Iskeemisen sydänsairauden oireet. Infarktin jälkeisen kardioskleroosin kliiniset ohjeet ja elämäntapa Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Monitekijäisen vaikutuksensa ja suhteellisen turvallisuuden vuoksi Sioforia ei aina oteta aiottuun tarkoitukseen - diabeteksen hoitoon. Lääkkeen ominaisuus stabiloida ja joissakin tapauksissa vähentää kasvavaa painoa mahdollistaa sen käytön painonpudotukseen. Tutkimustiedot osoittavat sen paras vaikutus havaitaan henkilöillä, joilla on metabolinen oireyhtymä ja suuri sisäelinten rasvan osuus.

Arvostelujen mukaan Siofor ilman ruokavaliota antaa sinun laihtua jopa 4,5 kg. Lisäksi se pystyy vähentämään ruokahalua ja parantamaan aineenvaihduntaa, joten se helpottaa painonpudotusta vähäkalorisella ruokavaliolla ja urheilulla.

Painovaikutuksen lisäksi harkitaan parhaillaan Sioforin ottamisen tarkoituksenmukaisuutta seuraavien sairauksien hoitoon:

1. Kihdissä Siofor vähentää taudin ilmenemismuotoja ja vähentää virtsahapon määrää. Kokeen aikana potilaat ottivat 1500 mg metformiinia 6 kuukauden ajan, parannuksia havaittiin 80 prosentissa tapauksista.
2. Rasvamaksasairauksissa se on myös havaittu positiivinen vaikutus metformiinia, mutta lopullista johtopäätöstä ei ole vielä esitetty. Vaikka on hyvin todettu, että lääke lisää ruokavalion tehokkuutta rasvainen hepatoosi.
3. Monestististen munasarjojen kanssa lääkettä käytetään ovulaation parantamiseen ja kuukautiskierron palauttamiseen.
4. On ehdotuksia, että metformiinilla voi olla syöpää estäviä vaikutuksia. Alustavat tutkimukset ovat osoittaneet pienentyneen syöpäriskin tyypin 2 diabeteksessa.

Huolimatta siitä, että Sioforilla on vähän vasta-aiheita ja sitä myydään ilman reseptiä, sinun ei pitäisi hoitaa itsehoitoa. Metformiini toimii hyvin vain potilailla, joilla on insuliiniresistenssi, joten on suositeltavaa ottaa testit, ainakin glukoosi ja insuliini, ja määrittää HOMA-IR-taso.

Lisää >> Verikoe insuliinille - miksi se kannattaa ottaa ja miten se tehdään oikein?

Siofor laihtumiseen kuinka hakea

Sokerin taso

Sioforia voidaan ottaa painonpudotukseen paitsi diabeetikoille, myös ehdollisesti terveitä ihmisiä Kanssa ylipainoinen. Lääkkeen vaikutus perustuu insuliiniresistenssin vähenemiseen. Mitä pienempi se on, sitä pienempi insuliinitaso, sitä helpompi on hajottaa rasvakudoksia. Suurella ylipainolla, vähäisellä liikkuvuudella, aliravitsemuksella insuliiniresistenssi on jossain määrin läsnä kaikilla, joten voit luottaa siihen, että Siofor auttaa sinua laihduttamaan muutaman ylimääräisen kilon. Parhaita tuloksia odotetaan ihmisillä, joilla on miestyyppinen lihavuus - vatsassa ja sivuilla päärasva sijaitsee elinten ympärillä, ei ihon alla.

Todisteena insuliiniresistenssistä on kohonnut insuliinitaso verisuonissa, se määritetään analysoimalla laskimoveri tyhjästä mahasta. Voit luovuttaa verta missä tahansa kaupallisessa laboratoriossa, et tarvitse lääkärin lähetettä. Viitearvot (tavoite, normaali) on ilmoitettava myönnetyssä lomakkeessa, johon tulosta voidaan verrata.

Oletetaan, että lääke vaikuttaa ruokahaluun useilta puolilta:

1. Vaikuttaa hypotalamuksen nälän ja kylläisyyden säätelymekanismeihin.
2. Lisää leptiinin, energia-aineenvaihdunnan säätelijän, pitoisuutta.
3. Parantaa insuliiniherkkyyttä, joten solut saavat energiaa ajoissa.
4. Säätelee rasva-aineenvaihduntaa.
5. Oletettavasti eliminoi vuorokausirytmien epäonnistumisen, mikä normalisoi ruuansulatuksen.

Älä unohda, että aluksi voi olla ongelmia ruoansulatuskanavan kanssa. Kun keho tottuu, näiden oireiden pitäisi loppua. Jos paranemista ei tapahdu yli 2 viikkoon, yritä korvata Siofor pitkävaikutteisella metformiinilla, esimerkiksi Glucophage Longilla. Täydellisen lääkkeen intoleranssin tapauksessa päivittäinen fyysinen koulutus ja vähähiilihydraattinen ruokavalio - tyypin 2 diabeteksen valikko - auttavat selviytymään insuliiniresistenssistä.

Jos vasta-aiheita ei ole, lääkettä voidaan käyttää jatkuvasti pitkään. Annostus ohjeiden mukaan: aloita 500 mg:lla, nosta vähitellen optimaaliseen annokseen (1500-2000 mg). Lopeta Sioforin juominen, kun painonpudotustavoite saavutetaan.

Lääkkeen analogit

Venäjällä on laaja kokemus Sioforin käytöstä vuonna diabetes. Kerran hän oli jopa kuuluisempi kuin alkuperäinen Glucophage. Sioforin hinta on alhainen, 200 - 350 ruplaa 60 tabletille, joten ei ole järkevää ottaa halvempia korvikkeita.

Lääkkeet, jotka ovat Sioforin täydellisiä analogeja, tabletit eroavat vain apuaineista:

Kaikkien analogien annostus on 500, 850, 1000; Metformin-Richter - 500 ja 850 mg.

Kun Siofor ei ruokavaliosta huolimatta vähennä sokeria, ei ole järkevää korvata sitä analogeilla. Tämä tarkoittaa, että diabetes mellitus on siirtynyt seuraavaan vaiheeseen ja haima on alkanut menettää toimintansa. Potilaalle määrätään tabletteja, jotka stimuloivat insuliinin tai hormonin synteesiä injektioissa.

Siofor tai Glucofage - kumpi on parempi?

Metformiinin ensimmäinen patentin saanut kauppanimi oli Glucophage. Sitä pidetään alkuperäisenä lääkkeenä. Siofor on korkealaatuinen, tehokas geneerinen lääke. Yleensä analogit ovat aina huonompia kuin alkuperäiset, tässä tapauksessa tilanne on erilainen. Korkean laadun ja asiantuntevan promootiotyön ansiosta Siofor sai tunnustusta diabeetikkojen ja endokrinologien keskuudessa. Nyt sitä määrätään vain hieman harvemmin kuin Glucophage. Arvostelujen mukaan lääkkeiden välillä ei ole eroa, molemmat vähentävät sokeria täydellisesti.

Ainoa perustavanlaatuinen ero näiden lääkkeiden välillä: Glucophagella on versio, jolla on pidempi vaikutus. Tutkimukset ovat osoittaneet, että lääkkeen pitkäaikainen käyttö voi vähentää riskiä epämukavuutta ruoansulatuselimissä, joten huonolla sietokyvyllä Siofor-tabletit voidaan korvata Glucophage Longilla.

Siofor vai venäläinen metformiini - kumpi on parempi?

Useimmissa tapauksissa venäläiset metformiinilääkkeet ovat vain ehdollisesti sellaisia. Tabletit ja pakkaukset valmistaa kotimainen yritys, joka myös valvoo niiden myöntämistä. Mutta lääkeainetta, samaa metformiinia, ostetaan Intiasta ja Kiinasta. Ottaen huomioon, että nämä lääkkeet eivät ole paljon halvempia kuin alkuperäinen Glucophage, ei ole järkevää ottaa niitä ilmoitetusta henkilöllisyydestä huolimatta.

Pääsysäännöt

Tyhjään vatsaan otetut Siofor-tabletit lisäävät ruoansulatusongelmia, joten ne otetaan aterioiden yhteydessä tai sen jälkeen ja valitaan runsaimmat ateriat. Jos annos on pieni, tabletit voidaan juoda kerran päivällisellä. Annoksella 2000 mg tai enemmän Siofor jaetaan 2-3 annokseen.

Hoidon kesto

Sioforia otetaan niin paljon kuin tarvitaan indikaatioiden mukaan. Diabeteksen kanssa he juovat sitä vuosia: ensin yksin, sitten muiden hypoglykeemisten lääkkeiden kanssa. Metformiinin pitkäaikainen käyttö voi johtaa B12-puutteeseen, joten diabeetikoita kehotetaan nauttimaan päivittäin runsaasti vitamiinipitoisia ruokia: naudan- ja sianmaksaa, merikalaa. Kobalamiinin analyysi on suositeltavaa tehdä vuosittain, ja jos on puutetta, juoda vitamiinikurssi.

Jos lääkettä otettiin ovulaation stimuloimiseksi, se peruutetaan heti raskauden alkamisen jälkeen. Kun laihduttaa - heti, kun lääkkeen tehokkuus laskee. Jos ruokavaliota noudatetaan, puolen vuoden sisäänpääsy riittää yleensä.

Suurin annos

Optimaalinen annos diabetes mellitukselle on 2000 mg metformiinia, koska juuri tälle määrälle on ominaista paras "sokeria alentava vaikutus -" sivuvaikutukset". Sioforin vaikutusta painoon tutkittiin 1500 mg:lla metformiinia. Ilman terveysriskiä annosta voidaan nostaa 3000 mg:aan, mutta sinun on oltava valmis siihen, että ruoansulatushäiriöitä voi esiintyä.

Alkoholin yhteensopivuus

Lääkkeen ohjeissa sanotaan niin akuutti myrkytys alkoholia, koska se voi aiheuttaa maitohappoasidoosia. Samalla sallitaan pienet annokset, jotka vastaavat 20-40 g alkoholia. Älä unohda, että etanoli pahentaa diabeteksen korvaamista.

Vaikutus maksaan

Sioforin vaikutus vaikuttaa myös maksaan. Se vähentää glukoosin synteesiä glykogeenista ja ei-hiilihydraattiyhdisteistä. Suurimmassa osassa tämä vaikutus on turvallista elimelle. Erittäin harvinaisissa tapauksissa maksaentsyymien aktiivisuus lisääntyy, hepatiitti kehittyy. Jos lopetat Sioforin käytön, molemmat häiriöt häviävät itsestään.

Jos maksasairauteen ei liity vajaatoimintaa, metformiini on sallittu, ja rasvaisen hepatoosin yhteydessä sitä jopa suositellaan. Lääke estää lipidien hapettumista, alentaa triglyseridien ja kolesterolin tasoa, vähentää rasvahappojen virtausta maksaan. Tutkimusten mukaan se lisää rasvamaksaan määrätyn ruokavalion tehokkuutta 3 kertaa.

Oikein

• Se sisältää oikean kammion ja oikean eteisen. Tämä sydämen osa pumppaa laskimoverta, jonka happipitoisuus on alhainen. Hiilidioksidi tulee tänne kaikista kehon elimistä ja kudoksista.
• Sydämen oikealla puolella on kolmikulmainen läppä, joka yhdistää eteisen kammioon. Jälkimmäinen on myös yhdistetty keuhkovaltimoon samannimisellä venttiilillä.

Sydän sijaitsee erityisessä pussissa, joka suorittaa iskuja vaimentavan toiminnon. Se on täynnä nestettä, joka voitelee sydäntä. Pussin tilavuus on yleensä 50 ml. Hänen ansiostaan ​​sydän ei joudu kitkaan muiden kudosten kanssa ja toimii normaalisti.

Sydän toimii sykleissä. Ennen supistumista urut rentoutuvat. Tässä tapauksessa tapahtuu passiivinen täyttyminen verellä. Sitten molemmat eteiset supistuvat ja työntävät enemmän verta kammioihin. Sitten eteiset palaavat rentoutuneeseen tilaan.

Kammiot sitten supistuvat työntäen verta aortaan ja keuhkovaltimo. Sen jälkeen kammiot rentoutuvat ja systolinen vaihe korvataan diastolisella vaiheella.

Sydämellä on ainutlaatuinen toiminto - automatismi. Tämä elin pystyy yhdistämään hermoimpulsseja ilman ulkoisten tekijöiden apua, joiden vaikutuksesta sydänlihaksen supistuminen tapahtuu. Millään muulla ihmiskehon elimellä ei ole tällaista toimintaa.

Oikeassa eteisessä sijaitseva sydämentahdistin on vastuussa impulssien tuottamisesta. Sieltä impulssit alkavat virrata sydänlihakseen johtumisjärjestelmän kautta.

Sepelvaltimot ovat yksi tärkeimmistä osista, jotka varmistavat sydämen työn ja elintärkeän toiminnan. He toimittavat tarvittavan hapen ja ravintoaineet kaikkiin sydänsoluihin.

Jos sepelvaltimoilla on hyvä avoimuus, niin keho toimii normaalitilassa, se ei ylikuormita. Jos henkilöllä on ateroskleroosi, sydän ei toimi täydellä voimalla, se alkaa tuntea vakavaa hapenpuutetta. Kaikki tämä provosoi biokemiallisten ja kudosmuutosten ilmaantumista, mikä johtaa myöhemmin sepelvaltimotaudin kehittymiseen.

Itsediagnoosi

On erittäin tärkeää tietää IHD:n oireet. Ne ilmestyvät yleensä 50-vuotiaana ja sitä vanhempana. On mahdollista tunnistaa sepelvaltimotaudin esiintyminen fyysisen toiminnan aikana.

Tämän taudin oireita ovat:

• angina pectoris (kipu rintakehän keskellä);
• ilman puute;
• raskas hapen hengitys;
• hyvin toistuvia sydänlihaksen supistuksia (yli 300 kertaa), mikä johtaa veren liikkeen pysähtymiseen.

Jotkut IHD-potilaat ovat oireettomia. He eivät edes epäile sairauden olemassaoloa sydäninfarktin sattuessa.

Ymmärtääkseen, mikä on todennäköisyys sairastua potilaaseen, hänen tulee käyttää erityistä kardiotestiä "Onko sydämesi terve?".

Ihmiset, jotka haluavat tietää, onko heillä sepelvaltimotauti, menevät kardiologin puoleen. Lääkäri käy vuoropuhelua potilaan kanssa ja esittää kysymyksiä, joiden vastaukset auttavat muodostamaan kokonaiskuvan potilaasta. Joten asiantuntija huomaa mahdollisia oireita tutkii taudin riskitekijöitä. Mitä enemmän näitä tekijöitä, sitä suurempi on sepelvaltimotaudin todennäköisyys potilaalla.

Useimpien tekijöiden ilmenemismuodot voidaan poistaa. Tämä auttaa estämään taudin kehittymistä, samalla kun komplikaatioiden todennäköisyys pienenee.

Vältettäviä riskitekijöitä ovat:

• diabetes;
• korkea verenpaine;
• tupakointi;
• kohonnut kolesteroli.

Hoitava lääkäri tutkii myös potilaan. Hän määrää saatujen tietojen perusteella kokeiden läpäisyn. Ne auttavat pääsemään lopulliseen diagnoosiin.

Käytetyt menetelmät sisältävät:

• EKG stressitestillä;
• rintakehän röntgenkuvaus;
• biokemiallinen verikoe, mukaan lukien veren kolesterolin ja glukoosin määrittäminen.

Lääkäri, joka epäilee, että potilaalla on vakava valtimovaurio, joka vaatii kiireellistä leikkausta, määrää toisen tyyppisen tutkimuksen - sepelvaltimon angiografian. Seuraavaksi määritetään kirurgisen toimenpiteen tyyppi.

Se voisi olla:

• angioplastia;
• sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Vähemmän vaikeissa tapauksissa käytetään lääketieteellistä hoitoa.

On tärkeää, että potilas kääntyy ajoissa lääkärin puoleen. Asiantuntija tekee kaiken, jotta potilaalle ei synny komplikaatioita.

Välttääkseen taudin kehittymisen potilaan on:

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

IHD:n estämiseksi sinun on noudatettava kolmea sääntöä:

Hieronta sepelvaltimotautiin

Sepelvaltimotautipotilas voi täydentää hoitoa aromaterapiahieronnalla. Huoneeseen, jossa potilas nukkuu, sinun on asetettava erityinen lamppu. Se täyttää ilman erilaisilla öljyjen aromeilla. Laventeli, mandariini, ylang-ylang, sitruunamelissa sopivat parhaiten.

Rintahierontaa ei tarvitse tehdä joka päivä, sen tulee olla episodista. Hierontaöljyn sijaan sinun on käytettävä persikka-, maissi- tai oliiviöljyä.

Ruokalusikallinen mitä tahansa niistä sekoitetaan johonkin seuraavista formulaatioista (1 tippa kutakin ainesosaa):

• geranium-, meirami- ja suitsukeöljyt;
• neroli-, inkivääri- ja bergamottiöljyt;
• clary salvia, bergamotti ja ylang-ylang öljyt.

Hieronta tulee tehdä levittämällä saatu seos ensin vasempaan rintalihakseen ja sen päälle. Liikkeiden tulee olla kevyitä, tasaisia, ilman voimakasta painetta.

Mikä tahansa sepelvaltimotaudin kirurginen hoitomenetelmä on erittäin tehokas. Hengenahdistus vähenee, angina pectoris vähenee tai katoaa kokonaan. Jokainen menetelmä kirurginen hoito On indikaatioita ja vasta-aiheita. Sepelvaltimotaudin hoitoon käytetään: sepelvaltimon ohitusleikkausta ja ...

Iskeeminen sydänsairaus on yksi yleisimmistä sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioista kehittyneissä maissa. Se on sydämen leesio, joka johtuu verenkierron absoluuttisesta tai suhteellisesta häiriöstä, joka tapahtui sepelvaltimon verenkiertohäiriön seurauksena ...

Sydämen riittämätön hapen saanti valtimoiden kapenemisesta ja niiden tukkeutumisesta plakilla johtaa sepelvaltimotaudin (CHD) kehittymiseen. Syitä voi olla monia: alkoholin väärinkäyttö, epäasianmukainen ruokavalio, liikkumaton elämäntapa, joka edistää fyysisen passiivisuuden kehittymistä, jatkuva stressi ja ...

Ensimmäistä kertaa EKG:n käyttöperiaate otettiin käyttöön 1800-luvun 70-luvulla. Tämän teki englantilainen W. Walter. Nyt, kun siitä hetkestä on kulunut lähes 150 vuotta, indikaattoreiden ottamisen menetelmä sähköistä toimintaa sydän on muuttunut merkittävästi, tullut luotettavammaksi ja informatiivisemmaksi, mutta perusperiaatteet...

Hoidon ja ehkäisyn periaatteet liittyvät läheisesti yrttilääkkeiden käyttöön ja ruokavalioon. Asianmukainen ravitsemus ja kansanhoidot sepelvaltimotaudin hoidossa voi dramaattisesti parantaa potilaan tilaa. Hoidon periaatteet Sepelvaltimotaudin syyt ovat erilaisia, mutta lähes kaikki perustuvat aliravitsemukseen ja epäterveellisiin ...

Ateroskleroottisen geneesin kardioskleroosi johtuu lipidien aineenvaihdunnan häiriöstä, joka johtuu kolesteroliplakkien kerääntymisestä elastisten verisuonten sisäkalvolle. Artikkelin jatkossa tarkastellaan ateroskleroottisen kardioskleroosin syitä, oireita, hoitoa ja sen luokitusta ICD-10:n mukaan.

Luokittelukriteerit

Samaan aikaan on tapana tarkastella kaikkia nosologioita kymmenennen version kansainvälisen tautiluokituksen (ICD-10) mukaan. Tämä hakemisto on jaettu otsikoihin, joissa jokaiselle patologialle on annettu numero- ja kirjainnimitys. Diagnoosin luokitus on seuraava:

• I00-I90 - verenkiertoelimistön sairaudet.
• I20-I25 - iskeeminen sairaus sydämet.
• I25 - krooninen iskeeminen sydänsairaus.
• I25.1 Ateroskleroottinen sydänsairaus

Etiologia

Kuten edellä mainittiin, patologian tärkein syy on rasva-aineenvaihdunnan rikkominen.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosin vuoksi jälkimmäisten luumen kapenee, ja sydänlihakseen ilmaantuu merkkejä sydänlihaskuitujen surkastumisesta lisänekroottisten muutosten ja arpikudoksen muodostumisen myötä.

Tähän liittyy myös reseptorien kuolema, mikä lisää sydänlihaksen hapen tarvetta.

Tällaiset muutokset edistävät sepelvaltimotaudin etenemistä.

On tapana erottaa kolesterolin aineenvaihdunnan heikkenemiseen johtavat tekijät, jotka ovat:

1. Psykoemotionaalinen ylikuormitus.
2. Istuva elämäntapa.
3. Tupakointi.
4. Kohonnut verenpaine.
5. Irrationaalinen ravitsemus.
6. Ylipainoinen.

Kliininen kuva

Ateroskleroottisen kardioskleroosin kliinisille oireille ovat ominaisia ​​seuraavat oireet:

1. Sepelvaltimoverenkierron rikkominen.
2. Sydämen rytmihäiriö.
3. Krooninen verenkiertohäiriö.

Sepelvaltimon verenvirtauksen häiriintyminen ilmenee sydänlihaksen iskemiana. Potilaat tuntevat kipua rintalastan takana kipeänä tai vetävänä säteilytyksen myötä vasen käsi, olkapää, alaleuka. Harvemmin kipu sijoittuu lapaluun väliselle alueelle tai säteilee oikealle yläraaja. Anginaalisen hyökkäyksen provosoi fyysinen aktiivisuus, psykoemotionaalinen reaktio, ja taudin edetessä sitä esiintyy myös levossa.

Voit lopettaa kivun nitroglyseriinivalmisteiden avulla. Sydämessä on johtava järjestelmä, jonka ansiosta sydänlihaksen jatkuva ja rytminen supistumiskyky varmistetaan.

Sähköimpulssi liikkuu tiettyä polkua pitkin ja kattaa vähitellen kaikki osastot. Skleroottiset ja sikatrisiaaliset muutokset ovat este viritysaallon etenemiselle.

Tämän seurauksena impulssin liikesuunta muuttuu ja sydänlihaksen supistumisaktiivisuus häiriintyy.

Ateroskleroottista ateroskleroosia sairastavat potilaat ovat huolissaan sellaisista rytmihäiriötyypeistä kuin ekstrasystolia, eteisvärinä, saartoja.

IHD ja sen nosologinen muoto Ateroskleroottinen kardioskleroosi etenee hitaasti ja potilaat eivät välttämättä tunne oireita moneen vuoteen.

Kuitenkin koko tämän ajan sydänlihaksessa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia, jotka lopulta johtavat krooniseen sydämen vajaatoimintaan.

Jos keuhkoverenkierto pysähtyy, havaitaan hengenahdistusta, yskää, ortopneaa. Systeemisen verenkierron pysähtyessä nokturia, hepatomegalia ja jalkojen turvotus ovat ominaisia.

Terapia

Ateroskleroottisen kardioskleroosin hoitoon kuuluu elämäntapamuutoksia ja lääkkeiden käyttöä. Ensimmäisessä tapauksessa on tarpeen keskittyä riskitekijöiden poistamiseen tähtääviin toimiin. Tätä varten on tarpeen normalisoida työ- ja lepotapa, vähentää painoa liikalihavuuden tapauksessa, välttää annosteltua fyysistä aktiivisuutta ja noudattaa hypokolesteroliruokavaliota.

Jos yllä olevat toimenpiteet ovat tehottomia, määrätään lääkkeitä, jotka edistävät lipidiaineenvaihdunnan normalisointia. Tätä tarkoitusta varten on kehitetty useita lääkeryhmiä, mutta statiinit ovat suositumpia.

Niiden vaikutusmekanismi perustuu kolesterolin synteesiin osallistuvien entsyymien estämiseen. varat uusin sukupolvi edistää myös lipoproteiinien tason nousua korkea tiheys Toisin sanoen "hyvä" kolesteroli.

Toinen statiinien tärkeä ominaisuus on, että ne parantavat veren reologista koostumusta. Tämä estää verihyytymien muodostumisen ja välttää akuutteja verisuonionnettomuuksia.

Sydän- ja verisuonitautien sairastavuus ja kuolleisuus kasvavat joka vuosi, ja jokaisella ihmisellä pitäisi olla käsitys tällaisesta nosologiasta ja oikeista korjausmenetelmistä.

Iskeeminen sydänsairaus ateroskleroottinen kardioskleroosi. Mikä on ateroskleroottinen kardioskleroosi?

On monia sairauksia, jotka ovat salaisia ​​ja siten vaarallisia. Yksi näistä sairauksista on ateroskleroottinen kardioskleroosi.

Tämä on vakava sydänsairaus, kevytmielinen asenne sitä kohtaan on täynnä eniten negatiivisia seurauksia. Siksi sen torjunnan onnistumisen kannalta on erittäin tärkeää diagnosoida sairaus ajoissa ja järjestää oikea hoito.

Tämän ongelman ratkaisemiseksi on tarpeen ymmärtää selvästi syyt ja patogeneesi, tietää taudin oireet sekä tärkeimmät hoitomenetelmät. Mutta ensinnäkin sinun pitäisi ymmärtää kardioskleroosin luonne.

Mitä ovat kardioskleroosi ja sen ateroskleroottinen lajike?

Kardioskleroosilla tarkoitetaan sellaisia ​​sydämen patologisia ja morfologisia prosesseja, joiden vuoksi eri tekijöiden (esimerkiksi minkä tahansa kroonisen tulehdusprosessin) aiheuttama sydänkudoksen kasvu tapahtuu melko merkittävän tiivistymisen tilaan. Kardioskleroosin parantaminen on lähes mahdotonta, itse hoito perustuu pääoireiden tukahduttamiseen.

Usein lääketieteellisessä käytännössä ateroskleroottinen kardioskleroosi tunnistetaan sepelvaltimotaudiksi. Mutta tämä kardioskleroosi on itse asiassa vain yksi yleisemmän ja monipuolisemman sairauden, jota kutsutaan sepelvaltimotaudiksi, ilmenemismuodoista. Se kehittyy hapen nälän (iskemian) taustalla, jolle sydänlihas on alttiina.

Erottele iskeemisen sydänsairauden akuutti ja krooninen kehitysvaihe. Akuutissa iskemiassa voi esiintyä angina pectoris -kohtaus, joka voi myöhemmin johtaa sydäninfarktiin. Tämän vaiheen aikana potilas tuntee merkittävää kipua sydämen alueella.

Vastaan, krooninen iskemia kehittyy yleensä vähitellen, ja ihminen voi tuntea olonsa täysin normaaliksi eikä edes epäile vaarallisen sairauden lähestyvän. Sinä aikana, kun potilas ei suorita asianmukaista hoitoa, valtimoissa tapahtuu morfologisia muutoksia ja niiden seinille kerääntyy ateroskleroottisia plakkeja. Tästä johtuen verenvirtaus verisuonten läpi huononee ja sydänlihaksen hapenpuute ilmenee.

Pitkittyneen häiriön vuoksi verenkiertoelimistö ja samanaikainen iskemia, sydänlihaksen toiminnalliset kuidut käyvät läpi orgaanisia muutoksia ja korvautuvat vähitellen sidekudoksella.

Tällainen kudos ei enää pysty supistumaan ja muuttuu tiheäksi ei-toimivaksi rakenteeksi. Prosessi päättyy sydänlihaksen läpi tapahtuvaan hermojen johtumisen rikkomiseen, mikä näkyy selvästi elektrokardiogrammissa.

Takaisin hakemistoon

Ateroskleroottisen kardioskleroosin syyt ja patogeneesi

Tämä sydänsairaus voi laukaista useista syistä. Keskeisiä sydämen terveyteen vaikuttavia tekijöitä ovat:

1. Kohonnut veren kolesteroli. Tämä parametri riippuu suoraan kolesterolin määrästä, joka tulee ihmiskehoon ulkopuolelta, pääasiassa ruoan kautta. Runsaasti kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden kulutus johtaa tämän aineen laskeutumiseen verisuonten seinämille, minkä jälkeen ilmaantuu ateroskleroosin merkkejä.
2. Ylipaino, lihavuus. Tämä johtaa epäterveelliseen intohimoon rasvaisia, keinotekoisia ja väärin jalostettuja elintarvikkeita kohtaan.
3. Kyvyttömyys taistella huonoja tapoja vastaan. Esimerkiksi alkoholin väärinkäyttö ja tupakointi aiheuttavat kouristuksia verisuonissa, lisäävät "pahan" kolesterolin pitoisuutta. Tämän seurauksena verihiutaleet tarttuvat yhteen ja kerääntyvät, mikä häiritsee normaalia verenkiertoa.
4. Fyysinen passiivisuus. Kehon lihasjärjestelmän toiminnan puutteen vuoksi terveydelle välttämätön aineenvaihdunta heikkenee.
5. Diabetes sairaus. Siihen liittyy häiriintynyt hiilihydraattitasapaino.
6. . Yhdessä diabeteksen kanssa lisää dramaattisesti ateroskleroottisen kardioskleroosin riskiä.

Ateroskleroottisten tekijöiden kehittyminen sydän- ja verisuonijärjestelmässä muodostaa nekroottisia alueita, joissa on hyvin pieniä arpia sydänkudoksessa. Kuolleet reseptorit vähentävät samanaikaisesti sydänlihaksen kudosten yleistä herkkyyttä kehoon tulevalle hapelle.

Tämän tyyppiselle kardioskleroosille on ominaista pitkä ja etenevä kulku. Koko taudin kulku johtaa vasemman kammion kompensoivan hypertrofian ilmaantuvuuteen ja sen myöhempään laajentumiseen (tilavuuden kasvuun) ja sydämen vajaatoiminnan oireisiin.

Takaisin hakemistoon

Ateroskleroottisen kardioskleroosin tärkeimmät oireet

Määritelty sydänsairaus on vaarallinen lähinnä siksi, että sen varhaisessa kehitysvaiheessa sitä ei ole helppo diagnosoida erityisten oireiden puuttumisen vuoksi. Koska tämä sairaus on sepelvaltimotaudin muoto, lääkärit etsivät yleensä merkkejä sepelvaltimotaudista.

Asiantuntijat tunnistavat kuitenkin useita oireita, jotka osoittavat ateroskleroottisen kardioskleroosin suuremman todennäköisyyden. Erityisesti siitä voi ilmaista äkillinen tai kipeä rintakipu, ja kipu voi tulla paitsi sydämen alueelta myös lapaluuhun tai vasempaan käsivarteen. Kardioskleroosiin liittyy usein päänsärkyä, tinnitusta ja nopeaa väsymystä.

Toinen tyypillinen oire- hengenahdistus. Se etenee vähitellen, ilmaantuen ensin huomattavan fyysisen rasituksen (kova työ, urheiluharjoittelu) jälkeen ja ajan myötä alkanut häiritä henkilöä jopa hitaan kävelyn aikana.

Huono merkki on kolmas oire - sydänastman paheneminen. Jos rinnakkain sen kanssa hengityksen vinkuminen havaitaan keuhkojen alaosassa, ota välittömästi yhteys lääkäriin.

Toinen mahdollinen merkki ateroskleroottisesta kardioskleroosista on merkittävästi kohonnut syke (takykardia). Potilaalla, joka kärsii tästä sairaudesta, pulssimittaukset osoittavat usein 160 tai enemmän lyöntiä minuutissa.

Ehkä silmiinpistävin kardioskleroosin ilmentymä on raajojen turvotuksen muodostuminen, jonka aiheuttavat laajentuneen maksan ongelmat.

Hyvin usein, varsinkin vanhuksilla, IHD-diagnoosi löytyy sairauskertomuksesta. Ateroskleroottinen kardioskleroosi". Lääkärillä ei yleensä ole aikaa antaa täydellisiä kommentteja, joten analysoimme, millainen "kipeä" se on.

Iskeeminen sydänsairaus (CHD) on sydänsairaus, joka kehittyy sydänlihaksen hapenpuutteen taustalla.

Kuulostaako samalta? Kyllä, mutta yleinen käsite on IHD, ja "ateroskleroottinen kardioskleroosi" on yksi IHD:n ilmenemismuodoista.

Sydänlihaksen hapenpuute voi olla äkillinen ja lyhyt (akuutti) ja vähitellen kehittyvä ja pitkä (krooninen). Akuutissa happinälkään (iskemiassa) kehittyy angina pectoris -kohtaus. Jos angina pectoris -kohtaus viivästyy, voi kehittyä sydäninfarkti. Kroonisessa iskemiassa henkilö voi tuntea olonsa täysin normaaliksi, eikä muita ilmenemismuotoja välttämättä ole.

Kroonisessa sydänlihasiskemiassa (sydänlihas) osa lihaskuiduista rakennetaan vähitellen uudelleen sidekudokseksi. Sidekudos on lihasnivelsiteen tapaan tiheä rakenne, joka ei voi supistua. Koska osa sydämen lihassäikeistä on rakennettu uudelleen sidekudokseksi eikä supistu, hermoimpulssin johtuminen sydänlihaksen läpi häiriintyy. Nämä poikkeavuudet näkyvät elektrokardiogrammissa (EKG). Tämä on "kardioskleroosi". Ja se on "ateroskleroottinen", koska kroonisen sydänlihasiskemian syy on kolesteroliplakkien (ateroskleroottisten) plakkien ilmaantuminen sydämen verisuonissa. Mitä enemmän ateroskleroottinen plakki sulkee suonen ontelon, sitä vähemmän verta pääsee sydänlihakseen ja se alkaa kokea hapen nälänhätää.

Mikä voi aiheuttaa ateroskleroottista kardioskleroosia?

1. Sydämen rytmihäiriöön. Hieno hermo impulssi peittää sydänlihaksen tasaisesti ja kaikki lihassäikeet supistuvat samanaikaisesti. Kardioskleroosin yhteydessä osa lihassoluista korvataan sidekudoksella, joka ei pysty johtamaan hermoimpulsseja. Tämän seurauksena lihas supistuu epätasaisesti, ja jotkut lihassolut eivät välttämättä supistu ollenkaan, koska hermoimpulssi ei yksinkertaisesti saavuta niitä. Tämä solujen osa voi alkaa supistua omalla tavallaan, mikä häiritsee kokonaiskuvaa sydämen supistumisesta. Tämä "keskus" voi ajoittain välittää impulsseja supistuksistaan ​​muihin soluihin ja koko sydänlihakseen. Tämän seurauksena koko sydänlihas normaalien supistusten välillä supistuu yhtäkkiä uudelleen. Yhtä tällaista sydämen poikkeuksellista supistumista kutsutaan "ekstrasystoleeksi", ja toistuvaa ekstrasystolien esiintymistä kutsutaan "ekstrasystoliksi". Extrasystole voi ilmaantua paitsi kardioskleroosin, myös muiden sydänsairauksien ja jopa tiettyjen hivenaineiden, erityisesti magnesiumin, puutteen kanssa. Ateroskleroottisen kardioskleroosin ekstrasystolen lisäksi saattaa esiintyä eteisvärinää sekä tukoksia.

2. Ateroskleroottinen kardioskleroosi voi myös johtaa sydämen vajaatoimintaan. Jos iskemiasta kärsivien lihaskuitujen määrä tulee liian suureksi, sydän ei kykene voimakkaaseen supistukseen. Tämän seurauksena osa verestä, joka oli sydämessä supistumishetkellä, jää sydämeen. Sydän ei yksinkertaisesti voi työntää kaikkea verta itsestään suoniin. Kuvittele, että veri on joki ja sydän on pato joella. Joka päivä pato päästää jokeen 1000 tonnia vettä. Jos pato yhtäkkiä alkaa toimia huonosti ja päästää vettä vain 500 tonnia, vesi kerääntyy patoon asti ja alla olevilta asutuksilta puuttuu makeaa vettä. Myös veri alkaa kerääntyä suoniin, pysähtyä jalkoihin ja käsivarsiin. Jos vesi pysähtyy ennen patoa, se tulvii kaiken ympärillä ja muodostuu suo. Myös kun veri pysähtyy jaloissa, se alkaa vapauttaa vettä kudoksiin ja turvotus muodostuu. Sen lisäksi, että veri pysähtyy suonissa, kaikki elimet ja kudokset alkavat kärsiä saapuvan veren puutteesta. Juuri tästä syystä sydämen vajaatoiminnasta kärsivät ihmiset kokevat yleensä heikkoutta ja turvotusta jaloissa, jotka eivät mene pois yöunien jälkeen.

Ateroskleroottinen kardioskleroosi. Hoito.

Ateroskleroottisen kardioskleroosin hoito rajoittuu vain oireiden - sydämen vajaatoiminnan ja rytmihäiriöiden - hoitoon. Jos nämä ilmenemismuodot puuttuvat, kardioskleroosia ei ole mahdollista parantaa. Jos lihassolu on rappeutunut sidekudokseksi, niin vaikka hapen saanti palautuisi, se ei muutu takaisin lihassoluksi. Ehkä tulevaisuudessa, kun kantasoluja käytetään massiivisesti, on mahdollista myös palauttaa sydänvaurioita, mutta toistaiseksi tämä on fantasia partaalla.

Monilla iäkkäillä ihmisillä, jotka menevät lääkäriin valittaen sydämen kipua, diagnosoidaan ateroskleroottinen kardioskleroosi. Verisuonten toiminnan ongelmat ajan myötä johtavat tällaiseen sairauteen. Siksi yli 50-vuotiaiden tulee säännöllisesti tutkia ja ottaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä jotta tauti ei johda ennenaikaiseen kuolemaan.

Kardioskleroosi diagnosoidaan monilla potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. Se on yksi tämän taudin ilmenemismuodoista. Se johtuu sydänlihaksen hapen nälästä, joka johtuu sepelvaltimoiden kapenemisesta. Monet vanhukset kärsivät tästä, joten kansainvälisessä lääketieteellisessä käytännössä tällaista diagnoosia ei tehdä, mikä määrittää potilaan tilan IHD:ksi. Mutta dekoodauksen avulla voit kuvata tarkemmin taudin syitä ja ominaisuuksia.

Ateroskleroottista kardioskleroosia esiintyy useammin yli 45-vuotiailla miehillä ja epäterveellisiä elämäntapoja noudattavilla. Mutta naiset, joilla on alkanut vaihdevuodet, ovat myös alttiita taudille. Kardioskleroosi on arpikudoksen kehittyminen sydämen verisuonissa. "Ateroskleroottinen" diagnoosi tehdään, kun tämän syy on valtimoiden seinämissä. Tämän seurauksena verisuonet supistuvat ja sydän ei voi toimia normaalisti. Tautia pidetään parantumattomana ja tila jatkuu kuolemaan asti.

Oireet

Tämän IHD:n ilmenemismuodon vaara on, että se on päällä alkuvaiheet prosessi on lähes oireeton. Henkilö tuntee väsymystä, heikkoutta ja huimausta. Mutta ajan myötä yhä useammat sepelvaltimot kärsivät. Sydämen koko kasvaa ja kokee hapen nälän. Diagnoosi tehdään, jos henkilö valittaa seuraavista oireista:

• Hengenahdistus, joka ilmenee ensin raskaan fyysisen työn aikana. Kun sairastuneiden alusten määrä lisääntyy, se tapahtuu jopa kävellessä.
• Jatkuva heikkous ja lisääntyvä väsymys.
• Häiritsevät kivut sydämessä. Tyypilliset angina pectoriksen kohtaukset, jotka ovat yleisiä sepelvaltimotaudissa, ovat mahdollisia. Kipu säteilee käsivarteen ja lapaluiden alle.
• Päänsärky, tinnitus ja huimaus (happinälkä aiheuttaa).
• Jalkojen turvotus verenkiertohäiriön vuoksi.
• Sydämen rytmihäiriöt (yleistä, kuten minkä tahansa sepelvaltimotaudin ilmenemismuodon yhteydessä) - eteisvärinä, takykardia tai ekstrasystolia.

Nämä oireet kehittyvät vähitellen. Jos oikeaa diagnoosia ei tehdä ajoissa eikä hoitoa aloiteta, muutos sepelvaltimoissa etenee tasaisesti. Sydän toimii huonommin ja huonommin verenkierron puutteen vuoksi, mikä lopulta johtaa kuolemaan.

Mihin diagnoosi perustuu?

Suorituskyvyn heikkeneminen, hengenahdistus ja kipu sydämessä, henkilö syynä on väsymys. Siksi jotkut eivät mene lääkäriin, ellei se ole erittäin paha. Mutta tällainen asenne omaan terveyteen johtaa ennenaikaiseen kuolemaan sydänkohtauksesta tai muista komplikaatioista. Siksi ihmiset, joilla on sydänsairaus verisuonitaudit on tarkastettava säännöllisesti.

Millä diagnostisilla toimenpiteillä todetaan, että potilaalla on ateroskleroottinen kardioskleroosi, ei sepelvaltimotauti?

• Diagnoosi voidaan tehdä EKG-tulosten perusteella. Muutoksen dynamiikkaa on tärkeää arvioida aiempien tutkimustulosten perusteella.
• Sydämen ultraäänitutkimuksessa tai kaikukardiografiassa voidaan havaita verenkierron vajaatoiminta ja poikkeavuuksia sydänlihaksen työssä. Nämä tutkimukset auttavat määrittämään, onko potilaalla ollut sydäninfarkti.
• Tarvitsee verikokeita glukoosin, lipoproteiinien ja hyytymisen varalta.
• Pyöräergometria auttaa määrittämään harjoituksen kestävyyden ja saatavuuden.

Mitkä ovat taudin syyt?

Kuten sepelvaltimotauti, ateroskleroottista kardioskleroosia esiintyy useimmilla iäkkäillä ihmisillä. Mutta on muitakin syitä, jotka johtavat patologisiin muutoksiin sydämen verisuonissa. Monet heistä johtavat kuolemaan jopa ilman tätä, koska ne vaikuttavat negatiivisesti kehon tilaan. Mitkä tekijät vaikuttavat kardioskleroosin kehittymiseen?

• Ihmisen iäkäs ikä, jossa patologisia prosesseja esiintyy useammin kehossa, suonet menettävät kimmoisuutensa ja suolakertymät kerääntyvät seiniin.
• Verenpainetauti - korkea verenpaine. Tämä johtaa verisuonten kapenemiseen, koska niihin muodostuu ateroskleroottisia plakkeja.
• Huonot tavat - tupakointi ja toistuva alkoholinkäyttö - vaikuttavat negatiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan ja häiritsevät aineenvaihduntaa.
• Rasvaisten ruokien väärinkäyttö ja ylipaino johtavat kolesterolin kerääntymiseen verisuonten seinämille.
• Alhainen fyysinen aktiivisuus pahentaa hapen nälänhätää ja hidastaa aineenvaihduntaa. Se edistää myös kolesterolin kertymistä.
• Diabetespotilaat ovat vaarassa heikentyneen rasva-aineenvaihdunnan vuoksi.
• Myös perinnöllisyydellä on merkitystä: jos vanhemmilla on ollut hypertoninen sairaus tai sepelvaltimotauti, kardioskleroosi voi kehittyä nuorena.

Hoito

Taudin hoito suoritetaan vain lääkärin valvonnassa. Väärä hoito voi johtaa kuolemaan sydänkohtaukseen. Lääkäri määrää lääkkeitä sydämen toiminnan parantamiseksi ja verisuonten muutosten etenemisen estämiseksi. Hoito sisältää elämäntapojen ja ruokavalion muutokset.

Reseptilääkkeitä otetaan jatkuvasti. Siksi ne on valittava vastuullisesti ottaen huomioon kaikki vasta-aiheet ja sivuvaikutukset. Lääkehoito sisältää useita alueita:

1. veressä. se nikotiinihappoa, rasvahapposalpaajat ja statiiniryhmän lääkkeet - simvastatiini, atorvastatiini tai rosuvastatiini.
2. Sydämen rytmihäiriöiden hoitoon ja kipu-oireyhtymä beetasalpaajia on määrätty - Karvedilol, Anaprilin, Concor ja muut.
3. Turvotukseen käytetään diureetteja, jotka valitaan erikseen.
4. Kalium- ja magnesiumvalmisteet, esimerkiksi Asparkam, ovat tehokkaita taudissa.
5. Tarvittaessa lääkäri määrää masennuslääkkeitä ja rauhoittavia lääkkeitä.
6. Nitroglyseriiniä käytetään kivunlievitykseen.
7. Monivitamiinien, jodia sisältävien valmisteiden ja B-ryhmän vitamiinien sekä aineenvaihduntaa parantavien aineiden saanti on esitetty.

Kuinka estää taudin eteneminen?

Ennaltaehkäisy vakavia komplikaatioita ja ennenaikainen kuolema ateroskleroottisen kardioskleroosin hoidossa on erittäin tärkeää. Tämä on ainoa tapa estää patologisten muutosten kehittyminen verisuonissa ja parantaa sydämen verenkiertoa. Usein potilaiden on muutettava täysin elämäntapaansa ja luovuttava monista tavoista. Mitä tähän tarvitaan?

• Annostettu fyysinen aktiivisuus. On tarpeen parantaa verenkiertoa ja rikastaa verta hapella. Mutta kova työ, painoharjoittelu ja juoksu eivät ole toivottavia. Parempi kävely ja rauhallinen uinti.
• Tupakointi ja alkoholi on suljettava pois.
• On tärkeää valvoa painoa, järjestää säännöllisesti paastopäiviä ja seurata ravitsemusta.
• Oikea ruokavalio on yksi taudin hoidon pääsuunnista. On välttämätöntä luopua rasvaisten ja paistettujen ruokien, mausteisten ja säilykkeiden, mausteiden, hiilihapollisten juomien, makeisten, vahvan teen ja kahvin käytöstä. On tärkeää syödä enemmän vihanneksia ja hedelmiä, viljaa, fermentoidut maitotuotteet ja juo tarpeeksi vettä.

Suurin osa vanhuksista kärsii sydän- ja verisuonisairauksista. Sydänlihaksen verenkierron häiriintyminen sepelvaltimoiden ateroskleroottisten muutosten vuoksi johtaa voimakkaaseen suorituskyvyn heikkenemiseen. Mutta potilas voi paremmin, jos hän noudattaa lääkärin ohjeita ja muuttaa elämäntapaansa.

Ateroskleroottinen kardioskleroosi on vakava sairaus, joka liittyy muutoksiin sydänlihaksen lihaskudoksessa. Sairaudelle on ominaista kolesteroliplakkien muodostuminen suonien ja valtimoiden seinämiin, jotka kasvavat kokoa ja vaikeissa tapauksissa alkavat häiritä normaali verenkierto elimissä. Usein muista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista tulee ateroskleroottisen kardioskleroosin syy.

Mikä on ateroskleroottinen kardioskleroosi

Lääketieteellinen termi "kardioskleroosi" tarkoittaa vakava sairaus sydänlihas, joka liittyy sidekudoksen diffuusiin tai fokaaliin lisääntymiseen sydänlihaksen lihaskuiduissa. Häiriöiden muodostumispaikalla on erilaisia ​​​​sairauksia - aortokardioskleroosi ja sepelvaltimon kardioskleroosi. Taudille on ominaista hidas leviäminen ja pitkä kulku.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi eli ahtauttava sepelvaltimoskleroosi aiheuttaa vakavia metabolisia muutoksia sydänlihaksessa ja iskemiaa. Ajan myötä lihassäikeet surkastuvat ja kuolevat, sepelvaltimotauti pahenee impulssien virittymisen ja rytmihäiriöiden vähenemisen vuoksi. Kardioskleroosi vaikuttaa usein vanhemmille tai keski-ikäisille miehille.

ICD-10 koodi

kymmenes Kansainvälinen luokitus sairauksien (ICD 10), joka auttaa tunnistamaan diagnoosin sairaushistoriasta ja valitsemaan hoidon, ateroskleroottiselle kardioskleroosille ei ole tarkkaa koodia. Lääkärit käyttävät koodia I 25.1, mikä tarkoittaa ateroskleroottista sydänsairautta. Joissakin tapauksissa käytetään nimitystä 125.5 - iskeeminen kardiomyopatia tai I20-I25 - iskeeminen sydänsairaus.

Oireet

Ateroskleroottista kardioskleroosia ei ehkä havaita pitkään aikaan. Epämukavuuden muodossa esiintyvät oireet erehtyvät usein yksinkertaiseksi huonovointiseksi. Jos kardioskleroosin merkit alkavat vaivata sinua säännöllisesti, sinun tulee kääntyä lääkärin puoleen. Valituksen syynä ovat seuraavat oireet:

• heikkous, heikentynyt suorituskyky;
• hengenahdistus, joka ilmenee levon aikana;
• kipu epigastriumissa;
• yskä ilman vilustumisen merkkejä, johon liittyy keuhkopöhö;
• rytmihäiriö, takykardia;
• akuutti rintalastan kipu, joka säteilee vasempaan kyynärvarteen, käsivarteen tai lapaluuhun;
• lisääntynyt ahdistus.

Harvinainen ateroskleroottisen kardioskleroosin merkki on maksan lievä suureneminen. Sairauden kliinistä kuvaa on vaikea määrittää vain potilaan tunteiden ohjaamana, ne ovat samanlaisia ​​​​kuin muiden sairauksien oireet. Ero on siinä, että ajan myötä kohtausten eteneminen kehittyy, ne alkavat ilmaantua useammin, olla säännöllisiä. Potilailla, joilla on ateroskleroottisia plakkeja infarktin jälkeisessä tilassa, uusiutuvien komplikaatioiden todennäköisyys on korkea.

Ateroskleroottisen kardioskleroosin tärkein syy on arpien ilmaantuminen, sydämen täyden verenvirtauksen rikkominen. Ateroskleroottiset eli rasvaiset plakit kasvavat, tukkivat verisuonten osia ja muodostavat vakavan uhan potilaalle. Riittämättömän ravintoaineiden saannin, lisääntyneen veren lipidien, patologisen sidekudoksen lisääntymisen vuoksi sydämen koko kasvaa, ihminen alkaa tuntea taudin kasvavia oireita.

Tähän muutokseen vaikuttavat muiden kehon sairauksien aiheuttamat sisäiset tekijät sekä ihmisen väärästä elämäntavasta johtuvat ulkoiset tekijät. Listalle mahdolliset syyt liittyä:

• huonot tavat - tupakointi, alkoholin juominen, huumeet;
• väärä päivärutiini;
• erilaiset sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet;
• lisääntynyt fyysinen aktiivisuus;
• kolesterolia sisältävien rasvaisten ruokien syöminen;
• istuva elämäntapa;
• ylipaino;
• hyperkolesterolemia;
• hypertensio;
• perinnölliset tekijät.

Todettiin, että naisilla ennen vaihdevuosien alkamista ateroskleroottista kardioskleroosia esiintyy harvemmin kuin miehillä. Iän saavuttamisen jälkeen mahdollisuudet kuulla lääkäriltä "ateroskleroottisen kardioskleroosin" diagnoosi ovat tasaantuneet. Ihmisillä, joilla on sydänsairaus, on suurempi riski. Näitä sairauksia kutsutaan sekä kardioskleroosin syyksi että seuraukseksi. Kun verisuonissa esiintyy plakkeja, jotka aiheuttavat happinälkää, komplikaatioiden todennäköisyys kasvaa, mikä voi johtaa potilaan kuolemaan.

Diagnostiikka

Diagnoosin tekemiseksi lääkäri ohjaa anamneesin tiedot - aiemman sydänsairauden olemassaolo tai puuttuminen ja potilaan valitukset. Selvennykseksi osoitetut analyysit kliininen kuva, sisältää:

• biokemiallinen verikoe - tarvitaan kolesterolin ja ESR-tason tunnistamiseksi;
• virtsan analyysi - määrittää leukosyyttien tason;
• polkupyöräergometrian avulla voit selvittää sydänlihaksen vajaatoiminnan vaihetta;
• EKG auttaa määrittämään sydämensisäisen johtumisen ja rytmin patologian, sepelvaltimon vajaatoiminnan, vasemman kammion hypertrofian.

Ateroskleroottisen kardioskleroosin lisätutkimuksena määrätään päivittäinen seuranta kaikukardiografialla, sepelvaltimon angiografialla ja rytmografialla. Lääkärin harkinnan mukaan sydämen ja verisuonten magneettikuvaus, rintakehän röntgenkuvaus, ultraäänimenettely keuhkopussin ja vatsaontelo. Täydellinen diagnoosi edistää oikean hoidon nopeaa valintaa.

Hoito

Ateroskleroottisen kardioskleroosin hoitomenetelmillä pyritään palauttamaan sepelvaltimoverenkierto, poistamaan kolesteroliplakkeja valtimoissa ja verisuonissa sekä hoitamaan tiettyjä sairauksia - atrioventrikulaarinen salpaus, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta, sepelvaltimotauti, angina pectoris. Tätä tarkoitusta varten lääkäri määrää lääkkeitä:

• asetyylisalisyylihappo;
• diureetit;
• statiinit;
• rytmihäiriölääkkeet;
• perifeeriset vasodilataattorit;
• rauhoittavat lääkkeet;
• nitraatit.

Ylipainoisille ihmisille on pakollista valita erityinen ruokavalio rasvaisten ruokien korvaamiseksi, muuttaa päivittäistä rutiinia, päästä eroon fyysisestä rasituksesta hoidon aikana. Sydämen aneurysman vaurion muodostuessa on osoitettu kirurgisia toimia aneurysman poistamiseksi. Tahdistimen käyttöönotto auttaa ratkaisemaan rytmihäiriön ongelman.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Lisäennustetta tehdessään lääkäri ohjaa kliinisiä tietoja diagnostinen tutkimus. Useimmissa tapauksissa, jos potilas on suorittanut hoidon onnistuneesti ja noudattaa suosituksia, hän voi palata normaaliin elämään. Lääkärin neuvoja laiminlyövien ihmisten kuolleisuus on kuitenkin korkea. Hoitojakson päätyttyä potilasta tulee tarkkailla asiantuntijan kanssa pitkään, ilmoita kaikista vaivoista.

Ateroskleroottisen kardioskleroosin ehkäisy on suositeltavaa aloittaa nuorena, jos sairauteen on geneettinen taipumus. täysravitsemus, oikea-aikainen hoito vilustuminen, oikea päivittäinen rutiini, huonojen tapojen hylkääminen eivät salli ateroskleroottisten muutosten muodostumista sydämen verisuonissa. Ihmisten, joilla on taipumus sydänsairauksiin, on osoitettu harjoittavan kestävyyttä lisääviä fyysisiä harjoituksia.

Video: ateroskleroottinen kardioskleroosi

13. heinäkuuta 2012 aviomies kuoli, ja lääkärintodistuksessa tehtiin sama diagnoosi (ateroskleroottinen kardioskleroosi), mutta mies ei koskaan edes valittanut sydämestään tai paineistaan.

En yksinkertaisesti usko kuolemaan 53-vuotiaana tällaiseen diagnoosiin. Hän kuoli syliini ensiapupoliklinikalla. Hän menetti tajuntansa, hengitti, hänen suustaan ​​tuli vähän vaahtoa, pyöräytti silmiään ja siinä se, he yrittivät pumpata sitä ulos 20 minuuttia, mutta ...

Voitko kertoa, voiko stressi olla syynä? Koska töissä on viime aikoina ollut paljon negatiivisuutta.

230 kommenttia

Hyvää iltapäivää, Ljudmila, ota vastaan ​​surunvalitteluni.

Luulen, että miehesi sai sydäninfarktin, jonka vaikeutti kammiovärinä ja sitä seurannut sydänpysähdys. Jos tilanne syntyi hyvin nopeasti, jopa useita tunteja, itse sydänkohtausta ei löydy ruumiinavauksen aikana, jolloin sitä kutsutaan "äkilliseksi sepelvaltimokuolemaksi". Mutta patologien ja lääkäreiden luokitukset eivät aina ole samat.

Mitä tulee stressin rooliin sydäninfarktin kehittymisriskissä, on selvää, että psykoemotionaalinen stressi voi johtaa vastaaviin seurauksiin 20- ja 30-vuotiaina, mutta stressi on vain altistava tekijä.

Kuolema näin nuorena on yleensä perinnöllinen taipumus. Jos sinulla on aikuisia lapsia, heidän tulee seurata terveyttään tarkemmin ja käydä kerran vuodessa tarkastuksessa: lääkärin konsultaatio, EKG, sydämen ultraääni (2-3 vuoden välein, jos poikkeamia ei ole) lipidispektri ja vuoden kuluttua suunniteltu stressitesti (VEM tai juoksumatto).

Sydän- ja verisuonijärjestelmä on elintärkeä orgaaninen mekanismi, joka tarjoaa erilaisia ​​toimintoja. Diagnoosissa käytetään erilaisia ​​​​indikaattoreita, joiden poikkeama voi osoittaa läsnäolon.

Ateroskleroottinen kardioskleroosi - taudin syyt ja hoito

Ateroskleroosi on yleinen sairaus, joka vaikuttaa kolmannekseen maailman väestöstä. Ateroskleroottinen kardioskleroosi on oireyhtymä, jonka esiintyminen johtuu sepelvaltimotaudin etenemisestä ateroskleroosin kehittymisen taustalla. Sepelvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot johtavat arpikudoksen kehittymiseen sydänlihakseen. Tällaisten muutosten seurauksena sydänlihaksen toiminta häiriintyy. Taudin pitkälle edenneessä vaiheessa sisäelimet alkaa kärsiä riittämättömästä verenkierrosta.

Mikä on ateroskleroottinen kardioskleroosi?

Lääketieteessä kardioskleroosi ymmärretään sidekudoksen diffuusia lisääntymisenä sydänlihassäikeissä. Tämä on vakava sydänlihaksen patologia, joka leesion sijainnista riippuen jaetaan: sepelvaltimon kardioskleroosiin ja aortokardioskleroosiin. IHD:n ilmentymänä ateroskleroottiselle kardioskleroosille on ominaista hidas ja pitkittynyt kulku.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosin tai ahtauttavan sepelvaltimon skleroosin yhteydessä sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessit epäonnistuvat. Jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, tauti etenee ja johtaa lopulta lihaskuitujen surkastumiseen. Tulevaisuudessa sydämen rytmihäiriöt ja impulssien välityksen epäonnistumiset johtavat sepelvaltimotaudin kehittymiseen. Useimmiten tämä sairaus esiintyy keski-ikäisillä ja iäkkäillä miehillä.

Kansainvälinen sairauksien luokittelu (ICD-10-koodi) ei sisällä tarkkaa koodia tämän taudin määrittelemiseksi. Kuitenkin ICD-10:n osalta lääkärit kutsuvat ateroskleroottista kardioskleroosia ateroskleroottiseksi sydänsairaudeksi, jonka koodi on I25.1.

Ateroskleroottisen kardioskleroosin syyt

Sairauden tarkka syy ei ole lääkäreille tiedossa. Asiantuntijat kutsuvat kuitenkin taudin kehittymisen määrääväksi tekijäksi matalatiheyksisten lipidien (pahan kolesterolin) määrän lisääntymistä veressä ja verisuonipatologiaa ( tulehdusprosessit, verenpaineen muutokset jne.). Erityinen rooli taudin kehittymisessä on verisuonia tukkivien ateroskleroottisten plakkien muodostumisella.

Sidekudoksen kasvun ja veren lipidien pitoisuuden lisääntymisen vuoksi sydänlihaksen koko kasvaa vähitellen. Kaikki tämä johtaa taudin oireiden lisääntymiseen. Patologiset muutokset kehittyvät useiden haitallisten tekijöiden vaikutuksesta:

• Ikä. Iän myötä kehon aineenvaihduntaprosessit hidastuvat, muutoksia tapahtuu verisuonten seinämissä ja maksan toiminta heikkenee. Ilmeisesti 50 vuoden iän jälkeen veren lipidit kerääntyvät nopeammin. Plakki kiinnittyy helpommin vaurioituneiden valtimoiden seinämiin ja ne kiertävät pidempään verenkierrossa.
• Geneettinen. Myös perinnöllisyydellä on ratkaiseva rooli. Jos jollain perheestä oli ateroskleroosi, taudin todennäköisyys jälkeläisissä on korkea.
• Seksuaalinen. lääkärin käytäntö osoittaa, että miehet kärsivät todennäköisemmin kuin naiset. Ennen vaihdevuosien alkamista naisilla hormonit toimivat suojaavana esteenä. Vaihdevuosien alkamisen jälkeen mahdollisuudet kuulla tämä diagnoosi ovat kuitenkin tasaantuneet.
• Huonoja tapoja. Tupakointi ja alkoholin juominen vaikuttavat haitallisesti verisuoniin ja aiheuttavat aineenvaihduntahäiriöitä.
• Ylipainoinen. Taipumus syödä rasvaisia ​​ruokia ja istuvat elämäntavat johtavat huonon kolesterolin kertymiseen vereen ja aineenvaihdunnan hidastumiseen.
• Seuraavia sairauksia. Usein ateroskleroottisen kardioskleroosin syynä ovat sairaudet, kuten tyypin 2 diabetes mellitus, maksan vajaatoiminta ja kilpirauhasen patologia. Ihmiset, joilla on lisääntynyt sydänsairauksien riski. Nämä sairaudet voivat olla sekä kardioskleroosin syy että seuraus.

Vähintään yhden tekijän läsnäolo lisää ateroskleroottisten muutosten riskiä lihaskudoksessa. Samaan aikaan tämä patologia kehittyy aina vähitellen, sen oikea-aikainen havaitseminen riippuu suurelta osin tarkkaavaisesta asenteesta omaan terveyteen. Siksi on tärkeää tietää, kuinka ateroskleroottinen kardioskleroosi kehittyy.

Miten sairaus kehittyy

Ensimmäinen merkki taudin kehittymisestä on veren koostumuksen muutos. Veren "pahan" kolesterolin määrä kasvaa asteittain, mikä on haitallista verisuonille. Samaan aikaan käyttökelpoisten korkeatiheyksisten lipoproteiinien määrä vähenee. Tällaiset muutokset johtavat rasvajuovien muodostumiseen valtimoiden seinämiin. Alkuvaiheessa niiden havaitseminen on mahdotonta, eivätkä ne vielä aiheuta tyypillisiä oireita.

Tulevaisuudessa haitalliset lipidit yhdistetään verihiutaleisiin. Yhdessä ne asettuvat nauhojen alueelle. Näin muodostuu plakkeja, joiden kasvu voi johtaa valtimon osittaiseen tukkeutumiseen. Tässä vaiheessa henkilöä voivat häiritä ensimmäiset sepelvaltimotaudin oireet.

Jos potilas ei reagoi millään tavalla tällaisiin muutoksiin eikä käytä lipidejä alentavia lääkkeitä kolesterolin alentamiseksi, sairaus etenee. Lopuksi ateroskleroottinen kardioskleroosi saa täyden sairauden ääriviivat. Leesioiden jakautumisen luonne on diffuusi - plakit voivat sijaita sydänlihaksen eri osissa.

Sairauden nopean kehityksen myötä sidekudoksen tilavuus lisääntyy. Se kasvaa ajan myötä ja korvaa normaalin sydänlihaksen. Jäljelle jääneet lihaskudossolut yrittävät ylläpitää sydämen toimivuutta kasvattamalla kokoa. Tällaiset muutokset johtavat elinten vajaatoimintaan ja aiheuttavat akuutteja oireita.

Taudin oireet

Patologisen prosessin alkuvaiheissa taudin oireita ei esiinny. Jatkossa potilaalla on kipua rintalastan takaosassa. Tämä on tärkeintä diagnostinen kriteeri. Kipu on useimmiten vetävä tai kipeä. Potilas lisää vähitellen epämukavuuden tunnetta rintakehän alueella. Jotkut potilaat valittavat kipua, joka säteilee vasempaan käsivarteen, vasempaan olkapäähän tai vasempaan lapaluuhun.

Cicatricial-skleroottisten prosessien edetessä edelleen ilmenee valituksia yleisestä hyvinvoinnista. Potilaat valittavat lisääntynyttä väsymystä ja hengenahdistusta jopa normaalin kävelyn aikana. Usein potilailla on sydänastman ja bronkospasmin oireita.

Kipu- ja vetokivut alkavat olla pitkäkestoisia (jopa useita tunteja). Näytä samanaikaisia ​​oireita päänsäryn, huimauksen ja tinnituksen muodossa, mikä osoittaa hapen kuljetuksen aivoihin häiriötä.

Taudin alkuvaiheessa joillakin potilailla esiintyy turvotusta. Yleensä ne näkyvät aluksi vain jalkojen ja jalkojen alueilla. Tulevaisuudessa turvotus voi levitä koko kehoon ja vaikuttaa sisäelimiin.

Vaikeassa kardioskleroosissa ihon ja kynsien tila muuttuu. Potilaat valittavat kuivasta ihosta ja kylmistä raajoista. Kun sydänlihas muuttuu merkittävästi, verenpaine laskee. Potilaan parametrit ovat alle 100/700 mm. rt. Taide. Huimaus yleistyy, ajoittainen pyörtyminen on mahdollista.

Ateroskleroottinen kardioskleroosi etenee hitaasti. Potilas voi kokea suhteellisen paranemisjaksoja useiden vuosien ajan. Tästä huolimatta taudin ensimmäisten merkkien yhteydessä sinun on otettava yhteys lääkäriin. Potilaalle tulee suorittaa täysi diagnostinen tutkimus, saa tarvittavat suositukset ja aloittaa hoidon, jonka tarkoituksena on estää komplikaatiot, jotka johtavat tilan merkittävään heikkenemiseen.

Taudin diagnoosi

Ensikäynnillä kardiologi kuuntelee potilaan valitukset ja kerää anamneesin. Potilaan on luovutettava verta biokemiallista tutkimusta varten. Saatuaan analyysin tuloksen lääkäri tutkii välttämättä useita indikaattoreita:

Ateroskleroottisessa kardioskleroosissa kolesterolin, LDL:n ja triglyseridien arvot ovat normaalia korkeammat ja HDL:n määrä veressä laskee. Samaan aikaan kanssa biokemiallinen analyysi verilääkäri voi määrätä virtsatutkimuksen leukosyyttitason havaitsemiseksi ja polkupyöräergometrian selventääkseen sydänlihaksen toimintahäiriön vaihetta.

Diagnoosin vahvistamiseksi - ateroskleroottinen kardioskleroosi - lääkärit turvautuvat instrumentaalinen diagnostiikka. Yleisimmät menetelmät ovat:

1. EKG. Tämän toimenpiteen avulla voit tunnistaa taudin, vaikka potilas voi hyvin eikä hänellä ole valituksia. EKG:ssä lääkäri voi havaita merkkejä sydämen rytmihäiriöstä, jolle on ominaista yksittäiset ekstrasystolit. Myös toimenpiteen aikana määritetään muutos johtavuudessa, hampaissa yksittäisissä johtimissa. Tärkeä tekijä lopullisessa EKG-tuloksessa on aikaisempien testitulosten saatavuus. Tätä tutkimusta varten on tärkeää arvioida kuvan dynamiikkaa. Siksi lääkärit kysyvät usein potilaalta aiemman elektrokardiogrammin tuloksista.
2. Sydämen ultraääni (EchoCG). Toimenpiteen avulla voit tunnistaa heikentynyttä verenkiertoa ja heikkoja lihassupistuksia. Myös monitorissa havaitaan sydänlihaksen korvaaminen sidekudoksella, määritetään patologisten fokusten lukumäärä ja koko.
3. sepelvaltimon angiografia. Kallein tapa havaita sairaus, mutta samalla tarkin. Tutkimuksessa käytetään kalliita kulutustarvikkeita, ja vain pätevä asiantuntija voi suorittaa toimenpiteen. Toimenpiteen aikana potilaaseen asetetaan erityinen katetri reisivaltimon kautta ja ohut putki lähetetään aortan kautta sepelvaltimoihin. Seuraavaksi käytetään vaaratonta varjoainetta leesioiden tunnistamiseen. Tulosten analysoimiseksi otetaan kuva sydämen alueesta.

Jos kompleksin seurauksena diagnostiset toimenpiteet diagnoosi vahvistettiin, lääkäri määrää hoidon. Kaikkien toimenpiteiden oikea-aikainen suorittaminen, taudin havaitseminen ja hoitotoimenpiteet auttavat pysäyttämään taudin kehittymisen, vähentämään oireiden vakavuutta ja vähentämään sydäninfarktin riskiä.

Ateroskleroottisen kardioskleroosin hoito

Tämän taudin hoito rajoittuu yksittäisten oireyhtymien hoitoon. Lääkäri määrää lääketieteelliset valmisteet poistaa sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, hyperkolesterolemia, vähentää patologisten pesäkkeiden kiihtyneisyyttä ja laajentaa sepelvaltimoita. Yleensä, monimutkainen hoito koostuu useista lääkeryhmistä:

• Veren lipiditasojen alentamiseksi. Tätä tarkoitusta varten otetaan statiineja: simvastatiini, atorvastatiini, rosuvastatiini. Tämän ryhmän valmisteet eivät voi vain vähentää huonon kolesterolin tasoa veressä, vaan myös lisätä hyödyllisten lipidien pitoisuutta.
• Lääkkeet, jotka ohentavat verta. Plakkien kasvun ja niiden tukkeutumisen estämiseksi verisuonissa käytetään Aspirin Cardiota tai Cardiomagnylia. se erinomaiset tilat sydäninfarktin ehkäisyyn.
• Iskeemisen sydänsairauden kohtausten poistamiseen. Tähän tarkoitukseen voidaan käyttää nitroglyseriiniä. Sitä valmistetaan eri muodoissa (suihke tai tabletti). Lääkkeellä on lyhytaikainen vaikutus, joten toistuvien hyökkäysten yhteydessä on suositeltavaa ottaa lääkkeitä, joilla on pitkäaikainen vaikutus (10-12 tuntia). Yleensä lääkärit määräävät mononitraattia tai isosorbidiinia.
• Turvotuksen lievittämiseen. Turvotuksen poistamiseksi käytetään diureetteja - Spironolaktonia tai Veroshpironia. Jos turvotus on levinnyt koko kehoon, lääkärit määräävät voimakkaan diureetin Furosemidin hätätilanteessa.
• Ennusteen parantamiseksi. Sydämen vajaatoiminnan oireiden lievittämiseksi ja verenpaineen vakauttamiseksi lääkärit voivat määrätä lääkkeitä Captopril, Enalapril tai Lisinopril.

Perinteistä ateroskleroottisen kardioskleroosin hoito-ohjelmaa voidaan täydentää muilla. lääkkeet. Tiettyjen lääkkeiden ottamisen tarpeen, niiden annoksen ja hoidon keston päättää hoitava lääkäri.

Jos ateroskleroottisen kardioskleroosin lääkehoito ei johda paranemiseen eikä vähennä oireiden vakavuutta, potilaalle suositellaan leikkausta. Kirurginen hoito suoritetaan sydänlihaksen verenkierron parantamiseksi, ja se suoritetaan kahdella tavalla:

Tärkeä tekijä taudin monimutkaisen hoidon onnistumisessa on ruokavaliohoito. Potilaiden on tehtävä muutoksia tavanomaiseen ruokavalioonsa. Lääkärit suosittelevat pidättäytymään syömästä rasvaisia ​​ruokia, paistettua lihaa, makeisia, vahvaa kahvia ja teetä, hiilihapotettuja juomia. Juomista suositaan teetä mintun, mäkikuisman tai ruusunmarjan liemen kanssa. Ruokalista sisältää vähärasvaista lihaa, kalaa, kasvissalaatteja kasviöljyllä. Kaikenlaiset viljat, maitotuotteet (raejuusto, kefiiri) ja hedelmät ovat hyödyllisiä vitamiinien lähteenä.

Fyysisellä aktiivisuudella on tärkeä rooli sykkeen ja aineenvaihdunnan palauttamisessa. Potilaalle valitaan harjoitussarja, suositellaan pitkiä kävelylenkkejä raittiissa ilmassa. Liiallinen harjoittelu on kielletty.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Yleensä onnistuneella hoidolla ja kaikkien suositusten noudattamisella potilas palaa normaaliin täyteen elämään. Samaan aikaan lääkäreiden neuvoja laiminlyövien ihmisten kuolleisuus on melko korkea. Siksi lääkärin on tarkkailtava potilasta pitkään hoidon jälkeen. Jos oireita havaitaan toistuvasti, potilaan on ilmoitettava siitä välittömästi hoitavalle lääkärille.

Tämän taudin kehittymisen todennäköisyys on suuri, etenkin jos kyseessä on perinnöllinen taipumus. Siksi ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä tulee tehdä pienestä pitäen. Ne koostuvat yksinkertaisista tavoista korjata elämäntapaa. Lääkärit antavat useita suosituksia, joita noudattamalla voit estää ateroskleroosin ja verisuonivaurion riskin:

• Huonojen tapojen hylkääminen. Tupakointi, alkoholin ja huumeiden käyttö vaikuttavat haitallisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaan.
• Aktiivinen elämäntapa. Sinun on varattava tietty määrä aikaa mahdolliseen fyysiseen toimintaan joka päivä. On suositeltavaa harjoittaa säännöllisesti vähintään 3 kertaa viikossa. Juokseminen, kävely, murtomaahiihto ja uinti ovat mahtavia.
• Hallitse kehon tilaa. Erityistä huomiota tulee kiinnittää verenpaineen ja verensokerin mittaamiseen. Tätä varten voit ostaa erikoislaitteita tai käydä säännöllisesti lääkärissä.
• Säännöllinen vitamiinien saanti. Monivitamiinikompleksit tulee ottaa vähintään kahdesti vuodessa.
• Asianmukainen ravitsemus. Ei ole välttämätöntä noudattaa tiukkaa ruokavaliota. Riittää, kun asteittain rajoitetaan rasvaisten, jauhoisten, korkeakaloristen ruokien kulutusta. Asiantuntijat suosittelevat myös suolan käytön rajoittamista, älä yksinkertaisesti lisää suolaa astiaan.

IHD ja ateroskleroottinen kardioskleroosi ICD-koodi 10: mikä se on?

Kardioskleroosi on patologinen muutos sydänlihaksen rakenteessa ja sen korvaaminen sidekudoksella, tapahtuu tulehdussairauksien - sydänlihastulehduksen, tarttuvan endokardiitin, jälkeen sydäninfarkti sydänlihas. Ateroskleroosi johtaa myös kardioskleroosin esiintymiseen, patologisia muutoksia tapahtuu kudosiskemian ja heikentyneen verenkierron vuoksi. Tämä tila esiintyy useimmiten aikuisilla tai vanhuksilla, joilla on muita sairauksia, kuten angina pectoris ja verenpainetauti.

Ateroskleroottinen kardioskleroosi kehittyy useiden tekijöiden yhdistelmän seurauksena, kuten ravitsemushäiriöt - runsaasti rasvaa ja kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden vallitsevuus ja vihannesten ja hedelmien väheneminen ruokavaliossa, vähentynyt fyysinen aktiivisuus ja istumatyö, tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö, säännöllinen stressi, perheen taipumus sydän- ja verisuonisairauksiin.

Miehet ovat alttiimpia ateroskleroosille, koska naissukupuolihormonit, kuten estrogeeni, suojaavat verisuonten seinämiä ja estävät plakkien muodostumista. Naisilla on sepelvaltimotauti ja hyperlipidemia, mutta 45-50 vuoden kuluttua vaihdevuosien jälkeen. Nämä tekijät johtavat kouristukseen ja sepelvaltimoiden ontelon kaventumiseen, myosyyttien iskemiaan ja hypoksiaan, niiden rappeutumiseen ja atrofiaan.

Hapen puutteen taustalla fibroblastit aktivoituvat, muodostaen kollageenia ja elastisia kuituja tuhoutuneiden sydänlihassolujen sijaan. Vähitellen muuttuneet lihassolut korvataan sidekudoksella, joka ei suorita supistumis- ja johtamistoimintoja. Taudin edetessä yhä useammat lihassäikeet surkastuvat ja deformoituvat, mikä johtaa kompensoivan vasemman kammion hypertrofian kehittymiseen, hengenvaarallisiin rytmihäiriöihin, kuten kammiovärinään, krooniseen kardiovaskulaariseen vajaatoimintaan ja verenkiertohäiriöihin.

Ateroskleroosin ja iskeemisen sydänsairauden luokitus ICD 10:n mukaan

ICD 10:n ateroskleroottinen kardioskleroosi ei ole itsenäinen nosologia, vaan yksi sepelvaltimotaudin muodoista.

Diagnoosin helpottamiseksi kansainvälisessä muodossa on tapana tarkastella kaikkia sairauksia ICD 10 -luokituksen mukaisesti.

Se on järjestetty hakuteoksi, jossa on aakkosellinen ja numeerinen luokittelu, jossa jokaiselle sairausryhmälle on määritetty oma yksilöllinen koodinsa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet on merkitty koodeilla I00 - I90.

Kroonisella iskeemisellä sydänsairaudella on ICD 10:n mukaan seuraavat muodot:

1. I125.1 - Sepelvaltimoiden ateroskleroottinen sairaus
2. I125.2 - Aiempi sydäninfarkti, diagnosoinut kliiniset oireet ja lisätutkimukset - entsyymit (ALT, AST, LDH), troponiinitesti, EKG.
3. I125.3 Sydämen tai aortan aneurysma - kammio tai seinämä
4. I125.4 - Sepelvaltimon aneurysma ja dissektio, hankittu sepelvaltimon valtimo-laskimofisteli
5. I125.5 - Iskeeminen kardiomyopatia
6. I125.6 - Oireeton sydänlihasiskemia
7. I125.8 - Muut iskeemisen sydänsairauden muodot
8. I125.9 - Krooninen iskeeminen sydänsairaus, määrittelemätön

Prosessin lokalisoinnin ja levinneisyyden takana on myös eristetty diffuusi kardioskleroosi - sidekudos sijaitsee tasaisesti sydänlihaksessa, ja cicatricial tai focal - skleroottiset alueet ovat tiheämpiä ja sijaitsevat suurilla alueilla.

Ensimmäinen tyyppi esiintyy infektioprosessien jälkeen tai kroonisen iskemian vuoksi, toinen - sydäninfarktin jälkeen sydämen lihassolujen nekroosikohdassa.

Molemmat näistä vauriotyypeistä voivat tapahtua samanaikaisesti.

Sairauden kliiniset oireet

Taudin oireet ilmenevät vain suonten ontelon merkittävällä häviämisellä ja sydänlihaksen iskemialla patologisen prosessin leviämisestä ja sijainnista riippuen.

Ensimmäiset taudin ilmenemismuodot ovat lyhyet kivut rintalastan takana tai epämukavuuden tunne tällä alueella fyysisen tai henkisen stressin, hypotermian jälkeen. Kipu on luonteeltaan puristavaa, särkevää tai pistävää, johon liittyy yleinen heikkous, huimaus, kylmä hiki.

Joskus potilaan kipu säteilee muille alueille - vasempaan lapaluun tai käsivarteen, olkapäähän. Sepelvaltimotaudin kivun kesto on 2-3 minuutista puoleen tuntiin, se häviää tai loppuu levon jälkeen nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.

Taudin edetessä lisätään sydämen vajaatoiminnan oireita - hengenahdistusta, jalkojen turvotusta, ihon syanoosia, yskää aikana akuutti vajaatoiminta vasen kammio, suurentunut maksa ja perna, takykardia tai bradykardia.

Hengenahdistus esiintyy usein fyysisen ja henkisen stressin jälkeen, makuuasennossa, vähenee levossa, istuessa. Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kehittyessä hengenahdistus lisääntyy, ja siihen liittyy kuiva, kivulias yskä.

Turvotus on oire sydämen vajaatoiminnan dekompensaatiosta, joka ilmenee, kun jalkojen laskimoverisuonet ovat täynnä verta ja sydämen pumppaustoiminto heikkenee. Sairauden alussa turvotusta havaitaan vain jaloissa ja säärissä, edetessään ne leviävät korkeammalle ja voivat jopa lokalisoitua kasvoille ja rintakehään, sydänpussiin ja vatsaonteloihin.

On myös oireita iskemiasta ja aivojen hypoksiasta - päänsärkyä, huimausta, tinnitusta, pyörtymistä. Sydämen johtamisjärjestelmän myosyyttien merkittävällä korvaamisella sidekudoksella voi esiintyä johtumishäiriöitä - esto, rytmihäiriöt.

Subjektiivisesti rytmihäiriöt voivat ilmetä sydämen työn keskeytymisen tunteina, ennenaikaisina tai myöhäisinä supistuksina ja sydämentykytystunteina. Kardioskleroosin taustalla voi esiintyä sairauksia, kuten takykardiaa tai bradykardiaa, tukoksia, eteisvärinää, eteis- tai kammiopaikan ekstrasystoleja ja kammiovärinää.

Ateroskleroottisen geneesin kardioskleroosi on hitaasti etenevä sairaus, joka voi ilmaantua pahenemis- ja remissioiden kanssa.

Kardioskleroosin diagnosointimenetelmät

Sairauden diagnoosi koostuu anamnestisista tiedoista - taudin puhkeamisajasta, ensimmäisistä oireista, niiden luonteesta, kestosta, diagnostiikasta ja hoidosta. Diagnoosin tekemiseksi on myös tärkeää selvittää potilaan elämähistoria - menneet sairaudet, leikkaukset ja vammat, perheen sairausherkkyys, huonojen tapojen esiintyminen, elämäntavat, ammatilliset tekijät.

Kliiniset oireet ovat pääasiallisia ateroskleroottisen kardioskleroosin diagnosoinnissa, on tärkeää selvittää vallitsevat oireet, niiden esiintymisolosuhteet ja dynamiikka koko taudin ajan. Täydennä saatuja tietoja laboratorio- ja instrumentaaliset menetelmät tutkimusta.

Käytä lisämenetelmiä:

• Veren ja virtsan yleinen analyysi - taudin lievällä kululla näitä testejä ei muuteta. Vaikeassa kroonisessa hypoksiassa verikokeessa havaitaan hemoglobiinin ja punasolujen laskua sekä COE:n nousua.
• Verikoe glukoosille, glukoosinsietotesti - poikkeamia on vain samanaikaisen diabetes mellituksen ja heikentyneen glukoosinsietokyvyn yhteydessä.
• Biokemiallinen verikoe - määritä lipidiprofiili, ateroskleroosin, kokonaiskolesterolin, matala- ja erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien, triglyseridit kohoavat, korkeatiheyksiset lipoproteiinit vähenevät.

Tämä testi määrittää myös maksa- ja munuaiskokeet, jotka voivat viitata näiden elinten vaurioitumiseen pitkittyneen iskemian aikana.

Muita instrumentaalimenetelmiä

Rintaelinten röntgenkuvaus - mahdollistaa kardiomegalian, aortan epämuodostuman, sydämen ja verisuonten aneurysmat, keuhkojen tukkoisuuden, niiden turvotuksen toteamisen Angiografia on invasiivinen menetelmä, joka suoritetaan suonensisäisellä injektiolla varjoaine, voit määrittää verisuonten häviämisen tason ja lokalisoinnin, yksittäisten alueiden verenkierron, vakuuksien kehittymisen. Verisuonten dopplerografia tai tripleksiskannaus suoritetaan ultraääniaaltojen avulla, jonka avulla voit määrittää verenkierron luonteen ja tukosasteen.

Muista suorittaa elektrokardiografia - se määrittää rytmihäiriöiden, vasemman tai oikean kammion hypertrofian, sydämen systolisen ylikuormituksen, sydäninfarktin alkamisen. Iskeemiset muutokset näkyvät EKG:ssa kaikkien hampaiden jännitteen (koon) laskulla, ST-segmentin laskulla (pieneneminen) isolinan alapuolella, negatiivisella T-aaltolla.

Täydentää EKG- kaikukardiografiatutkimusta eli sydämen ultraääntä - määrittää koon ja muodon, sydänlihaksen supistumiskyvyn, liikkumattomien alueiden olemassaolon, kalkkeutumisen, läppäjärjestelmän toiminnan, tulehdukselliset tai aineenvaihduntamuutokset.

Informatiivisin menetelmä minkä tahansa patologisen prosessin diagnosoimiseksi on scintigrafia - graafinen kuva kontrastien tai leimattujen isotooppien kerääntymisestä sydänlihakseen. Normaalisti aineen jakautuminen on tasaista, ilman lisääntyneen tai pienentyneen tiheyden alueita. Sidekudoksella on heikentynyt kyky siepata kontrastia, eikä skleroosialueita näy kuvassa.

Magneettiresonanssiskannaus ja multislice-tietokonetomografia ovat edelleen suosituimpia menetelmiä verisuonivaurioiden diagnosoinnissa kaikilla alueilla. Niiden etuna on niiden suuri kliininen merkitys, kyky näyttää tukosten tarkka sijainti.

Joissakin tapauksissa tarkempaa diagnoosia varten tehdään hormonaalisia testejä, esimerkiksi kilpirauhasen vajaatoiminnan tai Itsenko-Cushingin oireyhtymän määrittämiseksi.

Sepelvaltimotaudin ja kardioskleroosin hoito

Sepelvaltimotaudin hoito ja ehkäisy alkaa elämäntapojen muutoksilla - vähäkalorisen tasapainoisen ruokavalion noudattaminen, huonoista tavoista luopuminen, kuntoilu liikunta tai LFC.

Ateroskleroosin ruokavalio perustuu maito-kasvisruokavalioon, jossa hylätään täysin pikaruoka, rasvaiset ja paistetut ruoat, puolivalmisteet, rasvainen liha ja kala, makeiset, suklaa.

Eniten kulutetut tuotteet ovat kuidun lähteitä (vihannekset ja hedelmät, viljat ja palkokasvit), terveellisiä tyydyttymättömiä rasvoja ( kasviöljyt, kala, pähkinät), kypsennystavat - keittäminen, paistaminen, hauduttaminen.

Korkean kolesterolin ja sepelvaltimotaudin hoitoon käytettävät lääkkeet - nitraatit anginakohtausten lievitykseen (nitroglyseriini, nitro-long), verihiutaleita estävät aineet tromboosin ehkäisyyn (Aspiriini, Thrombo Ass), antikoagulantit hyperkoagulaation yhteydessä (hepariini, enoksipariini), ACE verenpaineen estäjät (Enalapril, Ramipril), diureetit (Furosemide, Veroshpiron) - turvotuksen lievittämiseen.

Statiineja (atorvastatiini, lovastatiini) tai fibraatteja, nikotiinihappoa käytetään myös estämään hyperkolesterolemiaa ja taudin etenemistä.

Rytmihäiriöihin määrätään rytmihäiriölääkkeitä (Verapamiili, Amiodaroni), beetasalpaajia (Metoprololi, Atenololi), kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon - sydämen glykosideja (Digoksiini).

Tietoja kardioskleroosista kuvataan tämän artikkelin videossa.

Sille on ominaista äkilliset kipukohtaukset rintalastan takaosassa. Useimmissa tapauksissa taudin aiheuttaa sepelvaltimoiden ateroskleroosi ja sydänlihaksen verenkiertohäiriön kehittyminen, jonka heikkeneminen tapahtuu merkittävän fyysisen tai henkisen rasituksen yhteydessä.

Taudin hoito monolaserhoidon muodossa suoritetaan ei-hyökkäyksen aikana; akuuttien ilmenemismuotojen aikana hoito suoritetaan yhdessä lääkkeiden kanssa.

Sepelvaltimotaudin laserhoidolla pyritään vähentämään psykoemotionaalista kiihtyneisyyttä, palauttamaan autonomisen säätelyn tasapaino, lisäämään veren punasolukomponentin aktiivisuutta, poistamaan puutteellinen sepelvaltimoverenkierto ja myokardian aineenvaihduntahäiriöt, normalisoimaan veren lipidispektri aterogeenisten lipidien tason laskulla. Lisäksi farmakolaserhoidon aikana lasersäteilyn vaikutus kehoon johtaa sen vähenemiseen sivuvaikutukset lääkehoito, joka liittyy erityisesti lipoproteiinien epätasapainoon käytettäessä b-salpaajia ja lisää herkkyyttä käytetyille lääkkeet solun reseptorilaitteiston rakenteellisen ja toiminnallisen aktiivisuuden palautumisen seurauksena.

Laserhoidon taktiikkaan kuuluvat pakollisen vaikutuksen vyöhykkeet ja toissijaiset vyöhykkeet, joihin kuuluu aortan kaaren projektioalue ja lopullisen valinnan vyöhykkeet, jotka on yhdistetty 3-4 toimenpiteen jälkeen ja sijoitettu sydämen projektioon.

Riisi. 86. Sydämen alueen projektioalueet. Symbolit: pos. "1" - vasemman eteisen projektio, pos. "2" - vasemman kammion projektio.

Sydämen säteilytys mieluiten pulssi-infrapunalasereilla. Säteilytystila suoritetaan pulssitehoarvoilla alueella 6-8 W ja taajuudella 1500 Hz (vastaten sydänlihaksen rentoutumista sen sympaattisen riippuvuuden vähenemisen vuoksi), altistuminen 2-3 minuuttia kullekin kentällä. . Toimenpiteiden lukumäärä hoidon aikana on vähintään 10.

Kun taudin pääasialliset ilmenemismuodot helpottuvat, resepti sisältää vaikutuksen refleksivyöhykkeisiin: segmentaalisen hermotuksen alueeseen Th1-Th7 tasolla, reseptorialueisiin olkapään ja kyynärvarren sisäpinnan projektiossa, kämmenessä. käden pinta ja rintalastan alue.

Riisi. 87. Projektio vyöhyke iskualueella segmentaalisen hermotuksen Th1-Th7.

Laserin vaikutustavat lisäiskun vyöhykkeille

Stabiili angina pectoris

Stabiili rasitusrintakipu: lyhyt kuvaus

vakaa angina pectoris Jännite- yksi sepelvaltimotaudin tärkeimmistä ilmenemismuodoista. Angina pectoriksen pääasiallinen ja tyypillisin ilmentymä on rintalastan takainen kipu, jota esiintyy fyysisen rasituksen, emotionaalisen stressin, kylmään menossa, tuulta vastaan ​​kävellessä, levossa raskaan aterian jälkeen.

Patogeneesi

Sydänlihaksen hapentarpeen ja sepelvaltimoiden kautta tapahtuvan toimituksen välisen ristiriidan (epätasapainon) seurauksena sepelvaltimoiden ontelon ateroskleroottisen kaventumisen vuoksi: Sydänlihasiskemia (ilmenee kliinisesti rintakivuna). Sydänlihaksen vastaavan osan supistumistoiminnan rikkomukset. Muutokset biokemiallisissa ja sähköisissä prosesseissa sydänlihaksessa. Riittävän hapen määrän puuttuessa solut siirtyvät anaerobiseen hapetukseen: glukoosi hajoaa laktaatiksi, solunsisäinen pH laskee ja sydänlihassolujen energiavarasto ehtyy. Subendokardiaaliset kerrokset vaikuttavat ensin. Kardiomyosyyttien kalvojen toiminta häiriintyy, mikä johtaa kalium-ionien solunsisäisen pitoisuuden laskuun ja natrium-ionien solunsisäisen pitoisuuden lisääntymiseen. Sydänlihasiskemian kestosta riippuen muutokset voivat olla palautuvia tai peruuttamattomia (sydännekroosi eli infarkti). Sydänlihaksen iskemian patologisten muutosten järjestys: sydänlihaksen rentoutumisen rikkominen (diastolisen toiminnan heikkeneminen) - sydänlihaksen supistumisen rikkominen (systolisen toiminnan heikkeneminen) - EKG-muutokset - kipuoireyhtymä.

Luokitus

Canadian Cardiovascular Society (1976). Luokka I - "Tavallinen fyysinen aktiivisuus ei aiheuta anginakohtausta." Kipua ei esiinny kävellessä tai portaiden kiipeämisessä. Kohtaukset ilmenevät voimakkaan, nopean tai pitkittyneen työstressin yhteydessä. Luokka II - "tavanomaisen toiminnan lievä rajoitus". Kipua ilmenee, kun kävelet tai kiipeät portaita nopeasti, kävelet ylämäkeen, kävelet tai kiivetät portaita ruokailun jälkeen, kylmässä, tuulessa, henkisessä stressissä tai muutaman tunnin sisällä heräämisestä. Kävely yli 100-200 m tasaisella alustalla tai kiivetä yli 1 portaikko normaalivauhtia ja normaaleissa olosuhteissa. Luokka III - "tavanomaisen fyysisen aktiivisuuden merkittävä rajoitus". Kävely tasaisella maalla tai 1 portaiden kiipeäminen normaalivauhtia normaaleissa olosuhteissa aiheuttaa anginakohtauksen. Luokka IV - "kaiken fyysisen toiminnan mahdottomuus ilman epämukavuutta". Lepotilassa voi esiintyä kohtauksia

Stabiili rasitusrintakipu: merkit, oireet

KLIINISET ILMENTYMÄT

Valitukset. Kipuoireyhtymän ominaisuudet. Kivun lokalisointi - rintalastan takainen. Edellytykset kivun esiintymiselle ovat fyysinen rasitus, voimakkaat tunteet, runsas ateria, kylmä, käveleminen tuulta vastaan, tupakointi. Nuorilla on usein niin sanottu "kivun läpäisemisen" ilmiö ("lämpenemisen" ilmiö) - kivun väheneminen tai häviäminen kuormituksen lisääntyessä tai säilyessä (johtuen verisuonten vakuuksien avautumisesta). Kivun kesto - 1 - 15 minuuttia, sillä on kasvava luonne ("crescendo"). Jos kipu jatkuu yli 15 minuuttia, on syytä epäillä sydäninfarktia. Edellytykset kivun lopettamiselle - fyysisen toiminnan lopettaminen, nitroglyseriinin ottaminen. Angina pectoriksen kivun luonne (puristava, puristava, puhkeava jne.) sekä kuolemanpelko ovat hyvin subjektiivisia, eikä niillä ole vakavaa diagnostista arvoa, koska ne riippuvat suurelta osin potilaan fyysisestä ja älyllisestä havainnosta. Kivun säteilytys - sekä vasemmassa että oikeassa rintakehän ja kaulan osissa. Klassinen säteilytys - vasemmassa kädessä, alaleuassa.

Liittyvät oireet- pahoinvointi oksentelu, liiallinen hikoilu, väsymys, hengenahdistus, kohonnut syke, kohonnut (joskus laskenut) verenpaine.

Angina vastineet: hengenahdistus (johtuen heikentyneestä diastolisesta rentoutumisesta) ja voimakas väsymys harjoituksen aikana (johtuen sydämen minuuttitilavuuden heikkenemisestä systolisen sydänlihaksen toiminnan rikkomisesta ja luustolihasten riittämättömästä hapen saannista). Oireiden tulee joka tapauksessa vähentyä, kun altistuminen provosoivalle tekijälle (liikunta, hypotermia, tupakointi) loppuu tai nitroglyseriini otetaan.

fyysisiä tietoja. Angina pectoris -hyökkäyksen kanssa - kalpeus iho, liikkumattomuus (potilaat "jäätyvät" yhteen asentoon, koska kaikki liike lisää kipua), hikoilu, takykardia (harvemmin bradykardia), kohonnut verenpaine (harvemmin se laskee). Extrasystoles, "laukkarytmi" voidaan kuulla. systolinen sivuääni, joka johtuu mitraaliläpän vajaatoiminnasta papillaarilihasten toimintahäiriön seurauksena. Angina pectoriskohtauksen aikana tallennetulla EKG:llä voidaan havaita muutokset kammiokompleksin terminaalisessa osassa (T-aalto ja ST-segmentti) sekä sydämen rytmihäiriöt.

Stabiili rasitusrintakipu: Diagnoosi

Laboratoriotiedot

- apuarvo; mahdollistaa vain dyslipidemian esiintymisen määrittämisen, tunnistamisen liittyvät sairaudet ja useita riskitekijöitä (DM) tai sulkea pois muita kivun syitä ( tulehdukselliset sairaudet, verisairaudet, kilpirauhassairaudet).

instrumentaalista dataa

EKG angina pectoriskohtauksen aikana: repolarisaatiohäiriöt T-aaltojen muutoksena ja ST-segmentin siirtymänä ylöspäin (subendokardiaalinen iskemia) tai alaspäin isoliinista (transmuraalinen iskemia) tai sydämen rytmihäiriöt.

24 tunnin EKG-seurannan avulla voidaan havaita kivuliaita ja kivuttomia sydänlihasiskemian jaksoja potilaille tutuissa olosuhteissa sekä mahdollisia sydämen rytmihäiriöitä pitkin päivää.

Pyöräergometria tai juoksumatto (rasitustesti, jossa EKG ja verenpaine mitataan samanaikaisesti). Herkkyys - 50-80%, spesifisyys - 80-95%. Positiivisen rasitustestin kriteeri polkupyöräergometrian aikana on EKG-muutokset ST-segmentin yli 1 mm:n vaakasuoran painuman muodossa, joka kestää yli 0,08 s. Lisäksi stressitestit voivat paljastaa merkkejä, jotka liittyvät epäsuotuisaan ennusteeseen rasitusrintakipupotilailla: tyypillinen kipuoireyhtymä. ST-segmentin painauma yli 2 mm. ST-segmentin laskun jatkuminen yli 6 minuuttia kuormituksen päättymisen jälkeen. ST-segmentin laman ilmaantuminen, kun syke (HR) on alle 120 minuutissa. ST-depressio useissa johtimissa, ST-korkeus kaikissa johtimissa paitsi aVR. verenpaineen nousun puute tai sen lasku fyysisen toiminnan seurauksena. sydämen rytmihäiriöiden esiintyminen (erityisesti kammiotakykardia).

Ekokardiografia levossa antaa sinun määrittää sydänlihaksen supistumisen ja käyttäytymisen erotusdiagnoosi kipuoireyhtymä (sydänvauriot, keuhkoverenpainetauti, kardiomyopatia, perikardiitti, mitraaliläpän prolapsi, vasemman kammion hypertrofia valtimoverenpaineessa).

Stressi - EchoCG (EchoCG - vasemman kammion segmenttien liikkuvuuden arviointi, jossa syke nousee dobutamiinin annon, transesofageaalisen tahdistimen tai fyysisen aktiivisuuden vaikutuksesta) on tarkempi menetelmä sepelvaltimoiden havaitsemiseen. valtimoiden vajaatoiminta. Muutokset paikallisessa sydänlihaksen supistumiskyvyssä edeltävät muita iskemian ilmenemismuotoja ( EKG:n muutokset kipuoireyhtymä). Menetelmän herkkyys on 65-90 %, spesifisyys 90-95 %. Toisin kuin polkupyöräergometria, jännityskaikukardiografia paljastaa sepelvaltimoiden vajaatoiminnan yhden verisuonen vaurioituessa. Käyttöaiheet stressi- kaikukardiografiaan ovat: . epätyypillinen angina pectoris jännitys (angina pectoriksen ekvivalenttien esiintyminen tai potilaan sumea kuvaus kipuoireyhtymästä). stressitestien suorittamisen vaikeus tai mahdottomuus. polkupyöräergometrian epätietoisuus angina pectoriksen tyypillisessä klinikassa. ei muutoksia EKG:ssä rasituskokeiden aikana His-kimpun jalkojen tukkeutumisen vuoksi, merkkejä vasemman kammion hypertrofiasta, merkkejä Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymästä tyypillisessä angina pectoriksen klinikassa. positiivinen stressitesti nuorten naisten polkupyöräergometriassa (koska sepelvaltimotaudin todennäköisyys on pieni).

Sepelvaltimon angiografia on "kultastandardi" sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa, koska sen avulla voit tunnistaa sepelvaltimoiden läsnäolon, sijainnin ja kapenemisen asteen. Käyttöaiheet (European Society of Cardiologyn suositukset; 1997): . angina pectoris jännitteet yli toimintaluokan III ilman lääkehoidon vaikutusta. angina pectoris jännitteen I-II toimintaluokka MI:n jälkeen. angina pectoris jännitys ja His-kimpun jalkojen esto yhdistettynä iskemian oireisiin sydänlihaksen tuikekuvauksen mukaan. vakavat kammiorytmihäiriöt. vakaa angina pectoris potilailla, joille tehdään verisuonikirurgia (aortta, reisiluun, kaulavaltimot). sydänlihaksen revaskularisaatio (pallolaajennus, sepelvaltimon ohitusleikkaus). diagnoosin selventäminen kliinisistä tai ammatillisista syistä (esimerkiksi lentäjillä).

Sydänskintigrafia on sydänlihaksen kuvantamismenetelmä, jonka avulla voidaan tunnistaa iskemia-alueet. Menetelmä on erittäin informatiivinen, kun on mahdotonta arvioida EKG:tä His-nipun jalkojen tukkeutumisen vuoksi.

Diagnostiikka

Tyypillisesti stabiili rasitusrintakipu diagnosoidaan yksityiskohtaisen historian keräämisen, potilaan yksityiskohtaisen fyysisen tutkimuksen, lepo-EKG-tallenteen ja löydösten myöhemmän kriittisen analyysin perusteella. Uskotaan, että tämäntyyppiset tutkimukset (historia, tutkimus, kuuntelu, EKG) riittävät diagnosoimaan angina pectoriksen klassisella ilmenemismuodolla 75 %:ssa tapauksista. Diagnoosin epäilyissä tehdään 24 tunnin EKG-seuranta, rasitustestit (pyöräergometria, stressi - EchoCG) johdonmukaisesti, mikäli sopivat olosuhteet ovat olemassa, sydänlihaksen tuikekuvaus. Diagnoosin viimeisessä vaiheessa sepelvaltimon angiografia on tarpeen.

Erotusdiagnoosi

On pidettävä mielessä, että kipuoireyhtymä rinnassa voi olla ilmentymä useista sairauksista. Ei pidä unohtaa, että rintakipulle voi olla useita syitä samanaikaisesti. SSS:n sairaudet. NIITÄ. angina pectoris. Muut syyt. mahdollisesti iskeeminen alkuperä: aorttastenoosi, aorttaläpän vajaatoiminta, hypertrofinen kardiomyopatia, valtimohypertensio, keuhkoverenpainetauti, vaikea anemia. ei-iskeeminen: aortan dissektio, perikardiitti, mitraaliläpän prolapsi. Ruoansulatuskanavan sairaudet. Ruokatorven sairaudet - ruokatorven kouristukset, ruokatorven refluksi, ruokatorven repeämä. Mahalaukun sairaudet - peptinen haava. Rintakehän ja selkärangan sairaudet. Rintakehän etupuolen oireyhtymä. anteriorinen oireyhtymä skaalalihas. Rannikkondriitti (Tietzen oireyhtymä). Rib vaurio. Vyöruusu. Keuhkosairaudet. Pneumothorax. Keuhkokuume, johon liittyy keuhkopussi. PE keuhkoinfarktin kanssa tai ilman. Keuhkopussin sairaudet.

Stabiili angina pectoris: Hoitomenetelmät

Hoito

Tavoitteena on parantaa ennustetta (MI:n ja äkillisen sydänkuoleman ehkäisy) sekä vähentää sairauden oireiden vakavuutta (eliminaatio). Hoitomenetelminä käytetään ei-lääke-, lääke- (lääke)- ja kirurgisia hoitomenetelmiä.

Ei-lääkehoito - vaikutus sepelvaltimotautien riskitekijöihin: ruokavaliotoimenpiteet dyslipidemian ja painonpudotuksen vähentämiseksi, tupakoinnin lopettaminen, riittävä fyysinen aktiivisuus vasta-aiheiden puuttuessa. On myös tarpeen normalisoida verenpainetaso ja korjata hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt.

Lääkehoito - käytetään kolmea pääryhmää lääkkeitä: nitraatit, b - adrenosalpaajat ja hitaan estäjät kalsiumkanavat. Lisäksi määrätään verihiutaleiden estoaineita.

Nitraatit. Nitraattien käyttöönoton yhteydessä tapahtuu systeemistä venodilataatiota, mikä johtaa sydämen verenvirtauksen vähenemiseen (esikuormituksen vähenemiseen), sydämen kammioiden paineen laskuun ja sydänlihaksen jännityksen vähenemiseen. Nitraatit myös alentavat verenpainetta, vähentävät vastustuskykyä verenvirtaukselle ja jälkikuormitukselle. Lisäksi suurten sepelvaltimoiden laajentuminen ja kollateraalisen verenkierron lisääntyminen ovat tärkeitä. Tämä lääkeryhmä on jaettu lyhytvaikutteisiin nitraatteihin (nitroglyseriini) ja pitkävaikutteisiin nitraatteihin (isosorbididinitraatti ja isosorbidimononitraatti).

Angina pectoris -kohtauksen estämiseksi käytetään nitroglyseriiniä (tabletti muodostuu kielen alle annoksella 0,3-0,6 mg ja aerosolimuotoja - suihke - käytetään 0,4 mg:n annoksella myös kielen alle). Lyhytvaikutteiset nitraatit lievittävät kipua 1-5 minuutissa. Nitroglyseriinin toistuvia annoksia anginakohtauksen lievittämiseksi voidaan käyttää 5 minuutin välein. Kielen alle tarkoitettujen tablettien nitroglyseriini menettää aktiivisuutensa 2 kuukauden kuluttua putken avaamisesta nitroglyseriinin haihtuvuuden vuoksi, joten lääkkeen säännöllinen korvaaminen on välttämätöntä.

Pitkävaikutteisia nitraatteja (isosorbididinitraatti ja isosorbidimononitraatti) käytetään estämään anginakohtauksia, joita esiintyy useammin kuin 1 r / viikko. Isosorbididinitraatti annoksella 10-20 mg 2-4 r / vrk (joskus jopa 6) 30-40 minuuttia ennen suunniteltua fyysistä aktiivisuutta. Isosorbididinitraatin hidastavat muodot - annoksella 40-120 mg 1-2 r / vrk ennen odotettua fyysistä aktiivisuutta. Isosorbidimononitraatti annoksella 10-40 mg 2-4 r / vrk, ja hidastusmuodot - annoksella 40-120 mg 1-2 r / vrk myös 30-40 minuuttia ennen suunniteltua fyysistä aktiivisuutta.

Nitraatin sietokyky (herkkyyden menetys, riippuvuus). Säännöllinen päivittäinen nitraattien käyttö 1-2 viikkoa tai kauemmin voi johtaa antianginaalisen vaikutuksen heikkenemiseen tai häviämiseen. Syynä on typpioksidin muodostumisen väheneminen, sen inaktivoinnin kiihtyminen fosfodiesteraasien aktiivisuuden lisääntymisen vuoksi ja endoteliini-1:n muodostumisen lisääntyminen, jolla on vasokonstriktiivinen vaikutus. Ennaltaehkäisy - nitraattien epäsymmetrinen (epäkeskinen) anto (esimerkiksi klo 8 ja 15 isosorbididinitraatille tai vain klo 8 isosorbidimononitraatille). Siten tarjotaan yli 6-8 tunnin nitraattivapaa jakso verisuonen seinämän SMC:n herkkyyden palauttamiseksi nitraattien vaikutukselle. Pääsääntöisesti potilaille suositellaan nitraattivapaata jaksoa minimaalisen fyysisen aktiivisuuden ja minimaalisen määrän kipukohtauksia varten (jokaisessa tapauksessa erikseen). Muista menetelmistä nitraattitoleranssin ehkäisemiseksi käytetään sulfhydryyliryhmien (asetyylikysteiini, metioniini) luovuttajien nimeämistä, ACE:n estäjät(kaptopriili jne.), angiotensiini II -reseptorin salpaajat, diureetit, hydralatsiini, mutta nitraattitoleranssin esiintymistiheys niiden käytön taustalla laskee hieman.

molsidomiini- lähellä nitraatteja (nitroa sisältävä vasodilataattori). Imeytymisen jälkeen molsidomiini muuttuu aktiiviseksi aineeksi, joka muuttuu typpioksidiksi, mikä lopulta johtaa verisuonten sileiden lihasten rentoutumiseen. Molsidominia käytetään annoksena 2-4 mg 2-3 r / vrk tai 8 mg 1-2 r / vrk (pidennetty muoto).

b - Adrenosalpaajat. Antianginaalinen vaikutus johtuu sydänlihaksen hapentarpeen vähenemisestä sydämen sykkeen hidastumisesta ja sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä. Käytetään angina pectoriksen hoitoon:

Epäselektiiviset b-salpaajat (vaikuttavat b1- ja b2-adrenergisiin reseptoreihin) - angina pectoriksen hoitoon, propranololia käytetään annoksena 10-40 mg 4 r / vrk, nadololia annoksena 20-160 mg 1 r / päivä;

Kardioselektiiviset b - adrenergiset salpaajat (vaikuttavat pääasiassa sydämen b1-adrenergisiin reseptoreihin) - atenololi annoksella 25-200 mg / vrk, metoprololi 25-200 mg / vrk (2 annoksena), betaksololi (10-20 mg / vrk) päivä), bisoprololi (5-20 mg / vrk).

Äskettäin alettiin käyttää b-salpaajia, jotka aiheuttavat perifeeristen verisuonten laajentumista, kuten karvedilolia.

Hitaiden kalsiumkanavien salpaajat. Antianginaalinen vaikutus koostuu kohtalaisesta vasodilataatiosta (mukaan lukien sepelvaltimot), sydänlihaksen hapentarpeen vähenemisestä (verapamiilin ja diltiatseemin alaryhmien edustajilla). Käytä: verapamiili - 80-120 mg 2-3 r / vrk, diltiatseemi - 30-90 mg 2-3 r / vrk.

MI:n ja äkillisen sydänkuoleman ehkäisy

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että asetyylisalisyylihapon käyttö annoksella 75-325 mg/vrk vähentää merkittävästi sydäninfarktin ja äkillisen sydänkuoleman kehittymisen riskiä. Potilaille, joilla on angina pectoris, tulee määrätä asetyylisalisyylihappoa, jos vasta-aiheita ei ole - mahahaava, maksasairaus, lisääntynyt verenvuoto, lääke-intoleranssi.

Kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin pitoisuuden lasku lipidejä alentavien aineiden (simvastatiini, pravastatiini) avulla vaikuttaa myös positiivisesti stabiilia angina pectorista sairastavien potilaiden ennusteeseen. Tällä hetkellä kokonaiskolesterolin optimaalinen taso on enintään 5 mmol / l (190 mg%), LDL-kolesterolin osalta enintään 3 mmol / l (115 mg%).

Leikkaus

Kun määritetään kirurgisen hoidon taktiikkaa stabiili angina jännite, on tarpeen ottaa huomioon useita tekijöitä: sairastuneiden sepelvaltimoiden lukumäärä, vasemman kammion ejektiofraktio, samanaikainen diabetes. Joten yhden tai kahden suonen vauriossa, jossa on normaali vasemman kammion ejektiofraktio, sydänlihaksen revaskularisaatio aloitetaan yleensä perkutaanisella transluminaalisella sepelvaltimon angioplastialla ja stentauksella. Kahden tai kolmen suonen vaurion ja vasemman kammion ejektiofraktion pienenemisen alle 45 % tai samanaikaisen diabeteksen yhteydessä on tarkoituksenmukaisempaa tehdä sepelvaltimon ohitusleikkaus (katso myös Sepelvaltimon ateroskleroosi) .

Perkutaaninen angioplastia (pallolaajennus) on ateroskleroottisen prosessin kaventaman sepelvaltimon osan laajentaminen pienoispallolla korkeassa paineessa visuaalisella valvonnalla angiografian aikana. Menettelyn onnistuminen saavutetaan 95 %:ssa tapauksista. Angioplastian aikana komplikaatiot ovat mahdollisia: kuolleisuus on 0,2 % yhden suonen taudissa ja 0,5 % monisuonisessa sairaudessa, MI esiintyy 1 %:ssa tapauksista, sepelvaltimon ohitusleikkauksen tarve esiintyy 1 %:ssa tapauksista; . myöhäisiä komplikaatioita ovat restenoosi (35-40 %:lla potilaista 6 kuukauden kuluessa laajentumisesta) sekä angina pectoriksen ilmaantuminen (25 %:lla potilaista 6-12 kuukauden kuluessa).

Rinnakkain sepelvaltimon luumenin laajentamisen kanssa on viime aikoina käytetty stentointia - stenttien (ohuimmat lankakehykset, jotka estävät restenoosia) istuttaminen kaventumiskohtaan.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus on anastomoosin luominen aortan (tai sisäisen rintavaltimon) ja kaventamiskohdan alapuolelle (distaalista) sepelvaltimon välille tehokkaan verenkierron palauttamiseksi sydänlihakseen. Sivustoa käytetään siirteenä saphenous laskimo reisi, vasen ja oikea sisäiset rintavaltimot, oikea gastroepiploinen valtimo, alavatsan valtimo. Käyttöaiheet sepelvaltimon ohitusleikkaukseen (European Society of Cardiology:n suositukset; 1997). Vasemman kammion ejektiofraktio on alle 30 %. Vasemman sepelvaltimon rungon vaurio. Ainoa vahingoittumaton sepelvaltimo. Vasemman kammion toimintahäiriö yhdistettynä kolmen suonen vaurioon, erityisesti vasemman sepelvaltimon anteriorisen kammioiden välisen haaran vaurioituessa proksimaalinen. Kun sepelvaltimon ohitusleikkaus suoritetaan, myös komplikaatiot ovat mahdollisia - MI 4-5 prosentissa tapauksista (jopa 10 %). Kuolleisuus on 1 % yksisuonisairauksiin ja 4-5 % monisuonisairauksiin. Sepelvaltimon ohitusleikkauksen myöhäisiä komplikaatioita ovat restenoosi (käytettäessä laskimosiirteitä 10-20 % tapauksista ensimmäisen vuoden aikana ja 2 % vuosittain 5-7 vuoden ajan). Valtimosiirteiden yhteydessä shuntit pysyvät auki 90 %:lla potilaista 10 vuoden ajan. 3 vuoden sisällä angina pectoris toistuu 25 %:lla potilaista.

Ennuste

stabiili angina pectoris riittävä terapia ja potilaiden havainnointi on suhteellisen suotuisaa: kuolleisuus on 2-3 % vuodessa, kuolemaan johtava MI kehittyy 2-3 %:lla potilaista. Epäsuotuisa ennuste on potilailla, joilla on pienentynyt vasemman kammion ejektiofraktio, korkea toiminnallinen stabiili rasitusrintakipu, iäkkäät potilaat, potilaat, joilla on monisuoninen sepelvaltimotauti, vasemman sepelvaltimon päärungon ahtauma ja proksimaalinen ahtauma vasemman sepelvaltimon anteriorisen kammioiden välisen haaran.

Kliininen protokolla sairauksien diagnosointiin ja hoitoon "IHD stabiili angina pectoris"

I. JOHDANTO:

1. Nimi: IHD:n stabiili rasitusrintakipu

2. Protokollakoodi:

3. MKB-10:n mukaiset koodit:

4. Protokollassa käytetyt lyhenteet:

AH - hypertensio

AA - antianginaal (terapia)

BP - verenpaine

CABG - sepelvaltimon ohitusleikkaus

ALT - alaniiniaminotransferaasi

AO - vatsan lihavuus

ACT - aspartaattiaminotransferaasi

CCB - kalsiumkanavan salpaajat

Yleislääkärit - Yleislääkärit

VPN - yläraja normi

WPW - Wolff-Parkinson-White oireyhtymä

HCM - hypertrofinen kardiomyopatia

LVH - vasemman kammion hypertrofia

DBP - diastolinen verenpaine

DLP - dyslipidemia

PVC - kammion ekstrasystole

IHD - iskeeminen sydänsairaus

BMI - kehon massaindeksi

ICD - lyhytvaikutteinen insuliini

TIM - intima-mediakompleksin paksuus

TSH - glukoositoleranssitesti

U3DG - ultraääni-dopplerografia

FA - fyysinen aktiivisuus

FK - toiminnallinen luokka

RF - riskitekijät

COPD - krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus

CHF - krooninen sydämen vajaatoiminta

HDL-kolesteroli - korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli

LDL-kolesteroli - matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli

4KB - perkutaaninen sepelvaltimointerventio

HR - syke

EKG - elektrokardiografia

EKS - sydämentahdistin

Ekokardiografia - kaikukardiografia

VE - hengitysminuuttitilavuus

VCO2 - määrä hiilidioksidi jaettu aikayksikköä kohti;

RER (hengityssuhde) - VCO2 / VO2-suhde;

BR - hengitysvarasto.

BMS - lääkkeetön stentti

DES - lääkettä eluoiva stentti

5. Protokollan kehittämispäivämäärä: vuosi 2013.

7. Protokollan käyttäjät: yleislääkärit, kardiologit, interventiokardiologit, sydänkirurgit.

8. Ilmoitus eturistiriidan puuttumisesta: puuttuu.

9. Määritelmä.

iskeeminen sydänsairaus- tämä on akuutti tai krooninen sydänsairaus, joka johtuu sydänlihaksen verenkierron heikkenemisestä tai lakkaamisesta sepelvaltimoiden kivuliaan prosessin vuoksi (WHO:n määritelmä 1959).

angina pectoris- Tämä on kliininen oireyhtymä, joka ilmenee puristavana, painavana epämukavuuden tai kivun tunteena rinnassa, joka useimmiten sijoittuu rintalastan taakse ja voi säteillä vasempaan käsivarteen, kaulaan, alaleukaan, ylävatsan alueelle. Kivun aiheuttaa fyysinen aktiivisuus, altistuminen kylmille, raskaille aterioille, emotionaalinen stressi; häviää levossa tai sublingvaalisella nitroglyseriinillä muutaman sekunnin tai minuutin ajan.

II. DIAGNOOSIN MENETELMÄT, LÄHESTYMISTAVAT JA MENETTELYT JA

10. Kliininen luokitus:

Taulukko 1 - Stabiilin angina pectoriksen vakavuuden luokitus Canadian Heart Associationin luokituksen mukaan (Campeau L, 1976)

IHD-koodin määrittäminen ICD 10:n mukaan on aina pitkä ja työläs prosessi. Sairaus sijaitsee verenkiertoelimistön patologioiden luokassa. Pohjimmiltaan sepelvaltimotauti on sairauksien kompleksi, jolle on ominaista sydämen tai sen yksittäisten osien verenkierron häiriintyminen.

Näin ollen iskemia voi olla akuuttia tai kroonista. Sepelvaltimotautia koodattaessa tulee ottaa huomioon, että sepelvaltimotautiin usein yhdistetään hypertensio, ja tämä vaatii diagnoosin lisäselvitystä.

Lisäksi tietyn taudin asettamisen aikana PICS-lohkossa ICD 10:n mukaisesti tulee ottaa huomioon iskeemisen kohtauksen kesto. Sairastuvuuden tilastollisen kirjanpidon ylläpitämiseksi otetaan samalla huomioon aikaväli iskemian puhkeamisesta potilaan sairaalaan saapumiseen. Kokonaiskuolleisuutta arvioitaessa arvioidaan aika hyökkäyksen alkamisesta kuolemaan.

Koodausominaisuudet

Sepelvaltimotaudin koodi ICD 10:ssä vaihtelee välillä I20 - I25. Tämä sisältää seuraavat nosologiset yksiköt:

• I20 - edustaa angina pectoris, joka on jaettu stabiiliin angina pectorikseen ja epästabiiliin muotoon (kanta), sekä määrittelemättömiin patologian muotoihin;
• I21 - akuutti sepelvaltimon oireyhtymä tai sydäninfarkti, joka on jaettu pisteisiin riippuen vaurion sijainnista ja nekroottisten ilmiöiden syvyydestä;
• I22 - uusintainfarkti, joka tarkoittaa sydänlihaksen nekroosin merkkien ilmaantumista 28 päivän kuluessa edellisen infarktin kehittymisestä;
• I23 - sydänkohtauksen komplikaatiot (esimerkiksi sydänvikojen muodostuminen, hemoperikardium, joidenkin rakenteiden repeämä);
• I24 - niin ICD 10 IHD-lohkossa koodataan muut nosologian muodot (esim. Dresslerin oireyhtymä tai sepelvaltimotukos ilman infarktin merkkejä);
• I25 - sydämen krooninen iskemia, joka on myös jaettu moniin pisteisiin (ateroskleroosi, aneurysma, sydäninfarkti ja muut muodot).

Sepelvaltimotauti tarkoittaa, että sydän ei jostain syystä saa tarpeeksi verta toimiakseen kunnolla.

Aikuisilla IHD on paljon yleisempi kuin lapsilla, mikä johtuu aliravitsemuksesta, huonoista tavoista, haitallisten aineiden kerääntymisestä kehoon ja muista ulkoisista tekijöistä. Samanaikaisesti tällaista patologiakoodausta tarvitaan, jotta sepelvaltimotaudin useiden muotojen hoidon ja diagnosoinnin perusperiaatteet jaetaan asianmukaisesti.