Numeronsidontatesti. Neuropsykologiset testit. Tarpeellisuus ja sovellettavuus. Menetelmä latentin vaiheen hepaattisen enkefalopatian diagnosoimiseksi potilailla, joilla on krooninen maksasairaus

Maksaenkefalopatia on palautuva neuropsykiatrinen sairaus, joka vaikeuttaa maksasairauden kulkua. Patogeneesi ei ole täysin selvä. Tutkimukset ovat osoittaneet useiden välittäjäainejärjestelmien toimintahäiriöitä. Maksan enkefalopatiassa on monimutkainen joukko häiriöitä, joista mikään ei anna tyhjentävää selitystä. Maksakirroosipotilaiden hepaattisen puhdistuman tai perifeerisen aineenvaihdunnan heikkenemisen seurauksena aivoihin vaikuttavien ammoniakin, välittäjäaineiden ja niiden esiasteiden taso nousee.

Maksaenkefalopatiaa voidaan havaita useissa oireyhtymissä (taulukko 7-1), joten fulminantissa maksan vajaatoiminnassa (FHF) enkefalopatiaan liittyy merkkejä varsinaisesta hepatektomiasta (katso luku 8). Maksakirroosin enkefalopatia johtuu osittain portosysteemiseen shuntingiin, maksasolujen (parenkymaaliseen) vajaatoimintaan ja erilaisiin provosoiviin tekijöihin. Kroonisia neuropsykiatrisia häiriöitä havaitaan potilailla, joilla on portosysteeminen shunting, ja aivoihin saattaa kehittyä peruuttamattomia muutoksia. Tällaisissa tapauksissa hepatosellulaarinen vajaatoiminta ilmenee suhteellisen vähän.

Maksan enkefalopatian erilaiset oireet heijastavat todennäköisesti tuotettujen "toksisten" metaboliittien ja välittäjien määrää ja tyyppiä. Koomaan akuutissa maksan vajaatoiminnassa liittyy usein psykomotorista kiihtyneisyyttä ja aivoturvotusta; krooniselle enkefalopatialle tyypilliseen letargiaan ja uneliaisuuteen voi liittyä astrosyyttien vaurioita.

Tausta

Maksan vaikutus henkiseen toimintaan on tiedetty muinaisista ajoista lähtien. Noin 2000 eKr. Babylonialaiset pitivät maksaa ennustamisen ja selvänäkimisen lähteenä ja käyttivät tämän elimen nimeä sanana "sielu" tai "mieliala". Muinaisessa kiinalaisessa lääketieteessä (Neiching, 1000 eKr.) maksa pidettiin veren säiliönä ja sielun paikkana. 460-370 luvulla. eKr. Hippokrates kuvaili hepatiittipotilasta, joka "haukku kuin koira, ei voinut lopettaa ja sanoi asioita, joita oli mahdotonta ymmärtää".

Pöytä 7-1. Maksan enkefalopatian kehittymiseen vaikuttavat tekijät

* Ilman elinsiirrot.

Frerichs, nykyaikaisen hepatologian isä, kuvaili maksavauriopotilaiden lopullisia henkisiä muutoksia näin: ”Olen havainnut tapauksia, joissa pitkään maksakirroosista kärsineille ihmisille kehittyi yhtäkkiä useita kivuliaita oireita, jotka eivät ole tyypillisiä. tästä taudista. He joutuivat tajuttomaan tilaan, sitten he kehittivät meluisan deliriumin, joka muuttui syväksi koomaan, ja tässä tilassa he kuolivat.

Nyt on todettu, että tämän tyyppiset neuropsykiatriset häiriöt voivat monimutkaistaa mitä tahansa maksasairautta ja aiheuttaa kooman kehittymisen ja potilaan kuoleman.

Kliininen kuva

Maksan enkefalopatiassa kaikki aivojen osat vaikuttavat, joten kliininen kuva on monimutkainen eri oireyhtymä. Se sisältää neurologisia ja psykiatrisia häiriöitä. Maksaenkefalopatian tyypillinen piirre on kliinisen kuvan vaihtelevuus eri potilailla. Enkefalopatia on helppo diagnosoida esimerkiksi maksakirroosipotilaalla, joka tulee sairaalaan maha-suolikanavan verenvuodolla tai sepsiksellä, jonka tutkiminen paljastaa hämmennystä ja "taputtavaa" vapinaa. Jos historiaa ei tunneta eikä ole ilmeisiä taudin kulun pahenemiseen vaikuttavia tekijöitä, lääkäri ei välttämättä tunnista maksaenkefalopatian alkamista, jos hän ei kiinnitä riittävästi huomiota oireyhtymän hienovaraisiin ilmenemismuotoihin. Tällöin potilaan tilassa muutoksen havainneiden perheenjäsenten tiedoilla voi olla suuri merkitys.

Tutkiessaan potilaita, joilla on maksakirroosi ja neuropsykiatrisia häiriöitä, erityisesti tapauksissa, joissa ne ilmaantuvat äkillisesti, lääkärin tulee ottaa huomioon neurologisten oireiden kehittymisen mahdollisuus harvoille potilaille, joilla on kallonsisäinen verenvuoto, trauma, infektio, aivokasvain sekä aivot lääkkeiden, lääkkeiden tai muiden aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena.

Maksaenkefalopatiaa sairastavien potilaiden kliiniset oireet ja tutkimustiedot vaihtelevat keskenään, erityisesti kroonisen sairauden pitkittyessä. Kliininen kuva riippuu pahenemisen aiheuttaneiden tekijöiden luonteesta ja vakavuudesta sekä taudin etiologiasta. Lapset voivat kehittää erittäin akuutin reaktion, johon usein liittyy psykomotorista kiihtyneisyyttä.

AT kliininen kuva, joka on ominaista maksaenkefalopatialle, kuvauksen helpottamiseksi voidaan erottaa tajunnan, persoonallisuuden, älyn ja puheen häiriöt.

Maksan enkefalopatia on tunnusomaista tajunnan häiriö unihäiriön kanssa. Potilaiden uneliaisuus ilmaantuu varhain, tulevaisuudessa normaalin unen ja hereillä olevan rytmin käänteinen kehittyy. Tajunnan häiriön varhaisia ​​merkkejä ovat spontaanien liikkeiden määrän väheneminen, kiinnittyvä katse, letargia ja apatia sekä vastausten lyhyys. Tilan heikkeneminen edelleen johtaa siihen, että potilas reagoi vain voimakkaisiin ärsykkeisiin. Kooma muistuttaa aluksi tavallista unta, mutta sen pahentuessa potilas lakkaa täysin reagoimasta ulkoisiin ärsykkeisiin. Nämä rikkomukset voidaan keskeyttää millä tahansa tasolla. Tajunnan tason nopeaan muutokseen liittyy deliriumin kehittyminen.

Persoonallisuus muuttuu havaittavissa potilailla, joilla on krooniset sairaudet maksa. Niihin kuuluu lapsellisuus, ärtyneisyys, kiinnostuksen menetys perhettä kohtaan. Tällaisia ​​persoonallisuuden muutoksia voidaan havaita jopa remissiossa olevilla potilailla, mikä viittaa aivojen otsalohkojen osallistumiseen patologiseen prosessiin. Nämä potilaat ovat yleensä seurallisia, ystävällisiä ihmisiä, joilla on helpottuneet sosiaaliset kontaktit. Heillä on usein leikkisä tunnelma, euforia.

Älylliset häiriöt vaihtelevat vakavuudeltaan lievästä tämän henkisen prosessin organisoinnin rikkomisesta voimakkaaseen, johon liittyy hämmennystä. Yksittäisiä häiriöitä esiintyy selkeän tajunnan taustalla ja ne liittyvät optisen spatiaalisen toiminnan rikkomiseen *. Helpoimmin ne tulevat esiin rakentavana apraksiana, joka ilmaistaan ​​potilaiden kyvyttömyyteen kopioida yksinkertaista kuviota kuutioista tai tulitikuista (kuva 7-1). Taudin etenemisen arvioimiseksi potilaat voidaan tutkia peräkkäin Reitan-numeroyhteystestillä (Kuva 7-2).

* Optinen ja spatiaalinen toiminta - tilatoiminto, johon liittyy visuaalinen kuva. Sisältää gnostisia (tilahahmon tai ärsykkeen tunnistus) ja rakentavia (hahmon toisto) komponentteja. - Merkintä. per.

Riisi. 7-1 Potilailla, joilla on krooninen portosysteeminen enkefalopatia, fokaaliset häiriöt havaitaan selkeän tajunnan taustalla minimaalisen älyllisen heikentymisen ja vakavan vapina tai näön heikkenemisen puuttuessa (ylhäällä). rakentava apraksia. Kirjeen rikkomukset (alhaalla): "Hei rakas. Miten sinä? toivon parempaa. Ja minulla on sama."

Riisi. 7-2 Reitan-testi numeroiden yhdistämiseksi.

Potilaan muistiinpanot heijastavat hyvin taudin kehitystä (ks. kuva 7-1) Koon, muodon, toiminnon ja avaruudessa samankaltaisten esineiden tunnistamisen heikentyminen johtaa lisäksi häiriöihin, kuten virtsaaminen ja ulostaminen sopimattomissa paikoissa. Näistä käyttäytymishäiriöistä huolimatta potilaat ovat usein kriittisiä.

puhetta potilaista tulee hitaita, epäselviä ja ääni on yksitoikkoista. Syvässä nuhassa dysfasia tulee havaittavaksi, mikä yhdistetään aina perseveraatioihin.

Jotkut potilaat kokevat maksan haju suusta. Tämä hapan ulosteen haju hengityksessä johtuu merkaptaaneista, haihtuvista aineista, joita bakteerit normaalisti muodostavat ulosteessa. Jos merkaptaaneja ei poisteta maksan kautta, ne erittyvät keuhkoihin ja näkyvät uloshengitysilmassa. Maksan haju ei liity enkefalopatian asteeseen tai kestoon, eikä sen puuttuminen sulje pois hepaattista enkefalopatiaa.

Hepaattisen enkefalopatian tyypillisin neurologinen merkki on "räpyttävä" vapina (asteriksi). Se liittyy nivelistä ja muista tuki- ja liikuntaelimistön osista tulevien afferenttien impulssien häiriöön aivorungon retikulaariseen muodostukseen, mikä johtaa kyvyttömyyteen ylläpitää asentoa. "Läppäilevä" vapina ilmenee ojennetuissa käsivarsissa sormet erillään tai potilaan käden maksimi ojentuminen kiinteällä kyynärvarrella (Kuva 7-3) Tässä tapauksessa on nopeita fleksio-extensor-liikkeitä metakarpofalangeaalisiin ja radiokarpaalisiin niveliin. , johon usein liittyy sormien sivuttaisliikettä. Joskus hyperkineesi kaappaa koko käsivarren, kaulan, leuan, ulkonevan kielen, sisään vedetyn suun ja tiukasti suljetut silmäluomet, ataksia ilmenee kävellessä. Vapina on voimakkainta jatkuvassa asennossa, vähemmän havaittavissa liikkeen aikana ja poissa levossa. Se on yleensä molemminpuolinen, mutta ei synkroninen: vapina voi olla voimakkaampaa toisella kehon puolella kuin toisella. Se voidaan arvioida nostamalla varovasti raajaa tai ravistamalla potilaan käsiä lääkärin kanssa. Kooman aikana vapina katoaa. Flapping vapina ei ole spesifinen maksan prekoomaan. Sitä havaitaan uremiassa, hengityselinten ja vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa.

Syvät jännerefleksit ovat yleensä koholla. Maksaenkefalopatian joissakin vaiheissa lihasten sävy on kohonnut, ja lihasten jäykkyyteen liittyy usein jalkojen pitkittynyt kloonus. Kooman aikana potilaat ovat väsyneitä, refleksit katoavat.

Taivutuspohjarefleksit syvässä stuporissa tai koomassa siirtyvät ojentajarefleksiksi. Terminaalitilassa voi esiintyä hyperventilaatiota ja hypertermiaa. Maksa-enkefalopatian aivosairauksien diffuusi luonne ilmenee myös potilaiden liiallisesta ruokahalusta, lihasnykistyksistä, tarttumis- ja imemisreflekseistä. Näköhäiriöihin kuuluu palautuva aivokuoren sokeus.

Potilaiden tila on epävakaa, he tarvitsevat tehostettua seurantaa. Kliinistä luokitusta voidaan käyttää osana neuropsykiatristen häiriöiden kliinistä kuvausta:

lavastan. Tietoisuuden hämmennys. Mieliala- tai käyttäytymishäiriöt. psykometrisiä vikoja.

II vaihe. Uneliaisuus. Epäasiallista käytöstä.

III vaihe. Stupor, mutta potilas osaa puhua ja noudattaa yksinkertaisia ​​komentoja. Dysartria. Vakava hämmennys.

IV vaihe. Kooma. Yhteys potilaan kanssa on mahdotonta.

Laboratorio- ja instrumentaalitutkimus

Aivo-selkäydinnesteen tutkimus

Aivo-selkäydinnesteen paine on normaali, sen läpinäkyvyys ei ole rikki. Maksakoomapotilailla voidaan havaita proteiinipitoisuuden nousu, mutta solujen lukumäärä ei muutu. Joissakin tapauksissa glutamiinihapon ja glutamiinin taso nousee.

Elektroenkefalografia

Maksaenkefalopatiassa elektroenkefalogrammi (EEG) paljastaa kahdenvälisen synkronisen normaalin -rytmin taajuuden laskun ja amplitudin kasvun taajuudella 8-13v1s 5-rytmiin, jonka taajuus on alle 4v 1s ( Kuva 7-4). Nämä tiedot voidaan arvioida tarkimmin käyttämällä taajuusanalyysiä. Aktivointireaktion aiheuttavat ärsykkeet, kuten silmien avaaminen, eivät vaikuta perusrytmiin. Muutokset näkyvät etu- ja parietaalialueilla ja leviävät takaraivoon.

Riisi. 7-3 "Flaming" vapina havaitaan, kun käsi on ojennettuna ja kyynärvarsi kiinnitetty.

Riisi. 7-4 Muutokset EEG:ssä, joita esiintyy enkefalopatian eri vaiheissa. Enkefalopatian kehittyessä havaitaan taajuuden laskua ja amplitudin kasvua, kunnes vaiheessa IV ilmaantuu kolmivaiheisia aaltoja. Sen jälkeen amplitudi pienenee. Päätevaiheessa aaltotoimintaa ei ole.

Tämä menetelmä auttaa maksan enkefalopatian diagnosoinnissa ja hoidon tulosten arvioinnissa.

klo pitkä kurssi Kroonisessa maksasairaudessa, jossa on pysyvä hermoston vaurio, EEG-vaihtelut voivat olla hitaita tai nopeita ja litistyneitä (ns. litteät EEG:t). Tällaiset muutokset voivat "korjata" eivätkä katoa ruokavalion taustalla.

EEG-muutokset havaitaan hyvin varhain, jopa ennen mielenterveyden tai biokemiallisten häiriöiden ilmaantumista. Ne ovat epäspesifisiä ja niitä voidaan löytää myös sellaisissa tiloissa kuin uremia, hyperkapnia, B12-vitamiinin puutos tai hypoglykemia. Maksasairauksista kärsivillä ja terveellä mielellä tällaisten muutosten esiintyminen EEG:ssä on luotettava diagnostinen merkki.

herätetty potentiaalinen menetelmä

Herätetyt potentiaalit ovat sähköisiä potentiaalia, jotka syntyvät stimuloimalla aivokuoren ja subkortikaalisia hermosoluja visuaalisilla tai kuuloärsykkeillä tai stimuloimalla somatosensorisia hermoja. Tällä menetelmällä voidaan arvioida kudoksissa olevien stimuloitujen ääreishermopäätteiden ja aivokuoren välisten afferenttien johtavuutta ja toiminnallista tilaa. Potilailla, joilla on kliinisesti merkittävä tai subkliininen enkefalopatia, havaitaan muutoksia aivorungon (SEPMS), visuaalisen (VEP) ja somatosensorisen (SSEP) herättämissä potentiaaleissa. Niillä on kuitenkin enemmän tutkimusta kuin kliinistä merkitystä. Koska näiden menetelmien herkkyys vaihtelee tutkimuksista toiseen, VEP:llä ja SVPMS:llä on pieni rooli subkliinisen enkefalopatian määrittelyssä, erityisesti verrattuna psykometrisiin testeihin. SSEP:n merkitys vaatii lisätutkimusta.

Tällä hetkellä tutkitaan uutta menetelmää tapahtuman reaktioon liittyvien endogeenisten potentiaalien kirjaamiseksi. Sen toteuttamiseksi vuorovaikutus potilaan kanssa on välttämätöntä, joten tällaisen tutkimuksen käyttö rajoittuu enkefalopatian alkuvaiheisiin. Saattaa osoittautua, että sellaiset visuaaliset P-300:n aiheuttamat potentiaalit ovat herkempiä kuin psykometriset testit subkliinisen hepaattisen enkefalopatian havaitsemisessa potilailla, joilla on maksakirroosi.

Makroskooppisesti aivot voivat olla ennallaan, mutta aivoturvotusta löytyy noin puolessa tapauksista (katso kuva 8-3). Tämä koskee erityisesti nuoria potilaita, jotka kuolivat pitkäaikaisen syvän kooman jälkeen.

Maksakirroosipotilaiden ja maksakoomaan kuolleiden potilaiden mikroskooppinen tutkimus paljastaa astrosyyteissä tyypillisempiä muutoksia kuin hermosoluissa. Paljastuu astrosyyttien lisääntyminen ytimien, ulkonevien nukleolien, kromatiinimarginaalien ja glykogeenin kertymisen myötä. Samanlaiset muutokset ovat ominaisia ​​tyypin 2 astrosytoosille Alzheimerin taudissa. Niitä löytyy pääasiassa aivokuoresta ja tyviganglioista, ja ne liittyvät hyperammonemiaan. Hermoston vauriot ovat minimaaliset. Todennäköisesti alkuvaiheessa astrosyyttien muutokset ovat palautuvia.

Taudin pitkittyessä rakenteelliset muutokset voivat muuttua peruuttamattomiksi ja hoito on tehotonta, kehittyy krooninen maksa-aivojen rappeuma. Astrosyyttien muutosten lisäksi tapahtuu aivokuoren ohenemista ja aivokuoren, tyviganglioiden ja pikkuaivojen hermosolujen määrän vähenemistä.

Pyramidaalisen alueen kuitujen demyelinisaatioon liittyy spastisen paraplegian kehittyminen.

Kokeellinen maksakooma

Akuutissa maksan vajaatoiminnassa havaitaan veri-aivoesteen läpäisevyyden lisääntymistä ja sen kuljetusjärjestelmien spesifisiä vaurioita. Kuitenkin rotilla, joilla on galaktosamiinin aiheuttama maksan vajaatoiminta ja jotka ovat prekomatoottisessa tilassa, ei ole yleistä lisääntymistä esteen läpäisevyys Tämä liittyy ilmeisiin vaikeuksiin luoda mallia samanlaisesta tilasta eläimille.

Maksan enkefalopatian kliiniset muunnelmat

SUBKLIININEN enkefalopatia

Maksakirroosipotilailla esiintyy kliinisesti ilmentymätöntä mielentoimintojen vajaatoimintaa, mikä usein riittää aiheuttamaan arjen toiminnasta vakiintuneen stereotypian hajoamisen. aivoista. Noin kolme neljäsosaa potilaista, joilla on maksakirroosi ilman selkeitä neuropsyykkisiä muutoksia, tekee virheitä psykometrisiä testejä tehdessään ja leikkausten suoritushäiriöt ovat selvemmin havaittavissa verbaalisissa toiminnoissa Subkliinisen enkefalopatian merkkejä oli 34 %:lla.

Saksassa vain 15 % kroonista maksasairautta ja portaaliverenpainetautia sairastavista potilaista, joilla ei ollut enkefalopatian kliinisiä ilmentymiä, katsottiin kelpaaviksi ajamaan autoa. Nämä tiedot ovat ristiriidassa Chicagossa tehdyillä tutkimuksilla pienellä, erityisesti valitulla ryhmällä potilaita, joilla oli maksakirroosi, joista joissakin havaittiin subkliinistä enkefalopatiaa. Tutkimuksesta suljettiin pois henkilöt, joilla oli aiempaa vaikeaa enkefalopatiaa, sekä ne, jotka olivat saaneet hoitoa. Tässä ryhmässä ajotaidot malleissa ja todellisissa olosuhteissa eivät eronneet kontrolliryhmän ajotaidot.

Akuutti enkefalopatia

Akuutti hepaattinen enkefalopatia voi kehittyä spontaanisti, jos sen ilmenemiseen vaikuttavia tekijöitä ei ole, erityisesti potilailla, joilla on vaikea keltaisuus askiteksen taustalla, sekä terminaalitilassa. Useimmissa tapauksissa se tapahtuu altistavien tekijöiden vaikutuksesta. Nämä tekijät joko tukahduttavat henkisiä toimintoja tai estävät maksasolujen toimintaa lisäämällä typpipitoisten tuotteiden pitoisuutta suolistossa tai lisäävät verenkiertoa portaalianastomoosien läpi (taulukko 7-2).

Useimmiten maksan enkefalopatian kehittyminen edistää kehon voimakasta reaktiota voimakkaan diureetteja. Suurten askitesnesteen määrien poistaminen paracenteesi voi myös nopeuttaa kooman kehittymistä tuntemattomalla mekanismilla. Tietty rooli ilmeisesti näyttelee elektrolyyttitasapainoa, joka ilmenee suuren elektrolyyttien ja veden menetyksen, maksan verenkierron muutoksen ja verenpaineen laskun jälkeen. Muut olosuhteet, jotka aiheuttavat nesteen ja elektrolyyttihäviön, kuten ripuli, oksentelu.

Pöytä 7-2 Tekijät, jotka vaikuttavat akuutin maksan enkefalopatian kehittymiseen potilailla, joilla on maksakirroosi

Elektrolyyttitasapainohäiriöt

Diureetit

Verenvuoto

Ruokatorven ja mahalaukun suonikohjut Ruoansulatuskanavan haavaumat Kyyneleet Mallory-Weissin oireyhtymässä

Valmistelut Alkoholin käytön lopettaminen

infektiot

Spontaani bakteeriperäinen peritoniitti Virtsatieinfektiot Bronkopulmonaalinen infektio

Ummetus Proteiinipitoiset ruoat

maha-suolikanavan verenvuoto, pääasiassa ruokatorven laajentuneista suonista, on toinen yleinen tekijä. Kooman kehittymistä helpottaa proteiinipitoinen ruoka (tai veri maha-suolikanavan verenvuodossa) sekä anemian ja maksan verenkierron heikkenemisen aiheuttama maksasolujen toiminnan estyminen.

Akuuttia enkefalopatiaa sairastavat potilaat eivät siedä kirurgiset leikkaukset. Maksan toimintahäiriön paheneminen johtuu verenhukasta, anestesiasta, shokista.

Akuutti alkoholin ylimäärä edistää kooman kehittymistä aivojen toiminnan heikkenemisen ja akuutin alkoholihepatiitin lisäämisen vuoksi. Opiaatit , bentsodiatsepiinit ja barbituraatit estävät aivojen toimintaa, niiden toiminnan kesto pitenee maksan vieroitusprosessien hidastumisesta johtuen.

Maksan enkefalopatian kehittyminen voi edistää tarttuvat taudit, varsinkin kun niitä vaikeuttaa bakteremia ja spontaani bakteeriperäinen peritoniitti.

Kooma voi ilmaantua käytön seurauksena proteiinipitoista ruokaa tai pitkittynyt ummetus.

Transjugulaarinen intrahepaattinen portosysteeminen shunting stenteillä (TIPS) edistää maksaenkefalopatian kehittymistä tai voimistaa sitä 20-30 %:lla potilaista. Nämä tiedot vaihtelevat potilasryhmien ja valintaperiaatteiden mukaan.Shunttien itsensä vaikutuksesta, mitä suurempi niiden halkaisija, sitä suurempi on enkefalopatian kehittymisen todennäköisyys.

KROONINEN enkefalopatia

Kroonisen enkefalopatian kehittyminen johtuu merkittävästä portosysteemisestä shuntingista. Shuntit voivat koostua monista pienistä anastomoosista, jotka ovat kehittyneet potilaalle, jolla on maksakirroosi, tai useammin suuresta sivusuonesta, kuten pernamunuaisesta, gastrorenaalisesta verisuonesta, tai kollateraaleista, jotka kuljettavat verta navan tai suoliliepeen alalaskimoon.

Enkefalopatian vakavuus riippuu ruuan proteiinipitoisuudesta. Enkefalopatian diagnoosi selviää, jos proteiinipitoista ruokavaliota noudattavan kirroosipotilaan kliinisessä kuvassa tai EEG:ssä on muutoksia tai hänen tilansa paranee proteiinittomalla ruokavaliolla. Sairauden kliiniset ja biokemialliset merkit voivat olla epäselviä tai puuttua, ja kliinistä kuvaa hallitsevat neuropsykiatriset häiriöt.

Neuropsykiatriset häiriöt voivat uusiutua useiden vuosien ajan, ja on erittäin todennäköistä, että eri asiantuntijat keskustelevat erilaisista diagnooseista. Psykiatrit kiinnittävät huomiota epäspesifisiin eksogeenisiin orgaanisiin sairauksiin eivätkä välttämättä tunnista psykiatristen häiriöiden taustalla olevia maksavaurioita. Neurologit keskittyvät neurologisiin oireyhtymiin, ja hepatologit, kun he havaitsevat maksakirroosin, eivät välttämättä paljasta neurologisia oireita tai päätä, että potilas on "outo" tai alkoholisti. Potilas voidaan tutkia ensimmäistä kertaa koomassa tai remissiossa, mikä vaikeuttaa diagnoosia.

Akuutit psykoosit havaitaan usein pian (2 viikosta 8 kuukauteen) verenvuodon alkamisesta porto-caval-shunttien kautta ja ne etenevät skitsofrenian kaltaisten vainoharhaisten häiriöiden tai hypomaanisen kohtauksen muodossa. Samaan aikaan on merkkejä "klassisesta" " portosysteeminen enkefalopatia, jossa aaltojen tiheys vähenee EEG:ssä. Tällaisissa tapauksissa asianmukainen psykiatrinen hoito on tarpeen hepaattisen enkefalopatian hoidon ohella.

MAKSA-AIVORAPPUMINEN:

MYELOPATIA

Useimmat jatkuvat neuropsykiatriset häiriöt liittyvät keskushermoston (CNS) orgaanisiin muutoksiin - sekä aivoissa että selkäydin.Potilailla, joilla on suuri verenkierto porto-caval-anastomoosien kautta, progressiivinen paraplegia. Tässä tapauksessa enkefalopatian vakavuus on pieni. Tällaisten potilaiden selkäytimessä on demyelinisoiva prosessi. Paraplegia etenee, ja tavallinen hepaattisen enkefalopatian hoito on tehotonta.

Useita vuosia kestäneen kroonisen hepaattisen enkefalopatian jälkeen potilaille voi kehittyä leesiooireyhtymiä pikkuaivot ja aivojen tyviytimet, johon liittyy parkinsonismi; Samaan aikaan vapina ei riipu liikkeen tarkoituksenmukaisuudesta (ei tahallista) Näissä tapauksissa havaitaan keskushermoston orgaaninen vaurio ja hoidolla on vain vähän vaikutusta vapinan vakavuuteen. Fokaaliset oireet aivovaurioita, epilepsiakohtauksia ja dementiaa havaitaan myös kroonisessa hepaattisessa enkefalopatiassa.

Erotusdiagnoosi

Käytettäessä suolatonta ruokavaliota, diureetteja ja vatsan paracenteesia potilailla, joilla on maksakirroosi, hyponatremia. Samaan aikaan ilmaantuu apatiaa, päänsärkyä, pahoinvointia, valtimoiden hypotensiota. Diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla alhainen natriumpitoisuus veren seerumissa ja kohonnut ureapitoisuus. Tämä tila voidaan yhdistää uhkaavaan maksakoomaan.

Akuutti alkoholin ylimäärä on erityisen vaikea diagnostinen ongelma, koska se voidaan yhdistää hepaattiseen enkefalopatiaan (katso luku 20) Monet alkoholismille tyypilliset oireyhtymät voivat johtua portosysteemisestä enkefalopatiasta. Alkoholinen delirium (delliriumtremens) eroaa maksan enkefalopatiasta pitkittyneellä motorisella levottomuudella, autonomisen hermoston lisääntyneellä aktiivisuudella, unettomuudella, pelottavilla hallusinaatioilla sekä pienemmällä ja nopeammalla vapinalla. Potilailla on kasvojen hyperemia, levottomuutta, pinnallisia ja muodollisia vastauksia kysymyksiin. Lepovaiheessa häviävä vapina muuttuu karkeaksi ja epäsäännölliseksi aktiivisuuden aikana. Usein havaitaan vaikeaa anoreksiaa, johon liittyy usein röyhtäilyä ja oksentelua.

Alkoholismipotilaiden portosysteemisellä enkefalopatialla on samat ominaispiirteet kuin muilla potilailla, mutta heillä on harvoin lihasjäykkyyttä, hyperrefleksiaa, jalkojen kloonusta samanaikaisen perifeerisen neuriitin vuoksi. Erotusdiagnoosissa käytetään EEG-tietoja ja kliinisten oireiden dynamiikkaa käytettäessä proteiinitonta ruokavaliota, laktuloosia ja neomysiiniä.

Wernicken enkefalopatia havaitaan usein vakavassa aliravitsemuksessa ja alkoholismissa.

Hepatolentikulaarinen rappeuma(Wilsonin tauti) esiintyy nuorilla potilailla. Sairaus leviää usein perheissä. Tällä patologialla oireiden vakavuus ei vaihtele, koreoatetoidinen hyperkineesi on tyypillisempi kuin "räpyttävä" vapina, sarveiskalvon ympärille määritetään Kaiser-Fleischer-rengas ja yleensä voidaan havaita kupariaineenvaihdunnan häiriö. .

Hiljaisesti virtaava toiminnalliset psykoosit- masennus tai vainoharhaisuus - ilmenee usein uhkaavan maksakooman taustalla. Kehittyneiden mielenterveyshäiriöiden luonne riippuu persoonallisuuden aikaisemmista ominaisuuksista ja liittyy sen ominaispiirteiden lisääntymiseen. Tällaisten potilaiden vakavien mielenterveyshäiriöiden vakavuus johtaa usein heidän sairaalahoitoon psykiatrisessa sairaalassa. Krooniset psykiatriset häiriöt eivät välttämättä liity maksan vajaatoimintaan potilailla, joilla on diagnosoitu maksasairaus. Kroonisen hepaattisen enkefalopatian esiintymisen osoittamiseksi suoritetaan diagnostisia tutkimuksia: flebografia tai CT, jossa annetaan suonensisäisesti röntgensäteitä läpäisemätöntä ainetta, joka paljastaa voimakkaan sivuverenkierron. Saattaa olla hyödyllistä arvioida kliinisiä oireita ja EEG-muutoksia, kun ruoan proteiinipitoisuus kasvaa tai vähenee.

Maksan enkefalopatian ennuste riippuu hepatosellulaarisen vajaatoiminnan vakavuudesta. Potilailla, joilla on suhteellisen ehjä maksan toiminta, mutta joilla on intensiivinen sivuverenkierto yhdistettynä lisääntyneeseen typpiyhdisteiden pitoisuuteen suolistossa, ennuste on parempi, ja potilailla, joilla on akuutti hepatiitti - huonompi. Maksakirroosissa ennuste huononee, kun esiintyy askitesta, keltaisuutta ja alhaista seerumin albumiinia, jotka ovat maksan vajaatoiminnan pääindikaattoreita. Jos hoito aloitetaan varhain, prekoomavaiheessa, onnistumisprosentti kasvaa. Ennuste paranee, jos hepaattisen enkefalopatian kehittymiseen vaikuttavat tekijät, kuten infektio, diureetin yliannostus tai verenvuoto, eliminoidaan.

Enkefalopatian kliinisen kulun epävakauden vuoksi on vaikea arvioida hoidon onnistumista. Uusien hoitomuotojen rooli voidaan määrittää vasta sen jälkeen, kun niitä on sovellettu suurelle määrälle potilaita kontrolloiduissa tutkimuksissa. Hoidon hyvää vaikutusta kroonista enkefalopatiaa sairastaville potilaille (jo on läheisesti yhteydessä porto-cavalin anastomoosiin) on tarkasteltava erillään tuloksista, jotka on havaittu potilailla, joilla on akuutti maksan vajaatoiminta, jolloin toipumistapaukset ovat harvinaisia.

Iäkkäillä potilailla voi olla muitakin aivoverisuonisairauksiin liittyviä häiriöitä. Lapsille, joilla on porttilaskimotukos ja porto-cavalin anastomoosit, ei kehity älyllistä tai henkistä vajaatoimintaa.

Patogeneesi

Maksan enkefalopatian kehittymisen metabolinen teoria perustuu sen pääsairauksien palautuvuuteen erittäin laajoissa aivosairauksissa. Ei kuitenkaan ole olemassa yhtä aineenvaihduntahäiriötä, joka aiheuttaisi hepaattista enkefalopatiaa. Se perustuu suolistossa muodostuneiden aineiden maksapuhdistuman vähenemiseen sekä maksasolun vajaatoiminnan että ohitusleikkauksen vuoksi (kuva 7-5) sekä aminohappoaineenvaihdunnan häiriöihin. Molemmat näistä mekanismeista johtavat häiriöihin aivojen välittäjäainejärjestelmissä. Oletetaan, että useat hermomyrkkyt, erityisesti ammoniakki, ja useat välittäjäainejärjestelmät (taulukko 7-3), jotka ovat vuorovaikutuksessa keskenään, ovat osallisena enkefalopatian patogeneesissä. Maksaenkefalopatiassa havaittu hapen ja glukoosin aineenvaihdunnan intensiteetin väheneminen aivoissa näyttää johtuvan hermosolujen toiminnan vähenemisestä.

PORTOSISTEEMINEN enkefalopatia

Jokaisella maksan prekoomassa tai koomassa olevalla potilaalla on rinnakkaisia ​​verenvirtausreittejä, joiden kautta veri porttilaskimosta voi päästä systeemisiin laskimoihin ja päästä aivoihin ilman, että maksassa tapahtuu myrkkyjen poistoa.

Potilailla, joilla on hepatosyyttien toimintahäiriö, kuten akuutti hepatiitti, veri kulkeutuu itse maksan sisään. Vaurioituneet solut eivät pysty täysin metaboloimaan portaalijärjestelmän veressä olevia aineita, joten ne

Pöytä 7-3. Neurotransmitterit, jotka osallistuvat maksaenkefalopatian patogeneesiin

menevät maksan laskimot tyhjenemättä (katso kuva 7-5).

klo krooniset muodot maksavaurioissa, kuten kirroosissa, porttilaskimosta tuleva veri ohittaa maksan suurten luonnollisten sivujen kautta. Lisäksi maksakirroosissa lobulusten ympärille muodostuu portohepaattisia laskimoanastomoosia, jotka voivat toimia myös intrahepaattisina shuntteina. Maksan enkefalopatia on yleinen komplikaatio porto-cavalanastomoosien ja TIPS:ien jälkeen. Samanlaisia ​​neuropsykiatrisia häiriöitä kehittyy koirilla, joilla on Eckin fisteli (porto-caval-shuntti), jos niille syötetään lihaa.

Normaalilla maksan toiminnalla enkefalopatiaa ei yleensä havaita. Joten maksan skitosomiaasissa, jossa kollateraalinen verenkierto on hyvin kehittynyt ja maksan toiminta säilyy, kooma kehittyy harvoin. Jos šuntoidun veren tilavuus on riittävän suuri, enkefalopatia voi kehittyä vaikeistakin maksavaurioista, kuten ekstrahepaattista portaalihypertensiota, puuttumisesta.

Potilaat, joille kehittyy maksakooma, kärsivät neuromyrkytyksestä, jonka suoliston sisältö ei neutraloitu maksassa (portosysteeminen enkefalopatia), jolloin neurotoksiinit ovat typpeä sisältäviä yhdisteitä. Joillekin potilaille, joilla on maksakirroosi, voi kehittyä proteiinipitoisen ruokavalion, ammoniumkloridin, urean tai metioniinin ottamisen jälkeen patologinen tila, jota ei voi erottaa uhkaavasta maksakoomasta.

SUOLLISTEN BAKTERIT

Potilaiden tila paranee useimmissa tapauksissa suun kautta tapahtuvan antibioottien antamisen jälkeen.

Riisi. 7-5 Portosysteemisen enkefalopatian kehittymismekanismi.

Tämä viittaa siihen, että suolistobakteerit tuottavat myrkkyjä. Muita paksusuolen mikroflooraa tukahduttavia menetelmiä voidaan käyttää menestyksekkäästi, kuten paksusuolen sulkemista tai sen puhdistamista laksatiiveilla. Lisäksi maksasairauksista kärsivillä potilailla havaitaan yleensä ureaa hajottavien bakteerien määrän lisääntymistä ja ohutsuolen mikroflooran lisääntymistä.

neurotransmissio

Huolimatta lukuisista kokeellisista ja kliiniset tutkimukset enkefalopatian osalta kokonaiskuva on edelleen suurelta osin ristiriitainen ja kiistanalainen. Saatavilla olevasta tiedosta on vaikea tehdä yksiselitteisiä johtopäätöksiä (taulukot 7-4) Ammoniakki on tärkeässä roolissa hepaattisen enkefalopatian patogeneesissä, mutta patologiseen prosessiin osallistuu myös muita välittäjäainejärjestelmiä.

Pöytä 7-4 Vaikeudet välittäjäaineiden tutkimisessa potilailla, joilla on maksaenkefalopatia

Pääsy aivokudokseen Tekijöiden, kuten NH 3, labilisuus Välittäjäjärjestelmien monimutkaisuus Haasteita eläinmalleissa Merkittävä valikoima ihmisen sairauksien reseptoreja

AMMONIAKIA JA GLUTAMIINIA

Maksaenkefalopatian patogeneesissä ammoniakki on parhaiten tutkittu tekijä. On olemassa runsaasti todisteita sen yhteydestä havaittuun hermosolujen toimintahäiriöön (kuviot 7-6).

Ammoniakkia vapautuu proteiinien, aminohappojen, puriinien ja pyrimidiinien hajoamisen aikana. Noin puolet suolistosta tulevasta ammoniakista syntetisoivat bakteerit, loput muodostuu ruokaproteiineista ja glutamiinista. Normaalisti maksa muuttaa ammoniakin ureaksi ja glutamiiniksi. Ureakiertohäiriöt (sikiövauriot, Reyen oireyhtymä) johtavat enkefalopatian kehittymiseen.

Veren ammoniakkipitoisuus on kohonnut 90 %:lla potilaista, joilla on maksaenkefalopatia. Sen pitoisuus aivoissa myös lisääntyy. Joillakin potilailla ammoniumsuolojen oraalinen anto voi aiheuttaa enkefalopatian uudelleen. Tutkimukset viittaavat siihen, että potilailla, joilla on maksakirroosi, veri-aivoesteen läpäisevyys ammoniakkia vastaan ​​lisääntyy.

Hyperammonemia itsessään liittyy keskushermoston virityksen johtuvuuden vähenemiseen. Ammoniakkimyrkytys johtaa hyperkineettisen prekonvulsiivisen tilan kehittymiseen, jota ei voida rinnastaa maksakoomaan.

Oletetaan, että maksa-enkefalopatiassa ammoniakin pääasialliset vaikutusmekanismit ovat suora vaikutus hermosolujen kalvoihin tai postsynaptinen esto ja hermosolujen toimintojen epäsuora heikentyminen, joka johtuu vaikutuksesta glutamatergiseen järjestelmään.

Aivoissa ureakierto ei toimi, joten ammoniakin poisto siitä tapahtuu eri tavoin. Astrosyyteissä glutamiini syntetisoituu glutamiinisyntetaasin vaikutuksesta glutamiinista glutamaatista ja ammoniakista (kuvat 7-7) Ylimääräisen ammoniakin olosuhteissa glutamaatin (tärkeä eksitatorinen välittäjäaine) varat loppuvat ja glutamiinia kerääntyy. Glutamiinin ja α-ketoglutaraatin pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä korreloi hepaattisen enkefalopatian asteen kanssa. Tämä on vain yksinkertaistettu kuvaus hepaattisen enkefalopatian glutamiini/glutamaatti-suhteen monimutkaisista muutoksista.Tutkimukset vahvistavat, että tämä johtaa sitoutumiskohtien vähenemiseen ja astrosyyttien glutamaatin takaisinoton vähenemiseen.

Ammoniakin kokonaisosuutta hepaattisen enkefalopatian kehittymiseen on vaikea arvioida, varsinkin kun tässä tilassa havaitaan muutoksia muissa välittäjäainejärjestelmissä. Muiden mekanismien osallistumista enkefalopatian patogeneesiin korostaa se, että 10 %:lla potilaista

Riisi. 7-6 Ammoniakki: muodostumisen lähteet ja mahdollinen rooli hepaattisen enkefalopatian kehittymisessä.

Riisi. 7-7. Glutamatergin synaptisen säätelyn ja ammoniakin erittymisen avainvaiheet aivoissa. Glutamaatti syntetisoituu neuroneissa sen esiasteglutamiinista, kerääntyy synaptisiin rakkuloihin ja vapautuu lopulta kalsiumista riippuvan mekanismin kautta. Vapautunut glutamaatti voi olla vuorovaikutuksessa minkä tahansa tyyppisen glutamaattireseptorin kanssa, joka sijaitsee synaptisessa rakossa. Astrosyyteissä glutamaatti imeytyy ja muuttuu glutamiiniksi glutamiinisyntetaasin vaikutuksesta. Tämä käyttää NH3:a. Maksaenkefalopatiassa kehittyviä häiriöitä ovat: aivojen NH 3 -pitoisuuden kasvu, astrosyyttien vaurioituminen ja glutamaattireseptorien määrän väheneminen. (Otettu tekijöiden luvalla.)

riippumatta veren kooman syvyydestä, ammoniakkitaso säilyy normaalina.

Johdannaiset metioniini, erityisesti merkaptaanit aiheuttavat hepaattista enkefalopatiaa. Nämä tiedot ovat johtaneet siihen, että tietyt toksiinit, erityisesti ammoniakki, merkaptaanit, rasvahapot ja fenolit, toimivat synergisteinä hepaattisessa enkefalopatiassa, ja nämä havainnot vaativat lisätutkimuksia tällä hetkellä saatavilla olevilla parannetuilla tekniikoilla. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan kokeellisessa enkefalopatiassa metanefioli, erittäin myrkyllinen merkaptaani, ei ole osallisena maksaenkefalopatian patogeneesissä.

VÄÄRÄT neurotransmitterit

Oletetaan, että maksan enkefalopatiassa aivojen katekoliamiini- ja dopamiinisynapseissa impulssien siirtymistä vaimentavat amiinit, jotka muodostuvat bakteerien vaikutuksesta suolistossa aineenvaihduntahäiriöiden aikana.

Riisi. 7-8 Sympaattisen hermoston väärien välittäjien väitetty rooli aivojen aineenvaihdunnan häiriöissä potilailla, joilla on maksasairaus.

välittäjäaineiden esiasteita aivoissa. Alkuperäinen hypoteesi väittää, että tiettyjen aminohappojen dekarboksylaatio suolistossa johtaa -fenyylietyyliamiinin, tyramiinin ja oktopamiinin, niin sanottujen väärien välittäjäaineiden, muodostumiseen. Ne voivat korvata todelliset välittäjäaineet (kuvat 7-8).

Toinen ehdotus perustuu siihen tosiasiaan, että muutos välittäjien esiasteiden saatavuudessa häiritsee normaalia hermovälitystä. Maksasairauksia sairastavilla potilailla aromaattisten aminohappojen - tyrosiinin, fenyylialaniinin ja tryptofaanin - pitoisuus plasmassa kasvaa, mikä johtuu todennäköisesti niiden maksan deaminaatiohäiriöstä. Samanaikaisesti haaraketjuisten aminohappojen -valiinin, leusiinin ja isoleusiinin -pitoisuus laskee, mikä todennäköisesti liittyy niiden aineenvaihdunnan lisääntymiseen luurankolihaksissa ja munuaisissa hyperinsulinemian seurauksena, joka on tyypillistä kroonista maksasairautta sairastaville potilaille. Nämä kaksi aminohapporyhmää kilpailevat pääsystä aivoihin. Niiden suhteen rikkominen plasmassa mahdollistaa aromaattisten aminohappojen voittamiseksi rikkoutuneen veri-aivoesteen. Tässä tilassa voidaan myös vähentää aromaattisten aminohappojen erittymistä aivoista.Fenyylialaniinin tason nousu aivoissa johtaa dopamiinisynteesin estymiseen ja väärien välittäjäaineiden: fenyylietanoliamiinin ja oktopamiinin muodostumiseen.

Levodopa- ja bromokriptiinihoitoa saaneiden potilaiden tilan paraneminen vahvistaa näkemyksen, jonka mukaan maksaenkefalopatiassa havaitaan muutoksia hermovälitysjärjestelmässä, mutta tällaisten potilaiden määrä on pieni ja tulokset epäselviä. Maksaenkefalopatiassa oktopamiinitaso seerumissa ja virtsassa on kohonnut, mutta terveillä rotilla tehdyissä kokeissa suuren oktopamiinimäärän intraventrikulaarinen anto, joka estää dopamiinin ja adrenaliinin muodostumista aivoissa, ei johtanut kehitykseen. Aivojen katekoliamiinipitoisuuden postmortem-määritys potilailla, joilla on maksakirroosi ja hepaattinen enkefalopatia, niiden taso ei ollut alempi kuin potilailla, joilla oli kirroosi ilman enkefalopatiaa kuolinhetkellä.

serotoniini

Välittäjäaine serotoniini (5-hydroksitryptamiini) osallistuu aivokuoren viritystason ja siten tajunnan tilan ja uni-heräilysyklin säätelyyn. Serotoniinin esiaste tryptofaani on yksi aromaattisista aminohapoista, jonka pitoisuus plasmassa kasvaa maksasairauksissa. Maksakoomapotilailla sen taso aivo-selkäydinnesteessä ja aivoissa on myös kohonnut; lisäksi tryptofaani voi stimuloida serotoniinin synteesiä aivoissa. Maksaenkefalopatiassa havaitaan myös muita serotoniinin aineenvaihdunnan häiriöitä, mukaan lukien muutokset siihen liittyvissä entsyymeissä (monoamiinioksidaasi), reseptoreissa ja metaboliiteissa (5-hydroksi-indolietikkahappo). Nämä häiriöt sekä enkefalopatian esiintyminen kroonista maksasairautta sairastavilla potilailla, jotka saivat ketanseriinia (5-HT-reseptorin salpaaja) portaaliverenpainetaudin yhteydessä, viittaavat serotoniinijärjestelmän osallisuuteen hepaattisen enkefalopatian patogeneesissä. Kysymys siitä, onko tämän järjestelmän rikkomus ensisijainen vika, vaatii lisätutkimuksia.

-AMinovoihappo ja endogeeniset bentsodiatsepiinit

-Aminovoihappo (GABA) on tärkein inhiboiva välittäjäaine aivoissa. Se syntetisoituu presynaptisissa hermopäätteissä glutamaatista glutamaattidehydrogenaasin vaikutuksesta ja kerääntyy rakkuloihin. Välittäjä sitoutuu tiettyyn GABA-reseptoriin postsynaptisella kalvolla. Reseptori on osa suurta molekyylikompleksia (kuvat 7-9), jossa on myös sitoutumiskohtia bentsodiatsepiineille ja barbituraateille. Minkä tahansa näistä ligandeista sitoutuminen johtaa kloridikanavien avautumiseen, kloridi-ionien soluun pääsyn jälkeen kehittyy postsynaptisen kalvon hyperpolarisaatio ja hermoimpulssien esto.

Suolistobakteerit syntetisoivat GABA:ta, se pääsee portaalin verenkiertoon ja metaboloituu maksassa. Maksan vajaatoiminnan tai portosysteemisen shuntingin yhteydessä se joutuu systeemiseen verenkiertoon. Potilailla, joilla on maksasairaus ja hepaattinen enkefalopatia, plasman GABA-tasot ovat koholla.Epäily, että GABA voisi olla osallisena maksaenkefalopatian patogeneesissä perustuu pääasiassa

Riisi. 7-9 Yksinkertaistettu malli GABA-reseptori/ionoforikompleksista upotettuna neuronin postsynaptiseen kalvoon. Minkä tahansa kuvatun ligandin - GABA:n, barbituraattien tai bentsodiatsepiinien - sitoutuminen spesifisiin sitoutumiskohtiinsa johtaa kloridi-ionien kulkua kalvon läpi. Tämän seurauksena kalvon hyperpolarisaatio ja hermoimpulssien esto kehittyvät.

akuutin maksan vajaatoiminnan kokeellisessa mallintamisessa saatujen tietojen perusteella. Aivojen tutkimuksen tulokset maksakirroosissa ja maksaenkefalopatiassa ruumiinavauksessa eivät kuitenkaan osoittaneet GABA-persen roolia enkefalopatian patogeneesissä.

Erityisen huomion kiinnittäminen GABA-bentson johtanut olettamukseen, että hepaattista enkefalopatiaa sairastavien potilaiden kehossa on endogeenisiä bentsodiatsepiineja, jotka voivat olla vuorovaikutuksessa tämän reseptorikompleksin kanssa ja aiheuttaa estoa. Huolimatta siitä, että bentsodiatsepiinireseptorit eivät muuttuneet kokeellisessa ja kliinisessä hepaattisessa enkefalopatiassa, bentsodiatsepiinin kaltaisia ​​yhdisteitä löydettiin maksakirroosista johtuvan hepaattisen enkefalopatian sairastavien potilaiden plasmasta ja aivo-selkäydinnesteestä sekä potilaiden plasmasta. akuutti munuaisten vajaatoiminta. Radioreseptorianalyysillä osoitettiin, että potilailla, joilla oli maksakirroosi ja enkefalopatia ja jotka eivät saaneet synteettisiä bentsodiatsepiineja vähintään 3 kuukauteen, bentsodiatsepiiniaktiivisuuden taso oli merkittävästi korkeampi kuin verrokkiryhmässä tutkituilla, joilla ei ollut maksaa. sairaudet.

Maksaenkefalopatian subkliinisten muotojen hoitoon käytetään laktuloosia ja laktitolia, joiden avulla psykometristen testien tulokset paranevat. Annoksella 0,3-0,5 g / kg päivässä potilaat sietävät laktitolia hyvin ja se on melko tehokasta.

Paksusuolen puhdistus laksatiivilla. Maksaenkefalopatia kehittyy ummetuksen taustalla, ja remissiot liittyvät normaalin suolen toiminnan palautumiseen. Siksi potilailla, joilla on maksa-enkefalopatia, on kiinnitettävä erityistä huomiota peräruiskeiden ja suoliston puhdistukseen magnesiumsulfaatilla. Voit laittaa peräruiskeet laktuloosilla ja laktoosilla ja niiden jälkeen puhtaalla vedellä Kaikkien peräruiskeiden tulee olla neutraaleja tai happamia ammoniakin imeytymisen vähentämiseksi. Magnesiumsulfaattiperäruiskeet voivat johtaa potilaalle vaaralliseen hypermagnesemiaan. Fosfaattiperäruiskeet ovat turvallisia.

MUITA enkefalopatian KEHITTÄÄ OSALLISTUvia tekijöitä

Maksaenkefalopatiaa sairastavat potilaat ovat erittäin herkkiä rauhoittaville lääkkeille, joten niiden käyttöä tulee välttää aina kun mahdollista. Jos potilaalla epäillään tällaisten lääkkeiden yliannostusta, hänelle tulee antaa sopiva antagonisti. Jos potilasta ei voida pitää sängyssä ja häntä on tarpeen rauhoittaa, hänelle määrätään pieniä annoksia tematsepaamia tai oksatsepaamia. Morfiini ja paraldehydi ovat ehdottomasti vasta-aiheisia. Klordiatsepoksidia ja gemineuriinia suositellaan alkoholipotilaille, joilla on uhkaava maksakooma. Enkefalopatiapotilaat ovat vasta-aiheisia lääkkeille, joiden tiedetään aiheuttavan maksakoomaa (esim. aminohapot ja suun kautta otettavat diureetit).

Kaliumin puute voidaan korvata hedelmämehuilla sekä poreilevalla tai hitaasti liukenevalla kaliumkloridilla. Kiireellistä hoitoa varten kaliumkloridia voidaan lisätä suonensisäisiin liuoksiin.

LEVODOPA JA BROMOKRITINTI

Jos portosysteemiseen enkefalopatiaan liittyy dopaminergisten rakenteiden häiriö, aivojen dopamiinivarastojen täydentymisen pitäisi parantaa potilaiden tilaa. Dopamiini ei läpäise veri-aivoestettä, mutta sen esiaste, levodopa, pystyy. Akuutissa hepaattisessa enkefalopatiassa tällä lääkkeellä voi olla väliaikainen aktivoiva vaikutus, mutta se on tehokas vain pienelle määrälle potilaita.

Bromokriptiini on spesifinen pitkävaikutteinen dopamiinireseptoriagonisti. Vähäproteiinisen ruokavalion ja laktuloosin lisäksi se parantaa kliinistä tilaa sekä psykometrisiä ja elektroenkefalografisia tietoja potilailla, joilla on krooninen portosysteeminen enkefalopatia. Bromokriptiini voi olla arvokas lääke valituille potilaille, joilla on vaikeasti hoidettavissa kroonista kroonista enkefalopatiaa. portaalienkefalopatia, joka on vastustuskykyinen proteiinirajoitteelle ruokavaliossa ja laktuloosissa, joka kehittyi maksan toiminnan vakaan kompensoinnin taustalla.

FLUMAZENIL

Tämä lääke on bentsodiatsepiinireseptorin salpaaja ja aiheuttaa tilapäisen, epävakaan mutta selvän paranemisen noin 70 %:lla potilaista, joilla on FPI:hen liittyvä hepaattinen enkefalopatia tai maksakirroosi. Satunnaistetut tutkimukset ovat vahvistaneet tämän vaikutuksen ja osoittaneet, että flumatseniili voi häiritä bentsodiatsepiinireseptorin agonistiligandien vaikutus, joita muodostuu in situ aivoissa maksan vajaatoiminnan aikana. Tämän lääkeryhmän rooli hoitokäytäntö parhaillaan tutkittavana.

Haaraketjuiset Aminohapot

Maksan enkefalopatian kehittymiseen liittyy muutos haaraketjuisten aminohappojen ja aromaattisten aminohappojen välisessä suhteessa. Akuutin ja kroonisen hepaattisen enkefalopatian hoitoon käytetään liuosinfuusioita, jotka sisältävät suuren pitoisuuden haaraketjuisia aminohappoja. Saadut tulokset ovat erittäin ristiriitaisia. Tämä johtuu todennäköisesti erityyppisten aminohappoliuosten käytöstä tällaisissa tutkimuksissa, niiden erilaisista antoreitistä ja eroista potilasryhmissä. Kontrolloitujen tutkimusten analyysi ei salli meidän puhua yksiselitteisesti haaraketjuisten aminohappojen suonensisäisen annon tehokkuudesta maksaenkefalopatiassa.

Kun otetaan huomioon suonensisäisten aminohappoliuosten korkea hinta, on vaikea perustella niiden käyttöä hepaattisen enkefalopatian hoidossa, kun veren BCAA-pitoisuus on korkea.

Huolimatta anekdoottisista tutkimuksista, jotka osoittavat, että suun kautta otettavat BCAA:t ovat onnistuneita hepaattisen enkefalopatian hoidossa, tämän kalliin lähestymistavan tehokkuus on edelleen kiistanalainen.

SHUNTIT OKKLUUSIO

Portocaval-shuntin kirurginen poistaminen voi johtaa sen levittämisen jälkeen kehittyneen vakavan portosysteemisen enkefalopatian taantumiseen. Uudelleen verenvuodon välttämiseksi ennen tämän toimenpiteen suorittamista voit turvautua ruokatorven limakalvon leikkaukseen f9]. Toisaalta shuntti voidaan sulkea fluorokirurgisilla menetelmillä pallolla tai teräskelalla, joilla voidaan sulkea myös spontaaneja pernan shuntteja.

KEINOMAKSAN KÄYTTÖ

Maksakirroosipotilaat, jotka ovat koomassa, eivät turvaudu monimutkaisiin hoitomenetelmiin keinotekoisella maksalla. Nämä potilaat ovat joko terminaalisessa tilassa tai tulevat koomasta ilman näitä menetelmiä. Hoitoa tekomaksalla käsitellään akuuttia maksan vajaatoimintaa käsittelevässä osiossa (katso luku 8).

MAKSANSIIRTO

Tämä menetelmä voi olla lopullinen ratkaisu hepaattisen enkefalopatian ongelmaan. Yhdellä potilaalla, joka oli kärsinyt enkefalopatiasta 3 vuoden ajan, havaittiin selvä paraneminen 9 kuukauden kuluessa elinsiirrosta. Toinen potilas, jolla oli krooninen maksa-aivojen rappeuma ja spastinen paraplegia, parani merkittävästi ortotooppisen maksansiirron jälkeen (katso luku 35).

Hankittu enkefalopatia diagnosoidaan usein taudin etenemisen perusteella, joten diagnoosiin liittyy yleensä 2 tai 3 asteen etuliite. Ensimmäiselle asteelle on tunnusomaista merkit, joita potilaat eivät aina huomaa tai huomaavat, mutta niille ei anneta riittävästi merkitystä.

Varhaisten joukossa kliiniset oireet enkefalopatiat sisältävät seuraavat:

- Kognitiivinen heikkeneminen (muistin menetys, puhetoiminnan heikkeneminen, huomion puute tai puute jne.).

- Mielenterveyden häiriöt (masennus, ärtyneisyys, passiivisuus, emotionaalisen mielialan muutokset).

Tietenkään ei ole olemassa erityistä enkefalopatian testiä, mutta on olemassa useita neurologisia testejä, jotka suoritetaan yllä lueteltujen oireiden diagnosoimiseksi. Ja vaikka näiden testien tuloksista ei yksinään voi muodostua täysimittaista perustaa enkefalopatian diagnoosin tekemiselle, niitä pidetään silti sopivina, koska kognitiivisten ja psykologisten toimintojen arviointi voi saada lääkärin ja potilaan lisätutkimuksiin. Ehkä näiden erikoisten enkefalopatian testien ansiosta varhainen diagnoosi tehdään, mikä tarkoittaa, että potilaalla on kaikki mahdollisuudet palata. normaali elämä organismi.

Testit kognitiivisten häiriöiden diagnosoimiseksi

Kognitiivinen heikentyminen dyscirculatory enkefalopatiassa on pääasiallinen oireluettelo. Siksi neurologisessa käytännössä käytetään neuropsykologisia tutkimuksia, joita voidaan kutsua enkefalopatian lisätestiksi.

— Etutestien akku. Sitä käytetään myös dementian diagnosointiin, se vahvistetaan etulohkojen vallitsevan vaurion tapauksessa sekä prosessin lokalisoinnissa tällä alueella että multifokaalisella aivovauriolla.

— Lyhyt asteikko määrittämistä varten henkinen tila potilaan (tila). Tätä tutkimusta voidaan kutsua myös enkefalopatian kumppanitestiksi. Tutkimuksen aikana potilaalta kysytään hänen suuntautumisensa ajassa (päivämäärä, aika), paikassa (missä hän on, huoneen kerros, laitoksen nimi jne.).

- Huomion keskittyminen tarkistetaan moninkertaisen lähtölaskennan menetelmällä, esimerkiksi luvusta 100 on vähennettävä 5 kertaa 7 (100-7-7-7-7-7). Kyky kiinnittää huomiota ja ajatella voidaan tarkistaa sanojen käänteisellä ääntämisellä: nälkä on pitkä.

- Minihammaskoe. Nämä ovat kolme yksinkertaista tehtävää. Ensin sinun on toistettava sen jälkeen, kun joku testaa kolmea itsenäistä sanaa, esimerkiksi ruoka - polkupyörä - neliö. Sitten annetaan toinen tehtävä, esimerkiksi taittaa paperiarkki kahtia, ja sitten taas pyydetään toistamaan alussa olleet sanat.

Psykometrinen testaus

— Kognitiivisten motoristen taitojen nopeustestit. Esimerkiksi numeroyhteystesti, jolloin potilaan on yhdistettävä numerot tavalliseen järjestykseen (1,2,3,4 jne.), mutta ne ovat hajallaan paperille kaoottisesti ja se on ei ole toivottavaa repäistä kättä.

- Testaa hienomotoriikkaa. Täällä on tarpeen piirtää jo piirretyt viivat tai katkoviivat mahdollisimman tarkasti ja tasaisesti. Olemassa olevien rikkomusten yhteydessä potilaan käsi voi ajoittain täristä, mikä estää tehtävän täydellisen suorittamisen.

Psykologiset testit

Nämä enkefalopatian testit heijastavat henkisen tilan tasoa, mukaan lukien potilaan tunteet, motivaatio, mielikuvitus, tunteet ja sisäiset tunteet. Ne suorittavat asiantuntijat, jotka voivat antaa riittävän arvion tuloksista. Testaus voidaan tehdä yksin tai osana ryhmää. Keston mukaan ne voivat olla sekä lyhytaikaisia ​​(pikaaikaisia) että pitkäaikaisia.

Kirjoitushäiriöt ilmenevät kirjainten tyylin rikkomisena, joten potilaan päiväkirjat heijastavat hyvin taudin kehittymistä. Potilaiden puhe muuttuu hitaaksi, epäselväksi ja äänestä yksitoikkoiseksi. Syvässä nuhassa dysfasia tulee havaittavaksi, mikä yhdistetään aina perseveraatioihin.

Hepaattisen enkefalopatian tyypillisin neurologinen merkki on "räpyttävä" vapina (asteriksi). "slamaaminen"

MAKSAKIRROOSIN KLIINISET JA MORFOLOGISET MUODOT

Vapina osoitetaan ojennetuissa käsivarsissa sormet erillään tai potilaan käden maksimipidennys kiinteällä kyynärvarrella. Samalla havaitaan nopeita fleksio-extensor-liikkeitä metakarpofalangeaaleissa ja ranteen nivelet, johon usein liittyy sivuttaisia ​​sormen liikkeitä. Joskus hyperkineesi kaappaa koko käsivarren, kaulan, leuan, ulkonevan kielen, tiiviisti suljetut silmäluomet, ataksia ilmenee kävellessä. Vapina on yleensä molemminpuolinen, mutta ei synkroninen. Kooman aikana vapina katoaa.

Tyypillisten neuropsykiatristen oireiden lisäksi löytyy vähitellen ilmeneviä myelopatian merkkejä: ataksiaa, koreotetoosia, paraplegiaa, pistävää tai tylsää kipua. Vaurio on yleensä peruuttamaton ja johtaa aivoatrofiaan ja dementiaan.

Maksan enkefalopatia on yksi tärkeimmistä maksasairauden ennusteen määrittävistä tekijöistä.

DIAGNOOSI

Diagnostiset tehtävät eivät koostu vain maksakirroosin havaitsemisesta, vaan myös hepatosellulaarisen vajaatoiminnan vakavuuden, prosessin aktiivisuuden, portaaliverenpaineen asteen määrittämisestä sekä taudin etiologisen muodon määrittämisestä.

Kompensoituneelle maksakirroosille on ominaista hepatomegalia, ja se havaitaan yleensä sattumalta potilaiden muiden sairauksien varalta tutkittaessa tai ruumiinavauksessa. Tässä suhteessa useat tutkijat ehdottavat, että tätä maksakirroosin muotoa kutsutaan "latentiksi". Kompensoidun kirroosin diagnoosin varmentamiseksi tarvitaan aina instrumentaalitutkimus - laparoskopia, kohdennettu pistobiopsia maksasta, koska muutokset maksan toimintakokeissa ovat tässä vaiheessa epäspesifisiä.

Prosessin alikompensaatiovaiheessa kliinisistä oireista hepato- ja splenomegalialla on johtava rooli diagnoosin tekemisessä. hämähäkkisuonet"(erittäin tyypillistä kirroosille, erityisesti yhdessä palmupunoituksen kanssa), lievät nenäverenvuoto, ilmavaivat, kohonnut ESR.

1. Yleinen analyysi verta : anemia, jossa kehittyy hypersplenismin oireyhtymä - pansytopenia; kirroosin pahenemisen aikana - leukosytoosi, ESR: n lisääntyminen.

2. Yleinen virtsan analyysi : taudin aktiivisessa vaiheessa - proteinuria, sylindruria, mikrohematuria.

3. Biokemiallinen analyysi verta : muutokset ovat selvempiä maksakirroosin aktiivisessa ja dekompensoituneessa vaiheessa sekä hepatosellulaarisen vajaatoiminnan kehittymisessä Hyperbilirubinemiaa havaitaan sekä konjugoituneen että konjugoimattoman bilirubiinifraktioiden lisääntyessä; hypoalbumemia, hyper-a2- ja y-globulinemia; korkeat tymolipitoisuudet ja alhaiset sublimaattinäytteet; hypoprotrombinemia; urean, kolesterolin määrän väheneminen; alaniiniaminotransferaasin, y-glutamyylitranspeptidaasin ja elinspesifisten maksaentsyymien korkea aktiivisuus: fruktoosi-1-fosfaattialdolaasi, arginaasi, nukleotidaasi,; aktiivisella maksakirroosilla ilmaistaan ​​biokemiallisia ilmenemismuotoja tulehdusprosessi- lisää haptoglobiinin, fibriinin, siaalihappojen, seromukoidin pitoisuutta veressä; kollageenin esiasteen, prokollageeni-III-peptidin pitoisuus lisääntyy, mikä osoittaa sidekudoksen muodostumisen vakavuuden maksassa.

4. Maksan ultraääni : päällä alkuvaiheessa maksakirroosi, hepatomegalia havaitaan, maksan parenkyyma on homogeeninen, joskus hyperechoic. Sairauden edetessä maksan mikronodulaarisessa kirroosissa parenkyyman kaikukykyisyys lisääntyy homogeenisesti. Makronodulaarisessa kirroosissa maksan parenkyyma on heterogeeninen, regeneraatiosolmuja havaitaan lisääntynyt tiheys, jonka halkaisija on yleensä alle 2 cm, maksan epäsäännölliset muodot ovat mahdollisia regeneraatiosolmukkeiden vuoksi. Maksakirroosin loppuvaiheessa kokoa voidaan pienentää merkittävästi. Myös suurentunutta pernaa ja portaaliverenpainetaudin ilmenemismuotoja löytyy.

5. Laparoskopia. Makronodulaarisella maksakirroosilla on seuraava tyypillinen kuva - määritetään suuret pyöristetyt tai epäsäännöllisen muotoiset solmut; syvät cicatricial sidekudoksen harmahtavan valkoiset vetäytymiset solmujen välillä; äskettäin muodostuneet solmut ovat kirkkaan punaisia ​​ja aiemmin muodostuneet ruskehtavat. Maksan mikronodulaariselle kirroosille on ominaista maksan lievä muodonmuutos. Maksalla on kirkkaan punainen tai harmahtavan vaaleanpunainen väri, kyhmyt, joiden halkaisija on enintään 0,3 cm, määritetään. Joissakin tapauksissa regeneraatiokyhmyt eivät ole näkyvissä, vain maksakapselin paksuuntuminen havaitaan.

6. Maksan neulabiopsia. Maksan mikronodulaariselle kirroosille on ominaista ohuet, saman leveät sidekudosväliseinät, jotka leikkaavat maksalohkon erillisiksi pseudolobuleiksi, jotka ovat suunnilleen samankokoisia. Pseudolobulit sisältävät vain satunnaisesti portaalikäytäviä ja maksan laskimoita. Jokainen lobule tai useimmat niistä ovat mukana prosessissa. Regeneraatiokyhmyt eivät ylitä 3 mm. Makronodulaariselle maksakirroosille on tunnusomaista erikokoiset pseudolobulit, epäsäännöllinen sidekudosverkosto erileveyksisten säikeiden muodossa, jotka sisältävät usein vierekkäisiä portaalikolmioita ja keskuslaskimoja. Makronodulaarinen sekakirroosi yhdistää mikro- ja makronodulaarisen kirroosin piirteet.

7. Radioisotooppiskannaus paljastaa hepatomegalian, maksamuutosten diffuusiluonteen, splenomegalian. Radioisotooppihepatografia paljasti maksan eritys-eritystoiminnan vähenemisen.

8. ELISA-veri - viruksen aiheuttaman maksakirroosin yhteydessä veren seerumissa havaitaan B-, C-, D-hepatiittiviruksen markkereita.

9. FEGDS ja ruokatorven ja mahalaukun fluoroskopia tunnistaa ruokatorven ja mahan suonikohjut, krooninen gastriitti ja joillakin potilailla maha- tai pohjukaissuolihaava.

EROTUSDIAGNOOSI

AT alkuvaiheessa on tarpeen erottaa maksakirroosista krooninen aktiivinen hepatiitti, maksafibroosi. Koska kirroosi kehittyy asteittain, selkeä ero kroonisesta aktiivisesta hepatiitista on joissakin tapauksissa mahdotonta. Portaaliverenpainetaudin merkkien esiintyminen osoittaa patologisen prosessin siirtymisen kirroosiin.

Maksan fibroosi jolle on ominaista liiallinen kollageenikudoksen muodostuminen. Itsenäisenä sairautena siihen ei yleensä liity kliinisiä oireita ja toiminnalliset häiriöt. Joissakin tapauksissa synnynnäisen ja alkoholin aiheuttaman maksafibroosin, skistosomiaasin, sarkoidoosin, portaaliverenpaineen kehittyminen, mikä johtaa diagnostisiin vaikeuksiin.

Luotettavan diagnoosin kriteeri on morfologiset tiedot (toisin kuin kirroosissa, fibroosin yhteydessä maksan lobulaarinen arkkitehtonisuus säilyy).

Taudin pitkälle edenneessä vaiheessa maksakirroosi erotetaan maksa syöpä. Maksasyövälle on ominaista taudin akuutimpi kehitys, voimakas etenevä kulku, uupumus, kuume, kipu-oireyhtymä, leukosytoosi, anemia, jyrkästi lisääntynyt ESR. Primaarisen maksasyövän ja kirroosi-syövän patognomoninen merkki on positiivinen Abelev-Tatarinov-testi - Alkion seerumiglobuliinien (α-fetoproteiinit) havaitseminen saostusreaktiolla agarissa. Diagnoosi vahvistetaan kohdistetulla biopsialla, angiografialla kolangioomassa.

klo alveolaarinen ekinokokkoosi diagnoosi tehdään lateksin agglutinaatioreaktion perusteella, jossa havaitaan spesifisiä vasta-aineita, joissain tapauksissa käytetään laparoskoopiaa.

Constriktiivinen perikardiitti- yksi tarttuvan perikardiitin tyypeistä on seurausta perikardiaalisen alueen hitaasta liikakasvusta kuitukudoksella, mikä rajoittaa sydämen diastolista täyttymistä ja sydämen minuuttitilavuutta. Sairaus kehittyy sydänpaidan kroonisten tuberkuloosivaurioiden, sydämen alueen vammojen ja haavojen, märkivän perikardiitin seurauksena. Ensimmäiset merkit sydämen puristumisesta ilmenevät enemmän tai vähemmän pitkäaikaisessa hyvinvoinnissa, ja niille on ominaista raskauden tunne oikeassa hypokondriumissa, maksan, pääasiassa vasemman lohkon, laajentuminen ja tiivistyminen, usein kivuton tunnustelussa.

Hengenahdistus esiintyy vain fyysisen rasituksen aikana, pulssi on pehmeä, pieni täyttö. Tyypillisesti laskimopaineen nousu ilman sydämen laajentumista.

Taudin tunnistamiseksi on tärkeää ottaa huomioon anamneesi ja muistaa se

constriktiivisessa perikardiitissa maksan tukkoisuus edeltää verenkierron dekompensaatiota. Luotettavan diagnoosin kriteerinä ovat röntgenkymografian tai kaikukardiografian tiedot.

Sydänkirroosi- maksavaurio, joka johtuu veren pysähtymisestä siinä oikean eteisen korkean paineen vuoksi. "Congestive maksa" on yksi kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan tärkeimmistä oireista. Tärkeimmät mekanismit "kongestiivisen maksan" kehittymiselle ovat:

Ø ylivuoto keskuslaskimoiden verellä, maksalohkojen keskiosa;

Ø paikallisen keskushypoksian kehittyminen maksalobuleissa;

Ø hepatosyyttien dystrofiset, atrofiset muutokset ja nekroosi;

Ø aktiivinen kollageenisynteesi, fibroosin kehittyminen.

Maksan tukkoisuuden edetessä sidekudos kehittyy edelleen, sidekudosnarut yhdistävät naapurilohkojen keskuslaskimot, maksan arkkitehtonisuus häiriintyy ja kehittyy maksakirroosi.

Ominaispiirteet"pysähtynyt maksa" ovat:

Ø hepatomegalia, maksan pinta on sileä. Verenkiertohäiriön alkuvaiheessa maksan koostumus on pehmeä, sen reuna on pyöristetty, myöhemmin maksa tihenee ja sen reuna on terävä;

Ø maksan arkuus tunnustelussa;

Ø positiivinen plesha-oire tai hepatojugulaarinen "refleksi" - suurentuneen maksan alueelle kohdistuva paine lisää kaulalaskimojen turvotusta;

Ø maksan koon vaihtelu riippuen keskushemodynamiikan tilasta ja hoidon tehokkuudesta;

Ø keltaisuuden lievä vaikeus ja sen väheneminen tai jopa häviäminen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan onnistuneella hoidolla.

Kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan vakavassa muodossa kehittyy turvotus-askiittinen oireyhtymä, jolloin se on välttämätöntä erotusdiagnoosi maksakirroosi ja askites.

SOHVA - KALUSTEET

lautanen - Pöytäastiat

TIIKERI - ELÄIN

TAKKI - VAATTEET

APRIKOOSI - HEDELMÄ

HELIKOPTERI - AJONEUVO

PIHLAJA - PUU

JOKI - VESI

SORMI - RUONOSA

Ukkonen - SÄÄ-ILMIÖ

TENNIS - URHEILU

HULULU - SOITIN

Esimerkki epäspesifisestä mnestic-testistä, jonka suorituskyky häiriintyy sekä riittämättömän muistamisen että lisääntymisen puutteen vuoksi, voi toimia testinä 10 sanan luettelon muistamiseksi A.R. Lurian paristosta. Tämän tekniikan mukaisesti potilas esitellään viisi kertaa, jotta hän muistaa 10 sanaa, jotka seuraavat samassa järjestyksessä; jokaista esitystä seuraa suora toisto ja sitten - kerran, häiritsevän tehtävän jälkeen - viivästetty toisto. Normaalisti ensimmäisen ulkoa opiskelun jälkeen potilaan on toistettava vähintään 5 sanaa, viidennen jälkeen - vähintään 9. Ero viimeisen välittömän ja viivästyneen lisääntymisen välillä terveillä yksilöillä on yleensä enintään yksi sanapiste [Luriya A.R., 1969, Khomskaya E.D., 2005].

Jos potilaalla on siis vaikeuksia sekä A.R. Luria "10 sanaa" testissä että Dubois'n menetelmän mukaisessa 5 (12) sanan ulkoa oppimisessa, voidaan puhua primääristen muistihäiriöiden (ns. "hippokampuksen" tyyppiset muistihäiriöt). Samanaikaisesti poikkeama normeista testissä "toistaa 10 sanaa" normaaleilla tuloksilla 5 (12) sanan muistamisesta Dubois'n menetelmän mukaisesti todistaa riittämättömän toiston puolesta kyvyllä muistaa tiedot ehjänä.

Puheen, lukemisen ja kirjoittamisen opiskelu

Suullista puhetta arvioidaan valitusten ja anamneesien keruun aikana huomioiden puheen sujuvuus (valmistamattoman, itsenäisen puheen lausunnon tahti ja sujuvuus), käytetty sanajoukko, puheen eri osien suhde (substantiivit, verbit, jne.). Kiinnitä huomiota sanojen oikeaan ääntämiseen ja lauseiden rakentamiseen, puheen intonaatioon. Puheen lausunnon rakentamisen rikkomuksille (motorinen, transkortikaalinen moottori, johtumisafasia) on ominaista sujuvuuden väheneminen, verbien määrän väheneminen ja kieliopilliset virheet. Päinvastoin, puheen havaitsemishäiriöillä (sensorinen, transkortikaalinen sensorinen afasia) puheen sujuvuus ja kielioppirakenne eivät heikkene, mutta virheellisiä sanoja, joita ei ole kielessä (parafasiat, neologismit), ilmaantuu. Parafasioiden esiintymismekanismi koostuu vaikeuksista erottaa puheelementtejä, jotka ovat lähellä ääntä. Tunnistaaksesi nämä vaikeudet, voit pyytää potilasta toistamaan sanapareja, jotka ovat lähellä ääntä lääkärin jälkeen (esimerkiksi "puni-vuohi", "kärki-tytär", "munuaistynnyri", "ruoho-polttopuut" jne. .).

Puheen tilan tutkimuksessa arvioidaan sekä potilaan itsenäistä, valmistamatonta puhetta että kykyä toistaa sanoja ja lauseita lääkärin jälkeen ("toistuva puhe"). "Transkortikaalisilla" afasiailla (transkortikaalinen sensorinen, transkortikaalinen moottori) sanojen ja lauseiden toisto ei häiriinny, mutta virheitä esiintyy itsenäisissä puheen lausumissa. Käänteinen tilanne havaitaan johtumisafasiassa.

Suullisen puheen ymmärtäminen selviää keskustelun aikana, arvioiden vastausten oikeellisuutta ja lääkärin ohjeita noudattaen, toistaen sanoja ja lauseita. Lukemisen arvioimiseksi heitä pyydetään lukemaan ääneen yksittäisiä sanoja, lauseita tai lyhyt teksti, kiinnittäen huomiota lukemisen sujuvuuteen ja ilmaisukykyyn, virheiden esiintymiseen. Kirjoituksen ymmärtämisen arvioimiseksi sinua voidaan pyytää lukemaan ja suorittamaan tietty komento (esimerkiksi "sulje silmäsi"). Kirjeen arvioimiseksi heitä pyydetään kirjoittamaan yksittäisiä sanoja, lause tai lyhyt teksti, kiinnittäen huomiota käsinkirjoitukseen, kirjoitusnopeuteen ja virheisiin. Puhehäiriöiden erotusdiagnoosissa voi olla tärkeää verrata potilaan itsenäistä kirjoittamista sanelusta kirjoittamiseen tai tekstin uudelleenkirjoittamiseen. Myös automaattista puhetta arvioidaan: lasketaan yhdestä kymmeneen, luetellaan aakkosten kirjaimet, kerrotaan sananlasku tai runo.

Potilaiden, joilla on puhehäiriöitä, on usein vaikea nimetä esineitä (nominatiivitoiminnon puute). Tämän oireen tunnistamiseksi potilaalle näytetään oikeita esineitä tai niiden kuvia ja pyydetään nimeämään ne. Testiä todellisilla esineillä pidetään yksinkertaisempana ja siksi vähemmän herkänä. Puheen nominatiivisen funktion riittämättömyyden vuoksi potilas näkee kohteen, voi selittää, mikä se on ja mihin se on tarkoitettu, mutta ei voi nimetä sitä. Puheen nominatiivisen funktion riittämättömyys on amnestisen (anomisen) afasian kliininen ydin, sitä havaitaan myös muissa puhehäiriöissä (sensorinen, motorinen afasia jne.).

Gnoositutkimus

Kuulognoosin avulla voit tunnistaa ulkoiset kohteet, prosessit niille ominaisista äänistä (esim. kello tikitystä, koira haukkumisesta) erottaa tunnetut musiikilliset melodiat.

Kyky tunnistaa esineitä koskettamalla (stereognoosi) määritetään pyytämällä tunnistamaan yksinkertainen esine (esimerkiksi avain, pyyhekumi) koskettamalla silmät kiinni.

Visuaalisen objektin gnoosia arvioidaan todellisten tai piirrettyjen esineiden tunnistamisen perusteella. Kuten puheen tilan tutkimuksessa, testaus todellisilla esineillä on helpompaa kuin maalattujen tunnistaminen, varsinkin kun ne ovat päällekkäin. Potilas, jolla on visuaalisen objektin agnosia, toisin kuin potilas, jolla ei ole nimeävää puhetoimintoa, ei vain nimeä, vaan ei myöskään määritä näytettävän kohteen tarkoitusta.

Visuaalisen agnosian lajikkeet sisältävät myös kirjainten tunnistuksen rikkomisen, mikä johtaa lukemisen vaikeuksiin tai mahdottomuuteen (aleksia). On huomattava, että lukeminen kärsii pääsääntöisesti suhteettoman paljon yksittäisten kirjainten tunnistamiseen verrattuna. Samaan aikaan, toisin kuin afasia, potilaan suullinen puhe ei kärsi.

Kasvojen tunnistamiskyvyn testaamiseksi potilaalle näytetään valokuvia hänen sukulaisistaan ​​tai tunnetuista ihmisistä.

Visuaalis-tilallista gnosista tutkitaan geometristen muotojen tai yksinkertaisten piirustusten kopioinnin tuloksista. Kellontunnistustesti on erittäin informatiivinen: potilaalle annetaan oikea tai piirretty kello ja kysytään, mitä aikaa osoittimet näyttävät. Käytetään sekä numeroita (yksinkertaisempi testi) että sokkovalintaa ilman numeroita (monimutkainen testi). Suuntautuminen muodollisten tilakoordinaattien järjestelmässä arvioidaan myös Headin testeissä: lääkäri seisoo potilaan edessä ja pyytää kopioimaan hänen käsiensä asennon. Samalla opastetaan välttämättä käyttämään samaa kättä ("mitä minä teen oikealla kädelläni, niin sinä teet oikealla").

Somaattisen gnoosin tutkimuksessa testataan potilaan tietoa kehonsa skeemasta. Voit pyytää näkemään nenän, silmät jne., mutta vaikeuksia tällaisten testien suorittamisessa ilmenee vain erittäin vakavan patologian yhteydessä. Kliinisessä käytännössä esiintyy useammin digitaalista agnosiaa: potilaat eivät erota käden sormia, eivät voi toistaa lääkärin osoittamaa sormien asentoa. On myös kiinnitettävä huomiota eroihin kehon oikean ja vasemman puolen ja tilan puolen havaitsemisessa, koska aivojen parietaalilohkojen (etenkin oikealla) vaurioituessa potilas voi jättää vastakkaisen puolen huomiotta. omasta kehostaan ​​ja/tai avaruuden vastakkaiselta puolelta.

Praxis arviointi

Praxista arvioidaan kyvyllä tehdä määrätietoisia toimia. On tarpeen arvioida erikseen tiettyjen toimien suorittaminen itsenäisesti, lääkärin sanallisen käskyn mukaan ja jäljittelemällä, koska erilaisia ​​tyyppejä Apraxia nämä toiminnot kärsivät eriasteisesti. Ideomotorisessa apraksiassa potilaan on vaikea jäljitellä tarkoituksenmukaisia ​​toimia sanallisen käskyn perusteella, mutta suorittaa ne itsenäisesti todellisilla esineillä ja jäljittelemällä. Sitä vastoin motorisessa (kineettisessä) apraksiassa kärsivät sekä itsenäiset toiminnot että sanallisten käskyjen suorittaminen, sekä toimintojen jäljittely että toimet todellisilla esineillä.

Yleensä potilasta pyydetään suorittamaan yksinkertaisia ​​jokapäiväisiä toimintoja: "näytä kuinka hän leikkaa paperia saksilla", "kuinka he kampaavat", "kuinka he harjaavat hampaansa" jne. Samalla potilasta tulee varoittaa olemaan käyttämättä kehon osia työkaluna (esimerkiksi kun potilasta pyydetään "näytä, kuinka leikkaat paperia saksilla", potilas voi "leikkaa" paperin etu- ja keskisormella mielikuvituksellisilla saksilla). Usein yksinkertaisten arjen toimien ohella heitä pyydetään näyttämään symbolisia liikkeitä: kuinka he puristavat sormea, kuinka he tervehtivät sotilaallista, lähettävät ilmasuudelman jne.

Ideator-käytäntöä testataan kyvyllä suorittaa useista peräkkäisistä liikkeistä koostuva toiminta. Esimerkiksi potilasta pyydetään "kirjoittamaan itsellesi kirje, laittamaan se kirjekuoreen, sulkemaan se ja kirjoittamaan osoitteesi kirjekuoreen". Toinen vaihtoehto: "Ota paperi oikealla kädelläsi, taita se puoliksi ja aseta se pöydälle." Yleensä ajatuskäytännön rikkomukset kehittyvät vakavassa aivopatologiassa, ja niitä havaitaan eri etiologioiden dementioissa.

Rakentavaa käytäntöä arvioidaan tulitikuista taittotesteissä, geometristen kuvioiden piirtämisessä. Samaan aikaan kolmiulotteisten kuvioiden (esimerkiksi kuution) piirtämistesti on herkin. Primaarisen rakentavan dyspraksian yhteydessä potilaalla on vakavia vaikeuksia sekä itse piirtämisessä että näytteen kopioimisessa. Potilaan rakentava kyky heijastaa myös hänen kykyään järjestää osoittimet valmiille kellotaululle (esimerkiksi lääkärin piirtämälle) siten, että ne näyttävät määritetyn ajan.

Dynaamista harjoittelua tarkastellaan kyvyllä toistaa sarja toistuvia peräkkäisiä liikkeitä, esimerkiksi: "nyrkki - käden reuna - kämmen".

Ohjaustoiminnot (tarkkailu, älykkyys)

Ohjaustoimintojen (tarkkailu, älykkyys) rikkomusten tunnistaminen on usein vaikea tehtävä. kliininen tehtävä. Lievällä vajaatoiminnalla säilyvät läpi elämän kertyneet perustiedot ja -taidot. Potentiaalisesti kognitiiviseen toimintaan kykenevänä potilas ei kuitenkaan usein pysty asettamaan oikein tavoitetta, suunnittelemaan toimintaansa tämän tavoitteen mukaisesti ja/tai noudattamaan suunniteltua ohjelmaa. Suunnittelun ja hallinnan vaikeudet ovat usein satunnaisia. Samaan aikaan potilas ratkaisee saman monimutkaisia ​​kognitiivisia tehtäviä, potilas voi selviytyä niistä helposti tai kokea ylitsepääsemättömiä vaikeuksia.

Yleistystestit ovat erittäin herkkiä ohjaustoimintojen rikkomuksille. Potilasta pyydetään löytämään yleistävä sana kahdelle samaan semanttiseen kategoriaan kuuluvalle alkiolle. He esimerkiksi kysyvät "mitä yhteistä on omenalla ja päärynällä, pöydällä ja tuolilla, takin ja takin, polkupyörän ja veneen, kellon ja viivaimen välillä?". Oikea vastaus on sen luokan määritelmä, johon ilmoitetut tuotteet kuuluvat (vastaavasti "hedelmät", "huonekalut", "vaatteet", "ajoneuvot", "mittauslaitteet"). Tämän testin suorittamista voivat heikentää erilaiset mekanismit. Vakavissa muistihäiriöissä potilas saattaa unohtaa, että omena ja päärynä ovat hedelmiä (semanttinen muistin heikkeneminen). Riittämättömillä ohjaustoiminnoilla tyypillisissä tapauksissa potilaan vastaus ei vastaa esitettyä kysymystä: esimerkiksi vastauksena kysymykseen "mitä yhteistä on takin ja takin välillä" potilas voi sanoa "takki on pitkä, ja takki on lyhyt" ("frontaalinen" impulsiivisuus).

Älyllisten toimintojen arvioimiseksi ehdotetaan myös selittävän tunnetun sananlaskun merkitys, esimerkiksi "valmista reki kesällä ja kärryt talvella". Kuten yleistystesteissä, sananlaskun tulkinta voi häiriintyä sekä abstraktiokyvyn heikkenemisen vuoksi (tässä tapauksessa potilas tulkitsee sanan sanan kirjaimellisesti) että suunnittelun ja hallinnan rikkomisesta (esim. potilas tulkitsee yllä olevan sananlaskun seuraavasti: "tämä tarkoittaa - tee päinvastoin".

A.R. Luria ehdotti seuraavan menetelmän käyttöä ohjaustoimintojen ja älykkyyden arvioimiseksi [A.R. Luria, 1969]. Potilasta pyydetään kirjoittamaan lyhyt tarina tarinakuvan tai kuvasarjan perusteella. Ohjaustoimintojen patologian yhteydessä potilaan huomio keskittyy vain yhteen kuvan fragmenttiin, ja vain tämän fragmentin perusteella kootaan tarina. Tätä ilmiötä kutsutaan havainnon pirstoutumiseksi. Joten katsoessaan yllä olevaa kuvaa potilas sanoo "Tämä on Kreml", kiinnittäen huomiota vain taustalla olevaan torniin.

Kuva 3.1. Ohjaustoimintojen tutkimus A.R. Lurian menetelmän mukaisesti. Juonikuvan kuvaus.A.R. Luria, 1969. E.D. Khomskaya, 2005.

Mielivaltaista huomiota arvioidaan "valintareaktion" testeissä. Tässä tapauksessa potilaan on suoritettava tietty määrätty toimenpide vastauksena lääkärin toimenpiteeseen (taulukko 3.1).

Taulukko 3.1.

Valintareaktiot

Yksinkertainen valintareaktio.

Ohje annetaan: "Nyt tarkistan huomionne. Koputetaan rytmi. Jos osun kerran, osukaa kaksi kertaa peräkkäin. Jos osun kaksi kertaa peräkkäin, lyö vain kerran." Tämän jälkeen sinun tulee harjoitella varmistaaksesi, että potilas on oppinut ohjeet. Sitten koputetaan seuraava rytmi: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

Tuloksen arviointi: oikea toteutus - 3 pistettä, enintään 2 virhettä - 2 pistettä, yli 2 virhettä - 1 piste, lääkärin rytmin täydellinen kopiointi - 0 pistettä.

Monimutkainen valintareaktio.

Ohje annetaan: "Jos nyt lyön kerran, sinun ei tarvitse tehdä mitään. Jos osun kahdesti peräkkäin, sinun täytyy lyödä vain kerran." Alussa on myös harjoitustehtävä. Sitten napautetaan samaa rytmiä: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

Tuloksen arviointi on samanlainen kuin yksinkertaisen valintareaktion arviointi.

Herkimmät testit ovat ne, jotka ottavat huomioon kognitiivisten prosessien tahdin. Uskotaan, että henkisen toiminnan heikkeneminen, joka ilmenee ajattelun hitaudesta (bradyfrenia), kehittyy ensinnäkin vastoin etuosan ohjaustoimintoja. Nykyään on yleisesti hyväksytty, että ohjaustoimintojen rikkomusten tunnistamiseksi informatiivisin testi on numeroiden ja kirjainten välinen yhteys (taulukko 3.2.).

Taulukko 3.2.

Numeroiden ja kirjainten yhteystesti [Lezak, 1983]

Aseta testiarkki (katso alla) ja kynä potilaan eteen ja sano: "Katso tätä paperiarkkia, kiitos. Tässä ovat numerot 1-25. Sinun tehtäväsi on yhdistää ne lyijykynällä järjestyksessä. Numerosta "1" on vedettävä viiva numeroon "2", sitten numeroon "3" ja niin edelleen, aina 25 asti. Yritä tehdä tämä mahdollisimman nopeasti, koska tämä on ajastettu tehtävä, mutta älä ohittaa yksi numero. Kun olet varmistanut, että potilas on ymmärtänyt ohjeet oikein, käynnistä sekuntikello ja aloita tehtävä. Jos potilas huomaa numeron, se tulee korjata pysäyttämättä sekuntikelloa. Numerosta "25" sammuta sekuntikello ja kiinnitä aika.

Osa B. Aseta toinen testiarkki (katso alla) potilaan eteen ja sano: ”Nyt vaikeampi tehtävä. Tällä arkilla, kuten näet, ei ole vain numeroita, vaan myös kirjaimia. Sinun on yhdistettävä numero kirjaimeen järjestyksessä, sitten kirjain numeroon ja niin edelleen. Yhdistät numeron "1" kirjaimeen "A", sitten vedät viivan numeroon "2", sitten kirjaimeen "B" ja niin edelleen, järjestyksessä numeroon "13", jossa "loppu" " on kirjoitettu. Kuten ensimmäisellä kerralla, yritä tehdä se mahdollisimman nopeasti, mutta älä ohita kirjaimia tai numeroita. Sekuntikello käynnistyy ja tehtävä alkaa. Kuten kohdassa A, jos potilas huomaa numeroita tai kirjaimia, hänet tulee korjata sammuttamatta sekuntikelloa. Numeron "13" kohdalla sekuntikello sammuu ja aika on kiinteä.

Kognitiivisten toimintojen kokonaisarviointi

Kliinisessä käytännössä on laajalti käytössä yksinkertaistettu mielentilatutkimus, joka sisältää 11 kysymystä ja vaatii 5-10 minuuttia sen suorittamiseen (Mini-Mental State Examination), joka arvioi kognitiivisia toimintoja yleisesti, joten se kuuluu ns. "integraaliset" kognitiiviset testit (taulukko 3.2).

Taulukko 3.3.

Lyhyt henkisen tilan arviointiasteikko [ FolsteinM. F., 1975]

Normaalisti koehenkilöt saavat 28-30 pistettä, pistemäärän lasku (27 tai vähemmän) viittaa kognitiivisen heikkenemishäiriön mahdollisuuteen.

Lyhyen henkisen tilan arviointiasteikon puutteita ovat toimeenpanotoimintojen testien puute ja liiallinen yksinkertaisuus. Siksi tämä tekniikka ei ole informatiivinen lieville ja keskivaikeille kognitiivisille häiriöille, varsinkin jos niiden rakenteessa hallitsevat huomio- ja älykkyyshäiriöt. Montrealin kognitiivista asteikkoa (kutsutaan Moka-testiksi, kuva 3.1) käytetään nykyään usein vaihtoehtona Mini-Mental Status Scale -asteikolle. Mock Testin suorittaminen vie suunnilleen saman verran työtä ja aikaa kuin Mini Mental Status Scale. Se kuitenkin eliminoi edellä mainitut lyhyen mittakaavan haitat.

Kuva 3.1.

Montrealin kognitiivinen asteikko [ www. mocatest. org]

Mini-Cog-testiä voidaan suositella yksinkertaistemmaksi pikamenetelmäksi kognitiivisten toimintojen kokonaisarviointiin. Tämä tekniikka suoritetaan 2-3 minuutissa ja sen avulla voit arvioida muistia, tila- ja ohjaustoimintoja. Mini-Cog-tekniikkaa voidaan suositella kognitiivisten toimintojen arvioimiseen avohoidossa. On selvää, että tämä tekniikka ei havaitse hyvin lieviä ja keskivaikeita kognitiivisia häiriöitä.

Taulukko 3.4

Mini-Cog-tekniikka (W.J. Lorentzet al., 2002)

1. Ohje: "Toista kolme sanaa: sitruuna, avain, pallo." Sanat tulee lausua mahdollisimman selkeästi ja helposti luettavalla nopeudella 1 sana sekunnissa. Kun potilas on toistanut kaikki kolme sanaa, pyydämme: "Muista nyt nämä sanat. Toista ne vielä kerran." Varmistamme, että potilas muistaa itsenäisesti kaikki kolme sanaa. Esitämme sanat tarvittaessa uudelleen - jopa 5 kertaa.

2. Ohje: ”Piirrä pyöreä kello, jossa on numerot kellotauluun ja nuolet. Kaikkien numeroiden on oltava paikoillaan ja käsien tulee osoittaa 13.45. Potilaan on piirrettävä itsenäisesti ympyrä, järjestettävä numerot ja piirrettävä nuolia. Vihjeitä ei sallita. Potilas ei myöskään saa katsoa oikeaa kelloa käsivarressaan tai seinässä. Klo 13.45 sijasta voit pyytää kädet päälle milloin tahansa.

3. Ohje: "Muistataan nyt kolme sanaa, jotka opimme alussa." Jos potilas ei muista sanoja itse, voidaan antaa vihje. Esimerkiksi: "Opitko ulkoa jonkun muun hedelmän... instrumentin... geometrisen hahmon."

Tulkinta: Merkittävät vaikeudet kellon piirtämisessä tai vaikeus muistaa edes yksittäinen sana on osoitus kliinisesti merkittävästä kognitiivisesta heikkenemisestä.

Instrumentaaliset ja laboratoriotutkimusmenetelmät

Kognitiivisista häiriöistä kärsivien potilaiden magneettikuvaus ja röntgentietokonetomografia voivat paljastaa verisuoniprosessille tyypillisiä muutoksia (aihempien aivohalvausten seuraukset, aivojen valkoisen aineen vauriot jne.) tai Alzheimerin taudin (atrofiset muutokset aivoissa, jne.). Näiden menetelmien suorittaminen sulkee pois muut sairaudet (kasvain, kallonsisäinen hematooma jne.), jotka voivat ilmetä myös kognitiivisina häiriöinä.

Alzheimerin tautiin erikoistuneissa tieteellisissä keskuksissa voidaan suorittaa nykyaikaisia ​​​​diagnoosin menetelmiä. Positroniemissiotomografialla (PET) voidaan havaita muutoksia (glukoosiaineenvaihdunnan hidastuminen, beeta-amyloidin lisääntyminen aivoissa) jo ennen vakavan kognitiivisen vajaatoiminnan kehittymistä. Diagnostisella arvolla on beeta-amyloidin pitoisuuden lasku ja tau-proteiinin pitoisuuden nousu aivo-selkäydinnesteessä. On todettu, että PET:llä havaittu beeta-amyloidin kerääntyminen aivoihin ja muutokset aivo-selkäydinnesteen beeta-amyloidin ja tau-proteiinin pitoisuuksissa tapahtuvat aikaisemmin kuin Alzheimerin taudin kliiniset oireet, joten nämä biologiset tautia voidaan käyttää sen varhaiseen diagnosointiin.

Geneettisillä tutkimuksilla on myös tärkeä rooli Alzheimerin taudin diagnosoinnissa (perinnöllisten tautitapausten havaitseminen 1-5 %:lla tapauksista, APOE-geenien havaitseminen). Dementian biologisten merkkiaineiden tutkimus tulisi suorittaa ihmisillä, joilla on korkea riski sairastua Alzheimerin tautiin: APOEε4-geenin kantajat, alle 55-60-vuotiaiden Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden omaiset, kun sairaus on korkea. Alzheimerin taudin harvinaisen (0,5-1 %) perinnöllisen muodon todennäköisyys.

Hankittu enkefalopatia diagnosoidaan usein taudin etenemisen perusteella, joten diagnoosiin liittyy yleensä 2 tai 3 asteen etuliite. Ensimmäiselle asteelle on tunnusomaista merkit, joita potilaat eivät aina huomaa tai huomaavat, mutta niille ei anneta riittävästi merkitystä.

Kognitiivinen heikentyminen (muistin heikkeneminen, puhetoiminnan heikkeneminen, huomion puute tai puute jne.).

Mielenterveyden häiriöt (masennus, ärtyneisyys, passiivisuus, emotionaalisen mielialan muutos).

Tietenkään ei ole olemassa erityistä enkefalopatian testiä, mutta on olemassa useita neurologisia testejä, jotka suoritetaan yllä lueteltujen oireiden diagnosoimiseksi. Ja vaikka näiden testien tuloksista ei yksinään voi muodostua täysimittaista perustaa enkefalopatian diagnoosin tekemiselle, niitä pidetään silti sopivina, koska kognitiivisten ja psykologisten toimintojen arviointi voi saada lääkärin ja potilaan lisätutkimuksiin. Ehkä näiden erikoisten enkefalopatian testien ansiosta varhainen diagnoosi tehdään, mikä tarkoittaa, että potilaalla on kaikki mahdollisuudet palata kehon normaaliin toimintaan.

Testit kognitiivisten häiriöiden diagnosoimiseksi

Kognitiivinen heikentyminen dyscirculatory enkefalopatiassa on pääasiallinen oireluettelo. Siksi neurologisessa käytännössä käytetään neuropsykologisia tutkimuksia, joita voidaan kutsua enkefalopatian lisätestiksi.

Frontaalitestien akku. Sitä käytetään myös dementian diagnosointiin, se vahvistetaan etulohkojen vallitsevan vaurion tapauksessa sekä prosessin lokalisoinnissa tällä alueella että multifokaalisella aivovauriolla.

Lyhyt asteikko potilaan henkisen tilan (status) määrittämiseksi. Tätä tutkimusta voidaan kutsua myös enkefalopatian kumppanitestiksi. Tutkimuksen aikana potilaalta kysytään hänen suuntautumisensa ajassa (päivämäärä, aika), paikassa (missä hän on, huoneen kerros, laitoksen nimi jne.).

Huomion keskittyminen tarkistetaan moninkertaisen lähtölaskennan menetelmällä, esimerkiksi luvusta 100 on vähennettävä 5 kertaa 7). Kyky kiinnittää huomiota ja ajatella voidaan tarkistaa sanojen käänteisellä ääntämisellä: nälkä on pitkä.

Minihammastesti. Nämä ovat kolme yksinkertaista tehtävää. Ensin sinun on toistettava sen jälkeen, kun joku testaa kolmea itsenäistä sanaa, esimerkiksi ruoka - polkupyörä - neliö. Sitten annetaan toinen tehtävä, esimerkiksi taittaa paperiarkki kahtia, ja sitten taas pyydetään toistamaan alussa olleet sanat.

Psykometrinen testaus

Kognitiivisten motoristen taitojen nopeuden testit. Esimerkiksi numeroyhteystesti, jolloin potilaan on yhdistettävä numerot tavalliseen järjestykseen (1,2,3,4 jne.), mutta ne ovat hajallaan paperille kaoottisesti ja se on ei ole toivottavaa repäistä kättä.

Hienomotoriikka koe. Täällä on tarpeen piirtää jo piirretyt viivat tai katkoviivat mahdollisimman tarkasti ja tasaisesti. Olemassa olevien rikkomusten yhteydessä potilaan käsi voi ajoittain täristä, mikä estää tehtävän täydellisen suorittamisen.

Psykologiset testit

Nämä enkefalopatian testit heijastavat henkisen tilan tasoa, mukaan lukien potilaan tunteet, motivaatio, mielikuvitus, tunteet ja sisäiset tunteet. Ne suorittavat asiantuntijat, jotka voivat antaa riittävän arvion tuloksista. Testaus voidaan tehdä yksin tai osana ryhmää. Keston mukaan ne voivat olla sekä lyhytaikaisia ​​(pikaaikaisia) että pitkäaikaisia.

Jos olet kiinnostunut enkefalopatian asiantuntevasta diagnoosista ja riittävästä hoidosta, tule monitieteiseen palveluumme terveyskeskus. Asiantuntijamme odottavat jo sinua, he ovat valmiita tarjoamaan tukea missä tahansa taudin vaiheessa!

INNOVATIIVISET BIOTEKNOLOGIAT

Dysbakterioosi on oireyhtymä (eli oireiden ja kliinisten oireiden yhdistelmä), eikä itsenäinen sairaus.

NUMEROT LIITÄNTÄTESTI

Ruotsalaiset tutkijat ovat havainneet uudessa tutkimuksessaan, että kahvin säännöllinen juonti tyypistä ja lajikkeesta riippumatta vähentää rintasyövän uusiutumisen riskiä.

Säännöllinen liikunta voi vähentää maksasyövän riskiä. Tämä löytö on erittäin tärkeä ihmisille, jotka ovat alttiita hepatosellulaarisen karsinooman kehittymiselle. Tämäntyyppinen syöpä muodostaa 5,4 prosenttia kaikista syöpätapauksista maailmassa. Ihmisiä kuolee siihen joka vuosi.

Oikeassa suhteessa valitut aminohapot arginiini, valiini, leusiini ja isoleusiini mahdollistavat maksimaalisen terapeuttisen vaikutuksen saavuttamisen, kun monimutkainen hoito maksan ja suoliston sairaudet

Fibregam-kuidulla rikastettu ruokavalio auttaa lisäämään elävien bakteerisolujen määrää ja vähentämään suoliston happamuutta.

Numeroyhteystesti

1,67:stä 2 normiin

Laajassa kliinisessä käytännössä ammoniakkipitoisuuden määritys ei kuitenkaan usein ole saatavilla. Koska PE-potilailla ammoniakin osallistuminen urean synteesiin on heikentynyt, viimeksi mainitun tasoa veren seerumissa voidaan pitää epäsuorana hyperammonemian diagnostisena kriteerinä. Useammin veren seerumin ureapitoisuus laskee (poikkeuksen voivat kuitenkin olla potilaat, joilla on samanaikainen vakava munuaispatologia ja hepatorenaalisen oireyhtymän kehittyminen). Harvinaisissa tapauksissa kohtalainen urean lisääntyminen voi johtua jyrkästi lisääntyneestä proteiinikatabolismista akuutissa maksan surkastumisessa, akuutissa virushepatiitti jne.

Kroonisten hepatologisten sairauksien varhaisvaiheessa, erityisesti maksan rasvarappeuman aiheuttamissa, voidaan havaita rasva-aineenvaihdunnan häiriöt - hypertriglyseridemia, hyperkolesterolemia sekä korkeiden ja erittäin korkeiden lipoproteiinien väheneminen. korkea tiheys. Päinvastoin, maksan synteettisen toiminnan vakavissa häiriöissä biokemiallinen merkki on hypokolesterolemia (kolesterolin lasku alle 2,6 mmol / l

pidetään kriittisen maksan toimintahäiriön indikaattorina).

Aivo-selkäydinnesteen tutkimus paljastaa lisääntyneen proteiinipitoisuuden ilman solujen määrän kasvua, joissakin tapauksissa havaitaan glutamiinihapon ja glutamiinin tason nousu. Tämä tutkimus on suositeltavaa vain tapauksissa, joissa on tarpeen suorittaa kooman synnyn erotusdiagnoosi.

Kuvio 7a. Numeroyhteystesti. Potilas S., 51-vuotias, jolla oli minimaalisesti aktiivinen alkoholiperäinen steatohepatiitti, suoritti testin 58 sekunnissa. Johtopäätös: Maksan enkefalopatia, luokka 0 (40 - 60 sekuntia).

Numerokytkentätesti (kuva 7a). Tämä testi arvioi kykyä suorittaa kognitiivisia liikkeitä. Suorittaessaan numeroyhteystestiä potilas yhdistää viivalla paperille tietyllä tavalla painetut numerot 1-25. Testin pistemäärä on aika, jonka potilas käyttää sen suorittamiseen, mukaan lukien virheiden korjaamiseen tarvittava aika. PE:n vakavuus määräytyy ajan perusteella, jonka potilas käyttää tehtävän suorittamiseen (taulukko 8). PE puuttuu, jos tehtävä suoritetaan alle 40 sekunnissa, 1 vaihe PE vastaa tehtävän suorittamista sekunneissa, 1-2 vaihetta - sekuntia, vaihe 2 - sekuntia ja yli 121 sekuntia - vaihe 3.

Testi: nopea maksan diagnostiikka

Sellaiset lievät oireet, kuten väsymys, ruokahaluttomuus, katkeruutta suussa, epämukavuutta oikeassa hypokondriumissa, eivät ehkä herätä lainkaan huomiota tai ne voidaan tulkita väärin. Kun ilmaantuu pahoinvointia, ihon ja kovakalvon kellastumista, virtsan tummumista, tämä viittaa pitkälle edenneeseen maksasairauteen, jota ei ole helppo hoitaa.

Numeroyhteystesti

Edessäsi on numeroyhteystesti. Testi suoritetaan maksan enkefalopatian havaitsemiseksi, tila, joka ilmenee maksan toimintahäiriöiden yhteydessä ja joka liittyy sisäisen toksiinin, ammoniakin, lisääntymiseen veressä. Ammoniakki lamauttaa hermostoa ja vahingoittaa maksasoluja. Suosittelemme tämän testin suorittamista, jotta voit tarkistaa, selviytyykö maksasi päätehtävästään elimistön puhdistamisessa.

Läpäisit kokeen!

Onnistuit yhdistämään kaikki numerot ja voimme sanoa, että keskittymiskykysi ja reaktionopeus ovat kunnossa, mikä voi tarkoittaa, että ammoniakin (sisäinen myrkky, jota terve maksa erittää) taso on normaali. Jos sinulla kuitenkin on maksaan liittyviä oireita (esimerkiksi painon tunnetta tai kipua oikeassa hypokondriumissa, silmän kovakalvon kellastumista tai iho, katkera makuista röyhtäilyä, jatkuvaa heikkouden ja väsymyksen tunnetta, unihäiriöitä), älä lykkää käyntiäsi yleislääkärillä ja/tai gastroenterologilla.

Melkein onnistuit!

Yhdistit suurimman osan numeroista, mutta et suorittanut testiä 100%. Tulokset voivat joko viitata siihen, että olit väsynyt testin aikana, tai veren ammoniakkipitoisuuden nousua maksan vajaatoiminnan vuoksi. Suosittelemme, että teet testin uudelleen muutaman päivän kuluttua, mieluiten viikonloppuna, jos liiallista väsymystä aiheuttavia tekijöitä ei ole. Toiston tapauksessa annettu tulos Sinun tulee käydä lääkärissäsi maksakokeessa (testi maksaentsyymien ALT-, ASAT-, GGTP-aktiivisuuden määrittämiseksi ja, jos mahdollista, veren ammoniakkipitoisuuden määrittäminen).

Et selvinnyt!

Yhdistit alle 85 % numeroista 40 sekunnissa. Tulos voi viitata sekä liialliseen väsymykseen ja maksan toimintahäiriöön että ammoniakin (sisäisen toksiinin) tason nousuun kehossa. Ammoniakki vaikuttaa negatiivisesti hermostoon, mikä ilmenee keskittymiskyvyn heikkenemisenä, hajamielisyyden, uneliaisuuden ja hermostuneisuuden muodossa. Jos et tee tätä testiä uudelleen muutaman päivän kuluttua ja/tai jos havaitset yllä lueteltuja oireita, ota yhteyttä yleislääkäriin ja/tai gastroenterologiin maksan tutkimukseen (suorita analyysi maksaentsyymien ALT, AST, GGTP ja, jos mahdollista, testaa ammoniakkipitoisuus veressä). Älä viivytä lääkärikäyntiäsi! Maksan toimintahäiriö on usein oireeton!

Huomiotesti

Yritä tehdä se mahdollisimman nopeasti.

Testin päätyttyä saat heti tuloksen.

ja pidä se käsillä!

Tietoja testistä

Schulte taulukko testi.

Testiä käytetään laajalti sellaisella psykologian alalla kuin "työpsykologia" ("työpsykologia"), ja sen avulla voit arvioida objektiivisesti (kvantitatiivisesti) ja nopeasti (1 - 5 minuuttia päivässä):

• vakauden tila, tilavuus, huomion jakautuminen ja vaihtaminen
• hereilläolotaso
• väsymysaste
• kestävyys henkiselle stressille ja kuormituksille
• krooninen väsymys
• luonnoton ikään liittyvä henkisen stressin vastustuskyvyn heikkeneminen.
• yleinen henkinen vakaus.

Kuvaus

Jokainen pöytä on neliö (likimääräinen koko - 20x20 cm), jaettu 25 soluun. Jokainen taulukko sisältää numeroita 1-25 satunnaisessa järjestyksessä.

Tehtävä.

Kuinka voit löytää numeron tarkasti ja nopeasti kohdistimella ja napsauttaa sitä. Numerot on löydettävä järjestyksessä, 1 - 25. Yritä olla tekemättä virheitä ja toimia nopeasti. Heti kun napsautat numeroa 1, lähtölaskenta alkaa. Testi päättyy vasta, kun olet löytänyt ja napsauttanut numeroa 25.

Ominaisuudet.

Testi voidaan suorittaa sekä kerran että sarjassa eri pöydillä, jotka vaihtuvat joka kerta.

Pöydän esittäminen 3–5 kertaa peräkkäin antaa objektiivisemman kuvan huomiontilastasi ja suoritusdynamiikastasi. Kun testi suoritetaan 3-5 kertaa peräkkäin normaalilla huomionvaihdolla, se kestää suunnilleen saman ajan kaikilla pöydillä. Jos uuden pöydän läpimenoaika pitenee merkittävästi, tämä voi viitata väsymykseen ja stressinsietokyvyn heikkenemiseen.

Testin läpäiseminen päivällä (aamulla ja illalla) ja työviikon aikana antaa sinun seurata huomiosi tilaa dynamiikassa.

LUKUSUHDETESTITULOSTEN TULKINTA

Kirjoitushäiriöt ilmenevät kirjainten tyylin rikkomisena, joten potilaan päiväkirjat heijastavat hyvin taudin kehittymistä. Potilaiden puhe muuttuu hitaaksi, epäselväksi ja äänestä yksitoikkoiseksi. Syvässä nuhassa dysfasia tulee havaittavaksi, mikä yhdistetään aina perseveraatioihin.

Hepaattisen enkefalopatian tyypillisin neurologinen merkki on "räpyttävä" vapina (asteriksi). "slamaaminen"

MAKSAKIRROOSIN KLIINISET JA MORFOLOGISET MUODOT

Vapina osoitetaan ojennetuissa käsivarsissa sormet erillään tai potilaan käden maksimipidennys kiinteällä kyynärvarrella. Samanaikaisesti nopeita fleksio-ojentaja-liikkeitä havaitaan metakarpofalangeaalisissa ja radiocarpal-nivelissä, joihin usein liittyy sormien sivuttaisliikettä. Joskus hyperkineesi kaappaa koko käsivarren, kaulan, leuan, ulkonevan kielen, tiiviisti suljetut silmäluomet, ataksia ilmenee kävellessä. Vapina on yleensä molemminpuolinen, mutta ei synkroninen. Kooman aikana vapina katoaa.

Tyypillisten neuropsykiatristen oireiden lisäksi löytyy vähitellen ilmeneviä myelopatian merkkejä: ataksiaa, koreotetoosia, paraplegiaa, pistävää tai tylsää kipua. Vaurio on yleensä peruuttamaton ja johtaa aivoatrofiaan ja dementiaan.

Maksan enkefalopatia on yksi tärkeimmistä maksasairauden ennusteen määrittävistä tekijöistä.

Diagnostiikan tehtävinä ei ole vain tunnistaa maksakirroosia, vaan myös määrittää maksasolujen vajaatoiminnan vakavuus, prosessin aktiivisuus, portaaliverenpainetaudin aste ja myös taudin etiologisen muodon määrittäminen.

Kompensoituneelle maksakirroosille on ominaista hepatomegalia, ja se havaitaan yleensä sattumalta potilaiden muiden sairauksien varalta tutkittaessa tai ruumiinavauksessa. Tässä suhteessa useat tutkijat ehdottavat, että tätä maksakirroosin muotoa kutsutaan "latentiksi". Kompensoidun kirroosin diagnoosin varmentamiseksi tarvitaan aina instrumentaalitutkimus - laparoskopia, kohdennettu pistobiopsia maksasta, koska muutokset maksan toimintakokeissa ovat tässä vaiheessa epäspesifisiä.

Prosessin osakompensaatiovaiheessa kliinisistä oireista, maksa- ja splenomegalia, "hämähäkkilaskimot" (erittäin ominainen kirroosille, erityisesti yhdessä palmupunoituksen kanssa), lievät nenäverenvuoto, ilmavaivat ja lisääntynyt ESR ovat ensiarvoisen tärkeitä diagnoosi.

1. Yleinen verianalyysi: anemia, jossa kehittyy hypersplenismin oireyhtymä - pansytopenia; kirroosin pahenemisen aikana - leukosytoosi, ESR: n lisääntyminen.

2. Yleinen virtsan analyysi: taudin aktiivisessa vaiheessa - proteinuria, sylindruria, mikrohematuria.

3. Veren kemia: muutokset ovat selvempiä maksakirroosin aktiivisessa ja dekompensoituneessa vaiheessa sekä hepatosellulaarisen vajaatoiminnan kehittymisessä Hyperbilirubinemiaa havaitaan sekä konjugoituneen että konjugoimattoman bilirubiinifraktioiden lisääntyessä; hypoalbumemia, hyper-a2- ja y-globulinemia; korkeat tymolipitoisuudet ja alhaiset sublimaattinäytteet; hypoprotrombinemia; urean, kolesterolin määrän väheneminen; alaniiniaminotransferaasin, y-glutamyylitranspeptidaasin ja elinspesifisten maksaentsyymien korkea aktiivisuus: fruktoosi-1-fosfaattialdolaasi, arginaasi, nukleotidaasi,; aktiivisella maksakirroosilla ilmaistaan ​​tulehdusprosessin biokemiallisia ilmenemismuotoja - haptoglobiinin, fibriinin, siaalihappojen ja seromukoidin pitoisuus veressä kasvaa; kollageenin esiasteen, prokollageeni-III-peptidin pitoisuus lisääntyy, mikä osoittaa sidekudoksen muodostumisen vakavuuden maksassa.

4. Maksan ultraääni: maksakirroosin alkuvaiheessa havaitaan hepatomegalia, maksan parenkyymi on homogeeninen, joskus hyperechoic. Sairauden edetessä maksan mikronodulaarisessa kirroosissa parenkyyman kaikukykyisyys lisääntyy homogeenisesti. Makronodulaarisessa kirroosissa maksan parenkyyma on heterogeeninen, havaitaan lisääntyneen tiheyden regeneraatiosolmukkeita, yleensä halkaisijaltaan alle 2 cm, maksan ääriviivojen epäsäännöllisyys regeneraatiosolmukkeiden vuoksi on mahdollista. Maksakirroosin loppuvaiheessa kokoa voidaan pienentää merkittävästi. Myös suurentunutta pernaa ja portaaliverenpainetaudin ilmenemismuotoja löytyy.

5. Laparoskopia. Makronodulaarisella maksakirroosilla on seuraava tyypillinen kuva - määritetään suuret pyöristetyt tai epäsäännöllisen muotoiset solmut; syvät cicatricial sidekudoksen harmahtavan valkoiset vetäytymiset solmujen välillä; äskettäin muodostuneet solmut ovat kirkkaan punaisia ​​ja aiemmin muodostuneet ruskehtavat. Maksan mikronodulaariselle kirroosille on ominaista maksan lievä muodonmuutos. Maksalla on kirkkaan punainen tai harmahtavan vaaleanpunainen väri, kyhmyt, joiden halkaisija on enintään 0,3 cm, määritetään. Joissakin tapauksissa regeneraatiokyhmyt eivät ole näkyvissä, vain maksakapselin paksuuntuminen havaitaan.

6. Maksan neulabiopsia. Maksan mikronodulaariselle kirroosille on ominaista ohuet, saman leveät sidekudosväliseinät, jotka leikkaavat maksalohkon erillisiksi pseudolobuleiksi, jotka ovat suunnilleen samankokoisia. Pseudolobulit sisältävät vain satunnaisesti portaalikäytäviä ja maksan laskimoita. Jokainen lobule tai useimmat niistä ovat mukana prosessissa. Regeneraatiokyhmyt eivät ylitä 3 mm. Makronodulaariselle maksakirroosille on tunnusomaista erikokoiset pseudolobulit, epäsäännöllinen sidekudosverkosto erileveyksisten säikeiden muodossa, jotka sisältävät usein vierekkäisiä portaalikolmioita ja keskuslaskimoja. Makronodulaarinen sekakirroosi yhdistää mikro- ja makronodulaarisen kirroosin piirteet.

7. Radioisotooppiskannaus paljastaa hepatomegalian, maksamuutosten diffuusiluonteen, splenomegalian. Radioisotooppihepatografia paljasti maksan eritys-eritystoiminnan vähenemisen.

8. Veren ELISA - viruksen aiheuttaman maksakirroosin yhteydessä veren seerumissa havaitaan B-, C-, D-hepatiittiviruksen markkereita.

9. FEGDS ja ruokatorven ja mahalaukun fluoroskopia paljastavat ruokatorven ja mahan suonikohjuja, kroonisen gastriitin ja joillakin potilailla maha- tai pohjukaissuolihaavan.

Alkuvaiheessa on tarpeen erottaa krooninen aktiivinen hepatiitti ja maksakirroosista johtuva maksafibroosi. Koska kirroosi kehittyy asteittain, selkeä ero kroonisesta aktiivisesta hepatiitista on joissakin tapauksissa mahdotonta. Portaaliverenpainetaudin merkkien esiintyminen osoittaa patologisen prosessin siirtymisen kirroosiin.

Maksafibroosille on ominaista kollageenikudoksen liiallinen muodostuminen. Itsenäisenä sairautena siihen ei yleensä liity kliinisiä oireita ja toimintahäiriöitä. Joissakin tapauksissa synnynnäisen ja alkoholin aiheuttaman maksafibroosin, skistosomiaasin, sarkoidoosin, portaaliverenpaineen kehittyminen, mikä johtaa diagnostisiin vaikeuksiin.

Luotettavan diagnoosin kriteeri on morfologiset tiedot (toisin kuin kirroosissa, fibroosin yhteydessä maksan lobulaarinen arkkitehtonisuus säilyy).

Taudin edenneessä vaiheessa maksakirroosi erotetaan maksasyövästä. Maksasyövälle on ominaista taudin akuutimpi kehitys, voimakas etenevä kulku, uupumus, kuume, kipu, leukosytoosi, anemia ja jyrkästi kohonnut ESR. Primaarisen maksasyövän ja kirroosi-syövän patognomoninen merkki on positiivinen Abelev-Tatarinov-testi - Alkion seerumiglobuliinien (α-fetoproteiinit) havaitseminen saostusreaktiolla agarissa. Diagnoosi vahvistetaan kohdistetulla biopsialla, angiografialla kolangioomassa.

Alveolaarisessa ekinokokoosissa diagnoosi tehdään lateksiagglutinaatioreaktion perusteella, jossa havaitaan spesifisiä vasta-aineita, joissain tapauksissa käytetään laparoskoopiaa.

Konstriktiivinen perikardiitti, eräänlainen tarttuva perikardiitti, on seurausta perikardiaalisen alueen hidasta kasvusta kuitukudoksella, mikä rajoittaa sydämen diastolista täyttymistä ja sydämen minuuttitilavuutta. Sairaus kehittyy sydänpaidan kroonisten tuberkuloosivaurioiden, sydämen alueen vammojen ja haavojen, märkivän perikardiitin seurauksena. Ensimmäiset merkit sydämen puristumisesta ilmenevät enemmän tai vähemmän pitkäaikaisessa hyvinvoinnissa, ja niille on ominaista raskauden tunne oikeassa hypokondriumissa, maksan, pääasiassa vasemman lohkon, laajentuminen ja tiivistyminen, usein kivuton tunnustelussa.

Hengenahdistus esiintyy vain fyysisen rasituksen aikana, pulssi on pehmeä, pieni täyttö. Tyypillisesti laskimopaineen nousu ilman sydämen laajentumista.

Taudin tunnistamiseksi on tärkeää ottaa huomioon anamneesi ja muistaa se

constriktiivisessa perikardiitissa maksan tukkoisuus edeltää verenkierron dekompensaatiota. Luotettavan diagnoosin kriteerinä ovat röntgenkymografian tai kaikukardiografian tiedot.

Sydänkirroosi on maksavaurio, jonka aiheuttaa veren pysähtyminen siinä oikean eteisen korkean paineen vuoksi. "Congestive maksa" on yksi kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan tärkeimmistä oireista. Tärkeimmät mekanismit "kongestiivisen maksan" kehittymiselle ovat:

Ø ylivuoto keskuslaskimoiden verellä, maksalohkojen keskiosa;

Ø paikallisen keskushypoksian kehittyminen maksalobuleissa;

Ø hepatosyyttien dystrofiset, atrofiset muutokset ja nekroosi;

Ø aktiivinen kollageenisynteesi, fibroosin kehittyminen.

Maksan tukkoisuuden edetessä sidekudos kehittyy edelleen, sidekudosnarut yhdistävät naapurilohkojen keskuslaskimot, maksan arkkitehtonisuus häiriintyy ja kehittyy maksakirroosi.

"Seisovan maksan" ominaispiirteet ovat:

Ø hepatomegalia, maksan pinta on sileä. Verenkiertohäiriön alkuvaiheessa maksan koostumus on pehmeä, sen reuna on pyöristetty, myöhemmin maksa tihenee ja sen reuna on terävä;

Ø maksan arkuus tunnustelussa;

Ø positiivinen plesha-oire tai hepatojugulaarinen "refleksi" - suurentuneen maksan alueelle kohdistuva paine lisää kaulalaskimojen turvotusta;

Ø maksan koon vaihtelu riippuen keskushemodynamiikan tilasta ja hoidon tehokkuudesta;

Ø keltaisuuden lievä vaikeus ja sen väheneminen tai jopa häviäminen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan onnistuneella hoidolla.

Vakavassa kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan muodossa kehittyy edematous-ascitic oireyhtymä, jolloin tarvitaan erotusdiagnostiikkaa maksakirroosilla ja askitesilla.

Numeroyhteystesti

Universaali venäjä-englanti sanakirja. Akademik.ru. 2011 .

Katso, mitä "Numeroyhteystesti" tarkoittaa muissa sanakirjoissa:

Solovay-Strassen-testi on Robert Martin Solovayn ja Volker Strassenin 1970-luvulla löytämä todennäköisyyspohjaisuustesti. Testi määrittää aina oikein, että alkuluku on alkuluku, mutta yhdistelmäluvuille jollain todennäköisyydellä ... ... Wikipedia

Korrelaatio - (korrelaatio) Korrelaatio on kahden tai useamman satunnaismuuttujan tilastollinen suhde. Korrelaation käsite, korrelaatiotyypit, korrelaatiokerroin, korrelaatioanalyysi, hintakorrelaatio, valuuttaparien korrelaatio Forexissä Sisältö ... ... Tietosanakirja sijoittaja

Algoritmien luettelo - Tämä sivu on informatiivinen luettelo. Pääartikkeli: Algoritmi Seuraavassa on luettelo kategorioiden mukaan ryhmitellyistä algoritmeista. Tarkemmat tiedot löytyvät tietorakenteiden luettelosta ja ... Wikipediasta

Ohjelmoitavat algoritmit - Palveluluettelo artikkeleista, jotka on luotu koordinoimaan aiheen kehittämistä. Tämä varoitus ei asentanut ... Wikipedia

Toimijamalli - Tietojenkäsittelytieteessä näyttelijämalli on rinnakkaislaskennan matemaattinen malli, joka käsittelee "toimijan" käsitettä rinnakkaisen numeerisen laskennan universaalina primitiivinä: vastauksena vastaanottamiinsa viesteihin näyttelijä ... ... Wikipedia

Mersenne twister - (eng. Mersenne twister, MT) näennäissatunnaislukugeneraattori (PRNG), jonka vuonna 1997 kehittivät japanilaiset tiedemiehet Makoto Matsumoto (jap. 松本 眞) ja Takuji Nishimura (jap. 西村 拓士). Mersennen pyörre perustuu Mersennen alkulukujen ominaisuuksiin ... ... Wikipedia

Tehokeskiarvo - Tällä termillä on muita merkityksiä, katso keskiarvo. Positiivisten reaalilukujen joukon asteen d (tai yksinkertaisesti keskimääräisen tehon) keskiarvo määritellään seuraavasti: Tässä tapauksessa seuraavat suureet määritellään jatkuvuuden mukaan ... Wikipedia

Golomb, Solomon Wolf - Solomon Wolf Golomb eng. Solomon Wolf Golomb Syntymäaika: 30. toukokuuta 1932 (ikä 80) Syntymäpaikka: Baltimore, Maryland ... Wikipedia

KORRELAATIO - (ranskalaisesta korrelaatiosuhteesta) tilastossa ymmärretään tutkittujen tilastoarvojen, sarjojen ja ryhmien välisenä suhteena; K. tilastojen olemassaolon tai puuttumisen määrittämiseen käytetään erityistä menetelmää. K.-menetelmää sovelletaan ... ... Big Medical Encyclopedia

Rivest-Shamir-Adelman kryptosysteemi - RSA (kirjainlyhenne nimistä Rivest, Shamir ja Adleman) on julkisen avaimen salausalgoritmi. RSA oli ensimmäinen algoritmi laatuaan, joka soveltuu sekä salaukseen että digitaaliseen allekirjoitukseen. Algoritmia käytetään mm suuret numerot… … Wikipedia

Cryptosystem Rivest - Shamir - Adelman - RSA (kirjainlyhenne nimistä Rivest, Shamir ja Adleman) salausalgoritmi julkisella avaimella. RSA oli ensimmäinen algoritmi laatuaan, joka soveltuu sekä salaukseen että digitaaliseen allekirjoitukseen. Algoritmia käytetään suuria määriä ... ... Wikipedia

Menetelmä latentin vaiheen hepaattisen enkefalopatian diagnosoimiseksi potilailla, joilla on krooninen maksasairaus

RU:n patentinhaltijat:

Keksintö koskee lääketiedettä, nimittäin neurologiaa ja hepatologiaa. Rytmokardiografin ja Omega-S-ohjelmisto- ja laitteistokompleksin avulla tallennetaan ja suoritetaan kardiorytmogrammien monitasoinen neurodynaaminen analyysi. Määritetään indeksit, jotka heijastavat: "A" - kaikkien, mutta pääasiassa perifeeristen rytmisten prosessien konjugaatiota, "B1" - sympaattisten ja parasympaattisten vaikutusten tasapainoa sydämen sinussolmukkeessa, "C1" - sydämen sinussolmukkeen tilaa. keskuskortikaalinen säätely, "D1" - keskuskuoren säätelyn tila. Diagnostinen indeksi (U PE-L) potilailla, joilla on krooninen maksasairaus, lasketaan kaavan mukaan: U PE-L = -1,5+0,003·A+0,013·B1+0,006·C1+0,053·D1. Kun arvo Y PE-L välillä -0,47 - 0,49, määrittää latentin vaiheen maksaenkefalopatia potilailla, joilla on krooninen maksasairaus. Menetelmän avulla voidaan lisätä latentin vaiheen hepaattisen enkefalopatian diagnoosin luotettavuutta. 8 välilehteä, 2 kpl.

Keksintö koskee lääketieteen alaa, nimittäin neurologiaa ja hepatologiaa, ja koskee menetelmää latentin vaiheen hepaattisen enkefalopatian (PE-L) määrittämiseksi potilailla, joilla on krooninen maksasairaus (CKD). Menetelmää voidaan käyttää sairaaloissa, klinikoilla ja diagnostisissa keskuksissa.

"Hepaattinen enkefalopatia" (HE) on mahdollisesti palautuva keskussairaus hermosto hepatosellulaarisesta vajaatoiminnasta ja/tai portosysteemisestä verenkiertohäiriöstä johtuvista metabolisista muutoksista.

Mukaan moderni luokitus portosysteeminen (maksa) enkefalopatia - Herber ja Schomerus (2000) erottavat kaksi vaihetta: piilevä (subkliininen) ja kliinisesti selvä. PE-L-eristyksen tärkeys selittyy kahdella syystä:

1. enkefalopatia voi edeltää kliinisesti selvän maksan vajaatoiminnan kehittymistä, 2. PE-L:n aikana ilmenevät psykomotoriset häiriöt vaikuttavat negatiivisesti potilaan elämänlaatuun, mikä johtaa työkyvyn heikkenemiseen. Kliinisesti selvän PE:n vaihe puolestaan ​​​​jaetaan 4 kehitysasteeseen:

I - lievä (unihäiriö, keskittymiskyvyttömyys, lievä persoonallisuuden muutos, hajamielisyys, apraksia) (PE-I).

II - keskivaikea (letargia, väsymys, uneliaisuus, apatia, sopimaton käytös, jossa on havaittavia muutoksia persoonallisuuden rakenteessa, ajallinen hämmennys, "taputus" vapina, yksitoikkoinen puhe).

III - vaikea (desorientaatio, stupor, vakava ajattelun ja paikan hämärtyminen, epäjohdonmukainen puhe, aggressio, "räpyttelevä" vapina, kouristukset).

IV - kooma (tajunnan puute).

Tällä hetkellä PE:n diagnosoimiseen käytetään seuraavia menetelmiä:

Kliinisten oireiden arviointi (tajunnan häiriön asteen, älykkyyden, persoonallisuuden muutosten luonteen, puheen arviointi). PE-L:llä tietoisuus ei muutu, kohdistetulla tutkimuksella havaitaan huomion keskittymisen ja muistin väheneminen.

Psykometrisen testauksen aikana havaittujen neuropsykiatristen muutosten arviointi. Tätä tarkoitusta varten voidaan käyttää seuraavia:

1. Kognitiivisen toiminnan nopeuden testit:

Numerokytkentätesti (osa A ja B), Reitan-testi;

2. Hienomoottorin tarkkuustestit:

Viivatesti (sokkelo);

Testit pistemuotojen jäljittämiseksi.

Eniten käytettyjä ovat numeroyhteystesti (TSCh) ja linjatesti (TL), joiden herkkyys PE:n diagnosoinnissa on 80 %. TSC:tä suoritettaessa koehenkilön on mahdollisimman nopeasti yhdistettävä numerot 1-25 keskenään järjestyksessä 30 sekunnin sisällä. Virheiden korjaamiseen käytetty aika otettiin huomioon tulosten kokonaisarvioinnissa. Korjauskerrointa 0,7 sovelletaan arvioitaessa STST:n suorittamiseen kuluvaa aikaa yli 50-vuotiailla potilailla.

Euroopan väestön aikuisten potilaiden tutkimuksessa saadut tulokset otettiin TSC:n standardeiksi:

Potilaan kohtaama haaste sokkelotestin suorittamisen aikana sisältää tarpeen piirtää olemassa olevat viivat mahdollisimman nopeasti koskettamatta viereisiä viivoja. Aika ja tehdyt virheet huomioitiin erikseen.

Psykometrisen testauksen käytöllä psykosoneurologisten muutosten objektivisointiin PE:ssä on kuitenkin useita rajoituksia: yhtenäisyyden puute, harjoitusvaikutuksen mahdollisuus PE:n kulun dynamiikan arvioinnissa.

Instrumentaaliset menetelmät PE:n diagnostiikka:

A) Elektroenkefalografia (EEG). PE:ssä enkefalopatian vaiheesta riippuen α-rytmin aktiivisuus hidastuu: PE-0:lla ja latentilla vaiheella α-rytmin taajuus on 8,5-12 värähtelyä 1 sekunnissa, PE:n kanssa - Kliinisesti korostuneen vaiheen I aste, α-rytmin taajuus on 7 -8 värähtelyä 1 sekunnissa, kliinisesti korostuneen vaiheen PE-II-asteella - α-rytmin taajuus on 5-7 värähtelyä per 1 s, kliinisesti korostuneen vaiheen PE-III-asteella - α-rytmin taajuus on 3-5 värähtelyä 1 sekuntia kohden, kliinisesti korostuneen vaiheen PE-IV-asteella - α-rytmin taajuus< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую biosähköistä toimintaa aivojen (BEA) ja ei mahdollista objektiivista kognitiivisen heikentymisen arviointia, ei anna tietoa näiden häiriöiden piirteistä. Joidenkin kirjoittajien mukaan EEG-herkkyys PE:ssä on korkeintaan 30-40 %, eivätkä EEG-muutokset usein korreloi taudin vaikeusasteen kanssa, vaan niillä on vain apumerkityksiä. Kuitenkin CKD-potilailla, joilla on selvä mieli, tällaisten muutosten esiintyminen EEG:ssä on luotettava diagnostinen merkki.

B) Visuaaliset herätepotentiaalit P-300 (tai "värinätaajuus" -testi, joka on EEG:n muunnos). "Välkkytaajuus" -testiä suoritettaessa käytetään korkeataajuista valoa, jonka kohde havaitsee erityisten optisten lasien avulla. Terveillä henkilöillä kriittisen välkyntätaajuuden (CFF) arvot ylittävät 39 Hz:n taajuuden, kun taas potilailla tämä luku on huomattavasti pienempi. Tämän testin tulokset korreloivat tilastollisesti merkitsevästi psykometristen testien indikaattoreiden kanssa.

C) Magneettiresonanssispektroskopia - tärkeimmät muutokset liittyvät T1-tyviganglioiden ja aivojen valkoisen aineen signaalin intensiteetin lisääntymiseen, myo-inositolin / kreatiinin suhteen laskuun (johtuen myo-inositolin pitoisuus astrosyyteissä) ja glutamiinihuipun kasvu aivojen harmaassa ja valkoisessa aineessa (johtuen glutamiinin kertymisestä astrosyytteihin). Glutamiinisignaalin intensiteettiä voidaan käyttää myös PE:n kliinisen vaiheen karakterisointiin. Tämän menetelmän herkkyys PE-L:lle lähestyy % . Muiden kirjoittajien mukaan yllä olevat maghavaitut muutokset eivät kuitenkaan liity PE: hen, vaan korreloivat veren bilirubiinin ja mangaanin pitoisuuden kanssa.

D) Magneettiresonanssikuvaus (MRI) mahdollistaa aivoturvotuksen ja aivokuoren atrofian vakavuuden kvantifioinnin kliinisesti korostetuissa PE-vaiheissa. Nämä muutokset johtuvat vakavasta maksan vajaatoiminnasta ja ovat erityisen ilmeisiä potilailla, joilla on pitkäkestoinen jatkuva PE. PE-L ei usein näytä muutoksia.

Tekniikoiden käytön korkeat kustannukset: visuaalisesti herätetyt potentiaalit P-300, ja aivojen magneettikuvaus mahdollistavat kuitenkin niiden käytön vain muutamissa tutkimuskeskuksissa, mikä edellyttää objektiivisten, instrumentaalisten ja yksinkertaisten menetelmien lisähakua. diagnosoida PE-L.

Lähimmän teknisen olemuksen mukaisesti prototyypiksi olemme valinneet menetelmän PE-L:n diagnosoimiseksi kroonisesta munuaista kärsivillä potilailla kardiorytmogrammien monitasoisella neurodynaamisella analyysillä rytmikardiografia käyttäen. Pohjimmiltaan tämä julkaisu on omistettu maksan enkefalopatian korjausmenetelmien käyttöön (s. 24-28 ja s. 37). Julkaisu sisältää myös tietoa mahdollisuudesta käyttää kardiorytmogrammien monitasoisen neurodynaamisen analyysin menetelmää kroonisten maksasairauksien ja hepaattisen enkefalopatian kulun dynamiikan arvioinnissa.

Latentin vaiheen maksaenkefalopatian diagnostista tekniikkaa ei ole otettu huomioon tässä julkaisussa. Lähde sisältää vain maininnan mahdollisuudesta "käyttää kardiorytmogrammien monitasoisen neurodynaamisen analyysin menetelmää kroonisten maksasairauksien ja hepaattisen enkefalopatian kulun dynamiikan arvioimiseksi", joka perustuu joidenkin indeksien korrelaatioon maksan enkefalopatian vaiheen kanssa. Ei ole myöskään mahdollista suorittaa menetelmää latentin vaiheen hepaattisen enkefalopatian diagnosoimiseksi käyttämällä vain tallennettuja tietoja, jotka on saatu vain tuomalla kardiorytmogrammien monitasoinen neurodynaaminen analyysi, ilman sen lisämuunnoksia, se ei myöskään ole mahdollista, koska tämä menetelmä heijastaa integroituja indikaattoreita osavaltiosta sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja antaa tietoa koko kehon systeemisen säätelyn keskeisten linkkien toiminnasta. Tarkempaa tietoa tämän tekniikan toteutuksesta ei ole saatavilla, toisin sanoen ei ole olemassa erityisiä diagnostisia arvoja tai kaavoja, jotka on saatu kardiorytmogrammien monitasoisen neurodynaamisen analyysin menetelmällä, jolla diagnosoidaan maksan enkefalopatian piilevä vaihe, mikä voi johtuvat prototyypiksi valitsemamme menetelmän haitoista.

Keksinnön tekninen tulos on spesifisten diagnostiset kriteerit saatu käyttämällä kardiorytmogrammien monitasoisen neurodynaamisen analyysin menetelmää latentin vaiheen maksaenkefalopatian määrittämiseksi kroonista maksasairautta sairastavilla potilailla.

Asetettu tekninen tulos saavutetaan sillä, että rytmikardiografin ja Omega-C-ohjelmisto- ja laitteistokompleksin avulla suoritetaan kardiorytmogrammien monitasoinen neurodynaaminen analyysi, jossa arvioidaan seuraavia indeksejä, jotka heijastavat - "A" - konjugaatiota kaikista, mutta pääasiassa perifeerisistä rytmisistä prosesseista, "B1" - sympaattisten ja parasympaattisten vaikutusten tasapainon aste sydämen sinussolmukkeeseen, "C1" - keskuskortikaalisen säätelyn tila, "D1" - sydämen sydämen tila. aivokuoren keskussäätely, jonka jälkeen lasketaan indikaattori PE-L:n diagnosoimiseksi kroonista maksasairautta sairastavilla potilailla kaavan mukaan: PE-L \u003d -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. Kun Y PE-L:n arvo on -0,47 - 0,49, latentin vaiheen hepaattinen enkefalopatia diagnosoidaan potilailla, joilla on krooninen maksasairaus.

Menetelmä suoritetaan seuraavasti. Menetelmää toteutettaessa käytetään kardiorytmogrammien yksivaiheista monitasoista neurodynaamista analyysiä (RF-patentti nro 2004 - Keskihermohormonaalisen säätelyn häiriöiden diagnosointimenetelmä ja RF-patentti n:o 31943, 2003 - Sydämen rytmogrammien generointilaite). Käytimme PAK "Omega-S" (valmistaja LLC "MedKosmos-E", Venäjä, Moskova). Samaan tarkoitukseen voidaan käyttää sellaista rytmikardiografia kuin "Valenta +".

Kun suoritetaan kardiorytmogrammien monitasoista neurodynaamista analyysiä, ärsyttävien tekijöiden vaikutus potilaaseen suljetaan pois: fyysinen rasitus, keskustelut, terävät äänet.

Tutkimuksessa ei ole mukana potilaita, joilla on sydämen elektrokardiografialla (EKG) vahvistettu monimutkainen sydämen rytmihäiriö ja jotka käyttävät rytmihäiriötä estävää hoitoa, koska nämä tekijät vaikuttavat tutkimuksen tuloksiin.

PE-L:n diagnosoimiseksi arvioidaan seuraavat indeksit, jotka on saatu kardiorytmogrammien yksivaiheisen monitasoisen neurodynaamisen analyysin käyttäytymisestä:

"A" - Kaikkien, mutta pääasiassa perifeeristen rytmisten prosessien konjugaatio (kehon systeemisen säätelytoiminnan yleisen rytmimallin fraktaalianalyysi, pitkän aikavälin sopeutumistason arviointi).

"B1" - Vegetatiivinen tasapaino (sympaattisten ja parasympaattisten vaikutusten tasapainoaste sydämen sinussolmukkeeseen, nykyisen sopeutumistason arviointi).

"C1" - Keski-subkortikaalinen säätely (HGNC-tasolla muodostuneiden tahdistimen ohjauskoodien neurodynaaminen analyysi, lyhytaikainen ennakoiva sopeutumistason arviointi).

"D1" - aivokuoren toiminnallinen aktiivisuus (aivokuoren tasolla muodostuvien tahdistimen ohjauskoodien neurodynaaminen analyysi, lyhytaikainen ennustettavissa oleva arvio psykotoiminnan tasosta).

Maksaenkefalopatian piilevä vaihe lasketaan kaavalla: Y PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. U PE-L:n arvolla -0,47 - 0,49 latentin vaiheen hepaattinen enkefalopatia määritetään CKD-potilailla.

Ehdotetun menetelmän olennaiset tunnusmerkit ovat:

Monitasoista neurodynaamista analyysiä toteutettaessa indeksit arvioidaan - "A" - kaikkien, mutta pääasiassa perifeeristen rytmisten prosessien konjugaatio, "B1" - sympaattisten ja parasympaattisten vaikutusten tasapainoaste sydämen sinussolmukkeeseen, "C1" " - aivokuoren keskussääntelyn tila, "D1" - aivokuoren keskussääntelyn tila;

Tämän jälkeen indikaattori PE-L:n diagnosoimiseksi potilailla, joilla on krooninen maksasairaus, lasketaan kaavalla: In PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1;

Y PE-L:n arvolla -0,47 - 0,49 latentin vaiheen maksaenkefalopatia määritetään potilailla, joilla on krooninen maksasairaus.

Syy-yhteys merkittävien tunnusmerkkien ja saavutetun tuloksen välillä.

Keksintö perustuu seuraaviin PE:n patogeneesin etiopatogeneettisiin käsitteisiin:

1. PE:n kehittyminen johtuu maksasolujen toimintahäiriöstä, hepatosellulaarisen vajaatoiminnan kehittymisestä sekä portosysteemisen veren shuntingin muodostumisesta, ts. kehon solukudoksen ääriviivat. Näin ollen tämän tosiasian pitäisi näkyä muutoksena sydämen toiminnan autonomisessa säätelyssä ja kehon perifeeristen rytmien yleisessä tasapainossa.

2. PE:n kehittyminen johtuu maksan aineenvaihduntatuotteiden vaikutuksesta, hyperammoniakin muodostumisesta ja y-aminovoihapon (GABA) tason noususta, mikä muuttaa aivokuoren ja aivokuoren rakenteissa tapahtuvia hermovälitysprosesseja. muodostaen neurotoksisen vaikutuksen, ts. kehon yleisen elimen (järjestelmän säätelyn) keskuspiirin toiminta häiriintyy. Tämän seikan pitäisi näkyä, mutta jo aivokuoren ja alikuoren tahdistinrakenteiden koodien parametrien muutoksissa.

3. Sydämen rytmogrammien monitasoisen neurodynaamisen analyysin menetelmällä ei voida arvioida ainoastaan ​​sykkeen tilastollisia ja vaihteluindikaattoreita ja niiden kautta autonomisen säätelyn rasitusastetta, sydämen toimintaa, vaan se antaa myös tietoa sydämen keskuslinkkien toiminnasta. systeeminen säätely (aivokuori ja HGNK-alue) ja koko keho ("fraktaalimuotokuva"). Tämä tekniikka perustuu periaatteeseen monoparametriseen monitasoiseen systeemisen säätelyn tilan analysointiin poistamalla stabiileja, toistuvia, häiriöinvariantteja neurodynaamisia koodeja, jotka sisältyvät mihin tahansa rytmogrammiin (tässä tekniikassa kardiorytmogrammeihin). Niiden purkamisprosessia kutsutaan neurodynaamiseksi dekoodaukseksi. Näiden koodien fysiologinen tulkinta antaa käsityksen patologisen prosessin tyypistä, tahdista ja suunnasta, mikä mahdollistaa potilaan nykyisen ja tulevan vakavuuden arvioinnin sekä lääketieteellisten toimintojen hallinnan.

Sydämen rytmogrammien monitasoinen neurodynaaminen analyysimenetelmä sydämen lyöntitiheyden vaihtelun analysoimiseksi mahdollistaa 300 kardiosyklin rekisteröinnin. Sen jälkeen alkuperäisestä graafisesta tietueesta poimittiin automaattisesti 5 rytmogrammia:

R-R-intervallogrammi - R-R-jaksojen sarja

R-P intervalogrammi - R-P-jaksojen sarja

R-T intervalogrammi - R-T-jaksojen sarja

R- ja T-hampaiden amplitudien suhde - R- ja T-hampaiden amplitudien suhteen arvosarja

Kardiokompleksin toistojakson ja sen keston välisen suhteen arvojen EX-sekvenssin käyttöjakso

Kaikki 5 rytmogrammia muunnetaan analogisesta digitaaliseen muotoon ja siirretään tietokoneelle myöhempää ohjelmistomuunnosta varten.

Kardiointervalogrammin alkuperäisen tallennuksen ohjelmistokäsittelyn toinen vaihe on jaettu 4 vaiheeseen. Ensimmäisessä vaiheessa joukko menetelmiä ainoan tilastollisen ja vaihtelun estimointiin vakio R-R kardiorytmogrammit (ohjelman indeksit "B"). Toisessa vaiheessa käytettiin kaikkien 5 kardiorytmogrammin neurodynaamista analyysiä (ohjelman indeksit "C"). Kolmannessa vaiheessa käytetään keinotekoisesti syntetisoidun pseudoenkefalogrammin neurodynaamista analyysiä (ohjelman indeksit "D"), ja neljännessä vaiheessa arvioidaan kaikkien kehossa tapahtuvien rytmisten prosessien konjugaatio (indeksi "A"). ohjelmoida). Kolmessa ensimmäisessä vaiheessa lasketaan joukko väliparametreja, jotka on ryhmitelty kahteen indeksiin (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Kaikki numerolla 1 olevat indeksit liittyvät ns. "nopean" säätelyn indikaattoreihin ja numerolla 2 - "hitaisiin" indikaattoreihin.

Valitsemamme indeksit eli B1, C1, D1 ovat herkimpiä ja heijastavat nopean yleisen kehon säätelyn tilan muutosta, kun taas indeksi A heijastaa kaikkien yleisten säätelyprosessien tilaa (nopeat ja hitaat) (RF Patentti nro 2004 - Menetelmä keskushermoston säätelyn häiriöiden diagnosoimiseksi).

Tämän diagnostisen tekniikan tarkoituksena on arvioida koko organismin (systeemisen) säätelyn laatua kontrollikoodien laadun arvioinnin kautta. Viitekoodit eivät riipu iästä tai sukupuolesta ja kuvastavat aina organismin ihanteellista sopeutumisastetta. Koodin vaihtaminen mille tahansa krooniset sairaudet tapahtuu yhden skenaarion mukaan, joka heijastaa kehon sopeutumis-sopeutumattomuuden astetta vasteena tiettyjen vahingollisten tekijöiden vaikutukselle. Siksi tekniikka on metodologisesti suuntautuneena vaihtoehto useimmille käytetyille diagnostisille teknologioille, ja se palvelee kehon yksittäisten elintoimintojen alajärjestelmien moniparametrisen kuvauksen metodologiaa.

Metodologisen lähestymistavan muutoksen seurauksena on mahdollisuus saada ennakoivaa tietoa, koska ohjauskoodien parametrien muutos tapahtuu paljon aikaisemmin kuin muutokset perifeerisissä elimissä ja kudoksissa, joihin nämä säätelytoimet kohdistuvat. Tämä johtuu sääntelyrakenteiden vertikaalisesta toiminnallisesta hierarkiasta. Käytännössä tämä mahdollistaa komplikaatioiden riskin ennustamisen tiettyjen sääntelykriteerien mukaisesti. Tämä menetelmä kardiorytmogrammien systeemis-säätelyn neurodynaamiseen arviointiin antaa tietoa sydämen rytmin säätelyjärjestelmän toiminnasta, joka sisältää 4 tasoa:

a) autonomisen homeostaasin taso, mikä kuvastaa perifeerisen tasapainon arviointia vegetatiiviset vaikutukset sydämen sinussolmukkeeseen

b) hypotalamus-aivolisäkkeen neurohormonaalisen kompleksin (HTNC) aktiivisuustaso, joka määrittää keskuskortikaalisen säätelyn tilan;

c) aivokuoren aktiivisuustaso, joka kuvastaa aivokuoren keskussäätelyn tilaa;

d) tasapainotaso, pääasiassa kehon perifeeristen rytmien taso (ns. "vartalon fraktaalimuotokuva").

Sydämen rytmin säätelyn 4-tasoinen malli on virtuaalinen, mutta sen avulla saatu tieto on varsin todellista, mutta sitä ei voida saada menetelmillä, jotka tutkivat kardiovaskulaarisen tai neuroendokriinisen järjestelmän erityisiä rakenteellisia ja morfologisia muodostumia. Tämä johtuu siitä, että kehon kaikkien alatasojen ja alijärjestelmien koordinoitu toiminta tapahtuu yhtenäisten ohjauskoodien toiminnan ansiosta, jotka eroavat eri elimissä ja rakenteissa vain aika-avaruusulottuvuudestaan. Tämän seikan vuoksi tällaisella tiedolla on ennustevoimaa.

Keksinnöllistä menetelmää testattiin 152 potilaalla, joilla oli krooninen maksasairaus.

PE:n havaitseminen sisälsi 2 vaihetta:

Vaihe I (kontrolli):

Koska PE-L on vaikea diagnosoida eikä sitä voida luotettavasti diagnosoida yhden psykometrisen, kliinisen tai instrumentaalinen diagnostiikka, PE-L-diagnostiikan epätarkkuuden minimoimiseksi ohjausvaiheessa, työvaltainen Monimutkainen lähestymistapa PE-L:n havaitsemiseen, mukaan lukien seuraavat menetelmät:

1. Maksan enkefalopatian ilmenemismuotojen seuranta:

Psykometrinen testaus (numeroyhteystesti, linjatesti);

Kognitiiviset toiminnot arvioitiin A.R. Lurian (muistin heikkeneminen) ja Schulte-taulukoiden (huomiokyvyn heikkeneminen) "10 sanan" menetelmällä;

Masennustilojen diagnoosi Zunge-menetelmällä.

2. Neurologin ja psykiatrin konsultaatio muiden enkefalopatian syiden sulkemiseksi pois. Neurologisia oireita arvioitiin: sormien vapina, raajojen parestesia, lisääntyneet jännerefleksit, muutokset käsialassa, kävely.

3. Elektroenkefalogrammin taajuusanalyysi.

4. Veren biokemiallinen ja kliininen analyysi.

Potilaat, joilla ei ollut kliinisesti ilmeisiä PE-merkkejä, psykometriset testit normaalialueella (TST alle 30 s), kognitiivisten toimintahäiriöiden puuttuminen EEG-tulosten mukaan - α-rytmitaajuus 8,5-12 värähtelyä 1 sekunnissa, sijoitettiin PE- 0 ryhmä (ei ). Potilaat, joilla oli viivästynyt psykometrinen testaus (TSChsec) ja/tai EEG-havainnointi dysrytmian ja α-rytmin epämuodostuman taajuudella 8,5-12 värähtelyä sekunnissa, ilman kliinisesti ilmeisiä PE:n merkkejä, luokiteltiin PE-L-ryhmään. Potilaat, joilla oli kliinisesti ilmeisiä PE:n merkkejä, viivästynyt psykometrisen testauksen (TSChsec) ja/tai EEG-havainnon toteuttamisessa - rytmihäiriö, johon liittyy α-rytmin muodonmuutoksia taajuudella 7-8 värähtelyä 1 sekunnissa, luokiteltiin - PE. -Minä.

Vaihe II (tutkimus) koostui kardiorytmogrammien monitasoisesta neurodynaamisesta analyysistä (vaatimuksen mukaisen menetelmän mukaisesti).

Vaiheen I tulosten mukaan 49 henkilöllä (32 %) diagnosoitiin PE:n puuttuminen, nämä potilaat muodostivat ryhmän 1, 53 henkilöllä (35 %) PE-L (ryhmä 2) ja 50 henkilöllä (33) %) oli diagnosoitu PE-I-asteella kliinisesti selvässä vaiheessa (ryhmä 3).

Potilaiden jakauma nosologisen muodon ja PE:n mukaan on esitetty taulukossa 1. Kuten tästä taulukosta voidaan nähdä, autoimmuuni-, krooninen virus- ja alkoholihepatiittia, alkoholitonta steatohepatiittia sairastavia potilaita tutkittiin yhtä suuressa suhteessa.

Taulukko 2 kuvaa pääasiallista Kliiniset oireet ja CKD-potilaiden oireyhtymät, jotka ovat ominaisia ​​PE:lle. Kuten tästä taulukosta voidaan nähdä, CKD-potilaiden psykomotoristen häiriöiden joukossa kognitiivisten toimintojen (tarkkailu, muisti, havainto, ajattelu) heikkeneminen havaittiin 61 prosentilla ihmisistä. 45 %:lla potilaista havaittiin unimuutoksia (unirytmin inversio, nukahtamisvaikeudet ja/tai yölliset heräämiset), jotka ovat tajunnanhäiriön ensimmäisiä ilmentymiä. Koordinaatiohäiriöitä pieniä liikkeitä suoritettaessa havaittiin 45 %:lla potilaista. PE-L-potilaat valittivat vain lievästä kognitiivisten toimintojen heikkenemisestä (muistin heikkeneminen, keskittymiskyky, ajattelu), PE-L:n keskimääräinen pistemäärä = 1,0±0,20, PE-I = 2,4±0,20, r<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. 7 henkilöllä (13 %), joilla oli PE-L, havaittiin muutos käsinkirjoituksessa, kun taas PE-I:llä havaittiin muutos käsinkirjoituksessa - 17 henkilöä (34 %).

Psykometrisen testauksen tulokset osoittivat, että PE-L-potilaat ymmärtävät helposti heille osoitetun tehtävän, suorittavat sen mielenkiinnolla, mutta testien tekemiseen käytetty aika ylittää rajan (PST).<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Laboratorio- ja instrumenttitutkimusten tulokset on esitetty taulukoissa 3 ja 4, jotka osoittavat, että CKD-potilailla, joilla PE eteni, biokemiallinen aktiivisuus (ALT, ACT, bilirubiini, alkalinen fosfataasi, GGTP), ESR ja verihiutaleiden, kokonaisproteiinin ja albumiinin tason lasku.

Tausta-EEG:ssä CKD-potilailla PE:n vakavuudesta riippuen aivojen biosähköisen toiminnan häiriö heijastui pääasiassa α-rytmin parametreihin.

PE-0-ryhmässä epämuodostunut α-rytmi, jonka taajuus oli 8,5-12 värähtelyä 1 sekunnissa, havaittiin 22 %:lla potilaista; PE-L:ssä epämuodostunut α-rytmi, jonka taajuus oli 8,5-12 värähtelyä 1 sekunti. PE-I:llä muutokset EEG:ssä olivat monipuolisempia: 25 %:lla α-rytmin hidastuminen saavutti 7-8 värähtelyä sekunnissa, 19 %:lla värähtelyjen taajuus oli 5-7 värähtelyä sekunnissa. . Kaiken kaikkiaan EEG-muutoksia havaittiin 55 (36 %) potilaalla, kun taas 34 potilaalla (64 %) PE-L-potilaalla EEG-muutoksia ei havaittu. EEG-tarkkuus PE-L:n diagnosoimiseksi oli 36 %.

Tutkimuksen toisessa vaiheessa suoritettaessa kardiorytmogrammien monitasoista neurodynaamista analyysiä Omega-S PAC:lla (valmistaja OOO MedKosmos-E, Venäjä, Moskova) saatiin indeksien A, B1, C1 ja D1 tulokset, esitelty. taulukossa 5.

Taulukossa 6 on esitetty tietoindeksien A, B1, C1 ja D1 korrelaatioriippuvuus psykometristen testien, laboratorioinstrumentaalisten tutkimusmenetelmien ja EEG:n kanssa.

Tämän seurauksena kardiorytmogrammien monitasoisella neurodynaamisella analyysillä saadut tiedot vahvistavat yksiselitteisesti PE:n säätelymuutosten dynamiikan informaatioarvioinnin laadun, joka on vahvistettu muilla sen diagnoosimenetelmillä (psykometrinen testaus, EEG, kliiniset ja laboratorioparametrit). Lisäksi laadullisen arvioinnin lisäksi kardiorytmogrammien monitasoisen neurodynaamisen analyysin tekniikan etuna on mahdollisuus tarkkaan kvantitatiivisesti arvioida patologisia muutoksia PE-diagnoosissa.

Diskriminanttianalyysiä käytettäessä SPSS 13.0 -tietokoneohjelmalla luotiin diskriminanttifunktio tällaisten kertoimien määrittämisellä, jotta erottelufunktion arvoja voidaan käyttää mahdollisimman selkeästi ryhmiin jakamiseen: PE-0, PE- L, PE-I.

PE-L = -1,5+0,003 A+0,013 B1+0,006 C1+0,053 D1, jossa A, B1, C1 ja D1 ovat indeksejä, jotka on saatu käyttämällä kardiorytmogrammien monitasoista neurodynaamista analyysiä. Kaikki yhtälöiden kertoimet ovat merkitseviä (p=0,000001), ja huomioon otetuilla tekijöillä on suuri vaikutus ja ne selittävät vastaavasti 75 % (R 2 =0,86) riippuvien muuttujien vaihtelusta.

Taulukossa 7 on esitetty kaavassa käytettyjen ryhmien keskiarvojen yhtäläisyystesti, jossa F - F-testi, p - merkitsevyys. Lambda Wilksin avulla testattiin erojen merkittävyyttä erottelevan funktion keskiarvoissa ryhmissä: Lambda Wilks = 0,39, Chi - neliö - 188,033, p<0,000001.

Taulukossa 8 esitetään U-PE-L-pisteet latentin vaiheen maksaenkefalopatian määrittämiseksi.

Siten erottavat olennaiset piirteet ovat uusia ja lisäävät latentin vaiheen hepaattisen enkefalopatian diagnoosin tarkkuutta potilailla, joilla on krooninen maksasairaus.

Annamme esimerkkejä menetelmän kliinisestä toteutuksesta.

Potilas A., 49-vuotias, A/c nro 3977. 23.03.2010

Valitukset: yleinen heikkous, letargia, raskaus oikealla hypokondriumissa.

Anamneesista: tiedetään, että yli 8 vuoden ajan transaminaasiaktiivisuuden nousu on hieman normaalia suurempi. Tutkittu avohoidossa, anti-HCV-positiivinen (epidemianumero 84.083. 05.11.2003 alkaen). Vuonna 2007: maksan, haiman diffuusi paksuuntuminen. Splenomegalia. Askites. portahypertensio. FGDS: ruokatorven suonikohjut, gastroduodeniitti. RRS: peräpukamat. 2007: Maksan ja pernan skannaus: perna kerää 15 % isotoopin. Johtopäätös: Hajanaiset maksamuutokset, joissa on portaaliverenpaineen ensimmäisiä merkkejä. Tilaa pidetään kroonisena virushepatiitina (HCV), kirroosivaiheena. Häntä tarkkaili infektiotautiasiantuntija, hän ei saanut viruslääkehoitoa, kerran vuodessa hänelle tehtiin hepatoprotektoreiden - heptral, essentiale -kurssi. Tammikuu 2010 - avohoidossa anti-HCV positiivinen, HBsAg negatiivinen, EKG: syke 65 sinus, vajaa oikeanpuoleinen haarakatkos. Viimeisten 2 viikon aikana havaitaan heikkoutta, ruokahaluttomuutta, satunnaista uneliaisuutta.

Objektiivisesti: tutkimushetkellä hän on tajuissaan, ajassa ja tilassa orientoitunut, vastaa kysymyksiin oikein, käsialan luonne ei ole muuttunut.

Iho ja näkyvät limakalvot ovat normaalivärisiä, puhtaita. Pulssi 68 lyöntiä minuutissa, rytminen, tyydyttävä täyttö ja jännitys. Verenpaine - 110/75 mm Hg. Sydämen kuuntelu - äänet ovat hieman vaimeita. Keuhkojen tutkiminen ei paljastanut patologisia muutoksia. Vatsa on oikean muotoinen, osallistuu aktiivisesti hengitystoimintoihin, on pehmeä ja kivuton tunnustelussa. Maksa +7 cm rintakaaren reunasta. Askites on minimaalinen. Alaselän napauttaminen - kivuton.

Johtopäätös: Valitusten, tutkimuksen sekä kliinisten ja laboratoriotietojen perusteella potilaalla A. on krooninen virushepatiitti C, vähäinen aktiivisuus, kirroosivaihe Child Pugh B. Portaalihypertensio (hypersplenismi, 1. asteen ruokatorven VRV).

Krooninen gastroduodeniitti ilman pahenemista.

Kliiniset ja laboratorioanalyysit potilaan A osoitteessa: hemoglobinag/l, punasolut - 3,7 × 10 12 / l, leukosyytit - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, verihiutaleet - 70 × 10 9 /1 - 25 g/l.

FGDS: 1. asteen ruokatorven VRV, krooninen gastroduodeniitti, ilman pahenemista.

Vatsaontelon ultraääni: hepatosplenomegalia, v porte 15 mm, askites

Numeroyhteystesti (TSCh) - 37 sek.

Linjatesti (TL) - 59 s.

Virheiden määrä TL:n suorittamisen aikana (KO TL) - 4.

Neurologisessa tilassa - tietoisuus on selkeä, kaikenlainen suuntaus säilyy, puhe on normaalitahtia, proaktiivista keskustelussa, vastaa kysymyksiin oikein, joskus hitaasti, vastahakoisesti. Emotionaalisen labiilin elementit. Käsialan luonne ei muutu. Näkökentät eivät muutu, lievä anisokoria (pupillit S=D), valoreaktiot elävät, silmämunan liikkeet täydet, nystagmus puuttuu, kasvolihakset ovat symmetrisiä, sipulihäiriöitä ei ole, kasvojen aistihäiriöitä ei ole. Kolmoishermon ulostulokohdat ovat kivuttomia. Haju- ja kuulohäiriöt - ei paljastettu. Suun automatismin oireita ei ole. Voimapareesi raajoissa, patologiset jalkamerkit - ei paljastettu. Syvät refleksit D=S, keski eloisuus, pinnalliset vatsan refleksit säilyneet, D=S. Esittää hyperestesian hyperpaattisella sävyllä "sukkien" muodossa nilkkojen tasolta. Varpaiden ja käsien tärinän herkkyys ei vähene. Suorittaa koordinointitestit tyydyttävästi. Romberg-asennossa - vakaa. Aivokalvon oireita ei ole.

EEG: Tietoja patologisesta aktiivisuudesta ei vastaanoteta, α-rytmin taajuus taajuudella 8,5-12 värähtelyä sekunnissa. Patologisia poikkeavuuksia ei paljastettu.

Väitetyn kaavan mukaan:

Tuloksena oleva kerroin 0,40 osoittaa, että tällä potilaalla A. on latenttivaiheinen hepaattinen enkefalopatia.

Potilas Sh., 44 vuotias. A/k nro 5891. 8.4.2010

Valitukset: yleinen heikkous, letargia, päiväsaikainen uneliaisuus, askites, vatsakipu.

Anamneesista: tiedetään, että vuodesta 2006 lähtien hän alkoi havaita kutinaa ensimmäistä kertaa, hän ei mennyt lääkäreille. ALT 89 yksikköä/l, AST - 70 yksikköä/l, HBsAg - positiivinen (epidemianumero 53.589 päivätty 30.6.2008), antiHCV - negatiivinen.

Vatsaontelon ultraääni: hepatomegalia diffuusine muutoksineen, v.porte - 16 mm, splenomegalia, FGDS: ruokatorven VRV, luokka 3. EKG: syke 70 sinus, ilman poikkeamia normista. Sai hepatoprotektoreita ja detoksifikaatiohoitoa. Syyskuussa 2009 ruokatorven laskimot sidottiin. Viimeisen kuukauden aikana hän alkoi havaita vatsan tilavuuden kasvua, heikkoutta ja kipua oikeassa hypokondriumissa.

Viimeisen 5 päivän aikana heikkous, ruokahaluttomuus ja uneliaisuus ovat lisääntyneet päiväsaikaan.

Objektiivisesti: tutkimushetkellä hän on tietoinen, ajassa ja tilassa orientoitunut, hän vastaa kysymyksiin oikein, käsialan luonne ei ole muuttunut.

Iho ja näkyvät limakalvot ovat normaalivärisiä, puhtaita. Pulssi 70 lyöntiä minuutissa, rytminen, tyydyttävä täyttö ja jännitys. Verenpaine - 110/70 mm Hg. Sydämen kuuntelu - äänet ovat hieman vaimeita. Keuhkojen tutkiminen ei paljastanut patologisia muutoksia. Vatsa on oikean muotoinen, osallistuu aktiivisesti hengitystoimintoihin, on pehmeä ja kivuton tunnustelussa. Maksa +5 cm rintakaaren reunasta. Askites. Alaselän napauttaminen - kivuton.

Johtopäätös: Valitusten, tutkimusten sekä kliinisten ja laboratoriotietojen perusteella potilas Sh:lla on:

Krooninen virushepatiitti B, kirroosivaihe Child Pugh B.

Portaalihypertensio (hypersplenismi, ruokatorven VRV, aste 3).

Ruokatorven laskimoligaatio syyskuusta 2009

Komplikaatio: hepatosellulaarinen vajaatoiminta, luokka B, latentin vaiheen maksaenkefalopatia.

Kliiniset ja laboratoriotutkimukset potilaan osoitteessa Sh.:

Hemoglobinag/l, erytrosyytit - 2,8 × 10 12 /l, leukosyytit - 3,1 × 10 9 /l, ESR - 33 mm/h, verihiutaleet - 54 × 10 9 /l, AlAT - 57 yksikköä / L., AST - 45 U/L, alkalinen fosfataasi yksikköä/L, GGTP - 38 U/L, kokonaisbilirubiini - 41 U/L, kokonaisproteiini - 58 g/L, albumiini - 21 g/L .

FGDS: Ruokatorven VRV 3 astetta. Kunto ruokatorven suonten ligaation jälkeen, verenvuodon merkkejä ei havaittu. Krooninen gastroduodeniitti ilman pahenemista.

Vatsaontelon ultraääni: hepatosplenomegalia, v porte 17 mm.

Numeroyhteystesti (TSCh) - 38 s.

Linjatesti (TL) - 48 sek.

Virheiden määrä TL:n suorittamisen aikana (KO TL) - 5.

Psykometrisen testin mukaan piilevä enkefalopatia määritetään.

Neurologin konsultaatio: Neurologista historiaa ei kuormiteta.

Neurologisessa tilassa - tietoisuus on selkeä, kaikenlainen suuntaus säilyy, puhe on normaalia, aloitteellisuutta keskustelussa, vastaa kysymyksiin oikein, joskus hitaasti, vastahakoisesti. Emotionaalisen labiilin elementit. Käsialan luonne ei muutu. Näkökentät eivät muutu, lievä anisokoria (pupillit S=D), valoreaktiot elävät, silmämunan liikkeet täydet, nystagmus puuttuu, kasvolihakset ovat symmetrisiä, sipulihäiriöitä ei ole, kasvojen aistihäiriöitä ei ole. Kolmoishermon ulostulokohdat ovat kivuttomia. Haju- ja kuulohäiriöt - ei paljastettu. Suun automatismin oireita ei ole. Voimapareesi raajoissa, patologiset jalkamerkit - ei paljastettu. Syvät refleksit D=S, keski eloisuus, pinnalliset vatsan refleksit säilyneet, D=S. Varpaiden ja käsien tärinän herkkyys ei vähene. Suorittaa koordinointitestit tyydyttävästi. Romberg-asennossa - vakaa. Aivokalvon oireita ei ole.

Johtopäätös: tutkimushetkellä ei ollut tietoja akuutista neurologisesta patologiasta. On piilevää enkefalopatiaa, joka on todennäköisemmin maksaperäinen.

EEG: Tietoja patologisesta aktiivisuudesta ei vastaanoteta, α-rytmin taajuus taajuudella 8,5-12 värähtelyä sekunnissa.

Kun käytettiin kardiorytmogrammien monitasoista neurodynaamista analyysiä Omega-S ACS:llä, saatiin seuraavat tiedot:

Saatu kerroin - 0,14 osoittaa, että tällä potilaalla Sh. on latenttivaiheinen hepaattinen enkefalopatia.

Piilevän vaiheen hepaattisen enkefalopatian diagnoosin tarkkuus kroonisista maksasairaudista kärsivillä potilailla vaaditulla menetelmällä on 75% (53 potilaasta - 40), analogisella menetelmällä (EEG) - 36% (53 potilaasta - 19) .

Toisin kuin prototyyppimenetelmässä, on kehitetty erityisiä diagnostisia kriteerejä, jotka on saatu käyttämällä kardiorytmogrammien monitasoisen neurodynaamisen analyysin menetelmää latentin vaiheen maksan enkefalopatian määrittämiseksi kroonista maksasairautta sairastavilla potilailla.