessa. Hänen kasvonsa kalpenevat, menettävät merkityksellisen ilmeen, muuttuvat "tyhjiksi", hänen katseensa kiinnittyy kiinteästi tilaan, potilas lakkaa tekemästä mitä oli tekemässä, vaikenee, jos hän puhui, ei vastaa kysymyksiin ja vetoomuksiin. Tämä kestää useita sekunteja, joskus vain 1-2 sekuntia, ja potilas "tulee järkiinsä", jatkaa keskeytettyä puhetta tai liikettä huomaamatta mitä hänelle tapahtui. Seuraava esimerkki osoittaa, kuinka lyhytikäinen tällainen häiriö voi olla. Yksi tämänkaltaisista potilaistamme sai kohtauksen puhuessaan ystävänsä kanssa. "Mikä sinua vaivaa?" - hän kysyi ja kuuli vastauksen: "Ei mitään." Siten ennen kuin hän ehti esittää kysymyksen, hyökkäys oli ohi.

Jonkin verran pidempiä ovat ne häiriöt, jotka sisältyvät "epileptisen automatismin" käsitteeseen. Tällainen hyökkäys kestää yleensä muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin ja ilmaistaan ​​useilla järjettömillä, sopimattomilla toimilla.

Potilas ryntää juoksemaan, riisuu vaatteensa jne.

Työntekijä, joka teki kankaan mekaanisen leikkauksen kuvion mukaan, alkoi hyökkäyksen aikana leikata satunnaisesti ja pilaa kankaan.

Oppitunnin aikana kadetti nousi yhtäkkiä istuimeltaan, reagoimatta puheluihin, meni taululle ja alkoi piirtää siihen merkityksettömiä hahmoja liidulla. Tulossa sisään normaali kunto, hän ei voinut ymmärtää, kuinka hän päätyi taululle ja mitä hän kirjoitti siihen.

Vielä pidempiä (useista tunneista useisiin päiviin ja jopa viikkoihin) ovat ne tajunnan häiriöt, joita kutsutaan "henkiseksi vastineeksi". Syy tähän nimeen oli se, että tällaisia ​​mielenterveyshäiriöitä joskus kehittyy odotetun kouristuskohtauksen sijaan, ikään kuin korvaisi sen, olisi sitä "vastaava".

Myöhemmin todettiin, että samanlaiset mielenterveyden häiriöt voivat välittömästi edeltää tai seurata kouristuskohtausta. Tästä huolimatta termi "psyykkinen vastine" on jäänyt kiinni ja sitä käytetään nykyään, koska se on menettänyt alkuperäisen merkityksensä. Potilas, jolla on kyky liikkua, toimia, puhua, menettää tajuntansa selkeyden, hänestä tulee tavoittamaton, huonosti suuntautunut, ajattelun johdonmukaisuus häiriintyy, saavuttaen joskus hämmennyksen. Havainto tulee epäselväksi. Ympäristön arviointi on vieläkin järkyttynyt usein esiintyvien illuusioiden ja hallusinaatioiden vaikutuksesta. Jälkimmäisen yhteydessä tai niistä riippumattomasti kehittyy delirium. Joskus potilaan patologiset kokemukset ovat hajanaisia, joskus ne muodostavat enemmän tai vähemmän täydellisiä kuvia. Yksi potilaistamme näki itsensä aina helvettiin vastaavan aikana. Hän piti joitain ympärillään olevia kasvoja paholaisena, toiset syntisinä, joissakin hän tunnisti kuolleet sukulaisensa, kuuli huokauksia, raivohuutoja jne.

Potilaan mielialaa hallitsee yleensä pelko, viha, viha, harvemmin korotus.

Motorinen pallo on harvemmissa tapauksissa estetty ("epileptinen stupor"), useammin havaitsemme motorista viritystä. Pelottavan luonteen harhaluulojen ja hallusinaatioiden vaikutuksen alaisena potilaat lentävät, joskus menevät pitkiä matkoja, piiloutuvat, taistelevat kuvitteellisia "vihollisiaan" vastaan, ja joskus he tappavat ihmisiä, jotka vahingossa joutuvat heidän eteensä tai aiheuttavat heille vakavia vammoja. . On huomattava, että saman potilaan henkiset vastineet toistuvat yleensä stereotyyppisesti samanlaisessa muodossa. Vastaavaa potilasta tutkittaessa havaitaan usein pupillien laajentumista ja hidasta reaktiota, lisääntynyttä jännerefleksiä, hidasta, epäselvää puhetta, epävarmoja liikkeitä, epävakaa kävelyä, hikoilua ja syljeneritystä.

Erityisen maininnan ansaitsevat ns. "järjestetyt" hämärätilat, joiden aikana potilas voi suorittaa erittäin monimutkaisia ​​toimia, mikä osoittaa, että hän havaitsi ympäristön melko tarkasti ja reagoi siihen riittävästi, vaikka hän ei myöhemmin muistanut toimistaan ​​mitään.

Toisessa tapauksessa epileptinen vastine kehittyi potilaan syödessä ravintolassa. Tultuaan järkiinsä jo kadulla potilas alkoi pelätä, että hän oli lähtenyt ravintolasta maksamatta. Palattuaan sinne potilas sai tietää, että hän oli syönyt illallisen, maksoi siitä, sai takkinsa henkariin ja lähti kiinnittämättä muiden huomiota millään tavalla itseensä.

Kirjallisuudessa on raportoitu, että hämärässä olevat potilaat tekivät pitkiä matkoja.

Kaikissa oppikirjoissa ja monografioissa mainitaan Legrand du Solin kuvaama kauppias, joka järkyttyneen tajunnan tilassa teki matkan Le Havresta Bombayyn (jotkut kirjoittajat kuitenkin kyseenalaistavat sen tosiasian, että tässä tapauksessa kyseessä oli epilepsia).

Havaitsimme yhden sairaan insinöörin, joka lähetettiin Uralin tehtaalta, jossa hän työskenteli toiseen läheiseen tehtaaseen. Insinööri meni junalla. Mitä seuraavaksi tapahtui, potilas ei muista, kun tajunnanhäiriö katosi, hän huomasi olevansa Mineralnye Vodyn asemalla. Myöhemmin kävi ilmi, että tällä asemalla potilas tapasi tuttujaan ja keskusteli heidän kanssaan. He huomasivat, että potilas oli epätavallinen ulkonäkö, unelias, hidas vastaamaan kysymyksiin, mutta he katsoivat kaiken tämän johtuvan pitkästä matkasta aiheutuneesta väsymyksestä ja unettomuudesta. He eivät edes ajatelleet sitä tosiasiaa, että heidän edessään oli henkilö, joka oli järkyttyneessä tajunnantilassa.

Kuten jo mainittiin, tajunnanhäiriön jakson lopussa potilas ei yleensä muista mitään siitä, mitä hänelle tapahtui. Kuinka täydellinen tämä muistinmenetys voi olla, havainnollistaa seuraava esimerkki.

Did ja Guiraud raportoivat potilaasta, jolle kehittyi mielenterveyshäiriö kävellessään kadulla Pariisissa. Kun tajunnan selkeys palautui, potilas huomasi kävelevänsä jollain tuntemattomalla kadulla. Kulman kirjoitus mahdollisti sen, että tämä on "Roomalainen katu" (Rue de Rome). Aluksi potilas arveli, että hän oli tajunnanhäiriössä päätynyt toiseen paikkaan Pariisia. Pian kuitenkin kävi ilmi, että vaikka hän todella oli "roomalaisella kadulla", mutta ei Pariisissa, vaan Marseillessa. Näin ollen potilas ei vain ymmärtänyt, kuinka kauan hän oli ollut tajunnanhäiriössä, vaan ei myöskään muistanut mitään tekemästään matkasta.

Myöhemmin tapahtuvan muistinmenetyksen säännössä on kuitenkin useita poikkeuksia. Joissakin tapauksissa potilaat säilyttävät hajanaisia ​​ja epämääräisiä muistoja yksittäisistä jaksoista. Otetaan esimerkki.

Potilas, joka asui pysyvästi Gorlovkassa, lähti laitoksestaan ​​ja suuntasi toiseen. Mitä seuraavaksi tapahtui, hän ei muista. Kuten objektiivinen historia osoittaa, potilas kiinnitti ympärillään olevien huomion oudolla käytöksllään, hänet pidätettiin, vietiin klinikalle, ja sieltä hänet vietiin kahden saattajan mukana Harkovin psykiatriseen sairaalaan. Matkalla hän oli innoissaan, yritti hypätä junasta, ja hänet piti hillitä. Harkovissa päivystyspoliklinikalla, kun häneltä kysyttiin, missä hän oli, hän vastasi: "Kirkossa." Seuraavana päivänä tajunnan selkeys palautui. Potilas ei muistanut melkein mitään siitä, mitä hänelle tapahtui, mutta kaksi kohtausta jäi hänen muistiinsa. Hän saattoi muistaa olevansa rautateillä. Hänen kanssaan samassa osastossa oli kaksi vierasta. Hän oli peloissaan, hän halusi poistua autosta, mutta nämä ihmiset pidättelivät häntä. Seuraa aukko, jonka toinen muisti katkaisee. Potilas on ensiapupoliklinikalla ja keskustelee päivystävän lääkärin kanssa. Kuvaili oikein tämän lääkärin ulkonäköä. Hän muistaa kysyneensä häneltä: "Missä olet?" Potilas katseli ympärilleen ja huomasi, että katossa oli kaaria, jotka olivat samanlaisia ​​​​kuin kirkon kaaria (vastaa todellisuutta), ja vastasi siksi - "Kirkossa". Seuraava on jälleen muistinmenetyksen peitossa, aina selkeän tajunnan tilaan poistumiseen asti.

Kuten P. Schilder osoitti, jää jäljet ​​niistä ajanjaksoista, joista potilas itse ei muista mitään. Jos potilaan ollessa tajunnanhäiriössä luetaan useita merkityksettömiä sanoja useita kertoja hänen lähellään, niin myöhemmin potilas tarvitsee vähemmän toistoja oppiakseen ulkoa tämän sarjan kuin hallitsemaan ohjaustekstin. Näin ollen potilaan läsnäollessa lausutut sanat jättivät jonkinlaisen jäljen.

Käytännön merkitystä, erityisesti oikeuslääketieteellisessä tutkimuksessa, ovat niin sanotut "myöhäiset muistihäiriöt". Tämä nimitys viittaa sellaisiin tapauksiin, joissa potilas heti henkisen vastineen päättymisen jälkeen muistaa kaiken hänelle tapahtuneen ja voi kertoa siitä, mutta myöhemmin, yleensä muutaman tunnin kuluttua, muistot katoavat. Tämä ilmiö on vähän samanlainen kuin joskus terve mies, herääessään, muistaa vielä jonkin aikaa unensa ja sitten unohtaa sen. Se, että potilas puhuu myöhään amnesian yhteydessä ensin toimista (erityisesti rikollisista - murhasta, tuhopoltosta), jotka on tehty tajunnanhäiriössä, ja myöhemmin väittää, ettei hän muista mitään, voi viitata muistinmenetyssimulaatioon.

Kysymystä epileptisten vastineiden psykopatologisesta rakenteesta ei voida pitää riittävän valaistuna. Yleensä mentaalisia vastineita pidetään "hämärätiloina", vaikka tajunnanhäiriön tyyppi ei aina vastaa hämärää sanan varsinaisessa merkityksessä. He puhuvat "epileptisesta deliriumista", koska niissä on runsaasti eläviä visuaalisia hallusinaatioita. Jotkut kirjoittajat väittävät, että on olemassa myös oneiroid- ja jopa amentaalimaalauksia.

Mitään ilmoitetuista nimityksistä ei voida pitää sopivana kaikkiin tapauksiin, koska soveltuessaan yhteen mentaalien vastineiden osaan se on sopimaton toiselle. Asiaa vaikeuttaa entisestään sekamuotojen ja siirtymämuotojen esiintyminen. On kuitenkin pidettävä mielessä, että epilepsian tajunnanhäiriöillä on omat ominaisuutensa. Epileptinen hämärätila on erilainen kuin hysteerinen, eikä epileptinen delirium ole samanlainen kuin delirium tremensissä. Epilepsialle tyypillinen piirre on muun muassa näiden tajunnan häiriöiden yhdistelmä stuporiin.

Kaikilla näillä varauksilla on tunnustettava, että pääasiallinen henkisen vastineen tyyppi on hämärätila, johon liittyy stuporia ja joskus enemmän tai vähemmän delirium-sekoitusta. On muitakin maalauksia, mutta ne ovat harvinaisia ​​eivätkä tyypillisiä. Niistä tulee huomioida epileptinen stupor, jossa motorinen esto, vasteen puute ulkoisiin ärsykkeisiin ja joskus ylimääräiset katatoniset oireet voivat johtaa virheelliseen diagnoosiin. Jos tällaiset potilaat tuodaan sairaalaan ilman diagnoosia, ne erehtyvät joskus skitsofreeniksi, kunnes stuporin ja muiden mielenterveyshäiriöiden äkillinen häviäminen selventää taudin todellista luonnetta.

Paranoidinen oireyhtymä on yksi harvoista kohtauksellisen mielenhäiriön muodoista epilepsiassa. Toisin kuin hämärätilassa havaitut harhaluulot, tässä on kyse hulluja ideoita, lähinnä vaino, suhde, fyysinen vaikutus, kehittyminen suhteellisen vähän muuttuneella tietoisuudella ja enemmän tai vähemmän säilyneellä kontaktilla ympäristön kanssa. Ja näissä tapauksissa ero skitsofreniaan voi olla vaikeaa, mikä perustuu ensisijaisesti taudin kulumiseen. On kuitenkin pidettävä mielessä, että toisin kuin tyypilliset epileptiset vastineet, vainoharhaiset kuvat kehittyvät ja katoavat hitaammin, niiden kesto on pitempi, joskus jopa useita kuukausia, ja myöhempi muistinmenetys on vähemmän ilmeinen.

Jäännösdelirium tulee erottaa vainoharhaisista kuvista, jotka kehittyvät kohtaukselliseksi epilepsiaksi. Näissä tapauksissa hämärätilan tai muun tyyppisen vastaavan aikana syntynyt delirium ei katoa sen mukana, vaan säilyy jo jonkin aikaa selkeän tajunnan taustalla, koska potilas ei pysty arvioimaan kriittisesti. ja korjata hänessä syntyneet väärät ajatukset. Jäännösdeliriumin muodostumista helpottaa toisaalta aiemman patologisen tilan epätäydellinen muistinmenetys ja toisaalta deliriumin voimakas affektiivinen väritys ja harkintakyvyn heikkous, joka johtuu epileptisen dementian kehittymisestä.

Epileptiikkojen harhanmuodostuksen erityinen muoto on vainoharhaiset reaktiot yleisen persoonallisuuden muutoksen taustalla, josta keskustellaan jäljempänä.

Olemme jo maininneet aurat, jotka joissain tapauksissa voivat olla kohtauksen ennakkoedustaja (tarkemmin sanottuna alku), vaan myös yksittäisiä psykopatologisia ilmiöitä. Ne eroavat muista kohtauksellisista häiriöistä siinä, että potilaalla ei ole myöhempää muistinmenetystä ja se, että potilas on usein tietoinen mielentilassaan tapahtuvien muutosten sairaalloisuudesta. Tällaiset auran ominaisuudet selittyvät yleensä sillä, että sitä aiheuttavat patologiset prosessit ovat luonteeltaan rajoitettuja, eivätkä niillä vielä ole aikaa levitä suuremmille aivokuoren alueille. Epäilemättä auroihin liittyvät omituiset häiriöt, jotka M. O. Gurevich tunnistaa ja kuvaili "erityisolosuhteiden" nimellä. Heille on ominaista myös muistinmenetyksen puuttuminen ja hyvin vähäinen tajunnanmuutos, vaikka potilaat yleensä menettävät silti kriittisen arvostuksensa häiriöihinsä. Tämä kriittinen arvio palautetaan nopeasti hyökkäyksen jälkeen.

Erityistilan aikana havaitut psykopatologiset ilmiöt ovat hyvin erilaisia, mutta M. O. Gurevichin mukaan tyypillisimpiä ovat "psykosensorisen synteesin" häiriöt, toisin sanoen eri analysaattoreiden oikean vuorovaikutuksen rikkomukset. Tämän seurauksena sekä ympäröivä maailma että oma keho näyttävät muuttuneen. Näyttää siltä, ​​​​että lattia ja seinät värähtelevät, esineet muuttavat muotoaan, siirtyvät pois potilaasta tai päinvastoin putoavat hänen päälleen, kaikki pyörii, ruumiinosat kasvavat, pienenevät, katoavat; tilan ja ajan käsitys vääristyy. Kaikkeen tähän liittyy usein pään tyhjyyden tunne, hämmennys, pelko.

Epilepsian kohtakkaisten mielenterveyshäiriöiden kuvauksen yhteydessä on tarpeen käsitellä unissakävelyn (somnambulismi, unissakävely) arviointikysymystä. Monet kirjoittajat pitävät sitä epilepsian varhaisena ilmentymänä tai ainakin merkkinä, joka saa odottaa epilepsian kehittymistä tulevaisuudessa. Tämä näkemys on syvän vakaumuksemme mukaan väärä. Unissakävely sanan varsinaisessa merkityksessä esiintyy usein lapsilla ja nuorilla. Jos jäljitetään edelleen kohtalo Näistä henkilöistä käy ilmi, että suurin osa epilepsiasta ei kehity. Väärä näkemys unissakävelyn merkityksestä näyttää syntyneen väärinkäsityksestä. Epilepsiapotilailla, niin lapsilla kuin aikuisillakin, voi unen aikana kehittyä hämärätiloja, jolloin potilas nousee sängystä, vaeltelee huoneessa, menee ulos eli käyttäytyy suunnilleen samalla tavalla kuin somnambulisti. Ero on siinä, että jälkimmäinen eli unessa kävelevä ihminen on helppo herätä, kun taas mikään ulkoinen ärsyke ei voi katkaista hämärätilaa. Ilman tätä ominaisuutta unissakävelyn oikea arviointi on mahdotonta.

Epileptiset mielialahäiriöt (dysforiat tai dystymia) ovat samanlaisia ​​kuin yllä kuvatut tajunnanhäiriöt, koska ne kehittyvät äkillisesti ilman näkyvää ulkoista syytä, kestävät jonkin aikaa (yleensä useista päivistä useisiin viikkoihin) ja häviävät sitten nopeasti. Useimmissa tapauksissa mieliala dysforian kohtauksen aikana on ilkeästi melankolinen, usein ahdistuksen tai pelon sekoitus. Potilas on synkkä, jännittynyt, ärtyisä, ärtyisä, nirso, epäluuloinen, tyytymätön kaikkeen, altis aggressiolle. Yksi havaitsemistamme potilaista kuvaili tilaansa dysforian aikana seuraavasti: ”Tällä hetkellä en vain löydä itselleni paikkaa. Riitelen vaimoni kanssa, hakkan lapsiani. Ymmärrän itsekin, että tämä ei ole hyvästä ja se ärsyttää minua entisestään. Joskus potilaat turvautuvat melankoliansa tukahduttamiseksi alkoholiin, jonka he jättävät heti dysforian hyökkäyksen jälkeen. Varsinaisesta "dipsomaniasta" (säännöllisestä juopottelusta) kärsivien joukossa on epäilemättä tietty osa potilaista, joilla on ajoittainen epileptinen dystymia.

Harvemmissa tapauksissa mielialahäiriö ilmaistaan ​​ei surulla, vaan päinvastoin ilolla, euforialla. Potilas on kohtuuttoman iloinen, näkee kaiken ruusuisessa valossa. Mutta tämä iloisuus on "tyhjää", antaa vaikutelman luonnottomasta, ei saastuta muita, eikä siihen liity maanistilalle tyypillistä eloisuutta, nokkeluutta, lisääntynyttä henkistä tuottavuutta. Joskus potilaan riemu saa ekstaasin luonteen.

Joissakin tapauksissa dysforian, kasvojen kalpeuden tai punoituksen aikana havaitaan pupillien laajentumista, hidasta reaktiota, käsien vapinaa ja hikoilua. On toistuvasti todettu, että mielialahäiriöiden aikana hermoston reaktiivisuus muuttuu ja kemialliset aineet. Potilaat juovat suuren määrän alkoholia humalassa, unilääkkeet, erityisesti barbituraatit, suuriakaan annoksia annettaessa, eivät tuota tavanomaista vaikutusta, apomorfiini ei aiheuta oksentelua jne.

Mielialahäiriöjakson jälkeen ei ole muistinmenetystä; potilas muistaa kaiken, mitä hänelle tapahtui. Tämä on ymmärrettävää, koska dysforiassa tietoisuus ei ainakaan tyypillisissä tapauksissa ole järkyttynyt. Joskus kuitenkin havaitaan muotoja, jotka ovat ikään kuin siirtymävaiheessa epileptisen dysforian ja hämärätilojen välillä. Näillä potilailla mielialahäiriön huipulla ilmenee stupor, he alkavat havaita ympäristöä epäselvästi, he ajattelevat huonosti, joskus jopa yksittäisiä hallusinaatioita esiintyy.

Otetaan esimerkkinä seuraava tapaus.

Potilas vietiin klinikalle satunnaisten juopottelujen takia. Hän oli erittäin miellyttävä, lempeä, tyytyväinen, vaatimaton henkilö. Noin kahden viikon kuluttua hänen mielialansa alkoi heikentyä. Hänestä tuli synkkä, murheellinen, tyytymätön, herkkä. Jokaisella kierroksella hän valitti loputtomasti henkilökunnasta, osastolla olevista naapureista, sairaalaolosuhteista jne. Dysforiset ilmiöt lisääntyivät asteittain. Yhden kierroksen aikana löysin potilaasta kiistattomia ällistymisen merkkejä. Epäilin, että potilaalle oli annettu liian suuria annoksia Luminalia ja tämä aiheutti stuporin. Välitön tarkistus osoitti, että potilas ei saanut Luminalia eikä muita lääkkeitä. Muutama päivä kului vielä. Tottumus katosi, ja sitten potilaan mieliala alkoi muuttua parempaan suuntaan. Kymmenen päivää myöhemmin kaikki dysforian merkit hävisivät, ja hänestä tuli jälleen sama miellyttävä, tyytyväinen henkilö, ilman valituksia tai väitteitä, kuin hän oli vastaanotossa. Potilas kertoi, että hänellä oli ahmimista juuri sellaisina dystymia-aikoina.

Yhteenvetona yleisistä tuloksista voidaan todeta, että epilepsiassa havaitut paroksismaaliset mielenhäiriöt ovat hyvin erilaisia. Ensinnäkin ne voidaan jakaa kahteen ryhmään: jaksoittaiset tajunnanhäiriöt ja jaksolliset mielialahäiriöt. Ensimmäinen ryhmä puolestaan ​​jakautuu useisiin muotoihin: poissaolot, eri tyyppiset hämärätilat, mukaan lukien "järjestyneet", katatonimaiset stuporit, vainoharhaiset kuvat jne. Aurat ja erikoistilat ovat mielenterveyshäiriöinä erillisellä paikalla. On kuitenkin muistettava, että kuten edellä on toistuvasti korostettu, kaikki yksittäiset kohtaukselliset mielenterveyden häiriötyypit liittyvät toisiinsa asteittaisilla siirtymillä siten, että joskus on vaikea päättää, minkä nimityksen alle tämä tietty tapaus tulisi viedä.

Paroksismaalisten mielenterveyshäiriöiden asema epilepsian kokonaiskuvassa on erilainen. Joillakin potilailla kaikki kohtaukset ovat luonteeltaan kouristuksia, toisilla kaikki sairauden kohtaukset ovat henkisten vastineiden muodossa. Useimmiten toinen yhdistetään toiseen. Eri kirjoittajat eivät ole arvioineet tasaisesti epilepsian eri ilmentymien suhteellista esiintymistiheyttä. Luvut eroavat kuitenkin huomattavasti. Joten esimerkiksi epileptikoilla psykiatrisissa sairaaloissa Aschaffenburg havaitsi kouristuksia 42 prosentilla, hämärätiloja 36 prosentilla ja mielialahäiriöitä 64-70 prosentilla potilaista. Neisser, joka myös tukeutui psykiatrisen sairaalan tietoihin, näki hämärätiloja 61,9 %:lla potilaista eli lähes kaksi kertaa useammin kuin Aschaffenburgissa. Kraepelin, Münchenin klinikan materiaalien perusteella, päinvastoin antaa huomattavasti alhaisemmat luvut kuin Neisser: 16,5% hämärätiloista ja 36,9% mielialahäiriöistä. Kaikesta prosenttieroista voidaan kuitenkin tehdä yleinen johtopäätös: useimmilla potilailla kohtaukset ovat erilaisia. Muskens väittää 2000 epileptikon tutkimukseen perustuvan, että vain 9,85 prosentilla heistä oli vain yksi kohtausmuoto.

Suuri vaikeus on kysymys kouristuskohtausten ja henkisten vastineiden välisestä suhteesta. Kliiniset havainnot osoittavat, että usein yksi kohtausten muoto näyttää korvautuvan toisella. Joskus sairaus alkaa poissaoloilla ja henkisillä vastineilla. Sairauden edetessä niihin liittyy kouristuksia. Hoidon vaikutuksen alaisena jälkimmäiset jäävät usein taustalle ja paroksysmaaliset mielenhäiriöt tulevat esiin. Tällaiset tosiasiat saivat meidät pitämään kouristuksia ja mielenterveyskohtauksia kahdeksi täysin erilaiseksi epilepsian ilmentymäksi. Sanottiin jopa, että sellaiset lääkkeet, kuten luminaalit, jotka poistavat kouristuksia, "aiheuttavat mielenterveyshäiriöitä".

Viime aikoina on kuitenkin kertynyt suuri määrä tietoa, joka puhuu erityyppisten kohtausten patogeneettisestä suhteesta. Tämän osoittavat havainnot, jotka osoittavat, että vastaavilla ja jopa dysforialla on monia kouristuskohtaukselle tyypillisiä oireita: kasvojen vaaleneminen, silmänpohjan verisuonten kouristukset, pupillien laajentuminen ja hidas reaktio, muutokset jännerefleksit jne. Lisäksi todettiin, että tekijät, jotka estävät (asidoosi, liiallinen happi, nestehukka, verisuonten laajentuminen) tai edistävät kouristusten esiintymistä (alkaloosi, anoksia, nesteytys, vasospasmi jne.), vaikuttavat samalla tavalla muut epilepsian kohtaukselliset oireet.

Kouristuskohtausten ja vastaavien patogeneettisen suhteen osoittaa myös se, että jälkimmäinen voi välittömästi edeltää ensimmäistä, seurata sitä tai "korvaa" sen.

Erityisen tärkeitä ovat tiedot, jotka on saatu skitsofreniapotilaiden kouristushoidon aikana. Koska kohtauksen aiheuttamiseen tarvittavan aineen (koratsoli, kamferi, ammoniumsuolojen seos jne.) annosta ei voida määrittää etukäteen, se on määritettävä empiirisesti: aloitetaan pienimmistä annoksista ja lisätään niitä vähitellen, kunnes saavutetaan. sellaiselle tasolle, joka aiheuttaa kouristuksen kehittymisen. Samalla kävi ilmi, että pienet annokset kouristelevaa myrkkyä aiheuttavat potilaille vain vakavan mielialahäiriön (pelko, melankolia), suuret annokset johtavat lyhytaikaiseen tajunnanhäiriöön (yleensä hämärätilan tyyppiseen) ja lopulta Suuremmatkin annokset johtavat kouristuskohtaukseen. Tämän perusteella voidaan olettaa, että epilepsian eri ilmenemismuodot mielialahäiriöistä laajaan kouristuskohtaukseen saakka määräytyvät toisaalta elimistöön kertyneen myrkyllisten aineiden määrän ja hermoston herkkyyden perusteella. toisaalta järjestelmän näihin myrkkyihin.

Siten epilepsian eri ilmentymien suhde voidaan esittää seuraavasti. Grand mal -kohtaus on epileptisen kohtauksen vakavin ja täydellisin muoto. Tajunnan häiriö ja mielialahäiriö on ikään kuin epäonnistunut, heikentynyt kohtaus, joka ei saavuta täydellistä kehitystään. Terapeuttiset toimenpiteet joissakin tapauksissa poistavat epileptisen kohtauksen kokonaan, toisissa - tätä tavoitetta ei saavuteta täysin. Siksi suuret kouristuskohtaukset korvataan henkisillä vastineilla. Tämä ei tarkoita, että hoidon vaikutuksesta ensimmäinen katosi ja jälkimmäinen ilmestyi. Nämä ovat samoja kohtauksia, mutta heikentyneet, kehittymättömät. Tästä näkökulmasta tulee selväksi, että taudin edetessä kohtaukset ja kohtaukset liittyvät poissaoloihin ja vastaaviin.

Kaikentyyppisten kohtausten yleisten patogeneettisten mekanismien on oltava enemmän tai vähemmän yhteydessä toisiinsa. Mitä tulee näiden kunkin muodon erityisiin patogeneettisiin mekanismeihin erikseen, niitä (näitä mekanismeja) on toistaiseksi tutkittu hyvin vähän.

Aivojen paroksysmaalinen aktiivisuus on EEG:hen tallennettu arvo, jolle on ominaista aallon amplitudin jyrkkä nousu ja jolla on määrätty episentrumi - aallon etenemisen fokus. Tätä käsitettä kavennetaan usein, kun puhutaan aivojen paroksismaalisesta toiminnasta, mikä tämä epilepsiaan liittyvä ilmiö on eikä mistään muusta. Itse asiassa aaltoparoksismi voi korreloida useiden patologioiden kanssa riippuen fokuksen sijainnista ja sähkömagneettisen aivoaallon tyypistä (neuroosi, hankittu dementia, epilepsia jne.). Ja lapsilla kohtaukselliset vuodot voivat olla myös normin muunnelma kuvaamatta patologisia muutoksia aivorakenteissa.

Terminologia ja siihen liittyvät käsitteet

Aikuisilla (21 vuoden iän jälkeen) aivojen biosähköisen toiminnan (BEA) tulee normaalisti olla synkronista, rytmistä eikä siinä saa olla kohtauksia. Yleensä paroksismi on minkä tahansa patologisen hyökkäyksen lisääntyminen maksimiin tai (kapeassa merkityksessä) - sen uusiutuminen. Tässä tapauksessa paroksismaalinen aivojen toiminta tarkoittaa, että:

• kun mitataan aivokuoren sähköistä aktiivisuutta EEG:llä, havaitaan, että jollain alueella viritysprosessit hallitsevat estoprosesseja;
• viritysprosessille on ominaista äkillinen alkaminen, ohimenevä ja äkillinen loppu.

Lisäksi, kun aivojen tilaa tarkistetaan EEG:llä, potilailla on erityinen kuvio terävien aaltojen nousun muodossa, jotka saavuttavat erittäin nopeasti huippunsa. Patologioita voidaan havaita eri rytmeissä: alfa-, beeta-, theta- ja deltarytmeissä. Tässä tapauksessa lisäominaisuudet voivat ehdottaa tai diagnosoida sairautta. EEG:tä tulkittaessa ja tulkittaessa on otettava huomioon kliiniset oireet ja yleiset indikaattorit:

• perusrytmi,
• symmetriaaste oikean ja vasemman pallonpuoliskon hermosolujen sähköisen toiminnan ilmenemisessä,
• aikataulujen muuttaminen toimintakokeiden aikana (valostimulaatio, silmien sulkemisen ja avaamisen vuorottelu, hyperventilaatio).

alfa rytmi

Alfataajuuden normi terveillä aikuisilla on 8-13 Hz, amplitudivaihtelut jopa 100 μV. Alfarytmin patologioita ovat:

• Paroksismaalinen rytmi, joka, samoin kuin heikko ilmentymä tai heikot aktivaatioreaktiot lapsilla, voivat viitata kolmannen tyyppiseen neuroosiin.
• Hemisfäärien välinen epäsymmetria yli 30 % - voi viitata kasvaimeen, kystaan, aivohalvauksen ilmenemismuotoihin tai arpiin edellisen verenvuodon kohdalla.
• Siniaaltojen rikkominen.
• Epävakaa taajuus - voit epäillä aivotärähdystä päävamman jälkeen.
• Muuttaa pysyvästi alfa-rytmiä aivojen etuosissa.
• Äärimmäiset amplitudiarvot (alle 20 μV ja yli 90 μV).
• Rytmiindeksi, jonka arvo on alle 50 %.

beta rytmi

Normaalin aivojen toiminnan aikana se ilmenee eniten otsalohkoissa. Hänelle symmetrisen amplitudin luonne on 3-5 μV. Patologiat korjataan, kun:

• kohtaukselliset vuodot,
• puolipallojen välinen epäsymmetria amplitudissa yli 50 %
• amplitudin nousu jopa 7 μV,
• matalataajuinen rytmi kuperaa pintaa pitkin,
• sinimuotoinen graafi.

Tässä luettelossa diffuusit (lokalisoimattomat) beeta-aallot, joiden amplitudi on jopa 50 mikrovolttia, puhuvat aivotärähdyksestä. Aivotulehduksesta ilmaistaan ​​lyhyet karat, joiden esiintymistiheys, kesto ja amplitudi ovat suoraan verrannollisia tulehduksen vakavuuteen. Psykomotorinen viivästys lapsen kehityksessä - korkea amplitudi (30-40 μV) ja taajuus 16-18 Hz.

Theta ja delta rytmit

Nämä rytmit kirjataan normaalisti nukkuville ihmisille, ja kun ne esiintyvät hereillä ihmisillä, ne puhuvat dystrofisista prosesseista, jotka kehittyvät aivokudoksissa ja liittyvät korkeaan paineeseen ja puristumiseen. Samaan aikaan theta- ja delta-aaltojen kohtauksellinen luonne viittaa syvään aivovaurioon. Kohtauskohtauksia ei pidetä patologiana 21 vuoden ikään asti. Mutta jos tämän luonteinen rikkomus kirjataan aikuisilla keskiosissa, hankittu dementia voidaan diagnosoida. Myös kahdenvälisesti synkronisten korkea-amplitudisten theta-aaltojen välähdykset voivat todistaa tästä. Lisäksi näiden aaltojen paroksismit korreloivat myös kolmannen tyyppisten neuroosien kanssa.

Yhteenvetona kaikista kohtauksellisista ilmenemismuodoista voidaan todeta, että paroksysmaalisia tiloja on kahta tyyppiä: epileptinen ja ei-epileptinen.

Epileptinen paroksysmaalisen toiminnan tyyppi

Epilepsia on patologinen tila, jolle ovat ominaisia ​​kouristukset, kohtaukset, jotka joskus toistuvat peräkkäin. Se voi olla synnynnäinen tai hankittu traumaattisen aivovaurion, kasvainten, akuuttien verenkiertohäiriöiden, myrkytyksen vuoksi. Toinen epilepsian luokitus perustuu kohtauksia aiheuttavan paroksismaalisen fokuksen lokalisaatiotekijään. Epileptiset kohtaukset puolestaan ​​jaetaan myös kouristuksiin ja ei-konvulsiivisiin, joilla on laaja typologinen kirjo.

Grand mal kohtaus

Tämäntyyppinen kohtaus on tyypillisin epilepsialle. Sen kurssissa on useita vaiheita:

• aura,
• tonic, klooniset vaiheet (epätyypilliset muodot),
• tajunnan hämärtyminen (tajunnan hämärähäiriö tai tainnutus).

1.Aura- tämä on lyhytaikainen (sekunneissa laskettu) tietoisuuden hämärtyminen, jonka aikana potilas ei havaitse ympäröiviä tapahtumia ja ne pyyhitään muistista, mutta hallusinaatiot, affektiiviset, psykosensoriset, depersonalisaatiofaktaat muistetaan.

Jotkut tutkijat (esim. W. Penfield) uskovat, että aura on epileptinen kohtaus, ja sen jälkeen kehittyvä laaja kouristava kohtaus on jo seurausta kiihottumisen yleistymisestä aivoissa. Auran kliinisten ilmentymien mukaan arvioidaan pesäkkeiden sijainti ja virityksen leviäminen. Useista auran luokitteluista yleisin jako:

• visserosensorinen - alkaa pahoinvointia ja epämukavuutta epigastrisessa vyöhykkeessä, jatkuu ylöspäin siirtymisellä ja päättyy "iskuun" päähän ja tajunnan menetykseen;
• visceromotor - ilmenee monin eri tavoin: joskus - pupillin laajentuminen, joka ei liity valon muutokseen, toisinaan - ihon punoituksen ja lämmön vaihtelu vaalenemisen ja vilunväristyksen kanssa, joskus - "hanhennahka", joskus - ripuli, kipu ja jyrinä vatsassa;
• aistinvarainen - kuulo-, näkö-, haju- ja muiden hahmojen erilaisilla ilmenemismuodoilla, huimauksella;
• impulsiivinen - ilmenee erilaisina motorisina toimina (kävely, juoksu, väkivaltainen laulaminen ja huutaminen), aggressio muita kohtaan, ekshibitionismin jaksot, kleptomania ja pyromania (tuhopoltto);
• henkinen - jossa hallusinatorinen näkemys ilmenee visuaalisissa hallusinaatioissa lomien, mielenosoitusten, katastrofien kohtauksista, tulipaloista kirkkaan punaisina tai sinisinä väreinä, haju- ja sanaharhoina sekä psyykkisen auran ideakuvana - ajatushäiriön muodossa (eloonjääneiden arvostelut kuvaavat sitä "ajatusten tukkeutumiseksi", "henkiseksi pysäyttäjäksi").

Jälkimmäiseen, mentaaliseen auratyyppiin kuuluvat myös deja vu (deja vu - tunne siitä, mitä on jo nähty) ja jamais vu (jamais vu - käänteinen aistimus ei koskaan nähty, vaikkakin objektiivisesti tuttu).

On tärkeää, että nämä häiriöt kuuluvat "auran" määritelmän piiriin vain, jos niistä tulee yleistyneen kohtauksen esiaste. Siirtyminen aurasta grand mal -kohtaukseen tapahtuu ilman välivaihetta. Jos kouristuskohtauksen vaihetta ei esiinny, nämä häiriöt luokitellaan itsenäisiksi ei-konvulsiivisiksi kohtauksiksi.

2. Alkeelliset (epätyypilliset) muodot suuri kohtaus on mahdollinen toonisten tai kloonisten vaiheiden muodossa. Tällaiset muodot ovat tyypillisiä, kun ne ilmenevät varhaislapsuudessa. Joskus niiden ilmentymä ilmaistaan ​​kehon lihasten ei-konvulsiivisena rentoutumisena, joskus kouristuksilla kehon vasemmalla tai oikealla puolella.

3. epileptinen tila (Tila). Vaarallinen tila, joka pitkittyneellä ilmenemismuodolla voi johtaa potilaan kuolemaan lisääntyvän hypoksian tai aivoturvotuksen vuoksi. Ennen tätä status epilepticukseen voi liittyä somatovegetatiivisia oireita:

• lämpötilan nousu,
• lisääntynyt syke,
• jyrkkä verenpaineen lasku,
• hikoilu jne.

Tässä tilassa kohtaukset seuraavat toisiaan 30 minuuttia tai kauemmin, ja tämä kestää joskus jopa useita päiviä, jotta potilaat eivät palaa tajuihinsa ollessaan tyrmistyneessä, koomassa ja huokoisessa tilassa. Samaan aikaan urean pitoisuus veren seerumissa kasvaa ja proteiinia ilmestyy virtsaan. Samanaikaisesti jokainen seuraava paroksismi tapahtuu jo ennen kuin edellisen hyökkäyksen jälkeiset rikkomukset ehtivät häipyä. Toisin kuin yksi kohtaus status epilepticuksen tapauksessa, elimistö ei pysty pysäyttämään sitä. Jokaista 100 tuhatta ihmistä kohden epilepticus esiintyy 20:ssä.

Pienet kohtaukset

Pienten kohtausten kliininen ilmentymä on jopa laajempi kuin suurten kohtausten, mikä aiheuttaa huomattavaa sekaannusta niiden määrittelyyn. Tätä helpottaa se, että eri psykiatrian koulukuntien edustajat sijoittavat peruskonseptiin erilaista kliinistä sisältöä. Tämän seurauksena jotkut pitävät pieninä kohtauksina vain niitä, joissa on kouristuskomponentti, kun taas toiset päättelevät typologian, joka sisältää:

• tyypilliset - poissaolot ja pyknoleptiset - pienet kohtaukset,
• impulsiivinen (myokloninen) ja retropulsiivinen,
• akineettinen (johon sisältyy nokkiminen, nyökkäys, atoninen-akinettinen ja salaamikohtaus).

Yhdellä henkilöllä ei koskaan ole kohtauksia, joilla on erilainen kliininen luonne tai siirtymä tyypistä toiseen.

Fokaaliset (fokaaliset) kohtaukset

Tätä epileptistä muotoa on kolme tyyppiä:

1. Haitallinen kouristeleva. Se erottuu kehon erityisestä pyörimisestä akselinsa ympäri: silmät kääntyvät, pää seuraa niitä ja koko keho seuraa sitä, minkä jälkeen henkilö putoaa. Epileptinen fokus sijaitsee tässä tapauksessa anteriorisessa temporaalisessa tai etuosassa. Jos kohtauskohtaus on kuitenkin vasemmalla pallonpuoliskolla, putoaminen on hitaampaa.
2. Osittainen (jacksonilainen). Se erottuu klassisesta ilmenemismuodosta sillä, että tonic- ja klooniset vaiheet vaikuttavat vain tiettyihin lihasryhmiin. Esimerkiksi käden kramppi siirtyy kyynärvarteen ja edelleen olkapäähän, jalkaterästä sääreen ja reiteen, suun lähellä olevista lihaksista kasvojen sen puolen lihaksiin, josta kouristukset alkoivat. Jos tällainen hyökkäys yleistyy, se päättyy tajunnan menetykseen.
3. Tonic asennon kouristukset. Kun kohtauksellinen aktiivisuus lokalisoituu varren osaan, alkavat välittömästi voimakkaat kouristukset, jotka päättyvät hengityksen pidättämiseen ja tajunnan menetykseen.

Kohtauskohtausten ei-konvulsiiviset muodot

Tajunnan hämärtymiseen liittyvät paroksismit, hämärätilat, fantastisen juonen omaava unen delirium sekä muodot ilman tajunnanhäiriötä (narkoleptiset, psykomotoriset, affektiiviset kohtaukset) ovat myös melko yleisiä ja erilaisia.

Ei-epileptiset kohtaukselliset tilat

Tällaiset olosuhteet voidaan jakaa neljään muotoon:

1. Lihasdystoniset oireyhtymät (dystonia).
2. Myokloniset oireyhtymät (tämä sisältää myös muut hyperkineettiset tilat).
3. Vegetatiiviset häiriöt.
4. Päänsärky.

Ne liittyvät neurologiseen nosologiaan, joka tapahtuu nuorella iällä. Mutta näille sairauksille ominaisia ​​oireyhtymiä esiintyy ensimmäistä kertaa tai etenee myös aikuisilla ja vanhuksilla. Tilan paheneminen liittyy tässä tapauksessa sekä kroonisiin aivojen verenkiertohäiriöihin että ikääntymiseen liittyviin aivosairauksiin.

Tältä osin tällaisten kohtausten estämiseksi olisi loogista käyttää lääkkeitä, jotka tarjoavat verenkiertoa aivoille ja aktivoivat mikroverenkiertoa. Tällaisten lääkkeiden vaikutuksen laadulla voi kuitenkin olla ratkaiseva merkitys heidän valinnassaan, koska ei-epileptiset kohtaukselliset tilat johtuvat usein vain lisääntyneestä pitkäaikaisesta verenkierron puutetta kompensoivien lääkkeiden käytöstä.

Siksi oletetaan, että verenkiertoa parantavat profylaktiset aineet,

Nämä vaatimukset täyttävät luonnolliset yrttivalmisteet, joiden komponentit aivoverenkiertoa aktivoivien lisäksi vahvistavat verisuonten seinämiä, vähentävät veritulppien riskiä ja vähentävät punasolujen kiinnittymistä. Tämän sarjan suosituimmista voidaan nimetä luonnollinen lääke "HeadBooster", luonnollinen "Optimentis", johon on lisätty vitamiineja - molemmat kompleksit, jotka perustuvat (tai sisältävät) ginkgo- ja ginsenguutteisiin.

Dystonia

Tilat ilmenevät ajoittaisina tai jatkuvina lihasspasmeina, jotka pakottavat yksilön "dystonisiin" asentoihin. Hyperkineesin jakautuminen lihasryhmittäin yhdessä yleistymisasteen kanssa mahdollistaa dystonian jakamisen viiteen muotoon:

1. polttopiste. Mukana ovat vain yhden kehon osan lihakset, jotka jaetaan blefarospasmiin, kirjoitusspasmiin, jalkadystoniaan, spasmodiseen torticolliksiin ja oromandibulaariseen dystoniaan.
2. Segmentaalinen. Mukana on kaksi vierekkäistä kehon osaa (niskan ja käsivarren lihakset, jalat ja lantio jne.).
3. Hemidistonia. Toisen vartalon lihakset ovat mukana.
4. Yleistetty. Vaikuttaa koko kehon lihaksiin.
5. Monitehoinen. Vaikuttaa kahteen (tai useampaan) epäyhtenäiseen kehon alueeseen.

Tyypillisillä dystonisilla asennoilla ja oireyhtymillä voi olla "puhuva" nimi, joka itsessään kuvaa ihmisen tilaa: "vatsatanssi", "balleriinan jalka" jne.

Yleisin dystonian muoto on spastinen torticollis. Tälle oireyhtymälle on ominaista häiriöt, kun päätä yritetään pitää pystyasennossa. Ensimmäiset ilmenemismuodot tapahtuvat 30-40 vuoden kuluttua ja useammin (puolitoista kertaa) havaitaan naisilla. Kolmannes tapauksista on remissiossa. Tämä muoto on hyvin harvoin yleistynyt, mutta se voidaan yhdistää muuntyyppiseen fokaaliseen dystoniaan.

Myokloniset oireyhtymät

Myoklonus on lihasten nykivä lyhyt nykiminen, joka muistuttaa supistusreaktiota yhdellä sähköpurkauksella, joka ärsyttää vastaavaa hermoa. Oireyhtymä voi kaapata useita lihasryhmiä kerralla, mikä joskus johtaa täydelliseen yleistykseen, tai se voi rajoittua yhteen lihakseen. Tällaiset nykimiset (nykikset) ovat synkronisia ja asynkronisia. Suurin osa niistä on rytmihäiriöisiä. Joskus ne ovat erittäin vahvoja ja teräviä, mikä johtaa ihmisen kaatumiseen. Myoklonusta on kuvattu, mikä riippuu valve-unijaksosta.

Myoklonisten vuotojen muodostumisen hermoston sijaintiparametrin mukaan erotetaan 4 tyyppiä:

• aivokuoren,
• varsi,
• selkäydin,
• oheislaite.

Muut hyperkineettiset oireyhtymät

Ilmenee lihaskrampit ja vapina. Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan ne ovat myoklonuksen ja lihasdystonian välissä, muistuttavat molempia.

Kouristukset ovat tässä spontaaneja (tai harjoituksen jälkeen ilmeneviä) kivuliaita tahattomia lihassupistuksia ilman vastakkaisten lihasten antagonistista säätelyvaikutusta. Ei-Parkinson-vapina ilmenee vapinaina hyperkinesioina, joita esiintyy liikkeen aikana.

Päänsärky

Päänsärkyjen tilastollinen esiintymistiheys on arvioitu 50-200 tapaukseksi 1000 ihmistä kohden, mikä on johtava oireyhtymä viidessäkymmenessä eri sairaudessa. Luokituksia on useita. Venäjällä patogeneettinen (V.N. Shtok) tunnetaan paremmin, jossa erotetaan 6 perustyyppiä:

• verisuoni,
• lihasjännitys,
• neuralginen,
• liquorodynaaminen,
• sekoitettu,
• keskus (psykalgia).

Kansainvälinen luokitus sisältää migreenin (ilman auraa ja siihen liittyvää), klusterikipua, tarttuvaa, kasvain-, kallo-aivo- jne. Jotkut päänsäryt (esim. migreeni) esiintyvät sekä itsenäisenä sairautena että joidenkin muiden sairauksien oireena. Migreeni, klusterikivut ja jännityspäänsäryt ovat luonteeltaan psykogeenisiä, ja niille on ominaista kohtauksellinen virtaus.

Autonomiset häiriöt

Vegetatiivisen dystonian oireyhtymän yhteydessä erotetaan seuraavat vegetatiivisten häiriöiden ryhmät:

• psyko-vegetatiivinen oireyhtymä,
• vegetatiiv-vaskulaarinen-trofinen oireyhtymä,
• progressiivisen autonomisen vajaatoiminnan oireyhtymä.

Ensimmäinen ryhmä on yleisempi ja ilmaistaan ​​tunnehäiriöissä, joissa on rinnakkaisia ​​pysyviä ja / tai kohtauksellisia kasvuhäiriöitä (ruoansulatuskanavan patologia, lämmönsäätely, hengitys, sydän- ja verisuonijärjestelmä jne.). Ilmeisimpiä esimerkkejä tämän ryhmän rikkomuksista voidaan kutsua:

paniikkikohtaukset (1-3 % ihmisistä, mutta 2 kertaa useammin 20-45-vuotiailla naisilla) ja neurogeeninen pyörtymä (yleisyys jopa 3 %, mutta prosenttiosuus nousee 30 %:iin murrosiässä).

Hoitomuodot ja ensiapu

Hoito ei kohdistu paroksismaaliseen toimintaan, vaan sen syihin ja myöhemmiin ilmenemismuotoihin:

• Päävamman yhteydessä vahingollinen tekijä eliminoituu, verenkierto palautuu, oireet määritetään jatkohoitoa varten.
• Paineeseen liittyvien kohtausten hoito on tarkoitettu sydän- ja verisuonijärjestelmän hoitoon.
• Epileptinen luonne, erityisesti laajan kouristuskohtauksen ilmentyessä, viittaa neurologiseen tai neurokirurgiseen osastoon. Kohtauksen todistajien tulee käyttää suulaajentajaa tai siteeseen käärittyä lusikkaa loukkaantumisen välttämiseksi, kielen painumisen tai oksentamisen aiheuttaman tukehtumisen estämiseksi, kutsua ambulanssi. Potilaiden, joilla on samanlaisia ​​epilepsiaoireita, hoito alkaa ambulanssissa, jossa käytetään epilepsialääkkeitä (antikonvulsantteja). Nämä samat lääkkeet ovat tehokkaita paniikkikohtausten ja pyörtymisen poistamisessa.
• Vegetatiivisia paroksismeja hoidetaan lääkkeillä, jotka vaikuttavat GABAergisiin järjestelmiin (klonatsepaami, alprozolami). Monet panevat merkille Finlepsinin ja Cavintonin tehokkuuden ei-epileptisten kohtausten hoidossa.

Paroksismeja kutsutaan lyhytaikaisiksi äkillisiksi ja äkillisesti loppuviksi häiriöiksi, jotka ovat alttiita ilmaantumaan uudelleen. Erilaisia ​​psyykkisiä (hallusinaatioita, harhaluuloja, tajunnan hämärtymistä, ahdistuskohtauksia, pelkoa tai uneliaisuutta), neurologisia (kouristukset) ja somaattisia (sykytystykytys, päänsärky, hikoilu) häiriöitä voi esiintyä kohtauksellisesti. Kliinisessä käytännössä eniten yleinen syy kohtausten esiintyminen - epilepsia.

Epileptiset ja epileptiformiset kohtaukset- ilmentymä orgaaniset vauriot aivot, jonka seurauksena koko aivot tai sen yksittäiset osat osallistuvat patologiseen rytmiseen toimintaan, kirjataan erityisiksi komplekseiksi EEG:hen. Patologinen toiminta voi ilmetä tajunnan menetyksenä, kouristuksina, hallusinaatioina, harhaluuloina tai absurdina käyttäytymisenä.

Ominaispiirteet epileptiset ja epileptiformiset kohtaukset:

Spontaanius (provosoivien tekijöiden puute);

äkillinen puhkeaminen;

Suhteellisen lyhyt kesto (sekunteja, minuutteja, joskus kymmeniä minuutteja);

Äkillinen lopettaminen, joskus univaiheen aikana;

stereotypiat ja toistot.

Kohtauksen erityinen oireet riippuvat siitä, mitkä aivojen osat ovat mukana patologisessa toiminnassa. Kohtaukset on tapana jakaa yleistetty ja osittainen (fokusoiva). Yleistyneet kohtaukset, jossa kaikki aivojen osat ovat samanaikaisesti patologisen toiminnan alaisia, ilmenevät täydellisenä tajunnan menetyksenä, joskus yleisinä kouristuksina. Potilaat eivät muista kohtauksesta.

osittainen (fokusoiva) kohtaukset eivät johda täydelliseen tajunnan menetykseen, potilaat säilyttävät yksittäisiä muistoja paroksismista, patologista toimintaa esiintyy vain yhdellä aivoalueella. Joten takaraivoepilepsia ilmenee sokeuden tai välähdyksen jaksoina, silmän välähdyksenä, ajallisena epilepsiana - hallusinaatioina (kuulo-, haju-, näkö-), vaurioina esikeskuksessa - yksipuolisilla kouristuksilla yhdessä raajoista (Jacksonin kohtaukset). ).

Kohtauksen osittaisesta luonteesta kertoo myös prekursorien (eli epämiellyttäviä tuntemuksia, jotka ilmaantuvat muutama minuutti tai tunti ennen kohtausta) ja aura (kohtauksen lyhyt alkuvaihe, joka tallentuu potilaan muistiin) läsnäolo. . Lääkärit kiinnittävät erityistä huomiota osittaisiin kohtauksiin, koska ne voivat olla ensimmäinen ilmentymä fokaalisista aivovaurioista, kuten kasvaimista.

Kohtaukset luokitellaan yleensä niiden taustalla olevien kliinisten oireiden mukaan.

Epileptiset kohtaukset ovat:

Suuret kouristuskohtaukset (grand mal, klonikotoniset kohtaukset);

Pienet kohtaukset (petit mal, yksinkertaiset ja monimutkaiset poissaolot, myokloniset kohtaukset);

Tietoisuuden hämärä hämärä (avohoidon automatismit, somnambulismi, transsit, hallusinaatio-harhaluulo);

Dysforia;

Erityiset tajunnantilat (psykosensoriset kohtaukset, "deja vu" ja "jame vu" hyökkäykset, harhaanjohtavien ja hallusinatoristen rakenteiden kohtaukset);

Jacksonilainen kohtaus, jossa on kouristuksia yhdessä raajoista.

Iso kouristuskohtaus (grand mal)

ilmenee äkillisenä tajunnan menetyksenä kaatumisen yhteydessä, tonisisten ja kloonisten kouristusten tyypillisenä muutoksena ja sitä seuranneena täydellisenä muistinmenetyksenä. Kohtauksen kesto on 30 sekunnista 2 minuuttiin. Potilaan tila muuttuu tietyssä järjestyksessä. Tooninen vaihe korvataan kloonisella ja kohtaus päättyy tajunnan palautumiseen, mutta useiden tuntien ajan tämän jälkeen havaitaan uneliaisuutta. Tällä hetkellä potilas voi vastata lääkärin yksinkertaisiin kysymyksiin, mutta itsekseen jätettynä nukahtaa syvään.

Noin puolessa tapauksista kohtausten esiintymistä edeltää aura (erilaisia ​​sensorisia, motorisia, viskeraalisia tai henkisiä ilmiöitä, erittäin lyhytaikaisia ​​ja sama samalla potilaalla). Jotkut potilaat kokevat epämiellyttävää heikkouden tunnetta, huonovointisuutta, huimausta ja ärtyneisyyttä muutama tunti ennen kohtauksen alkamista. Näitä ilmiöitä kutsutaan kouristuskohtauksen ennakkoedustajiksi.

Pieni kohtaus (petit mal) on lyhytaikainen tajunnan sammuminen, jota seuraa täydellinen muistinmenetys. Tyypillinen esimerkki pienestä kohtauksesta on poissaolo, jonka aikana potilas ei vaihda asentoa. Tietoisuuden sammuttaminen ilmaistaan ​​siinä, että hän lopettaa aloittamansa toiminnan (esim. vaikenee keskustelussa); katse muuttuu "kelluvaksi", merkityksettömäksi; kasvot kalpeavat. 1-2 sekunnin kuluttua potilas tulee järkiinsä ja jatkaa keskeytettyä toimintaa muistamatta mitään kohtauksesta. Kouristuksia ja kaatumista ei havaita. Pieniin kohtauksiin ei koskaan liity auraa tai esiasteita.

Kohtauksia vastaavat ei-konvulsiiviset kohtaukset ovat suuria vaikeuksia diagnosoida. Kohtauksen vastinetta voivat olla hämärätilat, dysforia, psykosensoriset häiriöt.

Twilight-tilat - äkillisesti alkavat ja äkillisesti pysähtyvät tajunnanhäiriöt, joissa on mahdollisuus suorittaa melko monimutkaisia ​​​​toimia ja tekoja ja sitä seuraava täydellinen muistinmenetys. Monissa tapauksissa epileptiformisiin kohtauksiin ei liity tajunnan menetystä ja täydellistä muistinmenetystä. Esimerkki tällaisista kohtauksista on dysforia - äkilliset muuttuneen mielialan hyökkäykset, joissa vallitsee pahantahtoinen synkkä vaikutus. Tietoisuus ei ole sumentunut, vaan affektiivisesti kaventunut. Potilaat ovat kiihtyneitä, aggressiivisia, reagoivat vihaisesti huomautuksiin, osoittavat tyytymättömyyttä kaikkeen, puhuvat jyrkästi loukkaavaa ja voivat lyödä keskustelukumppania. Kun kohtaus on ohi, potilaat rauhoittuvat. He muistavat tapahtuneen ja pyytävät anteeksi käytöstään. Melkein kaikki tuotantohäiriöiden oireet voivat olla paroksysmien ilmentymä.

Samanlaisia ​​tietoja.