Rytmit ovat ei-defibrilloitua sähköistä toimintaa ilman pulssia (pebp). Sydänkeuhkojen elvytysalgoritmit pulssiton sähköaktiivisuus Pääasia pulssittoman sähkötoiminnan hoidossa

07. syyskuuta 2018 Ei kommentteja

Pulssiton sähköaktiivisuus (PEA) on kliininen tila, jolle on tunnusomaista puutuminen ja havaittavan pulssin puuttuminen järjestäytyneen sydämen sähköisen toiminnan läsnä ollessa. Pulssitonta sähköistä aktiivisuutta kutsuttiin aiemmin sähkömekaaniseksi dissosiaatioksi.

Vaikka kammioiden sähköisen toiminnan puuttuminen tarkoittaa aina kammion sähköisen toiminnan puuttumista (asystolia), päinvastainen ei aina ole totta. Toisin sanoen sähköinen aktiivisuus on välttämätön, mutta ei riittävä ehto mekaaniselle toiminnalle. Sydämenpysähdystilanteessa kammioiden säännölliseen sähköiseen toimintaan ei välttämättä liity merkittävää mekaanista kammioiden aktiivisuutta. Termiä "merkittävä" käytetään kuvaamaan kammioiden sähköisen aktiivisuuden määrää, joka on riittävä tuottamaan havaittava pulssi.

BEA ei tarkoita mekaanista lihaslepoa. Potilailla voi olla heikkoja kammioiden supistuksia ja kirjattu aorttapaine ("pseudo-BEA"). Todellinen BEA on tila, jossa sydän ei lyö koordinoidun sähköisen toiminnan läsnä ollessa. BEA kattaa joukon organisoituja sydämen rytmejä, mukaan lukien supraventrikulaariset rytmit (sinus vs. ei-sinus) ja kammiorytmit (nopea idioventrikulaarinen tai laukkaava). Perifeeristen pulssien puuttumista ei pidä rinnastaa BEA:han, koska tämä voi johtua vakava sairaus perifeeriset verisuonet.

Syyt ja etiologia

Sähköinen intoleranssiaktiivisuus (EAA) ilmenee, kun taustalla oleva sydän- ja verisuoni-, hengitys- tai aineenvaihduntahäiriö saa sydänlihaksen tuottamaan riittäviä supistuksia sähköisen depolarisaation seurauksena. BEA johtuu aina vakavista sydän- ja verisuonisairauksista (esim. vaikea pitkittynyt hypoksia tai asidoosi tai äärimmäinen hypovolemia tai verta rajoittava keuhkoembolia).

Alkuhäiriöt heikentävät sydämen supistumista, ja tilannetta pahentavat paheneva asidoosi, hypoksia ja lisääntynyt emättimen sävy. Sydänlihaksen inotrooppisen tilan kompromissi edelleen johtaa riittämättömään sähköiseen aktiivisuuteen sähköisen aktiivisuuden läsnäolosta huolimatta. Tämä tilanne luo noidankehän, joka aiheuttaa rytmin rappeutumista ja sen jälkeen potilaan kuoleman.

Väliaikainen sepelvaltimon tukos ei yleensä johda PEA:han, ellei hypotensiota tai muita rytmihäiriöitä esiinny.

Hengitysvajauksen aiheuttama hypoksia on luultavasti yleisin BEA:n syy, ja hengitysvajaus liittyy 40–50 %:iin BEA-tapauksista. Tilanteet, jotka aiheuttavat äkillisiä muutoksia esikuormituksessa, jälkikuormituksessa tai supistumiskyvyssä, johtavat usein BEA:han.

Farmakologisten antipsykoottisten aineiden käytön on havaittu olevan merkittävä ja riippumaton BEA:n ennustaja.

Sydämen sarkomeerit vaativat optimaalisen pituuden (eli esikuormituksen) tehokkaaseen supistukseen. Jos tätä pituutta ei voida saavuttaa tilavuuden vähenemisen tai keuhkoembolian vuoksi (aiheuttaa vähentynyttä laskimoiden paluuta vasempaan eteiseen), vasen kammio ei voi tuottaa tarpeeksi painetta myöhemmän työkuormituksen voittamiseksi. BEA:han johtava volyymin menetys on yleisintä vakavissa traumatapauksissa. Näissä tilanteissa nopea verenhukka ja sitä seuraava hypovolemia voivat aiheuttaa kardiovaskulaarisia kompensaatiomekanismeja, jotka huipentuvat BEA:han. Sydämen tamponaatti voi myös heikentää kammioiden täyttymistä.

Latauksen lisäys

Harjoituksen jälkeen riippuu käänteisesti sydämen minuuttimesta. Voimakas paineen nousu harjoituksen jälkeen vähentää sydämen minuuttitilavuutta. Tämä mekanismi on kuitenkin harvoin yksin vastuussa PEA:sta.

Vähentynyt supistumiskyky

Sydänlihaksen optimaalinen supistumiskyky riippuu optimaalisesta täyttöpaineesta, jälkivaikutuksesta ja inotrooppisten aineiden (esim. epinefriini, norepinefriini tai kalsium) läsnäolosta ja saatavuudesta. Kalsiumin sisäänvirtaus ja sitoutuminen troponiini C:hen on välttämätöntä sydämen supistumisen kannalta. Jos kalsiumia ei ole saatavilla (esimerkiksi salpaajan yliannostus kalsiumkanavat) tai jos kalsiumin affiniteetti troponiini C:hen laskee (kuten hypoksiassa), supistuvuus heikkenee.

Solunsisäisen adenosiinitrifosfaatin (ATP) ehtyminen johtaa adenosiinidifosfaatin (ADP) lisääntymiseen, joka voi sitoa kalsiumia ja vähentää energiavarastoja entisestään. Ylimääräinen solunsisäinen kalsium voi johtaa reperfuusiovaurioon, mikä aiheuttaa vakavia vaurioita solunsisäisille rakenteille, pääasiassa mitokondrioille.

Muita etiologisia tekijöitä

Muut tekijät vaikuttavat pulssittoman sähköisen toiminnan esiintymiseen, mukaan lukien seuraavat Euroopan elvytysneuvoston hyväksymät muistiinpanot "G"- ja "T"-säännöille:

• hypovolemia
• hypoksia
• Vetyionit (asidoosi)
• Hypokalemia/hyperkalemia
• hypoglykemia
• hypotermia
• toksiineja
• sydämen tamponadi
• Jännitysilmarinta
• Tromboosi (sepelvaltimon tai keuhkojen)
• vahinkoa

Desbiens "3 ja 3" -sääntöä käytetään yleisemmin, koska sen avulla on helppo listata yleisimmät korjattavat sairauden syyt.

Tämä sääntö järjestää sähköisen toiminnan syyt ilman pulssia kolmeen pääasialliseen:

• Vaikea hypovolemia
• Pumpun toimintahäiriö
• Verenkiertohäiriöt

Kolme pääasiallista syytä muuntamisen esteille ovat:

• Jännitysilmarinta
• sydämen tamponadi
• Massiivinen keuhkoembolia

Heikentynyt pumppaustoiminto on seurausta massiivisesta sydäninfarktista, johon liittyy lihasrepeämä ja vakava sydämen vajaatoiminta. Taustalla oleva trauma voi aiheuttaa hypovolemiaa, jännitystä ilmarintaa tai sydämen tamponadia.

Aineenvaihduntahäiriöt (asidoosi, hyperkalemia, hypokalemia), vaikka ne ovat harvoin BEA:n alkutekijöitä, ovat usein yleisiä syitä. Yliannostus lääkkeet(trisykliset masennuslääkkeet, kalsiumkanavasalpaajat, beetasalpaajat) tai myrkyt ovat myös harvinaisia ​​syitä BEA.

Postdefibrillaatio BEA:lle on tunnusomaista säännöllinen sähköinen aktiivisuus, joka tapahtuu välittömästi sähköisen kardioversion jälkeen, kun pulssia ei ole havaittavissa. Defibrilloinnin jälkeinen BEA voi liittyä parempaan ennusteeseen kuin jatkuva kammiovärinä. Pulssin spontaani palautuminen on todennäköistä, ja elvytystä tulee jatkaa 1 minuutin ajan spontaanin toipumisen mahdollistamiseksi.

Ennuste

Yleinen ennuste potilaille, joilla on reagoimaton sähköinen aktiivisuus (BEA), on huono, ellei nopeasti palautuvia taudin syitä tunnisteta ja korjata. Todisteet viittaavat siihen, että elektrokardiografian (EKG) ominaisuudet liittyvät potilaan ennusteeseen. Mitä epänormaalimmat EKG:n ominaisuudet, sitä epätodennäköisemmin potilas toipuu BEA:sta; potilailla, joilla on leveämpi QRS (> 0,2 s), on huonompi ennuste.

Lisäksi potilailla, joilla on sairaalan ulkopuolinen sydänpysähdys BEA:ssa, on taipumus toipua verrattuna potilaisiin, joille tämä sairaus kehittyy sairaalassa. Tutkimuksessa 98 potilasta 503:sta (19,5 %) selvisi BEO:sta. Tämä ero johtuu todennäköisesti taudin erilaisesta etiologiasta ja vakavuudesta. Potilailla, jotka eivät ole sairaalassa, on todennäköisemmin palautuva etiologia (esim. hypotermia).

Lisäksi sähköisen aktiivisuuden nopeus ja QRS-leveys eivät näytä korreloivan selviytymisen tai neurologisen tuloksen kanssa.

Kaiken kaikkiaan BEA on edelleen huonosti ymmärretty sairaus, jonka ennuste on huono. Tämän muuten tappavan tilan kumoaminen voi olla mahdollista etsimällä aktiivisesti palautuvia syitä ja korjaamalla niitä nopeasti.

Diagnostiikka

Kliininen skenaario yleensä tarjoaa hyödyllistä tietoa potilaalla, jolla on pulssiton sähköinen aktiivisuus. Esimerkiksi aiemmin intuboidulle potilaalle kehittyy todennäköisemmin jännitysilmarinta ja automaattinen positiivinen uloshengityspaine, kun taas potilaalla, jolla on aiemmin ollut sydäninfarkti tai kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (CHF), on todennäköisemmin sydänlihaksen toimintahäiriö. Harkitse hyperkalemiaa dialyysipotilaalla.

Ydinlämpötila tulee aina mitata, jos potilaalla katsotaan olevan hypotermia. Potilaiden, joilla on diagnosoitu hypotermia, elvytystoimia tulee jatkaa ainakin siihen asti, kunnes potilas on toipunut, koska potilas selviää hengissä myös pitkäaikaisen elvytyshoidon jälkeen.

Mittaa QRS-kesto, koska sillä on ennustearvoa. Potilaat, joiden QRS-kesto on alle 0,2 sekuntia, toipuvat todennäköisemmin, ja heille voidaan antaa suuria annoksia epinefriiniä. Akuutit oikean akselin siirtymät voivat viitata mahdolliseen keuhkoemboliaan.

Ongelman esiin nousevan luonteen vuoksi laboratoriotestit eivät todennäköisesti ole hyödyllisiä BEA-potilaan suorassa hoidossa. Valtimoverikaasujen (ABG) ja seerumin elektrolyyttitasojen arvot voivat kuitenkin antaa tietoa pH:sta, seerumin hapettumisesta ja seerumin kaliumpitoisuudesta, jos ne ovat saatavilla samanaikaisesti. Glukoosiarvioinnista voi myös olla apua.

Invasiivinen seuranta (esim. valtimolinja) voidaan sijoittaa, jos se ei aiheuta viivettä normaalin pidennetyn sydämen eliniän (ACLS) antamisessa. Valtimolinjan sijoittaminen voi tunnistaa potilaat, joilla on dokumentoitu (mutta erittäin alhainen) verenpaine; näillä potilailla on todennäköisesti parempi tulos, jos heille annetaan aggressiivinen elvytys.

Elektrokardiografiset (EKG) muutokset jatkuvassa telemetriassa, jotka näyttävät edeltävän sairaalassa tapahtuvaa sydämenpysähdystä, sisältävät ST-segmentin muutokset, eteisen takyarytmiat, bradyarytmiat, P-aallon akselin muutokset, QRS-pidennyksen, PR-ajan pitenemisen, isorytmisen dissosiaatioon, hallitsemattoman kammion takykardian . Pääasialliset syyt näihin muutoksiin ovat hengitys- tai usean elimen vajaatoiminta.

12-kytkentäistä EKG:tä on vaikea saada käynnissä olevan elvyttämisen aikana, mutta jos mahdollista, se voi olla vihjeitä hyperkalemiasta (esim. huippu-T-aalto, täydellinen sydänkatkos, kammion ulostulorytmi) tai akuutti sydäninfarkti. Hypotermiaa, jos sitä ei ole jo diagnosoitu, voidaan epäillä Osborne-aaltojen läsnäolon vuoksi. Jotkut lääkkeiden yliannostukset (kuten trisykliset masennuslääkkeet) pidentävät QRS:n kestoa.

kaikukardiografia

Vuoteen viereinen kaikututkimus voi nopeasti havaita palautuvat sydänongelmat (esim. sydämen tamponadi, jännittynyt ilmarinta, massiivinen sydäninfarkti, vaikea hypovolemia).

Ekokardiografia tunnistaa myös potilaat, joilla on heikot sydämen supistukset ja joilla on pseudo-BEA. Tälle potilasryhmälle aggressiivinen elvytys on tehokkain, ja sillä voi olla nopeasti palautuva syy (esim. positiivinen loppupaine, hypovolemia).

Ekokardiografia on myös arvokasta oikean kammion laajentumisen, keuhkoemboliaa muistuttavan keuhkoverenpainetaudin ja kammioväliseinän repeämien tunnistamisessa.

Kun sykkivän sähköisen aktiivisuuden (PEA) palautuvat syyt on tunnistettu, ne tulee korjata välittömästi. Tämä prosessi voi sisältää ilmarintaneulojen dekompression, perikardiokenteesin tamponadia varten, volumetrinen infuusion, kehon lämpötilan korjaamisen, trombolyyttisten lääkkeiden antamisen tai kirurgisen emboltomian keuhkoembolian vuoksi.

Pulssiton sähköinen aktiivisuus (sähkömekaaninen dissosiaatio, EABP, EMD, PEA) aiheuttaa noin kolmanneksen verenkierron pysähtymistapauksista. Ja mikä surullisinta, verenkierron palautumisprosentti tässä ryhmässä on huomattavasti pienempi kuin potilailla, joilla on defibrilloitu rytmi. Eurooppalaiset ja amerikkalaiset ohjeet Advanced Cardiopulmonary Resuscitation (ACLS) -elvytyksestä korostavat mekaanisen dissosiaatioiden syyn diagnosoinnin tärkeyttä (yritä muistaa kaikki nuo 6 G:tä ja 5 T:tä elvytysvaiheessa):

Uusi algoritmi ehdottaa diagnoosin lähestymistä QRS-kompleksin morfologian perusteella:

- Kapeat QRS-kompleksit (alle 0,12 s) liittyvät yleensä mekaanisiin ongelmiin, jotka rajoittavat kammioiden täyttymistä ja ejektiota.
- Leveät QRS-kompleksit (0,12 sekuntia tai enemmän) liittyvät yleensä aineenvaihduntaongelmiin tai sydänlihaksen iskemiaan ja vasemman kammion vajaatoimintaan.

EABP kapeilla QRS-komplekseilla

Ultraääni voi nopeasti auttaa diagnosoimaan mekaanisen dissosiaation mekaaniset syyt. Romahtunut oikea kammio viittaa oikean kammion täytön esteeseen (esim. tamponadi, ilmarinta, ylitäytteiset keuhkot väärällä ventilaattoriasetuksella). Laajentunut oikea kammio on osoitus sydämen ulostulon tukkeutumisesta (esim. keuhkoembolia).

Yleisimmät syyt:

• Sydämen tamponaatti
• Jännitysilmarinta
• Keuhkojen ylitäyttö väärillä hengitysasetuksilla
• Keuhkoveritulppa

EABP laajalla QRS-kompleksilla

Tyypillisesti tämän tyyppinen sähkömekaaninen dissosiaatio liittyy metabolisiin tai toksisiin ongelmiin. Yleisimmät syyt ovat:

• Hyperkalemia
• Natriumkanavasalpaajan myrkytys

Tämän algoritmin edut

• Mahdolliset mekaanisen dissosiaation syyt luokitellaan kahteen ryhmään, jotka on helppo diagnosoida QRS-kompleksin leveyden perusteella.
• Jokaisen ryhmän yleisimmät syyt on esitetty ehdotetun mekaanisen dissosiaation kehittymismekanismin mukaisesti.
• Algoritmi antaa alustavia hoitosuosituksia mekaanista dissosiaatiota varten epäillyn syyn perusteella QRS-kompleksin leveyden perusteella.

transkriptio

1 80 O.L. BOQERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 ARHYTMOLOGIAN ANNALIT, 2015 UDC DOI: /annaritmol SÄHKÖAKTIIVISUUS ILMAN PULSSI Artikkelin tyyppi: luento O.L. Bokeria, T.N. Kanametov FGBNU "Sydän- ja verisuonikirurgian tieteellinen keskus, joka on nimetty A.I. A.N. Bakuleva” (johtaja, Venäjän tiedeakatemian ja Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko L.A. Bokeria); Rublevskoe shosse, 135, Moskova, Venäjä Bokeriya Olga Leonidovna, Dr. med. Tieteet, professori, Ch. tieteellinen yhteistyökumppani, sijainen osastopäällikkö; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, jatko-opiskelija, kardiologi; Pulseless Electric Activity (PEAP) on melko yleinen sydämenpysähdysmekanismi. EALD:n syyt ovat äärimmäisen moninaiset, vastaavasti tietyn sairauden hoito mahdollistaa erittäin tarkan diagnoosin, koska tilanteen väärinymmärtäminen voi johtaa ajanhukkaan ja hoidon lähestymistavan riittävyyteen. Jos epäillään EALD:tä, on välttämätöntä noudattaa tiukasti kardiopulmonaalista elvytys- ja tutkimuskäytäntöä (sydämen rytmin määritys, pH-metria, pulssioksimetria, kaikukardiografia potilaan sängyn vieressä jne.). Tulevaisuudessa tarvitaan etiotrooppista hoitoa (perikardiokenteesi, inotrooppinen, antikolinerginen ja happihoito, happo-emästilan korjaus jne.). Kun potilas poistuu sähköisen toiminnan tilasta ilman pulssia, kaikkien kehon elintoimintojen tarkka seuranta on välttämätöntä. Jos potilaita, joilla on korkea EALD-riski, seurataan sairaalahoidossa, on ryhdyttävä ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin (tasapainon hallinta, syvälaskimotromboosin ehkäisy, asianmukainen lääkehoito). Avainsanat: pulssiton sähköaktiivisuus, diagnoosi, hoito. PULSSITON SÄHKÖAKTIIVISUUS O.L. Bockeria, T.N. Kanametov A.N. Bakulevin sydän- ja verisuonikirurgian tieteellinen keskus; Rublevskoe shosse, 135, Moskova, Venäjä Bockeria Ol "ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, professori, johtava tutkija, apulaisosastopäällikkö; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, jatkotutkinto, kardiologi; pulssiton sähköaktiivisuus on yksi säännölliset sydämenpysähdysmekanismit. potilaat, joilla epäillään pulssitonta sähköistä aktiivisuutta, on noudatettava tiukasti kardiopulmonaalista elvytys- ja tutkimusprotokollaa (sydämen rytmin määritys, ph-metria, pulssioksimetria, vuode EchoCG jne. ). Etiotrooppinen lisähoito tulee aloittaa (perikardiokenteesi, inotrooppinen, antikolinerginen hoito ja hapetus, happo-emästilan korjaus jne.). Potilaat tarvitsevat tiukasti kaikkien organismin elintoimintojen seurantaa sen jälkeen, kun he ovat toipuneet pulssittomasta sähköaktiviteetista. Potilaille, joilla on suuri pulssittoman sähköaktiviteetin kehittymisen riski, tulee ryhtyä asianmukaisiin ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin (tasapainon hallinta, syvälaskimotromboosin ehkäisy, asianmukainen lääkehoito). Avainsanat: pulssiton sähköaktiivisuus, diagnoosi, hoito.

2 81 Johdanto Pulseless sähköinen aktiivisuus (PAPA) on kliininen tila, jolle on tunnusomaista tajunnan puuttuminen ja tunnustettavissa oleva pulssi, samalla kun sydämen sähköinen aktiivisuus säilyy säännöllisenä. Termiä "sähkömekaaninen dissosiaatio" käytettiin aiemmin viittaamaan sähköiseen aktiivisuuteen ilman pulssia. Vaikka kammioiden sähköisen aktiivisuuden puuttuminen tarkoittaa aina kammion supistumisaktiivisuuden puuttumista (asystolia), päinvastoin ei pidä paikkaansa. Toisin sanoen sähköaktiivisuus on välttämätön, mutta ei riittävä edellytys mekaaninen työ . Sydämenpysähdyksessä kammioiden järjestäytyneen sähköisen toiminnan esiintymiseen ei välttämättä liity merkittävää kammioiden supistumiskykyä. Käsitettä "merkittävä" käytetään kuvaamaan kammion supistumisaktiivisuuden astetta, joka riittää luomaan käsin kosketeltavan pulssin. EABP:n esiintyminen ei tarkoita lihaskudoksen lepotilaa. Potilailla voi olla heikkoja kammioiden supistuksia ja kiinteä paine aortassa (pseudoelektrinen aktiivisuus ilman pulssia). Todellinen pulssiton sähköinen aktiivisuus on tila, jossa sydän ei lyö koordinoidun sähköisen toiminnan läsnä ollessa. EABP sisältää ryhmän koordinoituja sydämen rytmejä, mukaan lukien supraventrikulaariset (sinus vs. ei-sinus) ja ventrikulaariset (kiihdytetty idioventrikulaarinen tai pako) rytmi. Ääreispulssin puuttumista ei pidä rinnastaa EALD:hen, koska se voi olla merkki vakavasta ääreisverisuonisairaudesta. Etiologia Pulssitonta sähköistä aktiivisuutta esiintyy, kun merkittävät sydän- ja verisuoni-, hengitys- tai aineenvaihduntahäiriöt johtavat sydänlihaksen kyvyttömyyteen supistua riittävällä voimalla vasteena sähköiselle depolarisaatiolle. EALD johtuu aina syvästä sydän- ja verisuonivauriosta (esim. vakavasta pitkittyneestä hypoksiasta, asidoosista, äärimmäisestä hypovolemiasta tai verenkiertoa rajoittavasta keuhkoemboliasta). Yllä mainitut olosuhteet johtavat aluksi sydämen supistumisvoiman merkittävään vähenemiseen, mitä yleensä pahentaa lisääntynyt asidoosi, hypoksia ja lisääntynyt emättimen sävy. Sydänlihaksen inotrooppisten ominaisuuksien rikkominen johtaa riittämättömään mekaaniseen aktiivisuuteen riittävän sähköisen aktiivisuuden läsnä ollessa. Tämä tapahtuma johtaa noidankehän sulkeutumiseen, mikä on syy rytmin muuttumiseen ja sitä seuraavaan potilaan kuolemaan. Sepelvaltimoiden ohimenevät tukkeumat eivät yleensä aiheuta pulssitonta sähköistä aktiivisuutta, mikäli vakavaa hypotensiota ja vaikeita rytmihäiriöitä ei esiinny. Hengitysvajauksen aiheuttama hypoksia on luultavasti yleisin EALD:n syy, sillä hengitysvajausta esiintyy 40–50 prosentissa tapauksista. Tilanteet, jotka aiheuttavat äkillisiä muutoksia esikuormituksessa, jälkikuormituksessa tai supistumiskyvyssä, johtavat usein myös pulssittomaan sähköiseen toimintaan. Antipsykoottisten lääkkeiden käytön on havaittu olevan merkittävä ja riippumaton pulssittoman sähköisen aktiivisuuden ennustaja. Pienempi esikuormitus Tehokas supistuminen vaatii sydämen sarkomeerin optimaalisen pituuden (eli esijännityksen). Jos tätä turvotusta ei voida saavuttaa tilavuuden vähenemisen tai keuhkoembolian vuoksi (joka johtaa vähentyneeseen laskimopalautukseen vasempaan eteiseen), vasen kammio ei pysty tuottamaan tarpeeksi painetta oman jälkikuormituksensa voittamiseksi. EALD:iin johtava äänenvoimakkuuden menetys tapahtuu useimmiten vakavissa tapauksissa traumaattinen vamma. Tällaisissa tilanteissa nopea verenhukka ja sitä seuraava hypovolemia voivat heikentää sydän- ja verisuonijärjestelmän kompensaatiomekanismeja, mikä johtaa pulssittomaan sähköiseen aktiivisuuteen. Sydämen tamponaatti voi myös johtaa kammioiden täytön vähenemiseen.

3 82 Lisääntynyt jälkikuormitus Afterload on kääntäen verrannollinen sydämen minuuttitilavuuteen. Merkittävä jälkikuormituksen lisääntyminen vähentää sydämen minuuttitilavuutta. Tämä mekanismi on kuitenkin harvoin vastuussa pulssittoman sähköisen toiminnan kehittymisestä. Vähentynyt supistumiskyky Sydänlihaksen optimaalinen supistumiskyky riippuu optimaalisesta esikuormituspaineesta, jälkikuormituspaineesta ja inotrooppisten aineiden (esim. adrenaliinin, norepinefriinin tai kalsiumin) läsnäolosta ja saatavuudesta. Kalsiumin pääsy soluun ja sen sitoutuminen troponiini C:hen on välttämätöntä sydämen supistumisen toteuttamiselle. Jos kalsiumin saanti ei ole mahdollista (esimerkiksi kalsiumkanavasalpaajien yliannostuksen yhteydessä) tai jos kalsiumin affiniteetti troponiini C:hen heikkenee (kuten hypoksiassa), supistuvuus kärsii. Adenosiinitrifosfaatin (ATP) solunsisäisten varastojen ehtyminen lisää adenosiinidifosfaatin (ADP) määrää, joka voi sitoa kalsiumia vähentäen entisestään energiavarastoja. Liiallinen solunsisäinen kalsium voi johtaa reperfuusiovaurioon, mikä aiheuttaa vakavia vaurioita solunsisäisille rakenteille, pääasiassa mitokondrioille. Muita etiologisia tekijöitä Pulssiton sähköinen aktiivisuus voidaan luokitella useiden kriteerien mukaan. Vaikka useimmat luokitukset sisältävät kaikki mahdollisia syitä johtaa EALD:iin, mutta tämä työkalu ei kuitenkaan sovellu käytännön käyttöön potilaiden hoidossa. American Heart Association (AHA) ja European Resuscitation Council (ERC) suosittelevat muistomerkkien "Hs" (venäläisessä versiossa "G") ja "Ts" (venäläisessä versiossa "T") käyttöä: hypovolemia; hypoksia; vetyionit (vetyionit) (asidoosi); hypokalemia / hyperkalemia; hypoglykemia; hypotermia; toksiinit; sydämen tamponadi; jännitys ilmarinta; tromboosi (sepelvaltimon tai keuhkojen); vahinkoa. Yllä oleva syyluettelo ei anna mitään vihjeitä kunkin etiologisen tekijän esiintymistiheydestä tai palautuvuudesta. Siitä voi kuitenkin olla hyötyä, kun on tarpeen tehdä nopea päätös. N.A. Desbiens ehdotti käytännöllisempää "3 ja 3" -sääntöä, jonka avulla on helppo toistaa pulssittoman sähköisen toiminnan yleisimmät korjattavat syyt. Kirjoittaja jakaa syyt kolmeen pääryhmään: 1) vaikea hypovolemia; 2) pumppaustoiminnon rikkominen; 3) verenkiertohäiriöt. Ja tärkeimmät verenkiertohäiriöiden syyt, N.A. Desbiens nimeää seuraavat kolme tilaa: 1) jännittynyt ilmarinta; 2) sydämen tamponadi; 3) massiivinen keuhkoembolia. Pumppaushäiriö on seurausta massiivisesta sydäninfarktista, johon liittyy sydänlihaksen repeämä ja vakava sydämen vajaatoiminta tai ilman niitä. Massiiviset traumaattiset leesiot voivat aiheuttaa hypovolemiaa, jännitysilmarintaa tai sydämen tamponadia. Aineenvaihduntahäiriöt (asidoosi, hyperkalemia, hypokalemia), vaikka ne eivät käynnistä pulssitonta sähköistä aktiivisuutta, ovat usein vaikuttavia tekijöitä. Yliannostus lääkkeet(trisykliset masennuslääkkeet, sydänglykosidit, kalsiumkanavasalpaajat ja beetasalpaajat) tai toksiinit ovat myös joskus EALD:n syynä. Hypotermiaa tulee harkita asianmukaisessa kliinisessä ympäristössä, kun kyseessä on yhteisössä hankittu pulssiton sähköinen aktiivisuus. Pulssittomalle defibrilloinnin jälkeiselle sähköiselle aktiivisuudelle on ominaista organisoitunut sähköinen aktiivisuus, joka tapahtuu välittömästi sähköisen kardioversion jälkeen ilman havaittavaa impulssia. Pulssittomalla defibrilloinnin jälkeisellä sähköisellä aktiivisuudella voi olla parempi ennuste kuin jatkuvalla kammiovärinällä. Pulssin spontaanin ilmaantumisen todennäköisyys on

4 83 elvytystä tulee jatkaa 1 minuutin ajan parametrien spontaanin palautumisen helpottamiseksi. Epidemiologia Venäjällä sydän- ja verisuonitautien osuus kaikista syistä johtuvaan kuolleisuuteen on 57 %, josta sepelvaltimotauti sydämet 50,1%. Virallisten tilastojen mukaan 40 % ihmisistä kuolee työiässä. 85 %:ssa tapauksista verenkierron pysähtymismekanismi on kammiovärinä. Muissa tapauksissa se voi olla sähköistä toimintaa ilman pulssia tai asystolia. EALD:n esiintymistiheys vaihtelee eri potilasryhmien mukaan. Tämä tila esiintyy noin 20 prosentissa sydämenpysähdyksistä, jotka tapahtuvat sairaalan ulkopuolella. G. Raizes et ai. havaitsi, että pulssitonta sähköistä aktiivisuutta raportoitiin 68 prosentissa sairaalassa kuolleista potilaista, joita seurattiin jatkuvasti, ja 10 prosentissa kuolemantapauksista kaikki yhteensä sairaalakuolleisuus. Taudin vakavuuden lisääntymisen seurauksena potilailla, jotka on toimitettu pääsyosasto, pulssiton sähköinen aktiivisuus voi olla todennäköisempää sairaalapotilailla. Lisäksi keuhkoembolia ja sairaudet, kuten hengityslaitteen aiheuttama keuhkovaurio (auto-PEEP-positiivinen uloshengityspaine) ovat yleisempiä näillä potilailla. Pulssiton sähköinen aktiivisuus on ensimmäinen rytmi, joka havaitaan 32–37 prosentilla aikuisista, joilla on sairaalassa sydänpysähdys. Beetasalpaajien ja kalsiumkanavasalpaajien käyttö voi lisätä pulssittoman sähkömekaanisen toiminnan tiheyttä, koska nämä lääkkeet vaikuttavat sydänlihaksen supistumiskykyyn. Väestötiedot Naisilla kehittyy todennäköisemmin pulssiton sähköinen aktiivisuus kuin miehillä. Tämän suuntauksen syyt ovat edelleen epäselviä, mutta voivat liittyä sydämenpysähdyksen erilaiseen etiologiaan. Potilaiden keski-ikä on 70 vuotta. Iäkkäät potilaat kehittävät todennäköisemmin EALD:n sydämenpysähdyksen syyksi. Iän yhteyttä taudin lopputulokseen ei ole selkeästi osoitettu. Vanhemmalla iällä on kuitenkin odotettavissa huonompaa lopputulosta. Ennuste Pulssittoman sähköaktiivisuuden omaavien potilaiden yleinen ennuste on huono, ellei nopeasti palautuvia syitä diagnosoida ja korjata. Kokemus osoittaa, että elektrokardiografiset (EKG) ominaisuudet liittyvät potilaan ennusteeseen. Mitä epänormaalimpi EKG-kuvio on, sitä epätodennäköisemmin potilas toipuu pulssittomasta sähköaktiviteetista. potilailla, joilla on laaja QRS-kompleksi (yli 0,2 s), ennuste on erittäin huono. On huomattava, että potilaat, joilla on yhteisössä hankittu EALD, toipuvat todennäköisemmin tästä patologinen tila kuin niillä potilailla, joilla sähköistä toimintaa ilman pulssia kehittyy sairaalassa. Yhdessä tutkimuksessa 98 potilaasta 503:sta (19,5 %) koki yhteisöstä hankitun EALD:n. Tämä ero johtuu todennäköisesti taudin erilaisesta etiologiasta ja vakavuudesta. Potilailla, joilla on pulssiton sähköinen aktiivisuus sairaalan ulkopuolella, on useimmiten palautuva etiologia (esim. hypotermia). Kaiken kaikkiaan pulssiton sähköaktiivisuus on edelleen huonosti ymmärretty sairaus, jonka ennuste on huono. Oregonin äkillinen sydänkuolematutkimus, johon osallistui yli 1 000 potilasta, joilla oli pitkälle edennyt EALD (verrattuna kammiovärinää sairastaviin), osoittaa, että muiden pyörtymien kuin kammiovärinän esiintyvyys on huomattavasti suurempi. Mahdollisia yhteyksiä pyörtymisen ja pulssittoman sähköisen aktiivisuuden ilmenemisen välillä tulee tutkia tulevaisuudessa. Kuolleisuus Kokonaiskuolleisuus on korkea niillä potilailla, joilla pulssiton sähköaktiivisuus oli sydämenpysähdyksen alkurytmi. Tutkimuksessa, jonka V.M. Nadkarni et al., vain 11,2% potilaista, joilla diagnosoitiin

5 84:llä diagnosoitiin EABP alun perin dokumentoituna rytminä, ja he selvisivät sairaalasta kotiuttamiseen asti. Toisessa tutkimuksessa, jonka R.A. Meaney et al., potilailla, joiden alun perin dokumentoitu rytmi oli EALD, oli alhaisempi eloonjäämisprosentti kotiutuksen yhteydessä kuin potilailla, joilla oli alun perin tallennettuna rytminä kammiovärinä tai kammiotakykardia. Kun otetaan huomioon nämä synkät näkymät, sydämen laajennetun tuen nopea aloittaminen ja palautuvien syiden tunnistaminen on ehdottoman välttämätöntä. Edistyneen sydämen tuen aloittaminen voi parantaa tuloksia, jos pulssittoman sähköisen aktiivisuuden palautuvat syyt tunnistetaan ja korjataan viipymättä. Historia ja fyysinen tarkastus Aiemman tuntemus lääketieteellinen historia avulla voit nopeasti tunnistaa ja korjata taudin palautuvat syyt. Esimerkiksi aliravittu potilas, jolle kehittyy akuutti hengitysvajaus ja jonka jälkeen ilmenee pulssitonta sähköistä aktiivisuutta, voi kärsiä keuhkoemboliasta (PE). Jos iäkkäälle naiselle kehittyy EALD 2–5 päivää sydäninfarktin jälkeen, patologia tulee harkita. sydän- ja verisuonijärjestelmästä etiologisena tekijänä (eli sydämen repeämä, toistuva sydäninfarkti). Potilaan käyttämien lääkkeiden tuntemus on ratkaisevan tärkeää, koska sen avulla potilas voi aloittaa nopea hoito epäilty huumeiden yliannostus. Pulssittoman sähköisen toiminnan esiintyessä traumaattisen vamman yhteydessä verenvuoto (hypovolemia), jännittynyt ilmarinta ja sydämen tamponadi ovat todennäköisimpiä syitä. Potilailla, joilla on EALD, ei määritelmän mukaan ole palpoitavaa pulssia, vaikka he ylläpitävät organisoitua sähköistä toimintaa. Fyysisessä tutkimuksessa tulee keskittyä palautuvien syiden tunnistamiseen, esim. keuhkoputkien hengitys tai yksipuolinen hengityksen puuttuminen viittaa jännittyneeseen ilmarintaan, kun taas normaalit löydökset keuhkojen kuuntelusta ja laajentuneista kaulalaskimoista osoittavat sydämen tamponadin olemassaolon. Diagnoosi Kaikukardiografia Ultraäänitutkimuksella, erityisesti vuodekaikukardiografialla, voidaan nopeasti tunnistaa palautuvat sydänongelmat (esim. sydämen tamponadi, jännitysilmarinta, massiivinen sydäninfarkti, vaikea hypovolemia). A. Testan et al.:n ehdottama protokolla käyttää lyhennettä PEA (pulseless electric activity), joka vastaa myös keuhkojen (Pulmonary), epigastriumin (Epigastrium) ja tärkeimpien skannauskohtien alkukirjaimia. vatsa(vatsa), jota käytetään arvioimaan sähköisen toiminnan syitä ilman pulssia. Ekokardiografia tunnistaa myös potilaat, joilla on heikko sydämenlyönti ja joilla voidaan diagnosoida pseudo-PAEA. Tämä potilasryhmä hyötyy eniten aggressiivisesta elvytystaktiikasta. Potilailla, joilla on pseudo-EAP, voi myös olla nopeasti palautuvia syitä (hypovolemia). Ekokardiografia on myös korvaamaton keuhkoverenpainetaudin oikean kammion laajenemisen (mahdollisesti veritulpan visualisoinnissa) määrittämisessä, joka viittaa keuhkoemboliaan, kardioreksiaan ja kammioväliseinän repeämään. Erotusdiagnoosi Erotusdiagnoosit voi olla: kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi; asidoosi; sydämen tamponadi; huumeiden yliannostus; hypokalemia; hypotermia; hypovolemia; hypoksia; sydänlihasiskemia; keuhkoveritulppa; pyörtyminen; jännitys ilmarinta; Kammiovärinä. Hoidon kehittämisen piirteet kliininen kuva sisältää yleensä hyödyllistä tietoa. Esimerkiksi aiemmin intuboiduilla potilailla jännittynyt

6 85 ilmarinta ja automaattinen positiivinen uloshengityksen loppupaine ovat todennäköisempiä, kun taas potilailla, joilla on sai sydänkohtauksen sydäninfarkti tai kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, pikemminkin sydänlihaksen toimintahäiriö. Dialyysipotilailla hyperkalemiaa pidetään EALD:n etiologisena syynä. Lämpömittaustulokset tulee aina saada, jos potilaalla epäillään hypotermiaa. Tällaisissa tapauksissa elvytystä tulee jatkaa ainakin siihen asti, kunnes potilas on täysin lämmitetty, koska potilas selviää hengissä myös pitkittyneen elvyttämisen jälkeen. QRS-kompleksin kesto on tarpeen mitata sen ennustearvon vuoksi. Potilailla, joiden QRS-kesto on alle 0,2 s, on parempi eloonjäämisennuste, joten heille voidaan määrätä suuria annoksia epinefriiniä. Sydämen sähköakselin jyrkkä kääntyminen oikealle viittaa mahdolliseen keuhkoemboliaan. Ongelman kiireellisyyden vuoksi laboratoriotutkimusten käyttö ei vaikuta tarkoituksenmukaiselta EALD-potilaan suorassa hoidossa. Jos tiedot valtimoveren kaasuista ja seerumin elektrolyyteistä ovat helposti saatavilla, tulee käyttää tietoja pH:sta, hapettumisesta ja seerumin kaliumista. Glukoositasojen arviointi voi myös olla hyödyllistä. Invasiivinen seuranta (esim. valtimolinja) voidaan ottaa käyttöön, jos se ei viivästy pidennetyn sydämen tuen antamista. Valtimolinjan asettaminen helpottaa sellaisten potilaiden tunnistamista, joilla on kirjattu (mutta erittäin alhainen) verenpaine. Tällaisilla potilailla paras tulos saavutetaan suhteellisen aggressiivisella elvytyksellä. Elvytyksen aikana tehtyä 12-kytkentäistä EKG:tä on vaikea tallentaa, mutta sitä voidaan käyttää hyperkalemian (esim. piikkimäiset T-aallot, poikittaissydänkatkos, kammion nopeushölkkä) tai akuutin sydäninfarktin diagnosointi. Hypotermiaa, jos sitä ei diagnosoida EKG:n ottamiseen mennessä, voidaan epäillä Osborne-aaltojen läsnä ollessa. Tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi trisyklisten masennuslääkkeiden) yliannostuksen yhteydessä QT-ajan kesto pitenee (katso kuva). Terapeuttinen lähestymistapa Potilaille, joilla epäillään pulssitonta sähköistä aktiivisuutta, vuonna 2010 tarkistettu AHA Advanced Cardiovascular Life Support ACLS -protokolla suosittelee seuraavaa: aloita kardiopulmonaalinen elvytys; tarjota suonensisäinen pääsy; intuboi potilas; korjata hypoksia 100 % hapella. 50 mm/s Elektrokardiogrammi sähköisellä aktiivisuudella ilman pulssia

7 86 Kun taustalla olevat parametrit ovat vakiintuneet, EALD:n palautuvia syitä tulee etsiä ja korjata, kuten: hypovolemia; hypoksia; asidoosi; hypokalemia / hyperkalemia; hypoglykemia; hypotermia; toksiset vauriot (esim. trisykliset masennuslääkkeet, digoksiini, kalsiumkanavasalpaajat, beetasalpaajat); sydämen tamponadi; jännitys ilmarinta; massiivinen keuhkoembolia; akuutti sydäninfarkti. Korjautuvien syiden tunnistamisen jälkeen ne on korjattava välittömästi. Tämä prosessi sisältää neulan dekompression jännitysilmarintaa varten, perikardiokenteesin sydämen tamponaadia varten, volumetriset infuusiot, lämpötilan korjauksen, trombolyyttisten lääkkeiden antamisen tai kirurgisen embolektomian keuhkoemboliaa varten. Konsultaatiot Kun EALD:n syy on selvitetty ja potilaan tila on vakiintunut, potilas voi kääntyä asianmukaisten lääketieteellisten asiantuntijoiden puoleen. Sydänkirurgin kuuleminen voi olla tarpeen potilaille, joilla on massiivinen keuhkoembolia päättääkseen embolektomian. Potilaita, jotka ovat saaneet lääkkeiden yliannostuksen hemodynaamisen stabiilisuuden palautumisen jälkeen, tulee neuvotella toksikologian osastolla tai paikallisella myrkytystietokeskuksella. Käännös Jotkin laitokset eivät ehkä pysty tarjoamaan erikoishoitoa (esim. sydänleikkaus, keuhkoembolektomia). Tietojen tilan vakautumisen jälkeen lääketieteelliset laitokset potilaat voidaan siirtää korkea-asteen keskuksiin lopullista hoitoa varten. Ennaltaehkäisy Seuraavilla toimenpiteillä voidaan ehkäistä joitain sairaalan pulssittoman sähköisen aktiivisuuden tapauksia: pitkäaikaisessa vuodelevossa olevilla potilailla syvälaskimotromboosin ehkäisy alaraajoissa; potilailla, joilla on koneellinen ventilaatio, huolellinen seuranta automaattisen kurkistuksen kehittymisen estämiseksi; potilailla, joilla on hypovolemia, aggressiivinen hoitotaktiikka, erityisesti potilailla, joilla on aktiivinen verenvuoto. Lääkehoito Sydämen toipumiseen käytettävä lääkehoito sisältää epinefriinin, vasopressiinin ja atropiinin. Adrenaliinia tulee antaa 1 mg laskimoon 3–5 minuutin välein koko sen ajan, kun potilas on EABP-tilassa. Suurempien epinefriiniannosten käyttöä on tutkittu: tämä taktiikka ei lisää eloonjäämistä tai paranna neurologisia tuloksia useimmilla potilailla. Erityisissä potilasryhmissä, nimittäin niillä, joilla on yliannostus beetasalpaajia ja kalsiumkanavasalpaajia, on mahdollista saada hyviä tuloksia käytettäessä suuria annoksia epinefriiniä. IV/IO vasopressiini voi korvata ensimmäisen tai toisen epinefriiniannoksen potilailla, joilla on EALD. Jos päärytmi on bradykardia (syke ei ylitä 60 lyöntiä/min), johon liittyy hypotensio, atropiinia tulee antaa (1 mg laskimoon 35 minuutin välein - 3 mg). Tämä johtaa vagolyyttisen kokonaisannoksen saavuttamiseen, jolloin lisämyönteisiä vaikutuksia ei havaita. On huomattava, että atropiini voi aiheuttaa pupillien laajentumista, joten tätä refleksiä ei voida enää käyttää neurologisen tilan arvioimiseen. Natriumbikarbonaatin käyttöönotto on mahdollista vain potilailla, joilla on vaikea systeeminen asidoosi, hyperkalemia tai trisyklisten masennuslääkkeiden yliannostus. Natriumbikarbonaatin rutiininomaista antoa ei suositella, koska solunsisäinen ja aivoinsisäinen asidoosi pahenee ja koska ei ole osoitettu tehoa vähentää kuolleisuutta. Siten inotrooppisia, antikolinergisiä ja alkaloivia lääkkeitä käytetään pulssittoman sähköisen toiminnan hoitoon.

8 87 Inotrooppiset lääkkeet Inotrooppiset lääkkeet lisäävät keskusaortan painetta ja estävät sydänlihaksen lamaa. Niiden tärkeimmät terapeuttiset vaikutukset ovat sydämen stimulaatio, keuhkoputken seinämän sileän lihaksen rentoutuminen ja luustolihasten vasodilataatio. Epinefriini (adrenaliini) on alfa-agonisti, joka johtaa lisääntyneeseen perifeeriseen verisuoniresistanssiin ja käänteiseen perifeeriseen vasodilataatioon, systeemiseen hypotensioon ja lisääntyneeseen verisuonien läpäisevyyteen. Epinefriinin vaikutuksia beeta-agonistina ovat keuhkoputkien laajeneminen, positiivinen kronotrooppinen vaikutus sydämen toimintaan ja positiivinen inotrooppinen vaikutus. Antikolinergiset aineet Antikolinergit parantavat johtumista eteiskammiosolmukkeen läpi vähentämällä emättimen sävyä salpaamalla muskariinireseptoreita. Atropiinia käytetään bradyarytmioiden hoitoon. Sen toiminta johtaa sydämen sykkeen nousuun vagolyyttisen vaikutuksen vuoksi, mikä epäsuorasti lisää sydämen minuuttitilavuutta. Vaolyyttinen kokonaisannos on 2-3 mg; alle 0,5 mg:n annokset voivat pahentaa bradykardiaa. Alkaliset valmisteet Hyödyllinen virtsan alkalisoimiseen. Natriumbikarbonaattia käytetään vain tapauksissa, joissa potilaalla on diagnosoitu bikarbonaatille herkkä asidoosi, hyperkalemia, trisyklisten masennuslääkkeiden yliannostus tai fenobarbitaali. Rutiinikäyttöä ei suositella. Kirurginen hoito Perikardiokenteesi ja hätäsydänkirurgia voivat olla hengenpelastustoimenpiteitä, kun ne tunnistetaan oikein. Vakavissa tapauksissa, jos potilas on loukkaantunut rinnassa Torakotomia voidaan suorittaa asianmukaisen kokemuksen perusteella. Kardiopulmonaalisen elvytystoimenpiteen välitön aloittaminen voi olla tärkeä osa huolella valituilla potilailla. Tämä toimenpide vaatii kokemusta ja tukimateriaaleja. Käyttöaiheen määrittäminen on äärimmäisen tärkeää, koska kardiopulmonaalista elvytyshoitoa tulee käyttää vain potilailla, joilla on helposti palautuva sydämen toimintahäiriö. Eläinmallissa oikea-aikainen elvytys johti todennäköisemmin verenkierron onnistumiseen kuin suurten tai tavallisten epinefriiniannosten antaminen. Tahdistus voi johtaa sähköisen ärsykkeen antamiseen, mikä ei välttämättä lisää mekaanisten supistusten nopeutta. Siksi tätä menettelyä ei suositella, koska sähköaktiivisuutta on riittävästi. Pulssittoman sähköaktiivisuuden tai alhaisen sydämen minuuttitilavuuden oireyhtymän yhteydessä voidaan käyttää erilaisia ​​tilapäisiä kardiovaskulaarisia tukitoimia (esim. aortansisäinen pallopumppaus, kehonulkoinen kalvohapetus, kammioapulaite). Johtopäätös Pulssiton sähköinen aktiivisuus on melko yleinen sydämenpysähdysmekanismi. EALD:n syyt ovat erittäin moninaiset, vastaavasti lähestymistapa tietyn sairauden hoitoon mahdollistaa erittäin tarkan diagnoosin, koska tilanteen väärinymmärtäminen voi johtaa ajanhukkaan ja hoitotavan riittävyyteen. Jos epäillään EALD:tä, on välttämätöntä noudattaa tiukasti kardiopulmonaalista elvytys- ja tutkimuskäytäntöä (sydämen rytmin määritys, pH-mittari, pulssioksimetria, EcoCG potilaan sängyn vieressä jne.). Tulevaisuudessa tarvitaan etiotrooppista hoitoa (perikardiokenteesi, inotrooppinen, antikolinerginen ja happihoito, happo-emästilan korjaus jne.). Kun potilas poistuu EABP-tilasta, kaikkien kehon elintoimintojen tarkka seuranta on välttämätöntä. Potilaiden, joilla on suuri riski sairastua tähän sairauteen, seurannassa on ryhdyttävä ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin (tasapainon hallinta, syvälaskimotromboosin ehkäisy, asianmukainen lääkehoito). Koska useimmissa tapauksissa EALD:n syy on selvä ja tunnistettu

9 88 altistavien tekijöiden vuoksi on mahdollista toteuttaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä potilailla, joilla on suuri riski sairastua tähän sairauteen. Lisäksi tällaisten potilaiden tulee olla kardiologien dynaamisessa valvonnassa. Viitteet 1. Zilber A.P. Etudes kriittisen lääketieteen. Kirja. 1. Tehohoidon lääketiede: yleiset ongelmat. Petrozavodsk: Petrozavodsk University Press; Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Äkillinen sydämenpysähdys. Pietari: SPbMAPO Publishing House; Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et ai. Pulssittomaan sähköiseen aktiivisuuteen ja kammiovärinään liittyvät tekijät: Oregonin äkillisen odottamattoman kuoleman tutkimus. liikkeeseen. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Jännityspneumotoraksi toissijainen automaattiseen mekaaniseen puristuspuristuslaitteeseen. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H.V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Kohdennettu hätäkaikututkimus: hengenpelastustyökalu 14-vuotiaalle tytölle, joka kärsii sairaalan ulkopuolisesta pulssittomasta sähköaktiviteetista sydämen tamponadin vuoksi. euroa J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Laskimon ilmaembolian aiheuttaman pulssittoman sähköaktiivisen lapsen elvyttämisen dokumentaatio. paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Beetasalpaajien käyttö ja sairaalan ulkopuolisten sydämenpysähdysrytmien epidemiologia. elvytys. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et ai. C.A.U.S.E.: Sydämenpysähdyksen ultraäänitutkimus on parempi tapa hoitaa potilaita, joilla on primaarinen ei-arytmogeeninen sydänpysähdys. elvytys. 2008; 76(2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et ai. Osa 1: Tiivistelmä: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. liikkeeseen. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et ai. Tärkeitä muutoksia vuoden 2005 AHA-ohjeissa CPR:lle ja ECC:lle: muutoksen kääntöpisteen saavuttaminen. liikkeeseen. 2005; 112 (24 Suppl.): IV Desbiens N.A. Pulssittoman sähköaktiivisuuden diagnoosin ja hallinnan yksinkertaistaminen aikuisilla: laadullinen katsaus. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Tapaustutkimus terapeuttisesta hypotermian hoidosta sydänpysähdyksen jälkeen 56-vuotiaalla miehellä. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L. A. Sydämen turbulenssi ja aivojen natriureettinen peptidi hengenvaarallisten rytmihäiriöiden ennustajina potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. Luova kardiologia. 2013; 2: Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Välitön ei-rytminen sydänkuolema akuutissa sydäninfarktissa. Olen. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Kommentti Grmecistä et ai.: Hoitoprotokolla, joka sisältää vasopressiinin ja hydroksietyylitärkkelysliuoksen, liittyy lisääntyneeseen spontaanin verenkierron palautumisnopeuteen tylsillä traumapotilailla, joilla on pulssiton sähköinen aktiivisuus. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et ai. Osa 8: Advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. liikkeeseen. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et ai. Ensimmäinen dokumentoitu rytmi ja kliininen tulos sairaalassa tapahtuneesta sydänpysähdyksestä lasten ja aikuisten keskuudessa. JAMA. 2006; 295(1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et ai. Aikuisten sairaalassa tapahtuvan sydämenpysähdyksen rytmit ja tulokset. Crit. Care Med. 2010; 38(1): Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakologinen katsaus sydämenpysähdyksestä. Plast. Surg. Sairaanhoitajat. 2014; 34(3): Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et ai. Ehdotus integroidusta ultraäänimenetelmästä sydämenpysähdyksen ALS-algoritmiin: PEA-protokolla. euroa Rev. Med. Pharmacol. sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Hoitoprotokolla, joka sisältää vasopressiinin ja hydroksietyylitärkkelysliuoksen, liittyy lisääntyneeseen spontaanin verenkierron palautumisnopeuteen tylsillä traumapotilailla, joilla on pulssiton sähköinen aktiivisuus. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Lähteet 1. Zil "ber A.P. Lääketieteen kriittiset tutkimukset. Kirja 1. Tehohoidon lääketiede: Yleiset kysymykset. Petroskoi: Izdatel "stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (venäjäksi). 2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Äkillinen sydämenpysähdys. Pietari: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (venäjäksi). 3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et ai. Pulssittomaan sähköiseen aktiivisuuteen ja kammiovärinään liittyvät tekijät: Oregonin äkillisen odottamattoman kuoleman tutkimus. liikkeeseen. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Jännityspneumotoraksi toissijainen automaattiseen mekaaniseen puristuspuristuslaitteeseen. Emerg. Med. J. 2009; 26(2): Steiger H. V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Kohdistettu hätäkaikukardiografia: hengenpelastustyökalu 14-vuotiaalle tytölle, joka kärsii sairaalan ulkopuolisesta pulssittomasta sähköaktiviteetista sydämen tamponadin vuoksi. euroa J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Laskimoilmaembolian vuoksi pulssittoman sähköaktiivisen lapsen elvyttämisen dokumentaatio. paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Beetasalpaajien käyttö ja sairaalan ulkopuolisten sydämenpysähdysrytmien epidemiologia. elvytys. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et ai. C.A.U.S.E.: Sydämenpysähdyksen ultraäänitutkimus on parempi tapa hoitaa potilaita, joilla on primaarinen ei-arytmogeeninen sydänpysähdys. elvytys. 2008; 76(2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et ai. Osa 1: Tiivistelmä: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. liikkeeseen. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et ai. Tärkeitä muutoksia vuoden 2005 AHA-ohjeissa CPR:lle ja ECC:lle: muutoksen kääntöpisteen saavuttaminen. liikkeeseen. 2005; 112 (24 Suppl.): IV Desbiens N.A. Pulssittoman sähköaktiivisuuden diagnoosin ja hallinnan yksinkertaistaminen aikuisilla: laadullinen katsaus. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Tapaustutkimus terapeuttisesta hypotermian hoidosta sydänpysähdyksen jälkeen 56-vuotiaalla miehellä. S.D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L.A. Sydämen turbulenssi ja aivojen natriureettisten peptidien taso henkeä uhkaavien rytmihäiriöiden ennustajina potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. Kreatiivinen kardiologia. 2013; 2: (venäjäksi). 14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Välitön ei-rytminen sydänkuolema akuutissa sydäninfarktissa. Olen. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Kommentti Grmecistä et ai.: Hoitoprotokolla, joka sisältää vasopressiinin ja hydroksietyylitärkkelysliuoksen, liittyy lisääntyneeseen spontaanin verenkierron palautumisnopeuteen tylsillä traumapotilailla, joilla on pulssiton sähköinen aktiivisuus. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et ai. Osa 8: Advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. liikkeeseen. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et ai. Ensimmäinen dokumentoitu rytmi ja kliininen tulos sairaalassa tapahtuneesta sydänpysähdyksestä lasten ja aikuisten keskuudessa. JAMA. 2006; 295(1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et ai. Aikuisten sairaalassa tapahtuvan sydämenpysähdyksen rytmit ja tulokset. Crit. Care Med. 2010; 38(1): Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakologinen katsaus sydämenpysähdyksestä. Plast. Surg. Sairaanhoitajat. 2014; 34(3): Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et ai. Ehdotus integroidusta ultraäänimenetelmästä sydämenpysähdyksen ALS-algoritmiin: PEA-protokolla. euroa Rev. Med. Pharmacol. sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Hoitoprotokolla, joka sisältää vasopressiinin ja hydroksietyylitärkkelysliuoksen, liittyy lisääntyneeseen spontaanin verenkierron palautumisnopeuteen tylsillä traumapotilailla, joilla on pulssiton sähköinen aktiivisuus. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Vastaanotettu d. Allekirjoitettu julkaisua varten d.

Kysymyksiä tieteenalan "Hätäkardiologia ja muut kiireelliset tilat" kokeeseen lääketieteellisen tiedekunnan alaisille 1. Äkillinen sydänkuolema, etiologia, sydämenpysähdyksen patogeneesin perusteet

Liite 1 Trans-Baikal-alueen terveysministeriön määräykseen, päivätty 26. toukokuuta 2017 259 BRADYCARDIAN HÄTÄHOIDON KLIININEN PÖYTÄKIRJA Määritelmä. Bradykardia tai bradyarytmia

Sivu 1/4 Kysymyksiä erikoisalasta R018 "Sydänkirurgia, mukaan lukien lapset" 1. Sydänkirurgian kehityksen historia. 2. IHD:n kirurginen hoito. Käyttöaiheet ja vasta-aiheet. Autovenous

Kysymyksiä kokeeseen "Hätäkardiologia ja muut kiireelliset tilat" alisteisille profiilissa "Urheilulääketiede" 1. Urheilijoiden sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnalliset ominaisuudet.

Kardiopulmonaalinen ja aivoelvytys (ERC 2010 mukaan) Anestesiologian, tehohoidon ja ensiapuosaston sairaanhoito GU "LGMU" Verenkiertopysähdystyypit Defibrillointi edellyttää

Osa 9: Lääketieteen tieteet ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori, sisätautien osaston professori 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Ph.D., apulaisprofessori, sisätautien laitoksen professori ZVAVAHANGEas.

Venäjän kardiologisen seuran Irkutskin haaraohjelma Irkutskin kaupungin kardiologian palvelun kehittämiseksi 2016 Verenkiertoelinten sairaudet (CVD) muodostavat lähes puolet (48 %) alkuperäisestä

RAPORTTI KUDESAN-lääkkeen käytön tuloksista vuonna monimutkaista terapiaa sydämen rytmihäiriöt lapsilla. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Venäjän federaation terveysministeriön sydämen rytmihäiriöiden keskus

Algoritmi ACS-potilaiden valintaan ja hoitoon invasiivisten diagnostisten ja terapeuttisten hätätoimenpiteiden suorittamiseksi Stelmashok V.I., johtava tutkija, hätä- ja interventiolaboratorio

ERIKOISALAKOTKETUKSEN OHJELMA 31.08.36 Kardiologia 1. Venäjän laki terveydenhuollossa. Terveydenhuollon teoreettiset perusteet ja sydänhoidon organisointi

Algoritmi edistyneelle elvytykselle (Euroopan elvytysneuvoston suositukset 2015) KUZOVLEV Artem Nikolaevich Lääketieteen tohtori, johtaja. Kriittisten tilojen kliinisen patofysiologian laboratorio,

Kysymyslista tutkijakoulun tieteellisen ja pedagogisen henkilöstön koulutusohjelmien pääsykokeisiin valmistautumiseen Suunta - 31.06.01 Kliinisen lääketieteen profiili (suunnistus)

Liittovaltion budjettilaitos "liittovaltion lääketieteellinen tutkimuskeskus, joka on nimetty V.A. Almazov" terveysministeriöstä Venäjän federaatio"HYVÄKSYTTY" Liittovaltion budjettilaitoksen "FMIC" johtaja

F.I. Belyalov Sydämen rytmihäiriöt Seitsemäs painos, tarkistettu ja täydennetty Lääketieteellinen tietotoimisto Moskova 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Kirjailija Belyalov Farid Ismagilevich

Sydämen rytmihäiriöt ovat sydämen supistusten taajuuden, rytmin ja järjestyksen häiriöitä. Syitä hänelle synnynnäisiä epämuodostumia tai rakenteellisia muutoksia sydämen johtumisjärjestelmässä erilaisia ​​sairauksia,

Patofysiologian luentoja Lehtori Lääketieteen tohtori, Patofysiologian osaston professori Olga Valentinovna Korpatševa Osasto Sydän- ja verisuonijärjestelmän patofysiologia Luento 4 Akuutti sydämen vajaatoiminta

5. KARDIOLOGIAN ERIKOISALAA KOSKEVAN SUULLISEN HAASTATTELUN SISÄLTÖ 1. Alfasalpaajat hoidossa hypertensio 2. Kalsiumantagonistit hypertension hoidossa, 3. Antagonistit

Keuhkoödeeman määritelmä. Tämä on keuhkoissa olevan ekstravaskulaarisen nesteen tilavuuden epänormaalia kasvua. Keuhkoödeema kehittyy johtuen keuhkosuonien hydrostaattisen paineen noususta, onkoottisen paineen vähenemisestä.

1. Suurin osa yleinen syy akuutti sydämen vajaatoiminta ovat: a) akuutti sydäninfarkti; b) akuutti sydänlihastulehdus; c) sydänvikoja; d) sydämen rytmihäiriöt; e) kohonnut paine aortassa tai

ELINIKÄISEN LÄÄKEKOULUTUKSEN KIRJASTO Tsybulkin UHKAAT TILAT PEDIATRIASSA Hätätilanne lääkintäapua 2014 Yleiset periaatteet diagnoosi ja hoito... 11 Luku 1 DIAGNOOSIN YLEISET PERIAATTEET

Yu.L. Zhuravkov, A.A. Koroleva SYDÄN-KEUHOJEN REANIMAation MODERNI NÄKÖKOHDAT. Viesti 2. Valko-Venäjän valtion koulutuslaitoksen sotilaslääketieteellinen tiedekunta lääketieteen yliopistoÄkillinen sydänkuolema

Muita sydäninfarktin komplikaatioita Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (käännetty englannista) Mitraalinen regurgitaatio. Systolinen sivuääni mitraalisen regurgitaatiosta kärjessä

PUMPAN POTILAATILLE, jolla on kohtalainen KROONISINEN SYDÄMENVAIHE JA ANKIINA Yu.N. Belenkov, O. Yu. Narusov "Atmosphere. Cardiology" 3, 2002, s. 35-38 Tietoja amerikkalaisista ja eurooppalaisista

Rytmihäiriöt Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (käännetty englannista) Ventricular extrasystoles. Harvinaisia ​​satunnaisia ​​kammion ekstrasystoleja esiintyy useimmilla potilailla, joilla on akuutti

Kardiologian erikoisala: 1. Kardiologian palvelun organisaation ja rakenteen perusteet. 2. Kansallisen koulukunnan tutkijoiden kardiologien panos kardiologian kehitykseen. 3. Yleisyys tärkeimmät muotoja sydän

TESTIT itsenäisen työn aiheesta Sydämen rytmihäiriöt Anna yksi oikea vastaus 1. Eteisvärinän aikana kammiovirityksen rytmi on: a) oikea b) tahdistimen solujen määräämä

Pätevyyskokeen PM.03 "Päivystys esisairaalavaiheessa» Erikoisalat: 31.02.01 "Lääketiede" 4 kurssi, ryhmä 411, lukukausi 7 1. Määrittele käsite

NYKYISET SÄÄTÖTESTIT aiheesta "SYDÄMEN SÄÄTELY" 1. Batmotrooppinen vaikutus sydämen toimintaan on muutos 2. Inotrooppinen vaikutus sydämen toimintaan on muutos 3. Dromotrooppinen

VENÄJÄN SYDÄN-VERENKIRUGARIEN liitto ALL-VENÄJÄN TIETEELLINEN SYDÄNLOGIJEN SEURAA KANSALLISET SUOSITUKSET LÄPPÄLÄPPÄIMEN SYDÄNPUIKKOJEN HALLINTAAN, DIAGNOOSIN JA HOITOON Moskova UDC 670087120616.

TESTIT aiheesta itsenäisen työn Käsite verenkierron vajaatoiminta; sen muodot, tärkeimmät hemodynaamiset ilmenemismuodot ja indikaattorit. Merkitse yksi oikea vastaus 01. Merkitse oikea väite.

NOVOSIBIRSKIN VALTION Lääketieteen YLIOPISTO FGBOU VO NSMU Venäjän terveysministeriön kaupungin kliininen sairaala 2, Novosibirsk Uusia mahdollisuuksia oikean kammion vajaatoiminnan hoitoon tromboemboliassa

Sydämenpysähdys tai äkillinen kuolema Joka 10 minuutti äkilliseen sydänpysähdykseen kuolee ihmisiä eli noin 500 000 ihmistä vuodessa. Yleensä nämä ovat vanhuksia, jotka kärsivät erilaisista sydän- ja verisuonisairauksista.

EKG selkeällä kielellä Atul Lutra Käännös englannista Moskova 2010 SISÄLTÖ Lyhenteiden luettelo... VII Esipuhe... IX Kiitokset... XI 1. Kuvaus EKG:n aalloista, intervalleista ja segmenteistä...1

KÄYTTÖTAPA JA ANNOSTUSKARTTA HELPPOA SYDÄMENVIATOIMIEN HOITOA SIMDAX SÄÄSTÄÄ HENKILÖT OSTAMINEN 1 SIMDAX on ainoa inodilataattori, jolla on pitkäaikainen hemodynaaminen tuki 3-10

Nykyaikaiset näkemykset sykkeenhallinnan strategiasta eteisvärinässä Slastnikova ID, Roitberg G.E. Venäjän kansallisen tutkimuksen tohtoreiden kehittämistiede

Hoidon järjestäminen potilaille, joilla on akuutti sepelvaltimotauti Novosibirskissä ja Novosibirskin alueella. T.N. Reiderin pääkardiologi MoH NSO 10 yleisintä kuolinsyytä maailmanlaajuisesti WHO:n tietosivu

Intensiivinen terapia potilailla, joilla on rintatrauma E.V. Grigorjevin kriittisten tilojen laboratorio CPSS SB RAMS, Anestesiologian ja tehohoidon laitos KemGMA, Kemerovo Hengenvaaralliset tilat

KAZAKSTANIN TASAVALLAN TERVEYSMINISTERIÖ "Sovittu" Tieteen ja henkilöresurssien osaston johtaja Lääketieteen tohtori, professori Teleuov M.K. 01 TYÖKOULUTUSOHJELMA Erikoisalalla "Functional

KYSYMYKSIÄ TIETEELLISEN JA PEDAGOGISEN HENKILÖSTÖN KOULUTUSOHJELMAN JOHDANTOKOULUTUSOHJELMAN KYSYMYKSIÄ 31.06.01 KLIINISET LÄÄKETEET 1. Käsitteet "terveys" ja sairaus. Laatu

DABIGATRANIA KÄYTTÄVIEN POTILAATIEN HOIDON TURVALLISUUSKYSYMYKSET Ye.S. KROPACHEVA, Ph.D. Aterotromboosin kliinisten ongelmien laboratorio, Angiologian laitos, Kliinisen kardiologian instituutti nimetty A.L. Myasnikov

NYKYISET TARKASTUSTESTIT aiheesta "SYDÄMEN SÄÄTELY" 1. Luo kirjeenvaihto. sääntelyvaikutus. ilmenee muutoksena 1. Kronotrooppinen vaikutus a) kiihtyvyys 2. Inotrooppinen vaikutus b) johtavuus

2 merkittävää menestystä nykyaikainen lääketiede korkean teknologian sydänkirurgiassa sepelvaltimotauti (CHD) on edelleen yksi johtavista vammaisuuden ja kuolleisuuden syistä

EUROOPPALAINEN Peruselvytys automatisoidulla ulkoisella defibrillaattorilla (AED) Tarkista vaste Jos ei reagoi (tajutton) Jos tajuton ja hengittämätön Soita

POHJOIS-OSSETIA-ALANIAN TASAVALLAN TERVEYSMINISTERIÖN MÄÄRÄYS "6H> 2017 Vladikavkaz Akuutin ja toistuvan sydänkohtauksen saaneiden potilaiden lääketieteellisen kuntoutuksen ja reitityksen järjestämisestä

Lasten keskushemodynamiikan seuranta

Diagnoosi, hoito, riskinarviointi ja tulokset sepelvaltimotautipotilailla todellisessa avohoidossa (REQUAZA-rekisterin mukaan) Lukyanov M.M., Yakushin S.S., Martsevich S.Yu.,

UDC 616.12-008.46 LBC 51.1(2)2 Ohjeita lääkäreille lääketieteelliset organisaatiot Hanty-Mansiyskin autonominen piirikunta-Yugra TEROPETTISET JA DIAGNOSTISET TOIMENPITEET POLYKLINIKKAASEEN POTILAATILLE

UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov” Venäjän terveysministeriöstä: N.N. Nikulina Dr. med. tieteet, professori;

Nykyaikainen innovatiivinen turvallinen korkean teknologian menetelmä "Enhanced External Counterpulsation" (EECP) tai Enhanced External Counterpulsation (EECP) - sydän- ja verisuonitautien, kroonisten sairauksien hoitoon

VALMISTAMISKYSYMYKSET LÄÄKETIETEEN 5-VUOTISILLE VALMISTAUTUMISEN SISÄLÄÄKETIEDON LOPPUTUTKINTAAN (TENTTIIN) VUODEN 2018 1. Hypertoninen sairaus. Määritelmä. Luokitus.

Y. L. Uravkov, A. A. Êîðîëåâà ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÛÅ ÀÑÏÅÊÒÛ ÑÅÐÄÅ ÍÎ-ËÅÃÎ ÍÎÉ ÐÅÀÍÈÌÀÖÈÈ Ñîîáùåíèå 1 Âîåííî-ìåäèöèíñêèé ôàêóëüòåò â ÓÎ Áåëîðóññêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Âíåçàïíàÿ ñåðäå íàÿ ñìåðòü

Kardiologian opintojaksot Ateroskleroosi 1. Nykyaikaisia ​​ajatuksia ateroskleroosin etiologiasta ja patogeneesistä. 2. Dyslipoproteinemian tyypit. Hyperlipidemian hoidon periaatteet. 3. Ensisijainen ehkäisy

HYVÄKSYTTY Valko-Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston 2. sisätautien osaston kokouksessa 30. elokuuta 2016, pöytäkirja 1 Laitos, professori N.F. Soroka Kysymyksiä sisätautitestiin lääketieteellisen tiedekunnan 4. vuoden opiskelijoille

Liikuntakasvatuksen esitys aiheesta: Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet. Täyttäjä: peruskoulun 5. luokan oppilas kanssa. Kotovras Kuzyaeva Arina Tarkastaja: Karmaeva Veronika Valerievna Sydän

136 3.6 Supraventrikulaarinen ekstrasystole Yksi supraventrikulaarinen ekstrasystole Sinussolmu Eteis (P-aalto) AV-solmu Kammio (QRS) Mekanismi Fokaalinen eteistoiminta tai intraatriaalinen

V. P. Lupanov, E. Yu. Nuraliev Funktionaaliset stressitestit sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa Lupanov V. P. Lääketieteen tohtori, professori, ateroskleroosiongelmien laitoksen johtava tutkija

Moskovan osavaltion Lääketieteellis-Somatologinen YLIOPISTO Lääketieteellisen tiedekunnan ensiapuosasto HENGITYKSEN JA VERIVEREN ENSIAPU TARPEEN JA MAHDOLLINEN MILLOIN

Materiaali on saatavilla osoitteessa www.healthquality.ru Sinus-takykardia 207/min HR levossa yli 166 lyöntiä. min. Ensimmäisen elinviikon aikana syke levossa on yli 179 lyöntiä. min. 2 viikosta ensimmäisen kuukauden loppuun.

HENGITYKSEN TUKI POTILAILILLE, JOISSA RAJETTUA AIVOJEN ANEURYSMI Solodov, V.V. Krylov, S.S. Petrikov Pietari, 28. syyskuuta 2018 "EXTRACRANIAALISET" KOMPLIKATIOT LOUKKAUTTUILLE POTILAATILLE

"Terveyskoulu" potilaille, joilla on aivoverenkiertohäiriö Oppitunti 2 "Aivohalvaus. Aivohalvauksen tyypit. Kehityksen syyt ja mekanismit. Aivohalvauksen kliiniset merkit. Toimenpiteiden järjestys epäiltyissä tapauksissa

Veri on verenkierron aine, joten jälkimmäisen tehokkuuden arviointi alkaa kehon veritilavuuden arvioinnista. Veren määrä vastasyntyneillä on noin 0,5 litraa, aikuisilla 4-6 litraa, mutta

Osasto: Kardiologia KAPSULTANOVA DINA AMANGELDINOVNA Lääketieteen kandidaatti, terapian harjoittelu- ja residenssiosaston apulaisprofessori 1 Kazakstanin kansallinen lääketieteellinen yliopisto nimeltä S. D. Asfendiyarov Almaty, Kazakstan

Tässä osiossa opit diagnosoimaan ja hoitamaan lasten sydänpysähdyksiä.

Johdanto

Sydänpysähdys tapahtuu tehokkaan sydämenpysähdyksen puuttuessa. Ennen spesifisen hoidon aloittamista on tarpeen suorittaa tärkein elvytystoimenpiteiden kompleksi.

Tässä osiossa esitellään neljä rytmihäiriötyyppiä, joihin liittyy sydämenpysähdys:

2. Pulssiton sähköaktiivisuus (mukaan lukien sähkömekaaninen dissosiaatio).
3. Kammiovärinä.
4. Pulssiton kammitakykardian muoto.

Nämä neljä sydänhäiriötyyppiä voidaan ryhmitellä kahteen ryhmään: ne, jotka eivät vaadi (ei-shokki) ja ne, jotka vaativat (sokki)defibrillaatiota (sähköisku). Sydämenpysähdyshoidon algoritmi on esitetty kuvassa 6.1.

Rytmihäiriöt, jotka eivät vaadi defibrillointia

Tämä häiriöryhmä yhdistää asystolisen ja pulssittoman sähköisen toiminnan.

Riisi. 6.1. Elvytysalgoritmi sydämenpysähdystä varten

Asystole on yleisin rytmihäiriö, johon liittyy sydämenpysähdys lapsilla, koska lapsen sydämen vaste vaikeaan pitkittyneeseen hypoksiaan ja asidoosiin on progressiivinen bradykardia, joka johtaa asystolaan.

EKG erottaa asystolan kammiovärinästä, kammiotakykardiasta ja pulssittomasta sähköaktiviteetista. Ventrikulaarisen asystolan elektrokardiografinen ilmentymä on suora viiva; joskus EKG:ssä voidaan havaita P-aaltoja. Tarkista, onko tämä artefakti esimerkiksi monitorin elektrodin tai johdon irtoamisen vuoksi. Lähennä EKG:n amplitudi näytössä.

Riisi. 6.2. Asystole

Pulseless Electrical Activity (BEA)

BEA:lle on tunnusomaista tunnustettavan pulssin puuttuminen, kun EKG:ssä on tunnistettavia komplekseja. BEA:ta hoidetaan samalla tavalla kuin asystoliaa, ja BEA on yleensä esiasystolinen vaihe.

Joskus BEA ilmenee tunnistettavissa olevista ja palautuvista syistä. Lapsilla se liittyy useimmiten traumaan. Tässä tapauksessa vakava hypovolemia, jännittynyt ilmarinta ja perikardiaalinen tamponadi voivat olla BEA:n syy. BEA:ta voidaan havaita myös hypotermian yhteydessä ja potilailla, joilla on elektrolyyttitasapainohäiriö, mukaan lukien kalsiumkanavasalpaajien yliannostuksesta johtuva hypokalsemia. Harvemmin lapsilla BEA:n syy on massiivinen keuhkoembolia.

Riisi. 6.3. Pulssiton sähköinen toiminta

Johdanto
Lapsilla sydämenpysähdys kehittyy seuraavasti:

• Hypoksinen/asfyksinen sydänpysähdys
• Äkillinen sydämenpysähdys

• Hypertrofinen kardiomyopatia
• Sepelvaltimon epänormaali alkuperä (keuhkovaltimosta)
• Pitkä QT-oireyhtymä
• Sydänlihastulehdus
• Lääke- tai lääkemyrkytys (esim. digoksiini, efedriini, kokaiini)
• Sydämentärähdys (Commotio cordis) terävällä iskulla rintaan

Kuva 1. Sydämenpysähdyksen kehittymiskeinot.

Sydämenpysähdyksen syyt
Sydämenpysähdyksen syyt lapsilla ovat erilaisia ​​riippuen iästä, terveydentilasta sekä tapahtumien kehityspaikasta, nimittäin:

• sairaalan ulkopuolella
• Sairaalassa

Kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan diagnoosi
Alkutapahtuman tai sairauden luonteesta riippumatta sydämenpysähdystä lapsilla, joilla on hengitysvaikeus, hengitysvajaus tai sokki, edeltää kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan kehittyminen. Kardiopulmonaalinen vajaatoiminta määritellään hengitysvajauksen ja sokin (yleensä hypotensiivisen) yhdistelmäksi. Sille on ominaista riittämätön hapetus, ilmanvaihto ja kudosten perfuusio. Kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan kliinisiä oireita ovat syanoosi, agonaaliset huokaukset tai epäsäännöllinen hengitys ja bradykardia. Sydänpysähdys lapsella, jolla on sydämen vajaatoiminta, voi kehittyä muutamassa minuutissa. Lapsen kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan kehittyessä patologista prosessia ei ole enää helppo kääntää.
Sinun on viipymättä tunnistettava ja hoidettava sydämen keuhkojen vajaatoiminta, ennen kuin se johtaa sydämenpysähdykseen. Etsi alustavan arviointialgoritmin avulla merkkejä sydämen keuhkojen vajaatoiminnasta, joka voi ilmaantua joihinkin tai kaikkiin seuraavat oireet:

Sydämenpysähdyksen diagnoosi Johdanto
Sydämenpysähdys diagnosoidaan, kun:

• Hengityksen ja verenkierron oireiden puuttuminen (liikkumattomuus, hengityksen puute ja vaste keinotekoisiin hengityksiin elvyttämisen aikana, pulssin puute)
• Sydämenpysähdykseen liittyvän sykkeen ilmestyminen monitoriin (tärkeää: monitorin liitäntä ei ole tarpeen sydämenpysähdyksen diagnosoimiseksi)

Lapsilla, joilla on sydänpysähdys, ei ole pulssia. Tutkimusten mukaan lääketieteen ammattilaiset ovat väärässä noin 35 % ajasta yrittäessään määrittää pulssin olemassaolon tai puuttumisen. Kun luotettava pulssin mittaaminen on vaikeaa, muiden kliinisten oireiden puuttuminen, mukaan lukien:

• Hengitys (agonaaliset huokaukset eivät ole riittävää hengitystä)
• Liike vasteena stimulaatiolle (esim. vasteena pelastushengityksille)

• Asystole
• Sähköinen toiminta ilman pulssia; rytmi on useimmiten hidas, mutta se voi olla kiihtynyt tai normaalia
• Kammiovärinä (VF)
• Kammiotakykardia (VT) ilman pulssia (mukaan lukien torsades de pointes)

Sähköinen toiminta ilman pulssia
Pulssiton sähköinen aktiivisuus on mikä tahansa havaittavissa EKG-teippi tai monitorinäytön organisoitu sähköinen aktiivisuus pulssin puuttuessa potilaassa. VF, VT ja asystole jäävät tämän määritelmän ulkopuolelle. Vaikka aortan pulsaatio voidaan havaita Doppler-tutkimuksessa, keskuspulssia ei havaita potilaalla, jolla on pulssiton sähköinen aktiivisuus.
Pulssiton sähköinen aktiivisuus voi johtua palautuvista tiloista, kuten vaikeasta hypovolemiasta tai sydämen tamponadista. Pulssittoman sähköaktiviteetin hoito voi olla onnistunut, jos taustalla oleva sairaus ratkaistaan ​​nopeasti. Jos sähköisen toiminnan syytä ei voida nopeasti määrittää ja poistaa ilman pulssia, rytmi pahenee asystoliksi. Mahdolliset palautuvat sydämenpysähdyksen syyt (mukaan lukien pulssiton sähköinen aktiivisuus) luetellaan myöhemmin tässä luvussa.
EKG:ssä voi näkyä normaaleja tai leveitä QRS-komplekseja tai muita poikkeavuuksia:

• Pieni amplitudi tai korkea amplitudi T-aallot
• Pidentyneet PR- ja QT-välit
• AV-dissosiaatio tai täydellinen AV-katkos

1. 15 % sairaalan ulkopuolisista tapauksista ja 10 % sairaalassa tapahtuneista sydänpysähdyksistä. Yleinen esiintyvyys voi kuitenkin olla suurempi, koska sydämenpysähdyksen aiheuttanut VF voi pahentua asystoliksi ennen rytmin tallennuksen alkamista. Sairaalassa olevilla lapsilla sydämenpysähdyksen aikana tapahtuvan elvyttämisen aikana VF kehittyy noin 25 %:ssa tapauksista.

AT
Kuva 4. Kammiovärinä. A - Suuriaaltoinen VF. Erikokoiset ja -muotoiset suuren amplitudin ei-rytmiset aallot heijastavat kammioiden kaoottista sähköistä aktiivisuutta. P-, T-aaltoja ja ORS-komplekseja ei ole määritelty. C - Pienen aallon VF. Sähköaktiivisuus on pienempi verrattuna edelliseen (A) EKG-nauhaan.

Kammiotakykardia ilman pulssia
Pulssiton VT on yksi verenkiertopysähdyksiä aiheuttavista rytmeistä, jolle, toisin kuin VF:lle, on tunnusomaista järjestäytyneet, leveät QRS-kompleksit (kuva 5A). Melkein mikä tahansa VT:n syy voi johtaa pulssin katoamiseen. Katso lisätietoja luvusta 6.
Pulssitonta VT:tä käsitellään eri tavalla kuin pulssillista VT:tä. Pulssittoman VT:n hoito on sama kuin VF:n, ja se on annettu lasten verenkiertohäiriöiden hoitoalgoritmissa.
Torsades de Pointes
Pulssiton VT voi olla monomorfinen (QRS-kompleksit ovat saman muotoisia) tai polymorfinen (QRS-kompleksien muoto vaihtelee). Torsades de pointes (pirouette-takykardia) on polymorfisen VT:n erikoinen muoto, jolle on ominaista muutos QRS-kompleksien polariteetissa ja amplitudissa, jotka näyttävät kietoutuvan isoelektrisen viivan ympärille (kuva 5B). Torsades de pointes voi ilmaantua tiloissa, jotka liittyvät QT-ajan pidentymiseen, mukaan lukien synnynnäiset häiriöt ja lääketoksisuus. Katso lisätietoja luvusta 6.

MUTTA

AT
Kuva 5. Kammiotakykardia. A - VT lapsella, jolla on lihasdystrofia ja vakiintunut kardiomyopatia. Kammiotaajuus on nopea ja säännöllinen nopeudella 158/min (suurempi kuin VT:n minimisyke 120/min). QRS-kompleksit ovat leveitä (yli 0,08 s), eteisen depolarisaation merkkejä ei ole. B - Torsades de pointes lapsella, jolla on hypomagnesemia.