Mitä oireyhtymiä on eristetty sydäninfarktin komplikaatiosta. Sydäninfarktin komplikaatiot. Sydäninfarktin komplikaatioiden luokitus. Vakavimmat komplikaatiot

Sydänlihaksen osan iskemia (verenhuollon puute) johtaa akuutin sydäninfarktin kehittymiseen. Vasen kammio kärsii useimmiten iskemiasta. Sydäninfarkti aiheuttaa usein komplikaatioita, jotka voivat johtaa potilaan vammautumiseen tai kuolemaan. Kiertoinfarkti on erityisen usein monimutkainen, kun taas sydänlihas on vaurioitunut ympärysmitan ympäriltä.

Sydäninfarktin (AMI) komplikaatiot jaetaan varhaisiin ja myöhäisiin. Varhaiset komplikaatiot sisältävät komplikaatioita, jotka ovat syntyneet akuutin tai akuutin ajanjakson aikana. Myöhäisiin kuuluu subakuutin jakson komplikaatioita.

Varhaiset komplikaatiot:

• Akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen
• Rytmi- ja johtumishäiriöt
• trombin muodostuminen,
• Tamponadi,
• Sydänpussin tulehdus
• Kardiogeeninen sokki.

Myöhäiset komplikaatiot:

• Infarktin jälkeinen autoimmuunisyndrooma Dressler,
• tromboembolia,
• Aneurysma
• kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

Komplikaatioiden luokitus vakavuuden mukaan

Akuutti sydämen vajaatoiminta

Riski sairastua akuuttiin sydämen vajaatoimintaan valmistuneen MI:n (sydäninfarktin) jälkeen on suuri. Akuutin sydämen vajaatoiminnan pääasiallinen syy on toiminnallisesti aktiivisten sydänlihassolujen määrän väheneminen, vasemman kammion supistumisen väheneminen systolen aikana.

Kliininen kuva tarkoittaa:

• tukehtuminen,
• levoton käytös,
• Pakkoasennon ottaminen
• Vaikea hengitys (ensin havaitaan kuivia ryppyjä, sitten kosteita ryppyjä)

Prosessin vakavuus:

• I vakavuusaste- sydämen vajaatoiminnan merkkejä ei ole;
• II vakavuusaste- kohtalainen sydämen vajaatoiminta;
• III vakavuusaste- keuhkopöhö;
• IV vakavuusaste- sokki (systolinen paine alle 90 mm Hg, hypotermia, lisääntynyt ihon kosteus, dysuria).

Keuhkopöhö on patologia, jossa ei-inflammatorista eritettä (nestettä) vuotaa keuhkojen kapillaareista keuhkokudokseen. Tämä johtaa heikentyneeseen kaasunvaihtoon ja hypoksiaan (happinälkä).

Kliiniseen kuvaan kuuluu kovaääninen hengitys, samalla kun kuuluu gurisevia, kuplivia ääniä. Suusta tulee vaaleanpunaista tai valkoista vaahtoa. Takypnea (lisääntynyt hengitystiheys) jopa 40 minuutissa havaitaan.

Auskultoinnin aikana kuullaan voimakasta hengityksen vinkumista, jonka vuoksi sydämenlyöntiä on mahdotonta kuulla. Koko hengitystie on täynnä vaahtoa. Tästä johtuen intensiivisen vaahdonmuodostuksen yhteydessä potilas voi kuolla 3-5 minuutissa tukehtumiseen.

Ensiapu keuhkopöhön yhteydessä:

1. Potilaalle annetaan puoli-istuva asento.
2. Hengityksen varmistaminen hapella (100%).
3. Huumausainekipulääkkeiden käyttö suonensisäisesti (morfiini).
4. Diureettien (furosemidi) käyttö.
5. Jos systolinen paine ylittää 100 mmHg. st., ota Nitroglyseriini sublingvaalisesti ennen sairaalaan menoa.
6. Keuhkopöhön tapauksessa yhdessä alhaisen sydämen minuuttitilavuuden ja alhaisen verenpaineen kanssa dobutamiini on tarkoitettu.
7. Jos takyarytmiaa vaikeuttaa keuhkopöhö, sähköpulssihoito näytetään.
8. Keuhkojen tekohengitys, jossa valtimoiden veren kyllästyminen laskee hapella, happipaineen lasku valtimoiden veressä, aivojen hypoksia, hyperkapnia, asidoosi.
9. Vaahdonestoaineen käyttö (potilas hengittää happea alkoholin kanssa).

Kardiogeeninen sokki

Sydänlihaksen supistumiskyvyn jyrkkä lasku aiheuttaa kardiogeenisen shokin kehittymisen.

Shokki diagnosoidaan seuraavissa olosuhteissa:

1. Jatkuva paineen lasku alle 70 mm Hg systolen aikana, joka kestää yli 30 minuuttia.
2. Pulssin paineen lasku alle 20 mmHg.
3. Oliguria, anuria.
4. Ihon kalpeus ja hypotermia, lisääntynyt hikoilu, syanoosi, tainnutus, suuntautumisen menetys avaruudessa, takykardia.

Sydäninfarktia vaikeuttaa paitsi todellinen, myös muut sokin muodot:

• refleksi,
• rytmihäiriö,
• Lääketieteellisesti ehdollinen.

Refleksishokin tapauksessa päärooli ensimmäisessä sairaanhoito oikea-aikainen anestesia pelaa, rytmihäiriön kehittyessä on suositeltavaa suorittaa sähköimpulssihoitoa tai tahdistusta.

Kardiogeenisen shokin hoito:

• Infuusiohoito Dominolla tai Dobutamiinilla;
• Aineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen (natriumbikarbonaatti veren lisääntyneen happamuuden torjuntaan)
• Hengitystuki ilman henkitorven intubaatiota;
• Kirurginen toimenpide (sydänsuonten palauttaminen, anatomisten ja fysiologisten häiriöiden korjaaminen, sydämen läppälaitteen jälleenrakennus).

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt

Varhaiset rytmihäiriöt johtuvat iskemialle alttiiden sydänlihaksen alueen johtuvuuden puutteesta (riittämättömästä verenkierrosta) sekä autonomisen hermoston aiheuttamasta sydänlihaksen säätelyhäiriöstä.

Reperfuusiorytmiat kehittyvät, jos verenkierto palautuu sepelvaltimojärjestelmässä sydänlihaksen vaurioituneella alueella kirurginen hoito tai trombolyysi. Myöhäiset rytmihäiriöt (48-72 tuntia sydänkohtauksen jälkeen) johtuvat sydänlihaksen toimintahäiriöstä systolen tai diastolen aikana.

Kun systolinen paine on alle 90 mmHg, sähköpulssihoito on aiheellinen.

Jos systolinen paine on yli 90 mmHg, seuraava hoito on aiheellinen:

1. Lidokaiinin suonensisäiset infuusiot.
2. Jos lidokaiinin käyttö on tehotonta, käytetään amiodaronia.
3. Amiodaronin tehottomuuden vuoksi he turvautuvat sähköimpulssihoitoon.

Sydän särkyy

Sydäninfarktin jälkeisten kolmen ensimmäisen päivän aikana varhaisia ​​repeämiä kehittyy niille alueille, joilla vaurioituneen ja ehjän sydänlihaksen välinen raja kulkee.

Myöhäisiä repeämiä esiintyy harvemmin, ne johtuvat vaurioituneen sydänlihasosan kasvavasta venymisestä - muodostuu aneurysma. Epätäydelliset repeämät tehostavat verenvuotoa epikardiumin alla, mikä johtaa pseudoaneurysmien muodostumiseen.

On myös sisäisiä repeämiä, joita edustaa kammioiden välisen väliseinän vika. Ulkoiset repeämät ovat repeämiä, joihin liittyy tamponadi (neste kerääntyy sydänpussin alle). Sydämen tamponadin kehittymisen tapauksessa ennuste on erittäin epäsuotuisa, kuolleisuus saavuttaa kriittiset luvut (80 %).

Akuutti sydämen aneurysma

Aneurysma ymmärretään vasemman kammion seinämän segmentin eristettynä pussimaisena ulkonemana. Useimmiten aneurysman muodostuminen tapahtuu sydänkohtauksen akuutissa jaksossa. Aneurysma vähentää hemodynaamisia parametreja ja pahentaa tromboembolian riskiä.

Aneurysman oireet:

1. Rockerin oire: pulsaatio apikaalisen lyönnin vieressä, joka ei ole sama kuin sen kanssa.
2. Ensimmäisen sävyn vahvistuminen auskultoinnin aikana.
3. Merkkejä sydänkohtauksesta EKG:ssä (sähkökardiogrammi).
4. Kammiotakykardian toistuvien kohtausten esiintyminen.
5. Sydämen vajaatoiminnan merkkejä.

Vasemman kammion tromboosi

Endokardiaalisen vaurion ja sydänlihassegmentin immobilisoitumisen vuoksi suotuisat olosuhteet verihyytymien muodostumiseen sairastuneen kammion sisällä.

Vasemman kammion trombit ovat tromboembolian lähteitä suurelle ympyrälle. Oikean kammion trombit toimivat tromboembolian lähteenä pienen ympyrän suonille (mukaan lukien keuhkovaltimo).

Epistenokardiaalinen perikardiitti

Ensimmäisinä päivinä sydänkohtauksen jälkeisinä päivinä esiintyy sydänlihaksen nekroosia, tähän prosessiin voi liittyä reaktiivinen perikardiitti. Samaan aikaan on olemassa pysyviä tylsää kipua hengittäminen pahentaa. Kipuoireyhtymä voi vähentyä puoli-istuvassa asennossa ja kun potilas makaa selällään.

Auskultaatiossa havaitaan perikardiaalisten levyjen kitkahankaus, ääni kuuluu tietyllä alueella. Tämä oire jatkuu 4-10 päivää, mutta joskus häviää muutaman tunnin kuluttua. Epistenokardiaalinen perikardiitti yhdistetään usein sydämen rytmihäiriöihin, mikä johtuu siitä, että sydänpussin tulehdus ärsyttää eteisten seinämiä.

Tromboendokardiitti

Toinen sydäninfarktin komplikaatio on tromboendokardiitti. Patologinen tila on verihyytymien ilmaantuminen parietaalisissa sydämen onteloissa, sydämen läppäissä ja endokardiumissa yhdessä endokardiitin (sydänsisäkalvon tulehdus) kanssa

Kliininen kuva sisältää:

• Subfebriilikuume (kehon lämpötila nousee 38 asteeseen),
• Antibioottinen vastustuskyky,
• Asteninen oireyhtymä (heikkous, letargia, apatia),
• lisääntynyt hikoilu,
• Sykkeen nousu,
  

  Tätä sairautta edustaa useiden patologisten tilojen yhdistelmä:

  • Perikardiitti,
  • Keuhkopussintulehdus,
  • Pneumoniitti
  • Nivelten nivelten nivelkalvojen vaurioituminen.

  Tämä on autoimmuunisatologia, jossa veressä ilmaantuu autovasta-aineita sydänlihaksen ja sydänpussin antigeeneille. Oireyhtymä kehittyy usein toisella viikolla akuutin infarktin jälkeen, mutta voi joskus toimia varhaisena komplikaationa ensimmäisen viikon aikana.

  Tämän komplikaation ilmaantuvuus on 15-20%. Verrattuna epistenokardiaaliseen perikardiittiin tulehdusprosessi Dresslerin oireyhtymän tapauksessa se on laajalle levinnyt, ei fokaalinen.

  Kliininen kuva:

  • Kuume,
  • Kipu sydämen alueella
  • Rintakipu
  • Intensity Gain kipu-oireyhtymä kun suoritat hengitystoimintoa,
  • Hankausmelu keuhkopussin
  • sydänpussin hankausääni,
  • Vinkuminen keuhkotulehduksen oireena,
  • Kipu nivelissä
  • Leukosyyttien määrän kasvu,
  • ESR-kiihtyvyys.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://www.allbest.ru/

Tiivistelmä aiheesta: "Sydäninfarktin komplikaatiot ja seuraukset"

Johdanto

Sydänkohtauksen komplikaatiotsydänlihas

kardiogeeninen shokki

akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydänastma, keuhkopöhö)

Rytmi- ja johtumishäiriöt

sydämenpysähdys

Kuiva perikardiitti

· sydänsurut

sydämen tamponadi

tromboemboliset tilat

sydämen aneurysma

b) sydäninfarktin myöhäiset komplikaatiot:

Dresslerin postinfarktin oireyhtymä

sydämen aneurysma

tromboembolia

1. Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki kehittyy 5-15 %:lla IM-potilaista, kun sydänlihaksen supistumishäiriöt muuttuvat kriittisiksi ja elintärkeiden elinten ja kudosten vakava hypoperfuusio tapahtuu. Sairaalakuolleisuus siihen on 70-80 %.

Pääsyy kardiogeenisen sokin kehittyminen - vasemman kammion laaja (transmuraalinen) vaurio, mutta sokki voi kehittyä myös oikean kammion im. valtimoiden ja kapillaarien kouristukset, perifeerisen verisuonten vastuksen patologinen lisääntyminen (etenkin pienissä kapillaareissa), heikentynyt mikroverenkierto, systolisen ja pulssin paineen jyrkkä lasku.

Kaikki patogeneettiset tekijät liittyvät toisiinsa ja muodostavat "noidankehän", jota on vaikea purkaa.

jakaa useita kliiniset muodot(Tasot) kardiogeeninen shokki:

· refleksi-kardiogeeninen sokki, joka kehittyy voimakkaan kipukohtauksen vuoksi

· todellinen kardiogeeninen shokki, joka kehittyy sydänlihaksen supistumiskyvyn jyrkän vähenemisen vuoksi

· Areaktiivinen shokki- todellisen kardiogeenisen sokin vakavin variantti, joka kehittyy myös sydänlihaksen supistumisen heikkenemisen, mikroverenkierron heikkenemisen vuoksi, mutta on vastustuskykyinen terapeuttisille toimenpiteille.

· arytminen kardiogeeninen sokki, joka johtuu sydämen rytmihäiriöstä, useimmiten kammiotakykardiasta

On myös asiaan liittyviä tekijöitä:

- ikä yli 65 vuotta,

- sepelvaltimoiden yleisen vaurion aste,

- aikaisempi sydämen vajaatoiminta

Toistuva tai toistuva MI

- Liittynyt DM.

Klinikka

Tilanne on erittäin vaikea. Potilas on tajuissaan, mutta äärimmäisen letarginen, ei usein vastaa muille, ei vastaa kysymyksiin, iho kalpea maanläheisellä sävyllä, usein "marmoroitua" käsien ja jalkojen alueella, kohtalainen akrosyanoosi, kylmä tahmea hiki, letargia, lyhytaikainen tajunnan menetys on mahdollista, kehon lämpötilan lasku, pulssi heikko täyttö ja jännitys (filamenttinen), anuria havaitaan. Jatkuvat sydämen rytmihäiriöt voivat liittyä.

Olemassa kolme astetta kardiogeeninen shokki:

I tutkinto, jossa valtimopaine välillä 90/50-60/40 mm Hg. Art., potilas on tajuissaan, sydämen vajaatoiminnan oireet ovat lieviä;

II aste, jossa verenpaine on alueella 80/50-40/20, romahdus on lievä, akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet ovat selvästi ilmaistuja;

III aste, jossa kipukohtaus kestää useita tunteja, johon liittyy vakava romahdus, verenpaine laskee jyrkästi, akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet lisääntyvät, kehittyy keuhkoödeema.

Diagnostiikka kardiogeeninen shokki

asettaa, jos seuraavat kriteerit täyttyvät:

- systolisen verenpaineen lasku<90 мм рт. ст.;

- pulssin paineen lasku<=20 мм рт. ст.;

· - keskipaineen nousu (tukospaine) > 20 mmHg Art. tai sydänindeksin lasku< 1,8 литр/мин/м 2;

Oliguria (alle 30 ml virtsaa tunnissa) tai anuria;

· sokin kliiniset merkit (akrosyanoosi, kylmät märät raajat).

Välitön kaikukuvaus on tarpeen;

Tropaniini, sepelvaltimon angiografia;

· angiografia;

Hoito:

Tarjoaa potilaalle täydellisen levon;

Fowlerin asema

Jos keuhkopöhön merkkejä ei ole:

Natriumkloridi 0,9 % -400 ml IV bolus 20 ml minuutissa

Dopamiini 200 mg laimennettu natriumkloridi 0,9 % 250 ml IV tiputus 5-15 mcg/kg/min

Tai Norepinefriini 16 mg laimennettua natriumkloridia 0,9-250 ml IV tippa 0,5-5 mcg/kg/min

sairaalahoito paareilla

Sairaalahoidosta kieltäytyessä - omaisuus kohdassa "03" 2 tunnin kuluttua, toistuvassa kieltäytymisessä - omaisuus lääketieteellisessä laitoksessa tai OKMP:ssä

Refleksishokkihoito:

· Vaaka-asento 18-20 astetta kohotetulla jalkapäällä verenkierron lisäämiseksi sydämeen.

· Nopea rationaalinen anestesia, tk. kivulla on tärkeä rooli refleksihäiriöiden kehittymisessä, jotka aiheuttavat verisuonten sävyn laskua.

Neuroleptanalgesia:

- fentanyyli 0,005 % - 1,0-2,0

-droperidoli 0,25% - 1,0-2,0 tuumaa / in 10-20 ml. isotoninen liuos

Äskettäin käytetty fentanyylin sijaan

-fortaraali (pentatsosiini) 3% -1,0-2,0 (indikoitu kipuun, johon liittyy verenpaineen lasku)

antikoagulanttien käyttöönotto

hepariini 15000 IU

fibinolysiini 60000ED (in/in tipat per 200 ml isotonista liuosta)

Sympatomimeetit

mezatoni 1 % -1,0 i.v.

Todellisen kardiogeenisen sokin hoito.

pienimolekyylipainoinen dekstraani-reopolyglusiini 200 ml. in / in cap.

noradrenaliiniliuos 0,2% -1,0-2,0 / 200 ml. 5 % glukoosiliuos korkkiin/korkkiin.

Laimenna 5 ml 4-prosenttista dopamiiniliuosta 200 mg 400 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta (1 ml soodaa 500 g lääkettä) (katekoliamiini, joka vähentää aivo-, munuais-, sepelvaltimo- ja muiden verisuonten vastustuskykyä). anto muutamalla tipalla, jos ei takykardiaa, voidaan nostaa 10-20 tippaan minuutissa.

· Happo-emästasapainon korjaamiseksi - natriumbikarbonaattiliuos 5% -150-200 in/in tippa.

Kortikosteroidit - prednisoloni 200 mg päivässä IV (tarvittaessa lisää) Analogeja - hydrokortisonia, urbatsonia voidaan käyttää.

Hoitoon rytmihäiriö- rytmihäiriölääkkeet.

2. Akuutti lei-kammiohäiriö

Vasemman kammion riittämätön supistumiskyky johtaa sydänastman ja keuhkopöhön kehittymiseen. On huomattava, että sydämen vajaatoiminta voi johtua myös rytmihäiriöistä, mekaanisista komplikaatioista ja keuhkosuonien refleksispasmista. seurauksena paine keuhkolaskimoissa ja kapillaareissa nousee jyrkästi, nestemäinen veren osa poistuu niiden luumenista ensin keuhkokudokseen (interstitiaalinen turvotus) ja sitten keuhkorakkuloihin (alveolaarinen turvotus).

sydämen astma - tukehtumiskohtaukset useista minuuteista useisiin tunteihin.

Kliininen kuva:

hengenahdistuksen esiintyminen,

tukehtuminen,

verenpaine laskenut tai kohonnut,

takykardia,

Kolmas sydämen ääni

Kostea rales keuhkoissa

akrosyanoosi,

kylmän hien esiintyminen,

kiihotus,

kylmä kostea hiki, syanoosi

· Auskultatiivisesti määritetyt kosteat raleet, joihin liittyy samanaikaisen bronkospasmin aiheuttamaa kuivaa hengityksen vinkumista.

sydämen ääniä ei havaita kuplivan hengityksen vuoksi

hengitystiheys 20-22 minuutissa tai enemmän

Turvotuksen edetessä kosteat ryssit lisääntyvät, hengityksestä tulee kuplivaa, ilmaantuu vaahtoavaa ysköstä (vaaleaa) ja myöhemmin vaaleanpunaista ysköstä.

Hoito:

Anna puoli-istuva asento (hypotensiota varten) istuma-asento (hypertensio),

Jos verenpaine (systolinen) on yli 100, anna nitroglyseriiniä tai nitrominttua, isokettia,

Suorittamalla happihoitoa maskin kautta vaahdonestoaineella 70% alkoholia, hapen syöttönopeus on 2-3 l ja muutaman minuutin kuluttua - 6-7 l per 1 min.

Aiemmin käytetty kiristyssidettä raajoissa sydämen purkamiseen

Keuhkopöhö

Tila, jossa nesteen määrä keuhkotilassa ylittää normaalin tason.

Kliininen kuva:

vaikea hengitys,

Alveolaarisen turvotuksen yhteydessä havaitaan tukehtumista,

kupliva hengitys,

Keuhkojen auskultaatiossa havaitaan usein heikentynyttä hengitystä ja pitkittynyttä uloshengitystä tai kostean raleen keskittymistä (pesäkkeitä).

keuhkoissa erikokoisia märkiä ryppyjä,

suuri määrä vaahtoavaa veristä ysköstä, usein vaaleanpunaista.

Ominaista jännitys ja kuolemanpelko.

Diagnostiikka: kliinisen kuvan perusteella.

Hoito:

hengitysteiden avoimuuden palauttaminen,

vakavissa hengitystiehäiriöissä, asidoosissa ja valtimoverenpaineessa - henkitorven intubaatio

· 100 % kostutetun hapen hengittäminen nenäkanyylien tai maskimenetelmän kautta.

· Vaahdonesto: hapen hengittäminen 96 % etyylialkoholiliuoksen kautta. Poikkeustapauksissa kaksi ml 30-prosenttista alkoholiliuosta henkitorveen tai suonensisäisesti 5 ml 96-prosenttista alkoholia ja 15 ml 5-prosenttista glukoosiliuosta

Kielen alle tai laskimoon annettava nitroglyseriini. Vaikeassa OL - natriumnitroprussidissa 30 mg lääkettä liuotetaan 300 ml:aan fysiologista natriumkloridiliuosta

Neuroleptanalgesia: Droperidoli 2-4 ml 0,25-prosenttista liuosta tai diatsepaamia enintään 10 mg, tai morfiinia enintään 10 mg, suonensisäinen bolus

· Diureetit. Lasix 40-80 mg laskimoon boluksena 1-2 minuutin aikana. Jos vaikutusta ei ole - toista käyttöönotto 1 tunnin kuluttua, mikä vastaa 80 - 160 mg. Diureettinen vaikutus kehittyy muutamassa minuutissa ja kestää 2-3 tuntia, jolloin virtsaa vapautuu jopa 2 litraa.

3. Narurytmi muuttuu

Syy infarktin jälkeisten sydämen rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden kehittymiseen MI-potilailla johtuu siitä, että vaurioituneessa sydänlihaksessa pulssin johtuminen heikkenee tai jopa lakkaa kokonaan nekroosin seurauksena.

4. Ekstrasystolit

Extrasystole- koko sydämen tai vain kammioiden ennenaikainen supistuminen sydämen normaalin sydämentahdistimen ulkopuolelta tulevasta impulssista - sinussolmukkeesta. Tällaisen impulssin lähteen sijainnista riippuen erotetaan supraventrikulaariset (supraventrikulaariset), eteisestä tai atrioventrikulaarisesta solmusta lähtevät ja kammioiden ekstrasystolit.

kliininen kuva. Ekstrasystolien esiintyminen voidaan todeta tutkimalla sydämen pulssia ja auskultaatiota. Lähes kaikkiin ekstrasystoloihin liittyy sydämen diastolin piteneminen (kompensoiva tauko). Eteisten ekstrasystoleilla se ei ole kovin voimakasta, kammioiden ekstrasystoleissa havaitaan pitkä kompensoiva tauko, jonka potilaat itse määrittelevät häipymisenä tai sydämenpysähdyksen tunteena, jota seuraa voimakas työntö. Pitkään taukoon voi liittyä huimausta, heikkoutta, näköhäiriöitä ("kärpästen välkkymistä", "silmien tummumista")

Diagnostiikka:

· EKG Selvimmät merkit kammioiden ekstrasystolista ovat P-aallon puuttuminen, kammiokompleksin (QRS) muodonmuutos ja kompensaatiotauko.

Hoito (jopa 48 tuntia):

Amiodaroni 150-300 mg IV tai Metoprololi 5 mg IV

Kalium- ja magnesiumasparaginaatti 250 ml IV tiputus

Ilman vaikutusta:

Amiodaroni 300-600 mg IV tiputus

Hepariininatrium 4000 IU IV tai Enoksapariininatrium 1 mg/kg ihonalaisesti (jos aiemmin ei ole ollut sepelvaltimotautia) Prokainomidi 1000 mg IV 20 minuuttia.

Yli 48 tuntia:

Emme pyri pysäyttämään hyökkäystä

Hepariininatrium 4000 IU IV tai Enoksapariininatrium 1 mg/kg ihonalaisesti

5. Paroksismaalinen takykardia

Paroksismaalinen takykardia - äkillinen jyrkkä sykkeen nousu jopa 140 lyöntiin minuutissa.

Klinikka:

äkillinen nopea sydämen syke, johon liittyy työnnön tunne, pistos sydämessä, sen pysähtyminen tai kääntyminen

Rintakipu tai angina pectoris, verenpaineen lasku.

Levottomuus, heikkous, hengenahdistus

Toistuva ja runsas virtsaaminen

Hyökkäys kestää useista minuuteista useisiin tunteihin (päiviin)

Diagnostiikka: Elektrokardiografia

HR 140-220 bpm

· Kaikentyyppiseen paroksismaaliseen supraventrikulaariseen takykardiaan – kapea QRS.

P-aaltojen puuttuminen (yhdistetty QRS), positiivisten tai käänteisten P-aaltojen esiintyminen ennen tai jälkeen takykardiaa QRS

Hoito:

Vagal-testien suorittaminen, jos ne eivät auta, niin:

Kalium- ja magnesiumasparaginaatti Panangin 10% 20 ml

Verapamiili 5-10 mg IV tai Novokainamidi 10 % 10,0 IV hyvin hitaasti. Verenpaineen laskulla alle 100 - Mezaton 1% 0,1 tuumaa / tuumaa.

· Obzidan enintään 5 mg suonensisäisesti jakeittain hitaasti tai Breviblok 500 mcg/kg laskimoon 1 minuutin ajan.

Cordarone (amiodaroni) 150-300 mg IV hitaasti.

Komplikaatioiden sattuessa soita elvytystiimiin.

Eteisvärinä

Eteisvärinä - tämän konseptin mukaan ne yhdistävät kliinisesti usein eteisten lepatuksen ja välkyn (tai värinän) - itse asiassa eteisvärinä. Niiden ilmenemismuoto on samanlainen.

Kliininen kuva:

Potilaat valittavat ajoittaisesta sydämenlyönnistä,

"levähdys" rinnassa, joskus kipua,

vakava heikkous, hengenahdistus.

Vähentynyt sydämen minuuttitilavuus, verenpaine voi laskea, sydämen vajaatoiminta voi kehittyä.

Diagnostiikka:

Pulssista tulee epäsäännöllinen, vaihteleva amplitudi, joskus kierteinen.

Sydänäänet ovat vaimeita, ei-rytmisiä.

· Tyypillinen merkki eteisvärinästä- pulssivaje, eli auskultaatiolla määritetty syke ylittää pulssin. Tämä johtuu siitä, että yksittäiset eteislihaskuituryhmät supistuvat kaoottisesti, ja kammiot supistuvat joskus turhaan, eivätkä heillä ole tarpeeksi aikaa täyttyä verellä. Tässä tapauksessa pulssiaaltoa ei voida muodostaa. Siksi syke tulee arvioida sydämen kuuntelulla ja mieluiten EKG:llä, mutta ei pulssilla.

EKG-merkit:

Vuorotellen nopea ja hidas syke

R-R:n keston pidentyminen

jäljellä olevan sinusrytmin merkin ylläpitäminen

Kiireellistä hoitoa:

· Ennen elvytystiimin saapumista:

Panangin 1 välilehti. Riboksiini 0,002 g Diatsepaami 10 mg.

Perifeerisen laskimon katetrointi

Kalium- ja magnesiumasparginaatti (Panangin) 10 % 20 ml + natriumkloridi 0,9 % 200 ml IV tiputus

Novokainamidi 10% 10 ml IV hyvin hitaasti (verenpaineen laskun ollessa alle 100 + Mezaton 1% 0,1 ml)

· QRS 120 cm Älä pistä Novocainomidea!

Amiodaroni (Cordarone) 150-300 mg laskimoon. Jos vaikutusta ei ole:

Amiodaroni (Kordaron) 300-450 mg IV tiputus.

Atrioventrikulaariset tukokset

Atrioventrikulaariset tukokset vaarallisimmat johtumishäiriöt. Jolle on ominaista viritysaallon johtumisen häiriö eteisestä kammioihin.

Atrioventrikulaarista salpausta on 3 astetta.

I-aste voidaan havaita vain EKG:ssä P-Q-välin pidentymisen muodossa yli 0,20 sekuntia. Kliinisesti sitä ei ole osoitettu, erikoishoitoa ei vaadita.

Atrioventrikulaarisen salpauksen II asteen yhteydessä havaitaan pulssin lasku, potilaat tuntevat "pudottavan" yksittäisistä sydämen supistuksista. EKG:ssä kammion QRS-kompleksi häviää ajoittain P-Q-välin asteittaisen pidentymisen jälkeen tai ilman sitä. Ensiapua tarjotaan vain alle 55 minuutissa. Kun salpaus tapahtuu ensimmäistä kertaa ja/tai potilas voi huonosti, hänet viedään sairaalaan terapeuttiselle tai kardiologiselle osastolle, koska on olemassa vaara hänen tilansa pahenemisesta.

Atrioventrikulaarinen salpaus III asteen (täydellinen) on vaarallisin. Tässä tapauksessa eteisten ja kammioiden työ on täysin katkennut. P-aaltoja näkyy EKG:ssä, P-P-välit ovat samat, mutta eivät samat kuin R-R-välit, jotka ovat myös keskenään samat (kuva 21). Atria supistuu omaan rytmiinsä ja kammiot omaan, harvemmin (alle 60 lyöntiä minuutissa). Tästä johtuen P-aallot eivät liity QRS-kompleksiin, ne voivat olla millä tahansa etäisyydellä siitä ja myös olla päällekkäin minkä tahansa hampaiden kanssa.

Klinikka:

sykkeen lasku ja syke alle 40-30 lyöntiä minuutissa

· huimaus

tummuminen silmissä

terävä kalpeus

· tajunnan menetys

kouristukset

EKG:n ominaisuudet

Eteisen P-aallot eivät liity QRS:ään

QRS-numero pienempi kuin P ja alle 50/min

P-arvet katoavat ja menevät päällekkäin muiden EKG-elementtien kanssa.

Kliinisesti näillä potilailla on bradykardia, heikkous, verenpaineen lasku, sydämessä voi olla kipua ja sydämen vajaatoiminta kehittyy. Atrioventrikulaarisen kammion II ja III asteen yhteydessä voi esiintyä pitkittyneitä kammioiden asystoliajaksoja. Jos asystolia kestää yli 10–20 sekuntia, potilas menettää tajuntansa, kehittyy aivohypoksiasta johtuva epileptisen kaltainen kouristusoireyhtymä. Tätä tilaa kutsutaan Morgagni-Adams-Stokes-hyökkäykseksi.

6. Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä (MAS)

Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä- Nämä ovat eteisten ja kammioiden koordinoimattomia supistuksia, jotka johtuvat impulssien kulku katkeamisesta sydämen alueen läpi, mikä aiheuttaa sydämen sykkeen voimakkaan hidastumisen ja aivojen hypoksian. Antrioventrikulaarinen salpaus 3 rkl.

Kliininen kuva:

Verenpaine voi laskea nollaan, pupillit ovat laajentuneet, pulssi hidastuu jyrkästi, huulet ovat sinertäviä, tajunta puuttuu, pulssi on hidas tai ei käsin kosketa ollenkaan. Ainakin lievän sykkeen nousun jälkeen potilas palaa nopeasti tajuihinsa.

Jokainen tällainen hyökkäys voi olla kohtalokas.

Diagnostiikka:

P-kompleksit rekisteröidään useampaan rytmiinsä,

ja QRST-kompleksit myös omassa, mutta harvinaisessa rytmissään.

P-aalto samalla käyrällä edeltää sitten QRST-komplekseja eri aikavälein

Distaalisen tyypin (trifaskikulaarinen) täydelliselle atrioventrikulaariselle salpaukselle on ominaista QRS-kompleksin laajeneminen (0,12 s tai enemmän) ja sen muodonmuutos sekä merkittävästi voimakas bradykardia.

Hoito:

Kohtauksen alkaessa potilaalle annetaan tavanomaisia ​​elvytystoimenpiteitä (kuten kliinisen kuoleman yhteydessä).

Jos sydänpysähdys tapahtuu, annetaan suonensisäisesti adrenaliini- ja atropiiniliuos.

Elvytystä jatketaan, kunnes tajunta on täysin palautunut tai biologisen kuoleman merkit ilmaantuvat.

Avun antamisen jälkeen potilas siirretään kardiologian tiimiin tai sairaalaan paareilla kardiologian osastolle.

7. Äkillinen sydämenpysähdys

Sydäninfarktin aikana henkilö voi kokea sydämenpysähdyksen tai, kuten lääkärit sanovat, "kliinisen kuoleman tilan". Kliinisen kuoleman tila kestää yleensä 3-5 minuuttia, sitten uhrin kehossa alkaa kehittyä peruuttamattomia prosesseja, joita vastaan ​​lääketiede on voimaton (biologinen kuolema).

Kliinisen kuoleman oireet: pulssin puute suurissa verisuonissa, mukaan lukien kaulassa, spontaanin hengityksen lopettaminen; pupillien laajentuminen ja valoreaktion puute.

Kliinisen kuoleman sattuessa uhrille on suoritettava epäsuora sydänhieronta ja keinotekoinen hengitys (elvytys), joka voi tarjota elimistölle tarvittavan verenkierron ja hapen, mutta myös saada äkillisesti pysähtyneen sydämen supistumaan uudelleen. oma.

Onnistuneen elvyttämisen jälkeen uhri viedään lääketieteelliseen laitokseen erityistä varovaisuutta noudattaen, koska toistuva sydämen ja hengityspysähdys on mahdollista (tässä tapauksessa kaikki elvytystoimenpiteet toistetaan).

Soitamme elvytysryhmän.

8. Mekaaninenjoitakin sydäninfarktin komplikaatioita

MI:n mekaanisia komplikaatioita ovat LV:n vapaan seinämän, kammioiden väliseinän, papillaarilihasten repeämät ja vakavan mitraalisen vajaatoiminnan kehittyminen. Nämä häiriöt johtavat vakaviin LV-toimintahäiriöihin, jotka johtavat usein kuolemaan.

Kliinisesti ilmenee potilaan tilan äkillisenä heikkenemisenä, joka oli aiemmin suhteellisen vakaa, sekä vakavan keuhkopöhön ja kardiogeenisen shokin esiintymisenä.

9. Mausteinenvasemman kammion seinämän repeämä

Noin 25 %:ssa tapauksista on vasemman kammion vapaan seinämän subakuutti repeämä, jossa pieni määrä nestettä vuotaa sydänpussin onteloon. Kliininen kuva saattaa jäljitellä toistuvaa sydäninfarktia, mutta useammin esiintyy äkillistä hemodynaamisen heikkenemistä ja ohimenevää tai jatkuvaa hypotensiota.

Diagnostiikka: kirjoittanut ECHO KG.

Hoito:

Se on perusta kysymykselle välittömästä kirurgisesta toimenpiteestä.

10. Yhden kerrankammioiden väliseinän repeämä

Diagnostiikka:

Se vahvistetaan auskultatiivisella määrityksellä karkeasta systolisesta sivuäänestä ja kaikukardiografisesti väliseinän vaurion määrityksellä.

Hoito:

Tarvitaan kiireellinen toimenpide.

11. Akuutti mitraalisen regurgitaatio

Kliininen kuva: Sitä esiintyy päivinä 2-7 ja se repeytyy paitsi papillaarilihaksen repeytymisen ja toimintahäiriön yhteydessä, mikä havaitaan infarktin alemmalla sijainnilla, myös mitraalirenkaan venymisellä LV-laajenemisen vuoksi. Kliinisesti ilmeni äkillisenä hemodynaamisena heikkenemisenä.

Diagnostiikka:

Diagnoosin vahvistamiseksi tehdään kaikukardiogrammi, joskus tarvitaan myös transesofageaalinen kaikututkimus.

Hoito: toiminnassa.

Akuutti sydänlihaksen repeämä

Sydänsärky - sydämen seinämien eheyden rikkominen, veri pääsee sydänpussiin, tapahtuu asystolia ja kuolema. Useimmiten se esiintyy sydäninfarktin vakavana komplikaationa, johon liittyy 99-prosenttinen kuolleisuus.

riskitekijät repeämä akuutin sydäninfarktin jälkeen ovat: naissukupuoli, korkea ikä ja alhainen painoindeksi.

Diagnostiikka: osion tiedot.

Hoito tehotonta, koska sydänlihaksen seinämä on vaurioitunut, leikkaus on tehotonta, koska tila kehittyy nopeasti.

Varhainen kuiva perikardiitti

Tämä komplikaatio esiintyy noin 10 prosentissa tapauksista. Tulehdus kehittyy yleensä 24-96 tunnin kuluessa sydäninfarktin jälkeen.

Etiolopatogeneesi:- sydämen seroosikalvon, useimmiten viskeraalisen kerroksen, tulehduksellinen vaurio, joka ilmenee autoimmuunireaktiona. kardiogeeninen ekstrasystolia atrioventrikulaarinen

Kliininen kuva:

Potilaat valittavat etenevää, vaikeaa, pitkittynyttä rintakipua, joka jatkuu usein useita päiviä tai viikkoja, on voimakasta, lokalisoituu rintalastan taakse, säteilee puolisuunnikkaan lihaksiin, käsivarteen tai molempiin käsivarsiin, pahenee yleensä hengityksen, yskimisen, nielemisen, kehon asennon vaihtamisen yhteydessä. .

Kivun lisäksi kuivaan perikardiittiin voi liittyä dysfagiaa ja hengenahdistusta.

Perikardiaalinen kitkahankaus on perikardiitin patognomonista, mutta se voi olla ajoittaista.

Se kuuluu parhaiten alhaalta rintalastan vasemmasta reunasta, kun sitä kuuntelee fonendoskoopin kalvo.

Melu koostuu kolmesta vaiheesta, jotka vastaavat eteissystolia, kammio-systolia ja kammiodiastolia. Noin 30 %:ssa tapauksista kohina on kaksivaiheista, 10 %:ssa yksivaiheista.

· Perikardiaalisen effuusion ilmaantuessa sivuäänen voimakkuus voi muuttua epäjohdonmukaiseksi, mutta se voidaan kuulla jopa merkittävällä effuusiomäärällä.

Diagnostiikka:

Laboratorio. Mahdollinen leukosytoosi, leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle ja ESR 10-16 nousu. CPK:n, LDH:n, 7-glutamyylitranspeptidaasin ja transaminaasien aktiivisuuden lisääntyminen veren seerumissa liittyy useammin samanaikaiseen sydänlihaksen pintakerrosten vaurioitumiseen. Jos epäillään systeemisiä sidekudossairauksia, määritetään reumatekijä, antinukleaariset vasta-aineet (AT), komplementtitasot jne.

Ekokardiografia voi osoittaa perikardiaalista effuusiota, mikä viittaa voimakkaasti perikardiittiin. Efuusion puuttuminen ei kuitenkaan sulje pois tätä diagnoosia.

EKG paljastaa subepikardiaaliselle sydänlihasvauriolle tyypillisiä muutoksia,

ST-segmentin kohottaminen isoliinin yläpuolelle kahdessa tai kolmessa vakio- ja useassa rintajohdossa.

Muutaman päivän kuluttua ST-segmentti palaa normaaliksi, negatiivisia T-aaltoja voi esiintyä samoissa johtimissa.

QRS-kompleksi kuivassa perikardiitissa ei muuta konfiguraatiotaan (eri kuin sydäninfarkti).

Tyypillinen merkki akuutista perikardiitista on PR (PQ) -segmentin lasku, joka havaitaan 80 %:lla potilaista.

Hoito:

* ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (aspiriini, indometasiini, ibuprofeeni jne.);

* kipulääkkeet voimakkaan kivun lievittämiseen (pentalgin N);

* lääkkeet, jotka normalisoivat aineenvaihduntaprosesseja sydänlihaksessa;

* kalium- ja magnesiumvalmisteet (Kaliumjodidi, Magnerot)

12. Infarktin jälkeinenDresslerin autoimmuunisyndrooma

Se kehittyy noin 3-4 %:lla potilaista, yleensä 2-8 viikkoa sydänkohtauksen alkamisen jälkeen, mutta autoimmuunisyndroomaa ja 1 viikon kuluttua sydäninfarktin alkamisesta on kuvattu. On yleisesti hyväksyttyä, että se johtuu autoimmuunimekanismista. Sydännekroosi, samoin kuin muutokset peri-infarktivyöhykkeellä, johtavat sydämen autoantigeenien ilmaantumiseen, jota seuraa autovasta-aineiden muodostuminen ja hyperergisen reaktion kehittyminen herkistyneessä organismissa. Tyypillisissä tapauksissa Dresslerin infarktin jälkeinen autoimmuunioireyhtymä ilmenee oireiden yhdistelmänä: perikardiitti, keuhkoputkentulehdus, keuhkopussintulehdus, kuume, eosinofilia, kohonnut ESR. Usein nivelet ovat mukana tulehdusprosessissa, kehittyy niveltulehdus. Kaikkien yllä olevien oireiden samanaikainen esiintyminen on kuitenkin harvinaista.

Perikardiitti

Infarktin jälkeisen oireyhtymän tärkein ja yleisin oire. Sen oireet ovat samanlaiset kuin edellä kuvatut epistenokardiaaliselle perikardiitille - ts. Tärkeimmät merkit ovat pysyvä luonteeltaan kipu sydämen alueella, jota nitroglyseriini ei lievitä, ja sydänpussin kitkahana sydämen absoluuttisen tylsyyden alueella. EKG:ssä näkyy ST-välin samanaikainen nousu vakiokytkennöissä. Toisin kuin epistenokardiaalinen perikardiitti, tämä EKG-merkki on tärkeä, koska Dresslerin oireyhtymä kehittyy ajankohtana, jolloin ST-välin pitäisi olla jo isoline-alueella. Fibriinisen perikardiitin kulku ei yleensä ole vakava, 2-3 päivän kuluttua sydämen alueen kipu häviää. On kuitenkin muistettava, että sydämen alueen kipu on joskus voimakasta ja pakottaa erotusdiagnoosin toistuvan sydäninfarktin yhteydessä. Nesteen kertyminen sydänpussin onteloon Dresslerin autoimmuunioireyhtymässä on harvinaista ja eritteen määrä on yleensä pieni, joten selkeitä hemodynaamisia häiriöitä ei ole. Nesteen esiintyminen sydänpussin ontelossa johtaa perikardiaalisen kitkaäänen katoamiseen, kivun merkittävään vähenemiseen tai jopa sen täydelliseen häviämiseen, hengenahdistukseen, ja se todetaan kaikukardiografialla.

Keuhkopussintulehdus

Pleuriitti voi olla fibrinoottinen tai eksudatiivinen, yksipuolinen tai molemminpuolinen. Fibrinoottinen pleuriitti ilmenee alueen kivuna rinnassa, joita pahentavat hengitys, yskä, keuhkojen liikkuvuuden rajoittuminen sairastuneella puolella (kivun vuoksi) ja keuhkopussin kitkaääni. Eksudatiiviselle keuhkopussintulehdukselle on ominaista hengenahdistus, tylsä ​​ääni leesion puolella olevien keuhkojen lyönnin aikana ja vesikulaarisen hengityksen puuttuminen tylsyyden alueella. Diagnoosi vahvistetaan röntgentutkimuksella - määritetään voimakas homogeeninen tummuminen vinolla yläreunalla. Eksudaatti havaitaan hyvin myös ultraäänellä. Joskus keuhkopussintulehdus on interlobar ja tunnistetaan vain röntgenkuvan ja ultraäänen avulla. Eksudaatti voi olla seroosia tai seroosi-hemorragista ja sisältää yleensä monia eosinofiilejä ja lymfosyyttejä.

Keuhkokuume

Dresslerin autoimmuunioireyhtymän keuhkokuume on harvinaisempi kuin perikardiitti ja keuhkopussintulehdus. Tulehdukselliset pesäkkeet sijaitsevat yleensä keuhkojen alaosissa. Tyypillisiä oireita ovat yskä (joskus verisen ysköksen kanssa), lyömäsoittimen äänen lyheneminen keuhkojen alaosissa, crepitus näissä osissa, hienoja kuplivia ryssiä. Keuhkojen röntgentutkimus voi paljastaa tulehduksellisia infiltraatiokohtauksia.

Kuvattuja Dresslerin oireyhtymän muotoja pidetään tyypillisinä. Tämän lisäksi on epätyypillisiä muotoja - nivelten eristetty vaurio nivelkivun, niveltulehduksen ja suuret nivelet, erityisesti olkapään, kyynärpään ja ranteen nivelet, ovat useammin kärsineet. Ehkä yksittäinen rintakehän nivelten vaurio (rintakehän etuseinän oireyhtymä) on melko harvinainen autoimmuunisen infarktin jälkeisen oireyhtymän ilmentymä eryteeman, nokkosihottuma, ekseeman, ihotulehduksen, vaskuliitin, glomerulonefriittien, astmaattisen tai vatsan oireyhtymän muodossa.

Dresslerin autoimmuunisyndrooma toistuu usein.

Hoito

Määrää indometasiini (100-200 mg / vrk),

aspiriini (650 mg 4 kertaa päivässä) tai ibuprofeeni (400 mg 3 kertaa päivässä).

Pitkäaikainen hoito on vasta-aiheista potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti

kortikosteroidit: On syytä uskoa, että tämä hoito edistää aneurysmien ja jopa sydänlihaksen repeämien muodostumista, koska kortikosteroidit estävät MI:n arpeutumista. Mutta vaikeassa Dresslerin oireyhtymässä, joka ei kestä NSAID-hoitoa,

13. sydämen aneurysma

Akuutit aneurysmat

Akuutti aneurysma vasemman kammion voi aiheuttaa vakavan sydämen vajaatoiminnan ja jopa sydänlihaksen repeämän. Aneurysmat kehittyvät useimmiten infarkteissa, jotka ulottuvat vasemman kammion kärkeen, erityisesti transmuraalisissa. Akuutit aneurysmat pullistuvat systolen aikana, ja tämä pullistuminen vaatii vahingoittumattoman sydänlihaksen supistumisen. Tässä tapauksessa kammion tehokkuus vähenee.

Krooniset aneurysmat

Nämä ovat aneurysmoja, jotka jatkuvat yli 6 viikkoa. sydäninfarktin jälkeen. Ne ovat vähemmän taipuisia eivätkä yleensä pullistu systolessa. Krooniset aneurysmat kehittyvät 10-30 %:lla potilaista sydäninfarktin jälkeen, erityisesti etummainen. Vasemman kammion krooniset aneurysmat voivat aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa, kammiorytmihäiriöitä ja systeemisen verenkierron valtimoiden tromboemboliaa, mutta ovat usein oireettomia.

Jatkuvasti supistuessaan sydän pumppaa verta, ja aneurysmassa se pysähtyy ja muuttuu verihyytymäksi. Tämä asettaa henkilön jatkuvaan riskiin saada aivoveritulppa ja alaraajoissa.

Klinikka:

On etenevä vasemman kammion tyyppinen verenkiertohäiriö (lisääntynyt hengenahdistus, syanoosi, keuhkoverenkierron tukkoisuuden kehittyminen, sydänastmakohtausten ilmenemismuotoja, muuttuminen keuhkoödeemaksi) Aneurysman esiintyminen sydämessä hidastaa prosessia sydämen arpeutumista (paranemista) ja häiritsee vahvan arven muodostumista infarktin kohdalla. Totaalinen sydämen vajaatoiminta kehittyy edelleen ja lääkehoidon tehokkuus on heikko. Rytmihäiriöt kehittyvät (ekstrasystolia, kammiotakykardia jne.). ‡V-‡W kylkiluiden välisessä tilassa on sydämen sykettä ulospäin keskiklavikulaarisesta linjasta, jolla on diffuusinen, "vaistava" luonne.

Diagnostiikka

Tutkimus - rintakehän seinämän ja ylävatsan näkyvä pulsaatio. Sydämen vasemman kammion kärjen aneurysma voidaan tunnustella pulsaationa rintalastan vasemmalla puolella olevan 3. ja 4. kylkiluun välillä

Sydämen aneurysma estää paranemisen ja kardiogrammi on "jäätynyt" ja vastaa sydäninfarktin ensimmäistä viikkoa.

klo rintakehän röntgenkuvaus sydämen ääriviivojen rajallinen pullistuminen voidaan havaita.

kaikukardiografia- paras diagnostinen menetelmä, jonka avulla voit nähdä selkeästi itse aneurysman ja selventää sen sijaintia.

Vasemman kammion aneurysma voidaan nähdä MRI.

Hoito

Akuutti aneurysma

* Tiukka vuodelepo.

* Verenpainetta alentavien ja rytmihäiriöiden kehittymisen estävien lääkkeiden nimittäminen.

1. Beetasalpaajat Samanaikaisesti sinun on seurattava pulssia niin, että se on vähintään 55 - 60 lyöntiä minuutissa, jos pulssi on alhaisempi, sinun on pienennettävä lääkkeen annosta ja otettava yhteys lääkäriin. Atenololi, propranololi, sotaloli.

2. Antiarytminen hoito

Amiodaroni (Cordarone) on yleisimmin käytetty ja vakiintunut lääke lähes kaikentyyppisten rytmihäiriöiden hoitoon ja ehkäisyyn. Se on ensisijainen lääke rytmihäiriöihin potilailla, joilla on sydäninfarkti ja sydämen vajaatoiminta.

Ensimmäiset 2 viikkoa rytmihäiriöiden alkamisen jälkeen (tai ehkäisyyn) cordaronia käytetään suun kautta sydämen kyllästämiseen, sitten annosta pienennetään asteittain ja lääke peruutetaan.

Sydämen aneurysman kirurginen hoito

Indikaatiot leikkaukseen:

* Sydämen aneurysman progressiivinen kasvu ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

* Vakavien sydämen rytmihäiriöiden (rytmihäiriöiden) kehittyminen, joita on vaikea hoitaa lääkkeillä.

* Veritulpan "ulostulo" aneurysmasta ja tromboosin uhka.

* Toistuvat tromboemboliat, jos osoitetaan, että niiden syy on sydämen aneurysman alueella sijaitseva parietaalinen trombi.

Sydämen aneurysman kirurgiseen hoitoon kuuluu aneurysman leikkaus (poisto) ja sydänlihasvaurion ompeleminen (sulkeminen).

krooninen aneurysma

Antikoagulantit

Varfariinia käytetään parietaalisen tromboosin hoitoon. Aloita suonensisäisellä hepariinilla pitäen APTT:tä 50–65 sekunnissa. Samaan aikaan annetaan varfariinia ja INR pidetään tasolla 2-3 3-6 kuukauden ajan.

Ei ole selvää, tarvitaanko antikoagulantteja suuriin aneurysmoihin ilman seinän tromboosia. Monet lääkärit määräävät antikoagulantteja 6-12 viikon ajaksi. kaikki potilaat, joilla on suuri anteriorinen infarkti.

Potilailla, joilla on vasemman kammion aneurysma ja alhainen ejektiofraktio (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Leikkaus

Jatkuvalla sydämen vajaatoiminnalla ja toistuvilla kammiorytmihäiriöillä kirurginen hoito on mahdollista. Aneurysmektomia suoritetaan yksinkertaisella ompeleella vasemman kammion vauriosta tai rekonstruktiolla käyttämällä T-muotoista plastista tai ompelemalla intraventrikulaarinen Dacron-laastari. Kun aneurysmassa on elinkykyinen sydänlihas, sepelvaltimon ohitusleikkaus on tehokas.

Tromboembolia

Systeemisen verenkierron valtimoiden tromboembolia ilmeisiä kliinisiä ilmenemismuotoja esiintyy 2 %:lla sydäninfarktipotilaista, useammin etummaisen infarktin yhteydessä. Vasemman kammion parietaalinen tromboosi esiintyy 20 %:ssa sydäninfarktitapauksista. Suurilla anteriorisilla infarkteilla tämä taajuus saavuttaa 60%.

Kliininen kuva: Tromboembolian yleisin ilmentymä on aivohalvaus, mutta myös raajan iskemia, munuaisinfarkti ja suoliliepeen iskemia ovat mahdollisia. Tromboembolia esiintyy useimmiten sydänkohtauksen 10 ensimmäisen päivän aikana.

Tromboembolian ilmenemismuodot riippuvat sen sijainnista.

Aivohalvaus aiheuttaa neurologisia oireita.

· Käsivarsien ja jalkojen valtimoiden tromboemboliassa esiintyy sairaan raajan jäähtymistä, kipua ja perifeerisen pulssin puuttumista.

Munuaisinfarktiin voi liittyä hematuriaa ja selkäkipuja.

· Suoliliepeen iskemia aiheuttaa vatsakipua ja veristä ripulia.

Hoito:

Suurten etummaisten infarktien ja parietaalisen tromboosin tapauksessa hepariini-infuusio suoritetaan suonensisäisesti 3-4 päivän ajan, APTT pidetään tasolla 50-65 s.

Varfariinia 3-6 kuukauden ajan määrätään parietaaliveritulppaan ja laajoihin supistumishäiriöihin kaikukardiografian mukaan.

Yhdessä tutkimuksessa antikoagulanttihoidon hepariinilla ja sen jälkeen varfariinilla (INR 2–3) osoitettiin vähentävän embolisten aivohalvausten määrää kuukaudessa 3 %:sta 1 %:iin vakavien infarktien jälkeen.

Ennusteet

Huolimatta siitä, että tämän taudin torjunnassa on saavutettu merkittäviä menestyksiä, sydämen laajan sydänkohtauksen ennuste on kuitenkin edelleen erittäin vakava. Jopa oikea-aikaisella lääkärinhoidolla kuolleisuus on 18-20 prosenttia. Ja se on korkeampi vanhemmassa potilasryhmässä. Suurin osa kuolleisuudesta tapahtuu kahden ensimmäisen päivän aikana kohtauksen jälkeen, ja puolet potilaista kuolee ensimmäisen tunnin kuluessa taudin alkamisesta. Siksi tärkeimmät terapeuttiset toimenpiteet suoritetaan tänä aikana. Jatkossa kuolleisuus laskee ja viiden päivän kuluttua taudin alkamisesta vain muutama potilas kuolee erilaisiin komplikaatioihin. Ennuste riippuu vaurioalueen laajuudesta, akuutin jakson komplikaatioista. On huomattava, että yli 80 % potilaista sen jälkeen sydäninfarkti neljän tai kuuden kuukauden kuluttua he palaavat työhön ja normaaliin elämään.

Sydäninfarkti on vakava sairaus, johon liittyy vaarallisia komplikaatioita. Suurin osa kuolemista tapahtuu ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydämen pumppauskapasiteetti riippuu infarktialueen sijainnista ja tilavuudesta. Jos sydänlihaksesta yli 50 % on vaurioitunut, sydän ei pääsääntöisesti voi toimia, mikä aiheuttaa kardiogeenisen shokin ja potilaan kuoleman. Pienemmilläkin vaurioilla sydän ei aina kestä kuormitusta, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Akuutin jakson jälkeen toipumisennuste on hyvä. Epäsuotuisat näkymät potilailla, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

Johtopäätös

Sairauden ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa, sydäninfarktin alkamisen jälkeen sydänlihakseen kehittyy peruuttamattomia iskeemisiä ja cicatricial muutoksia, jotka voivat johtaa eri etiologioiden komplikaatioihin.

Sydäninfarktin ehkäisy

Sydäninfarktin ehkäisyn välttämättömiä edellytyksiä ovat terveiden ja aktiivisten elämäntapojen ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, tasapainoinen ravitsemus, fyysisen ja hermoston ylikuormituksen poissulkeminen, verenpaineen ja veren kolesterolitason hallinta.

Ennaltaehkäisy sairauksien ehkäisyyn. Se sisältää vakiovarotoimet, joista tärkeimmät ovat: fyysisen aktiivisuuden lisääminen, painon hallinta ja huonoista tavoista luopuminen. Lisäksi verenpaineen ja veren lipidispektrin normalisointi. Sydäninfarktin primaariseen ehkäisyyn potilailla, joilla on angina pectoris ja korkea verenpaine, on ehdottomasti käytettävä asetyylisalisyylihappoa (ASA) - sydäninfarktin lääkeehkäisyn "kultastandardia". Kaikki nämä toimenpiteet ovat voimassa myös toissijainen ehkäisy(uusiinfarktin ehkäisy).

· Kehon painon hallinta

Jokainen ylimääräinen kilogramma rasvakudosta sisältää monia verisuonia, mikä lisää dramaattisesti sydämen kuormitusta. Lisäksi ylipaino edistää korkeaa verenpainetta, tyypin 2 diabeteksen kehittymistä ja lisää siten merkittävästi riskiä. Painon hallitsemiseksi käytetään erityistä indikaattoria - painoindeksiä. Sen määrittämiseksi paino (kilogramoina) on jaettava pituuden (metreinä) neliöllä. Normaali indikaattori on 20-25 kg / m 2, luvut 35-29,9 kg / m 2 osoittavat ylipainoa ja yli 30 - lihavuutta. Painoindeksin hallinta on luonnollisesti tärkeässä asemassa sydäninfarktin hoidossa ja ehkäisyssä.

Ruokavalio

Ruokavalio sisältää suuren määrän vihreitä vihanneksia, juurikasveja, hedelmiä, kalaa, täysjyväleipää. Punainen liha korvataan siipikarjanlihalla. Lisäksi on tarpeen rajoittaa kulutetun suolan määrää. Kaikki tämä sisältyy Välimeren ruokavalion käsitteeseen.

Fyysinen harjoitus

· Fyysinen aktiivisuus auttaa alentamaan painoa, parantamaan rasva-aineenvaihduntaa, alentamaan verensokeritasoja. Monimutkaisuudesta ja mahdollisten kuormitusten tasosta on keskusteltava lääkärin kanssa. Säännöllinen harjoittelu vähentää toisen sydänkohtauksen riskiä noin 30 %.

Huonojen tapojen hylkääminen

· Tupakointi pahentaa merkittävästi sepelvaltimotaudin kuvaa. Nikotiinilla on verisuonia supistava vaikutus, mikä on erittäin vaarallista. Toistuvan sydäninfarktin riski tupakoitsijoilla kaksinkertaistuu.

· Alkoholin väärinkäyttöä ei voida hyväksyä. Se pahentaa sepelvaltimotaudin ja siihen liittyvien sairauksien kulkua. Ehkä pienen alkoholimäärän kertakäyttö ruoan kanssa. Joka tapauksessa sinun tulee keskustella tästä lääkärisi kanssa.

Veren kolesterolitaso

Se määräytyy veren lipidispektrissä (joukko indikaattoreita, joista ateroskleroosin, sepelvaltimotaudin pääsyyn, eteneminen riippuu) ja on tärkein. Kun kolesteroli on kohonnut, määrätään hoitojakso erityisillä lääkkeillä.

Verenpaineen hallinta

Korkea verenpaine lisää merkittävästi sydämen kuormitusta. Erityisesti se huonontaa ennustetta sydäninfarktin jälkeen. Myös verenpainetauti edistää ateroskleroosin etenemistä. Optimaalista tasoa pidetään systolisena (ylempi) verenpaineena alle 140 mm Hg ja diastolisena (alempi) - enintään 90 mm Hg. Suuremmat luvut ovat vaarallisia ja vaativat hoito-ohjelman korjaamista verenpainetta alentavien lääkkeiden ottamiseksi.

verensokeritaso

Dekompensoituneen (ei säädellyn) diabetes mellituksen esiintyminen vaikuttaa haitallisesti sepelvaltimotaudin kulumiseen. Tämä johtuu hyperglykemian (kohonnut verensokeri) haitallisesta vaikutuksesta suoniin. Tätä indikaattoria on seurattava jatkuvasti, ja lisääntyneen sokerin kanssa on välttämätöntä kääntyä endokrinologin puoleen hoito-ohjelman korjaamiseksi.

Todistettu "kultastandardi". huumeiden ehkäisy sepelvaltimotauti, sydäninfarkti on asetyylisalisyylihappoa.

Isännöi Allbest.ru:ssa

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Sydämen aneurysman muodostumisen syyt, muodot, kliiniset oireet, luokittelu, lääketieteellinen ja kirurginen hoito. Kardiogeenisen shokin patogeneesi. Sydänastma ja keuhkoödeema. Tromboemboliset komplikaatiot (keuhkovaltimon tukos).

esitys, lisätty 27.9.2013


Kardiogeenisen shokin syyt. Kardiogeenisen shokin kliinisen kehityksen havaitsemisen ominaisuudet sydäninfarktissa. Ei-koronaarisen kardiogeenisen sokin hoito. Keuhkoödeeman kehittyminen erilaisissa patologisissa olosuhteissa. Keuhkopöhön vaiheet.

tiivistelmä, lisätty 30.11.2009


Tutkimus sydäninfarktin luokittelusta kehitysvaiheiden ja vaurion laajuuden mukaan. Tutkimus sydäninfarktin päätyypeistä, kipuvyöhykkeistä ja oireista. Varhaiset ja myöhäiset komplikaatiot. Laboratoriomenetelmät taudin diagnosoimiseksi. Potilaiden hoidon ominaisuudet.

esitys, lisätty 12.10.2016


Edistystä sydänsairauksien hoidossa. Systeemisen kudoksen hypoperfuusion tilan tutkimus, joka johtuu sydänlihaksen kyvyttömyydestä saada aikaan ejektiota. Kardiogeenisen sokin luokittelu ja patofysiologiset mekanismit. Sydäninfarktin tärkeimmät merkit.

esitys, lisätty 24.12.2014


Kardiogeenisen sokin määritelmä ja etiologia. Kardiogeenisen sokin patofysiologia, luokittelu, kliiniset ilmenemismuodot, diagnoosi ja hoito. Patologinen tila, joka kehittyy akuutisti sydäninfarktin yhteydessä. Sydämen vajaatoiminta.

tiivistelmä, lisätty 20.3.2009


Sydänlihaksen tila sepelvaltimoiden ateroskleroosin taustalla. Komplikaatioiden pääryhmät: sähköiset, hemodynaamiset, reaktiiviset. Rytmin ja johtumisen rikkominen. Rytmihäiriöiden syyt sydäninfarktin taustalla. Rytmihäiriöiden hoidon ja ehkäisyn periaatteet.

esitys, lisätty 22.11.2013


Kardiogeenisen sokin määritelmä ja etiologia, tärkeimpien riskitekijöiden tunnistaminen. Patofysiologia ja luokittelu, lajikkeet ja oireet. Kardiogeenisen sokin tärkeimpien kliinisten ilmenemismuotojen analyysi, sen diagnoosi ja hoidon periaatteet.

esitys, lisätty 16.3.2014


Sydäninfarktin lajikkeet - sydänlihaksen rajoitettu nekroosi. Elektrokardiografia sydänkohtauksen kehittymisessä, sen tärkein lokalisointi. Useita vaihtoehtoja ST-segmentin nostamiseen. Sydäninfarktien erottelu transmuraaliseksi ja subendokardiaaliseksi.

tiivistelmä, lisätty 01.10.2015


Sydännekroosin biokemialliset markkerit (troponiini, myoglobiini, laktaattidehydrogenaasi). Tekniikka rasvahappoja sitovan proteiinin sydämen muodon käyttämiseksi sydäninfarktin merkkiaineena. Optimaalinen aika materiaalin saamiseksi biomarkkerien määritystä varten.

tiivistelmä, lisätty 11.2.2015


Sydämen iskemia. Sydänlihaksen tila akuutin sepelvaltimotaudin eri muunnelmissa. Vaikean angina pectoriksen esiintyminen. Kohonneiden troponiinitasojen syyt. Määritelmä akuutti sydäninfarkti. trombolyyttisen hoidon edellytykset.

Sydäninfarktin kliininen kulku pahentavat usein erilaiset komplikaatiot. Niiden kehitys ei johdu vain leesion koosta, vaan myös useista syistä (ensinkin sydänlihaksen tila sepelvaltimoiden ateroskleroosin taustalla, aikaisemmat sydänlihassairaudet, elektrolyyttihäiriöiden esiintyminen) .

Sydäninfarktin komplikaatiot voidaan jakaa kolmeen pääryhmään:

Sähköiset rytmi- ja johtumishäiriöt (bradytakyarytmiat, ekstrasystolat, intraventrikulaariset ja AV-salpaukset) ovat käytännössä jatkuvia suuren fokaalisen sydäninfarktin komplikaatioita. Usein rytmihäiriöt eivät ole hengenvaarallisia, vaan osoittavat vakavia häiriöitä (elektrolyyttitasapaino, jatkuva iskemia, emättimen hyperaktiivisuus jne.), jotka vaativat korjausta;

Hemodynaaminen sydämen pumppaustoiminnan rikkomuksista (OLZHN, ARHF ja kaksikammioinen vajaatoiminta, CABG, kammion aneurysma, infarktin laajeneminen); papillaaristen lihasten toimintahäiriö; mekaaniset häiriöt (akuutti mitraalinen regurgitaatio, joka johtuu papillaarilihasten repeämisestä, sydämen, vapaan seinämän tai kammioiden väliseinän repeämät, LV-aneurysmat, papillaarilihasten irtoaminen); sähkömekaaninen dissosiaatio;

Reaktiiviset ja muut komplikaatiot - epistenokardiaalinen perikardiitti, pienten ja suurten verenkierron verisuonten tromboembolia, varhainen infarktin jälkeinen angina, Dresslerin oireyhtymä.

Ajan kanssa sydäninfarktin komplikaatiot luokitellaan:

varhaisten komplikaatioiden varalta- esiintyy ensimmäisinä tunteina (usein potilaan sairaalaan kuljetuksen vaiheessa) tai akuuteimmassa vaiheessa (3-4 päivää):

1) rytmi- ja johtumishäiriöt (90 %), VF:ään asti ja täydellinen AV-katkos (yleisimmät komplikaatiot ja kuolinsyy sairaalaa edeltävässä vaiheessa). Useimmilla potilailla rytmihäiriöitä esiintyy heidän ollessaan tehohoidossa (ICU).

2) äkillinen sydämenpysähdys;

3) sydämen pumppaustoiminnan akuutti vajaatoiminta - OLZHN ja KSh (jopa 25%);

4) sydämen repeämät - ulkoiset, sisäiset; hitaasti virtaava, kertaluonteinen (1-3 %);

5) papillaarilihasten akuutti toimintahäiriö (mitral regurgitaatio);

6) varhainen epistenokardiaalinen perikardiitti;

myöhäisiin komplikaatioihin(tapahtuu 2.-3. viikolla, hoito-ohjelman aktiivisen laajentamisen aikana):

1) postinfarktin Dresslerin oireyhtymä (3 %);

2) parietaalinen tromboendokardiitti (jopa 20 %);

4) neurotrofiset häiriöt (olkapääoireyhtymä, rintakehän etuosan oireyhtymä).

Sekä aikaisin että myöhään sydäninfarktin vaiheet maha-suolikanavan akuutti patologia (akuutit haavaumat, maha-suolikanavan oireyhtymä, verenvuoto jne.), henkiset muutokset (masennus, hysteeriset reaktiot, psykoosi), sydämen aneurysmat (3-20 %:lla potilaista), tromboemboliset komplikaatiot - systeemiset (parietaalisista syistä johtuvat) tromboosi) ja PE (jalkojen syvän laskimotromboosin vuoksi). Siten tromboembolia havaitaan kliinisesti 5-10 %:lla potilaista (ruumiinavauksessa - 45 %:lla), usein oireeton ja aiheuttaa kuoleman useilla MI-potilailla (jopa 20 %).

Joillakin vanhemmilla miehillä hyvänlaatuinen eturauhasen liikakasvu kehittyy virtsarakon akuutti atonia (sen sävy laskee, virtsaamistarvetta ei ole) ja virtsarakon tilavuus kasvaa 2 litraan, virtsanpidätys vuodelevon ja huumausainehoidon, atropiinin taustalla.

Sydäninfarktin komplikaatiot, seuraukset

Usein sydäninfarkti tapahtuu erilaisilla komplikaatioilla.

Näiden komplikaatioiden kehittymistä sanelevat paitsi vaurioalueen koko, myös erilaiset syiden yhdistelmät.

Näitä syitä voivat olla:

• elektrolyyttihäiriöiden esiintyminen;
• aikaisemmat sydänlihassairaudet;
• sepelvaltimoiden ateroskleroosi.

Sydäninfarktin komplikaatiot

Sydäninfarktin komplikaatiot jaetaan kolmeen suureen ryhmään:

• sähköiset (johtamis- ja rytmihäiriöt);
• hemodynaaminen;
• reaktiivinen ja joitain muita komplikaatioita.

Sydäninfarktin komplikaatioiden esiintymisaika voidaan luokitella:

• varhaiset komplikaatiot (ilmenevät taudin ensimmäisinä päivinä tai jopa tunteina);
• myöhäiset komplikaatiot (ilmenevät 15-20 päivän kuluttua).

Akuutin sydäninfarktin komplikaatiot

Sydäninfarktin akuutin jakson komplikaatioita ovat: akuutti sydämen vajaatoiminta; johtumis- ja sydämen rytmihäiriöt; kardiogeeninen sokki; sydämen repeämät (sisäiset ja ulkoiset); postinfarktin Dresslerin oireyhtymä; sydämen aneurysma; epistenokardiitti perikardiitti; varhainen infarktin jälkeinen angina pectoris; trombokardiiitti; tromboemboliset komplikaatiot; virtsaamishäiriöt; maha-suolikanavan komplikaatiot (haavat, eroosio, pareesi); mielenterveyshäiriöt.

Sydäninfarktin jälkeisiä komplikaatioita voi muodostaa fokaalinen infarktin jälkeinen kardioskleroosi.

Useimmiten vasen kammio vaikuttaa.

Sydäninfarktin varhaiset ja myöhäiset komplikaatiot.

1. MI:n akuuteimman jakson komplikaatiot:

a) sydämen rytmihäiriöt- kaikki kammiorytmihäiriöt ovat erityisen vaarallisia (kammiokohtauksellinen takykardia, polytooppiset ventrikulaariset ekstrasystolat jne.), jotka voivat johtaa kammiovärinään ja sydämenpysähdykseen.

b) AV johtumishäiriöt- esiintyy useammin MI:n perdne- ja posterior-septaalimuodoissa

c) akuutti vasemman kammion vajaatoiminta. sydänastma, keuhkoödeema

d) kardiogeeninen sokki- kliininen oireyhtymä, jonka aiheuttaa sydämen pumppaustoiminnan jyrkkä lasku, verisuonten vajaatoiminta ja mikroverenkiertojärjestelmän vakava epäjärjestys.

Kardiogeenisen sokin diagnostiset kriteerit :

1) perifeerisen verenkierron vajaatoiminnan oireet: vaalea syanoottinen, "marmori", kostea iho; akrosyanoosi; romahtaneet suonet; kylmät kädet ja jalat; kehon lämpötilan lasku; valkopisteen häviämisen pitkittyminen kynnen painamisen jälkeen > 2 sekuntia

2) tajunnan heikkeneminen (letargia, sekavuus, harvemmin - kiihottuminen)

3) oliguria< 20 мл/ч или анурия

4) SBP kahdella mittauksella< 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) pulssin verenpaineen lasku 20 mm Hg:iin. ja alla

6) keskiverenpaineen lasku< 60 мм рт.ст.

7) hemodynaamiset kriteerit: sydänindeksi< 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии >15 mm Hg; OPSS:n kasvu; isku- ja minuuttivolyymien lasku

Kardiogeenisen shokin hallinta suoritetaan vaiheittain, mutta KSh:n muodosta riippuen tietyt toiminnot suoritetaan ensisijaisesti:

1. Jos keuhkoissa ei ole voimakasta pysähtyneisyyttä, asetu makuulle alaraajojen nostettuna 20° kulmassa, jos keuhkoissa on stagnaatiota - asento, jossa pää on nostettu

2. Happihoito 100 % hapella

3. Vaikeassa anginaalikohtauksessa ( KSh:n refleksimuoto): 1-2 ml 0,005-prosenttista fentanyyliliuosta TAI 1 ml 1-prosenttista morfiiniliuosta TAI 1 ml 2-prosenttista promedoliliuosta IV hitaasti kipuimpulssien poistamiseksi + 90-150 mg prednisolonia tai 150-300 mg hydrokortisonia IV-bolus hitaasti stabiloitumaan verenpaine

4. Siinä tapauksessa KSh:n arytminen muoto supraventrikulaaristen ja kammioiden takyarytmioiden kanssa - 5-10 ml 10-prosenttista novokaiiniamidiliuosta yhdessä 0,2-0,3 ml:n kanssa 1-prosenttista mezaton-liuosta IV 5 minuutin ajan -> ei vaikutusta 6-10 ml 2-prosenttista lidokaiini- (trimekaiini)-liuosta IV 5 minuutin ajan —> ei vaikutusta —> anestesia natriumtiopentaalilla, natriumhydroksibutyraatilla + EIT, akuutissa bradyarytmiassa — 1-2 ml 0,1 % atropiiniliuosta IV hitaasti JA/TAI 1 ml 0,05 % isadriinin tai alupentin liuosta 200 ml 5 %:ssa glukoosiliuosta (tai suolaliuosta) suonensisäisesti verenpaineen ja sykkeen hallinnassa.

5. Hypovolemia (CVD< 80-90 мм водн. ст. – KSh:n hypovoleeminen muoto): 400 ml dekstraani/natriumkloridi/5 % glukoosiliuosta laskimoon tiputtamalla infuusionopeutta asteittain, kunnes shokin tai CVP:n merkit häviävät 120-140 mm vettä asti.

6. Kun vasemman kammion pumppaustoiminto heikkenee jyrkästi ( KSh:n todellinen muoto):

- dopamiinia 200 mg 400 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta (suolaliuosta) suonensisäisesti, alkuperäinen antonopeus on 15-20 tippaa / min +

- 1-2 ml 0,2-prosenttista noradrenaliiniliuosta 200-400 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta (suolaliuosta) suonensisäisesti verenpaineen hallinnassa, aloitusnopeus on 15-20 tippaa / min TAI

- dobutamiini / dobutreksi 250 mg / 250 ml suolaliuosta IV tiputus, aloitusnopeus on 15-20 tippaa / min

e) maha-suolikanavan vauriot: mahalaukun ja suoliston pareesi (useammin kardiogeeninen shokki), stressin aiheuttama mahaverenvuoto

2. Akuutin ajan komplikaatiot– kaikki aiemmat komplikaatiot ovat mahdollisia +:

a) perikardiitti- ilmaantuu sydänpussin nekroosin kehittyessä, yleensä 2-3 päivän kuluttua taudin alkamisesta, kun taas rintalastan takana oleva kipu voimistuu tai ilmaantuu uudelleen, mikä on luonteeltaan jatkuvaa sykkivää, pahenee hengittämisellä, muuttuu kehon asennon muutosten myötä ja liikkeet, auskultatorinen - perikardiaalinen kitkamelu

b) parietaalinen tromboendokardiitti- esiintyy transmuraalisen sydäninfarktin yhteydessä, jossa endokardiumi on mukana nekroottisessa prosessissa; tulehduksen merkit jatkuvat pitkään tai ilmaantuvat uudelleen tietyn rauhallisen ajanjakson jälkeen; prosessin tulos on tromboembolia aivojen, raajojen ja muiden systeemisen verenkierron verisuonissa; diagnostiikka: ventrikulografia, sydänlihaksen tuike

c) sydänlihaksen repeämät:

1) ulkoinen sydämen tamponadilla- ennen repeämistä esiintyy yleensä esiasteita toistuvien kipujen muodossa, jotka eivät kestä huumausainekipulääkkeitä; repeämishetkeen liittyy voimakas kipu, johon liittyy tajunnan menetys, vakava syanoosi, kardiogeenisen shokin kehittyminen, joka liittyy sydämen tamponaadiin

2) sisäinen rako- papillaarilihaksen irtoamisen muodossa (takiseinän MI:n kanssa), jonka jälkeen kehittyy akuutti läppävajaus (usein mitraali); jolle on ominaista voimakas kipu, kardiogeenisen sokin merkit, keuhkoödeema, systolinen vapina kärjessä, sydämen rajojen jyrkkä nousu vasemmalle, auskultatorinen karkea systolinen sivuääni, jonka episentrumi on sydämen kärjessä ja joka suoritetaan sydämen kärjessä kainaloalue; interatriaalisen ja kammioiden välisen väliseinän repeämänä

d) sydämen akuutti aneurysma- esiintyy myomalasian aikana transmuraalisen MI:n kanssa, joka sijaitsee useimmiten vasemman kammion etuseinän ja kärjen alueella; kliinisesti - lisääntyvä vasemman kammion vajaatoiminta, sydämen ja sen tilavuuden rajojen kasvu, supraapikaalinen pulsaatio tai rokkarioire (supraapikaalinen pulsaatio + apikaalinen lyönti), jos sydämen etuseinään muodostuu aneurysma; protodiastolinen laukan rytmi, III lisäsävy, systolinen sivuääni; ristiriita sydämen voimakkaan sykkeen ja pulssin heikon täyttymisen välillä; "Jäädytetty" EKG, jossa on MI-merkkejä ilman ominaista dynamiikkaa; ventrikulografia on tarkoitettu diagnoosin tarkistamiseksi; kirurginen hoito

3. Subakuutin jakson komplikaatiot:

a) sydämen krooninen aneurysma- esiintyy infarktin jälkeisen arven venymisen seurauksena; tulehduksen merkkejä ilmaantuu tai säilyy pitkään, sydämen koon kasvu, supraapikaalinen pulsaatio, kaksinkertainen systolinen tai diastolinen sivuääni ovat tyypillisiä; EKG:ssä - akuutin vaiheen käyrän jäädytetty muoto

b) Dresslerin oireyhtymä (infarktin jälkeinen oireyhtymä)- liittyy kehon herkistymiseen nekroottisten massojen autolyysin tuotteilla, ilmestyy aikaisintaan 2-6 viikon kuluttua. taudin alkamisesta; seroosikalvoissa on yleistyneitä vaurioita (polyserosiitti), joihin joskus liittyy nivelkalvoja ja jotka ilmenevät kliinisesti perikardiitilla, keuhkopussintulehduksella, nivelvaurioilla (useimmiten vasen olkapää); perikardiitti on aluksi kuivaa, sitten eksudatiivista, tyypillistä on rintalastan takana ja kyljessä oleva kipu (liittyy sydänpussin ja keuhkopussin vaurioihin), aaltoileva kuume, arkuus ja turvotus rintalastan ja sternoclavicular -nivelissä, KLA:ssa - kiihtynyt ESR, leukosytoosi eosinofilia; kun GCS:ää määrätään, kaikki oireet häviävät nopeasti

c) tromboemboliset komplikaatiot- useammin keuhkoverenkierrossa, jonne suonista tulee embolia alaraajojen tromboflebiitin, lantion laskimotulehduksen yhteydessä (katso PE - kysymys 151).

d) infarktin jälkeinen angina pectoris

4. Kroonisen jakson komplikaatiot: infarktin jälkeinen kardioskleroosi– arven muodostumiseen liittyvän sydäninfarktin tulos; ilmenee rytmi-, johtumis- ja sydänlihaksen supistumishäiriöinä

24. Verenpainetauti: etiologia, patogeneesi, kliiniset ilmenemismuodot, diagnoosi, luokittelu, hoidon periaatteet. Avohoidon tutkimussuunnitelma.

Verenpainetauti- vakaa verenpaineen nousu - systolinen arvoon ³ 140 mm Hg. ja/tai diastolinen arvoon ³ 90 mm Hg asti. vähintään kahden Korotkoff-menetelmän mukaisen mittauksen tietojen mukaan kahdella tai useammalla peräkkäisellä potilaan käynnillä vähintään 1 viikon välein.

Joukossa hypertensio jakaa:

a) primaarinen hypertensio (välttämätön, hypertoninen sairaus, 80 % kaikista AG) - kohonnut verenpaine on taudin tärkein, joskus ainoa oire, johon ei liity orgaaninen vaurio elimet ja järjestelmät, jotka säätelevät verenpainetta.

b) sekundaarinen hypertensio (oireellinen, 20 % kaikista AH:sta) kohonnut verenpaine munuaisten, endokriinisten, hemodynaamisten, neurogeenisten ja muiden syiden vuoksi.

Epidemiologia: AH on rekisteröity 15-20 %:lla aikuisista; iän myötä taajuus kasvaa (50-55-vuotiaana - 50-60%);

Essentiaalisen hypertension tärkeimmät etiologiset tekijät.

a) perinnöllinen taipumus (mutaatiot angiotensinogeenin, aldosteronisyntetaasin, munuaisten epiteelin natriumkanavien, endoteliinin jne.)

b) akuutti ja krooninen psykoemotionaalinen ylikuormitus

c) liiallinen suolan saanti

d) kalsiumin ja magnesiumin riittämätön saanti ruoan kanssa

e) huonot tavat (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö)

e) liikalihavuus

g) alhainen fyysinen aktiivisuus, hypodynamia

Essentiaalisen hypertension patogeneesin tärkeimmät tekijät ja mekanismit .

1. Polygeeninen perinnöllinen taipumus® useiden solujen plasmakalvon vika, joka rikkoo sen rakennetta ja ioninkuljetustoimintoa —> Na + /K + -ATPaasin, kalsiumpumppujen toiminnan häiriöt ® Na +:n ja nesteen retentio verisuonissa seinämä, solunsisäisen Ca2+®-hypertonisuuden ja SMC-suonten hyperreaktiivisuuden lisääntyminen.

2. Epätasapaino välillä painostin(katekoliamiinit, RAAS-tekijät, ADH) ja masentava(eteisen natriureettinen hormoni, endoteelin rentouttava tekijä - typpioksidi, prostatykliinit) tekijät.

3. Psykoemotionaalinen ylikuormitus—> kongestiivisen virityksen pisteen muodostuminen aivokuoreen ® hypotalamuksessa ja ydinytimessä olevien verisuonten sävykeskusten toiminnan häiriintyminen ® katekoliamiinien vapautuminen ®

a) sympaattisten vasokonstriktorivaikutusten liiallinen vahvistuminen resistiivisten verisuonten α 1 -adrenergisiin reseptoreihin -> OPSS:n (laukaisu) lisääntyminen.

b) lisääntynyt proteiinisynteesi, sydänlihassolujen ja SMC:n kasvu ja niiden hypertrofia

c) munuaisvaltimoiden kaventuminen ® munuaiskudoksen iskemia —> reniinin liikatuotanto juxtaglomerulaarisen laitteen soluissa —> reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivointi ® angiotensiini II:n tuotanto ® vasokonstriktio, sydänlihaksen liikakasvu, aldosteronin tuotannon stimulaatio (vuoteen, aldosteroni edistää natriumin ja veden pidättymistä kehossa ja ADH:n eritystä ja lisää nesteen kertymistä verisuonikerrokseen)

Yllä olevat mekanismit aiheuttavat verenpaineen nousu. joka johtaa:

1. valtimoiden seinämien ja sydänlihaksen hypertrofia ® suhteellinen sepelvaltimon vajaatoiminta (koska sydänlihaskapillaarien kasvu ei pysy sydänlihassolujen kasvun tahdissa) ® krooninen iskemia—> sidekudoksen kasvu —> diffuusi kardioskleroosi.

2. pitkittynyt munuaissuonien kouristukset ® hyalinosis, arterioloskleroosi —> primaarinen ryppyinen munuainen ® CRF

3. krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta -> enkefalopatia jne.

Essentiaalisen hypertension luokitus:

Sydäninfarktin jälkeiset komplikaatiot eivät ole harvinaisia, koska sydän ei enää pysty suorittamaan toimintojaan täysimääräisesti. Sydänkohtaus kehittyy sairauden, kuten esim iskeeminen sairaus sydämet. Tietyn sydämen alueen verenkiertohäiriön jälkeen se kuolee pois.

Miten sydäninfarktin seuraukset luokitellaan?

Sydäninfarktin komplikaatiot - luokitus:

• mekaaninen suunnitelma - taukojen muodossa;
• sähkösuunnitelman komplikaatiot - häiriöt sydämen työssä ja sen johtamisessa;
• embolinen - verihyytymien esiintyminen;
• iskeemiset häiriöt - sydänlihaksen kuolleen alueen laajeneminen;
• tulehduksen komplikaatioita.

Sydäninfarktin varhaiset ja myöhäiset komplikaatiot kuvataan alla.

Varhaisiin komplikaatioihin liittyvät häiriöt

Kohtauksen alkamisen jälkeen varhaiset komplikaatiot ilmaantuvat ensimmäisten tuntien tai päivien aikana, eli sydänkohtauksen akuuteimmassa vaiheessa. Sydämen vajaatoiminta, joka voi kehittyä välittömästi kohtauksen jälkeen, on vaarallinen komplikaatio. Akuutti sydämen vajaatoiminta liittyy usein sydänkohtaukseen. Tilan vakavuus riippuu sydänlihaksen vaurioituneen alueen koosta.

Toisella sijalla vaarallisimpien komplikaatioiden osalta on kardiogeeninen sokki, jossa sydämen supistumistoiminto heikkenee merkittävästi. Tämä johtuu suurimman osan sydänlihaksen kuolemasta. Useimmiten tämä komplikaatio esiintyy tietyssä ihmisryhmässä:

• naisten keskuudessa;
• potilailla, joilla on diabetes mellitus;
• etuseinän infarktin kanssa.

Potilaan on tällä hetkellä otettava kiireellisesti nitroglyseriinitabletti. Sen jälkeen lääkäri määrää sydämen glykosideja, ACE:n estäjät. Tärkeä rooli on diureeteilla, vasopressorilääkkeillä, beeta-agonisteilla. AT Erikoistilanteet operaatiota suoritetaan.

Dresslerin oireyhtymä, joka voi ilmaantua sydänkohtauksen jälkeen, esiintyy samanaikaisesti sydänpussin vaurion kanssa, pleuraontelo ja keuhkot. Joskus Dresslerin oireyhtymä kehittyy jollakin patologialla, useammin perikardiitilla, harvemmin keuhkopussin tulehduksella tai keuhkotulehduksella. Kaikki nämä komplikaatiot aiheuttavat niin yleisen oireen kuin olkapään ja käsivarren oireyhtymä, joka ilmenee arkuus ja jäykkyys tällä alueella.

Rytmihäiriö diagnosoidaan myös välittömästi sydänkohtauksen jälkeen. Kammiovärinän komplikaatioiden riski on olemassa, mikä on uhka potilaan hengelle. Siksi on erittäin tärkeää seurata potilaan tilaa ensimmäisenä päivänä ja sen jälkeen hyökkäyksen jälkeen. Takykardian tulee olla valppaana - tämä on yksi sydämen johtamisjärjestelmän rikkomuksista. Myöhemmin tämän vuoksi henkilö menettää työkykynsä.

Muita sydäninfarktin varhaisia ​​komplikaatioita miehillä ja naisilla:

• tromboembolia;
• varhainen perikardiitti;
• keuhkopöhö.

Myöhäiset komplikaatiot

Myöhäiset komplikaatiot voivat kehittyä viikkoja tai jopa kuukausia hyökkäyksen jälkeen. Niitä voi olla monia, mutta yleisimmät ovat krooninen sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt.

Infarktin jälkeinen oireyhtymä sisältää perikardiitin, keuhkopussintulehduksen ja keuhkotulehduksen. Vaikka yksi sydäninfarktin komplikaatio ilmenee, loput kehittyvät ajan myötä. Hoito on hormonaalista.

Myöhäinen perikardiitti voidaan diagnosoida 6-8 viikkoa sydänkohtauksen jälkeen.

Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa esiintyy jatkuvaa hengenahdistusta. Henkilö tuntee jatkuvaa hapenpuutetta, ilmaantuu turvotusta. Sydän ei enää pysty pumppaamaan tarvittavaa määrää verta, minkä seurauksena kudokset saavat huonosti happea. Tällä kertaa, muista seurata terveiden elämäntapojen elämä, luopu huonoista tavoista.

Toinen myöhäiskomplikaatiotyyppi on infarktin jälkeinen kardioskleroosi, jolle on ominaista kuolleiden sydänlihasten alueiden korvautuminen sidekudoksella. Sydänlihaksen supistumistoiminta häiriintyy ja sen työssä ilmenee epäonnistumisia, mikä taas johtaa sydämen vajaatoimintaan. Ihmisen on jatkuvasti pidettävä fyysinen ja psykoemotionaalinen tilansa hallinnassa, otettava asianmukaiset lääkkeet.

Toistuva sydänkohtaus

Jos henkilö on kärsinyt sydäninfarkista, sydännekroosin uusiutumisen riski on valtava. Toistuvat tai toistuvat sydänkohtaukset ovat paljon vaarallisempia kuin ensisijaiset. Kun nekroosialue paranee, sydänlihaksen supistumiskyky heikkenee. Mutta vasemman kammion hypertrofia kompensoi sen työtä tarjoamalla verenkierron kudoksille ja elimille. Mutta toistuva sydänkohtaus johtaa siihen, että dekompensaatio ei enää pysty selviytymään syntyneistä lisäkuormista.

Ensimmäisen infarktin jälkeen voi esiintyä komplikaatioita, kuten spontaani sydämenpysähdys, kooma tai askites, mikä johtaa vatsan lisääntymiseen. Myös primaarisen infarktin vaurioituneilla alueilla kipureseptorien toiminta häiriintyy ja herkkyys menetetään. Siksi toistuvan sydänkohtauksen yhteydessä henkilö ei välttämättä huomaa sitä ja suorittaa tavallista fyysistä toimintaansa. Tällä hetkellä erilaisten komplikaatioiden riski nousee korkeaksi, ja usein ne ovat provosoiva tekijä kuolemaan.

1. Jos sinulla on sydänongelmia, sinun tulee tietää, mitkä oireet ovat sydäninfarktin ennakkoedustajia. Kun ne ilmestyvät päälle aikainen vaihe hyökkäys on ryhdyttävä välittömästi. Jos ensiapu annetaan ajoissa ja asiantuntevasti, tällaisten seurausten kehittymisen riski vähenee paljon.
2. Potilaan tulee tällä hetkellä olla mahdollisimman rauhallinen, koska ylimääräinen jännitys voi vain pahentaa tilannetta. Jos tätä ei voida tehdä suostuttelemalla, voit käyttää rauhoittavaa ainetta, kuten emävihreää.
3. Kun soitat ambulanssiin, sinun on selvennettävä sydäninfarktin epäilyjä, jotta lähettäjä lähettää välittömästi kardiologisen ryhmän. Näillä lääkäreillä on kokemusta työskentelystä "ytimien" kanssa, lisäksi heillä on kaikki tarvittavat lääkkeet.

Vakavimmat infarktin jälkeiset komplikaatiot

On komplikaatioita, joita on vaikea käsitellä. Nämä sisältävät:

1. Akuutti sydämen vajaatoiminta, joka diagnosoidaan useammin vasemmassa kammiossa. Siihen liittyy sydänastma, kardiogeeninen sokki ja keuhkopöhö. Tämän tilan vakavuus määräytyy leesion tilavuuden ja sen alueen mukaan.
2. Sydänastma kehittyy, kun seroosineste täyttää perivaskulaariset ja peribronkiaaliset ontelot. Aineenvaihdunta on häiriintynyt, ja on olemassa vaara, että nestettä pääsee alveolien onteloon. Jos tämä kuitenkin tapahtui, niin uloshengitettäessä se yhdistyy hiilidioksidi ja muodostuu vaahtoavia eritteitä. Sydänastma kehittyy yhtäkkiä. Useimmiten yöllä. Potilas hengittää terävästi, vaakasuorassa asennossa hänestä tulee helpompaa. Muita oireita ilmaantuu: turvotus, ihon kalpeutuminen, kylmä hiki, syanoosi, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, toisin kuin keuhkoastma, jossa hengitysvaikeuksia esiintyy uloshengityksessä, sydänastmassa hengittäminen on vaikeaa. Tällaisten merkkien tulisi saada potilaan läheiset viemään hänet välittömästi sairaalaan.
3. Sydänsärky. Se kehittyy ensimmäisten 5 päivän aikana sen jälkeen, kun sydänlihaksen erillisen alueen nekroosi on tapahtunut. Useimmissa tapauksissa tämä prosessi johtaa potilaan välittömään kuolemaan. Mutta joskus repeämisprosessi tapahtuu vähitellen, tällä hetkellä henkilö kokee seuraavat tuntemukset: sydänkohtauksen jälkeinen kipu rintakehän alueella voimistuu; on kurkkukipu, jota ei voida poistaa edes kipulääkkeiden ottamisen jälkeen; kardiogeeninen shokki lisääntyy ja kooma ilmaantuu. Joskus sydän särkyy, mutta ympäröivien kuorien eheys säilyy. Tässä tapauksessa on vielä toivoa potilaan hengen pelastamisesta.

Kaikki lääketieteelliset toimenpiteet suoritetaan kirurgisen toimenpiteen avulla.

Komplikaatioiden ehkäisy

Jos sydäninfarkti on tapahtunut, on välttämätöntä varmistaa, että komplikaatioita ei synny sen jälkeen. Tässä tapauksessa suositukset auttavat välttämään tämän:

• kaikkien ihmisten toimien tulee olla kiireettömiä ja varovaisia;
• kohtalainen fyysinen aktiivisuus sydänkohtauksen jälkeen on myös välttämätöntä, kuten sauvakävely;
• sydänpotilasta ympäröivän tunneympäristön tulee olla rauhallinen ja hyväntahtoinen;
• kaikkien lääkärin määräysten noudattaminen.

Jos kaikkia näitä suosituksia noudatetaan, ennuste on suotuisa. Ensisijaisen infarktin yhteydessä sinun on oltava tietoinen siitä, että epäsuotuisissa olosuhteissa voi kehittyä toinen hyökkäys, joka on paljon vakavampi kuin ensimmäinen ja johtaa erilaisiin peruuttamattomiin komplikaatioihin.

Yhteydessä

Fedorov Leonid Grigorjevitš

On myös useita ryhmiä, joiden mukaan kaikki hyökkäyksen jälkeen tapahtuneet rikkomukset luokitellaan.

Sydänkohtauksen komplikaatiot voivat olla:

• Mekaaninen. Niihin liittyy kudosrepeämiä.
• Sähköinen. Sydämen rytmi- ja sähkönjohtavuushäiriöt kehittyvät.
• Embolinen. muodostuu tromboosia.
• Tulehduksellinen.

Jokainen näistä tiloista aiheuttaa tietyn terveysriskin.

Aikaisin

Sydäninfarktin varhaiset komplikaatiot kehittyvät ensimmäisten tuntien tai päivien aikana kohtauksen jälkeen. Tätä ajanjaksoa kutsutaan akuutiksi.

Sydämen rytmihäiriöt ja AV-katkos

Sydämen johtumisjärjestelmään kerääntyy erityisiä soluja, jotka tuottavat ja johtavat hermoimpulssit. Ne sijaitsevat kehon eri osissa, mutta ovat yhteydessä toisiinsa. Jos sydänkohtaus on vaikuttanut reitteihin, kehittyy rytmihäiriöitä. Rytmihäiriöt johtuvat myös aineenvaihduntahäiriöistä.

Vaurioituneiden pesäkkeiden vieressä sijaitsevat solut aiheuttavat epänormaalia pulsaatiota ja hidastavat sydämen johtumista.

Tilanne pahenee paroksismaalisella kammio- ja. Niihin liittyy akuutti ja ne johtavat potilaan kuolemaan.

Sydämen vajaatoiminta

Sydäninfarktiin liittyy solukuolema. Vaurioituneella alueella sydänlihassolut kuolevat ja lihakset menettävät supistumiskykynsä. Sydämen pumppaustoiminnan heikkenemisen vuoksi verisuoniin ei pääse tarpeeksi verta, ja muodostuu pysähtyneitä prosesseja, valtimopaine laskee. Tulevaisuudessa mikroverenkierto häiriintyy, kaasunvaihto pahenee, kaikkien elinten ja järjestelmien toiminta estyy. Tähän liittyy peruuttamattomia muutoksia, jotka voivat aiheuttaa kuoleman.

Kardiogeeninen sokki

akuutti muoto sydämen vajaatoiminta, johon liittyy kardiogeeninen shokki. Tässä tilassa potilaalla on hengityshäiriöiden lisäksi vaikeasti hallittavia hypotonisia toimintahäiriöitä, tajunnan ja munuaisten toiminta häiriintyy näiden elinten riittämättömän verenkierron vuoksi.

Kardiogeeninen sokki aiheuttaa vakavia häiriöitä pumppaustoiminnassa ja sydämen rytmissä. Tila voi johtaa kammioiden tamponadiin, johon liittyy verenvuotoa sydänpussiin ja potilaan kuolemaan.

Ruoansulatuskanavan komplikaatiot

Tässä tapauksessa vatsa ja suolet kärsivät. Elinten limakalvolle muodostuu eroosiota, haavaumia, kehittyy mahalaukun pareesi ja suoliston atonia.

Nämä ongelmat johtuvat riittämättömästä verenkierrosta elimiin ja aspiriinin käytöstä.

Pareesin ja atonian syyt ovat lääkkeiden käyttö, erityisesti huumausainekipulääkkeiden käyttöönotto.

Komplikaatioita voi esiintyä myös pienten verihyytymien muodostumisen vuoksi suonissa Ruoansulatuskanava.

Ilmoita mahavauriosta kipu vatsassa, turvotus, ulostehäiriöt ja muut merkit.

Akuutti aneurysma

Laajoissa leesioissa hepariinia annetaan välittömästi, joten ongelman kehittymisen mahdollisuudet ovat pienet.