Kivun etiologia. Aihe: "Kivun patofysiologia. Miten hermoimpulssi saavuttaa aivot?

Kivun patofysiologia

Kipu on yleisin oire, joka vaikuttaa miljoonille ihmisille ympäri maailmaa. Kivun hoito ja poistaminen on yksi tärkeimmistä tehtävistä, joka on merkitykseltään verrattavissa hengenpelastustoimenpiteisiin. Mitä kipu on?

Kansainvälisen kivuntutkimuksen liiton asiantuntijapaneeli määritteli kivun seuraavasti: "Kipu on epämiellyttävä tunne ja tunnekokemukset, jotka liittyvät todellisiin tai mahdollisiin kudosvaurioihin tai kuvataan niillä."

Kipu on eräänlainen ihmisen psykofysiologinen tila, joka syntyy altistumisesta erittäin voimakkaille tai tuhoaville ärsykkeille ja aiheuttaa toiminnallisia tai orgaanisia häiriöitä kehossa. Sana "tauti" liittyy suoraan käsitteeseen "kipu". Kipua tulee pitää stressitekijänä, joka sympaattisen hermoston ja "hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuoren" järjestelmän osallistuessa mobilisoi toiminnallisia ja metabolisia järjestelmiä. Nämä järjestelmät suojaavat kehoa patogeenisten tekijöiden vaikutuksilta. Kipu sisältää sellaiset osatekijät kuin tietoisuus, tunne, motivaatio, tunteet sekä autonomiset, somaattiset ja käyttäytymisreaktiot. Nosiseptiiviset ja antinosiseptiiviset mekanismit ovat kivun aistimisen ja tietoisuuden taustalla.

Kipusignaalin välitys- ja havaitsemisjärjestelmä kuuluu nosiseptiiviseen järjestelmään. Kipusignaalit aiheuttavat mukautuvia reaktioita, joiden tarkoituksena on poistaa ärsyke tai itse kipu. Normaaleissa olosuhteissa kipu on tärkein fysiologinen mekanismi. Jos ärsykkeen voimakkuus on suuri ja sen toiminta jatkuu pitkään, kyseessä on sopeutumisprosessien rikkominen ja fysiologinen kipu suojamekanismista muuttuu patologiseksi mekanismiksi.

Tärkeimmät kivun ilmenemismuodot

1. Moottori (raajan vetäytyminen palovamman aikana, injektio)

2. Vegetatiivinen (kohonnut verenpaine, hengenahdistus, takykardia)

3. Somatogeeninen (kipu lihaksissa, luissa, nivelissä)

4. Metabolinen (aineenvaihdunnan aktivointi)

Näiden ilmenemismuotojen laukaisumekanismi on neuroendokriinisen ja ennen kaikkea sympaattisen toiminnan aktivoituminen. hermosto.

Kivun tyypit

Vahingollisen tekijän vaikutuksesta ihminen voi tuntea kahdenlaisia ​​kipuja. Akuutin vamman yhteydessä (esimerkiksi osuessaan terävään esineeseen, injektioon) esiintyy paikallista voimakasta kipua. Tämä on ensisijaista, epikriittistä kipua. Tällaisen kivun rakenteellisena perustana ovat myelinoidut A δ -säikeet ja spinothalamokortikaalinen reitti. Ne tarjoavat tarkan paikantamisen ja kivun voimakkuuden. 1-2 sekunnin kuluttua epikriittinen kipu häviää. Sen tilalle tulee hitaasti lisääntyvä intensiteetti ja pitkäkestoinen toissijainen, protopaattinen kipu. Sen esiintyminen liittyy hitaasti johtaviin myelinoimattomiin C-kuituihin ja spinokortikaalijärjestelmään.

Kivun luokitus

1. Vahinkojen sijainnin mukaan on:

a) somaattinen pintakipu

b) somaattinen syvä kipu

c) viskeraalinen kipu

d) neuropaattinen kipu

e) keskuskipu

2. Virtaus- ja aikaparametrien mukaan ne erottavat:

a) kova kipu

b) krooninen kipu

3. Kivun ja vammapaikan yhteensopimattomuuden mukaan erotetaan seuraavat:

a) tarkoitettu kipu

b) ennakoitu kipu

Patogeneesin mukaan

a) somatogeeninen (nosiseptiivinen) kipu - reseptorien ärsytys trauman, tulehduksen, iskemian aikana (postoperatiiviset ja posttraumaattiset kipuoireyhtymät)

b) neurogeeninen kipu - perifeerisen tai keskushermoston rakenteiden vaurioituessa (kolmiohermon neuralgia, haamukipu, talamuskipu, kausalgia)

c) psykogeeninen kipu - psykologisten ja sosiaalisten tekijöiden toiminta

Pinnallinen syvä

Somaattinen viskeraalinen akuutti krooninen

Sijainnin mukaan Alavirtaan

Keskushermoston neuropaattinen

Patogeneesin mukaan Kun kipu ei täsmää

vahinkopaikalla

KIPU

Somato- Neuro- Psyko- Heijastunut Projisoitu

geeni geeni geeni kipu kipu

Tarkastellaanpa joidenkin kiputyyppien ominaisuuksia

Viskeraalinen kipu on kipua, joka sijaitsee sisäelimissä. Se on luonteeltaan diffuusi, usein ei pysty selkeästi paikantamaan, johon liittyy sortoa, masennusta, muutoksia autonomisen hermoston toiminnassa. Kipu sisäelinten sairauksissa johtuu seuraavista: 1) verenkiertohäiriöt (ateroskleroottiset muutokset verisuonissa, embolia, tromboosi); 2) sisäelinten sileiden lihasten kouristukset (mahahaava, kolekystiitti); 3) onttojen elinten seinämien venyttely (sappirakko, munuaislantio, virtsanjohdin); 4) tulehdukselliset muutokset elimissä ja kudoksissa.

Kipuimpulssit sisäelimistä välittyvät keskushermostoon sympaattisen ja parasympaattisen hermoston ohuiden kuitujen kautta. Viskeraaliseen kipuun liittyy usein viitatun kivun muodostumista. Tällaista kipua esiintyy elimissä ja kudoksissa, joissa ei ole morfologisia muutoksia, ja se johtuu hermoston osallistumisesta patologiseen prosessiin. Tällaista kipua voi esiintyä sydänsairauden (angina pectoris) yhteydessä. Kun pallea on vaurioitunut, kipua ilmaantuu pään takaosaan tai lapaluun. Vatsa-, maksa- ja sappirakon sairauksiin liittyy joskus hammassärkyä.

Erityinen kipu on fantomikipu - kipu, jota potilaat paikantavat puuttuvaan raajaan. Leikkauksen aikana leikatut hermosäikeet voivat päästä arpien sisään paranevien kudosten puristamana. Tässä tapauksessa impulssit vaurioituneista hermopäätteistä hermorunkojen ja takajuurten kautta kulkeutuvat selkäytimeen, jossa puuttuvan raajan kivun havainnointilaitteisto säilyy, saavuttavat visuaaliset tuberkuloosit ja aivokuoren. Keskushermostossa esiintyy hallitseva virityskohta. Ohuilla hermojohtimilla on tärkeä rooli näiden kivujen kehittymisessä.

Kivun etiologia

1. Erittäin ärsyttävä

Mikä tahansa ärsyke (ääni, valo, paine, lämpötilatekijä) voi aiheuttaa kipureaktion, jos sen voimakkuus ylittää reseptorien herkkyysrajan. Tärkeää roolia kipuvaikutuksen kehittymisessä ovat kemialliset tekijät (hapot, emäkset), biologisesti aktiiviset aineet (histamiini, bradykiniini, serotoniini, asetyylikoliini), kalium- ja vetyionit. Reseptorien virittymistä esiintyy myös niiden pitkittyneen ärsytyksen aikana (esimerkiksi kroonisten tulehdusprosessien aikana), kudosten hajoamistuotteiden toiminnan aikana (kasvaimen rappeutumisen aikana), arven tai luukudoksen aiheuttaman hermon puristumisen aikana.

2. Kipuolosuhteet

Rikkominen iho, väsymys ja unettomuus, kylmä lisää kipua. Kipuun vaikuttaa vuorokaudenaika. Todettiin, että yöllä vatsakipu, sappirakko, munuaislantio, kipu käsien ja sormien alueella, kipu raajojen verisuonten vaurioituessa voimistuvat. Hypoksiset prosessit hermojohtimissa ja kudoksissa lisäävät kipua.

3. Kehon reaktiivisuus

Keskushermoston estävät prosessit estävät kivun kehittymistä, keskushermoston viritys tehostaa kipuvaikutusta. Lisää pelon, ahdistuksen, itsevarmuuden tuskaa. Jos keho odottaa tuskallista ärsytystä, kivun tunne vähenee. On huomattava, että diabetes mellituksessa kipu kolmoishermossa, joka hermottaa suuonteloa (leuat, ikenet, hampaat), lisääntyy. Samanlainen vaikutus havaitaan sukurauhasten riittämättömällä toiminnalla.

Iän myötä kivun luonne muuttuu. Kipu muuttuu krooniseksi, kipu muuttuu tylsäksi, mikä johtuu ateroskleroottisista muutoksista verisuonissa ja heikentyneestä mikroverenkierrosta kudoksissa ja elimissä.

Nykyajan kivun teoriat

Tällä hetkellä on olemassa kaksi teoriaa kivun selittämiseen:

1. "Gateway"-ohjauksen teoria (afferentin tulon ohjauksen teoria)

2. Kivun generaattorin ja systeemisten mekanismien teoria

Portin ohjausteoria

Tämän teorian mukaan selkäytimen afferentissa sisääntulojärjestelmässä, erityisesti takasarvissa selkäydin on olemassa mekanismi nosiseptiivisten impulssien kulkua säätelemään. On osoitettu, että somaattinen ja viskeraalinen kipu liittyy impulsseihin hitaasti johtavissa, halkaisijaltaan pienissä kuiduissa, jotka kuuluvat ryhmään A δ (myelinoitu) ja C (myelinoitumaton). Paksut myeliinikuidut (A  ja A ) toimivat kosketuksen ja syvän herkkyyden johtimina. Kipuimpulssien kulkua valvovat selkäytimen hyytelömäistä ainetta (SG) estävät neuronit. Paksut ja ohuet hermosäikeet muodostavat synaptisen yhteyden selkäytimen takasarvien (T) neuronien sekä hyytelömäisen aineen (SG) neuronien kanssa. Samaan aikaan paksut kuidut lisääntyvät ja ohuet kuidut estävät, vähentävät SG-neuronien aktiivisuutta. SG-neuronit puolestaan ​​toimivat portteina, jotka avaavat tai sulkevat polkuja impulsseille, jotka kiihottavat T-neuroneja selkäytimessä.

Jos impulssi tulee paksujen kuitujen kautta, estävät SG-neuronit aktivoituvat, "portit" suljetaan, eivätkä kipuimpulssit ohuiden hermosäikeiden kautta pääse selkäytimen selkäsarviin.

Kun paksut myeliinisäikeet vaurioituvat, niiden estovaikutus SG-hermosoluihin vähenee ja "portit" avautuvat. Tällöin kipuimpulssit kulkevat ohuiden hermosäikeiden kautta selkäytimen T-neuroniin ja muodostavat kivun tunteen. Tästä näkökulmasta on mahdollista selittää haamukipujen esiintymismekanismit. Raajan amputaation aikana paksut hermosäikeet kärsivät enemmän, SG-neuronien estoprosessit häiriintyvät, "portit" avautuvat ja kipuimpulssit tulevat T-neuroniin ohuiden kuitujen kautta.

Kivun generaattorin teoria ja systeemiset mekanismit

Tämä on G.N. Kryzhanovskin teoria. Tämän teorian mukaan patologisesti tehostettujen viritysgeneraattoreiden (GPUV) muodostumisella nosiseptiiviseen järjestelmään on merkittävä rooli patologisen kivun esiintymisessä. Niitä esiintyy, jos kivun stimulaatio on riittävän pitkä ja pystyy voittamaan "portin" hallinnan.

Tällainen GPUV on hyperreaktiivisten hermosolujen kompleksi, joka pystyy ylläpitämään lisääntynyttä aktiivisuutta ilman lisästimulaatiota periferialta tai muista lähteistä. HPUV voi esiintyä ei vain selkäytimen afferenttisyöttöjärjestelmässä, vaan myös muissa nosiseptiivisen järjestelmän osissa. Primaarisen HPSV:n vaikutuksesta patologiseen prosessiin osallistuvat muut kipuherkkyysjärjestelmät, jotka yhdessä muodostavat patologisen järjestelmän, jolla on lisääntynyt herkkyys. Tämä patologinen järjestelmä on kipuoireyhtymän patofysiologinen perusta.

Kivun kehittymisen mekanismit

Tärkeimmät kivun mekanismit ovat:

1. Neurofysiologiset mekanismit

2. Neurokemialliset mekanismit

Kivun muodostumisen neurofysiologiset mekanismit esitetään:

1. Reseptorimekanismi

2. Johdinmekanismi

3. Keskusmekanismi

Reseptorimekanismi

Kyky havaita tuskallinen ärsyke on sekä polymodaaliset reseptorit että spesifiset nosiseptiiviset reseptorit. Polymodaalisia reseptoreita edustaa ryhmä mekanoreseptoreita, kemoreseptoreita ja lämpöreseptoreita, jotka sijaitsevat sekä ihon pinnalla että sisäelimissä ja verisuonten seinämässä. Supervoimakkaan ärsykkeen vaikutus reseptoreihin johtaa kipuimpulssin ilmaantumiseen. Kuulo- ja visuaalisen analysaattoreiden ylikuormituksella on tärkeä rooli kivun muodostumisessa. Joten supervoimakkaat äänivärähtelyt aiheuttavat voimakkaan kiputunteen, jopa keskushermoston toiminnan häiriöihin (lentokentät, juna-asemat, diskot). Samanlaisen reaktion aiheuttaa visuaalisten analysaattoreiden ärsytys (valotehosteet konserteissa, diskoissa).

Kivun (nosiseptiivisten) reseptorien määrä eri elimissä ja kudoksissa ei ole sama. Jotkut näistä reseptoreista sijaitsevat verisuonen seinämässä, nivelissä. Niiden suurin määrä löytyy hammasmassasta, silmän sarveiskalvosta ja periosteumista.

Kipu- ja polymodaalisista reseptoreista impulssit välittyvät ääreishermoja pitkin selkäytimeen ja keskushermostoon.

Johdinmekanismi

Tätä mekanismia edustavat paksut ja ohuet myeliini- ja ohuet ei-myeliinikuidut.

Primaarinen, epikriittinen kipu johtuu kipusignaalin johtamisesta pitkin tyypin A  myeliinikuituja. Toissijainen, protopaattinen kipu johtuu virityksen johtumisesta ohuita, hitaasti johtavia C-tyypin kuituja pitkin. Hermon trofismin rikkominen johtaa tuntoherkkyyden estoon paksujen pulmahermojen varrella, mutta kivun tunne jatkuu. Paikallispuudutusaineiden vaikutuksesta kipuherkkyys katoaa ensin ja sitten kosketusherkkyys. Tämä johtuu virityksen johtumisen päättymisestä ohuita myelinoimattomia tyypin C kuituja pitkin. Paksut myelinisoidut kuidut ovat herkempiä hapen puutteelle kuin ohuet kuidut. Vaurioituneet hermot ovat herkempiä erilaisille humoraalisille vaikutuksille (histamiini, bradykiniini, kaliumionit), joihin ne eivät reagoi normaaleissa olosuhteissa.

Keski-kipumekanismit

Patologisen kivun keskeiset patofysiologiset mekanismit ovat lisääntyneen kiihtyvyysgeneraattoreiden muodostuminen ja toiminta missä tahansa nosiseptiivisen järjestelmän osassa. Esimerkiksi syynä tällaisten generaattoreiden esiintymiseen selkäytimen dorsaalisissa sarvissa voi olla perifeeristen vaurioituneiden hermojen tehostunut pitkäaikainen stimulaatio. Infraorbitaalisen haaran krooninen puristus kolmoishermo patologisesti lisääntynyt sähköinen aktiivisuus ja patologisesti lisääntyneen virityksen generaattorin muodostuminen esiintyy sen kaudaalisessa ytimessä. Siten perifeeristä alkuperää oleva kipu saa sentraalisen kipuoireyhtymän luonteen.

Syynä lisääntyneen kiihtyvyyden generaattoreiden syntymiseen voi olla hermosolujen osittainen deafferentaatio. Deafferentaation aikana hermorakenteiden kiihtyvyys lisääntyy, deafferenttien hermosolujen eston ja eston rikkominen sekä niiden trofismin rikkominen. Kudosten herkkyys kipuimpulsseille voi lisääntyä myös denervaatio-oireyhtymän yhteydessä. Tässä tapauksessa reseptorialueiden pinta-ala kasvaa, jotka voivat reagoida katekolimiineihin ja muihin biologisesti aktiivisiin aineisiin ja lisätä kivun tunnetta.

Kivun kehittymisen laukaisumekanismi on patologisesti lisääntyneen virityksen ensisijainen generaattori. Sen vaikutuksen alaisena muiden kipuherkkyyden osastojen toimintatila muuttuu, niiden hermosolujen kiihtyvyys lisääntyy. Vähitellen nosiseptiivisen järjestelmän eri osiin muodostuu toissijaisia ​​generaattoreita, jotka osallistuvat kipuherkkyyden korkeampien osien - talamuksen, somatosensorisen ja orbitofrontaalisen aivokuoren - patologiseen prosessiin. Nämä vyöhykkeet suorittavat kivun havaitsemisen ja määrittävät sen luonteen.

Kipuherkkyyden keskeiset mekanismit ovat seuraavat muodostelmat. Hermosolu, joka reagoi nosiseptiiviseen ärsykkeeseen, sijaitsee dorsaalisessa gangliossa (D). Osana takajuuria tämän ganglion johtimet menevät selkäytimeen ja päättyvät selkäytimen (T) takasarvien hermosoluihin muodostaen synaptisia kontakteja niiden kanssa. T-neuronien prosessit spinothalamuskanavaa (3) pitkin välittävät virityksen visuaalisiin tuberkuloihin (4) ja päättyvät talamuksen ventrobasaalisen kompleksin hermosoluihin (5). Talamuksen neuronit välittävät impulsseja aivokuoreen, mikä määrittää kivun tiedostusprosessin tietyllä kehon alueella. Suurin rooli tässä prosessissa kuuluu somatosensoriselle ja orbitofrontaaliselle vyöhykkeelle. Näiden vyöhykkeiden osallistuessa reaktiot periferialta tuleviin nosiseptiivisiin ärsykkeisiin toteutuvat.

Ganglion T-neuroni cortex

Aivokuoren lisäksi merkittävä rooli kivun muodostumisessa on talamuksella, jossa nosiseptiivinen ärsytys saa epämiellyttävän kipeän tunteen luonteen. Jos aivokuori lakkaa hallitsemasta taustalla olevien osien toimintaa, muodostuu talaminen kipua ilman selkeää sijaintia.

Kivun lokalisointi ja tyyppi riippuu myös hermoston muiden muodostumien sisällyttämisestä prosessiin. Tärkeä kipusignaalia käsittelevä rakenne on retikulaarinen muodostus. Kun se tuhoutuu, kipuimpulssin johtuminen aivokuoreen estyy ja retikulaarimuodostelman adrenerginen vaste kivun stimulaatioon katkeaa.

Limbisellä järjestelmällä on tärkeä rooli kivun kehittymisessä. Limbisen järjestelmän osallistuminen määräytyy sisäelimistä tulevien kipuimpulssien muodostumisen perusteella: tämä järjestelmä on mukana viskeraalisen kivun muodostumisessa. Kohdunkaulan sympaattisen solmun ärsytys aiheuttaa voimakasta kipua hampaissa, alaleuassa, korvassa. Kun somaattisen hermotuksen kuidut puristetaan, esiintyy somatolgiaa, joka sijaitsee hermotusvyöhykkeellä ääreishermot ja niiden juuret.

Joissakin tapauksissa vaurioituneiden ääreishermojen (kolmoishermojen, kasvojen, iskias) pitkäaikaisen ärsytyksen yhteydessä voi kehittyä kipuoireyhtymä, jolle on ominaista voimakkaat polttavat kivut ja johon liittyy verisuoni- ja trofiahäiriöitä. Tämä mekanismi on kausalgian taustalla.

Kivun neurokemialliset mekanismit

Kipuherkkyysjärjestelmän toiminnalliset neurofysiologiset mekanismit toteutetaan neurokemiallisilla prosesseilla.

Perifeeriset kipureseptorit aktivoituvat monien endogeenisten biologisesti aktiivisten aineiden vaikutuksesta: histamiini, substanssi P, kiniinit, prostaglandiinit, leukotrieenit, kalium- ja vetyionit. On osoitettu, että kipureseptorien stimulaatio johtaa neuropeptidien, kuten substanssi P, vapautumiseen myelinisoimattomien tyypin C hermosäikeiden kautta. Tämä on kivun välittäjä. Tietyissä olosuhteissa se voi edistää biologisesti aktiivisten aineiden vapautumista: histamiini, prostaglandiinit, leukotrieenit. Jälkimmäiset lisäävät nosiseptoreiden herkkyyttä kiniineille.

P-aine Prostaglandiinit, Kiniinien herkistyminen

leukotrieenireseptorit

Tärkeä rooli kivun muodostumisessa on kalium- ja vetyioneilla. Ne helpottavat reseptorien depolarisaatiota ja edistävät afferentin kipusignaalin syntymistä niissä. Lisääntyneen nosiseptiivisen stimulaation myötä selkäytimen takasarviin ilmestyy huomattava määrä kiihottavia aineita, erityisesti glutamaattia. Nämä aineet aiheuttavat hermosolujen depolarisaatiota ja ovat yksi mekanismeista patologisesti lisääntyneen virityksen generaattoreiden muodostumiselle.

Antinosiseptiivinen järjestelmä

Humoraaliset opiaatit Serotoniini

mekanismeja

Norepinefriini

ANTINOCI-

SEPTIIVINEN

Nousevan kivun esto

Neurogeeniset herkkyydet hermosoluissa

harmaan aineen mekanismit, subkortikaalinen

pikkuaivojen rakenteet ja tumat

Kipuimpulssin muodostuminen liittyy läheisesti antinosiseptiivisen järjestelmän toimintatilaan. Antinosiseptiivinen järjestelmä toteuttaa vaikutuksensa neurogeenisten ja humoraalisten mekanismien kautta. Neurogeenisten mekanismien aktivointi johtaa nousevien kipuimpulssien estoon. Kun neurogeeniset mekanismit häiriintyvät, jopa matalan intensiteetin tuskalliset ärsykkeet aiheuttavat voimakasta kipua. Tämä voi tapahtua, jos "yhdyskäytävän" ohjausjärjestelmästä vastuussa olevat antinosiseptiiviset mekanismit ovat riittämättömiä, esimerkiksi keskushermostovaurioissa, hermoinfektioissa.

Neurokemiallisilla mekanismeilla on tärkeä rooli antinosiseptiivisen järjestelmän toiminnassa. Ne toteutetaan endogeenisten peptidien ja välittäjien avulla.

Opioidineuropeptidit (enkefaliinit, -endorfiinit) ovat tehokkaita endogeenisiä kipulääkkeitä. Ne estävät nosiseptiivisia hermosoluja, muuttavat aivojen korkeampien kipuimpulsseja havaitsevien osien hermosolujen toimintaa ja osallistuvat kipuaistimien muodostumiseen. Niiden vaikutukset toteutuvat serotoniinin, norepinefriinin ja gamma-aminovoihapon vaikutuksesta.

OPIAATIT SEROTONIINI

NORADRENALIINI

Serotoniini on antinosiseptiivisen järjestelmän välittäjä selkärangan tasolla. Serotoniinin pitoisuuden lisääntyessä keskushermostossa kipuherkkyys vähenee ja morfiinin vaikutus lisääntyy. Serotoniinin pitoisuuden lasku keskushermostossa lisää kipuherkkyyttä.

Norepinefriini estää selkäytimen dorsaalisten sarvien ja kolmoishermon ytimien nosiseptiivisten hermosolujen toimintaa. Sen analgeettinen vaikutus liittyy -adrenergisten reseptorien aktivoitumiseen sekä serotonergisen järjestelmän osallistumiseen prosessiin.

Gamma-aminovoihappo (GABA) osallistuu nosiseptiivisten hermosolujen toiminnan tukahduttamiseen kipuun selkärangan tasolla, takasarvien alueella. GABA-aktiivisuuden vähenemiseen liittyvien estoprosessien rikkominen aiheuttaa patologisesti lisääntyneen virityksen generaattoreiden muodostumisen selkäytimen takasarvissa. Tämä johtaa selkärankaperäisen vakavan kipuoireyhtymän kehittymiseen.

Autonomisten toimintojen rikkominen kivussa

Kovan veren kivun yhteydessä kortikosteroidien, katekoliamiinien, kasvuhormonin, glukagonin, -endorfiinin taso nousee ja insuliinin ja testosteronin pitoisuus laskee. Sivusta sydän- ja verisuonijärjestelmästä havaittu kohonnut verenpaine, sympaattisen hermoston aktivoitumisesta johtuva takykardia. Kivun yhteydessä hengityksen muutokset ilmenevät takypnean, hypokapnian muodossa. Happo-emästila on häiriintynyt. Kovalla kivulla hengitys muuttuu epäsäännölliseksi. Rajoitettu keuhkoventilaatio.

Kivun yhteydessä hyperkoagulaatioprosessit aktivoituvat. Hyperkoagulaatio perustuu trombiinin muodostumisen lisääntymiseen ja plasman tromboplastiiniaktiivisuuden lisääntymiseen. Kun verisuonen seinästä muodostuu liiallista adrenaliinia, kudosten tromboplastiini pääsee verenkiertoon. Hyperkoagulaatio on erityisen voimakasta sydäninfarktissa, johon liittyy kipua.

Kivun kehittyessä lipidien peroksidaatio aktivoituu ja proteolyyttisten entsyymien tuotanto lisääntyy, mikä aiheuttaa kudostuhoa. Kipu edistää kudosten hypoksian, heikentyneen mikroverenkierron ja dystrofisten prosessien kehittymistä kudoksissa.

Kipu on tärkein valitus, jonka potilaat hakevat sairaanhoito. Kipu on erityinen herkkyys, joka muodostuu patogeenisen ärsykkeen vaikutuksesta, jolle on ominaista subjektiivisesti epämiellyttävät tuntemukset sekä merkittävät muutokset kehossa aina sen elintoimintojen vakaviin rikkomuksiin ja jopa kuolemaan (P. F. Litvitsky).

Kivulla voi olla sekä signaali (positiivinen) että patogeeninen (negatiivinen) arvo keholle.

Signaalin arvo. Kivun tunne ilmoittaa elimistölle haitallisen aineen vaikutuksesta siihen, mikä aiheuttaa vasteita:

Puolustava reaktio(ehdolliset refleksit käden vetäytymisen muodossa, vieraan esineen poistaminen, perifeeristen verisuonten kouristukset, jotka estävät verenvuotoa),

Kehon mobilisaatio (fagosytoosin ja solujen lisääntymisen aktivointi, muutokset keskus- ja perifeerisessä verenkierrossa jne.)

Elimen tai koko organismin toiminnan rajoittaminen (vakavaa angina pectorista sairastavan henkilön pysäyttäminen ja jäädyttäminen).

patogeeninen arvo. Liialliset kipuimpulssit voivat johtaa kipushokin kehittymiseen, aiheuttaa sydän- ja verisuoni-, hengitys- ja muiden järjestelmien toimintahäiriöitä. Kipu aiheuttaa paikallisia troofisia häiriöitä, pitkäaikainen olemassaolo voi johtaa mielenterveysongelmiin.

Kipu johtuu etiologiset tekijät:

1. Mekaaninen: isku, leikkaus, puristus.

2. Fyysinen: korkea tai matala lämpötila, suuri ultraviolettisäteilyannos, sähkövirta.

3. Kemiallinen: vahvojen happojen, alkalien, hapettavien aineiden kosketus ihon tai limakalvojen kanssa; kalsium- tai kaliumsuolojen kertyminen kudokseen.

4. Biologinen: korkea kiniinien, histamiinin, serotoniinin pitoisuus.

Kivun tunne muodostuu nosiseptiivisen (kipu)järjestelmän eri tasoilla: kiputuntemuksia havaitsevista hermopäätteistä polkuihin ja keskusanalysaattoreihin.

Patogeeniset aineet, jotka aiheuttavat kipua (algogeenit), johtavat useiden aineiden (kipuvälittäjien) vapautumiseen vaurioituneista soluista, jotka vaikuttavat herkkiin hermopäätteisiin. Kivun välittäjiä ovat kiniinit, histamiini, serotoniini, korkea H+- ja K+-pitoisuus, P-aine, asetyylikoliini, norepinefriini ja adrenaliini ei-fysiologisissa

pitoisuudet, jotkut prostaglandiinit.

Kivuliaat ärsykkeet havaitaan hermopäätteillä, joiden luonne ja toiminta on edelleen kiistanalainen asia. On huomattava, että kipureseptorien virityskynnys ei ole sama ja vakio. Patologisesti muuttuneissa kudoksissa (tulehdus, hypoksia) se vähenee, jota kutsutaan sensaatioksi (fysiologiset vaikutukset voivat aiheuttaa voimakasta kipua). Päinvastainen vaikutus - nosiseptorien desentisaatio tapahtuu kudoskipulääkkeiden ja paikallispuudutteiden vaikutuksesta. Hyvin tunnettu tosiasia on naisten korkeampi kipukynnys.

Ihon ja limakalvojen vaurioitumisen seurauksena syntynyt kipuimpulssi johdetaan A-gamma- ja A-delta-ryhmien nopeasti johtavia ohuita myeliinikuituja pitkin. Kun vaurioitunut sisäelimet- ryhmän C hitaasti johtavia myelinisoimattomia kuituja pitkin.

Tämä ilmiö mahdollisti kahden tyyppisen kivun erottamisen: epikriittisen (varhainen, ilmaantuu välittömästi tuskallisen vaikutuksen jälkeen, selvästi paikallinen, lyhytaikainen) ja protopaattisen (ilmenee 1-2 s viiveellä, voimakkaampi, pitkittynyt, huonosti paikallinen). ). Jos ensimmäisen tyyppinen kipu aktivoi sympaattisen hermoston, sitten toinen - parasympaattisen.

Prosessi kivun ymmärtämiseksi tunteena, sen lokalisointi suhteessa tiettyyn kehon alueeseen suoritetaan aivokuoren osallistuessa. Suurin rooli tässä on sensomotorisella aivokuorella (ihmisillä takimmainen keskusgyrus).

Kokonaisvaltainen kivun tunne ihmisessä muodostuu, kun samanaikaisesti osallistuvat aivokuoren ja subkortikaaliset rakenteet, jotka havaitsevat impulsseja protopaattisesta ja epikriittisestä kivusta. Aivokuoressa tapahtuu tiedon valinta ja integrointi kipuvaikutuksesta, kivun tunteen muuttaminen kärsimykseksi, määrätietoisen "kipukäyttäytymisen" muodostuminen. Tällaisen käyttäytymisen tarkoituksena on muuttaa nopeasti kehon elintärkeää toimintaa kivun lähteen poistamiseksi tai sen asteen vähentämiseksi, vaurioiden estämiseksi tai sen vakavuuden ja laajuuden vähentämiseksi.

Syntyvän kivun luonne (intensiteetti, kesto) riippuu antinosiseptiivisen (kipu) järjestelmän (endorfiinit, enkefaliinit, serotoniini, norepinefriini jne.) tilasta ja toiminnasta. Antinosiseptiivisen järjestelmän aktivointi voidaan aiheuttaa keinotekoisesti: tuntoherkkyyden (vammakohdan heijastuskitka) tai kylmäreseptoreiden ärsytystä (jään levittäminen).

Kivun kliiniset muunnelmat. Kipu jaetaan akuuttiin ja krooniseen.

Akuutti kipu ilmenee kivuliaalle ärsykkeelle altistumisesta lähtien ja päättyy vaurioituneiden kudosten palautumiseen ja/tai sileän lihaksen toiminnan heikkenemiseen.

Krooninen kipu on kipua, joka jatkuu myös vaurioituneiden rakenteiden palautumisen jälkeen (psykogeeninen kipu).

Muodostumismekanismien perusteella erotetaan nosiseptiivinen ja neuropaattinen kipu. Nosiseptiivista (somaattista) kipua esiintyy, kun perifeeriset kipureseptorit ovat ärsyyntyneitä, se on selkeästi paikallinen ja potilaan kuvaama melko varmasti; yleensä laantuu välittömästi kipureseptorien ärsytyksen lakkaamisen jälkeen, reagoi hyvin analgeettiseen hoitoon.

Neuropaattinen (patologinen) kipu liittyy perifeerisen tai keskushermoston vaurion aiheuttamiin patofysiologisiin muutoksiin, joihin liittyy kivun johtamiseen, havaitsemiseen ja modulaatioon liittyviä rakenteita.

Sen tärkein biologinen ero on epäadaptiivinen tai suora patogeeninen vaikutus kehoon. Patologinen kipu aiheuttaa rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia ja vaurioita sydän- ja verisuonijärjestelmässä; kudosdystrofia; vegetatiivisten reaktioiden rikkominen; hermoston, endokriinisen ja immuunijärjestelmän toiminnan, psykoemotionaalisen sfäärin ja käyttäytymisen muutos.

Kliinisesti merkittäviä kipuvariantteja ovat talaminen kipu, haamukipu ja kausalgia.

Talaminen kipu (talaminen oireyhtymä) ilmenee, kun talamuksen ytimet ovat vaurioituneet, ja sille on tunnusomaista vaikean, vaikeasti siedettävän, heikentävän polytooppisen kivun ohimenevät jaksot; kivun tunne yhdistetään vegetatiivisiin, motorisiin ja psykoemotionaalisiin häiriöihin.

Phantom-kipua ilmenee, kun amputaation aikana leikattujen hermojen keskuspäät ärsyyntyvät. Niihin muodostuu paksuuntuneita alueita (amputaationeuroomat), jotka sisältävät uusiutuvien prosessien (aksonien) kudoksen (pallon). Hermorungon tai neurooman ärsytys (esimerkiksi paine kannossa, raajan lihasten supistuminen, tulehdus, arpikudoksen muodostuminen) aiheuttaa haamukipukohtauksen. Se ilmenee epämiellyttävinä tunteina (kutina, polttaminen, kipu) puuttuvassa kehon osassa, useimmiten raajoissa.

Kausalgian syyt: nosiseptoreiden patologinen herkkyyden lisääntyminen vaurioituneiden paksujen myelinoituneiden hermosäikeiden alueella, lisääntyneen kiihottumisen fokuksen muodostuminen kipuimpulssin eri alueilla. Kausalgia ilmenee kohtauksittain voimistuvana polttavana kipuna vaurioituneiden hermorunkojen alueella (useimmiten kolmoishermon, kasvojen, kiiltonielun, iskias).

Kivun erityismuodoista erotetaan projisoitu kipu ja heijastuva kipu. Projisoitu kipu on kivun tunne reseptorin projektioalueella, joka aiheutuu suorasta (mekaanisesta, sähköisestä) afferenttien hermojen stimulaatiosta ja jota keskushermosto välittää. Tyypillinen esimerkki on kipu kyynärpäässä, kyynärvarressa ja kädessä, jossa on terävä isku kyynärluun hermoon olecranon-alueella. Heijastunut kipu on nosiseptiivinen tunne, jonka aiheuttaa sisäelinten ärsytys, mutta joka ei paikannu siihen (tai ei vain siihen) itsessään, vaan myös kehon syrjäisillä pinnallisilla alueilla. Se heijastuu reuna-alueille, joita hermottaa sama selkäytimen segmentti kuin sairastunut sisäelin, ts. heijastuu vastaavaan dermatomiin. Tällaisia ​​yhden tai useamman dermatomin vyöhykkeitä kutsutaan Zakharyin-Ged-vyöhykkeiksi. Esimerkiksi sydämessä nouseva kipu havaitaan tulevan rinnasta ja kapeasta kaistaleesta vasemman käsivarren ja vasemman lapaluiden mediaalista reunaa pitkin; kun sappirakko venytetään, se sijaitsee lapaluiden välissä; kun kivi kulkee virtsanjohtimen läpi, kipu säteilee alaselästä nivusalueelle. Yleensä näille projektioalueille on ominaista hyperestesia.

Työ loppu -

Tämä aihe kuuluu:

Patologia

Patologia .. oppikirja farmasian tiedekunnan opiskelijoille toimittanut .. umo lääketieteen ja farmaseuttisen koulutuksen koulutus- ja metodologisen yhdistyksen suosittelema haaste Venäjä ass. opinto-opas varten..

Jos tarvitset lisämateriaalia tästä aiheesta tai et löytänyt etsimääsi, suosittelemme käyttämään hakua teostietokannassamme:

Mitä teemme saadulla materiaalilla:

Jos tämä materiaali osoittautui hyödylliseksi sinulle, voit tallentaa sen sivullesi sosiaalisissa verkostoissa:

Kaikki tämän osion aiheet:

Yleinen etiologia
1. Etiologia: termi, käsitteen määritelmä Termi "etiologia" tulee kreikasta. aetia - syy + logos - opetus. Etiologia on tutkimus syistä ja edellytyksistä esiintymiseen ja aikoihin

Turvotus vesipapu
Turvotus on liiallista nesteen kertymistä kudoksiin, joka voi olla joko paikallista tai yleistynyttä. Yleistynyt turvotus on yksi niistä patologian muodoista, jotka

Paikallisten verisuonikudostekijöiden rooli turvotuksen patogeneesissä
Sekä paikallisen että yleistyneen turvotuksen patogeneettinen perusta on niiden tekijöiden rikkomukset, jotka tarjoavat transkapillaarisen vedenvaihdon, analysoi E. Starling (1896). Puhe

Valtimon hyperemia
Valtimohyperemia on elimen tai kudoksen verenkierron lisääntyminen, joka johtuu liiallisesta verenvirtauksesta valtimoiden läpi. Valtimohyperemian tyypit: 1. Fysiologinen

Laskimotukokset
Laskimohyperemia kehittyy elimen tai kudosalueen verenkierron lisääntymisen seurauksena, mikä johtuu veren virtauksen estymisestä laskimoiden läpi. Etiologia. Etiologiset tekijät suonensisäisesti

Tromboosi
Tromboosi ja embolia ovat tyypillisiä perifeerisen (elimen, alueellisen) verenkierron häiriöitä. Tromboosi on intravitaalinen prosessi, jossa verisuonen luumenissa muodostuu tiheitä massoja, jotka koostuvat muodoista

tromboosin seuraukset. Merkitys keholle
1. Trombolyysi - trombin entsymaattinen "liukeneminen" ennen sen järjestämistä, mikä tarkoittaa suonen ontelon palauttamista. Tämä on tromboosin suotuisin tulos. Trombolyysi tulisi suorittaa klo

Embolia
Embolia - verisuonen tukkeutuminen (tukos) verenvirtauksen tuoman emboluksen vaikutuksesta. Embolit - veressä kiertävät kappaleet, joita ei normaalisti pitäisi olla siinä (verihyytymiä, rasvapisaroita, ilmakuplia).

Tulehduksen yleiset ominaisuudet
Tulehdus on paikallinen monimutkainen elimistön suojaava ja mukautuva reaktio vaurioihin, jolle on ominaista läheisesti liittyvät ja samanaikaisesti kehittyvät ilmiöt: muutokset, häiriöt

Tulehduksen syyt ja olosuhteet
Tulehduksen syyt tunnetaan hyvin, ja ne voidaan jakaa eksogeenisiin ja endogeenisiin. Käytännössä ne sisältävät kaikki fysikaaliset, kemialliset ja biologiset tekijät, jotka voivat aiheuttaa

Tulehduksen patogeneesi
Primaariseen kudosvaurioon liittyy solukuolema ja proteo-, glyko- ja lipolyyttisten entsyymien vapautuminen niistä. Ne pystyvät tuhoamaan muiden solujen kalvot vaurioalueella sekä

Välittäjien ja modulaattoreiden rooli tulehduksen patogeneesissä
Kuten jo todettiin, välittäjät ja modulaattorit ovat laaja ryhmä erilaisia ​​luonteeltaan ja alkuperältään erilaisia ​​biologisesti aktiivisia aineita, joilla on tärkeä rooli tulehduskomponenttien kehittymisessä,

Perifeerisen verenkierron ja mikroverenkierron rikkominen tulehduksen aikana
Kuten jo mainittiin, Y. Kongeym kuvasi verenkiertohäiriöille ominaisen sarjan. Nämä häiriöt ovat 4 peräkkäistä vaihetta: lyhyt

Eksudaatio ja maastamuutto
Paikallisen verenkierron häiriöiden kehittymisen aikana kehittyy erittyminen ja maastamuutto. Eksudaatiolla tarkoitetaan proteiinia sisältävän nesteen poistumista verisuonista ympäröiviin kudoksiin, mikä johtaa proteiinia sisältävän nesteen kehittymiseen.

Tulehdusprosessin leviäminen ja loppuun saattaminen
Proliferaatiovaiheelle tulehduksen aikana on ominaista sidekudossolujen lisääntynyt jakautuminen. Kuten jo todettiin, näiden solujen lisääntyminen havaitaan jo tulehduksen alkuvaiheessa ja

Tulehduksen biologinen merkitys ja anti-inflammatorisen hoidon periaatteet
Tulehduksella, kuten kaikilla patologisilla prosesseilla, on keholle paitsi tuhoava, myös suojaava mukautuva arvo. Keho puolustaa itseään vieraita ja haitallisia tekijöitä vastaan

Kuumeen etiologia
Kuume (kreikaksi: febris, pyrexia - kuume, kuume) on tyypillinen patologinen prosessi, joka tapahtuu vasteena pyrogeenien vaikutukselle, joka ilmenee tilapäisenä kehon lämpötilan nousuna lämpötilasta riippumatta.

Kuumeen patogeneesi
Oletetaan, että leukosyyttipyrogeeni vaikuttaa hypotalamuksen integratiivisiin elementteihin, mahdollisesti inhiboiviin interneuroniin. Pyrogeenin vuorovaikutus reseptorin kanssa aktivoi adenylaattisyklaasin

Kuumeen yhteydessä esiintyvät muutokset kehossa
Kuume on aina sairauden oire, joten siitä johtuvat muutokset elimissä ja järjestelmissä ovat ennen kaikkea osoitus taustalla olevasta sairaudesta. Keski

Kuumeen arvo keholle
Kuume, joka on tyypillinen patologinen prosessi, aiheuttaa sekä myönteisiä että kielteisiä seurauksia keholle. Kuumeen suojaava ja mukautuva arvo:

Antipyreettinen hoito
Kuume on yleinen oireyhtymä, joka liittyy moniin sairauksiin, useimmiten tarttuviin sairauksiin. Kuume voi kuitenkin liittyä muihin sairauksiin, erityisesti onkologeihin

Allergia
1. Allergia: termi, käsitteen määritelmä. Luokitukset allergiset reaktiot Immuunijärjestelmän tehtävänä on ylläpitää jatkuvaa proteiini- ja solukoostumusta

lääkeaineallergia
Vierailla proteiinoilla on antigeenisiä ominaisuuksia. Allergisia reaktioita aiheuttavat myös matalamolekyylipainoiset ei-proteiiniaineet, jotka yhdistetään alustavasti kehon proteiineihin ja hankitaan sitten.

Allergisten reaktioiden yleinen patogeneesi. GNT:n ja HRT:n kehitysmekanismien ominaisuudet. Pseudoallergia
Allergisten reaktioiden patogeneesi sisältää kolme vaihetta: 1. Immuunireaktioiden vaihe. 2. Patokemiallisten häiriöiden vaihe. 3. Patofysiologisten häiriöiden vaihe. alkaa

Anafylaktiset ja anafylaktoidiset reaktiot ihmisillä, niiden patogeneettisen hoidon periaatteet
Anafylaktinen sokki on akuutti muoto anafylaktinen yleistynyt allerginen reaktio vasteena toistuville parenteraalinen anto antigeeni. Anafylaktisen taudin syyt

Atooppiset sairaudet (atooppinen keuhkoastma,
allerginen nuha, urtikaria, angioödeema): etiologia, patogeneesi ja kliiniset ilmenemismuodot Atooppisia sairauksia ovat: atooppiset sairaudet keuhkoastma, allerginen

Autoallergia
Autoallergia on suuri joukko sairauksia, jotka perustuvat immuunijärjestelmän ja kehon omien kudosten väliseen konfliktiin. Joissakin tapauksissa tämä prosessi tapahtuu seurauksena

Aliherkistymisen tyypit ja mekanismit välittömän tyypin allergioissa
Allergisten reaktioiden hoito ja ehkäisy perustuu etiotrooppisiin, patogeneettisiin, sanogeneettisiin ja oireenmukaisiin periaatteisiin. Etiotrooppisen hoidon tarkoituksena on poistaa allergeeni

Kasvaimen kasvun biologiset ominaisuudet
Kasvaimen kasvun biologiset piirteet ilmenevät kasvaimen atypismissa. 1. Kasvainatypismi: - morfologinen; - metabolinen; - toimiva

Patogeneesi
Kaikista tunnetuista teorioista hyväksyttävin on mutaatioteoria. Hänen mukaansa kemiallinen, fyysinen ja muu tekijä on syöpää aiheuttava vain silloin, kun se johtaa DNA:n depolymeroitumiseen ja aiheuttaa

Vuorovaikutus kasvaimen ja kehon välillä
Vaikka kasvaimelle on ominaista paikallinen kudoskasvu, sen kehitys ei ole täysin autonomista. Kasvaimen ja kehon välinen vuorovaikutus tapahtuu kaikkien järjestelmien (hermosto, endokriiniset) osallistuessa

Kehon kasvainsuojaus - blastoomaresistenssi
Antiblastoomaresistenssi on elimistön vastustuskyky kasvaimen syntyä ja kehittymistä vastaan. On olemassa: - syöpää estävä, - muuntumista estävä, - anticel

hypoksia
Yksi solujen ja koko organismin elintärkeän toiminnan perusedellytyksistä on jatkuva energian tuotanto ja kulutus. Redox-prosessien aikana syntyy energiaa.

Leukosytoosi ja leukopenia
1. Leukosytoosi Leukosytoosi (leukosytoosi, leukos - valkoinen, sytos - solu) - lisääntyminen kaikki yhteensä leukosyyttejä perifeerisen veren tilavuusyksikköä kohti yli 9-109/l.

Leukemia
Leukemia on kasvain, joka syntyy hematopoieettisista soluista, ja siinä on pakollinen luuydinvaurio ja normaalien hematopoieettisten versojen (BME) syrjäytyminen. Leukemiat tai hemoblastoosit - yleinen nimi

Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia
Maailman terveysjärjestön mukaan taloudellisesti kehittyneissä maissa sydän- ja verisuonisairaudet ovat kuolinsyynä 45-52 prosentilla ihmisistä. Ei ihme, että he saivat termin "tappaja"

Rytmihäiriöt
1. Rytmihäiriöt: käsitteen määritelmä, etiologia, patogeneesi Rytmihäiriö on sydämen ja sen osastojen virityksen tiheyden, säännöllisyyden ja lähteen muutos sekä yhteyden tai järjestyksen rikkominen

Paine
Systolisen veren normaalin vaihtelun rajat verenpaine(BP) ovat 100-139 mmHg. Art., diastoliselle - 80-89 mm Hg. Taide. Systeemisen verenpaineen tason rikkomukset jaetaan kahteen tyyppiin: a

Ulkoisen hengityksen patologia
Hengitys on joukko prosesseja, jotka varmistavat hapen pääsyn kehoon ja sen käytön biologisissa hapettumisprosesseissa sekä hiilidioksidin poistamisessa kehosta.

Keuhkojen vajaatoiminta
Lääkärin käytännössä kohdataan useimmiten hengitysvajaus, joka kehittyy keuhkojen kaasunvaihtotoiminnan rikkomisen seurauksena, ts. keuhkojen vajaatoiminnan muodossa. Niin

Keuhkojen verenpaineen verenpaine
Verenpainetaudin patogeneesi keuhkojen vajaatoiminnassa sisältää: 1. Euler-Liljestrand-refleksi (yleistetty hypoventilaatio johtaa keuhkojen valtimoiden kouristukseen ja sen seurauksena lisääntymiseen

Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä
Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS) on akuutisti kehittyvä sekundaarinen hengitysvajaus kriittisissä olosuhteissa, joka perustuu pääasiassa ei-kaasunvaihdon rikkomiseen.

Häiriöt ulkoisen hengityksen säätelyssä
Normaalioloissa ihminen hengittää tietyllä taajuudella, syvyydellä ja rytmillä. Hengitys levossa tapahtuu ilman näkyvää vaivaa. Ihminen ei edes huomaa tätä prosessia.

Asfyksia
Asfyksia (tukkehtuminen) on muunnelma akuutista kehityksestä hengitysvajaus yläosan puristumisesta tai tukkeutumisesta hengitysteitä, harvemmin - hengityskeskuksen sorron kanssa. Tämän seurauksena veri

Ruoansulatuksen patologia
Ruoansulatus on prosessi, jossa ruoka muunnetaan Ruoansulatuskanava yksinkertaisiksi (yleensä vesiliukoisiksi) aineiksi, jotka voivat imeytyä elimistöön. Ruoansulatusprosessi on

Ruoansulatushäiriön etiologia
Ruoansulatushäiriöiden syyt ovat erilaisia, ja niitä voidaan edustaa useilla ryhmillä. 1. Eksogeeninen: - aliravitsemus (huonolaatuisen ruoan saanti, kuiva syöminen,

Ruoansulatushäiriöt suussa ja ruokatorvessa
Suuontelossa ruoka murskataan ja altistuu syljelle. Häiriö ruoan jauhamisessa on seurausta pureskeluhäiriöstä, joka voi johtua vaurioista tai hampaiden puuttumisesta,

mahahaava
mahahaava on krooninen uusiutuva sairaus, jossa säätelyhermoston ja humoraalisten mekanismien rikkomisen ja mahalaukun ruoansulatushäiriön seurauksena pe

Ruoansulatushäiriöt suolistossa
Ohutsuolessa tapahtuu pääasiallinen ruuansulatus (suolinesteen entsyymeillä, haimalla, johon osallistuu sappi), samoin kuin muodostuneiden tuotteiden imeytyminen ja ruokamassojen edistäminen.

Maksan patologia
Ihmisen maksassa on yli 300 miljardia hepatosyyttiä, ja jokaisessa niistä on noin tuhat erilaista biokemiallista reaktiota. Tässä tapauksessa kehon maksa suorittaa seuraavat toiminnot:

Patogeneesi
Maksan vajaatoiminta on tila, jolle on tunnusomaista heikentynyt maksan toiminta ja joka ilmenee yleensä keltaisuudesta, hemorragisesta oireyhtymästä ja neuropsykiatrisista häiriöistä. jakaa

Munuaisten patologia
Luonteeltaan erilaisia ​​munuaissairauksia havaitaan 1,5-2 %:lla väestöstä, mikä on 5-6 % kokonaisilmaantuvuuden rakenteessa. Noin 2/3 tutkituista ei edes tiedä, että heillä on munuainen

Akuutti munuaisten vajaatoiminta
Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on äkillinen munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu munuaiskudoksen akuutista vauriosta. Se kehittyy useiden tuntien tai päivien aikana ja useimmissa tapauksissa

Krooninen munuaisten vajaatoiminta ja uremia
Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF) katsotaan olevan seurausta monista pitkäaikaisista (2–10 vuotta tai enemmän) munuais- ja virtsateiden sairauksista, joiden toimintakyvyt heikkenevät asteittain.

Hemodialyysi
Hemodialyysi (kreikaksi haima - veri + dialyysi - hajoaminen, erottaminen) on edelleen päähoitona potilaille, joilla on terminaali. munuaisten vajaatoiminta ja uremia. Se perustuu diffuusioon verestä

Endokriinisten häiriöiden yleinen etiologia
Sääntelypiireissä, joissa endokriiniset rauhaset yhdistyvät, on kolme vauriotasoa. 1. Centrogeeninen - johtuu aivokuoren hermosolujen aiheuttamasta säätelyhäiriöstä

Adenohypofyysin patologia
Somatotrooppinen hormoni (STH). Vapautumista säätelevät somatoliberiini ja somatostatiini. Vaikutus välittyy somatomediinien – insuliinin kaltaisten kasvutekijöiden – kautta. STG-efektit: - stim

Ylimääräinen GTG
- sisään lapsuus- Ennenaikaisen seksuaalisen kehityksen oireyhtymä (8-9-vuotiaana); - murrosiän jälkeen: persoonallisuuden muodonmuutos; galaktorrea, dysmenorrea; viriliksen eri muunnelmia

Kilpirauhasen toimintahäiriö
Rauhas syntetisoi 2 tyyppisiä hormoneja: 1. Jodittuja (trijodityroniini T3, tetrajodityroniini T4) hormoneja. Niillä on lämpövaikutus lisäämällä perusaineenvaihduntaa, mikä lisää sen tarvetta

Lisämunuaisen toimintahäiriö
Lisämunuaiset koostuvat kahdesta toiminnallisesti ja anatomisesti erilaisesta osasta: aivokuoresta (80 % rauhasen massasta) ja ydin. Kortikaalisen aineen rakenteessa erotetaan 3 vyöhykettä. Pa

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta
Syyt: - trauma, jossa molemmat lisämunuaiset tuhoutuvat; - Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymä - kahdenvälinen verenvuoto lisämunuaisessa synnytyksen aikana, johon liittyy koagulopatia, sepsis, meningokokki

Hermoston häiriöiden yleinen etiologia ja yleinen patogeneesi
Yleinen etiologia. Erilaiset patologiset prosessit hermostossa, kuten tiedetään, alkavat hermosolujen, erityisesti hermosolujen kalvojen, reseptorien, ionikanavien, mitokondrioiden,

Motoriset häiriöt, jotka rikkovat pyramidijärjestelmää
Pyramidaalisen reitin tappioon liittyy hypokinesian kehittyminen halvauksen tai pareesin muodossa. Halvaus (halvaus; kreikkalainen rentoutus) - motorisen toiminnan häiriö täydellisen poissaolon muodossa

Akuutti posthemorraginen anemia
Etiologia. Akuutti posthemorraginen anemia ilmenee huomattavan veren nopean menetyksen seurauksena. Massiivinen verenhukka, kun verisuonet ovat loukkaantuneet tai vaurioituneet patologisen prosessin vuoksi

Kipuherkkyyden säätelymekanismit ovat monipuoliset ja sisältävät sekä hermostollisia että humoraalisia komponentteja. Hermokeskusten suhdetta säätelevät lait pätevät täysin kaikkeen, mikä liittyy kipuun. Tämä sisältää kipuun liittyvät estoilmiöt tai päinvastoin lisääntynyt kiihtyneisyys tietyissä hermoston rakenteissa, kun muista hermosoluista tulee riittävän voimakas impulssi.

Mutta humoraalisilla tekijöillä on erityisen tärkeä rooli kipuherkkyyden säätelyssä.

Ensinnäkin jo edellä mainitut algogeeniset aineet (histamiini, bradykiniini, serotoniini jne.), jotka lisäävät voimakkaasti nosiseptiivisia impulsseja, muodostavat sopivan reaktion keskushermoston rakenteissa.

Toiseksi kipureaktion kehittymisessä tärkeä rooli on ns aine pi. Sitä löytyy suuria määriä selkäytimen selkäsarvien hermosoluissa ja sillä on voimakas algogeeninen vaikutus, mikä helpottaa nosiseptiivisten hermosolujen vasteita aiheuttaen kaikkien selkäytimen selkäsarvien korkean kynnyksen hermosolujen virittymisen, ts. , sillä on välittäjäaine (välittäjä) nosiseptiivisten impulssien aikana selkäytimen tasolla. On löydetty aksodendriittisiä, aksosomaattisia ja aksoaksonaalisia synapseja, joiden päät sisältävät ainetta π rakkuloissa.

Kolmanneksi keskushermostoa estävä välittäjäaine, kuten y-aminovoihappo.

Ja lopuksi, neljänneksi, sillä on erittäin tärkeä rooli nosiseption säätelyssä endogeeninen opioidijärjestelmä.

Kokeissa, joissa käytettiin radioaktiivista morfiinia, löydettiin spesifisiä paikkoja sen sitoutumiselle kehossa. Löydetyt morfiinin kiinnittymisalueet ovat ns opiaattireseptorit. Niiden lokalisointialueiden tutkimus osoitti sen suurin tiheys Näistä reseptoreista havaittiin primaaristen afferenttirakenteiden päätteiden alueella, selkäytimen hyytelömäisessä aineessa, jättiläissolun ytimessä ja talamuksen ytimissä, hypotalamuksessa, keskeisessä harmaan periaqueduktaalisessa aineessa, verkkokalvomuodostelmassa ja raphe ytimet. Opiaattireseptorit ovat laajalti edustettuina paitsi keskushermostossa, myös sen perifeerisissä osissa, sisäelimissä. On ehdotettu, että morfiinin kipua lievittävä vaikutus määräytyy sen perusteella, että se sitoo opioidireseptorien kerääntymiskohtia ja auttaa vähentämään algogeenisten välittäjien vapautumista, mikä johtaa nosiseptiivisten impulssien estoon. Laajan erikoistuneiden opioidireseptoriverkoston olemassaolo kehossa on määrittänyt endogeenisten morfiinin kaltaisten aineiden määrätietoisen etsinnän.

Vuonna 1975 oligopeptidit, jotka sitovat opioidireseptoreita. Näitä aineita kutsutaan endorfiinit ja enkefaliinit. Vuonna 1976 β-endorfiini eristettiin ihmisen aivo-selkäydinnesteestä. Tällä hetkellä tunnetaan α-, β- ja y-endorfiinit sekä metioniini- ja leusiinienkefaliinit. Hypotalamus ja aivolisäke ovat endorfiinien tuotannon pääalueita. Useimmilla endogeenisillä opioideilla on voimakkaita analgeettisia vaikutuksia, mutta eri osastoja Keskushermoston herkkyys fraktioilleen on erilainen. Uskotaan, että myös enkefaliineja tuotetaan pääasiassa hypotalamuksessa. Endorfiinipäätteet ovat rajoitetumpia aivoissa kuin enkefaliinipäätteet. Vähintään viiden tyypin endogeenisten opioidien esiintyminen viittaa myös opioidireseptorien heterogeenisyyteen, joita on toistaiseksi eristetty vain viisi tyyppiä, jotka ovat epätasaisesti edustettuina hermomuodostelmissa.

Olettaa endogeenisten opioidien kaksi vaikutusmekanismia:

1. Hypotalamuksen ja sitten aivolisäkkeen endorfiinien aktivoitumisen ja niiden systeemisen toiminnan kautta, joka johtuu jakautumisesta verenkierron ja aivo-selkäydinnesteen kanssa;

2. Päätteiden aktivoinnin kautta. jotka sisältävät molempien tyyppisiä opioideja, jotka vaikuttavat suoraan keskushermoston eri rakenteiden opiaattireseptoreihin ja ääreishermomuodostelmiin.

Morfiini ja useimmat endogeeniset opiaatit estävät nosiseptiivisten impulssien johtumisen jo somaattisten ja viskeraalisten reseptorien tasolla. Erityisesti nämä aineet vähentävät bradykiniinin tasoa vauriossa ja estävät prostaglandiinien algogeenisen vaikutuksen. Selkäytimen takajuurten tasolla opioidit aiheuttavat primaaristen afferenttirakenteiden depolarisaatiota, mikä lisää presynaptista estoa somaattisissa ja viskeraalisissa afferenttijärjestelmissä.

Taistelu neuropaattista kipua vastaan ​​on sosiaalisesti ja lääketieteellisesti erittäin tärkeä ongelma. Nosiseptiiviseen kipuun verrattuna neuropaattinen kipu heikentää merkittävästi potilaiden työkykyä ja elämänlaatua aiheuttaen heille enemmän kärsimystä. Esimerkkejä neuropaattisesta kivusta ovat vertebrogeeninen radikulopatia, kipu polyneuropatioissa (erityisesti diabeettisissa), postherpeettinen neuralgia, kolmoishermosärky.

Maailman viidestä kroonista kipua kokevasta potilaasta noin neljä kärsii ns. nosiseptiivisestä eli klassisesta kivusta, jossa erilaiset haitalliset tekijät vaikuttavat kipureseptoreihin (esim. trauma, palovamma, tulehdus). Mutta hermosto, mukaan lukien sen nosiseptiivinen laite, toimii normaalisti. Siksi vahingollisen tekijän poistamisen jälkeen kipu häviää.

Samaan aikaan noin joka viides kroonista kipua sairastava potilas kokee neuropaattista kipua (NP). Näissä tapauksissa hermokudoksen toiminta häiriintyy ja nosiseptiivinen järjestelmä kärsii aina. Siksi NB:itä pidetään itse kehon nosiseptiivisen järjestelmän häiriöiden pääasiallisena ilmentymänä.

Kansainvälisen kivuntutkimusyhdistyksen antama määritelmä on: "Kipu on epämiellyttävä aistillinen ja emotionaalinen kokemus, joka liittyy olemassa olevaan tai mahdolliseen kudosvaurioon tai kuvataan sellaisella vauriolla."

On olemassa akuuttia (kesto jopa 3 viikkoa) ja kroonista (kesto yli 12 viikkoa - 3 [kolme] kuukautta) kipua. Sen kehittymismekanismit ovat pohjimmiltaan erilaiset: jos akuutti kipu perustuu useammin todellisiin kehon kudosvaurioihin (trauma, tulehdus, infektioprosessi), niin kroonisen kivun synnyssä keskushermoston (CNS) aiheuttamia muutoksia. pitkä, keskeytymätön kipuimpulssien virtaus tulee esiin loukkaantuneesta elimestä.

Kipua, joka liittyy nosiseptorien (kipureseptorien) aktivoitumiseen kudosvaurion jälkeen, mikä vastaa vaurioittavien tekijöiden vakavuutta ja kestoa ja joka sitten taantuu kokonaan vaurioituneiden kudosten paranemisen jälkeen, kutsutaan nosiseptiiviseksi tai akuutiksi kivuksi.

Neuropaattinen kipu on akuuttia tai kroonista kipua, joka johtuu ääreishermoston ja/tai keskushermoston vaurioista tai toimintahäiriöistä. Toisin kuin nosiseptiivinen kipu, joka on riittävä fysiologinen vaste tuskalliseen ärsykkeeseen tai kudosvaurioon, neuropaattinen kipu ei vastaa ärsykkeen luonnetta, voimakkuutta tai kestoa. Joten allodynialle, jota esiintyy neuropaattisten kipuoireyhtymien rakenteessa, on tyypillistä polttavan tai kipeän kivun esiintyminen, kun sitä kosketetaan pehmeällä harjalla tai vanulla ehjälle iholle (kipu ei vastaa ärsytyksen luonnetta: kosketusärsyke koetaan kipuksi tai poltettavaksi). Neuropaattinen kipu on suora seuraus somatosensorisen hermoston vauriosta tai sairaudesta. Kriteerit neuropaattisen kivun diagnosoimiseksi: … .

Neuropaattista kipua sairastavilla potilailla kipuoireyhtymän kehittymisen mekanismeja on vaikea määrittää pelkästään neuropatian aiheuttaneiden etiologisten tekijöiden perusteella, ja ilman patofysiologisten mekanismien tunnistamista on mahdotonta kehittää optimaalista strategiaa kipupotilaiden hoitoon. On osoitettu, että etiotrooppinen hoito, joka vaikuttaa neuropaattisen kipuoireyhtymän perimmäiseen syyyn, ei ole aina yhtä tehokasta kuin kivun kehittymisen patofysiologisiin mekanismeihin tähtäävä patogeneettinen hoito. Jokainen neuropaattisen kivun tyyppi heijastaa nosiseptiivisen järjestelmän erilaisten rakenteiden osallistumista patologiseen prosessiin, mikä johtuu erittäin erilaisista patofysiologisista mekanismeista. Tiettyjen mekanismien roolista keskustellaan edelleen laajasti, ja monet teoriat ovat edelleen spekulatiivisia ja kiistanalaisia.

Neuropaattisen kipuoireyhtymän muodostumiseen on perifeerisiä ja keskusmekanismeja. Edelliset ovat: muutos nosiseptoreiden kiihtyvyyskynnyksessä tai "nukkuvien" nosiseptoreiden aktivointi; kohdunulkoiset vuodot alueilta, joissa on aksonin rappeuma, aksonaalinen atrofia ja segmentaalinen demyelinaatio; epptinen virityksen siirto; patologisten impulssien synnyttäminen regeneroimalla aksonaalisia oksia jne. Keskeisiä mekanismeja ovat: ympäröivän, presynaptisen ja postsynaptisen inhibition häiriintyminen medullaarisella tasolla, mikä johtaa hyperaktiivisten takasarven hermosolujen spontaaneihin purkauksiin; epätasapainoinen selkärangan integraation hallinta estoketjujen eksitotoksisten vaurioiden vuoksi; välittäjäaineiden tai neuropeptidien pitoisuuden muutos.

On huomattava, että neuropaattisen kivun kehittymiseen somatosensorisen hermoston vaurion esiintyminen ei riitä, vaan tarvitaan useita ehtoja, jotka johtavat integratiivisten prosessien häiriintymiseen kipuherkkyyden systeemisen säätelyn alalla. Tästä syystä neuropaattisen kivun määritelmässä tulisi esiintyä perimmäisen syyn (somatosensorisen hermoston vaurion) lisäksi joko termi "häiriö" tai "sääntelyhäiriö", mikä kuvastaa neuroplastisten reaktioiden merkitystä, jotka vaikuttavat kipuherkkyyden säätelyjärjestelmän vakaus haitallisten tekijöiden vaikutukselle. Toisin sanoen useilla yksilöillä on aluksi taipumus kehittyä vastustuskykyisiksi patologiset tilat, myös kroonisen ja neuropaattisen kivun muodossa.

(1) MUUTOKSET ÄÄRÄHERMOJÄRJESTELMÄSSÄ

Kohdunulkoinen toiminta:

hermon demyelinaation ja regeneraation vyöhykkeillä, neuroomilla, vaurioituneisiin aksoneihin liittyvien selkähermosolujen hermosoluissa hermosäikeiden kalvolla olevien natriumkanavien määrä ja laatu (rakenteelliset muutokset) lisääntyvät - a mRNA:n ilmentymisen väheneminen Nav1.3-tyypin natriumkanaville ja mRNA:n lisääntyminen NaN-tyypin natriumkanaville, mikä johtaa ektooppisten vuotojen ilmaantumiseen näille vyöhykkeille (eli erittäin korkean amplitudin toimintapotentiaalit), joka voi aktivoida naapurikuituja aiheuttaen ristiviritystä sekä lisääntynyttä afferenttia nosiseptiivista virtausta, mm. aiheuttaa dysestesiaa ja hyperpatiaa.

Mekaanisen herkkyyden ilmaantuminen:

normaaleissa olosuhteissa ääreishermojen aksonit eivät ole herkkiä mekaaniselle stimulaatiolle, mutta kun nosiseptorit vaurioituvat (eli kun perifeeriset sensoriset neuronit, joissa on vaurioittavien ärsykkeiden aktivoimia aksoneja ja dendriittejä vaurioituvat), syntetisoituu niille epätyypillisiä neuropeptidejä - galaniinia, vasoaktiivinen suolen polypeptidi, kolekystokiniini, neuropeptidi Y, jotka muuttavat merkittävästi hermosäikeiden toiminnallisia ominaisuuksia lisäämällä niiden mekaanista herkkyyttä - tämä johtaa siihen, että hermon lievä venyminen liikkeen aikana tai iskut sykkivästä valtimosta voivat aktivoida hermosäikeen ja aiheuttaa kipua paroksismit.

Muodostuu noidankehä:

hermosäikeiden vaurioitumisesta johtuva pitkäaikainen aktiivisuus nosiseptoreissa tulee itsenäiseksi patogeeniseksi tekijäksi. Aktivoidut C-kuidut erittävät neurokiniinejä (aine P, neurokiniini A) perifeerisistä päistään kudoksiin, mikä edistää niiden vapautumista syöttösolut ja leukosyyttien tulehdusvälittäjät - PGE2, sytokiinit ja biogeeniset amiinit. Tämän seurauksena kivun alueelle kehittyy "neurogeeninen tulehdus", jonka välittäjät (prostaglandiinit, bradykiniini) lisäävät entisestään nosiseptiivisten kuitujen kiihottumista, herkistävät niitä ja edistävät hyperalgesian kehittymistä.

(2) MUUTOKSET KESKUSHERMOJÄRJESTELMÄSSÄ

Neuropaattisen kivun olemassaolon olosuhteissa 1. nosiseptiivisten hermosolujen kiihottumisen hallintamekanismit ja 2. nosiseptiivisten rakenteiden keskinäisen vuorovaikutuksen luonne rikotaan - nosiseptiivisten hermosolujen kiihtyvyys ja reaktiivisuus selän sarvissa selkäytimen, talamuksen ytimissä, aivopuoliskon somatosensorisessa aivokuoressa lisääntyy [sytotoksisen vaikutuksen omaavien glutamaatin ja neurokiniinien liiallisesta vapautumisesta synaptiseen aukkoon], mikä johtaa nosiseptiivisen osan kuolemaan neuronit ja transsynaptinen rappeuma näissä selkäytimen ja aivojen rakenteissa. Myöhempi kuolleiden hermosolujen korvaaminen gliasoluilla edistää hermosolujen ryhmien syntymistä, joilla on vakaa depolarisaatio ja lisääntynyt kiihtyvyys opioidi-, glysiini- ja GABAergisen eston [edistäen] puutteen taustalla - näin ollen pitkäaikaista itseään ylläpitävää. aktiivisuus muodostuu, mikä johtaa uusiin vuorovaikutuksiin neuronien välillä.

Olosuhteissa, joissa hermosolujen kiihtyvyys lisääntyy ja esto vähenee, syntyy hyperaktiivisten neuronien aggregaatteja. Niiden muodostuminen tapahtuu synaptisten ja ei-synaptisten mekanismien avulla. Riittämättömän inhibition olosuhteissa synaptiset hermosolujen väliset vuorovaikutukset helpottuvat, "hiljaiset" aiemmin inaktiiviset synapsit aktivoituvat ja lähellä olevat hyperaktiiviset neuronit yhdistyvät yhdeksi verkostoksi, jolla on itseään ylläpitävä aktiivisuus. Tämä uudelleenjärjestely johtaa ärsykkeestä riippumattomaan kipuun.

Sääntelyhäiriöprosessit eivät vaikuta vain ensisijaiseen nosiseptiiviseen välitykseen, vaan ulottuvat myös kipuherkkyysjärjestelmän korkeampiin rakenteisiin. Nosiseptiivisten impulssien johtumisen valvonta supraspinaalisten antinosiseptiivisten rakenteiden toimesta tulee tehottomaksi neurogeenisissä kipuoireyhtymissä. Siksi tämän patologian hoitoon tarvitaan aineita, jotka varmistavat patologisen aktiivisuuden suppression perifeerisissä nosiseptoreissa ja ylihermostuvissa keskushermoston neuroneissa.

Neuropaattista kipua edustaa kaksi pääkomponenttia: spontaani (ärsykkeestä riippumaton) kipu ja indusoitu (ärsykkeestä riippuvainen) hyperalgesia.

Patofysiologiset mekanismit spontaani kipu . Riippumatta etiologisista tekijöistä ja hermoston vaurion tasosta, neurogeenisen kivun kliiniset ilmenemismuodot ovat suurelta osin samankaltaisia, ja niille on ominaista ärsykkeestä riippumaton kipu, joka voi olla jatkuvaa tai kohtauskohtaista - ampumisen, puristamisen muodossa. tai polttava kipu. Jos ääreishermot, punokset tai selkärangan juuret ovat epätäydellisiä, osittaisia ​​vaurioita, useimmissa tapauksissa esiintyy akuuttia jaksoittaista kohtauksellista kipua, joka on samanlainen kuin sähköpurkaus, joka kestää useita sekunteja. Hermojohtimien laajan tai täydellisen vaurion olosuhteissa denervoidun alueen kivulla on usein pysyvä luonne - tunnottomuuden, polttamisen, kivun muodossa. Usein esiintyviä oireita potilailla, joilla on neurogeeninen kipuoireyhtymä, ovat parestesiat spontaanisti esiintyvien pistelyn, puutumisen tai "ryömimisen" tunteina vaurion alueella. Spontaanien (stimulonista riippumattoman) kivun kehittyminen perustuu primaaristen nosiseptorien (afferenttien C-kuitujen) aktivoitumiseen. Morfologisista (myeliinin läsnäolo) ja fysiologisista (johtamisnopeus) ominaisuuksista riippuen hermosäikeet jaetaan kolmeen ryhmään: A, B ja C. C-kuidut ovat myelinisoimattomia hitaasti johtavia kuituja ja kuuluvat kipuherkkyysreitteihin. Neuronien kalvon toimintapotentiaali kehittyy ionipumpun toiminnan seurauksena, joka kuljettaa natriumioneja natriumkanavien kautta. Sensoristen hermosolujen kalvoista on löydetty kahden tyyppisiä natriumkanavia. Ensimmäisen tyyppiset kanavat ovat vastuussa toimintapotentiaalin muodostamisesta ja sijaitsevat kaikissa herkissä hermosoluissa. Toisen tyyppiset kanavat sijaitsevat vain tietyissä nosiseptiivisissä neuroneissa, nämä kanavat aktivoituvat ja inaktivoituvat paljon hitaammin kuin ensimmäisen tyypin kanavat ja ovat myös hitaasti mukana patologisen kiputilan kehittymisessä. Natriumkanavien tiheyden lisääntyminen johtaa kohdunulkoisen virityksen pesäkkeiden kehittymiseen sekä aksonissa että itse solussa, jotka alkavat tuottaa tehostettuja toimintapotentiaalin purkauksia. Lisäksi hermovaurion jälkeen sekä vaurioituneet että ehjät afferentit kuidut saavat kyvyn synnyttää ektooppisia eritteitä natriumkanavien aktivoitumisen vuoksi, mikä johtaa patologisten impulssien kehittymiseen aksoneista ja hermosoluista. Joissakin tapauksissa ärsykkeestä riippumaton kipu on sympaattisesti ehdollista. Sympaattisen kivun kehittymiseen liittyy kaksi mekanismia. Ensinnäkin ääreishermon vaurioitumisen jälkeen α-adrenergiset reseptorit, joita ei normaalisti ole näissä kuiduissa, alkavat ilmaantua vaurioituneiden ja ehjien C-kuitujen aksonien kalvoille, jotka ovat herkkiä kiertäville katekoliamiineille, jotka vapautuvat postganglionisen sympaattisen hermon terminaaleista. kuidut. Toiseksi hermovaurio aiheuttaa myös sympaattisten säikeiden kasvamisen dorsaaliseen juurisolmukkeeseen, jossa ne kietoutuvat aistihermosolujen kehon ympärille korien muodossa ja siten sympaattisten päätteiden aktivoituminen saa aikaan aistisäikeiden aktivoitumisen.

Indusoidun kivun patofysiologiset mekanismit. Neurologinen tutkimus mahdollistaa kivun alueella neurogeenisistä kipuoireyhtymistä kärsivillä potilailla havaita muutoksia kosketuksessa, lämpötilassa ja kipuherkkyydessä dysestesian, hyperpatian, allodynian muodossa, joita kutsutaan myös ärsykkeestä riippuvaiseksi kivuksi. Ärsykkeiden havaitsemisen vääristymistä, kun potilas tuntee kosketus- tai lämpöärsykkeitä kipeäksi tai kylmäksi, kutsutaan dysestesiaksi. Lisääntynyt käsitys yleisistä ärsykkeistä, jolle on ominaista pitkäkestoinen epämiellyttävä tuskallisia tuntemuksiaärsytyksen lakkaamisen jälkeen, jota kutsutaan hyperpatiaksi. Kivun ilmaantuminen reaktiona ihoalueiden lievään mekaaniseen ärsytykseen harjalla määritellään allodyniaksi. Primaarinen hyperalgesia liittyy kudosvauriokohtaan ja tapahtuu pääasiassa vasteena vaurion seurauksena herkistyneiden perifeeristen nosiseptoreiden ärsytykseen. Nosiseptorit herkistyvät vauriokohdassa vapautuvien tai syntetisoitujen biologisesti aktiivisten aineiden vuoksi. Näitä aineita ovat: serotoniini, histamiini, neuroaktiiviset peptidit (aine P ja kalsitoniinigeeniin liittyvä peptidi), kiniinit, bradykiniini sekä arakidonihapon aineenvaihduntatuotteet (prostaglandiinit ja leukotrieenit) ja sytokiinit. Prosessi sisältää myös luokan nosiseptoreita, joita kutsutaan lepotilassa ja jotka eivät normaalisti ole aktiivisia, mutta aktivoituvat kudosvaurion jälkeen. Tämän aktivaation seurauksena selkäytimen takasarven hermosolujen afferenttistimulaatio lisääntyy, mikä on perusta sekundaarisen hyperalgesian kehittymiselle. Lisääntynyt afferenttistimulaatio herkistetyistä ja aktivoiduista lepotilassa olevista nosiseptoreista ylittää kipukynnyksen ja lisää eksitatoristen aminohappojen (aspartaatti ja glutamaatti) vapautumisen kautta herkkien selän sarven hermosolujen kiihtyneisyyttä. Vaurioituneen hermon hermotusalueeseen liittyvän selkäytimen takasarvien sensoristen hermosolujen kiihtyvyyden lisääntymisen vuoksi läheisten ehjien hermosolujen herkistyminen tapahtuu vastaanottavan alueen laajentuessa. Tässä suhteessa vaurioituneen alueen ympärillä olevia terveitä kudoksia hermottavien ehjien aistisäikeiden ärsytys aiheuttaa toissijaisesti herkistyneiden hermosolujen aktivoitumista, mikä ilmenee sekundaarisena hyperalgesiakivuna. Selän sarven hermosolujen herkistyminen johtaa vähenemiseen kipukynnys ja allodynian kehittyminen, toisin sanoen kivun ilmaantuminen ärsytykseen, johon niitä ei normaalisti liity (esimerkiksi tunto). Allodyniaa esiintyy vasteena afferenttisille impulsseille, jotka kulkevat Ab-kuituja pitkin matalan kynnyksen mekanoreseptoreista (yleensä matalan kynnyksen mekanoreseptoreiden aktivoitumiseen ei liity kiputuntemuksia). Ab-kuidut kuuluvat myelinisoituneiden nopeasti johtavien kuitujen ryhmään, jotka jaetaan myeliinikerroksen paksuuden pienenemisen ja impulssin nopeuden mukaan Aa, Ab, Ag ja Ad. Sekundaarisen hyperalgesian ja allodynian kehittymiseen liittyviä muutoksia nosiseptiivisen järjestelmän keskusosien kiihtyvyydessä kuvataan termillä keskusherkistyminen. Keskusherkistymiselle on ominaista kolme merkkiä: sekundaarisen hyperalgesian vyöhykkeen ilmaantuminen; herkkien hermosolujen lisääntynyt kiihtyvyys ylikynnyksen ärsykkeisiin ja niiden viritys kynnyksen alaiseen stimulaatioon. Nämä muutokset ilmenevät kliinisesti hyperalgesian ilmaantumisena tuskallisiin ärsykkeisiin, jotka leviävät paljon laajemmalle kuin vaurioalue, ja niihin sisältyy hyperalgesian ilmaantuminen kivuttomaan stimulaatioon.

Kivun luonteen määrittämiseen ja erityyppisten hyperalgesian tunnistamiseen tähtäävä kliininen tutkimus ei voi vain diagnosoida kipuneuropatian esiintymistä, vaan myös näiden tietojen analyysin perusteella tunnistaa patofysiologiset mekanismit kivun ja hyperalgesian kehittymiselle. Neuropaattisen kivun oireiden kehittymisen taustalla olevien mekanismien tuntemus mahdollistaa patofysiologisesti järkevän hoitostrategian kehittämisen. Myönteisiä hoitotuloksia voidaan odottaa vasta, kun neuropaattisen kipuoireyhtymän kehittymismekanismit kussakin yksittäisessä tapauksessa on selvitetty. Patofysiologisten mekanismien tarkka diagnoosi mahdollistaa riittävän ja spesifisen hoidon ( neuropaattisen kivun farmakoterapian periaatteet [

© NAZAROV I.P.

KIPUSYNDROMIEN PATOFYSIOLOGIA, PERIAATTEET

HOIDOT (VIESTI 1)

I. P. Nazarov

Krasnojarskin valtion lääketieteellinen akatemia, rehtori - MD, prof.

I.P. Artjuhov; Anestesiologian ja tehohoidon laitos № 1 IPO, johtaja. -

MD, prof. I.P. Nazarov

Yhteenveto. Luento käsittelee patologisen kivun nykyaikaisia ​​näkökohtia: mekanismeja, luokittelua, somatogeenisen, neurogeenisen ja psykogeenisen kivun patogeneesin tunnuspiirteitä, primaarista ja sekundaarista hyperplasiaa sekä niiden hoidon piirteitä.

Avainsanat: patologinen kipu, luokittelu, patogeneesi, hoito.

Patologisen kivun mekanismit Jokainen ihminen elämässään koki kipua - epämiellyttävää tunnetta negatiivisilla tunnekokemuksilla. Usein kipu toimii signaalitehtävänä, varoittaa kehoa vaarasta ja suojaa sitä mahdollisilta liialliselta vauriolta. Tällaista kipua kutsutaan fysiologiseksi.

Kipusignaalien havaitseminen, johtaminen ja analysointi kehossa saadaan aikaan nosiseptiivisen järjestelmän erityisillä hermosolurakenteilla, jotka ovat osa somatosensorista analysaattoria. Siksi kipua voidaan pitää yhtenä aistinvaraisista muodoista, joita tarvitaan normaali elämä ja varoittaa meitä vaarasta.

On kuitenkin olemassa myös patologista kipua. Tämä kipu tekee ihmisistä työkyvyttömiä, heikentää heidän aktiivisuuttaan, aiheuttaa psykoemotionaalisia häiriöitä, johtaa alueellisiin ja systeemisiin mikroverenkiertohäiriöihin, on syy sekundaariseen immuunivasteeseen ja sisäelinten toimintahäiriöihin. Biologisessa mielessä patologinen kipu on vaara keholle ja aiheuttaa monenlaisia ​​sopeutumattomia reaktioita.

Kipu on aina subjektiivista. Lopullisen kivun arvioinnin määrää vaurion sijainti ja luonne, haitallisen tekijän luonne, henkilön henkinen tila ja hänen yksilöllinen elämänkokemus.

Kivun yleisessä rakenteessa on viisi pääkomponenttia:

1. Perceptual - voit määrittää vaurion sijainnin.

2. Emotionaalinen-affektiivinen - heijastaa psykoemotionaalista reaktiota vaurioihin.

3. Vegetatiivinen - liittyy sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän sävyn refleksimuutokseen.

4. Moottori - tavoitteena poistaa vahingollisten ärsykkeiden vaikutus.

5. Kognitiivinen - osallistuu subjektiivisen asenteen muodostumiseen kokenutta kohtaan Tämä hetki kipua kokemuksen perusteella.

Aikaparametrien mukaan erotetaan akuutti ja krooninen kipu.

Akuutti kipu on uusi, viimeaikainen kipu, joka liittyy erottamattomasti sen aiheuttaneeseen vammaan. Yleensä se on sairauden oire. Häviää, kun vahinko korjataan.

Krooninen kipu saa usein itsenäisen sairauden statuksen. Se jatkuu pitkän aikaa. Joissakin tapauksissa tämän kivun syytä ei voida määrittää.

Nosiseptioon kuuluu 4 pääfysiologista prosessia:

1. Transduktio - vahingollinen vaikutus muunnetaan sähköistä toimintaa aistihermojen päissä.

2. Transmissio - impulssien johtaminen tuntohermojärjestelmän kautta selkäytimen kautta talamokortikaalialueelle.

3. Modulaatio - nosiseptiivisten impulssien muuttaminen selkäytimen rakenteissa.

4. Havainto - viimeinen prosessi, jossa tietty henkilö havaitsee lähetetyt impulssit hänen yksilöllisine ominaisuuksineen ja kivun tunteen muodostuminen (kuva 1).

Riisi. 1. Nosiseption fysiologiset perusprosessit

Patogeneesin mukaan kipuoireyhtymät jaetaan:

1. Somatogeeninen (nosiseptiivinen kipu).

2. Neurogeeninen (neuropaattinen kipu).

3. Psykogeeninen.

Somatogeenisiä kipuoireyhtymiä esiintyy pinta- tai syväkudosreseptorien (nosiseptorien) stimuloinnin seurauksena: traumassa, tulehduksessa, iskemiassa, kudoksen venyttelyssä. Kliinisesti nämä oireyhtymät erotetaan: posttraumaattinen, postoperatiivinen,

myofaskiaalinen, niveltulehdukseen liittyvä kipu, syöpäpotilaiden kipu, sisäelinten vaurioituminen ja monet muut.

Neurogeenisiä kipuoireyhtymiä esiintyy, kun hermosäikeet vaurioituvat missä tahansa kohdassa primaarisesta afferentista johtumisjärjestelmästä keskushermoston kortikaalirakenteisiin. Tämä voi johtua itse hermosolun tai aksonin toimintahäiriöstä, joka johtuu puristumisesta, tulehduksesta, traumasta, aineenvaihduntahäiriöistä tai rappeutuvista muutoksista. Esimerkki: postherpeettinen, kylkiluiden välinen neuralgia, diabeettinen

neuropatia, hermopunoksen repeämä, haamukipuoireyhtymä.

Psykogeeniset - niiden kehityksessä johtava rooli annetaan psykologisille tekijöille, jotka aiheuttavat kipua vakavien somaattisten häiriöiden puuttuessa. Usein psykologiset kivut syntyvät minkä tahansa lihasten ylikuormituksen seurauksena, jonka aiheuttavat emotionaaliset konfliktit tai psykososiaaliset ongelmat. Psykogeeninen kipu voi olla osa hysteeristä reaktiota tai esiintyä harhaluulona tai hallusinaatioina skitsofreniassa ja hävitä perussairauden riittävällä hoidolla. Psykogeenisiä ovat masennukseen liittyvät kivut, jotka eivät edellytä sitä ja joilla ei ole muuta syytä.

Kansainvälisen kivuntutkimusyhdistyksen (IASP - Intematinal Association of the Stady of Pain) määritelmän mukaan:

"Kipu on epämiellyttävä tunne ja emotionaalinen kokemus, joka liittyy todelliseen tai mahdolliseen kudosvaurioon tai kuvataan termillä."

Tämä määritelmä osoittaa, että kivun tunne voi ilmaantua paitsi kudosvauriossa tai kudosvaurioriskin olosuhteissa, myös ilman vaurioita. Toisin sanoen henkilön tulkinta kivusta, emotionaalinen reaktio ja käyttäytyminen eivät välttämättä korreloi vamman vakavuuden kanssa.

Somatogeenisten kipuoireyhtymien patofysiologiset mekanismit

Kliinisesti somatogeeniset kipuoireyhtymät ilmenevät jatkuvasta kivusta ja/tai lisääntyneestä kipuherkkyydestä vaurion tai tulehduksen alueella. Potilaat paikantavat helposti tällaiset kivut, määrittelevät selvästi niiden voimakkuuden ja luonteen. Ajan myötä lisääntyneen kipuherkkyyden vyöhyke voi laajentua ja mennä vaurioituneiden kudosten ulkopuolelle. Alueita, joilla on lisääntynyt kipuherkkyys haitallisille ärsykkeille, kutsutaan hyperalgesian vyöhykkeiksi.

On primaarista ja sekundaarista hyperalgesiaa.

Primaarinen hyperalgesia kattaa vaurioituneet kudokset. Sille on ominaista kipukynnyksen (BP) lasku ja kivunsietokyky mekaanisille ja lämpöärsykkeille.

Toissijainen hyperalgesia on paikantunut vaurioalueen ulkopuolelle. Hänellä on normaali verenpaine ja heikentynyt kivunsietokyky vain mekaanisille ärsykkeille.

Primaarisen hyperalgesian mekanismit

Vahinkoalueella vapautuu tulehduksen välittäjäaineita, mukaan lukien bradykiniini, arakidonihapon metaboliitit (prostaglandiinit ja leukotrieenit), biogeeniset amiinit, puriinit ja joukko muita aineita, jotka ovat vuorovaikutuksessa nosiseptiivisten afferenttien (nosiseptorien) vastaavien reseptorien kanssa ja lisätä jälkimmäisen herkkyyttä (syyherkistymistä) mekaanisille ja vahingollisille kannustimille (kuva 2).

LIMBINEN aivokuori

ensimmäisen asteen neuronit

SOMATOSENSOORIA

enkefaliinit

periakveduktaalinen harmaa aine

KESKIAIVOT

pitkittäisytimen ytimet

Ydin

SPINOTALAMINEN TRAKTI

toisen asteen neuronit

katso vain n d y kinimi histamiinia

selkäytimen takasarvet enkefaliinit gammaaminovoihappo noradrssialiini

seroGONIM

Riisi. 2. Kaavio hermorateista ja joistakin nosiseptioon osallistuvista välittäjäaineista

Tällä hetkellä suuri merkitys annetaan bradykiniinille, jolla on suora ja epäsuora vaikutus herkkiin hermopäätteisiin. Bradykiniinin suora vaikutus välittyy β-reseptorien kautta ja liittyy kalvon fosfolipaasi C:n aktivaatioon. Epäsuora toiminta: bradykiniini vaikuttaa erilaisiin kudoselementteihin - endoteelisoluihin, fibroblasteihin, syöttösoluihin, makrofageihin ja neutrofiileihin, stimuloi niissä tulehdusvälittäjien muodostumista (esimerkiksi prostaglandiinit), jotka vuorovaikutuksessa hermopäätteiden reseptoreiden kanssa aktivoivat kalvon adenylaattisyklaasia. Adenylaattisyklaasi ja fosfolipaasi C stimuloivat entsyymien muodostumista, jotka fosforyloivat ionikanavaproteiineja. Tämän seurauksena kalvon ionien läpäisevyys muuttuu - hermopäätteiden kiihtyvyys ja kyky tuottaa hermoimpulsseja häiriintyvät.

Nosiseptorien herkistymistä kudosvaurion aikana edistävät kudos- ja plasmaalgogeenien lisäksi myös C-afferenteista vapautuvat neuropeptidit: substanssi P, neurokiniini A tai kalsitoniinigeeniin liittyvä peptidi. Nämä neuropeptidit aiheuttavat vasodilataatiota, lisäävät niiden läpäisevyyttä, edistävät prostaglandiini E2:n, sytokiniinien ja biogeenisten amiinien vapautumista syöttösoluista ja leukosyyteistä.

Sympaattisen hermoston afferentit vaikuttavat myös nosiseptorien herkistymiseen ja primaarisen hyperalgesian kehittymiseen. Niiden herkkyyden kasvu välittyy kahdella tavalla:

1) lisäämällä verisuonten läpäisevyyttä vaurioalueella ja lisäämällä tulehdusvälittäjien pitoisuutta (epäsuora reitti);

2) johtuen noradrenaliinin ja adrenaliinin (sympaattisen hermoston välittäjäaineiden) suorasta vaikutuksesta nosiseptorikalvolla sijaitseviin a2-adrenergisiin reseptoreihin.

Toissijaisen hyperalgesian kehittymismekanismit

Kliinisesti sekundaarisen hyperalgesian alueelle on ominaista kipuherkkyyden lisääntyminen voimakkaille mekaanisille ärsykkeille vamma-alueen ulkopuolella ja se voi sijaita riittävän kaukana vammapaikasta, mukaan lukien kehon vastakkaisella puolella. Tämä ilmiö voidaan selittää keskushermosolujen mekanismeilla, jotka johtavat nosiseptiivisten hermosolujen jatkuvaan yliherkkyyteen. Tämän vahvistavat kliiniset ja kokeelliset tiedot, jotka osoittavat, että sekundaarisen hyperalgesian vyöhyke säilyy, kun paikallispuudutteita viedään vaurioalueelle, ja katoaa, jos selkäytimen dorsaalisen sarven neuronien toiminta estyy.

Hermosolujen herkistyminen selkäytimen selkäsarvissa voi johtua erilaisia ​​tyyppejä vauriot: lämpö, ​​mekaaninen,

johtuen hypoksiasta, akuutista tulehduksesta, C-afferenttien sähköstimulaatiosta. Suuri merkitys takasarvien nosiseptiivisten hermosolujen herkistymisessä on kiinnittynyt eksitatorisiin aminohappoihin ja neuropeptideihin, jotka vapautuvat presynaptisista päätteistä nosiseptiivisten impulssien vaikutuksesta: välittäjäaineet - glutamaatti, aspartaatti;

neuropeptidit - aine P, neurokiniini A, kalsitoniinigeeniin liittyvä peptidi ja monet muut. Viime aikoina typpioksidille (NO), joka toimii epätyypillisenä ekstrasynaptisena välittäjänä aivoissa, on annettu suuri merkitys herkistymismekanismeissa.

Kudosvauriosta johtuva nosiseptiivisten hermosolujen herkistyminen ei vaadi lisäsyöttämistä impulssilla vauriopaikalta ja voi jatkua useita tunteja tai päiviä jopa sen jälkeen, kun nosiseptiivisten impulssien vastaanottaminen periferialta on lakannut.

Kudosvaurio lisää myös nosiseptiivisten hermosolujen kiihtyneisyyttä ja reaktiivisuutta niiden päällä olevissa keskuksissa, mukaan lukien talamuksen ytimet ja aivopuoliskon somatosensorinen aivokuori.

Siten ääreiskudosvaurio laukaisee patofysiologisten ja säätelyprosessien sarjan, joka vaikuttaa koko nosiseptiiviseen järjestelmään kudosreseptoreista aivokuoren hermosoluihin.

Tärkeimmät linkit somatogeenisten kipuoireyhtymien patogeneesissä:

1. Nosiseptoreiden ärsytys kudosvaurion sattuessa.

2. Algogeenin vapautuminen ja nosiseptoreiden herkistyminen vaurioalueella.

3. Nosiseptiivisen afferentin virtauksen vahvistaminen periferialta.

4. Nosiseptiivisten hermosolujen herkistyminen keskushermoston eri tasoilla.

Tässä suhteessa aineiden käyttö on tarkoitettu:

1. tulehdusvälittäjien synteesin estäminen - ei-steroidisten ja/tai steroidisten tulehduskipulääkkeiden käyttö (alogeenien synteesin estäminen, tulehdusreaktioiden väheneminen, nosiseptoreiden herkistymisen väheneminen);

2. rajoittaa nosiseptiivisten impulssien virtausta keskushermoston vaurioalueelta - erilaisia ​​estoja paikallispuudutteilla (estävät nosiseptiivisten hermosolujen herkistymistä, edistävät mikroverenkierron normalisointia vaurioalueella);

3. antinosiseptiivisen järjestelmän rakenteiden aktivointi - tähän voidaan kliinisistä indikaatioista riippuen käyttää useita lääkkeitä, jotka vähentävät kipuherkkyyttä ja negatiivisia tunnekokemuksia:

1) lääkkeitä- narkoottiset ja ei-narkoottiset analgeetit, bentsodiatsepiinit, a2-adrenergiset agonistit (klofeliini, guanfasiini) ja muut;

2) muut kuin lääkkeet - perkutaaninen

sähköinen hermostimulaatio, vyöhyketerapia, fysioterapia.

Havainto

Tapmocorti-

projektio

THALAMUS-MODULAATIO

Paikallispuudutteet Epiduraali, subduraali, Keliaakipuun

Paikallispuudutteet Laskimonsisäisesti, keuhkopussinsisäisesti, intraperitoneaalisesti, viiltoalueella

transduktio

Spinotdlamic

primaarinen afferentti reseptori

vaikutus

Riisi. 3. Monitasoinen antinosiseptiivinen suoja

Neurogeenisten kipuoireyhtymien patofysiologiset mekanismit Neurogeenisiä kipuoireyhtymiä syntyy, kun nosiseptiivisten signaalien johtamiseen liittyvät rakenteet vaurioituvat riippumatta kipureittien vaurion sijainnista. Todiste tästä on

kliiniset havainnot. Potilailla jatkuvan kivun alueella perifeeristen hermojen vaurion jälkeen parestesian ja dysestesian lisäksi injektion ja kivun sähköärsykkeen kynnykset ovat kohonneet. Potilailla, joilla on multippeliskleroosi, joka kärsi myös kivuliaista kohtauksista, spinotalamisen kanavan afferenteista löydettiin skleroottisia plakkeja. Potilailla, joilla on aivoverenkiertohäiriöiden jälkeen ilmenevää talamista kipua, on myös alentunut lämpötila ja kipuherkkyys. Samaan aikaan tietokonetomografialla tunnistetut vauriokohteet vastaavat somaattisen herkkyyden afferenttien kulkupaikkoja aivorungossa, keskiaivoissa ja talamuksessa. Spontaani kipu ilmenee ihmisellä, kun somatosensorinen aivokuori, joka on nousevan nosiseptiivisen järjestelmän päätepiste, vaurioituu.

Neurogeeniselle kipuoireyhtymälle tyypilliset oireet: jatkuva, spontaani tai kohtauksellinen kipu, aistivaje kivun alueella, allodynia (kivun ilmaantuminen, jolla on lievä ei-vaurioittava vaikutus: esim. mekaaninen ärsytys

tiettyjen ihoalueiden sivellin), hyperalgesia ja hyperpatia.

Kivun tuntemusten polymorfismi eri potilailla määräytyy vamman luonteen, asteen ja sijainnin mukaan. Nosiseptiivisten afferenttien epätäydellisissä, osittaisissa vaurioissa esiintyy usein akuuttia jaksoittaista kohtauksellista kipua, joka on samanlainen kuin isku. sähkövirta ja kestää vain muutaman sekunnin. Täydellisen denervaation tapauksessa kipu on useimmiten pysyvää.

Allodynian mekanismissa suurta merkitystä kiinnitetään laajan dynaamisen alueen (WDD-neuronien) herkistämiseen, jotka samanaikaisesti vastaanottavat afferentteja signaaleja matalan kynnyksen "taktiilisista" α-N-kuiduista ja korkean kynnyksen "kivuliasta" C-kuidut.

Kun hermo vaurioituu, tapahtuu hermosäikeiden surkastumista ja kuolemaa (pääasiassa myelinisoimattomat C-afferentit kuolevat). Degeneratiivisten muutosten jälkeen hermosäikeiden regeneraatio alkaa, johon liittyy neuroomien muodostumista. Hermon rakenteesta tulee heterogeeninen, mikä on syy siihen, että virityksen johtuminen rikkoutuu sitä pitkin.

Hermojen demyenilisaatio- ja regeneraatioalueet, neuroomat, hermosolut vaurioituneisiin aksoneihin liittyvät selkähermosolut ovat ektooppisen toiminnan lähde. Näitä epänormaalin toiminnan lokuksia on kutsuttu kohdunulkoisiksi hermosolujen tahdistinpaikoiksi, joilla on itseään ylläpitävää toimintaa. Spontaani kohdunulkoinen aktiivisuus johtuu kalvopotentiaalin epävakaudesta

kalvon natriumkanavien määrän lisääntymisen vuoksi. Kohdunulkoisella aktiivisuudella ei ole vain lisääntynyt amplitudi, vaan myös pidempi kesto. Seurauksena tapahtuu kuitujen ristivirittymistä, mikä on dysestesian ja hyperpatian perusta.

Muutokset hermosäikeiden kiihtyvyydessä vamman aikana tapahtuvat ensimmäisen kymmenen tunnin aikana ja riippuvat suurelta osin aksonikuljetuksesta. Axotokin esto viivästyttää hermosäikeiden mekaanisen herkkyyden kehittymistä.

Samanaikaisesti hermosolujen aktiivisuuden lisääntymisen kanssa selkäytimen takasarvien tasolla kokeessa havaittiin hermosolujen aktiivisuuden lisääntyminen talamuksen ytimissä - ventrobasaalisissa ja parafaskicular-komplekseissa, aivopuoliskojen somatosensorisessa aivokuoressa. Mutta hermosolujen aktiivisuuden muutoksilla neurogeenisissä kipuoireyhtymissä on useita perustavanlaatuisia eroja verrattuna mekanismeihin, jotka johtavat nosiseptiivisten hermosolujen herkistymiseen potilailla, joilla on somatogeeninen kipuoireyhtymä.

Neurogeenisten kipuoireyhtymien rakenteellinen perusta on vuorovaikutuksessa olevien herkistyneiden hermosolujen aggregaatti, joilla on heikentynyt estomekanismi ja lisääntynyt kiihtyvyys. Tällaiset aggregaatit kykenevät kehittämään pitkäaikaista itseään ylläpitävää patologista aktiivisuutta, joka ei vaadi afferenttistimulaatiota periferialta.

Hyperaktiivisten neuronien aggregaattien muodostuminen tapahtuu synaptisten ja ei-synaptisten mekanismien avulla. Yksi ehdoista aggregaattien muodostumiselle hermosolujen rakenteiden vaurioituessa on hermosolujen vakaa depolarisaation esiintyminen, mikä johtuu:

Eksitatiivisten aminohappojen, neurokiniinien ja oksidin vapautuminen

Primaaristen päätteiden degeneraatio ja takasarven hermosolujen transsynaptinen kuolema, jonka jälkeen ne korvataan gliasoluilla;

Opioidireseptorien ja niiden ligandien puute, jotka säätelevät nosiseptiivisten solujen viritystä;

Takykiniinireseptorien lisääntynyt herkkyys aineelle P ja neurokiniini A:lle.

Keskushermoston rakenteissa olevien hyperaktiivisten hermosolujen aggregaattien muodostumismekanismeissa on suuri merkitys glysiinin ja glysiinin välittämien estoreaktioiden tukahduttamisella.

gamma-aminovoihappo. Selkärangan glysinergisen ja GABAergisen inhibition puute ilmenee selkärangan paikallisen iskemian yhteydessä

aivoissa, mikä johtaa vakavan allodynian ja hermosolujen yliherkkyyden kehittymiseen.

Neurogeenisten kipuoireyhtymien muodostumisen aikana kipuherkkyysjärjestelmän korkeampien rakenteiden aktiivisuus muuttuu niin paljon, että keskusharmaan aineen (yksi antinosiseptiivisen järjestelmän tärkeimmistä rakenteista) sähköstimulaatio, jota käytetään tehokkaasti kivun lievitykseen. syöpäpotilailla, ei tuo helpotusta potilaille, joilla on neurogeeninen kipuoireyhtymä (PS).

Näin ollen neurogeenisen BS:n kehittyminen perustuu rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin perifeerisissä ja keskusosastot kipuherkkyysjärjestelmät. Haitallisten tekijöiden vaikutuksesta ilmenee estoreaktioiden puute, mikä johtaa hyperaktiivisten hermosolujen aggregaattien kehittymiseen primaarisessa nosiseptiivisessä releessä, jotka tuottavat voimakkaan afferentin impulssivirran, jälkimmäinen herkistää supraspinaalisia nosiseptiivisia keskuksia, hajottaa niiden normaalit ja ottaa heidät mukaan patologisiin reaktioihin.

Neurogeenisten kipuoireyhtymien patogeneesin päävaiheet

Neuromien ja demyenisaatioalueiden muodostuminen vaurioituneessa hermossa, jotka ovat patologisen elektrogeneesin perifeerisiä tahdistinkeskuksia;

Mekaanisen ja kemosensitiivisyyden ilmaantuminen hermosäikeissä;

Ristivirityksen esiintyminen takahermosolmujen hermosoluissa;

Hyperaktiivisten neuronien aggregaattien muodostuminen, joilla on itseään ylläpitävää aktiivisuutta keskushermoston nosiseptiivisissä rakenteissa;

Systeemiset häiriöt kipuherkkyyttä säätelevien rakenteiden toiminnassa.

Ottaen huomioon neurogeenisen BS:n patogeneesin erityispiirteet tämän patologian hoidossa olisi perusteltua käyttää aineita, jotka estävät perifeeristen tahdistinten patologista aktiivisuutta ja ylihermostuvien hermosolujen aggregaatteja. Tällä hetkellä etusijalla ovat: kouristuslääkkeet ja lääkkeet, jotka tehostavat keskushermoston estäviä reaktioita - bentsodiatsepiinit; GABA-reseptoriagonistit (baklofeeni, fenibut, natriumvalproaatti, gabapentiini (Neurontin); salpaajat kalsiumkanavat, eksitatoriset aminohappoantagonistit (ketamiini, feneklidiini midantaani lamotrigiini); perifeeriset ja keskeiset Ka-kanavan salpaajat.

KIPUSYNDOROMIN PATOFYSIOLOGIA, PERIAATTEET

HOITO (HIERONTA 1)

I.P. Nazarov Krasnojarskin osavaltion lääketieteellinen akatemia Tässä artikkelissa on saatavilla kipupatologian nykyaikaiset näkökohdat (mekanismit, luokittelu, somatogeenisen, neurogeneettisen ja psykogeenisen kivun patogeneesin erityispiirteet, primaarinen ja sekundaarinen hyperplasia) sekä hoitomenetelmät.