Tila TBI:n jälkeen 10. Traumaattinen aivovaurio. Perusdiagnostiset toimenpiteet

Tämä luokka käyttää tiettyjä kirjaimia erityyppisten vammojen koodaamiseen.. S-kirjainta käytetään usein koodaamaan tietyn kehon osan vammoja, mutta kirjainta T käytetään koodaamaan tiettyjen määrittelemättömien kehon osien useita vammoja. Tällä kirjeellä on myös tapana salata myrkytys ja jotkut muut ulkoisten tekijöiden seuraukset.

Jokainen vauriokomponentti tulee koodata erikseen.

ICD-10 koodit S00-S09 - päävammat

Tässä ICD-koodilohkossa asiantuntijat antavat seuraavat vahingot:

Se kannattaa huomioida terveydenhuollon työntekijät eivät sisällytä paleltumia, palovammoja tai hyönteisten puremia tähän vammojen luetteloon. Myös nieluon, korvaan, nenään, suuhun ja kurkunpäähän joutuneiden vieraiden esineiden aiheuttamat vauriot eivät sisälly.

S06 CTBI:n kallonsisäinen vaurio

Kallovauriot voivat johtua useista syistä. Useimmiten kallonsisäiseen traumaan liittyy keskushermoston rakenteiden mustelmia hermosto tai muu vakava patologia.

1. aivojen ruhje. Tällaisille vaurioille on useimmiten ominaista aineen fokaalinen makrorakennehäiriö aivoissa vaihtelevassa määrin painovoima. Diagnoosi tehdään vain tapauksissa, joissa oireet täydentävät muita kehon vaurioiden merkkejä. On olemassa useita vamman asteita kerralla:
   • Kevyt. Tässä tapauksessa henkilö menettää tajuntansa useiksi minuuteiksi, ja hänellä on myös pahoinvointia, huimausta ja oksentelua. Kaikki on elintärkeää tärkeitä ominaisuuksia vaikka sitä ei rikota. Se on täysin mahdollista tulevissa kallon luiden murtumissa ja verenvuodossa.
   • Keskikokoinen. Ihminen menettää tajuntansa useiksi kymmeniksi minuutiksi tai jopa tunteiksi. Näkyy päänsärky ja toistuva oksentelu. Psyykkisiä häiriöitä esiintyy usein, kuten kiihtyneisyyttä, normaalin puhe- ja ajattelukyvyn heikkenemistä.Verenpaine kohoaa merkittävästi, ilmaantuu hengenahdistusta. Henkilöllä, jolla on keskimääräinen aivoruhje, esiintyy usein osittaista muistinmenetystä.
   • raskas. Potilas voi menettää tajuntansa useiksi tunteiksi tai jopa päiviksi. Hengitys- ja verisuonimotoriikassa on häiriö. Fokaaliset oireet ovat lieviä, mutta hitaasti eteneviä. Aivoissa on verenvuotoa, samoin kuin luunmurtumia.
2. traumaattinen aivovamma. Kallon ja aivojen mekaanisen energian vaurioituminen. Tämä käsite sisältää paitsi vamman alkamistunneilla kehittyvän kuvan, myös paranemisjaksolle ominaiset fysiologiset, kliiniset ilmenemismuodot.

ICD-10-koodit aivotärähdyksiä, kallonsisäisiä vammoja ja muita CTBI:itä varten:

• S06.0 Aivotärähdys.Aivojen toiminnallinen vaurio, joka on melko palautuva. Henkilö saa lyhytaikaisen tajunnan menetyksen. Taudin myöhemmillä kehitystasoilla ilmenee selvempiä muutoksia.
• S06.1 Traumaattinen turvotus.Vamma, jossa päähän ilmestyy pieniä kuoppia ja naarmuja. Tämä voi viitata verenvuodon esiintymiseen aivoissa. Oireet ovat melko voimakkaita ja niihin liittyy oksentelua, päänsärkyä. On uneliaisuuden ja väsymyksen tunne.
• S06.2 Aivojen diffuusi häiriö.Yleisin traumaattinen aivovamma, joka johtuu usein liikenneonnettomuudesta.

  Diffuusi vaurio alkaa melkein aina melko pitkittyneestä koomasta. Voit välittömästi olettaa tällaisen rikkomuksen kehittymisen, varsinkin jos se vaikuttaa varren toimintoihin.

• S06.3 Focal vamma.Kranioaivovaurio, johon liittyy tiettyjen aivokudosten fokaalisia vaurioita. Tällaiselle rikkomukselle on ominaista hermokudosten kuoleman pääpaino.
• S06.4 Epiduraalinen verenvuoto.Kallon kovan kuoren ja luiden väliin voi muodostua veritulppa. Tämä on juuri seurausta rikkomuksista, mikä johtaa kaikenlaisiin seurauksiin. Verenvuoto ihmisen aivoissa alkaa useimmiten onnettomuuksien tai päähän kohdistuneiden voimakkaiden iskujen seurauksena.
• S06.5 Traumaattinen subduraalinen verenvuoto Tämäntyyppinen hematooma liittyy usein kranioaivo-oireisiin. Tässä tapauksessa veri sakeutuu aivojen kovien ja araknoidisten kalvojen välissä suonten repeämisen vuoksi. Ihmisellä kallonsisäinen paine kohoaa ja aivojen ainekset vaurioituvat.
• S06.6 Traumaattinen subarachnoidaalinen verenvuoto Tämäntyyppisessä hematoomassa veren paksuuntuminen tapahtuu araknoidin ja pehmeiden kalvojen välillä. Esiintyy valtimon repeämän tai traumaattisen aivovaurion jälkeen.
• S06.7 Kallonsisäinen häiriö, johon liittyy pitkittynyt kooma.Ihminen voi joutua koomaan loukkaantumisen tai voimakkaan iskun seurauksena. Tässä tapauksessa kehittyy kallonsisäinen hematooma, joka aiheuttaa pitkittyneen kooman. Lääkärit poistavat aluksi itse vaurion, minkä jälkeen he palauttavat henkilön normaaliksi.

Psyykkiset, vestibulaariset, mielenterveyden ja kasvun häiriöt voivat ilmetä 12 kuukauden kuluessa loukkaantumishetkestä ja rajoittaa siten merkittävästi päivittäistä elämää. Vakavissa aivovaurion muodoissa potilas tunnustetaan vammaiseksi, koska hänen elämää ylläpitävät toiminnonsa ovat rajalliset.

Sairaus on TBI:n komplikaatio, joten ICD-10:n mukaan sille annetaan useimmiten koodi T90.5 - "Kallonsisäisen vamman seuraukset" tai G93.8 - "Muut määritellyt aivosairaudet". Jos posttraumaattiseen enkefalopatiaan liittyy kudosturvotus ja vaikea vesipää, se voidaan katsoa johtuvan koodista G91 - hankittu vesipää.

Posttraumaattisen enkefalopatian asteet

Posttraumaattisen enkefalopatian vakavuuden mukaan ne luokitellaan seuraavien kriteerien mukaan:

• Aste 1 - ei tunnista visuaalisten oireiden ja merkkien perusteella, koska aivokudoksen vaurion luonne on merkityksetön. On mahdollista tunnistaa mustelman tai aivotärähdyksen aiheuttamat rikkomukset diagnostisella tai laboratoriotestillä sekä erikoistestien menetelmällä.
• Aste 2 - jolle on ominaista neurologisten oireiden ilmentyminen levottoman unen, väsymyksen, tunne-epävakauden, keskittymiskyvyn ja muistin heikkenemisen muodossa. Oireet ovat lieviä ja jaksoittaisia.
• Aste 3 - vahvan traumaattisen vaikutuksen vuoksi aivokudokseen potilaalla on vakavia keskushermoston häiriöitä, jotka voivat ilmetä komplikaatioina, kuten dementia, epilepsiakohtaukset, Parkinsonin tauti.

Neurologi tekee johtopäätöksen posttraumaattisen enkefalopatian vakavuudesta aivorakenteiden vaurion luonteen ja ilmaantuvien oireiden perusteella.

Taudin syyt

Posttraumaattinen enkefalopatia on II tai III asteen traumaattisen aivovaurion komplikaatio, joka voidaan saada seuraavissa tapauksissa:

• synnytyksen aikana imeväisille;
• onnettomuudet - auto, lento-onnettomuus;
• isku päähän tai sen päälle putoava painava esine;
• tappelut, saadut lyönnit, myös urheilukilpailujen seurauksena;
• putoaminen, pään iskeytyminen maahan tai muuhun kovaan pintaan.

Traumaattisen vaikutuksen jälkeen aivojen rakenteissa tapahtuu muutoksia, jotka voivat aiheuttaa posttraumaattisen enkefalopatian kehittymisen:

• heti vamman jälkeen aivokudoksiin muodostuu turvotusta, mikä vaikeuttaa veren virtausta verisuonten läpi;
• hapenpuutteen vuoksi aivojen vahingoittunut alue alkaa surkastua samalla, kun sen koko pienenee;
• aivojen kuivumisen seurauksena muodostuneet tilat täyttyvät aivo-selkäydinnesteellä, joka painaa läheisiä kudoksia ja ärsyttää hermopäätteitä;
• aivo-selkäydinnesteen paine häiritsee merkittävästi verenkiertoa, minkä seurauksena aivosolut alkavat halkeilla ja kuolla.

Aivojen rakenteissa tiloja, jotka voivat myös täyttyä nesteellä, syntyy usein traumasta johtuvien kallonsisäisten hematoomien resorption jälkeen. Samoihin tiloihin voi muodostua porenkefaalisia kystaja, jotka myös puristavat aivokudosta ja myötävaikuttavat siten niiden kuolemaan.

Posttraumaattisen enkefalopatian oireet ja merkit

Posttraumaattisen enkefalopatian oireet ilmaantuvat ja lisääntyvät 1-2 viikon kuluessa, kun taas neurologisten häiriöiden luonne ja vakavuus riippuvat fokuksen koosta ja aivovaurion alueesta.

Seuraavat merkit viittaavat posttraumaattisen enkefalopatian kehittymiseen:

1. Muistihäiriöt. Lyhytaikainen muistinmenetys voi esiintyä välittömästi vamman jälkeen tai hetkellä, kun uhri heräsi tajuntansa menettämisen jälkeen. Tilanteen, jossa henkilö alkaa unohtaa tapahtumat, jotka tapahtuivat jonkin aikaa traumaattisen tapahtuman jälkeen, pitäisi olla hälyttävä.
2. Vähentynyt keskittymiskyky. Potilas on hajamielinen, estynyt, huomaamaton, hidas, kyllästyy nopeasti sekä henkiseen että fyysiseen työhön.
3. Henkisten toimintojen rikkominen. Ihminen ei osaa ajatella loogisesti ja analyyttisesti, tässä tilassa hän tekee hätiköityjä tekoja, ei pysty tekemään riittäviä päätöksiä jokapäiväisessä elämässä ja ammatillisessa toiminnassa.
4. Vähentynyt koordinaatio. Posttraumaattista enkefalopatiaa sairastavan potilaan on vaikea ylläpitää tasapainoa ja koordinoida liikkeitään. Hänellä on epävakaa kävely kävellessä, joskus hänen on vaikea päästä ovesta sisään.
5. Puhehäiriöt, jotka ilmenevät hitaan ja epäselvän keskustelun muodossa.
6. Käyttäytymisen muutos. Henkilö alkaa osoittaa käyttäytymisominaisuuksia ja luonteenpiirteitä, jotka eivät olleet hänelle aiemmin ominaisia ​​(esimerkiksi apatia tapahtuvaa kohtaan, ärtyneisyyden ja aggression purkaukset).
7. Ruokahalun puute.
8. Unettomuus.
9. Päänsärkyä, jota on vaikea lievittää kipulääkkeillä.
10. Kilparatsastus verenpaine johon liittyy hikoilu ja heikkous.
11. Pahoinvointi, joka tulee yhtäkkiä.
12. Huimaus, usein fyysisen työn jälkeen.

Vamman jälkeisen vuoden viivästyneenä aikana posttraumaattista enkefalopatiaa sairastava potilas voi saada epileptisiä kohtauksia, jotka viittaavat syvempään aivorakenteiden vaurioon.

Posttraumaattisen enkefalopatian diagnoosi ja hoito

Posttraumaattisen enkefalopatian diagnosoimiseksi neurologi oppii ennen kaikkea potilaalta tiedot traumasta, nimittäin:

• vanhentumisaika;
• lokalisointi;
• vakavuusaste;
• ilmenneet oireet;
• hoitotekniikka.

Sen jälkeen lääkäri määrää lisätutkimuksen instrumentaalisilla menetelmillä:

• MRI ja CT - traumaattisen vaikutuksen asteen ja aivojen surkastumisen merkkien tunnistamiseksi;
• elektroenkefalografia - tutkia päärytmien taajuutta ja määrittää epileptisen aktiivisuuden asteen.

Tutkimuksen jälkeen potilas määrätään lääkehoito poistamiseen tähtäävä negatiivisia seurauksia vammoja ja aivotoimintojen palautumista. Lääkäri valitsee erikseen seuraavat lääkeryhmät:

• diureetit - diagnosoidun hydrokefalisen oireyhtymän kanssa;
• kipulääkkeet - päänsärkyyn;
• nootrooppiset aineet - palauttamaan aivosolujen väliset aineenvaihduntaprosessit;
• neuroprotektorit - palautumiseen ja ravitsemukseen hermosolut;
• vitamiinit "B" - ravitsevat aivoja ja parantavat sen toimintaa;
• antikonvulsantit - asiantuntijoiden vahvistamilla epilepsiakohtauksilla.

Apuhoidolla on tärkeä rooli aivotoimintojen palauttamisessa posttraumaattisessa enkefalopatiassa:

• fysioterapia;
• fysioterapia;
• akupunktio;
• hieronta - klassinen, manuaalinen, akupainanta;
• psykologin apua.

Aivovaurion asteesta ja oireiden ilmentymisen voimakkuudesta riippuen potilaalle määrätään hoito kursseilla, joiden välinen aika on 6 kuukautta tai vuosi. Muun ajan hänen tulee noudattaa muutamia perusvaatimuksia:

• syödä kunnolla;
• tehdä päivittäisiä kävelylenkkejä - jalan ja raittiissa ilmassa;
• luopua huonoista tavoista;
• käydä säännöllisesti neurologilla seurataksesi terveydentilaa.

Ennuste ja seuraukset

Vahvistetun posttraumaattisen enkefalopatian yhteydessä potilas tarvitsee pitkäaikaista kuntoutusta heikentyneen tai menetettyjen aivotoimintojen palauttamiseksi.

Vuoden aikana henkilö käy läpi hoito- ja kuntoutuskursseja sekä toimenpiteitä sosiaaliseen sopeutumiseen tapauksissa, joissa rikkomuksia aivojen toimintaa aiheuttaa rajoituksia henkilökohtaisessa palvelussa ja epämukavuutta jokapäiväisessä elämässä. Vasta tämän ajanjakson jälkeen lääkäri voi tehdä ennusteen aivojen toimintojen palautumisasteesta.

Jos kuntoutuksen jälkeen ei ole mahdollista palauttaa menetettyjä toimintoja ja työkykyä, potilaalle, jolla on posttraumaattinen enkefalopatia, määrätään vamma. Patologian muodosta riippuen hänelle osoitetaan yksi seuraavista ryhmistä:

• II tai III ryhmä - diagnosoidulla patologian 2 vakavuusasteella, kun taas potilas voi työskennellä kevyen työn ja lyhennetyn työpäivän olosuhteissa.
• Ryhmä I - jolla on 3. asteen sairaus vähenemisen vuoksi tai täydellinen poissaolo kykyä huolehtia itsestään ja ulkopuolisen avun tarpeesta.

Vammaisuutta ei määrätä potilaille, joilla on 1. asteen posttraumaattinen enkefalopatia, koska altistuminen tälle sairaudelle ominaisille oireille ei heikennä heidän elämänlaatuaan ja suorituskykyään.

Lääkärin tai klinikan valinta

©18 Sivuston tiedot ovat vain tiedoksi, eivätkä ne korvaa pätevän lääkärin neuvoja.

Traumaattinen aivovamman aivotärähdys

S06.1 Traumaattinen aivoturvotus S06.2 Diffuusi aivovaurio S06.3 Fokaalinen aivovaurio S06.4 Epiduraalinen verenvuoto

aivot, joihin ei liity pään pehmytkudosten eheyden rikkomista ja / tai kallon aponeuroottista venytystä.

Avoin TBI sisältää vammat, joihin liittyy pään pehmytkudosten eheyden ja kallon ja/tai aponeuroottisen kypärän rikkoutuminen

vastaavat murtuma-aluetta. Läpäiseviä vammoja ovat esimerkiksi TBI,

johon liittyy kallon luiden murtumia ja kovakalvon vaurioita

aivojen kalvot, joissa esiintyy aivo-selkäydinnesteen fisteleitä (liquorrhea).

TBI:n patofysiologian mukaan:

traumaattiset voimat kallon luihin, aivokalvoihin ja aivokudokseen, aivosuoniin ja aivo-selkäydinnesteeseen.

aivokudoksen sekundaaristen iskeemisten muutosten tyyppi. (kallonsisäinen ja systeeminen).

aivoturvotus, kallonsisäisen paineen muutokset, dislokaatio-oireyhtymä.

uhrin tajunta, neurologisten oireiden esiintyminen ja vakavuus, muiden elinten vaurioiden olemassaolo tai puuttuminen. Glasgow'n koomaasteikko (ehdottaneet G. Teasdale ja B. Jennet 1974) on saanut suurimman levinneisyyden. Uhrien tila arvioidaan ensimmäisellä kosketuksella potilaaseen, 12 ja 24 tunnin kuluttua kolmen parametrin mukaan: silmien avautuminen, puhevaste ja motorinen vaste vasteena ulkoiseen stimulaatioon. TBI:ssä on tajunnanhäiriöiden luokitus, joka perustuu tajunnan laman asteen laadulliseen arviointiin, jossa on seuraavat tajunnan tilan asteet:

Lievä traumaattinen aivovamma sisältää aivotärähdyksen ja aivotärähdyksen lievä aste. Keskivaikea CTBI - kohtalaisen vakava aivoruhje. Vakava CBI sisältää vakavan aivoruhjeen ja kaiken tyyppisen aivopuristuksen.

3. fokaaliset oireet - tietyt puolipallon ja

craniobasaaliset oireet. Joskus esiintyy yksittäisiä, lieviä varsioireita (spontaani nystagmus jne.)

Keskivaikean tilan ilmoittamiseksi riittää, että sinulla on jokin ilmoitetuista parametreista. Hengen uhka on merkityksetön, toipumisennuste

työkyky on useammin suotuisa.

3. fokaaliset oireet - varren oireet ovat kohtalaisen voimakkaita (anisokoria, lievä ylöspäin suuntautuva katseen rajoittuminen, spontaani nystagmus, kontralateraalinen pyramidin vajaatoiminta, aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin jne.); aivopuoliskon ja kraniobasaaliset oireet, mukaan lukien epileptiset kohtaukset, pareesi ja halvaus, voivat olla voimakkaita.

jollakin parametreistä. Hengen uhka on merkittävä, riippuu suurelta osin vakavan tilan kestosta, toipumisennuste on usein epäsuotuisa.

3. fokaaliset oireet - varren oireet ilmenevät selvästi (ylöspäin suuntautuvan katseen pareesi, vakava anisokoria, silmien poikkeaminen pysty- tai vaakasuunnassa, tonisoiva spontaani nystagmus, oppilaan valoreaktion heikkeneminen, molemminpuoliset patologiset refleksit, decerebrate-jäykkyys jne.); puolipallon ja kraniobasaaliset oireet korostuvat (kahdenväliseen ja moninkertaiseen pareesiin asti).

Äärimmäisen vakavan tilan toteamiseksi on välttämätöntä lausua

rikkomuksia kaikilta osin, ja yhdessä niistä välttämättä raja, hengenvaara on suurin. Toipumisennuste on usein epäsuotuisa.

3. fokaaliset oireet - varsi rajoittavan kahdenvälisen mydriaasin muodossa, sarveiskalvon ja pupillireaktioiden puuttuminen; aivopuoliskon ja kraniobasaalin toiminnan estävät yleensä aivo- ja varsihäiriöt. Potilaan eloonjäämisennuste on epäsuotuisa.

Erottele tyypeittäin:

1. aivotärähdys – tila, joka esiintyy useammin pienelle traumaattiselle voimalle altistumisen seurauksena. Esiintyy lähes 70 %:lla potilaista, joilla on

TBI. Aivotärähdyksen tunnusomaista on tajunnan menetys tai lyhytaikainen tajunnan menetys vamman jälkeen: 1-2 minuuttia. Potilaat valittavat päänsärystä

kipu, pahoinvointi, harvoin oksentelu, huimaus, heikkous, kipu silmämunaa liikutettaessa.

Jännerefleksissä voi olla lievää epäsymmetriaa. retrogradinen muistinmenetys

(jos se tapahtuu) on lyhytaikainen. Anteroretrogradista muistinmenetystä ei ole. klo

aivotärähdys, nämä ilmiöt johtuvat aivojen toiminnallisesta vauriosta ja häviävät 5-8 päivän kuluttua. Kaikkia näitä oireita ei tarvitse olla diagnoosin tekemiseksi. Aivotärähdys on yksittäinen muoto, eikä sitä ole jaettu vakavuusasteisiin;

1-3 viikkoa vamman jälkeen. Lievään vakavaan aivoruhjeeseen voi liittyä kallon luiden murtumia.

syvä tainnutus voi kestää useita tunteja tai päiviä.

On vaikeaa päänsärkyä, usein toistuvaa oksentelua. Vaakasuora

nystagmus, oppilaiden valoreaktion heikkeneminen, lähentymisen rikkominen on mahdollista. Jännerefleksien dissosiaatiota, joskus kohtalaista hemipareesia ja patologisia refleksejä esiintyy. Voi olla aistihäiriöitä, puhehäiriöitä. Aivokalvon oireyhtymä on kohtalaisesti ilmentynyt ja aivo-selkäydinnesteen paine on kohtalaisesti kohonnut (lukuun ottamatta uhreja, joilla on liquorrhea).

On takykardiaa tai bradykardiaa. Hengityselinten häiriöt kohtalaisen takypnean muodossa ilman rytmihäiriöitä ja jotka eivät vaadi laitteistokorjausta. Lämpötila on subfebriili. Ensimmäisenä päivänä voi esiintyä psykomotorista levottomuutta, joskus kouristuksia. On retro- ja anteroretrogradinen muistinmenetys.

useita päiviä (joillakin potilailla, joilla on siirtymä apalliseen oireyhtymään tai akineettiseen mutismiin). Tajunnan sortaminen stuporiksi tai koomaan. Voi esiintyä voimakasta psykomotorista agitaatiota, jota seuraa atonia. Varren oireet korostuvat - silmämunien kelluvat liikkeet, silmämunan irtautuminen pystyakselia pitkin, katseen kiinnittyminen alas, anisokoria. Pupillien reaktio valoon ja sarveiskalvon refleksit ovat masentuneet. Nieleminen on heikentynyt. Joskus hormetonia kehittyy kivuliaiksi ärsykkeiksi tai spontaanisti. Kahdenväliset patologiset jalan refleksit. Lihasjänteessä on muutoksia, usein - hemipareesi, anisorefleksia. Saattaa olla kohtauksia. Hengitysvajaus - sentraalisen tai perifeerisen tyypin mukaan (taky- tai bradypnea). Verenpaine on joko kohonnut tai laskenut (voi olla normaalia), ja atonisessa koomassa se on epävakaa ja vaatii jatkuvaa lääketieteellistä tukea. Selvä aivokalvon oireyhtymä.

Aivojen diffuusi aksonivaurio on aivojen ruhjeen erityinen muoto. . Sen kliinisiä oireita ovat aivorungon toimintahäiriö - tajunnan masennus syvään koomaan, voimakas elintoimintojen häiriö, joka vaatii pakollista lääketieteellistä ja laitteistokorjausta. Kuolleisuus diffuusiin aksonaalisiin aivovaurioihin on erittäin korkea ja saavuttaa 80-90 %, ja eloonjääneille kehittyy apallinen oireyhtymä. Diffuusi aksonivaurio voi liittyä kallonsisäisten hematoomien muodostumiseen.

kallonsisäisen tilan vähentäminen tilavuusmuodostelmien avulla. On pidettävä mielessä, että mikä tahansa "ei-lisääntyvä" kompressio TBI:ssä voi muuttua progressiiviseksi ja johtaa vakavaan aivopuristukseen ja sijoiltaan siirtymiseen. Ei-lisääntyvät puristukset sisältävät kallon luiden fragmenttien aiheuttaman puristuksen, jossa murtumat ovat painaneet, muiden aiheuttama paine aivoihin vieraita kappaleita. Näissä tapauksissa itse aivoja puristavan muodostelman tilavuus ei kasva. Toissijaisilla kallonsisäisillä mekanismeilla on johtava rooli aivojen kompression synnyssä. Lisääntyvät puristukset sisältävät kaikenlaiset kallonsisäiset hematoomat ja aivoruhjeet, joihin liittyy massavaikutus.

6. subduraaliset hydroomat;

Hematoomat voivat olla: akuuttia (ensimmäiset 3 päivää), subakuutit (4 päivää-3 viikkoa) ja

krooninen (3 viikon kuluttua).

Klassinen kliininen kuva kallonsisäisistä hematoomista sisältää niiden esiintymisen

valoväli, anisokoria, hemipareesi, bradykardia, joka on harvinaisempaa. Klassiselle klinikalle on ominaista hematoomat ilman samanaikaista aivovauriota. Uhreilla, joilla on hematooma yhdistettynä aivoruhjeeseen, on jo ensimmäisistä TBI-tunneista lähtien merkkejä primaarisesta aivovauriosta ja aivokudoksen ruhjeesta johtuvan aivojen puristumisen ja sijoiltaan siirtymisen oireita.

1. tieliikennevammat;

2. kotivamma;

iho päät. Periorbitaalinen hematooma ("lasien oire", "pesukarhusilmät") viittaa kallon etummaisen kuopan pohjan murtumaan. Hematooma mastoidiprosessin alueella (Battlen oire) liittyy ajallisen luun pyramidin murtumaan. Hemotympanum tai tärykalvon repeämä voi vastata kallon pohjan murtumaa. Nenän tai korvan liquorrhea osoittaa kallon pohjan murtumaa ja tunkeutuvaa TBI:tä. "Säröilevän ruukun" ääni kallon lyönnissä voi ilmetä kallon holvin luiden murtumien yhteydessä. Exoftalmos, johon liittyy sidekalvon turvotus, voi viitata kaulavaltimon-kavernousfisteleen tai retrobulbaarisen hematooman muodostumiseen. Pehmytkudoksen hematoomaan niska- ja kohdunkaulan alueella voi liittyä takaraivoluun murtuma ja (tai) otsalohkojen napojen ja tyviosien ruhje ja ohimolohkojen napojen ruhje.

Epäilemättä on pakollista arvioida tietoisuuden taso, aivokalvon läsnäolo

oireet, pupillien tila ja niiden reaktio valoon, toiminnot aivohermot ja motoriset toiminnot, neurologiset oireet, kohonnut kallonsisäinen paine, aivojen dislokaatio, akuutin CSF-tukoksen kehittyminen.

Uhrien hoitotaktiikkojen valinta määräytyy aivovaurion, holvin ja kallonpohjan vaurion luonteen, samanaikaisen ekstrakraniaalisen trauman ja

traumasta johtuvien komplikaatioiden kehittyminen.

valtimon hypotension, hypoventilaatio, hypoksia, hyperkapnian kehittyminen, koska nämä komplikaatiot johtavat vakavaan iskeemiseen aivovaurioon ja niihin liittyy korkea kuolleisuus.

Tältä osin kaikkien terapeuttisten toimenpiteiden tulisi ensimmäisten minuuttien ja tuntien aikana vamman jälkeen

on ABC-säännön alainen:

BCC:n palauttaminen (kristalloidien ja kolloidien liuosten siirto), sydänlihaksen vajaatoiminnassa - inotrooppisten lääkkeiden (dopamiini, dobutamiini) tai vasopressorien (adrenaliini, norepinefriini, mezaton) käyttöönotto. On muistettava, että ilman kiertävän veren massan normalisoitumista vasopressorien käyttöönotto on vaarallista.

Vakavan TBI:n hoidon pakollinen komponentti on hypovolemian eliminointi, ja tätä tarkoitusta varten nestettä annetaan yleensä 30-35 ml / kg päivässä. Poikkeuksena ovat potilaat, joilla on akuutti okklusiivinen oireyhtymä, joilla CSF-tuotannon nopeus riippuu suoraan vesitaseesta, joten dehydraatio on heillä perusteltua, mikä antaa heille mahdollisuuden vähentää ICP:tä.

Sairaalaa edeltävässä vaiheessa suonensisäinen tai lihaksensisäinen injektio prednisolonia 30 mg:n annoksella

On kuitenkin pidettävä mielessä, että samanaikaisen mineralokortikoidivaikutuksen ansiosta prednisoloni pystyy pidättämään natriumin kehossa ja lisäämään eliminaatiota.

Ganglionia estävät lääkkeet, joilla on korkea kallonsisäinen verenpainetauti, ovat vasta-aiheisia, koska systeemisen verenpaineen laskun myötä täydellinen saarto aivojen verenvirtaus, joka johtuu aivojen kapillaarien puristamisesta turvotuksen aiheuttaman aivokudoksen vuoksi.

Tässä tapauksessa suonensisäinen anto mannitolia (mannitolia) alkaen

lasketaan 0,5 g / kg ruumiinpainoa 20-prosenttisen liuoksen muodossa.

1. Tarjoa pääsy laskimoon.

Tarvittaessa dopamiinia 200 mg 400 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta tai mitä tahansa muuta kristalloidiliuosta suonensisäisesti nopeudella, joka pitää verenpaineen RT:n tasolla. Taide.;

Sellick-liikkeen soveltaminen;

IVL suoritetaan vai ei; lihasrelaksantit (sukkinyylikoliinikloridi - disiliini, listenone

annoksella 1-2 mg/kg; injektiot antavat vain elvytys- ja kirurgiset lääkärit).

Jos spontaani hengitys on tehotonta, keinotekoinen

keuhkojen ventilaatio kohtalaisessa hyperventilaatiossa (12-14 l / min ruumiinpainoiselle potilaalle).

7. Kipuoireyhtymä: lihakseen (tai suonensisäisesti hitaasti) 30 mg-1,0 ketorolaakkia ja 2 ml 1-2-prosenttista difenhydramiiniliuosta ja (tai) 2-4 ml (mg) 0,5-prosenttista tramal- tai muun ei-huumeen liuosta kipulääkettä sopivina annoksina.

9. Kuljetus sairaalaan, jossa on neurokirurginen palvelu; kriittisessä tilassa - tehohoitoon.

1. *Dopamiini 4 %, 5 ml; amp

4. *Prednisoloni 25mg 1ml, amp

5. * Diatsepaami 10 mg/2 ml; amp

9. *Mannitoli 15 % 200 ml, fl

10. * Furosemidi 1 % 2,0, amp

11. Mezaton 1 % - 1,0; amp

2. * Betametasoni 1 ml, amp

4. *Destran,0; fl

1. "Hermoston sairaudet" / Opas lääkäreille / Toimittanut N.N. Yakhno,

DR. Shtulman - 3. painos, 2003

2. V.A. Mihailovitš, A.G. Miroshnichenko. Ohje ensiapulääkärille sairaanhoito. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Diagnoosin ja hoidon kliinisten ohjeiden ja protokollien kehittäminen nykyaikaiset vaatimukset huomioiden. menetelmällinen

nro 883 "Perus- (elintärkeiden) -luettelon hyväksymisestä lääkkeet».

"Ohjeiden hyväksymisestä tärkeimpien (tärkeiden) luettelon muodostamiseksi

Kazakstanin kansallisen ensiapu- ja kiireellisen hoidon osaston johtaja, sisätauti nro 2 lääketieteen yliopisto niitä. S.D.

Asfendiyarova - lääketieteen tohtori, professori Turlanov K.M. Kazakstanin kansallisen ensiapu- ja kiireellisen hoidon osaston, sisätautien nro 2 työntekijät

Lääketieteellinen yliopisto. S.D. Asfendiyarova: lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Vodnev V.P.; tohtori,

apulaisprofessori Dyusembaev B.K.; lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Akhmetova G.D.; lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Bedelbajeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Ensiapulääketieteen osaston johtaja, Almatyn osavaltio

Institute for Advanced Training of Doctors - lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Rakhimbaev R.S. Almatyn osavaltion lääkäreiden kehittämisinstituutin hätälääketieteen osaston työntekijät: lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Intrakraniaalisen vamman seuraukset

RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön tasavaltainen terveydenkehityskeskus)

Versio: Arkisto - Kliiniset protokollat Kazakstanin tasavallan terveysministeriö (määräys nro 239)

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Traumaattinen aivovaurio (TBI) on eriasteinen aivovaurio, jossa trauma on etiologinen tekijä. Lapsuuden traumaattisella aivovammalla tarkoitetaan toistuvia ja vakavia traumaattisia vammoja, ja sen osuus kaikista traumaattisista vammoista on 25–45 %.

Pöytäkirja "kallonsisäisen vamman seuraukset"

Luokitus

Avoin traumaattinen aivovaurio

1. Läpäisevä traumaattinen aivovaurio, jossa kovakalvo vaurioituu.

2. Läpäisemätön traumaattinen aivovaurio:

3. Suljettu kallo-aivovaurio - pään sisäosan eheys ei ole rikki.

Aivovaurion luonteen ja vakavuuden mukaan:

Aivotärähdys - aivohuima, jossa ei ole ilmeisiä morfologisia muutoksia;

Aivoruhje - aivoruhje, (lievä, kohtalainen ja vaikea);

Diffuusi aksonivaurio.

1. Epiduraalinen hematooma.

2. Subduraalinen hematooma.

3. Aivojen sisäinen hematooma.

4. Masentunut murtuma.

5. Subduraalinen hydroma.

7. Loukkaantumispiste - aivojen murskaus.

Vakavan traumaattisen aivovaurion seuraukset:

1. Traumaattisen aivoasteenian oireyhtymä.

2. Traumaattinen hypertensio-hydrosefaalinen oireyhtymä.

3. Liikehäiriöiden oireyhtymä pareesin ja raajojen halvauksen muodossa.

4. Traumaattinen epilepsia.

5. Neuroosin kaltaiset häiriöt.

6. Psykopaattiset tilat.

Diagnostiikka

Usein otsaan ja niskakyhmyyn, harvemmin ohimo- ja parietaalialueisiin kohdistuviin valituksiin liittyy pahoinvointia ja joskus oksentelua, mikä tuo helpotusta, huimausta, heikkoutta, väsymystä, ärtyneisyyttä, häiriintynyttä, levotonta unta. Meteorologinen riippuvuus, emotionaalinen labilisuus, muistin heikkeneminen, huomiokyky. Saattaa olla valituksia kohtauksista, nivelten liikkumisen rajoittumisesta, heikkoudesta niissä, heikentyneestä kävelystä, psykoverbaalisen kehityksen viivästymisestä. Traumaattisen aivovaurion historia.

Fyysinen tarkastus: psykoemotionaalisen sfäärin, neurologisen tilan, autonomisen hermoston tutkimus paljastaa toiminnalliset häiriöt hermosto, emotionaalinen labilisuus, aivoasteenia.

Motoriset häiriöt - pareesi, halvaus, kontraktuurit ja nivelten jäykkyys, hyperkinesia, psykoverbaalisen kehityksen viivästyminen, epileptiset kohtaukset, näköelinten patologia (strabismus, nystagmus, atrofia näköhermoja), mikrokefalia tai vesipää.

3. Biokemiallinen analyysi verta.

1. Kallon röntgenkuvaus - määrätään kallonmurtumien poissulkemiseksi.

2. EMG - indikaatioiden mukaan voit tunnistaa myoneuraalisissa päätteissä ja lihassäikeissä esiintyvän vaurion asteen. Traumaattisissa aivovammoissa havaitaan useammin EMG-tyyppiä 1, joka heijastaa keskusmotorisen hermosolun patologiaa ja jolle on ominaista lisääntynyt vapaaehtoisen supistumisen synergistinen aktiivisuus.

3. Aivojen verisuonten ultraääni aivojen verisuonitautien sulkemiseksi pois.

4. Neurosonografia - sulkea pois kallonsisäinen verenpaine, vesipää.

5. CT tai MRI indikaatioiden mukaan orgaanisen aivovaurion poissulkemiseksi.

6. EEG traumaattisessa aivovauriossa. Posttraumaattiselle ajanjaksolle on edelleen ominaista vegetatiivisten, emotionaalisten ja älyllisten mielenterveyshäiriöiden eteneminen, jotka sulkevat pois monien uhrien täysimittaisen työtoiminnan.

Lapsille tyypillinen dynaamisuus, fokusaalisten oireiden pehmeys, yleisten aivoreaktioiden vallitsevuus toimivat syynä sen komplikaatioon liittyvän vamman vakavuuden määrittämiseen.

Indikaatioita asiantuntijakonsultaatioon:

Vähimmäistutkimukset sairaalaan lähetettäessä:

1. Yleinen analyysi verta.

2. Virtsan yleinen analyysi.

3. Ulosteet madon munien päällä.

Main diagnostiset toimenpiteet:

1. Täydellinen verenkuva.

2. Virtsan yleinen analyysi.

3. Aivojen CT tai MRI.

Luettelo diagnostisista lisätoimenpiteistä:

Komplikaatiot ja seuraukset traumaattisen aivovaurion jälkeen

Monet vakavan aivovamman saaneet potilaat ovat edelleen vammaisia ​​mielenterveyshäiriöiden, muistin menettämisen, liikehäiriöiden, puhehäiriöiden, posttraumaattisen epilepsian ja muiden syiden vuoksi.

Traumaattisen aivovaurion komplikaatiot ovat melko erilaisia, niiden luonne riippuu suurelta osin TBI:n tyypistä, ja ne voidaan jakaa seuraaviin ryhmiin:

ICD-10 koodi

Märkivä-tulehduksellinen aivoaivo-komplikaatiot

• kallon pehmytkudosten märkiminen;
• aivokalvontulehdus;
• enkefaliitti (meningoenkefaliitti);
• ventrikuliitti;
• aivopaise (varhainen ja myöhäinen);
• osteomyeliitti;
• posttraumaattinen empyema
• sinustromboosi ja kallonsisäisten laskimoiden tromboosi;
• posttraumaattiset granuloomat;
• myöhäinen aivojen prolapsi.

Ei-inflammatoriset aivoaivojen komplikaatiot

• varhainen aivojen prolapsi;
• varhainen episyndrooma ja epileptinen tila;
• dislokaatio-oireyhtymät;
• ei-märkivä laskimoonteloiden tromboosi;
• aivoverisuonten tromboembolia, aivoinfarkti;
• aivojen romahtaminen;
• liquorrhea.

Ekstrakraniaaliset komplikaatiot traumaattisen aivovaurion jälkeen

• DIC;
• keuhkokuume;
• maha-suolikanavan verenvuoto;
• akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, sydämen rytmihäiriöt.

Traumaattisen aivovaurion seuraukset ovat myös varsin moninaiset, jotka voivat perustua aivojen atrofisiin prosesseihin, kalvojen tulehduksellisiin muutoksiin, nesteen ja verenkierron häiriöihin ja moniin muihin.

Traumaattisen aivovaurion seuraukset

• posttraumaattinen araknoidiitti (tarttuva, kystinen, tarttuva-kystinen; diffuusi, konveksitaalinen, basaalinen, subtentoriaalinen, fokaalinen, "täpläinen", optokiasmaalinen);
• vesipää;
• pneumokefalus;
• porsenkefalia;
• kallon viat;
• kallon epämuodostuma;
• viina fisteli;
• aivohermojen vauriot sekä keskuspareesi ja halvaus;
• tuppi-aivo-arvet;
• aivojen surkastuminen (hajautunut, paikallinen);
• kystat (subaraknoidiset, aivosisäiset);
• epilepsia;
• kaulavaltimon-cavernous fisteli;
• iskeeminen aivovaurio;
• aivoverisuonten valtimoaneurysmat;
• parkinsonismi;
• henkiset ja vegetatiiviset toimintahäiriöt.

Komplikaatioita, kuten muistinmenetys, heikentynyt suorituskyky, jatkuva päänsärky, autonomiset ja endokriiniset häiriöt, voidaan havaita suuri numero potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen TBI.

Traumaattinen aivovaurio, jonka seuraukset vaativat kirurgista hoitoa: posttraumaattiset märkivä komplikaatiot (absessit, empyema), aresorptiivinen vesipää, kaulavaltimon-cavernous fistelit, posttraumaattiset kallon vauriot ja monet muut,

Mihin ottaa yhteyttä?

Lääkkeet

Lääketieteen asiantuntijatoimittaja

Portnov Aleksei Aleksandrovitš

Koulutus: Kiovan kansallinen lääketieteellinen yliopisto. A.A. Bogomolets, erikoisuus - "Lääketiede"

Jaa sosiaalisessa mediassa

Portaali miehestä ja hänen terveellinen elämä asun.

HUOMIO! ITSEHOITOTUS VOI OLLA HAITALLISTA TERVEYDELLESI!

Muista neuvotella pätevän asiantuntijan kanssa, jotta et vahingoita terveyttäsi!

Päävamman seuraukset (T90)

Venäjällä Kansainvälinen tautiluokituksen 10. tarkistus (ICD-10) on hyväksytty yhtenä säännöstönä sairauden huomioon ottamiseksi. lääketieteelliset laitokset kaikki osastot, kuolinsyyt.

ICD-10 otettiin terveydenhuollon käytäntöön kaikkialla Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee julkaisevansa uuden version (ICD-11) vuonna 2017 2018.

WHO:n tekemät muutokset ja lisäykset.

Muutosten käsittely ja kääntäminen © mkb-10.com

Mikrobi 10:n zchmt-koodin seuraukset

1046 yliopistoa, 2204 ainetta.

Suljettu kallo-aivovaurio (aivotärähdys, pään ruhje)

Vaiheen tarkoitus: Kaikkien elintärkeiden järjestelmien ja elinten toimintojen palauttaminen

S06.0 Aivotärähdys

S06.1 Traumaattinen aivoturvotus

S06.2 Diffuusi aivovaurio

S06.3 Fokaalinen aivovaurio

S06.4 Epiduraalinen verenvuoto

S06.5 Traumaattinen subduraalinen verenvuoto

S06.6 Traumaattinen subarachnoidaalinen verenvuoto

S06.7 Kallonsisäinen vamma ja pitkittynyt kooma

S06.8 Muut kallonsisäiset vammat

S06.9 Kallonsisäinen vamma, määrittelemätön

Määritelmä: Closed craniocerebral vamma (CTBI) on kallon ja kallon vaurio

aivot, joihin ei liity pään ja / tai pehmytkudosten eheyden rikkomista

kallon aponeuroottinen venyttely.

Avoin TBI sisältää vammat, joihin liittyy rikkomus

pään pehmytkudosten eheys ja kallon aponeuroottinen kypärä ja/tai vastaava

vuyut murtumaalue. Läpäiseviin vammoihin kuuluu sellainen TBI, johon liittyy

johtuu kallon luiden murtumista ja aivojen kovakalvon vaurioista

nestefistelien (liquorrhea) esiintyminen.

Ensisijainen - vahinko aiheutuu trauman välittömästä vaikutuksesta

hankausvoimat kallon luihin, aivokalvoihin ja aivokudokseen, aivojen verisuoniin ja neste

Toissijainen - vaurio, joka ei liity suoraan aivovaurioon,

mutta ne johtuvat ensisijaisen aivovaurion seurauksista ja kehittyvät pääasiassa

aivokudoksen sekundaaristen iskeemisten muutosten tyypin mukaan. (kallonsisäinen ja systeeminen

1. kallonsisäinen - aivoverenkierron muutokset, aivo-selkäydinnesteen häiriöt

reaktiot, aivoturvotus, muutokset kallonsisäisessä paineessa, dislokaatio-oireyhtymä.

2. systeeminen - hypotensio, hypoksia, hyper- ja hypokapnia, hyper- ja

hyponatremia, hypertermia, heikentynyt hiilihydraattiaineenvaihdunta, DIC.

TBI-potilaiden tilan vakavuuden mukaan - masennuksen asteen arvioinnin perusteella

uhrin tajunta, neurologisten oireiden esiintyminen ja vakavuus,

muiden elinten vaurioiden olemassaolo tai puuttuminen. Suurin puoliksi

chila Glasgow koomaasteikko (ehdottaneet G. Teasdale ja B. Jennet 1974). Rakennuksen tila

antaneet arvioidaan ensimmäisen kosketuksen yhteydessä potilaaseen 12 ja 24 tunnin kuluttua kolmen parametrin mukaan

kehykset: silmien avaaminen, puhevaste ja motorinen vaste vasteena ulkoiseen

ärsytys. TBI:ssä on luokitus heikentyneen tajunnan perusteella laadun perusteella

tietoisuuden sorron asteen arviointi, kun on olemassa seuraavat asteikot

Kevyt traumaattinen aivovaurio sisältää aivotärähdyksen ja lievän aivoruhjeen.

tutkinnon. Keskivaikea CTBI - kohtalaisen vakava aivoruhje. Cha-

zhelee CTBI sisältää vakavan aivoruhjeen ja kaiken tyyppisen pään puristuksen

2. kohtalainen;

4. erittäin raskas;

Tyydyttävän kunnon kriteerit ovat:

1. selkeä tietoisuus;

2. elintoimintojen häiriöiden puuttuminen;

3. toissijaisten (dislokaatio) neurologisten oireiden puuttuminen, ei

primaaristen aivopuoliskon ja kraniobasaalisten oireiden vaikutus tai lievä vakavuus.

Hengenvaaraa ei ole, toipumisennuste on yleensä hyvä.

Kohtalaisen vakavan tilan kriteerit ovat:

1. selvä tajunta tai kohtalainen stupor;

2. elintoiminnot eivät häiriinny (vain bradykardia on mahdollinen);

3. fokaaliset oireet - tietyt puolipallon ja kranio-

perusoireet. Joskus on yksi, lievästi korostunut varsi

oireet (spontaani nystagmus jne.)

Keskivaikean tilan ilmaisemiseksi riittää, että sinulla on yksi seuraavista

määritetyt parametrit. Hengen uhka on merkityksetön, ennuste työn palauttamisesta

kyvyt ovat usein suotuisia.

1. tietoisuuden muutos syvään stuporiin tai stuporiin;

2. elintoimintojen rikkominen (kohtalainen yhdessä tai kahdessa indikaattorissa);

3. fokaaliset oireet - varren oireet ovat kohtalaisen voimakkaita (anisokoria, lievä

alaspäin suuntautuva katse, spontaani nystagmus, kontralateraalinen pyramidaalinen

aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin jne.); voidaan ilmaista terävästi

puolison puolipallon ja kallon tyvioireet, mukaan lukien epileptiset kohtaukset,

pareesi ja halvaus.

Vakavan tilan toteamiseksi nämä rikkomukset ovat kuitenkin sallittuja

jollakin parametreistä. Hengen uhka on merkittävä, riippuu pitkälti kestosta

vakavan tilan vakavuuden vuoksi ennuste työkyvyn palautumiselle on usein epäsuotuisa

1. tajunnan heikkeneminen kohtalaiseen tai syvään koomaan;

2. elintoimintojen selvä häiriö useilla tavoilla;

3. fokaaliset oireet - varren oireet ilmenevät selvästi (ylöspäin suuntautuvan katseen pareesi, voimakas

anisocoria, pysty- tai vaakasuuntainen silmän ero, tonic spontaani

nystagmus, pupillien heikentynyt vaste valolle, kahdenväliset patologiset refleksit,

decerebrate jäykkyys jne.); puolipallon ja kraniobasaaliset oireet jyrkästi

ilmaistu (kahdenväliseen ja moninkertaiseen pareesiin asti).

Äärimmäisen vakavan tilan toteamiseksi tarvitaan selkeitä häiriöitä

päätöksiä kaikista parametreista, ja yksi niistä on välttämättä rajoittava, uhka

elämä on maksimi. Toipumisennuste on usein epäsuotuisa.

Päätetilan kriteerit ovat seuraavat:

1. tajunnan rikkominen transsendenttisen kooman tasolle;

2. elintoimintojen kriittinen rikkominen;

3. fokaaliset oireet - varsi rajoittavan kahdenvälisen mydriaasin muodossa,

sarveiskalvon ja pupillireaktioiden puuttuminen; hemispheric ja craniobasal yleensä muuttuvat

aivo- ja varsihäiriöiden peitossa. Ennuste potilaan selviytymiselle on epäsuotuisa

2. avoin: a) läpäisemätön; b) läpäisevä;

Aivovaurioiden tyypit ovat:

1. aivotärähdys- tila, joka esiintyy useammin altistumisesta johtuen

pienen traumaattisen voiman vaikutuksia. Sitä esiintyy lähes 70 prosentilla TBI-potilaista.

Aivotärähdyksen tunnusomaista on tajunnan menetyksen puuttuminen tai lyhytaikainen tajunnan menetys.

tajunta trauman jälkeen: 1-2 minuuttia. Potilaat valittavat päänsärkyä, pahoinvointia

Huomaa, harvoin oksentelua, huimausta, heikkoutta, kipua silmämunien liikuttelussa.

Jännerefleksissä voi olla lievää epäsymmetriaa. Retrogradinen muistinmenetys (EU-

tapahtuuko sitä) on lyhytikäinen. Anteroretrogradista muistinmenetystä ei ole. Kun ravistetaan -

aivoissa nämä ilmiöt johtuvat aivojen toiminnallisesta vauriosta ja

ohi 5-8 päivän kuluttua. Diagnoosin tekeminen ei ole välttämätöntä diagnoosin tekemiseksi.

kaikki edellä mainitut oireet. Aivotärähdys on yksittäinen muoto, eikä sitä ole

jaettu vakavuusasteisiin;

2. aivojen ruhje on vahinko makrorakenteen tuhoutumisen muodossa

aivoaineesta, usein verenvuotokomponentilla, joka esiintyi hakemuksen yhteydessä

traumaattinen voima. Aivovaurion kliinisen kulun ja vakavuuden mukaan

aivokudoksen mustelmat jaetaan lieviin, keskivaikeisiin ja vakaviin mustelmiin):

Lievä aivovaurio(10-15 % vaikutus). Loukkaantumisen jälkeen ut-

Tajunnan nopeus muutamasta minuutista 40 minuuttiin. Useimmilla on retrogradinen muistinmenetys

zia enintään 30 minuutin ajan. Jos anteroretrogradista muistinmenetystä ilmenee, se on lyhytaikaista.

vilkas. Tajunnan palattuaan uhri valittaa päänsärystä,

pahoinvointi, oksentelu (usein toistuva), huimaus, huomiokyvyn heikkeneminen, muisti. Voi

nystagmus (yleensä vaakasuuntainen), anisorefleksia ja joskus lievä hemipareesi.

Joskus on patologisia refleksejä. Subarachnoidaalisen verenvuodon vuoksi

vaikutus voidaan havaita helposti ilmenevä aivokalvon oireyhtymä. Voi katsoa-

Xia brady- ja takykardia, ohimenevä verenpaineen nousu NMM Hg.

Taide. Oireet häviävät yleensä 1-3 viikon kuluessa vamman jälkeen. Päävamma-

lievään aivovaurioon voi liittyä kallonmurtumia.

Keskivaikea aivovaurio. Tajunnan menetys kestää vuodesta

kuinka monta kymmeniä minuutteja 2-4 tuntiin. Tajunnan masennus tasolle kohtalainen tai

syvä tainnutus voi kestää useita tunteja tai päiviä. tarkkailee-

vaikea päänsärky, usein toistuva oksentelu. Vaakasuora nystagmus, heikentynyt

pupillien valovasteen heikkeneminen, konvergenssin rikkominen on mahdollista. Disso-

kationi jännerefleksien, joskus kohtalaisen voimakas hemipareesi ja patologinen

taivaan refleksit. Voi olla aistihäiriöitä, puhehäiriöitä. menin-

paranemisoireyhtymä on kohtalaisen voimakas ja CSF-paine on kohtalaisesti kohonnut (johtuen

mukaan lukien uhrit, joilla on liquorrhea). On takykardiaa tai bradykardiaa.

Hengityselinten häiriöt kohtalaisen takypnean muodossa ilman rytmihäiriöitä ja eivät vaadi käyttöä

sotilaallinen korjaus. Lämpötila on subfebriili. Ensimmäisenä päivänä voi esiintyä psykomotorisia oireita

levottomuutta, joskus kouristuksia. On retro- ja anteroretrogradinen muistinmenetys

Vakava aivovamma. Tajunnan menetys kestää useista tunteista

kuinka monta päivää (joillakin potilailla, joilla on siirtymä apalliseen oireyhtymään tai akineettiseen

mutismi). Tajunnan sortaminen stuporiksi tai koomaan. Voi olla voimakasta psykomotorista

noe-kiihtyvyys, jota seuraa atonia. Selkeät varren oireet - kelluva

silmämunan liikkeet, silmämunan etäisyys pystyakselilla, kiinnitys

alaspäin suuntautuva katse, anisokoria. Pupillien reaktio valoon ja sarveiskalvon refleksit ovat masentuneet. Niellä-

on rikottu. Joskus hormetonia kehittyy kivuliaiksi ärsykkeiksi tai spontaanisti.

Kahdenväliset patologiset jalan refleksit. Lihasjänteessä on muutoksia

sa, usein - hemipareesi, anisorefleksia. Saattaa olla kohtauksia. Rikkominen

hengitys - sentraalisen tai perifeerisen tyypin mukaan (taky- tai bradypnea). Arteri-

verenpaine on joko noussut tai laskenut (voi olla normaalia) ja atoninen

kooma on epävakaa ja vaatii jatkuvaa lääketieteellistä tukea. ilmaisi minut-

Erityinen aivoruhjeen muoto on diffuusi aksonivaurio

aivot. Sen kliinisiä oireita ovat aivorungon toimintahäiriö - masennus

tajunnan varjostus syvään koomaan, voimakas elintoimintojen rikkominen, mikä

jotka edellyttävät pakollista lääketieteellistä ja laitteistokorjausta. Kuolleisuus klo

aivojen diffuusi aksonivaurio on erittäin korkea ja saavuttaa 80-90 % ja korkea

elossa kehittyy apallinen oireyhtymä. Diffuusi aksonivaurio

johon liittyy kallonsisäisten hematoomien muodostuminen.

3. Aivojen puristus ( kasvava ja ei-kasvava) - johtuu laskusta

sheniya kallonsisäisen tilan tilaa miehittävät muodostelmat. Se on pidettävä mielessä

että mikä tahansa "ei-rakennus" pakkaus TBI:ssä voi muuttua progressiiviseksi ja johtaa

aivojen vakava puristus ja sijoiltaanmeno. Ei-nousevat paineet sisältävät

kallon luiden fragmenttien aiheuttama puristus, jossa on masentuneita murtumia, paine aivoihin

mi vieraita kappaleita. Näissä tapauksissa itse aivoja puristava muodostus ei kasva

vatsya määrässä. Aivojen kompression synnyssä johtava rooli on sekundaarisella kallonsisäisellä

noita mekanismeja. Lisääntyviin paineisiin kuuluvat kaikenlaiset kallonsisäiset hematoomat

ja aivoruhjeet, joihin liittyy massavaikutus.

5. useat intratekaaliset hematoomat;

6. subduraaliset hydroomat;

Hematoomat voi olla: terävä(ensimmäiset 3 päivää) subakuutti(4 päivää-3 viikkoa) ja

krooninen(3 viikon kuluttua).

Klassinen __________ kliininen kuva kallonsisäisistä hematoomista sisältää mm

valoväli, anisokoria, hemipareesi, bradykardia, joka on harvinaisempaa.

Klassiselle klinikalle on ominaista hematoomat ilman samanaikaista aivovauriota. klo

kärsivät hematoomista yhdessä aivoruhjeen kanssa ensimmäisistä tunteista lähtien

TBI:ssa on merkkejä primaarisesta aivovauriosta sekä puristuksen ja dislo-

aivokudoksen ruhjeiden aiheuttamia aivojen kationeja.

1. alkoholimyrkytys (70 %).

2. TBI epileptisen kohtauksen seurauksena.

1. tieliikennevammat;

2. kotivamma;

3. putoaminen ja urheiluvammat;

Kiinnitä huomiota näkyvien vaurioiden esiintymiseen pään ihossa.

Periorbitaalinen hematooma ("silmälasioire", "pesukarhusilmä") viittaa murtumaan

kallon etukuopan lattia. Hematooma mastoidiprosessin alueella (oire Butt-

la) liittyy ohimoluun pyramidin murtumaan. Hemotympanum tai tärykalvon repeämä

noah-kalvo voi vastata kallonpohjan murtumaa. Nenä tai korva

Liquorrhea viittaa kallon pohjan murtumaan ja tunkeutuneeseen TBI:hen. Ääni "trem-

särkynyt ruukku" kallon iskulla voi tapahtua kallon kaaren luiden murtumien yhteydessä

nauris. Exoftalmos, johon liittyy sidekalvon turvotus, voi viitata kaulavaltimon muodostumiseen.

paisuvainen anastomoosi tai muodostunut retrobulbaarinen hematooma. Hematooma pehmeä -

joihinkin okcipito-kohdunkaulan alueen kudoksiin voi liittyä niskaluun murtuma

ja (tai) otsalohkojen napojen ja tyvialueiden ruhje ja ohimolohkojen napojen ruhje.

Epäilemättä on pakollista arvioida tietoisuuden taso, aivokalvon läsnäolo

oireet, pupillien tila ja niiden reaktio valoon, aivohermojen toiminta ja liike

negatiiviset toiminnot, neurologiset oireet, kohonnut kallonsisäinen paine,

aivojen dislokaatio, akuutin aivo-selkäydinnesteen tukoksen kehittyminen.

Lääkärinhoidon taktiikka:

Uhrien hoitotaktiikoiden valinta määräytyy päävamman luonteen mukaan.

aivot, holvin ja kallonpohjan luut, samanaikainen ekstrakraniaalinen trauma ja erilaiset

traumasta johtuvien komplikaatioiden kehittyminen.

Tärkein tehtävä ensiavun antamisessa TBI:n uhreille ei ole

anna kehitystä valtimon hypotensio, hypoventilaatio, hypoksia, hypercapnia, niin

miten nämä komplikaatiot johtavat vakavaan iskeemiseen aivovaurioon ja siihen liittyvään

liittyvät korkeaan kuolleisuuteen.

Tältä osin ensimmäisten minuuttien ja tuntien aikana vamman jälkeen kaikki terapeuttiset toimenpiteet

on oltava ABC-säännön alainen:

A (hengitystiet) - läpinäkyvyyden varmistaminen hengitysteitä;

B (hengitys) - riittävän hengityksen palauttaminen: hengitysteiden tukosten poistaminen

reitit, salaojitus pleuraontelo pneumo-, hemothorax-, mekaanisella ventilaatiolla (mukaan

C (kierto) - toimintojen valvonta sydän- ja verisuonijärjestelmästä: nopea

bcc:n palauttaminen (kristalloidien ja kolloidien liuosten siirto), riittämättömällä

sydänlihaksen tarkkuus - inotrooppisten lääkkeiden (dopamiini, dobutamiini) tai vaso-

painostavat (adrenaliini, norepinefriini, mezaton). On muistettava, että ilman normalisointia

Kiertävän veren massan vuoksi vasopressorien käyttöönotto on vaarallista.

Indikaatioita henkitorven intubaatioon ja mekaaniseen ventilaatioon ovat apnea ja hypoapnea,

ihon ja limakalvojen syanoosin esiintyminen. Nenäintubaatiolla on useita etuja.

olentoja, koska TBI:n kanssa kohdunkaulan vamman todennäköisyys ei ole poissuljettu (ja siksi

kaikki uhrit ennen kuin selvitetään vamman luonne sairaalaa edeltävässä vaiheessa

dimo korjaus kohdunkaulan alue selkäranka, asettaen erityisen kohdunkaulan portin -

lempinimet). Normalisoi arteriovenoosin happiero potilailla, joilla on TBI

on suositeltavaa käyttää happi-ilmaseoksia, joiden happipitoisuus on enintään

Vakavan TBI:n hoidon pakollinen osa on hypovolaation eliminointi.

mii, ja tätä tarkoitusta varten nestettä annostellaan yleensä 30-35 ml / kg päivässä. poikkeus

ovat potilaita, joilla on akuutti okklusiivinen oireyhtymä, jossa CSF:n tuotantonopeus

riippuu suoraan vesitaseesta, joten kuivuminen on perusteltua niissä, mikä mahdollistaa

vähentää ICP:tä.

Intrakraniaalisen hypertension ehkäisyyn ja hänen aivoja vaurioittava

seuraukset sairaalaa edeltävässä vaiheessa, glukokortikoidihormonit ja salure-

Glukokortikoidihormonit estää kallonsisäisen hypertension kehittymisen

zia stabiloimalla veri-aivoesteen läpäisevyyttä ja vähentämällä

nesteen ekstravasaatio aivokudokseen.

Ne edistävät perifokaalisen turvotuksen vajoamista vamman alueella.

Sairaalaa edeltävässä vaiheessa suonensisäinen tai lihaksensisäinen anto on suositeltavaa.

ei prednisolonia 30 mg:n annoksella

On kuitenkin pidettävä mielessä, että samanaikaisen mineralokortikoidin vuoksi

vaikutus, prednisoloni pystyy pidättämään natriumia kehossa ja tehostamaan eliminaatiota

kalium, joka vaikuttaa haitallisesti TBI-potilaiden yleistilaan.

Siksi on edullista käyttää deksametasonia annoksena 4-8 mg, joka

sillä ei käytännössä ole mineralokortikoidiominaisuuksia.

Verenkiertohäiriöiden puuttuessa samanaikaisesti glukokortikoidin kanssa

hormoneja aivojen kuivumiseen, on mahdollista määrätä suuria nopeuksia salureti-

kov, esimerkiksi lasix dozemgissä (2-4 ml 1 % liuosta).

Ganglionia estävät lääkkeet korkean kallonsisäisen verenpaineen hoitoon

ovat vasta-aiheisia, koska systeemisen verenpaineen laskun myötä se voi kehittyä

aivoverenkierron täydellinen estäminen turvotettujen aivojen aivojen kapillaarien puristumisesta

Alentaa kallonsisäistä painetta sekä esisairaalavaiheessa että sisällä

sairaala - älä käytä osmoottisesti aktiivisia aineita (mannitolia), koska

vaurioituneen veri-aivoesteen kanssa, luo niiden keskittymisgradientti

aivojen ja verisuonikerroksen aineen odottaminen ei ole mahdollista ja heikkeneminen on todennäköistä

kallonsisäisen paineen nopean toissijaisen nousun vuoksi.

Poikkeuksena on aivojen sijoiltaanmenon uhka, johon liittyy vakava

hengitys- ja verenkiertohäiriöt.

Tässä tapauksessa on suositeltavaa antaa laskimonsisäisesti mannitolia (mannitolia) laskelmasta

ja 0,5 g/kg ruumiinpainoa 20 % liuoksen muodossa.

Toimenpiteiden järjestys ensiavun tarjoamiseksi sairaalaa edeltävässä vaiheessa

Aivotärähdyksen kanssa kiireellistä hoitoa ei vaadittu.

Psykomotorisen agitaation kanssa:

2-4 ml 0,5-prosenttista seduxen-liuosta (relanium, sibazon) suonensisäisesti;

Kuljetus sairaalaan (neurologiselle osastolle).

Jos aivoissa on mustelmia ja puristus:

1. Tarjoa pääsy laskimoon.

2. Kun kehittyy terminaalinen tila, suorita sydämen elvytys.

3. Verenkierron vajaatoiminta:

Reopoliglyukiini, kristalloidiliuokset laskimoon;

Tarvittaessa dopamiinia 200 mg 400 ml:ssa isotonista natriumliuosta

kloridia tai mitä tahansa muuta kristalloidiliuosta suonensisäisesti sopivalla nopeudella

leivonta verenpaineen ylläpitäminen RT-tasolla. Taide.;

4. Kun tajuton:

Suuontelon tarkastus ja mekaaninen puhdistus;

Sellick-liikkeen soveltaminen;

Suoran laryngoskopian suorittaminen;

Älä taivuta selkärankaa kohdunkaulan alueella!

Kohdunkaulan selkärangan vakauttaminen (pieni venyttely käsillä);

Henkitorven intubaatio (ilman lihasrelaksantteja!), riippumatta siitä tuleeko se

ohjataanko hengityskoneella vai ei; lihasrelaksantit (sukkinyylikoliinikloridi - disiliini, listenone in

annos 1-2 mg/kg; injektiot tekevät vain elvytys- ja kirurgiset prikaatit

Jos spontaani hengitys on tehotonta, on käytettävä keinotekoista hengitystä.

keuhkojen verenkierto kohtalaisen hyperventilaatiossa (12-14 l/min potilaalle, joka painaa

5. Psykomotorisen levottomuuden, kouristusten ja esilääkityksenä:

0,5-1,0 ml 0,1-prosenttista atropiiniliuosta ihonalaisesti;

Suonensisäinen propofoli 1-2 mg/kg tai natriumtiopentaali 3-5 mg/kg tai 2-4 ml 0,5 %

seduxen-liuosta tai ml 20-prosenttista natriumoksibutyraattiliuosta tai dormicum 0,1-

Kuljetuksen aikana hengitysrytmin hallinta on välttämätöntä.

6. Intrakraniaalinen hypertensio-oireyhtymä:

2-4 ml 1-prosenttista furosemidiliuosta (lasix) suonensisäisesti (dekompensoituneena

verenhukkaa yhdistelmävamman vuoksi, älä anna Lasixia!);

Keuhkojen keinotekoinen hyperventilaatio.

7. Kipuoireyhtymän kanssa: lihakseen (tai suonensisäisesti hitaasti) 30 mg-1,0

ketorolakkia ja 2 ml 1-2-prosenttista difenhydramiiniliuosta ja (tai) 2-4 ml (mg) 0,5-prosenttista liuosta

tramalaa tai muuta ei-huumaa kipulääkettä sopivina annoksina.

8. Pään haavoille ja niiden ulkoiselle verenvuodolle:

Haavakäymälä, jossa reunojen antiseptinen käsittely (katso luku 15).

9. Kuljetus sairaalaan, jossa on neurokirurginen palvelu; itkulla-

henkisessä tilassa - tehohoitoon.

Luettelo välttämättömistä lääkkeistä:

1. *Dopamiini 4 %, 5 ml; amp

2. Dobutamiini-infuusioliuos 5 mg/ml

4. *Prednisoloni 25mg 1ml, amp

5. * Diatsepaami 10 mg/2 ml; amp

7. *Natriumoksibaatti 20 % 5 ml, amp

8. * Magnesiumsulfaatti 25 % 5,0, amp

9. *Mannitoli 15 % 200 ml, fl

10. * Furosemidi 1 % 2,0, amp

11. Mezaton 1 % - 1,0; amp

Luettelo lisälääkkeistä:

1. * Atropiinisulfaatti 0,1 % - 1,0, amp

2. * Betametasoni 1 ml, amp

3. * Epinefriini 0,18 % - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhydramiini 1 % - 1,0, amp

6. * Ketorolakki 30 mg - 1,0; amp

Jos haluat jatkaa lataamista, sinun on kerättävä kuva.

RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön tasavaltainen terveydenkehityskeskus)
Versio: Arkisto - Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2007 (määräys nro 764)

Muut kallonsisäiset vammat (S06.8)

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Suljettu aivoaivovaurio (CTBI)- kallon ja aivojen vaurio, johon ei liity pään pehmytkudosten eheyden rikkomista ja / tai kallon aponeuroottista venymistä.

Vastaanottaja avaa TBI sisältää vammat, joihin liittyy pään pehmytkudosten eheyden ja kallon ja/tai aponeuroottisen kypärän rikkoutuminen

Vastaa murtuma-aluetta.

Vastaanottaja läpäiseviä vaurioita Päävamma, johon liittyy kallon luiden murtumia ja aivojen kovakalvon vaurioituminen aivo-selkäydinnesteen fisteleiden (liquorrhea) kanssa.

Protokollakoodi: E-008 "Kuljettu aivo-aivovaurio (aivotärähdys, aivojen ruhje, kallonsisäiset hematoomat jne.)"
Profiili: hätä

Lavan tarkoitus: kaikkien elintärkeiden järjestelmien ja elinten toimintojen palauttaminen

Koodi (koodit) ICD-10-10:n mukaan:

S06.0 Aivotärähdys

S06.1 Traumaattinen aivoturvotus

S06.2 Diffuusi aivovaurio

S06.3 Fokaalinen aivovaurio

S06.4 Epiduraalinen verenvuoto

S06.5 Traumaattinen subduraalinen verenvuoto

S06.6 Traumaattinen subarachnoidaalinen verenvuoto

S06.7 Kallonsisäinen vamma ja pitkittynyt kooma

S06.8 Muut kallonsisäiset vammat

S06.9 Kallonsisäinen vamma, määrittelemätön

Luokitus

TBI:n patofysiologian mukaan:

1. Ensisijainen- vammat aiheutuvat traumaattisten voimien suorasta vaikutuksesta kallon luihin, aivokalvoihin ja aivokudokseen, aivosuoniin ja aivo-selkäydinnesteeseen.

2. Toissijainen- vammat eivät liity suoraan aivovaurioon, vaan ne johtuvat primaarisen aivovaurion seurauksista ja kehittyvät pääasiassa aivokudoksen sekundaaristen iskeemisten muutosten tyypin mukaan (kallonsisäinen ja systeeminen).

kallonsisäinen- aivoverenkierron muutokset, aivoverenkiertohäiriöt, aivoturvotus, muutokset kallonsisäisessä paineessa, dislokaatio-oireyhtymä.

Järjestelmällinen- hypotensio, hypoksia, hyper- ja hypokapnia, hyper- ja hyponatremia, hypertermia, heikentynyt hiilihydraattiaineenvaihdunta, DIC.

TBI-potilaiden tilan vakavuuden mukaan- perustuu uhrin tajunnan laman asteen, neurologisten oireiden esiintymisen ja vakavuuden sekä muiden elinten vaurion olemassaolon tai puuttumisen arviointiin. Glasgow'n koomaasteikko (ehdottaneet G. Teasdale ja B. Jennet 1974) on saanut suurimman levinneisyyden. Uhrien tila arvioidaan ensimmäisellä kosketuksella potilaaseen, 12 ja 24 tunnin kuluttua, kolmen parametrin mukaan: silmien avautuminen, puhevaste ja motorinen vaste vasteena ulkoiseen stimulaatioon.

TBI:ssä on tajunnanhäiriöiden luokitus, joka perustuu tajunnan laman asteen laadulliseen arviointiin, jossa on seuraavat tajunnan tilan asteet:

kohtalainen tainnutus;

syvä tainnutus;

kohtalainen kooma;

syvä kooma;

Järkyttävä kooma;

Lievä PTBI sisältää aivotärähdyksen ja lievän aivotärähdyksen.
Keskivaikea CTCI - kohtalaisen vakava aivoruhje.
Vakava CBI sisältää vakavan aivoruhjeen ja kaiken tyyppisen aivopuristuksen.

TBI-potilaiden tilassa on 5 asteikkoa:

Tyydyttävä;

Keskivakavuus;

raskas;

Erittäin raskas;

Terminaali.

Tyydyttävän tilan kriteerit ovat:

Selkeä tietoisuus;

elintärkeiden toimintojen rikkomusten puuttuminen;

Sekundaaristen (dislokaatio) neurologisten oireiden puuttuminen, primaaristen aivopuoliskon ja kraniobasaalisten oireiden puuttuminen tai lievä vakavuus. Hengenvaaraa ei ole, toipumisennuste on yleensä hyvä.

Kohtalaisen vakavan tilan kriteerit ovat:

Selkeä tajunta tai kohtalainen tainnutus;

Elintoiminnot eivät häiriinny (vain bradykardia on mahdollista);

Fokaaliset oireet - tietyt puolipallon ja kraniobasaaliset oireet voivat ilmetä. Joskus esiintyy yksittäisiä, lieviä varsioireita (spontaani nystagmus jne.).

Keskivaikean tilan ilmoittamiseksi riittää, että sinulla on jokin ilmoitetuista parametreista. Hengen uhka on merkityksetön, toipumisennuste on usein suotuisa.

Vaikean tilan kriteerit (15-60 min):

Tietoisuuden muutos syvään stuporiin tai stuporiin;

Elintoimintojen rikkominen (kohtalainen yhdessä tai kahdessa indikaattorissa);

Fokaaliset oireet - varsi kohtalaisesti ilmennyt (anisokoria, lievä ylöspäin suuntautuva katseen rajoitus, spontaani nystagmus, kontralateraalinen pyramidin vajaatoiminta, aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin jne.); aivopuoliskon ja kraniobasaaliset oireet, mukaan lukien epileptiset kohtaukset, pareesi ja halvaus, voivat olla voimakkaita.

Vakavan tilan ilmaisemiseksi on sallittua, että ilmoitetut rikkomukset ovat vähintään yhdessä parametrissa. Hengen uhka on merkittävä, riippuu suurelta osin vakavan tilan kestosta, toipumisennuste on usein epäsuotuisa.

Erittäin vakavan tilan kriteerit ovat (6-12 tuntia):

Tajunnan heikkeneminen kohtalaiseen tai syvään koomaan;

Selvä elintoimintojen rikkominen useilla tavoilla;

Fokaaliset oireet - varren oireet ovat selvästi ilmaistuja (ylöspäin suuntautuvan katseen pareesi, vakava anisokoria, silmien poikkeaminen pysty- tai vaakasuunnassa, tonisoiva spontaani nystagmus, oppilaan valoreaktion heikkeneminen, kahdenväliset patologiset refleksit, jäykkyys jne.); puolipallon ja kraniobasaaliset oireet korostuvat (kahdenväliseen ja moninkertaiseen pareesiin asti).

Äärimmäisen vakavan tilan toteamisessa tarvitaan kaikilta osin selkeitä rikkomuksia, ja yksi niistä on välttämättä marginaalinen, hengenvaara on suurin. Toipumisennuste on usein epäsuotuisa.

Päätetilan kriteerit ovat seuraavat:

Tietoisuuden rikkominen transsendenttisen kooman tasolle;

elintärkeiden toimintojen kriittinen rikkominen;

Fokaaliset oireet - varsi rajoittavan kahdenvälisen mydriaasin muodossa, sarveiskalvon ja pupillireaktioiden puuttuessa; aivopuoliskon ja kraniobasaalin toiminnan estävät yleensä aivo- ja varsihäiriöt. Potilaan eloonjäämisennuste on epäsuotuisa.

TBI:n kliiniset muodot

Erottele tyypeittäin:

1. Eristetty.

2. Yhdistetty.

3. Yhdistetty.

4. Toista.

Traumaattinen aivovaurio jaetaan:

1. Suljettu.

2. Avaa:
- läpäisemätön;
-läpäisevä.

Aivovaurioiden tyypit ovat:

1. Aivotärähdys- tila, joka esiintyy useammin pienelle traumaattiselle voimalle altistumisen seurauksena. Sitä esiintyy lähes 70 prosentilla TBI-potilaista. Aivotärähdyksen tunnusomaista on tajunnan menetyksen puuttuminen tai lyhytaikainen tajunnan menetys vamman jälkeen: 1-2 - 10-15 minuuttia. Potilaat valittavat päänsärkyä, pahoinvointia, harvemmin - oksentelua, huimausta, heikkoutta, kipua silmämunien liikuttelussa.

Jännerefleksissä voi olla lievää epäsymmetriaa. Retrogradinen amnesia (jos sitä esiintyy) on lyhytaikainen. Anteroretrogradista muistinmenetystä ei ole. Aivotärähdyksen yhteydessä nämä ilmiöt johtuvat aivojen toiminnallisesta vauriosta ja häviävät 5-8 päivän kuluttua. Kaikkia näitä oireita ei tarvitse olla diagnoosin tekemiseksi. Aivotärähdys on yksittäinen muoto, eikä sitä ole jaettu vakavuusasteisiin.

2. aivojen ruhje- tämä on vaurio aivojen aineen makrorakenteen tuhoutumisen muodossa, useammin verenvuotokomponentilla, joka tapahtui traumaattisen voiman käytön aikana. Aivokudosvaurion kliinisen kulun ja vakavuuden mukaan aivoruhjeet jaetaan lieviin, keskivaikeisiin ja vakaviin ruhjeisiin.

3. Lievä aivovaurio(10-15 % vaikutus). Vamman jälkeen tajunnan menetys on useista minuuteista 40 minuuttiin. Useimmilla on retrogradinen muistinmenetys, joka kestää jopa 30 minuuttia. Jos anteroretrogradista muistinmenetystä ilmenee, se on lyhytaikaista. Tajunnan palattuaan uhri valittaa päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua (usein toistuvaa), huimausta, huomiokyvyn heikkenemistä, muistia.

Voidaan havaita - nystagmus (yleensä vaakasuora), anisorefleksia, joskus lievä hemipareesi. Joskus on patologisia refleksejä. Subarachnoidaalisen verenvuodon vuoksi voidaan havaita lievä aivokalvon oireyhtymä. Voi esiintyä bradykardiaa ja takykardiaa, ohimenevää verenpaineen nousua 10-15 mmHg. Taide. Oireet häviävät yleensä 1-3 viikon kuluessa vamman jälkeen. Lievään vakavaan aivoruhjeeseen voi liittyä kallon luiden murtumia.

4. Keskivaikea aivovaurio. Tajunnan menetys kestää useista kymmenistä minuuteista 2-4 tuntiin. Tajunnan masennus kohtalaiseen tai syvään kuurouteen voi jatkua useita tunteja tai päiviä. On vaikeaa päänsärkyä, usein toistuvaa oksentelua. Horisontaalinen nystagmus, pupillien heikentynyt vaste valolle, mahdollinen konvergenssihäiriö.

On olemassa jännerefleksien dissosiaatiota, joskus kohtalaista hemipareesia ja patologisia refleksejä. Voi olla aistihäiriöitä, puhehäiriöitä. Aivokalvon oireyhtymä on kohtalaisesti ilmentynyt ja aivo-selkäydinnesteen paine on kohtalaisesti kohonnut (lukuun ottamatta uhreja, joilla on liquorrhea).

On takykardiaa tai bradykardiaa. Hengityselinten häiriöt kohtalaisen takypnean muodossa ilman rytmihäiriöitä ja jotka eivät vaadi laitteistokorjausta. Lämpötila on subfebriili. Ensimmäisenä päivänä voi esiintyä - psykomotorista kiihtyneisyyttä, joskus kouristuskohtauksia. On retro- ja anteroretrogradinen muistinmenetys.

5. Vakava aivovamma. Tajunnan menetys kestää useista tunteista useisiin päiviin (joillakin potilailla, joilla on siirtymä apalliseen oireyhtymään tai akineettiseen mutismiin). Tajunnan sortaminen stuporiksi tai koomaan. Voi esiintyä voimakasta psykomotorista agitaatiota, jota seuraa atonia.

Varren oireet korostuvat - silmämunien kelluvat liikkeet, silmämunan irtautuminen pystyakselia pitkin, katseen kiinnittyminen alas, anisokoria. Pupillien reaktio valoon ja sarveiskalvon refleksit ovat masentuneet. Nieleminen on heikentynyt. Joskus hormetonia kehittyy kivuliaiksi ärsykkeiksi tai spontaanisti. Kahdenväliset patologiset jalan refleksit. Lihasjänteessä on muutoksia, usein - hemipareesi, anisorefleksia. Saattaa olla kohtauksia.

Hengitysvajaus - sentraalisen tai perifeerisen tyypin mukaan (taky- tai bradypnea). Verenpaine on joko kohonnut tai laskenut (voi olla normaalia), ja atonisessa koomassa se on epävakaa ja vaatii jatkuvaa lääketieteellistä tukea. Selvä aivokalvon oireyhtymä.

Erityinen aivoruhjeen muoto on diffuusi aksonaalinen aivovaurio. Sen kliinisiä oireita ovat aivorungon toimintahäiriö - tajunnan masennus syvään koomaan, voimakas elintoimintojen häiriö, joka vaatii pakollista lääketieteellistä ja laitteistokorjausta.

Kuolleisuus diffuusiin aksonaalisiin aivovaurioihin on erittäin korkea ja saavuttaa 80-90 %, ja eloonjääneille kehittyy apallinen oireyhtymä. Diffuusi aksonivaurio voi liittyä kallonsisäisten hematoomien muodostumiseen.

6. Aivojen puristus(kasvava ja ei-nouseva) - johtuu kallonsisäisen tilan vähenemisestä tilavuusmuodostelmien avulla. On pidettävä mielessä, että mikä tahansa "ei-lisääntyvä" kompressio TBI:ssä voi muuttua progressiiviseksi ja johtaa vakavaan aivopuristukseen ja sijoiltaan siirtymiseen. Lisääntymättömiä puristuksia ovat puristus kallon luista, joissa on painavia murtumia, muiden vieraiden kappaleiden aiheuttama paine aivoihin. Näissä tapauksissa itse aivoja puristavan muodostelman tilavuus ei kasva.

Toissijaisilla kallonsisäisillä mekanismeilla on johtava rooli aivojen kompression synnyssä. Lisääntyvät puristukset sisältävät kaikenlaiset kallonsisäiset hematoomat ja aivoruhjeet, joihin liittyy massavaikutus.

Intrakraniaaliset hematoomat:

epiduraali;

subduraalinen;

aivojen sisäinen;

Intraventrikulaarinen;

Useat intratekaaliset hematoomat;

subduraaliset hydroomat.

Hematoomat voivat olla: akuuttia (ensimmäiset 3 päivää), subakuutti (4 päivää - 3 viikkoa) ja krooninen (3 viikon kuluttua).

Klassinen kliininen kuva kallonsisäisistä hematoomista sisältää valoraon, anisokorian, hemipareesin ja bradykardian, jotka ovat harvinaisempia. Klassiselle klinikalle on ominaista hematoomat ilman samanaikaista aivovauriota. Uhreilla, joilla on hematooma yhdistettynä aivoruhjeeseen, on jo ensimmäisistä TBI-tunneista lähtien merkkejä primaarisesta aivovauriosta ja aivokudoksen ruhjeesta johtuvan aivojen puristumisen ja sijoiltaan siirtymisen oireita.

Tekijät ja riskiryhmät

1. Alkoholimyrkytys (70 %).

2. TBI epileptisen kohtauksen seurauksena.

TBI:n tärkeimmät syyt:

1. Liikennevammat.

2. Kotitaloustrauma.

3. Putoamis- ja urheiluvammat.

Diagnostiikka

Diagnostiset kriteerit

Kiinnitä huomiota näkyvien vaurioiden esiintymiseen pään ihossa.
Periorbitaalinen hematooma ("lasien oire", "pesukarhusilmät") viittaa kallon etummaisen kuopan pohjan murtumaan.
Hematooma mastoidiprosessin alueella (Battlen oire) liittyy ajallisen luun pyramidin murtumaan.
Hemotympanum tai tärykalvon repeämä voi vastata kallon pohjan murtumaa.
Nenän tai korvan liquorrhea osoittaa kallon pohjan murtumaa ja tunkeutuvaa TBI:tä.
"Säröilevän ruukun" ääni kallon lyönnissä voi ilmetä kallon holvin luiden murtumien yhteydessä.
Exoftalmos, johon liittyy sidekalvon turvotus, voi viitata kaulavaltimon-kavernousfisteleen tai retrobulbaarisen hematooman muodostumiseen.
Pehmytkudoksen hematoomaan niska- ja kohdunkaulan alueella voi liittyä takaraivoluun murtuma ja (tai) otsalohkojen napojen ja tyviosien ruhje ja ohimolohkojen napojen ruhje.

Epäilemättä on pakollista arvioida tajunnan tasoa, aivokalvon oireiden esiintymistä, oppilaiden tilaa ja niiden reaktiota valoon, kallon hermojen toimintaa ja motorisia toimintoja, neurologisia oireita, kohonnutta kallonsisäistä painetta, aivojen sijoiltaanmenoa, ja akuutin aivo-selkäydinnesteen tukoksen kehittyminen.

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito

Lääkärinhoidon taktiikka

Uhrien hoidon taktiikkojen valinta määräytyy aivovaurion, holvin ja kallonpohjan luiden, samanaikaisen ekstrakraniaalisen trauman ja traumasta johtuvien komplikaatioiden kehittymisen perusteella.

Päätehtävä ensiavun antamisessa TBI-uhreille on estää valtimoverenpaineen, hypoventilaation, hypoksian, hyperkapnian kehittyminen, koska nämä komplikaatiot johtavat vakavaan iskeemiseen aivovaurioon ja niihin liittyy korkea kuolleisuus.

Tältä osin ensimmäisten minuuttien ja tuntien aikana vamman jälkeen kaikkiin terapeuttisiin toimenpiteisiin tulee soveltaa ABC-sääntöä:

A (hengitystiet)- Hengitysteiden avoimuuden varmistaminen.

sisään (hengittää)- riittävän hengityksen palauttaminen: hengitysteiden tukkeuman poistaminen, keuhkopussin ontelon tyhjennys keuhko-, hemothorax-tapauksissa, mekaaninen ventilaatio (indikaatioiden mukaan).

C (kierto)- sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan valvonta: BCC:n nopea palautuminen (kristalloidi- ja kolloidien liuosten siirto), sydänlihaksen vajaatoiminnan tapauksessa - inotrooppisten lääkkeiden (dopamiini, dobutamiini) tai vasopressorien (adrenaliini, norepinefriini, mezatoni) käyttöönotto . On muistettava, että ilman kiertävän veren massan normalisoitumista vasopressorien käyttöönotto on vaarallista.

Indikaatio henkitorven intubaatioon ja mekaaniseen ventilaatioon ovat apnea ja hypoapnea, ihon ja limakalvojen syanoosin esiintyminen. Nenäintubaatiolla on useita etuja. TBI:n kanssa kohdunkaulan ja selkärangan vamman mahdollisuutta ei ole suljettu pois (ja siksi kaikkien uhrien on ennen vamman luonteen selvittämistä sairaalaa edeltävässä vaiheessa kiinnitettävä kohdunkaulan selkäranka käyttämällä erityisiä kaulapanta). Valtimon laskimohappieron normalisoimiseksi TBI-potilailla on suositeltavaa käyttää happi-ilmaseosta, jonka happipitoisuus on jopa 35-50 %.

Vakavan TBI:n hoidon pakollinen komponentti on hypovolemian eliminointi, ja tätä tarkoitusta varten nestettä annetaan yleensä 30-35 ml / kg päivässä. Poikkeuksena ovat potilaat, joilla on akuutti okklusiivinen oireyhtymä, joilla CSF-tuotannon nopeus riippuu suoraan vesitaseesta, joten dehydraatio on heillä perusteltua, mikä antaa heille mahdollisuuden vähentää ICP:tä.

Intrakraniaalisen hypertension ehkäisyyn ja sen aivoja vahingoittavia seurauksia, glukokortikoidihormoneja ja salureetteja käytetään esisairaalavaiheessa.

Glukokortikoidihormonit estämään kallonsisäisen kohonneen verenpaineen kehittymistä stabiloimalla veri-aivoesteen läpäisevyyttä ja vähentämällä nesteen ekstravasaatiota aivokudokseen.

Ne edistävät perifokaalisen turvotuksen vajoamista vamman alueella.

Sairaalaa edeltävässä vaiheessa suonensisäinen tai lihaksensisäinen prednisolonin antaminen 30 mg:n annoksella on suositeltavaa.

On kuitenkin pidettävä mielessä, että samanaikaisen mineralokortikoidivaikutuksen ansiosta prednisoloni pystyy pidättämään natriumin kehossa ja lisäämään kaliumin eliminaatiota, mikä vaikuttaa haitallisesti TBI-potilaiden yleistilaan.

Siksi on edullista käyttää deksametasonia annoksena 4-8 mg, jolla ei käytännössä ole mineralokortikoidiominaisuuksia.

Verenkiertohäiriöiden puuttuessa, samanaikaisesti glukokortikoidihormonien kanssa, on mahdollista määrätä nopeita salureetteja, esimerkiksi lasixia annoksella 20-40 mg (2-4 ml 1-prosenttista liuosta), aivojen kuivaamiseksi. .

Ganglionia estävät lääkkeet korkean kallonsisäisen verenpaineen hoitoon vasta-aiheinen, koska systeemisen verenpaineen alenemisen myötä aivoverenvirtauksen täydellinen esto voi kehittyä, koska turvottava aivokudos puristaa aivojen kapillaareja.

Alentaa kallonsisäistä painetta- sekä esisairaalavaiheessa että sairaalassa - osmoottisesti aktiivisia aineita (mannitolia) ei tule käyttää, koska vaurioituneen veri-aivoesteen kanssa ei ole mahdollista luoda niiden pitoisuuksien gradienttia aivojen aineen ja verisuonipohja, ja potilaan tila todennäköisesti huononee kallonsisäisen paineen nopean toissijaisen nousun vuoksi.

Tarvittaessa dopamiinia 200 mg 400 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta tai mitä tahansa muuta kristalloidiliuosta suonensisäisesti nopeudella, joka pitää verenpaineen tasolla 120-140 mmHg. Taide.

1. 1. "Hermoston sairaudet" / Opas lääkäreille / Toimittanut N.N. Yakhno, D.R. Shtulman - 3. painos, 2003 2. V.A. Mihailovitš, A.G. Miroshnichenko. Ohje ensiapulääkärille. 2001 3. Suositukset ensiavun antamisesta Venäjän federaatiossa / 2. painos, toimittanut prof. A.G. Miroshnichenko, prof. V.V. Ruksina. 2006. 4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Diagnoosin ja hoidon kliinisten ohjeiden ja protokollien kehittäminen nykyaikaiset vaatimukset huomioiden. Ohjeita. Almaty, 2006, 44 s. 5. Kazakstanin tasavallan terveysministerin määräys, päivätty 22. joulukuuta 2004, nro 883 "Olen välttämättömien (välttämättömien) lääkkeiden luettelon hyväksymisestä". 6. Kazakstanin tasavallan terveysministerin määräys 30. marraskuuta 2005 nro 542 "Muutoksesta ja lisäyksistä Kazakstanin tasavallan terveysministeriön 7. joulukuuta 2004 antamaan määräykseen nro 854 "Hyväksymisestä välttämättömien (tärkeiden) lääkkeiden luettelon muodostamisohjeen kohdasta.

Tiedot

Kazakstanin kansallisen lääketieteellisen yliopiston ensiapu- ja kiireellisen hoidon osaston johtaja, sisätauti nro 2. S.D. Asfendiyarova - lääketieteen tohtori, professori Turlanov K.M.

Kazakstanin kansallisen lääketieteellisen yliopiston ensiapu- ja ensiapuosaston, sisätautien nro 2, työntekijät. S.D. Asfendiyarova: lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Vodnev V.P.; lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Dyusembaev B.K.; lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Akhmetova G.D.; lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Bedelbajeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Almatyn osavaltion lääkäreiden kehittämisinstituutin hätälääketieteen osaston johtaja - Ph.D., apulaisprofessori Rakhimbaev R.S.

Almatyn osavaltion lääkäreiden kehittämisinstituutin hätälääketieteen osaston työntekijät: lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Liitetyt tiedostot

Huomio!

• Itselääkitys voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.
• MedElementin verkkosivuilla ja mobiilisovelluksissa "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: terapeutin opas" julkaistut tiedot eivät voi eikä saa korvata henkilökohtaista lääkärinkäyntiä. Ota yhteyttä sairaanhoitoon, jos sinulla on jokin sinua vaivaava sairaus tai oire.
• Lääkkeiden valinnasta ja niiden annostelusta tulee keskustella asiantuntijan kanssa. Vain lääkäri voi määrätä oikean lääkkeen ja sen annoksen ottaen huomioon sairauden ja potilaan kehon tilan.
• MedElementin verkkosivusto ja mobiilisovellukset "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin käsikirja" ovat yksinomaan tietoa ja viiteresursseja. Tällä sivustolla olevia tietoja ei saa käyttää mielivaltaisesti lääkärin määräämien reseptien muuttamiseen.
• MedElementin toimittajat eivät ole vastuussa tämän sivuston käytöstä aiheutuvista terveys- tai aineellisista vahingoista.

RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön tasavaltainen terveydenkehityskeskus)
Versio: Arkisto - Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2010 (määräys nro 239)

Kallonsisäisen vamman seuraukset (T90.5)

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Traumaattinen aivovamma(TBI) on eriasteinen aivovaurio, jossa trauma on etiologinen tekijä. Lapsuuden traumaattisella aivovammalla tarkoitetaan toistuvia ja vakavia traumaattisia vammoja, ja sen osuus kaikista traumaattisista vammoista on 25–45 %.

Traumaattisten aivovaurioiden esiintyvyys vuonna viime vuodet kasvoi merkittävästi tieliikenneonnettomuuksien yleistymisen vuoksi. Kliiniseen kuvaan vaikuttavat aivojen epätäydellisen ontogeneesin anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet, vauriomekanismi, hermoston premorbid-piirteet ja aivoverenkierron komplikaatiot. Toisin kuin aikuisilla, varsinkin pienillä lapsilla tajunnan laman aste ei usein vastaa aivovaurion vakavuutta. Aivotärähdyksiä, lieviä tai keskivaikeita aivoruhjeita lapsilla voi usein esiintyä ilman tajunnan menetystä, ja lieviä tai keskivaikeita aivotärähdyksiä voi ilmaantua ilman fokaalisia neurologisia oireita tai vähäisellä vakavuusasteella.

pöytäkirja"Kallonsisäisen vamman seuraukset"

ICD-10 koodi: T 90,5

Luokitus

Avoin traumaattinen aivovaurio

Ominaista pään pehmytkudosten vammat ja aponeuroosivauriot tai kallon pohjan luiden murtuma, johon liittyy aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus nenästä tai korvasta.

1. Läpäisevä traumaattinen aivovaurio, jossa kovakalvo vaurioituu.

2. Läpäisemätön traumaattinen aivovaurio:

3. Suljettu kallo-aivovaurio - pään sisäosan eheys ei ole rikki.

Aivovaurion luonteen ja vakavuuden mukaan:

Aivotärähdys - aivohuima, jossa ei ole ilmeisiä morfologisia muutoksia;

Aivoruhje - aivoruhje, (lievä, kohtalainen ja vaikea);

Diffuusi aksonivaurio.

Aivojen puristus- compressio cerebri:

1. Epiduraalinen hematooma.

2. Subduraalinen hematooma.

3. Aivojen sisäinen hematooma.

4. Masentunut murtuma.

5. Subduraalinen hydroma.

6. Pneumokefalus.

7. Loukkaantumispiste - aivojen murskaus.

Vakavan traumaattisen aivovaurion seuraukset:

1. Traumaattisen aivoasteenian oireyhtymä.

2. Traumaattinen hypertensio-hydrosefaalinen oireyhtymä.

3. Liikehäiriöiden oireyhtymä pareesin ja raajojen halvauksen muodossa.

4. Traumaattinen epilepsia.

5. Neuroosin kaltaiset häiriöt.

6. Psykopaattiset tilat.

Diagnostiikka

Diagnostiset kriteerit

Aivotärähdys. Aivotärähdyksen klassiset oireet ovat tajunnan menetys, oksentelu, päänsärky ja retrogradinen muistinmenetys. Yleisiä oireita ovat nystagmus, letargia, heikkous, uneliaisuus. Ei ollut oireita paikallisesta aivovauriosta, aivo-selkäydinnesteen paineen muutoksista tai silmänpohjan tukkeutumisesta.

Aivovamma. Kliiniset oireet koostuvat aivo- ja fokaalisista häiriöistä. Tyypillisissä aivovauriotapauksissa ensimmäisten päivien aikana havaitaan kalpeutta, päänsärkyä, ennen kaikkea vamman alueella, toistuvaa oksentelua, bradykardiaa, hengitysrytmiä, verenpaineen laskua, niskajäykkyyttä ja positiivista Kernig-oiretta. Meningeaaliset oireet johtuvat turvotuksesta ja verestä subarachnoidaalisessa tilassa. Aivo-selkäydinneste sisältää usein verta. 1-2 päivän kuluttua veren lämpötila nousee merkittävästi, kun toksikoosi kehittyy ja leukosytoosi lisääntyy veressä siirtymällä vasemmalle.

Ruhjeen yleisimmät fokaaliset oireet ovat mono- ja hemipareesi, hemi- ja pseudoperifeeriset aistihäiriöt, näkökenttien heikkeneminen ja erilaiset puhehäiriöt. Vaurioituneiden raajojen lihasten sävy, alentunut ensimmäisinä päivinä vamman jälkeen, kohoaa myöhemmin spastisesti ja siinä on merkkejä pyramidaalisesta vauriosta.

Aivohermojen vauriot eivät ole tyypillisiä aivoruhjeille. Silmänmotoristen, kasvo- ja kuulohermojen tappio saa ihmisen ajattelemaan kallonpohjan murtumaa. Jonkin aikaa aivovamman jälkeen traumaattinen epilepsia voi kehittyä yleisillä kouristuskohtauksilla, minkä jälkeen kehittyy mielenterveyshäiriöitä, aggressiivisuutta, masennusta ja mielialahäiriöitä. Kouluiässä vallitsevat kasvulliset muutokset, huomion puute, lisääntynyt väsymys ja mielialan labilisuus.

Aivojen puristus. Suurin osa yleisiä syitä aivojen puristuminen ovat kallonsisäisiä hematoomat, masentuneita kallonmurtumia ja turvotusta - aivojen turvotus on vähäisempi. Traumaattiset verenvuodot ovat epiduraalisia, subduraalisia, subaraknoidisia, parenkymaalisia ja ventrikulaarisia. Aivojen puristukselle on erittäin ominaista, että vamman ja ensimmäisten puristusoireiden ilmaantumisen välillä on kevyt väli, joka voimistuu edelleen melko nopeasti.

epiduraalinen hematooma. Verenvuoto kovakalvon ja kallon luiden välillä murtumakohdassa tapahtuu useimmiten fornixissa. Hematooman tärkein oire on anisokoria, jossa on laajentunut pupilli hematooman puolella. Aivovaurion fokaaliset oireet johtuvat hematooman sijainnista. Yleisimmät ärsytyksen oireet ovat fokaaliset (Jacksonin) epileptiset kohtaukset ja prolapsin oireet, pyramidaaliset mono-, hemipareesin tai halvauksen muodossa laajentuneen pupillin vastakkaisella puolella. Toistuvalla tajunnan menetyksellä on suuri diagnostinen arvo. Jos epäillään epiduraalista hematoomaa, leikkaus on aiheellinen.

subduraalinen hematooma on massiivinen veren kerääntyminen subduraalitilaan. Subduraalisessa hematoomassa havaitaan kevyt rako, mutta se on pidempi. Aivojen kompression fokaaliset oireet kehittyvät yhdessä aivosairauksien kanssa. Ominaista aivokalvon merkit. Jatkuva oire on jatkuva päänsärky, johon liittyy pahoinvointia ja oksentelua, mikä viittaa verenpaineeseen. Jacksonin kohtauksia kehittyy usein. Potilaat ovat usein innoissaan, sekaisin.

Valitukset ja anamneesi
Usein otsaan ja niskakyhmyyn, harvemmin ohimo- ja parietaalialueisiin kohdistuviin valituksiin liittyy pahoinvointia ja joskus oksentelua, mikä tuo helpotusta, huimausta, heikkoutta, väsymystä, ärtyneisyyttä, häiriintynyttä, levotonta unta. Meteorologinen riippuvuus, emotionaalinen labilisuus, muistin heikkeneminen, huomiokyky. Saattaa olla valituksia kohtauksista, nivelten liikkumisen rajoittumisesta, heikkoudesta niissä, heikentyneestä kävelystä, psykoverbaalisen kehityksen viivästymisestä. Traumaattisen aivovaurion historia.

Lääkärintarkastus: Psykoemotionaalisen sfäärin, neurologisen tilan, autonomisen hermoston tutkimus paljastaa hermoston toiminnallisia häiriöitä, emotionaalista labiaisuutta, aivoasteenia-ilmiöitä.
Motoriset häiriöt - pareesi, halvaus, kontraktuurit ja nivelten jäykkyys, hyperkinesiat, viivästynyt psykoverbaalinen kehitys, epileptiset kohtaukset, näköelinten patologia (strabismus, nystagmus, näköhermojen atrofia), mikrokefalia tai vesipää.

Laboratoriotutkimus:

3. Biokemiallinen verikoe.

Instrumentaalinen tutkimus:

1. Kallon röntgenkuvaus - määrätään kallonmurtumien poissulkemiseksi.

2. EMG - indikaatioiden mukaan voit tunnistaa myoneuraalisissa päätteissä ja lihassäikeissä esiintyvän vaurion asteen. Traumaattisissa aivovammoissa havaitaan useammin EMG-tyyppiä 1, joka heijastaa keskusmotorisen hermosolun patologiaa ja jolle on ominaista lisääntynyt vapaaehtoisen supistumisen synergistinen aktiivisuus.

3. Aivojen verisuonten ultraääni aivojen verisuonitautien sulkemiseksi pois.

4. Neurosonografia - sulkea pois kallonsisäinen verenpaine, vesipää.

5. CT tai MRI indikaatioiden mukaan orgaanisen aivovaurion poissulkemiseksi.

6. EEG traumaattisessa aivovauriossa. Posttraumaattiselle ajanjaksolle on edelleen ominaista vegetatiivisten, emotionaalisten ja älyllisten mielenterveyshäiriöiden eteneminen, jotka sulkevat pois monien uhrien täysimittaisen työtoiminnan.
Lapsille tyypillinen dynaamisuus, fokusaalisten oireiden pehmeys, yleisten aivoreaktioiden vallitsevuus toimivat syynä sen komplikaatioon liittyvän vamman vakavuuden määrittämiseen.

EEG aivotärähdyksessä: kevyt tai maltillisia muutoksia biopotentiaalit α-rytmin epäjärjestyksen, lievän patologisen aktiivisuuden ja aivorungon rakenteiden toimintahäiriön EEG-merkkien muodossa.

EEG aivoruhjeilla: EEG-poikkeavuudet kirjataan kortikaaliset rytmit, vakavat aivosairaudet hitaiden aaltojen dominanssin muodossa. Joskus EEG:ssä esiintyy akuutteja potentiaalia, hajahuippuja, positiivisia piikkejä. Stabiilit haja-β-aallot, jotka yhdistetään suuriamplitudisten θ-värähtelyjen purskeisiin.

Kouluikäiset lapset kokevat todennäköisemmin lieviä EEG-muutoksia. Epätasaisen amplitudin, mutta vakaan rytmin taustaa vasten havaitaan ei-karkea θ- ja β-aktiivisuus. Puolessa tapauksista EEG:ssä esiintyy erillisiä teräviä aaltoja, asynkronisia ja synkronoituja β-värähtelyjä, bilateraalisia β-aaltoja ja teräviä potentiaalia takapuoliskolla.

EEG vakavassa traumaattisessa aivovauriossa: vakavan TBI:n akuutissa jaksossa vakavia EEG-häiriöitä kirjataan useimmiten hitaiden aktiivisuusmuotojen dominanssina kaikissa puolipallon osissa. Useimmilla potilailla EEG:ssä on merkkejä tyvi-diaenkefaalisten rakenteiden toimintahäiriöstä ja fokaali-ilmiöistä.

Indikaatioita asiantuntijakonsultaatioon:

1. Silmälääkäri.

2. Puheterapeutti.

3. Ortopedi.

4. Psykologi.

5. Protetisoija.

7. Audiologi.

8. Neurokirurgi.

Vähimmäistutkimukset sairaalaan lähetettäessä:

1. Täydellinen verenkuva.

2. Virtsan yleinen analyysi.

3. Ulosteet madon munien päällä.

Tärkeimmät diagnostiset toimenpiteet:

1. Täydellinen verenkuva.

2. Virtsan yleinen analyysi.

3. Aivojen CT tai MRI.

4. Neurosonografia.

5. Puheterapeutti.

6. Psykologi.

7. Optometristi.

8. Ortopedi.

11. Fysioterapialääkäri.

12. Fysioterapeutti.

Luettelo diagnostisista lisätoimenpiteistä:

1. Protetisoija.

3. Kardiologi.

4. Vatsan elinten ultraääni.

5. Gastroenterologi.

6. Endokrinologi.

Erotusdiagnoosi

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito

Hoitotaktiikka
Traumaattisen aivovamman hoidon tulee olla kattava. Angioprotektoreita käytetään parantamiseen aivoverenkiertoa, neuroprotektorit parantamaan hapen toimitusta aivoihin, aivojen ravintoa, parantamaan aivojen aineenvaihduntaa. Kuivumishoitoa käytetään aivoturvotuksen vähentämiseen ja lievittämiseen, neuropsykiatristen häiriöiden poistamiseen tähtäävää rauhoittavaa hoitoa ja unen normalisointia. Antikonvulsanttihoitoa määrätään oireenmukaisten kohtausten lopettamiseksi. Vitamiinihoito vahvistaa potilaan yleistä tilaa.

Hoidon tarkoitus: aivooireiden vähentäminen, tunnetaustan parantaminen, sääriippuvuuden vähentäminen, neuropsykiatristen häiriöiden eliminointi, unen normalisoituminen, potilaan yleistilan vahvistaminen. Kohtausten lopettaminen tai vähentäminen, motorisen ja psykopuhetoiminnan parantaminen, patologisten asentojen ja kontraktuurien ehkäisy, itsepalvelutaitojen hankkiminen, sosiaalinen sopeutuminen.

Ei huumehoito:

1. Hieronta.

3. Fysioterapia.

4. Konduktiivinen pedagogiikka.

5. Tunnit puheterapeutin kanssa.

6. Psykologin kanssa.

7. Akupunktio.

Sairaanhoidon:

1. Neuroprotektorit: serebrolysiini, aktovegiini, pirasetaami, pyritinoli, ginkgo biloba, hopanteenihappo, glysiini.

2. Angioprotektorit: vinposetiini, instenon, sermion, cinnaritsiini.

3. B-vitamiinit: tiamiinibromidi, pyridoksiinihydrokloridi, syanokobalamiini, foolihappo.

4. Kuivumishoito: magnesiumoksidi, diakarbi, furosemidi.

Luettelo välttämättömistä lääkkeistä:

1. Actovegin-ampullit 80 mg 2 ml

2. Vinpocetine (Cavinton), tabletit 5 mg

3. Glysiinitabletit 0.1

4. Instenon-ampullit ja -tabletit

5. Nicergoline (Sermion) -ampullit 1 pullo 4 mg, tabletit 5 mg, 10 mg

6. Pantokalsiini, tabletit 0,25

7. Pirasetaamitabletit 0.2

8. Pirasetaami, ampullit 20 % 5 ml

9. Pyridoksiinihydrokloridi-ampulli 1 ml 5 %

10. Foolihappo, tabletit 0,001

11. Cerebrolysin-ampullit 1 ml

12. Syanokobalamiini, 200 ja 500 mcg:n ampullit

Lisälääkkeet:

1. Aevit, kapselit

2. Asparkam, tabletit

3. Asetatsoliamidi (diakarbi), tabletit 0,25

4. Gingko-Biloba tabletit, tabletit 40 mg

5. Gliatiliini ampulleissa 1000 mg

6. Gliatiliinikapselit 400 mg

7. Hopanteenihappo, tabletit 0,25 mg

8. Depakine, tabletit 300 mg ja 500 mg

9. Dibatsoli, tabletit 0,02

10. Karbamatsepiini 200 mg tabletit

11. Convulex kapselit 300 mg, liuos

12. Lamotrigiini (Lamiktal, Lamitor) 25 mg tabletit

13. Lucetam tabletit 0,4 ja ampullit

14. Magne B6 -tabletit

15. Neuromidin-tabletit

16. Pyritinoli (Encephabol), rake 100 mg, suspensio 200 ml

17. Prednisoloni ampulleissa 30 mg

18. Prednisolonitabletit 5 mg

19. Tiamiinikloridiampulli 1 ml

20. Tizanidiini (Sirdalud) 2 mg ja 4 mg tabletit

21. Tolperisonihydrokloridi (Mydocalm), tabletit 50 mg

22. Topamax, tabletit, kapselit 15 mg ja 25 mg

23. Furosemidi 40 mg tabletit

Hoidon tehokkuuden indikaattorit:

1. Aivooireyhtymän, tunne- ja tahtohäiriöiden vähentäminen.

2. Huomiokyvyn, muistin parantaminen.

3. Kohtausten lopettaminen tai vähentäminen.

4. Aktiivisten ja passiivisten liikkeiden volyymi pareettisissa raajoissa.

5. Motorisen ja psykopuhetoiminnan parantaminen.

6. Lihasjänteen parantaminen.

7. Itsepalvelutaitojen hankkiminen.

Sairaalahoito

Indikaatioita sairaalahoitoon (suunniteltu): toistuva päänsärky, huimaus, meteorologinen riippuvuus, tunne-labiliteetti, aivoasteenia, kohtaukset, liikehäiriöt - pareesi, kävelyhäiriöt, psykoverbaalisen ja motorisen kehityksen viivästyminen, muistin ja huomiokyvyn menetys, käyttäytymishäiriöt.

Tiedot

Lähteet ja kirjallisuus

1. Kazakstanin tasavallan terveysministeriön sairauksien diagnosointia ja hoitoa koskevat pöytäkirjat (määräys nro 239, 4.7.2010)
   1. 1. L. O. Badalyan. Lasten neurologia. Moskova 1998 2. A. Yu. Petrukhin. Lasten neurologia. Moskova 2004 3. M. B. Zucker. Kliininen neuropatologia lapsuus. Moscow, 1996 4. Lasten hermoston sairauksien diagnosointi ja hoito. Toimittanut V.P. Zykov. Moskova 2006

Tiedot

Luettelo kehittäjistä:

Liitetyt tiedostot

Huomio!

• Itselääkitys voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.
• MedElementin verkkosivuilla ja mobiilisovelluksissa "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: terapeutin opas" julkaistut tiedot eivät voi eikä saa korvata henkilökohtaista lääkärinkäyntiä. Ota yhteyttä sairaanhoitoon, jos sinulla on jokin sinua vaivaava sairaus tai oire.
• Lääkkeiden valinnasta ja niiden annostelusta tulee keskustella asiantuntijan kanssa. Vain lääkäri voi määrätä oikean lääkkeen ja sen annoksen ottaen huomioon sairauden ja potilaan kehon tilan.
• MedElementin verkkosivusto ja mobiilisovellukset "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin käsikirja" ovat yksinomaan tietoa ja viiteresursseja. Tällä sivustolla olevia tietoja ei saa käyttää mielivaltaisesti lääkärin määräämien reseptien muuttamiseen.
• MedElementin toimittajat eivät ole vastuussa tämän sivuston käytöstä aiheutuvista terveys- tai aineellisista vahingoista.

Nykyaikaisten käsitysten mukaan aivovamman seuraukset ovat monitekijäisiä tiloja. Useat tekijät vaikuttavat kliinisten oireiden muodostumiseen, kulkuun, korvausasteeseen ja potilaiden sosiaaliseen sopeutumiseen: vamman vakavuus ja luonne, patomorfologisten muutosten vakavuus ja sijainti, tietty painovoima epäspesifisten rakenteiden patologia, fokaali-orgaanisten ja neuroendokriinisten häiriöiden suhde, traumaperäisten aivoverenkiertohäiriöiden vakavuus ja rakenne, geneettiset tekijät, uhrien somaattinen tila, premorbid-piirteet ja sairaalliset persoonallisuuden muutokset, potilaiden ikä ja ammatti, laatu, traumahoidon ajoitus ja paikka akuuttijakson aikana.

Jälkimmäinen koskee enimmäkseen niin sanottuja ei-vakavia aivovammoja (lieviä aivotärähdyksiä ja mustelmia), jolloin akuutin kauden hoidon virheellisestä järjestämisestä, dynaamisen lääketieteellisen valvonnan ja työn organisoinnin puuttuessa, tilapäistä korvausta traumaattinen sairaus syntyy aivojen säätelymekanismien intensiivisen työn ja sopeutumisen seurauksena, ja myöhemmin eri tekijöiden vaikutuksesta dekompensaatio kehittyy 70 %:ssa tapauksista.

Patomorfologia

Keskushermoston morfologisten tutkimusten tulokset jälki-traumaattisella jaksolla osoittavat vakavan aivokudoksen orgaanisen vaurion. Usein löydöksiä ovat aivokuoren pienet fokaaliset vauriot, kraatterimaiset vauriot gyrin pinnalla, arvet kalvoissa ja niiden fuusio aivojen alla olevaan aineeseen, kovakalvon ja pia materin paksuuntuminen. Fibroosin vuoksi araknoidikalvo usein paksuuntuu ja saa harmahtavan valkean sävyn, sen ja pia materin väliin ilmaantuu tarttumia ja adheesioita. CSF:n verenkierto häiriintyy erikokoisten kystisten pidennysten muodostuessa ja aivojen kammioiden lisääntyessä. Aivokuoressa havaitaan hermosolujen sytolyysi ja skleroosi, jotka rikkovat sytoarkkitehtonisia ominaisuuksia, sekä muutoksia kuituissa, verenvuotoja ja turvotusta. Dystrofisia muutoksia hermosoluissa ja gliassa sekä aivokuoressa havaitaan subkortikaalisissa muodostelmissa, hypotalamuksessa, aivolisäkkeessä, verkko- ja ammonoidimuodostelmissa sekä amygdalan ytimissä.

Traumaattisen aivovaurion seurausten patogeneesi ja patofysiologia

Traumaattisen aivovaurion seuraukset eivät ole täydellinen tila, vaan monimutkainen, monitekijäinen, dynaaminen prosessi, jonka kehittymisessä havaitaan virtaustyypit:

• retrogressiivinen;
• vakaa;
• rahalähetys;
• progressiivinen.

Samaan aikaan taudin kulkutyyppi ja ennuste määräytyvät traumaattisen taudin puhkeamistiheyden ja dekompensaatiojaksojen vakavuuden mukaan.

Traumaattisen aivovamman pitkäaikaisseurausten taustalla olevat patologiset prosessit, jotka määrittävät niiden dekompensaatiomekanismit, esiintyvät jo akuutissa jaksossa. On olemassa viisi päätyyppiä toisiinsa liittyviä patologisia prosesseja:

• suora vaurio aivojen aineelle vamman sattuessa;
• aivoverenkierron rikkominen;
• liquorodynamiikan rikkominen;
• cicatricial liimaprosessien muodostuminen;
• Autoneurosensibilisaatioprosessit, joihin vaikuttavat suoraan vamman luonne (eristetty, yhdistetty, yhdistetty), sen vakavuus, aika ja aste hätä- ja erikoishoitoon.

Hallitseva rooli aivoverisuonipatologian muodostumisessa henkilöillä, jotka ovat kokeneet aivovamman, ovat verisuonireaktiot, jotka tapahtuvat vasteena mekaaniselle stimulaatiolle. Muutoksia sävyssä aivojen verisuonet ja veren reologiset ominaisuudet aiheuttavat palautuvaa ja irreversiibeliä iskemiaa ja aivoinfarkteja.

Traumaattisen aivosairauden kliiniset ilmenemismuodot määräytyvät suurelta osin hypotalamuksen rakenteiden iskemiasta, retikulaarisesta muodostumisesta ja limbisen järjestelmän rakenteesta, mikä johtaa aivorungossa sijaitsevien verenkierron säätelykeskusten iskemiaan ja aivoverenkiertohäiriöiden pahenemiseen.

Verisuonitekijä liittyy myös toiseen patogeneettiseen mekanismiin traumaattisen aivovaurion seurausten muodostumiselle - liquorodynamiikan rikkomiselle. Muutokset CSF:n tuotannossa ja sen resorptiossa johtuvat sekä kammioiden vaskulaaristen plexusten endoteelin primaarisesta vauriosta, aivojen mikroverenkierron häiriöistä vaurion akuutissa jaksossa ja aivokalvon fibroosista seuraavina jaksoina. Nämä häiriöt johtavat CSF-hypertension kehittymiseen, harvemmin hypotensioon. CSF tulee aivojen lateraalisista kammioista ependyman, subependymaalisen kerroksen kautta, sitten perivaskulaaristen halkeamien (Virchow's space) kautta aivoparenkyymin kautta subarachnoidaaliseen tilaan, josta se tulee poskionteloihin araknoidirakeiden villien ja emissaarisuonien kautta. (laskimotutkinnon suorittaneet) dura mater.

Suurin merkitys posttraumaattisten liquorodynaamisten häiriöiden etenemisessä on hypertensiivis-hydrosefaalisilla ilmiöillä. Ne aiheuttavat aivokudoksen elementtien surkastumista, rypistymistä ja ydinytimien pienenemistä, kammioiden ja subaraknoidisten tilojen laajentumista - niin sanottua atrofista vesipää, joka usein määrää dementian kehittymisen.

Usein verisuoni-, liquorodynaamiset, kystis-atrofiset muutokset ovat syynä epileptisen fokuksen muodostumiseen, mikä ilmenee aivojen biosähköisen toiminnan rikkomisena ja johtaa epileptisen oireyhtymän puhkeamiseen.

Traumaattisen aivovaurion seurausten esiintymisessä ja etenemisessä suuri merkitys on immunobiologisilla prosesseilla, jotka määräytyvät spesifisen immuunivasteen muodostumisen ja immunogeneesin häiriön perusteella.

Seurausten luokittelu

Useimmat kirjoittajat L. I. Smirnovin (1947) patoanatomisiin perustutkimuksiin perustuen määrittelevät traumaattisen aivovamman jälkeisen patologisen tilan traumaattiseksi aivosairaudeksi ja erottavat kliinisesti akuutin, toipumisen ja jäännösvaiheen. Samalla huomautetaan, että ei ole olemassa yhtenäisiä kriteerejä traumaattisen sairauden gradaatiovaiheen ajallisten parametrien määrittämiseksi vaiheessa.

Akuutti kausi jolle on tunnusomaista traumaattisen substraatin vuorovaikutus, vaurioreaktiot ja puolustusreaktiot. Se kestää hetkestä, jolloin mekaaninen tekijä vahingoittaa aivoissa sen integroiva-säätely- ja fokustoimintojen äkillistä hajoamista, stabiloitumiseen jollakin tai toisella aivo- ja ruumiintoimintojen häiriintymisen tasolla tai uhrin kuolemaan. Sen kesto on 2-10 viikkoa riippuen kliininen muoto aivovamma.

Väliaika tapahtuu verenvuotojen resorption ja aivojen vaurioituneiden alueiden järjestäytymisen aikana, kompensoivien ja mukautuvien reaktioiden ja prosessien täydellisin sisällyttäminen, johon liittyy vamman seurauksena heikenneiden aivojen ja kehon toimintojen täydellinen tai osittainen palauttaminen tai vakaa kompensointi . Tämän jakson kesto ei-vakavan vamman (aivotärähdys, lievä mustelma) kanssa on alle 6 kuukautta, vakavalla - jopa 1 vuosi.

etäinen ajanjakso huomattava paikallisten ja kaukaisten rappeuttavien ja korjaavien muutosten vuoksi. Suotuisalla kurssilla on kliinisesti täydellinen tai lähes täydellinen kompensaatio trauman aikana heikentyneestä aivotoiminnasta. Epäsuotuisan kulun tapauksessa kliinisiä ilmenemismuotoja ei havaita vain itse vammasta, vaan myös samanaikaisista liima-, cicatricial-, atrofisista, hemolyyttisistä verenkierto-, vegetatiivis-viskeraalisista, autoimmuuni- ja muista prosesseista. Kliinisen toipumisen aikana joko maksimaalinen saavutettavissa oleva kompensaatio vajaatoiminnasta tai uusien ilmaantuminen ja (tai) eteneminen patologiset tilat traumaattisen aivovaurion aiheuttama. Pitkän aikavälin kesto kliinisen toipumisen tapauksessa on alle 2 vuotta, etenevän vamman kulkua ei ole rajoitettu.

Johtavat (perus) posttraumaattiset neurologiset oireyhtymät heijastavat sekä prosessin systeemistä että kliinis-toiminnallista luonnetta:

• verisuoni, vegetatiiv-dystoninen;
• liquorodynaamiset häiriöt;
• aivo-focal;
• posttraumaattinen epilepsia;
• asteeninen;
• psyko-orgaaninen.

Jokaista tunnistettua oireyhtymää täydentävät taso- ja (tai) systeemiset oireyhtymät.

Yleensä potilaalla on useita oireyhtymiä, joiden luonne ja vakavuus traumaattisen taudin dynamiikassa muuttuvat. Oireyhtymää pidetään johtavana, jonka kliiniset oireet, subjektiiviset ja objektiiviset, ovat selkeimpiä.

Tiettyjen muotojen kliininen ilmentyminen paikallisia ilmentymiä patologisia prosesseja voidaan arvioida oikein vain, kun niitä tarkastellaan läheisessä yhteydessä käynnissä olevien patologisten prosessien kokonaisuuteen, ottaen huomioon niiden kehitysvaihe ja toimintahäiriön aste.

30-40 %:ssa suljettujen ei-vakavien aivovaurioiden tapauksista täydellinen kliininen toipuminen tapahtuu välivaiheen aikana. Muissa tapauksissa hermostoon ilmaantuu uusi toiminnallinen tila, joka määritellään "traumaattiseksi enkefalopatiaksi".

Kliininen kuva

Useimmiten vaskulaarinen vegetatiiv-dystoninen oireyhtymä kehittyy aivovaurion myöhäisessä vaiheessa. Vamman jälkeen havaitaan useimmiten dystonian vegetatiivisia-vaskulaarisia ja vegetatiivisia-viskeraalisia variantteja. Ohimenevä hypertensio tai hypotensio, sinustakykardia tai bradykardia, angiospasmit (aivo-, sydän-, perifeeriset), lämmönsäätelyhäiriöt (alhainen kuume, lämpöesymmetria, lämmönsäätelyrefleksien muutokset). Harvemmin kehittyy aineenvaihdunta-umpierityshäiriöitä (dytyreoosi, hypoamenorrea, impotenssi, muutokset hiilihydraatti-, vesi-suola- ja rasva-aineenvaihdunnassa). Päänsärky, voimattomuuden ilmentymät, erilaiset aistinvaraiset ilmiöt (parestesia, somatalgia, senestopatia, sisäelinten järjestelmän häiriöt, depersonalisaatio- ja derealisaatioilmiöt) hallitsevat subjektiivisesti. Objektiivisesti mitattuna on ohimeneviä muutoksia lihasjänteessä, anisorefleksiaa, heikentynyttä kipuherkkyyttä täplikäs-mosaiikki- ja pseudoradikulaarisessa tyypissä, muutoksia aistinvaraisessa kivussa.

posttraumaattinen oireyhtymä vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia voi edetä suhteellisen pysyvästi ja kohtauskohtaisesti. Sen ilmenemismuodot ovat pysyviä ja muuttuvia. Ne syntyvät, sitten pahenevat tai muuttuvat fyysisen ja emotionaalisen stressin, sään vaihteluiden, kausirytmin muutosten sekä välillisten tartuntatautien ja somaattisten sairauksien jne. vaikutuksen alaisena. Paroksysmaaliset (kriisi)olosuhteet voivat olla eri suuntaisia. Sympatoadrenaalisten kohtausten kliinisiä oireita hallitsevat voimakkaat päänsäryt, epämukavuutta sydämen alueella sydämentykytys, kohonnut verenpaine; esiintyy ihon vaalenemista, vilunväristystä muistuttavaa vapinaa, polyuriaa. Kohtausten vagoinsulaarisen (parasympaattisen) suuntauksen yhteydessä potilaat valittavat pään raskauden tunteesta, yleisestä heikkoudesta, huimauksesta, pelosta; bradykardia, valtimo hypotensio, liikahikoilu, dysuria havaitaan. Useimmissa tapauksissa kohtaukset esiintyvät sekatyyppisinä. Niiden kliiniset ilmenemismuodot ovat yhdistettyjä. Vegetatiiv-vaskulaarisen dystonian vakavuus ja rakenne ovat perusta aivojen verisuonipatologian muodostumiselle ja kehittymiselle aivovaurion myöhäisessä vaiheessa, erityisesti varhaisessa aivojen ateroskleroosissa ja verenpainetaudissa.

Asteninen oireyhtymä kehittyy usein traumaattisen aivovamman seurauksena, kuten mikä tahansa muu. Usein oireyhtymä ottaa johtavan paikan kliininen kuva ilmenee kaikissa jaksoissaan. Asteninen oireyhtymä kehittyy lähes kaikissa aivovauriotapauksissa akuutin jakson loppuun mennessä ja hallitsee välivaihetta. Pitkällä aikavälillä sitä esiintyy myös useimmilla potilailla, ja sille on ominaista lisääntynyt väsymys ja uupumus, heikkeneminen tai kyvyn menetys pitkäaikaiseen henkiseen ja fyysiseen stressiin.

Astenisen oireyhtymän tyyppejä on yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia, ja kussakin tyypissä - hyposteenisia ja hypersthenisiä variantteja. Vamman akuutissa jaksossa ilmenee useimmiten monimutkainen asteninen oireyhtymä, jossa varsinaiset asteniset ilmiöt (yleinen heikkous, letargia, päiväsaikaan uneliaisuus, heikkous, väsymys, uupumus) yhdistetään päänsärkyyn, huimaukseen, pahoinvointiin. Pitkällä aikavälillä yksinkertainen astenian tyyppi on yleisempi, mikä ilmenee henkisenä ja fyysisenä uupumuksena, tehokkuuden jyrkänä laskuna henkistä toimintaa, unihäiriöt.

Hyposteeninen variantti asteeniselle oireyhtymälle on tyypillistä heikkous, letargia, adynamia, jyrkästi lisääntynyt väsymys, uupumus, päiväsairaus, yleensä kehittyy välittömästi kooman jälkeen tai lyhytaikaisen tajunnan menetyksen jälkeen ja voi jatkua pitkään, kliinisen kuvan määrittäminen aivovaurion pitkäaikaisvaikutuksista. Prognostisesti suotuisa on astenisen oireyhtymän dynamiikka, jossa sen hyposteeninen variantti korvataan hypersteenisellä ja kompleksinen tyyppi yksinkertaisella.

Hypersteninen variantti asteeniselle oireyhtymälle on ominaista lisääntynyt ärtyneisyys, affektiivinen labilisuus, hyperestesia, joka toimii todella astenisten ilmiöiden taustalla.

Samaan aikaan asteninen oireyhtymä on erittäin harvinainen puhtaassa muodossaan tai klassisessa versiossa. Usein se sisältyy vegetatiivisen dystonian oireyhtymän rakenteeseen, jonka suurelta osin määrää vegetatiivisten toimintahäiriöiden luonne ja vakavuus.

Aivo-selkäydinnestehäiriöiden oireyhtymä, jota esiintyy sekä aivo-selkäydinnesteen verenpainetaudin variantissa että (harvemmin) aivo-selkäydinnesteen hypotension variantissa, kehittyy usein myöhäisellä posttraumaattisella kaudella. Syynä jälkimmäiseen ei ole vain aivo-selkäydinnesteen tuotannon rikkominen, vaan myös aivojen kalvojen eheyden rikkominen, johon liittyy liquorrhea, sekä kuivaavien lääkkeiden pitkäaikainen tai riittämätön käyttö.

CSF-häiriöistä erotetaan useimmiten posttraumaattinen vesipää.

Posttraumaattinen vesipää- Aktiivinen, usein nopeasti etenevä prosessi aivo-selkäydinnesteen liiallisesta kertymisestä aivo-selkäydinnesteen tiloihin sen resorption ja verenkierron häiriintymisen vuoksi.

Määritä posttraumaattisen vesipään normotensiivinen, hypertensiivinen ja okklusiivinen muoto. Kliinisesti hypertensiiviset ja okklusiiviset muodot ilmenevät useimmiten etenevänä aivo- ja psykoorgaanisena oireyhtymänä. Tyypillisimpiä vaivoja ovat räjähtävät päänsäryt, useammin aamuisin, joihin usein liittyy pahoinvointia, oksentelua, huimausta ja kävelyhäiriöitä. Älyllis-mnestiset häiriöt, letargia ja henkisten prosessien hitaus kehittyvät nopeasti. Tyypillinen ilmentymä on etuosan ataksian ja ruuhkan kehittyminen silmänpohjassa. Vesipään normotensiiviselle muodolle on ominaista kohtalainen päänsärky, myös pääasiassa aamuisin, henkinen ja fyysinen uupumus, heikentynyt huomiokyky ja muisti.

Yksi posttraumaattisen vesipään muunnelmista on atrofinen vesipää - prosessi, joka liittyy enemmän aivo-fokaaliseen oireyhtymään kuin liquorodynaamisten häiriöiden oireyhtymään, koska se perustuu surkastuvan tilavuuden korvaamiseen ja sen seurauksena tilavuuden pienenemiseen. aivojen aine aivo-selkäydinnesteen kanssa. Atrofiselle vesipäälle on ominaista symmetrinen lisääntyminen subarachnoidaalisissa konveksitaalisissa tiloissa, aivokammioissa, tyvisäiliöissä, kun ei ole sekretorisia, resorptiivisia ja yleensä liquorodynaamisia häiriöitä. Se perustuu ydinytimeen (useimmissa tapauksissa sekä harmaaseen että valkoiseen) hajaantuneeseen atrofiaan, joka johtuu sen primaarisesta traumaattisesta vauriosta, mikä johtaa subarachnoidaalisten tilojen ja kammiojärjestelmän laajentumiseen ilman kallonsisäisen verenpaineen kliinisiä merkkejä. Vaikea atrofinen vesipää ilmenee neurologisesti henkisen toiminnan köyhtymisenä, pseudobulbar-oireyhtymä, harvemmin - subkortikaaliset oireet.

Aivojen fokaalinen oireyhtymä Se ilmenee erilaisina muunnelmina korkeampien aivokuoren toimintojen rikkomisesta, motorisista ja sensorisista häiriöistä sekä kallon hermojen vaurioista. Useimmissa tapauksissa se määräytyy vamman vakavuuden mukaan, sillä on pääosin regeneratiivinen kulku, ja kliiniset oireet määräytyvät aivokudoksen tuhoutumiskohdan sijainnin ja koon sekä samanaikaisten neurologisten ja somaattisten ilmenemismuotojen perusteella.

Kohteen tai aivojen leesioiden vallitsevasta sijainnista riippuen erotetaan aivo-fokaalisen oireyhtymän kortikaalinen, subkortikaalinen, varsi-, johtumis- ja diffuusi muoto.

Aivo-fokaalisen oireyhtymän kortikaaliselle muodolle on ominaista etu-, temporaali-, parietaali- ja takaraivolohkojen vaurion oireet, yleensä yhdessä liquorodynaamisten häiriöiden kanssa. Etulohkon vaurioita esiintyy yli 50 %:ssa ruhjeista ja hematoomista, mikä johtuu iskunkestävän mekanismin aiheuttamasta aivovaurion biomekaniikasta sekä etulohkon suuremmasta massasta muihin lohkoihin verrattuna. Ohimolohko on taajuuden mukaan seuraava, sen jälkeen parietaalinen ja takaraivo.

Posttraumaattisen parkinsonismin kehittyminen liittyy substantia nigran traumaattiseen vaurioon, ja sille on kliinisesti tunnusomaista hypokineettis-hypertensiivinen oireyhtymä.

Traumaattisen epilepsian ilmaantuvuus vaihtelee 5–50 %, koska aivovaurio on yksi yleisimmistä aikuisten epilepsian etiologisista tekijöistä. Kohtausten tiheys ja ajoitus liittyvät useimmissa tapauksissa vamman vakavuuteen. Joten vakavan vamman jälkeen, johon liittyy erityisesti aivojen puristus, kohtaukset kehittyvät 20–50 prosentissa tapauksista, yleensä ensimmäisenä vuonna vamman jälkeen.

Diagnostiikka

Patologisen prosessin luonteen, dekompensaation tai sosiaalisen ja työperäisen sopeutumisen asteen, lääketieteellisen ja sosiaalisen asiantuntemuksen selvittämiseksi tarvitaan perusteellinen valitusten ja anamneesien kerääminen: potilastiedot vamman tosiasiasta, luonteesta, trauman jälkeisen ajanjakson kulusta; erityistä huomiota tulee kiinnittää erilaisten tajunnanhäiriöiden varianttien esiintymiseen.

Neurologista tilaa tutkittaessa arvioidaan neurologisen alijäämän syvyys ja muoto, toimintahäiriön aste, vegetatiivisten ja verisuonten ilmentymien vakavuus ja psykoorgaanisten häiriöiden esiintyminen.

Kliinisen neurologisen tutkimuksen lisäksi suuri merkitys aivovaurion seurausten muodostumisen taustalla olevan patologisen prosessin objektiivisoinnissa ja niiden dekompensaatiomekanismien määrittämisessä on lisätty. instrumentaaliset menetelmät tutkimukset: neuroradiologiset, elektrofysiologiset ja psykofysiologiset.

Jo tutkimuskraniografian aikana voidaan havaita epäsuorat merkit kallonsisäisen paineen noususta digitaalisten jäljennösten kuvion lisääntymisenä, turkkilaisen satulan selän ohenemisena ja kaksoissuonien kanavien laajenemisena. Laskennallisen ja magneettikuvauksen avulla on mahdollista tunnistaa aivosisäiset kystat, saada tietoa kehittyvän vesipään dynamiikasta kammiojärjestelmän diffuusilla tai paikallisella laajenemisella, atrofisista prosesseista aivoissa, jotka ilmenevät subarachnoidisten tilojen, vesisäiliöiden ja halkeamien laajenemisena , erityisesti lateraalinen sulcus ylempi sivupinta puolipallo (Sylvian furrow) ja pitkittäinen puolipallojen välinen halkeama.

Aivoverenkierron hemodynamiikka arvioidaan dopplerografialla. Yleensä on olemassa erilaisia ​​​​muutoksia atonian, dystonian, aivoverisuonten kohonneen verenpaineen, laskimoiden ulosvirtauksen tukkeutumisen, aivopuoliskojen verenkierron epäsymmetrian muodossa, mikä heijastaa suurelta osin trauman jälkeisen prosessin kompensaatioastetta.

Elektroenkefalogrammissa havaitaan suurimmalla osalla tutkituista patologisia muutoksia, joilla on pitkäaikaisia ​​aivovaurion seurauksia ja jotka riippuvat vamman vakavuudesta ja kliininen oireyhtymä kaukainen ajanjakso. Useimmiten patologiset muutokset ovat epäspesifisiä, ja niitä edustaa epätasainen alfarytmi, hitaan aallon aktiivisuus, yleinen biopotentiaalien väheneminen, harvemmin pallonpuoliskojen välinen epäsymmetria.

Traumaattisen epilepsian kehittyessä paroksismaaliselle aktiivisuudelle ominaiset muutokset elektroenkefalogrammissa paljastuvat paikallisten patologisten merkkien, akuutti-hidasaaltokompleksien muodossa, jotka lisääntyvät toiminnallisten kuormien jälkeen.

Psykofysiologisia tutkimusmenetelmiä käytetään laajalti aivojen korkeampien integratiivisten toimintojen poikkeamien havaitsemiseksi aivovaurion myöhäisvaiheessa, mikä toimii vakuuttavana kriteerinä muistin, huomion, laskennan ja henkisten prosessien liikkuvuuden arvioinnissa.

Hoito

Kriittinen monimutkainen hoito potilailla, joilla on vammojen seurauksia, on lääkehoito. Tässä tapauksessa on otettava huomioon johtava patogeneettinen yhteys dekompensaatioon.

Aivo- ja systeemisen verenkierron normalisoimiseksi kaikkien traumaattisten sairauksien aikana käytetään vasoaktiivisia lääkkeitä, jotka lisäävät merkittävästi aivojen verenkiertoa verisuonia laajentavan vaikutuksen ja perifeerisen verisuonten vastuksen vähenemisen vuoksi.

Kasvi- ja verisuonidystonian hoito suoritetaan ottaen huomioon oireyhtymien rakenne ja patogeneesi, kasvullisen tasapainon rikkomisen piirteet. Sympatolyyttisinä aineina, jotka vähentävät autonomisen hermoston sympaattisen jaon jännitystä, käytetään ganglionsalpaajia, ergotamiinijohdannaisia; antikolinergisina lääkkeinä - atropiinisarjan lääkkeinä. Ganglionsalpaajat on tarkoitettu myös parasympaattisiin kohtauksiin. Monisuuntaisissa siirtymissä määrätään yhdistettyjä aineita (belloidi, bellataminaalinen). Toistuvissa kriisiolosuhteissa määrätään rauhoittavia lääkkeitä, beetasalpaajia. Harjoitetaan fysioterapeuttisia toimenpiteitä, joita myös määrätään eri tavalla. Sympathicotonialla - kalsiumin, magnesiumin endonasaalinen elektroforeesi, diadynaaminen hoito, jolla on vaikutus kohdunkaulan sympaattisiin solmukkeisiin; parasympatikotonialla, kohtausten vagoinsulaarinen suuntaus - B-vitamiinin nenäelektroforeesi, kalsiumin elektroforeesi, novokaiini kaulusalueella, suihku, sähkönukkuminen. Sekaluonteiset vegetoviskeraaliset paroksismit - kohdunkaulan sympaattisten solmukkeiden kalsiumin, magnesiumin, difenhydramiinin, novokaiinin (pareittain joka toinen päivä) elektroforeesi nenän kautta; jodi-bromi, hiilihappokylpyjä; sähköuni; magnetoterapia, jossa on vuorotteleva tai jatkuva pulssikenttä, joka vaikuttaa kaulusalueeseen.

Kuivumisaineita käytetään laajalti liquorodynaamisten häiriöiden korjaamiseen potilailla, joilla on aivovamman seurauksia. Aivo-selkäydinnesteen hypotension oireyhtymässä käytetään useimmissa tapauksissa lääkkeitä, jotka stimuloivat aivo-selkäydinnesteen tuotantoa - kofeiinia, papaveriinia, adaptogeenejä.

Johtava rooli traumaattisen aivovaurion seurauksista kärsivien potilaiden hoidossa on osoitettu nootrooppisille lääkkeille (nootropiili, pirasetaami) - aineille, joilla on positiivinen spesifinen vaikutus aivojen korkeampiin integratiivisiin toimintoihin johtuen suorasta vaikutuksesta hermosolujen aineenvaihduntaan ja lisää keskushermoston vastustuskykyä haitallisia tekijöitä vastaan.

Yksi menetelmistä epäsuoraan vaikutukseen aivojen korkeampiin integratiivisiin toimintoihin ja hermosolujen aineenvaihduntaan (aivoa suojaava vaikutus) on peptidibiosäätelijöiden käyttö - sikojen aivokuoresta eristetty polypeptidifraktioiden kompleksi (cerebrolysiini), deproteiinisoitu hemoderiaatti verestä vasikoista - actovegin; meripihkahapon suolat - sytoflaviini, meksidoli; neurotrooppinen vitamiinivalmisteet B1, B12, E; adaptogeenit (ginseng, sitruunaruoho, Eleutherococcus-tinktuura).

Toistaiseksi ei ole olemassa yhtä näkemystä posttraumaattisen epilepsian ehkäisystä ja hoidosta. Tämä johtuu siitä, että vamman vakavuuden ja taudin kehittymisajan välillä ei ole suoraa yhteyttä, kliinisen ilmentymän polymorfismia ja epileptisten kohtausten vastustuskykyä hoitoon. Riittävän vakaan terapeuttisen vaikutuksen saavuttaminen posttraumaattisen epilepsian hoidossa on mahdollista vain aloittamalla varhaisessa vaiheessa antikonvulsanttihoito ja sovittamalla valittu lääke tämän potilaan epileptisen kohtauksen tyyppiin. Nykyaikaiset lähestymistavat annoksen valintaan, korvaamiseen ja lääkkeiden yhdistelmään posttraumaattisen epilepsian hoidossa on systematisoitu ja hahmoteltu luvussa "Epilepsia ja ei-epileptiset tajunnan kohtaukset."

Psykoterapialla on suuri merkitys trauman jälkeisten häiriöiden hoidossa, erityisesti yhdessä fysioterapian kanssa, fysioterapia, vyöhyketerapia.

Tärkeää on potilaiden kuntoutuksen poliklininen poliklinikka, mukaan lukien neurologisen ambulanssin dynaaminen seuranta. Potilaat tulee rekisteröidä neurologille ja vähintään 6 kuukauden välein. Neurologinen tutkimus ja tarvittaessa instrumentaalinen tutkimus. Dekompensaation kehittyessä tai taudin edetessä potilaat lähetetään tutkimuksiin ja hoitoon neurologiseen sairaalaan.

Suljettu traumaattinen aivovaurio on paljon yleisempää kuin avoin. Yu. D. Arbatskayan (1971) mukaan suljetut aivo-aivovammat muodostavat 90,4 % kaikista traumaattisista aivovaurioista. Tämä seikka, samoin kuin merkittävät vaikeudet, joita syntyy lääketieteellisen työn (O. G. Vilensky, 1971) ja oikeuspsykiatrisen (T. N. Gordova, 1974) tutkimuksen aikana, selittää patopsykologisten tutkimusten merkityksen suljetun aivoaivovaurion myöhäisessä vaiheessa.

ICD-10 viittaa traumaattisen aivovaurion seurauksiin otsikossa F0 kuvattuihin tiloihin – Orgaaniset, mukaan lukien oireet, mielenterveyshäiriöt(alaotsikko F07.2 - aivotärähdyksen jälkeinen oireyhtymä jne.).

Traumaattisessa aivovauriossa on 4 vaihetta.(M. O. Gurevich, 1948).

1. alkuvaihe havaitaan välittömästi vamman jälkeen, ja sille on ominaista vaihteleva syvyys (koomasta umpeutumiseen) ja eripituinen tajunnan menetys (useasta minuutista ja tunteista useisiin päiviin), mikä riippuu päävamman vakavuudesta. Tämän vaiheen lopussa alkaa muistinmenetys, joskus epätäydellinen. AT alkuvaiheessa on verenkiertohäiriöitä, joskus verenvuotoa korvista, kurkusta, nenästä, oksentelua, harvemmin - kouristuskohtauksia. Alkuvaihe kestää jopa 3 päivää. Tällä hetkellä kehittyvät pääasiassa aivooireet näyttävät piilottavan paikallisen aivovaurion merkit. Vaiheen lopussa organismin toiminnot palautuvat fylogeneettisesti vanhemmista uudempiin, myöhemmin onto- ja fylogeneesissä hankittuja: aluksi pulssi ja hengitys, suojarefleksi, pupillireaktiot, sitten ilmaantuu mahdollisuus puhekontaktiin.
2. akuutille vaiheelle on ominaista tainnutus, joka usein jää jäljelle, kun potilas tulee pois alkuvaiheesta. Joskus potilaiden tila muistuttaa myrkytystä. Tämä vaihe kestää useita päiviä. Aivooireet ovat hiipumassa, mutta paikallisesti merkittäviä oireita alkaa ilmaantua. Asteniset merkit, vaikea heikkous, adynamia, päänsärky ja huimaus ovat ominaisia. Tässä vaiheessa havaitaan myös psykooseja, jotka esiintyvät eksogeenisen tyypin reaktioiden muodossa - delirium, Korsakovin oireyhtymä. Jos eksogeenisiä tekijöitä ei ole, jotka vaikeuttavat akuutin vaiheen kulkua, potilas joko toipuu tai hänen tilansa vakiintuu.
3. myöhäinen vaihe, jolle on ominaista epävakaa tila, jolloin akuutin vaiheen oireet eivät ole vielä täysin kadonneet, eikä jäännösmuutosten täydellistä toipumista tai viimeistelyä vielä ole. Kaikki eksogeeniset ja psykogeeniset vaarat johtavat henkisen tilan heikkenemiseen. Siksi tässä vaiheessa ohimenevät psykoosit ja psykogeeniset reaktiot, jotka syntyvät asteenisella maaperällä, ovat yleisiä.
4. jäännösvaiheelle (pitkäaikaisten seurausten ajanjaksolle) on ominaista jatkuvat paikalliset oireet, jotka johtuvat aivokudoksen orgaanisesta vauriosta ja toiminnallisesta vajaatoiminnasta, pääasiassa yleisen voimattomuuden ja vegetatiivisen verisuonten epävakauden muodossa. Tässä vaiheessa taudin kulku määräytyy traumaattisen aivohalvauksen tai traumaattisen enkefalopatian tyypin mukaan. R. A. Nadzharov (1970) pitää myös traumaattista dementiaa jälkimmäisen muunnelmana.

Traumaattisen aivovaurion alku- ja akuuttivaiheille on ominaista regeneratiivinen luonne. Näissä vaiheissa älyllis-mnestinen vajaatoiminta on paljon vakavampaa kuin tulevaisuudessa. Tämä antoi aiheen V. A. Gilyarovskylle (1946) puhua erityisestä pseudo-orgaanisesta dementiasta, joka ilmenee traumaattisen aivovaurion seurauksena. Kun toiminnallisista komponenteista johtuvat oireet häviävät traumaattinen vamma aivoissa dementian orgaaninen ydin säilyy, ja taudin kulku muuttuu vakaammaksi pitkäksi aikaa.

Joissakin tapauksissa dementia potilailla, joilla on traumaattinen aivovamma, on luonteeltaan etenevää.

T. N. Gordova (1974) nimesi tällaisen dementian myöhemmäksi, toisin kuin regressiivinen (jäännös).

Joskus dementian eteneminen voidaan havaita useiden vuosien vakaan kliinisen kuvan jälkeen trauman jälkeisestä mielenhäiriöstä. M. O. Gurevichin ja R. S. Povitskajan (1948) mukaan tällainen dementia ei itse asiassa ole traumaattinen, vaan siihen liittyy muita eksogeenisiä vaaroja. VL Pivovarova (1965) posttraumaattisen dementian etenevän kehittymisen yhteydessä ei liitä etiologista merkitystä lisävaaroille. Jälkimmäiset hänen mielestään toimivat laukaisumekanismina, joka aiheuttaa kompensoidussa tilassa aiemmin esiintyneen traumaattisen aivovaurion progressiivisen kehittymisen. Havaintojemme (1976) mukaan dementian kuva näissä tapauksissa ei vastaa muiden patogeenisten tekijöiden vakavuutta ja luonnetta. Älyllisen rappeutumisen aste on paljon suurempi kuin voisi odottaa pelkän ateroskleroottisen patologian tai alkoholismin merkkien arvioinnin perusteella. Nämä vaarat edistävät traumaattisen dementian etenemistä, mutta myös tämän lisäpatologian kulku muuttuu merkittävästi traumaattisen aivopatologian vaikutuksesta. Tapauksessa on ikään kuin etenevien patologisten prosessien kahdenvälinen tehostuminen, mikä heijastaa niiden luontaista patologista synergismia. Joten traumaattisen aivovaurion myöhäisessä vaiheessa alkuperäisen aivojen ateroskleroosin lisääminen edistää dementian voimakasta lisääntymistä, ja sitten havaitaan jo epäsuotuisa kulku. verisuonitauti, ilman remissioita, joilla on osittainen akuutit aivoverenkierron häiriöt ja pahanlaatuinen valtimoverenpaine.

Kuten kaikki eksogeeniset orgaaniset sairaudet, traumaattisen aivovaurion seurauksille on ominaista ensisijaisesti voimattomuus, joka ilmenee kliinisesti ja patopsykologisesti lisääntyneenä uupumuksena, jota B. V. Zeigarnik (1948) kutsui kardinaaliksi merkiksi trauman jälkeisistä henkisen toiminnan muutoksista. Tämä uupumus paljastuu älykkyyden ja sen edellytysten tutkimuksessa patopsykologisessa kokeessa. Posttraumaattista aivopatologiaa esiintyy harvoin ilman älyllis-mnestisiä häiriöitä. B. V. Zeigarnikin havaintojen mukaan tällainen psyyken koskemattomuus havaitaan pääasiassa aivojen takaosien tunkeutuvilla haavoilla.

BV Zeigarnik osoitti, että trauman jälkeinen uupumus ei ole homogeeninen käsite. Sen rakenteessa kirjoittaja tunnistaa 5 vaihtoehtoa.

1. Uupumus on luonteeltaan asteniaa ja ilmenee työkyvyn heikkenemisenä potilaan suorittaman tehtävän loppuun mennessä. Älyllisen suorituskyvyn nopeus, joka määritetään Kraepelin-taulukoilla tai Schulte-taulukoista numeroita etsimällä, hidastuu ja suorituskyvyn määrällinen heikkeneminen tulee esiin.

2. Joissakin tapauksissa uupumus ei ole luonteeltaan hajanaista, vaan se ilmenee hahmoteltuna oireena, ilmenee tietyn toiminnon rikkomusten muodossa, esimerkiksi henkisen toiminnan uupumisena. Näissä tapauksissa 10 sanan muistikäyrä on siksak, tietty saavutustaso korvataan muistin tuottavuuden heikkenemisellä.

3. Uupumus voi ilmetä mielenterveyden häiriöiden muodossa. Potilailla on pinnallisia arvioita, vaikeuksia eristää esineiden ja ilmiöiden olennaisia ​​piirteitä. Tällaiset pinnalliset tuomiot ovat ohimeneviä ja johtuvat uupumuksesta. Jo lievä henkinen stressi on potilaalle sietämätöntä ja johtaa vakavaan uupumukseen. Mutta tällaista uupumusta ei pidä sekoittaa tavalliseen väsymykseen. Väsymyksen lisääntyessä puhumme lisääntymisestä, tutkimuksen keston lukumäärästä, virheiden määrästä ja aikaindikaattoreiden huononemisesta. Samantyyppisellä uupumuksella tapahtuu tilapäinen henkisen toiminnan tason lasku. Potilaiden yleistymistaso kokonaisuutena ei vähene, heillä on käytettävissään riittävän erilaisia ​​ratkaisuja yksittäisiin melko monimutkaisiin tehtäviin. Ominaisuus Tämä rikkomus johtuu tehtävän suoritustavan epävakaudesta.

Potilaiden arvioiden riittävä luonne on epävakaa. Mitä tahansa enemmän tai vähemmän pitkiä tehtäviä suorittaessaan potilaat eivät säilytä oikeaa toimintatapaa, oikeat päätökset vuorottelevat virheellisten päätösten kanssa, jotka ovat helposti korjattavissa tutkimuksen aikana. BV Zeigarnik (1958, 1962) määritteli tämän tyyppisen ajatteluhäiriön tuomioiden epäjohdonmukaisuudeksi. Sitä esiintyy pääasiassa sellaisissa eksogeenisissa orgaanisissa sairauksissa kuin aivojen ateroskleroosi ja traumaattisen aivovaurion seuraukset.

4. Uupumus voi lähestyä lisääntynyttä henkistä kylläisyyttä. Pitkäaikaisessa yksitoikkoisessa toiminnassa kohteen suorittama työ alkaa rasittaa häntä, tehtävän nopeus ja rytmi muuttuvat, toimintatavassa esiintyy vaihteluita: yhdessä ohjeen määräämien kuvakkeiden kanssa kohde alkaa piirtää muita liikkuen. pois annetusta kuviosta. Kylläisyyden tunne on ominaista myös terveille ihmisille, mutta traumaattisen aivovamman saaneilla se ilmaantuu aikaisemmin ja on vakavampaa. Erityisen selvästi tämäntyyppinen uupumus havaitaan erityisellä kylläisyyden tutkimiseen tarkoitetulla tekniikalla (A. Karsten, 1928).

5. Useissa tapauksissa uupumus ilmenee mahdottomuutena muodostaa itse henkistä prosessia, ensisijaisena aivoäänen heikkenemisenä. Esimerkkinä B. V. Zeigarnik mainitsi tunnistushäiriöt, joita esiintyy ajoittain potilailla, jotka ovat kärsineet suljetun aivoaivovaurion, kun tutkittavalle näytettävä kohde tai sen kuva määräytyy yleisen ominaisuuden perusteella. Tällainen potilas määrittelee piirretyn päärynän sanalla "hedelmä" jne.

Lisääntynyt uupumus luonnehtii potilaan henkistä aktiivisuutta traumaattisen aivovamman myöhäisessä vaiheessa ja on merkki, joka on äärimmäisen tärkeä erotettaessa tällaiset kipeät tilat tarvittaessa esimerkiksi ulkoisesti samankaltaisista. erotusdiagnoosi oireisen posttraumaattisen ja todellisen epilepsian välillä. Se löytyy muistin, huomion, älyllisen suorituskyvyn ja henkisen toiminnan patopsykologisesta tutkimuksesta. Tutkija ei voi rajoittua toteamaan lisääntynyttä uupumusta jossakin potilaan luetelluista toiminnoista tutkimustilanteessa; hänen tulee antaa melko täydellinen luonnehdinta uupumuksesta yllä olevan typologian mukaisesti. Uupumus on selvempää heti alku- ja akuutin vaiheen jälkeisellä kaudella, jolloin B. V. Zeigarnikin mukaan mielenterveyshäiriöiden luonnetta ei ole vielä selkeästi määritelty - ne kulkevat regressiivisen tai progredientin tyypin mukaan, mikä osoittaa dynamiikkaa itse häiriöstä. Psyykkisten toimintojen uupuminen löytyy myös melko kaukaiselta traumaattisen aivovaurion jaksolta, joka voimistuu patosynergisten tekijöiden, vuorovaikutteisen somaattisen patologian lisäämisen myötä.

Uupumusten havaitseminen, sen laadulliset ominaisuudet ja vaikeusasteen määrittäminen voi olla erittäin asiantuntija-arvoa, edistää nosologisen diagnoosin ja yksilöllisen ennusteen tarkentamista. O. G. Vilensky (1971) huomauttaa, että patopsykologinen tutkimus auttaa selventämään kliinisten oireiden luonnetta, mutta myös posttraumaattisten tilojen toiminnallista diagnoosia, ja jopa joissakin tapauksissa sillä on ratkaiseva merkitys tietyssä vammaisuuden asteessa. Tätä tarkoitusta varten kirjoittaja suoritti traumaattisen aivovamman kärsineiden henkilöiden tutkimuksen käyttämällä erityistä tekniikkasarjaa (10 sanan muistaminen, Kraepelin-taulukot, V. M. Koganin mukainen yhdistelmämenetelmä, Schulte-taulukot). Kaikkia näitä menetelmiä käytettiin analysoimaan saavutusten tason vaihteluita pitkäaikaisten toimintojen toteutuksessa. Näin kokeessa syntyi tilanne, joka helpotti uupumuksen tunnistamista ja toimintatavan stabiilisuuden määrittämistä. O. G. Vilenskyn tutkimuksen tuloksena todettiin, että toiminnan dynamiikan yleiset piirteet post-traumaattisissa astenisissa olosuhteissa ovat lyhytaikainen työskentelykyky ja harjoituskyky, jotka nopeasti korvataan väsymyksellä. Havainnojemme mukaan toisaalta työkyvyn ja harjoittelukyvyn sekä toisaalta uupumusten välinen suhde riippuu traumaattisen vamman, posttraumaattisen enkefalopatian, vakavuudesta. Mitä selvempiä enkefalopaattisia muutoksia, sitä vähemmän merkittäviä ovat työkyvyn ilmenemismuodot. Sama rinnakkaisuus voidaan havaita älyllisen taantuman asteen ja työkyvyn tasoittumisen välillä.

Vakava traumaattinen dementia ei ole kovin yleistä. A. L. Leshchinskyn (1943) mukaan traumaattinen dementia määritettiin kolmella sadasta traumaattisen aivovaurion kärsineestä L. I. Ushakovan (1960) mukaan 9:llä 176:sta. N. G. Shuisky (1983) osoittaa, että traumaattinen dementia häiriöt myöhään on 3-5%.

RS Povitskaya (1948) havaitsi, että suljetussa päävammassa aivokuoren etu- ja frontotemporaaliset osat kärsivät pääasiassa. Tämän seurauksena aivojen erilaisimpien ja myöhemmin geneettisesti muodostuneiden järjestelmien toiminta häiriintyy. Yu. D. Arbatskayan (1971) mukaan samojen aivoosien patologialla on suuri merkitys posttraumaattisen dementian muodostumisessa.

Posttraumaattisen dementian kliiniset ilmenemismuodot ovat melko monipuolisia: on mahdollista erottaa muunnelmia, jotka ilmenevät yksinkertaisena dementiana, pseudohalvauksena, vainoharhaisena dementiana, jolle on ominaista pääasiassa affektiiviset ja persoonalliset häiriöt. VL Pivovarova tunnistaa kaksi päävarianttia posttraumaattisista dementiaoireyhtymistä: yksinkertainen traumaattinen dementia, jossa käyttäytyminen on järjestynyt jonkinlaisen affektiivisen epävakauden esiintyessä; psykopaattinen oireyhtymä (dementian monimutkainen muunnelma), jossa esiintyy halujen estymistä, hysteerisiä ilmenemismuotoja, joskus euforiaa, typeryyttä, lisääntynyt itsetunto.

Tältä osin psykologisessa diagnoosissa post-traumaattinen orgaaninen oireyhtymä persoonallisuustutkimukset ovat tulossa tärkeitä. Suljetun aivoaivovaurion kaukaiselle jaksolle on useimmiten tyypillistä selkeitä luonnemuutoksia, joissa henkis-mnestinen aktiivisuus vähenee hieman tai kohtalaisesti (orgaanisen psykosyndroman karakteropaattinen variantti T. Bilikiewiczin mukaan, 1960).

Tutkimustilanteessa näillä potilailla on useimmiten voimakas affektiivinen labiliteetti (jossain määrin B. V. Zeigarnik liittyi siihen henkisten prosessien uupumiseen).

Aiemmin traumaattisen aivovaurion kokeneiden potilaiden persoonallisuuden ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia ​​paitsi kliinisen kuvan myös patopsykologisten tutkimusten mukaan. Lisääntynyt neuroottisuus liittyy introversioon, mutta useammin ekstraversioon. T. Dembon - S. Ya. Rubinshteinin menetelmän mukaisessa tutkimuksessa havaitaan useimmiten napainen itsetunto - alhaisin terveyden ja onnen asteikolla, korkein luonteen asteikolla. Selvä affektiivinen labiliteetti jättää jäljen potilaan itsetuntoon, tilanne-masennustyyppinen itsetunto syntyy erittäin helposti, etenkin mieliala-asteikolla. Dementian pseudoparalyyttisessä variantissa itsetunto on luonteeltaan euforista-anosognosista.

Kliiniset oireet vastaavat jossain määrin potilaalle ominaisten väitteiden tasoa. Joten kliinisen kuvan neuroosin ja psykopaatin kaltaisten ilmenemismuotojen yhteydessä väitteiden tason hauraus on useimmiten pseudoparalyyttisten ilmiöiden kanssa - jäykkä väitetaso, jota todellisten saavutusten taso ei korjaa. .

Teimme tutkimuksen MMPI:n mukaisista persoonallisuuden piirteistä potilaiden suhteellisen henkisen turvallisuuden kanssa. Tämä tutkimus paljasti väsymyksen lisääntymisen ja kylläisyyden tunteen ilmaantumisen nopeasti. Emme löytäneet mitään traumaattisesta aivovauriosta johtuvaa spesifisyyttä. Pääasiassa selvitettiin potilaan asenteen piirteet itse tutkimuksen tosiasiaan ja hänelle luontaiset persoonallisuuden muutokset hypokondriaalisten, hypotymisten, psykopaattisten tilojen jne. muodossa määritettiin syndromologisesti.

Saimme myös samanlaisia ​​tietoja käyttämällä Shmishek-kyselyä - usein havaittiin yhdistetty korostustyyppi. Korkean keskimääräisen korostuspistemäärän taustalla erottuivat erityisesti korkeat pisteet dystymia-asteikolla, kiihtyvyys, affektiivinen labilisuus ja demonstratiivisuus.