Mkb stabiili angina pectoris. Mikä on etenevä angina pectoris Mkb 1 10 luujännityksen angina pectoris

Sepelvaltimon hitaan virtauksen oireyhtymä

Iskeeminen rintakipu

Venäjällä Kansainvälinen tautiluokituksen 10. tarkistus (ICD-10) on hyväksytty yhtenä säännöstönä sairauden huomioon ottamiseksi. lääketieteelliset laitokset kaikki osastot, kuolinsyyt.

ICD-10 otettiin terveydenhuollon käytäntöön kaikkialla Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee julkaisevansa uuden version (ICD-11) vuonna 2017 2018.

WHO:n tekemät muutokset ja lisäykset.

Muutosten käsittely ja kääntäminen © mkb-10.com

IBS:n ​​epästabiili angina pectoris koodi 10

Sepelvaltimotaudin luokitus kansainvälisen tautiluokituksen mukaan

Iskeeminen sydänsairaus on sydänlihaksen patologia, joka liittyy sen verenkierron puutteeseen ja lisääntyvään hypoksiaan. Sydänlihas vastaanottaa verta sydämen sepelvaltimoista (sepelvaltimot). Sepelvaltimosairauksissa sydänlihakselta puuttuu verta ja sen kuljettamaa happea. Sydämen iskemia syntyy, kun hapen tarve ylittää saatavuuden. Tässä tapauksessa sydämen verisuonissa on yleensä ateroskleroottisia muutoksia.

Sepelvaltimotaudin diagnoosi on yleinen yli 50-vuotiailla. Iän myötä patologia esiintyy useammin.

Lajit ja alalajit

Iskeeminen sairaus luokitellaan kliinisten ilmenemismuotojen asteen, herkkyyden verisuonia laajentaville (verisuonia laajentaville) lääkkeille, fyysisen rasituksen vastustuskyvyn mukaan. IHD-muodot:

• Äkillinen sepelvaltimokuolema liittyy sydänlihaksen johtumisjärjestelmän häiriöihin, toisin sanoen äkilliseen vakavaan rytmihäiriöön. Jos elvytystoimenpiteitä tai niiden epäonnistumista ei ole, silmännäkijöiden vahvistama välitön sydämenpysähdys tai kuolema hyökkäyksen jälkeen kuuden tunnin sisällä sen alkamisesta, diagnoosi on "ensisijainen sydämenpysähdys, joka johtaa kuolemaan". Potilaan onnistuneen elvyttämisen yhteydessä diagnoosi on "äkillinen kuolema onnistuneella elvytyksellä".
• Angina pectoris on sepelvaltimotaudin muoto, jossa on polttavaa kipua rintakehän keskellä tai pikemminkin rintalastan takana. ICD-10:n (International Classification of Diseases, 10. tarkistus) mukaan angina pectoris vastaa koodia I20.

Sillä on myös useita alalajeja:

• Angina pectoris eli stabiili, jossa hapen saanti sydänlihakseen vähenee. Vastauksena hypoksiaan (happinälkään) sepelvaltimoissa on kipua ja kouristuksia. Stabiili angina pectoris, toisin kuin epävakaa, esiintyy saman intensiteetin fyysisen rasituksen aikana, esimerkiksi kävelemällä 300 metrin matka normaalilla askeleella, ja sen pysäyttävät nitroglyseriinivalmisteet.
• Epästabiili angina pectoris (ICD-koodi - 20.0) on huonosti hallinnassa nitroglyseriinijohdannaisilla, kipukohtaukset yleistyvät, potilaan rasitussieto heikkenee. Tämä lomake on jaettu tyyppeihin:
  • ilmestyi ensimmäisen kerran;
  • progressiivinen;
  • varhainen postinfarkti tai postoperatiivinen.
• Vasospastinen angina pectoris, jonka aiheuttaa vasospasmi ilman ateroskleroottisia muutoksia.
• Sepelvaltimon oireyhtymä (syndrooma X).

  Kansainvälisen luokituksen 10 (ICD-10) mukaan angiospastinen angina pectoris (Prinzmetalin angina, variantti) vastaa arvoa 20.1 (angina pectoris, jossa on varmistettu kouristaminen). Angina pectoris - ICD-koodi 20.8. Määrittämätön angina pectoris sai koodin 20.9.

• Sydäninfarkti. Angina pectoris -kohtaus, joka kestää yli 30 minuuttia ja jota nitroglyseriini ei pysäytä, päättyy sydänkohtaukseen. Sydänkohtauksen diagnoosi sisältää EKG-analyysin, laboratoriotutkimuksen sydänlihaksen vaurioiden merkkien tasosta (kreatiinifosfokinaasi- ja lfraktiot, tropomyosiini jne.). Leesion laajuuden mukaan on:
  • transmuraalinen (suuri fokaalinen) infarkti;
  • pieni polttopiste.

  10. revision kansainvälisen luokituksen mukaan akuutti infarkti vastaa koodia I21, sen lajikkeet erotellaan: akuutti laaja-alainen alaseinän, etuseinän ja muiden lokalisaatioiden infarkti, määrittelemätön sijainti. Diagnoosille "toistuva sydäninfarkti" annettiin koodi I22.

• Infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Kardioskleroosin diagnoosi elektrokardiogrammin avulla perustuu sydänlihaksen sykkivyöhykkeistä johtuviin johtumishäiriöihin. Tämä sepelvaltimotaudin muoto on indikoitu aikaisintaan 1 kuukauden kuluttua sydänkohtauksen alkamisesta. Kardioskleroosi - sydänkohtauksen seurauksena tuhoutuneen sydänlihaksen kohdalta syntyneet sydämen muutokset. Ne muodostuvat karkeasta sidekudoksesta. Kardioskleroosi on vaarallinen, koska se sammuttaa suuren osan sydämen johtumisjärjestelmästä.

Muut sepelvaltimotaudin muodot - koodit I24-I25:

1. Kivuton muoto (vanhan 1979 luokituksen mukaan).
2. Akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy sydäninfarktin taustalla tai sokkiolosuhteissa.
3. Sydämen rytmihäiriöt. Iskeemisen vaurion yhteydessä myös sydämen johtumisjärjestelmän verenkierto häiriintyy.

ICD-10:n mukainen koodi I24.0 on määritetty sepelvaltimotromboosille ilman infarktia.

Koodi I24.1 ICD:n mukaan - Dresslerin infarktin jälkeinen oireyhtymä.

Koodi I24.8 ICD:n 10. tarkistuksen mukaan - sepelvaltimon vajaatoiminta.

Koodi I25 ICD-10:n mukaan - krooninen iskeeminen sairaus; sisältää:

• ateroskleroottinen iskeeminen sydänsairaus;
• sydäninfarkti ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
• sydämen aneurysma;
• sepelvaltimon arteriovenoosi fisteli;
• oireeton sydänlihaksen iskemia;
• krooninen määrittelemätön sepelvaltimotauti ja muut kroonisen iskeemisen sydänsairauden muodot, jotka kestävät yli 4 viikkoa.

Riskitekijät

Taipumus iskemiaan lisääntyy seuraavien sepelvaltimotaudin riskitekijöiden vuoksi:

1. Metabolinen eli oireyhtymä X, jossa hiilihydraattien ja rasvojen aineenvaihdunta häiriintyy, kolesterolitasot kohoavat ja insuliiniresistenssi kehittyy. Tyypin 2 diabetesta sairastavat ihmiset ovat vaarassa sairastua sydän-ja verisuonitaudit mukaan lukien angina pectoris ja sydäninfarkti. Jos vyötärön ympärysmitta ylittää 80 cm, tämä on tilaisuus kiinnittää enemmän huomiota terveyteen ja ravitsemukseen. Diabetes mellituksen oikea-aikainen diagnoosi ja hoito parantavat taudin ennustetta.
2. tupakointi. Nikotiini supistaa verisuonia, lisää sykettä, lisää veren ja hapen tarvetta sydänlihaksessa.
3. Maksan sairaudet. Maksasairauksissa kolesterolin synteesi lisääntyy, mikä johtaa lisääntyneeseen saostumiseen verisuonten seinämille, mikä lisää hapettumista ja valtimoiden tulehdusta.
4. Juoda alkoholia.
5. Hypodynamia.
6. Jatkuva ylimääräinen kaloripitoisuus ruokavaliossa.
7. Emotionaalinen stressi. Kun levottomuudet lisäävät kehon hapen tarvetta, sydänlihas ei ole poikkeus. Lisäksi pitkittyneen stressin aikana vapautuu kortisolia ja katekoliamiineja, jotka kaventavat sepelvaltimoita ja kolesterolin tuotanto lisääntyy.
8. Lipidiaineenvaihdunnan ja sepelvaltimoiden ateroskleroosin rikkominen. Diagnoosi - veren lipidispektrin tutkimus.
9. Overseeding-oireyhtymä ohutsuoli, joka häiritsee maksan toimintaa ja on beriberi-taudin syy foolihappo ja B12-vitamiinia. Tämä lisää kolesterolin ja homokysteiinin tasoa. Jälkimmäinen häiritsee ääreisverenkiertoa ja lisää sydämen kuormitusta.
10. Itsenko-Cushingin oireyhtymä, joka ilmenee lisämunuaisten liikatoiminnan tai steroidihormonivalmisteiden käytön yhteydessä.
11. Kilpirauhasen, munasarjojen hormonaaliset sairaudet.

Yli 50-vuotiaat miehet ja vaihdevuodet naiset kärsivät todennäköisimmin angina pectorista ja sydänkohtauksista.

Sepelvaltimotaudin riskitekijät, jotka pahentavat sepelvaltimotaudin kulkua: uremia, diabetes, keuhkojen vajaatoiminta. IHD:tä pahentavat sydämen johtumisjärjestelmän häiriöt (sinoatriaalisolmukkeen esto, eteiskammiosolmuke, His-kimppu).

Sepelvaltimotaudin nykyaikainen luokittelu antaa lääkäreille mahdollisuuden arvioida oikein potilaan tilaa ja ryhtyä oikeaan hoitoon. Jokaiselle lomakkeelle, jolla on koodi ICD:ssä, on kehitetty omat diagnostiset ja hoitoalgoritmit. Vain vapaasti suuntautuessaan tämän taudin lajikkeisiin lääkäri pystyy auttamaan potilasta tehokkaasti.

Angina pectoris: mikä se on ja miten se ilmenee?

Sepelvaltimot, joiden kautta sydämen verenkierto tapahtuu, ovat usein alttiina ateroskleroottisille muutoksille. Ne kapenevat kolesteroliplakkien vuoksi, mikä vaikeuttaa hapen toimittamista sydänlihakseen. Seurauksena kehittyy iskeeminen sydänsairaus. Angina pectoris on akuutin hypoksian tärkein oire. Oireyhtymän ilmeneminen liittyy tiettyjen tekijöiden vaikutukseen. Useimmiten hyökkäys liittyy fyysiseen toimintaan.

Mikä on rasitusangina pectoris 2 fc?

Angina pectoris 2 fc on oireenmukainen kompleksi, joka ilmenee vastauksena vakavaan hapenpuutteeseen. Se voi olla vakaa tai epävakaa. Ensimmäisessä tapauksessa puhumme stabiilista iskeemisestä angina pectoriksesta 2 fc.

Ihminen tuntee sen merkit intensiivisen fyysisen toiminnan hetkinä, jolloin sydän tarvitsee enemmän happea. Rauhallisessa tilassa, provosoivien tekijöiden puuttuessa, kohtauksia ei esiinny.

On olemassa tietty aktiivisuusaste, jonka ylittymisen jälkeen potilaan hyvinvointi heikkenee jyrkästi.

Epästabiili angina pectoris kehittyy milloin tahansa fyysisen aktiivisuuden tasosta riippumatta. Saattaa häiritä potilasta myös rauhallisessa tilassa. Tämä on vakavampi patologian muoto, joka johtaa hengenvaarallisiin komplikaatioihin. Se rajoittaa lähes täysin ihmistä jokapäiväisissä tilanteissa, mikä tekee hänestä kyvyttömän itsepalveluun.

Angina pectoris voi kuulua eri toimintaluokkiin. On tapana erottaa neljä tällaista luokkaa. Jokaisella niistä on omat ominaisuutensa, ilmenemispiirteensä. Neljännen luokan (4 fc) patologiaa pidetään vakavimpana, fc 1:llä ei ole lähes mitään oireita ja se havaitaan vasta tutkimuksen aikana. Fk 3 on siirtymävaihe kohtalaisen ja vaikean sairauden välillä.

Lääkärit joutuvat useimmiten käsittelemään toisen toimintaluokan angina pectorista (ICD.8 koodi ”Muut angina pectoriksen muodot”), joka kehittyy vakaasti tietyissä olosuhteissa. Oireet tässä vaiheessa ilmenevät jo selvästi, henkilö tuntee itsensä rajoittuneeksi joissakin fyysisissä toimissa, hänen elämänlaatunsa heikkenee huomattavasti. Mutta samaan aikaan oireyhtymä soveltuu hyvin ennaltaehkäisevä hoito ja hallintaan, ja vakavat komplikaatiot voidaan estää.

IHD-diagnoosi, angina pectoris, luokka 2, on syynä potilaalle yhden vammaisuusryhmän määrittämiseen.

Syyt

Tärkein syy stabiilin angina pectoris 2 fc:n kehittymiseen sepelvaltimotaudin oireena on sepelvaltimoiden ateroskleroosin esiintyminen. Se supistaa verisuonia ja estää oikean verenkierron sydämessä. Kipukohtaus tapahtuu, kun sydänlihaskudosten hapentarve ja verenkiertoteiden kyky tyydyttää tämä tarve ovat ristiriidassa.

On muitakin patologioita, jotka voivat aiheuttaa anginakohtauksia. Nämä sisältävät:

• verenpainetauti;
• aortan ahtauma;
• diabetes;
• liikalihavuus;
• infarktin jälkeinen aika, jossa kehittyy kardioskleroosi;
• takykardia;
• kardiomyopatia, johon liittyy sydänkammioiden hypertrofia;
• lisääntynyt paine keuhkojen verisuonissa;
• koronatulehdus.

Iskemiakohtaus tapahtuu, kun sydämen hapen ja lisäravinteen tarve kasvaa. Nämä tilanteet voidaan esittää seuraavalla luettelolla:

• Voimakkaita tunteita, jotka edistävät adrenaliinin vapautumista. Tämä hormoni supistaa verisuonia, kiihottaa sydänlihasta ja nostaa verenpainetta. Veri pumpataan intensiivisemmin.
• Lihaskudoksen kuormitukseen liittyy biokemiallisia reaktioita, joihin liittyy suurten happimäärien imeytyminen. Sydämen lyöntitiheys kasvaa, verisuonten sisällä oleva verenpaine kohoaa, mikä pahentaa iskemiaa.
• Ylisyöminen provosoi mahalaukun ja suoliston venytystä. Ne painostavat keuhkokudosta, ihmisen on vaikea hengittää. Samanaikaisesti suurin osa veriresursseista ohjataan elimiin Ruoansulatuselimistö edistää syödyn aktiivista käsittelyä. Näistä syistä sydämeltä puuttuu happea.
• Kehon jäähtyminen saa aikaan verisuonten supistumisen ja ylöspäin suuntautuvan paineen hyppäämisen, mikä aiheuttaa verenkiertoelimistön päälihaksen akuutin hypoksian.
• Tupakointi aiheuttaa nopeaa sydämenlyöntiä, norepinefriiniä vapautuu vereen, valtimopaine nousee. Sydän toimii kovemmin.
• Kun ihminen ottaa makuuasennon, veri ryntää sydänlihakseen, hänen on pakko supistua useammin ja nopeammin. Sitä paitsi, sisäelimet liikkua hieman, mikä lisää painetta sydänlihakseen ja keuhkosuoniin.

Kliiniset oireet

Angina pectoris fk 2 havaitaan erityisillä ominaisuuksilla:

Terävä kipu rinnassa vasemmalla. Ne ovat luonteeltaan painavia, leikkaavia, polttavia. Sydämessä on raskaus. Kipu leviää vartalon vasempaan puoliskoon (käsivarteen, olkapäähän, lapaluun), tunkeutuu kaulaan, alaleukaan, korvaan. Vatsaa tai selkää voi sattua.

1. Hyökkäyksen kesto kova kipu 3-5 minuuttia.
2. On vaikeaa hengenahdistusta, on vaikea hengittää syvään. Tällainen oire voi olla vastaava kipu-oireyhtymä angina pectoriksen kanssa tai liittyy siihen.
3. Voiman voimakas pudotus.
4. Paniikki, välittömän kuoleman ennakointi.
5. Hikoilu lisääntyy.
6. Sydämen rytmi on häiriintynyt.
7. Tonometrin lukemissa on vaihteluita.
8. Pahoinvoinnin tai oksentelun mahdollisuutta ei voida sulkea pois.

Tällaisia ​​ilmenemismuotoja esiintyy tietyissä olosuhteissa, jotka ovat erilaisia ​​kullekin toimintaluokalle.

Angina pectoris 2 fc:n ominaisuudet

Angina pectoriksen toinen toiminnallinen luokka erottuu seuraavista ominaisuuksista:

• Henkilö, jolla on vaikeuksia, ylittää yhden portaikon.
• Puolen kilometrin matka kohtuullisella askeltahdilla aiheuttaa tuntuvaa epämukavuutta.
• Juokseminen, jopa hidas, provosoi hyökkäyksen.
• Lisääntynyt tunnereaktio on mahdollinen vaara.
• Epäsuotuisat sääolosuhteet tuulen, sateen, lumen, pakkasen muodossa myös heikentävät hyvinvointia.
• Joskus ilmaistaan ​​aamulla taipumus epämiellyttävien oireiden kehittymiseen.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Lukuisat tutkimukset antavat mahdollisuuden tunnistaa angina pectoris:

• Potilaan kuulustelu kivun luonteen ja sen esiintymisen olosuhteiden selvittämiseksi. Perinnöllisen alttiuden mahdollisuus paljastuu. Tutkittu elämäntapa ja provosoivien tekijöiden läsnäolo.
• Biologisten nesteiden laboratoriotutkimus on tarpeen vahvistaa mahdolliset syyt ja iskemian komplikaatiot. Voit arvioida ateroskleroosin kehittymisriskiä. Muista suorittaa koagulogrammi ja lipidogrammi.
• Informatiivinen diagnostinen menetelmä on EKG. Indikaatioita otetaan hyökkäyksen aikana. Holter-EKG-seurantaa suositellaan käytettäväksi päiväsaikaan, jolloin voit kirjata iskemiatapaukset, jotka ovat oireettomia. Stressitestejä käytetään keinotekoisesti provosoimaan patogeenisiä oireita tallentamalla kardiogrammin lukemia.
• Sepelvaltimoiden angiografinen tutkimus. Varjoainetta ja röntgensäteitä käytetään.
• Tietokonetomografiaa (monispiraalimenetelmä) tarvitaan kolmiulotteisen kuvan saamiseksi sydämestä.
• Ääreissuonien Doppler-ultraäänidiagnostiikka. Suoritetaan ateroskleroosin havaitsemiseksi.
• Ekokardiografia yhdistettynä fyysiseen toimintaan rekisteröi poikkeamia sydänlihaksen supistumiskyvystä stressaantuneessa tilassa.

Hoito

Angina pectoris ei ole itsenäinen sairaus. Se on merkki sepelvaltimon vajaatoiminnasta. Tämä patologia on hoidettava. Iskemiaan johtavien verisuonten peruuttamattomien muutosten täydellinen eliminointi on mahdollista vain leikkauksella. Siksi angina pectoriksen vastainen huumetorjunta tähtää vain hyökkäysten pysäyttämiseen ja niiden esiintymistiheyden vähentämiseen, mutta se ei voi vapauttaa henkilöä pysyvästi tästä taudista.

Yleisimmin käytetyt angina pectoriksen lääkkeet:

1. Veren ohentavat verihiutaleiden muodostumista estävät aineet, jotka vähentävät veritulppien riskiä: Aspiriini, Dippridamol.
2. Laajenna nopeasti verisuonten onteloa, lievitä akuuttia kohtausta, paranna verenkiertoa nitraattiryhmän lääkkeitä - lääkkeitä ensiapua: Pentacard, Nitrolong, nitroglyseriini.
3. Vähennä kolesterolia kehon statiinissa: "Atoris", "Torvakar".
4. Beetasalpaajat, jotka auttavat vähentämään stressiä sydämessä. Ne vaikuttavat sykeen normalisoimalla sen: "Bisoprololi", "Concor".
5. Keinot, jotka estävät kalsiumionien tunkeutumisen lihaskudokseen. Tämä johtaa vasospasmin poistamiseen ja veren vapaaseen virtaukseen. Esimerkkejä lääkkeistä: amlodipiini, diltiatseemi.
6. Alentaa verenpainetta verisuonten seinämillä, laajentamalla niitä, ACE-salpaajat: Enalapril, Ramipril, Captopril.

Lääkehoidon lisäksi tulee syödä oikein (vähemmän rasvaa ja hiilihydraatteja, enemmän hedelmiä, vihanneksia, kalaa), harjoitella kohtuullisesti lääkärin ohjauksessa (lentopallo, jalkapalloharjoittelu, pyöräily, kävely, uinti). uima-allas on sallittu).

Kirurgisen hoidon menetelmät:

Se on stentin (metallirungon) asentaminen valtimon kavennetun osan sisään sen läpinäkyvyyden parantamiseksi tai palloangioplastia asettamalla suonen erityinen laajeneva ilmapallo. Molemmat menetelmät ovat minimaalisesti invasiivisia.

Leikkauksen aikana kirurgi suorittaa ylimääräisen veripolun (shuntin), joka ohittaa vaurioituneen alueen. Shuntin materiaaliksi otetaan osa suonesta, joka on otettu muista elimistä (esimerkiksi raajoista). Tämänkaltainen kirurginen interventio monimutkaisempi toimenpide suoritetaan siten, että potilas on kytketty keinotekoiseen verensyöttöjärjestelmään. Toinen vaihtoehto on avoin sydänleikkaus.

Sepelvaltimotaudin, angina pectoris 2 fc, seuraukset

Toisen toiminnallisen luokan angina pectoris ei kokonaisuudessaan aiheuta kuolemanvaaraa ihmisille. Komplikaatiot ovat mahdollisia, mutta harvinaisissa tapauksissa. Tässä tapauksessa potilas johtaa väärää elämäntapaa, ei noudata ehdotettuja suosituksia, ei ota määrättyjä lääkkeitä. Asiantuntevasti suoritettu hoito ja potilaan asianmukainen käyttäytyminen auttavat häntä pitkään ja pienin rajoituksin. Mahdollisuudet täydelliseen toipumiseen näkyvät henkilössä vaurioituneiden alusten leikkauksen jälkeen.

• Eteisvärinä ja muut sydämen rytmihäiriöt.
• Potilaan äkillinen kuolema sydämen toiminnan lopettamisen seurauksena.
• Sydäninfarktin akuutti muoto.
• Toisen toimintaluokan angina pectoriksen eteneminen, kehitys epävakaa muoto patologia.
• Krooninen sydänlihaksen vajaatoiminta.

Henkilö, jolla on diagnoosi "angina pectoris 2 fc", voi odottaa saavansa kolmannen vammaryhmän.

IHD ja rasitusrintakipuoireyhtymä fk 2 on yleinen ja melko hälyttävä lääketieteellinen johtopäätös. Se osoittaa vakavien häiriöiden kehittymistä sepelvaltimoverenkierron alalla. Hyökkäyksen kirkkaita oireita on vaikea ohittaa. Heidän ensimmäisen ilmestymisensä pitäisi olla merkki kiireelliselle lääkärinhoidolle. Itsehoito voi olla kohtalokasta. menetelmät perinteinen lääke voi vain täydentää pääterapiaa. Oikea-aikaisella diagnoosilla ja tukilääkkeiden käytöllä voit elää angina pectoriksen kanssa vanhuuteen asti.

Angina pectoris ICD-10 koodi

Stressitilanteiden ja fyysisen rasituksen seurauksena ilmeneviä sepelvaltimotautikohtauksia, jotka lisäävät sydämen hapen tarvetta, kutsutaan angina pectorikseksi. Sairaus ilmenee kipuna, epämukavuutena, puristavana tunteena ja polttajana rintalastan takana. ICD-10:n mukainen angina pectoris -koodi esiintyy pääasiassa vanhemmilla ihmisillä, alle 30-vuotiailla lapsilla ja nuorilla, jotka ovat alttiita angina pectoris -kohtauksille, muodostavat alle prosentin.

Taudin luokitus

FC 1 - kuormitukset siedetään normaalisti, usein jälkimmäinen ei edes tiedä sairaudestaan. Kipukohtauksia esiintyy vain merkittävällä ylikuormituksella.

FC 2 - jonkin verran aktiivisuuden rajoituksia, kipua ja hengenahdistusta esiintyy kiipeämässä kaltevaa tasoa ja askelia, kylmällä säällä, vastatuulen kanssa, emotionaalista ylikiihtymistä.

FC 3 - angina pectoris -kohtaus tapahtuu jopa pienellä kuormituksella - normaali kävely, yhden kerroksen kiipeäminen.

FC 4 - mikä tahansa kuorma - yksinkertaiset liikkeet aiheuttavat hyökkäyksen, joka tapahtuu jopa levossa.

ICD-10:n mukainen angina pectoris -koodi on jaettu vakaaseen ja epävakaaseen. Ensimmäinen on paljon paremmin hallinnassa ja hoidossa, koska hyökkäys on ennustettavissa tiettyjen tekijöiden ilmetessä. Epästabiilin angina pectoris -kohtaus, ICD-10-koodi, tapahtuu tyhjästä, on mahdotonta ennustaa ja valmistautua siihen.

Angina pectoriksen syyt

Pääsyynä on ateroskleroosi, eli ateroskleroottisten plakkien tarttuminen verisuonten seinämiin, jotka vähitellen hautaavat ontelon ja aiheuttavat sydämen riittämättömän verenkierron, mikä tarkoittaa sen hapen nälänhätää.

Seuraavat tekijät aiheuttavat ateroskleroosia:

1. Perinnöllisyys.
2. Kohonnut verenpaine.
3. Lihavuus.
4. Väärä ravitsemus - lisää huonon kolesterolin tasoa veressä.
5. Fyysinen passiivisuus.
6. Tupakointi.
7. Munuaissairaus - nefroosi ja munuaisten vajaatoiminta.
8. Kilpirauhasen vajaatoiminta on kilpirauhashormonin tuotannon puutetta.
9. Tiettyjen lääkkeiden ottaminen - steroidit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet.
10. Diabetes mellitus - kehon aineenvaihduntaprosessien rikkoutuminen, verisuonten seinämien oheneminen ja vaurioituminen, mikä aiheuttaa arpien muodostumista ja edistää plakkien muodostumista.

Angina-kohtauksen merkit:

1. Kipu.
2. Muutos sykkeessä ja pulssissa.
3. Vaaleutta tai sinistä iho.
4. Väkivaltainen kylmä hiki.
5. Heikkous.
6. Ahdistus.
7. Hengenahdistus.

Hyökkäyksen kesto on enintään neljäsosa tuntia.

Kuinka lopettaa hyökkäys

1. Pysäytä kaikki liikkeet, istu alas, jos mahdollista, mutta älä mene makuulle.
2. Aseta nitroglyseriinitabletti kielen alle, jos hyökkäys on voimakas, voidaan käyttää kahta, mutta enintään viisi kappaletta, ja sitten poikkeustapauksissa, kun lääkintäapua ei saatavilla.

Jos nitroglyseriinin ottaminen ei pysäytä kohtausta ja oireet pahenevat edelleen, ambulanssi on kutsuttava välittömästi, koska tämä viittaa sydäninfarktiin.

Angina pectoriksen diagnoosi

1. EKG - on toivottavaa ottaa lukemat hyökkäyksen aikana.
2. kuormitustestit.
3. Sydämen ultraääni.
4. Holterin päivittäinen seuranta.
5. Veren biokemia.
6. sepelvaltimon angiografia.
7. Sydänlihaksen tuikekuvaus.

Potilasta haastatellaan, hänen sydämensälyöntiään kuullaan, sairaushistoriaa tarkastellaan.

Angina pectoriksen lääketieteellinen hoito

1. Nitraatit - nitroglyseriini - hyökkäyksen estämiseen, muut orgaanisia nitraatteja sisältävät lääkkeet - hyökkäyksen estämiseen.
2. Aspiriini - ohentaa verta, mikä helpottaa sen liikkumista verisuonten läpi.
3. Lipidejä alentavat aineet - niillä on anti-inflammatorinen vaikutus, ne eivät salli plakkien kerääntymistä ja minimoivat tromboositapaukset.
4. Beto-andrenosalpaajat - vähentävät jännitystä vasemmassa kammiossa.
5. Kalsiumantagonistit - laajentavat valtimoita, vähentävät verenpainetta ja sydänlihaksen kuormitusta.

Lääkkeiden lisäksi kompleksi käyttää myös kansanhoidot, jotka sisältävät yrttiuutetta, hyödyllisiä vitamiinia vahvistavia formulaatioita.

Kirurginen hoito

Jos konservatiivinen hoito ei anna merkittäviä tuloksia, potilaalle määrätään kirurginen toimenpide:

• Sepelvaltimon ohitusleikkaus - anastomoosi asetetaan valtimon tukoskohtaan, eli tehdään veren ohitus, mikä parantaa sydämen verenkiertoa.
• Sepelvaltimon angioplastia - valtimon laajentaminen ja stentin asennus, joka estää ahtauman uudelleen.

Potilaille määrätään myös elämäntapamuutoksia: tupakoinnin lopettaminen, fysioterapia, roskaruoan poistaminen ruokavaliosta, painon normalisointi, stressin ja hermoston rasituksen välttäminen. Kaikki tämä helpottaa kehon stressin kestoa, mikä vähentää hyökkäysten tiheyttä.

I20.0 ICD-10 koodi: rasitusrintakipu, mitä se on ja miten sitä hoidetaan

Tällaiset luvut sijoitetaan potilaskortin otsikkosivulle, mikä auttaa lääkäreitä nopeasti navigoimaan tietyssä tilanteessa.

Mikä on tämäntyyppinen patologia

Angina pectoris viittaa sepelvaltimotaudin (CHD) kliinisiin muotoihin. Se on sairaus, jolle on ominaista kipu rintalastan takana, joka ilmenee fyysisen rasituksen, stressin ja voimakkaiden tunteiden aikana.

Taudin kehittymiselle altistavia tekijöitä ovat:

1. Yksilöstä riippumattomia syitä:
2. ikä;
3. perinnöllisyys.
4. Suoraan potilaasta riippuvainen:
5. liikalihavuus;
6. tupakointi;
7. istuva elämäntapa;
8. väärä ravitsemus.
9. Liittynyt patologia:
10. Hypertoninen sairaus;
11. Diabetes;
12. Hyperkolesterolemia (veren "pahan" kolesterolin osuuden lisääntyminen).

Mitä sydämen verisuonissa tapahtuu angina pectoriksen aikana

Minkä tahansa IHD-muodon kehittymisen perusta on ateroskleroottinen plakki sydämen verisuonissa. "Puhtailla" sepelvaltimoilla angina pectoris ei kehity.

Tärkeimmät kliinisen kuvan määrittävät mekanismit on rajoitettu seuraaviin kohtiin:

1. Sydämen verisuonten ontelon tukos ateroskleroottisella plakilla.
2. Vaikuttavien valtimoiden paikallinen tai diffuusi kouristus.
3. mikrovaskulaarinen vaurio.
4. Sydämen (ensisijaisesti vasemman kammion) normaalin toiminnan rikkominen.

Kun henkilö harjoittaa fyysistä toimintaa tai on voimakkaan emotionaalisen shokin tilassa, sydän on lisääntynyt tarve hapessa.

Edellä mainitut mekanismit huomioon ottaen vaurioituneet valtimot eivät pysty selviytymään tästä tehtävästä. Tämän hapentarpeen ja sydämen toimituskyvyttömyyden välisen epätasapainon vuoksi kehittyy angina pectoriksen klassinen kipuoireyhtymä - "angina pectoris".

Luokitus

Kardiologisessa käytännössä angina pectoris jaetaan kahteen tyyppiin:

Tämä kliininen luokitus on tärkeä valinnan kannalta riittävä terapia joka suoritetaan avohoidossa tai sairaalahoidossa.

Diagnoosia tehdessään lääkäri ilmoittaa aina toimintaluokan. Tämä jako auttaa määrittämään taudin vakavuuden.

Angina pectoriksen toiminnalliset luokat (FC) Canadian Society of Cardiologyn kansainvälisen luokituksen mukaan.

Toiminnallinen luokka Päivittäisen liikunnan ominaisuudet

I Sydän – häiritsee suurilla kuormituksilla. Tavallinen fyysinen aktiivisuus ei vaikuta.

II Päivittäistä fyysistä aktiivisuutta on vähän rajoitettu. Kohtausten ilmaantumiseen riittää fyysinen aktiivisuus yli 500 metrin nopeana kävelynä tasaisella alustalla, kiipeämällä useammalla kuin yhdellä portaalla

III Tavallinen fyysinen aktiivisuus on laskenut selvästi. Hyökkäykset provosoidaan kävelemällä alle 500 metriä tai kiipeämällä yhtä portaita pitkin.

IV Vaikea muoto, jolle on ominaista kipuoireyhtymän esiintyminen minimaalisella rasituksella ja levossa

Diagnoosin muotoilu

ICD:n mukainen angina pectoriksen koodi on I20.0.

Vakaassa muodossa diagnoosi on seuraava:

IHD: angina pectoris I-IV FC.

Jos havaitaan epävakaa:

IHD: progressiivinen angina pectoris I-IV FC:ssä.

Kliininen kuva

Potilaiden pääasiallinen valitus on puristuksen tunne, paine rintalastan takana. Kipuoireyhtymällä on tyypillisiä oireita:

1. Sijainti: rintalastan takana, rinnan vasemmassa puoliskossa. Se voi antaa vasemman lapaluiden alle ja alaleuan.
2. Kesto jopa 10 min.
3. Hyökkäys pysähtyy itsestään levossa tai lyhytvaikutteisia nitraatteja käytettäessä.
4. Mukana yleiset ilmenemismuodot - hengenahdistus, pahoinvointi, huimaus. Usein on pelon tunne.

Huomaa myös tehokkuuden lasku, väsymys, yleinen heikkous.

Diagnostiikka

Diagnostiikkatoimintoihin kuuluvat:

• potilaan valitusten selventäminen;
• anamneesin kerääminen elämästä ja taudin kehityksestä, riskitekijöiden tunnistaminen;
• objektiiviset tutkimustiedot;
• laboratorio- ja toiminnalliset tutkimukset.

Kansallisen mukaan kliiniset ohjeet, "kultastandardi" sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa on sepelvaltimoangiografia (CAG). Toimenpiteen ydin on sydämen verisuonten visualisointi varjoaineen lisäämisen jälkeen. Jos suuria ateroskleroottisia plakkeja löytyy, CAG:sta voi tulla myös terapeuttinen leikkaus.

Lisämenetelmät (sydämen ultraääni, EKG, Holter-tutkimus) antavat lääkärille mahdollisuuden epäillä angina pectoria. Ne ovat epäspesifisiä.

Hieman sepelvaltimon angiografiasta

Tämän toimenpiteen oikea nimi on perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia stentin kanssa tai ilman. Viittaa röntgensäteitä läpäiseviin tutkimusmenetelmiin.

Se suoritetaan erityisissä angiografisissa leikkaussaleissa paikallispuudutuksessa. Allergologinen anamneesi on alustavasti selvitetty. Anestesiologi-elvyttäjä tarkkailee potilaan tilaa CAH:lla.

Toimenpiteen aikana tehdään reisi- tai säteittäisvaltimon punktio. Erityinen johdin työnnetään sen läpi sydämeen. Potilas ei tunne kipua.

Siirry sitten sisään varjoaine ja angiografian avulla sepelvaltimoita tarkkaillaan monitorissa. Tässä tapauksessa voi esiintyä vasospasmi, johon liittyy kipua rintalastan takana. Hyökkäys on lyhytaikainen, häviää itsestään tai nitraattien lisäämisen jälkeen.

Tämän menetelmän avulla voit arvioida verisuonten läpinäkyvyyttä, ateroskleroottisten plakkien esiintymistä niissä ja vaurion tilavuutta.

Jos tutkimus paljastaa sepelvaltimon täydellisen tukkeutumisen (tukoksen), se stentataan. Näitä tarkoituksia varten erityinen laite viedään johdinta pitkin haluttuun paikkaan, mikä lisää välystä ja palauttaa sen. Tätä laajentajaa kutsutaan stentiksi.

Toimenpiteen jälkeen potilaalle näytetään vuodelepoa. Jos CAG tehtiin reisivaltimon pistoksen kautta, on ehdottomasti kiellettyä nousta ylös päivän aikana. Tämä toimenpide on tehokas verenvuodon ehkäisy.

Hoito

Terapian päätavoitteet ovat:

• kivun ehkäisy tai lievitys;
• vaarallisten komplikaatioiden kehittymisen estäminen;
• parempi ennuste ja elämänlaatu.

Angina pectoriksen hoito sisältää aina joukon toimenpiteitä:

1. Yleisiä suosituksia:
2. lopettaa tupakointi;
3. painonpudotus;
4. tiedottaminen potilaalle erityisissä IHD-kouluissa;
5. asianmukainen ravitsemus;
6. terve uni;
7. liittyvän patologian hoitoon.
8. Lääkärin vastaanotot:
9. aspiriini - kardiomagnyyli, cardiASK;
10. beetasalpaajat - concor, betaloc ZOK, nebilet, karvediloli, niperten;
11. statiinit - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
12. ACE-estäjät - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan.

Tätä lääkemääräystä kutsutaan ABCD-terapiaksi. Kun angina pectoris diagnosoidaan henkilöllä, kaikki luetellut lääkeryhmät määrätään samanaikaisesti! Lääke-intoleranssin tapauksessa lääkäri muuttaa reseptiä kussakin tapauksessa. Sinun täytyy syödä huumeita koko elämäsi!

Näitä ovat lyhytvaikutteiset nitraatit - nitroglyseriini, nitrosorbidi, nitrominttu, nitrosumute.

Ne otetaan sublingvaalisesti (kielen alle). Niiden vaikutus kehittyy lähes välittömästi.

1. Kirurginen interventio:
2. CAG stentin sijoittelulla (sepelvaltimon laajentaja);
3. sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Progressiivisen angina pectoriksen hoito on pakollista sairaalassa, koska tätä tilaa pidetään esiinfarktina.

Komplikaatiot

Tärkein ja ikäviä seurauksia ovat:

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet tähtäävät riskitekijöiden tunnistamiseen, niiden poistamiseen ja taudin oikea-aikaiseen diagnosointiin. Tätä tarkoitusta varten potilaiden lääketieteellinen tarkastus on otettu laajalti poliklinikkakäytäntöön. Tämän ohjelman etuna on kattavuus eri ikäryhmille 18-vuotiaasta alkaen.

Angina pectoriksen ehkäisy, havaitseminen ja hoito on välttämätöntä kardiologin ja terapeutin osallistuessa. Potilaan kaikkien suositusten noudattaminen on tärkeä osa hoitoprosessia. Tätä varten on tarpeen selittää potilaille syyt niin lukuisiin tapaamisiin. On mahdotonta hyväksyä tämän taudin itsehoitoa. Tämä voi johtaa surullisiin seurauksiin.

IHD- ja rasitusrintakipu ICD-10:ssä ovat paikkansa. On sairauksia, jotka perustuvat sydänlihaksen verenvirtauksen häiriöihin. Tällaisia ​​sairauksia kutsutaan sepelvaltimotaudiksi. Erillinen paikka tässä ryhmässä on angina pectoris, koska se viestii potilaan tilan vaarallisuudesta. Sairaus itsessään ei ole tappava, mutta se on kuolemaan johtavien vaivojen edeltäjä.

Hyväksytty kansainvälinen luokitus

Kansainvälisessä dokumentaatiossa IHD on luokat I20-I25. I20 on angina pectoris, jota kutsutaan myös angina pectorikseksi. Jos se ei ole vakaa, numero 20.0 näytetään. Tässä tapauksessa se voi lisääntyä, samoin kuin angina pectoris, sekä ensimmäistä kertaa että etenevässä vaiheessa. Taudille, jolle on ominaista myös kouristukset, asetetaan numero 20.1. Tässä tapauksessa tauti voi olla angiospastinen, variantti, spasmodinen tai Prinzmetalin oireyhtymä. Muut taudin lajikkeet on merkitty numerolla 20.8, ja jos patologiaa ei ole selvitetty, käytetään koodia 20.9.

Jos potilaalla on akuutti sydäninfarkti, tämä on kohta I21. Tämä sisältää tietyn akuutin sairauden tai todetun kuukauden sisällä (mutta ei enempää). Jotkut sydänkohtauksen jälkeiset sivuvaikutukset ovat poissuljettuja, samoin kuin aiempi sairaus, krooninen, yli kuukauden kestävä ja myös myöhemmät. Lisäksi tämä osio ei sisällä infarktin jälkeisiä oireyhtymiä.

Jos potilaalla on toistuva sydäninfarkti, tämä on kohta I22. Tätä koodia käytetään kaikentyyppisiin sydäninfarkteihin, jotka sijaitsevat missä tahansa, mutta tapahtuu 28 päivän kuluessa ensimmäisestä kohtauksesta. Tämä sisältää uusiutuvat, toistuvat ja kasvavat lajit. Mutta krooninen sairaus on poissuljettu. Joihinkin akuutin sydäninfarktin nykyisiin komplikaatioihin käytetään kohtaa I23.

Luokitus sisältää muita akuutin iskeemisen sydänsairauden muotoja. Kaikki tiedot tästä löytyvät osasta I24. Jos potilaalla on sepelvaltimotyyppinen tromboosi, joka ei johda sydäninfarktiin, kirjoitetaan numero 24.0. Mutta samaan aikaan tromboosi, joka on krooninen tai kestää yli 28 päivää, on suljettu pois. Dresslerin oireyhtymässä käytetään numeroa 24.1. Muut akuutin iskeemisen sydänsairauden muodot kirjoitetaan numerolla 24.8, ja jos sairautta ei ole täysin määritelty, käytetään koodia 24.9.

varten krooninen muoto käytetään sepelvaltimotautikoodia I25. Jos potilaalla on sydämen ja verisuonten ateroskleroottinen sairaus, kirjoitetaan numero 25.0. Jos vain sydämen ateroskleroosi, niin 25.1. Jos sydäninfarkti on siirretty aiemmin, kirjoitetaan numero 25.2. Sydämen aneurysmaan käytetään koodia 25.3. Jos potilaalla on sepelvaltimon aneurysma, numero 25.4 näytetään. Tämän taudin synnynnäinen muoto on kuitenkin suljettu pois. Jos potilaalla on iskeeminen kardiomyopatia, käytetään numeroa 25,5. Kun iskemia ilmaantuu ilman näkyviä oireita, diagnoosi tehdään koodilla 25.6. Muut kroonisen sepelvaltimotaudin muodot on merkitty numerolla 25.8, ja jos potilaan tilaa ei ole määritelty, käytetään koodia 25.9.

Taudin olemassa olevat lajikkeet

Angina pectoris on eräänlainen sydänsairaus. Tätä sairautta pidetään erityisenä, joten se voidaan määrittää joidenkin ominaisuuksien perusteella. Patologia kehittyy johtuen siitä, että veren virtaus sydämeen vähenee, kun sepelvaltimot kapenevat. Sen mukaan, kuinka tämä prosessi häiriintyy, erotetaan taudin eri muodot.

Jos potilaan sydänlihaskudos tuhoutuu vähitellen, kyseessä on nekroosi. Tässä tapauksessa voi olla laajalle levinnyt, transmuraalinen tai pinnallinen infarkti. Jos sydänlihas ei ole tuhoutunut, tätä tilaa kutsutaan iskemiaksi. Täällä jakaa angina pectoris jännitystä ja lepoa. Ensimmäiselle muodolle on ominaista raskaan fyysisen rasituksen esiintyminen. Tämä sisältää angina pectoriksen epästabiilit ja vakaat muodot. Mitä tulee angina pectorikseen levossa, se tapahtuu jopa ilman fyysistä rasitusta. On olemassa 2 pääalalajia - vasospastinen angina ja Prinzmetal angina.

Angina itse tapahtuu:

1. 1. Jännitteet. Sille on ominaista painavien kipujen ilmaantuminen rintalastan takaosassa, kun henkilöllä on intensiivistä fyysistä aktiivisuutta. Kipu voi säteillä rintakehän vasemmalle puolelle vasen käsi, lapaluun alue, niska. Heti kun sellainen epämukavuutta, on tarpeen pysäyttää kaikki kuorma. Jonkin ajan kuluttua kipuoireyhtymä häviää itsestään. Lisäksi voit ottaa nitraatteja. Jos patologinen tila ei mene pois, niin angina pectoris on vakaa.
2. 2. Rauha. Kipu rintalastan takana ilmenee, kun ihminen on levossa. Tämä tapahtuu kahdessa tapauksessa. Ensinnäkin, jos sepelvaltimotyyppinen suoni kouristelee refleksiivisesti. Tämä on iskeemisen taudin syy. Toiseksi Prinzmetalin angina pectoris on otettava huomioon. Tämä on erityinen lajike, joka ilmenee äkillisesti, koska sepelvaltimoiden luumenit menevät päällekkäin. Tämä tapahtuu esimerkiksi irronneiden plakkien takia.
3. 3. Epävakaa. Tämä termi tarkoittaa joko rasitusrintakipua, joka etenee vähitellen, tai lepoanginaa, joka vaihtelee. Jos kipuoireyhtymää ei voida pysäyttää ottamalla nitraatteja, patologista prosessia ei voida enää hallita, ja tämä on erittäin vaarallista.

Patologian syyt ja hoito

Näille patologioille on ominaista seuraavat yleiset oireet:

• supistumisen tunne rintalastan takana ja rinnan vasemmalla puolella;
• taudin kulku ilmenee kohtauksina;
• epämiellyttäviä oireita ilmaantuu äkillisesti, eikä vain fyysisen rasituksen aikana, vaan myös levossa;
• hyökkäys kestää yleensä puoli tuntia, ja jos enemmän, niin tämä on jo sydänkohtaus;
• eliminoi hyökkäyksen oireet Nitroglyseriini tai muut vastaavat nitraattipohjaiset lääkkeet.

Keskeinen hetki iskeemisen sydänsairauden kehittymisessä on sepelvaltimoiden onteloiden kaventuminen.

Tällaiset luvut sijoitetaan potilaskortin otsikkosivulle, mikä auttaa lääkäreitä nopeasti navigoimaan tietyssä tilanteessa.

Mikä on tämäntyyppinen patologia

Angina pectoris viittaa sepelvaltimotaudin (CHD) kliinisiin muotoihin. Se on sairaus, jolle on ominaista kipu rintalastan takana, joka ilmenee fyysisen rasituksen, stressin ja voimakkaiden tunteiden aikana.

Taudin kehittymiselle altistavia tekijöitä ovat:

1. Yksilöstä riippumattomia syitä:
2. ikä;
3. perinnöllisyys.
4. Suoraan potilaasta riippuvainen:
5. liikalihavuus;
6. tupakointi;
7. istuva elämäntapa;
8. väärä ravitsemus.
9. Liittynyt patologia:
10. Hypertoninen sairaus;
11. Diabetes;
12. Hyperkolesterolemia (veren "pahan" kolesterolin osuuden lisääntyminen).

Mitä sydämen verisuonissa tapahtuu angina pectoriksen aikana

Minkä tahansa IHD-muodon kehittymisen perusta on ateroskleroottinen plakki sydämen verisuonissa. "Puhtailla" sepelvaltimoilla angina pectoris ei kehity.

Tärkeimmät kliinisen kuvan määrittävät mekanismit on rajoitettu seuraaviin kohtiin:

1. Sydämen verisuonten ontelon tukos ateroskleroottisella plakilla.
2. Vaikuttavien valtimoiden paikallinen tai diffuusi kouristus.
3. mikrovaskulaarinen vaurio.
4. Sydämen (ensisijaisesti vasemman kammion) normaalin toiminnan rikkominen.

Kun henkilö harjoittaa fyysistä toimintaa tai on voimakkaan emotionaalisen shokin tilassa, sydämellä on lisääntynyt hapentarve.

Edellä mainitut mekanismit huomioon ottaen vaurioituneet valtimot eivät pysty selviytymään tästä tehtävästä. Tämän hapentarpeen ja sydämen toimituskyvyttömyyden välisen epätasapainon vuoksi kehittyy angina pectoriksen klassinen kipuoireyhtymä - "angina pectoris".

Luokitus

Kardiologisessa käytännössä angina pectoris jaetaan kahteen tyyppiin:

• vakaa;
• progressiivinen.

Tällainen kliininen luokittelu on tärkeä sopivan hoidon valinnassa, joka suoritetaan avo- tai sairaalahoidossa.

Diagnoosia tehdessään lääkäri ilmoittaa aina toimintaluokan. Tämä jako auttaa määrittämään taudin vakavuuden.

Angina pectoriksen toiminnalliset luokat (FC) Canadian Society of Cardiologyn kansainvälisen luokituksen mukaan.

Toiminnallinen luokka Päivittäisen liikunnan ominaisuudet

I Sydän – häiritsee suurilla kuormituksilla. Tavallinen fyysinen aktiivisuus ei vaikuta.

II Päivittäistä fyysistä aktiivisuutta on vähän rajoitettu. Kohtausten ilmaantumiseen riittää fyysinen aktiivisuus yli 500 metrin nopeana kävelynä tasaisella alustalla, kiipeämällä useammalla kuin yhdellä portaalla

III Tavallinen fyysinen aktiivisuus on laskenut selvästi. Hyökkäykset provosoidaan kävelemällä alle 500 metriä tai kiipeämällä yhtä portaita pitkin.

IV Vaikea muoto, jolle on ominaista kipuoireyhtymän esiintyminen minimaalisella rasituksella ja levossa

Diagnoosin muotoilu

ICD:n mukainen angina pectoriksen koodi on I20.0.

Vakaassa muodossa diagnoosi on seuraava:

IHD: angina pectoris I-IV FC.

Jos havaitaan epävakaa:

IHD: progressiivinen angina pectoris I-IV FC:ssä.

Kliininen kuva

Potilaiden pääasiallinen valitus on puristuksen tunne, paine rintalastan takana. Kipuoireyhtymällä on tyypillisiä oireita:

1. Sijainti: rintalastan takana, rinnan vasemmassa puoliskossa. Se voi antaa vasemman lapaluiden alle ja alaleuan.
2. Kesto jopa 10 min.
3. Hyökkäys pysähtyy itsestään levossa tai lyhytvaikutteisia nitraatteja käytettäessä.
4. Mukana yleiset ilmenemismuodot - hengenahdistus, pahoinvointi, huimaus. Usein on pelon tunne.

Huomaa myös tehokkuuden lasku, väsymys, yleinen heikkous.

Diagnostiikka

Diagnostiikkatoimintoihin kuuluvat:

• potilaan valitusten selventäminen;
• anamneesin kerääminen elämästä ja taudin kehityksestä, riskitekijöiden tunnistaminen;
• objektiiviset tutkimustiedot;
• laboratorio- ja toiminnalliset tutkimukset.

Kansallisten kliinisten ohjeiden mukaan sepelvaltimon angiografia (CAG) on "kultastandardi" sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa. Toimenpiteen ydin on sydämen verisuonten visualisointi varjoaineen lisäämisen jälkeen. Jos suuria ateroskleroottisia plakkeja löytyy, CAG:sta voi tulla myös terapeuttinen leikkaus.

Lisämenetelmät (sydämen ultraääni, EKG, Holter-tutkimus) antavat lääkärille mahdollisuuden epäillä angina pectoria. Ne ovat epäspesifisiä.

Hieman sepelvaltimon angiografiasta

Tämän toimenpiteen oikea nimi on perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia stentin kanssa tai ilman. Viittaa röntgensäteitä läpäiseviin tutkimusmenetelmiin.

Se suoritetaan erityisissä angiografisissa leikkaussaleissa paikallispuudutuksessa. Allergologinen anamneesi on alustavasti selvitetty. Anestesiologi-elvyttäjä tarkkailee potilaan tilaa CAH:lla.

Toimenpiteen aikana tehdään reisi- tai säteittäisvaltimon punktio. Erityinen johdin työnnetään sen läpi sydämeen. Potilas ei tunne kipua.

Sitten ruiskutetaan varjoainetta ja sepelvaltimoita tarkkaillaan monitorissa angiografia käyttäen. Tässä tapauksessa voi esiintyä vasospasmi, johon liittyy kipua rintalastan takana. Hyökkäys on lyhytaikainen, häviää itsestään tai nitraattien lisäämisen jälkeen.

Tämän menetelmän avulla voit arvioida verisuonten läpinäkyvyyttä, ateroskleroottisten plakkien esiintymistä niissä ja vaurion tilavuutta.

Jos tutkimus paljastaa sepelvaltimon täydellisen tukkeutumisen (tukoksen), se stentataan. Näitä tarkoituksia varten erityinen laite viedään johdinta pitkin haluttuun paikkaan, mikä lisää välystä ja palauttaa sen. Tätä laajentajaa kutsutaan stentiksi.

Toimenpiteen jälkeen potilaalle näytetään vuodelepoa. Jos CAG tehtiin reisivaltimon pistoksen kautta, on ehdottomasti kiellettyä nousta ylös päivän aikana. Tämä toimenpide on tehokas verenvuodon ehkäisy.

Hoito

Terapian päätavoitteet ovat:

• kivun ehkäisy tai lievitys;
• vaarallisten komplikaatioiden kehittymisen estäminen;
• parempi ennuste ja elämänlaatu.

Angina pectoriksen hoito sisältää aina joukon toimenpiteitä:

1. Yleisiä suosituksia:
2. lopettaa tupakointi;
3. painonpudotus;
4. tiedottaminen potilaalle erityisissä IHD-kouluissa;
5. asianmukainen ravitsemus;
6. terve uni;
7. liittyvän patologian hoitoon.
8. Lääkärin vastaanotot:
9. aspiriini - kardiomagnyyli, cardiASK;
10. beetasalpaajat - concor, betaloc ZOK, nebilet, karvediloli, niperten;
11. statiinit - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
12. ACE-estäjät - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan.

Tätä lääkemääräystä kutsutaan ABCD-terapiaksi. Kun angina pectoris diagnosoidaan henkilöllä, kaikki luetellut lääkeryhmät määrätään samanaikaisesti! Lääke-intoleranssin tapauksessa lääkäri muuttaa reseptiä kussakin tapauksessa. Sinun täytyy syödä huumeita koko elämäsi!

Näitä ovat lyhytvaikutteiset nitraatit - nitroglyseriini, nitrosorbidi, nitrominttu, nitrosumute.

Ne otetaan sublingvaalisesti (kielen alle). Niiden vaikutus kehittyy lähes välittömästi.

1. Kirurginen interventio:
2. CAG stentin sijoittelulla (sepelvaltimon laajentaja);
3. sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Progressiivisen angina pectoriksen hoito on pakollista sairaalassa, koska tätä tilaa pidetään esiinfarktina.

Komplikaatiot

Tärkeimmät ja kauhistuttavimmat seuraukset ovat:

• sydäninfarkti;
• äkkikuolema.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet tähtäävät riskitekijöiden tunnistamiseen, niiden poistamiseen ja taudin oikea-aikaiseen diagnosointiin. Tätä tarkoitusta varten potilaiden lääketieteellinen tarkastus on otettu laajalti poliklinikkakäytäntöön. Tämän ohjelman etuna on kattavuus eri ikäryhmille 18-vuotiaasta alkaen.

Angina pectoriksen ehkäisy, havaitseminen ja hoito on välttämätöntä kardiologin ja terapeutin osallistuessa. Potilaan kaikkien suositusten noudattaminen on tärkeä osa hoitoprosessia. Tätä varten on tarpeen selittää potilaille syyt niin lukuisiin tapaamisiin. On mahdotonta hyväksyä tämän taudin itsehoitoa. Tämä voi johtaa surullisiin seurauksiin.

Tilastotiedot. Rasitusrintakipua kirjataan vuodessa 0,2-0,6 %:lla väestöstä, ja se on vallitseva 55-64-vuotiailla miehillä (0,8 % tapauksista). Sitä esiintyy 30 000–40 000 aikuisella miljoonaa ihmistä kohden vuodessa, ja sen esiintyvyys riippuu sukupuolesta ja iästä. AT ikäryhmä 45-54-vuotiaista väestöstä angina pectorista todetaan 2-5 %:lla miehistä ja 0,5-1 %:lla naisista, 65-74-vuotiaiden ryhmässä - 11-20 %:lla miehistä ja 10-14 %:lla. naisilla (estrogeenin suojaavan vaikutuksen heikkenemisen vuoksi vaihdevuosien aikana). Ennen sydäninfarktia rasitusrintakipua todetaan 20 %:lla potilaista, sydäninfarktin jälkeen 50 %:lla potilaista.

Syyt

Etiologia. Useimmissa tapauksissa rasitusrintakipu johtuu sepelvaltimoiden (sepelvaltimoiden) ateroskleroosista. Vaikka korrelaatio ateroskleroottisen kaventumisen asteen, sen laajuuden ja angina pectoriksen kliinisten oireiden vakavuuden välillä on merkityksetön, uskotaan, että sepelvaltimoita on kavennettava vähintään 50-75 %, ennen kuin sydänlihaksen hapentarpeen ja sen synnytyksen välillä syntyy ristiriita. ilmestyy ja tapahtuu. kliininen kuva sairaudet. Muut syyt (sepelvaltimoverenkierron suhteellinen vajaatoiminta) .. Aorttastenoosi.. Hypertrofinen kardiomyopatia.. Primaarinen keuhkoahtauma hypertensio.. Vaikea valtimoverenpaine.. Aorttaläpän vajaatoiminta.

Patogeneesi. Sydänlihaksen hapentarpeen ja sen sepelvaltimoiden kautta tapahtuvan eron (epätasapainon) seurauksena, joka johtuu sepelvaltimoiden ontelon ateroskleroottisesta kaventumisesta, tapahtuu: .. Sydänlihasiskemia (kliinisesti ilmentyy kipuna rintalastan takana). Sydänlihaksen vastaavan osan supistumistoiminnan rikkomukset .. Muutokset sydänlihaksen biokemiallisissa ja sähköisissä prosesseissa. Riittävän hapen määrän puuttuessa solut siirtyvät anaerobiseen hapetukseen: glukoosi hajoaa laktaatiksi, solunsisäinen pH laskee ja sydänlihassolujen energiavarasto ehtyy. Subendokardiaaliset kerrokset vaikuttavat ensin. Kardiomyosyyttien kalvojen toiminta häiriintyy, mikä johtaa kalium-ionien solunsisäisen pitoisuuden laskuun ja natrium-ionien solunsisäisen pitoisuuden kasvuun. Sydänlihasiskemian kestosta riippuen muutokset voivat olla palautuvia tai peruuttamattomia (sydännekroosi eli infarkti). Sydänlihaksen iskemian patologisten muutosten järjestys: sydänlihaksen rentoutumisen rikkominen (diastolisen toiminnan heikkeneminen) - sydänlihaksen supistumisen rikkominen (systolisen toiminnan heikkeneminen) - EKG-muutokset - kipuoireyhtymä.

Luokitus Canadian Cardiovascular Society (1976). Luokka I - "Tavallinen fyysinen aktiivisuus ei aiheuta anginakohtausta." Kipua ei esiinny kävellessä tai portaiden kiipeämisessä. Kohtaukset ilmenevät voimakkaan, nopean tai pitkittyneen työstressin yhteydessä. Luokka II - "tavanomaisten toimintojen lievä rajoitus". Kipua ilmenee, kun kävelet tai kiipeät portaita nopeasti, kävelet ylämäkeen, kävelet tai kiipeät portaita ruokailun jälkeen, kylmässä, tuulessa, henkisessä stressissä tai muutaman tunnin sisällä heräämisestä. Kävely yli 100-200 m tasaisella alustalla tai kiivetä yli 1 portaikko normaalivauhtia ja normaaleissa olosuhteissa. Luokka III - "tavanomaisen fyysisen aktiivisuuden merkittävä rajoitus". Kävely tasaisella maalla tai 1 portaiden kiipeäminen normaalivauhtia normaaleissa olosuhteissa aiheuttaa anginakohtauksen. Luokka IV - "kaiken fyysisen toiminnan mahdottomuus ilman epämukavuutta". Lepotilassa voi esiintyä kohtauksia

Oireet (merkit)

KLIINISET ILMENTYMÄT

Valitukset. Kipuoireyhtymän ominaisuudet. Kivun lokalisointi - rintalastan takainen. Edellytykset kivun esiintymiselle ovat fyysinen rasitus, voimakkaat tunteet, runsas ateria, kylmä, käveleminen tuulta vastaan, tupakointi. Nuorilla on usein niin sanottu "kivun läpäisemisen" ilmiö ("lämpenemisen" ilmiö) - kivun väheneminen tai häviäminen kuormituksen lisääntyessä tai säilyessä (johtuen verisuonten vakuuksien avautumisesta). Kivun kesto - 1 - 15 minuuttia, sillä on kasvava luonne ("crescendo"). Jos kipu jatkuu yli 15 minuuttia, on syytä epäillä sydäninfarktia. Edellytykset kivun lopettamiselle - fyysisen toiminnan lopettaminen, nitroglyseriinin ottaminen. Angina pectoriksen kivun luonne (puristava, puristava, kaareutuva jne.) sekä kuolemanpelko ovat hyvin subjektiivisia, eikä niillä ole vakavaa diagnostista arvoa, koska ne riippuvat suurelta osin potilaan fyysisestä ja älyllisestä havainnosta. Kivun säteilytys - sekä vasemmassa että oikeassa rintakehän ja kaulan osissa. Klassinen säteilytys - vasemmassa kädessä, alaleuassa.

Liittyvät oireet- pahoinvointi oksentelu, liiallinen hikoilu, väsymys, hengenahdistus, kohonnut syke, kohonnut (joskus laskenut) verenpaine.

Angina vastineet: hengenahdistus (johtuen heikentyneestä diastolisesta rentoutumisesta) ja voimakas väsymys harjoituksen aikana (johtuen sydämen minuuttitilavuuden heikkenemisestä systolisen sydänlihaksen toiminnan rikkomisesta ja luustolihasten riittämättömästä hapen saannista). Oireiden tulee joka tapauksessa vähentyä, kun altistuminen provosoivalle tekijälle (liikunta, hypotermia, tupakointi) loppuu tai nitroglyseriini otetaan.

fyysisiä tietoja. Angina pectoris -kohtauksessa - ihon kalpeus, liikkumattomuus (potilaat "jäätyvät" yhteen asennossa, koska kaikki liike lisää kipua), hikoilu, takykardia (harvemmin bradykardia), kohonnut verenpaine (harvemmin se laskee). Kuuluu ekstrasystoleja, "laukkarytmi", systolinen sivuääni, joka johtuu mitraaliläpän vajaatoiminnasta papillaarilihasten toimintahäiriön seurauksena. Angina pectoriskohtauksen aikana tallennetusta EKG:stä voit havaita muutokset viimeisessä osassa kammiokompleksi(T-aalto ja ST-segmentti) sekä sydämen rytmihäiriöt.

Diagnostiikka

Laboratoriotiedot- apuarvo; mahdollistaa vain dyslipidemian esiintymisen määrittämisen, tunnistamisen liittyvät sairaudet ja useita riskitekijöitä (DM) tai sulkea pois muita kivun syitä (tulehdussairaudet, verisairaudet, kilpirauhassairaudet).

instrumentaalista dataa

EKG angina pectoriskohtauksen aikana: repolarisaatiohäiriöt T-aaltojen muutoksena ja ST-segmentin siirtymänä ylöspäin (subendokardiaalinen iskemia) tai alaspäin isoliinista (transmuraalinen iskemia) tai sydämen rytmihäiriöt.

24 tunnin EKG-seurannan avulla voidaan havaita kivuliaita ja kivuttomia sydänlihasiskemian jaksoja potilaille tutuissa olosuhteissa sekä mahdollisia sydämen rytmihäiriöitä pitkin päivää.

Pyöräergometria tai juoksumatto (rasitustesti, jossa EKG ja verenpaine mitataan samanaikaisesti). Herkkyys - 50-80%, spesifisyys - 80-95%. Positiivisen rasitustestin kriteeri polkupyöräergometrian aikana on EKG-muutokset ST-segmentin yli 1 mm:n vaakasuoran painuman muodossa, joka kestää yli 0,08 s. Lisäksi stressitestit voivat paljastaa merkkejä, jotka liittyvät epäsuotuisaan ennusteeseen rasitusrintakipupotilailla: .. tyypillinen kipuoireyhtymä .. ST-segmentin lasku yli 2 mm .. ST-segmentin laman jatkuminen yli 6 minuuttia harjoituksen lopettamisen jälkeen .. segmentin laman ilmaantuminen ST sykkeellä (HR) alle 120 minuutissa .. ST-masennus useissa johtimissa, ST-segmentin nousu kaikissa johtimissa paitsi aVR .. ei verenpaineen nousua tai sen laskua vasteena rasitukseen .. sydämen rytmihäiriöiden (erityisesti kammiotakykardian) esiintyminen.

Ekokardiografia levossa antaa sinun määrittää sydänlihaksen supistumisen ja käyttäytymisen erotusdiagnoosi kipuoireyhtymä (sydänvauriot, keuhkoverenpainetauti, kardiomyopatia, perikardiitti, mitraaliläpän prolapsi, vasemman kammion hypertrofia valtimoverenpaineessa).

Stressi - EchoCG (EchoCG - vasemman kammion segmenttien liikkuvuuden arviointi, jossa syke nousee dobutamiinin annon, transesofageaalisen tahdistimen tai fyysisen aktiivisuuden vaikutuksesta) on tarkempi menetelmä sepelvaltimoiden havaitsemiseen. valtimoiden vajaatoiminta. Muutokset paikallisessa sydänlihaksen supistumiskyvyssä edeltävät muita iskemian ilmenemismuotoja (EKG-muutokset, kipuoireyhtymä). Menetelmän herkkyys on 65-90 %, spesifisyys 90-95 %. Toisin kuin polkupyöräergometria, stressi-kaikukardiografia mahdollistaa sepelvaltimoiden vajaatoiminnan tunnistamisen yhden verisuonen vaurioituessa. Käyttöaiheet stressikaikukardiografiaan ovat: .. epätyypillinen angina pectoris (angina pectoriksen vastineiden läsnäolo tai potilaan epäselvä kuvaus kipuoireyhtymästä) .. rasitustestien suorittamisen vaikeus tai mahdottomuus His-kimpun jalkojen tukos, vasemman kammion liikakasvun merkkejä, Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän merkkejä tyypillisessä angina pectoriksen klinikassa .. positiivinen stressitesti polkupyöräergometrialla nuorilla naisilla (koska sepelvaltimotaudin todennäköisyys on pieni).

Sepelvaltimoangiografia on kultainen standardi Suomessa sepelvaltimotaudin diagnoosi, koska sen avulla voit tunnistaa sepelvaltimoiden läsnäolon, sijainnin ja kapenemisen asteen. Käyttöaiheet (Euroopan kardiologiseuran suositukset; 1997): .. angina pectoris toiminnallisen luokan III yläpuolella ilman lääkehoidon vaikutusta .. I-II toiminnallisen luokan angina pectoris sydäninfarktin jälkeen .. angina pectoris, johon liittyy His:n esto jalkojen nippu yhdistettynä iskemian oireisiin tietojen mukaan sydänlihaksen tuike .. vakavat kammiorytmihäiriöt .. stabiili angina pectoris potilailla, joille tehdään verisuonikirurginen hoito (aortta, reisiluun, kaulavaltimot) lentäjien) näkökohdat.

Myokardiaalinen tuikekuvaus on menetelmä sydänlihaksen kuvantamiseen, jonka avulla voidaan tunnistaa iskemian alueet. Menetelmä on erittäin informatiivinen, kun on mahdotonta arvioida EKG:tä His-nipun jalkojen tukkeutumisen vuoksi.

Diagnostiikka. Tyypillisesti stabiili rasitusrintakipu diagnosoidaan yksityiskohtaisen historian keräämisen, potilaan yksityiskohtaisen fyysisen tutkimuksen, lepo-EKG-tallenteen ja löydösten myöhemmän kriittisen analyysin perusteella. Uskotaan, että tämäntyyppiset tutkimukset (historia, tutkimus, kuuntelu, EKG) riittävät diagnosoimaan angina pectoriksen klassisella ilmenemismuodolla 75 %:ssa tapauksista. Diagnoosin epäilyissä suoritetaan jatkuvasti 24 tunnin EKG-seuranta, rasitustestit (pyöräergometria, stressi - EchoCG) ja tarvittaessa sydänlihaksen tuikekuvaus. Diagnoosin viimeisessä vaiheessa sepelvaltimon angiografia on tarpeen.

Erotusdiagnoosi. On pidettävä mielessä, että kipuoireyhtymä rinnassa voi olla ilmentymä useista sairauksista. Ei pidä unohtaa, että rintakipulle voi olla useita syitä samanaikaisesti. Sydän- ja verisuonisairaudet .. MI .. Angina pectoris .. Muut syyt ... mahdollisesti iskeemistä alkuperää: aorttastenoosi, aorttaläpän vajaatoiminta, hypertrofinen kardiomyopatia, valtimoverenpaine, keuhkoverenpainetauti, vaikea anemia ... ei-iskeeminen: aortan dissektio, perikardiitti , mitraaliläpän prolapsiventtiili. Ruoansulatuskanavan sairaudet. Ruokatorven sairaudet - ruokatorven kouristukset, ruokatorven refluksitauti, ruokatorven repeämä.. Mahalaukun sairaudet - mahahaava. Rintakehän ja selkärangan sairaudet. Rintakehän etuosan oireyhtymä.. Etuosan oireyhtymä skaalalihas.. Rannikkondriitti (Tietzen oireyhtymä) .. Kylkiluiden vauriot .. Herpes zoster. Keuhkosairaus.. Pneumothorax.. Keuhkokuume, johon liittyy keuhkopussi.. PE keuhkoinfarktin kanssa tai ilman. Keuhkopussin sairaudet.

Hoito

HOITO. Tavoitteena on parantaa ennustetta (MI:n ja äkillisen sydänkuoleman ehkäisy) sekä vähentää sairauden oireiden vakavuutta (eliminaatio). Hoitomenetelminä käytetään ei-lääke-, lääke- (lääke)- ja kirurgisia hoitomenetelmiä.

Ei-lääkehoito - vaikutus sepelvaltimotautien riskitekijöihin: ruokavaliotoimenpiteet dyslipidemian ja painonpudotuksen vähentämiseksi, tupakoinnin lopettaminen, riittävä fyysinen aktiivisuus vasta-aiheiden puuttuessa. On myös tarpeen normalisoida verenpainetaso ja korjata hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt.

Lääkehoito - käytetään kolmea pääasiallista lääkeryhmää: nitraatit, b - adrenergiset salpaajat ja hitaiden kalsiumkanavien salpaajat. Lisäksi määrätään verihiutaleiden estoaineita.

Nitraatit. Nitraattien käyttöönoton yhteydessä tapahtuu systeemistä venodilataatiota, mikä johtaa sydämen verenvirtauksen vähenemiseen (esikuormituksen vähenemiseen), sydämen kammioiden paineen laskuun ja sydänlihaksen jännityksen vähenemiseen. Nitraatit myös alentavat verenpainetta, vähentävät vastustuskykyä verenvirtaukselle ja jälkikuormitukselle. Lisäksi suurten sepelvaltimoiden laajentuminen ja kollateraalisen verenkierron lisääntyminen ovat tärkeitä. Tämä lääkeryhmä on jaettu lyhytvaikutteisiin nitraatteihin (nitroglyseriini) ja pitkävaikutteisiin nitraatteihin (isosorbididinitraatti ja isosorbidimononitraatti).

Angina pectoris -kohtauksen estämiseksi käytetään nitroglyseriiniä (tabletti muodostuu kielen alle annoksella 0,3-0,6 mg ja aerosolimuotoja - suihke - käytetään 0,4 mg:n annoksella myös kielen alle). Lyhytvaikutteiset nitraatit lievittävät kipua 1-5 minuutissa. Nitroglyseriinin toistuvia annoksia anginakohtauksen lievittämiseksi voidaan käyttää 5 minuutin välein. Kielen alle tarkoitettujen tablettien nitroglyseriini menettää aktiivisuutensa 2 kuukauden kuluttua putken avaamisesta nitroglyseriinin haihtuvuuden vuoksi, joten lääkkeen säännöllinen korvaaminen on välttämätöntä.

Pitkävaikutteisia nitraatteja (isosorbididinitraatti ja isosorbidimononitraatti) käytetään estämään anginakohtauksia, joita esiintyy useammin kuin 1 r / viikko. Isosorbididinitraatti annoksella 10-20 mg 2-4 r / vrk (joskus jopa 6) 30-40 minuuttia ennen suunniteltua fyysistä aktiivisuutta. Isosorbididinitraatin hidastavat muodot - annoksella 40-120 mg 1-2 r / vrk ennen odotettua fyysistä aktiivisuutta. Isosorbidimononitraatti annoksella 10-40 mg 2-4 r / vrk, ja hidastusmuodot - annoksella 40-120 mg 1-2 r / vrk myös 30-40 minuuttia ennen suunniteltua fyysistä aktiivisuutta.

Nitraatin sietokyky (herkkyyden menetys, riippuvuus). Säännöllinen päivittäinen nitraattien käyttö 1-2 viikkoa tai pidempään voi johtaa antianginaalisen vaikutuksen heikkenemiseen tai häviämiseen Ennaltaehkäisy - nitraattien epäsymmetrinen (epäkeskinen) anto (esim. klo 8 ja 15 isosorbididinitraatille tai vain klo 8. isosorbidimononitraatti). Siten tarjotaan yli 6-8 tunnin nitraattivapaa jakso verisuonen seinämän SMC:n herkkyyden palauttamiseksi nitraattien vaikutukselle. Pääsääntöisesti potilaille suositellaan nitraattivapaata jaksoa minimaalisen fyysisen aktiivisuuden ajaksi ja minimaalisen määrän kipukohtauksia (jokaisessa tapauksessa erikseen).Muita menetelmiä nitraattitoleranssin ehkäisemiseksi ovat sulfhydryyliryhmien (asetyylikysteiinin) luovuttajien nimittäminen , metioniini), ACE:n estäjät(kaptopriili jne.), angiotensiini II -reseptorin salpaajat, diureetit, hydralatsiini, mutta nitraattitoleranssin esiintymistiheys niiden käytön taustalla laskee hieman.

molsidomiini- lähellä nitraatteja (nitroa sisältävä vasodilataattori). Imeytymisen jälkeen molsidomiini muuttuu aktiiviseksi aineeksi, joka muuttuu typpioksidiksi, mikä lopulta johtaa verisuonten sileiden lihasten rentoutumiseen. Molsidominia käytetään annoksena 2-4 mg 2-3 r / vrk tai 8 mg 1-2 r / vrk (pidennetty muoto).

b - Adrenosalpaajat. Antianginaalinen vaikutus johtuu sydänlihaksen hapentarpeen vähenemisestä sydämen sykkeen hidastumisesta ja sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä. Käytetään angina pectoriksen hoitoon:

Epäselektiiviset b-salpaajat (vaikuttavat b 1 - ja b 2 - adrenergisiin reseptoreihin) - angina pectoriksen hoitoon, propranololia käytetään annoksena 10-40 mg 4 r / vrk, nadololia annoksena 20- 160 mg 1 r / päivä;

Kardioselektiiviset b - adrenergiset salpaajat (vaikuttavat pääasiassa sydämen b 1 -adrenergisiin reseptoreihin) - atenololi annoksella 25-200 mg / vrk, metoprololi 25-200 mg / vrk (2 jaettuna), betaksololi (10-20 mg/vrk), bisoprololi (5-20 mg/vrk).

Viime aikoina on käytetty b-salpaajia, jotka aiheuttavat perifeeristä vasodilataatiota, kuten karvedilolia.

Hitaiden kalsiumkanavien salpaajat. Antianginaalinen vaikutus koostuu kohtalaisesta vasodilataatiosta (mukaan lukien sepelvaltimot), sydänlihaksen hapentarpeen vähenemisestä (verapamiilin ja diltiatseemin alaryhmien edustajilla). Käytetty: verapamiili - 80-120 mg 2-3 r / vrk, diltiatseemi - 30-90 mg 2-3 r / vrk.

MI:n ja äkillisen sydänkuoleman ehkäisy

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että asetyylisalisyylihapon käyttö annoksella 75-325 mg/vrk vähentää merkittävästi sydäninfarktin ja äkillisen sydänkuoleman kehittymisen riskiä. Angina pectoris -potilaille tulee antaa asetyylisalisyylihappo jos vasta-aiheita ei ole - mahahaava, maksasairaus, lisääntynyt verenvuoto, lääke-intoleranssi.

Kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin pitoisuuden lasku lipidejä alentavien aineiden (simvastatiini, pravastatiini) avulla vaikuttaa myös positiivisesti stabiilia angina pectorista sairastavien potilaiden ennusteeseen. Tällä hetkellä kokonaiskolesterolin optimaalinen taso on enintään 5 mmol / l (190 mg%), LDL-kolesterolin osalta enintään 3 mmol / l (115 mg%).

Leikkaus. Vakaan angina pectoriksen kirurgisen hoidon taktiikkaa määritettäessä on otettava huomioon useita tekijöitä: sairastuneiden sepelvaltimoiden lukumäärä, vasemman kammion ejektiofraktio, samanaikaisen diabeteksen esiintyminen. Joten yhden tai kahden suonen vauriossa, jossa on normaali vasemman kammion ejektiofraktio, sydänlihaksen revaskularisaatio aloitetaan yleensä perkutaanisella transluminaalisella sepelvaltimon angioplastialla ja stentauksella. Kahden tai kolmen suonen sairauden ja vasemman kammion ejektiofraktion pienenemisen alle 45 % tai samanaikaisen diabeteksen yhteydessä on tarkoituksenmukaisempaa tehdä sepelvaltimon ohitusleikkaus (katso myös Sepelvaltimoiden ateroskleroosi ).

Perkutaaninen angioplastia (pallolaajennus) on ateroskleroottisen prosessin kaventaman sepelvaltimon osan laajentaminen pienoispallolla korkeassa paineessa visuaalisella valvonnalla angiografian aikana. Menettelyn onnistuminen saavutetaan 95 %:ssa tapauksista. Angioplastiaa suoritettaessa komplikaatiot ovat mahdollisia: .. kuolleisuus on 0,2 % yksisuonivaurioissa ja 0,5 % monisuonisissa leesioissa, sydäninfarkti esiintyy 1 %:ssa tapauksista, sepelvaltimon ohitusleikkauksen tarve esiintyy 1 %:ssa tapauksista ; .. myöhäisiä komplikaatioita ovat restenoosi (35-40 %:lla potilaista 6 kuukauden kuluessa laajentumisesta) sekä angina pectoriksen ilmaantuminen (25 %:lla potilaista 6-12 kuukauden kuluessa).

Rinnakkain sepelvaltimon luumenin laajentamisen kanssa on viime aikoina käytetty stentointia - stenttien (ohuimmat lankakehykset, jotka estävät restenoosia) istuttaminen kaventumiskohtaan.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus on anastomoosin luominen aortan (tai sisäisen rintavaltimon) ja kaventamiskohdan alapuolelle (distaalista) sepelvaltimon välille tehokkaan verenkierron palauttamiseksi sydänlihakseen. Sivustoa käytetään siirteenä saphenous laskimo reisi, vasen ja oikea sisäiset rintavaltimot, oikea gastroepiploinen valtimo, alavatsan valtimo. Käyttöaiheet sepelvaltimon ohitusleikkaukseen (European Society of Cardiology Guidelines; 1997) .. Vasemman kammion ejektiofraktio alle 30 % .. Vasemman sepelvaltimon rungon vaurioituminen .. Ainoa vahingoittumaton sepelvaltimo .. Vasemman kammion kolmen toimintahäiriön yhteydessä -suonivaurio, erityisesti vasemman sepelvaltimon anterioristen kammioiden välisten haarojen vaurioituminen proksimaalisessa osassa Komplikaatiot ovat mahdollisia myös sepelvaltimon ohitusleikkauksen yhteydessä - MI 4-5% tapauksista (jopa 10%). Kuolleisuus on 1 % yksisuonisairauksiin ja 4-5 % monisuonisairauksiin. Sepelvaltimon ohitusleikkauksen myöhäisiä komplikaatioita ovat restenoosi (käytettäessä laskimosiirteitä 10-20 % tapauksista ensimmäisen vuoden aikana ja 2 % vuosittain 5-7 vuoden ajan). Valtimosiirteiden yhteydessä shuntit pysyvät auki 90 %:lla potilaista 10 vuoden ajan. Kolmen vuoden sisällä angina pectoris uusiutuu 25 %:lla potilaista.

Ennuste stabiili angina pectoris riittävällä hoidolla ja potilaiden seurannalla on suhteellisen edullinen: kuolleisuus on 2-3 % vuodessa, kuolemaan johtava sydäninfarkti kehittyy 2-3 %:lla potilaista. Epäsuotuisa ennuste on potilailla, joilla on pienentynyt vasemman kammion ejektiofraktio, korkea toiminnallinen stabiili rasitusrintakipu, iäkkäät potilaat, potilaat, joilla on monisuoninen sepelvaltimotauti, vasemman sepelvaltimon päärungon ahtauma ja proksimaalinen ahtauma vasemman sepelvaltimon anteriorisen kammioiden välisen haaran.

Ikäominaisuudet. Lapset. Suurin osa yleinen syy angina pectoriksen oireiden ilmaantuminen lapsilla - perinnöllinen dyslipidemia. Vanhukset ovat erittäin herkkiä sivuvaikutukset Lääkkeet (esimerkiksi vaikea masennus, kun määrätään b-salpaajia). Raskaus - diagnoosin selvittämisen jälkeen synnytyslääkärin ja kardiologin huolellinen seuranta on tarpeen, raskaudenaikainen hapentarpeen lisääntyminen lisää angina pectoriksen oireita.

Ennaltaehkäisy. Tupakoinnin lopettaminen, vähäkolesteroli- ja rasvapitoinen ruokavalio, erityisten harjoitusten säännöllinen toteuttaminen. lipidejä alentavat lääkkeet.

Synonyymit. Angina pectoris. Angina pectoris. Heberdenin tauti.

ICD-10. I20.8 Muu angina pectoris

Nykyään yleinen angina pectoris esiintyy eri muodoissa, mutta yksi epäedullisimmista on etenevä angina pectoris. Sydäninfarkti voi monimutkaistaa tätä sairautta, joten on erittäin tärkeää tietää, mikä tämä sairaus on.

Progressiivinen angina pectoris (PS, angina pectoris) on yksi epästabiilin angina pectoris kliinisistä muodoista. Sen lisäksi tähän ryhmään kuuluvat uusi alkanut angina pectoris, variantti angina pectoris (tai Prinzmetal) ja varhainen infarktin jälkeinen angina pectoris. Braunwald kehitti samanlaisen jaon (luokituksen) 80-luvun lopulla.

Angina pectoriksessa, kuten sydäninfarkissa, sepelvaltimoverenkierto on häiriintynyt, vain angina pectoriksen tapauksessa sydänlihaksen nekroosia ei esiinny.

Diagnoosissa potilaille, joilla epäillään etenevää angina pectoris, käytetään ensin elektrokardiografiaa. Lisäksi voidaan tarvittaessa määrätä sydämen ultraääni, röntgenkuvaus ja niin edelleen. Paljon riippuu taudin historiasta ja perheen alttiudesta sepelvaltimotautiin. Diagnoosin jälkeen hoito on välttämättä määrätty, ilman mitä vakavia komplikaatioita voi esiintyä.

Video: Angina pectoris -oireet ja -tyypit. Angina pectoriksen hoito ja ravitsemus

Progressiivisen rasitusrintakivun yleiset ominaisuudet

Epästabiili angina pectoris kuuluu kliinisten ilmenemismuotojen kirjoon, jota kutsutaan yhteisesti akuutiksi koronaarisyndroomaksi (ACS), joka sisältää myös ST-segmentin nousun (STEMI) ja ei-ST-segmentin nousun (NSTEMI) sydäninfarktin.

Epästabiilia anginaa pidetään ACS:na, koska sydänlihasiskemiaa esiintyy sen kehittymisen aikana. Mutta koska sydännekroosia ei ole (eli sydännekroosin biomarkkereita - kuten kreatiinikinaasia, troponiinia, myoglobiinia - ei vapaudu verenkiertoon), ne puhuvat angina pectoriksesta tai progressiivisesta angina pectoriksesta.

Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä

Progressiivinen angina pectoris: ICD 10

Tekijä: Kansainvälinen luokitus sairaudet (ICD-10) epästabiili angina-koodi - I20.0. Tämän koodin tekniset tiedot ovat seuraavat:

• kasvaa;
• jännitys, joka syntyi ensin;
• progressiivinen jännitys.

Tämä koodi osoittaa myös välivaiheen sepelvaltimoiden oireyhtymän ja infarktia edeltävän oireyhtymän.

Huolimatta siitä, että etenevä angina pectoris on erillinen epästabiilin angina pectoris (Braunwaldin mukaan), sille ei edelleenkään ole määritetty koodia ICD-10:ssä.

Progressiivinen angina pectoris: toiminnalliset luokat

Braunwald-luokitusta vastaavat toiminnalliset luokat (FC) mahdollistavat angina pectoriksen vakavuuden määrittämisen. Erityisesti siellä on:

• IA FC - määritetään ulkoinen vaikutustekijä, joka edistää sepelvaltimotaudin kehittymistä. Itse asiassa se on toissijaisesti etenevä angina pectoris.
• IB FC - IHD:n kehittymisen tarkkaa syytä on mahdotonta määrittää, joten tässä tapauksessa he puhuvat primaarisesta progressiivisesta angina pectorista.
• IC FC - on seuraus sydäninfarkista, jonka jälkeen se tapahtuu kahden viikon ajan. Määritelty infarktin jälkeiseksi anginaksi.

Progressiivisen angina pectoriksen patogeneesi

Epästabiilin tai progressiivisen angina pectoriksen patofysiologiaan liittyvistä tekijöistä voidaan erottaa seuraavat:

• Ero kehon tarpeiden ja sydänlihaksen kykyjen välillä.
• Ateroskleroottisen plakin tuhoutuminen tai repeämä.
• Sepelvaltimon tromboosi.
• Vasokonstriktio, eli sydänlihasta toimittavien verisuonten kouristukset.
• Syklinen kierto.

Sydänlihasiskemia, johon liittyy epästabiili angina pectoris,, kuten mikä tahansa kudosiskemia, johtuu hapen, glukoosin ja vapaiden rasvahappojen liiallisesta kulutuksesta tai riittämättömästä saannista.

Seuraavat olosuhteet voivat aiheuttaa lisääntynyttä hapen tarvetta sydänlihaksessa:

• Kuume.
• takyarytmiat (esim. eteisvärinä tai eteislepatus).
• Pahanlaatuinen verenpainetauti.
• tyrotoksikoosi.
• Feokromosytooma.
• Kokaiinin käyttö.
• amfetamiinin käyttöä.
• aortan ahtauma.
• Supravalvulaarinen aorttastenoosi.
• Obstruktiivinen kardiomyopatia.
• Valtimolaskimot.
• Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (CHF).

Hapen saannin heikkeneminen voi johtua erilaisista syistä. syyt. Erityisesti tällainen rikkomus tapahtuu usein anemian, hypoksian, polysytemian, hypotension taustalla.

Yllä olevat syyt on tutkittava, koska osa niistä on palautuvia. Esimerkiksi kroonisesta maha-suolikanavan verenvuodosta johtuva anemia ei ole harvinaista iäkkäillä potilailla. Tällaisissa tapauksissa se voi esiintyä piilevässä muodossa sepelvaltimotaudin kanssa. Siitä huolimatta hoito antikoagulanttien ja verihiutaleiden ryhmän lääkkeillä ei voi olla vain tehotonta, vaan jopa haitallista.

On tärkeää tietää, että etenevää rasitusrintakipua aiheuttavan perussairauden välttäminen tai hoito on ensiarvoisen tärkeää.

Lisääntyneestä työkuormasta (kohonnut syke ja systolinen verenpaine) johtuva sydänlihakseen kohdistuva liiallinen rasitus johtaa useimmiten stabiiliin angina pectorikseen ja todennäköisesti myötävaikuttaa etenevään angina pectorikseen kolmanneksessa kaikista tapauksista.

Ateroskleroottisen plakin muodostumis- ja tuhoutumismekanismi, jonka vuoksi etenevä angina pectoris kehittyy useimmiten:

• Lipidimakrofagien ja sileiden lihassolujen, niin sanottujen vaahtosolujen, kerrostumista tapahtuu ateroskleroottisissa plakeissa.
• Vaahtosoluissa oleva hapettunut matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli (LDL-C) on sytotoksista, prokoagulanttia ja kemotaktista, eli se tuhoaa verisuonen seinämää.
• Ateroskleroottisen plakin kasvaessa makrofagiproteaasien ja neutrofiilien elastaasin tuotanto plakissa voi aiheuttaa lipidiytimen peittävän fibromuskulaarisen korkin ohenemista.
• Lisääntynyt plakin epävakaus yhdistettynä verenvirtauksen muutoksiin ja kehän seinämän jännitykseen johtaa plakin halkeamiin tai repeämiin, erityisesti kannen ja suonen seinämän risteyksessä.

Ateroskleroottisen plakin muodostumisen ja tuhoutumisen mekanismi

Progressiivisen angina pectoris -oireet

Epästabiilissa angina pectoriassa oireita voi ilmetä levossa. Ne myös usein yleistyvät, vaikeutuvat tai pitkittyvät verrattuna tavanomaiseen stabiiliin angina pectorikseen. Näin ollen etenevän angina pectoriksen tärkein erottava piirre on ei vastetta lepoon tai nitroglyseriiniin.

Epästabiilin (progressiivisen) angina pectoriksen oireet ovat samanlaiset kliiniset oireet sydäninfarkti (MI). Yleisimmin määritelty on:

• Rintakipu tai paineen tunne.
• Kipu tai paine selässä, niskassa, leuassa, vatsassa, hartioissa tai käsivarsissa (useimmiten vasemmalla).
• Lisääntynyt hikoilu.
• Hengenahdistus (useimmiten fyysisen rasituksen taustalla tai raskaan aterian jälkeen).
• Pahoinvointi oksentelu.
• Huimaus tai tajunnan menetys.
• Äkillinen heikkous.
• Merkittävä heikkous.

Sairauden kliininen kuva ja diagnostiset testit ovat yleensä selvempiä ja spesifisempiä epästabiilille (progressiiviselle) angina pectorialle. Samaan aikaan fyysistä kuntoa ei käytännössä häiritse mikään, joten sitä pidetään usein merkityksettömänä. Tutkiessaan potilasta, jolla on epästabiili angina pectoris, lääkäri voi osoittaa seuraavat muutokset:

• Hikoilu.
• Takykardia (nopea syke) tai bradykardia (heikentynyt sydämenlyönti).
• Väliaikainen sydänlihaksen toimintahäiriö.

Jälkimmäisessä vaihtoehdossa systolinen verenpaine voidaan määrittää alle 100 mmHg. Art., joka osoittaa selkeää hypotensiota. Myös kaulalaskimopaine joskus kasvaa, sydämen kärjen dyskinesia, S2:n käänteinen jakautuminen, S3:n tai S4:n läsnäolo. Joissakin tapauksissa havaitaan uusi tai paheneva aiemmin tunnistettu apikaal-systolinen sivuääni tai hengityksen vinkuminen.

Joillakin potilailla määritetään lisäksi okklusiivinen ääreisvaltimotauti. Erityisesti kaulavaltimo, supraklavikulaariset tai reisivaltimot voivat olla osallisena patologisessa prosessissa, mikä johtaa perifeeristen impulssien tai verenpaineen laskuun.

Progressiivisen angina pectoris -diagnoosi

Progressiivista angina pectorista epäillyn potilaan tilan arvioimiseksi suositellaan seuraavia laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia:

• EKG 12 vakiojohdossa.
• Sarjatutkimukset sydämen biomarkkereista (esim. kreatiinikinaasi MB-isoentsyymi [CK-MB], troponiini I tai T).
• Täydellinen verenkuva (CBC) ja hemoglobiinitason määrittäminen.
• Biokemiallinen analyysi (mukaan lukien magnesium ja kalium).
• lipidiprofiili.

Muita testejä, joita voidaan käyttää arvioitaessa potilaita, joilla epäillään PS:ää, ovat:

• Kreatiniinitason analyysi.
• Potilaan testaus vakaassa tilassa.

Kuvantamisdiagnostiset menetelmät voivat myös olla hyödyllisiä arvioitaessa potilaan tilaa, jolla epäillään etenevää anginaa:

• Rintakehän röntgenkuvaus.
• Ekokardiografia.
• Tietokonetomografia angiografialla.
• Yksifotoniemissiotietokonetomografia.
• Magneettiresonanssiangiografia.
• Magneettikuvaus.
• Sydänlihaksen perfuusiotomografia.

Video: EKG angina pectoriksen ja ST-segmentin masennuksen varalta

Kun etenevän angina pectoriksen diagnoosia vahvistetaan, asianmukaista lääketieteellistä valvontaa on järjestettävä. Potilaan tilan lääketieteellinen hoito tähtää pääasiassa:

• Vähentynyt hapen tarve sydänlihaksessa.
• Parantunut hapen saanti sydänlihakseen.
• Arvio sairauden etenemisen riskistä sydäninfarktiksi tai hoitoon liittyvien komplikaatioiden riskistä.

Potilaat, joilla on epästabiili etenevä angina pectoris, tarvitsevat sairaalahoitoa, mikä mahdollistaa vuodelevon noudattamisen jatkuvalla telemetrisellä valvonnalla. Suonensisäinen sisäänpääsy ja lisähappireitti tarjotaan, mikä on erityisen tärkeää, jos on merkkejä desaturaatiosta.

Epästabiilin etenevän angina pectoris on hyvin vaihteleva ja voi olla hengenvaarallinen, joten kriittisessä tilanteessa lääkäri suosittelee hoitoa käyttämällä invasiivista (kirurgista) hoitoa tai konservatiivista (lääketieteellistä) hoitostrategiaa.

Seuraavia lääkkeitä käytetään epästabiilin angina pectoriksen hoidossa:

• Trombosyyttia estävät aineet (esim. aspiriini, klopidogreeli), jotka estävät verihiutaleiden aggregaatiota ja siten tromboosia.
• Lipidejä alentavat lääkkeet, kuten statiinit (esim. simvastatiini, atorvastatiini, pitavastatiini ja pravastatiini), jotka hidastavat ateroskleroosin kehittymistä ja siten estävät sepelvaltimotaudin kehittymistä,
• Sydän- ja verisuonitauteja estävät aineet (esim. tirofibaani, eptifibatidi ja absiksimabi), jotka parantavat verenkiertoa sepelvaltimojärjestelmässä.
• Beetasalpaajat (esim. atenololi, metoprololi, esmololi, nadololi ja propranololi), jotka normalisoivat sydämen rytmiä.
• Antikoagulantit (esim. hepariini tai matala-asteiset hepariinit) molekyylipaino kuten enoksapariini, daltepariini ja tintsapariini), jotka ohentavat verta, mikä eliminoi jo muodostuneet verihyytymät verisuonista.
• Trombiinin estäjät (esimerkiksi bivalirudiini, lepirudiini, desirudiini ja argatrobaani), jotka hidastavat tromboottisten hyytymien muodostumista.
• Nitraatit (esimerkiksi nitroglyseriini IV), jotka parantavat sydänlihaksen hapen saantia.
• Kalsiumkanavan salpaajat (diltiatseemi, verapamiili tai nifedipiini), jotka ovat myös rytmihäiriölääkkeitä.
• Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät (ACE:n estäjät) (esim. kaptopriili, lisinopriili, enalapriili ja ramipriili), jotka auttavat normalisoimaan sydämen toimintaa.

Epästabiilin etenevän angina pectoris -leikkaus, indikaatioista riippuen, voidaan edustaa jollakin seuraavista toimenpiteistä:

• Sydämen katetrointi.
• Revaskularisaatio.

Kumpi tahansa vaikutustapa on parempi, potilaan tulee leikkauksen jälkeen jatkaa paikallisen lääkärin tarkkailua, jotta taudin pahenemisen edeltäjät voidaan havaita ajoissa.

Progressiivinen angina pectoris: ennuste

Epästabiilille anginalle on ominaista suuri sydäninfarktin, komplikaatioiden ja kuoleman riski. Terapeuttinen lähestymistapa on useimmiten oikeassa suhteessa yksilölliseen riskinarviointiin. Yleensä määritetään seuraavat prognostiset johtopäätökset:

• Potilailla, joilla on uusi ST-segmentin poikkeama (suurempi kuin 1 mm), on 11 %:n riski kuolla tai saada sydäninfarkti ensimmäisen vuoden aikana kohtauksen alkamisen jälkeen. Eristetyllä T-aallon inversiolla tämä riski on 6,8 %.
• 30 päivää kestäneiden sydäninfarktien määrä on tällä hetkellä noin 8,5 % ja kuolleisuus 3,5 %, vaikka sairauden vaikeusaste on lisääntynyt eri-ikäisillä potilailla.

On huomattava, että on olemassa tärkeitä tekijöitä huonosta lopputuloksesta potilailla, joilla on epästabiili etenevä angina pectoris. Erityisesti puhumme seuraavista sairauksista:

• Sydämen vajaatoiminta.
• Vasemman kammion huonon ejektiofraktion esiintyminen (aiemmin tai sairauden aikana).
• hemodynaaminen epävakaus.
• Toistuva angina pectoris intensiivisestä iskeemisestä hoidosta huolimatta.
• Uusi tai olemassa olevan mitraalisen regurgitaation paheneminen.
• Jatkuva kammiotakykardia.

Näitä tekijöitä ei aina arvioida lääkärintarkastuksen yhteydessä, mutta ne on kuitenkin otettava huomioon hoidon kirjoa määritettäessä.

Muita huonon pitkäaikaisen tuloksen ennustajia progressiivisessa angina pectoriassa ovat taustalla oleva vasemman kammion systolinen toimintahäiriö ja laajempi CAD.

Jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että epikardiaalisen rasvakudoksen (EAT) paksuutta voidaan käyttää myös vakavien haitallisten sydäntapahtumien ennustamiseen. Tutkimuksessa, johon osallistui 200 potilasta, jotka joutuivat sairaalaan stabiilin angina pectoriksen, epästabiilin angina pectoriksen tai akuutin sydäninfarktin vuoksi ja joille tehtiin sepelvaltimoiden angiografia, potilailla, joiden lähtötilanteen EAT oli yli 7 mm, oli merkittävä revaskularisaatio, ei-kuolemaan johtava sydäninfarkti ja pieni sydän- ja verisuoniperäisen kuoleman riski.

Johtopäätös

Progressiivinen angina pectoris voi ilmaantua selkeällä syyllä tai ilman sitä. Se on sydäninfarktin ennakkoedustaja ja siitä tulee usein sen komplikaatio. Diagnosoitu oireiden (pitkittynyt kipu jopa levossa) ja avulla instrumentaaliset menetelmät tutkimusta. Hoitoon käytetään eri farmakologisten ryhmien lääkkeitä käyttöaiheista riippuen. Prognostisessa johtopäätöksessä taudin kehittymisen dynamiikalla ja sen vasteella lääkkeiden käyttöön on tärkeä rooli.

Video: Angina. Kuinka suojata sydäntäsi

Lähteet

1. Epästabiili angina - Wikipedia - vapaa tietosanakirja
2. Unstable Angina (englanniksi) – Walter Tanin artikkeli eMedicine-portaalissa (https://emedicine.medscape.com/article/159383-overview) joulukuusta. 26, 2017.
3. Lee HJ, Berman GM, Bassett J. Epätyypillinen etenevä angina pectoris, jonka aiheuttaa synnynnäinen sepelvaltimo-keuhko-suntti ja sepelvaltimon ateroskleroosi. Angiologia. 1977 tammikuu;28(1):15-8.